MEDICINA I - PRACTICO

VII Ciclo de Estudios Semestre Académico 2022-II

CASO CLÍNICO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PULMONAR
ESTUDIANTES / CÓDIGO:
• Chung Coelho Gipsy Nicol 2019127751
• Cieza Montaño Jesús Antonio 2019127767
• Serrepe Díaz Karina Victoria 2019121057
• Vasquez Espinosa Nicolle Alejandra 2019128196
DOCENTE:
Dr. Segundo Sánchez

GRUPO:

54
 ÍNDICE
Introducción…………………………………………………………………………3

Objetivos………………………………………………………………...................4

Caso clínico…………………………………………………………………………5

• Ectoscopia……………………………………………………………………5
• Anamnesis……………………………………………………………………5
• Listado cronológico de síntomas………………………………………….6
• Listado cronológico de signos……………………………………………….6.
• Examen físico………………………………………………………………….9
• Examen regional……………………………………………………………….9
• Síndrome principal………………………………………............................12
• Correlato fisiopatológico……………………………………………………12
• Definición de síndromes secundarios………………………………………13
• Correlato fisiopatológico……………………………………………………13
• Diagnostico presuntivo……………………………………………………14
• Plan de trabajo………………………………………………………………15
• Plan terapéutico………………………………………………………………16
• Conclusiones………………………………………………………………..18
• Referencias…………………………………………………………………19
 INTRODUCCIÓN
La Hipertensión Arterial Pulmonar (HTP) es una enfermedad crónica de la
vasculatura pulmonar caracterizada por un progresivo estrechamiento de las
arterias pulmonares que a su vez llevan al incremento de la Resistencia Vascular
Pulmonar, a la falla cardiaca derecha y a la muerte.

Al mismo tiempo, se considera un trastorno fisiopatológico que cursa con

elevación de la presión en la circulación pulmonar que deriva de una gran
variedad de procesos clínicos y puede complicar la mayoría de las enfermedades
cardíacas y respiratorias. Se define por presiones media en la arteria pulmonar
(PmAP) ≥ 25 mmHg en reposo, evaluadas por cateterismo cardíaco derecho.

Por tanto, la hipertensión pulmonar tiene una fisiopatología compleja, con

mecanismos implicados heterogéneos, que suponen un reto para encontrar un
tratamiento eficaz.
 OBJETIVOS

GENERAL

• Reconocer las características clínicas que se presentan en la hipertensión

arterial pulmonar a través de la revisión de la historia clínica de una
paciente

ESPECÍFICOS.

• Revisar la definición actual de la hipertensión arterial pulmonar.

• Conocer la Clasificación de la HTP
• Reconocer los factores presentes en la enfermedad que nos permitan su
estratificación de riesgo
• Establecer un algoritmo como herramienta diagnóstica.
• Plantear un esquema de tratamiento de la enfermedad.
 CASO CLÍNICO

I.- ECTOSCOPIA

Signos Destacados: Disnea y edema.

II- ANAMNESIS

• Nombre y Apellidos: Angelina Apaza Condori

• Edad: 43 años
• Sexo: Femenino
• Raza: Mestiza
• Ocupación: Agricultura
• Lugar de Nacimiento: Pusi, Distrito de Huancané, Región Puno
• Lugar de Procedencia: Pusi
• Domicilio: Avenida La Marina 334, La Perla Callao (vivienda de
hermana).
• Estado Civil: Soltera
• Grado de Instrucción: Secundaria completa.
• Religión: católica
• Idioma: Castellano, Aymara.
• Persona Responsable: María Apaza Condori (Hermana).
• Teléfono: 947612429
• Fecha de Ingreso y hora: 18 de junio, 2020. 18:30hrs
• Fecha de H. Clínica y hora: 22 de junio, 2020,
• Forma de ingreso: Servicio de Emergencia

III. ENFERMEDAD ACTUAL:

• Síntomas principales: Disnea fatiga, edemas.

