SHOCK

Es la perfusión y la entrega de oxigeno y otros nutrientes a los tejidos es inadecuado

para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.
Para mantener la perfusión hay que tener un sistema respiratorio intacto, buen
funcionamiento cardiaco y un buen sistema de vasos sanguíneos
Etiología Cualquier proceso que afecte los sistemas, órganos y sustancias
que intervienen en la perfusión (pulmones, corazón, vasos sanguíneos,
hemoglobina y sistema nervioso).
Clasificación clínica Tipos de Shock
• Hipovolémico: nos hace perder liquido o volumen ya sea sangre o agua.
La causa mas frecuente es la hemorragia (shock hemorrágico)
• Obstructivo: Interferencia entre la precarga o la poscarga. Originado en
una obstrucción (generalmente mecánica) que impide un retorno venoso
adecuado (taponamiento cardiaco, tromboembolismo de pulmón,
neumotórax a tensión).
• Distributivo: Ocasionado por una distribución anormal de sangre y un retorno
insuficiente al corazón resultado de una vasodilatación descontrolada,
extrema permeabilidad vascular o una combinación de ambas. Hay
distintos tipos de shock distributivo; cuando el comienzo se debe a una
patología del sistema nervioso se denomina neurogénico cuando es una
reacción alérgica, anafiláctico y cuando es por septicemia, séptico.
• Cardiogénico: Producido por una falla en la función de la bomba cardiaca. La
causa más común es ele infarto de miocardio
Etapas
• Compensado: Cuando perdemos sangre el organismo empieza a compensar
con una vasoconstricción y esto se lleva a cabo liberando noradrenalina
(interactúa con los receptores alfa haciendo vasoconstricción aumentando la
resistencia vascular periférica) y adrenalina (interactúa con sus receptores
beta y bronco dilatan para aumentar el ingreso de oxígeno, también hace que
el corazón se contraiga con mas fuerza y estimula el automatismo del nodo
sinusal, a nivel cardiaco vaso dilata a las coronarias).
La noradrenalina y adrenalina hacen que el glucógeno se vuelva en glucosa
entonces va a ver mucha glucosa en sangre y todo el flujo se dirige a los
órganos vitales, y se descuidan los no necesario como la vía gastrointestinal
haciendo que haya proliferación bacteriana.
Esta etapa no se puede mantener por mucho tiempo si no se corrige la
perdida de sangre se pasará a la etapa progresiva.

Precarga (noradrenalina) hace que aumente el Gasto cardiaco

 • Progresivo: La hipoperfusión continua a los diferentes órganos y se empieza
a cansar el corazón y entra el riñón liberando el sistema renina angiotensina
aldosterona para retener sodio y que este jale agua y que el mismo tiempo
estimule la retención de glucosa y el corazón pueda seguir funcionando al
igual que el riñón también utiliza glucosa para funcionar. El metabolismo
anaerobio a través de dióxido de carbono aportando acido carbónico en el
plasma convirtiendo en acidosis metabólica.
• Irreversible: Falla de múltiples sistemas, hace que la sangre circulante se
vuelva toxica y empieza a romper membranas celulares liberando su
contenido enzimas lisosómicas, la acidosis hace que los eritrocitos se
acumulen formado micro trombos deteniéndose en los capilares mas
pequeños, puede haber trombos más grandes obstruyendo órganos que
funcionan bien ocasionando destrucción de membranas celulares a la falla
de los órganos todavía perfundidos gracias a la compensación (riñón,
cerebro, corazón y pulmones) esto se le llama Falla multiorgánica.

