SANGRE

La sangre es un líquido rojo biológico que circula en las arterias y en las venas
bajo el impulso del corazón

La sangre es un tejido líquido que recorre el organismo, a través de los vasos

sanguíneos que transporta las células necesarias para llevar a cabo las
funciones vitales (respirar, formar sustancias, defenderse de agresiones).

En algunos documentos se establece que un individuo contiene de 5 a 7 L de la

sangre en su cuerpo, que representa aproximadamente el 8 % de su peso total.

En otros documentos se menciona que la cantidad de sangre de una persona

está en relación con su edad, peso, sexo y altura. Una persona adulta tiene entre
4,5 y 6 litros de sangre, es decir, un 7% de su peso corporal.

COMPONENTES DE LA SANGRE

La sangre se considera el fluido de la vida porque transporta sustancias

importantes a todo el cuerpo y además contiene células vivas.

Los componentes son: plasma, glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas

Plasma: es la parte fluida de la sangre es de color claro y amarillento dado por

tres grupos de proteínas un grupo regula la cantidad de agua en la sangre, el
segundo grupo es producido por glóbulos blancos para combatir las
enfermedades y el tercero ayuda a formar los coágulos.

El plasma constituye el 50% de la sangre y esta a su ve z se encuentra divido

en 90% de agua y 10% de material diluido.

El plasma transporta los productos desdoblados durante la digestión de los

alimentos como la glucosa y las grasas.

También transporta vitaminas, minerales y hormonas las mismas que indican al

cuerpo que debe realizar actividades como la absorción celular de la glucosa,
además de que recoge los desechos celulares.

GLÓBULOS ROJOS

Tienen la forma de discos que presentan el centro hundido, son los que
distribuyen el oxígeno por todas las células corporales. Se desarrollan en la
medula que está en la parte central de los huesos grandes, carecen de núcleo y
viven de 50 hasta 120 días.

La producción de eritrocitos se da en varias etapas de la vida:

Durante las primeras semanas de vida intrauterina se da en el saco vitelino, en

el hígado, bazo y ganglios linfáticos durante el segundo trimestre de gestación,
desde el ultimo mes de gestación hasta los 5 años de edad en la médula ósea,
y a partir de los 20 años en los huesos membranosos, vértebras, esternón,
costillas y los iliacos

Constan de una proteína que contiene hierro llamada hemoglobina, esta proteína
se une químicamente con las moléculas de oxígeno y lo distribuyen a todas las
partes del cuerpo.

La hemoglobina también transporta algo de dióxido de carbono, pero la mayoría

es transportada por el plasma

HEMOGLOBINA

La hemoglobina es una proteína que posee una función importante en el

organismo, esta proteína se encuentra dentro de los eritrocitos y esta se encarga
del transporte gaseoso a nivel sanguíneo, tiene la capacidad de trasladar el O2
hacia los tejidos y el CO2 hacia los pulmones, específicamente a nivel de los
alvéolos para que se produzca el proceso de hematosis (intercambio gaseoso),
por cada gramo de hemoglobina se transporta 1,34 ml de O2; cada eritrocito
debe contener normalmente un valor de 27 a 32 picogramos de hemoglobina.

Forma parte de los glóbulos rojos, y es quien se encarga de pigmentar las células
y darle el color a los glóbulos rojos.

La hemoglobina logra la oxigenación de los tejidos gracias a su capacidad de

asociación y disociación con el oxígeno, este proceso es denominado efecto de
Bohr, este efecto consiste en el aumento de la afinidad de la hemoglobina por el
oxigeno cuando hay disminución de temperatura y aumento del pH lo cual ocurre
a nivel pulmonar, generando la captación de oxígeno; a su vez disminuye la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno cuando aumenta la temperatura y
disminuye el pH como sucede en los tejidos produciendo la liberación de
oxígeno.

Tener unos valores normales de hemoglobina es muy importante, ya que es

fundamental en el transporte del oxígeno a través de la sangre, y este es
empleado en la respiración celular.

Los niveles de la hemoglobina muchas veces dependen de una buena nutrición

y ejercicio regular, pero no son los únicos causantes de sus desniveles. La
hemoglobina ayuda al organismo a mantenerse activo, al recibir el oxígeno que
necesita para estar y desecha el dióxido de carbono.

• Hemoglobina normal en mujeres adultas Entre 12.1 y 15.1 g/dL

• Hemoglobina normal hombres adultos Entre 13,8 y 17,2 g/dL
• Hemoglobina normal en adolescentes 12.0 g/dl
• Hemoglobina normal en niños 11.5 g/dL
• Hemoglobina normal en mujeres embarazadas 11,0 g/dL o más

La hemoglobina baja es una señal que el torrente sanguíneo no está produciendo

los glóbulos rojos que necesita el organismo. Esto puede provocar
enfermedades por falta de vitamina B12, hierro y oxígeno en la sangre, una de
ellas es la anemia

Se considera anemia cuando disminuye la concentración de hemoglobina en

sangre, aunque la de eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes) sea normal o incluso
elevada. La hemoglobina, una proteína rica en hierro, permite a los glóbulos rojos
transportar el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo. Y cuando sus niveles
bajan el organismo no recibe de la sangre suficiente oxígeno, lo que hace que el
afectado se sienta decaído o cansado, o que aparezcan otros síntomas
habituales en una persona anémica, como disnea, mareos o dolores de cabeza.

Hay que tener en cuenta que los límites de referencia de la concentración de

hemoglobina en sangre pueden variar según la población analizada, ya que
depende de factores diversos como la edad, el sexo, las condiciones ambientales
y los hábitos alimentarios.
 PARA MANTENER LOS NIVELES DE HEMOGLOBINA EN LOS VALORES
NORMALES ES RECOMENDABLE:

• Consumir de manera moderada las carnes rojas y blancas, estas tienen

un alto contenido de hierro que pueden causar altos niveles de
hemoglobina.
• Incluir en la dieta diaria, pero de manera moderada, los vegetales verdes,
la remolacha y calabaza, consumir granos como la lenteja, garbanzo y
arvejas, quienes aportan hierro al organismo.
• El consumo de frutas, de manera moderada.
• Evitar el cigarrillo y el tabaco, al igual que consumir mucha agua

Causas

Existen tres causas principales de la anemia:

• Pérdida de sangre (hemorragia).

• Falta de producción de glóbulos rojos.
• Mayor velocidad de destrucción de los glóbulos rojos.

Estas causas pueden ser consecuencia de varias enfermedades, problemas de

salud o factores de otro tipo: en el caso de la pérdida de sangre, puede estar
causada también por la disminución de las plaquetas o de algún factor de
coagulación; la falta de producción de glóbulos rojos puede venir motivada por
una enfermedad crónica o renal y, en el caso de la destrucción rápida de estos
glóbulos, la causa puede ser, entre otras, una esferocitosis hereditaria,
enfermedad en la cual los glóbulos rojos son demasiado frágiles debido a un
problema genético en una proteína de su estructura.

Las posibles causas de anemia también pueden ser:

• Determinados medicamentos: En algunos casos, un medicamento puede hacer

que el sistema inmunitario crea erróneamente que los glóbulos rojos son agentes
extraños y peligrosos. El cuerpo responde creando anticuerpos para atacar a sus
propios glóbulos rojos. Dichos anticuerpos se adhieren a estos glóbulos rojos y
hacen que se destruyan demasiado temprano. Los fármacos que pueden causar
 anemia son las cefalosporinas (un tipo de antibióticos), la penicilina y sus
derivados, algunos antiinflamatorios no esteroideos o la quinidina.

• Desaparición de los glóbulos rojos antes de lo habitual, consecuencia que se

suele producir por problemas en el sistema inmunitario.

• Enfermedades crónicas: como cáncer, colitis ulcerosa o determinadas artritis.

• La herencia también es un factor importante en la anemia, sobre todo para tipos

como la talasemia (cuando el cuerpo produce una cantidad anormal de
hemoglobina) o anemia drepanocítica (cuando los glóbulos presentan forma
semicircular en vez de disco).

TIPOS DE ANEMIA

ANEMIA FERROPÉNICA

La anemia ferropénica es aquella que se produce por una deficiencia de hierro

porque el cuerpo no tiene suficiente hierro para producir la hemoglobina,
provocando que los glóbulos rojos disminuyan de tamaño

Y si no hay suficiente hemoglobina producida, los tejidos del cuerpo no reciben

el oxígeno que necesitan alimentar.

El mayor riesgo de desarrollar anemia por deficiencia de hierro lo tienen los niños
menores de tres años de edad y las mujeres premenopáusicas.

La mayoría de los niños simplemente no recibe suficiente hierro en sus dietas,

mientras que en mujeres premenopáusicas, los períodos menstruales
abundantes son la causa más común de anemia por deficiencia de hierro.

Las mujeres embarazadas pueden sufrir de anemia ya que durante el embarazo

el volumen sanguíneo aumenta tres veces creciendo también las necesidades
de hierro. Contrariamente a la creencia popular, los hombres y las mujeres
mayores no están en mayor riesgo de anemia por deficiencia de hierro.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 O ANEMIA PERNICIOSA

La anemia por deficiencia de vitamina B12 a diferencia que por deficiencia de
hierro produce glóbulos rojos de gran tamaño, lo que hace difícil que el cuerpo
las absorban a través de los vasos y venas.

Las células rojas o glóbulos rojos que tienen deficiencia de Vit. B12 tienden a
morir más rápido que las normales, las personas mayores tienen mayor riesgo a
padecer de este tipo de anemia ya que son más propensos a tener deficiencia
de vitamina B12

Entre las causas para que no se absorba adecuadamente la Vit B12 están las
cirugías bariátricas, la gastritis atrófica y trastornos de la enfermedad de Crohn

1 de cada 100 personas mayores de 60 años son diagnosticadas con este tipo
de anemia, la que puede ser peligrosa porque causa problemas de tipo
neurológico como la dificultad para caminar, falta de concentración, incluso
depresión, pérdida de la memoria e irritabilidad. Estas condiciones pueden ser
tratadas a tiempo revertiendo los problemas antes mencionados.

En este tipo de anemia el estómago no puede absorber la Vit B12 a pesar de

que su ingesta de alimentos sea balanceada, se debe tratar con inyecciones de
Vit B12, una vez al mes porque al no pasar por el estómago, van directamente
al torrente sanguíneo.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

es un tipo de vitamina B, específicamente la vitamina B9, la cual es indispensable

para que el organismo funcione correctamente

Cuando hay deficiencia de ácido fólico los eritrocitos o glóbulos rojos aumentan
de tamaño se conoce como megaloblástica, la causa es no tener una ingesta
apropiada de ácido fólico en la alimentación, ya que el cuerpo no la almacena
durante periodos largos de tiempo, como con otros nutrientes

Las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de padecer la anemia por

deficiencia de ácido fólico debido a que la necesidad de ácido fólico aumenta en
dos tercios durante el embarazo. La ingesta de ácido fólico adecuado es esencial
desde el inicio del embarazo, ayuda a prevenir defectos congénitos en el feto por
ejemplo defectos en la columna en el feto.
 PARA QUÉ SIRVE EL ÁCIDO FÓLICO

El ácido fólico o folato cumple muchas funciones importantes en los procesos del
organismo, tales como:
• Previene que los bebés nazcan con deformaciones congénitas.
• Interviene en la formación de los glóbulos rojos, los cuales son los encargados
de transportar el oxígeno hasta los tejidos del cuerpo.
• Refuerza el sistema inmunitario gracias a que favorece la división celular.
• Favorece la desintoxicación del hígado, permitiendo así que el organismo
depure grasas y toxinas.
• Previene algunos tipos de cáncer como el cáncer de mama, de colon, de
páncreas y rectal.
• Favorece la salud del tracto intestinal y mejora las digestiones.
• Ayuda a mejorar la hipertensión arterial.

CAUSAS DEL ÁCIDO FÓLICO BAJO O DEFICIENCIA DE FOLATO

• Enfermedades que impiden la correcta absorción de los nutrientes, tales como
la celiaquía o la enfermedad de Crohn.
• Consumo excesivo de bebidas alcohólicas o alcoholismo.
• Consumo de las verduras extremadamente cocidas, lo cual hace que el folato o
ácido fólico se destruya con el calor.
• Anemia hemolítica.
• Algunos medicamentos.
• Diálisis renal.
• Mala alimentación y bajo consumo de frutas y verduras.

SÍNTOMAS DE LA DEFICIENCIA DE FOLATO O ÁCIDO FÓLICO BAJO

• Irritabilidad, cansancio, fatiga.
• Diarrea.
• Problemas en el crecimiento o crecimiento insuficiente.
• Lengua lisa y sensible.
TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DE FOLATO

La persona con deficiencia de folato deberá acudir a un médico para conocer

cuál es la causa de la pérdida de vitamina B9 y tratar dicha afección. El
especialista recetará un multivitamínico de ácido fólico para recuperar los niveles
de folato en el organismo y mejorar, así, la sintomatología al tiempo que se
previenen otras complicaciones.

La alimentación es indispensable para tratar el ácido fólico bajo, pues los

alimentos contienen en gran cantidad esta vitamina. Existen alimentos ricos en
ácido fólico que no pueden faltar en ninguna dieta, algunos de ellos son:
• Frutas cítricas.
• Frijoles y legumbres.
• Hígado.
• Hortalizas verdes como el berro, la lechuga, los espárragos.
• Carne de aves.
• Salvado de trigo.
Diagnóstico

Los médicos diagnostican la anemia en función a los antecedentes médicos y

familiares del paciente, el examen médico y los resultados de pruebas y
procedimientos.

• Antecedentes médicos y familiares: el medico preguntará al paciente si tiene

algún signo o síntoma de la anemia. Además, consultará si ha tenido alguna
enfermedad o problema de salud que pueda causar dicha afección. El paciente
deberá informar de las medicinas que toma, el tipo de alimentación que sigue y
si alguno de sus familiares tiene anemia o antecedentes de dicha enfermedad.

• Se procederá a realizar una exploración médica para determinar la gravedad

de la anemia e investigar sus causas. Dicho examen puede consistir en:
auscultar el corazón, para ver si los latidos son rápidos o irregulares, y los
 pulmones, así como palpar el abdomen para ver el tamaño del hígado o del
bazo. Además el médico podrá realizar otro tipo de exámenes para determinar
posibles pérdidas de sangre.

• Hemograma completo, en el que se examinan diferentes componentes de la

sangre; si se diagnostica anemia mediante el hemograma se necesitarán otras
pruebas como electroforesis de hemoglobina, recuento de reticulocitos o
pruebas para determinar las concentraciones de hierro en la sangre y en los
depósitos del cuerpo.

La mala alimentación puede provocar anemia y aparece una falta de defensas,

otro tipo de anemia es la aplástica, esta provoca problemas en la médula ósea y
deja de producir glóbulos rojos.

Las menstruaciones muy fuertes y prolongadas producen bajas de glóbulos

rojos.

POLICITEMIA

también conocida como plétora, poliglobulia o eritrocitosis, es un trastorno en

el cual aumenta el hematocrito, es decir, la proporción de glóbulos rojos por
volumen sanguíneo, debido a un aumento del número de eritrocitos o a una
disminución del plasma sanguíneo —policitemia absoluta o relativa,
respectivamente. Es el opuesto de la anemia, que ocurre cuando hay escasez
de glóbulos rojos o hemoglobina en la circulación sanguínea.

Policitemia primaria o vera

se produce cuando el exceso de glóbulos rojos es resultado de una anomalía en

la médula ósea.3 A menudo, también existe un exceso de glóbulos blancos, rojos
y plaquetas. La policitemia vera se clasifica como una enfermedad
mieloproliferativa. Los síntomas incluyen dolores de cabeza y vértigos, y los
signos en el examen físico incluirán una forma anormal del bazo y/o del hígado.
En algunos casos, los individuos afectados pueden tener condiciones asociadas
como hipertensión o la formación de coágulos de sangre. La transformación a
una leucemia aguda es rara. La flebotomía es la base del tratamiento. Una
característica distintiva de la policitemia es un hematocrito elevado, con niveles
superiores al 55 %.4 Las mutaciones somáticas en el gen JAK2 están presentes
en el 95 % de los casos, aunque también están en otros trastornos
mieloproliferativos.5

La policitemia primaria familiar, también conocida como policitemia primaria

familiar y congénita (PFCP), es un trastorno hereditario benigno. En muchas
familias, la PFCP se debe a una herencia autosómica dominante en el gen EPOR
que codifica al receptor de la eritropoyetina.6

Policitemia secundaria

La policitemia secundaria es causada por cualquier incremento natural o artificial

en la producción de eritropoyetina, lo que trae como resultado un aumento de la
producción de eritrocitos. En la policitemia secundaria, pueden existir de
6 a 9 millones de eritrocitos por milímetro cúbico de sangre. Se resuelve cuando
se trata la causa subyacente.

• Mal de montaña
• Hipoxia asociada a una enfermedad
• Iatrogénica
• Genética
• Neoplasias
• Niveles altos de testosterona

Policitemia causada por alteraciones en los receptores de oxígeno

Es debida a tres mutaciones hereditarias diferentes que dan lugar a una mayor
estabilidad en los FIH (factores inductores de la hipoxia), lo que conlleva un
aumento de la producción de eritropoyetina, lo cual causa eritrocitosis:

• Policitemia chuvasiana: es una forma de policitemia con herencia

autosómica recesiva, endémica en pacientes de Chuvashia (una república
autónoma dentro de la Federación Rusa). Está asociada con una
homocigosis para la mutación C598T en el gen de la enfermedad de von
Hippel-Lindau, necesario para la destrucción de FIH en presencia de
oxígeno.7 Los grupos de pacientes con esta policitemia se han encontrado
en otras poblaciones, por ejemplo, en la isla italiana de Ischia, situada en el
golfo de Nápoles.8
• Eritrocitosis PHD2: mutaciones con pérdida de función del gen PHD2 están
asociadas con policitemia autosómica dominante y el aumento de la actividad
de FIH.910
• Eritrocitosis FIH2α: incremento de la función debido a mutaciones en en el
gen HIF2α se asocian con policitemias con herencia autosómica dominante
y con hipertensión pulmonar.

Policitemia relativa

La policitemia relativa es un aparente aumento del nivel de eritrocitos en la

sangre. Sin embargo, la causa subyacente está en el plasma sanguíneo. La
policitemia relativa está causada a menudo por la pérdida de fluidos corporales,
como por ejemplo a través de las quemaduras, la deshidratación y el estrés. En
raras ocasiones, la policitemia relativa puede ser causada por una policitemia
aparente, conocida como síndrome de Gaisböck. La policitemia aparente afecta
principalmente a personas de mediana edad con obesidad y se asocia con el
tabaquismo, el aumento de alcohol en la ingesta y la hipertensión.

GLÓBULOS BLANCOS

Los glóbulos blancos son las células que se encargan de combatir las
enfermedades es decir que forman parte del sistema inmunológico, son grandes
y con núcleo, se generan en la médula ósea al igual que los rojos. Su número va
desde 3500 hasta 10.000 por mililitro.

Su baja en la sangre se denomina leucopenia y su aumento leucocitosis lo que

indican estados patológicos.

Hay varios tipos de glóbulos blancos, algunos de ellos reconocen los

microorganismos y bacterias, alertando al cuerpo de que ha sido invadido, otros
por su parte producen sustancias químicas que los combaten y rodean para
destruirlos.

Hay pocos glóbulos blancos en relación a los rojos con una relación de 1 por
cada 500 0 100 glóbulos rojos, viven durante meses o años, los glóbulos blancos
emigran desde la médula hasta otros sitios del cuerpo para madurar.
Los tipos de glóbulos blancos son: granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y
basófilos), monocitos y linfocitos (células T y células B). Habitualmente el control
del número de glóbulos blancos en la sangre integra la prueba de recuento
sanguíneo completo (RSC), que se utiliza para establecer la presencia de
quebrantos de salud como, inflamaciones, infecciones, alergias y leucemia.
Igualmente se denomina GB y leucocito.

Origen
Estos glóbulos tienen su origen en la médula ósea, donde la célula progenitora
común generará glóbulos rojos, blancos y plaquetas. Los linfocitos, aparte de
producirse en la médula ósea, igualmente pueden generarse en órganos
lingénicos como:

• Amígdalas
• Timo
• Bazo
• Ganglios linfáticos
Los mastocitos que se encuentran en la sangre, emigran de ella cruzando
capilares y se convierten en macrófagos tisulares (macrófagos del sistema
retículo-endotelial), que regulan diversos accesos.

A los que se apostan en la piel y tejidos subcutáneos se les llama histiocitos, los
que se alojan a nivel del pulmón, macrófagos alveolares, y los localizados en el
área del hígado llevan por nombre células de Küpjjer

INFLAMACIÓN
la inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños
tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión, diversas
clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el
lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder
cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. Por ejemplo, cuando una
persona se corta o tiene gripe, la inflamación se usa para matar la bacteria o el
virus que invade el cuerpo.

La inflamación puede producir:

 • Dolor
• Enrojecimiento
• Calor
• Rigidez o pérdida de la movilidad

En algunos tipos de artritis, como la artritis reumatoidea, el sistema inmunológico

confunde a los tejidos propios del cuerpo con tejidos extraños y responde con la
inflamación.

La inflamación no se puede controlar, lo que trae como consecuencia un mayor

daño de los tejidos. Sin el tratamiento adecuado, esto puede resultar en un ciclo
destructivo de inflamación y daño. El daño causado por la inflamación puede
cambiar los huesos y otros tejidos de las articulaciones al:
• Afectar la forma de los mismos

• Ocasionar dolor y dificultad al hacer movimientos

Los medicamentos que se usan para tratarla se llaman "antiinflamatorios”, que

son aquellos que se oponen a los procesos de la inflamación. Pueden ser los
antiinflamatorios esteroideos, derivados de la cortisona, y los antiinflamatorios no
esteroideos que no la contienen. Tienen cualidades además de anti-inflamatorias
también analgésicas y antipiréticas.

ALERGIA

Las alergias son respuestas exageradas del sistema inmunológico es decir aquel
que defiende al organismo al entrar en contacto con determinadas sustancias,
llamadas alergenos o alergénicas y los síntomas que provocan se conocen como
REACCIONES ALERGICAS.

Durante mucho tiempo la alergia se ha considerado equivalente a la

hipersensibilidad que es un término más antiguo y por ello se ha considerado
erróneamente como una reacción inmunitaria exagerada ante una sustancia.
Pero la alergia es la expresión clínica de los mecanismos de respuesta
inmunitarios normales del organismo, frente a los posibles invasores; y el error
no está en el tipo de respuesta ni en su intensidad sino en el objetivo, que no
constituye ninguna amenaza. La consecuencia final de este error del sistema
inmunitario es la enfermedad del anfitrión, provocada por los efectos colaterales
sufridos por los tejidos, allí donde el sistema inmunitario trata de defenderse de
esa sustancia inocua. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son
diversas, ya que dependen de la sustancia causal y del órgano afectado. En la
actualidad, más de un tercio de la población mundial presenta alguna
enfermedad de origen alérgico.

Las enfermedades alérgicas incluyen la rinitis, las alergias alimentarias,

dermatitis, el asma alérgica y la anafilaxia. Desde hace casi 100 años, la
alergología es la especialidad médica que se encarga del estudio, diagnóstico y
tratamiento de este grupo de enfermedades y los profesionales médicos que la
desempeñan se denominan alergólogos o alergistas

El médico podría solicitar exámenes para determinar la alergia si el paciente

presenta

Congestión o moqueo nasal

Estornudos
Picor en los ojos, ojos acuosos
Urticaria (salpullido con manchas rojas elevadas)
Diarrea
Vómitos
Falta de aire al respirar
Tos
Respiración con silbidos

Las enfermedades que suelen considerarse, generalmente, bajo el término

alergias se pueden dar por: contacto cutáneo, inhalación, inyección y por
ingestión.

VALORES A ANALIZARSE EN SANGRE PARA DETERMINAR ALERGIAS

Se analizarán las inmunoglobulinas que son proteínas que juegan un papel

fundamental en el organismo.
 Las inmunoglobulinas (Ig) son proteínas que juegan un papel fundamental en el
organismo. Se producen por unas células específicas conocidas como células
plasmáticas en respuesta a estímulos como bacterias, virus u otros microorganismos, o
bien ante la presencia de sustancias que el organismo no reconoce como propias
(antígenos nocivos).

Los cinco tipos de anticuerpos son los siguientes:

1. Inmunoglobulina A (IgA), presente en grandes concentraciones en las

membranas mucosas, particularmente en las paredes internas de las vías
respiratorias y el tracto gastrointestinal, como también en la saliva y las lágrimas.
2. Inmunoglobulina G (IgG), el tipo de anticuerpo más abundante en los líquidos
corporales. Brinda protección contra las bacterias y las infecciones virales.
3. Inmunoglobulina M (IgM), se encuentra principalmente en la sangre y en el
líquido linfático. Es el primer anticuerpo que el cuerpo genera para combatir una
infección.
4. Inmunoglobulina E (IgE), se la asocia principalmente con las reacciones
alérgicas (lo que ocurre cuando el sistema inmunológico reacciona de manera
exagerada a los antígenos del medio ambiente, como el polen o el polvillo de los
animales). Se encuentra en los pulmones, la piel y las membranas mucosas.
5. Inmunoglobulina D (IgD), existe en pequeñas cantidades en la sangre y es el
anticuerpo del que menos conocimiento se tiene.

Por lo general tanto la IgA como la IgG y la IgM se miden simultáneamente. Al

evaluarse juntas, le brindan al médico información importante sobre el
funcionamiento del sistema inmunológico, especialmente en lo relacionado con
las infecciones y las enfermedades autoinmunes.

VALORES NORMALES DE LAS INMUNOBLOBULONAS

IgA: 70 - 350 mg/dL (0,70 - 3,50 g/L)

IgD: 0 - 14 mg/dL (0 - 140 mg/L)

IgE: 1 - 87 UI/mL (1 - 87 kUI/L)

IgG: 700 - 1.700 mg/dL (7,0 - 17,0 g/L)

IgM: 50 - 300 mg/dL (0,50 - 3,0 g/L)

Por qué se realiza el análisis de las inmunoglobulinas

Una vez que un anticuerpo es producido contra un antígeno específico, la

próxima vez que antígeno entra el cuerpo, el sistema inmunológico "recuerda"
que su respuesta y produce más de los mismos anticuerpos. En así, verificando
para la presencia de inmunoglobulinas específicas en la sangre puede ser útil en
diagnosticar o excluir las infecciones o ciertas otras enfermedades.

Los médicos también utilizan este análisis de inmunoglobulina para ayudarlos a

hacer un diagnóstico de las inmunodeficiencias (cuando el sistema inmunológico
no funciona correctamente). Es posible que una persona haya nacido con una
inmunodeficiencia o que la haya adquirido como consecuencia de una infección,
desnutrición, quemaduras o por los efectos de medicamentos. Los médicos
sospecharán que un niño sufre de una inmunodeficiencia si éste contrae
infecciones frecuentes y poco usuales.

Los niveles de inmunoglobulina también se utilizan como parte de una evaluación

de las afecciones autoinmunes, como la artritis reumatoidea, el lupus y la
enfermedad celíaca.

La inmunoglobulina E (IgE) es un anticuerpo producido por el sistema inmunitario

en respuesta a algún factor o agente que el organismo percibe como una
amenaza

Normalmente, su concentración en sangre es muy baja. Esta prueba mide la

cantidad total de IgE en sangre

La IgE se asocia a respuestas de tipo alérgico y en menor grado a procesos

parasitarios. En las alergias el organismo reacciona exageradamente a una o
varias sustancias conocidas como alérgenos que en otras personas no originan
respuesta alguna. Al quedar expuesta a un alérgeno y al percibirse este como
una amenaza, una persona puede desarrollar una alergia. Entre los alérgenos
se incluyen el polen, cacahuetes, huevos, frambuesas, veneno de abeja y
centenares de otras sustancias. En la primera exposición al alérgeno -conocida
como sensibilización- la persona alérgica produce IgE dirigida específicamente
frente al alérgeno en cuestión. La IgE se une a un tipo de leucocitos
especializados de tal manera que se favorece la liberación de diversas
sustancias, entre las cuales la histamina. En individuos alérgicos o asmáticos,
esta reacción puede asociarse a constricción de los bronquios pulmonares. Las
sustancias liberadas también son las responsables de la congestión nasal, del
picor en los ojos y del picor en la piel propios de esta situación.

Qué significa cuando la IgE está alta

La principal causa del aumento de la IgE es la alergia, sin embargo hay otras
situaciones en que puede haber aumento de esta inmunoglobulina en la sangre,
siendo las principales:
• Rinitis alérgica;
• Dermatitis atópica;
• Enfermedades parasitarias;
• Enfermedades inflamatorias, como la enfermedad de Kawasaki, por
ejemplo;
• Mieloma;
• Aspergilosis broncopulmonar;
• Asma.

IgG (inmunoglobulina G) e IgM (Inmunoglobulina M) son anticuerpos que el

organismo produce cuando entra en contacto con algún tipo de microrganismo
invasor.

La diferencia entre ambos tipos es que el IgM se produce en la fase aguda de la

infección, mientras que el IgG, que también surge en la fase aguda, es más
específico y sirve para proteger a la persona de futuras infecciones,
permaneciendo por el resto de su vida.

El examen serológico de IgG e IgM se usa para detectar la fase de diversas

enfermedades, entre las que se encuentra la toxoplasmosis, rubeola e infección
por citomegalovirus:
 • IgM negativo e IgG positivo: Indica inmunidad a la enfermedad (por
infección anterior, de meses o años, o vacunación);
• IgM positivo e IgG negativo: Indica una infección aguda, de días o
semanas;
• IgM negativo e IgG negativo: Muestra que la persona nunca ha tenido
contacto con el agente infeccioso;
• IgM positivo e IgG positivo: Indica una infección reciente, de semanas o
meses.

La presencia de estas inmunoglobulinas en la sangre indica que la persona ha

tenido contacto con el patógeno causante de la enfermedad en algún momento
de su vida (contrayendo la enfermedad o por medio de la vacuna). Después de
este contacto, el sistema inmunológico crea una memoria que se mantiene en el
organismo por el resto de la vida.

Cada examen tiene una interpretación específica, dependiendo de la

enfermedad en cuestión.

ENFERMEDADES ALÉRGICAS

Asma de causa alérgica, rinitis y conjuntivitis alérgicas, dermatitis atópica,

urticaria alérgica y Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Las alergias por inhalación son las siguientes:

Asma

Se denomina asma alérgica cuando es provocada por reacciones inmunológicas,

que en la mayoría de los casos son iniciadas por anticuerpos del tipo IgE, por lo
que también se puede llamar asma alérgica mediada por IgE.

Rinitis

Se denomina rinitis alérgica cuando los síntomas típicos (congestión nasal,

rinorrea, estornudos o prurito nasal) son el resultado de una reacción de
hipersensibilidad —en la mayoría, de tipo IgE—, por lo que también se puede
llamar rinitis alérgica mediada por IgE.

A su vez, atendiendo a la duración de los síntomas, se subdivide en intermitente

y persistente; rinitis alérgica estacional hace referencia a los episodios
estacionales, como por ejemplo la rinitis alérgica inducida por el polen. En
relación al efecto de los síntomas sobre actividades cotidianas y el sueño, se
puede denominar como leve o moderado-severa.

Conjuntivitis

La frecuente asociación de la conjuntivitis alérgica mediada por IgE con la rinitis

alérgica hace que el término rinoconjuntivitis alérgica sea el más apropiado para
su denominación. Además de la conjuntivitis mediada por IgE, puede aparecer
conjuntivitis alérgica de contacto, que involucra mecanismos de activación de
linfocitos Th1.

Alergias de contacto

Dermatitis

Ha sido difícil establecer consensos con respecto a la nomenclatura de los

aspectos dermatológicos de la alergia. Dermatitis es el término genérico para
definir una inflamación local de la piel.

Eccema

Lo que generalmente se conoce como síndrome de eccema/dermatitis atópica

no es una única entidad sino una suma de varias alteraciones cutáneas con
ciertas características clínicas comunes. Por lo tanto, es más apropiado el
término eccema.