• Tiempo de enfermedad: 6 meses
• Forma de inicio: Insidioso
• Curso de la enfermedad: Progresivo
IV. LISTADO CRONOLÓGICO DE SÍNTOMAS

• Dificultad Respiratoria
• Edema
• Taquicardia
• Disnea
• Fatiga
• Ictericia
• Ascitis

V. LISTADO CRONOLÓGICO DE SIGNOS:

• Enero:
- Disnea
• Febrero:
- Edema, realiza tratamiento con antidiuréticos
• Marzo – 15:
- Palpitaciones rápidas con disnea intensa, acude a centro de salud
donde recibe oxígeno y antidiuréticos
- 5 días después viaja a Juliaca – Puno, queda hospitalizada hasta el 30
de marzo y no presenta diagnóstico de egreso, retorna con receta de
medicamentos: furosemida, captopril y aspirina, los cuales consume
hasta la segunda semana de abril y termina descontinuándolos
• Mayo – Inicios:
- Disnea progresiva, fatiga y edema mayor; toma furosemida para aliviar
sus síntomas
• Mayo – 28:
- Palpitaciones y pérdida de conocimiento, es llevada a centro de salud
y le continúan furosemida, captopril y aspirina
• Hace 5 días:
- Edema, disnea, ictericia y ascitis
• Presente (del caso):
- Disnea, fatiga y edema
VI. FUNCIONES BIOLÓGICAS – VITALES:

• Apetito: Disminuido
• Sed: Aumentada.
• Orina: “Cargada” y frecuente, nota que su orina es oscura desde mayo
• Deposiciones: Estreñimiento hace una semana.
• Sueño: Intranquilo, interrumpido por disnea.
• Cambios ponderales: Subió de peso, unos 10 kilos desde inicios de
junio.
• Estado de ánimo: Deprimida, no puede valerse por sí sola por el
cansancio.

VII.ANTECEDENTES:

a) GENERALES:

• VIVIENDA: De adobe con 3 habitaciones, vive con padres y 2 hermanos.

• CRIANZA DE ANIMALES: Domésticos 2 peeros y gallinas.
• ALIMENTACION: Predominio de carbohidratos.
• VESTIMENTA: De acuerdo con estación.
• HABITOS NOCIVOS: No refiere.
• SITUACION ECONOMICA: Pobreza extrema, recibe bono de gobierno.
• PSICOSOCIALES: Depresión.
• RESIDENCIAS: Vive en la región de Puno.
• INMUNIZACIONES: No precisa.
• ALERGIAS: Niega.
• TRANSFUSIONES SANGUINEAS: Niega.

b) FISIOLÓGICOS:

• PRENATALES: No precisa.
• NATALES: No precisa.
• TIPO DE PARTO: Domiciliario.
• LACTANCIA Y ABLACTANCIA: No precisa.
• DESARROLLO PSICOMOTOR: No precisa.
• DOMINANCIA LATERAL: Derecha.
 • MENARQUIA: 13 Años. REGIMEN: 3/30 FUR: 01/06/2020
• RELACIONES SEXUALES: Niega.
• PARTOS: Niega.

c) PATOLOGICOS:

• ENFERMEDADES DE LA INFANCIA: No recuerda

• ENFERMEDADES DE LA ADOLESCENCIA - ADULTEZ: Niega
• ALERGIAS: No refiere
• REACCIÓN ADVERSA A MEDICAMENTOS: Ninguna
• ENFERMEDADES ANTERIORES/ TRATAMIENTO: Ninguna -
Hospitalizaciones:
• 1° hospitalización del 20 al 30 de marzo - Hospital de Juliaca - Puno o
Tratamiento al alta:
• Furosemida 40 mg/día
• Captopril 12,5 mg c/12 horas
• Aspirina 100 mg/día.
• 2° hospitalización o
Tratamiento:
• Furosemida 20 mg/IV/TID
• Captopril 12,5 mg/VO/TID
• Aspirina 100 mg/día
• Enoxaparina 40 mg s/c /día
• Digoxina 0,25 mg/VO/día
• Omeprazol 20 mg/VO/día
• 02 CBN (Cánula binasal) para saturación > 94%
• Ceftriaxona 2 gr/IV/día.
• Diagnóstico: insuficiencia cardiaca, arritmia cardiaca, cirrosis
hepática
• Intervenciones quirúrgicas: Ninguna
• Parasitosis: Niega
• Accidentes y secuelas: Niega
• Transfusiones sanguíneas: Niega
• Alergias a medicamentos: Niega
 • Última radiografía de tórax: Durante hospitalizaciones, pero
desconoce los resultados
• Medicina de uso frecuente: Furosemida
• Datos: Niega TBC, tifoidea, hepatitis, ITU, enf. Venéreas, HTA,
DM, SIDA, serología (+) VIH.

