5-¿Que significa polifagia?

Es el aumento anormal de la necesidad de comer puede deberse a los niveles aumentados de

0 0
glucosa en sangre.

6-Interprete bioquímicamente los síntomas anteriores del paciente.

6 Interprete bioquímicamente los síntomas anteriores del paciente.

Cuando la insulina no puede producirse en cantidades normales, la glucosa (azúcar) no

puede ingresar normalmente a las células, acumulándose en la sangre, lo cual se denomina
hiperglucemia (azúcar elevado en la sangre) y trae como consecuencia que ésta se elimine en
grandes cantidades en la orina, arrastrando tras de si un volumen importante de agua corporal
(Poliuria: orina en cantidades mayores), produciéndose un estado de deshidratación secundaria,
lo cual, el organismo trata de compensarlo mediante el aumento de la sed, lo que obliga a la
persona afectada a beber grandes cantidades de líquido (polidipsia).

En estas circunstancias, los mecanismos compensatorios del organismo despiertan la sensación

de hambre y la persona comienza a ingerir mayores cantidades de alimento (POLIFAGIA),
aumenta la glucosa dentro del organismo y al no poder ingresar a las células, se acumula,
produciéndose así una mayor hiperglucemia con el consecuente circulo vicioso negativo.

7-¿Qué relación tiene este cuadro metabólico con la visión borrosa?

La retina es un tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior del ojo.la retinopatía
diabética daña los pequeños vasos sanguíneos dentro de la retina.

8-¿Qué relación tiene la obesidad con este cuadro?

La obesidad y la diabetes van de la mano, a mayor sobrepeso mayor será el riesgo para contraer
diabetes. Para prevenir la aparición de diabetes en nuestra población se debe
fomentar intervenciones que tengan que ver con disminuir el sobrepeso tales como: comida con
baja cantidad de calorías y actividad física saludable como es correr, trotar saltar soga, el baile
entretenido o manejar bicicleta.

9-¿por qué son importantes los factores heredo- familiares en este cuadro?

Porque los factores heredo-familiares son una de las causas de la diabetes.

0 0
10-investigue los últimos avances de la diabetes en su manejo y cuál es la proyección de
esta enfermedad?

un equipo de médicos argentinos ha logrado por primera vez, a través de ingeniería celular, que
células del páncreas vuelvan a producir insulina, lo que constituye un avance clave para un futuro
tratamiento contra la diabetes.

A partir de células madre provenientes de la grasa, los investigadores lograron crear "islotes de
Langerhans", los cúmulos de células del páncreas, y reconstituir su función de producir la
hormona insulina y su complementaria, el glucagón.

Precisamente, la diabetes se genera cuando el páncreas no produce suficiente insulina o cuando

el cuerpo no puede utilizarla eficazmente.

El descubrimiento fue realizado por el Centro de Investigación en Ingeniería de Tejidos y Terapias

Celulares de la Universidad Maimónides, de Buenos Aires, dedicado a la reconstrucción de
órganos con el objetivo de reemplazar los que faltan o suplir los que tienen alguna insuficiencia.

11. Según el resultado obtenido, ¿es recomendable realizar la PTGO?

Si, es recomendable.

12. A continuación se presentan unos resultados de una prueba de tolerancia oral de una
paciente en condiciones similares a la anterior.Grafiquelos.
0 0
 CASO CLÍNICO 4-A

Paciente masculino de 23 años de edad, conocido y diagnosticado anteriormente, es

llevado a la sala de emergencias inconsciente. Refiere su madre que estaba vomitando
frecuentemente y que se quejaba de un dolor abdominal. Dos años atrás el paciente tuvo
un cuadro similar, recibiendo instrucciones medicas para el control de su enfermedad a
las cuales ha hecho caso omiso. Él había sufrido un accidente de motor quince días antes
con luxación del hombro izquierdo y una herida en la pierna derecha no cicatrizada e
infectada. El médico sugirió que le hicieran una determinación de microalbumina en orina
de 24 horas para evaluar riñón y descartar nefropatía diabética.

EXAMEN FISICO:

Peso: 63kg (138.6lbs.) - IMC: 20.8 kg/m2

Talla: 1.73m (5.7 pies) -Cintura abdominal: 60 cm

0 0
Signos vitales:

-T.A: 100/60mmhg

-F.C:115l/m

-F.R:29 R/m

Inspección general: estuporoso, afebril, taquineptico, respiración de kussmaul, muy

deshidratado y luce agudamente enfermo. Tiene aliento cetonico.

RESULTADOS DE LABORATORIO:

-Hemograma:

-Hematocrito: 50%

-Hemoglobina: 16g/100ml

-Plaquetas: 160,000/mm3

-Glóbulos rojos: 4, 500,000/mm3

-Glóbulos blancos: 15,000/mm3

-QUÍMICA:

-Sodio: 135mEq/l -Bicarbonato: 18mmol/ -PH sanguíneo:7.0-Potasio:5.5mEq/l

-Lactato: 4.6MMOL/L -Osmolaridad plasmática:310mos

-Acetato acetato: 4.8mmol/l

-Beta-hidroxi-butirato: 137mmol/l

- ORINA:

-Glucosa: ++

-Cuerpos Cetonicos: positivos.

-Albumina: Negativa.

-Densidad: 1010

-PH: 5.0

Observación:

A) normal
0 0
b) Diabético
c) Hiperinsulinico

d) Intolerancia a los carbohidratos.

e) Otra alteración del metabolismo de los carbohidratos.

0 0
 PREGUNTAS CASO CLINICO 4-A

1-Explique ¿por qué no procede realizar al paciente un PTGO?

Porque por medio del examen de orina los resultados de cuerpos cetonicos y glucosa
fueron positivos.

2-¿Qué tipo de diabetes presenta el paciente?

Diabetes mellitus tipo1

3-¿Qué tipo de complicaciones presenta este paciente y como se producen?

-Cetoacidosis: por la presencia de cuerpos cetonicos en sangre.

-Taquicardia: por la frecuencia cardiaca de 100l/m

-Respiración de Kaussmaul: debido a la cetoacidosis diabética y a la hiperglucemia.

4-¿cuáles son las consecuencias de estas complicaciones?

-Coma diabético.

Cetoacidosis diabetica

-Perdida de la sensibilidad en algunos miembros

0 0
-Dependencia de la insulina.

5-¿Cual es el pH normal del plasma?

7.45--→normal

7.0---→paciente

Conclusión: acidemia.

6-Explique el papel de los electrolitos en esta complicación

En la acidemia metabólica hay un aumento en la concentración de hidrogeniones y un

transtorno hidrolitico alterándose electrolitos tales como: sodio, potasio, agua, cloro,
calcio, fosforo y magnesio.

7-¿por que presenta este tipo de aliento?

Por la presencia de cuerpos cetonicos y la salida de cetona por el aliento.

8-¿Qué relación tiene la no cicatrización e infección con la diabetes mellitus?

Esta circunstancia es provocada por una reacción inflamatoria temprana inhibida o

0 0
deteriorada y por la disminución de la capacidad de liberación de factores
de crecimiento y de las citocinas, que son sustancias de comunicación intercelulares con
diversas funciones benéficas. Al estar interrumpida la migración de células de
reparación, se entorpece la reparación celular con el agravante de la disminución de la
calidad del estado de granulación (cicatrización desde el fondo hacia afuera).Además
está presente la microangiopatía diabética (obstrucción de los vasos sanguíneos parcial
o totalmente) en las extremidades inferiores, con lo que se reduce la capacidad de
transporte y reparación de los tejidos a través de la sangre.

