LAPORAN PENDAHULUAN

CEREBROVASCULAR ACCIDENT (CVA)

A. Definisi
Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan
saraf (deficit neurologic) akibat terhambatnya aliran darah ke otak. Secara sederhana
stroke akut didefinisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak
karena sumbatan (stroke iskemik) atau perdarahan (stroke hemoragik).
Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerotik atau
bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah, melaui proses aterosklerosis.
Sedangkan pada stroke pendarahan (hemoragik), pembuluh darah pecah sehingga aliran
darah menjadi tidak normal dan darah yang keluar merembes masuk ke dalam suatu
daerah di otak dan merusaknya. Stroke akut baik yang iskemik maupun hemoragik
merupakan kedaruratan medis yang memerlukan penanganan segera karena dapat
menimbulkan kecacatan permanen atau kematian.
Menurut WHO, stroke is a rapidly developing clinical sign of focal or global
disturbance of cerebral function with symptoms lasting 24 hours or longer, or leading to
death with no apparent cause other than vascular signs (1988). Stroke adalah terjadinya
gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang
berlangsung lebih dari 24 jam, akibat gangguan aliran darah otak Menurut penulis, stroke
adalah gangguan fungsional otak akut fokal maupun global akibat terhambatnya aliran
darah ke otak karena perdarahan ataupun sumbatan dengan gejala dan tanda sesuai bagian
otak yang terkena, yang dapat sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, atau kematian.
Stroke didefinisikan sebagai defisit (gangguan) fungsi sistem saraf yang terjadi
mendadak dan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Stroke terjadi akibat
gangguan pembuluh darah di otak. Gangguan peredaran darah otak dapat berupa
tersumbatnya pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah di otak. Otak yang
seharusnya mendapat pasokan oksigen dan zat makanan menjadi terganggu. Keku-
rangan pasokan oksigen ke otak akan memunculkan kematian sel saraf (neuron).
Gangguan fungsi otak ini akan memunculkan gejala stroke (dr.Pinzon Rizaldy, Mkes.,
SpS,,. dkk).
B. Klasifikasi
Menurut Junaidi, (2017) secara garis besarnya stroke dibagi dalam dua kelompok besar,
yaitu stroke perdarahan (hemoragik) dan stroke nonperdarahan atau stroke iskemik atau
infark karena sumbatan arteri otak.
1. Stroke perdarahan dibagi lagi sebagai berikut :
a. Perdarahan subarakhnoid (PSA) Darah yang masuk ke selaput otak
b. Perdarahan intraserebral (PIS), intraparenkim atau intraventrikel. Darah yang
masuk ke dalam struktur atau jaringan otak
2. Stroke nonperdarahan (iskemik/infark)
a. Transient ischemic Attack (TIA): serangan stroke sementara yang berlangsung
kurang dari 24 jam.
 b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND): gejala neuro- logis akan
menghilang antara > 24 jam sampai dengan 21 hari.
c. Progressing stroke atau stroke in evolution: kelainan atau defisit neurologik
berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.
d. Stroke komplit atau completed stroke: kelainan neurologis sudah lengkap
menetap dan tidak berkembang lagi.
C. Manifestasi Klinis
Tanda atau gejala salah satu keadaan di bawah ini yang patut diduga stroke menurut
Junaidi, (2017) adalah
1. Kelumpuhan Anggota Gerak
Kelemahan anggota gerak merupakan gejala yang umum dijumpai pada stroke. Bila
seseorang tiba-tiba merasa kehilangan kekuatan pada salah satu lengan dan tungkai
atau lengan dan tungkai pada satu sisi, pikirkanlah ini sebagai gejala stroke.
Kelemahan pada umumnya sesisi, kanan atau kiri. Gangguan peredaran darah otak di
sebelah kanan akan menyebabkan kelemahan anggota gerak sebelah kiri. Sebaliknya,
gangguan pada otak sebelah kanan menimbulkan kelemahan anggota gerak sebelah
kiri. Kelemahan yang ringan pada umumnya kurang disadari.
2. Wajah Perot
Wajah perot juga merupakan gejala yang sering muncul pada penderita stroke. Bila
tiba-tiba seseorang menunjukkan gejala wajah perot, pikirkanlah ini sebagai gejala
stroke. Ada banyak penyebab wajah perot, sehingga untuk konfirmasi gejala
tanyakanlah kepada petugas kesehatan dengan pengetahuan ten- tang stroke yang
memadai. Wajah perot pada stroke muncul akibat terganggunya saraf otak nomor 7 di
sentral. Wajah perot pada stroke dapat berdiri sen- diri atau bersamaan dengan gejala
yang lain, misalnya bicara pelo atau kelemahan anggota gerak. Cara yang paling
mudah untuk menilai wajah perot adalah dengan meminta pasien untuk tersenyum
atau me- nunjukkan giginya. Bila sudut bibir tidak simetris atau tertarik hanya ke
