UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO DE ANZOÁTEGUI

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

GINECOLOGÍA III

HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO

DR. RAMÓN GARCÍA BACHILLERES:

GARCÍA, JAVIER

GONZÁLEZ, MARÍA G.

GONZÁLEZ, VANESSA

HERNÁNDEZ, JOSÉ

HERRERA, MARIA L.

LÁREZ, KAREN

BARCELONA, ENERO DEL 2013.

 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) son una de las principales
complicaciones obstétricas y de mayor repercusió nen la salud materno-fetal. Suponen
uno de los motivos de consulta má s importantes en las unidades de altoriesgo, siendo
la primera causa de morbi-mortalidad materno-fetal con una incidencia a nivel
mundial del 1 al 10%

Se define a la enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) como el trastorno

que se presenta durante lagestació n (después de la semana 20 de gestació n), parto o
puerperio que se caracteriza por la elevació nde las cifras tensionales a valores iguales
o mayoresde 140/90 mmHg acompañ ada por signos y síntomas que permiten
clasificarla segú n su severidad.

La EHE hace referencia a la hipertensió n que se inicia o diagnostica durante la

gestació n en una paciente previamentenormotensa.

La diferenciació n entre la hipertensió n gestacional y lapreeclampsia es

esencial, ya que la preeclampsia es unaenfermedad grave con importantes
repercusiones perinatales(retardo en el crecimiento intrauterino, con bajo peso al
nacer, siendo niñ os que tienen un deterioro en su desarrollo psicomotor y
cognitivo),mientras que la hipertensió n gestacional presentauna hipertensió n
normalmente leve con resultados perinatalessimilares a la població n de gestantes
normales. Lapresencia de proteinuria es el signo diferencial entre ambasentidades.
Aproximadamente, só lo el 20% de las pacientesque consultan por hipertensió n
presentaran criterios depreeclampsia, mientras que el resto será n clasificadas
comohipertensió n gestacional.

La Hipertensió n en el embarazo obedece a un trastorno de tipo vascular.

Corresponde a un deterioro endotelial a nivel de todos los aparatos y sistemas; lo que
condiciona una ruptura de la integridad del vaso y a extravasaciones de sustancias
que encontramos a nivel intra y extracelular como proteínas, electrolitos, entre otros,
lo cual va a llevar a la paciente a un estado de edema, y hemoconcentració n. Esa
hemoconcentració n, entre otros factores, va a condicionar a que la sangre sea má s
espesa en su trayecto y se produzcan hemolisis intravascular por el torbellino
sanguíneo que se produce en dicho espacio. Esto ocurre en todos los aparatos y
sistemas.

Entonces vamos a encontrar que:

1. Disminuye el Volumen minuto.

2. Se espesa la sangre.
3. Aumenta la Resistencia Vascular Periférica, por un disminució n en la
producció n de prostaglandinas y vasodilatadores como es la Prostaciclinaa
expensas de un aumento de Tromboxanos que es vasoconstrictor; aumentando
la Resistencia Vascular Periférica lo que culminará en un deterioro a nivel
endotelial.
ASPECTOS HISTÓRICOS

 En la antigü edad se le llamaba “fuerza centellante”, “Toxemia “(término

actualmente NO empleado).
 Los antiguos griegos ya hablaban de ese estado centellante que sufría la mujer
embarazada que la llevaba a la muerte.
 Esto condicionó a nuevos avances médicos sobre el tema. En 1878 Spielberg habló
sobre la relació n entre Toxemia y Ú tero.
 Speroff ya hablaba sobre la inversió n de ésta Prostaciclina (vasodilatadora) por el
Tromboxano (vasoconstrictor).
 Volhaed en 1918 habló sobre la pérdida a la resistencia de la prostaglandina II.
 Gant habló de la Disfunció n endotelial.
 Friedman en 1995 ya hablaba sobre la migració n trofoblá stica (teoría de la
Placentació n anormal) como causa o génesis de la preeclampsia.
 Aun la etiología es desconocida.