d) FAMILIARES:

- Hermana

• Enfermedades: enfermedad parecida con “hinchazón” y

“enfermedad del corazón”
• Fallecimiento: hace 8 años a los 45 años - no se detalla causa
- Resto de familiares que viven con ella aparentemente sanos, sin
enfermedades anteriores conocidas

VIII.EXAMEN FÍSICO:

Regional:

A. Cabeza

a) Cráneo: Normocéfalo sin deformaciones.

b) Región orbitaría y frente. Sin lesiones.

c) Examen Ocular

• Cejas: Sin alopecia, hipertricosis ni madarosis.

• Párpados: Apertura y movilidad palpebral conservadas. Sin
edema. No evidencia: ectropión, entropión, orzuelo, chalazión,
xantelasma, verrugas, nevos ni lagoftalmos.
• Aparato lacrimal: Sin inflamación, lagrimeo, epifora ni
xeroftalmia.
• Globo ocular: Sin alteraciones.
• Movimientos oculares: III, IV y V pares craneales sin
alteraciones.
• Conjuntiva: No quemosis, sin lesiones.
• Córnea: Con transparencia conservada sin lesiones.
 • Escleras: Ictéricas.
• Iris: Sin alteraciones.
• Pupilas: Diámetro pupilar 3 mm. isocóricas.
• Reflejos: Fotomotor, consensual y de acomodación
conservados.
• Cristalino: Examen diferido.
• Agudeza visual: Ojo derecho / Ojo izquierdo. Visión cercana y
lejana conservada.
• Campo visual: Ojo derecho / Ojo izquierdo conservados.

B. Cuello

• Inspección: Simétrico, central, sin uso de músculos accesorios de la

respiración, sin cicatrices ni tumoraciones. Movilidad activa y pasiva
conservada.
• Palpación: Tono muscular conservado, sin rigidez, pero con punto
doloroso en cervical posterior.
• Tráquea: Posición central y móvil.
• Tiroides: No palpable.
• Auscultación: Soplo sistólico carotídeo bilateral.
• Vascular: Pulso venoso difícilmente evaluable, pulso carotideo irregular.

C. Región Mamaria

• Inspección: Mamas simétricas, sin alteraciones.

• Palpación: Examen diferido.

D. Tórax y pulmones

A) INSPECCIÓN ESTÁTICA:

- Tipo de Tórax: Simétrico. No edemas ni circulación colateral. Inspección

Dinámica:

• Tipo de Respiración: Costal superior.

• Frecuencia respiratoria: 27 rpm.
• Amplitud: Disminuida.
• Ritmo: Cheyne Stokes.
 • Alteraciones de la Expansión Torácica: Ausentes. Simetría
conservada.
• Retracciones: Tirajes intercostales.
• Respiración paradójica: Ausente.

B) PALPACIÓN

• Sensibilidad: Torácica conservada.

• Piel y TCSC: No evidencia enfisema subcutáneo.
• Amplexación: Disminuida en base derecha
• Vibraciones Vocales: Ausentes en base pulmonar derecha y
región infraaxilar derecha.

C) PERCUSIÓN:

• Matidez en base pulmonar derecha y región infra axilar

derecha. Resto de campos pulmonares con sonoridad
conservada.

D) AUSCULTACIÓN

• Ruidos: Normales.
• Murmullo vesicular: Ausente en base derecha.
• Ruidos agregados: Soplo pleurítico en borde superior de base
derecha. No frote pleural.
• Auscultación de la voz: Pectoriloquia áfona y egofonía en borde
superior de base derecha.

E. APARATO CARDIOVASCULAR

A) Pulsos Periféricos: Asimétricos, asincrónicos irregulares.

