ASFIXIA PERINATAL

Agresión producida al feto o al RN por la falta de O2 o la falta de perfusión tisular

adecuada.
- Se tarta de una urgencia en la sala de partos
- Es un problema frecuente que afecta a 1-2% de RNT y a un 7% de RNPT
- Condiciona una elevada mortalidad (10-20% de las asfixias graves) y secuelas
neurológicas permanentes
- 40% de los supervivientes desarrollan encefalopatía hipóxico-isquémica (causa
conocida más frecuente de lesión cerebral en el RN)

Causas

Fisiopatología

Mecanismos compensatorios

- Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia9 que permite mayor circulación de

oxígeno
- Elevada proporción de hemoglobina fetal de mayor apetencia por el O2 y con
curva de disociación a la izquierda (lo que permite mayor captación de O2)
 - Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguíneo sistémico, con lo
que no se requieren presiones parciales de O2 arterial tan altas
- Redistribución del flujo sanguíneo con flujo preferente a corazón y cerebro en
detrimento de mesenterio y riñones
- Baja tasa metabólica de los tejidos, con gran reserva de glucógeno que puede
nutrir durante un período variable los tejidos vitales (miocardio, suprarrenales
y SNC)
- Posibilidad de utilizar la vía metabólica anaeróbica de los hidratos de carbono,
que, aunque en menor cantidad que en condiciones aeróbicas, permite liberar
energía

Modificaciones hemodinámicas

- Aumento de TA
o Proveer de sangre oxigenada a los órganos viatles, excluyendo de la
circulacón al resto del territorio
- Incremento de actividad funcional de shunts fetales
o Mantener temporalmente el volumen absoluto de sangre que perfunde
el SNC y el miocardio

Modificaciones bioquímicas

- Predominio de la glicólisis anaerobia, con acúmulo de lactato  acidosis

metabólica
- Interrupción del intercambio gaseoso, con el consiguiente incremento de
PaCO2  acidosis mixta

Modificaciones celulares

- Alteración de la permeabilidad de la membrana celular  acumulo intracelular

de sodio  edema celular, cuya forma mas grave es el edema cerebral
- Alteraciones ultraestructurales  aumento de volumen mitocondrial,
liberación de proteasas y destrucción celular

Neuropatología

- Necrosis neuronal selectiva

- Estado marmóreo de los ganglios basales
- Lesión cerebral parasagital
- Lesión cerebral focal y multifocal
- Hidrocefalia
- Hemorragia inter e intraventricular
Manifestaciones clínicas

1. Encefalopatía hipóxico isquémica

Constelación de signos neurológicos que aparece inmediatamente después del parto

tras un episodio de asfixia perinatal

Se caracteriza por
- Deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar
- Alteraciones en el tono muscular, respuestas motoras y en los reflejos
- Convulsiones
Ocurre por deprivación de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia
cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones

Cualquier intervención puede reducir el daño cerebral

Clínica

- Infartos cerebrales
- Lesión sustancia blanca
- Parálisis cerebral
- Afectación enurosensorial
- Insuficiencia renal
- Enterocolitis isquémica
- Leisón miocárdica isquémica
 - Afectación hepática
Estar atentos a RN con factores de riesgo:
- Estado fetal preocupante (bradicardia mantenida, desaceleraciones tardías en
registro cardio-tocográfico)
- Evento centinela (prolapso de cordón, desprendimiento de placenta, rotura
uterina, transfusión feto-materna grave)
- Distocia de parto (parto difícil por presentación anómala, desproporción
pélvica, distocia de hombros)
Alguno de ellos desarrollará EHI y se beneficiará de actuación temprana

¿Qué hacer en la sala de partos?

UCIN
Mantener Tº baja.
Evitar expansiones, solo expansiones con suero

- Criterios:
Hipotermia

- Fase de enfriamiento; reducir la Tº corporal a 33-34ºC en 30-400min

- Fase de mantenimiento: dura 72h. evitar oscilaciones de Tº. ojo! A signos de
estrés térmico
- Fase de recalentamiento: duración de 6-12h a velocidad de 0,2-0,5ºC/hora

Cuidados protocolizados

- MFC  monitorización función cerebral

- VM  que no genere hiperventilación
- Monitorización de constantes vitales continua
- Medición de glucosa y electrolitos plasmáticos  c/6h y espaciando
- Control de coagulación
- Sondaje vesical
- Los pacientes están sedoanalgesiados +/- tto requerido acorde a la afección
- Se harán extracciones analíticas, pruebas de imagen según protocolo (ecos)
- El seguimiento del pte se hará hasta los 6 años