EPIDEMIOLOGÍA

 USA – incidencia 5 a 10 %. Cuando hablamos de los factores de riesgo la

dislipidemia es parte de ello al igual que la obesidad y el primer país con problemas
de salud pú blica por obesidad es USA
 Canadá – incidencia 2.6 %.
 México – incidencia 8 %
 Venezuela (Maternidad Concepció n Palacios) – incidencia 7.7 %. Es similar a la de
países desarrollados como USA; así que habría que evaluar el estilo de vida, la
atenció n primaria, los compañ eros sexuales, etc.
 Mortalidad fetal y neonatal alcanza el 34-40%.

CLASIFICACION DEL COLEGIO AMERICANO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

(ACOG):

 Hipertensión Inducida por el Embarazo:

a) Preeclampsia: leve o severa; dependiendo del cuadro sindromá tico del
paciente y de los resultados del laboratorio y paraclínicos. Cuando esta
patología avanza má s y se acompañ a de sintomatología a nivel neuroló gico,
caracterizado por cefalea, irritabilidad, perdida de la visió n, cegueras
temporales y estados convulsivos; entonces caemos en la complicació n de la
preeclampsia; que es la eclampsia
a. Preeclampsia leve: Tensió n Arterial. 140/90 ó 159/109 mmHg má s
proteinuria <5gr/24h
b. Preeclampsia Severa: Tensió n Arterial ≥150/110 mmHg má s
proteinuria ≥5gr/24h
b) Eclampsia Cuando la preeclampsia se acompañ a de sintomatología a nivel
neuroló gico, caracterizado por cefalea, irritabilidad, perdida de la visió n,
cegueras temporales y estados convulsivos; entonces caemos en la
complicació n de la preeclampsia; que es la eclampsia
 Hipertensión crónica de cualquier etiología: Hay otro grupo de pacientes que son
aquellas que tienen patologías vasculares de base; ya sea porque sean diabéticas tipo
II o que tengan algú n problema inmunoló gico o algú n problema que cause lesió n del
endotelio vascular y que condicione a una hipertensió n cró nica de base que pueda
complicarse durante el embarazo. Son aquellas que ya desde el inicio del embarazo
tienen cifras tensionales elevadas, alteraciones en el patró n renal, aquellas que desde
las 8 semanas ya vienen medicadas.
 Hipertensión crónica con preeclampsia o eclampsia agregada: Las hipertensas
cró nicas mal manejadas después de las 20 semanas empiezan a presentar
sintomatología que nos hace pensar que está haciendo un cuadro de preeclampsia
agregado a su cuadro de hipertensió n cró nica.
 Hipertensión transitoria o tardía o gestacional: grupo de pacientes, que no
desarrollan sino hasta el final del embarazo o a la semana después del parto; cuadros
hipertensivos.

FISIOPATOLOGIA

La preeclampsia es una enfermedad multisistémica, de etiología desconocida,

que es propia de la mujer embarazada. El proceso de placentació n que ocurre en
etapas muy tempranas del embarazo (entre las 6 y 16 semanas) puede presentar
mú ltiples anomalías y no lograr la normal invasió n trofoblá stica con la consiguiente
hipoxia-isquemia placentaria, con una exagerada liberació n de factores
antiangiogénicos a la circulació n materna.

También se ha demostrado una susceptibilidad genética de tipo poligénica en

estas pacientes, asi como en otras familiares directas, que presentan un aumento de la
sensibilidad del endotelio vascular a dichos factores antiangiogénicos.

El progreso de estos disturbios tempranos dará como resultado el síndrome

materno, que es de aparició n tardía , a partir de la 20 semana.

La enfermedad se caracteriza por la disfunció n endotelial de todo el sistema

materno y del lecho placentario, debido a un disbalance de los factores que
promueven a la normal angiogénesis a favor de factores antiangiogénicos (sFlt-1,
endoglina, factores de crecimientos placentarios PIGF), autoanticuerpos antireceptor
de angiotensina 1, que está n presentes en exceso en la circulació n de pacientes
preeclá mpticas, varias semanas antes de la aparició n de las primeras manifestaciones
clínicas.

Su consecuencia es el dañ o endotelial, un aumento de la permeabilidad

endotelial, pérdida de la capacidad vasodilatadora y de la funció n antiagregante
plaquetaria, con alteració n enzimá tica para síntesis normal del ó xido nítrico que
conduce al stress oxidativo en todos los endotelios maternos y placentarios, con
aumento del Tromboxano A2 y disminució n de prostaciclina, con el consecuente
estímulo del sistema renina-angiotensina, aumento de la resistencia periférica y
vasoconstricció n generalizada.

