Erereksyutoc aes EaPy fisiopatologia de la sepsis, junto con los Dna tae en oe nan, las poblaciones especialmente ROU Ont esi ee aed Ra ceed RO acu te avanzadas y los métodos para coordinar con eficacia la atencién Para los casos de sepsis con los colegas dentro RR uicle 'es pediré a los profesionales que apliquen sus conocimientos a la evaluacién de! Sean cen Goa URC neon rete Pee eared Y shock septico y aplicar un razonamiento clinico para seleccionar el Alfinalizar este capitulo, usted podra: Explicar la anatomia,fisiologia y fisiopatologia de la sepsis y el shock séptico. Describir como obtener los antecedentes completos de.un paciente con sospecha de sepsis. Realizar una evaluacién exhaustiva de un paciente con Sospecha de sepsis 0 shock usando la ruta de AMLS. tratamiento basado en la respuesta del paciente 2 las Formar una impresion inicial y generar una lista de intervenciones. Pesibles diagnésticos diferenciales sobre la base de los - escribir las diferencias en la identificacior antecedentes, signos y sintomas del paciente. evaluacién y el tratamiento de la sepsis y la shock Seleccionar las pruebas de diagnéstico apropiadas y séptico en poblaciones de pacientes especiale: *Plicar os resultados para ayudar en el diagnéstico. ‘Seguir os lineamientos de practica basada en evidencia aceptados para el manejo de la sepsis y shock séptico. Proporcionar una evaluacién continua del paciente, ‘modificando su impresién clinica y estrategia de Lollaman au na res ri mi fos que se ha caido. Mientras sai sidencia privada por una mujer de 81 afios que se ha caici k encuentra sentada recta en el piso de su dormitorio con evicente sufrimiento. La cu ado leg6 a la habitacién y la paciente tenia que usar el bario con urgencia, intents ami at &l equilibrio y cayé, La culdadora explica que la paciente ha estado mas letargica ultima fitado diciendo cosas sin sentido. La paciente no colabora con el examen y sole 30 queis pos #2", Bero no puede dar ninguna informacién especifica ni una cronologia ies evaoe btlene un historial por parte de la cuidadora, se entera de que la paciente tien’ .548 AMLS | Soporte vital médico avanzado, Tercera edicion auricular, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensién e hiperlipidemia y toma medicaments recetag adecuiados para cada una de estas afecciones. Los signos vitales incluyen resin arterial de 74/44 mm i frecuencia de pulso de 149 latidos/min y frecuencia respiratoria 24 /mi ETCO, de 23 mm Hg; glucosa en sangre, 234 mg/dl: temperatur Las pruebas de diagnéstico revelay 100.9 F (383 °C) yun lactato de 64 mmo ¢Qué diagnésticos diferenciales esta considerando? {Qué informaci6n adicional necesitara para refinar su diagnéstico diferencial? + {Cudles son sus prioridacies iniclales de tratamiento mientras continua con la atencién de su paciente? Sepsis: un sindrome complejo La sepsis, es una disfuncién organica con peligro de muerte, ocurre debido a una respuesta desmesurada del portador a una infecci6n. Esta respuesta inapropiada del portador puede verse significativamente amplificada por factores internos que principalmente involucran al sis- tema inmunolégico. La sepsis es un sindrome complejo que involucra la activacién temprana de las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria junto con funciones importantes de las respuestas cardiovascular, neuronal, autonémica, hormonal, bioenergética, metablica y de coagulacién. La sepsis es una de las principales causas de muert especialmente en los hospitales. Se debe reconocer tem prano, mientras la presentaci6n atin puede ser sutil, pero el profesional tiene una mayor posibilidad de que el pa Gente responda positivamente a las intervenciones. Esto es especialmente dificil ya que la presentacion clinica de la sepsis puede cambiar con una enfermedad aguda, comor- bilidades de larga data, medicamentos ¢ intervenciones. El sistema inmunolégico: respuesta inmune innata y respuesta inmune adaptativa El sistema inmunolégico es el método del cuerpo de com- batir una infecci6n y evitar la sepsis y shock séptico. Esta compuesto de la respuesta inmune innata y la respuesta inmune adaptativa, La respuesta inmune innata ¢s la primera linea de defensa del cuerpo contra la infeccién. Esté compuesta por barreras intrinsecas de la infeccién proteinas de complemento y células inmunes innatas 1as naturales, monocitos, mastocitos ‘orfonucleares (PMN/granulocites). La como células asesi y leucocitos poli respuesta inmune adaptativa toma dias en desarrollarse € involucra interacciones entre el patdgeno, dos clases de linfocitos (célulasT y células B) y la creacién de anticuer pos en contra del patégeno, Cuando un microorganismo penetra el entorno nor malmente estéril del cuerpo humano, se produce una as cada de eventos que puede diferir ligeramente sein patégeno (bacteria, virus, pardsito u hongo), si el cuerp anteriormente se ha encontrado 0 no con este pat invasivo, el estado general de salud y la edad del pacient y el portal de ingreso. La respuesta inmune innata ¢s el sistema de detens inicial que tenemos cuando nacemos. Esta respuesta es inmediata. No tiene memoria. Los receptores en nus células pueden reconocer los patrones generales de los patogenos ¢ iniciar la primera respuesta. La etapa terior, que es mas especifica, de la respuesta inmuno gica es la respuesta inmune adaptativa. La ir en desarrollar células T y células B especificas . t6geno invasor. La respuesta inmune adaptal forma, generar una respuesta firme y répida . exposicion al agente etioldgico. La siguiente informacién puede ser algo pic y llega al nivel celular de la respuesta in mune no haya quedado cubierto en los programas educacién inicial, proporciona un medio pa! manera en la que nuestro cuerpo responde patégenos, Esperamos que la informacion prov's!> en la que la fisiologia y la fisiopatologia de n cuerpo se relacionan con la enfermedad y = adaptativa se adquiere y puede tomar entie 3 y 5 4 desarrollar memoria de exposiciones previas de ¢s Ee Aunque es posible que gran parte de este me's! comprender una respuesta inmune comple sea una oportunidad de ver la manera comp respuesta a la enfermedadLarespuesta inmune innata porreras naturales para Ia infeccién {vero human cienta con muchas barreras naturales Breaty inteccion, Todos los seres humanos tenemos un Piha lleno de mictoorganismos (principalmente bacte- im jrus) que coexisten dentro de nosotros, asistiendo, et pjemplo, con Ia digestion de la comida, Tenemos va- oF ENetodos para eviltar que los microorganismos pato- las bacterias, los pa enicas come I i108, Ios hongos o los is peneiren en el entorne interno de nuestro cuerpo. Bei en aise Pe oa c,* Catena auler 5 rongganismo, 10 mas comdn €> que ocurra por una musa bacteriana ; cauas barreras para la infeccién pueden incluir las dis- unas capas de celulas epiteliales que conforman la su- vrfiie de la piel. las gldndulas subcuténeas que segregan fuxlos para mantener un entorno dcido en la superficie dela piel y Jas membranas mucosas que producen moco para atrapar a los microorganismos, La produccién de faliva, moco, lagrimas y orina ayuda a lubricar y a pur- gar continuamente los entornes propensos a los ataques, tomo la boca, la nariz y la vejiga Los cilios, que existen en el tracto respiratorio, ex- pulan constantemente agentes extrafios. El reflejo na- tural del estornudo y la tos también protegen las vias respiratorias del cuerpo. La saliva y el moco contienen enzimas adicionales, como la lisozima, que pueden ma- tar bacterias. El surfactante en la superficie de las células pulmonares funciona como opsoninas, cubriendo a los microorganismos invasores € incrementando la actividad de las células fagociticas, ‘Ademas, pueden existir poblaciones nativas de flora en partes del cuerpo y estas evitan la colonizaci6n de es- pecies invasoras. Por ejemplo, la bacteria Lactobacillus es una bacteria comtin en la vagina y prefiere el pH bajo de Inmunidad innata Defensas de la supertick 1. Piel +} 2. Cabello. 