En niños y jóvenes con una constitución atópica, la inflamación subyacente es

dominada por anticuerpos IgE y se utiliza el término eccema atópico cuando se
demuestra sensibilización mediada por IgE. En algunos países, el término
correspondiente sería dermatitis atópica, si bien no es plenamente coherente con
la nueva nomenclatura.
Cuando el mecanismo inmunitario del eccema no está claro, la enfermedad se
denomina eccema.

La diferenciación entre el eccema atópico y el eccema parece ser en general de

gran importancia en el pronóstico. Los niños no atópicos con eccema tienen
menos riesgo de desarrollar asma en la adolescencia que los niños atópicos con
eccema. El eccema sin ningún signo de una constitución atópica es común en
niños de preescolar, con una prevalencia estimada recientemente del 45% al
64%, pero incluso en adultos se han registrado cifras de hasta un 40%. No
obstante, el eccema no atópico puede evolucionar a eccema atópico.

Dermatitis de contacto

La dermatitis de contacto se refiere a una reacción inflamatoria local de la piel,

provocada por contacto directo con sustancias químicas de bajo peso molecular
o irritantes. Cuando estas reacciones son mediadas por mecanismos
inmunológicos, principalmente por linfocitos Th1, se denomina dermatitis
alérgica de contacto.

Algunos alérgenos típicos son: níquel, fragancias, iones de cromo, conservantes

y urushiol, de la planta de la hiedra venenosa. Si la exposición ocurre por vía oral
se denomina dermatitis alérgica de contacto sistémica. Cuando no están
involucrados mecanismos inmunitarios, se denomina dermatitis de contacto no
alérgica o dermatitis de contacto irritante/tóxica.

Un subgrupo de dermatitis de contacto, la dermatitis de contacto por proteínas,

es probablemente una reacción asociada a IgE causada por la absorción de las
proteínas a través de piel dañada, cuya denominación correcta es dermatitis
alérgica de contacto con proteínas asociada a IgE.

Urticaria

Se caracteriza por el desarrollo de placas eritematosas y pruriginosas que

aparecen y desaparecen en minutos u horas, en ocasiones varios días. Cuando
es mediada por un mecanismo inmunitario se denomina urticaria alérgica,
comúnmente relacionada con la IgE, por lo que se denomina urticaria mediada
por IgE. La urticaria mediada por la IgE suele ser la modalidad aguda; las
urticarias que cursan de forma crónica suelen deberse a otros mecanismos
inmunitarios.

Se ha descrito urticaria por contacto tópico con alérgenos, como ocurre en la

alergia al látex por uso de guantes o como consecuencia de lametones de perro
en personas alérgicas a estos animales. En estos casos se denomina urticaria
alérgica de contacto y puede ser IgE mediada. En ciertos tipos de urticaria
crónica pueden estar involucrados autoanticuerpos y, por lo tanto, se trata de
una variedad de urticaria alérgica.

Alergia por ingestión

Alergia a los alimentos

Actualmente, se ha demostrado que el aumento de la permeabilidad intestinal

juega un papel clave en el desarrollo de las alergias alimentarias

Los dos factores más potentes que provocan aumento de la permeabilidad

intestinal son ciertas bacterias intestinales y el gluten, independientemente de la
predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.

Los dos factores más potentes que la provocan son ciertas bacterias intestinales
y la gliadina (principal fracción tóxica del gluten), independientemente de la
predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos. Esto
permite el paso sin control de sustancias al torrente sanguíneo, con el
consiguiente posible desarrollo de enfermedades autoinmunes, inflamatorias,
infecciones, alergias o cánceres, tanto intestinales como en otros órganos.

Se clasifica en tres grupos, según el mecanismo de la respuesta alérgica

• Mediada por IgE (clásica). Los síntomas aparecen al poco tiempo de la

ingestión del alimento implicado (segundos o minutos). Puede producir
una crisis anafiláctica, que puede ser mortal sin un tratamiento inmediato.
Es desencadenada por una reacción del sistema inmunitario, que produce
 un anticuerpo llamado inmunoglobulina E (IgE). Se diagnostica mediante
test cutáneos o de sangre.
• No mediada por IgE. Se caracteriza por una respuesta inmune que no
involucra la inmunoglobulina E. Puede ocurrir varias horas después de
comer (hasta 72 horas) y no existen test para detectarla, lo que dificulta
mucho su reconocimiento y diagnóstico. Este se hace mediante dieta de
eliminación de los alimentos sospechosos.
• Mediada por IgE y no mediada por IgE. Una combinación de los dos
tipos anteriores

Cualquier alimento es susceptible de causar alergia, si bien los más comúnmente

implicados son la leche, la soja, el trigo, los cacahuetes, los frutos secos, los
pescados y los mariscos.

ALERGIA A LOS MEDICAMENTOS

Son todas las reacciones adversas a los fármacos en que se demuestran

mecanismos inmunitarios involucrados. Al añadir adjetivos como inmediata y
retardada se describe el tiempo que media hasta la aparición de los síntomas, y
esto suele tener relación con el tipo de mecanismo inmunitario involucrado
(mediada por IgE o por linfocitos, respectivamente). Los mecanismos
inmunitarios de la alergia a medicamentos son en ocasiones muy difíciles de
identificar. Una de las más frecuentes suele ser a los antibióticos, principalmente
la penicilina y sus derivados (ampicilina, amoxicilina, etc.).

ALERGIA POR INYECCIÓN

Alergia a las picaduras de insectos

La hipersensibilidad a veneno o saliva de insectos mediada por un mecanismo

inmunitario se denomina alergia a veneno o saliva, como en el caso de la alergia
al veneno de abeja. Se puede denominar alergia a veneno mediada por IgE si
se quiere resaltar el papel de la IgE. La gran cantidad de alérgeno de veneno
existente en una sola picadura se puede comparar con años de inhalación de
alérgenos del polen. Otras reacciones se agrupan bajo el término
hipersensibilidad a veneno de insecto no alérgica.

Anafilaxia

La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica

grave, que amenaza la vida, inducida por distintos estímulos y de inicio súbito,
provocada por la liberación sistémica de histamina y otros mediadores
farmacológicos.

Cuando la reacción es mediada por un mecanismo inmunológico, ya sea IgE,

IgG, o relacionada con el sistema del complemento, se denomina anafilaxia
alérgica. Si es mediada por IgE, se puede llamar anafilaxia alérgica mediada por
IgE. La anafilaxia de cualquier causa no inmune se denomina anafilaxia no
alérgica.

PLAQUETAS
Las plaquetas son fragmentos celulares que tienen un papel importantísimo en
la formación de los coágulos cuando hay un corte.

Cuando se da este corte o lesión hay corte en los vasos sanguíneos, las
plaquetas se acumulan y se adhieren a ese vaso en el lugar de la lesión o herida.
Las plaquetas en ese momento empiezan a liberar una sustancia química que a
su vez hace que se produzca una proteína conocida como fibrina, que es
conocida como un factor de coagulación.

La fibrina se encarga de formar una red de fibras a través de la cortada, esta red
atrapa las plaquetas de la sangre y los glóbulos rojos, a medida que más de ellos
quedan atrapados en la red se forman

INMUNIDAD
La inmunidad es un estado de resistencia que tienen ciertos individuos o

especies frente a la acción patógena de microorganismos o sustancias extrañas.

Dicho estado puede ser natural o adquirido.

Otro concepto es que Inmunidad es un proceso fisiológico muy complejo de
percepción de los cambios que tienen lugar dentro del organismo y de sus
interacciones con otros organismos y sustancias externas encaminado a
colaborar de forma primordial en su desarrollo embrionario, en el mantenimiento
de su homeostasis, en el establecimiento de su identidad individual y en su
integración en el ecosistema.

Entre todas estas acciones, la más conocida ha sido y es la de la defensa frente

a las infecciones, y será este el aspecto en que se centre este artículo. La
inmunidad, entendida así como mecanismo de defensa, involucra tanto a
componentes específicos como inespecíficos. Los componentes inespecíficos,
más antiguos en la filogenia, actúan como barreras o como mecanismos innatos
y fijos de detección y eliminación de los microorganismos patógenos para
detener la infección antes de que puedan causar la enfermedad. Otros
componentes más modernos en la evolución del sistema inmunitario se adaptan
a cada nuevo microorganismo encontrado, se especializan en su detección y
generan una memoria para posibles futuros contactos.

Tipos de inmunidad

Existen dos tipos de inmunidad:

• Inmunidad innata. es un sistema de defensa el cual está presente

desde el nacimiento del ser humano y cuya función es la de proteger el
cuerpo de los antígenos. La inmunidad innata radica en barreras que
impiden que los agentes extraños entren en el cuerpo. Dichas barreras
son en realidad, la primera línea de defensa en lo que a respuesta
inmunitaria se refiere.
• Inmunidad adquirida o adaptativa. Se desarrolla como respuesta contra el
organismo patógeno, mediando la memoria inmunológica, un mecanismo que
se desarrolla en el primer encuentro con el microbio y se crea memoria para
luego ser capaz de reconocerlo y reaccionar rápidamente. El sistema de
inmunidad adquirida, adaptativa o específica a menudo se subdivide en dos
grandes tipos dependiendo de cómo se introdujo la infección. Pueden
subdividirse aún más, dependiendo del tiempo que dura la protección.
La inmunidad pasiva es a corto plazo, y normalmente dura sólo unos meses,
mientras que la protección vía inmunidad activa dura más tiempo, y es a veces
de por vida. La inmunidad adquirida se caracteriza por las células involucradas;
la inmunidad humoral es el aspecto de la inmunidad que es mediado por
anticuerpos secretados, mientras que la protección proporcionada por la
inmunidad celular involucra sólo linfocitos T. La inmunidad humoral es activa
cuando el organismo genera sus propios anticuerpos, y pasiva cuando los
anticuerpos son transferidos entre individuos. Asimismo, la inmunidad celular es
activa cuando las células T propias del organismo son estimuladas y pasiva
cuando las células T vienen de otro organismo.

Inmunidad pasiva

La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de

anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera
natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la
placenta, y también puede provocarse artificialmente, cuando cantidades altas
de anticuerpos humanos (o de origen animal) específicos frente a un
microorganismo patógeno o toxina son transferidos a individuos que no son
inmunes. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infección
y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta
inmunitaria, o para reducir los síntomas de enfermedades crónicas o
inmunodepresivas. La inmunidad pasiva proporciona protección inmediata, pero
el cuerpo no desarrolla memoria, por tanto el paciente tiene el riesgo de ser
infectado por el mismo microorganismo patógeno posteriormente.

Inmunidad pasiva adquirida de manera natural

La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de

manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos
a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan
a través de la placenta al feto por un receptor para el Fc neonata presente en las
células de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestación. La
inmunoglobulina G es el único isótopo de anticuerpo que pueden pasar a través
de la placenta. La inmunidad pasiva también se proporciona a través de la
transferencia de anticuerpos inmunoglobulina A que se encuentran en la leche
materna que se transfieren al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra
infecciones bacterianas, hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios
anticuerpos.

Inmunidad pasiva adquirida artificialmente

La inmunidad pasiva adquirida artificialmente es una inmunización a corto plazo

inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias
formas; como plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina
humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de
anticuerpos monoclonales. La transferencia pasiva se usa profilácticamente en
el caso de enfermedades por inmunodeficiencia, como la
hipogammaglobulinemia. También se usa en el tratamiento de varios tipos de
infecciones agudas, y para tratar el envenenamiento. La inmunidad derivada de
la inmunización pasiva dura sólo un corto período, y hay también un riesgo
potencial a reacciones de hipersensibilidad, y a la enfermedad del suero,
especialmente de gammaglobulina de origen no humano.

La inducción artificial de inmunidad pasiva se ha usado durante más de un siglo

para tratar enfermedades infecciosas, y antes de la llegada de los antibióticos,
era a menudo el único tratamiento específico para ciertas infecciones. El
tratamiento con inmunoglobulinas continuó siendo de primera línea en el
tratamiento de enfermedades respiratorias graves hasta los años treinta, incluso
después de que se introdujeran los antibióticos sulfamidas.

Un hemograma completo es un análisis de sangre que se usa para evaluar el

estado de salud general y detectar una amplia variedad de enfermedades,
incluida la anemia, las infecciones y la leucemia.

Un hemograma completo mide los niveles de varios componentes y

características de la sangre, tales como los siguientes:

• Los glóbulos rojos, que transportan el oxígeno

• Los glóbulos blancos, que combaten las infecciones
 • La hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el
oxígeno
• El hematocrito, la proporción de glóbulos rojos comparada con el
componente líquido, o «plasma», de la sangre
• Las plaquetas, que ayudan a coagular la sangre

Un aumento o una disminución anormal en los recuentos de células,

evidenciados por el hemograma completo, podría indicar que posees una
enfermedad no diagnosticada que debe evaluarse en mayor profundidad.

Un hemograma completo es un análisis de sangre frecuente que se realiza por

una variedad de motivos:

• Para controlar tu salud general. El médico puede recomendarte un

hemograma completo como parte de un examen médico de rutina para
controlar tu salud general y para detectar diversos trastornos, como
anemia o leucemia.
• Para diagnosticar una enfermedad. El médico puede sugerirte un
hemograma completo si tienes debilidad, fatiga, fiebre, inflamación,
hematomas o sangrado. Un hemograma completo puede ayudar a
diagnosticar la causa de estos signos y síntomas. Si el médico sospecha
que tienes una infección, el análisis también puede ayudar a confirmar
ese diagnóstico.
• Para controlar una enfermedad. Si te han diagnosticado un trastorno en
la sangre que afecta el recuento de células sanguíneas, el médico puede
utilizar hemogramas completos para controlar tu enfermedad.
• Para supervisar un tratamiento médico. Se puede usar un hemograma
completo para controlar tu salud si estás tomando medicamentos que
podrían afectar el recuento de células sanguíneas

El hemograma es una de las pruebas diagnósticas más utilizadas en la práctica

médica habitual. Los actuales analizadores automáticos permiten determinar con
un grado elevado de fiabilidad, rapidez y un bajo coste los principales parámetros
hematológicos en sangre periférica, aportando una valiosa información acerca
de las tres series hemáticas (glóbulos rojos, blancos y plaquetas). Sin embargo,
el hemograma manual es insustituible para detectar buena parte de las
alteraciones morfológicas. Las anomalías en los estudios hematimétricos deben
interpretarse adecuadamente para establecer su valor, indicar nuevas pruebas
complementarias si es preciso y derivar al paciente al hematólogo con mayor o
menor rapidez1. Con frecuencia se utilizan como un método general de cribado
de la salud del paciente, pero fuera de un contexto clínico específico el
hemograma puede ser difícil de interpretar. Por ello, es fundamental hacer una
buena indicación de estos estudios

Hemograma de Schilling

Este examen puede determinar si el cuerpo absorbe la vitamina B12 de manera

normal. Ayuda a evaluar la causa de la deficiencia de vitamina B12. Hoy en día
esta prueba se hace con muy poca frecuencia o nunca.

BIBLIOGRAFÍA

AROSA, Fernando A.; CARDOSO, Elsa M.; PACHECO, Francisco C.. Fundamentos de
imunologia. 2ª edição. LIDEL, 2012. 203; 232-233.

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Guanabara Koogan, 2013.

Lindquester, Gary J. (2006) Introduction to the History of disease. Disease and

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 Silverstein, Arthur M. (1989) History of Immunology (Hardcover) Academic Press.
Nota: Las primeras seis páginas de este texto están disponibles en línea en:
(Amazon Online Reader)

Gherardi E. The Concept of Immunity. History and Applications. Immunology Course

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Microbiology and Immunology On-Line Textbook: USC School of Medicine

Janeway, Charles; Paul Travers, Mark Walport, and Mark Shlomchik (2001).
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Pg. 48.

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614. PMID 11023960.

National Institutes of Health "Smallpox - A Great and Terrible Scourge" Variolation

Immunization: You call the shots. The National Immunization Program at the Centers
for Disease Control and Prevention

JM Igea. «Diccionario inglés-español de alergología e inmunología». Consultado el

20 de diciembre de 2015

Taller # 1

1.- Cuál es la función de los glóbulos rojos?

Respuesta:

.2.- ¿Cuáles son los tipos de glóbulos blancos?

Respuesta:

3.-¨¿Cuál es la función de las plaquetas?

Respuesta:

4.- ¿Cuál es la función del sistema circulatorio?

Respuesta:

5.- ¿Cuál es la función de los linfocitos?

Respuesta:

6.- ¿Qué es la inflamación?

Respuesta:

7.- ¿Cuáles son las células sanguíneas que poseen núcleo?

Respuesta:

8.-¿Qué es la policitemia?

Respuesta:

9.- ¿Cuáles son los tipos de anemia?

Respuesta:

10.-¿Cuáles son los componentes de la sangre?

Respuesta

Glosario de la unidad

Directrices: debe buscarse el significado de los términos dados en este glosario

correspondiente a la unidad, Debe ser realizado en forma individual y entregado
a partir de la plataforma

◦ Arteria
◦ Capilar
◦ Vena
◦ Válvula
◦ Corazón
◦ Marcapaso
◦ Plasma
◦ Globulo rojo
◦ Plaqueta
◦ Glóbulo blanco
◦ Aterosclerosis
◦ Anemia
 USO DE LOS DIFERENTES AGENTES QUÍMICOS PARA EL CONTROL DE LA
PLACA BACTERIANA COMO COADYUVANTES EN LA PREVENCIÓN DE LAS
ENFERMEDADES GINGIVALES

Cristina Platt, Prof. Contratada, Asignatura Periodoncia; Egilda Tosta, Prof. Asistente,
Asignatura Preclínica de Prótesis; María E. Machado, Prof. Asistente, Asignatura Oclusión

Resumen

La placa bacteriana es una película pegajosa e incolora formada por masas invisibles de
gérmenes dañinos que se encuentran en la boca y se adhieren constantemente sobre todas sus
superficies (dientes, encías, prótesis, entre otros). Algunos tipos de placa causan la caries y otros
afectan las encías pudiendo originar enfermedad gingival, la cual a medida que la placa se hace
más virulenta, puede avanzar hasta llegar a destruir el tejido de soporte del diente causando la
pérdida del mismo. Ello pone en evidencia la imperiosa necesidad de llevar a cabo su control,
que no es más que la remoción efectiva y periódica de la placa dental o placa bacteriana,
utilizando para ello métodos mecánicos y/o métodos químicos. Con base en esta premisa se
plantea este artículo de naturaleza documental, en virtud que se realizó una revisión bibliográfica
de textos, revistas y artículos relacionados con el tópico estudiado, con el objetivo de exponer
diferentes sustancias químicas que permiten reducir o retardar la formación de la placa, así como
también que interfieren en la adherencia de las bacterias a la superficie dental, ayudando de esa
manera en la prevención de las enfermedades gingivales. Dentro de estos agentes se mencionan:
1. Los compuestos de Amonio Cuaternario, 2. Los Fenoles y Aceites Esenciales, 3. Productos
Naturales (Sanguinarina) y 4. Bisguanidas (Clorhexidina). Una vez realizada una exhaustiva
revisión de ellos, se llegó a la conclusión de que son sumamente eficaces para inhibir el
desarrollo de la placa, siendo su acción limitada una vez que la placa está ya establecida. Dentro
de los agentes estudiados, uno de los más eficaces es la Clorhexidina, que tiene acción
antiséptica y antimicrobiana, además de su efecto de sustantividad que garantiza su acción por
tiempo prolongado en la cavidad oral. Sin embargo cabe destacar, que nada es más importante
que una adecuada higiene oral llevada a cabo diariamente, utilizando los métodos mecánicos en
necesaria combinación con agentes químicos, para garantizar el equilibrio de la salud bucal del
paciente.

Palabras Clave: Agentes Químicos, Control de Placa, Enfermedades Gingivales.

Abstract

The bacterial plaque is a sticky colorless film and formed by invisible masses of harmful germs
that are in the mouth and they adhere constantly on all its surfaces (teeth, gums, prosthesis,
among others). Some types of plaque cause tooth decay and others affect gums, being able to
originate gingival disease, which as the plaque becomes more virulent can advance until getting
to destroy the support of the tooth causing the lost of the same one. It puts in evidence the urgent
necessity to carry out its control, that is not more than the effective and periodic removal of the
dental plaque or bacteria¡ plaque, using for it mechanical and/or chemical methods. On the basis
of this premise, the nature of this article is documentary, in virtue that was made a
bibliographical text revision, magazines and articles related to the studied topic, with the
objective to expose different chemical substances that help to reduce or slow down the formation
of the plaque, as well as interfere on the adhesion of the bacteria to the dental surface, helping of
that way in the preventions of the gingival diseases. Within these agents they are mentioned: 1.
The Quaternary Ammonium compounds, 2. The Essentials Fenoles and Oils, 3. Natural products
(Sanguinary) and 4. Bisguanidas (Clorhexidine). Once made an exhaustive revision of them, one
reached the conclusion that they are extremely effective to inhibit the development of the plaque,
being its limited action once the plague already is established. Within the studied agent, one of
most effective is the Clorhexidine, that has antiseptic and antimicrobial action, in addition to its
effect that guarantees its action per time prolonged in the oral cavity. Nevertheless, it is possible
to emphasize, that nothing is more important that a suitable oral hygiene carried out daily, using
the mechanical methods in necessary combination with chemical agents, to guarantee the balance
of the buccal health of the patient.

Key Words: Chemical Agents, Control of Plague, Gingival Diseases.

INTRODUCCION

El control de la placa bacteriana es la eliminación de la placa en forma regular y la prevención de

su acumulación sobre los dientes y superficies gingivales adyacentes; éste, es un factor
fundamental para poder lograr la salud dental y periodontal del paciente, de allí que se hace
imperativo que cada uno de ellos asuma la responsabilidad de su propia salud bucal, adoptando
prácticas adecuadas para el control de la placa. Sin embargo, en opinión de Newman y col.
(2003) es necesario comprender que el control de la placa bacteriana representa un componente
fundamental en el ejercicio de la Odontología, es por ello que para lograr su eficacia en los
pacientes, el Odontólogo juega un papel sumamente importante, ya que es él quien debe
enseñarlos, motivarlos y controlarles la técnica de higiene oral que ejecutan.
Para instruir al paciente, debemos hacer uso de agentes reveladores de placa bacteriana, que son
útiles para mostrarle la ubicación de la misma. Así, el paciente detectará las áreas teñidas que
corresponden a las zonas de mayor acumulación de placa bacteriana, identificando la misma.
(Ocampo y col. 2000).
El sistema utilizado para enseñar al paciente las técnicas de limpieza dentaria apropiadas puede
variar, claro está, de un dentista/higienista a otro. Así, el que más ha sido empleado en estudios
clínicos es el de Lindhe y Nyman (1975), y Lindhe y col. (1989) efectuados en el Departamento
de Periodontología de la Universidad de Gotemburgo, Suecia, y se denomina "Sistema Paso a
Paso". La información proporcionada está dirigida a motivar al paciente para que coopere en el
tratamiento. La instrucción posterior sobre técnicas de higiene bucal apropiadas, sólo será
significativa si el paciente reconoce la salud bucal como un bien valioso o un objetivo importante
de la terapéutica. (Lindhe 2000).
El objetivo de la fisioterapia oral o de la higiene oral, es la remoción completa de la placa dental
con un mínimo de esfuerzo, tiempo y aparatología, usando los métodos más simples posibles. Al
respecto Cancro, y col. (1973) y García (2000) afirman que la razón de mantener la cavidad oral
libre de placa, es evitar la aparición de caries dental, gingivitis y la enfermedad periodontal
destructiva, donde la misma juega un papel clave. Por ello es necesaria la terapia periodontal
básica, encaminada a la eliminación y control del factor etiológico primario de la enfermedad
gingival, como lo es "La Placa Bacteriana", a través de métodos mecánicos y/o químicos.
El método mecánico comprende la remoción de la placa por medio del cepillado, la limpieza
interdental y el raspaje y alisado radicular con instrumentos manuales, instrumentos sónicos,
ultrasónicos y rotatorios. Por su parte, el método químico para el control de la placa se dirige a la
utilización de sustancias antisépticas y/o antibióticas que permiten reducir o retardar la
formación de la placa bacteriana, así como también interfieren en la adherencia de las bacterias a
la superficie dental. Este método es una medida efectiva en aquellos pacientes que no colaboran
en el tratamiento o que por razones sociales, culturales, creencias, edad o limitación física, no
pueden llevar a cabo una prevención adecuada. (Ocampo y col. 2000).
Basándose en esta premisa, el desarrollo de este artículo está dirigido al uso de los diferentes
agentes químicos que existen para el control de la placa bacteriana, como coadyuvantes en la
prevención de las enfermedades gingivales. En función de que la gingivitis inducida por la placa
bacteriana es la forma más común de la enfermedad periodontal y que precede siempre a la
periodontitis, es importante definirla.

Gingivitis

Según la Academia Americana de Periodontología, se define como "Inflamación de la encía"

causada por la acción de sustancias derivadas de la placa bacteriana que se acumula cerca del
surco gingival, lo cual predispone, tanto a un incremento en la carga bacteriana, como a cambios
en la composición de la misma. Así, poco a poco la biopelícula dental bacteriana va cambiando
de una flora cocoide Gram(+) a cocoide Gram(-). Clínicamente se considera que pueden
localizarse en un diente o generalizarse, comprometiendo un segmento o toda la encía del
paciente.

Características Clínicas de la Gingivitis

La respuesta inflamatoria de esta enfermedad localizada en la encía, se caracteriza por:

• Enrojecimiento que puede observarse en la encía marginal, papilar o adherida.

• Engrosamiento del margen gingival y de las papilas interdentarias.
• Variación en la posición del margen gingival respecto a la línea amelocementaria.
• Aspecto liso o brillante de la encía.
• Hemorragia espontánea o después del cepillado.
• Exudado purulento trans-surcal, ocasionalmente.
• Ausencia de sintomatología (por esta razón, en la mayoría de las situaciones, el paciente
no se percata de la enfermedad).

A lo anteriormente expuesto, Lavstedt y col. (1982) Addy (1986) y Hugoson y Jordán, (1982)
agregan que la prevalencia de gingivitis desde temprana edad en todas las poblaciones y la
aparición o la reaparición de la enfermedad periodontal, son elevadas. Estas observaciones
sugieren que la limpieza mecánica sola es, en una proporción considerable de personas,
insuficiente para mantener la salud gingival y más aún en personas susceptibles para prevenir la
aparición y progreso o la recidiva de la enfermedad. Por esto, teóricamente, los productos
químicos dirigidos contra los microorganismos podrían ayudar en la eficacia de la limpieza
mecánica y a prevenir y tratar las enfermedades gingivales. (Lindhe 2000).

Agentes Químicos en el Control de la Placa

Considerando la naturaleza microbiana de la placa, los agentes químicos se caracterizan por ser
efectivos en el control de la placa bacteriana, debido a su capacidad de reducir o retardar su
formación. Al respecto Ocampo y col. (2000) señalan que algunos interfieren en la absorción de
la película adquirida y la adherencia de las bacterias a la superficie dentaria.
Puesto que la formación de la placa es un proceso dinámico y ordenado, sobre la superficie
dentaria limpia se establecen primero los formadores de la placa primaria, miembros de la
especie estreptocócica. Su presencia parece ser esencial para la adhesión de otras especies
bacterianas. Las colonias siguientes aportan entonces los medios y la creación de un ambiente
adecuado para la adhesión y proliferación de otros microorganismos. Así, se ve como en la
formación de la placa están involucrados dos procesos, a saber: 1) Adherencia microbiana y 2)
Proliferación o división de las bacterias.
El principio de la limpieza mecánica consiste en eliminar regularmente los microorganismos, no
en esterilizar la superficie dentaria, sino en limitar la masa microbiana y por ende, su
complejidad. La limpieza habitual deja presente así, una "placa sana" que no produce
inflamación gingival.
Por tanto, Lindhe (2000) refiere que las sustancias químicas influyen sobre la placa cuantitativa y
cualitativamente por medio de varias vías. Estos mecanismos podrían ser los siguientes:

• Evitar la adherencia bacteriana, con agentes antiadhesivos.

• Detener o retrasar la proliferación bacteriana con antimicrobianos.
• Extraer la placa establecida con lo que a veces es llamado "cepillo dental químico".
• Alterar la patogenia de la placa.

Ahora bien, el control químico de la placa a nivel supragingival está dado por diversos químicos
que son utilizados como enjuagatorios orales. Estas sustancias son:

1. Los compuestos de amonio cuaternario.

2. Fenoles y aceites esenciales.
3. Productos naturales (sanguinarina).
4. Bisguanidas.

1. Compuestos de amonio cuaternario:

Entre ellos se encuentran el cloruro de benzalconio y el cloruro de cetilpiridinio. Las pruebas

sugieren que estos productos no poseen potencial antimicrobiano. Sin embargo, Newman, Takei
y Carranza (2003) señalan que ellos son beneficiosos como enjuague previo al cepillado para
mejorar la eficacia del mismo. Se menciona que en 35% reducen la placa bacteriana y además
son sustancias que no se adhieren a los tejidos orales y son de rápida liberación.
El mecanismo de acción de estos compuestos se basa en que aumentan la permeabilidad de la
pared bacteriana favoreciendo la lisis de la misma, disminuyen el metabolismo a nivel de la placa
bacteriana y producen pérdida de adhesión de ella, Ocampo y col. (2000).
El Cloruro de Cetílpiridinio se usa en una amplia gama de colutorios bucales antisépticos,
habitualmente en una concentración del 0,05%. Bonesvoll y Gjermo (1978) señalan en relación a
estos antisépticos, que en el pH bucal ellos son monocatiónicos y se absorben rápidamente y
cuantitativamente actúan sobre las superficies bucales en mayor medida que la clorhexidina.
Roberts y Addy (1981), agregan que la sustantividad del Cloruro de Cetílpiridinio es de unas tres
horas y su eficacia puede ser incrementada duplicando la frecuencia de enjuagues bucales a
cuatro veces por día, pero al respecto Bonesvoll y Gjermo (1978) y Lindhe (2000) afirman que
ello aumenta los efectos colaterales y produce pigmentación dentaria, lo que podría afectar el
cumplimiento del tratamiento por parte del paciente.

2. Fenoles y aceites esenciales:

Con el uso de estas sustancias, se han comprobado reducciones de la placa bacteriana desde 20
hasta 35% y disminución de la gingivitis de 25 a 35%. Este tipo de enjuague bucal posee un
largo historial de uso y seguridad que se remonta al siglo XIX. Carranza y Newman (1997).
Los fenoles y aceites esenciales han sido utilizados en colutorios y caramelos durante años,
aunque no tan eficaces como la clorhexidina. Tienen una actividad antiplaca avalada por una
cantidad de estudios a corto y largo plazo de uso en el hogar. Lindhe (2000).
Hunter y col. (1994) declaran que se ha intentado su combinación con otras sustancias, logrando
seguir estudios iniciales, resultados prometedores.
El producto comercial característico de este grupo es el Listerine. Este enjuagatorio está
compuesto por una combinación de aceites esenciales como: fenol, timo¡, eucalipto] y mentol.
Su mecanismo de acción se relaciona a la ruptura de la pared celular e inhibición de la enzima
bacteriana. Sus principales efectos adversos son la sensación de quemadura y gusto amargo.
Comentan Ocampo y col. (2000) que puede producir una reducción entre 20 y 34% de la placa.
Se recomienda su utilización dos veces al día posterior al cepillado en una medida de 20 ml.

