curs 5 fiziologie

Miscarile plamanilor:

Modificarea dimensiunuilor cutiei toracice este urmata de modificari in acelasi sens ale
tesutului pulmonar .Acest fenomen,este esential pentru desfasurarea normala a ventilatiei
si este posibil datorita prezentei intre foitele pleurale a unei cantitati minime de lichid
pleural .Impartirea plamanului in lobi face ca tractiunea exercitata asupra parenchimului
pulmonar sa fie relativ uniform .Diferentele care apar intre diferitele zone se datoreaza
fie plamanului fie custii toracice.

Partea superioara a toracelui isi creste mai mult capacitatea fata de partea
inferioara .Faptul ca pozitia coloanei vertebrale ramane relativ fixa are ca urmare
expansionarea partii anterioare ,expansionarea inegala face posibila diferentierea
urmatoarelor zone :

-zona neexpansibila in jurul hilului pulmonar ;

-zona de distensibilitate maxima cu o grosime de cca 3 cm situata imediat sub pleural ;

-zona intermediara in care distensibilitatea, este mai mare in sectorul dinspre periferie
fata de sectorul orientat central .

Cutia toracica nu se destinde uniform iar,efectele cresterii sale de volum se exercita in

principal asupra tesutului pulmonar care vine in contact cu partile mobile .Deci , acele zone
sunt direct expansibile .

Portiunile din plaman care vin in contact cu zone mai putin mobile sau statice ale toracelui
vor suferi o expansiune indirecta prin deplasarea altor zone pulmonare .

Aceste zone sunt:

-fata posterioara a varfului pulmonar ;

-fetele posterioare ale plamanilor;

-suprafetele pulmonare mediastinale .

Ventilatia pulmonara :

La mamifere, deci si la om schimburile gazoase se realizeaza in zonele distale alveolizate ale

aparatului respirator separate de mediul exterior printr-o zona de conducte inerte numita
din aceasta cauza "spatiul mort ".Aceasta zona nu participa la schimburile gazoase si pt ca
datorita ei , numai o fractiune din aerul inspirat ajunge la zona de schimb si realizeaza
ventilatia alveolara .Dat existentei acestui spatiu mort scade practic eficienta
ventilatiei.In cursul unei inspiratii aerul este introdus prin ventilatie convectiva ? pana la
niv canalelor alveolare la cca 2-3 mm de alveole .

Ramnificatia continua de tip dicotomic(fiecare ramura are 2 terminatii)a arborelui bronsic

este caracteristica organismului uman avem urmatoarele consecinte:

1). in prim rand viteza aerului scade foarte mult pana la cativa mm pe secunda;

2).in al 2 lea rand ,are loc o crestere exponentiala a suprafetei de sectiune a cailor
aeriene ;In acest fel, viteza de miscare a aerului in conductele aeriene este mai mica decat
difuziunea moleculara a gazului .Difuziunea moleculara este procesul principal care asigura
transportul gazului spre peretele alveolar .

Difuziunea se face in sensul unui gradient (diferenta)de presiune prin capilarele circulatiei
pulmonare (adica presiunea in capilare este mai mare ,presiunea in caile aeriene este mai
mica si difuziunea moleculara va fi de la sange spre conductul aeric).

De-o parte si de alta a limitei de separatie intre cele 2 categorii de gaz alveolar si inspirat
are loc un proces de difuziune in ambele sensuri .Difuziunea se realizeaza lent pe parcursul
unui ciclu respirator (3-4 )secunde ,moleculele se deplaseaza numai cativa mm si nu vor
intra in contact nici cu exteriorul si nici cu alveolele aflate distal.

La sfarsitul unei inspiratii normale, exista 3 compartimente :

-caile aeriene care contin aer inspirat

-majoritatea alveolelor care contin un amestec de aer inspirat si aer alveolar

-un grup mic de alveole distale care contin aer rezidual neamestecat cu aer inspirator.

