Insuficiencia renal aguda secundaria a fármacos: presentación de dos casos clínicos
Insuficiencia renal aguda secundaria
a fármacos: presentación de dos casos
clínicos
Juan A. Medina (1), Álvaro Tabares (1), Mario G. Ruiz (2).
(1) Médico.
(2) Médico Especialista en Clínica Médica.
Sanatorio Parque, Bv. Oroño 860, (2000) Rosario, Argentina.
Correspondencia a: ito_2@hotmail.com
Citación sugerida: Medina J, Tabares A, y col. Insuficiencia renal aguda secundaria a fármacos. Anuario (Fund. Dr. J. R. Villavicencio).
2019;27:139-143.
Resumen:
La insuficiencia renal aguda es un síndrome carac-
terizado por un descenso rápido de la tasa de filtra-
ción glomerular. La misma puede tener lugar en
riñones con función basal normal o en riñones con
insuficiencia renal crónica previa. Según la etiología
y el mecanismo, se divide en tres categorías mayo-
res: prerrenal, que es el resultado de un descenso
de la perfusión renal; intrínseca que está producida
por trastornos que afectan directamente al tejido
renal y posrrenal, que se debe a trastornos obstruc-
tivos del tracto urinario.
En esta ocasión presentamos dos casos clínicos de
dos personas de sexo masculino de 21 y 28 años a
los que se le diagnosticó insuficiencia renal aguda
secundaria a fármacos, con el fin de mostrar cuáles
fueron los fármacos involucrados, en qué consistió
la evaluación, qué medidas se instauraron para el
abordaje de los pacientes y cómo fue su respuesta
y evolución. Un rápido diagnóstico y una rápida ins-
tauración de medidas terapéuticas consistentes en
la suspensión del/los fármaco/s causante/s y una
buena hidratación con un estricto control hidroelec-
trolítico son fundamentales para lograr una efectiva
regresión del cuadro.
Palabras clave: Insuficiencia renal aguda – fárma-
cos – necrosis tubular aguda.
Medina J y col. Anuario (Fund. Dr. J. R. Villavicencio). 2019;27
Abstract:
Acute renal failure (ARF) is a syndrome
characterized by a rapid decrease in the glomerular
filtration rate (GFR). It may occur in kidneys with
normal basal function or in kidneys with previous
chronic renal failure. According to the etiology and
mechanism, ARF is divided into three major
categories: prerenal ARF, which is the result of a
decrease in renal perfusion; intrinsic ARF that is
caused by disorders that directly affect renal tissue;
and postrenal ARF, which is due to obstructive
disorders of the urinary tract.
Here we present two male cases (age: 21 and 28
years old), who were diagnosed with ARF
secondary to drugs so as to show which were the
drugs involved, what the evaluation consisted of,
what measures were introduced to address the
patients, and how was their response and
evolution. A quick diagnosis and introduction of
therapeutic measures consisting in the suspension
of the causative drug (s) and a good hydration with
strict hydroelectrolytic control are essential to
achieve an effective regression of the condition.
Keywords: Acute renal failure, drugs, acute
tubular necrosis.
139
 Presentación de Casos Clínicos
Introducción:
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome ca-
racterizado por un descenso rápido (en horas o días) y
sostenido de la tasa de filtración glomerular (FG). La IRA
puede tener lugar en riñones con función basal normal
o en riñones con insuficiencia renal crónica previa. En
cualquier caso, el descenso de la tasa de FG se eviden-
cia por un aumento de la concentración plasmática de
urea y de creatinina, reflejo de la retención de productos
de desecho, y puede acompañarse o no de un descenso
de la diuresis.1
Según la etiología y el mecanismo, la IRA se divide en
tres categorías mayores: la IRA prerrenal, que repre-
senta un 50 – 60 % de las IRAs, es el resultado de un
descenso de la perfusión renal que puede resultar como
consecuencia de cualquier trastorno que comporte una
hipovolemia verdadera (hemorragia, pérdida digestiva,
renal o cutánea) y /o una reducción en el volumen arte-
rial efectivo (insuficiencia cardíaca, arritmias, infarto
agudo de miocardio, embolia pulmonar, valvulopatías)
y, por definición, consiste en un trastorno reversible
cuando se corrige la causa, ya que no compromete la
integridad del tejido renal, aunque si dicha causa se per-
petua por un tiempo prolongado, puede conducir a ne-
crosis tubular aguda y así transformarse en IRA
intrínseca. La IRA intrínseca representa aproximada-
mente un 40 % de las IRAs y está producida por tras-
tornos que afectan directamente al tejido renal que se
clasifican en: enfermedades de los grandes vasos del
riñón (trombosis, tromboembolia), enfermedades glome-