9-Investigue sobre la posible causa de dolor abdominal en este cuadro ya diagnosticado.

El dolor abdominal es producido por la cetoacidosis diabética.

10-investigue otras causas de acidosis metabólica.

-Trastornos hidroelectrolíticos.

-Concentración baja de bicarbonato de sangre.

-La incapacidad de los riñones para excretar suficiente cantidad de ácido.

11-Investigue la acidosis láctica

Se presenta cuando el ácido láctico, que es producido cuando los niveles de oxígeno en
el cuerpo caen, se acumula en el torrente sanguíneo más rápido de lo que puede ser
eliminado.

La causa más común de la acidosis láctica es el ejercicio intenso. Sin embargo, también
puede ser causada por ciertas enfermedades como:

· SIDA

0 0
 · Cáncer
· Insuficiencia renal
· Insuficiencia respiratoria
· Sepsis

5A
Explique la fisiopatologia del coma hiperosmolar?

En el coma hiperosmolar, la osmolaridad serica suele ser > de 350 mosmol/L.

Se debe al incremento en la tension del dioxido de carbono en la sangre.
el grado de cambios neurologicos depende en gran medida de la rapidez con que suceden los
cambios en el suero. Ademas de una hiperglucemia por encima de 600 mg\dl, no hay presencia de
cuerpos cetónicos ni en sangre ni orina.

¿Cuales son las causas?

• Diagnóstico de Novo
• Infecciones
• Enfermedades intercurrentes
• Falla en la aplicación de insulina o en la toma de medicamentos orales
• Excesos alimentarios.
• Intoxicacion hidrica.
• La secrecion excesiva de hormonas anti-diureticas y peptidos natriureticos.

¿Porque se caracteriza?

aumento de la producción hepática de glucosa y disminución en el

consumo periférico, produciendo un aumento exagerado de la glucosa
sanguínea; ésta a su vez induce glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación.
En los pacientes con DM1 el déficit severo de insulina y el aumento
en las catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento estimulan
la lipasa sensible a hormonas, aumentando la producción de ácidos
grasos libres derivados de triglicéridos.

4¿Como es su inicio lento o rapido?

0 0
Lento.
5-¿Que significa diuresis osmótica?

Es el aumento de la micción debido a la presencia de ciertas substancias en el líquido filtrado por

los riñones. Este líquido finalmente se convierte en orina. Estas sustancias provocan que llegue
agua adicional a la orina, lo que incrementa su cantidad.

6¿Cuales serian los factores desencadenantes de este cuadro en el paciente?

• Nivel de azúcar (glucosa) elevado en la sangre por encima de 600 mg\dl

• Uso de ciertos medicamentos, como el manitol.

0 0
7¿investigue el Ph que presenta el plasma de este paciente?

7,25 - 7,4.

8¿Cuales son las semejanzas y diferncias que existen entre el coma hiperosmolar ?

Tanto la cetoacidosis como el estado hiperosmolar no cetósico son

el resultado de la combinación del déficit absoluto o relativo de insulina
y el aumento de las hormonas contrarreguladoras. Este estado lleva a
un aumento de la producción hepática de glucosa y disminución en el
consumo periférico, produciendo un aumento exagerado de la glucosa
sanguínea; ésta a su vez induce glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación.

Diferencias.

La CETOACIDOSIS DIABÉTICA ocurre generalmente en el debút de los pacientes diabéticos tipo

1; estos pacientes al carecer de glucosa intracelular para la obtención de energía, entran a ciclos
metabólicos alternos, donde se liberan las cetonas causantes de acidosis.

Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada: poliuria, polifagia
y polidipsia, a los que se le añade malestar general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia.
Conforme la deshidratación y la alteración hidroelectrolítica se acentúan, se añade desorientación y
sopor (especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos), así como naúsea, vómito y dolor
abdominal.

La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas secas, ojos
hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial), junto con datos de gravedad
(hipotensión severa, pulso no detectable, falta de reacción a estímulos) y algunos más específicos
como la respiración de Kussmaul (respiración rápida, profunda, irregular) provocada por la acidosis
metabólica y el "aliento cetónico" o aliento con olor a frutas ácidas, provocado por la salida de
acetona a través del aliento.

Por otro lado, el COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO ocurre generalmente en los diabéticos
tipo 2, cuando el valor de glucosa en la sangre aumenta y el cuerpo intenta deshacerse del exceso de
azúcar a través de la orina. Al principio, se orina muchísimo y el paciente debe ir al baño con más
frecuencia. Una vez superado ese primer momento, es posible que no se orine tan seguido y que la
orina se torne muy oscura. Además, es posible que la persona tenga mucha sed. Aun si no tuviera
sed, necesita ingerir líquidos. Si no se ingieren suficientes líquidos en este punto, puede sobrevenir
una deshidratación.

Si el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico continúa, la deshidratación grave produce

convulsiones, coma y, con el tiempo, la muerte. Este síndrome puede tardar días o hasta semanas en
manifestarse.

Señales de aviso del síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (HHNS)

Nivel de azúcar en la sangre por encima de 600 mg/dl

Boca reseca

0 0
Sed extrema (aunque este síntoma puede desaparecer gradualmente)

Piel caliente, seca que no transpira

Fiebre alta (por ej., por encima de 101º F/ 38º C)

Somnolencia o confusión

Pérdida de la visión

Alucinaciones (oír o ver cosas que no están en el lugar)

Debilidad en un lado del cuerpo. 0 0

Sintomas adrenérgicos
9 ¿Cuales serian las medidas a tomar con esta paciente?

La adecuada corrección de la deshidratación, hiperglucemia, cetosis

y déficit de electrolitos, al igual que la identificación y el diagnóstico y
tratamiento de los eventos comórbidos, permiten un pronóstico favorable
en estas dos entidades. Ambas son eventos que deben ser tratados
en áreas de urgencias con toda la metodología requerida para su
control. En el SHHNC se debe mantener bajar la glucosa hasta alcanzar unos valores de 300 mg\dl
y no bajar de forma brusca para evitar el edema cerebral, cuando la glicemia este entre estos valores
se debe manejar con solución dextrosa al 5% para mantener la glicemia entre 250 mg\dl a 300
mg\dl.

10- ¿Por que no se recomienda la PTOG a este paciente?

la prueba de tolerancia a la glucosa por vía oral no se usa de manera sistemática como herramienta
de diagnóstico para la diabetes porque es difícil de realizar en la práctica
y los resultados son muy variables; sin embargo, se emplea paradetectar diabetes gestacional en
embarazadas.

0 0
6A
1-¿Que tipo de diabetes presenta este paciente y por que?

Este paciente presenta diabetes tipo 1 ya que esta es debida a factores genéticos y puede ser
detonada por una enfermedad infecciosa o la pubertad mayor mente se presenta en personas
menores de 30 años de edad esta es causada por la destrucción autoinmunitaria de las células beta
del páncreas. estos pueden presentar cetoacidosis la cual es una complicación aguda de este
paciente.

2-Revisando la historia de la enfermedad: ¿pudiera tener relación la parotiditis con el cuadro que
presenta el paciente?

Si porque los sucesos que desencadenan la transicion entre la intolerancia a la glucosa y la diabetes
franca se asocia a menudo a un aumento de las necesidades de insulina, como puede ocurrir durante
las infecciones o la pubertad.

3- ¿A que se debe la deshidratacion que presenta?

0 0

El incremento de la glucosa en el filtrado glomerular, aumenta la carga tubular

superando la capacidad máxima de reabsorción. Como consecuencia de ello se produce glucosuria y
diuresis osmótica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de peso. En los casos más severos se
desencadena un shock hipovolémico.

