CUESTIONARIO DE SEMINARIOS

CATEDRA: MEDICINA FORENSE

CICLO II /2016

TEMAS.

0.INTOXICACIÓN POR ETANOL

1.INTOXICACIÓN POR MARIHUANA

2. INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

3. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES

4. INTOXICACIÓN POR COCAINA

5. INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO

6. INTOXICACIÓN POR CIANURO

7. INTOXICACIÓN POR ACIDO SULFIDRICO

8. INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS

 CUESTIONARIO DE INTOXICACION POR ETANOL

1. ¿Cuales son las fases de intoxicación por etanol?

• Embriaguez leve o fase eufórica: 30-120 mg/dl
• Embriaguez moderada o fase excitatoria: 90-225 mg/dl
• Embriaguez severa o fase comatosa o depresora: 180 – 240 mg/dl

2. ¿cuál es la importancia médico legal del alcoholismo?

Su importancia médico legal es porque está relacionado con delitos sexuales,

contra la propiedad, robos y homicidios.
3. ¿Cual de las fases de intoxicación por etanol es la de mayor
importancia médico legal y porque?
• Fase de embriaguez moderada o fase excitatoria: su importancia
médico legal es porque en esta fase circundan los delitos y atentados
sexuales.

4. ¿Cuales son las manifestaciones que se presentan en la fase comatosa

producida por intoxicación con etanol?
• Hipotermia
• Parálisis
• Coma
• Muerte

5. ¿Cuáles son los sitios de absorción del alcohol etílico?

• Duodeno 80%
• Estomago 20%
• Pulmones
• Cutánea.

6. ¿Por qué el alcoholismo es bifásico?

Porque posee una fase excitatoria y esta se debe a que deprime las funciones
inhibitorias y posee una fase comatosa.

7. Cuáles son los hallazgos al examen externo e interno en la autopsia

médico legal de una persona fallecida por intoxicación con etanol?

Examen externo.

• Tonalidad rosa cereza

Examen interno:

• Edema cerebral
 • Pulmones congestivos
• Esteatosis
• Congestión en meninges
• Petequias en sustancia blanca

8. ¿Cuál es la prueba de laboratorio gold estándar para intoxicación por

etanol?
• Sangre de vena femoral: esta ha demostrado ser la menos
susceptible a cambios post mortem, por la lejanía del estomago y del
sistema venoso pulmonar.

9. ¿Cual es la prueba de toxicología que se utiliza en intoxicación por

etanol, cuando el cadáver ah sido embalsamado, se encuentra
carbonizado o gravemente descompuesto?

• Análisis de humor vitrio.

10. Cuál es la responsabilidad penal que se le atribuye a una persona que

ha cometido un hecho delictivo, que se encuentra en estado de
embriaguez? Atenuación de la responsabilidad penal.
 CUESTIONARIO DE INTOXICACION MARIHUANA

1- Dosis letal de marihuana: No hay dosis letal

2- Receptores que estimula: Receptores de cannabinoides tipo 1 (CB1) Los
receptores CB1 fueron encontrados en ganglios basales, en el sistema
límbico y cerebelo. Los receptores de CB1 están ausentes en la parte del
tallo cerebral responsable de las funciones cardiovasculares y respiratorias.
En consecuencia no hay riesgo de fallo cardiorrespiratorio como sucede con
otras drogas. Los CB1 aparecen como responsables de la euforia y de los
efectos anticonvulsivos del cannabis.

Los receptores de tipo 2 (CB2) se encuentran casi exclusivamente en el

sistema inmunitario , con una gran cantidad en el bazo. Los CB2 son
los responsables de la acción antiinflamatoria.

3- Efecto bifásico: Efectos psicológicos agudos: el consumo de marihuana

produce generalmente un efecto bifásico. Tras una fase inicial de
estimulación (euforia, bienestar, aumento de la percepción, ansiedad), le
sigue una fase donde predomina la sedación (relajación, somnolencia,
sueño).