B) Presión Arterial Sentada Brazo Derecho: 100/70 mmHg.

c)Cuello:

• Latido carotideo: No soplos.

• Pulso venoso: Ingurgitación yugular, reflujo hepato yugular
presente.
D) Inspección:

• Deformidad de la pared: Ninguna.

• Cicatrices quirúrgicas: Ausentes.
• Choque de punta: 5 EICI por dentro de la línea media clavicular.

E) Palpación:

• Choque de punta: Palpable 5EICI/DLMC.

• Desplazamiento del choque de punta. Ninguno.
• Latido sistólico palpable en 2EICI, línea para esternal izquierda.
Palpación de clic eyectivo y del 2do ruido cardiaco en 2EICI,
Línea para esternal izquierda. Frémito valvular sistólico en foco
tricúspideo.

IX.SÍNDROME PRINCIPAL:

SÍNDROME DE ESTENOSIS AÓRTICA: En signos, presenta soplo

sistólico romboidal IV/VI. En síntomas:
• Disnea
• Fatiga
• Edemas
• presenta angina
• síncope

FISIOPATOLÓGIA:
• Soplo sistólico romboidal: La válvula aórtica disminuye su área y la
sangre fluye con turbulencia.
• Angina: Esta se debe a la combinación del incremento de las demandas
de oxígeno del corazón debido a la hipertrofia ventricular izquierda (por la
Ley de Laplace, que afirma que el grado de fatiga o estrés de la pared es
proporcional al producto de la presión transmural y el radio de la cavidad
e inversamente proporcional al grosor de la pared) y a la disminución del
aporte de este por compresión excesiva de los vasos.
 • Síncope: Causado por la incapacidad para elevar el gasto cardíaco
debido a la estenosis; esto es debido a arritmias auriculares transitorias
con pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular.
• Disnea: se debe al producto del incremento progresivo del VI al final de
la diástole, produciendo un aumento de la presión pulmonar venosa y
edema pulmonar. Disnea de esfuerzo, que se caracteriza por ser
progresiva y está dada por la disfunción paulatina del VD secundaria a su
incapacidad para adaptar el gasto cardiaco a la demanda física.
• La disnea y fatigabilidad fácil se deben a la dificultad para entregar
oxígeno durante actividad física como resultado de la inhabilidad para
aumentar el débito cardíaco cuando la demanda aumenta en pacientes
con enfermedad pulmonar pura y además por aumento de la presión
venosa pulmonar en los pacientes con HTP secundaria.
• En general, el aumento agudo de la presión venosa pulmonar a > 25 mm
Hg desencadena edema pulmonar agudo. Sin embargo, en el caso de
HTP crónica la presión venosa puede aumentar a niveles de 35 mm Hg
sin que aparezca edema pulmonar agudo.

X.SÍNDROMES SECUNDARIOS

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA: El síndrome de

insuficiencia cardíaca, se define como la presentación de signos y
síntomas de disfunción ventricular, los cuales producen hipertensión
pulmonar severa, debido a elevación de la presión de llenado del
ventrículo izquierdo con o sin gasto cardíaco bajo y que requieren terapia
urgente. Se puede presentar en cardiópatas con fracción de expulsión
normal o disminuida, es decir, insuficiencia cardíaca diastólica y sistólica
respectivamente

FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista fisiopatológico las alteraciones de los miocitos
ocasionan la IC, estos pierden su capacidad de contracción normal debido
a cambios bioquímicos, como en las miocardiopatías idiopáticas o debido
a la alteración de los mecanismos fisiológicos que disminuyen la
liberación de oxígeno para el miocardio, lo que altera el funcionamiento
 celular, como en la enfermedad coronaria. Esta causa y otras, como el
infarto del ventrículo derecho por extensión de uno ínfero-posterior del
izquierdo, sobrecarga de volumen como en el caso de la comunicación
interventricular y, menos frecuentemente, por comunicación interauricular
e hipertensión pulmonar, son las 4 causas principales de IC derecha
(ICD)26, que junto a todas estas afectaciones ocasionan una alteración
de la precarga, poscarga y la dificultad del vaciado del ventrículo izquierdo
durante la sístole, lo que produce inicialmente un aumento de la
contractilidad cardíaca que finalmente claudica, y lleva a la dilatación
ventricular27 y a la disminución del gasto cardíaco, todo lo cual se
manifiesta en el paciente con signos de hipovolemia, disnea, fatiga,
dificultad respiratoria, diaforesis, alteraciones de presiones, edema y
disminución de la micción.

