VOLUME2

EDISI 13

Il DASAR
i
I
ATOMI &
FISIOLOGI ·
.,
·, Perrieliharaan & '
I

r:
I

t Kontinuitas Tubuh Manusia ~ )' .. . ·

..
I '1f .
' ./ -··· -'i

\
f :\ ~''.1~;'
l 1 ~-
-,■.a-11.• ···'-~
kt'l'-
¢" 1~',!

Gerard J. Tortora
Bryan Derrickson I
'',
.

BUKU ASLI BERSTIKER HOLOGRAM 3 DIMENSI

PENERBIT BUKU KEDOKTERAN

,-';~ti4:~'', ,
f EGC

~: J Memfotokopi/membajak buku ini melanggar UU No. 28 Th 20·14

 25.3 Metabolisme Karbohidrat

rk 11 n l'lrktm I y:iitu tinre~i~ rrigli1erida.

r,,5forilasi oksidatif mcngdua
. nk ' iH 1~cny~w AO'l(Jl n,'k dap:1 1 ,l,w111:lk.!n unwk llJH>ienu i,,
I k-ann ra mr Ia Iu, ~
. rr,uw lo iA ll n sq~, or cl k g,,n lc:malc, yang p:ida
·111~!,~r,da kcm11,l1m ,liumpan di j:am,
ur
dan 111 enya
- • ro •
k I k . r iron, ya nR
discbut rants, tr1tn5por d~ktmn , kc nmlc uk-rcrlnr.;11,
•ni reriadi di mcmhr.111 dalam mitoknnJ ~r.
i°
rin u ·''&t'll (C \). Pro~c~ hakikm1y.1 mc.-m,liki bp;i ,
. im pcn:impu ng,rn

tcria di di sci n -
!:..rofosfurila5"i J'1 ;1111·n
• • 1" 11 nl11Al1 YA l1 R lllrng nndung
1

i-cnc ntu )'an Pergerakan Glukosa Masuk ke Sel

IV
Jdorofil arau I'·' a hakt- cri
g l11Cl11-(Andung pigm cn
pen~'C'mp t.1 '1 ;1~-a lainnya. h, g/u k~ mu/a -mu/a furui
Scbclum dapa1 digunakan olch sd rubu
kc sirosol. Penyerapan glu/u-JS.-;1 di
mclcwa ti mcmbran plasma dan masuk
dilak ukan meblui rum por akti f
sa luran ccrn a (dan wbulus ginjal)
knya glukosa ~ d,n..im sdngi.in
• CHECKPOINT sekundct (simportcr Na·-gJukosa). Masu
ion hidro 9en? molekul GluT, Jwcu famili
.S. Apa perbeda_an ion hidrida dengan bcsa r sci wbuh lain rcrjadi mclalui
· Apa bawa gJukosa ke dalam sd mdalui
peran kedua ,on dalam reaksi redoks? pcngangkut (trnmjJorter) yang mcm
an 3.3). K..idar insulin tinggi
cara pembentukan ATP? proses difusi tcrfasilitasi (lihar Bagi
Glu T, yang dinama.i Glu T4,
4 Apa tiga mcningkatkan penyisipan salah sa cu jenis
besar sd sehingga meningkacbn
ke dalam mcmbran plasma sebagian
ke dalam sel. Namun, di nc-uron dan
laju difusi terfasilitasi gJukosa
METABOLISME KARBOHIDRAT hepatosit, di membran plasma selalu
rerdapat jenis lain Glu T sehingga
Setel ah masuk ke dalam sel, glukosa
pemasukan glukosa selalu "akcif".
ridak dapa r mengangkut glukosa
TUJUAN mengalami fosforilasi . K..irena GluT
gluko sa terperangkap di da1am sel.
si terfosforilasi, reaksi ini menyebabkan
• Jelaskan nasib, metabolisme, dan fung
karbohidrat.
Katabolisme Glukosa
juga dikenal sebagai respi.rasi
a pelajari di Bab 24, baik polisakar 'd Oksidasi glukosa untuk menghasilkan ATP
· relah And . di I a maupun
batkan emp at rangkaian reaks i: glikolisis,
.
"da dihi'dro1·1s1s menJa monosakarida glukosa (seki
tar 80%), sel, dan proses ini meli s, dan ranr.ai rranspor
s Kreb
b
selama pencerna. an karbohidrat . (Se ag1an
. pembentukan aseril koenzim A, siklu
' dan galak.tosa
di luk elektron (Gambar 25.2).
sewakru diserap melalw· sel ep1te usus) .
· J
. . a g osa
diubah menJ
fruktosa yang tems· a dan asi saru molekul glukosa
1t (sel. hao) mengubah sebagian besar
osa. Sehingga kisah
0 Glikolisis adal ~ serangkai~ reaksi oksid
piruv at. Reaksi ini juga meng-
~rakcis sem ~ galakcosa menjadi gluk menghasilkan dua molekul asam
h kisah metabolisme glukosa. uJAT P dan ciua NAD H + H-yang mengandung
~me karbohidrat s~benarnya adala hasilkan duamolek
an glukosa darah oksig en, glikolisis ad.alah cara
s_IStem umpan-b alik nega tif mem perra hank energi. Karena ridak memerlukan
mmo l/liter), dalam keadaan ATP secara anae rob (tanpa oksigen) dan
sekitar 90 mg/100 mL plasma (5 untuk menghasilkan
. (an- = tidak; -aer = udara;
terdapat 2-3 g gluk osa beredar di dalam darah dikenal sebagai respirasi sel anaerob
-bios = kehidupan ).
f) Pem~entukan aseti_l koen zim A adalah tahap rransisi yang
meny1apkan asam p1CU vat untu k masuk ke dalam sil<lus Krebs_
H + H• yano- meJ¼,o-andung
h untuk simesis ATP, Langkah ini juga menghasilkan NAD
glukosa adalah sumber ucama tubu energi plus karbon diok sida (CO ,) b