rulares y de la microcirculación del riñón, necrosis tubu-
lar aguda (NTA) isquémica o tóxica y enfermedades
túbulo intersticiales agudas. La NTA es con diferencia la
causa más frecuente, ya que representa el 75 – 80 %
de los casos de IRA intrínseca. La prevalencia de la NTA
isquémica es algo superior a la de NTA tóxica. La NTA
isquémica es la manifestación de una hipoperfusión
renal grave o prolongada, mientras que la NTA tóxica se
puede producir tanto por toxinas endógenas (mioglo-
bina, hemoglobina, ácido úrico y cadenas largas de in-
munoglobulinas) como por toxinas exógenas (agentes
anti-infecciosos, analgésicos y antiinflamatorios, quimio-
terápicos, contrastes yodados, entre otros). Finalmente,
la IRA posrrenal, que representa un 5 %, se debe a tras-
tornos que condicionan una obstrucción al paso de la
orina en cualquier zona del tracto urinario. Debido a que
un solo riñón tiene capacidad para eliminar la carga dia-
ria de desechos nitrogenados, para producir una IRA, la
obstrucción debe tener lugar entre el cuello vesical y el
meato uretral, en ambos uréteres o bien en un solo uré-
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ter en caso de riñón único funcionante o en pacientes
con insuficiencia renal crónica preexistente. La causa
más frecuente es la obstrucción en el cuello vesical, que
puede ser debida a afección prostática (hipertrofia, ne-
oplasia o infección), vejiga neurógena o tratamientos
con fármacos anticolinérgicos.1,2
La historia clínica es fundamental en el diagnóstico etio-
lógico de la IRA. En el enfoque diagnóstico de la misma
es particularmente importante realizar una buena anam-
nesis. Se debe revisar en los antecedentes o en la his-
toria clínica el balance de fluidos (pérdidas por vómitos,
diarrea, etc) en los días previos al desarrollo de la IRA,
en busca de posibles causas prerrenales. Asimismo, se
debe revisar la evolución del patrón de la diuresis y al-
teraciones de la micción en busca de posibles causas
obstructivas. Es de especial importancia un registro de
todos los fármacos o cualquier agente nefrotóxico o que
puedan interferir en la función renal o con la micción y
que hayan sido ingeridos en días o semanas previas.
Siempre se debe investigar si existen antecedentes de
enfermedad renal crónica, hipertensión arterial de larga
evolución o diabetes y, siempre que sea posible, obtener
también resultados de laboratorio que indiquen la fun-
ción renal previa. Asimismo, se debe indagar sobre sín-
tomas de enfermedad sistémica que orienten sobre la
posibilidad de IRA intrínseca diferente a la NTA. Las ma-
nifestaciones clínicas propias de la IRA son las de sus
complicaciones (síndrome urémico, alteraciones hidro-
electrolíticas, hipervolemia). Debe examinarse el estado
del volumen del líquido extracelular, teniendo en cuenta
que cuando son evidentes los signos de depleción de
volumen (hipotensión, taquicardia, sequedad de muco-
sas) existe una pérdida de un 10-20% del líquido extra-
celular. También debe prestarse especial atención al
volumen de la diuresis.1
En cuanto a los exámenes complementarios, destacan
las pruebas de laboratorio, en las cuales nos vamos a
encontrar con una elevación de las cifras de creatinina
y urea plasmáticos. El examen de sedimento de orina
es muy importante, y en él deben buscarse la presencia
de células, cilindros y cristales. Finalmente, otro pará-
metro muy importante, es la proteinuria en orina de
24hs. Con respecto a las pruebas de imágenes, la eco-
grafía renal, suele ser la prueba inicial de elección, ya
que puede definir el tamaño renal, el grosor de la corti-
cal, y la diferenciación cortico medular, así como la pre-
sencia de dilatación de vías urinarias en caso de
obstrucción. La biopsia renal generalmente no es nece-
saria practicarla en la IRA por NTA. No obstante, es muy
útil y debe practicarse en aquellos casos en los que la
 Insuficiencia renal aguda secundaria a fármacos: presentación de dos casos clínicos
clínica y las exploraciones complementarias sugieran
una causa con potencial tratamiento específico. Tam-
bién debe practicarse en los casos en que no quede
clara la etiología y la clínica sugiera una causa diferente
de NTA, siempre que se haya descartado previamente
la NTA isquémica y la IRA posrrenal. Finalmente, la biop-
sia renal se puede indicar en casos de sospecha de NTA
y sin recuperación de la función renal a las 3 o 4 sema-
nas.1
En cuanto al tratamiento etiológico, dependerá del tipo
de IRA. En la IRA prerrenal, el restablecimiento de la
perfusión renal debe normalizar las cifras de la creati-