Se produce una agudización de las percepciones visuales, auditivas y

táctiles, así como una ligera distorsión del espacio y tiempo. También
aparece risa fácil, locuacidad y aumento del apetito. Paralelamente se altera
la memoria reciente, y existe dificultad en la concentración, disminución de la
atención e incoordinación motora.
4- Cuánto tiempo dura en el cuerpo: 80 a 90 días del cuerpo

5- Cuál es el principio activo: El delta-9-tetrahidrocannabinol

6- 5 características bioquímicas: Fácilmente absorbible, buena distribución

sanguínea (Efecto se consigue en 5 min), liposoluble, el 15% del TCH
presenta recirculación hepática, es eliminado por orina, saliva, heces,
atraviesa la placenta y es eliminado por leche materna.
7- Mecanismo de acción: el tetrahidrocannabinol (THC) se une a receptores
canabinnoides (CB1 y CB2) localizados en las membranas de las células y
usan la proteína G como sistema de transducción, el receptor CB1 se
encuentra principalmente en el SNC y el CB2 en el sistema nervioso
periférico principalmente en el sistema inmunológico.

8- Cuánto tiempo dure el efecto y la excreción: Vida media de 28 horas y 57

horas en no usuarios, permanece en sangre 3 días si solo se consume una
vez, se elimina de los tejidos o el cuerpo a los 8 días.

9- Dónde se metaboliza: En el hígado

 CUESTIONARIO DE INTOXICACION POR BENZODIAZEPINAS

1- ¿Cuál es la estructura de las benzodiacepinas?

El nombre de benzodiacepinas se debe a la presencia, en su estructura química,

del anillo benzodiazepínico, compuesto por un anillo de benceno unido a uno de
diazepina, de 7 miembros heterocíclicos. Factor que las hace que tengan gran
afinidad por el SNC

Las diversas sustituciones en dicho anillo provocan cambios en el espectro y la

potencia farmacológica con que ejercen un efecto determinado, así como en las
propiedades farmacocinéticas que influyen de manera decisiva, tanto en la
distribución del producto como en la duración de su efecto.

2- ¿Qué reacciones se dan para el metabolismo de las benzodiacepinas?

Atendiendo a la farmacocinética de las benzodiacepinas, cabe destacar que se

metabolizan intensamente en el hígado y al estar disminuido el efecto de primer
paso hepático, se incrementa la biodisponibilidad de estos fármacos de alta
extracción hepática, por lo cual aumenta su toxicidad; es necesario tener en cuenta,
además, que utilizan reacciones fase I para su metabolismo (oxidación-reducción-
hidrólisis), enlentecidas en las personas mayores y ocasionan, por tanto, mayor
duración de sus efectos.

3- Interés médico legal de la intoxicación por benzodiacepinas y

barbitúricos

• Evaluar la imputabilidad
o Actualmente la mayoría de los autores están de acuerdo en considerar
a los consumidores de drogas de abuso como imputables de sus
delitos, salvo en circunstancias en que el nivel de conciencia o
voluntad esté gravemente afectado. No obstante, la actitud general de
los jueces a la hora de cuantificar la imputabilidad en distintos niveles
 consiste en contemplar varios determinantes: intensidad del síndrome
de abstinencia, clase de droga consumida y dependencia que genera,
tiempo de adicción, tipo de conducta delictiva desarrollada (delito
encadenado a la obtención de dinero para adquirir la droga),
personalidad psicopatológica previa del sujeto y presencia de
embriaguez concomitante, todo lo cual puede suponer una
disminución de la imputabilidad.
• Evaluar si son usadas como drogas prescritas o por abuso de sustancias.
o Desde un enfoque clínico y psicopatológico se ha valorado la
existencia de una personalidad previa del toxicómano como fuente del
delito (personalidades proclives a la adicción). En el medio judicial los
médicos forenses constatan con frecuencia rasgos peculiares en la
personalidad del adicto, lo que, unido a la subcultura y la marginación,
supone un elemento delictógeno en sí mismo24.
• Corresponde a los médicos forenses informar sobre el estado del sujeto en
lo referente a sus niveles intelectivos y volitivos en el momento de la comisión
de unos hechos que se han de juzgar.
• Procede evaluar la condición del afectado de consumidor agudo o crónico de
drogas de abuso.