mllcai'annya bergantung pada kebu

tuhan sel tubuh, yang mencakup l koen zim A clan
-hal beriku t:
0 Reaksi siklus Krebs mengoksidasi
ATP, NAD H + H+,
aseti
dan FAD H,.
menghasilkan CO 2 ,

h yang memerlukan energi goksidasi N.AbH + H• clan

Pnnbmtukan ATP. Di sel-sel tubu
ghasilkan ATP. GJukosa yang
0 Reaksi rantai transpor elektron men
hkan elekt ronn ya melalui serano-kaian
segera, glukosa dioksidasi umuk men FADH2 serta meminda
ATP dengan segera dapat ranta i transpor eldrn-on
tidak diperlukan umuk men ghas ilkan pembawa elektr?n. Siklus Krebs dan dan secara kolekrif
bolik Jain. k men ghas ilkan ATP
masuk ke salah satu dari beberapa jalur meta memedukan oks1gen untu
uh tubu h dapat menggunakan dinamai respirasi sel aerob.
Sintnis asam amino. Se! di selur o, yang kemudian
bent uk bebe rapa asam amin
glukosa untuk mem
in.
dapat digunakan untuk membentuk prote Glikolisis
otot dapat melakukan
Sintau glikogm. Hepatosit dan serat
s; -gene sis= membencuk), reaksi kimia memecah molekul
glikogeoesis (gliko- = gula arau mani Selama glikolisis (-lisis = penguraian),
glukosa disat ukan untu k membentuk mole kul 3-karbon asam piruvat (Gambar
yaitu ratusan monomer total glikogen 6-karbon gl~kosa menjadi dua · menghas ii-
impa nan kul ATP., bo-JikO1·ISIS
polisakarida glikogen. Kapasitas peny 25.3). Meskipun mengonsumsi . dua mole han bersih dua
375 g di orot rang ka. kan empat molekul ATP sehmgga terjadi pena mba
adalah sekitar 125 g di hati dan gen penuh, hepatosit osa yang diok sidas i.
Sintais trigliserida. Ketika simpanan gliko rol dan asam Jemak yang molekul ATP uncuk setiap molekul gluk
dapac mengubah glukosa men jadi glise
1028 Bab 25 • Metabolisme dM Nulrisl

Gambar 25.2 Rlngk11J11n rupltasl tel (oksld111I gluko111). Versl modlfikasl darl gambat lnl muncul di beberapa tempat di bab , .
mt>nunj ukk,m hubung,m rcaksl tertentu dengan proses keseluruhan respirasl sel. 1111
Uot~
. . . Ok~ida~i glukmr1 mellbatkan gllkollsls, pembentukan asetll koenzlm A, siklus Krebs, dan rantai transpor elektron.

I 1 Glukoaa ]

0 GLIKOLISIS

2 Asa

f) PEMBENTUKAN
ASETIL
KOENZIMA
0 RANTAI
TRANSPOR
2Asetil
ELEKTRON
koenzirn A
2@ Elektron ---111•, __.-;,32atau3 4 ~

4€) ~
6 INADl,l Jj+ 6 H+

2 \FADH 2 ~ 6 0

s(w
0 Manakah dari empat proses yang diperlihatkan di atas juga disebut respirasi sel anaerob?

)
Gambar 25.3 Respirasi sel berasal dari glikolisis.
~ Sela ma glikolisis, setiap molekul glukosa diubah menjadi dua molekul asam piruvat.

Glukosa

GLIKOLISIS

PEMBENTUKAN
ASETIL
KOENZIMA

r-2®
1 Glukosa

i~2ADP+2 @

c-c-c- ® c-c-c-®
Dihidroksiaseton Gliseraldehida
fosfat 3-fosfat

RANTAI 2 NA□•'-f-4ADP+ 4 @
TRANSPOR
ELEKTRON
2[ ....DH l• 2 H ' ~ 4@

2 c-c-c
Asam piruvat

(a) Respiras( sel

(b) Ringkasan glikolisis

o Untuk setiap molekul glukosa yang mengalami glikolisis, berapa banyak molekul ATP dihasilkan?
 2, ..- M~fAh<>h~m, oe Lemak 1037

kilnfflit!Mft. f""~ ,erh,lnftllt ,I, ...r ~pird m11ltM" r~''" lulit1.

