1.Pojam karijesologije, definicija karijesa?

Karijesologija je nauka koja proučava etiologiju, patogenezu, patohistologiju, patofiziologiju,

mikrobiologiju, biokemiju, epidemiologiju, prevenciju, dijagnostiku, klasifikaciju, kliničku
sliku i terapiju karijesa. Bavi se i određivanjem stupnja rizika za nastanak karijesa.
Klasična definicija – Karijes predstavlja lokalnu patološku destrukciju tvrdih zubnih tkiva
izazvanu vanjskim uzrocima, progresivnog toka, ireverzibilne prirode, koja se sa cakline i
cementa šiti na dentin, kasnije zahvaća pulpu, a zatim i parodontalna tkiva. Na kraju može
ugroziti i vitalne organe.
Suvremena definicija – Karijes je multikauzalno, multifazno, reverzibilno oboljenje
infektivne prirode, direktno zavisno od ishrane. Karijes je ''bolest sredine'', odnosno eko
sistema koji čine: caklina – dentalni plak – pljuvačka. Karijes kao bolest može postojati
mjesecima, pa čak i godinama, dok se ne pojave objektivni znaci i posljedice na zubima u
vidu ''bijele mrlje'' ili kaviteta!
2.Prevalencija, incidencija karijesa, kako se utvrđuje?
Prevalencija obuhvaća stanje određenih oboljenja u populaciji u određenom trenutku.
Incidenca predstavlja brzinu kojom određena bolest napreduje. Incidenca predstavlja u stvari
povećanje ili smanjenje broja novih slučajeva u populaciji tokom određenog perioda

3.Opći i lokalni etiološki faktori u nastanku karijesa?

Lokalni: dentalni plak, mikroorganizmi, pljuvačka,oralna higijena, morfologija zuba krune,
nepravilnosti polozaja zuba, struktura zubnih tkiva
Opci: genetski faktori, ishrana, spol, dob zivota, funkcionalni poremecaj endokrinih zljezda,
nedostatak pojedinih vitamina , opca oboljenja.

4.Najvažni mikroorganizmi u etiopatogenezi karijesa?

Streptococcus mutans (na površini zuba - najveći acidogeni potencijal)
Lactobacillus (unutar karijesne lezije – već realiziran karijes)
Actinomyces (subgingivalno – afinitet prema alkalnoj – baznoj sredini) izaziva karijes
korijena.

5.Streptococcus mutans?
Ovo je gram pozitivna anaerobna bakterija te razlaže saharozu na glukozu i fruktozu. Stvara
ECPS glukan i fruktan te razlaže fruktan do mliječne kiseline. Spušta pH ispod 5,5 i stvara
uslove za demineralizaciju. Ova bakterija je neophodna na inicijaciju karijesa. Ako u 1ml
pljuvačke ima oko 100.000 mikroorganizama tu imamo mogućnost za stvaranje karijesa.
Najviše ih ima u jamicama i fisurama i na aproksimalnim površinama zuba.
Enzimi Strep.Mutans su :
- invertaza koja razlaže saharozu
- glukozil transferaza
- fruktozil transferaza
Svojom acidogenošću nadmašuje sve oralne streptokoke pa čak i laktobacile i najviše snižava
pH u dent.plaku.
100.000 u 1ml – faktor rizika
1.000.000 u 1ml- visok rizik

6.Dentalni plak ?
Plak je isprva mekani, tanki sloj ostataka hrane, sluzi, propalih epitelnih stanica i bakterija,
koji se razvija na površini zuba ~24 h nakon pranja zubi. Ne mineralizovana naslaga koja se
sastoji od mikroorganizama,adhezivnih glikoproteina .
Tri faze plaka: formiranje dentalne pelikule, naseljavanje bakterija, sazriijevanje dentalnog
plaka

7.Dextran i Levan?
Dextran je viskozna supstanca koja doprinosi povećanju volumena plaka i pomaze da se
mikroorgamizmi prikače na zube
Levan mikroorganizmima služi kao izvor energije i njegovim razlaganjem nastaje mliječna
kiselina

8.Kalkulus?
Nastaje mineralizacijom dentalnog plaka i sastoji se od neorganskih soli(70-90%) i organskih
materija(10-30%). Najčešće se taloži na vestibularnoj strani gornjih molara i lingvalnim stranama
donjih sjekutića i prvih molara.
Pojačano stvaranje dentalnog kalkulsa:
 Gusta,mukozna pljuvačka
 Hiposalivacija
 Kisela sredina
 Loša oralna higijena
 Pušenje duhana
 Neadektavni položaji zuba
 Astma,cistična fibroza

Kamenac može biti : - subgingivalni koji ima 61% minerala te mu je boja sivo-crna
- supragingivalni koji ima 31% minerala i boja mu je žućkasto-bijela
Inhibicija formiranja kalkulusa:
o Redovno uklanjanje dentalnog plaka pranjem zuba
o Ispiranje usta hlorheksidinom
o Povremeno uklanjanje dentalnog plaka mašinskim instrumentima
o Korištenje pasta sa pirofosfatom

9.Početni karijes bijela mrlja(dijagnostika i terapija)?

Bijela mrlja ili white spot lesion predstavlja najraniji vidljivi znak karijesa. Predstavlja
početni karijes cakline bez kavitacije. Kada se dentalni plak redovito ne otklanja i kada pH u
njemu padne ispod 5,5 počinje demineralizaija cakline. Ukoliko se to često dešava u caklini
nastaje karijesni proces ''bijela mrlja''' koji predstavlja optički fenomen nastao uslijed
različitog prelamanja svjetlosti kroz zdravu i poroznu caklinu. Indeks prelamanja svijetlosti
kristala hidroksiapatita je 1,62 a zraka je 1,0 te se bijela mrlja primjećuje kada se zub osuši i
zrak uđe u pore koje su nastale demineralizacijom cakline. Ako se zub namoči pljuvačkom
čiji je indeks prelamanja svjetlosti oko 1,33 (sličan kao caklini) ''bijela mrlja'' se neće vidjeti.
Promjene na caklini uslijed neuklanjanja dentalnog plaka:
 Poslije 7 dana nepranja zuba vidi se samo pod SEM-om (scaning elektronski
mikroskop)
 Poslije dva tjedna nakon sušenja površine zuba može se primijetiti bijelo-žućkasto
zamućenje – zahvaćeni su subpovršinski dijelovi
 Poslije tri tjedna nepranja zuba bijela mrlja se vidi golim okom i bez sušenja.
Dijagnoza: uvjeti za dijagnozu bijele mrlje su: oštro oko, dobro osvjetljenje, adekvatni
položaj glave pacijenta, čisti i suhi zubi, čisto stomatološko ogledalce, te iskustvo
stomatologa.
Moguća je i laserska dijagnoza uz aparat Kavo diagodent koji mjeri poroznost cakline uz
pomoć difrakcije laserske zrake. RDG snimkom se jako teško otkriva početni karijes.
Bijela mrlja ne daje nikakve simptome, tj. zub ne pokazuje osjetljivost.
Terapija: bijela mrlja se liječi: primarno edukacijom pacijenta i korekcijom ishrane (poželjno
napraviti anketu ishrane – smanjiti unos nekariogenih namirnica); mašinskim uklanjanjem
dentalnog plaka, svakodnevno ispiranje usta rastvorima s fluorom, pranje zuba s pastama sa
1450ppm F ili više, lokalna aplikacija visokokoncentriranih fluorida (22 000 ppm)… Poželjne
su i česte kontrole kod stomatologa.

10.Histološka slika karijesa cakline, histološka slika karijes dentina?