4-¿Describa los sintomas referidos por la madre que tenia el niño? Cual falta para completar las 4ps

astenia, poliuria, polidipsia, perdida marcada de peso.

para completar las 4ps falta la polifagia.

5-¿A que se debe la respiracion aguda y el aliento con olor a frutas?

El olor a frutas se debe a la cetoacidosis la cual se define como un síndrome causado por déficit de
insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglicemia,
deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica. Afecta de preferencia a los
diabéticos insulino dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientes en condiciones de
estrés metabólico.

La respiración aguda se debe a que la cetoacidosis produce una acidosis metabólica la cual produce
una disminución del Ph sanguíneo y el organismo para regular esta disminución en el ph estimula
las respiraciones.

0 0
6- Explique en que condiciones esta el PH sanguineo y su relacion con todos los sintomas.
El PH se encuentra en 7.1 debido a una acidosis metabolica la cuel es causa de la cetoacidosis. esta
se relaciona con la condicion de diabetes y respiracion aguda del paciente.

7-¿Que son los cuerpos cetonicos, cuales son y en que momento metabolico se producen?

Los cuerpos cetónicos o cetonas son unos productos de desecho de las grasas. Se producen cuando el
cuerpo utiliza las grasas en lugar de los azúcares para generar energía. En una persona con diabetes
se producen cuando no hay suficiente insulina para meter la glucosa dentro de las células. Las células
creerán entonces que no hay azúcar y utilizarán las grasas como fuente de energía.

Los compuestos químicos son el ácido acetoacético (acetoacetato) y el ácido betahidroxibutírico (β-
hidroxibutirato); una parte del acetoacetato sufre descarboxilación no enzimática dando acetona
(una cantidad insignificante en condiciones normales);1 los dos primeros son ácidos y el tercero,
una cetona.
El lugar primario de formación de los cuerpos cetónicos es el hígado y, en menor proporción,
también el riñón. El proceso tiene lugar en la matriz mitocondrial.

8-¿Como se forma la hemoglobina glicosilada y que importancia tiene conocer su valor?

La hemoglobina glicosilada (o glucosilada) es una heteroproteína de la sangre que resulta de la
unión de la hemoglobina (Hb) con glúcidos unidos a cadenas carbonadas con funciones ácidas en el
carbono 3 y el 4.
Los glóbulos rojos que circulan en la sangre contienen una proteína llamada hemoglobina. La
glucosa, que también circula en la sangre, tiene dentro de sus características el poder adherirse a la
hemoglobina del glóbulo rojo y así se queda con él durante su promedio de vida, que es de más o
menos 90 a 120 días.

Su importancia.

La HbA1c es el mejor parámetro para asegurar el control de su diabetes en el curso de los 2 a 3

últimos meses (a diferencia de la glucemia en ayuno, que sólo da una imagen instantánea de su
cantidad de azúcar en sangre). Es el examen de referencia para vigilar el adecuado control de su
diabetes y para juzgar la eficacia de su tratamiento.

9-¿Por que el medico sugirió un tipaje genético?

Porque existen genes que conducen a una destrucción de las células B de los islotes de Langherhans
del páncreas. TRATA DE ENCONTRAR LOS CUATRO ANTICUERPOS QUE NO LO
RECUERDO.
0 0
10-¿Que tipo de molecula es la insulina, cuantos tipos hay y cuales son sus efectos?
La insulina es una hormona polipeptídica que es fabricada en las células beta de los islotes de
Langerhans del páncreas. Su principal efecto es hipoglucemiante aumentando la captación de
glucosa por parte de la célula. También tiene efecto sobre el potasio. Ejerce sus efectos a través de
un receptor de membrana con actividad tirosin-quinasa. La insulina tiene además funciones
importantes en el sistema nervioso central donde interviene en supervivencia neuronal y plasticidad
sináptica.

Tipos de insulina:

Existen tres grupos principales de insulinas:

0 insulina
0 de acción rápida, de acción intermedia y de
acción prolongada.
La INSULINA es producida por las células beta del páncreas y aumenta la captación y la utilización
de GLUCOSA, aumenta la lipogenesis, tiene efectos anabólicos generales, es decir DISMINUYE
los niveles de glucosa en la Sangre. La INSULINA es activada cuando el nivel de glucosa se eleva
en la sangre. Su función es la de favorecer la incorporación de glucosa de la sangre, hacia las
células.

7A
1-¿Que significa hipoglicemia? y explique las causas de la misma en el ayuno.

La hipoglucemia es un estado patológico que consiste en un nivel anormalmente

bajo de azúcar en sangre, considerándose anormal una concentración inferior a 60-
70mg/dl en la sangre.

El ayuno prolongado sólo causa hipoglucemia si se asocia a otra enfermedad,

especialmente una enfermedad de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales, o a
consumo de grandes cantidades de alcohol. Las reservas de hidratos de carbono del
hígado pueden disminuir tanto, que el organismo sea incapaz de mantener los valores
adecuados de azúcar en la sangre. En ciertos casos en los que existe un trastorno
hepático, bastarán unas pocas horas de ayuno para que aparezca hipoglucemia.
Igualmente pueden desarrollar hipoglucemia entre las comidas los bebés y los niños
con una anomalía en uno cualquiera de los sistemas de enzimas hepáticas que
metabolizan los azúcares.

¿Porque el paciente llego en estado de coma?

Porque este paciente tiene una hipoglicemia la cual fue causada por un periodo largo
de ayuna lo cual genera que al cerebro no llegue suficiente glucosa para el realizar
sus funciones, causando desmayo, debido a que nuestro cerebro depende del aporte
constante de azúcar procedente de la sangre para funcionar correctamente y
mantenernos despiertos.

3-¿Porque no tenía aliento cetónico?

0 0
Porque este paciente tiene una hipoglucemia debido a una concentración alta de
insulina (hiperinsulinico) y el aliento cetonico es causado cuando el cuerpo degrada
lipidos y otras reservas mediante la gluconeogenesis que es activada por el glucagon
el cual en este caso no esta presente por que la insulina lo inhibe.

4-¿Porque no tenía polidipsia ni poliuria?

Porque estos sintomas se presentan ante altos niveles de azucar (hiperglicemia) no

ante Hipoglicemia.

5-¿Cual seria la sustancia que se le administro por via intravenosa que lo hizo
mejorar tan rápidamente?

Dextrosa al 50%.

6-¿Cuáles patologías pueden cursar con hipoglicemia?

0 0
enfermedad renal, pancreatitis, insuficiencia adrenal (las glándulas adrenales
funcionan inadecuadamente y se produce insulina en exceso), candidiasis,
 lipoproteína tipo E que sirve de ligado entre quilomicrones y IDL
receptores en el hígado.
-hiperliproteinemia tipo 4: es conocida también como la
hipertrigliceridemia (o la hipertrigliceridemia pura) en esta forma de
la hiperlipidemia las moléculas en exceso en la sangre son los
triglicéridos cuya concentración supera a 200mg/dl
-hiperlipoproteinemia tipo 5: es muy similr al tipo 1 pero además del
exceso de quilomicrones , en la sangre se acumulan también las
lipoproteínas de muy baja densidad VLDL se debe a la mutacion del
gen ApoA5 que codifica la apoproteina y la hiperurecemia aumento
de la concentración de acido urico.

2. Que importancia tiene la edad del paciente?

Tiene mucha importancia ya que mayormente se considera una
enfermedad degenerativa propia del envejecimiento, posteriormente
se ha demostrado que si bien es mas frecuente en los sujetos ancianos
estas lesiones pueden observarse en sujetos mas jóvenes.