1
mtfl,i.1n~l<11f l,,n-uk m-tl!"'""'"(y-.tn~ ,1i,.-l<1n\ It~ 111-rioe;.i n lf!m" k uo~ 1k
d _~ mr.-n.
1 1 I ,r,nprou,n, in~ m,.ng.1 nrl11n)t '"lr,r;1, 1- l'¼, ~mrtin . I\J%
tt 1Al 1~ rnb, 7"1" fr~fol,pi-<I. ,b n f>-7'~11 kol~~r~ml. plu.• ~,,1ml;11\ kcc,1
" iumin larot km,.k. J<1l<1m,kmn m~11k ltc 1.ikre.al v1lu.• 1"4tlil d.a n
1fi .w 11~k11t okh limfc- kc d.au h ~ nit l.ilu kc , ,rkul.i!H •l~rcmi lc.
l<cllCr"cliunn y.w menytlnhk" n pl~~m" ump<ik ,,:pierti m,.u. rcup t mcrdu
•' Ct f( l(PO "JT
h,rn ya hcr.ida bchcrapa rn<nit di dalam clarAh. Sewakm k1lom1kmn
B,1oaima11a glukosa keluar dan masuk ke sel tubuh?
· d.I se Iama proses g Iikolisis?
- yang terJa
S. Apa hcr<.'da.t mclalui kapilcr jaring.m kmak, sal.1h wrn ;ipoproccmny:-1. 11pq
6. C..2, mcngak cifhn /ipoproui" lip£~ r,uloul.. w:1ru crrti m y.mg
5aoaimana asetil koenzim A terbentuk? mcngcluarkan a.~a m lcmak dati kilomikron trigli.,erid.L As:un-anm
7
· Ri;gkaskan kej adian-kejadian utama dan hasil akhir lcmak beba.~ ya ng terhc ntuk kem ud ian di.scrap oleh adip08it uncuk
8. sintl's is dan disimpa n scbagai triglise rida dan oleh sd ocot unruk
sil-.lus Krebs.
mcmbcntuk ATP. Hepatosit mengcluark..m sisa kilomikron dari dar;rn
An:1 yang terjadi dalam rantai transpor elektron dan
9. "'t"" d melalui endositosis yang dipcranrarai o leh rcsepror, deng-.n apoproccin
mengapa proses ini isebut kemiosmosis? kilomikron lainnya, apo E, adalah protein pcnambarnya.
ATP selama oksidasi Very low density lipqprotnn (VLDL) , yang terbcnruk di
10_Reaksi-reaksi apa yang menghasilkan
sernpuma sebuah molekul glukosa? hepatosit, terut.a ma mengandung lemak endogm (d ibcntuk di rubuh).
VLDL mengandung sekitar I 0% protc:io, 50% trigl iscrida, 20%
11 . Pada situasi apa glikogenesis dan glikogenolisis terjadi? fosfolipid, dan 20% kolesrerol. VLDL mengangkur criglisericb y;mg
l2. Apa yang dimaksud dengan glukoneogenes is, dan disinresis di hepatosit untuk disimpan di adiposit. Seperci k.ilomikron,
mengapa hal ini penting? VLDL kehilangan trigliserida mereka kecika apo C-2 mc:ngakt.i&ui
lipoprorein lipase endorel, dan asam-asam lemak yang tcrbcnruk diserap
oleh adiposit untuk disimpan dan oleh sel orot untuk membcnruk ATP.
Setelah mengendapkan sebagian dari trigliseridanya di sd adipo.sa.
25.4 METABOLISME LEMAK VLDL diubah menjadi LDL.

■ TUJUAN
Menjelaskan lipoprotein yang mengangkut lemak
Gambar 25.13 Suatu lipoprotein. Di sini diperlihatkan VLDL
dalam darah.
Menjelaskan nasib, metabolisme, dan fungsi lemak. ~ Satu lapisan fosfolipid amfipatik, kolesterol, dan protein
mengelilingi inti berupa lemak non-polar.

Transpor Lemak oleh Lipoprotein

Lemak non-polar:
Scbagian besar lemak (lipid), misalnya trigliserida, bersifat non-polar Ester
kolesterol
dan karenanya merupakan molekul hidrofobik. Molekul ini tidak larut
dalam aiL Agar dapat terangkut dalam darah yang terdiri dari air,
molekul semacam ini mula-mula harus dibuat lebih larut air dengan
menggabungkannya dengan protein yang dibentuk oleh haci dan usus. ApoE
~enanya, kombinasi lemak dan protein yang dihasilkan dinamai
lipoprotein, yaitu partikel-partikel bulat dengan selubung luar berupa
~l~k~ protein, fosfolipid, dan kolesterol serta inti bagian dalam berupa
~JSenda dan lemak lain (Gambar 25 .13). Protein di selubung luar
I Ut apoprotein (apo) dan dinamai dengan huruf A, B, C, D, dan E
P ~ sebuah angka. Selain membantu melarutkan lipoprotein dalam
c:airan tub~, masing-masing apoprotein memiliki fungsi spesifik.
bc~ing-i:nasin g dari beberapa ripe lipoprotein memiliki fungsi
e<l' tetap1 pada dasarnya adalah kendaraan pengangkut. Mereka
:ny iakan layanan antar-jemput sehingga lemak dapat tersedia ketika
pcrr;:~but_uhkann~a a':3-u disingkirkan ~ari si~kulasi ketika cidak di-
ke ada · Lipoprotein d1golongkan dan dmama1 terutama berdasarkan Lemak
mrrnT:nnya (densitas), yang bervariasi sesuai rasio lemak (yang amflpalik:
bcsar) 1D'«:P~daran re~dah) tcrhadap protein (yang kepadatannya lebih Fosfollpld
dan ~ b an lipoprorern yang tcrbcsar dan teringan hingga Ice terkecil Kolesterol
tknsi; tar, empar kelas utama lipoprotcin adalah kilomikron, very low
tknsity [oprotei? (VLDL, lipoprotcin bcrdcnsitas sangat rendah), low
tknsidy /Poprote~n (LDL, _lipoprotcin berdcnsitas rcndah); clan high 0 Llpoproteln Jenls apa yang menyalurkan kolesterol ke sel
tubuh7
ipoprotem (HDL, lipoprotcin berdcnsitas tinggi) .
 1038 Bab 25 • Metabolisme dAn Nufrisl