nina. El cristaloide de preferencia es el cloruro de sodio
isotónico (suero salino al 0,9%). En caso de hipovolemia
por hemorragia, lo ideal es la transfusión de concentrado
de hematíes. El tratamiento de las situaciones prerrena-
les asociadas a una reducción en el volumen arterial
efectivo, estará guiado al de la causa específica que la
produzca. Para la IRA intrínseca por NTA, no existe tra-
tamiento específico eficaz para el riñón, aunque se des-
cribe una práctica prudente que consiste en el uso de
bolo de furosemida en dosis apropiadas, cuya adminis-
tración se continuará preferentemente en perfusión con-
tinua, si la respuesta diurética es adecuada. Por último
en la IRA obstructiva, el tratamiento se dirige a la causa
de la obstrucción, aunque a veces se requiere una re-
solución temporal mediante nefrostomía percutánea,
sondaje vesical o suprapúbico hasta instaurar el trata-
miento definitivo. Además del tratamiento etiológico, un
aspecto de capital importancia es realizar un tratamiento
de soporte que consiste fundamentalmente en el man-
tenimiento del balance hídrico y electrolítico.1,2
Objetivos:
Con la presentación de estos dos casos clínicos de in-
suficiencia renal aguda medicamentosa pretendemos
mostrar cuáles fueron los fármacos involucrados, en qué
consistió la evaluación, qué medidas se instauraron para
el abordaje de los pacientes y cómo fue su respuesta y
evolución.
Por otro lado, nuestra intención es crear una nueva
fuente bibliográfica de consulta para eventuales casos
similares, comparar nuestra experiencia con lo ya des-
cripto en la bibliografía y generar consciencia sobre la
prescripción desmedida e inadecuada de fármacos y su
potencial nefrotoxicidad.
Presentación del caso:
Caso clínico 1: Varón de 21 años de edad con antece-
dentes de obesidad, tabaquista de jerarquía, hipotiroi-
Medina J y col. Anuario (Fund. Dr. J. R. Villavicencio). 2019;27
dismo, diabetes tipo II y dislipemia mal controlados y
episodio de autointoxicación intencionada hace un mes
es traído por familiar por nuevo episodio de autointoxi-
cación intencionada con comprimidos (cantidad desco-
nocida) de alprazolam, quetiapina, risperidona,
ibuprofeno y ranitidina, combinados con alcohol (fernet
con cola) de 12 horas de evolución.
Al ingreso se encontraba somnoliento, bradipsíquico y
presentaba decaimiento general. Se encontraba hemo-
dinámicamente estable y el resto de la exploración física
fue normal.
Se le practicó un análisis de laboratorio que mostró un
nivel de cratinina de 4,4 mg/dl y uremia de 68 mg/dl. El
resto de la hematología y bioquímica fueron normales.
Además presentó un examen de orina completa sin al-
teraciones. Se le realizó una ecografía renal que mostró
riñones de forma, tamaño y situación normal, con espe-
sor parenquimatoso conservado, sin ectasia de vías ni
litiasis.
Ante la presencia de un cuadro de insuficiencia renal
aguda en el contexto de una ingesta de varios medica-
mentos potencialmente nefrotóxicos se indicó una hidra-
tación profusa y medicación acorde a sus antecedentes
médicos previos y un estricto control diurético.
El paciente cursó cinco días de internación evolucio-
nando favorablemente, hemodinámicamente estable y
con buen estado general. Normalizando paulatinamente
sus valores de función renal hasta ser dado de alta con
un valor de creatinina de 1,27 mg/dl y un valor de urea
de 34 mg/dl.
Caso clínico 2: Varón de 28 años de edad sin antece-
dentes de jerarquía ingresó por un cuadro caracterizado
por lumbalgia sin irradiación de 24 hs de evolución.
Cinco días previos al ingreso, se le practicó una extrac-
ción dentaria bajo anestesia local. En el posoperatorio
inmediato se le indicó amoxicilina más ácido clavulánico
1 g cada 8 h por 3 días y diclofenac 50 mg más parace-
tamol 1g cada 4 hs en las primeras 48 h y luego según
necesidad. El paciente respetó la toma de antibiótico,
pero no así la de la analgesia, ingiriendo el diclofenac y
el paracetamol cada 2 h durante los primeros dos días,
y los tres restantes cada 6 h.
Al examen físico el paciente impresiona en buen estado
general, hemodinámicamente estable y se constató
puño percusión bilateral positiva. No se hallaron anor-
malidades en el resto de la exploración.
Se le practicó un análisis de sangre que arrojó los si-
guientes resultados: creatinina 2,5 mg/dl y uremia 66
mg/dl, un examen de orina completa sin alteraciones y
141
 Presentación de Casos Clínicos
una ecografía reno vesical que informaba afectación pa-
renquimatosa con litiasis en cáliz inferior derecho de 5,7
mm.