3. Describa todas las características bioquímicas del plasma de este

paciente en cuanto a las lipoproteínas según la clasificación ya
señalada
4. Que significa Xantelasma?
Conjunto de manchas que aparecen en el angulo interno del ojo, en
elparpado superior causado por depósitos intradérmicos de colesterol.
5. Que significa xantoma tendinoso y eruptivo?
Los xantomas son depósitos de material lipídico en la piel, los
xantomas eruptivos se presentan de forma rápida en glúteos , hombros
y superficies extensos de las extremidades como codos y rodillas.
6. Que tipo de enfermedad tiene este paciente según su etiología,
genética o adquirida, explique.

0 0
 Genetica; es decir no asociada a otras enfermedades por su etiología
de origen genético y transmicion familiar.
7. Investigue sobre esta enfermedad con atención a causas,
consecuencias y pronostico.
Existen ciertos tipos de dislipidemia cuyo origen puede ser
heriditario aunque buena parte de las causas se asocian con el
compartimiento como ciertos habitos poco adecuados y dietas ricas
en grasa o el tabaquismo son factores de riesgo importantes para
acabar desarrollando la enfermedad.
Dentro de las consecuencias están enfermedades cardiovasculares,
diabetes , hipertiroidismo, acumulación de los lípidos en las paredes
de los vasos sanguíneos, con la consiguiente formación de placas
ateroscleróticas que impiden el flujo normal hacia los tejidos
produciéndose es ese caso el infarto agudo al miocardio.
8. Investiga el papel de la homocisteina como factor de riesgo
aterosclerótico.
Existen mecanismos a través de los cuales la homocisteina puede
promover el desarrollo de placas aterosclerótica, uno de ellos cnsiste
en la sulfatación de las proteoglicanos del tejido conectivo , se ha
observado también que la homocisteina incrementa la adhesividad
plaquetaria, lo que acelera la aterosclerosis , ello se debe a que inhibe
la síntesis de ADN y detiene el crecimiento de células endoteliales.
9. Investiga el papel de lipoproteína como factor de riesgo
aterosclerótico.
La lipoproteína se asocia con el desarrollo de enfermedad
cardiovascular aterosclerótica , su concentración plasmática elevada
es un predictor independiet de riesgo de infarto de miocardio y d
eenfermedad coronaria aterosclerótica temprana.
10. Por que se incluyo en el estudio la determinación de fibrinógeno
y proteína c reactiva.
Por que el fibrinógeno es un importante factor de riesgo para
enfermedad vascular aterosclerótica, según estudios personas con

0 0
niveles elevados de fibrinogeno tuvieron un riesgo relativo de furtura
enfermedad cardiovascular.
Hay evidencias acerca de que la proteína c reactiva cumple función
directa en la patogénesis de la aterosclerosis desde la iniciación a la
progresión ateromatosa, en efecto esta preoteina presenta una
regulación positiva en las placas donde promueve la captación de
colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad LDLC por los
macrófagos, un paso clave en la aterogenesis.

Caso clinico 6B
1. Explique la importancia de los antecedentes de este paciente.
Son de vital importancia ya que aparte de describir las posibles
causas de la patología nos muestra que esta debe ser adquirida por
los malos habitos inadecuados del paciente.
2. Relaciona los antecedentes personales en el riesgo
aterosclerótico.
Es un paciente que consume comidas con mucha grasa , el habito
de fumar junto con elevado colesterol, todos esos factores pueden
producir placa que puede comenzar a depositarse en las arterias
con el tiempo la placa de endurece y estrecha las arterias.
3. Relacione el estilo de vida y los habitos nutricionales con el
cuadro del paciente.
Es muy clara la relación del cuadro que presenta el paciente con
su estilo de vida pues sus habitos nutricionales si¡on una cadena
de aconteciomientos que desarrollan cada una de las dificultades
por las que atraviesa, sumado a esto el poco interés de llevar la
dieta adecuada.
4. Explique bioquímicamente cual es el mecanismo de acción
del viagra ( citrato de sildenafil)

0 0
 Por efecto de la exitacion sexual se libera de unas neuronas
NANC de los cuerpos cavernosos y de las células del interior de
las arterias ( células endoteliales) una sustancia gaseosa que se
llama oxido nítrico. Esta va a promover una serie de cambios que
resultan mediados por la guanosimonofosfato cíclica – GMPC en
una relajación del musculo liso cavernoso que permiten la
vasodilatación de las arterias del pene y en la subsiguiente
erección pero la GMPC es degradada por una enzima , la
fosfodiesterasa tipo 5 PDE 5 responsable de la perdida de
erección. El sildenafil es un potente inhibidor altamente
selectic¡vo de la PDE5, lo que se opone a la degradación de la
GMPC impidiendo asi la detumescencia peneana.
5. Que significa cateterismo? Explica bioquímicamente para
que a este paciente se lo indicaron.
Es un procediemiento que consiste en pasar una sonda y flexible
(catéter)hasta el lado derecho o izquierdo del corazón,este
procedimiento se le indico a este paciente para obtener
información acerca del corazón y sus vasos sanguíneos. También
para brindarle tratamiento en ciertos tipos de afecciones cardiacas
o para averiguar si se necesita una cirugía del corazón.
6. Investiga la utilidad de las enzimas creatina fosfoquinasa (
CPK) y lactato deshidrogenada (LDH)en el diagnostico y
evolución del infarto cardiaco.
La CPK, es de importancia en el tejido muscular , en donde
cataliza la sisntesis de fosfato de creatina , la cual es una molecula
que almacena enlaces de alta energía al efectuarse una contarccion
muscular se utiliza el grupo fosfato para frmar ATP a fin de
proporcionar de inmediato energía a los musculos. Se eleva en
presencia de daño al musculo cardiaco, específicamente la CPK-
MB que es especifica del corazón.
Lactato deshidrogenasa cataliza la conversión del piruvato a
lactato y viceversa , fue una de las primeras enzimas de las que se
encontraron isoenzimas que pueden separar por electroforesis. El

0 0
 lactato deshidrogenasa se mide con mayor frecuencia para evaluar
la presencia de tejido dañado.
7. Que impotancia tiene la glicemia en este caso?
Los niveles de glicemia en este caso están elevados lo que puede
aumentar la mortalidad de este tipo de pacientes. La magnitud de
la elevación de la concentración plasmática de glucosa durante la
fase temprana de un infarto agudo al miocardio se asocia con el
grado de insuficiencia ventricular izquierda paralelamente al
aumenton de las catecolaminas y del colesterol.
8. Según los conocimientos adquiridos organice las
recomendaciones para este paciente.
A este paciente se le recomienda consumir alimentos con bajo
contenido en grasas, reducir los acidos grasos saturados de origen
animal, son los de mayor riesgo para las enfermedades
cardiovasculares, debe consumir una dieta basada principalmente
en frutas , verduras cereales , moderar el consumo de vísceras,
yemas de huevo, frituras y otras recomendaciones que ayudarían
seria el no fumar ni consumir frecuentemente viagra.