Estos cambios reducen el flujo ú tero-placentario, con trombosis del lecho

vascular placentario, depó sitos de fibrina, isquemia e infartos de la placenta.

FACTORES DE RIESGO:

 Anticuerpos antifosfolipídicos.
 Preeclampsia en embarazos anteriores.
 Diabetes tipo 1 y tipo 2.
 HTA cró nica.
 Historia familiar de preeclampsia (madre y/o hermanas).
 Edad materna mayor a 40 añ os.
 Resistencia a la insulina
 Nefropatías.
 Multíparas.
 Nulíparas.
 Índice de masa corporal mayor a 35 kg/m2

CAMBIOS PATOLÓGICOS

CAMBIOS CARDIOVASCULARES:
 Disminución del volumen minuto (por lo tanto la tasa de filtració n glomerular
estará disminuida) y aumento de la resistencia vascular periférica.
 Las presiones pulmonares pueden estar normales o bajas, pero si el cuadro se
mantiene por acció n retró grada las presiones pulmonares aumentaran (y si
desconocemos que el problema hemoconcentració n de la paciente; obedece a un
dañ o en el endotelio y se le comienza a dar líquidos al paciente sin control de su
Presió n Venosa Central; entonces llevamos al paciente a un edema agudo de
pulmó n).
 Función ventricular hiperdinámica producto de la disminució n del volumen
minuto, del aumento de la resistencia vascular periférica y de la hemoconcentració n.
 Presión oncótica disminuida porque se está perdiendo proteínas, por lo tanto los
pacientes comienzan a edematizarse, tensió n mamaria, presentaran cefalea, etc. es
decir una serie de síntomas que nos dicen que está alterada la integridad del vaso.
Por esto debemos recurrir primero a la historia clínica para establecer los factores
de riesgo y determinar si hay factores cró nicos vinculados o no con la pareja sexual y
luego en el examen físico se puede determinar o sospechar la patología.
 También va a existir un estado de hemoconcentración porque la presió n oncó tica
esta disminuida.

CAMBIOS HEMATOLOGICOS: Trombocitopenia menor de 100.000mm3, por la

agregació n plaquetaria para poder corregir la integridad de los vasos y eso va a llevar
a un desequilibrio entre la antitrombina III y fibronectina, la primera se encuentra
disminuida y la segunda aumentada. Estas alteraciones pueden ocasionar mayor
activació n de la coagulació n y aumentar el riesgo de coagulació n intravascular
diseminada

CAMBIOS RENALES:
 Si hay una disminución del volumen, hay una disminución de la perfusión y de
la tasa de filtración glomerular, con la consecuente lesió n de la nefrona. Hay un
estado de tumefacció n por ese paso de líquidos del mesangio y es lo que llama
Glomerulonefritis Mesangial; cuando se hace biopsia renal si se puede hacer; se
obtiene el diagnostico de preeclampsia; por las características que tiene.
 Aumento de la Creatinina (>0.8 mg/dl, es un signo de compromiso del riñ ó n), del
Acido úrico (>5mg/dl, ya hay compromiso del bienestar fetal), y otras sustancias en
suero materno; por lo tanto para evaluar el funcionalismo renal se le pide a la
paciente depuració n de creatinina, creatinina en sangre, ú rea, acido ú rico. La
creatinina entre 0.5 a 1.2 es normal en una persona que no esté embarazada, pero en
la mujer embarazada lo má ximo en que puede estar es en 0.8mg/dl.
 Primero habrá un estado Endoteliosis glomerular o Glomeruloendoteliosis:
son cambios reversibles; patognomó nicos de esta patología. Incluyen:
vasoconstricció n arteriolar, edema de las células endoteliales, depó sitos
subendoteliales de fibrina y edema de las células del mesangio. Fue considerada
específica; sin embargo se encuentra en otros tipos de hipertensión renal
 Daño glomerular
 Necrosis tubular y eso lleva a una insuficiencia renal aguda que es una de las
complicaciones de la preeclampsia.