.k • ,,·,;Im rimh11lny,1 pcny:1kir ;1treri koronaria. Sebaga·1 COntAL

mtmpri-< l 1 ~, ' g/
Lt1w1 ,1,.,,__~f')' lif'"f'""'"" {Ull .) ftlf'r1gAn1i11n~ ) \% prnrl'in, ';% nAn lwfr.~rcrof ror:1 1 I80 m <1L dan HOL 60 vtJ,
rrigli~t"rirh1. :nn;. h,~11,lipid. ti1111 \(11\f, k1..,Jt~tnnl. 1 ;1,,.,,,·mtin ioi ~nung ' l('n ,,,. . 1· ;1t,1~ ,," ( 1·r:ingg.ip kurang baik• lllD'dl
·r·k· ,A•r'<i ri~ik() ·3, R,1M(). .
' r
. L J k'
15'
• scma1,;·
mrmr , , "·' ·
mengnn~k-111 !<t'kitAr· -:- t,"t, dnti k,,lc-<>tf'tf'II '''"'' ,inlAm ,IM~h <fan . . .() •em:ildn hc:-iM rmko r1mr,11 k ny;1 pc:ny:1 . le it :lrfcri
koronar~ . •n
mrm·nlurknnm·11 kc- !tt<I di !lrl11rnl, 1111, 11 1, unn,k ◄ii/Q1fl11hn ,hl~m
n,,y..r,• ra.11 , .,
' 'Jcrapi yang dir;unabn unru m~n_g11r.1ng, :id:ir kolc,rcrol ~;
pc-l'hRik11n n,emhtnn !Ir! d11n ~int Ni~ hotm 1, 11 ~ll'tnid d111, r,.s1111m 1'11l)'l"1111. , J hr~u:1 clict d:in ob:ir. Akuv1r.1., fi., ,k rcrarur rin..t.•r ~h
anr:ira Iam o :1 "" • • . fY'<I al!rot,·L
l.[)l n1C'n!!11nd11np. !ihl1l 11p,,Jir11pt1,tr<in. 11.rn n 100. ri1 nr, mc-n,pahn d,1n hampit ;icrohik y.1ng tcrarur _m enmgk:irbn bd:ir HDL. Pcrut►.i~~
pl'\,tcin p<'nnmhn1 clnn hC't·ikntnn d<'ngnn rr.~rp1N 1.111 . di mrn~hra'.1 . d' • k ,ntuk mengurang1 a.mpan lemak total, lcmak 1-_ h II
d ,ct llllJll a 11 1 . "'II 'd:i.,
ph1!-m11 !lt'I n1l->11h !<t'hinMA 1.111 . drq,;11 111F1M1k ~c-1 mrhl11i rn dMllo~,.~ b:it y:ing digunakan uncuk mengaca.,1 kadar kolc,rerol-'-
ko Icstcro I. O k I . . (Q u:i~
'"'"~ d1pet11htnrni nl<'h m<'ptn1·. l)j tfalam ~c-1, 1.DL clinrnikan, dan • ,j antara Jain adalah o c.m ramm uestran) dan kn'--·
kCllN:tC'rnl diht'h11~k11n 11n111k md1m111i kc:-lmmhan sci. Sc1clah sci yang 1111gg k . d d. . . IC.ltlp,ii
empe. ,.u I CmJa; asam niLMJQ"- __ .
(C0 ICSII'd) , y:rng mcndorong des res, .,
mt'milik; n1kup kflle!itrtol 11n111k ;iloivi1a~nya, tc-rhc-11111k sis1cm umpan- (Lipon icin); dan obat golonga? staun -arorvasratin (Lpiror,
halik n<::gatif )·ang mcn~hamh;it pcmbcntukan rcscpror LDL baru olch lovastatin (Mevacor), dan simvastat1~ (Zocor), yang me~ghambacCJrii~
~1. kunci (HMG-KoA reduktase) yang d1buruhkan unruk smrcsis koic,ttrol.
Jika rerdara1 dalam jumlah bcrlcbihan , LDL juga mcngcndapkan
k<>ll'!'tcrol di dalam dan di sckitar serat otot polos ancri, mcmbcntuk
plak lx-rlemak yang meningkatkan risiko pcnyakit arteri koronaria (lihat Nasib Lemak
Gangp.ian: Keridak.,eimbangan Homeostatik di akhir Bab 20) . Karen~
iru. kolei:rerol dalam LDL. yang dinamai kolesterol-LDL, dikenal sebaga1 Lemak, seperti karbohidrat, dapat dioksidasi untuk menghasilkan ATP.
kolei:tcrol ujahat". Karena sebagian orang memiliki rcscptor LDL sangat Jika rubuh tidak sedang memb~tuhkan l_emak u~tuk kcpcrluan in~
sedikit. sel rubuh mereka kurang efisien dalam mcnyingkirkan LDL dari lemak cersebut disimpan di jarmgan ad1_Posa (s1m~ lc:mak) di
darah; akibamya, kadar LDL plasma sangat tinggi, dan lebih besar I ruh rubuh dan di hati. Sejumlah kecil lemak digunakan sd,;g;ai
kemungkinannya membenruk plak berlemak. Makan diet tinggi lemak ::iekul struktural atau untuk menyintesis bah~ esensial lain.~
meningkatkan produksi VLDL, yang meningkatkan kadar LDL dan contoh adalah fosfolipid, yang merupakan konsatuen membran p ~
meningkatkan pembenrukan plak berlemak. lipoprotein, yang ~gunakan ~nruk mengangkut kolesterol kc sdwuh
High-densi.ty li.poprotein (HDL), yang mengandung 40-45% rubuh; cromboplasnn, yang diperlukan unruk _pembekuan darah; clan
protein, 5-10% trigliserida, 30% f9sfolipid, dan 20% kolesterol, selubung mielin, yang mempercepat _h:i"~an rmpuls saraf. Dua - .
menyingkirkan kelebihan kolesterol dari sel tubuh dan darah serta lemak esensial yang cidak dapat dismtesrs oleh tubuh adalah mm