Na osnovu histoloških analiza uzdužnih presjeka krune zuba sa karijesom u caklini uočavaju
se jasno razgraničene četiri zone:
1. Površinska zona – intaktna caklina
2. Tijelo karijesne lezije
3. Tamna zona
4. Transparentna zona
Površinska zona - zona remineralizacija zbog kontakta s pljuvačkom iz koje prima fluoride.
Poroznost površinske zone je 1% (kod zdrave cakline poroznost je 0,1%)
Tijelo karijesne lezije - zona demineralizacije – nema kontakta sa pljuvačkom. Glavna je i
opsegom najveća komponenta male kariozne lezije u caklini. Poroznost tijela karijesne lezije
iznosi 5-25%.
Tamna zona - zona remineralizacije – u obrambenom procesu minerali difuzijom prilaze u
ovu zonu iz dubljih slojeva. Poroznost je 5%
Transparentna zona - zona demineralizacije zbog izgubljenih minerala koji su prešli u tamnu
zonu da bi spriječili širenje karijesa. Poroznost je 1%

Dentina:
Karijesni proces napreduje i širi se sa cakline u dentinsko tkivo. Idući od caklinsko dentinske
granice prema pulpi postoje 4 zone karijesa dentina:
1. Zona destrukcije
 2. Zona penetracije
3. Zona demineralizacije
4. Translucentna zona
Zona destrukcije je zona nekroze – u ovom dijelu dentinsko tkivo je potpuno razoreno
Zona penetracije je zona bakterija – u dentinskim tubulima se nalaze bakterije
Zona demineralizacije je zona gdje je prisutna kiselina, ali dentin još nije inficiran
bakterijama. To je najdublji dio tijela karijesne lezije
Translucentna zona je zona pojačane mineralizacije. Tomesova vlakna odontoblasta se
postepeno povlače i vrše tubularnu sklerozu – mineralizaciju unutar lumena dentinskih tubula
kao pposljedica stimulacije od strane karijesne lezije.
Duboko u tijelu lezije postoji oblast normalnog dentina, dok se na površini pulpne komore
obrazuje sloj tercijarnog (reaktivnog) dentina kao odgovor pulpe na karijesni proces. Taj
tubularni dentin pruža pulpi izvjesnu zaštitu povećanjem debljine tkiva između aktivne lezije i
pulpe.
U karijesnom procesu dentina nalazi se raspadnuti i razmekšali dentin.
Raspadnuti dentin je nekrotični dentin koji nema strukture i uklanja se u potpunosti.
Razmekšali dentin je onaj koji je aficiran, ali je zadržana organska struktura i ne uklanja se,
bez obzira na boju.
Pri uklanjanju karijesa dentina koriste se veća svrdla s manjim brojem okretaja, a kreće se od
periferije prema centru.

Cement:
Cement se stvara od cementoblasti. Primarni cement ne sadrži ćelije I to je acelularni a
sekundarni je celularni cement. Tercijarni se stvara od patoloških promjena. Ovo je ujedno i
najmekši dio tvrdih zubnih tkiva i on pokriva anatomski korijen zuba i najslabije je
mineralizovan. Debljina mu je veća prema vrhu korijena.
Karijes korijena se dešava nakon povlačenja desnih i ima 2 oblika a to je aktivna mekana
lezija koja ima svijetlu do tamno braon boju i tvrda inaktivna lezija koja je crne boje.
Prevencijom karijesa korijena zuba se spriječava nastanak gingitivisa i parodontopatije.

11.Reakcija pulpe- dentinskog kompleksa na karijesni napad?

Pulpa i dentin za vrijeme embrionalnog razvoja zuba predstavljaju jednu cijelinu – kompleks
Zubna pulpa:
 Meko tkivo zuba koje ispunjava unutrašnju šupljinu zuba.
 Može biti krunična – pulpa coronalis ; korijenska – pulpa radicularis
 Sa svih strana je okružena dentinom osim na vrhu korijena
 Rogovi pulpe idu ka unutrašnjosti kvržice zuba
Histološka građa zubne pulpe:
 Rastresito vezivno tkivo
 Zidove pulpe čini dentin
 Sastoji se od stanica i ekstracelularnog matriksa
 Ima 4 zone:
 1. Zona odontoblasta – sadrži brojne odontoblaste koji vrše sekreciju organskog
dijela ekstracelularnog matriksa dentina
2. Zona siromašna stanicama – ne sadrži stanice, već samo ekstracelularni,
kapilare i živčana vlakna
3. Zona bogata ćelijama – sadrži brojne ćelije: fibroblaste, makrofage,
mastocite, granulocite, limfocite, dendritične i matične ćelije.
4. Centralna zona – kroz nju se prostire centralni neurovaskularni snop
Reakcija pulpo dentinskog kompleksa na podražaj se javlja u vidu:
 Tubularne skleroze
 Stvaranja reparativnog dentina
 Inflamatorne reakcije pulpe
Dentin reagira na karijes i prije nego što se formira kavitacija u caklini. Dentin kao vitalno
tkivo prožeto tubulima koji sadrže produžetke odontoblasta se od štetnih utjecaja brani
tubularnom sklerozom i formiranjem tercijarnog dentina. Skleroza dentinskih tubula je
proces deponiranja minerala unutar dentinskih kanalića i zato je neophodno postojanje
vitalnih odontoblasta. Mineralizacija dentinskih kanaliće je jedna vrsta obrane da bi se
usporilo širenje karijesnog procesa. Tomesova vlakna odontoblasta se posljedično povlače i
ostavljaju tzv. mrtvi prostor.
S druge strane na površini pulpe se obrazuje sloj tercijarnog dentina kao odgovor pulpe na
karijesni proces. Struktura tercijarnog dentina varira od potpuno formiranog dentina do veoma
displastičnog tkiva sa mnogo hipomineraliziranih površina. Sa povećanjem nadražaja raste i
stupanj oštećenja odontoblasta što dovodi do povećanja displazije stalnog tkiva. Ako je
nadražaj jak, tercijarni dentin se uopće ne javlja zbog odumiranja velikog broja odontoblasta.
Odontoblasti odumitu zbog utjecaja kiseline kada pH vrijednost sredine padne ispod 5,5. Tako
nastaje uvjet za prodor mikroorganizama koji idu duž dentinskih tubula i u daljnjem
progrediranju destruktivni procesi nadvladavaju obrambenu reakciju zubnog tkiva. Lateralno
širenje procesa duž caklinsko dentinske granice podminira zdravu caklinu koja na kraju puca i
nastaje veliki defekt.
Kao krajnja posljedica ovih promjena dolazi do inflamatorne reakcije pulpe. Svaki tercijarni
dentin koji se obrazuje veoma je iregularan i diplastičan, a dentinogeneza najzad prestaje.
Mikroorganizmi prodiru kroz tercijarni dentin i stižu do pulpe. Prvo nastaje hiperemija pulpe,
a nakon toga prelazi u pulpitis koji može biti akutni i kronični. Slabiji stimulusi koji duže traju
izazivaju korničnu upalu, a iznenadni jaki nadražaji izazivaju akutni odgovor. Dolazi do
aktivacije limfocita, plazma ćelja, monocita i makrofaga, dilatacije krvnih žila, pojačanja
protoka krvi i eksudacije tekućine. Eskudat dalje izaziva usporen tok krvi i vaskularnu stazu.
To dovodi do izlaska neurtofila i do porasta pritiska u pulpnom tkivu. Ishod ovog procesa jee
obično lokalna nekroza koja s vremenom zahvaća čitavu pulpu. Posljedica nekroze pulpe je
širenje upale u periapikalno tkivo.

12.Predilakciona mjesta za karijes, karijes imuna mjesta?

Predlekciona mjesta karijesa su:
 Fissurni sistem griznih ploha i jamice
 Aproksimalne površine ispod kontaktnih točaka
 Vrat zuba i dijelovi ispod ekvatora
  Slijepa udubljena – foramen ceacum
 Sekundarni ili rekurentni karijes kod neadekvatno napravljenih ispuna
Karijes imuna mjesta:
Incizalne trećine prednjih zuba, okluzalne trećine oralnih i bukalnih površina svih zuba, i
vrhovi kvržica zuba. To su mjesta koja su izložena čišćenju pljuvačke, salivaciji i u njima će
rijetko kad nastati karijes. Ako nastane karijes, kažemo da je to atipično mjesto za nastanak
karijesa i po Blackovoj klasifikaciji ga svrstavamo u šestu klasu.