CAMBIOS HEPÁTICOS:
 Ocurre una serie de eventos que tienen que ver con la alteració n de la cascada de la
coagulació n, la perdida de equilibrio entre los anticoagulantes y los coagulantes,
tiene que ver con el consumo plaquetario, y por la hemolisis abundante que existe
(como la sangre esta hemoconcentrada, esos gló bulos rojos trataran de pasar por el
lumen de los vasos que se encuentra disminuido y por consiguiente se romperá n los
eritrocitos, proceso denominado como hemó lisis microangiopá tica que conduce a
una Hiperbilirubinemia). Ejemplo: si todos estamos en un salón concentrados; y pasa
Chávez; todos van a querer salir al mismo tiempo; habrán unos que salgan, otros se
lastimaran, etc. Nota: coloco este ejemplo porque fue el que dio en clase; y es pregunta
de examen.
 La resistencia vascular nos va a llevar a Dañ o en el hepatocito y por eso se le pide a
estos pacientes transaminasas, lactato deshidrogenasa, bilirrubina, es decir pruebas
de funcionalismo hepá tico.
 Como las plaquetas se está n consumiendo, y existe un desequilibrio entre los
coagulantes de la cascada de la coagulació n, es por eso que pedimos tiempo de
protrombina, tiempo de tromboplastina tisular pasa evaluar có mo está n los factores
de la coagulació n; los cuales se alteran en el embarazo de forma fisioló gica, aquí se
invierte esto y habrá un estado de isquemia, necrosis hemorrá gica periportal y como
 hay consumo de las plaquetas; esa hemorragia puede drenar hacia la cá psula de
Glisson; formando los Hematomas sub-capsulares que constituyen un signo
premonitorio de que la paciente va a desarrollar una eclampsia y que la ruptura de
ese hematoma puede llevar a la muerte del paciente por el cuadro hemorrá gico, este
signo es llamado el “Signo de Chaussier” que es un dolor intenso, urente que
manifiesta el paciente en la regió n epigá strica que se deriva en banda a las fosas
laterales, a la regió n lumbar.

CAMBIOS NEUROLOGICOS: A nivel cerebral también vamos a encontrar lesiones

importantes, hemorragias, Hiperemia focal, Trombosis hemorrá gica, Pará lisis facial,
amaurosis temporal, que luego mejora y lo má s graves son las Convulsiones.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 Preeclampsia Leve:
TA >140/90mmHg y <160/110mmHg. Pero se debe tomar en cuenta las presiones
que manejaba la paciente antes del embarazo, porque una paciente con TA antes
del embarazo de 80/60 y ahora tiene 140/90 eso podría ser una preeclampsia
grave porque puede convulsionar.
Proteinuria >3gr/24hr ó hasta 2 cruces.
Edema grado I, que es localizado en los pies o el á rea pretibial, o grado II, que es
marcado en los miembros inferiores. El edema suele ser un signo de aparició n
precoz; sin embargo, es frecuente en embarazadas normales por lo que se ha
perdido valor en el diagnostico de la enfermedad siendo ú til solamente para la
clasificació n de la severidad.
Pruebas de laboratorio pueden estar normales, es por eso que en algunas pacientes
con pre-eclampsia leve las podemos tratar de manera ambulatoria, a veces solo
corrigiendo el estrés o condiciones de trabajo de la paciente se soluciona el
problema; regularmente el Tratamiento no es farmacoló gico ni requiere de
hospitalizació n en primera instancia.

 Preeclampsia Severa
 TA >160/110mmHg en tomas regulares en observació n cada 6 horas y
descartando que la paciente es hipertensa cró nica.
 Edema grado III, que es localizado en abdomen, regió n sacra, manos o cara, o
grado IV, que es el anasarca.
 Proteinuria >5gr/ ó má s/24hr ó de 3 a 4 cruces.
 Alteraciones hepá ticas:
 Aumento de transaminasas.
 Epigastralgia persistente, ná useas/vó mitos
 Dolor en cuadrante superior en el abdomen
 Alteraciones hematoló gicas:
 Trombocitopenia (Plaquetas <100.000/mm3)
 Hemó lisis
 CID (Coagulació n Intravascular Diseminada)
 Alteraciones de funció n renal:
  Creatinina sérica >0,9 mg. /dl.
 Oliguria (menos de 50 ml. /hora)
 Alteraciones neuroló gicas:
 Tinitus, cefalea persistente, exacerbació n de los reflejos osteotendinosos,
clonus o hasta coma, se deben a los efectos de la preeclampsia sobre el flujo
sanguíneo cerebral que causa edema, anemia focal, trombosis y hemorragia. El
aumento de los reflejos osteotendinosos y el clonus son signos ominosos de
eclampsia.
 Híper excitabilidad psicomotriz
 Alteració n del sensorio-Confusió n
 Alteraciones visuales:
 Visió n borrosa o escotomas centellantes, que se deben al vasoespasmo de las
arterias retinianas y que, generalmente, ceden a la semana de mejorar las cifras
tensionales.
 Diplopía, fotofobia