mengangkumya ke hati umuk dieliminasi. Karena HDL mencegah linoleat dan asam linolenat. Sumber makanan mencakup minyak nabari
akumulasi kolesterol dalam darah, kadar HDL yang tinggi menyebabkan dan sayuran berdaun. Berbagai fungsi lemak di rubuh dapat dililm di
penunman risiko penyakit arteri koronaria. Karena iru, kolesterol-HDL Tabel 2.7.
dikenal sebagai kolesterol "baik".
Simpanan Trigliserida
Sumber dan Makna Kolesterol Darah
Fungsi µtama jaringan lemak adalah mengeluarkan rrigliserida dari
Terd.apat dua sumber kolesterol dalam rubuh. Sebagian terdapat dalam kilomikron dan VLDL serta menyimp;umya sampai diburuhkan uncuk
makanan (telur, produk su.su, daging organ, sapi, babi, dan daging menghasilkan ATP di bagian cubuh lain. Trigliserid.a yang disimpan di
olahan), tetapi sebagian besar disintesis oleh hepatosit. Makanan jaringan adiposa membentuk 98% dari cadangan energi rubuh rocal
berlemak yang tidak mengandung kolesterol sama sekali tetap dapat Trigliserida lebih mudah disimpan daripada glikogen, sebagian karena
meningkarkan kadar kolesterol secara. drastis melalui dua_ cara. Pertama, bahan ini hidrofobik dan tidak menimbulkan tekanan osmotik pada
tingginya asupan lemak makanan merangsang reabsorps1 empedu yang membran sel. Jaringan lemak juga berfungsi sebagai insulator ~
mengandung kolesterol kembali ke darah _sehingga ~olester?l ~ang pelindung berbagai bagian rubuh . . Adiposit di lapisan su~l..-uns
terbuang meWui tinja berkurang. Kedu~, kenk~ lemak Jen~ dmraikan mengandung sekitar 50% dari semua s~panan uiglis~rid~. J~~
di cubuh. hepacosit menggunakan sebagran dan produk uraian tersebut lemak lain membentuk separuh sisanya: sekitar 12% di sekicar gJ.11,...,
uncuk membenruk kolescerol. 10-15% di omentum, 15% di daerah genital, 5-8% ancara otot, dan
Tes profil lemak biasanya mengukur kolesterol total, kolesterol 5% di belakang mata, di sulkus jantung, dan melekat ke bag_ian !uar:
HDL, dan crigliserida (VLDL). Kolesterol LDL kemudian dihitung besar. Trigliserida di jaringan lemak secara ecrus menerus diuraikan ..
dengan menggunakan rumus berikut: Kolesterol-LDL = kolesterol saat ~
diresimesis. Karena itu, simpanan trigliserida di jaringan adiposa
cocaJ-kolescerol -HDL-(rrigliserid a/5). Di Amerika Serikat, kolesterol bukanlah molekul yang sama dengan yang bulan lalu karena bahan;
darah biasanya diukur dalaJn miligram per desiliter (mg/dL); satu desiliter secara terus-menerus dikeluarkan dari simpanan, diangkut ke darA
adalah 0, J liter arau 100 mL. Uncuk dewasa, kadar kolesterol darah yang diendapkan kembali di sel jaringan lemak lain.
diharapkan adaJah kolescerol total kurang dari 200 "?g/dL'. kolesterol-
LDL kurang dari 130 mg/dL, dan kolesterol-HDL leb1h clan.AO mg/dL.
Normalnya, trigliserida berada dalam kisaran 10-190 mg/dL. Katabolisme Lemak: Lipolisis
Jika .kadar kolestcrol total meningkat, risiko penyakit arteri
koronaria mulai mcningkat. Jika kolesterol total di aras 200 mg/dL (5,2
Agar otot, hati, dan jaringan lemak dapat mengoksidasi I
as:i7~;
lemak yang berasal dari trigliserida umuk menghasilkan ATP. rr~g ro¢
mmol!L), risiko serangan jancung berlipat dua unculc setiap peningkatan
mula-~ula l~ar.us ~i~1rai~an ~:enj_adi g)i~erol dan ~sam lem:; !lpast·
50 mg/dL (J ,3 mmol/L) kolcsccrol total. Kolesterol total 200-239 mg/
yang d111ama1 ltpolms. L1polis1s d1kaml1S1s oleh enz1m golonga_ rscrida
dL d.an LDL J 30-J 59 mg/dL dikatakan borderline-high; kolesterol coral
di at:1.6 239 mg/dL dan LDL di a1as 159 mg/dL diklasifikasikan sebagai
Epinefrin dan norepincfrin meningkatkan pengu':'ian
menjadi asam lemak clan gliserol. Kedua hormon ini d1bebas an
1
kcri~-a tg
kolestcrol darah tinggi, J~io kolesteroJ rornl tcrh~dap lcolcsterol-HDL
 1039
25.4 Metabol isme Lemak

