Iswandi_darwis

Diabetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik gula darah yang tinggi yang terjadi karena
kelainan produksi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Insulin Mechanism Of Action
EGREGIOUS ELEVEN
 Komplikasi DM

Akut Kronik

Hiperglikemia Hipoglikemia Makrovaskular Mikrovaskular

Cerebrovascular
DKA Retinopati
Disease

Cardiovascular
HHS Neuropati
Disease

Today’s topic! Peripheral

Nefropati
Vascular Disease
 Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan) dimana keadaan
tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, keadaan ini akan
berakhir dengan hiperglikemia.
 DKA VS HHS

• Osmolaritas plasma (300-320 mOs/ml)

• Anion gap (+)
 Emergent DKA Management
Clinical Features

• DKA biasanya berkembang pesat selama periode 24 jam.

• Tanda-tanda awal ketoasidosis yang umum termasuk mual, muntah, sakit perut, dan
hiperventilasi. Gejala awal hiperglikemia yang ditandai adalah poliuria, polidipsia, dan
penurunan berat badan.
• Saat hiperglikemia memburuk, gejala neurologis muncul dan dapat berkembang menjadi
letargi, defisit fokal, obtundasi, kejang, dan koma.
• Penyebab umum DKA meliputi: infeksi; ketidakpatuhan, penyesuaian yang tidak tepat,
atau penghentian insulin; diabetes mellitus onset baru; dan iskemia miokard
kussmaul breathing
 Evaluation and Laboratory Findings

• Nilai vital signs, cardiorespiratory status, dan mental status dari pasien.
• Nilai status hidrasi pasien: skin turgor, mucosa, urine output.
• Pemeriksaan Penunjang: serum glucose, urinalisis dan urine ketones, serum
electrolytes, BUN dan creatinine, plasma osmolality, mixed venous blood gas,
electrocardiogram; serum ketones if urine ketones present.
• Serum glucose is usually greater than 250 mg/dL (13.9 mmol/L) and less than 800
mg/dL (44.4 mmol/L).
• Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan sesuai dengan keadaan klinis
paien : pemeriksaan kultur darah atau urin, lipase, dan foto thorax.
 Management

1. Lakukan stabilisasi Airway, Breathing, dan Circulation pad pasien.

2. Pemasangan akses intravena ukuran besar (≥16 gauge);
3. Lakukan monitor dengan cardiac monitor, capnography, dan pulse oximetry.
4. Monitor serum glucose tiap jam, basic electrolytes dan venous pH atau
bicarbonate setiap 2-4 jam hingga pasien stabil.
5. Temukan penyebab DKA (eg, kelalaian pemakaian insulin, pneumonia,
urinary infection, myocardial ischemia).
Pemberian dilakukan pada DKA maupun HHS dengan tujuan untuk mengoreksi
hipovolemia dan hiperosmolaritas. Cairan yang diberikan adalah cairan isotonic berupa
normal saline (NaCl 0,9 %). Namun, konsentrasi menyesuaikan tingkat hidrasi dan kadar
natrium dalam tubuh (nilai normal Na: 135 – 145 mmol).
• Na normal-tinggi : diberikan NaCl 0,45% (250-500 ml/jam).
• Na rendah : diberikan NaCl 0,9% (250-500 ml/jam).
Lakukan pemberian KCl jika kadar K:
• Serum K < 3.3 mEq/L → 20 – 40 mEq K / jam
• Serum K 3,3 – 5,3 mEq → 20 - 30 mEq K pada setiap liter pemberian
cairan IV untuk menjaga kadar potassium 4-5 mEq/L

Jika kadar K > 5,3 mEq/L tidak perlu diberikan, namun pantau terus
kadar potassium setiap 2 jam
 Pemberian insulin harus melihat keadaan serum K terlebih dahulu.
Insulin hanya boleh diberikan apabila kadar K > 3,3 mEq/L.
Jenis insulin yang diberikan adalah regular insulin bukan long acting.

Menghindari komplikasi yang dapat terjadi yaitu

- Cardiac arrhytmias
- Cardiac arrest
- Respiratory muscle weakness
Hanya diberikan pada pH lethal (pH < 6,9), pemberian infus selama 2 jam yaitu
100 mmol bicarbonat dalam 400 ml H2O , apabila kadar potassium < 5,3 mEq
maka + 20 mEq KCl

Keadaan PH ini dapat menurunkan

kontraktilitas otot jantung dan menyebabkan
vasodilatasi sehingga dapat menyebabkan
gangguan perfusi jaringan.
Monitoring dan Evaluasi Terapi
 Komplikasi DKA

Complications
Hypoglicemia & Hypokalemia

Cerebral Edema

Noncardiogenic Pulmonary Edema

 Hipiglikemia & Hipokalemia

Komplikasi Diabetic Ketoacidosis

Komplikasi ini sudah jarang terjadi karena pengobatan
insulin intravena (IV) dosis rendah dan pemantauan kadar
kalium secara berkala telah diterapkan

Noncardiogenic Pulmonary Edema

Hipoksemia dan edema paru nonkardiogenik dapat

mempersulit pengobatan DKA.

Hipoksemia dikaitkan dengan penurunan colloid osmotic

pressure yang menghasilkan peningkatan lung water content
dan penurunan lung compliance.
 Cerebral Edema
Sakit kepala adalah manifestasi klinis paling awal, kerusakan neurologis dapat terjadi secara cepat. Gejala lainnya
dapat berupa kejang, inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan henti napas. Apabila kondisis ini terus
berkembang, maka dapat terjadi herniasi batang otak.

Axial cut (a) and coronal cut (b) of the noncontrast computed tomography (CT) of the head of the patient after becoming obtunded with nonreactive pupils.
The images show diffuse cerebral edema with compression of lateral ventricles, effacement of the sulci, and obliteration of the perimesencephalic cisterns.
 Cerebral Edema
American Diabetes Association (ADA) guidelines on hyperglycemic crises in diabetes in adults suggested
that the following preventive measures may reduce the risk of cerebral edema in high-risk patients:

• Penggantian defisit natrium dan air secara bertahap pada pasien yang hiperosmolar. Regimen cairan IV
yang digunakan dalam beberapa jam pertama adalah normal saline dengan kecepatan 15 sampai 20
mL/kgBB/jam (sekitar 1000 mL/jam pada orang berukuran rata-rata) dengan maksimum <50 mL /kg
dalam 2-3 jam pertama

• Dekstrosa harus ditambahkan ke NaCl setelah kadar glukosa serum turun menjadi 200 mg/dL (11,1
mmol/L) pada KAD atau 250 hingga 300 mg/dL (13,9 hingga 16,7 mmol/L) pada HHS.

• Pada pasien dengan HHS, glukosa serum harus dipertahankan pada 250 hingga 300 mg/dL (13,9 hingga
16,7 mmol/L) sampai hiperosmolalitas dan status mental membaik dan pasien stabil secara klinis.
Before you go, remember!!
Key DKA management points
1. Start intravenous fluids before insulin therapy.
2. Potassium level should be > 3.3 mEq/L before the initiation of insulin therapy
(supplement potassium intravenously if needed).
3. Administer priming insulin bolus at 0.1 U/kg and initiate continuous insulin
infusion at 0.1 U/kg/h. Measure bedside glucose every 1 hour to adjust the
insulin infusion rate.
4. Avoid hypoglycemia during the insulin infusion by initiating dextrose-containing
fluids and/or reduction of insulin infusion rate until DKA is resolved.
5. Transition to subcutaneous insulin only when DKA resolution is established