Caso clinico 7B

1. Describa el perfil lipidico de este paciente .

*triglicéridos : 200mg/dl ALTO
*LDL colesterol: 192mg/dl ALTO
*HDL colesterol: 30mg/dl BAJO
2. identifica los factores de riesgo de la paciente.
Entre los factores de riesgo de esta paciente están: la diabetes
tipo 2, que no respondia al tratamiento coninsulina , lo que
puede desencadenar aterosclerosis , ya que ni la grasa ni el
hígado ni las células musculares responden a lainsulina, la

0 0
resistencia a la insulina aumenta el riesgo de aterosclerosis
mediante factores de riesgo cardiovasculares.
3 . investiga la relación que existe entre la obesidad y la
resisitencia a la insulina.
La obesidades la principal causa de la resistencia a la insulina ,
en términos fisiológicos se refiere a una inadecuada captación
de la glucosa dependiente de la insulina por parte de los tejidos
en especial del hígado musculo y tejido adiposo.
4. por que se incluyo la hemoglobina glucosidica en la
química sanguínea.?
Por que este examen permite medir la cantidad de glucosa
adherida a los globulos rojos. Nos da un valor de como esta la
glicemia en los últimos dos a tres meses.
5. que significa síndrome metabiloco y por que el medico
pensó en este cuadro?
Se denomina síndrome metabolico a la conjunción de varias
enfermedades de riesgo en un mismo individuo que aumentan
su probabilidad de padecer una enfermedad una enfermedad
cardiovascular o diabetes.
El medico pensó en este cuadro ya que la paciente presentaba
una serie de inconvenientes como diabetes tipo 2 , resisitencia a
la insulina, obesidad y manejaba tensión arterial superior a lo
normal lo que aumenta su probabilidad de padecer
enfermedades como de tipo cardiovascular.
6. que relación tiene este síndrome metabolico con el
aumento de la cintura abdominal?
La relación consiste es que el aumento de la cintuta abdominal
es una de los varios factores de riesgo que componen el
síndrome metabolico , que pueden llevar a consecuencias
cardiovasculares.
7. cuales son los criterios diagnosticos del síndrome
metabolico?

0 0
 El diagnostico de síndrome metabolico es realizado cuando 3 o
mas de los siguientes factores de riesgo están presentes:
-circunferencia abdominal mayor del 102 cm en hombres y en
mujeres mayor a 88 cm en pacientes latinoamericanos, ya que
los estadounidenses el diámetro debe ser mayor.
-trigliceridos séricos mayor o igual a 150mg/dl
-presion arterial mayor de 130/85 mmhg
-HDL colesterol menor de 40mg/dl
-Glucosa en ayunas 110 a 126 mg/dl
8. según todo lo aprendido , planifica una estrategia para
reducir el riesgo aterosclerótico de la paciente.
Modificar habitos, y estilo de vida , alimentación , actividad
física, modificar factores de riesgo cardiovascular, controlar el
peso para asi convatir la obesidad y otros factores, control de
dislipidemias controlar la diabetes , con un buen estilo de vida
y utilizar medicamentos preventivos.

1D

1. Cuales datos usted tomo en cuenta para diagnosticar a su paciente?

0 0
La historia de su juventud ósea la ingesta de alcohol, la perdida de apetito, vómitos,
perdida de peso. Además de su eritema palmar e ictericia en piel y conjuntiva y
atrofia muscular.

2. Explique todos los signos clínicos y correlaciónelos bioquímicamente?

Paciente inconsciente: sin signos vitales, hipertérmico: con temperatura disminuida,

taquineico: con respiración rápida, ictericia en piel: aumento de bilirrubina, eritema
palmar por trastorno de la coagulación posiblemente.

3. Explique como es el inicio de esa alteración?

Por la abundante ingesta de alcohol

4. Cuales factores favorecen esa alteración?

La ingesta de alcohol, la perdida de peso, perdida del apetito y el vomito.

5. Como se manifiesta, que curso sigue?

Se manifiesta en el paciente mostrándonos taquipnea, marcada eritema palmar e

ictericia en la piel y conjuntiva y atrofia muscular.

6. Influye en la alimentación, por que?

Si, porque un inadecuado estilo de alimentación altera el organismo y las funciones

del mismo.

7. Describa el metabolismo del alcohol en el ser humano?

La forma en que se metaboliza el alcohol, una vez ingerido por nuestro organismo
comienza con una primera fase de oxidación en nuestro estomago, realizada por la
enzima deshidrogenasa y cuya importancia es fundamental, ya que no solo realiza la
primera fase metabólica del alcohol, sino que además es la que provoca que las
mujeres se vean mas afectadas por este, ya que en el estomago de las mujeres hay
niveles de esta enzima inferiores a los del hombre.

-una vez producida esta primera fase, el alcohol queda transformado en una sustancia
llamada acetaldehído, altamente toxico para nuestro organismo y que rápidamente
pasa, en persona sanas, al hígado para su transformación inmediata. Este es un
proceso fundamental debido a la gran capacidad toxica de este elementó.

8. Cuales medidas se deben tomar para este paciente?

Evitar la ingesta de alcohol, mejorar el estilo de alimentación, fomentar el ejercicio.

0 0
Pagina 61

2D

0 0
1. Cuales antecedentes, dentro del historial clínico, están ligados a la
enfermedad actual?

Que sufría durante su infancia y adolescencia de episodios de amigdalitis, que

eran curadas por un señor de su comunidad, pero en una ocasión fue ingresado
en un centro de salud porque la fiebre no bajaba y además tenia problemas con
la orina.

2. Que significa proteinuria? Es normal? Explique bioquímicamente con

cuales de los signos que presenta el paciente esta relacionada?
La proteinuria es cuando alguien tiene proteína en la orina, no es normal,
puede presentar mala absorción por el exceso de proteína.

3. Que significa hematuria? Es normal?

La hematuria es la presencia de sangre en la orina, no es normal.

4. De los resultados de los cnnp de este paciente, que explicación merece

con relación al cuadro que presenta?

Merece la explicación de todos los análisis que se le ha n hecho al paciente y

como ha salido cada uno, como salió la radiografía y todas las pruebas y
recomendaciones y sospechas diagnosticas.

5. Como ha sido la evolución de esta enfermedad en el paciente?

Ha evolucionado con edema de extremidades inferiores, agudamente enfermo

y hipertérmico.

6. Según el diagnostico, investigue cuantos tipos de esa enfermedad hay y

por que se caracteriza cada una?

Insuficiencia renal aguda: el riñón para o reduce su funcionamiento

repentinamente debido a una enfermedad inesperada, a una medicina o a una
condición médica que la cause.

0 0
Insuficiencia renal crónica: el funcionamiento del riñón disminuye
gradualmente, por lo general en el transcurso de varios anos.

Enfermedad renal en su fase final: esta sucede cuando la función del riñón se
ha deteriorado hasta el punto que si no se comienzan los tratamientos de
diálisis inmediata, la persona morirá.

7. Relacione el pH del plasma con el cuadro metabólico existente.

8. Que otras pruebas deben realizarse a este paciente?

Biopsia renal

9. Cual es el pronostico de esta enfermedad y recomendaciones?

El pronostico de esta enfermedad es que si no se trata adecuadamente el

paciente morirá, y recomendaciones es posible trasplante de riñón.

Pagina 63

0 0
 3D

1. Cuales datos usted tomo en cuenta para diagnosticar su paciente?

Un dolor en las articulaciones del pie derecho, acentuado tenazmente en el
dedo gordo del pie, fiebre y escalofríos.

2. Explique, como es el inicio de esa alteración?

Intenso dolor, incapaz de tolerar ni el roce de la sabana.

3. Cuales factores favorecen esa alteración?

La mala alimentación y la ingesta de bebidas alcohólicas. Ademas de la

ingesta de grasa animal, por lo que esta enfermedad se conocía como la
enfermedad de los ricos en la antigüedad.

4. Como se manifiesta, que curso sigue?

Se manifiesta con una articulación metatarso falángica derecha eritematosa e

inflamada, lesión en el sacabocado en falange distal pie derecho.

0 0
5. Influye la alimentación en esta alteración, Por que?