4-¿Poseen efecto bifásico?

Si.

Lo cual quiere decir que sus efectos cambian con el tiempo. Inicialmente, produce
sensaciones de relajación y alegría, pero el consumo posterior puede llevar a tener
visión borrosa y problemas de coordinación
 CUESTIONARIO DE INTOXICACION POR OPIOIDES

1. Alcohol con heroína o morfina tiene: efectos depresores enlentecimiento de

la respiración y del ritmo cardíaco q puede conducir a la muerte

2. Opiáceos se refiere al origen de la sustancia con respecto al opio y se

denominan productos derivados de la morfina

3. Opiodes son sustancias endógenas o exógenas q tienen como efecto

análogo al de la morfina y posen actividad intrínseca ejemplo heroína

4. En la autopsia uno de los efectos que no puede faltar en intoxicación por

opiáceos es la fluidez de la sangre

5. Combinación de heroína con cocaína forman una mezcla llamada:

speedball

6. A que se refiere el efecto producido por el uso de metadona llamado

campaña de cristal: no hay sentimientosorgiásticos, pero tampoco dolorosos. Se
trata de una pena agradable sin felicidad exuberante, sin pena ni gloria.

7. L a intoxicación por analgésicos opiodes, se caracteriza por la triada:

• Miosis (pupilas puntiformes).

• Depresión respiratoria.
• Coma.
8. La causa de la muerte está mediada por tres tipos de efectos:

*respiratoria: el edema agudo de pulmón no cardiogénico.

*Problemas cardiacos

*afectación renal

9. Mencione los receptores específicos para los opiodes? Delta, Mu, Kappa.
 CUESTIONARIO DE INTOXICACION POR COCAINA

1. Como se llama el principal metabolito de la coca:

Benzoilecgonina

2. Cuál es la importancia médico legal, del estudio toxicológico de muestra

de sangre, orina y cabello, en el paciente intoxicado con cocaína:

La importancia médico legal radica en lo siguiente, si encontramos en sangre niveles

de cocaína, nos brinda información de que el sujeto tuvo un consumo reciente de
esta sustancia y que está bajo los efectos de la droga, niveles de cocaína en orina
nos indica que el sujeto consumió esta droga en dias recientes y niveles de la droga
en cabello nos brinda información sobre un consumo crónico de esta droga.

3. Cuáles son las 4 principales neurotransmisores que intervienen en el

mecanismo de acción de la cocaína:

Dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina.

4. Por cuánto tiempo puede rastrearse la benzoilecgonina en el cuerpo

humano?

Hasta 22 dias.

5. Como se le llama a la combinación de cocaína y heroína?

Speed ball o chasing the Dragon

6. Mencione que sustancias son utilizadas para la fabricación del crack:

Cocaína base, bicarbonato sódico y amoniaco

7. En qué consiste la prueba de Scott para cocaína.

La prueba de Scott o prueba del tiocianato de cobalto es una prueba química

probada para mostrar la presencia de cocaína. El reactivo tiocianato de cobalto
puede ser preparado disolviendo 10 g de tiocianato de cobalto (II) en una mezcla de
490 mL de agua destilada y 500 mL de glicerol.