salah satu sisi saja, ini adalah gejala wajah perot. Curigailah wajah perot mendadak
3. Gangguan Bicara
Pasien stroke dapat pula menunjukkan gejala bicara tidak jelas (pelo) atau tidak dapat
bicara (afasia). Hal ini pada umumnya disebabkan oleh karena kelumpuhan saraf otak
nomor 12 atau lobus fronto-temporal di otak. Tanyakan nama dan alamat pasien.
Lihat apa- kah ia mengerti maksud pertanyaan Anda. Dengarkan baik-baik apakah
bicaranya pelo. Mintalah ia men- julurkan lidah. Pada keadaan normal lidah akan
terjulur lurus. Pada keadaan stroke lidah akan miring ke sisi yang lumpuh. Semua
pasien dengan gangguan bicara mendadak harus dicurigai sebagai stroke.
4. Pusing Berputar
Pusing berputar/vertigo adalah salah satu gejala stroke. Pusing berputar dapat disertai
dengan gejala mual/muntah ataupun tidak. Gangguan pada sistem keseimbangan di
otak kecil/cerebellum akan menim- bulkan gejala pusing berputar. Gejala pusing
berputar dapat pula disertai oleh gejala lain, misalnya bicara pelo dan gangguan
koordinasi. Ada banyak penyebab pusing berputar. Tidak semua pusing berputar
adalah stroke.
D. Etiologi
Stroke disebabkan oleh dua hal utama, yaitu penyumbatan arteri yang mengalirkan darah
ke otak (disebut stroke iskemik/ nonperdarahan) atau karena adanya perdarahan di otak
disebut stroke perdarahan/hemoragik :
1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik sesuai namanya disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah otak
(stroke nonperdarahan = infark). Otak dapat berfungsi dengan baik jika aliran darah
yang menuju ke otak lancar dan tidak mengalami hambatan. Namun jika persediaan
oksigen dan nutrisi yang di bawa oleh sel-sel darah dan plasma terhalang oleh suatu
bekuan darah atau terjadi trombosis pada dinding arteri yang mensuplai otak maka
akan terjadi stroke iskemik yang dapat berakibat kematian jaringan otak yang disuplai
Terhalangnya aliran darah yang menuju ke otak dapat disebabkan oleh suatu
thrombosis atau emboli. Keduanya merupakan jenis bekuan darah dan pengerasan
arteri yang disebut plak aterosklerotik melalui proses aterosklerosis yang merupakan
penumpukan dari lemak darah, kolestol, kalsium pada dinding pembuluh darah arteri
dan disebut jugal dengan ateroma.
a. Ateroma
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang
menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di
dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis jalur utama memberikan
darah ke sebagian besar otak.
b. Emboli
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan menga- lir di dalam
darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri
vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan
darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau katupnya.
Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah
dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya tersumbat di dalam sebuah
arteri (kecil). Stroke karena sumbatan emboli jarang terjadi.
c. Infeksi
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan
menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak Selain peradangan
umum oleh bakteri, peradangan juga bisa dipicu oleh asam urat (penyebab
rematik gout) yang berlebih dalam darah.
d. Obat-obatan
Obat-obatan pun dapat menyebabkan stroke, seperti kokain, amfetamin.
epinefrin, adrenalin, dan sebagainya dengan jalan mempersempit diameter
pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke Fungsi obat-obatan di atas
menyebabkan kontraksi arteri sehingga diameternya mengecil.
 e. Hipotensi
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke
bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya berat dan menahun Hal ini terjadi
jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau
pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal
2. Stroke Hemoragic
Terhalangnya suplai darah ke otak pada stroke perdarahan disebabkan oleh arteri
yang mensuplai darah ke otak pecah. Penyebabnya misalnya tekanan darah yang
mendadak tinggi dan atau oleh stres psikis berat Peningkatan tekanan darah yang
mendadak tinggi juga dapat disebabkan oleh trauma kepala atau peningkatan tekanan
lainnya, seperti mengedan, batuk keras, mengangkat beban, dan sebagainya
Pembuluh darah yang pecah umumnya karena arteri tersebut berdinding tipis
berbentuk balon yang disebut aneurisma atau arteri yang lecet bekas plak
aterosklerotik.
Perdarahan otak dapat terjadi di dalam otak yang disebut hemoragik otak
sehingga otak tercemar oleh kumpulan darah (hematom) Atau darah masuk ke selaput
otak/ruang suba- raknoid yang disebut perdarahan subaraknoid. Perdarahan.