Triclosán:

El triclosán es un derivado del fenol, elemento que ha sido incluido recientemente en los
enjuagues orales y las cremas dentales. Es incoloro y cristalino y tienen un amplio espectro de
eficacia contra las bacterias Grampositivas y Gram-negativas. También es efectivo contra las
microbacterias, bacterias estrictamente anaeróbicas, esporas y hongos. Su mecanismo de acción
se da en la membrana citoplasmática microbiana, induciendo un escape de las sustancias
celulares y de esta manera, causando una bacteriólisis. Su toxicidad es baja y es altamente
liposoluble.
Ocampo y col. (2000) en relación al Triclosán refieren que debe unirse con citrato de Zinc o con
Copolímero Gantrez, para aumentar su efectividad. En este sentido, Lindhe (2000) plantea que la
acción del triclosán se ve reforzada por el agregado de citrato de Zinc o por el copolímero eter-
polivinil metílico del ácido maléico; este último parece reforzar la acción del triclosán, mientras
que el primero aumentaría la acción antimicrobiana.
Se han encontrado numerosos estudios que explican la base científica de la acción del triclosán
sobre los procesos relacionados con la enfermedad periodontal, de manera que el triclosán /
copolímero / NaF aplicado tápicamente, penetra en la placa y los tejidos gingivales.
Este antimicrobiano de amplio espectro ha sido utilizado con anterioridad en productos
dermatológicos (jabones, desodorantes y shampoo) por más de 20 años.
Cuando se ha usado oralmente en una combinación de triclosán/copolímero/NaF retiene sus
propiedades antibacterianas, reduciendo tanto la mícrobiota supragingival como la subgingival.
Es bactericida para los patógenos orales en concentraciones tan bajas como 0,3 mgr/ml; esta
propiedad bactericida es su primera línea de ataque contra las enfermedades periodontales.
En resumen, el triclosán tiene efectos antiinflamatorios que son independientes de sus
propiedades antibacterianas, así la investigación de las propiedades anti inflamatorias del mismo,
ha producido resultados consistentes con hallazgos de estudios clínicos como los reportados por
Douglas, (2000) en el Simposio Científico Internacional realizado en Pensylvania (USA) que
demuestran que el triclosán aplicado supra y subgingivalmente, reduce la inflamación del tejido
blando después del raspaje y alisado radicular, quedando así demostrado que proporciona
mayores beneficios para la gingivitis que la simple reducción de la placa.

3. Productos Naturales: Sanguinarina

Es un agente antiplaca y antigingivitis. Es derivado de un extracto alcaloide tomado de una

planta, sanguinarina canadiensis y se presenta en una concentración de 0,01%. El extracto de la
planta se emplea en numerosas formulaciones, comercialmente la más conocida es el VEADENT
en crema dental o gel y enjuague bucal. También se incorporaron sales de zinc, lo que torna
difícil evaluar la eficacia de la sanguinarina por sí sola.
Su mecanismo de acción todavía no ha sido clasificado. Los efectos adversos asociados a su
utilización son, sensación de quemadura y manchas.

4. Bisguanidas:

Ocampo y col. (2000) definen el digluconato de clorhexidina como una bisguanida de alta
sustantividad y poder antibacteriano per se.
La sustantividad se define como la habilidad de un agente de unirse a las superficies titulares y
de liberar a través del tiempo, en dosis adecuadas, su principal ingrediente activo.
El mecanismo de acción de la clorhexidina es la reducción de la formación de la película,
alteración de la adhesión de bacterias y de la pared celular bacteriana, causando lisis de su
contenido citoplasmático. Eriksen y col. (1973).
Newman y col. (2003) señalan que diversas investigaciones clínicas han confirmado el hallazgo
inicial de que 2 enjuagues diarios con 10 ml de una solución acuosa de digluconato de
clorhexidina al 0,2%, casi inhibieron por completo la producción de la placa dental, el cálculo y
la gingivitis, en un estudio experimental para gingivitis realizado en seres humanos.
Otros estudios clínicos reportados, realizados durante varios meses, revelaron que la placa
disminuye de 45% a 61% y más importante aún, la gingivitis de 27% a 67%. La preparación de
digluconato de ciorhexidina al 0,12% conocido como Peridex, es el agente más eficaz disponible
hoy en día en Estados Unidos, para atenuar la placa y la gingivitis.
En Colombia se presenta en una concentración de 0,2% en colutorio llamado Clorhexol y en gel,
llamado Dentagel y Antiplac-B.
Se ha comprobado que la Clorhexidina carece de toxicidad sistémica en su uso oral y no genera
resistencia microbiana ni sobre infecciones. Sin embargo, su uso produce efectos secundarios
locales, reversibles, tales como manchas pardas en los dientes, la lengua y restauraciones con
resinas, así como alteraciones pasajeras de la percepción gustativa, por lo cual se recomienda no
ingerir alimentos ricos en cromógenos (café, Té, entre otros) para evitar las pigmentaciones.
Brecx y col. (1992).

CONCLUSIONES

Después de haber realizado una exhaustiva revisión de la literatura concerniente al control de la

placa bacteriana a través del uso de agentes químicos, las conclusiones son las siguientes:

• Es importante destacar que los agentes químicos aportan una acción preventiva
considerablemente mayor que la terapéutica, es decir, que son más eficaces para inhibir el
desarrollo de la placa, pero están limitados para afectar a la placa una vez establecida.
• Dentro de los agentes inhibitorios de la placa bacteriana más eficaces, se encuentra la
clorhexidina, usada en su forma de digluconato al 0,12%, gracias a su acción antiséptica
y antimicrobiana, además de su efecto de sustantividad, lo cual permite su permanencia
por tiempo prolongado en la cavidad bucal.
• Finalmente, se debe hacer énfasis en que no existe ningún sustituto para una buena
higiene oral como primera medida contra la formación de placa, que a su vez es agente
etiológico de la gingivitis. Es decir, que la limpieza oral por medio de métodos mecánicos
debe ser llevada a cabo diariamente por el paciente, con el propósito de evitar la
formación y proliferación de la placa bacteriana, lo cual será más efectivo si se refuerza
con el uso de agentes químicos, ya que se ha comprobado a través de numerosos estudios
que el control de placa es mucho mayor cuando se combinan ambos métodos.
 BIBLIOGRAFÍA

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AGENTES QUÍMICOS EN EL CONTROL DE LA PLACA

Considerando la naturaleza microbiana de la placa, los agentes químicos se caracterizan

por ser efectivos en el control de la placa bacteriana, debido a su capacidad de reducir o
retardar su formación.

Al respecto Ocampo y sus colaboradores en el año 2000 señalaban que algunos de estos
agentes químicos interfieren en la absorción de la película adquirida y la adherencia de
las bacterias a la superficie dentaria.

Puesto que la formación de la placa es un proceso dinámico y ordenado, sobre la

superficie dentaria limpia se establecen primero los formadores de la placa primaria,
miembros de la especie estreptocócica, su presencia parece ser esencial para la adhesión
de otras especies bacterianas.

Las colonias siguientes aportan entonces los medios y la creación de un ambiente

adecuado para la adhesión y proliferación de otros microorganismos.

Así, se ve como en la formación de la placa están involucrados dos procesos:

1) Adherencia microbiana
2) Proliferación o división de las bacterias.

El principio de la limpieza mecánica consiste en eliminar regularmente los

microorganismos, no en esterilizar la superficie dentaria, sino en limitar la masa
microbiana y por ende, su complejidad.

La limpieza habitual deja presente así, una "placa sana" que no produce inflamación
gingival, a este respecto Lindhe se refiere a que las sustancias químicas influyen sobre
la placa cuantitativa y cualitativamente por medio de varias vías.

Estos mecanismos podrían ser los siguientes:

•Evitar la adherencia bacteriana, con agentes antiadhesivos.

•Detener o retrasar la proliferación bacteriana con antimicrobianos.
•Extraer la placa establecida con lo que a veces es llamado "cepillo dental químico".
•Alterar la patogenia de la placa.

SUSTANCIAS UTILIZADAS PARA EL CONTROL DE PLACA DENTAL

Existen múltiples grupos de sustancias utilizadas en el control de placa:

• Antibióticos: penicilina, vancomicina, kanamicina, espiramicina, etc.
• Enzimas: proteasa, lipasa, nucleasa, dextranasa, mutanasa, glucosa oxidasa,
amiloglucosidasa.
• Antisépticos bisguanídicos: clorhexidina, alexidina, octenidina.
• Compuestos de amo ni o cuaternario: cloruro de cetilpiridino, cloruro de
benzalconio.
• Fenoles y aceites esenciales: timol, hexilresorcinol, eucaliptol, triclosan.
• Productos naturales: sanguinaria.
• Fluoruros: sódico, monofluorofosfato sódico, fluoruro estañoso, fluoruro de amina.
• Sales metálicas: estaño, zinc, cobre.
• Agentes oxidantes: peróxido de hidrógeno, peroxiborato sódico, peroxicarbonato
sódico.
• Detergentes: laurilsulfato sódico.
• Alcoholes aminados: octapinos, delmopinol.
Comentaremos los más utilizados en la práctica clínica.

Ahora bien, el control químico de la placa a nivel supragingival está dado por diversos
químicos que son utilizados como enjuagatorios orales. Estas sustancias son:

1.Los compuestos de amonio cuaternario.

2.Fenoles y aceites esenciales.
3.Productos naturales (sanguinarina).
4.Bisguanidas.

COMPUESTOS DE AMONIO CUATERNARIO: Entre ellos se encuentran el

cloruro de benzalconio y el cloruro de cetilpiridinio. Las pruebas sugieren que estos
productos no poseen potencial antimicrobiano. Sin embargo, Newman, Takei y
Carranza en el año 2003 señalaban que son beneficiosos como enjuague previo al
cepillado para mejorar la eficacia del mismo.

Se mencionaba que reducían la placa bacteriana en un 35% y además son sustancias que
no se adhieren a los tejidos orales y son de rápida liberación.

El mecanismo de acción de estos compuestos se basa en que aumentan la permeabilidad

de la pared bacteriana favoreciendo la lisis de la misma, disminuyen el metabolismo a
nivel de la placa bacteriana y producen pérdida de adhesión de ella.

El Cloruro de Cetílpiridinio se usa en una amplia gama de colutorios bucales

antisépticos, habitualmente en una concentración del 0,05%.

Bonesvoll y Gjermo (1978) señalan en relación a estos antisépticos, que en el pH bucal

ellos son monocatiónicos y se absorben rápidamente y cuantitativamente actúan sobre
las superficies bucales en mayor medida que la clorhexidina.

Roberts y Addy (1981), agregan que la sustantividad del Cloruro de Cetílpiridinio es de

unas tres horas y su eficacia puede ser incrementada duplicando la frecuencia de
enjuagues bucales a cuatro veces por día, pero al respecto Bonesvoll y Gjermo (1978) y
Lindhe (2000) afirman que ello aumenta los efectos colaterales y produce pigmentación
dentaria, lo que podría afectar el cumplimiento del tratamiento por parte del paciente.

FENOLES Y ACEITES ESENCIALES: Con el uso de estas sustancias, se han

comprobado reducciones de la placa bacteriana desde 20 hasta 35% y disminución de la
gingivitis de 25 a 35%.

Este tipo de enjuague bucal posee un largo historial de uso y seguridad que se remonta
al siglo XIX.
Carranza y Newman en 1997 indicaban que los fenoles y aceites esenciales han sido
utilizados en colutorios y caramelos durante años, aunque no tan eficaces como la
clorhexidina.

Tienen una actividad antiplaca avalada por una cantidad de estudios a corto y largo
plazo de uso en el hogar.

El producto comercial característico de este grupo es el Listerine.

Este enjuagatorio está compuesto por una combinación de aceites esenciales como:
fenol, timo¡, eucalipto y mentol.

Su mecanismo de acción se relaciona a la ruptura de la pared celular e inhibición de la

enzima bacteriana.

Sus principales efectos adversos son la sensación de quemadura y gusto amargo, puede
producir una reducción entre 20 y 34% de la placa. Ya se había demostrado que Listerine
reduce desarrollo de placa a los 1,3,6, Y 9 meses y de gingivitis a los 9 meses de su uso,
comparado con grupo control (Gordon,1985).

Otro estudio reciente nos demuestra su potente acción antisarro (Christine et al 2001).
Listerine plus contiene aceites esenciales y 0,09% de cloruro de zinc. Los iones positivos
del Zn evitan la calcificación de la placa y así se reduce en un 18,2% la formación de
sarro.

Se recomienda su utilización dos veces al día posterior al cepillado en una medida de 20

ml.

Triclosán: El triclosán es un derivado del fenol, elemento que ha sido incluido

recientemente en los enjuagues orales y las cremas dentales. Es incoloro y cristalino y
tienen un amplio espectro de eficacia contra las bacterias Grampositivas y Gram-
negativas.

También es efectivo contra las microbacterias, bacterias estrictamente anaeróbicas,

esporas y hongos.

Su mecanismo de acción se da en la membrana citoplasmática microbiana, induciendo

un escape de las sustancias celulares y de esta manera, causando una bacteriólisis. Su
toxicidad es baja y es altamente liposoluble.

Ocampo y col. (2000) en relación al Triclosán refieren que debe unirse con citrato de
Zinc o con Copolímero Gantrez, para aumentar su efectividad.

Se han encontrado numerosos estudios que explican la base científica de la acción del
triclosán sobre los procesos relacionados con la enfermedad periodontal, de manera que
el triclosán / copolímero / NaF aplicado tópicamente, penetra en la placa y los tejidos
gingivales.
Este antimicrobiano de amplio espectro ha sido utilizado con anterioridad en productos
dermatológicos (jabones, desodorantes y shampoo) por más de 20 años.

Cuando se ha usado oralmente en una combinación de triclosán/copolímero/NaF retiene

sus propiedades antibacterianas, reduciendo tanto la mícrobiota supragingival como la
subgingival.
Es bactericida para los patógenos orales en concentraciones tan bajas como 0,3 mgr/ml;
esta propiedad bactericida es su primera línea de ataque contra las enfermedades
periodontales.
En resumen, el triclosán tiene efectos antiinflamatorios que son independientes de sus
propiedades antibacterianas, así la investigación de las propiedades anti inflamatorias del
mismo, ha producido resultados consistentes con hallazgos de estudios clínicos como los
reportados por Douglas, (2000) en el Simposio Científico Internacional realizado en
Pensylvania (USA) que demuestran que el triclosán aplicado supra y subgingivalmente,
reduce la inflamación del tejido blando después del raspaje y alisado radicular, quedando
así demostrado que proporciona mayores beneficios para la gingivitis que la simple
reducción de la placa.
3. PRODUCTOS NATURALES: SANGUINARINA
Es un agente antiplaca y antigingivitis. Es derivado de un extracto alcaloide tomado de
una planta, sanguinarina canadiensis y se presenta en una concentración de 0,01%.
El extracto de la planta se emplea en numerosas formulaciones, comercialmente la más
conocida es el VEADENT en crema dental o gel y enjuague bucal. También se
incorporaron sales de zinc, lo que torna difícil evaluar la eficacia de la sanguinarina por
sí sola.
Su mecanismo de acción todavía no ha sido clasificado. Los efectos adversos asociados
a su utilización son, sensación de quemadura y manchas.
4. BISGUANIDAS:
Ocampo y col. (2000) definen el digluconato de clorhexidina como una bisguanida de
alta sustantividad y poder antibacteriano per se.
La sustantividad se define como la habilidad de un agente de unirse a las superficies
titulares y de liberar a través del tiempo, en dosis adecuadas, su principal ingrediente
activo.
El mecanismo de acción de la clorhexidina es la reducción de la formación de la película,
alteración de la adhesión de bacterias y de la pared celular bacteriana, causando lisis de
su contenido citoplasmático.
Eriksen y col. (1973). Newman y col. (2003) señalan que diversas investigaciones clínicas
han confirmado el hallazgo inicial de que 2 enjuagues diarios con 10 ml de una solución
acuosa de digluconato de clorhexidina al 0,2%, casi inhibieron por completo la
producción de la placa dental, el cálculo y la gingivitis, en un estudio experimental para
gingivitis realizado en seres humanos.
Otros estudios clínicos reportados, realizados durante varios meses, revelaron que la placa
disminuye de 45% a 61% y más importante aún, la gingivitis de 27% a 67%.
El Peridex, es el agente más eficaz disponible hoy en día en Estados Unidos, para atenuar
la placa y la gingivitis.
Se ha comprobado que la Clorhexidina carece de toxicidad sistémica en su uso oral y no
genera resistencia microbiana ni sobre infecciones. Sin embargo, su uso produce efectos
secundarios locales, reversibles, tales como manchas pardas en los dientes, la lengua y
restauraciones con resinas, así como alteraciones pasajeras de la percepción gustativa, por
lo cual se recomienda no ingerir alimentos ricos en cromógenos (café, Té, entre otros)
para evitar las pigmentaciones.

FLÚOR

Absorción

El 75-90 % del flúor ingerido es absorbido pasivamente en estómago y duodeno. Esta

absorción es rápida y depende del pH del entorno. El 50 % de la absorción se produce en
los primeros 30 minutos y la concentración plasmática máxima del flúor se alcanza a los
60 minutos.

Distribución del flúor en el organismo

El flúor se incorpora al metabolismo humano a través del aire, el agua y los alimentos.

Este oligoelemento ocupa en nuestro organismo el decimotercer lugar en orden de

abundancia.

A través de la respiración, el flúor puede ser captado por los pulmones cuando inhalamos
polvo procedente de suelos fluorados, gases anestésicos o gases procedentes de
erupciones volcánicas o desechos industriales, y se incorpora a la sangre en el alveolo
pulmonar.

Esta vía inhalatoria es poco frecuente y de importancia, solo como enfermedad

profesional, en trabajadores de ciertas industrias.

La forma habitual de ingreso del flúor en el metabolismo humano es por vía digestiva, es
decir, mediante los alimentos y el agua de bebida

Las fuentes de flúor pueden ser inorgánicas y orgánicas. El aporte habitual de flúor a
nuestro organismo es a partir de fluoruros inorgánicos. La solubilidad de estas sustancias
no es uniforme, hay fluoruros solubles, como el fluoruro sódico FNa, el ácido fluorhídrico
FH, el ácido fluorosilícico H2SiF6 o el monofluorofosfato Na2PO3F, que se absorben
casi totalmente (75-90%) y otros compuestos menos solubles como el fluoruro cálcico
F2Ca, el fluoruro magnésico F2Mg o el fluoruro de aluminio F3Al, con menos capacidad
de absorción.
Dependiendo de su solubilidad, estos compuestos liberan iones de flúor, a excepción del
monofluorofosfato, que necesita primero una hidrólisis enzimática por medio de
fosfatasas.

Los iones fluoruro de la dieta en forma de compuestos solubles, como el FNa, se absorben
rápidamente en una proporción del 80%, mientras que los menos solubles, como el
fluoruro cálcico, lo hacen en un 60%. Cantidades elevadas de iones de calcio, magnesio
y aluminio reducen su absorción, al formar fluoruros menos solubles.

El flúor generalmente lo ingerimos como bebida, comida o como droga (FNa en tabletas).
Dependiendo de las características físico-químicas de sus componentes y de la
solubilidad, una cantidad variable de la dosis de flúor ingerida será absorbida y alcanzará
el torrente circulatorio. El proceso de absorción es fundamentalmente por difusión pasiva,
no hay evidencia de mecanismo de trasporte activo.

El flúor se distribuye desde el plasma a todos los órganos y tejidos en función de la

perfusión sanguínea que se produce en ellos.

En general, la concentración de flúor presente en los tejidos blandos es baja.

La ratio tejido blando/plasma oscila entre 0,4 y 0,9 para la mayoría de los tejidos excepto
para el riñón, cerebro y tejido adiposo.

En el caso del riñón hay una concentración más alta que en el plasma, en cambio en el
tejido adiposo y en el cerebro las concentraciones son menores.

Existe una relación directa entre la concentración de flúor en la sangre materna y la fetal.

Las concentraciones de flúor en la sangre del cordón umbilical representan el 75% de la

concentración en la sangre materna. El flúor que pasa al feto es rápidamente captado para
la calcificación de huesos y dientes.

Aproximadamente, el 99% de todo el flúor del organismo se encuentra en los tejidos

calcificados (huesos y dientes).

La cantidad acumulada en estos, depende de la cantidad ingerida, la duración de la

exposición, el grado de mineralización de los tejidos duros y la edad del individuo

La mayor concentración de flúor en el cuerpo humano se encuentra en el cemento dental,

seguida en orden decreciente por el hueso, la dentina y el esmalte. El depósito de flúor en
tejidos calcificados se produce sobre todo en las zonas de elevada actividad metabólica
que están muy próximas a los líquidos circulantes, por eso hay mayor concentración en
los tejidos periósticos que en el hueso subyacente. Mientras el hueso está en formación o
remodelación la captación de flúor es muy alta, el flúor en forma de fluorapatita o
fluorhidroxiapatita se incorpora fundamentalmente en las metáfisis y periostio.

Generalmente el fluoruro se acumula en el esqueleto a lo largo de la vida de modo que su

contenido en los huesos representa una guía fiable de la exposición al flúor a lo largo de
la vida. Aumenta el contenido con la edad y con la cantidad en el agua potable, por tanto
se consideran normales valores de flúor en los huesos del adulto entre 1000-4000 mg F-
por kg de hueso, dependiendo de la concentración de flúor en el agua de bebida y de la
edad de la persona

La fijación a los tejidos dentales también aumenta con la edad y con la mayor
concentración de flúor en el agua de abastecimiento.

Los tejidos dentales experimentan una alta captación de flúor durante su desarrollo, pero
la ausencia de remodelación y la mínima actividad metabólica después de la erupción, no
permiten considerar un intercambio con el plasma, tal como se produce en el hueso

En la fase de maduración preeruptiva el flúor presente en los fluidos que rodean la corona
se incorpora a los tejidos mineralizados, dando lugar a fluorapatita o fluorhidroxiapatita.

Este flúor incorporado es mayor en la zona externa del esmalte que en el interior y mayor
en dientes permanentes que en temporales.

El diente recién erupcionado sufre un proceso de maduración posteruptiva que dura

funda-mentalmente dos años, durante el cual, si la concentración de iones flúor en la
saliva y en la placa dental es elevada, se formarán cristales con mayor resistencia a la
desmineralización

En la superficie externa del esmalte la concentración de flúor es relativamente alta si se

compara con el interior y aumenta sensiblemente cerca de la unión amelo-dentinaria,
donde hay concentraciones de flúor superiores a las de la dentina subyacente.

Además la concentración de flúor varía también según las distintas localizaciones de la

superficie del esmalte de un mismo diente y la edad del individuo. En un incisivo joven,
la mayor concentración de flúor se localiza en el esmalte más antiguo de los bordes
incisales y es menor en el tercio cervical; en adultos mayores de 30 años el patrón se
invierte, la concentración en la zona cervical de la superficie del esmalte aumenta
mientras que en el borde incisal se reduce gradualmente por desgaste.

En los molares muy desgastados la concentración de flúor es mayor en la superficies

proximales poco gastadas que en las facetas de desgaste linguales o bucales.

En la dentina la concentración de flúor es mayor en la superficie limitante con la pulpa y

menor en la zona próxima a la unión amelocementaria.

En el cemento, la concentración de flúor es mayor que en ningún otro tejido dental u óseo.
La tasa es mayor en la superficie que en el interior. Su concentración es tan alta porque
el tejido es muy fino y todo él accesible al flúor presente en la sangre. Al igual que en
hueso y dentina, tanto la cantidad total como la concentra-ción de F- en el cemento
aumenta con los años.

EXCRECIÓN

El flúor se excreta por la orina, las heces, la saliva, el sudor y en menores cantidades por
el pelo, la piel, y la leche.
El flúor eliminado por las heces corresponde a una pequeña fracción (10-15%) del
ingerido, que no ha sido absorbida en el intestino por su forma insoluble.

La eliminación por el sudor es muy pequeña y está sometida a grandes variaciones

climáticas e individuales, por lo que se considera prácticamente despreciable en nuestro
medio.

En la saliva, las concentraciones de flúor se sitúan un 30% por debajo de las

concentraciones plasmáticas, de ahí que se conceda escaso valor a su papel como vía de
excreción del flúor. Solo el 0.1-0,2% del flúor ingerido aparece en saliva.

La concentración de flúor en saliva varía dependiendo de la exposición previa a productos

fluorados y del tiempo transcurrido.

La acción del flúor procedente de los alimentos y compuestos fluorados administrados

por vía sistémica sobre el esmalte dentario en desarrollo, antes de la emergencia del
diente, por sí sola no basta para explicar la reducción de caries observada y va perdiendo
valor entre los científicos actuales.

Hoy en día se admite que la acción preventiva del flúor se produce fundamentalmente
tras la emergencia dentaria, si se administra flúor tópico sobre el diente ya erupcionado.
Este flúor puede ser administrado mediante dentífricos, geles, barnices y colutorios. La
principal acción preventiva del agua fluorada se explica igualmente por el efecto tópico
sobre los dientes ya erupcionados. Diversos estudios indican que la máxima eficacia
contra la caries se consigue por la exposición frecuente y a bajas concentraciones de flúor.

Los mecanismos a través de los cuales el flúor ejerce su actividad preventiva de la caries
son: reducción de la desmineralización, aumento de la remineralización e inhibición de
la acción de los estreptococos

FLUORUROS

Tienen propiedades antiplaca. Los más utilizados localmente son el fluoruro de estaño, el
fluoruro de sodio y el fluoruro fosfato acidulado. Parece ser que el mecanismo de acción
del fluoruro de estaño es la alteración de la agregación bacteriana y de su metabolismo.

Especialmente indicados en el control de la caries, se administran generalmente en pasta

dentífrica. Su efecto a la hora de prevenir la formación de nueva placa dental usándolos
como colutorios es similar a la del triclosan, pero estos resultados son muy inferiores a
los obtenidos con clorhexidina (Addy y cols 1990). El fabricante recomienda usarlo cada
12 horas.

Un estudio de control de placa desarrollado por Reich y cols. (2001) demuestra mejores
resultados para el fluoruro aminoestañoso que para la clorhexidina al 0,1% ambos en
solución no alcohólica, lo que parece contradictorio con otros estudios (Addy 1990).

HEXETIDINA
La hexetidina es un derivado de pirimidina al que se le atribuyen propiedades antisépticas
así como la de acelerar la cicatrización post-cirugía periodontal (Donnazzan, 1963;
Leydiger 1961; Simring, 1963).

Su mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis de ATP mitocondrial (D'

Arcangelo, 1987).

La hexetidina es eficaz frente a microorganismos grampositivos y gramnegativos,

incluyendo S.mutans, S.sobrinus y determinados hongos como Candida albicans (Ashley,
1984).

Se ha demostrado en diversos estudios que la hexetidina origina una reducción

estadísticamente significativa en el índice de gingivitis (Kuehr y Schmidt, 1970) y elimina
la halitosis en un 95% de los casos en 15 minutos (Wan Po 1992).

En ancianos, discapacitados mentales, inmovilizaciones de la mandíbula y en general

casos de higiene deficiente de la boca, el uso de un colutorio con hexetidina no sólo añade
bienestar al paciente sino que acelera proceso de cicatrización y reduce el índice de placa
significativamente (Mcnamara, 1972; Rivera ,1986; Cannell,1981).

Se ha demostrado que la hexetidina posee una acción inhibitoria y previene la formación

de ácidos en boca, quedando retenida en diversas superficies incluso 810 horas después
de un solo enjuague. La sustantividad es elevada (Fosdick, 1958).

Puede ser de utilidad en la higiene de las lesiones originadas en la cavidad oral por la
radioterapia en el tratamiento de neoplasias de la cavidad bucal (Ardouin ,1969;
Graff,1968; Cannell, 1981).

La hexetidina es eficaz en el control de la gingivitis asociada a placa (Kuehr,1969;Kuehr

y Schmidt, 1970).

En el estudio Mendieta (1999) se demuestra que el uso de hexetidina en pasta dentífrica

durante tres semanas reduce significativamente los signos clínicos de gingivitis (24,8%
de reducción) y la neoformación de placa dental supragingival (35,6% de reducción).

La hexetidina no tiene efectos secundarios, y es un eficaz método de prevención en

periodontopatías y para el control de bacterias patogénicas, por lo que se puede utilizar a
diario.

Su acción antiplaca se reforzaría con las sales de Zinc.

Al comparar el efecto antibacteriano en saliva tras un enjuague de Hextril (hexetidina al

0,2%) con 4 marcas de clorhexidina, una de CPC y un control, se observó que todos los
enjuagues producían una disminución de los recuentos bacterianos a los 30 minutos
similares, siendo los resultados mejores para Hextril que para el control, Eludril
(clorhexidina 0,1%) YAlodont (CPC 0,005%), pero a las cinco y siete horas, Hextril
obtenía los mismos resultados que la solución de CPC y la clorhexidina al 0,1% siendo
los resultados significativamente peores que con las otras clorhexidinas (Hibident,
Paroex, Prexidine). En cuanto al acúmulo de placa, hexetidina obtuvo unos resultados
ligeramente peores que las clorhexidinas más efectivas y mejores que el compuesto de
CPC y Eludril (Harper y cols. 1995).

Concluiremos diciendo que la hexetidina al 0,1% es eficaz en la reducción de la placa en

un 33,5% (Sharma 2000) y no produce alteraciones importantes en la flora oral autóctona,
ni permite un crecimiento bacteriano patógeno, por lo tanto, su uso diario elimina
bacterias patógenas manteniendo las no-patógenas con función protectora de la flora
normal.

La Clorhexidina es el antiséptico más eficaz, pero sólo se debe usar en períodos de tiempo
cortos de 2 semanas en situaciones en las que la higiene se vea disminuida.

Sin embargo los estudios demuestran que su utilización a largo plazo no produce
resistencias bacterianas, aunque debería controlarse la aparición de tinciones, realizando
sólo profilaxis periódicas.

La composición de la clorhexidina es importante, ya que algunos componentes como el

fluoruro sódico disminuye la eficacia de clorhexidina.

CARACTERÍSTICAS DE LOS ANGENTES ANTIPLACA

Una revisión de los agentes químicos para el control de placa, exige discutir los requisitos
básicos que deben reunir:

2.1. ESPECIFICIDAD

El control de placa no debe basarse en antibióticos, que deben reservarse para uso
sistémico en infecciones dentales o enfermedades sistémicas específicas.

2.2. EFICACIA

La pauta terapéutica viene determinada por la concentración mínima inhibitoria para las
bacterias asociadas a patologías dentales. Aceptando la naturaleza no específica de la
placa dental (Loesche 1976), las características antimicrobianas de los antisépticos
bucales hacen que sean los fármacos de elección .

En el modelo de gingivitis experimental de L6e (l965), en ausencia de control mecánico

de la placa durante 21 días, el agente antimicrobiano debería eliminar placa, prevenir su
formación o reducir su cantidad por debajo del nivel patógeno. Esto corrobora la teoría
inespecífica de placa, ya que no se atribuye a una bacteria o grupo de bacterias el inicio
en la progresión de las enfermedades periodontales, por lo tanto el antiséptico de elección
debe ser de amplio espectro.

2.3. SUSTANTIVIDAD

Cualidad que mide el tiempo de contacto entre una sustancia y un sustrato en un medio
dado. Al tratar infecciones dentales ésta es una cualidad muy importante, ya que el agente
antimicrobiano necesita cierto tiempo de contacto con el microorganismo para inhibirlo
o eliminarlo, a diferencia de las infecciones sistémicas en las que el tiempo de contacto
deseado puede obtenerse mediante aplicaciones periódicas parenterales o enterales del
fármaco.

Esta propiedad de los antisépticos ha dado lugar a una clasificación en generaciones

(Kornman 1966, Bascones 1991)de los agentes como de primera generación (baja
sustantividad) donde clasificamos algunos antibióticos, compuestos de amonio
cuaternario, compuestos fenólicos, y agentes oxidantes y fluoruros. Los agentes
antimicrobianos de segunda generación (alta sustantividad) son las bisguanidas
(clorhexidina). Las sustancias de tercera generación son las que inhiben o interfieren la
adhesión bacteriana. Estas sustancias están todavia en vías de estudio.

Por su potencia de acción se clasifican en las siguientes categorías: de alta potencia, los
de acción similar a los antibióticos, en este grupo se encuentra la clorhexidina; de baja
potencia el fluoruro sódico, y de muy baja potencia el cloruro de cetilpiridinio.

2.4. SEGURIDAD

Los agentes antimicrobianos se han ensayado extensamente, con lo que su uso está
avalado científicamente. La seguridad de un fármaco viene condicionada por su:

Permeabilidad. Se deben absorber en el tracto intestinal, y pasar después a la bolsa

periodontal. La permeabilidad de la membrana es una característica importante de los
agentes de peso molecular relativamente alto como la clorhexidina y la sanguinaria, que
se absorben mal y su toxicidad es baja.

Potencial de toxicidad. Debe ser bajo. Los compuestos más tóxicos son las soluciones
de fluoruros en concentraciones de 0,2 a 2% (Bascones 1991), siendo los menos tóxicos,
los antibióticos como las tetraciclinas.

2.5. EFICACIA INTRÍNSECA

Es el porcentaje de efecto máximo que puede conseguirse con las limitaciones de

solubilidad del agente. No todos los agentes utilizados, son capaces de conseguir por
enjuagues una supresión completa del crecimiento bacteriano (Bascones 1991).