13.Podjela karijesa?
Karijes se može podijeliti po:
 Prema vrsti denticije: karijes mliječnih ili stalnih zuba
 Prema tvrdom zubnom tkivu: cakline, dentina, cementa + kombinirani
 Prema lokalizaciji: karijes jamica, fisura, aproksimalnih površina, vrata zuba
 Prema brzini napredovanja – toku: akutni ili kronični
 Prema načinu napredovanja – podminirajući ili penetrirajući (problematičan)
 Prema dubini u odnosu na pulpu: superficijalni, media, profudna simplex, profunda
complicata
 Po aktivitetu: aktivni ili zaustavljeni (insistans)
 Po boji: caries alba – bijeli, caries nigra – crni
 Po vlažnosti: caries sica – suhi; caries humida – vlažni
 Po topografiji: karijes krunice, vrata zuba, korijena
 Po pojavi: primarni ili sekundarni
 Posebne vrste karijesa: cirkularni karijes – karijes ranog djetinjstva, melanodnocija;
radijacioni karijes; skriveni karijes – caries oculta, rezidualni karijes.

14.Uslovi za dijagnostiku karijesa?

Uslovi za dijagnostiku karijesa su: detaljno uzimanje anamneze, dobro osvjetljenje; čisti i
suhi zubi; adekvatan položaj glave pacijenta (pravilan stav stomatologa prema pacijentu);
čisto stomatološko ogledalce; gracilne i oštre sonde; mogućnost radiografskog snimanja i
adekvatno znanje čitanja radiograma; korištenje različitih drugih dijagnostičkih metoda poput
pravilnog korištenja aparata za lasersku dijagnostiku karijesa, aparata za testiranje vitaliteta
zuba, aparata sa fluorescentnim svijetlom, itd… Veoma je bitno i iskustvo stomatologa!

15.Sredstva za dijagnostiku karijesa, metode za dijagnozu karijesa?

Dijagnoza znači prepoznavanje bolesti, a bolest prepoznamo prema simptomima i znacima.
Simptomi su subjektivni, a znaci objektivni!
Subjektivni simptomi se javljaju kod karijesa dentina, dok kod karijesa cakline nema
simptoma. Javljaju se bol na hladno, toplo, slatko, kiselo i traje koliko i nadražaj ili nekoliko
sekundi duže.
U dijagnostička sredstva za otkrivanje karijesa spadaju: izvor svijetla, stomatološka sonda,
stomatološko ogledalce, rendgen aparat i dentalni film, aparat za lasersku dijagnostik, aparat
za test vitaliteta zuba, aparat sa fluorescentnim svijetlom za prosvjetljivanje zuba, aparat
FOTI – fiber optička transiluminacije, optički instrumenti – lupe, diagodent za ultrazvučnu
dijagnostiku, dentalni separator, kemijska sredstva za dijagnostiku karijesa, itd…
U dijagnostičke metode spadaju: inspekcija, perkusija, osvjetljavanje, rendgen snimanje,
testiranje na toplo i hladno, ispitivanje vitaliteta zuba, lasersko dijagnosticiranje,
prosvjetljivanje fluorescentnim svjetlom, ultrazvučno snimanje diagodentom, kontrola
karijesnih masa kemijskim supstancama, itd.
Najteže se dijagnosticira superficijalni karijes na distalnoj površini predzadnjeg zuba u
zubnom nizu! Za dijagnozu karijesa od iznimne je važnosti znanje i iskustvo stomatologa.

16.Faze razvoja karijesnog procesa?

Karijesni proces počinje na površini u caklini, te ukoliko se proces demineralizacije uporno
nastavlja, karijes progresivno napreduje kroz dentin, te postepeno prelazi u caries media i
caries profunda. Kada dođe dovoljno blizu pulpe, i sruši optimalnu pH vrijednost pulpe zbog
kiselog djelovanja dolazi do disfunkcije odontoblasta koji su u nemogućnosti taloženja
tercijarnog dentina i nastaje posljedično upalni proces pulpe – postepeno od hiperemije pulpe
do kroničnog pulpitisa. Slijedi nekrobioza pulpnog tkiva i nastanak gangrene. Nakon
nekroze pulpe u kruničnom dijelu, širi se u korijenski, te zatim u periapikalno područje, što
dovodi do zahvaćanja periodontalnih vlakana i padodontitisa.

17.Karijes cakline (dijagnostika, terapija) ?

Početna karijesna lezija zahvaća samo površinski sloj – caklinu. Došlo je do prekida
kontinuiteta cakline i pojave kaviteta. Početna karijesna lezija ne daje nikakve simptome.
Dijagnosticira se sondiranjem, rendgen snimanjem, laserskom dijagnostikom, itd. Potrebna je
pažljiva inspekcija, čisti zubi, dobro osvjetljenje i iskustvo stomatologa jer nije lako vidljiva.
Sonda lagano zapada u kavitet i vadi se s blagim otporom.
Terapija: preparacija kaviteta i plombiranje
1. Mašinsko uklanjanje naslaga pastama bez fluorida
2. Adhezivna preparacija kaviteta za kompozit
3. Uklanjanje karijesa
4. Ispiranje, sušenje
5. Kondicioniranje cakline 37% ortofosfornom kiselinom 30 sekundi
6. Ispiranje, sušenje
7. Postavljanje bonda –adheziva i blago puhnuti da se rasprši po kavitetu
Bond omogućuje mikromehaničku vezu sa zubnim tkivom, a kemijsku vezu za
kompozit.
8. Prosvjetljivanje 20 sekundi
9. Nanošenje kompozita po slojevima i polimerizacija 40 sekundi
10. Proba okluzije, artikuliranje i poliranje
18.Karijes medija?
Caries media je karijes koji zahvaća caklinu i polovinu dentina – otvoreni su dentinski
kanalići. Simptomi caries media je javljanje boli koja traje koliko i nadražaj. Bol se javlja na
toplo, hladno, slatko i kiselo. Dijagnosticira se anamnezom, inspekcijom, sondiranjem,
testiranjem na nadražaje, rendgen snimkom, itd…
Terapija: preparacija kaviteta i plombiranje
1. Mašinsko uklanjanja naslaga pastom bez fluorida
2. Preparacija kaviteta i uklanjanje karioznih masa
3. Ispiranje, sušenje, toaleta, ponovno sušenje
4. Podloga Glass-ionomer cementom
5. Kondicioniranje 37% otrofosfornom kiselinom
6. Ispiranje, sušenje
7. Bond – dentinski adheziv, polimeriziranje svijetlom 20 sekundi
8. Aplikacija kompozita – polimeriziranje po slojevima, 40 sekundi
9. Provjera okluzije i artikulacije
10. Poliranje

19.Karijes profunda simplex?

Caries profunda simplex je vrsta karijesa koji se približio pulpi, ali poslije njegovog
uklanjanja, između pulpe i dna kaviteta preostaje sloj tankog, ali čvrstog i zdravog dentina.
Dijagnosticira se osnovnim dijagnostičkim metodama anamnezom, inspekcijom i
sondiranjem, ponekad i rendgen snimkom, ali zbog veće destrukcije dijagnoza je lakša.
Simptomatski, zahvaćeni zub bolno reagira na podražaje, a prestaje prilikom njihovih
uklanjanja.
Terapija: preparacija kaviteta, kalcij hidroksid podloga i plombiranje
1. Mašinsko uklanjanje naslaga pastom bez fluorida
2. Preparacija kaviteta, zakošavanje cakline
3. Ispiranje, sušenje
4. Nagrizanje cakline 30 sekundi, dentina 10 sekundi
5. Ispiranje kiseline, sušenje
6. Nanošenje adheziva – utapkavanjem
7. Polimerizacija adheziva 20 sekundi
8. Aplikacija podloge na bazi CaOH2
9. Aplikacija kompozita (tekućeg ili u pasti), po slojevima, polimerizacija 40 sekundi
10. Provjera okluzije, artikulacija i poliranje

20.Karijes profunda complicata?