 Alteraciones en los patrones de laboratorio, bilirrubinas elevadas, transaminasas

elevadas y plaquetopenia y cuando esto ocurre; entramos a otra entidad,
complicació n de la preeclampsia, conocida como síndrome de HELLP, por sus siglas
en ingles:
 (H de "hemolysis" en inglés): hemó lisis (la descomposició n de gló bulos rojos)

 (EL de "elevated liver enzymes" en inglés ): enzimas hepá ticas elevadas

 (LP de "low platelet count" en inglés): conteo de plaquetas bajo.

 En casos severos, puede ocurrir edema agudo de pulmó n que es secundario al

aumento de la resistencia vascular periférica y al estado de hiperdinamia de la
funció n ventricular que se ve en estos casos. Debido a la restricció n del volumen
plasmá tico y al vasoespasmo intrarrenal, hay una disminució n de la tasa de
perfusió n y filtració n glomerular que puede llevar a una insuficiencia renal aguda
con oliguria de menos de 33 cc/hora.

 Si no se hace el diagnostico correcto y no se toman los lineamientos adecuados, no se

le dio tratamiento farmacoló gico esto evoluciona a una eclampsia: que no es má s
que convulsiones tó nico-cló nicas en una paciente con preeclampsia, tó nicas porque
lo primero que hace la paciente es una espasmo muscular intenso entre 4 a 5 seg, (se
han reportado hasta fracturas de columna debido a esto) con desviació n de la
mirada, contracció n marcada en maceteros, contracció n de los miembros, etc. Y
luego continú an con movimientos convulsivos de tipo cló nico de 40-50 segundos, el
paciente puede caer en estado de apnea y después de una respiració n estertorosa
comienza a recuperar la conciencia, si se prolonga el periodo de apnea puede hacer
paro respiratorio y se mueren.
CONDUCTA Y TRATAMIENTO

 Preeclampsia Leve (Manejo ambulatorio)

 Instrucció n a la paciente: orientació n con respecto a su dieta; debe ser

hiperproteica por la pérdida de proteínas.

 Medidas preventivas farmacoló gicas y no farmacoló gicas

 Reposo

 Dieta normosó dica e hiperprotéica

 Control de la presió n arterial de forma regular.

 Control prenatal estricto

 Laboratorio completo

 Ecosonograma y pruebas de bienestar fetal

Si a pesar de las indicaciones que se le dan a la paciente; las presiones siguen

aumentadas recurrimos al tratamiento farmacoló gico. Pero esto depende de la
responsabilidad del paciente.

 Preeclampsia Grave (Hospitalización)

Tomar vía central y periférica; medir la presió n venosa central; porque vamos
administrar líquidos; pero recuerden que si colocamos líquido sin controlar;
podemos llevar a la paciente a un edema agudo de pulmó n.
Reposo en decú bito lateral izquierdo; para mejorar la perfusió n.
Dieta absoluta; por si llega a convulsionar y porque es una paciente potencialmente
quirú rgica; y para colocar la anestesia debe estar en dieta absoluta.
Soluciones hidroelectrolíticas (30ml/Kg/día) pero controlando la diuresis

Tratamiento Sedante:
Sulfato de magnesio: tto de elecció n. Dosificació n:
2,5 o 5 grs. disueltos en 10cc de Dextrosa al 5% IV lento a pasar en 10 minutos.
Para las convulsiones.

5grs. en 500cc de solució n Dextrosa al 5% pasar IV a 33 gotas por minuto.

Esquema de mantenimiento, se da cada 5 horas, para un valor má ximo de 24-26
gr diarios.
Antes de colocar el sulfato debemos pedir parámetros importantes: frecuencia
respiratoria, presió n arterial, reflejos osteotendinosos, diuresis; ya que el uso de este
debe omitirse; en caso del que paciente no esté orinando, porque podemos intoxicarla
y matarla con una pará lisis respiratoria.