La actividad antimicrobiana in vitro de los antisépticos, no es en sí mismo un factor

predictivo fiable de la actividad inhibitoria de la placa in vivo; así al comparar la
clorhexidina, el compuesto cuaternario de amonio catiónico y el cloruro de cetilpiridonio,
tienen un perfil similar in vitro, pero la sustantividad in vivo es mucho menor para el
cetilpiridonio que para la clorhexidina, lo que se puede suplir aumentando el número de
aplicaciones, pero esto puede influir negativamente en el cumplimiento

CONTROL ANTIMICROBIANO DE LA PERIODONTITIS

La enfermedad periodontal es una patología compleja, con pérdida de inserción de tejido

conectivo y óseo debido a la actividad de los microorganismos y a la respuesta del
huésped.
En el presente, la terapéutica más eficaz para las diferentes formas de enfermedad
periodontal consiste en una preparación radicular mecánica, con o sin abordaje quirúrgico
del periodonto, combinado con un adecuado programa de higiene bucal o control de placa.

Por lo general, este tratamiento es lento, costoso y a veces preocupante para los pacientes,
es por ello que ha sido prioritario para muchos investigadores y clínicos en el campo de
la periodontología encontrar una forma distinta de que ciertos pacientes no continúen
experimentando la destrucción periodontal a pesar de los cuidados ideales o del
tratamiento correcto.

Entre estas, existe la inclusión de ciertos agentes sistémicos y locales para prevenir,
suprimir o invertir la pérdida de inserción de tejido conectivo mediante la reducción de
bacterias en el surco gingival o la de lograr una modulación de la respuesta del huésped
a las bacterias.

El tratamiento de la enfermedad periodontal es diferente al tratamiento de la mayoría de

las infecciones bacterianas. La flora bacteriana asociada a la enfermedad periodontal es
heterogénea, compleja y varía significativamente de un paciente a otro. Algunos
patógenos periodontales poseen la capacidad de invadir las células epiteliales gingivales
o el tejido conectivo pudiendo recolonizar la superficie dentaria después del tratamiento.

La flora bacteriana asociada a las diferentes formas de enfermedad periodontal nos

permite hoy día el uso de antimicrobianos en su tratamiento.

Los antimicrobianos han sido prescritos para pacientes periodontalmente afectados que
no responden a la terapia mecánica convencional, pacientes con infecciones periodontales
agudas asociada con alteraciones sistémicas, para profilaxis en pacientes sistémicamente
comprometidos y como coadyuvante periodontal en la terapia quirúrgica y no quirúrgica.

La adición del control antimicrobiano en el tratamiento de la enfermedad periodontal

dirigido hacia patógenos periodontales específicos ofrece muchas oportunidades en el
manejo y tratamiento de estas patologías.

En el pasado, la administración de antimicrobianos para el tratamiento de la enfermedad

periodontal había sido casi exclusivamente por vía sistémica. Recientemente varios
antimicrobianos han sido utilizados en forma local ayudando en forma específica al
tratamiento de la enfermedad periodontal.

Si se administra por vía sistémica, el antimicrobiano llega a la bolsa periodontal a través

del fluido gingival. Sin embargo, si se administra por vía local a nivel crevicular, el
antimicrobiano logra una mayor concentración en el surco gingival a diferencia de la vía
sistémica

El uso de antimicrobianos no reemplaza la terapia de debridamiento mecánico. Las

bacterias subgingivales existen en un biofilm, el cual es impenetrable a cualquier agente
antimicrobiano a menos que haya un desarreglo previo del mismo.

Usando un modelo de biofilm in vitro de placa subgingival, se ha encontrado que ciertas

especies bacterianas sobreviven a concentraciones de antimicrobianos equivalentes a 2
mg/ml. Esta concentración es de quinientas a mil veces mayor que la que pueda lograrse
por la administración sistémica.

Es por ello que el uso de antimicrobianos por vía sistémica deberá ser considerado como
terapia adjunta y no como un reemplazo de la instrumentación o debridamiento del sitio
infectado.

Un antimicrobiano ideal para usarse en el tratamiento de las enfermedades periodontales

debe ser específico para periodontopatógenos, alógeno, atóxico, sustantivo, excluido del
uso general y de bajo costo.

En la actualidad no existe el antimicrobiano ideal. Las penicilinas y sus derivados actúan

inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana y por lo tanto son bactericidas.

La amoxicilina, penicilina semisintética con un espectro antimicrobiano ampliado que

incluye bacterias gram-positivas y gram-negativas.

La combinación de amoxicilina con ácido clavulánico es insensible a la enzima

penicilinasa, una beta lactamasa producida por ciertas bacterias que no puede romper la
estructura del anillo beta lactámico, haciendo que esta combinación sea considerada muy
efectiva, ya que evita la pérdida de hueso alveolar, en el tratamiento de individuos con
periodontitis agresiva o cualquier condición de refracción de las distintas formas de
enfermedad periodontal.

La limitada eficacia en el tratamiento periodontal de las penicilinas se debe

presumiblemente al hecho de que estos fármacos no actúan sobre el Actinobacillus
actimycetemcomitans y microorganismos resistentes a penicilinas que pueden residir en
el surco gingival.

Las tetraciclinas son los antimicrobianos de mayor uso en periodoncia. Inhiben la síntesis
protéica y son bacteríostáticas, poseen un espectro de actividad muy amplio. Pueden estar
indicadas en infecciones en la cual el Actinobacillus actinomycetemcomitans es el
patógeno predominante ya que ellas pueden concentrarse en los tejidos periodontales.

Además, las tetraciclinas ejercen un efecto anticolagenasa que suprime la destrucción de

tejido y ayuda a la regeneración ósea y suprimen el crecimiento de los microorganismos
que causan alteraciones periodontales.

Recientemente se han propuesto otras aplicaciones, como son la capacidad que tienen
para bloquear las enzimas como las metaloproteinasas de la matriz de los
polimorfonucleares neutrófilos y de esta forma reducen indirectamente la actividad de las
enzimas catabólicas.

Todo esto se consigue con el empleo de dosis inferiores a las concentraciones inhibitorias
mínimas para las bacterias o con tetraciclinas químicamente modificadas sin actividad
antibacteriana.

En diferentes estudios clínicos se ha demostrado que el uso sistémico de las tetraciclinas

no supone ninguna ventaja cuando se administra en lugar del tratamiento mecánico de la
periodontitis crónica o añadidas al mismo.
Otros estudios han confirmado que las tetraciclinas son útiles en los casos de periodontitis
agresiva y en cualquier condición de refracción de las distintas formas de enfermedad
periodontal.

La doxiciclina es un derivado semisintético de las tetraciclinas, posee una eficacia

parecida a la de las tetraciclinas y espectro de actividad similar. Se administra una vez al
día (c/24 h).

La minociclina es otro derivado semisintético de las tetraciclinas con un espectro de

actividad similar. Se administra dos veces al día (c/12 h) alcanzando unos niveles
parecidos a los de la tetraciclina en el surco gingival.

El metronidazol, antimicrobiano de amplio espectro, que actúa sobre los cocos

anaeróbicos y bacilos gram-negativos y grampositivos. Atraviesa la pared bacteriana y es
bactericida.

El metronidazol tiene un efecto sinérgico con la amoxicilina, lo que lo convierte en un

antimicrobiano idóneo para tratar la periodontitis agresiva, la condición de refracción y
el tratamiento de la gingivitis necrotizante. La dosis recomendada es de 500 mgs / 3 veces
al día por 8 días.

La ciprofloxacina, antimicrobiano de amplio espectro, que actúa sobre bacilos

gramnegativos incluidos facultativos y ciertos microorganismos anaeróbicos. Inhibe la
síntesis de ADN bacteriano, es bactericida. El tratamiento con ciprofloxacina puede
facilitar el restablecimiento de una flora asociada a salud periodontal. Tiene un efecto
sinérgico con el metronidazol y se pude emplear en caso de periodontitis agresiva y en
condición de refracción de cualquiera de las formas de enfermedad periodontal.

La clindamicina es eficaz frente a bacterias gram-positivas y la mayoría de las

anaeróbicas. Inhibe la síntesis de proteínas y es bacteriostática. Se utiliza en casos de
pacientes alérgicos a la penicilina, en presencia de abscesos y en pacientes con una
condición de refracción de cualquiera de las formas de enfermedad periodontal. Puede
producir efectos colaterales como colitis seudomembranosa lo que limita prescripción.

SELECCION DE ANTIMICROBIANOS

El uso de un antimicrobiano puede estar indicado como terapia adjunta al tratamiento

periodontal, una vez que el paciente ha sido diagnosticado, tratado y evaluado en forma
correcta y este no responde de manera favorable a la terapia convencional. En el caso de
una periodontitis agresiva (asociada a Actinobacillus actinomycetemcomitans), el clínico
deberá seleccionar la tetraciclina o algunos de sus derivados. Si no hay respuesta
favorable con la tetraciclina o si la enfermedad se muestra en forma agresiva una
combinación de amoxicilina con metronidazol cada 8 horas durante 8 días podría ser la
alternativa.

En caso de una condición de refracción o recidivante, la selección de un antimicrobiano

como terapia adjunta es más difícil. El cultivo y la prueba de sensibilidad son
recomendadas, tales pruebas aportan información con relación a los patógenos presentes
y predicen la respuesta a los diferentes antimicrobianos.
 Cuando las pruebas de cultivo y de sensibilidad no están disponibles, el clínico deberá
escoger el antimicrobiano basado en la historia del paciente: si la enfermedad periodontal
es localizada (limitada a un mínimo de sitios), se recomienda la entrega local de
antimicrobianos después de los raspados y alisados radiculares. Si es generalizada será
necesario la incorporación de antimicrobianos sistémicos en el plan de tratamiento. Se
sugiere lo siguiente: Uso de tetraciclina o cualquiera de sus derivados y amoxicilina con
Ac. Clavulánico.

La combinación de amoxicilina con Ac. clavulánico es superior a la amoxicilina sola. Sin

embargo, deberá tenerse cuidado con su uso en pacientes de edad avanzada en régimen
de multidrogas.

Hoy día debido a la gran cantidad de periodontopatógenos resistentes a la penicilina y

cuando el proceso de la enfermedad es considerado extremadamente agresivo la
combinación de amoxicilina con metronidazol es sugerida.

La clindamicina es efectiva en pacientes con condición de refracción, sin embargo,

debido a los efectos adversos severos, esta droga deberá ser utilizada cuando las pruebas
de susceptibilidad lo indiquen.

En conclusión la decisión de incorporar la terapia de antimicrobianos en el protocolo de

tratamiento de la enfermedad periodontal deberá estar basada en un acertado
conocimiento científico y juicio clínico y será considerada como una terapia adjunta y no
como un reemplazo de la instrumentación o debridamiento del sitio infectado. La
administración exclusiva de antimicrobianos en pacientes con enfermedad periodontal
ofrece escasas ventajas y solo aumenta la posibilidad de resistencia a los antimicrobianos.
El cultivo y las pruebas de sensibilidad son altamente recomendadas en la selección del
antimicrobiano más eficaz. Debido a lo heterogéneo y complejo de la etiología de la
enfermedad periodontal no existe ningún fármaco que sea eficaz contra todos los
microorganismos involucrados en dicha patología, en estos casos es necesario prescribir
antimicrobianos en forma combinada o seriada previo cultivos y pruebas de sensibilidad.
PLACA BACTERIANA

La placa bacteriana es una biopelícula formada por bacterias y sus productos que aparece
adherida a la superficie de los dientes, las masas de gérmenes dañinos que se encuentran
en la boca y que se fijan a los dientes. Algunos tipos de placa bacteriana causan las caries
dentales. Otros tipos de placa causan enfermedades de las encías.

Las encías rojas, hinchadas o sangrantes (gingivitis) pueden ser las primeras señales de
una enfermedad de las encías. Si la enfermedad de las encías es ignorada, los tejidos que
mantienen a los dientes en su lugar se destruyen y eventualmente se pierden los dientes.
La placa dental difícilmente puede ser vista, a menos que esté teñida.

La placa bacteriana es una acumulación heterogénea de una comunidad microbiana

variada, aerobia y anaerobia, rodeada por un matriz intercelular de polímeros de origen
salival y microbiano. Se adhiere a la superficie de los dientes o al espacio gingival
dentario. Es de consistencia blanda, mate, color blanco-amarillo. Se forma en pocas horas
y no se elimina con agua a presión.

Varía de un individuo a otro, siendo también diferente según la localización anatómica.

No confundir con sarro y placa alba. La placa bacteriana se compone de:

Película Adquirida

Se trata de un revestimiento insoluble que se forma de manera natural y espontánea en la

superficie dentaria.

Es una película orgánica de origen salival, libre de elementos celulares, que se forman
por depósito selectivo de glucoproteínas salivales en la superficie de la hidroxiapatita.
Tiene dos funciones principales:

a) Protectora: se opone a la descalcificación dentaria.

b) Destructiva: permite la colonización bacteriana.

Matriz

Entramado orgánico de origen bacteriano, formado por restos de la destrucción de

bacterias y polisacáridos de cadena larga sintetizados por las propias bacterias a partir de
los azúcares de la dieta. Tiene tres funciones: sujeción, sostén y protección de las bacterias
de la placa.
Bacterias

Las bacterias presentes son muy variadas presentándose entre 200 y 300 tipos, estas
presentan características bacterianas de cariogenicidad, entre las que se pueden
mencionar

1. Crecer y adherirse a la superficie dentaria.

2. Sintetizar polisacáridos de los azúcares.
3. Producir ácidos.
4. Soportar bien en medios ácidos.

CLASIFICACIÓN DE LA PLACA BACTERIANA

La placa bacteriana se puede clasificar dependiendo del lugar en la que se encuentra

localizada en

➢ Supragingival
➢ Subgingival
➢ Radicular

Cada tipo de placa va a presentar diferentes características tanto microbiológicas como

bioquímicas; aunque en ocasiones estas diferencias no son muy evidentes. La placa
supragingival es la más común, y la placa radicular únicamente se observará cuando
existe una patología previa que deja al descubierto las raíces.

LA PLACA SUPRAGINGIVAL

La placa supragingival se sitúa principalmente en el margen gingival. En su composición

se observa un 80 % de agua y un 20 % de fase sólida. Esta fase sólida está formada en su
mayoría por bacterias (70%) y por una matriz orgánica o acelular.

La formación de la placa supragingival se produce en diferentes etapas que comienzan

con la formación de la película adquirida seguida de colonización por parte de bacterias.

Formación de la película adquirida

A los pocos minutos de realizar una limpieza exhaustiva comienza la formación de la

película adquirida, que es una fina capa que se deposita sobre la superficie de los dientes
y mucosa, formando una capa compuesta por proteínas y glucoproteínas provenientes de
la saliva.
Colonización primaria

Tras la formación de la película adquirida comienzan a unirse directamente a ella los

microorganismos precursores procedentes fundamentalmente de la microbiota de la
saliva y de células descamadas. Estos microorganismos pioneros se unen a la película
adquirida mediante mecanismos de adhesión y, posteriormente, otros microorganismos
se unirán a los primeros mediante mecanismos de agregación y coagregación.

El primer microorganismo colonizador es Streptococcus sanguis, que se une a la

superficie de los dientes mediante uniones lectina-carbohidrato. Otro de los
microorganismos precursores es Actinomyces naeslundii, que se une mediante enlaces
proteína-proteína. A continuación se unirán a estos primeros colonizadores otros
microorganismos como Streptococcus mitis, Streptococcus gordonii, Rothia
dentocariosa, Neisseria spp. o Corynebacterium matruchotii mediante mecanismos de
agregación. Son microorganismos principalmente aerobios, ya que en este momento la
placa es fina, y no se dan condiciones apropiadas para el crecimiento de microorganismos
anaerobios estrictos. Una vez adheridos, estos microorganismos comienzan a
multiplicarse activamente

Segunda colonización

Trascurridos de 3 a 5 días, se forman microcolonias por el crecimiento de los

microrganismos iniciales. En el interior de las mismas la concentración de oxígeno va
disminuyendo, a la vez que se van acumulando diversos productos provenientes del
metabolismo de estas bacterias.

Estas nuevas condiciones van a hacer que nuevas especies puedan colonizar la superficie
del diente y que otras vayan desapareciendo. En esta fase se pueden detectar bacterias
anaerobias estrictas en el interior de estas capas, donde las bacterias han consumido el
oxígeno existente, y otras bacterias en el exterior, entre las que los estreptococos siguen
siendo las más abundantes. Entre las bacterias que se observan se encuentran
Fusobacterium, Porphyromonas o Prevotella, que se adhieren a la película adquirida
mediante uniones proteína-proteína. En la parte exterior se unen los microorganismos a
los ya existentes mediante fenómenos de agregación y coagregación.
Composición de la placa madura

La placa madura se consolida a la segunda o tercera semana. Está compuesta

principalmente por bacterias facultativas entre las que destacan los bacilos gram positivos
facultativos como Actinomyces, y los estreptococos de diversas especies (S. sanguis, S.
mitis, S. gordonnii y S. oralis).

En un porcentaje significativamente inferior aparecen diferentes bacterias anaerobias

como Veillonela, Porphyromonas o Prevotella, y también pueden detectarse algunos
treponemas en las zonas más internas. En estas zonas, además de disminuir la cantidad
de oxígeno, también ha disminuido la cantidad de nutrientes y se pueden observar
espacios vacíos por autolisis de algunas bacterias.

Fase de mineralización: Formación del sarro

A partir de la placa madura, se produce, a medida que trascurren los días, la muerte de
los microorganismos debido a la falta de oxígeno y nutrientes. Los iones fosfato y calcio
provenientes de la saliva se acumulan, y la placa se mineraliza dando lugar al sarro,
también denominado cálculo o tártaro. Esta mineralización puede desarrollarse en un
periodo variable, que oscila entre días y varias semanas.

El sarro se observa como agregados amarillentos o blanquecinos adheridos fuertemente

al diente. En la composición del sarro intervienen en un 70-80 % sales minerales, junto a
las que se encuentran diferentes sustancias orgánicas como proteínas, carbohidratos y en
menor medida lípidos.

Una vez formado el sarro, sobre él comienza a formarse una nueva placa, con lo cual toda
la estructura va adquiriendo un mayor grosor que va a favorecer la separación de la encía
y el diente, dejando un hueco a los microorganismos, que van a descender a través del
surco.

LA PLACA SUBGINGIVAL

La placa subgingival se localiza en el surco gingival. Éste presenta unas condiciones

selectivas, como un pH más alcalino o un potencial de oxidorreducción bajo. Además,
aquí se secreta el líquido gingival, que proviene del plasma y contiene diferentes
compuestos como inmunoglobulinas o elementos nutritivos.
Estas características del surco gingival van a influir en el tipo de microorganismos que se
detecte en esta zona; así, crecerán más difícilmente los microorganismos aerobios y se
detectará un mayor número de microorganismos facultativos y anaerobios. Además,
debido a la propia anatomía del surco y al no estar expuestos a la acción de la saliva, los
microorganismos están más protegidos y no necesitan tantos mecanismos de adhesión
para mantenerse.

La diversidad de los microorganismos de la placa subgingival variará en función del

estado de salud periodontal, ya que mientras que en situaciones de salud, es un espacio
virtual, en situaciones de enfermedad aumenta de tamaño favoreciendose la colonización.

En los casos de salud periodontal, los microorganismos que se detectan en el surco son
principalmente estreptococos, seguidos de Actinomyces spp.y C. matruchottii. En menor
proporción se aísla Veillonella, Peptostreptococcus, Eubacterium y bacilos
gramnegativos anaerobios estrictos, como Prevotella.

En los casos de enfermedad periodontal, el surco gingival aumenta su tamaño, y vamos a

poder observar 3 zonas:

- La zona adherida a los dientes, que va a tener una composición similar a la de la placa
supragingival, en la que predominan microorganismos como: Streptococcus,
Actinomyces o Rothia, en la parte superior, y anaerobios como: Agreggatibacter,
Eikenella, Bifidobacterium o Veillonella en la parte inferior

- La zona adherida al epitelio de la mucosa: en la que se encuentran microorganismos

como Actinomyces, Porphyromonas y Prevotella

- La zona flotante, que no está adherida a ninguna superficie, en la que se localizan

microorganismos que se unen mediante fenómenos de agregación y coagregación a los
adheridos a las zonas unidas a los dientes y al epitelio mucoso. En esta zona predominan
los bacilos gram negativos anaerobio facultativos o estrictos como Prevotella,
Porphyromonas, Eikenella, y en las zonas más profundas Treponema.

PLACA DE FOSAS Y FISURAS

Los microorganismos quedan retenidos en las fosas y fisuras sin necesidad de un

mecanismos específico de adhesión. En estas zonas además encontrarán nutrientes debido
a los alimentos retenidos. La mayoría de los microorganismos aislados son cocos gram
positivos, que suponen entre el 70 y 90 %, y entre los que destaca la especie Streptococcus
sanguis. En situaciones de caries, se detectan otras especies pertenecientes al mismo
género, con predominio de Streptococcus mutans, que aparece en un porcentaje del 40 %.
En las zonas más profundas, disminuye la presencia de oxigeno, y es posible detectar en
bajas cantidades microorganismos anerobios facultativos y anaerobios estrictos.

PLACA PROXIMAL

La zona proximal constituye una zona de cierta retención de microorganismos, en la que

la disposición de oxígeno es inferior a las superficies lisas. Los microorganismos
predominantes suelen ser Actinomyces, Streptococcus sanguis y en menor medida, otros
microorganismos anaerobios estrictos. Al igual que en la placa de fosas y fisuras, las
especies detectadas varían en presencia de caries, siendo S. mutans y Lactobacillus los
microorganismos más frecuentes.

PLACA RADICULAR

Se observa cuando existe una patología previa que deja la raíz descubierta, o cuando se
produce una retracción gingival. Los microorganismos predominantes serán similares a
los de la placa de superficies lisas, por lo que destacan S. sanguis y Actinomyces, y en
menor proporción otros microorganismos como Veillonella o Capnocytophaga. En
presencia de caries, se pueden aislar S. mutans y Lactobacillus.

PLACA SOBRE MATERIALES ARTIFICIALES

Los materiales artificiales como prótesis u otros materiales dentales, constituyen nuevas
superficies a las que se pueden adherir los microorganismos. En general, la placa que se
forma sobre esta superficie tiene una composición similar a las placas de superficies lisas,
pero hay que tener en cuenta que ciertos materiales constituyen lugares de retención
donde se pueden acumular microorganismos sin necesidad de disponer de mecanismos
de adhesión específicos. En estos casos pueden detectarse microorganismos como
Candida spp. o Staphylococcus spp. (principalmente S. aureus).

TIPOS DE PLACA

• PLACA BLANDA: Es la que se forma después de consumir alimentos y

se remueve fácilmente.
 • PLACA DURA: Es el endurecimiento de la placa blanda y se la conoce
como sarro o cálculo dental.

BASES MICROBIOLÓGICAS PARA LOGRAR EL CONTROL DE LA PLACA

Es muy importante controlar los microorganismos de la placa para evitar complicaciones

posteriores como gingivitis o enfermedades periodontales. Esto se puede lograr mediante
el empleo de agentes antibacterianos, impidiendo la adhesión de los microorganismos, o
mediante la eliminación mecánica de la placa.

Agentes antibacterianos

- Antisépticos como clorhexidina, que tiene un gran poder bactericida y bacteriostático.

Además, inhibe los mecanismos de adhesión a la superficie del diente y del epitelio de la
mucosa

- Fluoruros: presentan acción antibacteriana e inhiben los mecanismos de adhesión

- Activadores de la lactoperoxidasa, que poseen acción antibacteriana

- Fosfatos: buenos para el esmalte. Mantienen el pH e inhiben los mecanismos de

agregación y coagregación bacteriana.

Bloqueantes de la adhesión

- Sellado de fosas y fisuras

Eliminación mecánica de la placa

Constituye el mejor método para lograr el control de la placa. Es importante el cepillado

de dientes, con un dentífrico durante un tiempo adecuado, y el uso posterior de la seda
dental, para eliminar la placa interproximal.

En la clínica, el profesional eliminará la placa con un cepillo rotatorio a baja velocidad, y

el sarro mediante el instrumental necesario y el uso de ultrasonidos.

SARRO

Se pueden definir al sarro, tártaro o cálculo dental como los depósitos mineralizados
formulados sobre los dientes y otras estructuras sólidas de la cavidad bucal. Se forma por
la acumulación de sales de calcio y fosfato dentro de la placa bacteriana, por lo que la
formación de tártaro es siempre precedida por la formación de placa bacteriana. Los
acúmulos de ésta sirven como matriz orgánica para la mineralización del depósito.
En si es la placa bacteriana que se ha endurecido sobre sus dientes debido al depósito de
minerales sobre la placa bacteriana. Se puede formar en el borde de las encías y debajo
de ellas pudiendo irritar los tejidos gingivales

El cálculo dental es difícil de eliminar; sólo la limpieza dirigida por un profesional

dentista es efectiva. El tártaro varía en composición, pero siempre contiene
aproximadamente un 80% de sales inorgánicas. El calcio y el fósforo representan los
elementos principales. También puede haber pequeñas cantidades de magnesio, sodio,
carbonato y fluoruro. Las formas cristalinas principales con estos compuestos inorgánicos
son hidroxiapatita, eritloclita de magnesio, fosfato octocálcico y brushita.

El cálculo supragingival (formado por encina del margen gingival) es de origen salivar y
se produce en cantidades mayores en la proximidad de las salidas de los principales
conductos salivares. Está constituido por agregados amarillos y blancos localizados
habitualmente a lo largo de los márgenes gingivales de los dientes. Ese color puede
cambiar a pardo como resultado de una tinción por el uso de tabaco o pigmentos
alimentarios.

El cálculo o tártaro subgingival (formado en el surco gingival) es de un color entre pardo

y negro. Presenta una consistencia dura y se encuentra fuertemente adherido a la
superficie dentaria. A diferencia del cálculo supragingival, suele ser difícil descubrir pues
está oculto por la encía. Existen varias teorías de la formación del cálculo.

Etiología de la formación de sarro

Secuencia de causas que provocan la formación de sarro severo:

- Las bacterias (el sarro) se pegan a nuestros dientes cada vez que comemos.
- Los malos hábitos de higiene favorecen su formación. Por ello es fundamental una
higiene dental completa y con una técnica de cepillado dental adecuada (ver
artículo que lo explica).
- El sarro por ser pegajoso absorbe manchas de café, té, tabaco y hace que los
dientes cojan el color amarillo o incluso marrón.
- La placa dental se forma por una limpieza dental incorrecta o insuficiente
provocando incluso las caries. Es decir que no conseguimos remover los restos de
comida de los dientes
La única forma de eliminarlo es mediante un tratamiento profesional llamado
tartrectomia, un tratamiento profesional que solo puede realizar un dentista en clínica
dental y que variarán según el tipo de sarro el grado de acumulación existente:

• Con un raspado coronal cuando el sarro está por encima de la linea de la encía
(sarro supragingival).
• Con un raspado radicular y alisado (tratamiento periodontal) cuando el sarro
está por debajo de la encía (sarro subgingival).

Consecuencias y problemas derivados del sarro

El sarro tiene poder patógeno y es uno de los problemas que con más frecuencia afecta a
la salud oral de toda la población mundial. Estos son algunos de los problemas derivados
del sarro:

- Daña la estructura de soporte de los dientes (lo que llamamos periodondo).

- Provoca una inflamación de las encías.
- Halitosis (mal aliento, ver más sobre esto).
- Pérdida de hueso.
- A la larga, su consecuente pérdida de piezas dentales.
- Consecuencias estéticas, ya que queda muy feo sonreír cuando enseñamos los
dientes manchados, cubiertos por la placa bacteriana, con caries y sin brillo.

ACCIÓN DE PROTEÍNAS SALIVALES

La saliva es una solución supersaturada en calcio y fosfato que contiene flúor, proteínas,
enzimas, agentes buffer, inmunoglobulinas y glicoproteínas, entre otros elementos de
gran importancia para evitar la formación de las caries.

El flúor está presente en muy bajas concentraciones en la saliva, pero desempeña un

importante papel en la remineralización, ya que al combinarse con los cristales del
esmalte, forma el fluorapatita, que es mucho más resistente al ataque ácido. 4 La saliva
es esencial en el balance ácido-base de la placa. Las bacterias acidogénicas de la placa
dental metabolizan rápidamente a los carbohidratos y obtienen ácido como producto final.
El pH decrece rápidamente en los primeros minutos después de la ingestión de
carbohidratos para incrementarse gradualmente; se plantea que en 30 minutos debe
retornar a sus niveles normales.
Para que esto se produzca actúa el sistema buffer de la saliva, que incluye bicarbonato,
fosfatos y proteínas. El pH salival depende de las concentraciones de bicarbonato; el
incremento en la concentración de bicarbonato resulta un incremento del pH. Niveles muy
bajos del flujo salival hacen que el pH disminuya por debajo de 5-3, sin embargo, aumenta
a 7-8 si se acrecienta gradualmente el flujo salival.

Es conocido también que las macromoléculas salivales están comprometidas con la

funciones de formación de la película salival. Al estudiar las funciones de las proteínas
salivales ricas en prolina, se ha demostrado que estas interaccionan con la superficie del
diente, y forman parte de una capa de proteínas que se deposita sobre el mismo,
denominada película adquirida. Esta está involucrada en procesos importantes como la
protección de la superficie dentaria, su remineralización y la colonización bacteriana,
entre otras.

En la saliva además de proteínas, se han aislado péptidos con actividad antimicrobiana,

como por ejemplo, las beta defensinas. Se considera que además de la defensa de la
superficie de la cavidad bucal, pudieran inhibir la formación de la placa dental bacteriana
y, por lo tanto, el desarrollo de la caries dental.

ACCIÓN DE ENZIMAS BACTERIANAS EN LA FORMACIÓN DE DEL SARRO

El concepto actual contempla que varios microorganismos se incluyen en la patogénesis

de la caries dental (estreptococos del grupo mutans, Lactobacillus spp y Actinomyces
spp) de los cuales, Streptococcus mutans (S. mutans) es el agente más importante
asociado a ella. La caries y la periodontitis son causadas por un desequilibrio en las
poblaciones bacterianas de biopelículas que se forman naturalmente y ayudan a mantener
el estado normal de la cavidad oral.

La complejidad de la enfermedad que conocemos como caries se debe a los múltiples

factores que están asociados con la evolución de una población bacteriana que pasa de
una biopelícula saludable a otra patológica. Una biopelícula sana puede estar formada por
más de 700 especies bacterianas, de las cuales menos del 1% son bacterias potencialmente
patogénicas; una biopelícula saludable actúa como defensa de primera línea para ayudar
a proteger la boca de infecciones por bacterias patogénicas u otros patógenos.

Streptococcus mutans produce ácido láctico, ácido propiónico, ácido acético y ácido
fórmico cuando metaboliza carbohidratos fermentables como la sacarosa, glucosa y
fructosa. Estos ácidos circulan a través de la placa dental hacia el esmalte poroso,
disociándose y liberando hidrogeniones, los cuales disuelven rápidamente el mineral del
esmalte, generando calcio y fosfato, los cuales, a su vez, difunden fuera del esmalte. Este
proceso se conoce como desmineralización.

Existen aspectos importantes que se deben conocer sobre el sarro:

- El sarro daña la estructura de soporte de los dientes.

- Una buena técnica de cepillado, el uso de hilo dental y el irrigador son clave para
prevenir su formación.
- No se puede eliminar con el cepillado dental, por lo que sólo la higiene profesional
puede hacerlo.

ENFERMEDAD PERIODONTAL

Las enfermedades periodontales comprenden un conjunto de circunstancias que afectan

a cualquier órgano del periodonto, es decir, es un proceso inflamatorio de las encías que
ocasiona daños en los tejidos de los dientes. El tratamiento consiste sobre todo en el
control de los factores de riesgo, y en casos severos una cirugía periodontal, cuyo objetivo
primordial no es la curación, sino la exéresis de las lesiones, por la cual se garantizará un
buen mantenimiento posterior del periodonto ante los factores etiológicos.