Influye la alimentación pero de manera de como nos alimentamos, ósea que

tipo de alimentos ingerimos. Por ejemplo una alta alimentación en purinas.
Una alimentación rica en carnes rojas lleva a un estado elevado de purinas en
sangre.

6. Cuales medidas deben tomar con este paciente?

Eliminando la ingesta de bebidas alcohólicas, alimentándolo adecuadamente y

administrándoles medicamentos para saciar el dolor.

7. A que se debe el dolor?

Al incremento de acido úrico en la sangre que por el cual genera la artritis

gotosa. Tambien se debe al deposito de cristales de urato en la articulación lo
que lleva a destrucción de la articulación y genera procesos dolorosos.

8. Existen medicamentos para tratar esta alteración?

Si, las personas que toman ciertos medicamentos, como hidroclorotiazida y

otros diuréticos pueden tener niveles mas altos de acido úrico en la sangre.

9. Explique como se metaboliza el alcohol y que relación tiene con este

cuadro?

La forma en que se metaboliza el alcohol, una vez ingerido por nuestro

organismo comienza con una primera fase de oxidación en nuestro estomago,
realizada por la enzima deshidrogenasa y cuya importancia es fundamental, ya

0 0
que no solo realiza la primera fase metabólica del alcohol, sino que además es
la que provoca que las mujeres se vean mas afectadas por este, ya que en el
estomago de las mujeres hay niveles de esta enzima inferiores a los del
hombre.

-una vez producida esta primera fase, el alcohol queda transformado en una
sustancia llamada acetaldehído, altamente toxico para nuestro organismo y que
rápidamente pasa, en persona sanas, al hígado para su transformación
inmediata. Este es un proceso fundamental debido a la gran capacidad toxica
de este elementó.

Pagina 65

4D

1. Cuales datos usted tomo en consideración para diagnosticar su

paciente?

0 0
 Hipo frecuente, con nauseas, vómitos, cólico abdominal, cansancio, prurito
generalizado y alteración del sueno.

2. Que importancia tienen los antecedentes laborales en este paciente?

Es importante ya que mediante el trabajo podemos saber a que factores que

manifestaran esta enfermedad se exponía y diagnosticar la enfermedad.

3. Según las características del cuadro, Como es evolución de esta

patología?

La evolución es mala porque todos los signos vitales están disminuidos.

4. Describa científicamente como se presenta esta alteración?

Se presenta con disminución en el tamaño de los riñones. Alteraciones en la

función del mismo lo que conlleva a una insuficiencia renal prerenal.

5. Como están los resultados del hemograma de este paciente, porque?

Presenta anemia por disminución de la hemoglobina, disminución del

hematocrito. Leucocitosis border line.

Como esta la tensión arterial de este paciente, porque?

Tiene una hipertensión por la intoxicación por metales pesados.

6. Cuales medidas se deben tomar con este paciente?

Las medidas que se deben tomar serian la hidratación, una desintoxicar

inmediatamente y el alejamiento de estos tipos de trabajo. Tratar de corregir
la anemia lo que se debe hacer luego de tratar la enfermedad de base.

7. Cual es el pronostico de este paciente?

El pronostico depende de como se trate, si se aleja de lo que le esta

provocando el cuadro de intoxicación y se controlan los síntomas es bueno.
Pero se debe manejar con diálisis preventiva para evitar un daño renal
irreparable.

Pagina 67

0 0
 Caso clínico 5 D
1-Relaciones antecedentes del paciente con el cuadro actual?

-Revise otra vez la historia clínica y busque un antecedente oculto qué podría ser la causa del proceso actual.

Se había puesto amarillo

Amarillento en piel y conjuntiva.

Abdomen semigloboso o expensa de líquido.

-De que manera podríamos confirmarlo. Existe prueba de laboratorios, cuáles ?

TGO

TGP

Amilasa Bilirrubina directa e indirecta

C) Investigue extensamente este antecedente. Clasifíquelo y explíquelo a los demás compañeros.

Ascitis: es la acumulación de líquido en el espacio que existe entre el revestimiento del abdomen y los
órganos.

Cirrosis: es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la ultima fase de la enfermedad

hepática crónica. Se describe como una enfermedad hepática multinodular.

2-cuales son los componentes bioquímico, que hasta ahora hemos estudiado, podrían estar alterado en este
paciente, porque ?

La TGP, TGO, la amilasa, la bilirrubina directa e indirecta.

Porque el paciente no tiene todos los valores normal.

3-Si el cuadro del paciente sigue evolucionando negativamente, cual seria la complicación mas cercana
relacionada con unos de los CNNP, porque?

4-Que nombre recibe la acumulación de liquido en la cavidad abdominal por el cuadro descrito del paciente?

Ascitis

5-Explique que se esperaba encontrar den la dos recomendaciones que pidió el gastroenterólogo para
completar el diagnostico?

En la biopsia: perdida de tejido y daño en los hepatocitos.

sonografía abdominal: liquido en el espacio intraperitoneal.

6´-Que puede aportar desde el punto de vista social, epidemiológico y preventivo con relación a la
enfermedad de este paciente y sus antecedentes?

A un paciente como este es bueno que lleve una dieta balanceada, es decir este paciente debe aportar 1,2-
1,5g de proteína /kg/día, para lograr un balance nitrogenado adecuado, y disminuir los vicios.

0 0
6D
1-El estudio integral de una donación de riñón de vivo persigue comprobar los siguientes
requisitos:
Que la donación es libre, consciente y desinteresada. Implica entre otros requisitos, que el
donante: a) no padece trastornos cognitivos o emocionales; b) goza de una capacidad
intelectual y un nivel de comunicación que le permitan entender la información sobre
riesgos y beneficios; c) no está sometido a presiones externas, y d) no busca
recompensas materiales de cualquier tipo.
Que el donante tiene riñones normales y el riesgo de desarrollar nefropatía a largo plazo
es reducido: a) actualmente presenta función renal normal y está libre de cualquier
alteración renal analítica o estructural significativa; b) ausencia de nefropatías
heredofamiliares que puedan desarrollarse posteriormente, y c) no existen procesos o
alteraciones que incrementen el riesgo de nefropatía, por ejemplo, enfermedades
sistémicas, hipertensión arterial (HTA) severa o diabetes.
Que el donante no presenta otras enfermedades o alteraciones que puedan: a)
incrementar el riesgo quirúrgico o anestésico) verse perjudicadas por una menor reserva
renal, o c) transmitirse al receptor, como cáncer o infecciones.
Que el receptor es aceptable para trasplante: no presenta contraindicaciones, y su
pronóstico vital y de rehabilitación es razonablemente bueno y mejorará de forma
relevante con el TRDV.
Que el trasplante es posible técnicamente con un riesgo aceptable: a) vasos y vías
urinarias son apropiados (donante y receptor), y b) no hay incompatibilidad inmunológica.

2-Cuales son los principales CNNP presente en la sangre?

Los compuesto nitrogenado no proteico presente en la sangre son :
Nitrógeno ureico, creatinina y acido urico.

3-cual es el más abundante?

Nitrógeno ureico
A. Enzima principal : arginasa
B.Órgano donde se sintetiza: hígado

4-cual es el meno variable ? Describa su síntesis.

El método meno variado es la creatinina

Se sintetiza principalmente en el hígado y páncreas (y en muy baja proporción en otros

órganos como el cerebro), mediante la acción de dos enzimas: arginina:glicina
amidinotransferasa (AGAT), que forma guanidinoacetato, y guanidinoacetato
metiltransferasa (GAMT), que sintetiza la creatina. Ésta es transportada a los tejidos que
la necesitan, especialmente músculo y cerebro, mediante un transportador específico.