Pentru ca aerul inspirat si cel alveolar sa se amestece omogen in tot plamanul sunt necesare
mai multe minute de apnee.(deficienta de respiratie)

Spatiul mort anatomic, reprezinta volumul de aer inspirat care nu a ajuns sa difuzeze si
este caracterizat de urmatoarele:

1). compozitia asemanatoare cu aerul inspirator ;

2).neparticipare la schiburile gazoase;

3).volum variabil in functie de caracteristicile anatomice si de conditiile de retro-difuziune
care se gasesc la nivelul cailor aeriene .

4).spatiul mort este plasat in "serie"(continuitate) intre cavitatea bucala si alveole .

In cursul unui inspir normal,linistit adica cca 500ml de aer ceea ce corespunde la cca 100 ml
de oxigen (O2).

Alveolele vor primi 350 ml aer proaspat +150 ml aer alveolar care a participat la schimbul
gazos deoarece, alveolele primesc prin redifuziune o parte din aerul pe care l-au evacuat in
spatiul mort in timpul expiratiei precedente .

Datorita circumstantelor fiziologice sau patologice nu toate alveolele au o perfuzie

adecvata .In pozitie ortostatica exista in plamanul normal alveole din zona apicala?(de la
varf)putin sau deloc perfuzate .

Nr alveolelor neperfuzate, creste daca se reduce debitul cardiac sau daca scade presiunea
in artera pulmonara .In sectorul neperfuzat al plamanului , schimbul gazos nu se poate
efectua .

Atunci aerul alveolar are compozitia identica cu aerul inspirat .Presiunea medie a CO2 pe
ansamblul plamanului este inferioara fata de alveolele perfuzate si fata de sangele care
perfuzeaza aceste alveole .

Presiunea partiala ,medie ,arterio-alveolara ,a CO2 este proportionala cu volumul plamanului

neperfuzat care constituie spatiul mort anatomic.

Modificarea patologica a indicelui ventilatie-perfuzie poate fi determinata fie de

modificarea ventilatiei fie de modificarea perfuziei ,fie prin modificarea discortanta a
ambilor parametrii .

VOLUME SI DEBITE PULMONARE:

1)Volumul curent :

este volumul de aer inspirat intr-un ciclu respirator de repaus cu antrenarea exclusiva a
muschilor inspiratori .Ventricularea? acetui volum de aer care repr cca 60% din capacitatea
vitala,presupune trecerea sistemului toraco-pulmonar in pozitia de expiratie de repaus ,in
pozitia inspiratorie de repaus cu revenire la pozitia initiala.

2).Volumul inspirator de rezerva:

Presupune trecerea din pozitie inspiratorie de repaus la pozitia inspiratorie maxima ,deci
introducerea peste volum de aer obisnuit a unui volum suplimentar care impreuna cu volumul
curent constituie capacitatea inspiratorie.

La trecerea din pozitia expiratorie de repaus la pozitia expiratorie maxima este expulzat
un volum de aer cca 25%din capacitatea vitala numit volum expirator de rezerva in
momentul capacitatii reziduale functionale ,in plaman gasindu-se volumul de aer rezidual
+volumul expirator de rezerva .

3)VOLUMUL DE AER:

care ramane in plaman dupa o expiratie fortata se numeste volum rezidual ,el este de 1200-
1500 ml .Prezenta volumului rezidual asigura o cantitate constanta de aer in sectorul
alveolar de schimb impiedicand astfel, variatiile bruste de concentratie si presiune partiala
ale O2 si CO2.

Volumele de aer mobilizabile:

Volumul curent ,volumul inspirator de rezerva ,volumul expirator de rezerva insumate

formeaza capacitatea vitala .Si reprezinta cantitatea maxima de aer care poate patrunde
in plaman printr-un inspir fortat care urmeaza dupa un expir fortat.

Valoarea medie la un individ normal , este de cca 4600ml .Exista numeroase circumstante
fiziologice sau patologice care pot modifica valorile capacitatii vitale .

Pozitia subiectului ,elasticitatea plamanilor si a custii toracice ,procese patologice de

vecinatate.

CAPACITATEA PULMONARA TOTALA:

-Insumeaza capacitatea vitala si volumul de aer rezidual .Asa cum am aratat in timpul unei
expiratii maxime,lente are loc o inchidere a cailor aeriene distale ,volumul la care se
produce aceasta inchidere fiind exprimat prin raportare la capacitatea vitala.