BIOQUÍMICA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Durante muchos años el diagnóstico de la Enfermedad Periodontal se ha basado en

métodos clínicos y radiográficos. Otros métodos más recientes tienen por objeto el
estudio de la respuesta inflamatoria del huésped. Así, métodos inmunológicos o
bioquímicos determinan los mediadores liberados en la infección periodontal.

Los componentes del líquido o fluido gíngivo-crevicular se usan para identificar o

diagnosticar la enfermedad activa, anticipar el riesgo de padecerla y determinar su
progresión. Para que ello sea clínicamente útil se deben registrar cambios importantes
tales como, que un sitio específico se torne activo o, que un sitio previamente afectado
por la enfermedad mejore su condición como producto de la terapia periodontal.

La respuesta de los granulocitos neutrófilos juega un importante papel en la detección de

la Enfermedad Periodontal. El sistema de defensa inespecífica en el fluido gíngivo-
crevicular se puede determinar a través de citoquinas y/o interleuquinas, que sirven para
identificar sitios de riesgo en el paciente.
En la Enfermedad Periodontal, las citoquinas no son solamente mediadores de la defensa
del líquido del surco gingival, sino también son un indicador de la destrucción de los
tejidos. La liberación de altos niveles de enzimas lisosomales por parte de los neutrófilos,
enzimas proteolíticas, como las colagenasas, o enzimas intracitoplasmáticas como lactato
dehidrogenasa y aspartato amino transferasa pueden igualmente ayudar a monitorear la
progresión de la Enfermedad Periodontal.

FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Hay distintos factores o causas que producen o aceleran la enfermedad periodontal, los
más comunes:

• No realizar revisiones periódicas con el dentista.

• Mala o insuficiente higiene dental (al no eliminar placa bacteriana se forma sarro).

Factores genéticos

• Tipos de bacterias en nuestra boca. (Hay personas que producen más sarro que
otras).
• Consumo de tabaco (mayor formación de sarro, es muy común en fumadores).
• Algunas enfermedades que potencian el daño producido por el sarro, como
diabetes, osteoporosis, etc.

Todos estos factores provocan el mismo efecto: la formación de sarro dental.

DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

Las etapas de desarrollo de esta patología oral son las siguientes:

• Gingivitis: es el primer estado de la enfermedad. Se manifiesta con el

enrojecimiento o abultamiento de las encías, sangrado, dolor o sensación de
mal olor en la boca. Se puede evitar con una buena higiene oral y una limpieza
de boca profesional.
• Periodontitis inicial: la enfermedad empieza a afectar el hueso y, por ello, se
necesita la atención de un periodoncista que frene la pérdida de tejidos. La
pérdida de hueso en esta fase es del 25%.
• Periodontitis moderada: se alcanza este grado cuando la pérdida de hueso se
encuentra en un estado entre el 25% y 50%.
 • Periodontitis avanzada: en este estado se ha perdido la mayor parte del hueso
que sujeta los dientes.

METABOLISMO BACTERIANO

Las enzimas que intervienen en el metabolismo de la matriz intermicrobiana tienen

su origen en la saliva y en las bacterias de la placa.. El enzima amilasa proveniente de
la saliva cataliza la reacción en la que la maltosa y las dextrinas se transforman en
glucosa. Las deshidrogenasas salivales trasforman el polialcohol sorbitol en fructosa.
La glucosiltransferasa, producida por E. Mutans, trasforma la glucosa en glucanos y
fructosa. La fructosiltransferasa, producida por A. Viscosus, trasforma la fructosa en
levanos o fructanos.

El resultado del metabolismo bacteriano intracelular y extracelular es una matriz

intermicrobiana en la que el glúcido más importante es la glucosa, que se encuentra
en ella bien en forma monomolecular o formando polímeros simples o denominados
glucanos, siendo los más importantes los dextranos, con enlaces α(1-6) entre las
moléculas de monosacáridos, los mutanos, con enlaces α(1-3), el glucógeno y el
almidón. El dextrano producido por los estreptococos a partir de la glucosa aumenta
la adherencia de la placa y la cohesión intermicrobiana.

DEGRADACIÓN ANAEROBIA DE LOS SUSTRATOS

FERMENTABLES

Se consideran patógenos periodontales a las bacterias anaerobias, entre las cuales figuran:
Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotellas,
Bacteroides forsythus, Eikenella, y Capnocytophaga; fuertemente asociadas a los
diferentes tipos de periodontitis, aunque existen otros microorganismos asociados con
menor frecuencia, los cuales también aparecen en las diversas formas de enfermedad
periodontal. Existen diversos factores de periodontopatogenicidad 5 que permiten la
acción de estos microorganismos a nivel del periodonto.

OTRAS ENFERMEDADES BUCALES

- Herpes labial
- Cáncer de boca
- Halitosis
- Aftas
- Candidiasis, entre otras.
 SALIVA
La saliva es una secreción líquida proveniente de las glándulas salivales que se extienden
por todas las regiones de la boca excepto en la encía y la zona anterior del paladar. La
saliva se mezcla con el fluido crevicular, microorganismos, células de la mucosa oral etc.
Las glándulas salivales mayores producen el 93% de su volumen y las glándulas salivales
menores el 7% restante.
La saliva, junto con otros elementos como la secreción gingival o las partículas de
alimentos conforman un líquido conocido como el fluido oral, que ayuda a la creación
del bolo alimenticio y protege las estructuras orales.

La producción de la saliva hace referencia a un proceso indispensable en cuanto a todo el

proceso de digestión de los alimentos, Las glándulas salivales son las encargadas de
segregar diariamente entre 1 y 1,5 litros de saliva, una cantidad que disminuye con la edad
u otros condicionantes como patologías sistémicas o el consumo de ciertos
medicamentos, entre otros.
La disminución de secreción salival es perjudicial para la salud oral, dado que puede dar
lugar a la aparición de enfermedades periodontales como la gingivitis o la periodontitis.
FUNCIONES DE LA SALIVA
La principal función de la saliva en cuanto a protección es actuar sobre la microflora
(bacterias orales), ejerciendo efectos antimicrobianos y nutricionales (estimulando su
crecimiento).

La saliva permite excluir las bacterias patógenas, mantener la flora

normal, aportar los nutrientes necesarios, facilitar la digestión y mantener el pH oral
constante.

La saliva proporciona una protección mecánica gracias a sus propiedades visco elásticas,
permite lubricar los alimentos con texturas duras para formar el bolo
alimenticio. Asimismo, ofrece una protección antimicrobiana gracias a sus propiedades
antisépticas e inmunitarias que permiten realizar el lavado y arrastre de bacterias y toxinas
orales. Esta última propiedad, recibe el nombre de capacidad de autoclisis salival.

La saliva también actúa como un amortiguador frente a los altos niveles de acidez
(neutraliza el pH oral). De manera que, ayuda a remineralizar los dientes cuando están
rodeados de ácidos y consecuentemente, evita la aparición de caries dental y otras
enfermedades orales.

Todas estas funciones de la saliva dan explicación al porque de la disminución del flujo
salival, clínicamente conocido como hiposalivación, aumenta rápidamente la población
de microorganismos patógenos en la boca, presentándose complicaciones como
susceptibilidad a hongos como la Cándida Albicans, y mayor actividad acidogénica de
los microorganismos. Así pues, la saliva proteger la boca y los dientes de posibles
infecciones y al mismo tiempo reduce el riesgo de caries dental, tanto a nivel
de prevención de las caries, como también, una vez ya desarrollada la lesión de
caries inicial, en el proceso de remineralización del diente. El tener buenos hábitos de
higiene bucal e incrementar el uso de agentes fluorurados, ayuda a la saliva a
remineralizar los dientes y evitar la pérdida del tejido dentario.
Durante la noche, se reduce la producción de saliva debido a la menor utilización de la
boca, pues su capacidad protectora se ve también disminuida. Este hecho convierte
la higiene oral, en un aspecto fundamental para todas las personas.
Existe una patología en referencia a la saliva llamada xerostomía, es decir, la sensación
subjetiva de sequedad oral. Esto causa un aumento del riesgo de padecer caries, irrita la
mucosa con mayor facilidad, dificulta el hecho de tragar alimentos, provoca halitosis y
aumenta la posibilidad de infecciones por hongos.
Por todos estos motivos, la saliva es un elemento clave de la salud bucodental y es muy
importante acudir de manera regular al dentista para que pueda detectar si existe alguna
anomalía en su proceso de secreción e indicar el tratamiento más adecuado

COMPOSICIÓN DE LA SALIVA

Este líquido está compuesto por componentes orgánicos y componentes inorgánicos.

Los componentes orgánicos son las proteínas, las glucoproteínas, las enzimas y las
inmunoglobulinas, mientras que entre los componentes inorgánicos están el bicarbonato
y fosfato (que se encargan de neutralizar los ácidos que provocan la caries). El agua
representa un 99,5% de la saliva y permite que los alimentos se disuelvan y se perciba
mejor el sabor a través del sentido del gusto.
La composición y pH de la saliva varían en función de los estímulos (como el olor o la
visión de la comida). El pH salival normal oscila entre 6,2 y 7.4 Las dos proteínas más
importantes de la saliva son la amilasa y la mucina. La amilasa es producida
predominantemente por las glándulas parótidas y la mucina por las glándulas
sublinguales y submandibulares. La mucina es la responsable de la viscosidad de la
saliva. Otras proteínas presentes son la muramidasa o lisozima que ataca el ácido
murámico de algunas bacterias, la lipasa lingual, un enzima importante para la digestión
de la leche, la lactoferrina, una proteína que liga al hierro, el factor de crecimiento
epidérmico que estimula el crecimiento de las células de la mucosa gástrica,
inmunoglobulinas (IgA) y sustancias del sistema sanguíneo La composición de la saliva
es similar a la del plasma y se caracteriza por los siguientes componentes:

• Agua: representa más del 99 %. Permite que los alimentos se disuelvan y se pueda
percibir su sabor a través del sentido del gusto. Anulándose este si el alimento no se
disuelve correctamente.
• Iones cloruro: activan la amilasa salival o ptialina.
• Bicarbonato : neutralizan el pH de los alimentos ácidos y de la corrosión bacteriana.
• Moco: El contenido de mucina, glicoproteína fundamental de la saliva, produce la
viscosidad necesaria para funciones lubricantes y de formación del bolo alimenticio
que facilita la deglución a lo largo del tubo digestivo, sin dañarlo.7
• Lisozima: es una sustancia antimicrobiana que destruye las bacterias contenidas en
los alimentos, protegiendo en parte los dientes de la caries y de las infecciones.
• Enzimas: como la ptialina, que es una amilasa que hidroliza
el almidón parcialmente en la boca, comenzando la digestión de los hidratos de
carbono. La lipasa lingual inicia también la digestión de grasas.
• Estaterina: con un extremo amino terminal muy ácido, que inhibe la precipitación
de fosfato cálcico al unirse a los cristales de hidroxiapatita. Además, también tiene
función antibacteriana y antifúngica.
• Otras sustancias: la saliva contiene
también inmunoglobulinas específicas, transferrina y lactoferrina. En 2006
investigadores franceses del Instituto Pasteur identificaron una sustancia en la saliva
humana que llamaron Opiorfina, similar a la encontrada en ratas y vacas, que es
hasta seis veces más potente que la morfina para calmar el dolor.
• Calcio: la saliva está saturada de Ca2+, con lo que se evita que los dientes lo pierdan
y ayuda a digerir el alimento.
• Tiocianato: protege los dientes de las bacterias.

FUNCIONES DE LA SALIVA
En los humanos la saliva es muy importante para:

• Mantener el pH neutro, es decir a 7,4. Esta capacidad tamponadora del medio al neutralizar
el medio ácido producido tras las comidas evita la desmineralización del esmalte dental y la
acumulación de sarro que se produce con un pH básico.
• Cicatrización: Además de favorecer la mineralización del esmalte de los dientes por su
capacidad tamponadora, la saliva contiene también un factor de crecimiento epidérmico que
facilita la cicatrización de la mucosa bucal lesionada.
• Función digestiva: Por el efecto de las enzimas que contiene, al mezclarse con el alimento
junto con la masticación lo transforma en bolo alimenticio, iniciando la digestión de
carbohidratos y grasas y facilitando la deglución.
• Función gustativa: la saliva permite que las partículas sápidas (responsables del sabor) de los
alimentos, alcancen y estimulen químicamente los corpúsculos gustativos en la cavidad oral
especialmente en la lengua. Por eso la sensibilidad gustativa es menor cuando disminuye la
secreción salival por la edad avanzada, efectos de ciertos medicamentos o por trastornos
patológicos.
• Lubricar la cavidad oral, además de facilitar la primera fase de la digestión y la deglución, en
la especie humana es importante en la expresión oral al facilitar la articulación de las palabras.
• Mantener el equilibrio hídrico, al disminuir su producción por deshidratación envía un
mensaje de alarma al organismo produciendo la sensación de sed.
• Protección: La saliva por su composición enzimática, especialmente por la lizosima, las
inmunoglobulinas (IgA) y las proteínas como la muramidasa y la lactoferrina, defiende la
cavidad oral de la infección bacteriana. Asimismo, en especies como las serpientes
venenosas y de cierto tipo de musaraña, como el almiquí o solenodon, el veneno que las
protege de depredadores y enemigos es saliva modificada.
• La saliva del dragón de Komodo tiene varios tipos diferentes de bacterias altamente
patógenas que según la hipótesis de algunos estudiosos provocan una septicemia en su presa,
que muere a las pocas horas y permite al animal cazarla sin esfuerzo.
• En 2009 investigadores encontraron sustancias tóxicas en la saliva de esta especie lo que
pone en entredicho la hipótesis anterior y plantea la del veneno como su arma depredadora
principal.

CAPACIDAD DE BUFFER
La capacidad buffer de la saliva, es aquella capacidad que tiene la saliva de neutralizar los
ácidos de la cavidad oral producidos por los microorganismos cariogenicos o ingeridos a
través de la dieta. Esta, está dada para controlar las disminuciones del PH que resulta de la
acción bacteriana sobre los carbohidratos fermentables. La capacidad amortiguadora
depende fundamentalmente del mecanismo químico: sistema carbonato-bicarbonato.
Cuando el PH bucal desciende a valores inferiores de 5.5 ocasionado por la ingesta de
carbohidratos, se inicia una agresión lo que provoca desmineralización del esmalte.
La capacidad buffer de la saliva incluye tres sistemas principales:
• El bicarbonato (HCO3)
• El fosfato
• Sistema buffer de proteínas

ALTERACIONES DE LA SALIVA

XEROSTOMÍA
Es la sensación subjetiva de sequedad bucal debido a la disminución de saliva, provocada
por una alteración del funcionamiento de las glándulas salivales.
La presencia de saliva en la cavidad oral es muy importante porque gracias a ella se
mantienen humectados los tejidos orales, facilitando el habla, la masticación, la
deglución, etc. La saliva también permite la función de limpieza de la boca, así como la
regulación de la acumulación de bacterias.
Para entender esta compleja situación, vamos a considerar, según el nivel de actividad
glandular, dos tipos de xerostomía:
• La xerostomía reversible: Se caracteriza por registrar actividad glandular
residual, donde la secreción salival puede ser estimulada o regulada. Este tipo de efecto
xerostomizante es producido por medicamentos, quimioterapéuticos, hábito tabáquico,
etc.
• La xerostomía irreversible: Existe daño irreparable a nivel glandular que
impide su funcionamiento. Este cuadro clínico se puede encontrar en pacientes con
diagnóstico de síndrome de Sjögren o pacientes con cáncer de cabeza y cuello que
reciben como tratamiento grandes dosis de radiación.
• SIALORREA
Es la producción excesiva de saliva. También se ha definido como una mayor cantidad
de saliva en la boca, lo que también puede ser causada por la disminución del
aclaramiento de saliva. Los signos y síntomas de la sialorrea incluyen:
➢ Babeo, cuando la saliva fluye fuera de la boca.
➢ Aumento de la salivación
➢ Aumento de la deglución
➢ Vómitos y náuseas
Hiposalivación
La hiposalivación es una condición caracterizada por la disminución de la secreción de
saliva por parte de las glándulas salivales. No es una enfermedad en sí misma, sino un
signo clínico que puede dar lugar a problemas en el habla, así como en la masticación y
la deglución.
Las causas de la hiposalivación pueden ser muy variadas: ingesta de líquidos reducida,
niveles de estrés y ansiedad elevados que afectan al sistema nervioso central, consumo
de determinados fármacos, alimentación desequilibrada con un consumo de frutas y
verduras reducido y consumo de alcohol y tabaco.

La prevalencia de la hiposalivación es de casi el 50% en personas mayores de 60 años,

por lo que es este el grupo de población de mayor riesgo. La razón es que esta condición
en la gran mayoría de los casos se debe a la toma de determinados fármacos, tales
como benzodiacepinas, antihipertensivos y antihistamínicos.

PROTEÍNAS DE LA SALIVA
Los investigadores han identificado 309 proteínas en la saliva total. Más de 95%
corresponde a las principales familias de proteínas que incluyen: proteínas ricas en
prolina, alfa-amilasa salival, mucinas, aglutininas, cistatinas, histatinas y estaterinas.
A continuación, se describe la estructura de estas y otras proteínas salivales
(inmunoglobulinas, lisozima, peroxidasa salival y lactoferrina) por su importancia para la
salud bucal, así como los aspectos conocidos sobre su función y mecanismo de acción.
➢ Mucinas: Son glicoproteínas. La saliva contiene dos tipos de mucinas: MG1 y
MG2, moléculas diferentes desde el punto de vista estructural y funcional. MG1
existe, al menos, en tres formas diferentes que difieren en su contenido de ácido
siálico y sulfato en dependencia de la glándula salival de origen.

Está compuesta por monómeros, unidos por puentes disulfuro, que contienen
dominios altamente glicosilados alternados con otros menos glicosilados. Por su
alto contenido de glúcidos (>80%), gran tamaño (>1ìm) y estructura extendida en
forma de hebra, incluso a bajas concentraciones, forman geles viscosos y elásticos
hidrofílicos, que funcionan como barreras protectoras del epitelio subyacente al
daño mecánico y previenen la entrada de agentes nocivos como virus y bacterias.
También se considera componente de la película adquirida salival.4,6 MG2 existe
en dos formas: MG2a y MG2b. Es una proteína monomérica relativamente
pequeña (Mr= 125kDa), con escasas propiedades viscoelásticas

Hoy se sabe que la barrera mucosa formada por las mucinas no solo tiene un papel
protector; el alto grado de diversidad de sus cadenas oligosacáridas con
potenciales sitios de unión y sustratos metabólicos, puede ser un determinante
importante en la colonización sitio-específica de algunas bacterias.

➢ AGLUTININA: Proteína altamente glicosilada con una masa molecular de

aproximadamente 340 kDa, que porta antígenos activos de grupos sanguíneos.
Comparte similitudes con MG2, al ser además monomérica, con propiedades
altamente adhesivas y porque se une a gran variedad de microorganismos
incluyendo S. mutans y S. sanguis.

También media la unión de estos dos microorganismos entre sí. Se ha identificado

además en la película adquirida.

➢ PROTEÍNAS RICAS EN PROLINA (PRP): Son proteínas constitutivas con un

porcentaje relativamente alto del aminoácido prolina, el cual promueve una
conformación de cadena extendida. Se encuentran entre los primeros
 constituyentes de la película de proteínas salivales, que se deposita sobre la
superficie del diente denominada película adquirida. Pueden ser ácidas o básicas.

Las PRP ácidas constituyen de 25- 30% de todas las proteínas de la saliva. Poseen
un dominio N-terminal de 30 aminoácidos que se adhiere fuertemente al esmalte
dentario, lo cual transmite un cambio conformacional que expone un sitio de
unión para las bacterias dentro del dominio C-terminal. Así, promueven la
colonización bacteriana de la superficie del diente, durante la formación de la
placa dental. Sus grupos ácidos se cargan negativamente a pH fisiológico y unen
iones Ca2+ libres lo que promueve la remineralización del tejido dentario.
Algunos polimorfismos de PRP básicas se han asociado con resistencia a caries
dental en niños, por inactivación de los ácidos bacterianos en la placa dental.

➢ ANTICUERPOS O INMUNOGLOBULINAS (IG): Son glicoproteínas que se

producen y segregan por parte de células defensivas (células plasmáticas), de
manera específica ante la presencia de determinadas sustancias denominadas
antígenos. Presentan una región variable por donde se efectúa la unión con el
antígeno, a través del reconocimiento molecular.

La Ig más abundante en la saliva, es la IgA secretoria (sIgA), proteína dimérica,

producida por células plasmáticas localizadas en las glándulas salivales.

Las Ig salivales pueden unirse a la película salival y formar parte del biofilm
dental. Pueden neutralizar varios factores de virulencia bacterianos, limitar la
adherencia y aglutinación de las bacterias y prevenir la penetración de agentes
extraños a través de las mucosas. También pueden facilitar la acción de las células
defensivas sobre los microorganismos, al interactuar por sus regiones constantes,
con receptores localizados en la superficie de dichas células.

➢ LISOZIMA: Es una proteína catiónica de bajo peso molecular con actividad

catalítica. Está ampliamente distribuida en los fluidos corporales. Su acción
antimicrobiana se asocia a que cataliza la hidrolisis de los polisacáridos de la pared
celular bacteriana. Sin embargo, también se le ha descubierto actividad bactericida
no enzimática por activación de autolisinas bacterianas.

➢ PEROXIDASA HUMANA SALIVAL: Presenta un peso molecular de 73-78

kDa. Es una enzima que cataliza la formación de compuestos bactericidas como
el hipotiocianato y el ácido hipotiocianoso (HOSCN- ), a partir del peróxido de
hidrógeno (H2O2) y el tiocianato (SCN- ).

Estos compuestos oxidantes pueden reaccionar rápidamente con los grupos

sulfhidrilos de las enzimas bacterianas involucradas en la obtención de energía a
partir de la glucosa; así inhiben su función y la concomitante producción de
ácidos. Se han comercializado diversos productos como pastas dentales y
enjuagatorios, dirigidos a incrementar la actividad endógena de esta enzima. Sin
embargo, se cree que su principal función es eliminar al peróxido de hidrógeno
generado localmente por las bacterias, sustancia altamente tóxica para las células
de los mamíferos.
 Otra función no asociada a la generación de agentes oxidantes que se le ha
atribuido a esta enzima, es la inhibición de la producción de polisacáridos
extracelulares que fortalece la unión de las bacterias a la superficie dentaria en el
biofilm.

➢ ALFA-AMILASA SALIVAL: Es una enzima cuya función consiste en la

digestión bucal del almidón proveniente de la dieta. Cataliza la ruptura de los
enlaces polimerizantes a(1-4), acción determinada por la estructura de su centro
activo. Así, desempeña un importante papel en la nutrición.

Si embargo, también se ha detectado que su expresión genética se relaciona con

el funcionamiento del sistema nervioso autónomo, por lo que se ha propuesto que
su monitoreo pudiera ser útil en la evaluación del estrés físico y psicológico. Esto,
a su vez, puede tener implicaciones en el estudio del dolor (principal motivo de
consulta estomatológica) o en la evaluación del estado de salud bucal.

➢ LACTOFERRINA: Es una metaloproteína con la propiedad de unir al hierro.

Además de hallarse en la saliva, se encuentra presente en las lágrimas y la leche.
Se creía que su actividad bacteriostática dependía únicamente de su capacidad de
eliminar del medio el hierro necesario para el metabolismo de los
microorganismos. Sin embargo, se ha descubierto que posee un dominio
antimicrobiano escondido, que se libera de la molécula por la acción de enzimas
proteolíticas digestivas. Por ello, se cree que este dominio bactericida se libera
durante la digestión de la lactoferrina en el tracto gastrointestinal, lo que puede
relacionarse con el papel protector de las proteínas salivales más allá de la cavidad
bucal.

Se sabe que la lactoferrina es una proteína multifuncional con actividad

bactericida, bacteriostática, fungicida y virucida, además de su función
moduladora de la respuesta inflamatoria. Esto ha promovido la evaluación de
composiciones que la contienen con el fin de mantener la salud bucal.

➢ ESTATERINA: También se encuentra entre los primeros constituyentes de la

película adquirida. Es una pequeña proteína de 43 aminoácidos con un segmento
N-terminal fuertemente cargado negativamente. Este segmento es el principal
responsable de la actividad inhibidora de la precipitación espontánea de sales de
Ca2+ sobre la superficie del diente y así regula la estructura de las moléculas que
la constituyen. De esta forma, participa en la función de remineralización que
presenta la saliva.

Al igual que las PRP tienen la capacidad de unirse a la superficie del diente y a
las bacterias por lo que participan en la formación de la película adquirida y la
colonización bacteriana.

➢ CISTATINAS: Son parte de una familia de fosfoproteínas que contienen cisteína.

En la saliva hay al menos 9 isoformas: SN (cistatina neutral), tres isoformas
moderadamente aniónicas de cistatina SA (cistatina ácida), tres isoformas de
cistatina S (más aniónica), una isoforma de cistanina C (catiónica) y una cistatina
 D. Todas presentan un plegamiento típico con 5 hojas beta antiparalelas, que
envuelven una hélice alfa de 5 vueltas.

Se cree que participan en el control de la actividad de enzimas proteolíticas del

tipo cisteinilproteinasas, ya sean liberadas por el hospedero o por las bacterias.
mayor actividad inhibidora de cisteinilproteinasas la muestra la cistatina C.

Por un mecanismo independiente de su actividad inhibidora de proteasas, se

considera que pueden modular la respuesta del hospedero ante el ataque
bacteriano de los tejidos bucales e inhibir el crecimiento de microorganismos con
potencialidad de producir daño. También se piensa que pueden tener algún papel
menor en la regulación del calcio en la saliva.

➢ HISTATINAS: Las histatinas son una familia de péptidos antimicrobianos

estructuralmente relacionados, ricos en residuos de arginina, histidina y lisina. Por
lo tanto, a pH fisiológico presentan carga positiva (catiónicos). Se han identificado
al menos 12 histatinas diferentes en la saliva, la mayoría de las cuales se origina
por la degradación de dos moléculas originarias: la histatina 1 y la histatina

La histatina 5 deriva de la 3 y participa en la formación de la película adquirida,

la neutralización de sustancias potencialmente nocivas, la quelación de iones
metálicos, la inhibición de la inducción de citocinas inflamatorias y la inhibición
de enzimas proteolíticas del hospedero y bacterianas.

Tiene una estructura flexible: en el agua presenta una estructura enrollada

azarosamente, pero en medio apolar puede adoptar una estructura en hélice alfa.
Esto causa probablemente las características de unión a sustancias tan diferentes
químicamente. Se cree que el mecanismo bactericida de los péptidos catiónicos
se debe a la formación de poros en la membrana de las bacterias, aunque se
sospecha que pueden ser múltiples los mecanismos.

Se ha podido destacar la relación estructura-función que existe en las proteínas salivales,

como ocurre con el resto de las proteínas del organismo. También se ha evidenciado que
estas proteínas son multifuncionales, determinado, también, por su secuencia de
aminoácidos, que delimita las diversas posibilidades de su conformación y función.

PELÍCULA ADQUIRIDA

La película adquirida salival, o simplemente película adquirida (PA), es una delgada

membrana biológica que se deposita en la superficie de los elementos dentarios como
resultado de la adsorción de proteínas y glucoproteínas contenidas en la saliva y el líquido
crevicular, así como también otras provenientes de productos microbianos y celulares.

La adsorción de dichas biomoléculas no ocurre exclusivamente sobre tejido adamantino,

sino que existe PA en todas las superficies bucales (cemento, mucosas, epitelio bucal
queratinizado y no queratinizado), aparatos protésicos y restauraciones, cada una de ellas
de composición química diferente.
La retención de biomoléculas por parte del esmalte dentario es un fenómeno muy rápido
de naturaleza selectiva, por lo cual se adsorben determinadas proteínas y glucoproteínas
procedentes de los fluidos bucales

En la formación de la PA están involucradas fuerzas de atracción de distinta

naturaleza entre las superficies dentales y las biomoléculas dispersas en los líquidos que
las rodean. Dado que los cristales de HAp poseen carga negativa superficial, para su
neutralización son atraídas cantidades equivalentes de calcio iónico provenientes de
saliva. Como las proteínas contienen grupos aniónicos, se establecen uniones
electrostáticas con el calcio y de esta manera quedan adsorbidas a la HAp. Por su parte,
las proteínas catiónicas interaccionan directamente con los grupos fosfato de la HAp a
través de enlaces iónicos. Luego de estas uniones iniciales ocurren otras interacciones
entre las biomoléculas retenidas y la HAp que contribuyen a reforzar la adherencia de la
PA. A través de reacciones catalizadas por enzimas provenientes de la saliva, bacterias,
células epiteliales y leucocitos polimorfonucleares, la PA va modificando su composición
hasta alcanzar el estado de madurez

Esta membrana proteica desempeña importantes funciones relacionadas con la integridad

del diente. Debido a su permeabilidad selectiva, la PA regula el arribo a la superficie
dental de ácidos procedentes de la alimentación o formados durante el metabolismo
microbiano, previniendo de tal modo la desmineralización, así como también provee un
medio para el intercambio de iones calcio, fosfatos y fluoruros durante los procesos de
remineralización.

Además reduce el desgaste dentario debido a las fuerzas de fricción que se desarrollan
durante la masticación y por la presencia de mucoproteínas hidrófilas posee la propiedad
de retener agua, evitando la desecación de las superficies adyacentes.

A pesar que la saliva está sobresaturada de calcio y de fosfato, la presencia en la PA de

inhibidores de la precipitación -como estaterinas y proteínas ricas en prolina- evita que
ocurra el depósito de compuestos minerales insolubles sobre las superficies dentales,
previniendo la formación del cálculo dental.

Si bien cumple importantes funciones protectoras, la PA también provee sitios para la

adhesión de microorganismos bucales, permitiendo la unión inicial en los eventos de
formación de la placa dental(PB), estructura cuya presencia es condición necesaria para
el posterior desarrollo de las afecciones de mayor prevalencia en el aparato
estomatognático: la caries dental y la enfermedad periodontal. De allí que toda acción
destinada a prevenir la formación de PA o a producir su remoción una vez que se ha
instalado, puede resultar de utilidad clínica en determinadas situaciones.

COMPOSICIÓN QUÍMICA

La PA es una membrana de composición química muy compleja y heterogénea.

Mediante procedimientos químicos e inmunológicos se ha demostrado la presencia
de proteínas, glúcidos y lípidos; los dos primeros, al menos en parte, se encuentran
combinados bajo la forma de glucoproteínas. La composición del integumento
condiciona la colonización bacteriana, por cuanto algunas biomoléculas o sus
residuos actúan como receptores que posibilitan la adherencia de gérmenes bucales
Entre los principios proteicos identificados en la PA se encuentran mucinas de alto
peso molecular, diversas proteínas ácidas ricas en prolina, histatinas, cistatinas, IgA
secretoria y a-amilasa, algunas de ellas al estado fosforilado o glicosilado.

En menor proporción participan también seroalbúmina, anhidrasa carbónica, IgG,

IgM, diversas fracciones del complemento y glucosiltransferasa de origen
microbiano.

Existen evidencias de que varias proteínas presentes en la saliva total son

enzimáticamente degradadas, originando péptidos que tienen afinidad por la HAp
adamantina, de manera que este integumento resultaría de la unión no sólo de
proteínas intactas (simples y conjugadas), sino también de fragmentos producidos
por la proteólisis parcial de esas mismas macromoléculas

Los componentes glucídicos de la PA comprenden principalmente azúcares neutros

(glucosa, galactosa, fucosa) y aminoazúcares (glucosamina, galactosamina); en menor
proporción participan también otros glúcidos derivados, como el ácido siálico

Aunque la función de los carbohidratos presentes en la película no está totalmente

aclarada, existen indicios que los involucran en el proceso de colonización, dado que
muchas de las adhesinas de la superficie microbiana se unen a la porción glucídica de los
receptores localizados en la PA

Los lípidos representan alrededor del 20% del peso seco de la PA. Aproximadamente el
80% corresponde a glucolípidos, el 15% a lípidos neutros (glicéridos y colesterol) y
ácidos grasos libres, y la fracción restante a fosfolípidos (fosfoglicéridos y
esfingomielinas). La extracción de la fracción lipídica reduce casi a la mitad la capacidad
de la película de retardar la difusión de ácido láctico; este efecto se revierte prácticamente
en su totalidad al reincorporar los lípidos de la PA.