,. . . . bcha~kan bagian
kc<l uanya mcnja<li uAm uctoueta t. Rc:11<.11 mi mem . b . ~a m

10 ,paris. rnening
100 1
. kar seperti yang tcrjadi, misalnya, kctika bcr-
rpolirik '
lam· ada,\ I h komso . I, I1ormon riro1d, · · dan
KoA yang besar, yang ticlak dapat bcrdifu~i kclu~r Jc.I. Sc
ura!
d:~•a:,;on.
. b dan
5 e V:,YJwth 'actor) nsctoasctat diubah mcnja<li uam bcta-h1drok_.,bu_
1on° :
oI3
bra, ·
Horn
perrun1I
bu 11an
mirip-insu
enohan1bat hpo 1s1s.
lin
• 1· ·
(i,1.mlin-lik
" J" '
Pembcntuk an kctiga bahan ini, yang sccara kolckt1f dinama~ J•fi
I
si
kcton, disebut kctogcnes i ... (G ambar 25 . I 4 ), Karena dapa~ her ll: t
r.~ror nsu in ::, b k d . 1· 1· . . . .
I"" .rklll,:i. 1
111
(cnuk )rang rer cntu an • 1po 1s1s d1katabolisast •
. Idant,cda
5eba,' GJiscro asa 111 14 ). G
1·
1serol d1ubah oleh banyak sel bebas mcnembus mcmbran plasma, badan kccon kcluar dart epatOSI
(G.1mhar 2 5.
salah satu senyawa yang J·uga• dan masuk ke aliran darah. t
Jui 1alur b~r 1. eraldehida 3-fosfut, J'k
Sel-sel lain menyerap asam asccoasctat dan mclekatka n e~k I
o1ea I ·1d1 g ,s . luk .
Luh n1elll· k ~ karabolisme g ·osa. 1 a pasokan ATP d1 sel tinggi,
fll''
Jt,tn(ll~ ·,. <C" ' t ru.fosfut d.iu
bah . d' I k
menJa I g u osa, suatu contoh karbonnya ke dua molekul kocnzim A uncuk membenru k d~a ~o ~ u
3
, ',;er.i!Jchid:t . Jika pasokan ATP di sel rendah, gliseraldeh
ida 3-fosfat asetil KoA, yang kemudian memasuki siklus Krebs untuk oksidasi. toe
•1 N,oenes1s.
~lukon,v:: I karabolik menJa I asam p1ruvar.
. d. . jantung dan korteks (bagian luar) ginjal memakai asai:n asecoasecac
~,uk ke ,a ur lemak dikarabolisme secara berbeda daripada gliserol terutama untuk glukosa agar menghasil kan ATP. Hepatos1t yang me~-
A.,;un-as:un
•1k 11 !ebih bany
ak ATP.. .,..._ L
1,map
k
pertama dal am atabolisme buat asam asetoasetat, tidak dapat mengguna kannya uncuk menghasil -
enchas1 a k . a1cs· .
k I k ti'f ~mamai kan ATP karena kurangnya enzim yang rnernindah kan asam asecoasecac
din Ollen~ak adalah ser:m~ a~an re_ I, rang sec~ra O _e
i;am • b yana rerJad1 d1 matnks m1tokondn a. Enz1m-enz1m me- kembali ke koenzirn A.
.,bidas~ e:;a aro":n karbon setiap kali dari ramai panjang atom-atom
n,...duar an O membenruk asam lemak dan melekatka n fragmen dua- Anabolisme Lemak: Lipogenesis
j.arbon yan~ rerbenruk ke koenzim A, membentu k asetil KoA. Asetil
~:t::Suk
"°'~,asam
kesiklus Krebs (Gai:ibar 2~ .14). Asam lemak 16_karbon
palmirat dapat i:nenghas1~kan hmgga 129 ATP jika_dioksidasi
Sel hati dan sel adiposa dapat mernbentu k lemak dari glukosa ~tau asam
amino melalui proses lipogenesi s (Gambar 25 .14), y~g ~rangsan g
oleh insulin. Lipogenesis cerjadi jika individu mengonsu ms1 lebih banyak
~ urna melalui oks1das1 beta, s1klus Krebs, dan ranta1 transpor
semp kalori daripada yang dibutuhka n untuk memenuh i kep~r~u:111 A_TPnya.
ddmon. . . Kelebihan asupan karbohidra t, protein, dan lemak memiliki nas1b yang
Sebagai bagian dan katabol1sme asam lemak normal, hepatosit
sama-diu bah rnenjadi trigliserida. Asam-asam amino tenenru dapac
dapar menyerap dua molekul asetil KoA setiap kali dan memadatk an

yang kemudian dapat diubah menjadi glukosa

Gambar 25.14 Jalur metabolis me lemak. Gliserol dapat diubah menjadi gliseraldehida 3-fosfat,
ke siklus Krebs untuk oksidasi.
untuk masuk Asam lemak menjalani oksidasi beta dan masuk ke siklus Krebs melalui asetil koenzim A.
Sintesis lemak dari glukosa atau asam amino disebut lipogenesis.
lit- Gliserol dan asam lemak dikatabolisme dalam jalur berbeda.