3. Moco} Figura 12-1 Inmunidad innata CAPITULO T2 Sepsis 549 este entorno, Su presencia puede evitar que otras bacte- rias invadan y cubran la vagina Células inmunes innatas las células inmunes innatas son un componente clave del sistema inmunoldgico innato y se activan mediante las protefnas de complemento circulantes (Figura 12-1) Las proteinas de complemento tienen una funci6n en la respuesta inmune innata y en la respuesta inmune adap- tativa, No requieren una exposicion previa a un patégeno para iniciar la activacién de los mecanismos de defensa, + Las células asesinas naturales tienen una funcién en la destruccién de las células portadoras transformadas (por la infeccién o mutacién) y son importantes en la destruccién de células infectadas con virus o células cancerosas mutadas. Son un tipo de linfocito (glébulo blanco) que asiste en el ataque de células consideradas extrafias por nuestro cuerpo, Los mastocitos estan presentes en grandes cantidades en las superficies mucosas. Liberan una gran cantidad de histamina cuando se activan, generando la vasodilataci6n e inflamaci6n, incrementando la permeabilidad de los tejidos y, por lo tanto, permitiendo que fagocitos adicionales penetren en el érea infectada del tejido. También tienen una funcidn importante en las reacciones alérgicas. + Los monocitos son células que se diferencian entre macr6fagos y células dendriticas. Pueden envolver el microorganismo invasor y segregar una cantidad, de citocinas y quimiocinas cuando se activan, como un factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) e interleucina-6 (IL-6), lo que acelera la respuesta del portador al invasor extrano. Las células dendriticas, pueden diferenciarse atin mas segtin su ubicacién Histamina defenses: 1, Mastocitos y baséfilos (‘espuesta inflamatoria) 2. Células asesinas j naturales 3. Sistema complementario 4. Fagocitos: * Monocitos *Neutroilos * Macréfagos550 AMLS | Soporte vital medico ava loo en la sangre y causan una mayor en el tej ecu nterferdn alfa Iiberacién de eitecinas como I-12 norfonucleares se pueden + tos qramuloites Po ao er eet gotnofio, basofilos 0 neutréfils Fosin6filos: desempefian un papel clave en lay infecciones por pardsitos y en las reacciones, alérgicas, Liberan histamina y otros quimicos inmunomoduladores. + Baséfilos: desempefian tn papel clave en las nfecciones de pardsitoy y en las reacciones alérgicas. Liberan histamina y heparina « Neutrofilos: abarcan aproximadamente el 50 % de todos los leucocitos circulantes y en general son los primeros en encontrarse con un jon bacteriana, microbio extraiio de una inte fingica o viral. Rodean al agente etioldgico, 0 ingieren (fagocitosis) y liberan enzimas para destruir al organismo La respuesta inmune adaptativa o adquirida La respuesta inmune adquirida, también conocida como respuesta inmune adaptativa, toma entre dias y meses ‘en ocurtir. Dos tipos de granulocitos llamados linfocitos tienen una funcidn clave en esta respuesta: células T me- diadas por células y células B humorales. Las células T maduran en el timo, mientras que las células B madu- ran en la médula dsea. Las oélulas T citot6xicas matan directamente a las células infectadas causando apoptosis (muerte celular), Esto causa la liberacién de determina: das citocinas y quimiocinas, que ayudan a moderar la reacci6n ante la infeccisn. Si una célula muere por una infecci6n causada por una necrosis celular, un tipo dis- tinto de muerte celular que la apoptosis, se libera una cascada diferente de quimiocinas y citocinas, acelerando la respuesta inmune. Las células T auxiliares activan otras células inmu- nes (las células T y B) y las asistirén para que maduren con mayor rapidez 0 se vuelvan més eficaces. Las células B maduras, también llamadas células plasméticas, segre- gan anticuerpos que atacan directamente a las células extrafias, colaborando con la identificacién y destruccién répida por parte de las células T citotdxicas. Las células plasméticas en realidad pueden cambiar para segregar anticuerpos, indicando una infeccién temprana (IgM) 0 una infeccién tardia (IgG), 0 pueden diferenciarse para segregar IgA, que se concentra en el moco, la saliva y las lagrimas como la primera linea de ataque eficaz en caso de que vuelva a ocurtir una infeccién. Las células plasmaticas también pueden segregar IgE, que se fija a Jos mastocitos y a los baséfilos y tiene una funci6n en las infecciones parasitarias y las reacciones alérgicas. Las células T maduradas en el timo son capaces de desplazarse al sitio de la infeccién y colaborar atin mas en nzado, Tercera edicion lo erradicacion del patogeno invasor. 1, fas activadas pueden desplazarse al stig Tai ujear las células del cuerpo intectadas eae 2 Mi, lifear a estas células para que mueran, tay © iy xiliares ademas pueden activar atin mas gt" Ta, para que ataquen a 10s patégenos o puedes 2% Celulas B a producir anticuerpos para ef yor aly, 4 el patoge sante (Figura 12-2), m0 cay, célula —— T auxllar MAN — a a Las infogunas auslires acivadas alacan alos roducen ee’ /|\\ |e el sitio de la tr i\\ cla intecsion ) \ , Las callas T_ \ {Ue 50 han aco aes | \ artigenos son \\ poe | (icons 4 | cterencareen dstnos tps de cellos Tu | inciye os iocios Tincoctoresy es Infoctes | supresors Pogue’ potocos de eet: | perssn Las clas T eas altiares meoran ja acted oe an cobs Tetotde Ysegreganquimicos ‘que mejoran la setvdad dela efi Las célula ctot6xic: ‘multiplica tapidare econo destruyer clulas de! 190 infectadas 2-2! Viral y os exirarios Célula del cuerpo. infectada Cépside virica Figura 12-2 La respuesta inmune mediada por célufuncion de las citocinas en te spuesta inmune innata y de aptativo yen la cascada de jas cgcnas So” sustanclas quimlcas liberadas_por Us pminadas Hncas celulares, que activan 6 poten- deers qretrasando) 8 espulesta Inmune inicial del cao. 123 citoeinas s¢ liberan en la respuesta inmune aia y pede icin’ la Tespuesta inmune adapiativa inten pucden ciear wna compensacion asistiendo al po con la desactivacion o el retraso de su respuesta inmume. or ejemplo, en la respuesta inmune innata, IL-8 age fuertemente a las células lagociticas (como los aeatrfilos) al sitio de la infeccién, I-12 activaré las cé juls aesinas naturales. Interferén alfa y beta tambi van las células asesinas naturales e inerementan la Gpacidad de la célula de resistir a los ataques de los virus Enla respuesta inmune adaptativa, interferén alfa y tera también tienen una funci6n importante en el au mento de la presentacién del antigeno en determinadas células, de modo que puede ocurrir una mayor produc- én de células T asesinas, células T auxiliares y células B con anticuerpos especificos al patdgeno. Las citocinas adicionales importantes en la respuesta inmune adapta~ iva incluyen interferon gamma, IL-2, IL-4, IL-5 e IL-6. Las células T auxiliares de tipo 1 generalmente segregan stocinas proinflamatorias como IL-1 y TNF-alfa. Las lulas T auxiliares de tipo 2 generalmente segregan ci- tocinas para retrasar o revertir la inflamacién (IL-10 € 1-4) Algunas de estas citocinas (como TNF, IL-1 ¢ IL-6) también pueden llevar a la activacion y disfuncién de la ‘ascada de coagulacién, lo que deriva en coagulacién y sangrado. Este trastorno se conoce como coagulaci6n in- travascular diseminada (CID). En algunos casos, la cascada de eventos causa una permeabilidad capilar incrementada; vasodilatacién, que Senera una presién arterial baja; y la activacién de la ‘ascada de coagulacién mediante la liberacién de deter- minadas citocinas, como IL-6, hasta un estado hiperin- amatorio, generando coagulos de sangre y mas muerte celular por la mala perfusién. Una mayor muerte celular ‘“ausa la liberacion de mis citocinas, que pueden afectar € manera indiscriminada tanto a patdgenos como a cé pea rracorss y el ciclo contintia, lo que deriva