El uso de sulfato se omitirá cuando: haya hipo o Arreflexia, frecuencia respiratoria

menor de 15 x minuto, diuresis menor de 30ml/h/dia; somnolencia, estupor y
descenso brusco de la presió n diastó lica

 Difenilhidantoína
15-20mg. Kg. de peso diluida en solució n. Como dosis de ataque.
Mantenimiento: 100mg. IV cada 6 horas.
Tratamiento muy usado por los internistas.

 Diazepan:
10-20mg. IV – Mantenimiento 10-20mg. IV cada 6 horas. No hay que diluir.

 Tratamiento antihipertensivo:
Alfametildopa: tto de elecció n. A dosis de 500 a 2.000mg al día/cada 6, 8 ó 12 hrs.
Má ximo 2 gramos diarios. Actualmente es difícil conseguirla.
Hidralazina: vasodilatador periférico, era una excelente combinació n entre esta y la
alfametildopa; pero esta fuera del mercado. Las dosis eran de 50mg VO/6 a 8 horas.
Betabloqueantes:
Atenolol: 50 a 100mg VO/2 a 3 tomas/día.
Labetalol: 200 a 800 mg VO/2 a 3 tomas/día. Es el má s utilizado.

 Para aquellas pacientes que llegan en estado convulsivo o en estados inconscientes y

se necesita bajar la presió n arterial; se utilizan:
Nifedipina: 10mg sublingual cada 30 min. Por 3 dosis. Luego se coloca un
mantenimiento de 10mg cada 8-6 horas. Como precaució n; se debe controlar la
tensió n; porque tiene como efecto una disminució n marcada de la presió n; lo cual
puede causar alteració n materno-placentaria.
Clonidina: 1 ampolla de 0,150mg IM cada 6 a 8 horas.

 Laboratorio Completo: para evaluar el funcionamiento de aparatos y sistemas.

 Control de líquidos administrados y eliminados

 Control de signos vitales cada 4 hrs. Realizar el fondo de ojo para saber si es un
cuadro agudo o cró nico. La presencia de exudados inflamatorios nos habla de un
 cuadro cró nico pero si vemos un edema de papila con desprendimiento de retina;
nos habla de un cuadro agudo.

DIAGNÓ STICO DIFERENCIAL

 Patología Renal
 Renal-vascular
 Parenquimatosa
 Endocrinopatías
 Síndrome Cushing
 Feocromocitoma
 Diabetes
 Tirotoxicosis

La demora en recibir atenció n puede ser fatal para la paciente y su bebé Es importante
que no se confunda la epigastralgia con síntomas de gastritis, colecistitis, síndrome del
intestino irritable, infecció n en vías urinarias o cá lculos renales

COMPLICACIONES
 Médicas:
 Eclampsia
 ACV hemorrá gicos
 Insuficiencia Renal Aguda
 Síndrome de Hellp
 Rotura hepá tica
 Otros

 Obstétricas:
 Desprendimiento Prematuro de Placenta
 Retardo del Crecimiento Intrauterino.
 Ó bito fetal
 Sufrimiento fetal
 Parto prematuro

Eclampsia: en ausencia de otros factores etioló gicos, la presencia de convulsiones

tó nicos cló nicas focales o generalizadas define la existencia de eclampsia en pacientes
que cursan con HTA inducida por el embarazo. La mayor parte de las mismas ocurren
durante el trabajo de parto o el puerperio inmediato. La gravedad no resulta de la
extensió n y topografía de las lesiones cerebrales, sino de la persistencia de las
convulsiones, del compromiso multiorgá nico
y de la activació n de la coagulació n, las complicaciones intracraneales má s temidas
son los
hematomas y el edema cerebral difuso con hipertensió n endocraneana.
Las mujeres con preeclampsia severa son susceptibles de presentar complicaciones
graves como: edema pulmonar, falla respiratoria, desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta (DPPNI), coagulació n intravascular diseminada, insuficiencia
hepá tica o renal; hematomas o ruptura hepá ticos, enfermedad vascular cerebral,
ceguera cortical, desprendimiento de retina, crisis convulsivas eclá mpticas y falla
orgá nica mú ltiple. Los riesgos asociados a las convulsiones son la hipoxia severa por
las recurrencias, el trauma materno y la neumonía por aspiració n. Durante o
inmediatamente después del episodio convulsivo deben instalarse medidas de apoyo
para evitar lesiones maternas graves y aspiració n: proteger la lengua,
minimizar el riesgo de aspiració n, mantener la vía aérea permeable y administrar
oxígeno.
SÍNDROME DE HELLP
Es una complicació n obstétrica severa considerada como una variedad
de preeclampsia. Esta condició n aparece durante la etapa tardía del embarazo y en
ocasiones después del parto.