Caries profunda complicata - vrsta karijesa gdje bi poslije kompletnog uklanjanja karijesnih
masa otvorili komoru pulpe, tj. karijes je u kontaktu s pulpom. Simptom caries profunfa
complicata je bol koji traje koliko i nadražaj. Kod testa vitaliteta elektičnom provodljivosti
kariozni zub pokazuje osjetljivost u rasponu od 0,5-2 mA (miliampera). Dijagnosticira se
jednako kao caries profunda simplex.
Terapija je u vidu preparacije kaviteta, a cilje je prevođenje stanja u simplex. Aplicira se
kalcij hidroksid podloga u obliku i kavitet se zatvara privremenim ispunom. Nakon 6-8
tjedana kavitet se ponovno otvara, otklanja se preostali razmekšali dentin, te ako je prisutan
dovoljan sloj tercijarnog dentina radi se definitivni ispun. Suprotno moguće je izvršiti
endodontski tretman.

21.Uloga Ca(OH)2 paste u lječenju dubokog karijesa?

Djelovanje kalcij hidroksida se temelji na:
 Visokom pH (oko 12 – jaka je baza)
 Neutralizira kiselu reakciju u dentinu i pulpi nastalu djelovanjem bakterija
 Djeluje baktericidno i bakteriostatski (na kariozne acidogene bakterije)
 Očvršćava razmekšali dentin
 Stvara uslove za ozdravljenje pulpe i početak formiranja tercijarnog dentina.
 U reakciji kalcij hidroksida Ca(OH)2 + CO2 = CaCO3 + H20 – nastaje kalcij karbonat
koji ojačava razmekšali dentin.
 OH ioni prolaze u pulpu i uspostavljaju optimalni pH (7-7,4) i dolazi do ponovne
funkcije odontoblasta, a inaktivacije bakterija.
 6-8 tjedana je potrebno za stvaranje tercijarnog dentina.
Preparati na bazi kalcij-hidroksida se često nanose kao subpodloge ili medikamentozne
podloge preko kojih se postavljaju baze za nadoknadu dentina i materijali za definitivne
ispune. Biološko djelovanje kalcij-hidroksida osigurava antimikrobni efekt i indukciju
stvaranja tvrdih tkiva, oslobađanjem hidroksidnih iona. U kontaktu sa tkivom kalcij-hidroksid
izaziva višeslojnu nekrozu. Poslije direktnog prekrivanja pulpe, u predjelu rane dolazi do
pregrađivanja tvrdim tkivom. Stvaranje tvrde zubne supstance je osobina stanica pulpe,
nezavisna od kalcij-hidroksida koji je u ovom slučaju biološki nadražaj na odontoblaste koji
stvaraju reparatorni dentin. Djeluje antimikrobno na preostale bakterije u kavitetu i stvara
uvjete za remineralizaciju dentina.

22.Hloroheksidin?
Koncentracija: 0,12% - 14 dana pa prekid
0,05% - mjesec dana pa prekida
0,20% - 7 dana
Karakteristike:
1. pozitivno naelektrisane
2. vezuje se za stanični zid bakterije
3. povećava propustljivost staničnog zida
4. laku djeluje direktno baktericidno
5. vezuje se za hidroksapatit cakline
6. vezuje se za organsku pelikulu
7. vezuje se za proteine pljuvačke
8. vezuje se za oralnu sluznicu
To mu osigurava duže zadržavanje u ustima i duži baktericidni efekt.
Nedostatci:
1. prebojavanje desni
2. prebojavanje plombi
3. poremećaj ukusa
4. poremećaj sastava oralne flore
Ispiranje usta 2x dnevno najmanje sa hlorheksidinom te zadržavanje u ustima 6-8 sati.
Količina je 10 mililitara.
Indikacije za hlorheksidin:
1. Pacijenti na zračnoj i kemoterapiji 2. Pred transplataciju organa
3. Pacijenti koji dišu na usta 4. Pacijenti sa ugrađenim implatantima
5. Pacijenti sa protetskim radovima 6. Pacijenti sa anomalijama struktura zuba
7. Pacijenti sa hiperplastičnom gingivom

23.Pulpitis?
Pulpitis je upala pulpe koja je odgovor tkiva na oštećenje, a može biti akutni i kronični.
Trajanje i intezitet nadražaja dijelom su odgovorni za tip reakcije, pa tako slabiji stimulusi
koji duže traju izazivaju kroničnu upalu, a iznenadni, jaki nadražaji izazivaju akutni odgovor.
Podjela pulpitisa:
 Po toku: akutni i kronični
 Po lokalizaciji: parcijalni (koronarni) i totalni
 Po vrsti ekrudata: serozni i purulentni +kombinacije ove podjele
AKUTNI PULPITISI: dijele se na akutni serozni parcijalni/totalni ; i akutni purulentni
parcijalni/totalni.
Klinička slika:
Pulpitis acuta serosa partialis: javlja se spontana bol (obično noću); na perkusiju je
neosjetljiv jer zahvaća samo krunični dio; pacijent lokalizira bol – jer se proces nije proširio
do apeksa, tj. bol ne iradira. Elektrotest pokazuje snižen prag nadražaja – javlja se bol i pri
malim vrijednostima struje (0,5 mili ampera)
Pulpitis acuta serosa totalis: javlja se spontana bol (duže i češće boli od parcijalnog); zub je
osjetljiv na perkuciju jer je zahvaćen korijen; pacijent ne može lokalizirati bol jer bol iradira,
elektrotest pokazuje još sniženiji prag nadražaja.
Pulpitis acuta purulenta partialis: javlja se spontana ''pulzirajuća'' bol (zubu paše hladno);
neosjetljiv je na perkusiju, bol se lokalizira i ne iradira. Elektrotest pokazuje povišen prag
nadražaja – potrebna je jača struja da bi dobili reakciju – gnoj izaziva nekrozu pulpe i tkivo
odumire.
Pulpitis acuta purulenta totalis: javlja se spontana ''pulzirajuća'' bol, zub je osjetljiv na
perkusiju, pacijent ne lokalizira bol, već ona iradira. Elektrotest pokazuje povišen prag
nadražaja.
HRONIČNI PULPITISI: nastaju sporijim tokom, kod otpornijih zuba, može nastati kao
posljedica akutnog. Dijele se na:
 Pulpitis chronica clausa (zatvoreni)
 Pulpitis chronica aperta (otvoreni)
 Pulpitis chronica aperta ulcerosa
 Pulpitis chronica aperta proliferatia (polpi pulpe – hiperplazija)
Klinička slika kroničnih pulpitisa: zubi su slabo osjetljivi, javlja se mala bol kod žvaklanja.
Siromašna simptomatologija pokazuje: slabu bol na provokaciju; slabu osjetljivost na
perkusiju, bol je lokalizirana i ne iradira, a elektrotest pokazuje povišen prag nadražaja.
Terapija:
Kod reverzibilnih pulpitisa može se očekivati ozdravljenje pulpe nakon uklanjanja karijesa.
Klinička dijagnoza se postavlja kada je bol provocirana toplim, hladnim ili slatkim
nadražajem, koliko dugo traje nakon uklanjanja nadražaja. Ukoliko bol perzistira satima
nakon nadražaja klinička dijagnoza je ireverzibilni pulpitis i tada treba ukloniti pulpu i
opstruirati kanal. Terapije endodoncije:
 PULPOTOMIJA – amputacija, odstranjivanje koronarnog dijela pulpe + medikamenti
 PULPEKTOMIJA – ekstripacija, odstranjivanje kompletnog tkiva pulpe
EKSTRAKCIJA – alternativno, u slučaju velikih destrukcija.