Debido al carácter hidrofóbico de sus moléculas, los lípidos podrían prevenir la

desmineralización por la doble propiedad de regular la difusión de los ácidos originados
por la fermentación bacteriana de azúcares y a la vez modular la colonización de la
superficie dental

La naturaleza de la superficie sobre la que se depositará la PA influye en la composición

del integumento. Así, pequeñas diferencias en la composición química de los sólidos con
los que contactan las proteínas salivales pueden causar importantes desigualdades en la
composición de la PA. Se han comprobado diferencias en la integración de la película
según la misma haya sido formada sobre superficies naturales del diente, materiales de
restauración, prótesis o aparatos de ortodoncia.

De igual modo, el integumento formado sobre el cemento radicular posee una

composición química muy diferente al que se deposita sobre el esmalte, en parte debido
a las especiales características químicas y estructurales de este tejido y también porque la
película producida sobre el cemento contiene mayor proporción de proteínas provistas
por el líquido crevicular

La composición de la película no permanece constante en todos los estadios de su

formación. El integumento formado en un primer momento se modifica merced al
procesamiento que llevan a cabo las enzimas contenidas en la saliva provenientes de las
bacterias, de las células epiteliales descamadas y de leucocitos polimorfonucleares
neutrófilos que ingresan a la cavidad bucal transportados por el líquido gingival. De esta
manera, diversos componentes salivales adsorbidos en un primer momento a la HAp son
rápidamente degradados, razón por la que no aparecen en el integumento que ha
madurado por algún tiempo. Por ello, la composición de la película natural es
significativamente distinta de la película formada in vitro. Las proteínas más susceptibles
de degradación enzimática son algunas proteínas ricas en prolina, estaterinas e histatinas,
mientras que las cistatinas, a-amilasa y otras proteínas ricas en prolina son más resistentes
y persisten en la PA

Dado que la formación de PA se desenvuelve dentro de un complejo sistema donde todas

las proteínas procedentes de la saliva deben competir por los limitados sitios de unión
disponibles en la superficie del esmalte, otro factor que condiciona la selectiva
incorporación de esas macromoléculas es la relación proteínas/HAp, esto es, la oferta de
proteínas para una determinada superficie de adsorción. Cuando la disponibilidad de
sitios de unión es baja, sólo lograran unirse a la HAp aquellas proteínas que poseen alta
afinidad por el compuesto mineral (verbigracia estaterinas), en tanto que si la oferta de
sitios crece, el proceso no resultará tan selectivo y podrán adsorberse también otras
especies proteicas, por ejemplo proteínas ricas en prolina e histatinas .

Si bien las características de la PA permanecen más o menos constantes, su composición

varía de acuerdo a la procedencia de la saliva y del tipo y duración del estímulo aplicado
para su obtención; además, se han comprobado diferencias intra e interindividuales en la
composición de la PA. Por cuanto las distintas regiones de la boca son alcanzadas por
diferentes tipos de saliva (parotídea, submaxilar o submandibular), cada una con un
contenido proteico específico, la PA formada en las distintas regiones de la boca posee
una diferente composición. Tales variaciones locales en la composición de la PA
repercuten posteriormente en la instalación de la microflora relacionada con las
enfermedades bucales prevalentes.

Una situación especial se plantea con la a-amilasa, proteína integrante de la PA producida

tanto a partir de saliva submaxilar y parotídea como de saliva total

Esta enzima tiene la propiedad de unirse selectivamente y con alta afinidad a varias
especies de estreptococos bucales (37-39). Sólo aquellos animales cuya saliva exhibe
actividad amilásica son capaces de fijar diversas especies de estreptococos, por lo que se
ha sugerido que la habilidad para unirse a la enzima desempeña un rol importante en la
colonización de los tejidos bucales. Además de servir como receptor para la adhesión
inicial de gérmenes al diente, facilita la adherencia interbacteriana y/o retarda su
depuración bucal. Por último, como la enzima que está ligada a gérmenes podría iniciar
la degradación del almidón, posibilitaría que los microorganismos de la PD lo aprovechen
como fuente energética

FORMACIÓN DE LA PLACA

La formación de la PA involucra una combinación de diversas fuerzas de unión (iónicas,

hidrofóbicas, enlaces por puente de hidrógeno y atracciones de tipo van der Waals) que
se establecen entre las superficies bucales (esmalte dental, cemento, mucosas, etc.) y los
componentes orgánicos que se encuentran dispersos en la saliva. Como la superficie
externa del esmalte dental está cargado negativamente debido a la acumulación de los
grupos fosfatos de la HAp, para neutralizar esas cargas se retienen iones calcio
provenientes del medio, los cuales a su vez sirven de puente que posibilitan la unión de
los componentes de la saliva y del líquido crevicular a través de sus grupos aniónicos
(carboxilatos, fosfatos, sulfatos)

Existen indicios señalando que la formación de película ocurre en dos etapas. En la etapa
inicial, que dura hasta los 30 minutos, la cubierta proteica aumenta tres veces su espesor.
Al comienzo es una discreta película orgánica depositada sobre el esmalte que evoluciona
hacia una morfología predominantemente globular, lo cual se explica por el hecho de que
las proteínas que se agregan lo hacen como micelas (45). Tales partículas corresponden
principalmente a proteínas ricas en prolina que existen como tales en la saliva, similares
a las micelas de la caseína láctea. En contacto con las superficies dentarias, estos glóbulos
se fusionan formando largas unidades que cubren por entero el esmalte. Al completarse
esta etapa, la película consiste en una multicapa globular constituida por micelas que
tienen un diámetro de 20 a 300 nm dispuestas en forma de racimos. Los iones calcio
mantienen la integridad de la estructura multiglobular: dado que la superficie de los
glóbulos presenta una alta densidad de cargas negativas, se produce la unión con dicho
catión, facilitando de tal modo la cohesión de las micelas. Merced a su estructura globular,
la película inhibe la precipitación de calcio y fosfato, pese a que la saliva se encuentra
sobresaturada en estos iones.

En la segunda etapa, por acción de enzimas proteolíticas propias de la saliva o

provenientes de bacterias se altera la conformación molecular de la película, con la
consiguiente pérdida de la estructura globular y de la capacidad de formar dispersiones
acuosas

La primera etapa es cuantitativamente la más importante, en tanto la segunda,

correspondiente al estadio de maduración del integumento, tiene importancia funcional
por cuanto permite la colonización bacteriana

El depósito de película adquirida se completa entre los 60 y 120 minutos siguientes a la

exposición de las superficies dentarias al ambiente bucal aunque investigaciones más
recientes indicarían que el máximo desarrollo se alcanza entre los 30y los 60 minutos

Estudios realizados in situ han mostrado que en los 30 segundos siguientes a la exposición
de discos de HAp a la saliva humana quedan retenidas varias proteínas cuyos pesos
moleculares se extienden de 34 kD a 160 kD, en tanto que a los 20 minutos de exposición
son detectadas 15 proteínas adsorbidas, con pesos moleculares que cubren el rango de 15
kD a 160 Kd.

CARIES DENTAL
La caries dental es una de las enfermedades infecciosas más frecuentes en las personas
en todo el mundo e inducida por la alimentación y la higiene bucodental. Es una
enfermedad crónica que progresa lentamente y todas las personas son susceptibles de
sufrir la enfermedad a lo largo de su vida, pero es una enfermedad prevenible. Es la causa
principal de dolor bucal y pérdida de dientes.
Son causadas por la desmineralización del esmalte dental por ácidos, como el lactato y el
acetato, formados a partir de la fermentación de azúcares y almidones por las bacterias de
la placa dental.
La enfermedad puede ser vista tanto en la corona (caries coronal) como en la raíz (caries
de raíz) de los dientes primarios y permanentes, y en superficies lisas, así como con
hoyuelos y fisuras.
Puede afectar el esmalte, la cubierta externa de la corona; cemento, la capa más externa
de la raíz; y dentina, el tejido debajo del esmalte y el cemento. Si el diente no es tratado
puede llevar posteriormente a la inflamación del área que rodea el ápice (extremo de la
raíz) produciéndose una periodontitis apical, y pudiendo llegar a ocasionar un absceso
dental, una celulitis o incluso una angina de Ludwig.
Hace casi 100 años se identificaron los tres factores principales en la caries dental:
alimentación, microflora y un diente susceptible. Desde entonces, se han identificado una
gran cantidad de factores de riesgo locales y generales adicionales.
Los principales factores reconocidos como causantes de la enfermedad son;
➢ bacterias cariogénicas,
➢ carbohidratos fermentables,
➢ un diente y huésped susceptible
➢ tiempo
Se ha comprobado, asimismo, la influencia de la composición (pH) y el flujo salival en
la aparición de la caries, así como una predisposición genética.
Los dientes, al estar formados principalmente de cristales de hidroxiapatita (un mineral
de fosfato de calcio, Ca10(PO4)6(OH)2 ), las deficiencias de calcio y vitamina D se han
asociado a la aparición de la caries. La vitamina D regula los niveles de calcio y juega un
papel clave en el desarrollo craneofacial y el mantenimiento de una buena salud bucal.

• En general, los niveles más altos en la sangre del principal metabolito circulante de
la vitamina D, la 25-hidroxivitamina D (25 (OH) D) se asocian con mejores resultados
de salud oral.
• Tiene un papel crítico en el esmalte, la dentina y la formación de hueso oral, ya que
los ameloblastos y los odontoblastos son células objetivos para la 1,25-
dihidroxivitamina D, la forma activa de la vitamina D producida en el organismo.
• Un mayor consumo de vitamina D por la madre durante el embarazo puede estar
asociado con un menor riesgo de caries dental en los niños.
• La deficiencia de vitamina D durante los períodos de desarrollo de los dientes también
puede resultar en defectos de desarrollo que incluyen hipoplasia del esmalte, además
de que está asociada con las dos enfermedades orales principales, la caries y la
enfermedad periodontal.
• Krall et al. (2001) encontraron que los niveles de ingesta de calcio y vitamina D
destinados a prevenir la osteoporosis tienen un efecto beneficioso sobre la retención
dental.
• La vitamina D también tiene un papel inmunológico, ya que puede inducir la
producción de péptidos antimicrobianos como la catelicidina y ciertas defensinas, que
nos protegen de los patógenos orales.
 PLACA BACTERIANA O BIOFILM

La placa bacteriana o biofilm oral, es un conjunto de distintas bacterias y restos de

comida que se acumula sobre las superficies de los dientes y las encías.

Inicialmente, la placa bacteriana no es visible a simple vista, pero si no se retira

correctamente mediante el cepillado dental rutinario, la placa irá progresando hasta
hacerse evidente su presencia.

Es importante ser conscientes de las graves consecuencias que conlleva la no eliminación

de la placa bacteriana, entre ellas se encuentran: el desarrollo de diferentes enfermedades
bucodentales como la caries, enfermedades periodontales (gingivitis y periodontitis) etc.

CÓMO DETECTAR LA PRESENCIA DE PLACA BACTERIANA

• Para detectar la presencia de placa bacteriana o biofilm, se hace uso de sustancias
conocidas como “reveladoras de placa”, que tiñen de un color la placa, así es más
fácil detectar su presencia.
• Si no se elimina la placa bacteriana, con el paso del tiempo se mineraliza por el
efecto de la saliva hasta originar el sarro, mucho más difícil de extraer con el
simple cepillado dental. De manera que, es importante insistir en una buena
higiene bucodental diaria.
• Una de las principales causas de la acumulación de biofilm oral es una higiene
bucodental insuficiente. Esto favorece a la inflamación y sangrado de las encías,
como también, en el desarrollo del mal aliento (halitosis).

FORMACIÓN DEL BIOFILM

Se han propuesto 5 etapas para la formación de biopelículas:

• Adhesión inicial
• Adhesión irreversible
• Maduración I
• Maduración II
• Dispersión

En la primera y segunda etapa, las células planctónicas presentan una asociación leve y
débil al sustrato seguida por una fuerte adhesión. La tercera y cuarta etapa se
caracterizan por la agregación celular en microcolonias y posterior maduración de la
biopelícula. En la quinta y última etapa, las células que conforman la biopelícula se
desprenden de la colonia y retornan a la vida planctónica transitoriamente y se
dispersan.

El proceso de formación del biofilm dental sigue una pauta de colonización

llamada sucesión autogénica, en la que los propios microorganismos inducen cambios
físicos y químicos locales, que a su vez modifican la placa bacteriana. La colonización
bacteriana se inicia con la formación de una película de proteínas salivares (albúmina,
glucoproteínas, proteínas ricas en prolina ácida, mucinas, etc.) sobre el esmalte dental, a
la que rápidamente se adhieren por especificidad bacilos y cocos gram positivos como S.
sanguis, S. orallis, S. mitis y A. viscosus, produciéndose la colonización primaria.

Después de la adhesión y multiplicación de los colonizadores primarios parece que la

especie Fusobacterium nucleatum, actúa como puente de coagregación entre los primeros
colonizadores y otras especies microbianas de colonización tardía.

El circuito quorum sensing coordina una gran variedad de funciones fisiológicas, entre
estas, interviene en la inducción y formación de biopelículas maduras. Por ejemplo en
Vibrio cholerae, a bajas densidades celulares, para una adecuada formación de
biopelícula, es necesario el movimiento de pilis ó flagelos, así como la biosíntesis y
expresión de exopolisacáridos. También se ha demostrado que FosfoLuxO y HapR
funcionan para activar vps, que también es necesario para la formación de biopelículas.

Biopelículas en la génesis de formaciones minerales

El origen puramente mineral de los oncolitos u oolitos ha sido objeto de debate. Los
oolitos suelen poseer un tapete microbiano en su superficie que podría ayudar a la
precipitación del carbonato; si es así se trataría de una sedimentación inducida (por
oposición a la sedimentación controlada) semejante a la de los microbialitos, pero a
diferencia de éstos sobre una estructura no fijada al terreno.

TEORÍAS DE LA CARIES DENTAL

Existen teorías muy antiguas del por qué de la aparición de las acries dental algunas
datan del siglo VII A.C. como la de los gusanos en la cuál se indicaba que el dolor de
muelas lo ocasionaba el gusano que bebía la sangre del diente y se alimentaba con las
raíces de los maxilares. Esta fue una creencia universal en dicha época.

Guy de Chauliac, el mejor cirujano de la edad media proponía que una buena manera de
curarlas era mediante fumigaciones con semillas de puerro, cebolla e hyoscyamus.

Existía la teoría de los humores, en la que los griegos consideraban que la constitución
física y mental de una persona se determinaba por medio de las proporciones relativas de
los cuatro fluidos elementales del cuerpo: sangre, flema, bilis negra y amarilla.

Todas las enfermedades, la caries dental incluida, podían explicarse si existía un

desequilibrio de éstos

La teoría Vital mencionaba que la caries se originaba en el diente mismo, en forma

análoga a la gangrena de los huesos esta creencia se propuso en el siglo XVIII, esta teoría
se mantuvo hasta el siglo XIX.

La teoría endógena sostenía que la caries es resultado de un trastorno bioquímico que

comienza en la pulpa y se manifiesta clínicamente en el esmalte y dentina.
Según el autor se altera el metabolismo del flúor, así como del magnesio de los dientes.

O. De Egyedi mencionó la Teoría del Glucógeno en la que relacionaba la caries con el

consumo en exceso de hidratos de carbono durante el desarrollo del diente, lo que resulta
en un depósito excesivo de glucógeno y glicoproteínas, estas dos sustancias quedan
inmovilizadas en las apatitas del esmalte y la dentina durante la maduración de la matriz.
Con esto aumenta la susceptibilidad del ataque bacteriano en los dientes.
Los ácidos del tártaro convierten al glucógeno y glicoproteínas en glucosa y glucosamina.
Las caries comienzan cuando las bacterias del sarro invaden los tramos orgánicos del
esmalte, degradan la glucosa y la glucosamina convirtiéndolas en ácidos
desmineralizantes

FACTORES ETIOLOGICOS DE LA CARIES DENTAL

1.- Factores etiológicos primarios

• Microorganismos

El papel esencial de los microorganismos fue instituido por Miller en 1890 a esto se
sumó la indicación de las principales bacterias involucradas que son el Lactobacillus,
los Streptococcus Mutans y los Actinomyces. Los cúmulos blandos de bacterias y sus
productos se adhieren fuertemente a la superficie dental, dando lugar a la denominada
placa dental, mejor llamada biofilm dental. El término biofilm define una comunidad
bacteriana, metabólicamente integrada, que se adosa a una superficie, viva o inerte,
blanda o dura, normalmente en una interfaz líquido-sólido.

• Dieta

El aporte de la dieta a la instauración y desarrollo de la caries constituye un aspecto de

capital importancia, puesto que los nutrientes indispensables para el metabolismo de los
microorganismos provienen de los alimentos. Entre ellos, los carbohidratos fermentables
son considerados como los principales responsables de su aparición y desarrollo. Más
específicamente la sacarosa, que es el carbohidrato fermentable con mayor potencial
cariogénico y además actúa como el sustrato que permite producir polisacáridos
extracelulares (fructano y glucano) y polisácaridos insolubles de la matriz (mutano).
Además, la sacarosa favorece tanto la colonización de los microorganismos orales como
la adhesividad de la placa, lo cual le permite fijarse mejor sobre el diente

• Huésped

Los factores ligados al huésped pueden distribuirse en cuatro grupos: los relacionados a
la saliva, los relativos al diente, los vinculados a la inmunización y los ligados a la
genética.

1.- Saliva

La participación de la saliva en el proceso carioso ha sido corroborada mediante estudios

diversos, en los cuales -al disminuir el flujo salival-se observó un incremento sustancial
de los niveles de lesiones de caries. La saliva cumple un rol contrapuesto; es decir
protector, a través de las acciones siguientes:

➢ La dilución y lavado de los azúcares de la dieta diaria.

➢ Neutralización y amortiguación de los ácidos de la placa dental.
➢ La provisión de iones para el proceso de remineralización
Es concluyente que la acción salival promueve el desarrollo de la microflora, mediante
dos efectos principales: antimicrobianos excluyendo microorganismos patógenos y
manteniendo la flora normal y nutricionales estimulando su crecimiento mediante el
aporte de nutrientes para los microorganismos, a través de las glucoproteínas, ya que éstas
pueden ser degradadas por los microorganismos.

2.- Diente

Los dientes presentan tres particularidades fuertemente relacionadas a favorecer el

desarrollo de lesiones cariosas. Estas son:

• Proclividad: que está relacionada con que algunas superficies dentales son más
propensas que otras o también por anomalías de esmalte tales como la amelogénesis
imperfecta hipoplasia adamantina y fluorosis.

• Permeabilidad adamantina: con la edad dicha permeabilidad disminuye.

• Anatomía: En relación con la disposición, posición y la anatomía de los dientes pues

estos pueden favorecer la acumulación de placa.

3.-Inmunización

Existen indicios de que el sistema inmunitario es capaz de actuar contra la microflora

cariogénica, produciendo respuesta humoral mediante anticuerpos del tipo
Inmunoglobulina A salival, Inmunoglobulina G sérica, y respuesta celular, mediante
linfocitos T.

4.- Genética

La asociación de la genética con la resistencia o la susceptibilidad a la caries, partió de la

existencia de individuos que muestran una menor tendencia a desarrollar lesiones cariosas
con respecto a otros en igualdad de condiciones.

Así surgió el interés por estudiar árboles genealógicos o gemelos en búsqueda de

responsabilidades genéticas en la susceptibilidad a la caries, lo que ha llevado a estimar
entre otras apreciaciones que la contribución genética a la caries es de aproximadamente
40%.

2.- Factores etiológicos moduladores

La aparición de caries dental no depende de manera exclusiva de los llamados factores

etiológicos primarios, sino que la generación de la enfermedad requiere de la intervención
adicional de otros concurrentes, llamados factores etiológicos moduladores, los cuales
contribuyen e influyen decisivamente en el surgimiento y evolución de las lesiones
cariosas.

Entre ellos se encuentran: tiempo, edad, salud general, fluoruros, grado de instrucción,
nivel socioeconómico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiológico y variables de
comportamiento
BIOQUIMICA DEL TEJIDO CONECTIVO MINERALZIADO Y NO
MINERALIZADO

TEJIDO CONECTIVO
En histología, el tejido conjuntivo (TC), también llamado tejido conectivo, es un conjunto
heterogéneo de tejidos orgánicos que comparten un origen común a partir del
mesénquima embrionario originado a partir del mesodermo.

Así entendidos, los tejidos conjuntivos concurren en la función primordial de sostén e

integración sistémica del organismo. Es decir que el tejido conectivo participa en la
cohesión o separación de los diferentes elementos tisulares que componen los órganos y
sistemas y también se convierte en un medio logístico a través del cual se distribuyen las
estructuras vasculonerviosas.

Con criterio morfofuncional, los tejidos conjuntivos se dividen en dos grupos:

• Los tejidos conjuntivos no especializados.

• Los tejidos conjuntivos especializados.

Células del tejido conectivo

Aunque algunas de ellas son levemente móviles (células libres), las células del tejido
conjuntivo son esencialmente fijas e inmóviles (células sésiles).

• Células mesenquimales. Son características en los estados embrionario y fetal

como elemento celular en el tejido mesenquimal. Son las que se diferencian en
los restantes tipos de células conjuntivas. Se pueden localizar en los capilares
después del nacimiento.
• Fibroblastos. Células altamente basofílicas debido a su alto contenido de
Retículo endoplasmático. Llamados fibrocitos en su estado inactivo.
• Adipocitos o células adiposas. Son células que almacenan grasa, constituyendo
ésta el máximo bulto de su citoplasma. Tienen funciones vitales en los seres vivos.
Los adipocitos tienen la peculiar característica de no poder ejecutar la mitosis.
• Macrófagos: Células populares en el sistema inmune, las cuales gozan de la
característica de ser fagocitos de primera línea. También llamados histiocitos.
• Mastocitos: Se encuentran en la mayoría del tejido conjuntivo, su función es
básicamente secretora, en particular de la histamina (causante de los síntomas
alérgicos), y el anticoagulante heparina.
• Células plasmáticas: Presentes en el tracto digestivo, su función es la de secretar
anticuerpos (especialmente IgG) al torrente sanguíneo en respuesta a una
infección bacterial.
• Células reticulares. Tienen forma de estrella y participan junto con las fibras
reticulares en glándulas y el sistema linfoide.
• Glóbulos blancos. Los componentes celulares del sistema inmune, de varios tipos
y funciones. También llamados leucocitos.
 BIOQUIMICA DEL TEJIDO CONECTIVO MINERALIZADO

ESMALTE DENTAL
También llamado tejido adamantino o sustancia adamantina, cubre a manera de casquete
la dentina en su porción coronaria ofreciendo protección al tejido conectivo subyacente.
La dureza del esmalte se debe a que posee un 95% de matriz inorgánica y de 0.36 a 2 %
de matriz orgánica. Los cristales de hidroxiapatita que están constituidos por fosfato de
calcio representan el componente inorgánico del esmalte. Este se asemeja a otros tejidos
mineralizados como el hueso, la dentina y el cemento. Existen ciertas características que
hacen el esmalte único.
Embriológicamente deriva del órgano del esmalte del ectodermo, y su matriz orgánica
es de naturaleza proteica con agregados de polisacáridos, y no contiene colágeno.
Los cristales de hidroxiapatita se hallan densamente empaquetados y son de mayor
tamaño que los de otros tejidos mineralizados. Estos cristales son susceptibles a los ácidos
constituyendo esta característica al sustrato que da origen a la caries dental.
Las células secretoras del tejido adamantino, los ameloblastos, después de completar la
formación del esmalte desaparecen durante la erupción dentaria por un mecanismo de
apoptosis.
• El esmalte maduro no contiene células ni prolongaciones celulares, sino una
sustancia extracelular altamente mineralizada. El esmalte también es considerado
como una estructura acelular, avascular y sin inervación.
• El esmalte frente a una noxa, reacciona con pérdida de sustancia siendo incapaz
de recuperarse.
Propiedades Físicas del esmalte: Se pueden describir las siguientes propiedades:

• Dureza: Es la resistencia superficial de una sustancia a ser rayada o a sufrir

deformaciones de cualquier índole, motivadas por presiones. Presenta una dureza
que corresponde a 5 en la escala de Mohs y equivale a la apatita.
• Elasticidad: Es muy escasa pues depende de la cantidad de agua y de sustancia
orgánica que posee. Es un tejido frágil con tendencia al macro y micro fracturas,
cuando no tiene un apoyo dentinario elástico.
• Color y Transparencia: El esmalte es translúcido, el color varía entre un blanco
amarillento a un blancogrisáceo , este color depende de las estructuras
subyacentes en especial de la dentina.
• Permeabilidad: Es extremadamente escasa. El esmalte puede actuar como una
membrana semipermeable, permitiendo la difusión de agua y de algunos iones
presentes en el medio bucal.
• Radioopacidad: Es la oposición al paso de los rayos Roentgen. En el esmalte esta
es muy alta, ya que es la estructura más radiopaca del organismo humano por su
alto grado de mineralización.
COMPOSICIÓN QUÍMICA

Se trata del mineral más duro del cuerpo humano y también lo podemos encontrar en
la estructura ósea, aunque en pequeñas cantidades. Además, no tiene color propio, sino
que es translúcido.

El color, blanco o gris, está marcado por la dentina, que es la parte interior del diente.

Cuando ingerimos el alimento, el esmalte dental es la capa externa del diente que tritura
la comida para que el sistema digestivo la pueda absorber adecuadamente. Esto produce
una capa bacteriana que a la larga puede causar molestias y tales percances como la
caries dental.

Igualmente, el buen estado del esmalte dental es importante para el dentista a la hora de
iniciar los tratamientos. Es el caso de un proceso común como la inclusión de adhesivos
en la dentadura, utilizados para el correcto desarrollo de la estructura dental en el
espacio mandibular. El método usado es el grabado con ácido, ya que los materiales
resinosos no se adaptan correctamente a la superficie de los dientes y es necesario un
pequeño desgaste de la superficie. Para llevar a cabo el grabado, el esmalte debe estar
en perfectas condiciones.

Por naturaleza, la composición del esmalte dental es un 95% de hidroxiapatita, una

sustancia inorgánica, un 4% de agua y un 1% de matriz orgánica.

Matriz orgánica: el componente orgánico más importante es de naturaleza proteica y

constituye un complejo sistema de multiagregados polipeptídicos. Entre las proteínas
presentes en mayor o menor medida en la matriz orgánica del esmalte, en las distintas
fases de su formacíon,destacan:

• Las amelogeninas: Hidrófilas, fosforadas y glicosiladas, abundante en el esmalte

inmaduro.
• Las enamelinas: En la periferia de los cristales (proteína de cubierta).
• Las ameloblastinas o amelinas: En las capas superficiales del esmalte.
• La parvalbúmina: Proteína transportadora de calcio intra y extra celular.
• Las esmalteinas: Similares a la queratina, en la unión amelodentinaria.
Matriz Inorgánica: está constituida por sales minerales cálcicas básicamente de fosfato y
carbonato.
Dichas sales se depositan en la matriz del esmalte, dando origen rápidamente a un proceso
de cristalización que transforma la masa mineral en cristales de hidroxiapatita.
La morfología de los cristales es en forma de hexágonos elongados cuando se seccionan
perpendicularmente al eje longitudinal del cristal y una morfología rectangular cuando se
seccionan paralelamente a los ejes longitudinales. Los cristales apatíticos están
constituidos por la agregación de células o celdillas unitarias que son las unidades básicas
de asociación iónica de las sales minerales en el seno del cristal.
Agua
Es el tercer componente de la composición química del esmalte. Se localiza en la periferia
del cristal constituyendo la denominada capa de hidratación o capa de agua absorbida.
Por debajo y más hacia el interior, en el cristal, se ubican la denominada capa de iones y
compuestos absorbidos. El porcentaje de agua en el esmalte disminuye progresivamente
con la edad.
UNIDAD ESTRUCTURAL BÁSICA DEL ESMALTE
La unidad estructural del esmalte es el prisma constituida por cristales de hidroxiapatita.
El estudio microscópico de estas unidades del esmalte resulta difícil por la interferencia
óptica que se origina por la composición totalmente cristalina de esta y también por la
diferente orientación de los cristales en el seno de los prismas. El conjunto de unidad
estructural del esmalte forma el esmalte prismático o varillar que constituye la mayor
parte de esta matriz extracelular mineralizada.
UNIDADES ESTRUCTURALES SECUNDARIAS DEL ESMALTE
Son aquellas estructuras o variaciones estructurales que se originan a partir de unidades
estructurales primarias como resultado de varios mecanismos como son:
• El diferente grado de mineralización
• El cambio en el recorrido de los prismas
• Interacción entre el esmalte y la dentina subyacente o la periferia medioambiental

AMELOGÉNESIS

La formación del esmalte o amelogénesis ocurre en el estado de corona del desarrollo

dentario. Existe una inducción recíproca entre la formación de la dentina y del esmalte;
la de la dentina debe necesariamente suceder antes que la del esmalte. Generalmente, el
esmalte se produce en dos etapas: las fases secretora y de maduración.

Las proteínas y la matriz orgánica comienzan su mineralización en la fase secretora; la

fase de maduración completa este proceso.

Durante la fase secretora, los ameloblastos producen proteínas del esmalte para fraguar
su matriz, que es mineralizada parcialmente por la enzima fosfatasa alcalina.

La aparición de este tejido mineralizado, que ocurre sobre el tercer o cuarto mes de
embarazo, inicia la aparición de esmalte en el feto. Los ameloblastos depositan esmalte
sobre las zonas adyacentes, externas, a las cúspides. Luego este depósito continúa de
dentro hacia fuera.

Durante la fase de maduración, los ameloblastos transportan algunas de las sustancias

empleadas en la fase secretora fuera del esmalte. De esta forma, la función de los
ameloblastos se convierte ahora en la de transporte de sustancias. Dicho transporte suele
consistir en proteínas requeridas para la completa mineralización del diente, como es el
caso de la amelogenina, ameloblastina, esmaltina y tuftelina. Al final de esta fase el
esmalte ya está completamente mineralizado.
 DENTINA
La dentina, llamada también sustancia ebúrnea o marfil, es el eje estructural del diente y
constituye el tejido mineralizado que conforma el mayor volumen de la pieza dentaria.

La porción coronaria de la dentina está recubierta a manera de casquete por el esmalte,

mientras que la región radicular esta tapizada por el cemento.

Interiormente, la dentina delimita una cavidad, denominada cámara pulpar, que contiene
la pulpa dental que es el único tejido blando del diente.

El espesor de la dentina varía según la pieza dentaria: en los incisivos inferiores es

mínimo (1 a 1,5mm), mientras que en caninos y molares es de 3mm, aproximadamente.

DENTINOGÉNESIS

La dentinogénesis es el proceso de formación de dentina en el diente, en el que los

dentinoblastos, que comienzan a existir como células especializadas a partir de la octava
a novena semana de la vida fetal , comienzan a elaborar dentina.

Histoquímicamente las células son basófilas a la técnica de hematoxilina y eosina.

Histológicamente cuando un odontoblasto se dispone a elaborar dentina acumula muchos

gránulos metacromáticos que posteriormente saldrán de la célula y se convertirán en un
sistema de fibras colágenas , es justo sobre ellas que se elabora la calcificación dentro de
un pH alcalino.

Los minerales que hacen la secuencia de calcificación son primero el calcio (Ca) y
posteriormente el mineral Fosfato, posteriormente mayores procesos bioquímicos y
celulares de calcificación son elaborados en la matriz dentinaria y en los últimos estadios
se detecta que es justo la dentina peritubular la que mayor procesos de calcificación ha
experimentado.

La dentina posee un nivel de calcificación en su matriz y posteriormente en trasciende a

ser una dentina madura. La dentina no posee el nivel de mineralización del esmalte y en
procesos inducidos de forma experimental de descalcificación asemeja un tanto al
cartílago en su flexibilidad. La dentina sí posee fibras precolágenas (aún inmaduras y
jóvenes) que son sensibles a las técnicas histoquímicas de plata y colágenas.

En la dentinogénesis se pueden considerar 3 etapas:

• Elaboración de la matriz orgánica.