8. Mencione el nombre del metabolito cardiotoxico producto de la

combinación de alcohol y cocaína:

Cocaetileno

9. En qué consiste el Signo de Magnan por consumo de cocaína.

Presencia de alucinaciones táctiles

10. Mencione los 3 cuadros clínicos psiquiátricos con que cursa un individuo
intoxicado con cocaína:

Euforia, disforia y psicosis esquizofreniforme

CUESTIONARIO DE INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

 1. Cuál es la importancia médico legal de la intoxicación por monóxido de
carbono?

Permite identificar el tipo de muerte violenta, la causa de la muerte

intoxicación por monóxido de carbono, el mecanismo de muerte hipoxia celular
generalizada y manera de muerte accidental, homicida o suicida.

2. Hallazgos patológicos externos encontrados en el cadáver por

intoxicación por monóxido de carbono?

✓ Piel “rojo cereza”

✓ Livideces cadavéricas extensas

✓ Livideces paradójicas

3. Hallazgos patológicos internos encontrados en el cadáver por

intoxicación por monóxido de carbono?

✓ Coloración rojo cereza de estructuras musculares torácicas y de pared

abdominal

✓ Edema pulmonar

✓ Edema cerebral

✓ Congestión cerebral

✓ Calcificación coronaria

4. ¿A qué se debe el edema cerebral?

La hipoxia genera vasodilatación de manera compensadora, esto permite paso de

líquido al intersticio dando lugar a la formación de edema, generando a la vez un
aumento de la PIC.

5. ¿A qué se debe la gravedad de la intoxicación por CO?

La gravedad está relacionada a la unión con las demás hemoproteínas más que con
la hemoglobina, es por ello que los síntomas comienzan aún con niveles de
carboxihemoglobina no tóxicos.

6. Formación de la Carboxihemoglobina:
 El CO es absorbido por los pulmones, y se distribuye, a través de la sangre,
hacia diversos órganos y tejidos, con una afinidad de 240 veces mayor que
la del Oxígeno, se une a la Hemoglobina formando carboxihemoglobina,
molécula incapaz de perfundir los tejidos.

CO + Hb = COHb

7. Aparte de la hemoglobina a qué otras proteínas se une el monóxido de

carbono?
- Mioglobina.
- Citocromo c oxidasa.
- Citocromo p450.
- Hidroperoxidasas.
- Hemoproteínasplaquetarias.

8. ¿Qué explica las arritmias, dilatación ventricular e insuficiencia

cardíaca?

A que el CO tiene mayor afinidad por la mioglobina cardíaca que por la hemoglobina,
ésta condición exacerba la hipoxia tisular y causa mayor depresión miocárdica e
hipotensión. La mioglobina cardíaca es tres veces más afín en la unión que la del
músculo esquelético.

9. ¿De qué depende la absorción pulmonar del CO?

Es directamente proporcional a la concentración de CO en el ambiente, tiempo de

exposición, a la frecuencia respiratoria, actividad física realizada durante la
exposición y a la edad.

10. En qué consiste la arterialización de las venas? Por la ausencia de O2 el

color de las venas es igual que el color de las arterias.

11. Efectos clínicos de la intoxicación por CO:

Carboxihemoglobina % (COHb) Signos y Síntomas
5 Asintomático

10 Cefalea leve, disnea de grandes

esfuerzos, vasodilatación
cutánea.
20 Cefalea pulsátil, disnea de
moderados esfuerzos
30 Cefalea severa, irritabilidad,
fatiga, visión borrosa.
40-50 Cefalea, taquicardia, náuseas,
confusión, letargia, colapso,
respiración de Chayne-Stokes
60-70 Coma, convulsiones, falla
respiratoria y cardíaca.

CUESTIONARIO DE INTOXICACION POR CIANURO

 1. ¿Qué es la Rodanasa y cuál es su función?

Es una enzima que se encuentra en el hígado es una enzima mitocondrial, su

función es la conversión en un 80% del cianuro a Tiocianato en la presencia de
tiosulfato.

2. ¿Por qué se da la afectación miocárdica directamente en la intoxicación

con Cianuro?