24.Gangrena?
Gangrena predstavlja potpunu nekrozu (odumiranje) pulpe unutar krune i korijena zuba. Pošto
je vitalitet zuba negativan simptomi su veoma slabo izraženi. Karakteristika gangrenoznog
zuba je neosjetljivost, promjena boje zuba i smrad (foetor ex ore). Gangrena se može
podijeliti na :
 Gangrena simplex – zahvaćeni zub je neosjetljiv na perkusiju
 Gangrena complicata – zahvaćeni zub je osjetljiv na perkusiju, a to znali da je
zahvaćeno i periakipalno područje.
Terapija: potrebna je obrada kanala korijena – čišćenje svih masa u kanalima i nekrotičnog
tkiva; aplikacija medikamenata i privremeno punjenje; definitivno punjenje; ili ekstrakcija
zuba.

25.Periodontitis i paradontitis?
Parodontitis predstavlja upalni proces potpornog aparata zuba – periodontalnih ligamenata,
alveolarne kosti i gingive koji kao komplikacija karijesa nastaje širenjem upalnog procesa
kroz apeks korijena zuba. Može biti:
 Akutni – prisutna je jaka bol, zub je pomalo izbačen iz alveolarne čašice i veoma
bolan prilikom okluzije. Takav zub je potrebno otvoriti i drenirati, te ga skratiti da bi
ga se izbacilo iz okluzije.
 Hronični – vidljiv je na gingivi, prisutne su fistule jer je gnoj probio kost. Na
radiogramu se vidi kao veliko rasvjetljenje.
Terapija: potreban je endodontski tretman – obrada kanala korijena, aplikacija medikamenata
i privremeno punjenje. Nakon procesa liječenja izrađuje se definitivno punjenje ili izrada
protetske nadogradnje ili suprotno ekstrakcija zuba.

26.Komplikacije karijesa ( apsces, flegmona)?

Apsces je ograničeni upalni proces, nastaje uslijed bakterijske infekcije, može biti lokaliziran
u podkožnom tkivu, ali i u drugim tkivima i organima. Apsces kao komplikacija zubnog
karijesa nastaje oko korijena zuba i širi se u meka tkiva. Izaziva opće i lokalne simptome.
Lokalni su oteklina, osjetljivost i bolnost na dodir, otečeni limfni čvorovi, a opći simptomi su
povišena temperatura i malaksavost.
Terapija kod apscesa je drenaža zuba ili incizija mekog tkiva, te aplikacija visokih doza
antibiotika. Bol nakon drenaže ili incizije prestaje trenutno! Nakon povlačenja upale se
postave indikacije za liječenje ili ekstrakciju zuba.
Flegmona ili celulitis je neograničena, difuzna upala potkožnog vezivnog tkiva, mišića i
fascija, bakterijske etiologije – purulentna. Nema određenih granica između zdravog i upalnog
tkiva. Oblik flegmone koja nastaje kao posljedica komplikacije karijesa zove se Ludwigova
angina. To je najteža stomatološka bolest, zahvaća pod usta, a dolazi do akutnog edema
jezika, širenje upalnog procesa prema vratu i mediastinumu i moguće sepse.
Terapija Ludwigove angine obično obuhvaća četiri temeljne komponente: Adekvatno
održavanje otvorenih dišnih putova (ponekad potrebna traheotomija); Antibiotičku terapiju,
Drenaža apscesa (multiple incizije u svrhu aerizacije tkiva); Adekvatna ishrana (infuzija,
vitamini).

27.Nekarijesna oštećenja zubnih tkiva?

Podaci navode da 97% odraslih ima neku vrstu nekarijsenih oštećenja zuba, ali samo 7% je
patoloških gdje je eksponiran dentin i potreban je stomatološki tretman.
Atricija - predstavlja fiziološki gubitak zubne supstance zbog kontakta gornjih i donjih zuba.
To je normalan proces trošenja zubne supstance izuzev bruksizma –prekomjetnog stiskanja
zuba bez svijesne kontrole, pretežno u snu.
Abrazija – predstavlja patološko trošenje zubne supstance nekim egzogenim fizičkim
sredstvima (npr. pušenje lule, grickanje sjemenki, noktiju i kose; kod određenih zanimanja –
stolara, krojača ili muzičara). Može se javiti i kao posljedica korištenja tvrdih četkica za zube
i energičnog četkanja.
Demastikacija – gubitak zubne supstance mastikacijom abrazivne hrane.
Abfrakcija – predstavlja eroziju u obliku žlijeba ili usjeka u cervikalnom dijelu zuba koje
nastaje zbog okluzalnog opterećenja i naprezanja zuba sa točkom rotacije na grebenu
alveolarne kosti, pri čemu relativno tanka i krta caklina puca u cervikalnom dijelu otpuštajući
kristale minerala. Svakim četkanjem koje nakon toga što uslijedi, uklanja se kolagena potpora
dentina i na taj način se sprječava remineralizacija zuba.
Erozije – predstavljaju gubitak zubne supstance uslijed kemijsko mehaničkih procesa (bez
bakterijskog procesa). Mogu biti cervikalne, linijske, klinaste i tanjuraste.
Etiologija erozija: erozije uzrokuju sve unutarnje ili vanjske kiseline koje dovode do
demineralizacije. One mogu biti uzrok: GERD-a – gastroezofagealnog refluksa; povećane
kiseline kod trudnica, kod bulimije i anoreksije, te kod korištenja lijekova koji smanjuju
lučenje pljuvačke.
Uzroci GERD-a: slabost ezofagealnog sfinktera; ezofagitis, trudnoća (povećanje gastričnog
pritiska); ishrana (začinjena hrana i gazirana pića); gojaznost (povećanje želučanog
volumena); cerebralna paraliza, lijekovi – diazepam…
Uzroci povraćanja: psihosomatski (stres, poremećaji uzimanja hrane, anorexia, bulimia);
metabolički i endokrini (uremija, dijabetes); gastrointestinalni (gastritis, ulkus želuca,
poremećaji autonomnog nervnog sistema); lijekovi (svi citotoksični lijekovi, gastroiritansi –
alkohol, aspirin…)
Vanjski izbori kiselina: hrana, medicinski proizvodi; način života – coca cola, kiseli sokovi,
voćni sokovi, vino, alkohol), korištenje droge – smanjuju lučenje pljuvačke, dehidracija…
Prevencija erozija: isključivanje erozivnih faktora, redovita i pravilna oralna higijena, rana
dijagnoza i rehabilitacija, promocija oralnog zdravlja.

28.Karijes ranog djetinjstva?