GLUKOSA l
t!
Gliseraldeh ida

~ -
3-fosfal
I GLISEROL I~ -'-
t!
l

Asam piruvat fASAM~ 1- - -:..[ TRIGLISERIDA I

e,\.'l>
i,,-o
lr - ASAM- AMINO · : •o'l>
TERTENTU
o~"'~

Badan keton:
Kuncl: Ketogenesis Asam asetoaseta t
di sel hati Asam beta-hldroksibutirat
-... Lipoli~is (dirangsang oleh epinefrin. Aseton
norep1nefrin, dan kortisol)
-... upogenesis (dirangsang oleh insulin) ,

0
, -- -- . - · ·-- _ _ _ j

I
Jenis sel dapat melakuka n ketogenes is?
apa yang dapat melakukan lipogenesi s, oksidasi beta, dan lipolisis? Jen is sel apa yang
 1040 Bab 25 • Metabol isme dan Nutrisl

, k , .,· tttitllk mcrwh:1. ~ilkan ATP atau digunakan unruk Ille b

cI10 src 1n., ,. untuk pcrwmbu han dan perba,'k an , KeIebihan as rn eOtlik
mengalam i rcaksi hcrikm: asam itmino ➔ n.~rtil Ko/\ ➔ n.\11111 knrnk ➔
n

trigliserida. Pcmak:iian gl11kosa 1m111k mrmhrntul < lcmnk hrr-lang.\illlg

.
,n
pro1c111 1 11 . d 1 • . arn ain·
atau un1·a ter . . rn 0
. k 11 tidnk dickskrcs,k an• ) a am urine
·g1· 'd . ' ap, d1 1,,_,
melalui dua jalur: ( 1) p,l11kos11 ➔ glisrrnldchidn J -fo.\fnt ➔ gli.~crol dan
I ma ;urn
< Mt
. . I ko•:i (glukoncogcncs1s atau trr 1scrr a (11pogenes·IS. ) u.,.411
111C11/11C1I g 11
(2) gluk0sa ➔ pJiscmldrh ida .~-1, ,sfat ➔ n.\ rlil Ko/\ ➔ a.~nm lcmnk;
·'

Gliserol dan asam lemak yang tcrhrntuk dap,11 111cngnl11111i rcn_ksi -rcak.~~
anaholik u11111k menjadi trip,liserida. atau mrnjalani sernnglrnrnn rca~sr
anaholik 1111111k mcnghasilk :in lemak lain. misaln ya lipoprotcrn ,
fusfulipid. dan kolcsttn.;I.
HUBUNG AN KLINIS Ketosis
Kadar badan-badan keton dalam darah secara normal sangat
rendah karena jaringan lain menggunakannya untuk mengha~ilka~
ATP secepat pembentukannya dari penguraian asam lemak d1 hat1:
Namun, selama periode oksidasi beta yang berlebihan, produks1
badan keton melebihi penyerapan dan pemakaiannya oleh sel
tubuh. Hal ini dapat terjadi setelah menyantap makanan kaya
trigliserida, atau sewaktu puasa atau kelaparan, karena karbohidrat
yang tersedia untuk katabolisme terbatas. Oksidasi beta yang
berlebihan juga dapat terjadi pada diabetes melitus yang kurang
terkontrol atau tidak diobati karena dua alasan: (1) Karena glukosa
tidak dapat masuk ke dalam sel dalam jumlah memadai sehingga
digunakan trigliserida untuk menghasilkan ATP, dan (2) karena
insulin secara normal menghambat lipolisis, ketiadaan insulin
rnempercepat laju lipolisis. Jika konsentrasi badan keton di dalam
darah rneningkat di atas normal-ke adaan yang dinamai ketosis-
rnaka badan keton, yang sebagian besar asam, harus didapar. Jika
terlalu banyak yang menumpuk, badan-badan keton tersebut
rnenurunkan konsentrasi buffer, misalnya ion bikarbonat, dan
menurunkan pH darah. Ketosis yang ekstrem atau berkepanjangan
dapat menyebabkan asidosis (ketoasidosis), yaitu keadaan pH
darah yang terlalu rendah . Berkurangnya pH darah pada gilirannya
menyebabkan depresi susunan saraf pusat, yang menimbulkan
disorientasi, koma, dan bahkan kematian jika kondisi ini tidak diobati.
Jika seorang pengidap diabetes mengalami defisiensi insulin yang
serius, salah satu petunjuknya adalah napas yang berbau manis
akibat adanya badan keton aseton.
Naslb Protein
kc dalam sel tubuh diran<>co
Tiranspor a ktif asam-asam amino
. . (IGF) d . . .,....ng o'-'
ercumbuh an mirip-msu 1in an msu 1in. Hampi '<ll
f:a k tor p . d' k b r !Cgcr
nccrnaann ya, asam-asam ammo 1susun em ali mcnilucnruka
sctc lah pc b fi , b • .
protein. Ban yak protein yang . er ungsr se aga1 _enz1m; yang lain tcrfiba
dalam transportas i (hemoglob in) atau be~fun~1 sebaga1 antibodi, baha t
pembekua n darah (fibrinoge ?),_hormo n (msulm), ac_au elemen konrrakt:
di serac otot (aktin dan m1osm). Beberap~ protem be~fungli ~
komponen struktural tubuh (kolagen, e~3:5tm, ~an keratin). Rin~
berbagai fungsi protein di tubuh dapat d1lihat d1 Tabel 2.8.
Katabolisme Protein
Setiap hari terjadi katabolis~ e prot~in dalam jumlah ten:ntu, rang
terutama dirangsang oleh komsol dan korteks a~ren1. Protein dari scl-
sel yang telah usang (misal?ya s~l darah me_r~) diur~ menja~ asani
amino. Sebagian asam ammo diubah menJadi asam ammo lam, ikatan
peptidany a dibentuk kembali, dan _dibentuk protein b~ sebagai bagian
dari proses daur ulang. Hepatos1t mengubah sebagi~ asam amino
menjadi asam lemak, badan_ keton, ata~ glukosa. Sel di selu_ruh tubuh
mengoksid asi sejumlah kecd as_am ammo untuk menghasilkan ATP
melalui siklus Krebs dan rantai transpor elektron. Namun, sebelum
dapat dioksidasi, asam amino pertama-t ama perlu diubab menjadi
molekul yang merupaka n bagian dari siklus Krebs atau dapat mas~ kc
siklus Krebs, misalnya asetil KoA (Gambar 25 . 15). Sebelum asam ammo
dapat masuk ke dalam siklus Kreb~, gug1:1s ~ony~ CNH/
m~a-~~
harus dikeluark an-proses yang dinamai deanunas1. Deamtnast reqadi
di hepatosit dan menghasil kan amonia (NH3). Sel-sel hati kemu~
mengubah amonia yang sangat toksik menjadi urea, bahan yang rel~rif
tidak berbahaya yang diekskresi kan di urine. Pengubaha n asam ammo
menjadi glukosa (glukonege nesis) dapat dilihat di Gambar 25.12;
pengubaha n asam amino menjadi asam lemak (lipogenesis) atau badan
keton (ketogenesis) diperlihat kan di G ambar 25 .1 4 .