Porque el corazón y el cerebro utilizan bastante oxígeno. El cianuro se une a la

citocromo oxidasa de forma reversible, inhibe la fosforilación oxidativa y daña
aquellos tejidos que más dependen de ella, como el miocardio y el
sistema nervioso central. Dada su afinidad por el hierro (Fe +3) oxidado, presente
en la cadena respiratoria de la célula (citocromooxidasa), se une a este elemento
bloqueando dicha cadena y, por ende, la respiración.

3. ¿Qué es metahemoglobina?

Es la hemoglobina con grupo hemo con hierro en estado gaseoso, Fe(III) (es decir,
Oxidado). Este tipo de hemoglobina tiene una enorme afinidad por el oxígeno y no
lo cede en los tejidos. Es decir, impide la unión reversible con el oxígeno molecular.

4. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antídotos del Cianuro?

Nitrito de amilo: Se combinan con la hemoglobina formando metahemoglobina, la

cual se combina con el cianuro para formar cianmetahemoglobina no tóxico.

Nitrito de Sodio: se mecanismo de acción consiste en la Formación de cian

metahemoglobina, impidiendo la unión del cianuro a la enzima citocromo oxidasa,
además por efecto de acción de masa la metahemoglobina formada libera a la
enzima del cianuro.

Tiosulfato de Sodio:Actúa como un donante de azufre para producir la conversión

del cianuro a tiocianato, que entonces puede ser excretado de forma segura
mediante la orina, esa conversión es catalizada por la enzima rodanasa
 5. ¿Qué es Ácido Cianhídrico?

Es un líquido incoloro soluble en agua y alcohol, que es altamente volátil. Su olor es

muy característico, y se describe similar al de las almendras amargas. Es
potencialmente letal, actuando como tóxico.

6. ¿Cuál es la importancia médico legal de la intoxicación por Cianuro?

Permite identificar el tipo de muerte Violenta, la causa de muerte Intoxicación por

Cianuro el mecanismo de muerte Anoxia tisular y manera de la muerte Homicida,
suicida, Accidental.

7. ¿Escriba el metabolito generado por el Cianuro?

Tiocianato.

8. ¿Escriba el mecanismo de acción de la intoxicación por Cianuro?

Inhibe la cadena respiratoria celular al bloquear el último paso de la fosforilación

oxidativa, base del metabolismo aeróbico.

9. ¿Escriba hallazgos patológicos externos encontrados en el cadáver

intoxicado con Cianuro?

Presenta una coloración rosada de la piel y las mucosas. Con frecuencia, aparece
el fenómeno conocido como livideces paradójicas que también son rosadas.

CUESTIONARIO DE INTOXICACION POR ACIDO SULFIDRICO

1¿Qué son las livideces paradójicas? son las que se producen en regiones no
declives. Presentan la forma de manchas acompañadas raramente por petequias
hemorrágicas. Se observan en cadáveres mantenidos en decúbito supino en a cara
y regiones anteriores de cuello y del tórax especialmente en muertes repentinas y
en las muertes asficticas.
2¿Donde se encuentra el HS2? El ácido sulfhídrico se encuentra naturalmente en
el petróleo crudo, gas natural, gases volcánicos y manantiales de aguas termales.
También se puede encontrar en aguas pantanosas, lagunas o aguas estancadas,
desagües, estanques de harina o aceite de pescado, barcos pesqueros y
alcantarillados
3¿Cuales son los factores que Afectan la Afinidad de la Hemoglobina por el
Oxígeno?
Tres factores importantes afectan la curva de disociación de la oxihemoglobina: el
pH, la temperatura y la concentración de 2,3 difosfoglicerato (dpg; 2,3-dpg). Una
elevación de la temperatura o una caída del pH desplazan la curva hacia la derecha.
Cuando la curva es desplazada en esta dirección, se requiere una PO2 mayor para
que la hemoglobina fije una cantidad dada de O2. Por lo contrario, una caída de la
temperatura y una elevación del ph desplazan la curva hacia la izquierda y se
necesita una po2 más baja para fijar una cantidad dada de O2.