Cirkularni karijes je posebna forma karijesa mliječnih zuba koja se karakterizira ranom
pojavom, specifičnom lokalizacijom, brzim širenjem, generalizacijom, čestim nastankom
komplikacija, neuspješnom terapijom i teškim posljedicama.
Etiologija - Rana pojava karijesa na mliječnim zubima posljedica je neadekvatne ishrane,
zanemarene oralne higijene, neobaviještenosti roditelja i odsustva zdravstvene kulture. Loše
navike poput: česte prehrane (pogotovo u toku noći), upotreba bočice sa cuclom (naročito
noću), dugotrajni i česti obroci, nepravilno izbalansirani obroci, dodatno slađenje mlijeka i
hrane, česti slatki napitci, cucla umočena u med ili šećer, slatki medicinski sirupu, stvaranje
navike na slatko i istiskivanje korisnih namirnica, odsustvo oralne higijene, izostanak
upotrebe fluorida, izostanak korigiranja loših navika i odsustvo zdravstvene kulture uzrokuju
karijes ranog djetinjstva. Javlja se u 5-8% dojenčadi i djece predškolskog uzrasta.
Sinonimi za cirkularni karijes su: caries acuta florida generalisata, karijes loše ishrane, karijes
bočice sa cuclom, melanodoncija, miloliza flori, odontoklazija.
Poseban je oblik karijesa mliječnih zuba po vremenu javljanja, po lokalizaciji – počinje na
vratu zuba; po toku – veoma brz, širenju – zahvaća sve zube, po terapiji – izuzetno je teška
zbog malih zuba i ograničenog polja rada, po ishodu – neizvjesno liječenje, najčešće
ekstrakcija; i posljedicama na opće zdravlje, psihički razvoj itd.
Na mliječnim zubima i prvim stalnim molarima karakteristična je tzv. Recijusova linija ili
neonatalni prsten koji predstavlja slabije mineralizirano zubno tkivo u području vrata zuba.
Razlog je što po rođenju dijete gubi određeni dio tekućine i minerala, u vrijeme kada se vrat
mliječnih zuba mineralizira.
Klinička slika: u početku su prisutni blijedo kredasti defekri cakline, a poslije mrko prebojene
lezije. Krunice se brzo raspadaju, subjektivne tegobe se ne javljaju do otvaranja pulpoe, nego
tek kada se eksponira pulpa.
Karijes brzo napreduje zbog: manje debljine cakline, slabije mineralizacije, širokih dentinskih
kanalića, prisustvo interglobularnog dentine i slabijeg stvaranja tercijarnog dentina jer se
odontoblasti lakše oštete.
Posljedice cirkularnog karijesa:
 Malokluzije – zbog ranog gubitka zuba biva smanjen prostor za stalne zube, neravitak
vilica, može nastati obrnuti preklop (teške su i skupe ortodontske terapije)
 Dentoalveolarne infekcije – komplikacije karijesa
 Gingivitisi (zbog udaranja zuba u gingivu, teškog čišćenja malponiranih zuba…)
 Parodontalna oboljenja
 Poremećaji u ishrani (izostanak tvrde hrane)
 Oboljenja digestivnog trakta (nesažvakana hrana izaziva gastritise, dijareje)
 Poremećaj razvoja i razvitka (troma, umorna i deblja djeca)
  Poremećaj govora i komunikacije (potrebne terapije kod logopeda)
 Bol – remeti sreću, igru, ostavlja psihičke posljedice
 Strah – fobija od stomatologa, injekcija, krvi, ''bijelih mantila''
 Narušeno oralno i opće zdravlje
 Poremećaj kvalitete svakodnevnog života (izbjegavanje društva i komunikacije)
 Poremećaj porodičnih odnosa (prebacivanje odgovornosti za nastali problem)
 Neshvaćanje roditelja o njihovoj ulozi u nastanku bolesti i terapije

Prevencija: prevencija cirkularnog karijesa treba biti što ranije moguća u cilju otkrivanja i
uklanjanja uzroka. Ciljana grupa su roditelji i idealno bi bilo početi s edukacijom za vrijeme
trudnoće. Cilj edukacije je uz pomoć brošura, slika, navedenih slučajeva i objašnjenjem
mogućih posljedica da se instruira i motivira roditelje, te da se prenose pozitivne navike.
Prevenciju možemo podijeliti u prenatlanu i postnatalnu.
U prenatalnu spada: primjena mjera u cilju promjena navika kod trudnica; primjena mjera za
smanjenje rizika za pojavu oboljenja dojenčadi; utvrđivanje pozitivnih navika (poboljšanje
vlastitog zdravlja i prenošenje pozitivnih navika na dijeta); pravilan razvitak ploda prilikom
adekvatne ishrane, izbjegavanje lijekova, odvikavanje od pušenja i alkohola; favoriziranje
pozitivnih mjera poput redovite oralne higijene i primjene fluorida, redovitih kontrola kod
stomatologa, kompletne sanacije usne šupljine, održavanja postignutog stanja i ispiranje usta
hemioprofilaktičkim sredstvima.
U postnatalnu prevenciju potrebno je uspostaviti suradnju sa roditeljima i podići im
zainteresiranost za zdravlje djeteta; korigiranje loših navika sebe i djeteta; prijenos dobrih
navika na dijete; adekvatna ishrana s određenom dužinom i učestalošću obroka, s pravilno
određenim sastavom, redukcijom unosa šećera i izbjegavanjem slatkiša i dodatno slađenje
hrane i napitaka; potrebno je održavanje oralne higijene odmah po rođenju, u početku samo
četkicom i vodom, a kasnije sa postepenim uvođenjem pasta sa malim količinama fluorida;
poželjno je i djeci davati tabletice sa fluorom (od 2-6 god 0,25mgF). Cilj je spriječiti loše
navike poput sisanja palca, grickanja noktiju i disanja na usta (sanacija trećeg krajnika).
Terapija karijesa mliječnih zuba:
 Konzervativna – plombiranje, glass ionomer cementi..
 Kirurška – ekstrakcija
 Protetska (čuvari prostora)
 Prevencija – odvikavanje od loših navika za stalne zube)
Terapija je teška zbog: malih zuba, tanke cakline i dentina, voluminozne komore pulpe,
širokih dentinskih kanalića sa interglobularnim dentinom, manje sposobnosti stvaranja
tercijarnog dentina, mala usta i nemiran jezik, hipersalivacije, teška suradnja s djecom i
rizično davanje anestezije.
U terapiji je najvažnije suzbiti bol i odstraniti uzrok! Potrebno je usporiti akutni tok oboljenja,
a ne odmah mašinski obraditi. Potrebno je korigirati loše navike, uspostaviti oralnu higijenu,
koristiti fluoride, uspostaviti suradnju sa djetetom i odrediti česte kontrole.
Cilj sanacije je:
 Poboljšanje funkcije (zbog ishrane i razvoja), govor (fonacija) i izgled (estetika)
 Sprječavanje: bolova, komplikacija i anomalija
  Utjecaj na: postavu i stanje stalnih zuba
Pri liječenju je potrebno koristiti najkvalitetnije materijale, najpogodnije instrumenta,
premedikaciju po potrebi, lokalnu anesteziju po potrebi, a stroge su indikacije za korištenje
opće anestezije – za velik broj vađenja zubi.
Konzervativna terapija: lokalna aplikacija fluorida, rana sanacija karijesa, liječenje dubokih
karijesa, endodontsko liječenje i restaurativna nadoknada. Preparacija mora biti brza, oprezna,
efikasna i bezbolna, te je poželjno da se preparira po Blackovim principima – do karijes
imunih mjesta.
Kirurška terapija – pojedinačne ili multiple ekstrakcije (ponekad potrebna opća anestezija)
Protetska terapija – kod mliječnih zuba je rizična zbog moguće aspiracije u snu. Protezice se
nikada ne izrađuju prije 3 godine!

29.Primarna, sekundarna, tercijarna prevencija karijesa?