subaraknoid ada 2 macam yaitu primer, bila pembuluh darah yang pecah berasal dari
arteri yang ada di subaraknoid dan sekunder bila sumber darah berasal dari tempat
lain di luar ruangan subaraknoid yang masuk ke ruangan subaraknoid. Pada pembuluh
darah yang pecah dapat terjadi kontraksi/va- sokontraksi yaitu pengecilan diameter
atau saluran arteri yang dapat menghambat aliran darah ke otak dan gejala yang tim-
bul tergantung pada daerah otak mana yang dipengaruhinya.
E. Patofisiologi
1. Stroke Hemoragic
Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh darah serebral sehingga terjadi
perdarahan ke dalam jaringan otak atau area sekitar), hemoragik dapat terjadi di
epidural, subdural, dan intraserebral. Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang
berasal dari pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah
superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya
berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis dapat terjadi dengan bertambahnya umur dan
adanya hipertensi kronik, sehingga sepanjang arteri penetrans terjadi aneurisma
kecilkecil dengan diameter 1 mm. Peningkatan tekanan darah yang terus menerus
akan mengakibatkan pecahnya aneurisme ini, sehingga dapat terjadi perdarahan
dalam parenkim otak yang bisa mendorong struktur otak dan merembas ke sekitarnya
bahkan dapat masuk kedalam ventrikel atau ke ruang intrakranial.
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh karena ruptur arteri serebri.
Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid, sehingga jaringan
yang ada disekitarnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangatn mengiritasi
jaringan otak, sehingga dapat mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar
perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus willis.
Bekuan darah yang semula lunak akhirnya akan larut dan mengecil. Daerah otak
 disekitar bekuan darah dapat membengkak dan mengalami nekrosis, karena kerja
enzim-enzim maka bekuan darah akan mencair, sehingga terbentuk suatu rongga.
Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan diganti oleh astrosit dan
kapiler-kapiler baru sehingga terbentuk jalinan disekitar rongga tadi. Akhirnya
rongga-rongga tersebut terisi oleh astroglia yang mengalami proliferasi.
2. Stroke Iskemik
Stroke non hemoragik disebabkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis yang
memberi vaskularisasi pada otak atau oleh emboli dari pembuluh darah diluar otak
yang tersangkut di arteri otak. Saat terbentuknya plak fibrosis (ateroma) dilokasi yang
terbatas seperti di tempat percabangan arteri. Trombosit selanjutnya melekat pada
permukaan plak bersama dengan fibrin, perlekatan trombosit secara perlahan akan
memperbesar ukuran plak sehingga terbentuk thrombus. Trombus dan emboli di
dalam pembuluh darah akan terlepas dan terbawa hingga terperangkap dalam
pembuluh darah distal, lalu menyebabkan pengurangan aliran darah yang menuju ke
otak sehingga sel otak akan mengalami kekurangan nutrisi dan juga oksigen, sel otak
yang mengalami kekurangan oksigen dan glukosa akan menyebabkan asidosis atau
tingginya kadar asam di dalam tubuh lalu asidosis akan mengakibatkan natrium
klorida, dan air masuk ke dalam sel otak dan kalium meninggalkan sel otak sehingga
terjadi edema setempat. Kemudian kalium akan masuk dan memicu serangkaian
radikal bebas sehingga terjadi perusakan membran sel lalu mengkerut dan tubuh
mengalami defisit neurologis lalu mati (Esther, 2010).
Infark iskhemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan
arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi
klinis dengan cara:
a. Menyempitnya lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi atau
jantung tidak dapat memompa darah secara memadai keseluruh tubuh.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan
aterm.
c. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
d. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau
menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:
a. Keadaan pembuluh darah.
b. Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran darah
ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi
menurun.
c. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak
yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar
pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi
otak.
d. Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena
lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak. Suplai darah ke otak
dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme
 vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru
dan jantung).