SÍNDROME DISNEICO: Disnea se define como la sensación subjetiva de

dificultad en la respiración, que engloba sensaciones cualitativamente
diferentes y de intensidad variable. Su origen es multifactorial, pudiendo
intervenir factores fisiológicos, psíquicos, sociales y medioambientales del
sujeto. La disnea aguda se define como inicio de los síntomas en horas a
días y la disnea crónica se presenta con síntomas de más de 3 semanas
de evolución. En la parte clínica, es importante diferenciar en primer lugar
si la disnea es de origen respiratorio o cardiaco. Los síntomas y signos
acompañantes ya sean de origen cardiaco o respiratorio nos ayudan a tal
diferenciación

XI.DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

Hipertensión Arterial Pulmonar Con Una Insuficiencia Cardiaca.

El estrechamiento de los vasos sanguíneos de los pulmones produce una

disminución de la sangre transportada del corazón a los pulmones. Para
contrarrestarlo, el corazón bombea con más fuerza con el fin de incrementar la
presión y, de esta forma, garantizar la cantidad de sangre adecuada. Este hecho,
se denomina hipertensión pulmonar.
En el examen regional se puede observar cianosis distal y en los labios, lo que
nos hace sospechar de una baja saturación de oxígeno; también la presencia de
un posible derrame pleural por los hallazgos en el tórax como la amplexación
disminuida, la ausencia de vibraciones vocales y matidez en la base pulmonar
derecha; así mismo en la auscultación se encontró la ausencia de murmullo
vesicular en esta misma zona y un soplo pleurítico. La presencia de
hepatomegalia acompañada de ascitis también se incluye.

Esta insuficiencia cardiaca puede haber sido ocasionado por una valvulopatía
más específicamente por una insuficiencia tricuspídea ya que lo relacionamos
con el frémito valvular sistólico en foco tricuspídeo y el latido hepático visible y
palpable que presenta la paciente.

XII.PLAN DE TRABAJO

La hipertensión arterial pulmonar se confirma con el hallazgo de una presión

arterial pulmonar media de más de 25 mmHg en reposo, por lo que primero que
se debe realizar en un paciente es detectar esta presión arterial pulmonar media
por medio de un cateterismo cardiaco derecho (el catéter se guía hacia el
ventrículo derecho y la arteria pulmonar. De modo que, se mide la presión
arterial), siendo esta prueba la más importante que nos permitirá evaluar el
pronóstico.

Exámenes complementarios:

• Análisis de sangre: Los análisis de sangre pueden ayudar a determinar

la causa de la hipertensión pulmonar o detectar signos de complicaciones.

• Radiografía de tórax: Genera imágenes del corazón, los pulmones y el

tórax. Puede usarse para comprobar si existen otras afecciones
pulmonares que puedan provocar hipertensión pulmonar.

• Electrocardiograma: Registra la actividad eléctrica del corazón. Los

patrones obtenidos pueden revelar signos de agrandamiento o distensión
del ventrículo derecho.

• Ecocardiograma: Las ondas sonoras se utilizan para generar imágenes

en movimiento del corazón latiendo. Permite observar el flujo de sangre
 por el corazón. Ayudar a diagnosticar hipertensión pulmonar o determinar
la eficacia de los tratamientos.