Primarna prevencija – primjena svih mjera da do bolesti ne dođe ili zaustaviti njenu
progresiju, prije nego što ona zahtjeva terapiju, tj. primarnom prevencijom se sprječava da ne
dođe do nastanka i razvitka oralnih bolesti. Tako se npr. redovnim održavanjem oralne
higijene može spriječiti nastanak karijesa i parodontalnih oboljenja. Ako se karijes pojavio i
postoji kavitet, moraju se primijeniti sekundarne prevencije karijesa. Također, ako dugo
perzistira gingivitis koji je ireverzibilan, moraju se primijeniti mjere sekundarne prevencije
parodontalnih bolesti. U primarnu prevenciju spada: redovito i pravilno održavanje oralne
higijene – zbog uklanjanja dentalnog plaka, pravilna ishrana, primjena fluorida, zalijevanje
fisura, te kontrolni pregledi.
Sekundarna prevencija – rutinski tretman na zubima i parodoncijumu da ne dođe do gubitka
zuba (terapija karijesa i paradontopatije). Sekundarna prevencija karijesa podrazumijeva
mjere kao što su plombiranje, endodontsko liječenje i vađenje zuba, da bi se spriječio utjecaj
komplikacija karijesa na opće zdravlje. Sekundarna prevencija paradontalnih bolesti
podrazumijeva uklanjanje zubnog kamenca i kiretažu parodontalnih džepova, da bi se
ograničilo i usporilo daljnje napredovanje bolesti.
Tercijarna prevencija – mjere neophodne da se izgubljeni zubi nadoknade u cilju očuvanja
preostalih zuba i rehabilitacije pacijenta – protetika i implantologija! Tercijarna prevencija u
stomatologiji se odnosi na protetičku nadoknadu izgubljenih zuba i kiruršku terapiju u
parodontologiji, čime se postiže anatomska, funkcionalna, estetska i fonetska rehabilitacija.

30.Obilježavanja karijesnog statusa zuba?

Registriranje statusa zuba se vrši prilikom prvog pregleda i unosi se u pacijentov karton. Na
kartonu u predviđena polja upisujemo oznake koje je odredila Svjetska zdravstvena
organizacija, za svaki zub posebno.
Oznake su sljedeće:
 Zub u nicanju – N
 Zdrav zub – Z  bijelu mrlju također označavamo sa Z
 Početni karijes – KI
 Duboki karijes – KII  caries media, caries profunda simplex i caries profunda
complicata
  Pulpitis – Kp
 Gangrena – Kg
 Periodontitis i apsces – Kx
 Radix relicta (zaostali korijen zuba)- R
 Frakturiran zub – Fr
 Plombiran zub – P
 Sekundarni karijes Ks
 Zub u liječenju – Lt
 Endodontski liječen zub – L
 Ekstrahiran zub - E
 Proteza – Pr
 Protetetička krunica - Kr

31.Karijes indeksa?
Indeks je standardizirana tehnika mjerenja u obliku brojevne ljestvice s gornjim i donjim
graničnikom i nizom kriterija za kvantifikaciju kliničkoga stanja. Idealni indeks bi trebao biti
lagan i brz za uporabu, jasan, jednostavan, osjetljiv na razlike u intenzitetu bolesti, objektivan,
pouzdan, valjan, te omogućiti statističku analizu dobivenih rezultata.
KEP indeks podrazumijeva :
 broj karijesnih zuba sa netretiranim karijesom – K
 broj izvađenih zuba, tj. zuba koji nedostaju – E
 broj zuba sa ispunima – P
Ovakvo mjerenje naziva se KEP indeks i predstavlja aritmetičku sredinu zbroja karijesa u
populaciji. KEP indeks se koristi da označi karijesne zube, one koji nedostaju i zube s
ispunom.
KIO indeks – karijes indeks osoba:
Najprošireniji i najmanje precizan, daje podatke o zastupljenosti osoba sa oboljelim zubima u
nekoj populaciji, ali ne govori o broju oboljelih zuba.
Izračunava se: KIO= Broj osoba sa KEP/ Broj pregledanih osoba * 100
KIZ indeks – karijes indeks zuba:
Dobivaju se precizniji podaci, a izračunava se: KIZ= ukupan KEP/ broj prisutnih +
ekstrahovanih zuba x 100
KIP indeks – karijes indeks prosjek:
Ukazuje koliko u prosjeku svaka pregledana osoba ima oboljelih zuba.
Izračunava se: KIP= ukupan KEP/ broj pregledanih osoba

32.Madicinski pristup liječenju karijesa?

Medicinski pristup karijesu podrazumijeva pristupanje uklanjanju uzroka karijesa – kauzalno
liječenje. Svaki tretman na zubu je kirurško liječenje simptoma i posljedica karijesa! Za
adekvatnu prevenciju karijesa najbitnija je edukacija i zdravstveno osviještenje pojedinca. Za
aktivan medicinski pristup pojedincu rade se napraviti sljedeći testovi:
 Anamneza – iscrpna i detaljna anamneza da upoznamo navike pacijenta
 Anketa ishrane – sastav, količina i frekvencija uzimanja hrane
 Kontrola pljuvačke – količina lučenja, puferski kapaciteti, viskozitet, broj
mikroorganizama u ml pljuvačke – streptococcus mutansa i lactobacillusa
Potrebno je educirati pacijenta o načinu nastanka karijesa i njegovim komplikacijama, te
savjetovati ga o pravilnom održavanju oralne higijene i korekciji loših navika.
Što se tiče ishrane potrebno je smanjiti unos kariogenih namirnica koje sadrže saharozu, te
ograničiti unos hrane dnevno do 5 obroka. Konzumiranje do 5 obroka u toku dana pruža
dovoljno vremena za remineralizaciju zuba, a povećanje frekvencije unošenja hrane znatno
povećava rizik za nastanak karijesa. Unošenje fermentabilnih ugljikohidrata utječe na
povećanje broja acidogenih bakterija čime se povećava patogena moć dentalnog plaka.
Naročito su kariogene ljepljivi slatkiši – karamele, te med. Sa aspekta karijesologije u
etiologiji karijesa je od većeg značaja sekundarno stvaranje kiselina u dentalnom plaku, nego
direktno djelovanje kiselina na zub prilikom konzumiranja kiselih namirnica kao što su limun
i kiseli sokovi. Direktno djelovanje kiselina je manje opasno jer biva brzo neutralizirana
pojačanim lučenjem stimulirane pljuvačke.
Osim korekcija ishrane i adekvatno održavanje oralne higijene, poželjno je redovito ispiranje
usne šupljine rastvorima fluora, a kod karijes rizičnih i rastvorima hlorheksidina.
Poželjno je ispravljanje ortodonstkih anomalija, a pacijenti koji dišu na usta bi se trebali
podvrgnuti operativnim zahvatima s kojima će se ukloniti uzrok (operacije trećeg krajnika,
devijacije septuma..)
Pacijenti sa oboljenjima koji smanjuju ili prekidaju lučenje pljuvačke mogu koristiti umjetnu
pljuvačku kako bi spriječili nastanak karijesa i oštećenja sluznica.
Testovi pljuvačke koji pokazuju povećan broj sterptococus mutansa ukazuju na lošu oralnu
higijenu, a povećan broja lactobacillusa ukazuje na već realiziran karijes. Osobe koje imaju
manje od 0,02 ppm fluora u pljuvačci su karijes rizični, dok oni koji imaju više od 0,04 ppmF
su karijes rezistentni.
Karijes rizična osoba je ona koja: ima visok KEP i porast broja novih karijesnih lezija; pije
slatke sirupe i uzima puno šećera, ima lošu oralnu higijenu, ima karijes i na donjim
sjekutićima; ne koristi paste sa fluoridima, nosi ortodonstki aparat ili ima tjeskobu zubnog
niza; živi u siromaštvu, ima nizak nivo zdravstvenog obrazovanja; ima strukturne anomalije
zuba; diše na usta i ima neko opće oboljenje; koja je primala radioterapiju u području glave i
vrata; koja ima Sjorgenov sindrom; koja koristi antidepresive, antihipertenzive, diuretike;
''Karijes se liječi kod kuće, a ne u ordinaciji!''

33.Profilaktička mjere su sprječavanje nastanka karijesa?