Determinarea volumelor pulmonare se face direct prin metoda asiprografica cu un aparat care se
numeste spirometru iar ,inregistrarea grafica obtinuta se numeste spirograma si se
utilizeaza pt calcularea volumelor pulmonare.

Capacitatea reziduala functionala este formata din volumul expirator de rezerva si aerul
rezidual si reprezinta volumul de aer care se gaseste in plaman in pozitia expiratorie de
repaus dupa o expiratie normala.Prezenta capacitatii reziduale functionale are semnificatia
unui volum tampon care impiedica variatiile bruste ale concentratiei gazelor inspiratorii
imprimand procesului de transfer gazos alveolo-capilar un caracter continuu.

Capacitatea inspiratorie, reprezinta volumul maxim de aer care poate fi introdus in plaman
prin actul inspiratiei .Reprezinta trecerea din pozitie expiratorie maxima in pozitie
inspiratorie maxima .Debitele ventilatorii reprzinta marimi conventionale care masoara
cantitatea de aer vehiculata la nivelul plamanilor in unitatea de timp acestea evaluand
functia de pompa de aer a sistemului toraco-pulmonar in conditii de repaus si efort .

Vetilatia de repaus sau debitul ventilator de repaus indica volumul de aer ventilat intr-un
minut in conditii bazale:repaus fizic ,temperatura ambianta in jur de 20 grade celsius fara
aport alimentar anterior .Ventilatia de repaus va fi egala (=)cu produsul dintre volumul
curent de inmultit(x) cu frecventa respiratorie.

Transportul sanguin al gazelor respiratorii:

Pt asigurarea proceselor de oxido-reducere tisulara si pt mentinerea echilibrului acido-

bazic ,circulatia sanguina asigura transportul celor 2 gaze respiratorii.

Desfasurarea la parametrii eficienti a reactiilor de oxido-reducere necesita la nivel tisular

un aport de 1 pana la 5 L de O2 /MINUT .

Din care se consuma intre 25 -80%,acesta reprezentand coeficientul de extractie a O2 la

nivel tisular.CO2 rezultat din reactiile metabolice este eliberat in cantitate de aproximativ
200ml CO2/minut si necesita o eliminare prompta pentru mentinerea echilibrului acido-
bazic al organismului.Transportul sanguin ,in sensuri diferite a celor 2 gaze respiratorii
necesita o serie de conditii ,anume:

1).in primul rand fixarea la nivelul capilarelor pulmonare a unei cantitati mari de O2 alveolar
acest lucru fiind posibil numai dintr-o combinare chimica rapida cu un transportor .

2)legatura cu transportorul trebuie sa ingaduie o reversibilitate rapida a reactiei pentru ca

la nivel tisular(in tesuturi)sa permita eliberarea usoara a O2.Economia organismului
justifica folosirea aceluiasi transportor care la nivel tisular , capteaza CO2 produs
realizand astfel ,un transport cuplat si interdependent al celor 2 gaze.

Eliberarea unuia favorizand cuplarea celuilalt.Datorita proprietatilor sale fizico-chimice

hemoglobina realizeaza si constituie trasnportorul ideal.

Transportul sanguin al O2:

-O2 din sange se gaseste dizolvat si combinat cu hemoglobina ,ambele forme fiind
dependente de presiunea partiala a O2 din sangele arterial.Presiunea partiala aO2 in
sangele arterial este cu putin mai scazuta fata de cea din aerul alveolar .Presiunea partiala
aO2 in sangele arterial scade odata cu varsta.

Dependenta valorii presiunii partiale a O2 in sangele arterial in functie de cea din alveole
se poate constata prin modificarea concentratiei O2 in aerul inspirat valorile presiunii
partiale a O2 in sangele arterial sunt dependente de ventilatie si pot fi interpretate? doar
in corelatie cu presiunea partiala aCO2 di sangele arterial.In sangele venos, presiunea
partiala a O2 variaza in functie de organ si de intensitatea metabolismului la acel nivel .In
artera pulmonara presiunea sangelui venos amestecat este in repaus de cca 40 mm coloana
de Hg(mercur) cu valori mai scazute in timpul efortului muscular .