✓ CHECKP OINT
13. Apa fungsi apoprote in dalam lipoprotein? Anabolisme Pr:otein
ung kolesterol . . . . .asam
14 Partikel lipoprote in mana yang mengand. . . . . . . Anabohsm e protem, pembentu kan 1katan pepuda antara ~
· t kan protein baru, dilangsung kan di nbosom
"baik" dan "jahat; dan mengapa ,st ,1ah-rS rlah rnr dr- amino untuk menghasil
~aII1pir- seh1ruh sel tubuh, dengan pengaraha n dari DNA dan RNA~
gunakan?
di tubuh? (
_,........,.-s;........-- liliat G ambar 3.29). Faktor pertumbu han mirip-insu lin (IGF), h~rmois
.i 15. Di mana trigliserida disimpan smres
"-;'" · id (T d T) ·
3 an 4 , msu m,
1· estrogen, d an testosteron m~rangsang ruJctur
I 16 Jelaskan kejadian-kejadian utama katabolisme glrserol nro
besahar st tin•
protein. Karena protein adalah ak komponen utama sebag1an!ratl
·d I k . dal d k pen ,
· an asam ema . d A se 1, asupan protem am m anan yang a e_ ua~ s:111,, engalaJlli
. d k 7
pa yang selama masa pertumbu han, kehamilan , dan kenka 1armga~ m an
17. Apa yang drmaksud engan ba an eto~ ·
dimaksud dengan ketosis? _/ . kerusakan akibat penyakit atau cedera. Jika asupa~ pr?tem f~ie-
a;
18. Definisikan lipogenesis dan jelaskan maknanya. sudah memadai, mengonsu msi lebih banyak protem ndak_ . 010c
ningkatka n massa · tulang atau otot; hanya program ak~v~ian h~
ETABOLISME PROTEIN bertenaga yang teratur, menahan beban yang akan menye a•
tersebut. anuno
- Dari 20 asam amino di dalam tubuh manusia, IO dari as~ hafUl
tersebut adalah asam amino esensial: Asam-asam . ~in\; dalat11
• Menjelaskan nasib, metabolisme, dan fungsi terdapat dalam makanan karena tidak dapat disinces1s di ru aJcanaO·
protein. / jumlah memadai. Anda hams menyertak annya dal:1111 U5oleusin,
_../ Manusia tidak mampu menyintes is delapan asam ammo ya]in) sert3
Selama pencernaan , protein diuraikan menjadi asam-asam amino. Tidak leusin, lisin, metionin, fenilalanin , treonin, triptofan, ~an Iah kur.ing
seperti karbohidra t dan trigliserida, yang disimpan, protein tidak menyintes is dua lainnya (arginin dan histidin) dalam JUIDengaJlduJlg
disimpan untuk digunakan di masa mendatang . Asam-asam amino memadai, khususnya pada masa anak. Protein lengkap rn