en una ua lisfunci6n orgénica stock séptico. La hipoxia de infgg 42s también puede activar independientemente la ieaatoN Y liberacion de ctocinas a través dela prox '6n de éxido nitrico y la induccién de la cascada de oagulacs cilacion a través de la activacién de deverminadas Hocinas, capituLorz Sepsis 551 La funcién de las proteinas de complemento enla respuesta inmune innata y adaptativa BI higatlo produce proteinas de complemento que cir- culan por el torrente sanguineo. Hay aproximadamente 30 proteinas de complemento inactivas. Algunas de es- las proteinas se activan mediante la presencia de pro- teinas extrafias de los microorganismos. Pueden fijarse a los mictoorganismos o antigenos, cubriéndolos para que los fagocitos (células asesinas naturales, monocitos y PMN) puedan reconocerlos como extrafios. Esto se llama ‘opsonizacion, Otras se pueden activar cuando encuen- tran productos de células destruidas como mitocondrias 0 Gitoplasma, Esto inicia una cascada de eventos que deriva en una mayor activacién de complement, mayor sefiali- zaci6n quimica para que los fagocitos se retinan. Como parte de la respuesta inmune adaptativa, la cas cada del complemento deriva en que el complemento se adhiera a la pared celular del microorganismo invasor. alterando la bicapa fosfolipidica y causando la muerte de la célula extrafia, La mayor sefializacién quimica permite que los neutréfilos fagociticos, los monocitos y las células asesinas ingresen al area de la infeccién. Después, atacan y envuelven a los microorganismos invasores. Hay dos tiene del complemento. La via alternativa na funcién vital durante la respuesta inmune in- nata. La via clasica es parte de la respuesta adaptativa € involucra la interaccién de varias proteinas de comple- mento para perforar la pared celular de un patégeno in. vasor 0 la pared celular de un portador afectado y derivar en su destruccién La historia de la sepsis Hip6crates fue quien ilustré por primera vez el concepto de sepsis. Deriva del término griego sipsi, pudrirse. A la putrefaccién de la sangre también se la vinculaba con la fiebre en el primer periodo A. C. No {ue sino hasta alrede- dor de 1800 que el obstetra Ignaz Semmenweis relacion6 la ‘mala higiene de las manos con la fiebre. Louis Pasteur fue el primero en desarrollar la teoria microbiana al ver por 1 microscopio organismos tinicos que se habian asociado con la putrefaccién. Los nombré bacterias. Pasteur tam- bién descubri6 que el calor alto podia matar las bacterias, Jo que derivé en el concepto de esterilizacién. Aunque €l vinculo entre la fiebre y la putrefaccién era muy co: nocido, no {ue sino hasta el desarrollo de los antibidticos modernos, como la penicilina en 1928 y las sullamicas en 1935, que se vio de cierta forma significativa la capacidad de supervivencia de la sepsis, Sepsis sigui6 siendo un mino vagamente definido hasta 1989, cuando e! Dt. Rog Bone, un médico de cuidados intensivos en Ruslt Me College, indic6: “La sepsis se define como una invasion de552 AMIS | Soporte vital médico avanzado, Tercera edicion nie sanguineo a invasi microorganismos o sus toxinas en el torr junto con la reaccidn del organismo contra es BI Dr. Bone sefalé que el cuerpo parecia responder fa veces, ante tina infeccién, pancreatitis, quemadutas 0 trauma con una frecuencia cardiaca clevada, temperatura corporal elevada o disminuida, frecuencia reypiratoria elevada 0 mayor demanda de oxigeno y conteo de xl6~ bulos blancos clevado o reducido, poniendo al paciente ante un mayor riesgo de muerte, A esto le dio el nombre de sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). En, 1992, se realiz6 la primera conferencia de co! senso importante sobre la definicién de sepsis, que compors los criterios del SIRS. Cuando se ven dos 0 riterios del SIRS en el marco de la infeccién, se considera que el paciente tiene sepsis Los criterios del SIRS son los siguientes: + Temperatura > 38°C 0 < 36°C. + Frecuencia cardiaca > 90 latidos/min + Frecuencia respiratoria > 20 respira (0 CO; arterial < 32 0 necesidad de ventilacién mecénica) + Conteo de globulos blancos > 120 < 40> 10 bandas inmaduras (neutréfilos en banda) jones/m) Herramientas de examen y pronostico en sepsis La Conferencia Internacional de Definiciones de la Sep- sis se ha reunido varias veces desde 1992, incorporando y expandiendo la visualizacién de la sepsis basindose en la investigacion adicional. Hemos sabido por décadas que determinadas poblaciones estén en mayor riesgo de muerte por infeccién. En 1988, Sorensen y sus colegas de- mostraron que los hijos adoptivos tenjan un riesgo con un incremento de 5.81 veces de morir por una infeccion. si sus padres biologicos murieron de sepsis. A partir de alli, hemos descubierto vinculos genéticos con la capaci- dad del cuerpo de reconocer microorganisms invasores, producir determinadas lineas celulares, o fabricar citoci- nas, lo cual incrementa el riesgo de muerte por sepsis. La conferencia de 2001 desarrolié el concepto de PIRO para delinear los factores de riesgo: >: predisposicidn (afecciones comérbidas preexistentes). + I: insultofinfeccion (teniendo en cuenta que algunos ‘organismos son més letales que 0110s). + Ri respuesta al problema infeccioso (que incluye el SIRS). + O:disfuncién orgénica y falla del sistema de coagulacién. Durante el Tercer Consenso Internacional de Defini Giones para Sepsis y Shock Séptico (Sepsis-3), Singer y sus colegas recomendaron que la “sepsis se debia defi tavaisfunetén orgéniea que amenaza la via, «nt lada del portador ante yan” Refutaron la creencia que se tenia anterign acerea de qu habia una progresion sobre una lines nua que iba desde la sepsis hasta la sepsis grave y i septico, y se eliming el término sepsis grave, Se demon ot tnala sensibilidad y especificidad det SIRS eno} pate! sépuico y entonces los indicadores de Sep-3 pasargn 2 focarse en los indicadores de pronéstico: Demon Puntaje dela Evaluacion de Insuficiencia Ongénica rely nada con la Sepsis, también conocido como puntaje Bvaluacién de Insuficiencia Organica Secuencial (Sopa, se incorpora comiinmente a la atencién del pacientes tico en la unidad de cuidados intensivos (Figura 2-3), ” Este puntaje se ha modificado atin mas para e! yw fuera de la UCI, como el entorno de emergencia ace, rado tanto en el marco prehospitalario y en la presen tacién inicial como en la sala de emergencias. En esiy entornos, se utiliza el qSOFA modificado (0 quicksora SOFA rapido). Los criterios de qSOFA incluyen una fe cuencia respitaioria > 22 respiraciones/min, presi arterial sist6lica < 90 mm Hg y estado mental definido como disminucién en el puntaje de la escala de coma Glasgow menor de 15, Otros estudios validaron el beneficio de incorporar este puntaje en la evaluacién temprana del paciente terado SIRS SOFA MEWS NEWS Temperatura Frecuencia cardiaca Presion arterial Frecuencia respiratoria SSaturacin de oxigeno Uso de oxigeno complementario Estado mental aes bi: Figura 12-3 El Puntaje de Evaluacion de Insuficienci9 Eariesacticedl aliciraasen a ireun ore oi otha et 08 Sp and paadacne Spent ‘us ierninateeaieeaernsanet AC ‘wean ppt ‘Volumen de orinaFi ono day intensificacién ripida de la ; ndstico. Serafim y sus colegas si8s en el control del haciente supuestamente Ja prediceién de la mortalidad. Lo que deseu. sn oe que, aunque el SIRS fue superior en el conn ra determinar Ia presencia de una sepsis, qSOrA superior en 1 predic de ly moraidad. Se han comparado otras herramientas de evalu, een 450} Ay SIRS, como Ia Escala de Alerta ‘Tem: Mg Modificada (MEWS) y la Escala Nacional de Alerta prana (NEWS). Churpek y sus colegas realizaron un Mis de observacion retrospectiva de mds de 30,000 mientes admitidos 1. UN centro urbano de atencién Paar, demosts0ido as limitaciones de qSOFA y SIRS fps beneficios dc las escalas de alerta temprana utili: fe comiinmente en Europa (MEWS) y en el Reino Dido (NEWS). Fl componente