 (H de "hemolysis" en inglés): hemó lisis (la descomposició n de gló bulos rojos)

 (EL de "elevated liver enzymes" en inglés ): enzimas hepá ticas elevadas

 (LP de "low platelet count" en inglés): conteo de plaquetas bajo

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

No se ha encontrado una causa para el síndrome HELLP, pero se postulan cuatro

hipó tesis, como, la isquemia placentaria, los lípidos maternos, el mecanismo
inmunoló gico y la impronta genética.

Este síndrome se presenta en aproximadamente 1 a 2 de cada 1,000 embarazos y en el

10-20% de las mujeres embarazadas con preeclampsia o eclampsia severa.

Casi siempre, el síndrome se presenta antes de que el embarazo esté cerca de las 37
semanas. Algunas veces, se puede manifestar en la semana posterior al nacimiento
del bebé.

Muchas mujeres presentan presió n arterial alta y se les diagnostica preeclampsia

antes de que presenten el síndrome HELLP. Sin embargo, en algunos casos, los
síntomas de HELLP son la primera advertencia de preeclampsia y la afecció n se
diagnostica erró neamente como:

 Gripe u otra enfermedad viral

 Colecistopatía

 Hepatitis

 Pú rpura trombocitopénica idiopá tica (PTI)

 Reagudizació n del lupus

  Pú rpura trombocitopénica trombó tica

SÍNTOMAS

 Fatiga o no sentirse bien

 Retenció n de líquidos y aumento de peso en exceso

 Dolor de cabeza

 Ná useas y vó mitos que siguen empeorando

 Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen

 Visió n borrosa

 Sangrado nasal, den encías, boca, que no para fá cilmente

 Crisis epiléptica o convulsiones (raro)

SIGNOS

Durante el examen físico, el médico puede descubrir:

 Sensibilidad abdominal, especialmente en el cuadrante superior derecho

 Agrandamiento del hígado

 Hipertensió n arterial

 Hinchazó n en las piernas

DIAGNÓSTICO

 Los criterios para diagnosticar el Síndrome HELLP, son los que utilizó Sibai para
clasificar a esta entidad y se basa en:

 Hemó lisis: - esquistocitos en el frotis de sangre periférica

 Bilirrubina: - mayor o igual a 1,2 ml/dl

 Haptoglobinas: ausentes en plasma

 Enzimas hepá ticas: elevadas (GOT mayor 72 UI/l y LDH mayor a 600 UI/l).

 Plaquetas: menor 100X103/mm2.

Una tomografía computarizada puede mostrar sangrado dentro del hígado.

Se realizará n exá menes sobre la salud del bebé.

TRATAMIENTO
Toda gestante hipertensa con complicaciones hematoló gicas debe ser tratada como si
el proceso estuviera inducido por el embarazo. Por consiguiente, ello implica la
extracció n del feto, incluso si éste es prematuro y en la mayoría de los casos la
paciente mejora rá pidamente tras el parto. Los problemas con el hígado y otras
complicaciones del síndrome HELLP pueden empeorar rá pidamente y ser dañ inos
tanto para la madre como para el bebé.