Profilaktičke mjere su procedure koje stomatolog ili dentalni higijeničar aktivno provode u
ustima pacijenta da bi spriječili nastanak oralnih bolesti (karijesa i paradontopatija). U
standarne metode profilakse oralnih bolesti spadaju: mašinsko uklanjanje dentalnog plaka,
uklanjanje pigmentacija i zubnog kamenca, lokalna aplikacija visokokoncentriranih fluorida i
zalijevanje fisura.
Mašinsko uklanjanje dentalnog plaka – vrši se rotirajućim mašinskim instrumentima
pomoću koničnih i točkastih četkica. Na četkicu se stavljaju profilaktičke paste koje su visoko
abrazivne i prilikom uklanjanja dentalnog plaka skidaju površinski sloj cakline 0,6-4
milimikrona. Zboog toga se radi malim brojem obrtaja (1500-3000) i bez većeg pritiska.
Profilaktičke paste mogu sadržavati fluoride ili mogu biti bez fluorida. One sa fluoridima se
koriste za uklanjanje dentalnog plaka sa svih zuba, a paste bez fluorida za čišćenje zuba prije
postavljanja kompozitnih plombi, zalijevanja fisura ili prije lokalne aplikacije
visokokoncentriranih fluorida.
Uklanjanje zubnog kamenca i pigmentacija – vrši se ručnim instrumentima ili ultrazvučnim
aparatom. Ima značaj u prevenciji parodontalnih oboljenja.
Lokalna aplikacija visokokoncentriranih fluorida – mogu se koristiti u formi rastvora, gela
ili laka kod pacijenata sa visokim karijes rizikom. Izvodi se u stomatološkoj ordinaciji po
strogom protokolu. Glava pacijenta ne smije biti zabačena; obavezno je suho radno polje.
Aplicira se mala količina preparata 30 sekundi, a zatim se vrši intenzivno ispljuvavanje bez
ispiranja vodom. Pola sata nakon primjene ne smije se konzumirati jelo niti piće.
Zalivanje fisura – spada u profilaktičke mjere, to je jednostavna, racionalna, jeftina, sigurna,
bezbolna i efikasna mjera kojom se pacijent oslobađa straha od stomatologa i priprema se za
buduće kompliciranije stomatološke intervencije. Zalivanje fisura se vrši kompozitima, glas
ionomer cementima i kompometima, na taj način se ispunjava fisurni sistem zuba i sprječava
zadržavanje hrane, razvoj bakterija i nastanak karijesa na okluzalnim površinama.
Najznačajnije je zaliti fisure na prvim stalnim molarima jer su oni najugroženiji i najčešće se
vade od svih stalnih zuba.

Postupak zalivanja fisura:

1. Mašinsko uklanjanje mekih naslaga pastom bez fluorida
2. Osiguravanje suhog radnog polja pomoću vaterolni
3. Kondicioniranje cakline 37% ortofosfornom kiselinom 30 sekundi
4. Uklanjanje kiseline kuglicom vate i ispiranje
5. Sušenje
6. Aplikacija materijala za zalijevanje fisura
7. Polimerizacija materijala halogenim svijetlom
8. Provjera okluzije
9. Lokalna aplikacija visokokoncentriranih fluorida

34.Uloga flora u sprječavanju nastanka karijesa?

Metode primjene fluorida u prevenciji karijesa mogu se podijeliti prema koncentraciji
unesenih fluorida (niske, srednje i visoke koncentracije) i prema načinu primjene na endogene
– sistemske; i egzogene – lokalne.
U sistemske metode primjene fluorida u prevenciji karijesa spadaju: fluoriranje vode za piće;
primjena tableta sa fluorom, fluoriranje kuhinjske soli i fluoriranje mlijeka.
U lokalne metode spadaju: primjena pasta za zube sa fluorom; primjena profilaktičkih pasta
sa fluorom za mašinsko uklanjanje mekih naslaga sa zuba; primjena rastvvora sa fluorom za
ispiranje usta; primjena koncentriranih rastvora, lakova i gelova sa fluorom za premazivanje
zuba; te primjena terapijskih sistema za kontrolirano oslobađanje fluorida.
Primjena fluorida treba biti kombinirana: kod pojedinca ili cjelokupne populacije može se
primijeniti samo jedna sistemska i nekoliko lokalnih metoda.
Paste za zube su najvažnije pomoćno sredstvo za održavanje oralne higijene. Uloga paste za
zube je da pomogne mehaničko čišćenje četkice za zube; da ukloni neprijatni zadah iz usta; da
djeluje antikariogeno i da služi kao nosač raznih aditiva i ljekovitih materija. Paste za zube s
fluoridima se prave u raznim koncentracijama u zavisnosti od uzrasta i karijes rizika:
 paste za zube koje sadrže 500 ppmF (za djecu od 3-6 godina)
 paste za zube koje sadrže 1000 – 1100 ppmF za školsku djecu i odrasle sa niskim
karijes rizikom
 paste za zube koje sadrže 1450 ppmF (za osobe sa srednjim karijes rizikom)
 paste za zube koje sadrže 2800 ppmF za osobe sa visokim karijes rizikom. Ove paste
se ne nalaze u slobodnoj prodaji, mogu se dobiti na recept ili u stomatološkoj
ordinaciji.

Primjena prema koncentraciji:

1. nisko koncentrisani – flouriranje vode za piće, tablete se flouridom, flouriranje mlijeka te

sistemi za lagano otpuštanje flourida.
Flouriranje vode se danas preko 50% populacije pije flouriranu vodu u SAD, Irskoj,
Australiji,Novom Zelandu itd.
Što se tiče tehnologije ona je jednostavna i koristi se flourinator a cijena je za gradove preko
100.00 stanovnika otprilike 0.12-0.21 dolar po glavi stanovnika godišnje. U Pančevu kao
kutija cigareta po glavi stanovnika godišnje.
Efikasnost je takva da redukuje karijes 30-80%

2. srednje koncentirasani – flouriranje kuhinjske soli, paste za zube, rastvori za ispiranje

usta te želei za četkanje zuba.
Flouriranje kuhinjske soli je alternativa flouriranje vode te je preporučeno 1982.godine a
primjenjuje se u Švicarskoj, Francuskoj, Jamajci, Costa Rici, Njemačkoj te Meksiku i
Španjolskoj.
Paste za zube sa flourom – dok pastama za zube nisu dodati flouridi, imale su samo
kozmetičko-higijenski značaj. Dodavanjem flourida poslije su postale najbolja metoda
primjene flourida u prevenciji karijesa. Dječije paste imaju oko 500ppmF, nisko rizične imaju
1000-1100ppmF, srednje rizične imaju 1450ppmF a visoko rizične imaju 2800ppmF.
Najbolja metoda primjene flourida u prevenciji karijesa su paste za zube.
Paste sa flourom- tiha revolucija u stomatologiji
Rastvori sa flourom za ispiranje usta se preporučuje karijes rizičnim osobama, u sklopu
škotskih preventivnih programa te primjena je jednostavna i laka.
Želei sa flourom za kućnu upotrebu – koncentracija flourida 1000-5000ppmF. Samo kod
starije djece i odraslih osoba visoko rizičnih za nastanak karijesa. Ne mogu zamijeniti pranje
zuba pastama sa flouridima.

3. visoko koncentrisani
A) rastvori za lokalnu aplikaciju – mogu biti u vidu rastvora, želea te lakova a sadrže natrijum
flourid, kalajni flourid, zakišeljeni fosfatni F te amin flourid. Redukuju karijes 30-40% a rade
se u ambulantim uslovima. Frekvenca lokalne aplikacije je 1x, 2x, 3x godišnje. Primjena kod
osoba visokog karijes rizika.
B) Sadrže 5000-11000 ppmF. Uklanja se 4 mikrometra površine cakline te ne koriste se prije
zalivanja fisura, postavljanja kompozita i lokalna aplikcije VKF.
C) Lakovi sa flourom – Heuser i Schmidt su prvi upotrijebili lak sa flouridima.
Durophat(NaF-22000ppmF) , Flour Protector(Amin flourid 7000ppmF), Epoxylite
9070(dinatrijum monoflour fosfat). Laka im je primjena te se osuše za 15 sekundi a lagano se
rastvaraju nekoliko narednih dana . Redukcija karijesa 30-40% te su dobri u tretmanu
preosjetljivih vratova zuba.