• Maduración de la matriz.
• Precipitación de sales minerales.
La formación de la dentina comienza en el estadio de campana avanzada, se inicia en la
zona del vértice de la papila dental que corresponde al área de las futuras cúspides o
bordes incisales, desde donde continúan en dirección cervical para constituir así la dentina
coronaria.
El depósito de dentina radicular se produce con posterioridad y en sentido apical bajo la
inducción de la vaina epitelial de Hertwing.
Formación de la dentina del manto
La predentina corresponde a la dentina del manto, es el primer indicio de dentinogénesis
la aparición de fibras reticulares entre los cuerpos de los odontoblastos, las cuales en si
extremo se abren en abanico, formando la matriz fibrosa de la primera dentina. Estas
fibras, denominadas fibras de Von Korff, parecen originarse a partir de la región
subodontoblastica y se caracterizan por ser argirofilas.
Según esta interpretación, la primera matriz dentinaria formada tendría origen en la papila
dentaria y el resto, en los odontoblastos.
Los odontoblastos, una vez elaborada dicha predentina, participan en el proceso de
mineralización de la siguiente manera:
a) Captando y almacenando calcio.
b) Elevando la concentración local de iones fosfatos, mediante la acción de fosfatasa
alcalina que se localiza en su superficie y se difunde en la matriz extracelular.
c) Formando las denominadas vesículas matriciales.

Formación de la dentina circumpulpar.

A medida que se calcifica la dentina del manto, los odontoblastos (que son odontoblastos
maduros) continúan produciendo matriz orgánica para formar el resto de la dentina
primaria, es decir, la dentina circumpulpar.
La matriz extracelular de la dentina circumpulpar difiere de la anterior ya que las fibras
colágenas son más finas y se disponen irregularmente, formando una red perpendicular a
los túbulos dentinarios. La sustancia amorfa se produce, por los odontoblastos
únicamente.
La dentina circumpulpar madura está más calcificada que la del manto, pero su estructura
está más calcificada que la del manto, pero su estructura histológica es similar, ambas
tienen matriz calcificada, que constituyen la dentina intertubular, atravesada por túbulos
dentinarios. En el interior de esos túbulos, la actividad secretora de los odontoblastos lleva
progresivamente a la formación de la dentina peritubular, que va produciendo el diámetro
de los mismos. La dentina circumpulpar ocupa gran volumen en el diente.
Formación de la dentina radicular.
La dentinogénesis de la raíz se inicia una vez que se ha completado la formación del
esmalte y ya se encuentra avanzada la deposición de la dentina coronaria. Existen algunas
variantes en la dentina del manto radicular; las gruesas fibras colágenas son paralelas
entre si y paralelas a la interfase dentina-cemento (perpendicular a los túbulos
dentinarios).
El patrón de mineralización es semejante, pero los calcosferitos son más pequeños.
CLASIFICACIÓN HISTOGENETICA DE LA DENTINA.
En los dientes humanos se reconocen desde el punto de vista de su formación tres tipos
de dentina:
a) Tanto la dentina primaria y la secundaria que se forman fisiológicamente en todas
las piezas dentarias.
b) La dentina terciaria que se produce como respuesta ante una agresión
Dentina Primaria
Es la que se forma primero y representa la mayor parte de esta, delimitando la cámara
pulpar de los dientes ya formados. Se considera dentina primaria la que se deposita desde
que comienzan las primeras etapas de la dentinogenesis hasta que el diente entra en
oclusión o sea que se pone en contacto con su antagonista.
Dentina Secundaria
Es producida después que se ha completado la formación de la raíz del diente. Se
consideraba sintetizada a partir del momento en que el diente entra en oclusión, pero se
ha demostrado que también se halla presente en dientes que aún no han erupcionado o
están retenidos. Su producción continua durante toda la vida del diente, también se
denomina dentina Adventicial, regular o fisiológica.
Dentina Terciaria
Esta dentina se conoce como dentina reparativa, reaccional, irregular o patológica. Se
forma más internamente, deformando la cámara, pero solo en los sitios donde existe una
noxa o estimulo localizado. Se produce odontoblastos directamente implicados por el
estímulo nocivo, de manera que sea posible aislar la pulpa de la zona afectada

COMPOSICIÓN QUÍMICA
La dentina tiene una composición química establecida de la siguiente manera: 70% de
materia inorgánica, principalmente cristales de hidroxiapatita, 18% de materia orgánica
principalmente fibras colágenas y 12% de agua.
Matriz orgánica:
El colágeno que se sintetiza en el odontoblasto, representa el 90% de la matriz. El
colágeno tipo I y I trímero representa el 98% del colágeno y los colágenos tipo III y IV,
el 1-2% y 1% respectivamente. Los colágenos tipo IV y VI se han descrito en muy
pequeñas proporciones y en diferentes circunstancias.
En la dentina orgánica de la dentina se han detectado proteínas no colágenas que
representan el 10% del total. Destacan entre ellas las proteínas fosforiladas de la matriz
que se agrupan con la denominación de SIBLINGs y que son glucoproteínas pequeñas
relacionadas con integrina. Destacan:
La fosfoforina dentinaria (DPP) que, tras el colágeno, es el componente más abundante
de la dentina. También la sialoproteina dentinaria (DSP), la sialofosfoproteina dentaria
(DSPP), y la proteína de la matriz dentinaria 1 (DMP1).
Los proteoglucanos, formados por proteínas y glucosaminoglucanos están presentes
también en la matriz dentinaria. El condrotin 4-sulfato (CS-4) y el condroitin 6-sulfato
(CS-6) son los GAG más frecuentes. Los GAG tienen mayor presencia en premolares y
en molares.
Proteínas del suero, como la albumina, fosfolípidos, metaloproteinasas e, incluso,
amelogeninas y factores de crecimiento, posiblemente, inmovilizados durante la
dentinogénesis.
Matriz inorgánica:
Está compuesta por cristales de hidroxiapatita similares, químicamente, a los del esmalte,
cemento y hueso. Los cristales se orientan de forma paralela a las fibras de colágeno de
la matriz dentaria, disponiéndose entre las fibras (70-75%) y, también, dentro de las
mismas (25-30%), ya que ocupan los espacios entre las moléculas de colágeno que la
forman.
Además de los cristales de hidroxiapatita hay cierta cantidad de fosfato amorfos,
carbonatos, sulfatos y oligoelementos, como flúor, cobre, zinc, hierro, magnesio entre
otros.

PROPIEDADES DE LA DENTINA
Color: la dentina presenta un color blanco amarillento, puede variar de un individuo a
otro y, también, a lo largo de la vida. Como el esmalte es translucido, por su alto grado
de mineralización, el color del diente lo aporta generalmente, la dentina. Puede depender,
del grado de mineralización, de la vitalidad pulpar, de la edad y de los pigmentos, estos
pueden tener origen endógeno o exógeno.
Translucidez: la dentina es menos translucida que el esmalte, debido a su menor grado
de mineralización, pero en las regiones apicales, donde el espesor de la dentina es mínimo,
puede verse por transparencia el conducto radicular.
Dureza: está determinada por su grado de mineralización. Es mucho menor que la del
esmalte y algo mayor que la del hueso y el cemento. En dientes de personas jóvenes, la
dureza de la dentina es similar a la de la amalgama de plata.
Radiopacidad: depende del contenido mineral y es menor que la del esmalte y algo
superior a la del hueso y el cemento. Por su baja radioopacidad, la dentina aparece en las
placas radiográficas sensiblemente más oscura que el esmalte.
Elasticidad: la elasticidad propia de la dentina tiene gran importancia funcional, ya que
permite como estar la rigidez del esmalte, amortiguando los impactos masticatorios. La
elasticidad varía en función del porcentaje de sustancia orgánica y al agua que contiene.
Permeabilidad: la dentina tiene más permeabilidad que el esmalte debido a la presencia
de los túbulos dentarios, que permiten el paso a distintos elementos o solutos, que la
atraviesan con relativa facilidad. Se han descrito dos mecanismos de transporte a través
de los túbulos: por difusión o por presión de los fluidos intersticiales de la pulpa
ESTRUCTURA HISTOLÓGICA DE LA DENTINA
La estructura histológica de la dentina está constituida por unidades estructurales básicas
y por unidades estructurales secundarias.
UNIDADES ESTRUCTURALES BÁSICAS
Túbulos dentarios:
Son estructuras cilíndricas delgadas que se extienden por todo el espesor de la dentina
desde la pulpa hasta la unión amelodentinaria o cementodentaria.
Su longitud promedio oscila entre 1.5 y 2mm, y que el conjunto de todos ellos constituye
un verdadero sustrato estructural de carácter microtubular.
La pared del túbulo está formada por dentina peritubular o tubular y está constituida por
una matriz mineralizada que ofrece una estructura y una composición química
característica. Los túbulos alojan en su interior la prolongación odontoblastico y la pared
del túbulo hay un espacio denominado espacio paraprocesal, que está ocupado por el licor
o fluido dentinal.
Pared de los túbulos dentarios: Los túbulos están rodeados por un anillo o pared
denominado dentina peritubular, tubular o matriz peritubular, muy mineralizado. La
formación de la dentina peritubular se produce cuando se termina de completar la
mineralización de la dentina Inter tubular. La materia orgánica de la misma está formada
por sustancias no colágenos, como glucoproteínas, proteoglucanos y lípidos.
Esta tiene tres zonas:

• La zona hipomineralizada externa: se trata de la región más externa de la dentina

peritubular y consiste en una interfase de menor mineralización entre la dentina
peritubular y la dentina intertubular.
• La zona hipermineralizada media: es la que presenta mayor espesor y un grado
más alto de mineralización.
• La zona hipomineralizada interna: es la última zona que se forma y por ello esta
menos mineralizada que el resto, esta dentina es la que se puede obliterar el
conductillo.
Contenido de los túbulos dentarios:
El interior está ocupado por la prolongación odontoblastica aunque entre dicha
prolongación y la pared del túbulo existe un espacio estrecho ocupado por un líquido
tisular rico en sodio y pobre en potasio. El fluido dentario es un filtrado del plasma
sanguíneo pulpar y su composición química es, por ello, similar en albuminas y
globulinas, si bien solo contiene la quinta parte de la concentración existente en el plasma.
Matriz intertubular o dentina intertubular
Se distribuye entre las paredes de los túbulos dentinarios y componente fundamental son
las fibras de colágeno que constituyen una malla fibrilar entre la cual y sobre la cual se
depositan los cristales de hidroxiapatita semejantes a los existentes en la dentina
peritubular.
UNIDADES ESTRUCTURALES SECUNDARIAS:
 • Líneas Incrementales
• -Dentina Interglobular : La dentina interglobular es el término utilizado para
describir zonas de dentina no mineralizada o hipomineralizada que persisten
dentro de la dentina madura.
• -Zona Granulosa De Tomes: Se encuentra en toda la periferia de la dentina
radicular. En cortes longitudinales se observa como una franja oscura, delgada de
50 um aproximadamente, vecina a la unión cemento dentinaria y paralela a ella
en toda su longitud.
Zonas de la Dentina
1. Dentina del Manto: Es la primera dentina sintetizada por los odontoblastos recién
diferenciados, constituye una delgada capa de 20 um de espesor que queda
ubicada por debajo del esmalte y el cemento. La matriz orgánica de este tipo de
dentina está formada por fibras de colágeno muy gruesa que se disponen en forma
ordenada y regular.
2. Dentina Circumpulpar: Esta forma el mayor volumen de dentina de la pieza
dentaria, y se extiende desde la zona del manto hasta la predentina; su nombre
proviene del hecho de que rodea a la pulpa.
3. Predentina: Es una capa de dentina sin mineralizar, de 20 um a 30 um de ancho,
situada entre los odontoblastos y la dentina circumpulpar. Está constituida por
prolongaciones citoplasmáticas, acompañadas por fibras nerviosas amielínicas y
matriz orgánica dentinaria.

BIOQUÍMICA DEL TEJIDO CONECTIVO NO MINERALIZADO

GLICOSAMINOGLICANOS
Los glicosaminoglicanos, son unas estructuras glucídicas, que suponen la fracción
glucídica constituyente de los proteoglicanos, un tipo de biomoléculas de función
estructural presentes fundamentalmente en los tejidos conectivo, epitelial y óseo, así
como en el medio intercelular.

También son llamados mucopolisacáridos y son cadenas largas y no ramificadas de

heteropolisacáridos, compuestas generalmente por una unidad repetitiva de disacárido
con la fórmula general (azúcar ácido - amino azúcar)n.

El azúcar amino puede ser D-glucosamina o D-galactosamina, en el que el grupo amino

está normalmente acetilado con el fin de eliminar su carga positiva, y también puede
llevar un grupo sulfato en el carbono 4 o 6 o en un nitrógeno no acetilado.

Los más habituales son la N-acetilglucosamina o la N-acetilgalactosamina. El azúcar

ácido puede ser un ácido D-glucurónico o bien L-idurónico, salvo en el queratán sulfato,
en el que lo normal es que haya una galactosa. La carga negativa de estos azúcares ácidos
prevalece sobre los otros.

Cada dímero está unido al siguiente por otro enlace glucosídico, pero en este caso en
posición beta 1-4. Este tipo de conformación confiere una estructura resistente.
Existen dos tipos fundamentales de glicosaminoglucuronanos:

• Glicosaminoglicanos estructurales: son polisacáridos con alternancia de enlaces

β(1→4) y β(1→3). Entre este tipo destacan ejemplos como los sulfatos de
condroitina o el ácido hialurónico.
• Glicosaminoglicanos de secreción: polisacáridos con alternancia de enlaces
α(1→4) y α(1→3). El más importante es la heparina, una secreción trombolítica,
es decir, que impide la coagulación de la sangre. Tiene una gran importancia en
medicina, ya que es usada para evitar y corregir situaciones de trombosis. Puede
extraerse de animales hematófagos, como las sanguijuelas, aunque también está
presente en menor medida en el medio intercelular.

Se encuentran en los tejidos conectivos cumpliendo varias funciones, como por ejemplo
la de atraer y retener agua e iones con carga positiva. Son compuestos tan hidratados que
existen formando un gel. Estas características son idóneas para las funciones biológicas
que realizan. Forman parte de los tejidos conectivos (mesodérmicos) con un
importantísimo papel en la sustancia amorfa fundamental de la matriz extracelular
(MEC).

GLICOSAMINOGLICANOS RELEVANTES:

• ácido hialurónico: tejido conjuntivo, cordón umbilical, humor vítreo, líquido

sinovial, vasos sanguíneos y cartílago.
• sulfato de heparina (o heparán sulfato): localizada en hígado, pulmón y piel.
• sulfato de condroitina (o condroitín-sulfato): en tejidos óseos y cartilaginosos.
• sulfato de queratina (o queratán sulfato): en la córnea, discos intervertebrales,
etc.

Los glucosaminaglicanos sulfatados se encuentran normalmente unidos a una proteína

central para formar proteoglucanos, agrupándose en estructuras de gran tamaño.

PROTEOGLICANOS

Los proteoglicanos o proteoglucanos, son una clase especial de glucoproteínas altamente

glucosiladas. Las moléculas se encuentran formadas por un núcleo proteico que se
encuentra unido covalentemente a un tipo especial de polisacáridos denominados
glicosoaminoglicanos (GAG).

Estas cadenas de glicosoaminoglicanos (GAG) son largos polímeros de carbohidratos

lineales que están cargados negativamente bajo condiciones fisiológicas, debido a la
presencia de grupos sulfato y de grupos de ácido urónico.

Los proteoglicanos se encuentran unidos al aparato de Golgi. Actúan como moduladores

de señales en procesos de comunicación entre la célula y su entorno. Muchas
enfermedades hereditarias, como el síndrome de Simpson-Golabi-Behmel y el síndrome
de Ehlers-Danlos están asociadas a fallos en la biosíntesis de proteoglicanos o de GAG.

El componente proteico de los proteoglicanos es sintetizado por los ribosomas y

translocado al interior del retículo endoplasmático rugoso. La glucosilación del
proteoglicano ocurre en el aparato de Golgi en muchos pasos enzimáticos. El
proteoglicano completado es exportado en vesículas secretoras a la matriz extracelular de
la célula.

FUNCIONES DE LOS PROTEOGLICANOS

Dada su diversidad estructural los proteoglicanos también tienen una diversidad de

funciones tanto en la matriz extracelular como en la célula.

Los proteoglicanos son el componente fundamental de la matriz extracelular animal;

constituyen, por así decirlo, la principal sustancia que "rellena" los espacios que existen
entre las células del organismo. Aquí forman grandes complejos, tanto con otros
proteoglicanos, como con hialuronanos y proteínas de la matriz fibrosa (como el
colágeno).

También están involucrados en la unión de cationes (tales como el sodio, potasio y calcio)
y agua, y también regulando el movimiento de moléculas dentro de la matriz. La
evidencia también muestra que pueden afectar la actividad y estabilidad de las proteínas
y moléculas de señal dentro de la matriz. Las funciones individuales de los proteoglicanos
pueden ser atribuidas tanto al centro proteico como a las cadenas GAG unidas.

TIPOS DE PROTEOGLICANOS
Los proteoglicanos pueden ser categorizados dependiendo de la naturaleza de sus
cadenas de glicosaminoglicanos aunque también pueden ser clasificados de acuerdo a su
tamaño. Estas cadenas pueden ser:

• Condroitín sulfato
• Heparina
• Heparán sulfato
• Queratán sulfato
• Dermatán sulfato

Una inhabilidad de romper los proteoglicanos es característico de un grupo de

desórdenes genéticos, llamados mucopolisacaridosis.
La inactividad de enzimas lisozomáticas específicas que normalmente degradan los
glicosaminoglicanos, lleva a la acumulación de proteoglicanos en las células.
Esto conduce a una variedad de síntomas, dependiendo del tipo de proteoglicano que
no es degradado.

BIOQUIMICA DEL TEJIDO CONECTIVO NO MINERALIZADO

PERIODONTO
Etimológicamente, el periodonto en griego significa peri, alrededor y odonto, diente. De
manera que el periodonto hace referencia a aquellos tejidos que rodean y soportan los
dientes para que puedan llevar a cabo sus funciones.
El periodonto forma parte del sistema masticatorio o estomatognático y los tejidos que lo
conforman son: la encía, el ligamento periodontal, el cemento radicular y el hueso
alveolar.

El periodonto, en las etapas de infancia y pubertad, está en constante crecimiento y

desarrollo ya que comienzan a salir los dientes. Esto quiere decir que no puede haber una
descripción estable sobre un periodonto normal ya que va a variar conforme a la edad de
cada persona.

TIPOS DE PERIODONTO

Los tipos de periodonto se dividen en:

• Periodonto de protección. Son los tejidos que se encargan de la protección del

periodonto de inserción, está compuesto principalmente por la encía.

• Periodonto de inserción. Tejidos encargados de sostener y mantener al diente en

su posición en el alvéolo, está formado por cemento, ligamento periodontal y
hueso alveolar.

Partes que componen el periodonto

Son varias las partes que componen el periodonto, donde cada una de ellas cumple con
una función en particular.

Primeramente, el cemento radicular, conocido por ser la capa más externa del diente a
nivel de la raíz. Cuenta con una superficie rugosa que está definida por las fibras del
ligamento periodontal, carece de inervación y de vascularidad y presenta un color
amarillo oscuro.

El hueso alveolar es otra de las partes importantes del periodonto, se trata del tejido óseo
que contiene alvéolos o cavidades donde van alojadas las raíces de los dientes. Al
fragmento de hueso que queda entre un alveolo y otro adyacente se denomina cresta o
séptum interdental. Es un tejido sensible a los cambios, se remodela constantemente y es
altamente vascularizado e inervado. Tiene espacios medulares amplios y está conformado
por dos clases de hueso, el hueso compacto y el hueso trabeculado.

Existen dos áreas de hueso alveolar, uno se encuentra en el maxilar superior y otro en la
mandíbula o maxilar inferior. Se trata de una estructura ósea muy importante y que cuenta
con una serie de particularidades como por ejemplo su propia reabsorción en caso de
pérdida dental, una situación que causa todo tipo de desventajas estéticas y que requieren
tratamiento.

El ligamento periodontal, que está formado por un conjunto de fibras de tejido conectivo
que rodean a la raíz del diente y la une al hueso, por lo tanto, mantiene el diente en su
alveolo. Está formado a base de fibras de colágeno que se insertan en el cemento del
diente y en el hueso, conocidas como las fibras de Sharpey.
Sirve como amortiguador y reparte las fuerzas hacia el hueso alveolar. Así pues, el
ligamento periodontal hace posible que los dientes tengan un cierto grado de movilidad,
así como también una mayor capacidad a la hora de absorber las fuerzas que impactan
sobre el diente.

Una función muy importante durante funciones tan básicas como la de masticar, así como
también, en caso de traumatismo dental.

Finalmente, la última parte que forma parte del periodonto es la encía, que recubre la
parte exterior del hueso alveolar y está unida directamente con el diente. Se podría definir
a la encía como a una parte de la mucosa bucal que se une a los dientes, como a los
procesos alveolares de los maxilares, con el objetivo de facilitar la unión de los dientes.
Asimismo, ayuda a resistir el traumatismo de los alimentos durante la masticación. Por
otra parte, la encía libera un líquido conocido como fluido crevicular que actúa como
factor de defensa ante microorganismos y restos alimentarios.

De manera que, el periodonto cumple con una función muy importante en la salud bucal
y es imprescindible acudir a revisiones periódicas al dentista para evitar la aparición

PULPA DENTAL
Es un tejido conjuntivo laxo. No posee fibras elásticas, sí fibras colágenas, sustancia
amorfa, ácido hialurónico, macrófagos, fibroblastos, elastina (en las paredes de los vasos
sanguíneos).
Ocupa la cámara pulpar y el conducto radicular, se conecta con el exterior por el
foramen apical del diente y por los conductos accesorios (que pueden ser aberrantes),
también llenos de pulpa.
La pulpa se comunica con el espacio para el ligamento periodontal, ocupado por el
ligamento periodontal. Por tanto, cualquier problema que afecte a la pulpa
compromete al ligamento periodontal.
FUNCIONES.
• Inductora: sobre todo durante la formación del diente induce a las células
vecinas para que se generen los tejidos que rodean al diente.
• Formativa: la pulpa forma dentina y la sigue formando durante toda la vida
del diente.
• Reparativa: la pulpa reacciona ante agentes externos formando una dentina
reaccionaria.
• Metabólica: porque la dentina es un tejido vivo en permanente formación.
• Sensitiva: está inervada con receptores de dolor. El dolor es un mecanismo de
defensa del cual se obtiene un beneficio (si al pisar una espina duele, uno retira
el pie y evita ruptura de tejido); pero en el caso de una pulpitis cabe
preguntarse que beneficio trae.

ESTRUCTURA.
Se distinguen 2 sectores:
1.- Pulpa marginal: la que de fuera hacia dentro presenta:
• Capa de odontoblastos: se ubican uno al lado del otro con su prolongación
hacia la dentina.
• Zona acelular o de Weil: tiene muy pocas células, por lo que se ve más clara,
casi transparente.
• Zona rica en células: zona con muchos núcleos, más de los que hay en la
pulpa central.
2.- Pulpa central: los componentes del tejido laxo están distribuidos uniformemente,
se ven vasos sanguíneos de cierto calibre, fascículos o ramificaciones de nervios,
algunas fibras (pocas).

CÉLULAS.
Los fibroblastos y los macrófagos no presentan características particulares.
Celulas cebadas: regulan la entrega de histamina; no hay muchas.
Leucocitos: en la pulpa sana los hay pero en muy pequeña cantidad, particularmente
linfocitos. Normalmente no hay neutrófilos. En una pulpitis aumentan.
Células mesenquimáticas indiferenciadas: son sumamente importantes. En una
pulpotomía se generan capas de odontoblastos que generan dentina reparativa,
formando un puente. Estos odontoblastos aparecen de células indiferenciadas.
 ODONTOBLASTOS.
Son células largas, altas, con el núcleo polarizado hacia la pulpa. Tienen una parte
más estrecha que se continúa con una prolongación celular o fibra de Tomes, que
abarca todo el espesor de la dentina.
Se caracteriza por ser una célula de síntesis. Poseen un aparato de golgi y retículo
rugoso muy desarrollado en la parte supranuclear. También tiene bastantes
mitocondrias.
Los odontoblastos se disponen en una sola capa (en los cortes histológicos aparece
más de una fila, por lo que los núcleos no se ven en una sola línea). La apariencia es
como si fuera un epitelio cilíndrico simple, pero no es un epitelio.
Las células se ubican una al lado de otra, dejando un espacio mínimo y establecen
uniones de membrana, las que tienen funciones mecánicas (uniones adherentes),
también hay uniones ocluyentes, que establecen un sello entre dentina y pulpa, de
forma que los componentes de la predentina sintetizados por los odontoblastos no
pasen a la pulpa y viceversa.
De altura miden de 25 a 40 micrones; de ancho, 8 micrones. Los más alargados están
a nivel de la pulpa coronaria (son más activos); en el tercio cervical son más bajos;
más bajos aún son los que están en los dos tercios radiculares hacia apical en la pieza
dentaria.

VASCULARIZACIÓN
En la pulpa hay vasos sanguíneos y vasos linfáticos. Los vasos sanguíneos vienen
desde el fondo alveolar, dan ramas para el ligamento periodotal, luego de lo cual
penetran a la pulpa.
Los vasos arteriolares penetran por el centro de la pulpa hasta llegar a la cámara
pulpar, de ahí dan ramas a la periferia, las que son muy abundantes hacia la corona
(donde hay más actividad), en la perifereria, próximos a los odontoblastos forman
plexos capilares (asa de baire?), dando origen a capilares fenestrados. En el centro de
la pulpa también hay capilares, pero en la periferia está muy desarrollada.
Los capilares se reúnen para dar origen al sistema venoso.
Como la pulpa es muy estrecha para apical, los vasos pasan por allí muy
empaquetados con anastomosis arterio-venosas y veno-venosas, cosa que si hay
inflamación y autocompresión gran parte de la sangre regresa como mecanismo
compensatorio.
Ninguna inflamación pulpar definida logra sanar, termina en necrosis pulpar porque
comprime los vasos colapsándolos. Ese tejido necrótico luego se infecta, lo que se
llama “gangrena pulpar”.
Existen igualmente vasos linfáticos.
INERVACIÓN.

MOTORA : músculo liso del sistema arteriolar, controlado por el SN vegetativo.

SENSITIVA: receptores de dolor, aferente al SNC. Hay 2 tipos de fibras A y C.
Comprende:
Fibras mielínicas delgadas de tipo A: los fascículos ingresan por la zona apical hacia
la pulpa central. Tiene ramificaciones en la pulpa radicular, pero la mayor cantidad
de fibras se distribuye en la cámara. Se acercan a la pulpa marginal y llegan como
fibras mielínicas. En el sector vecino a los odontoblastos forman un plexo nervioso
de la zona subodontoblástica denominado plexo de Raschkow (zona donde también
están las redes capilares). Aquí las fibras nerviosas pierden su neuroglia, quedando
como células nerviosas libres, los axones pasan por entre los odontoblastos y llegan a
la predentina (no entran a los túbulos dentinarios), donde terminan de varias formas:
Paralelas al origen de la prolongación odontoblásticas.
Llegan a la predentina y giran, pasando perpendiculares a las prolongaciones
odontoblásticas.
Pasan por entre los odontoblastos, llegan a la predentina, hacen un recorrido
perpendicular y vuelven hacia la zona subodontoblástica por entre los odontoblastos.
A pesar de que la fibra pasa entre los odontoblastos, no se pierde la barrera entre pulpa
y dentina. Entre los odontoblastos no hay ramificaciones.
Fibras amielínicas C: van junto a las mielinizadas, se dirigen a la pulpa cameral y se
ramifican sin alcanzar a la predentina, ocupando la pulpa propiamente tal,
principalmente la pulpa central, algunas fibras llegan a la zona marginal. (Las fibras
amielinicas tienen neuroglia, no mielina; deja un mesoaxón por donde pasa el flujo
iónico).
La inervación de la pulpa radicular es la misma.

Las fibras A se estimulan, como en cualquier parte del organismo, por estiramiento y
compresión (causas mecánicas), por lo que la única forma de estimulación son los
túbulos dentinarios, por compresión o succión de líquido. El hielo o calor aplicado
sobre el esmalte también puede producir dolor. A esto se le llama dolor dentinario,
aunque la dentina no esté inervada. El dolor dentinario es proporcional a la causa, se
mantiene mientras dura el estímulo y se va cuando el estímulo desaparece.
Las fibras C se estimulan, como en cualquier parte del organismo, por acción química
(bradisimina, prostaglandinas). Este dolor se caracteriza por ser pulsatil (como hay
edema, la zona está a mayor presión y los vasos transmiten su pulsación estimulando
los receptores de la predentina), no proporcional al dolor y constante (porque la
inflamación está presente permanentemente).
No hay ningún otro tipo de receptores sensitivos.

La pulpa permanece viva por toda la vida del diente, pero en el tiempo va
envejeciendo, presentando cambios regresivos:
Disminución del número de células.
Aumento del número de fibras.
Puede presentar calcificaciones pulpares, las que pueden ser:
Difusas: zonas irregulares mineralizadas sin organización, generalmente vecinas a los
vasos sanguíneos.
Dentículos o nódulos pulpares:
Verdaderos: con forma de dentina a partir de odontoblastos diferenciados del centro
de la pulpa.
Falsos: de aspecto concéntrico, a partir de un núcleo de mineralización; la base
orgánica previa son restos necróticos celulares. Pueden tener distinta ubicación:
Libre: independiente de la dentina secundaria
Adherido: pegado a la dentina secundaria que se está formando.
Incluido: dentro de la dentina secundaria. (primero es libre, luego puede ser adherido
e incluido).
Los dentículos no son causa de dolor pulpar, porque los receptores de la pulpa son
químicos
 METABOLISMO DE CALCIO Y FÓSFORO
En los mamíferos el tejido endocrino encargado de la regulación del metabolismo
fosfocálcico está situado en la región de la glándula tiroidea. Las glándulas paratiroides
se sitúan en la cara dorsal de los lóbulos tiroideos y secretan hormona paratiroidea. Las
células C o parafoliculares se encuentran en el tiroides (en el exterior de los folículos) y
secretan una hormona que es la calcitonina. En último lugar está un metabolito activo de
la vitamina D, denominado calcitriol o bien hormona D que se produce en los riñones.

Metabolismo del Calcio

El calcio es uno de los iones más importantes del organismo y cumple una gran cantidad
de funciones entre las más importantes:

1. Mantiene la permeabilidad de las membranas

2. Mantiene la excitabilidad del nervio y del músculo
3. Es necesario en los procesos de secreción: neurotransmisores, hormonas,
exocitosis, etc
4. Contracción muscular
5. Formación del esqueleto
6. Coagulación sanguínea.
7. Actividad de muchas enzimas

La concentración de calcio extracelular o plasmática es un parámetro bien controlado

cuyo valor es de 2,4 mmol/litro con una variación de 2,1 a 2,6 mmol/litro. De esta
cantidad, casi la mitad se encuentra como calcio iónico, la otra mitad está unido a
proteínas plasmáticas y una cantidad mínima está unido a aniones como citrato,
bicarbonato, fosfato, etc.

Metabolismo del fósforo

El fósforo también cumple funciones importantes dentro del organismo:

1. Forma parte del esqueleto

2. Funciona como un sistema tampón o amortiguador, principalmente intracelular y
urinario
3. Es un componente básico de los compuestos de alta energía: ATP, etc.
4. Forma parte de metabolitos intermediarios, cofactores, activación enzimática,
etc.

El fósforo se encuentra en plasma en forma de fosfato inorgánico en concentraciones de

1 mmol/litro y también unido a una gran cantidad de compuestos orgánicos, lípidos,
nucleótidos, etc.

