CETOACIDOSIS

La cetoacidosis diabética (CAD) se produce por una pérdida absoluta o relativa de la

secreción de insulina. Algunos estudios consideran que niveles séricos inferiores a 10
mcU/mL son inadecuados para mantener el metabolismo normal, lo que resulta en
hiperglucemia. Sin embargo, ante una situación de estrés, la secreción insuficiente de
insulina y la elevación de las hormonas contrareguladoras (glucagón, hormona de
crecimiento, catecolaminas y cortisol) pueden llevar a alteraciones metabólicas que
conduzcan a un estado cetósico. Se caracteriza por hiperglucemia, cetonuria y acidosis
metabólica. Aparece de forma más frecuente en la DM tipo 1, pero puede aparecer
también en la DM tipo 2.

Fisiopatología

La CAD es el resultado de la combinación de un déficit de insulina y un exceso –relativo o

absoluto– de glucagón. El exceso de glucagón estimula la neoglucogénesis y
glucogenólisis (produciendo hiperglucemia) y además estimula la cetogénesis (síntesis de
cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos libres).

El déficit de insulina impide la captación de glucosa por los tejidos periféricos,

empeorando la hiperglucemia. Así, aparece una hiperglucemia grave (con glucosuria,
diuresis osmótica y deshidratación) junto con cetonemia (acidosis metabólica con anión
GAP elevado, y cetonuria).

La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos en

lugar de glucosa como fuente de energía. Las concentraciones séricas de glicerol y de
ácidos grasos libres se elevan debido a la lipólisis (proceso por el cual el cuerpo quema la
grasa ingerida o acumulada para generar energía), así como la alanina debido al
catabolismo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para la gluconeogénesis
hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña a la deficiencia de insulina.

El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de ácidos grasos libres en

cetonas. En condiciones normales, la insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el transporte
de los derivados de los ácidos grasos libres a la matriz mitocondrial, pero en ausencia de
insulina, la cetogénesis avanza. Los principales cetoácidos sintetizados, el ácido
acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico, son ácidos orgánicos fuertes que provocan
acidosis metabólica. La acetona producida durante el metabolismo del ácido acetoacético
se acumula en el suero y se elimina lentamente a través de la respiración.

La hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina causa diuresis osmótica, que

promueve la pérdida de abundante cantidad de agua y electrolitos con la orina, trayendo
como consecuencia una deshidratación y luego a una hiperosmolaridad y una
hipovolemia. La excreción urinaria de las cetonas genera una pérdida obligatoria adicional
de sodio y potasio. La natremia puede descender debido a la natriuresis o aumentar como
resultado de la excreción de grandes volúmenes de agua libre. También se pierden
grandes cantidades de potasio, a menudo > 300 mEq/24 h (300 mmol/24 h). A pesar de la
deficiencia corporal total significativa de potasio, la potasemia inicial típica es normal o alta
debido a la transferencia extracelular del potasio en respuesta a la acidosis. La potasemia
suele disminuir aún más durante el tratamiento porque la insulina moviliza el potasio hacia
el interior de las células. Si no se controla la potasemia y se repone en caso de ser
necesario, puede producirse una hipopotasemia.

Cuando ocurre hipovolemia, como mecanismo compensatorio se activa el sistema renina-

angiotensina-aldosterona.

Cuadro clínico

Se instaura en 8-12 horas. Además de la clínica cardinal característica de la diabetes,

aparece:

• Fetor cetósico (olor a manzana).

• Respiración de Kussmaul (se debe a la liberación excesiva de los cuerpos cetonicos,
es para compensar el desequilibrio acido-base).
• Náuseas, vómitos, dolor abdominal
• Deshidratación e hipotensión.
• Alteración del nivel de conciencia: estupor o incluso coma
 La presencia de fiebre sugiere infección.
 Polidipsia, poliuria.
 Cetonuria

Toda deshidratación, fiebre, ayuno prolongado causa cetonas en orina transitoria.

Diagnóstico

• pH arterial
• Cetonemia
• Cálculo de la brecha aniónica

En los pacientes en los que se sospecha una cetoácidosis diabética hay que medir las
concentraciones séricas de electrolitos, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, la
glicemia, osmolalidad plasmática.
Complicaciones

• Potasio bajo causa arritmias, disminuye los movimientos peristálticos por lo tanto
causa un íleo paralitico.
• Edema cerebral por la perfusión demasiado rápida

Como se calcula el anión gap o brecha anionica

Es una diferencial entre los aniones y lo cationes, nos va a ayudar a determinar el estado
de acidosis.

-
AG=Na+ (Cl- - Hco3-)
AG= 8-12 (valor normal)

AG= >12 acidosis

INDICE CASTELLI

Mide la relación entre el colesterol total y el HDL, tienen un valor predictivo de riesgo para
el desarrollo de enfermedad cardiovascular.

IC=Colesterol total/HDL

Hombre <5

Mujer < 3.5

INDICE HOMA

Medidas para determinar la posibilidad de desarrollar resistencia a la insulina

Relación entre glucosa e insulina circulante

Glicemia T: Glicemia mgdl / 0.0555= ________ mmol/2

Homa-R= GlicemiaT x Insulina Basal / 22.5

Homa-Beta= 20 x Insulina/ Glicemia - 3,5

Referencia:

Glicemia: 70-220 mg/dl

Insulina Basal: 10-30

Homa-Beta: 167-176

Indice Homa alto = Alta resistencia a insulina