Es posible que se realicen otras pruebas para verificar el estado de los

pulmones y las arterias pulmonares. Siendo estos:

• Tomografía computarizada.
• Resonancia magnética.
• Prueba de la función pulmonar: Esta prueba no invasiva mide cuánto
aire pueden retener los pulmones y el aire que entra y sale de estos. La
prueba consiste en soplar con un instrumento denominado espirómetro.
• Polisomnografía: Un estudio del sueño mide la actividad cerebral, la
frecuencia cardíaca, la presión arterial, los niveles de oxígeno y otros
factores durante el sueño. Puede ayudar a diagnosticar apnea obstructiva
del sueño, que puede causar hipertensión pulmonar.
• Exploración de ventilación y perfusión. En esta prueba, se administra
un trazador radiactivo por vía intravenosa. El trazador muestra el flujo
sanguíneo y el flujo de aire a los pulmones. Esta exploración de
ventilación y perfusión puede usarse para determinar si los coágulos
sanguíneos causan los síntomas de la hipertensión pulmonar.
• Biopsia abierta de pulmón. En muy pocas ocasiones, puede hacerse
una biopsia abierta de pulmón para comprobar una posible causa de
hipertensión pulmonar. Una biopsia abierta de pulmón es un tipo de
cirugía en la que se extrae una muestra pequeña de tejido de los
pulmones.

XIII. PLAN TERAPÉUTICO

• La HP es una enfermedad que puede limitar la vida de manera importante.

Por ello se le debe brindar apoyo psicológico y social, tanto a la paciente
como a sus familiares.
• Vasodilatadores: Este tipo de medicamento relaja y abre los vasos
sanguíneos estrechos para mejorar el flujo sanguíneo. El vasodilatador
más recetado para la hipertensión pulmonar es el epoprostenol.
• Anticoagulantes: Para ayudar a prevenir los coágulos de sangre se
puede recetar warfarina.
• Diuréticos: Estos medicamentos ayudan a los riñones a eliminar el
exceso de líquido del cuerpo. Esto reduce el trabajo que debe hacer el
corazón. También pueden utilizarse para reducir la acumulación de líquido
en los pulmones, las piernas y el abdomen.
• Oxigenoterapia: A veces, se recomienda respirar oxígeno puro como
tratamiento.
• Septostomía auricular: Se puede recomendar esta cirugía a corazón
abierto si los medicamentos no controlan los signos y síntomas de la
hipertensión pulmonar. Consiste en crear una abertura entre las aurículas
izquierda y derecha del corazón para aliviar la presión. Entre las posibles
complicaciones se encuentran las arritmias.
 CONCLUSIONES

1. Con respecto al diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar, los signos

y síntomas por lo general no se manifiestan al comienzo de la
enfermedad, y si se presentan los que más destacan son la disnea, fatiga,
y el edema, que justamente era lo que la paciente del caso clínico
presentaba. Además, recordemos que los antecedentes resultan de gran
importancia para un adecuado diagnóstico, en el caso de la paciente
presentaba como antecedente familiar a una hermana que padecía de
hinchazón y enfermedad del corazón.

2. Los exámenes que ayudan a detectar esta patología son la radiografía de

tórax en donde se podrá observar si hay un agrandamiento del ventrículo
derecho o de las arterias pulmonares y también de esta manera ayuda a
saber si alguna alteración pulmonar estaría generando la hipertensión
arterial pulmonar, otro examen de ayuda es el ecocardiograma que ayuda
a percibir el tamaño y grosor del ventrículo derecho así como también
informa sobre la presión generada en las arterias pulmonares, y también
tenemos de ayuda el cateterismo cardíaco derecho que ayuda a confirmar
la sospecha de la hipertensión arterial pulmonar que se obtuvo del
ecocardiograma.

3. Logramos conocer y aprender acerca de la hipertensión arterial pulmonar

que inicia debido a un estrechamiento de vasos sanguíneos pulmonares,
entonces esto comienza a generar problemas en lo que respecta al lado
derecho del corazón, por ende, habrá un mayor trabajo del corazón para
contrarrestar la presión elevada y esto genera con el tiempo el gasto del
músculo cardíaco, pudiendo llegar a obstruirse totalmente los vasos
sanguíneos pulmonares llegando a causar la muerte.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardíaca crónica [Internet].

Insuficiencia cardíaca crónica (ICC). 2020 [citado el 16 de octubre de
2022]. Disponible en:
https://insuficienciacardiaca.es/enfermedad/hipertension-pulmonar/
• Hipertensión pulmonar [Internet]. Mayoclinic.org. 2022 [citado el 16 de
octubre de 2022]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-
es/diseases-conditions/pulmonary-hypertension/diagnosis-treatment/drc-
20350702