Fisiopatología
Shock neurogénico
Sistema nervioso, perdida en la respuesta nerviosa simpática no se manda
adrenalina o noradrenalina para que se liberen o los receptores no responden.
Predomina el sistema nervioso parasimpático que vaso dilata causando disminución
de resistencia periférica.
Se da por traumatismos cerebro-medular o craneoencefálico y por fármacos que
deprimen al sistema nervioso simpático también las drogas, toxinas químicas o
toxinas (veneno de serpiente, Alacranes arañas) neurogénicas neurotóxicas como
una bacteria, virus.
Fallo directo del centro cardio respiratorio como el fármaco benzodiacepinas hacen
que disminuya el ritmo cardiaco y el respiratorio.
Shock anafiláctico
Hay un antígeno el cual entra en contacto con las células sanguíneas los mastocitos
y basófilos lo reconoce y liberan histamina la cual es vasodilatador muy potente.
Y la respuesta se vuelve sistémica se libera histamina, heparina, factores de
activación plaquetaria, generando vasodilatación en todo el sistema y
permeabilidad vascular, tenemos perdida de volumen hacia el tercer espacio, la
extravasación va a existir contracción del musculo liso y la persona va a
hiperventilar.
Shock Séptico
No hay una bacteria o virus capaz de generar una respuesta así, sucede que la
respuesta inmunológica es la que provoca las descompensaciones.
Inflamación
Un vaso sanguíneo hay un material infeccioso los glóbulos blancos lo encuentran y
llaman a mas para matarlos, pero el material infeccioso no solo está en el torrente
sanguíneo si no en el tejido intersticial y los glóbulos lo combaten con oxido nítrico
provocando que se vaso dilaten generando una resistencia vascular sistémica
aumenta su permeabilidad.
Y como el material infeccioso esta en todos los vasos sanguíneos los vasos de todo
el cuerpo se van a dilatar y su permeabilidad va a aumentar, y así baja la presión
arterial por que la resistencia vascular y el gasto cardiaco nos dan la presión arterial.
Los tejidos tienen un exceso de oxígeno debido a la permeabilidad causando el
shock.
Cuando los glóbulos blancos quieren destruir al material infeccioso y dañan a los
vasos sanguíneos y los factores de coagulación formando coágulos para tapar los
vasos, pero se desprenden y empieza una hemorragia a todo esto se le llama
Coagulación Intravascular Diseminada.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda el oxigeno no se absorbe bien
El gasto cardiaco aumentara intentando compensar la reducción resistencia
vascular parando el corazón
Síntomas
• Piel caliente
• Si el shock sigue tendrá la piel fría
• Dificultad respiratoria
• Estado mental alterado
• Disminución de la micción
TRASTORNO CONVULSIVO
Accesos de movimientos musculares involuntarios mas o menos violentos
generalizados con pérdida de conciencia “crisis tonico-clonicas”
Convulsión Episodio de disfunción neurológico, causada por actividad
neuronal anormal que resulta en cambios súbitos en el comportamiento, percepción
sensorial y actividad motora.
Convulsión simple: no pierde el estado de conciencia
Convulsión compleja: se pierde la conciencia
Aura: antes de experimentar movimientos musculares presentan alucinaciones y
generan ruidos incomprensibles
Fisiopatología
Se tiene las funciones de la célula
Glial
• Capta neurotransmisores
• Hacer la interacción con componentes neuro activos (citocinas aminoácidos)
• Sintetiza precursores de los neurotransmisores (glutamina
glutamato)
• Controlan el volumen extracelular y la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica.
Neuronas presinápticas
• Recibe señal calcio dependiente, el calcio entra y en las vesículas
presinápticas hay neurotransmisores acercándose a ellas y liberando el
neurotransmisor
 • El transmisor debe tener receptores compuestos por proteínas, el
neurotransmisor librado se une al receptor
• Pueden pasar dos cosas activar al receptor directamente y este integre la
respuesta que quiere que ejecute la neurona postsináptica o que suceda que
se active un segundo mensajero
• La neurona presináptica es excitadora el neurotransmisor es el glutamato y
su inhibidor el GABA.
• No puede predominar ni la excitación ni la inhibición
2 mecanismo fisiopatológicos
▪ La neurona inhibidora actúa sobre la excitadora haciendo que deje de
paralizarse
▪ El GABA no puede frenar la excitación neuronal, actúa con dos tipos de
GABA el A y B
▪ El A le dice a la neurona posináptica que se inhiba, generando un potencial
de inhibición inhibe la desmoralización permitiendo que entre cloro tienen