TRANSPORTUL SANGUIN AL CO2:

CO2este principalul deseu al metabolismului oxidativ iar,acidul carbonic format prin

combinarea Co2 cu H2O reprezinta principalul metabolid acid din organismul uman .

Co2 este prezent in sange sub mai multe forme:

1). Co2 dizolvat ;

2)Acid carbonic;

3)bicarbonati;

4)Co2 legat de hemoglobina.

Sistemul Co2-bicarbonat este implicat major ca sistem tampon al aciditatii in special , in

sectorul extracelular.In sangele venos amestecat si la nivelul tesuturilor presiunea partiala
aCo2 este de 43-48mm coloana de Hg in repaus.In timpul unui efort intens presiunea
partiala a Co2 in sangele venos poate ajunge pana la 70-90de mm coloana de Hg fara ca
presiunea partiala a Co2 din sangele arterial sa varieze deoarece,excesul este eliminat
promt la niv plamanilor.

Reglarea respiratiei:

-Schimburile gazoase intre organism si aerul atmosferic asigura concentratia normala a O2

si Co2 din sangele arterial desi consumul , O2 si formarea Co2 prezinta mari variatii
fiziologice .Acest lucru,se datoreaza controlului si adaptarii permanente a vantilatiei
pulmonare la necesitatile variabile ale respiratiei prin modificarea frecventei si
amplitudinii respiratorii.

Sistemul de monitorizare,reglare si control al functiei ventilatorii pulmonare are la baza

participarea a 3 componente principale:

1).senzori care receptioneaza si transmit informatii specifice la centrii reglatori ,informatii

chimice,mecanice si termice.

2).centrii respiratori de integrare si elaborare a reactiilor adaptative ventilatorii.

3).efector muscular reprezentati de muschii inspiratori si expiratori .

Aceste elemente de baza constituie un sistem dio-cibernetic autoreglat prin reactii de

feed-back negativ si pozitiv care functioneaza dupa principiul conversiunii inverse .Asta
inseamna ca ,daca impulsul este in scadere centrul de integrare este stimulat .Iar daca
impulsul este in crestere centrul de integrare este inhibat (ex :presiunea partiala a O2la
niv sangelui arterial care perfuzeaza inclusiv centrii de integrare este in scadere,centrul
de integrare este activat si el transmite o comanda exacerbata catre efector adica catre
muschii inspiratori).

cartea fiziologie scrisa de nenciu

In ansamblu factorii de reglare si de adapatre a respiratiei la schimburile gazoase sunt de

2 feluri:

1).factorii de reglare nervosi:

asigura activitatea ritmica ventilatorie si ajustarea ei pe cale reflexa sau voluntara in

functie de concentratia gazelor sanguine .

2).factorii de reglare umorali:

intretin excitabilitatea variabila a centrilor respiratori .

REGLAREA NERVOASA:

Se realizeaza cu participarea obligatorie a centrilor respiratori bulbo-pontini din

formatiunea reticulata a punctului cerebral .Exista 2 categorii de centrii implicati in
reglare respiratiei:

1).centrii respiratori intrinseci:

ei sunt indispensabili functiei ventilatorii ,ei au sediul bulbar pentru centrii inspiratori si
expiratori propriu-zisi si pontini(la nivelul puntii) este vorba de centrul pneumotaxic.

2).centrii respiratori auxiliari:

care indeplinesc alte functii influentand si activitatea ritmica a centrilor respiratori

intrinseci ,din aceasta categorie fac parte:

-centrii vaso-motori bulbari ;

-centrii termo-reglatori hipotalamici;

-centrii modulatori din cerebel ;

-centrii volitionali(corticali).

S-a dovedit faptul ca relativ la centrii respiratori intrinseci nu exista un centru nervos
bine delimitat anatomic ,ci exista populatii neuronale interconectate functional .Frecventa
diferita a descarcarii potentialelor de actiune in timpul inspirului si expirului, la nivelul
acestor complexe neuronale a determinat impartirea lor in neuroni inspiratori si
expiratori.Acesti neuroni se afla bilaterali in portiunea dorsala a bulbului pt centrii
inspiratori si in partea ventro-laterala pt centrii expiratori.