5-cual se relaciona con la bases puricas? Menciones la enzima más importantes en su

síntesis.
la purinas se relaciona con la pirimidinas, son complementarias entre sí.
La más importante es la fosforribosilpirofosfato.

6-haga un análisis de como podemos mantener saludable al hígado y al riñón?

higado:

0 0
Las vitaminas y los minerales son necesarios para ayudar al hígado en la lucha contra las
sustancias tóxicas. La vitamina C se debe tomar diariamente para ayudar en el equilibrio y
la salud del hígado. Considera agregar acidophilus a tu dieta, específicamente
Lactobacillus acidophilus que se debe consumir diariamente. Esta es una forma de
bacterias buenas que pueden fortalecer el sistema inmunológico y ayuda en la digestión
de los alimentos. Se encuentra en el yogur común sin sabor , o puedes comprar el
suplemento en tu dietética local. Aumenta el consumo de frutas y verduras frescas. Una
dieta alta en apio, rábanos, brócoli, repollo, judías verdes y coles de Bruselas es lo más
beneficioso para el hígado.
riñón:
Podemos asegurar riñones sanos haciendo algunos cambios simples y en nuestra dieta.
Toma agua. El agua sirve para lavar el riñón y muchas de sus toxinas. Trata de hacer un
hábito de beber un vaso de agua por la mañana cuando te despiertas y antes del
desayuno. Teniendo en cuenta que no has comido la noche anterior, los riñones estarán
encantados de obtener un buen lavado antes de comer ese día. Además, el jugo de
arándano puro no es sólo beneficioso para ayudar a infecciones del tracto urinario, sino
que también ayuda a mantener limpios los riñones. El jugo de manzana orgánico también
puede limpiarlos y ablandar las piedras que pueden estar allí. Todos los órganos deben
trabajar juntos para prevenir y combatir las enfermedades. Cuidar nuestros filtros
naturales del cuerpo será un gran comienzo para hacerlo.

7-De cada CNNP, relaciones los fluidos biológicos donde pudieran cuantificarse?
por heces, orina y sudor, sin que se produzca ningún cambio neto en la cantidad de
nitrógeno del organismo.

8- recomendaciones.

Cuando esté en casa, deberá tener especial atención y control sobre su peso, tensión
arterial, temperatura y frecuencia cardiaca. Además, si es portador de fístula, deberá
seguir los mismos cuidados que cuando se sometía a sesiones de diálisis.
Si por el contrario, es portador de catéter peritoneal, deberá mantenerlo permeable y en
buenas condiciones. Se retirará pasados unos tres meses, si todo va bien.

La higiene personal es muy importante: Tomar duchas diarias, mantener las uñas cortas y
limpias, lavarse los dientes con un cepillo suave y pasta de dientes corriente, después de
todas las comidas. Los útiles de aseo deben ser de uso exclusivo del paciente, no
compartir nunca el cepillo de dientes o la maquinilla de afeitar.

Aunque el riñón esté funcionando, pueden surgir otras complicaciones, por lo que debe
mantener las mismas precauciones con la FAV (fístula) que antes del trasplante (higiene,
evitar golpes, presiones, etc.). Si en cambio, es portador del catéter de diálisis peritoneal,
en un principio, éste se mantendrá colocado y en las mismas condiciones que antes
(curas de la inserción, medidas de higiene, etc.).

Después del trasplante es habitual que aumente el deseo sexual tanto en hombres como
en mujeres. En los hombres se suelen solucionar los problemas de impotencia que
estuvieran relacionados con el síndrome urémico y en las mujeres pueden desaparecer
los problemas de infertilidad por lo que es posible que puedan volver a quedar
embarazadas. No hay ninguna razón para no disfrutar de una vida sexual plena, sólo hay
que recordar que la higiene para una persona trasplantada es de vital importancia, y debe
seguir las recomendaciones antes mencionadas con respecto a la higiene personal. Se
deben evitar aquellas posturas o acciones que puedan producir daños en el riñón a causa

0 0
de golpes. Como métodos anticonceptivos, se recomiendan los métodos de barrera,
preservativos y diafragma. En la mujer trasplantada no está indicado el uso de la píldora
anticonceptiva porque puede interferir con los medicamentos, ni el DIU porque aumenta el
riesgo de infecciones. Consulte con su médico especialista en Nefrología si necesita
usarlos, para que éste compruebe si es posible en su caso.

Caso clínico 7-D

1-Porque se pensó en un trastorno genético?

Porque, existía otro miembro en la familia con el mismo trastorno.

2-Que nombre recibe el trastorno que presenta el paciente?

0 0
Lesch-Nyhan

3-Cual es la enzima que aparece deficiente ?

Hipoxantina Guanina fosforibosil trasferasa. (HGP)

a) Cual es el mecanismo de acción?

La purina.

b) Estructuralmente ¿cómo está constituida ? (peso molecular y numero de aminoácido)

4Como se hereda esta enfermedad, según la referencia de la madre ?

Dominante, es decir, de padre a hijo.

5-Se conoce la causa de las arteraciones mencionadas ? Explique.

Hidratarlo

Anti inflamatorio: para el dolor de las articulaciones.

Lorazepam: para la agresividad.

Probenecid, Allopurinol, febuxostat: para la disminución del acido úrico.

6-Que frecuencia presenta esta enfermedad en la población ?

1 por cada 380,000

7-con que se debe tratar las manifestaciones actuales de esta enfermedad?

Una benzodiacepina para calmarlo como el Lorazepam o diazepam, Antipireticos para la fiebre y analgésicos
no esteroideos para el dolor y la inflamación, en caso de persistir el dolor y la inflamación se debe cambiar a
analgésicos mas potentes como los glucocorticoides (dexametasona, mometasona, prenisona, ect)

8-Haga un análisis del futuro de este trastorno desde el punto de vista genético?

Caso clínico 8-D

1-analice los signos y síntomas de la paciente con el posible diagnostico.

Mucho cansancio, malestar general, dolor abdominal, deshidratación hipertérmica, marcha en la piel y
conjuntiva, abdomen globoso a expensa de liquido con el hígado ligeramente duro y esplenomegalia.

2-¿Como ah sido la evolución de esta enfermedad?

La evolución de esta enfermedad ah sido crónica.

3-Investigue ampliamente cuales condiciones pueden provocar problemas al hígado.

0 0
establecido que, junto con el estrés hemodinámico, la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y la
inflamación vascular son los principales procesos implicados. En este sentido, se ha propuesto que
estos procesos, que participan de manera decisiva en el desarrollo, la progresión y las
complicaciones de la aterosclerosis, podrían considerarse el nexo entre la HTA y el desarrollo
aterosclerótico. En la HTA, el endotelio está expuesto al estrés mecánico creado por el flujo
sanguíneo al circular a alta presión. Este estrés hemodinámico produce alteraciones morfológicas
y funcionales en las células endoteliales, mediante la activación de “sensores” en la membrana
celular, como las caveolas, las proteínas G, las integrinas y ciertos canales iónicos (Ca 2+, K+)4. Los
“sensores” activados traducen el estímulo físico del estrés hemodinámico en señales bioquímicas,
mediante la activación de numerosas vías de señalización intracelular, las cuales, a su vez,
estimulan factores de transcripción nuclear. Éstos, finalmente, activan genes que regulan la
producción de factores endoteliales vaso activos que conducen a una sobreexpresión de agentes
oxidantes e inflamatorios Además, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, participa de manera
específica en el desarrollo de la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y el proceso inflamatorio
asociados a la HTA.