4¿Que es la metahemoglobina? La metahemoglobina es la hemoglobina con

grupo hemo con hierro en estado férrico, Fe. Este tipo de hemoglobina tiene una
enorme afinidad por el oxígeno y no lo cede en los tejidos.

5. ¿ 3 diagnósticos diferenciales de intoxicación por H2S?

Intoxicación monoxido de carbono

Intoxicación por cianuro

6.¿5 mecanismos asfixia en la intoxicación H2S?

1 Evita reaccion de ATP

2 Estimulación de senos carotideos

3hipoxia celular

4 edema de epiglotis

5 afectacion del enterocito

7. ¿fenómeno de borr?

El efecto Bohr es una propiedad de la hemoglobina descrita por primera vez en

1904 por el fisiólogo danés Christian Bohr (padre del físico Niels Bohr), que
establece que a un pH menor (más ácido, más hidrogeniones), la hemoglobina se
unirá al oxígeno con menos afinidad

8.¿se genera intercambio de O2 en los tejidos y en la Intoxicación y en la

metahemoglobinemia?

No

9.¿ mecanismo que interviene en la metahemoglobinemia? Afinidad por el Fe

y oxidacion del mismo de un estado ferroso a un férrico.

10. Prueba para detección en orina y en tejidos?

En tejidos: reactivo de stoke

Orina: metabolito de tiosulfato

CUESTIONARIO DE INTOXICACION POR METALES PESADOS (ARSENICO)

1. Mecanismo de acción del Arsenico:

• Inhibición de óxido reductasas. Al interactuar con los grupos sulfidrilo de las
moléculas celulares conduce a la inhibición de más de un centenar de
enzimas.
• Inducción de estrés oxidativo. Lo que genera radicales libres de oxígeno y
arsénico que son capaces de atacar el ADN y producir rotura de una de sus
hebras.
• Citotoxicidad. Son capaces de producir degeneración y necrosis del túbulo
renal.
• Carcinogénesis. Este efecto obedece a mecanismos genotoxicos
(anomalías cromosómicas, estrés oxidativo) o a mecanismos no genotoxicos
al teración de los factores de crecimiento, incremento de la proliferación
celular e interferencia con los mecanismos de reparación del ADN).

2. Manifestaciones clínicas de Intoxicación por Arsenico

• Síntomas gastrointestinales: gastroenteritis hemorrágica.

• Efectos cardiopulmonares: miocardiopatía congestiva, edema agudo de
pulmón cardiogénico o no cardiogénico, hipotensión y muerte.
• Efectos neurológicos: Encefalopatía, convulsiones, disestesias dolorosas,
debilidad muscular, parálisis, insuficiencia respiratoria neuromuscular y
coma.

3. Hallazgos anatomopatológicos:Externos

• El cuerpo se ve demacrado debido a la deshidratación.

• Rigor mortis aparece temprano.
• Putrefacción se retrasa debido a la acción anti-bacteriana de arsénico y en
parte debido a deshidratación.
• Los ojos están hundidos y la piel se ve cianótica