carga negativa evitando la despolarización
▪ El GABA normalmente de forma indirecta inhibe a nivel presináptico la
excitación y lo hace el GABA tipo B, disminuyendo la polarización de la
membrana bloqueando al potasio
Calcio mantiene excitando para que se paralice la neurona y si nadie lo detiene va
a seguir haciendo, generando las convulsiones
GABA no puede hacer nada por que hay un defecto en GABA A y B a nivel de
receptores están incompletos o hay alguna mutación o también puede haber un
defecto en nivel intracelular permitiendo la entrada de bastante calcio
Defecto del GABA tipo A síndrome de Angelman
Defecto del GABA tipo B segundos mensajeros mayor entrada de potasio
manteniendo la excitación
GABA funciona, pero también puede estar mal el glutamato se aumenta la
activación de los receptores NMDA o que ocurra una hipersincronía entre las
neuronas.
▪ El neurotransmisor GABA esta alterado
▪ El glutamato este demasiado excitado
Cambios fisiológicos
▪ Liberación de catecolaminas
▪ Apnea e hipoxia (cuando se pierde la conciencia) esto hace que aumente las
resistencias vasculares periféricas para lograr distribuir la sangre a los
órganos = hipertensión
▪ Hipertemia (contracción muscular sostenida)
 ▪ Hiperglucemia (la contracción muscular demanda glucosa)
▪ Acidosis láctica porque no hay oxigeno que entre al metabolismo y se usa el
CO2 que queda adentro y se vuelve en acido carbonito
▪ Leucocitosis por el daño neurológico producido
Todo esto pasa en una convulsión de 30 s o menos
Si hay un ESTATUS EPILÉPTICO dura mas de 30 minutos
▪ Es una crisis epiléptica aguda y prolongada
▪ Puede ser la exacerbación de un trastorno convulsivo (no se tomo la
medicina o hubo un estímulo)
▪ Manifestación inicial de un trastorno convulsivo (no había tenido ningún
episodio)
▪ Puede ocurrir en el contexto de una lesión cerebral, enfermedad o proceso
sistémico
▪ Generalmente se presenta por el cambio de medicación
A nivel Fisiológico
▪ Hipotensión
▪ Hipertermia
▪ Depleción cerebral de glucosa y oxigeno
▪ Arritmias cardiacas
▪ Rabdomiólisis es ruptura de las fibras musculares que liberan las proteínas
musculares altamente nefrotóxicas
▪ Puede entrar en insuficiencia renal aguda
▪ Parestesias focales o unilaterales (adormecimiento)
▪ Cambios visuales focales: “lucecitas” fosfenos
▪ Alucinaciones visuales, olfatorias y gustativas
▪ Sensaciones abdominales anormales (algo les corre del estomago hacia
arriba)
EPILEPSIA
No se considera una enfermedad si no como grupo de entidades clínicas que
ocasionan el trastorno convulsivo
Condición crónica existen sin una causa extra cerebral que las provoque
Las convulsiones que dividen en:
Generalizadas es decir la excitación neuronal sucede en muchas partes del
cerebro en estas se encuentras la idiopáticas y se relaciona con lo genético
Localizada solo sucede en una parte del cerebro epilepsia de lóbulo frontal
De esto depende las manifestaciones clínicas si hay una hiper excitación en el área
óptica presentan nistagmos
Generalizado es cuando la hiper excitación sea en el área motora y lenguaje
teniendo ruidos extraños y contracciones musculares
Si existe la hipertonía con el clonus es una combinación tónica clónica
EPILEPSIA SINTOMATICA GENERALIZADA
✓ Envuelve un grupo de síndromes convulsivos y puede tener las siguientes
características
✓ Múltiples tipos de convulsiones, especialmente tónicas o atónicas
✓ Disfunción cerebral mayormente marcado en el dominio intelectual y motor
✓ Anormalidad difusa demostrada en el EEG
FISIOPATOLOGIA DE EPILEPSIA GENERALIZADA
Ocurre cuando hay alteraciones estructurales anatómicas mezcladas con
patologías metabólicas como la diabetes o hipertensos mal controlados
Neuronas patológicamente excitables incrementan actividad glutaminérgica
(excitación) y reduce las proyecciones GABAergicas (inhibición)
CONVULSIONES FEBRILES
❖ Trastorno convulsivo más común en la infancia de 5 mese a 5 años
❖ Existen solo en asociación con temperatura elevada
❖ La interleucina IL-1B interfiere en la excitación e inhibición
❖ O puede haber una predisposición genética
❖ Puede deberse por virus como el VPH
❖ El origen de la fiebre generalmente es faríngea o gastrointestinal
❖ Convulsiones febriles simples dura menos de 15 minutos y no pierde la
conciencia
❖ Convulsiones febriles complejas hay un antecedente de daño neurológico y
pierden la conciencia dura mas de 15 minutos
❖ Convulsiones sintomáticas focales o prolongadas puede haber no fiebre
situación metabólica

ACCIDENTES CEREBROVASCULAR
Este puede ser
❖ Isquémica 80%
❖ Hemorrágico 20%
CLASIFICACION

Los principales mecanismos fisiopatológicos son la trombosis y émbolos

En la isquemia globales hay una disminución brusca de la perfusión cerebral
por un paro cardiaco, hipotensión arterial, arritmias
La isquemia focal se tiene una rea más localizada de hiperfunción

ACV ISQUEMICO
Es una perdida subita de flujo sanguineo cerebral que resultara en la perdida
de las funciones neurologicas. Sucede porsterior a un evento trombotico o
embolico.
Etiologia
Hay factores modificabel y no modificables
Modificables:
❖ Hipertensión
❖ DM
❖ Cardiopatías
❖ Dislipidemias
❖ Ataques isquémicos transitorios
❖ Estenosis carotidea
❖ Alcoholismo, tabaquismo, cocaína, sedentarismo
❖ Obesidad
❖ Anticonceptivos orales
No modificables
➢ Edad
➢ Raza
➢ Sexo
➢ Etnia
➢ Migrañas
➢ Historia familiar de ataques isquémicos transitorios
Manifestaciones clínicas
o Deterioro neurológico con alteración en el nivel de conciencia
o Hemiparesias monoparesias o cuadriparesias abruptas
o deficiencias hemisensoriales
o pérdida de la visión mono o binocular
o díastria
o parálisis facial
o ataxia
o nistagmus
o Afasia
Rangos de edad: depende de la causa subyacente, también puede ocurrir a nivel
neonatal y pacientes jóvenes la causa pueden ser las drogas o malformaciones
arteriovenosas, enfermedades autoinmunes, anticonceptivos orales o una historia
con migrañas.
ACV HEMORRAGICO
▪ Hemorragia ocurre directamente dentro del parénquima cerebral
▪ mecanismo lugar de pequeñas arterias intracerebrales dañadas por
hipertensión crónica
▪ predilección por cerebelo, tálamo, tronco encefálico y putámen
▪ incrementa la presión intracraneal
Azul = fisiopato Morado = mecanismo que provoca Verde = sintomas
Uno hemorrágico posteriormente se volverá isquémico
Signos y Síntomas
▪ Déficit. Neurológicos. Focales.
▪ Hemiparesia parecía derecha.
▪ Perdida en mi sensorial derecha.
▪ Mirada desviada a la izquierda.
▪ Campo visual derecho incompleto.
▪ Afasia
Signos y síntomas de hemorragia subaracnoidea
▪ Cefalea intensa de comienzo súbito
▪ Rigidez de nuca
▪ Fotofobia y dolor con movimientos oculares
 ▪ Nauseas y vomito
▪ Sincope
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN SITIOS ESPECÍFICOS
Putamen (contralateral):
▪ Hemiparesia
▪ Hipoestesia
▪ Afasia
▪ Apraxia
▪ Paresia de la mirada conjugada
Tálamo (contralateral)
▪ Hemiparesia
▪ Hipoestesia
▪ Paresia de la mirada
▪ Miosis
▪ Afasia
Lobar (contralateral)
▪ Hemiparesia
▪ Hipoestesia
▪ Paresia de la mirada conjugada
▪ Abulia
▪ Afasia
▪ Apraxia
Tronco encefalico
▪ Cuadriparesia
▪ Debilidad facial
▪ Perdida de la conciencia
▪ Paresia ocular
▪ Miosisi
Cerebelo
▪ Ataxia ipsilateral
▪ Debilidad facial
▪ Anestesia
▪ Miosis
▪ Perdida de la conciencia
Lo primero que se debe de hacer es resucitar, administrar oxigeno mantenerlo
estable. Para saber si un paciente tiene esto hay que hacer resonancia.
MUERTE CEREBRAL
Condición donde una persona ha perdido todas las funciones del encéfalo se
declara como tal cuando los reflejos del tronco encefálico las respuestas
motoras y la actividad respiratoria están ausentes, es un individuo en esta de
coma con temperatura normal en el que se haya demostrado una lesión cerebral
masiva e irreversible.
Se mantiene a los pacientes en hipotermia
Fenómenos que culminan la muerte encefálica

Fases de la muerte cerebral

▪ Diencefalica precoz: el paciente pierde ciertas funciones como la
concentración y va siendo progresiva la respiración es lenta, alteración de los
reflejos
▪ Diencefalica tardía: patrón respiratorio cada vez mas pausado, pupilar se
hacen chicas, pero aun reacciona a la luz va a estar flexionado sobre sí
mismo en decorticación reflejos patológicos como el Babinski
 ▪ Mesencefálica: todo lo que contrala el mesencéfalo ya no funciona el
paciente esta en coma si no hay respuesta ocular hay mal pronóstico, ya no
hay reflejo fotomotor tiene la mirada fija esta hiperventilando
▪ Protuberancial: el ritmo respiratorio es superficial no hay actividad pupilar
esta flácido, si le provocamos dolor puede tener poca reacción
▪ Bulbar: hipotensarse pulso irregular pupilas se abren y esta cuadripléjico y
sigue la muerte cerebral.

OBESIDAD
Estado de almacenamiento excesivo de grasa corporal
Es una enfermedad crónica y progresiva
Exceso de adiposidad que determina un estado inflamatorio crónico de bajo grado
con un aumento plasmático de citoquinas inflamatorias y proteínas de fase aguda.
El adipocito tiene ciertas funciones: almacenamiento el exceso de energía, pero
también tiene metabólicas y endocrinas
Funciones de adipocito
▪ Regula el apetito
▪ Promueve que hay una buena sensibilidad de la insulina a través de la
adiponectina (sustancia que produce el adipocito)
▪ Promueve estados inflamatorios por que en su constitución está rodeado de
macrófagos y cuando se activan tienen como secreción al factor de necrosis
tumoral etc
▪ Pueden secretar inhibidor de activador del plasminógeno promoviendo
estados protrombóticos
▪ Prostaglandinas y ácido láctico
▪ Almacena la energía en forma de triglicéridos
En un individuo con obesidad las reservas son anormales y los depósitos de
triglicéridos no solo se van al tejido adiposo se depositan en los órganos
Para que el adipocito empiece a disfuncionar necesita que haya predisposición
genética y factores ambientales (sobrealimentación rica en triglicéridos en grasas
complejas) provoca que el adipocito crezca demasiado) puede sufrir hiperplasia o
una hipertrofia (a estos les va peor)
La persona que tiene hiperplasia de adipocitos son personas que tienen obesidad
desde la infancia sucede en niños y adolescentes y representa dificultad para perder
peso
Un apersona con hipertrofia es mas comun en adultos va a ver menor sensibilidad
de insulina, aument
Antes de que hay adipocitos maduros hay preadipocitos necesita que crezca por
que es nuestra reserva de energía va a estar perfundido y con adecuados niveles
de oxígeno dentro de este va a ver macrófagos m2.
Cuando nos sobrealimentamos el adipocito se hipertrofia y requiere mayor
irrigación, pero se hipertrofia con el mismo calibre de vasos sanguíneos con el que
viene como no se abastece empieza con hipoxia y sucede a nivel de tejido adiposo.
La sobrealimentación genera mayor acumulación de adipocitos aumentan en
número ósea hiperplasia el individuo forma mayor número de adipocitos, pero lo
bueno es que son funcionales y se van a la grasa subcutánea al abdomen o brazos,
el adipocito sigue siendo sano por que durante la hiperplasia aquí si se forman
nuevos vasos sanguíneos para su irrigación.
La otra es la hipertrofia todo el sistema de tejido adiposo va en decadencia hay
aumento de peso con acumulación de lípidos y apoptosis los triglicérido se liberan
cuando el adipocito muere y los triglicéridos viajan a través de la circulación
sanguínea y se acumulan en hígado, corazón y hasta en el cerebro la angiogénesis
es defectuosa o no se produce entonces el adipocito esta hipóxico y empieza a
necrosarse y el macrófago empieza a fagocitarla liberando sus citocinas como IL-6
etc y estos llaman a los macrófagos M1 es aquí donde se forma el proceso
inflamatorio de bajo grado ocurre solo local, la libración de triglicéridos a los órganos
provoca resistencia a la insulina y acumulación de grasa visceral.
El adipocito secreto adinoponectina y esta
tiene 2 tipos de receptores en los órganos
blancos a los que estimula el R2 funciona
en el hígado para inhibir la
gluconeogénesis y R1 en musculo
estimula la expresión del transportador de
glucosa el cual es el GLUT4 facilitando que
insulina meta glucosa al musculo.
Estos receptores coexisten para que a
través de la PPAR alfa los ácidos grasos
entren en beta-oxidación tanto en el hígado
con en el musculo y a su vez haya beta-
oxidación en el mismo adipocito gracias a la
estimulación de la lipoproteinlipasa.
Aumenta el reclutamiento y ayuda a la
diferenciación del adipocito.
El adipocito hipertrófico no va a tener una buena producción de adinoponectina
sucede que:
▪ La beta-oxidación no va a hacer suficiente
▪ Nos vamos a poder inhibir que se siga generando glucosa
▪ No se puede meter glucosa al musculo y va a estar circulante en el plasma
▪ Abundantes cargas de triglicéridos dentro del plasma
 presentidas:

los bebes tienen tejido adiposo marrón el cual lo van perdiendo

mientras van creciendo.
En ocasiones en la obesidad infantil ese tejido adiposo marrón es sustituido por
tejido adiposo maduro hipertrofiado o hiperplasia.
Grasa corporal: los hombres tienen menor grasa corporal que las mujeres
Hombres: 21-25% y Mujeres: 31-33%
DIABETES TIPO 2
Formación de disfunciones
caracterizadas por hiperglucemia
resultado de la combinación de
resistencia a la insulina,
inadecuadamente secreción de
insulina y excesiva o inapropiada
secreción de glucagón.
Paracrinopatia en la cual la relación
reciproca entre las células Alpha y Beta
esta perdida, conduciendo a la
hiperglucagonemia.
El glucagón aumenta el nivel de glucosa,
las células B.
Manifestaciones clínicas de la resistencia a la insulina
▪ Acantosis nigricans
Atrofia pancreática: dificultad para los procesos digestivos
Disfunción de la célula B: principal factor del paso de prediabetes a diabetes
No es necesario que hay resistencia a la insulina para la prediabetes
Resistencia a la insulina: se da por una dieta hipercalórica, por uso de
glucocorticoides o sedentarismo se manifiesta por una elevación de glucosa
después de los alimentos.
En pacientes con esto no va a haber respuesta a la insulina por lo que la glucosa
queda en el plasma, la hiperglucemia hace que el organismo detecte y empiece a
 sufrir de la materia prima
para los procesos
metabólicos esta detección
manda las señales para que
se produzca la
gluconeogénesis y así la
hiperglucemia sigue
aumentando.
Incretinas son hormonas
relacionadas con las células
intestinales, estimulan la
liberación se insulina
después del proceso
digestivo, en las células
beta producen mayor liberación de insulina para que la glucosa se capte en
musculo y en las células alfa propician que haya menor liberación de glucagón
impidiendo que se libera mas glucosa a plasma. La proteína DPP4 va a degradar a
las incretinas inhibiéndolas.
GIP y GLP-1
Factores Genéticos para la diabetes
▪ TCF7L2: dismucion de la respuesta de las celulas B
▪ FSADS1: metabolismo alterado de acidos grasos
▪ IGF2BP2/FTO: incrementa la adiposidad y la resistencia a la insulina
▪ WFS1: supervivencia y funcion de las celulas B
Complicaciones
▪ Riesgo cardiovacular: LDL elevada HDL baja Hipertrigliceridemia
▪ Incremento de grasa hepatica (cirrosis hepatica no alcoholica) y en musculo
liso
▪ Daño endotelial
Subtipos
▪ Diabetes autoinmune severa (diabetes mellitus tipo 1) IDMC bajo o normal y
no hay produccion de insulina
▪ Diabetes por deficiencia severa de insulina
▪ Diabetes por resistencia severa de insulina
▪ Diabetes relacionada con obesidad leve
▪ Diabetes a mediana edad
Etiologia
Debe de haber una predispocision genitca mas factores ambientales
Factores de riesgo
▪ Tener mas de 45 años
▪ AHF
▪ Hispanos, afromericanos, americanos asiatico-americanos
▪ Hipertencion 140/90 mmHg, dislipidemia -40 mg/dl HDI, TG +150 mg/dl
▪ Diabetes gestacional. Producto macrosomico
▪ Sx. De ovario poliquistico
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Deficiencia absoluta de insulina, destrucción total de las células beta
2 variantes la de
tipo A por fenómeno autoinmune se destruyen las células beta
tipo B destrucción de células beta, pero de origen idiopático
Etapas
▪ Etapa 1 normo glicemia o luna de miel
▪ Etapa 2 intolerancia a la glucosa
▪ Etapa 3 hiperglicemia sintomática
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
Cierto grado de intolerancia a la glucosa el cual se reconoce por primera vez durante
el embarazo o empieza en el embarazo
Factores de riesgo
▪ Obesidad
▪ Citocinas inflamatorias
Se presentan antagonistas a la insulina y hace que genere resistencia como el
lactógeno placentario y la somatotropina coriónica humana y el cortisol,
promueven que haya se liberen triglicéridos al plasma y disminuye el
aprovechamiento de la glucosa generando hiperglucemia.
El cortisol es la hormona del estrés y estimula la liberación de catecolaminas y estas
estimulan la producción de glucosa y si no hay insulina para aprovecharla va a ver
una hiperglucemia.
La hiperglucemia también esta presente en el feto nace grande y puede presentar
hipoglucemia neonatal y largo plazo puede presentar diabetes mellitus tipo 2 y
obesidad.
Durante el embarazo la secreción de insulina va a hacer mucho mayor si la
respuesta del páncreas es inadecuada se tiene hiperglucemia materna y fetal, el
páncreas del feto si funciona y este secreta mucha insulina generando que aumente
el almacenamiento de reservas en el feto por eso nacen macrosómicos y genera
que el feto tenga hipoxia, se aumenta la producción de eritropoyetina haciendo que
haya mayor numero de eritrocitos propiciando que haya hipertensión el feto y tenga
repercusión cardiaca por eso estos bebes nacen de color rojo.
Después de nacer los eritrocitos provocando hemolisis masiva y así provocando
ictericia
Diagnostico

Diagnostico Diabetes Gestacional

SINDROME METABOLICO
▪ Enfermedad multifactorial que promueve múltiples factores de riesgo desde
la resistencia de la insulina hasta el deposito y función adipositaria
▪ Es un factor de riesgo para enfermedad coronaria, hígado graso, diabetes
mellitus y para múltiples tipos de cáncer

Generalmente inician con obesidad, aunque todos estos pueden coexistir

juntos.
Todos tienen en común el daño endotelial
DISLIPIDEMIA
Trastorno del metabolismo lipídico pueden ser primarios o secundarios a una
enfermedad subyacente (DM, alcoholismo crónico, hipotiroidismo).
Alteraciones del transporte de los lípidos aumento en la producción o retardo en la
degradación de las lipoproteínas plasmáticas.
Considera valores de:
▪ Colesterol total
▪ Lipoproteínas de baja densidad LDL
▪ Triglicéridos TG
▪ Apolipoproteínas B
▪ Disminución lipoproteínas de alta densidad HDL
Lipoproteínas
Existen para transportar los triglicéridos de la dieta o los que se producen de forma
endógena en el hígado y son transportados por circulación sanguínea hacia los
tejidos correspondientes
▪ Musculo
▪ Ciertas partes cerebrales
▪ Todas las membranas celulares
Quilomicrones: están en el intestino y transportan triglicéridos únicamente de la
dieta los llevan a la linfa desde el intestino
Lipoproteínas de muy baja densidad: transportan triglicérido del hígado hacia la
circulación sanguínea y deben de ser devueltos al hígado.
Lipoproteínas de baja densidad: transportan esteres de colesterol endógeno
Lipoproteínas de alta densidad: esteres de colesterol y fosfolípidos

Metabolismo Lipídico
Se lleva a cabo por dos vías una endógena y una exógena
Los triglicéridos formados por tres acido grasos unidos a una molécula de glicerol
Se utiliza ácidos grasos
HDL lo que hacen es regresar el colesterol libre al hígado para que se vuelva e
metabolizar y producir nuevas sustancias del metabolismo como hormonas
sexuales.
En intestino se tiene moléculas de lata densidad y toman el colesterol en el plasma
que viene de la dieta y se transforma en HDL3 y gracias LCAT le transfiere
colesterol y se reduce, siguen teniendo forma inmadura y para convertirse en útil
entra CETP que es una enzima transportadora de esteres de colesterol le quita
colesterol y los reparte en quilomicrones, ldl ldl vldl , y a su vez sueltan triglicérido y
se lo pasan a las proteínas de alta densidad convirtiéndolos en maduras y el
colesterol y triglicéridos regresan al hígado para que se eleve en plasma.
Composición de lipoproteínas

Hipertrigliceridemia
▪ Una de las siguientes condiciones debe cumplir el paciente
▪ Anormalidades en la producción hepática de VLDL + anormalidad en la
síntesis intestinal de quilomicrones
▪ Lipoprotein lipasa (está en endotelio) disfuncional (lipolisis) se va a romper
VLDL y liberaran su contenido a plasma, requiere insulina para llevar a cabo
su actividad completa.
▪ Daño en la depuración de los remanentes de lipoproteínas
 ▪ Elevación de la LDL
▪ HDL baja
Fisiopatología

Hipercolesterolemia

▪ Niveles elevados de colesterol por encima del rango habitual

Fisiopatología
▪ Elevación de lipoproteínas de baja densidad LDL
▪ Sobreproducción hepática de VLDL
▪ Captación hepática ineficiente de LDL (dieta rica en grasas saturadas grasas
trans y colesterol)
▪ Hipercolesterolemia familiar
Altamente aterogénicos la LDL VLDL y los quilomicrones van a formar placas de
ateroma
Suceden dos fenómenos
Como no hay glucosa en los tejidos
hecha mano por loa ácidos grasos
acumulados de los tejidos periféricos
Si aun así no es suficiente hacemos
proteólisis los aminoácidos los
convertimos en glucosa y sufrimos lo que
se llama hipertrofia muscular
En la lipolisis va a ver ac grasos que se
tienen que captar, van al hígado y como
hay muchos van a estar libres y producen
lipoproteínas como LDL y VLDL, cuando
ser rompen los ac grasos forman cuerpos
cetónicos van a aventar al plasma
hidrogeniones y el paciente entra en
acidosis
Cuerpos cetónicos tienen olor a vinagre
de manzana
Para tratar de compensar nuestro organismo va a empezar a sacar dióxido de
carbono para que no se convierta en mas acido
Solución isotónica quitar glucosa en sangre
RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA
Se activa el nervioso simpático para tratar de compensar todos los efectos
secundarios a la lesión
Fase hipodinamica o de shock o EBB
Fase de Flow o flujo
• Estado catabólico
• De pasar a un estado hipo dinámico pasamos a un hiper dinámico
• Se liberan ciertas hormonas
• Estado cardiovascular se retoma inmediatamente
• Fase hiperglucémica
• Urea alta
Recuperación
• Anabolismo
• Sistemas compensadores
• Remodelación de tejidos
 • Recuperación de las funciones

Esto sucede en la fase flow

Características de la respuesta metabólica
• Gran flujo de sustratos
• Retención de sodio y agua (hormona antidiurética)
• Perdida de potasio
Utilización de sustratos
• Metabolismo de alanina y glutamina: ayudan a la gluconeogénesis y síntesis
de proteínas de fase aguda (IL-6, IL-1, TNF, INFg).
• Metabolismo de carbohidratos: disfunción de macrófagos alveolares
aumento de citosinas proinflamatorias mayor riesgo de infección.
• Metabolismo de lípidos: TNF, IL-1, IL-6, PGE2
Cortisol: inhibe inmunidad celular, de su efecto depende el efecto TNF
GH: presencia de monocitos fagocíticos para producción de radicales libres y ala
larga es perjudicial, aumenta la proliferación de linfocitos T e IL-2, mayor actividad
de las natural killer y síntesis de ac
ADH: glucogenólisis, gluconeogénesis y vasoconstrictor

DESNUTRICION
Desequilibrio celular entre el suministro de nutrientes y la demanda de energía
corporal para garantizar el crecimiento y funciones especificas
Deficiencias de macronutrientes: hierro, yodo, zinc y vitamina A
Niños menores de 5 años y mujeres en edad reproductiva
Tipos de desnutrición
• Marasmatica
• Kwashiorkor
• Mixta
Marasmatica
• Desnutrición calórico-proteica
• Ingesta calórica insuficiente
• Perdida excesiva de calorías (emesis, diarrea o quemaduras)
• Exceso en gasto de energía
• Adaptación: letargia, retardo en el crecimiento, pérdida de peso y disminución
del metabolismo basal.
Cambios fisiopatologicos
• Cambios corporales
• Vitaminas y minerales
• Cambios metabolicos
• Cambios anatomicos
Cambios corporales
• Masa corporal (perdidad heterogenea)
• Masa grasa (almacena en higado higado graso)
• Agua corporal (incremento extracelular)
• Masa muscular (ficbras musculare delgadas con
depositos de grasa y fibrosis, miocitos atroficos)
• Volumen de otros organos (higado, corazon,
pancreas y tracto digestivo; primeros en
afectarse)
Vitaminas y Minerales
• Hipocalemia: disminucion de la masa muscular, paca ingesta y perdidad
degestivas
• Deficiencia de hierro (se queda en el higado)
• Deficit vitamina A: afecta la funcion visual. Digestiva, urinaria y respiratoria
Cambios metabolicos
• Carbohidratos: crecimiento lineal lento, hipotermia, resistencia a la insulina=
hiperglicemia, malabsorcion de lactosa, hipoglucemia.
• Proteinas: aminoacidos enviados a organos vitales, produccion de proteinas
esenciales (higado)
Cambios anatomicos
• Tracto gastro intestinal:mucosa suave y delgada, daño en funciones
secretadoras desde boca hasta el ano
• Estomago/duadeno: disminucion de acido clorhidrico, peristaltismo lento
y sibrecreciemiento bacteriano
• Higado: disminucion sintesis de glucogeno. Detoxificacion esta dañada
• Sistema hematopoyetico: anemia hipocromica, deficiencia de vitamina K
y deficiencia de hierro y folatos
• Sistema inmunologico: atrofia del timo (bajo en defensas),
inmunodeficiencia aguda por deficit de IgA y bacteremia/ candidiasis
• Sistema nervioso: atrofia cerebral (casos severos)
• Sistema cardiovascular: fibras musculares delgadas, funcion sistolica
disminuida, hipotension y bradicardia
 • Sistema endocrino:

Desnutricion Kwashiorkor
Forma grave aguda de la deficiencia
calorico-proteica
Estan panzones por los acidos grasos
depositados en el higado

El pasma se va a el espacio intersticial