clave que se debe re- fordar con cada uno de estos sistemas de evaluacién y puntuacion es quc sncorporan los signos vitales y el es- Migo mental. NEWS es una herramienta de evaluacién higatoria iilizada cn el Reino Unido que revisa los si- fuientes seis parsmetros: temperatura, frecuencia respi fatoria, pulso, nivel de oxigeno, presién arterial sistolica yestado mental. MEWS incluye temperatura, lrecuencia fardiaca, presidn arterial, frecuencia respiratoria, estado mental y volumen de orina Laruta de evaluaci6én de AMLS >>>» y Observaciones iniciales Lanuta de evaluacién de AMLS para la sepsis lo ayudaré areconocer, evaluar, diferenciar y tratar a un paciente ‘on sepsis 0 shock séptico. Una evaluacién organizada y sistemética es fundamental para identificar la sepsis de ‘manera temprana cuando los signos y sintomas pueden ser muy sutiles, pero existen mas oportunidades para la intervencién. Para el momento en que el shock se puede econocer con claridad, es posible que ya se haya produ- ido una insuficiencia orgdnica 0 que la eficacia de las intervenciones se vea gravemente limitada Consideraciones de seguridad dela escena 1a sepsis en si misma generalmente no representa nin- 8in problema de seguridad propio de la escena, pero un fafogue estricto en el paciente puede llevarlo a pasar por aa Sefiales ¢ indicios ambientales criticos, asi como in- frmacion importante para su evaluacidn, Algunos agen- IS tales como dntrax, tuberculosis, ébola, meningococo = CAPITULOIZ Sepsis 553 y el sindrome respiratorio de Orie ‘comunes en Estados Unidos) p fecciosos, asi que se recon € Medio (todos poco en ser altamente in- fener precauciones respiratorias y para las gotas. Si el pacie una tos productiva significativa, pero no 1 de dificultad respiratoria, colocarle d tun tapabocas puede evitar la propagacién de la infeccién al equipo de pri- mera respuesta. Siempre se deben seguir las precauci universales, Presentacion cardinal/queja principal del paciente Con frecuencia, la sepsis se puede confundir con otras enfermedades, asi que son fundamentales un historial y un examen fisico detallados. Por ejemplo, el paciente con. un estado mental alterado puede inicialmente parecer que est sufriendo un accidente cerebrovascular, pero, de hecho, una infeccién de las vias urinarias puede estar causando confusién. Algunas presentaciones cardinales ¥ quejas principales comunes relacionadas con la sepsis incluyen las siguientes (Figura 12-4) + Neumonia. + Infeccién de las vias urinarias. + Celulitis (infecciones de la piel) + Infecciones intraabdominales: apendicitis, diverticulitis, colecistitis, invaginacién, enfermedad pélvica inflamatoria + Meningitis. + Fracaso reciente del tratamiento ambulatorio para una infeccién. Evaluacién primaria ‘Como con cada paciente que encuentre, inicie la evalua- i6n primaria para identificar cualquier amenaza de vida inmediata. El paciente mantiene la via aérea permea ble? este % at a Figura 12-4 Comparacién de los componentes clinicos de las herramientas de evaluacién de la sepsis. even dr Cos pn ein ere heme me, del tiempo, un indicador importante del deterioro o de la mejora. Ademas, preguntar a familiares, amigos 0 pro- veedores de atencidn sobre el estado mental de referencia del paciente y cémo ha cambiado es muy importante, por ejemplo, si el paciente normalmente es capaz de alimen- tarse y vestirse, pero no puede hacerlo en el dia de hoy. Via aérea y respiracion La frecuencia respiratoria y el esfuerzo de respiracion a menudo son los primeros signos de exigencias metabé- licas incrementadas a medida que el cuerpo comienza a combatir una infeccién, independientemente de si la in- feeciGn involucra 0 no al sistema respiratorio. Ademas de posibles infecciones respiratorias, como neumonia, que pueden desencadenar la sepsis, la respuesta excesiva de mediadores inflamatorios puede causar sindrome de di- ficultad respiratoria aguda (SDRA). El agente infeccioso también puede exacerbar los procesos de enfermedades subyacentes como una insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) 0 una enfermedad pulmonar obstructiva crénica (EPOC). El tratamiento eficiente de la enfermedad sub- yacente, asi como la identificacién y el tratamiento de la sepsis pueden potencialmente detener la exacerba- cin de la (ICC) 0 la EPOC 0 el desarrollo del (SDRA). Como con cualquier problema respiratorio o de las vias de cual respiratorias, este comienza con la identificacion quier compromiso en el tracto respiratorio de! o deficiencias en la funci6n respiratoria. Cuandc ciente informa disnea 0 tiene un aumento notst paciemte pa le de la respiracién, debe hacer una pausa y formularse una pregunta: geste paciente presenta dificultad respratoria 6 tiene signos de insuficiencia respiratoria? Si cl paciente mejora con simples maniobras de reanimacin. ¢ la respuesta es dificultad respiratoria. Si, por ot: paciente no mejora con intervenciones basicas, « paciente con dificultad respiratoria tiene signos ‘0 estado mental alterado, la insuficiencia respite! inminente. Se deberian implementar medidas « maci6n inmediatas para apoyar las vias respirat: ventilacién del paciente. A continuacién, se « algunos de los indicadores de insuficiencia res inminente xdo, el alain fatiga ant syla neral ntoria + Frecuencia respiratoria > 24 0 < 6 respiracion’s min. + Saturacién de oxigeno < 94 %. * Didxido de carbono corriente final (ETCO:) 25 mm Hg. + Cambios en el color de la piel, que incluyen | cianosis de los labios. + Tensién traqueal.Aleieo nasal Firajes intercostales o tirajes subcostales, sonidos pulmonares sobreagregados, Incapacidad para climinar las secreciones orales, Cambios en la posicién del cuerpo a posiciones de olfateo 0 tripode Primero, asegiirese de que el paciente esté prote: fendo la via aérea. Si existe una inquietud acerca de jp capacidad de! paciente de hacerlo, tome una medida fimediata para asegurar la vias aérea del paciente, Las geciones pueden incluir insertar una cénula nasofaringea jorofaringea, colocar tin dispositive més avanzado como jun supraglotico o tealizar una intubacién endotraqueal Una ver que la via aérea esté asegurada, enfoquese en mejorar la oxigenacidn al menos al 94 %. Las acciones pueden induir proporcionar oxigeno complementario, presién positiva continua en la via aérea o ventilacién ¢on bolsa y mascarilla Circulacion/perfusion Ja sepsis puede disminuir la perfusién a través de un shock distributivo, hipovolémico y obstructivo en una yariedad de combinaciones. Los signos de la mala perfu- sign incrementada incluyen: Pulsos débiles o filiformes. Frecuencia del pulso > 120 0 < 60 latidos/min, Frecuencia del pulso irregular. Presién arterial sist6lica < 90 mm Hg. Presién arterial media < 65 mm Hg. Lienado capilar > 2 segundos ETCO,< 25 mm Hg. Cambios en el color de la La evidencia de compromiso circulatorio debe dar lugar a la intervenci6n inmediata. Se debe obtener el ac- ‘es0 intravenoso (IV) € iniciar la reanimaci6n agresiva ‘con liquidos. Si el paciente no responde a los Iiquidos, se Pueden considerar vasopresores como Ja norepinefrina Reevaliie cmo tolera el paciente estas intervenciones. Evalue si el paciente se siente mejor. 