    El plan de tratamiento de las pacientes con síndrome HELLP incluye lo siguiente:

1. Iniciar la inducció n con oxitocina inmediatamente, a no ser que exista

contraindicació n para el parto vaginal. Los cambios en el cuello uterino deben
aparecer poco después de comenzar la inducció n. Si se prevé que el parto va a
prolongarse má s de 12 hs. tras el comienzo de la inducció n es preferible
realizar cesá rea.
2. No se hará n transfusiones de plaquetas, a no ser que el recuento plaquetario
sea inferior a 20000/mm2, o menor de 40000/mm2 si la paciente presenta
signos de alteració n de la hemostasia. Si es necesario hacer transfusió n de
plaquetas, cada unidad administrada aumentará el recuento plaquetario en,
aproximadamente, 10000/mm2 . Dado que el objetivo de lograr un aumento del
recuento plaquetario de aproximadamente 50000/mm 2, suele ser ú til con
transfundir 10 U de plaquetas. El tiempo de supervivencia de las plaquetas
transfundidas a un receptor del que se supone que no está inmunizado
depende de la gravedad de la enfermedad. Después de extraer el feto, el
recuento plaquetario permanece inicialmente bajo, pero aumenta rá pidamente
después del tercer día de postparto. No es infrecuente encontrar recuentos
plaquetarios superiores a las 6000000/mm 2 hacia el séptimo u octavo día de
posparto. En las pacientes que se recuperan sin complicaciones, se suele
observar el aumento del recuento plaquetario y la disminució n de la LDH a
partir del cuarto día del posparto.

Los concentrados de hematíes se administran si el hematocrito desciende por

debajo del 30%. Esta situació n suele darse con mayor frecuencia en el
postparto precoz, y se debe má s al efecto vasodilatador, la hemodilució n y la
pérdida sanguínea durante el parto que a la hemó lisis.
3. Estas pacientes suelen presentar oliguria y es frecuente emplear un catéter de
presió n venosa central (PVC) para monitorizar adecuadamente la
administració n intravenosa de líquidos. La inserció n de catéteres en la
subclavia está contraindicada en las pacientes con trombocitopenia, ya que
existe un elevado riesgo de hemorragia interna y hemomediastino. Si se toma
una vía de PVC, debe hacerse en la yugular interna o en una vena periférica.
4. Las pacientes que presentan un deterioro progresivo a pesar del tratamiento
convencional pueden salvarse recibiendo plasmaféresis. La plasmaféresis suele
tener efectos favorables sobre el curso de la enfermedad y acelera el período
de recuperació n El principal riesgo de la plasmaféresis es el de adquirir una
hepatitis vírica
 5. Corticoesteroides para ayudar a que los pulmones del bebé se desarrollen má s
rá pido

6. Fá rmacos para tratar la hipertensió n arterial

7. Son pacientes que requieren la intervenció n de terapia intensiva.

PRONÓSTICO

Cuando la enfermedad no se trata oportunamente, hasta 1 de cada 4 mujeres

afectadas presenta complicaciones serias. Sin tratamiento, un pequeñ o nú mero de
mujeres muere.

La tasa de mortalidad entre bebés nacidos de madres con síndrome HELLP depende
del peso al nacer y del desarrollo de los ó rganos del bebé, especialmente de los
pulmones.

El síndrome HELLP puede retornar hasta en 1 de cada 4 embarazos futuros.

COMPLICACIONES

Puede haber complicaciones antes y después de dar a luz al bebé, incluyendo:

 Coagulació n intravascular diseminada (CID), un trastorno de coagulació n que

lleva a sangrado excesivo (hemorragia)
 Líquido en los pulmones (edema pulmonar)

 Insuficiencia renal

 Insuficiencia y hemorragia del hígado

 Separació n de la placenta de la pared uterina (desprendimiento prematuro de

placenta)

Después de que el bebé nazca y el síndrome HELLP tenga tiempo para mejorar, la
mayoría de las complicaciones desaparecerá n.

SITUACIONES QUE REQUIEREN ASISTENCIA MÉDICA

Si se presentan síntomas del síndrome HELLP durante el embarazo:

 Consulte con el obstetra de inmediato

 Llame al nú mero local de emergencias

 Acuda al servicio de urgencias

Aunque no existe una forma conocida de prevenir el síndrome HELLP, es importante

que todas las mujeres embarazadas comiencen los cuidados prenatales de manera
temprana y los continú en a través del embarazo. Esto le permite al médico encontrar
y tratar oportunamente afecciones como este síndrome.

PREVENCIÓN

 Charlas en la comunidad sobre el tema

 Orientació n dietética
 Reposo relativo
 Uso de Aspirina; si la paciente no es alérgica (algunos dicen que tiene efectos
beneficiosos y otro no lo avalan) y el Calcio a dosis altas de 2gr; siempre y cuando
no exista patologías litiá sicas en la paciente.
 Polivitamínicos.