Órganos que participan en el control de la calcemia y fosfatemia

Hueso

• Aproximadamente el 99% del calcio corporal se localiza en el hueso y cerca del

80% del fósforo también está en el hueso. El hueso está formado por una matriz
 orgánica de colágeno, mucopolisacáridos y otras proteínas sobre las que
depositan cristales de unas sales complejas de calcio y fosfato similares a la
hidroxiapatita, también está presente una forma más amorfa de fosfato cálcico y
pequeñas cantidades de sodio, magnesio, cloro y flúor.
• Los tres tipos principales de células intervienen en la formación y resorción del
hueso, los osteoblastos sintetizan colágeno y promueven el depósito de sales
cálcicas, los osteoclastos son responsables de la resorción del hueso. La
destrucción del hueso depende de la destrucción del colágeno por enzimas
lisosomales y por fagocitosis. Los osteocitos son las células más numerosas,
provienen de los osteoblastos, una vez que han sido rodeados por matriz
calcificada. Tienen un papel muy relevante en el intercambio de calcio entre el
líquido extracelular y el hueso, siendo esta función controlada por
hormonalmente. Tan sólo el 1% del calcio y fosfato óseo está en equilibrio con
el líquido extracelular debido a la actividad de los osteocitos constituyendo una
especie de amortiguador o bufer para controlar las modificaciones a corto plazo
de calcemia y fosfatemia; el otro 99% sólo es accesible mediante resorción
osteoclástica cuando se desarrolla la remodelación del hueso, y también está
controlado hormonalmente.

Tracto gastrointestinal

• Es el sistema de absorción, en una dieta estándar se ingieren diariamente

alrededor de 25 mmol (1g) , en su mayor parte den forma de fosfato cálcico,
procedente en su mayoría de productos lácteos. La absorción intestinal neta de
calcio depende de las necesidades nutricionales. Se realiza en el duodeno y
mediante transporte activo. Los factores que incrementan su absorción son:
vitamina D, la presencia de fosfatos orgánicos, el pH ácido. Los factores que
disminuyen su absorción son: la presencia de oxalatos y fosfatos inorgánicos, las
bases.

Riñón

• Es el punto donde se realiza la excreción. La excreción urinaria es importante en

la homeostasis del calcio y está controlada hormonalmente de la misma forma
que la excreción de fosfatos.

Hormona paratiroidea (Parathormona , PTH)

Glándulas paratiroides

• Son cuatro pequeñas glándulas, con un peso de 30.50 mg, situadas en la cara
posterior del tiroides . Rodeadas de una cápsula fibrosa que se continua
formando tabiques en el interior que separan cordones de células, unas
denominadas principales, las más abundantes que sintetizan y secretan la
hormona, y un segundo tipo, las oxífilas, más grandes y menos abundantes, que
son células inactivas hormonalmente.
• La hormona se sintetiza y secreta en forma de preprohormona, una vez secretada
es convertida en hormona activa por eliminación de fragmentos en hígado y
riñón. Se transporta libremente en sangre y su vida media es de 20-30 minutos.
Control de la secreción

• Está regulada por la concentración de calcio iónico en plasma, una disminución

(hipocalcemia) da lugar a un incremento en la secreción, y un aumento
(hipercalcemia) produce una disminución de la secreción.Un aumento de fosfato
(hiperfosfatemia) incrementa la secreción de la hormona

Acciones de la hormona paratiroidea

• Su principal acción es elevar la concentración de calcio en plasma y disminuir la

de fosfato. Actúa directamente sobre hueso y riñón, e indirectamente sobre el
tracto gastrointestinal.
• Sobre el hueso, aumenta la actividad de osteocitos y osteoclastos, incrementa la
resorción u osteolisis y disminuye la formación u osteogénesis. Importante este
mecanismo para la regulación a largo plazo. Para realizar esta acción se necesita
la participación de la hormona D.
• Sobre el riñón tiene un efecto más importante en la regulación a corto plazo.
Incrementa la reabsorción tubular de calcio y disminuye la reabsorción de
fosfato, esta disminución de fosfato en plasma favorece la liberación de calcio
del hueso e impide el depósito de fosfato cálcico, al carecer de fosfato. En este
órgano tiene otra acción que es estimular la formación de la hormona D. Sobre
el tracto gastrointestinal, se incrementa la absorción, pero este efecto se realiza a
través de la hormona D.

Vitamina D

La vitamina D es esencial para el correcto desarrollo del hueso, una carencia da lugar en
los niños a raquitismo y en los adultos a osteomalacia. Es un esteroide ingerido en la dieta
como vitamina D3 (colecaliciferol, procedente de animales) o como vitamina D2
(ergocalciferol, procedente de vegetales). También puede sintetizarse en la piel por acción
de la radiación ultravioleta sobre un precursor, el 7-dehidrocolesterol.

La vitamina D es una prohormona que ha de pasar a través de una reacción en el hígado

que la convierte en 25-hidroxicolecalciferol (25-hidroxivitamina D) y el riñón que la
convierte en 1,25 dihidroxicolecalciferol (1,25dihidroxivitamina D o calcitriol) hormona
activa. La enzima renal que cataliza esta reacción es estimulada por la PTH y por
hipocalcemia e hipofosfatemia. Si las concentraciones de calcio y fosfato son normales,
la mayor parte de la vitamina D se transforma en el riñón en compuestos inactivos (24,25
dihidroxi ó 1,24,25 trihidroxiderivados)

Acciones del calcitriol

Actúa sobre el intestino delgado favoreciendo la absorción de calcio y de fosfato. Facilita

la mineralización ósea, incrementando la concentración de calcio y de fosfato en el
líquido extracelular, es indispensable para un correcto crecimiento armónico del hueso.

CALCITONINA

La calcitonina es un polipéptido de 32 aminoácidos sintetizado en las células C o

parafoliculares del tiroides. El principal estímulo para su secreción es el incremento de
calcio en plasma (hipercalcemia) es decir que se libera con rapidez en respuesta a pequeños
aumentos en la concentración de calcio circulante

La calcitonina se mide en picogramos por mililitro (pg/ml). Los valores normales son:

• 19 pg/ml o menos para los hombres.

• 14 pg/ml o menos para las mujeres.

Acciones de la calcitonina

La calcitonina opone los efectos de la hormona paratiroides (PTH), que actúa para
aumentar el nivel del calcio de la sangre. La calcitonina baja niveles del calcio de la sangre
suprimiendo actividad osteoclasta en los huesos y aumentando la cantidad de calcio
excretada en la orina

A nivel del hueso inhibe a los osteoclastos, disminuyendo la resorción ósea a nivel renal,
incrementa la pérdida de calcio y fosfato por orina disminuyendo su reabsorción tubular.

Enfermedades que provoca la calcitonina

La calcitonina produce una disminución de los niveles de calcio y fosfato en sangre

provocando hipocalcemia e hipofosfatemia y reduce el dolor óseo.

HIPOCALCEMIA

es la concentración sérica total de calcio < 8,8 mg/dL (< 2,20 mmol/L) en presencia de
concentraciones plasmáticas normales de proteínas o de una concentración sérica de
calcio ionizado < 4,7 mg/dL (< 1,17 mmol/L).

Las causas abarcan hipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D y nefropatía.

Las manifestaciones incluyen parestesias, tetania y, cuando son graves, provocan

convulsiones, encefalopatía e insuficiencia cardíaca.

El diagnóstico requiere la medición de la calcemia, con ajustes en función de la

concentración sérica de albúmina.

El tratamiento consiste en la administración de calcio, a veces con vitamina D.

Deficiencia y dependencia de vitamina D

La vitamina D se encuentra en los alimentos naturalmente ricos en vitamina D o en los

fortificados con ella. También se forma en la piel en respuesta a la luz solar (luz UV).
La deficiencia de vitamina D puede ser secundaria a la ingesta dietética inadecuada o a
la reducción de la absorción generada por una enfermedad hepatobiliar o por
malabsorción intestinal. Este trastorno también puede deberse a alteraciones del
metabolismo de la vitamina D, como se observa con ciertos fármacos (p. ej., fenitoína,
fenobarbital, rifampicina) o a una disminución de su síntesis en la piel como resultado
de una exposición deficiente a la luz solar. El envejecimiento también disminuye la
capacidad de síntesis en la piel.
La reducción de la síntesis en la piel es una causa importante de deficiencia adquirida de
vitamina D en individuos que pasan mucho tiempo en espacios cubiertos, que viven en
latitudes meridionales o septentrionales extremas y que visten prendas que los cubren
totalmente o con frecuencia usan pantallas bloqueadoras solares. En consecuencia, la
deficiencia subclínica de vitamina D es bastante frecuente, en especial durante los
meses de invierno, con climas desfavorables, sobre todo en los adultos mayores. Las
personas mayores que viven en instituciones corren un riesgo más alto debido a la
disminución de su capacidad de síntesis en la piel, la desnutrición y la falta de
exposición al sol. De hecho, la mayoría de las personas con deficiencia presentan una
combinación de disminución de la síntesis en la piel y deficiencias dietéticas. Sin
embargo, la mayoría de los médicos consideran que los peligros significativos del
cáncer de piel son mayores que el riesgo aún no probada de los niveles moderadamente
bajos de vitamina D por lo que el aumento de la exposición al sol o hacerlo sin
bloqueadores solares no se recomienda; los suplementos de vitamina D son muy
accesibles para los pacientes preocupados.

La dependencia de vitamina D se debe a una incapacidad para convertir la vitamina D

en su forma activa o a una disminución de la capacidad de respuesta de los órganos
diana a los niveles adecuados de vitamina activa.

• El raquitismo dependiente de vitamina D tipo I (raquitismo con seudodeficiencia

de vitamina D) es un trastorno autosómico recesivo secundario a una mutación
en el gen que codifica la enzima 1-alfa-hidroxilasa. En condiciones normales en
el riñón, la 1-alfa-hidroxilasa es necesaria para convertir la vitamina D inactiva
en la forma activa calcitriol.
• En el raquitismo dependiente de vitamina D tipo II, los órganos blanco no
pueden responder al calcitriol. Los pacientes desarrollan deficiencia de vitamina
D, hipocalcemia e hipofosfatemia grave. Los pacientes también pueden
experimentar debilidad muscular, dolor y deformidades óseas típicas.

Otras causas de hipocalcemia son las siguientes

• Depleción de magnesio (puede causar una deficiencia relativa de hormona

paratiroidea y resistencia de los órganos blanco a la acción de la PTH, en general
cuando las concentraciones séricas de magnesio son < 1 mg/dL [< 0,5 mmol/L];
la reposición de magnesio aumenta las concentraciones de PTH y mejora la
conservación renal de calcio)
• Pancreatitis aguda (cuando los productos lipolíticos liberados por el páncreas
inflamado quelan calcio)
• Hipoproteinemia (reduce la fracción del calcio sérico unida a proteínas). La
hipocalcemia secundaria a la disminución de la unión a proteínas es asintomática
porque el calcio ionizado no se modifica y la entidad se denomina hipocalcemia
ficticia
• El síndrome del "hueso hambriento" (hipocalcemia e hipofosfatemia persistentes
que se desarrollan después de una corrección médica o quirúrgica de un
hiperparatiroidismo entre moderado y grave en pacientes con concentraciones de
calcio mantenidas por el recambio óseo elevado inducido por las
concentraciones muy altas de PTH–este síndrome se describió después de la
paratiroidectomía, el trasplante renal y, rara vez, en pacientes con nefropatía
terminal tratados con calcimiméticos)
 • Shock séptico secundario a supresión de la secreción de PTH y a la disminución
de la conversión de 25(OH)D en 1,25(OH)2D
• Hiperfosfatemia (causa hipocalcemia a través de mecanismos poco
comprendidos; los pacientes con insuficiencia renal y retención asociada de
fosfato son más susceptibles)
• Fármacos como anticonvulsivos (p. ej., fenitoína, fenobarbital) y rifampicina,
que alteran el metabolismo de la vitamina D, y fármacos que suelen indicarse
para el tratamiento de la hipercalcemia
• Transfusión de > 10 unidades de sangre anticoagulada con citrato
• Uso de medios de radiocontraste con el agente quelante de iones divalentes
etilendiaminotetraacetato (EDTA puede disminuir la concentración de calcio
ionizado biodisponible sin modificar las concentraciones séricas de calcio total)
• Infusión de gadolinio (puede descender falsamente la concentración de calcio)

Aunque la secreción excesiva de calcitonina puede causar hipocalcemia, la calcitonina

en realidad solo ejerce un efecto menor sobre la calcemia. Por ejemplo, rara vez ocurre
hipocalcemia en pacientes con grandes cantidades circulantes de calcitonina como
resultado de un carcinoma medular de tiroides.

HIPOCALCEMIA CRÓNICA

En la hipocalcemia crónica, los suplementos de calcio y, en ocasiones, de vitamina D

por vía oral suelen ser suficientes y pueden administrarse entre 1 y 2 g de calcio
elemental/día como gluconato o carbonato de calcio. En los pacientes sin insuficiencia
renal, debe administrarse un suplemento oral estándar de vitamina D (p. ej.,
colecalciferol 800 UI 1 vez al día). La terapia con vitamina D no es eficaz salvo que
también se asocie con ingesta dietética o con suplementos adecuados de calcio y fosfato.

En los pacientes con insuficiencia renal, se indica calcitriol u otro análogo de la

1,25(OH)2D porque estos fármacos no requieren metabolismo renal. Los pacientes con
hipoparatiroidismo presentan dificultades para convertir el colecalciferol en su forma
activa y también suelen requerir calcitriol, en general entre 0,5 y 2 mcg por vía oral 1
vez al día. En ocasiones, el seudohipoparatiroidismo puede tratarse solo con
suplementos de calcio por vía oral. Si se indica calcitriol, la dosis oscila entre 1 y 3
mcg/día.

Los análogos de la vitamina D son el dihidrotaquisterol (en general, administrado por

vía oral en dosis de entre 0,8 y 2,4 una vez al día durante algunas semanas, seguidas de
0,2 a 1 mg una vez al día) y calcidiol (p. ej., entre 4.000 y 6.000 UI por vía oral una vez
a la semana). El uso de análogos de vitamina D, en particular calcidiol, cuya acción es
más prolongada, puede complicarse con toxicidad por vitamina D, que ocasiona
hipercalcemia grave sintomática. Al principio, debe controlarse la calcemia 1 vez a la
semana y, luego de estabilizadas las concentraciones de calcio, el control debe realizarse
cada 1 a 3 meses. La dosis de mantenimiento del calcitriol o su análogo
dihidrotaquisterol suele disminuir con el tiempo.
 1

PROTEÍNAS
Las proteínas son moléculas formadas por aminoácidos que están unidos por un tipo de enlace
conocido como enlace peptídico, y son los nutrientes que más funciones cumplen en el
organismo, otra definición es que son macronutrientes esenciales que se adquieren a través de
los alimentos.

Las células del organismo utilizan estos aminoácidos para construir nuevas proteínas y gracias
a ellas se forman los tejidos, por lo tanto podemos decir que las proteínas son indispensables
para la formación o reparación de los músculos, huesos u otros tejidos, además de que
trasportan las vitaminas .

Sin embargo su gran importancia biológica reside, más que en su abundancia en la materia
viva, en el elevado número de funciones biológicas que desempeñan, en su gran versatilidad
funcional y sobre todo en la particular relación que las une con los ácidos nucleicos, ya que
constituyen el vehículo habitual de expresión de la información genética contenida en éstos
últimos.

Aportan 4 calorías por gramo al igual que los hidratos de carbono, la diferencia radica en que
estas no tienen como función principal la de proveer de energía

Se recomienda que se aporte entre 0.8 a 1 gr por kg de proteínas diarias aunque esto podría
variar según la edad e inclusive el estado de los riñones, un ejemplo sería que durante el
embarazo la mujer necesita de un mayor consumo de proteínas.

Este aporte se puede lograr consumiendo 2 o 3 raciones de alimentos ricos en proteínas,

teniendo que aportar el 15% del total de las calorías

Al mencionar que están formadas por aminoácidos debemos decir que estos son las unidades
básicas de las proteínas, ya sabemos que estos están en numero de 20 los cuales son de dos
tipos los esenciales y los no esenciales.

Aminoácidos no esenciales

Los no esenciales son 12 y son fabricados por el organismo y son

• Alanina
• Asparagina,
• Acido aspártico
• Cisteína,
• Glicina
• Ácido glutámico
• Hidroxilisina
• Hidroxiprolina
• Glutamina
• Prolina
• Serina
• Tirosina

Aminoácidos esenciales

Los esenciales que son los que se deben adquirir a través de la alimentación y son 8.
 2

• Lisina
• Metionina
• Treomina
• Triptófano
• Valina
• Leucina
• Isoleucina
• fenilalamina

Existe un noveno aminoácido, la histidina indispensable en la etapa infantil debido a que en

estudios se ha visto que los niños no son capaces de sintetizar la cantidad que necesita.

Algunas proteínas funcionan como enzimas que facilitan las reacciones químicas del cuerpo,
otras trabajan como transportadoras que llevan nutrientes como los lípidos ósea las
lipoproteínas, vitaminas o minerales.

Existen ciertas hormonas son de naturaleza proteica como la insulina y el glucagón, que como
ya sabemos participan en el mantenimiento de los niveles óptimos de azúcar en la sangre.

Otra función de las proteínas es la de regulación , lo que permite la expresión de algunos

genes o regula la división celular

Otra función es la defensiva mediante la formación de anticuerpos que luchan contra los
antígenos agresores para impedir la enfermedad.

Estructura molecular de las proteínas

La estructura de las proteínas puede jerarquizarse en una serie de niveles, interdependientes.

Estos niveles corresponden a:

1. Estructura primaria, que corresponde a la secuencia de aminoácidos unidos en fila.

2. Estructura secundaria, que provoca la aparición de motivos estructurales.
3. Estructura terciaria, que define la estructura de las proteínas compuestas por un solo
polipéptido.
4. Estructura cuaternaria, si interviene más de un polipéptido.

Estructura primaria
La estructura primaria de las proteínas se refiere a la secuencia de aminoácidos, es decir, la
combinación lineal de los aminoácidos mediante un tipo de enlace covalente, el enlace
peptídico. Los aminoácidos están unidos por enlaces peptídicos siendo una de sus
características más importantes la coplanaridad de los radicales constituyentes del enlace.
La estructura lineal del péptido definirá en gran medida las propiedades de niveles de
organización superiores de la proteína. Este orden es consecuencia de la información del
material genético: Cuando se produce la traducción del RNA se obtiene el orden de
aminoácidos que van a dar lugar a la proteína. Se puede decir, por tanto, que la estructura
primaria de las proteínas no es más que el orden de aminoácidos que la conforman.

Estructura secundaria
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La estructura secundaria de las proteínas es la disposición espacial local del esqueleto

proteico, gracias a la formación de puentes de hidrógeno entre los átomos que forman el
enlace peptídico, es decir, un tipo de enlace covalente, sin hacer referencia a la cadena lateral.
Existen diferentes tipos de estructura secundaria: - Estructura secundaria ordenada,
(repetitivos donde se encuentran los hélices alfa y cadenas beta, y no repetitivos donde se
encuentran los giros beta y comba beta) -Estructura secundaria no ordenada -Estructura
secundaria desordenada
Los motivos más comunes son la hélice alfa y la beta lámina (Hoja plegada beta).
Hélice alfa
Los aminoácidos en una hélice alfa están dispuestos en una estructura helicoidal dextrógira,
con unos 3.6 aminoácidos por vuelta. Cada aminoácido supone un giro de unos 100° en la
hélice, y los carbonos alfa de dos aminoácidos contiguos están separados por 1.5 Å. La hélice
está estrechamente empaquetada, de forma que no hay casi espacio libre dentro de la hélice.
Todas las cadenas laterales de los aminoácidos están dispuestas hacia el exterior de la hélice.
El grupo amino del aminoácido (n) puede establecer un enlace de hidrógeno con el grupo
carboxilo del aminoácido (n+4). De esta forma, cada aminoácido (n) de la hélice forma dos
puentes de hidrógeno con su enlace peptídico y el enlace peptídico del aminoácido en (n+4) y
en (n-4). En total son 7 enlaces de hidrógeno por vuelta. Esto estabiliza enormemente la hélice.
Está dentro de los niveles de organización de la proteína.
Lámina beta
La beta lámina se forma por el posicionamiento paralelo de dos cadenas de aminoácidos
dentro de la misma proteína, en el que los grupos amino de una de las cadenas forman enlaces
de hidrógeno con los grupos carboxilo de la opuesta. Es una estructura muy estable que puede
llegar a resultar de una ruptura de los enlaces de hidrógeno durante la formación de la hélice
alfa. Las cadenas laterales de esta estructura están posicionados sobre y bajo el plano de las
láminas. Dichos sustituyentes no deben ser muy grandes, ni crear un impedimento estérico, ya
que se vería afectada la estructura de la lámina.
Estructura terciaria
Es el modo en que la cadena polipeptídica se pliega en el espacio, es decir, cómo se enrolla una
determinada proteína, ya sea globular o fibrosa. Es la disposición de los dominios en el
espacio.
La estructura terciaria se realiza de manera que los aminoácidos apolares se sitúan hacia el
interior y los polares hacia el exterior en medios acuosos. Esto provoca una estabilización por
interacciones hidrofóbicas, de fuerzas de van der Waals y de puentes disulfuro (covalentes,
entre aminoácidos de cisteína convenientemente orientados) y mediante enlaces iónicos
Estructura cuaternaria
La hemoglobina es una proteína tetramérica que suele emplearse como ejemplo de proteína
con estructura cuaternaria
La estructura cuaternaria deriva de la conjunción de varias cadenas peptídicas que, asociadas,
conforman un ente, un multímero, que posee propiedades distintas a la de sus monómeros
componentes. Dichas subunidades se asocian entre sí mediante interacciones no covalentes,
como pueden ser puentes de hidrógeno, interacciones hidrofóbicas o puentes salinos. Para el
caso de una proteína constituida por dos monómeros, un dímero, éste puede ser un
homodímero, si los monómeros constituyentes son iguales, o un heterodímero, si no lo son.
FUENTES DE PROTEÍNAS
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Existen dos fuentes alimentarias de proteínas las de alto valor biológico y las de bajo valor
biológico

Las de alto valor biológico son la carne, pescado, huevo y leche

Las de bajo valor biológico: legumbres como las lentejas, garbanzos, judías, cereales como el
arroz y la pasta, en los frutos secos como nueces y almendras.

FUNCIONES DE LAS PROTEÍNAS

Las funciones son :

Plástica

Participan en la síntesis de nuevos tejidos durante el crecimiento y desarrollo, ante heridas o

quemaduras.

Reguladora

Forman parte de enzimas y hormonas que intervienen en las reacciones químicas de nuestro
cuerpo

Inmune

Los anticuerpos que forman parte del sistema inmune son proteínas

Regulación genética

Las proteínas forman parte del material genético como el ADN

Transporte

Mantienen el equilibrio de los líquidos corporales y forman parte de la hemoglobina y otras

moléculas con funciones de conducción sanguínea

BIOSÍNTESIS DE PROTEÍNAS.
Es el proceso anabólico mediante el cual se forman las proteínas, se hace a partir de dos
aminoácidos constituyentes utilizando el RNA mensajero como molde. La síntesis se da en el
citoplasma de manera más concreta en los ribosomas.

Para que se de la biosíntesis de las proteínas se requiere:

mRNA

Que actúa como molde, en el caso de las células eucariotas es transportado desde el núcleo
hasta el citoplasma

Aminoácidos

Son utilizados en forma de aminoacil-tRNAs es decir que cada aminoácido se une a una
molécula de tRNA específica de este aminoácido.

tRNAs

Transportan los aminoácidos y traducen la secuencia nucleotida del mRNA a la secuencia de

los aminoácidos de la proteína
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Ribosomas

Son estructuras que proporcionan el entorno adecuado para la síntesis. Están formados por
RNA y proteínas

PRINCIPALES ETAPAS DE LA BIOSÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS

ACTIVACIÓN DE AMINOÁCIDOS Y FORMACIÓN DEL COMPLEJO DE TRANSFERENCIA.
La activación de los aminoácidos para formar los complejos de transferencia es el paso previo y
necesario para que pueda darse la traducción y consiste en la unión de cada aminoácido a su
ARN-t específico mediante la intervención de una enzima la aminoacil-ARN-t sintetasa y el
aporte de energía del ATP.

Las principales etapas son la iniciación, la elongación y la terminación

FASE DE INICIACIÓN

Abarca la unión de los componentes del sistema de traducción y precede a la formación de

enlaces peptídicos.

FASE DE ELONGACIÓN

En esta etapa, la cadena peptídica se sintetiza por la unión de los sucesivos aminoácidos que se
van situando en el ribosoma transportados por los correspondientes ARNt.

TERMINACIÓN

Esta fase se caracteriza por codones de terminación presentes en el ARNm. Existen tres codones
de terminación UAG, UAA Y UGA

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA.

Un efecto inhibidor específico en biosíntesis de proteínas por cloranfenicol y clortetraciclina a

sus concentraciones inhibidoras mínimas fue descrito ya por Gale y Paine en 1950, cuando
observaron que dichos antibióticos causaban un bloqueo inmediato de la síntesis de proteínas
en bacterias y un aumento en la cantidad de ARN sin afectar la respiración, ni la fermentación,
ni la acumulación de aminoácidos.

Trabajos que revelaran efectos similares en células superiores tardaron ocho años en aparecer,
cuando David Kerridge describió, en 1958, el efecto inhibidor de la cicloheximida en la biosíntesis
de proteínas en levaduras.

A partir de 1961 se desarrollaron los sistemas acelulares para estudiar la biosíntesis de las
proteínas, así como los métodos adecuados para investigar las distintas reacciones que tienen
lugar en el proceso de la traducción. Desde entonces acá se han ido elucidando los pasos
específicos bloqueados por los distintos inhibidores.

La mayoría de los inhibidores de la biosíntesis de proteínas, y ciertamente los de mayor interés

en biología y en medicina, son antibióticos que actúan bloqueando específicamente el proceso
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de la traducción del ARNm a nivel del ribosoma. Se llama traducción a la conversión de la

secuencia de nucleótidos de una molécula en ARNm en una secuencia correspondiente de
aminoácidos de una cadena polipeptídica. En el estudio de la traducción podemos considerar al
menos dos tipos de sistemas: sistemas procarióticos (los de bacterias, algas azules, mitocondrias
y cloroplastos) y sistemas eucarióticos (los del citoplasma de las células superiores). En la
mayoría de los casos, los distintos componentes de los diversos sistemas procarióticos son
intercambiables entre sí
Los inhibidores de la síntesis proteica son divididos en tres grupos

• Bacteriostáticos, inhibidores de la síntesis de proteínas que actúan en el ribosoma, como

las tetraciclinas y las glucilciclinas, el cloranfenicol, los macrólidos y los cetólidos, las
lincosamidas (clindamicina), las estreptograminas (quinupristina/dalfopristina),
oxazolidinonas (linezolida) y los aminociclitoles (espectinomicina).
• Fármacos que actúan en la pared o en la membrana celular como las polimixinas, los
glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) y los lipopéptidos (daptomicina).
• Compuestos diversos que actúan por mecanismos diferentes, con indicaciones
limitadas: bacitracina y mupirocina.

MUTACIONES GENÉTICAS.

La información que almacena cada gen reside en la secuencia de nucleótidos del DNA. La
secuencia del DNA se convierte en otra sucesión de nucleótidos en el RNA

Puesto que numerosas enfermedades, conocidas como monogénicas, derivan de anomalías en

un solo gen, el Proyecto Genoma Humano fue abordado con la certeza de que la secuencia
completa del DNA permitiría conocer el conjunto de proteínas que puede fabricar la especie
humana e identificar los cambios del genoma en patologías de origen desconocido. En
definitiva, la información del Proyecto Genoma daría un fuerte impulso al desarrollo de la
Biomedicina y la Genética Clínica, por cuanto podría aclarar la causa de enfermedades poco
conocidas, facilitar la obtención de marcadores para el diagnóstico y sentar las bases de
nuevas alternativas terapéuticas. El Proyecto Genoma Humano fue propuesto en 1990 en el
Departamento de Energía y los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) de los Estados Unidos.

El proteoma celular es la totalidad de proteínas expresadas en una célula particular bajo

condiciones de medioambiente y etapa de desarrollo (o ciclo celular) específicas, como lo puede
ser la exposición a estimulación hormonal.

El proyecto proteoma humano es semejante al de genoma humano pero encargado de las

proteínas, es decir buscan encontrar las proteínas que conforman el cuerpo humano.

TRANSPOSONES
En el ADN de los seres vivos pluricelulares, desde un hongo hasta un humano, hay unos
elementos genéticos muy peculiares. Se llaman transposones y tienen la capacidad de ir de una
parte a otra de la doble hélice produciendo modificaciones aleatorias. Por esa imprevisibilidad,
se les ha llamado también genes saltarines.
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En síntesis un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que

puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un
fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y
cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes
saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles.

“Son elementos extraordinarios del genoma y cuya funcionalidad es aún desconocida”

Los transposones pueden ocasionar un problema de salud, pero también son fuente de
diversidad, es decir que van a contribuir a la evolución

El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de

un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo.

Estos elementos autónomos suponen aproximadamente un 40% del genoma humano y hasta
hace poco se consideraban parte del ADN basura. Ahora se está describiendo la funcionalidad
de estos genes saltarines.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRANSPOSONES

Existe una amplia diversidad de elementos genéticos móviles y pueden ser clasificados sobre la
base de su contenido, su estrategia y mecanismo de transposición.
SEGÚN CONTENIDO

• Transposón simple, secuencia de inserción o elemento de inserción (IS): contienen una

secuencia central con información para la transposasa, una enzima necesaria para la
transposición, y en los extremos una secuencia repetida en orden inverso. Esta secuencia
repetida en orden inverso no es necesariamente idéntica, aunque muy parecida. Cuando
un transposón simple se integra en un determinado punto del ADN aparece una repetición
directa de la secuencia diana (5-12 pb).

• Transposón compuesto (Tn): contienen un elemento de inserción (IS) en cada extremo en

orden directo o inverso y una región central con la transposasa que además suele
contener información de otro tipo. Por ejemplo, los factores de transferencia de
resistencia (RTF), poseen información en la zona central para resistencia
a antibióticos como el cloranfenicol, la kanamicina, la tetraciclina, dándole una ventaja
selectiva a las bacterias que lo posean.

SEGÚN ESTRATEGIA DE TRANSPOSICIÓN

• Clase I o DNA retrotransposones: se mueven en el genoma siendo transcritos a ARN y

después en ADN por retrotranscriptasa. A su vez, se clasifican en los de origen retroviral
(retrotransposones con LTR) y de origen no retroviral (retrotransposones sin LTR).
• Clase II o transposones: se mueven directamente de una posición a otra en el genoma
usando una transposasa para cortar y pegarse en otro locus del mismo.
• Clase III o MITE, por sus siglas en inglés "Miniature Inverted-repeats Transposable
Elements".

SEGÚN MECANISMO DE TRANSPOSICIÓN

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• Transposición conservativa: el transposón sale de la sede donadora que queda vacía y

se incorpora en una nueva sede (sede receptora). No aumenta el número de copias del
transposón en el interior de la célula.
Se expresa la transposasa, y realiza dos cortes de doble cadena a la misma altura en el genoma
donante, dejando aislado el transposón. A continuación localiza una secuencia diana
(pongamos, ATGCA) en el genoma aceptor, y realiza un corte cohesivo. Tras eso une los
extremos a los del transposón aislado, y la ADN Polimerasa de la célula rellena las zonas de
cadena sencilla dejadas en la secuencia señal tras el corte cohesivo. Debido a esto, la secuencia
señal queda duplicada. Queda, sin embargo, un hueco en el genoma donante, que puede ser
letal si no se repara. Realmente, en este caso se habla más de recombinación que de
transposición.

• Transposición no conservativa: en este caso la transposasa realiza un corte cohesivo no

solo en la secuencia diana, sino también en el genoma donante, dejando un corte a cada
lado del transposón. A continuación integra todo el genoma donante con el aceptor,
mediante un curioso mecanismo que forma un intermediario llamado “estructura
entrecruzada”. Esta estructura es resuelta por una segunda enzima, la resolvasa, que
según cómo lo resuelva dará lugar a una de las siguientes transposiciones:
o Transposición no replicativa: el genoma donante se libera, dejando el transposon en el
genoma receptor. Al igual que en la transposición conservativa, queda un hueco en el
genoma donante, que puede ser letal si no se repara.
o Transposición replicativa: se produce una replicación desde los extremos 3’ del genoma
aceptor, lo que acaba por duplicar el transposón, y produciendo un genoma mixto
llamado “cointegrado”. A continuación la resolvasa rompe el cointegrado mediante una
recombinación recíproca, que une los extremos del ADN aceptor original (ahora con
una de las copias del integrón) y libera el genoma donante de nuevo con su transposón.