F. Pathway
1. Stroke Hemoragic
 2. Stroke Iskemik
Faktor pencetus/etiologi

Penimbunan lemak/kolesterol yang

meningkat dalam darah

Lemak yang sudah nekrotik dan

berdegenerasi

Menjadi kapur/mengandung
kolesterol

Aterosklerosis Oklusi vaskuler

Trombus Aliran darah terhambat

Stroke Iskemik Eritrosit bergumpal,

endotel rusak

Proses metabolisme otak

Cairan plasma hilang
terganggu

Suplai darah dan O2 ke Edema serebral

otak
Peningkatan TIK
Resiko perfusi cerebral
tdk efektif

Nyeri akut
Arteri carotis interna Arteri vertebra basilaris Arteri cerebri media

Disfungsi NII (optikus)

Kerusakan N1, NII, NIV, Kerusakan NVIII, Disfungsi NIX
NXII NIX
Pe aliran darah ke retina

Ketidakmampuan Ketidakmampuan Kelemahan pada

Pe kemampuan retina menghidu, melihat, bicara anggota gerak
menangkap obyek mengecap
Gangguan Gangguan
Resiko jatuh komunikasi verbal mobilitas fisik
Gangguan persepsi
sensori
G. Faktor Resiko
Faktor risiko adalah suatu faktor atau kondisi tertentu yang membuat seseorang rentan
terhadap serangan stroke. Faktor risiko stroke umumnya dibagi menjadi 2 kelompok
besar sebagai berikut :
1. Faktor risiko internal, yang tidak dapat dikontrol/ diubah/dimodifikasi:
a. Umur makin tua kejadian stroke makin tinggi.
b. Ras/suku bangsa bangsa Afrika/Negro, Jepang, dan Cina lebih sering terkena
stroke Orang yang berwatak keras. terbiasa cepat atau buru-buru, seperti orang
Sumatra, Sulawesi, dan Madura rentan terserang stroke
c. Jenis kelamin laki-laki lebih berisiko dibanding wanita.
d. Riwayat keluarga (orang tua, saudara) yang pernah mengalami stroke pada usia
muda maka yang bersangkutan berisiko tinggi terkena stroke.
2. Faktor risiko eksternal, yang dapat dikontrol/diubah/ dimodifikasi:
a. Hipertensi
b. Diabetes melitus/kencing manis
c. Transient ischemic attack (TIA) = serangan lumpuh sementara.
d. Fibrilasi atrial jantung
e. Pascastroke. Mereka yang pernah terserang stroke
f. Abnormalitas lemak: lipoprotein
g. Fibrinogen tinggi dan perubahan hemoreologikal lain
h. Perokok (utamanya rokok sigaret)
i. Peminum alkohol
j. Hiperhomocysteinemia
k. Infeksi virus dan bakteri
l. Obat-obatan, misalnya obat kontrasepsi oral/pil KB.
m. Obesitas/kegemukan.
n. Kurang aktifitas fisik.
o. Hiperkolesterolemia.
p. Stres fisik dan mental.
3. Faktor risiko generasi baru:
a. Defisiensi atau kurangnya hormon wanita (estrogen).
b. Homosistein tinggi
c. Plasma fibrinogen.
d. Faktor VII pembekuan darah.
e. Tissue plasminogen activator (t - PA).
f. Plasminogen activator inhibitor type I
g. Lipoprotein (a)
h. C-reactive protein (CRP), yang terjadi saat inflamasi/ infeksi
i. Chlamydia pneumonia (infeksi)
j. Virus herpes/sitomegalovirus, helicobacter pylori.
k. Dan setian infeksi vang meningkatkan heat shock protein (HSP) yang merupakan
pertanda adanya proses auto-immun.
 l. Genetik atau bawaan (ACE polymorphisms, human leucocyte antigen/HLA-DR,
class II genotype) sebagai genetik markers pada aterosklerosis.
H. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan CT-scan harus segera dilakukan pada semua pen- derita dengan dugaan