Tabaquismo: La nicotina, quizá el componente más estudiado, se desprende como partícula

o como vapor según la acidez del medio. Especial atención merecen los radicales libres presentes
en las partículas con su potente acción oxidante, oxidan las proteínas ocasionando lesión tisular, y
al oxidar la lipoproteína de bajo peso molecular (LDL) y generan el agente promotor de los primeros
pasos de la enfermedad aterosclerosa; además oxidan otras sustancias que se encuentran en el
humo haciéndolas más tóxicas. También en las partículas se encuentran en pequeñas
concentraciones otras sustancias tales como insecticidas y sus derivados, metales como el
aluminio, cadmio, plomo, mercurio, níquel, y polonio-210, y otras en proporción aún menor. Son
miles de sustancias, con interacción entre ellas y con efectos directos e indirectos: evidentemente
el efecto final no es la suma simple de los efectos individuales tomados aisladamente. Ademas de
que la nicotina aumenta la tensión arterial de 10 a 20 mmHg.
4.- Sí

5.- Tomar una Dieta saludable en horarios fijos y tomar vacaciones para liberarse del estrés
6.- No

7.- Papel en la aterosclerosis: Niveles elevados de colesterol en la fracción LDL

("colesterol LDL" o "colesterol malo") se asocian fuertemente al desarrollo de enfermedad
aterosclerótica. Diversos modelos experimentales y observaciones epidemiológicas sistemáticas
apoyan, de hecho, un papel causal del colesterol LDL en la iniciación y progresión de la
aterosclerosis.
0 0
Sin embargo, la realidad médica científica pone de manifiesto que ningún ensayo clínico
rigurosamente controlado ha demostrado jamás, de forma concluyente, que la reducción del
colesterol LDL pueda prevenir enfermedades cardiovasculares o incrementar la longevidad.1 2

Debe tenerse en mente que éste no es el único factor de riesgo asociado a esta enfermedad, y que
su manejo médico debe ser planificado sobre la base de la evaluación del riesgo cardiovascular
global individual de cada paciente.

Receptores: En la transformación de VLDL a LDL se eliminan todas las apoproteínas

excepto la B-100 y gran parte del colesterol se esterifica gracias a la enzima asociada con las HDL

0 0

denominada LCAT (lecitina-colesterol aciltransferasa) que transfiere un ácido graso del C-2 de la
fosfatidilcolina al colesterol.

Las LDL llevan colesterol a los tejidos que lo necesitan para sus membranas o para la síntesis
de hormonas esteroideas; este colesterol y el de los quilomicrones regulan la síntesis hepática de
colesterol.
Las LDL entran a las células por un proceso de endocitosis mediada por
receptores específicos para estas lipoproteínas; el receptor de LDL es una glicoproteína
transmembranaria que se une de manera específica a apoB-100 y apoE. Una vez dentro de la
célula, en el lisosoma, la apoB-100 se degrada y una lipasa da colesterol a partir de los ésteres de
colesterol. El colesterol excedente se puede reesterificar para su almacenamiento por acción de
la ACAT (acil-CoA-colesterol aciltransferasa); la sobreacumulación de ésteres de colesterol se evita
por dos mecanismos: supresión de la síntesis del receptor de las LDL e inhibición de la síntesis
celular de colesterol.

8.- La lovastatina se usa junto con la dieta, el adelgazamiento y el ejercicio para disminuir el
riesgo de tener un ataque cardíaco y un accidente cerebrovascular, y también para reducir las
probabilidades de necesitar una cirugía cardíaca en personas que tienen una enfermedad cardíaca
o que están en riesgo de desarrollarla. La lovastatina también se usa para disminuir las cantidades
de colesterol (una sustancia parecida a la grasa) y otras sustancias grasas en la sangre. La
lovastatina pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de la reductasa de la
hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) (estatinas). Actúa enlenteciendo la producción de
colesterol en el cuerpo para disminuir la cantidad de colesterol que puede acumularse en las
paredes de las arterias y bloquear el flujo de sangre al corazón, al cerebro y a otras partes del
cuerpo.

Caso Clínico 4-B

1. Son un mal funcionamiento de las proteínas que transportan la grasa alrededor del cuerpo .

Origen: En la síntesis de grasas a consecuencia de una dieta rica en grasas saturadas y/o
en una reducción de su eliminación del plasma por causas genéticas. En la práctica, esto
equivale a la elevación de las LDL o VLDL y, con menor frecuencia de los quilomicrones y
partículas residuales IDL. Los datos epidemiológicos que asocian a las anomalías lipídicas
con las enfermedades cardiovasculares (ECV) y en particular con la Cardiopatía Isquémica
(CI) son irrefutables. La relación inversa también está confirmada epidemiológicamente, al
demostrarse que el descenso y control de la colesterolemia reduce la morbimortalidad
coronaria. Por lo tanto, la trascendencia clínica de las HLP, dejando aparte el riesgo de
pancreatitis aguda en los pacientes con hipertrigliceridemias severas, se centra
exclusivamente en su relación con el incremento del riesgo coronario. Esto significa que los
pacientes estarán asintomáticos, lo que va a condicionar todo el enfoque diagnóstico y
terapéutico.

0 0
Causas: Obesidad, triglicéridos, hipercolesterolemia, enfermedad de la arteria coronaria y
abetalipoproteinemia.

Consecuencias: xantomas, pancreatitis aguda, higado graso o dolor abdominal

2.- Tiene mucha relación ya que hay deficiencia de Apo-c11 lo cual impide la activación de
lipoproteína Lipasa.

3.- Actúa las moléculas de triacilgliceridos y liberando ácidos grasos no esterificados, los
cuales pueden ser captados por los tejidos subyacentes y reesterificados (y así,
almacenados, principalmente en el0tejido0adiposo) u oxidados (en el músculo).
Su relación con la Heparina es que esta libera a las enzimas de sus sitios de unión al
endotelio y liberar del quilomicrón esteres de colesterol, triglicéridos y convertir triglicéridos
en glicerol y ácidos grasos. Para que la LPL actué precisa para esta activación la presencia
de apolipoproteína C-ll, presente en las HDL, quilomicrones y VLDL.

4.- Porque hay deficiencia de Apo-c11 lo que da como consecuencia muchos

triacilgliceroles libres.

5.- Por la presencia de grandes cantidades de quilomicrones en el Plasma.

6.- Por el dolor intenso en el abdomen y sus antecedentes en la deficiencia de transporte

de lípidos.

7.- Por un ascenso brusco y extremo de los triglicéridos séricos.

8.- No hay pregunta 8.

9.- Porque la genética es un factor de riesgo.

10.- Conseguir un balance nitrogenado positivo: aportar más proteínas (fuente de

nitrógeno) de las que son eliminadas.

0 0
 Disminución de la estimulación del páncreas (Aportar nutrientes que eviten la digestión
por parte del páncreas).

Mejora del pronóstico de la enfermedad.

Aseguramiento de la ingesta adecuada teniendo en cuenta la situación y necesidades

del organismo.

Casos clinicos 5B

1. Investiga la clasificación de frideckson de la organización mundial de

la salud
-hiperlipoproteinemia tipo 1: es conocida también bajo los nombres de
deficiencia de lipoproteinlipasa, hiperquilomicronemia familiar o
síndrome de buerger- grutz. El mecanismo de esta hiperlipidemia se
basa en la deficiencia de la enzima lipoproteinlipasa que catalizala
degradación de triglicéridos a acidos grasos simples.
- hiperlipopreoina tipo 2: 0 es 0 la forma mas común de todas las

hiperlipidemias por lo tanto se clasifica en dos tipos 2ª y 2b en función