103.1 °F 39.5¢ fueron los de mortalidad més baja de todos los grupos.558 AMLS| Soporte vital médico avanzado, Tercer jue una fiebre especial dicar una respuesta a que los se desconoce si esto es debido a 4 © alta puede proporcionar o ind icaz ante la sepsis, © alta son mas faciles de otros moti fisiolégica especialmente efi pacientes con fiebre especialmente 9 sépticos o posiblemente por Ja temperatura inicial idemtificar como vos. Lo que es claro es que obtener I y continua del paciente puede ser un complemento im portante para dirigir la atencién del paciente y predecir su resultado. En el entorno prehospitalario actualmer variedad de tipos de termémetro, lo que incluye sores para detectar temperatura oral, rectal, timpnica y de la arteria temporal. Sin importar el sensor que use, asegirese de obtener una lectura de uso clinico. Siga las instrucciones del fabricante sobre el cuidado, manteni- miento y funcionamiento de su dispositive particular, prestando especial atencién a lo siguiente nte se usa una sen- El dispositivo se debe guardar en el vehiculo para minimizar la cantidad de impacto, vibraciones y extremos de temperaturas que pueden causar que el dispositivo produzca lecturas que no sean confiables. Algunos dispositivos requieren una calibracién regular para garantizar que produzcan lecturas, confiables.. ‘Algunos dispositivos no se pueden u condiciones de campo de calor 0 frio ambiental. Coloque y mantenga la sonda en la posicién exacta que el sensor necesita para leer la temperatura. Por ejemplo, para una sonda oral esto seria en la cavidad sublingual, en oposicién a simplemente debajo de la lengua izar en. Oximetro de pulso Uno de los dispositivos de diagnéstico no invasivos més comunes y ttiles que se aplican para la evaluacién de los pacientes con supuesta sepsis o shock séptico es el oxime- tro de pulso. Si bien el uso y funcionamiento del oxime- tro de pulso no es diferente para pacientes con supuesta sepsis que, para cualquier otra persona bajo su cuidado, es especialmente importante asegurarse de que las lectu- ras que reciba no estén sujetas a error. Para proporcionar una lectura viable, usted debe asegurarse de que la curva pletismografica (la forma de onda del oximetro de pulso) ¢sté mostrando una forma de onda adecuada. Tenga en mente que la lectura del oximetro de pulso puede ser imprecisa si la sonda est mal conectada o si el paciente tiene mala perfusion, especialmente en el sitio en donde se adhiere la sonda; esta significativamente hipotenso, hipovolémico 0 hipotérmico; se esté moviendo o esta bajo una luz brillante; ha consumido férmacos vasoac- tivos o tiene anemia falciforme, arritmias o un SpO, de menos del 70 %. a edicion Presion arterial no invasiva (on arterial es un signo vit Si bien la pt Serene ed valor diagndstico de la tendencia de las medic de presion arterial no invasivo (NIBP) sea un qt" mento de diagndstico util para pacientes con «yh Utnsis, Ademds, los dispositives monitores Niup nudo ealeulan autométicamente la PAM de-un poe Gue es la presién arterial promedio en un dnieg dliasiolica (porque la parte diastdlica del ciclo es dav en” tan larga como la parte sistolica) dividida por res ya oltener el promedio de dos partes diastdlicas y una por Sist6lica del ciclo cardiaco) : [SistOlica + (2 x Diastéli Sa La PAM puede darle al clinico una imagen mas com pleta del estado circulatorio de un paciente que aqueli Sue da la presiOn arterial simple. Ademés, como usa so tin niimero, puede ser més facil de observar la tendencs positiva o negativa del estado circulatorio del paciemt Un rango normal de PAM estd entre 70 y 110 mm Hg ta PAM esperada para pacientes que experimentan sepsis es de > 65 mm Hg, Este objetivo se puede usar para guia la reanimacién con liquidos, MAP = Hemocultivos Si bien los hemocultivos obtenidos en el entorno prehos pitalario no proporcionardn informacién de diagndstico inmediata a los proveedores de EMS, pueden ser im: portantes para la administracién temprana y eficaz de antibidticos, lo cual se ha demostrado que mejora los re sultados para los pacientes con sepsis. Hasta la fecha si bien hay estudios que han demostrado la capacidad de los profesionales prehospitalarios de obtener hemocultivos de calidad para facilitar la administracién prehospitalana de antibioticos, atin no han demostrado que ¢s tuna repercusién importante en el resultado de! j Las inquietudes logisticas incluyen cémo almace ministros y capacitar al personal. Ademés, si se varios hospitales o sistemas de hospitales, (de 4\ nera obtienen distintos tipos de sistemas de recole« de hemocultivos y los implementan? Una solu nal puede ser posible, pero dadas las comple)i que varios sistemas de hospitales tengan que / acuerdo sobre un sistema, esto parece poco pr la mayoria de los entornos prehospitalarios. 4 sistemas de hospitales les preocupa reunir ¢ in medidas principales, entre las cuales se incluy' cultivos de sangre antes de administrar antibio mentablemente, estas medidas principales nos en cuenta en la fase de atencidn prehospitalaria tanto, se identifica un desajuste de prioridades lizan Jes de se de hos las nen lomedidor de lactato «lo Lictico es un compuesto formado Jel metabolismo anaerdbico. El lact mo el resul - plac r ao d ato en sangre es wpanion que resulta de la disociacién del acid letico § bien la produccién de lactato atin no se comprende por comple, se «Tee QUE Surge como Una funcién del Maabolismo anacrobico que resulta del shock y, lo que weds importante, es producido por el cuerpo como un fombustible celular en respuesta ala estimulacidn de los feceptores adrenérgicos beta-2, Esta estimulacién regula fa slucélisis, generando més piruvato del que pueden fharlas mitocondtias de la célula, Una forma de lactato, el L-lactato, es sensible, pero no especifico a la presencia de la sepsis. El lactato tam. jién puede servir como un indicador importante de la presencia el nivel de hipoperfusion de tejidos y estrés fi Fol6gico. Como con el uso de otros diagndsticos, las me- diciones de lactato en sangre se deben unir a otras partes {de la evaluaci6n del paciente para facilitar el reconoci- miento y permitir la toma de decisiones clinicas eficaces Un nivel por encima de 4.0 mmol/l se asocia con un in: dice de mortalidad del 27 %, en comparacién con un in- dice de mortalidad del 7 % para pacientes con un nivel de jactato de 2.54.0 mmol/l y un indice de mortalidad por debajo del 5 % para aquellos con un nivel de lactato por | debajo de 2.5 mmol/! ; El shock séptico puede identificarse en pacientes con __fallaorgdnica causada por una respuesta destegulada a la infeccion que requiere vasopresores para mantener una PAM > 65 mm Hg y tener un lactato sérico mayor que 2 mmol/l (> 18 mg/dl). EI lactato es titil no solo para Ia identificaci6n inicial y 1a evaluacién de la sepsis y el shock séptico, sino que se puede usar también como una guia para la reanimacién continua Medir un nivel de lactato en la presentacién de sepsis, y dentro de 6 horas de la presentacién, si el nivel inicial es mayor que 2 mmol/|, es actualmente parte de las pautas de los Centros para Servicios de Medicare y Medicaid para el tratamiento del paciente séptico. Es una versién modi- ficada de las anteriores recomendaciones de la campaiia | Surviving Sepsis de 2013, que reduce el umbral de lactato de 4 mmol/l a 2 mmoll1. Levy y sus colegas, en conjunto on Surviving Sepsis Campaign, recientemente modificaron las pautas recomendadas a un grupo de 1 hora llamado __ Sep |. Dentro de Ja primera hora de la presentacién en la sala de emergencias (u otro establecimiento de salud), al paciente se le debe realizar un hemograma completo, _hemocultivos, se le debe extraer lactato y se deben ini- ar liquidos intravenosos y antibidticos de amplio es- Pectro, Uno debe tener en mente que cualquier estado de hipoperfusién puede derivar en un nivel de lactato clevado. Entonces, aunque se debe considerar firme- Mente la sepsis, también deben explorarse otras fuentes le hipoperfusion, CAPITULO T2 Sepsis 559 Di \Oxido de carbono al final de espiracion Monitoreo de ETCO, no solo es un m luar el estado ventilatorio del paciente, sino que puede Proporcionar informacién ditil sobre el estado metabélico Y circulatorio del paciente también. El cuerpo humano, de manera ideal, funciona con un pH de 7.4. Los rifiones Y pulmones actéan en conjunto para evitar un estado de acidosis 0 alcalosis. En la sepsis, los pacientes ti estado met todo para eva- alo nen un ido metabélico hiperactivo, que leva a una acumu- laci6n de lactato en éreas de mala perfusién con la con- siguiente acidosis metabolica. El método del cuerpo para