4. Hallazgos anatomopatológicosInterno

• La membrana mucosa de la boca, la faringe y esófago puede mostrar

inflamación o ulceración
• Pulmones: congestionados con equimosis subpleurales.
• Corazón: hemorragias petequiales subendocárdica del ventrículo.
• Estómago: la mucosa está hinchada, edematosa, descamadas y rojo, ya
sea en general o en parches, especialmente en la región pilórica.
• Intestino delgado: Contiene grandes capas de moco con muy poca materia
fecal. La mucosa se observa violeta y muestra signos de inflamación.
• Hígado, bazo y los riñones: congestionado, agrandados y muestran edema
y ocasionalmente degeneración grasa.
• Cerebro: Edema con necrosis parcheada o encefalitis hemorrágica. Las
meninges están congestionadas
 5. Cual es transporte y distribución del Mercurio
• Una vez absorbido, de forma general puede afirmarse que, el 90% de los
compuestos orgánicos se transporta en los glóbulos rojos, y un 50% de
mercurio inorgánico se transporta por el plasma, unido a la albúmina.
• El vapor de mercurio presenta afinidad por el cerebro. Se oxida
rápidamente a Hg2+ en los eritrocitos o después de la difusión en los
tejidos, por acción de una catalasa que descompone el peróxido de
hidrogeno (vía primaria de oxidación del vapor de mercurio en eritrocitos y
demás tejidos), aunque permanece como Hg0 en la sangre durante un
tiempo corto pero suficiente para atravesar la barrera hematoencefalica. El
paso a través de las membranas celulares está facilitado por su mayor
liposolubilidad y por la ausencia de cargas eléctricas.

6. Hallazgos en el cadaver en intoxicación por Mercurio

Sistema respiratorio

• Neumonitis
• Edema agudo de pulmón no cardiogénico
• neumotórax bilateral
Sistema digestivo

• Lesiones corrosivas en mucosa intestinal

• Úlceras en tubo digestivo
• Gingivoestomatitis
• Rodete mercurial
• Pérdida de piezas dentarias
Piel

• Eritemas escarlatiniformes en pliegues y región periumbilical

• Eritrodermia mercurial
Sistema renal

• Necrosis tubular
En el cerebro se observó una localización selectiva en las células de Purkinje y en
las neuronas del núcleo dentado. El mercurio se deposita en riñón, siendo su
principal sitio de acción las células del epitelio proximal tubular. Concretamente se
halla en los lisosomas, tanto en hígado como en riñón.
 7. INTOXICACION POR PLOMO.
• Se define intoxicación por Pb según la OMS cuando los valores de
plombemia son > 15 ng/dL. Para el CDC el nivel de intoxicación es de 15
ng/dL.

8. Transporte y distribución del plomo.

• El Pb es vehiculizado por la sangre y alrededor del 90% se fija al eritrocito.
a) el sanguíneo (el 2 % del contenido total, con una vida media de unas 5
semanas)
b) el tejido blando (el 8%, con una vida media de unas 6-8 semanas)
c) tejido óseo (representa el 90% del contenido total y con una vida media
que oscila entre los 20 y 30 años).
9. Mecanismo de acción del Plomo: Debido a la fijación que tiene el plomo a
la medula de ahí se derivan las siguientes consecuencias:

• ALTERACIONES EN LA SÍNTESIS DE LA HEMOGLOBINA

• ALTERACIÓN DE LOS PRECURSORES DE GLÓBULOS ROJOS:
• ACCIÓN SOBRE LOS HEMATÍES CIRCULANTES:
EN SNC:

• Daña receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) y el óxido nítrico sintasa.

• Interfiere con la unión del calcio a la fosfocinasa C del cerebelo
• Deteriora el funcionamiento de los opiodes endógenos
• Incrementa la liberación de neurotransmisores
• Disminuye la formación de mielina, deteriora la integridad de la BHE
• Edema cerebral
• Destrucción de las células de Schwann
• Inhibe liberación de GABA

10. Hallazgos anatomopatológicos Interno

• Corazón: Puede ser hipertrofiado y puede haber aterosclerosis de la aorta
• Hígado y los riñones: Contraídos y duros.
• Gastrointestinales: Ulcerosa o cambios hemorrágicos
• Cerebro: Pálido e hinchado.
• Histología: Médula ósea muestra hiperplasia de leucoblastos y eritroblastos
(células blancas y células rojas en sangre son “inmaduras”)
• Huesos Rx: Bandas radiodensas de las zonas metafisiarias de los huesos
largos
11. Hallazgos anatomopatológicos: Externos

• En las encías se puede encontrar una línea azulada, pero no es una

constante.
• Músculos paralizados muestran degeneración grasa