Ante la presencia de un cuadro de insuficiencia renal
aguda en el contexto de ingesta combinada de betalac-
támicos más analgésicos y antiinflamatorios, se le indicó
suspensión de los fármacos e hidratación con estricto
control diurético.
El paciente cursó dos días de internación evolucionando
favorablemente, hemodinámicamente estable, con buen
estado general. Normalizando paulatinamente sus va-
lores de función renal hasta ser dado de alta con un
valor de creatinina de 1,77 mg/dl y un valor de urea de
39 mg/dl.
Discusión:
El valor de creatinina plasmática es uno de los paráme-
tros de laboratorio más fidedignos que indican la tasa
de filtrado glomerular, tanto para indicar su severidad,
como también pronóstico y evolución. También cobran
mucha importancia para lo mencionado anteriormente
las comorbilidades que presente el paciente. Dicho esto,
nuestro primer paciente, que presentaba valores de cre-
atinina más elevados y un mayor número de comorbili-
dades que el segundo paciente, fue quien requirió cinco
días de internación para su completa reversión del cua-
dro, más del doble que el segundo paciente.3,4,5
Dentro de los fármacos más frecuentes que pueden pro-
ducir IRA intrínseca (renal) por necrosis tubular aguda,
como consecuencia de toxicidad directa sobre el epitelio
de los túbulos renales, se encuentran: contrastes yoda-
dos, antiinfecciosos (aminoglucósidos, vancomicina,
foscarnet, anfotericina B, aciclovir, pentamidina, indina-
vid, sulfonamidas), inmunosupresores (ciclosporina A,
tacrolimus), quimioterápicos (cisplatino, ifosfamida y me-
totrexato). Por otro lado se encuentran los AINEs y los
IECAs que producen una insuficiencia renal prerrenal o
funcional ya que lo hacen a través de otro mecanismo,
el cual consiste en alterar los mecanismos de autorre-
gulación del flujo sanguíneo renal, como consecuencia
de alteraciones hemodinámicas intrarrenales. La totali-
Bibliografía:
1. Agustí A, Brugada J, Campistol JM. Insuficiencia renal
aguda. En: Farreras P, Rozman C, editores. Medicina In-
terna. 18a ed. Barcelona: Elsevier; 2016. p. 821-828.
142 Medina J y col. Anuario (Fund. Dr. J. R. Villavicencio). 2019;27
dad de los medicamentos involucrados como causantes
de IRA en nuestros casos no coincide con los más fre-
cuentemente descriptos previamente, aunque resulta di-
ficultoso saber con exactitud cuál de estos lo causó por
si solo o fue el que tuvo más injerencia, aunque creemos
que lo más probable es que haya sido por la combina-
ción de los mismos.2-10
Las manifestaciones clínicas propias de la IRA son las
de sus complicaciones (síndrome urémico, complicacio-
nes hidroelectrolíticas, hipervolemia). Como nuestros
pacientes no sufrieron complicaciones, no presentaron
ninguna signo-sintomatología, a excepción del segundo
paciente que presentó un leve dolor lumbar. Tampoco
presentaron signos de depleción de volumen (hipoten-
sión, taquicardia ni sequedad de mucosas).2
No fue necesario realizar biopsia renal en ninguno de
los dos pacientes ya que ambos presentaron una rápida
respuesta al tratamiento, con una rápida recuperación
de la función renal.2,6
Tiene interés la satisfactoria respuesta al tratamiento bá-
sico de soporte que consistió en el retiro de los fármacos
sumado a una abundante hidratación, junto con un es-
tricto control hidroelectrolítico, no siendo necesario rea-
lizar ningún otro tipo de medida terapéutica.2
Conclusiones:
A partir de la presentación de estos dos casos clínicos
podemos concluir que el valor de creatinina plasmática
es un fiel parámetro de laboratorio con un gran valor pre-
dictivo acerca de la severidad y evolución del trastorno,
así como también la presencia o no de comorbilidades,
que el uso desmedido y la combinación de fármacos
puede tener un gran potencial nefrotóxico y que un rá-
pido diagnóstico y una rápida instauración de medidas
terapéuticas consistentes en la suspensión del/los fár-
maco/s causante/s y una buena hidratación con un es-
tricto control hidroelectrolítico son fundamentales para
lograr una efectiva regresión del cuadro.
Conflicto de intereses:
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
2. Agustí A, Brugada J, Campistol JM. Nefropatías tóxi-
cas. En: Farreras P, Rozman C, editores. Medicina In-
terna. 18a ed. Barcelona: Elsevier; 2016. p. 893-897.
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