comp nsar la acidosis metabdlica es incrementar nuestra ventilacién para eliminar el CO, El ETCO; ha estado estrechamente correlacionado con la presencia de lactato, que muestra una relacion in- versa con una medicién de ETCO,< 25 mm fig que se re- laciona estrechamente con un lactato sérico de 4 mmol/L EI ETCO, proporciona una herramienta de diagnéstico répida y no invasiva para la identificacién y evaluacion de pacientes con shock no identificado, asi como pacien- tes con sepsis 0 shock séptico identificada Estudios de laboratorio Mis alla de los hemocultivos, es posible que se necesiten muestras adicionales de sangre para el andlisis de labora- torio. Del mismo modo, algunos pacientes pueden contar con valores de sangre recientes como parte de sus antece- dentes médicos. Si bien estos pueden no ser de prioridad para el tratamiento en el entorno prehospitalario, pueden ser de gran importancia para la evaluacién continua del paciente. Ademés de la evaluacién del lactato en el punto de atencién, el control de glucosa en el punto de atencién, también puede ser valioso para los pacientes sépticos Ultrasonografia EI ultrasonido en el punto de atencién prehospitalaria (P-POCUS) es la extensién natural de la tecnologia de diagndstico de la sala cle emergencias, en donde su uso se ha expandido rapidamente en los tiltimos afios. P-POCUS puede ser una herramienta de diagnéstico titil para ayu- dar a diferenciar a los pacientes con hipertensi6n o shock de origen desconocido utilizando el protocolo RUSH (Ul- trasonido Rapido para la Shock ¢ Hipotensién), que usa tuna sonda en fase y una sonda lineal para examinar las fuentes potenciales de shock e hipotension, que incluyen el coraz6n, la vena cava interior, la vista abdominal de Morrison, la aorta y el neumotérax. Especificamente en cuanto a la sepsis y a el shock séptico, el examen RUSH busca identificadores de shock distributive como tn cora z6n en un estado hiperdinamico (las paredes se mueve > 90 % 0 se tocan al extremo de la sistole), indicando luna posible sepsis temprana o un corazén en un estado560 AMLS | Soporte vital médico avanzado, Tercera edicion de mala contractilidad, indicando una posible sepsis tar- dia, P-POCUS también ayuda a los protesionales a iden, tificar otras fuentes del shock coexistentes con Ia sepsis, vAjustar los diagnoésticos diferenciales El shock séptico no es simplemente la currenc insuficiencia circulatoria aguda en presencia de un feccidn. El shock séptico es un subconjunto de la seps en el cual ocurren intensas anomalias circulatorias, ce: lulares y metabilicas, produciendo un mayor riesgo de mortalidad que la sepsis sola, El shock séptico es una en fermedad mas grave que demanda una evaiuacién més intensa y un tratamiento coordinado. shock séptico se define clinicamente por la nece- sidad de administracién de vasopresores pata mantener una PAM de 65 mm Hg o superior y un nivel de lactato sérico mayor que 2 mmol/l (> 18 mg/dl) ante la ausencia de hipovolemia. Esta combinacién se asocia con indices de mortalidad en hospital superiores al 40 %, Los crite- rigs para un diagnéstico diferencial de sepsis versus shock séptico se resumen en la Tabla 12-2. de una Manejo continuo demas del desafio de identificar la sepsis prematura- mente, cuando la presentacién es sutil, pero las oportu- nidades de intervencién son mayores, existe el desafio del manejo en donde el tratamiento debe ser agresivo, pero estar guiado por la reevaluacién frecuente para evi tar la reanimacion excesiva. Las presentaciones variadas de sepsis y shock séptico requerirn enfoques de reani- maci6n variados. No todos los tratamientos detallados en esta seccién serén apropiados para todos los pacientes y, nuevamente, incluso los tratamientos que requieran una PO eee ene cue ee Deere) a oe Sepsis Infeccién supuesta odocumentada Lactato > 2mmol/! (18 mg/dl) pese ala reanimacion adecuada con fluidos Un incremento agudo de = 2 puntos SOFA Terapia con vasopresores necesaria para elevar la PAM > 65mm Hg intervenci6n agresiva se deben aplicar con cuid evitar causar mds dafio que beneficio, El manejo continuo puede seguir el mismo enfog sistemtico bisico de evaluar y abordar principalme Jos problemas de la via aérea, la respiracion y la circa’ cion/perfusi fin sea necesario. También se puede, Considerar los problemas secundaries, como las alten clones de la glucosa y los eleetrolitos, la regulaciin 4 la temperatura y Ja administracién de antibidticos. po, tiltimo, pero quizés lo mas importante, esta la cording cién eficaz del manejo continuo con colegas en la sala emergencias, no solo a través del uso de alguna forma q alerta de la sepsis, sino también a través de un process de transferencia eficaz para que la atencién hospitalaig pueda mantener el progreso del paciente y se haya grado la atencidn prehospitalaria dinamica Manejo de la via aérea Con algunas excepciones indicadas a continuacién, ¢| manejo basico y avanzado de la via aérea para los pa cientes con sepsis generalmente se debe encarar de la misma manera que para todos los otros pacientes. Evalic la capacidad actual y en el futuro cercano del paciente de manejar su propia via aérea y brinde intervenciones segiin corresponda para garantizar e1 mantenimiento de la via aérea del paciente. Pueden ser apropiadas las inter venciones tradicionales como la succién y la insercion de cénulas oro 0 nasofaringeas, un dispositivo supraglitico o intubacién endotraqueal. Tenga en mente, especialmente al considerar una in bacién de secuencia répida, de secuencia demorada 0 facilitada por la medicaci6n, tener cuidado con cualquier medicamento que pueda precipitar la hipotension. Para pacientes pedidtricos, la ketamina puede ser el agente de duccién preferido ya que mantiene la estabilidad car diovascular y tiene un efecto neutral sobre el sistema in: munolégico. El etomidato puede bloquear la respuesta normal del cuerpo al estrés y no se debe considerar ev los pacientes sépticos. Manejo respiratorio La disfuncién multiorgénica que ocurre durante sis puede producir una oxigenacién y ventilacien i adecuadas a través de una variedad de vias. Fl 0» suplementario es apropiado si el paciente se en. tra hipoxémico (Sp0,< 94 %). Si se necesita asistencia ventilatoria, puede proporcionarse mediante el us de un dispositive manual de bolsa-mascarilla 0 un ve! dor de transporte automatico. La asistencia vent puede ser especialmente eficaz no solo para incre a ventilacién y la oxigenacién, sino también para ‘¢ la carga de trabajo y la demanda de oxigeno del pac La ventilacién mediante presién positiva puc'! crementar la presién intratordcica, disminuyen:5 lowma Ia precarga cardiaca y empeorando potencial- 2 ela hipotension y el shock. Esto resalta los desafios meroporcionar interventiones para estos pacientes, Los dedentes que sulren de sepsis, y especialmente los que maffen de un shock séptico, pueden ser mucho mas fr Aes de fo ae Parecen al principio, Las intervenciones fevbts pata mejorar tn aspecto del estado del paciente pmden tenet una repercusién negativa. imprevista en fos aspectos del estado del paciente. Es por eso que la ofevaluacion y la consideracién de todo el panorama del fosente son fundamentales después de incl lar cualquier intervenciOn. peanimacion con liquidos lacceso vascular rapido, ya sea de manera intravenosa ‘ intradsea, ¢s importante para la reanimaci6n con Iiqui- {ory la adiinistracion de medicamentos en los pacientes Sénticos, Pata pacientes que estén hipotensos 0 con un jactato igual o mayor que 2 mmol/l, la reanimaci6n re- comendada es la infusién répida de 30 ml/kg de Ifquidos tristaloides hasta que ocurra cualquiera de las siguientes situaciones: + PAM > 65 mm He. + Presentacidn o empeoramiento de estertores. + Una disminuci6n en la oxigenaci6n, especialmente acompafiada por un incremento en la dificultad en Ja ventilacion. + Hepatomegalia en pacientes pedidtricos. + Lactato < 2 mmol/l. Si bien se ha demostrado que la administracién ré- pida de liquidos mejora el resultado del paciente, la re- evaluacién frecuente es crucial ya que los riesgos de sobrecarga de liquidos incluyen el edema pulmonar, la lesi6n pulmonar, la insuficiencia cardiaca, el sindrome compartimental abdominal y el edema cerebral Administracién de vasopresores Para pacientes que permanecen hipotensos después de la reanimacién inicial con liquidos se indican medica- ‘mentos vasopresores, Los medicamentos vasopresores. en orden de preferencia, incluyen norepinefrina 0 com- binaciones de norepinefrina, epinefrina y vasopresina administrada para lograr a la PAM deseada de > 65 mm Hg. La norepinefrina es el vasopresor preferido para pacien- tes con un shock séptico. La dopamina se debe evitar como agente vasopresor. Alteraciones de la glucosa ylos electrolitos Muy por debajo del nivel de manejo de las vias respirato~ tas, la respiraci6n y los trastornos circulatorios, se puede valuar a los pacientes por si tienen alteraciones de los CAPITULO I2 Sepsis 561 ¢lectrolitos 0 por una prueba en el punto de atencién en busca de hiperglucemia o hipoglucemia, Puede ser apro- Piada la correccién de la hipoglucemia a través de la ad ministracién de 25 g de dextrosa al 10%. Antipiréticos y manejo de la temperatura. Si bien puede ser tentador administrar un medicamento antipirético para controlar la fiebre para la comodidad del paciente, la investigacion actual sugiere que la adminis- tracién de un medicamento antipirético a pacientes con sepsis 0 shock séptico no cambia de manera significativa los resultados, Pese a estudios inicialmente prometedo- res en animales, el manejo de la temperatura especifica, conocido de otro modo como hipotermia leve inducida, también parece no tener un efecto significativo en el re- sultado de los pacientes con sepsis. Administracion de antibioticos La investigacién ha demostrado que la administracion. temprana de antibisticos contribuye a resultados mejo- rados para pacientes con sepsis. El estandar de atencién recomienda el inicio de antibiéticos de amplio espectro: que cubran todos los patégenos con posibilidad de ocu- rrir dentro de 1 hora del reconocimiento. Como tal, en algunas dreas, se ha instruido a los paramédicos para que identifiquen de manera eficaz a los pacientes sépticos gravemente enfermos; realicen un diagnéstico, que in- cluye una prueba de lactato; tomen cultivos de sangre y administren antibidticos de amplio espectro en el campo. Si bien tomar cultivos de sangre en el campo antes de la administracin de antibidticos de amplio espectro se puede considerar la mejor practica, es importante des- tacar que es 24 horas antes del nacimiento. + Nacimiento prematuro. + Peso muy bajo al nacer. * Que la madre tenga las siguientes infecciones TORCH sin tratar al momento del nacimiento, + Toxoplasmosis + Sifilis, varicela-z6ster (otro) * Sarampién alemén. Citomegalovirus. + Herpes. CAPITULOIZ Sepsis 565 Una sepsis que se desarrolle a partir de infecciones congénitas (generalmente adquiridas antes o durante el Droceso del parto) dentro de las primeras 72 horas del facimiento se considera una sepsis neonatal de inicio temprano. Una sepsis que se desarrolle més de 72 horas después del nacimiento y hasta los 28 dias de vida general- mente se desarrolla a partir de una infeccién nosocomial (adquirida en el hospital) 0 una infeccién adquirida en la comunidad y se considera sepsis neonatal de inicio tardio, No todas las infecciones que contraiga un nifio d tivardn en una sepsis, pero cuando la sepsis ocurre, la combinacién de respuestas inflamatoria, inmune y de coagulacién pueden desencadenar una combinacion compleja y mortal de vias de shock séptico, hipovolémico Y obstructivo. En pacientes pedidtricos a menudo no se reconoce la sepsis hasta que el paciente se encuentra en, un estado de shock extremadamente dificultoso, si no irreversible. El reconocimiento temprano se basa en una buena evaluacién sistematica y un buen criterio clinico en lugar de cualquier marcador clinico de identificacion tinico 0 andlisis de sangre La reanimacién con liquidos para pacientes pedistri- cos debe incluir 20 ml/kg de solucién cristaloide durante un plazo de entre 5 y 10 minutos. La administracién to- tal de liquidos puede llegar a 200 ml/kg, pero los riesgos de sobrecarga de liquidos, especialmente en nifios, exige una reevaluaci6n entre cada bolo de liquidos. Al igual que en los adultos, si la administracién de liquidos es inadecuada para mantener presiones circu- latorias efectivas, se deben administrar medicamentos vasopresores, Para el shock hiperdindmico (célido), el va- sopresor recomendado es la norepinefrina a 0.1-2 meg/ g/min intravenosa o intradsea, titulando segiin el efecto. Para la fase de shock hipodinamico (frio), se puede usar epinefrina a 0.1-1 meg/kg/min intravenosa o intradsea, titulando segiin el efecto Si bien la hiperglucemia es un hallazgo més comin en los pacientes pedidtricos sépticos, los proveedores de EMS deben revisar si existe hipoglicemia (neonatos < 45 mg/dl, bebés y nifios < 60 mg/dl) y corregir segtin sea necesario con 0.5-1 g/kg de IV/TO D5 % para neona- tos y D10 % para bebés y nitios Conclusién La sepsis es una patologia insidiosa, que a menudo se pre- senta de manera sutil, enmascarindose detras de las mis ‘mas comorbilidades que pueden empeorar y acelerar el progreso del shock séptico. El uso eficiente de la ruta de evaluacién de AMLS puede ayudar al clinico que realice la atencién prehospitalaria con una identificacién tem prana y precisa de la sepsis para que pueda comenzar la atencién prehospitalaria eficaz. y se pueda coordinar con colegas en la sala de emergencias.Los diagnésticos diferenciales pueden inclulr gastrointestinal, coagu Para completar su diagndstico diferencial Paciente, lo que incluye to cidente cerebrovas leberd comp eventos que llevaron a la afeccién actual del paciente. Realice un AMLS | Soporte vital médico avanzado, Tercera edicién psis de muchos origenes posibles, hemorragia otar un historial detallado de la afeccién de) (co detallado, podra identificar 5) examen fisico detallado Entre el historial detallado y #l examen el paciente tiene cualquier indicacién de una infeccién, Este paciente estaba necesitando de manera urgente ir al bafo, Evaluar ms esto podria derivar en informacion critica sobre la posibilidad de sepsis puede arrojar indicaciones de una herida urolégica o sepsis gastrointestinal. E! examen fisico detailac una sepsis de la piel, pero también puede ayudar a identificar indicios de neumonia. El establecimienta detallado de los antecedentes puede arrojar informacién acerca de que la caida de esta paciente tuvo testigos, la paciente no se golped la cabeza y no est tomando aglutinantes de la sangre. En esta paciente, es fundamental una evaluacién adecuada de un accidente cerebrovascular. La paciente no solo tiene una evidencia clara de SIRS, sino qu también tiene una evidencia de una supuesta infeccién gastrointestinal de acuerdo con el establecimiento de los antecedentes. Asimismo, Ja paciente esta hemodinamicamente inestable y requlere la estabilizacion inmediata. Se justfica el ‘acceso vascular inmediato y Ia reanimacién con liquidos. La consideracién de una terapia antimicrobiana empirica temprana es importante clonde sea posible. En esta situacion, siel estado hemodinamico de la paciente no responde rapidamente a una reanimacién agresiva con liquidos, es fundamental la administracion temprana de vasopresores (como la norepinefrina). Es importante el monitoreo cuidadoso del estado mental y la proteccion de la via aérea, ya que es posible que rapidamente se justifique una intubacién debido al estado de la paciente, Lo que es mas importante es que esta paciente esta en estado critico y se debe realizar una reevaluacién frecuente. Los planes de tratamiento se deben actualizar en consecuencia. = La sepsis es una disfuncion organica con peligro de muerte debido a una respuesta exagerada de! portador a una infeccion. t= La sepsis se debe reconocer temprano, mientras la presentacion aun puede ser sutil, pero el profesional tiene una mayor posibilidad de una respuesta positiva del paciente a las intervenciones. = Se han desarrollado una variedad de herramientas, de evaluacién y diagnéstico que incluyen SOFA, SOFA, MEWS y NEWS. = Muchos pacientes con sepsis y shock séptico presentan un nivel de consciencia alterado = Con frecuencia, Ia sepsis se puede confundir con ‘otras enfermedades, asi que son fundamentales un historial y un examen fisico detallados = La sepsis puede disminuir la perfusion a través de un shock distributivo, hipovolémico y obstructivo ‘en una variedad de combinaciones. = Enllas primeras fases, la sepsis es tan dificil de iagnosticar como facil de tratar. Evaluar el nivel de conciencia y la funcion cognitiva es de suma importancia en pacientes con supuesta sepsis 0 shock séptico Los signos de infeccién de la cabeza y el cue incluyen cefalea grave; cuello rigido; dolor de oidos; dolor de garganta; dolor sinusal especialmente con secreciones; e inflamacic los ganglios linfaticos del cuello, conocidos linfadenopatia submandibular, cervical an‘ cervical posterior. ‘Como la sepsis se puede presentar con sig” sintomas muy sutiles al principio, a medicia progresa a shock séptico, es importante ree on frecuencia al paciente y usar herramic de diagnéstico adicionales en la evaluacion reevaluacién del paciente. El shock séptico es un subconjunto de la se el cual ocurren intensas anomalias circulate’ celulares y metabélicas, produciendo un ™: riesgo de mortalidad que la sepsis sola.1 La norepinetrina es el vasopresor preferido para pacientes con un shock séptico, 1 Elestandar de cuidado del hospital recomienda linicio de la administracién de antibisticos de amplic espectro que cubran los patégenos mas probables dentro de la primera hora del reconocimiento. 1 Eluso eficaz de Un protocolo de alerta de sepsis puede reciucir el tiempo para el tratamiento en Cay anticuerpes Proteinas producidas por células plasmé- ticas/eélulas B en respuesta a un antigeno especifico, También conocidos como inmunoglobulinas, son el componente clave de la respuesta inmune adaptativa Antigeno Una toxina o sustancia extrafia que desenca- dena la respuesta inmune y la creacin de anticuerpos especificos para ella, Apoptosis Muerte programada de las células. Las citoci- nas indican que debe morir una célula portadora infec tada o dafiada, impidiendo un mayor escalamiento de la infeccién a células portadoras adicionales. Baséfilos Células que contienen granulo secretores que liberan histamina y heparina. Desempefian un pa- pel clave en la respuesta inmune innata. Cascada de complemento EI complemento puede in centivarse para activarse mediante la exposicién a un patogeno en la respuesta inmune innata, ocasionando la opsonizacién del microbio invasor, enviando sefiales adicionales al érea para ocasionar inflamacién y fagoci- tosis. También se puede activar directamente mediante la exposicién a anticuerpos especificos del patégeno invasor. Esto genera la formacién de un complejo de ataque de membrana en la cascada de complemento clasica en la respuesta inmune adaptativa Cascada dela coagulacién Causa la formacién y re; lacion de codgulos después de la exposicién a dafios en ¢l tejido. Se puede activar por la ruta extrinseca e in- trinseca y por dafios a las plaquetas o células. Células B Una clase de linfocito que madura en la mé- dula 6sea y desempefia una funcién importante en la Tespuesta inmune adaptativa. También conocidas como las plasmaticas, producen anticuerpos (IgA. IgE, 1gG © IgM) que desempefian una funcién en la res- Puesta inmune del cuerpo, CAPITULOI2 Sepsis 565 una sala de emergencias y mejorar la mortalidad del paciente. Un factor comun entre pacientes mayores, embarazadas y j6venes que los pone en riesgo de una sepsis son los sistemas inmunes menos eficaces, que los hacen mas propensos a contraer luna infeccién y mas propensos a que estas infecciones se vuelvan graves. Células dendriticas Actian como mensajero entre la Tespuesta inmune innata y la respuesta inmune adap- tativa. Presentan piezas del microbio invasor, conocidos como antigenos, en su superficie celular. CélulasT Una clase de linfocito que madura en el timo y desempefia una funci6n importante en el escalamiento de la respuesta inmune adaptativa. Hay dos tipos: auxi- liar y citot6xica/asesina Citocinas Una clase de proteina de indicacién liberada Por células que inician una respuesta posterior por las ccélulas circundantes. Complemento Proteinas inactivas producidas por el hi- gado que desempefian una funcién en las respuestas inmunes innatas y adaptativas. Eosinéfilos Células que contienen grénulos secretores que liberan histamina y citocinas. Desempefian un pa- pel clave en las infecciones con parasitos y reacciones alérgicas. Fagocitos Células que pueden envolver una célula ex- trafia 0 una célula portadora infectada. Incluyen ma- créfagos y neutréfilos. Granulocitos Un tipo de glébulo blanco con grénulos secretores en su citoplasma, es decir, neutréfilo, bas6- filo 0 eosin6filo. Macréfagos Un tipo de monocito que puede envolver tun pat6geno invasor o una célula portadora infectada, Monocitos Un tipo de glébulo blanco que se puede diferenciar en un macréfago o una célula dendritica, Desempefian un papel clave en la respuesta inmune innata. Necrosi Muerte celular no regulada ocasionada por factores externos a la célula, como toxinas bacterianas o lesiones.566 AMLS | Soporte vital médico avanzado, Tercera edicion Neutrofilos Una célula que contiene grinulos secreto: res y que comprende mas del 50 % de los granulocitos. Desempenan un papel clave en la respuesta inmune innata al envolver los patgenos invasores y liberar en: zimas y citocinas para destruir el microbio invasor y alertar la respuesta inmune del portador. Opsonizacion Elacto de marear un microbio extraito 0 antigeno para la fagocitosis o una célula muerta pe su reciclado. El surfactante en el paimdén puede cubrir los microorganismos invasores y marcarlos para la fa: inmune innata gocitosis como parte de la respuc Las proteinas de complemento también pueden cubr: ‘© marcar un microbio invasor o antigeno como parte de la respuesta inmune innata. Los anticuerpos pueden identificar y marcar tin microbio invasor como parte de la respuesta inmune adaptiva. Quimiccinas Una subclase de citocina o proteina in liberada por las células que ocasiona la dicadora Bibliografia straccién de otras células al drea, conocido tans, como quimiotaxis. i hecpuesta inmune adaptative La respuesta secund, T (auxiliares y asesinas) y células B y sus anticuerpo.., Ia via eldsica de la cascada del complemento para seq. suesta inmune innata La respuesta inicial qq erpo a un microbio extraiio. No tiene memoria yy ‘ especifica. Incorpora la ruta alternativa del comple. mento, células asesinas naturales, granulocitos, mony, citos y mastocitos, Sepsis La respuesta del cuerpo que potencialmense amenaza la vida a una infeccién. Sistema inmunolégico Incluye el bazo, el timo, la me dula dsea, el sistema linfatico, las células T y las células B; protege el cuerpo contra los patdgenos invasores, ‘Alam N, Oskam E, Stassen PM, et al: Prehospital antibiotics in the ambulance for sepsis: A multicenter, open label, rando- mised trial. Lancet Respir Med. 6(1):40-50, 2018, Beglinger B, Rohacek M, Ackermann S, et al: Physician's first ‘inical impression of emergency department patients with nonspecific complaints is associated with morbidity and mor- tality, Medicine. 94(7):e374, 2015. Beloncle F, Rademacher P Guerin C, et al.: Mean arterial pressure target in patients with septic shock. Minerva Aneste siolagica, 82(7):777-784, 2016. 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