stroke akut. CT-scan tanpa kontras dapat membedakan stroke perdarahan dan stroke
nonperdarahan/ iskemik. Pada stroke perdarahan gambaran lesi berupa hiper- dens,
sedangkan pada stroke iskemik/infark gambaran lesi hipodens atau normal. Perlu
diperhatikan bahwa sekitar 5% stroke perdarahan subaraknoid gambaran CT-scannya
dapat normal sehingga perlu dilakukan pemeriksaan punksi lumbal Cairan serebrospinal
pada perdarahan subaraknoid berwarna merah darah, sedangkan pada stroke iskemik
normal/jernih atau putih.
I. Penatalaksanaan
Menurut penelitian (Sulistyawati, 2020) penatalaksanaan pada pasien stroke non
hemoragik adalah sebagai berikut:
a. Pentalaksanaan umum
Pada fase akut
1. letakkan kepala pasien pada posisi 30°, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil.
2. Bebaskan jalan nafas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisa
gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
3. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya;
jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
4. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, stroke berisiko terjadinya dehidrasi
karena penurunan kesadaran atau mengalami disfagia. Terapi cairan ini penting
untuk mempertahankan sirkulasi darah dan tekanan darah. kristaloid atau koloid
1500-2000 ml dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung
glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi melalui oral hanya dilakukan jika
fungsi menelan baik, dianjurkan menggunakan nasogastriktube.
5. Pantau juga kadar gula darah >150mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
6. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistol >220
mmHg, diastol >120 mmHg, Mean Arteri Blood Plessure (MAP) >130 mmHg
(pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark
miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
7. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20% dan obat yang direkomendasikan
yaitu natrium nitropusid, penyekat reseptor alfabeta, penyekat ACE, atau
antagonis kalsium.
8. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistol <70 mmHg,diberikan NaVL 0.9% 250
ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 ml selama 4 jam dan 500 ml selama 8 jam atau
sampai tekanan hipotensi dapat teratasi. Jika belum teratasi, dapat diberikan
dopamine 2-2µg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
 DAFTAR PUSTAKA
dr. Iskandar Junaidi. (2017). STROKE, Waspadai Ancamannya (M. S. Dra. Dorce Tandung
(ed.)). Andi.
dr. Rizaldy Pinzon, Mkes., SpS,, dr. Laksmi Asanti, S. (K). (n.d.). AWAS STROKE! Pengertian,
Gejala, Tindakan, Perawatan dan Pencegahan (jakarta). Andi.
Sulistyawati. (2020). ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN STROKE NON
HEMORAGIK YANG DI RAWAT DI RUMAH SAKIT. In Kaos GL Dergisi (Vol. 8,
Issue 75). https://doi.org/10.1016/j.jnc.2020.125798%0Ahttps://doi.org/10.1016/
j.smr.2020.02.002%0Ahttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/810049%0Ahttp://
doi.wiley.com/10.1002/anie.197505391%0Ahttp://www.sciencedirect.com/science/article/
pii/B9780857090409500205%0Ahttp: