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Toxoplasma gondii

COMPETENCIAS A DESARROLLAR

• Programa vigente, 2007


Contenido

 Ciclo biológico
 Morfología
 Ciclo evolutivo
 Epidemiología
 Patogenia
 Sintomatología
 Diagnóstico
Generalidades

 Descrito en 1908 por Nicolle y


Manceaux
Instituto Pasteur en Túnez
en Roedor: Ctenodactylus gondii

 Etimología: Toxoplasma
TOXO = ARCO
PLASMA = FORMA
Morfología
Morfología

QUISTES  Bradizoítos

OOQUISTES  Esporozoítos

PSEUDOQUISTES O GRUPOS  Taquizoítos


Ciclo evolutivo

 Ciclo heteroxeno  Frenkel et al., (1970)


 Taquizoíto:  Forma de multiplicación rápida
Causante de diseminación inicial
Suelen verse en la fase aguda
Contenidos en Pseudoquiste
Taquizoitos
Ciclo evolutivo

 Bradizoítos  Forma de multiplicación lenta


Suelen verse en la fase crónica
Contenidos en Quiste.
Bradizoitos
Ciclo evolutivo

 Ooquiste maduro  Ovales 10 – 12 micras


2 esporoquistes con 4
esporozoitos c/u

• Se elimina inmaduro, bajo este estado no son


infectivos (expulsión reciente) ya que deben esporular.
• La esporulación ocurre en el suelo, toma dos a tres
días y requiere de algunas condiciones de humedad y
aireación.
Ooquistes
Mecanismo de transmisión al
humano

 Fecal – oral: ingestión de ooquistes maduros presentes en


alimentos y/o agua
 Carnivorismo: Ingestión de bradizoitos viables en quistes
presentes en tejidos y vísceras de hospedadores
intermediarios
 Inhalación de ooquistes en polvo contaminado
 Transplante de órganos y tejidos
 Infección congénita: Transmisión transplacentaria
Mecanismo de transmisión al
humano

 Otros mecanismos donde intervienen los


taquizoítos:
 Lactancia materna

 Accidentes de laboratorio

 Transmisión “sexual”
Patogenia
 Severidad del síndrome  grado de necrosis celular y
de la reacción inflamatoria

 El daño ocasionado por el parásito en la fase aguda 


Nº de taquizoítos

 Fase crónica  reacción hipersensibilidad


Patogenia
 Los quistes pueden aparecer en cualquier tejido
pero con frecuencia en: Cerebro, Retina,
Miocardio, y músculo esquelético

 Embarazadas  Abortos y Mortinatos


Patogenia

 La infección fetal resulta de la infección placentaria

 La mujer infectada previa a la concepción no transmite la


infección al feto*

 La infección feto-placentaria puede ocurrir


inmediatamente después de la infección materna (antes
del desarrollo de la respuesta serológica materna)
Patogénesis

 El riesgo de transmisión vertical se incrementa con la


duración del embarazo

Total 144 mujeres con seroconversión durante el embarazo,


la frecuencia de infección fetal:
6-20 semanas 21%
21-30 semanas 63%
> 30 semanas 89%

.
Manifestaciones clínicas

 La infección en su mayoría es asintomática

 Es frecuente encontrar Anticuerpos circulantes sin


síntomas

 Infecciones crónicas  más frecuentes


Manifestaciones clínicas

 Principales formas clínicas


 TOXOPLASMOSIS AGUDA GENERALIZADA O
FEBRIL
 Fiebre alta, escalofríos, sudoración, cefalea.
Astenia, anorexia, tos, expectoración, dolor
abdominal, náuseas, vómitos, diarrea,
encefalitis, miocarditis
Manifestaciones clínicas

 Principales formas clínicas


 TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR O LINFÁTICA
 Es la forma clínica más común en niños y
jóvenes
 El cuadro clínico más frecuente es el síndrome
febril
 Ganglios aumentan de tamaño,consistencia
duro y dolorosa
 Anemia y leucopenia
Manifestaciones clínicas
 Principales formas clínicas
 TOXOPLASMOSIS OCULAR
 Común
 Cualquier edad
 Infección aguda o crónica
 Inflamación granulomatosa  Retinocoroiditis
 Disminución brusca de la visión, desprendimiento de la retina y
pérdida progresiva de la visión
TOXOPLASMOSIS OCULAR
Manifestaciones clínicas

 Infección materna
 Es 90% asintomática (subclínica)

 Manifestaciones más comúnes: linfadenopatías, fiebre,


cefalea, malestar general y mialgias

 Ocasionalmente dolor de garganta


Manifestaciones clínicas
 Infección congénita
Manifestaciones clínicas
 Infección congénita
La mayoría de los niños infectados durante el embarazo
(70-90%) son asintomáticos o sin anormalidades
aparentes al nacimiento

 Aún cuando la enfermedad subclínica es la regla, los


signos presentes al nacimiento suelen ser variados

 Triada clásica: Corioretinitis, hidrocefalia y


calcificaciones intracraneales

 Problema nuevo: RN de Madres VIH+ e infectadas con


Toxoplasma gondii: Toxoplasmosis materna y
Toxoplasmosis congénita fulminante
Epidemiología - Toxoplasmosis
 Relación directa con las costumbres de comer carnes
crudas o mal cocidas y la de tener gatos como
mascota

 El grupo más susceptible son las mujeres


embarazadas

 La infección primaria durante el embarazo puede ser


transmitida al feto y resultar en graves secuelas

 La prevalencia aumenta con la edad


Seroprevalencia de Toxoplasmosis en
diferentes tipos de poblaciones del Estado
Bolívar Marzo, 2009 – Mayo, 2011
Infección Infección
Total de Prevalencia aguda crónica
Grupo poblacional
evaluados

n % n % n %
Población urbana 465 266 57,20 83 31,20 183 68,80
Niños <13 años 148 49 33,11 21 42,86 28 57,14
Hombres 165 89 53,94 19 21,35 70 78,65
Mujeres 152 71 46,71 23 32,39 48 67,61
Donantes de
134 69 51,49 16 23,19 53 76,81
sangre
Indígenas 339 274 80,83 37 13,50 237 86,50
Px HIV positivos 42 29 69,05 9 31,03 20 68,97
Total 980 638 65,10 145 22,73 493 77,27
Seroprevalencia de Toxoplasmosis según
municipio. Estado Bolívar
Marzo, 2009 – Mayo, 2011
Infección Infección
Total de Prevalencia
Municipio aguda crónica
evaluados
n % n % n %
Heres 107 58 54,21 17 29,31 41 70,69
Caroni 110 53 48,18 12 22,64 41 77,36
Piar 70 41 58,57 16 39,02 25 60,98
Roscio 70 39 55,71 9 23,08 30 76,92
El Callao 70 41 58,57 13 31,71 28 68,29
Sifontes 70 51 72,86 13 25,49 38 74,51
Gran Sabana 172 163 94,77 24 14,72 139 85,28
Angostura 80 43 53,75 14 32,56 29 67,44
Padre Chien 64 38 59,38 11 28,95 27 71,05
Cedeño 79 52 65,82 7 13,46 45 86,54
Sucre 88 59 67,05 9 15,25 50 84,75
Total 980 638 65,10 145 22,73 493 77,27
Diagnóstico
 Presenta notable dificultad:

 Gran variedad de situaciones clínicas en la que se


plantea el diagnóstico

 La diversidad e inespecificidad de los síntomas

 Limitaciones de los métodos diagnósticos empleados


Diagnóstico

 Ooquistes T. gondii
en materia fecal de
gato doméstico
Diagnóstico

Toxoplasma gondii
Ooquiste

Caryospora cati
Ooquiste
Diagnóstico
 Biopsias: es difícil la demostración del parásito

 Cultivos: Toxoplasmosis aguda (sangre, líquido amniótico): 53%

 Inoculación en animales: (73%)

 Amplificación de ADN mediante PCR

 Serología: Detección de inmunoglobulinas:


ELISA, Sabin-Feldman (Dye test), IFI (Indirect fluorescent
antibody),ISAGA (Immunosorbent aglutination assay)
Diagnóstico serológico
Diagnóstico serológico
Diagnóstico en paciente
inmunocompetente
 Toxoplasmosis Ocular:
Asociar estudios: oftalmológico y microbiológico

 IgG específica es un dato complementario

 Ig A en humor acuoso, indica producción local


Prevención
 Va dirigida a la población susceptible de mayor
riesgo, principalmente embarazadas seronegativas
y pacientes inmunocomprometidos
Prevención
 Cocinar la carne que se va a consumir (66ºC o -20ºC). Evitar el contacto
de las carnes con las mucosas
 No consumir huevos crudos ni leche sin pasteurizar
 Control veterinario de los gatos
 Utilizar guantes para el trabajo doméstico
 Evitar el contacto con materiales contaminados con heces de gatos
 Cambiar recipiente donde defecan los gatos diariamente
 Evitar el contacto con vectores mecánicos con los alimentos
 Lavar frutas y vegetales
 Lavado de manos y superficies de la cocina después de manipular
carnes crudas, frutas y vegetales
 Serología de la mujer en edad fértil es obligatoria en algunos países (?)
 Serología es obligatoria en la mujer embarazada
Sarcocystis spp
Género Sarcocystis

 Existen varias especies, nombradas de acuerdo al


hospedero en donde se encuentran:
 S. rileyi (pato)
 S. cuniculi (conejo)
 S. tenella (oveja)
 S. miescheriana (cerdo).
Sarcocystis spp

 Es un parásito unicelular que se encuentra en los


músculos y otros tejidos de los mamíferos, las aves y los
reptiles.

 Posee anillos polares, anillos apicales, conoide,


micronemas, roptrias, película, microporos,
mitocondrias y gránulos de amilopectina.
Morfología

 Un sarcoquiste mide en promedio 70um, pero su


tamaño fluctúa entre 30 y 130um.

 Se le ha encontrado en todo el mundo


infectando diversas especies.
Patogenia

 Es una zoonosis, entre los animales que infecta


se pueden incluir ovejas, caballos, cerdos, perros,
gatos, conejos, ratones, pollos, humanos,
venados, patos, focas, entre otros.
Patogenia
 Produce la enfermedad conocida como sarcocystosis.
 Las principales especies que infectan humanos son S.
hominis y S. suishominis.
 Los humanos pueden infectarse por ingestión de carne
infectada o bien por ooquistes excretados en las heces.
Ciclo Vital

 Los carnívoros son los hospederos finales, los


herbívoros son los hospederos intermedios y los
omnívoros, como los humanos, sirven tanto de
hospedero intermedio como de hospedero
definitivo.
Sintomatología

 En el hospedero definitivo no es muy patogénico.


 En el hospedero intermediario daña órganos como el
cerebro, el músculo y los riñones debido a la infección.
 Además se manifiesta pérdida del apetito, fiebre,
pérdida de peso, anemia y muerte en caso de infección
severa.
Diagnóstico

 Análisis de las heces de animales


infectados donde se observan los
oocistos esporulados.
 Observación de los quistes en los
hospederos intermediarios por
medio de biopsias de tejido.
 La sarcocistosis extraintestinal
puede detectarse mediante
anticuerpos anti-Sarcocystis a través
de las pruebas serológicas, entre
ellas la ELISA, HAI, dot-ELISA e
IFI.
Prevención
 Es importante que las personas se aseguren de lograr un
cocimiento completo de la carne, sea de res o cerdo, con la
finalidad de eliminar los posibles sarcoquistes.
 Dejar que la carne se cueza por un tiempo mínimo de 15
minutos.
 Aplicación de las reglas higiénicas en los alimentos y lavarse las
manos antes de comer y después de defecar, en particular
quienes manipulan y preparan alimentos.
 Es necesario convivir con los animales de manera vigilada, evitar
que defequen cerca de la gente o de las casas, cocinas o
recámaras, así como someter a los animales a estrictos controles
higiénicos.
Bibliografía para profundizar
 Botero, D., Restrepo, M. 2012. Parasitosis humanas. 5ed. CIB
Colombia pp 719.
 Becerril, M.A. 2011. Parasitología Médica. 3ed. McGraw Hill pp
401.
 Rey, L. 2001. Parasitología. 3ed. Guanabara Koogan, S.A. pp 602

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