Grupul neuronilor dorsali (centrii inspiratori)cuprinde si nucleul tractului solitar la nivelul

caruia converg fibrele senzitive ale nervilor vag (perechea a10 a de nervi cranieni)si
glosofaringian (perechea a9a de nervi cranieni) prin intermediul acestor nervi, centrii
inspiratori primesc informatii chemo si mecano -receptoare din plamani si din alte zone
receptoare cu rol reglator asupra activitatii lor ritmice.

Stimularea centrilor respiratori dorsali determina contractia muschilor

respiratori ,determina ritmul bazal al respiratiei ei continuand sa functioneze ritmic chiar
si in cazul intreruperii conexiunilor aferente .

S-a demonstrat astfel , automatismul centrilor respiratori bulbari.Grupul neuronilor

respiratori ventro-laterali se extinde pe o distanta mai mare ,acesti neuroni sunt inactivi in
timpul respiratiei normale si intra in actiune numai cand centrii inspiratori bulbari(cei
dorsali)sunt hiperactivi.

Excitarea neuronilor ventrali determina efortul de expiratie iar,pentru unii dintre ei

determina prelungirea inspirului .

CENTRUL PNEumO-TAXIC:
Aflat la nivel pontin,are un rol secundar .El limiteaza durata inspirului ,el descarca
inspulsuri inhibitorii la nivelul centrului inspirator si determina intreruperea inspirului.In
afara centrului pneumo-taxic ,limitarea inspiratiei se realizeaza si prin semnalele venite de
la nivelul plamanilor destinsi maximal la finalul inspirului.Distensia parenchimului pulmonar
activeaza receptorii de intindere si determina pe cale aferenta vagala incetarea inspirului
si declansarea reflexa a inspirului.

Acest reflex reduce durata inspirului si creste frecventa respiratiei ca si in cazul

semnalelor de la nivelul centrului pneumo-taxic.La om, acest reflex se produce numai atunci
cand volumul ventilator curent depaseste un litru .De aceea, multi considera acest relfex un
reflex de aparare si de prevenire a distensiei pulmonare exagerate mai mult decat un
mijloc de autoreglare si control al ventilatiei.

La baza functionarii acestor mecanisme stau reactiile in sens invers produse de distensia si
colabarea plamanilor astfel, distensia plamanilor provoaca oprirea inspiratiei si declansarea
expirului .Colabarea brusca a tesutului pulmonar determina producerea inspirului .In afara
receptorilor de intindere la oprirea inspiratiei si declansarea expiratiei participa in
oarecare masura si receptorii juxtacapilari(din proximitatea capilarului) sunt asa numitii
receptori "J "Si receptorii de imitatie "I".Acesti receptori detin un rol important in
dispneea produsa prin reactii inflamatorii locale in embolii ,edem pulmonar si altele.

Exista numeroase teritorii receptoare care pot influenta pe cale nurologica reflex ventiltia
pulmonara.

De ex:cresterea presiunii sanguine la nivelul vaselor mari de la baza inimii ;scade

amplitudinea si frecventa respiratiilor in vreme ce hipotensiunea , determina reactii
ventilatorii inverse .Excitarea receptorilor cutanati si ai cailor rspiratorii superioare
determina reactii neuroreflexe respiratorii mai ales inhibitorii.Impulsurile aferente
plecate de la receptorii de intindere respectiv fusurile neuro-musculare si corpusculii
tendinosi golgii.De la nivelul muschilor inspiratori si expiratori pot modifica excitabilitatea
reflexa a centrilor respiratori .

Fusurile neuro-musculare , au rolul de a compara contractia obtinuta cu cea

comandata .Excitatia acestor fusuri mareste in cazul respiratiei forta de contractie a
muschilor intercostali prin intermediul centrilor respiratori.

Un rol deosbitil au reflexele chemo-receptive acestea ,fiind declansate de modificarile

gazelor sanguine cu actiune extrem de importanta in reglarea respiratiei.
REGLAREA UMORALA: