Enfermedad diverticular.

Diverticulosis: Son psedo divertículos originados por la eliminación de la mucosa en las

tenias debido a la hipertensión De zonas de penetración vascular.
50 por ciento ocurren mayores de 50 años en países industrializados y DEL 10 - 25 % tiene
diverticulitis 95% ocurre en el SIGMA, 35 Por ciento En varios segmentos del colon El
enema opaco es el diagnostico de lección .

GPC: La diverticulosis son los la presencia de divertículos Enfermedad diverticular es

diverticulosis Diverticulitis y hemorragia , La diverticulitis complicadas define cómo la
acompañada de un absceso fístula obstrucción o perforación libre intra abdominal.

La complicación más frecuente es la inflamación de los divertículos la cual puede

manifestarse clínicamente cómo solución perforación o fistulizaacion a una viscera vecina

Sí el paciente tiene sangrado es útil realizar una endoscopia.

Enfermedad diverticular:
Los síntomas son crónicos de dolor en fosa ilíaca izquierda y el de nóstico se hace con
enema opaco .
El tratamiento es con rifaximina el cual es un antibiótico intra luminal la dosis es 400 mg
cada 12 horas por 7 días Una vez al mes, Si no mejora Mesalazina 800 mg cada 12 horas
por 10 días más probióticos.

Diverticulitis aguda:
Se producen porno succión del divertículo, Es más frecuente en varones y se localiza en el
Sigma y en el colon descendente.
Cuadro clínico: Cursa con fiebre dolor en hipogastrio o fosa ilíaca izquierda y datos de
irritación peritoneal.
El diagnóstico se hace por TAC de abdomen y pelvis Se realizan las primeras 24 horas No
seas enema Opaco por riesgo de perforación.
Las complicaciones es que tengo una fístula la cual se presenta en el 12 por ciento Y la más
frecuente es coló vesical . Otras complicaciones son obstrucción intestinal y perforación
libre.
El tratamiento conservador Se va a utilizar en los siguientes casos
Grado uno el manejo puede ser ambulatorio sin antibiótico hospitalario con manejo en
antibiótico en casos especiales
Grados los abscesos menores de 45 centímetros pueden ser tratados los con antibióticos
intravenosos cuándo son de mayor tamaño se recomienda el drenaje percutáneo
Grados 3-4 o clínicamente complicados con absceso o perforación no se recomienda el
tratamiento conservador.

Tratamiento quirúrgico de urgencia se va a utilizar:

Pacientes con datos de peritonitis generalizada
Pacientes grado uno sin mejoría las 48 horas y quién es posterior al drenaje de un absceso
no tiene mejoría en ese mismo lapso
El procedimiento de elección en la recepción el signo Aries con anastomosis primaria en
ileostomía protectora y Y el procedimiento de hartmann es la segunda opción Se puede
realizar por medio de cirugía laparoscópica.

El tratamiento quirúrgico electivo individualizar cada paciente YA qué numero de

episodios no es un determinante para realizar la cirugía Se puede utilizar en pacientes con
fístula estenosis o sospecha de cáncer que requieran tratamiento electivo se puede realizar
por vía laparoscópica :

Cto: Cuándo es grado uno o cero Se va a realizar reposo intestinal más ciprofloxacino más
metronidazol y líquidos intravenosos Cuando los pacientes tienen alto riesgo de perforación
con ancianos Inmunodeprimidos Uso de aines Así como varones jóvenes obesos el tto
antibiótico se debe realizar de 5 a 7 días.
Cuántos son los pacientes para desarrollar un segundo cuadro la técnica de elección
quirúrgica de resección intestinal con las dosis se recomienda que hayan pasado 90 días
Leer último episodio Las complicaciones requieren cirugía electiva.

La diverticulitis derecha se asocia a menos de 15 divertículos y es característico

divertículos solitario de ciego puede confundirse con una apendicitis.

El sangrado diverticular es la causa más frecuente de hemorragia tubo digestivo bajo

masivo, Ocurre En mayores de 60 años 70 por ciento tiene divertículos en el Colón derecho
Las cosas las se realiza con una colonoscopia urgente y el 20 por ciento a requerir
tratamiento endoscópico.
Sí el sangrado persiste el paciente está estable se va a realizar una colonoscopia diagnostica
y terapéutica.
Sin sangrado persiste perros sienten está inestable se va a realizar una arteriografía y
embolización Versus una cirugía de urgencia
Sí el sangrado Paso Pero han ocurrido más de dos episodios de sangrado masivo Se debe
recomendar realizar en hemicolectomía derecha electiva.
La fistula mas frecuente es colovesical, fecaluria,neumaturia e infección urinarias. (Alfil).

Abdomen agudo
Perforación de víscera hueca o estrangulación Va a cursar con un dolor brusco que
despierta además solo acompañar desfloración abdomen en tabla y bonitos.

Inflamación visceral con proceso localizado va a ser un dolor lento y progresivo con datos
de irritación peritoneal.

Dolor Qué presenta el vomito suele precisar intervención quirúrgica.

Los estenosis pilórica ocurren vómitos sin bilis Y dolor y la presencia de una masa
epigástrica.

Las oclusiones del intestino Delgado distal y del colon van cursar con vómitos fecaloides
Distensión abdominal Disminución de ruidos hydro aéreos Estreñimiento y falta de
eliminación de gases y heces.

Fisiología intestinal. Absorción.

Diarrea.
DIARREA
OMS: Expulsioin de 3 o mas deposiciones liquidas con o sin sangre en 24 horas que adopten la forma del
recipiente que las contiene.
Diarrea aguda menos de 4 semanas. diarrea cronica masde 4 semanas.

Diarrea aguda infecciosa: Cuadro mas comun de diarreas agudas.

Sx causado porr bacteras, virus, protozoos y helmintos. Representa la 2 causa de muerte en
menores de 5 años a nivel mundial.
Los puntos claves de proteccion esoecifica son: hervir frutas y verduras, orientar a las
personas que viajan a lugares mas contaminados y que se aasocian cn casos de diarrea
infecciosa, desinfectar el agua (hervirla de 1-3 minutos.) mantener vigilancia constante
sobre alimentos como los huevos. 
  Diarrea bacteriana: Puede ser INFLAMATORIA: mediada por enterotoxinas,
Los moo en este grupo son C. perfringens, S. aureus, V cholerae, B. cereus,
Salmonella, C. botulinum.
  
 Diarrea invasiva o no inflamatoria: E. coli enteroinvasiva, salmonella, shigella,
campylobacter, yersinia. Los moo tienen su impacto principal en el huesped
mediante la invasion del epitelio intestinal. El principal hallazgo histologico es la
ulceracion de la mucosa con una reaccion inflamatoria aguda de la lamina propia.
Secaracteriza la aparicion de un sindrome disentesico.

Diagnostico: Principalmente clinico.

-Azul de metileno: Presencia de 10 o mas PMN habla de diarrea inflamtoria.
-Coprocultivo y coproparacitoscopico. si datos de disetira o de SIRS.

La diarrea del viajero es causada por E. coli enterotoxigenica clinnicamente comienza  los
2-3 dias de ka kkegada y el promedio de tiempo en sujetos no ttratados es de hasta 5 dias.
El tto se basa en buena reposicion hidroelectrolitica. Loperamida 4mg dosis vo y despues 2
mg despues de cada evacuacion. maxmo de 16mg/dia. CI: diarra invasiva, colitis ulcerosa.

Diarrea por virus: Rotavirus, calicivirus (Norwalk), adenovirus enterico, astrovirus, 

torovirus.

Diarre por Protozoos

ENTAMOEBA HISTOLYTICA: 90% asintomaticos, 10% amebiasis invasiva una minioria

enfermedad extraintestina. absceso hepatico amebiano.
TTO:En la fase activa el metronidazol es el tto de eeccion de 500 mg vo c/8hrs por 7 dias. 

Giardia lambia
Protozoo intestina flagelado.La diarrea esproducida por un efecto de malabsorcion al
interferir en las vellosidades intestinales.

El cuadro clinico varia desde asintomatico hasta diarrea cronica grave con malabsorcion.
Diagnostico por copro o capsula de beal. tto MNZ 250mg x3 x5dias.

Ascaris lumbricoides: Es un nematodo ue coloniza los humanos.Se adquiere porr huevos

contaminados o vegetales contaminados. es asintomatica en la mayoria de los pacientes.
ascaris pulmonar: se presenta de 4-16 dias de la ingesta se produce una respuesta
inflamatoria alveolar que puede producir neumonia.
ascaris intestinal: grandes cantiddes pueden causar obstruccion intestinal.
Ascaris hepatobiliar: migran del duodeno por la ampolla hasta llegar a causar sindrome
colestasicos.  El diagnnostico es por visualiizzacion directa y el tratamiento es con
albendazol 400 mg DU VO.

sTRONGYLOIDES STERCOLARIS: Penetra por la piel intacta. Se reproduce en

intestino. Se describe una lesion cutaneo serpentina causada por la migracion dermica
rapida. Se dx por serologia de IgG contra s stercolaris. TTO: Ivermectina 200 mcg/kg DU.

Trichuris trichuria: Lombriz latigo. Se aduiere por ingestion de huevos embrionadospor

el parasito. asintomatico. Dx por copro. 
En la tricocefalosis masiva: diarrea, crisis disenterica de repeticion, pujo, tenesmo, dolor
abdominal, meteoriso y prolapso rectal. TTO: mebendazol 100 mg x2 x3.

La triquinosis es una enfermedad causada por cualquiera de las 5 especies de trichinella.

El parasito seaduiere por larvas de carne de vaca o cerdo cruda o poco cocinada. Tiene
unafase intestinal y una sistemica caracterizada por nauseas, fiebre, mialgias, edema
periorbitrario. Puede causar la muerte por miosistis, neuritis y trombosis.
El tto es con albendazol 400 mg x1x3 y glucocorticoides. Dx copro y biopsia.

Taenia saginata y solium: Carne crida o poco cocinada con cisticercos. la mauor es
asintomatica, Se diagnostica por identificacion de huevos en heces, e tto es con
praziquantel DU 10mg /kg. Sollium produce cisicercosis la cual se trata con albendazol
5mg/kh c 8 hrs x 1-4semanas.

DIARREA CRONICA
diarrea qe persiste por mas de 4 semanas ya se continua o intermitente.
Fisiopatologicamente se subdivide en:
 Osmotica: Elevacion del anion gap fecal (osmolalidad de las heces - 2 (Na +K)), ya
sea por ingestion de sustancias que se absorbrn mal, como manitol sorbitol, laxantes
de magneso, lactulosa. o deficit de lactasa. La diarrea osmotica cesa cuando el
paciente esta en AYUNO. mas de 125mosm por kg diarrea osmotica
 Esteatorreica: Mala digestion intraluminal o malabsorcion intersinal o
linfagiectasia.
 Secretora: Se caracteriza por heces de gran volumen  y acuosas persiste con el
AYUNO. se produce por enterotoxinas, tumores secretores de hormonars, diaarrea
causada por acidos biliares no reabsorbidos.Diarrea por adenoma vellosa del recto o
del sigma. menos de 50mOsm por kg
 Por alteracon de la motilidad: Inminente desarrollo dde sindrome de
ssobrecrecimiento bacteriano.
 Inflamtoria: CI, CRHON, CUCI, COLITIS POR RADIACION,
GASTROENTERITIS EOSINOFILICA O ASOCIADA A SIDA. Moco +diarrea /
esteeñimiento.
 Diarrea facticia:  Autoinducida. 

Las diarreas de color derecho son de gran volumen mientras que la de oclon izquierdo son
pequeño volument + tenesmo. 

Infecciones intrabdominales.

La peritonitis primaria se debe A diseminación hematógena.

En los adultos las causas son cirrosis hepática, las bacterias son escherichi coli. klebsiella
pneumoniae Y liquido ascítico se va a presentar con leucocitos mayor de 500 o con más de
250 Neutrófilos La LDH Menor a 225 El diagnóstico se realiza Cómo cultivo de liquido
peritoneal.
En los niños Las bacterias son estreptococo pneumoniae Va a estar asociada a diálisis
peritoneal Estafilococo coagulasa negativo Y estafilococo dorado.

Los peritonitis secundaria: Aparece tras una complicación peritoneal o contaminación

quirúrgica La causa más frecuente es una perforación de víscera hueca.

La peritonitis terciario: Aparece en post operados de peritonitis secundaria que no

responde al tratamiento Y se va a presentar en falla Orgánica múltiple y sepsis Los más
frecuentes son estafilococo coagulasa negativo enterococo y candida.

El tratamiento sí es:
Secundaria extra hospital Se van a dar cefotaxima más metronidazol:
Sí es secundaria intra hospital Se van a dar piperazilina + tazobactam.
Sí es terciaria Carbapenem `+ Vancomicina Y si se reporta cándida Fluconazol.

El tratamiento quirúrgico es urgente y consiste en eliminar el material infectado y corregir

la perforación hacer lavado de la cavidad y el drenaje.

La peritonitis tuberculosa es una infección primaria suele verse en mujeres jóvenes en Arias
endémicas, Son características los múltiples tubérculos pequeños duros sobre elevados en
peritoneo epiplón inventario El líquido peritoneal se muestra con linofcitosis y proteínas
más de 3 G.

La granulomatosa es producida por material quirúrgico que se queda logado De 26 semanas

después Ilíquido característico es el patrón de Cruz de Malta Tienes buena respuesta
esteroides y aines.

El síndrome Fitz Hugh Curtis El tratamiento es por 7 días O por 2 semanas sí sí se

bacteremia Se asocia a gonorrea y tuberculosis La primera línea también todo es
Cefalosporinas Tercera generación Pon una fluoroquinolona Cómo ciprofloxacino.

Diagnostico diferencial De la peritonitis es con la poliserositis para cística familiar o

también conocida cómo fiebre mediterránea familiar El cual cursa con brotes recurrentes
dolor abdominal fiebre mayor de 38° y leucocitosis La causa es por una deficiencia del
factor 65 a La colchicina previene el cuadro Una forma de hacer el diagnóstico escuela
infusión intravenosa con metal meteraminol El cual produce dolor Mientras que las
personas que no tienen la enfermedad no se produce nada.

Peritonitis en paciente con diálisis GPC:

La infección ocurre predominantemente bacteriana y la mayoría de las veces es por gram
positivos es la complicacióNMás importante derivada de la propia técnica de diálisis.
Se puede prevenir la infección utilizando crema de gentamicina o mupirocina en el orificio
de salida tratando de forma activa el estreñimiento para evitar la infección o el uso de
antibióticos al momento de realizar procedimientos en cavidad abdominal.
 la especie más encontrada es el estafilococo coagulasa negativo o sea el epidermidis cerca
del 80 por ciento después se encuentra el estafilococo dorado el drenaje purulento por el
sitio de salida indica infección en el tema no necesariamente indica infección .
se debe sospechar de peritonitis en aquellos que el líquido de diálisis sea turbio las
principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal náusea vómito diarrea o fiebre.

El signo más frecuente de peritonitis es la turbidez del líquido drenado debido a la

presencia de más de 100 leucocitos por microlitro con más del 50 por ciento de
polimorfonucleares o de neutrófilos lo cual define el diagnóstico la mayoría de los cultivos
pueden ser positivos en las primeras 24 horas un cultivo negativo no exk lulle el
diagnóstico de peritonitis.

El tratamiento empírico será te amplio espectro para gran positivos y negativos la elección
de cefalosporina de vancomicina dependerá la sensibilidad del hospital. en caso de
microorganismo gran positivo se utilidad las cefalosporinas de primera generación como
cefalotina y cefazolina cuando se conoce el microorganismo se debe de cambiar el
antibiótico alquería antibiograma, La vía de elección del antibiótico debe ser
intraperitoneal, para el tratamiento microorganismos gram negativos se deben utilizar
cefalosporinas de tercera generación como ceftazidima cefepimei me por vía
intraperitoneal, En caso de peritonitis por estreptococo y enterococo los cual es se asocian
a dolor intenso se prefiere la ampicilina cuando es por enterococo se da un efecto sinérgico
si se asocia algún aminoglucósido.
Si el cultivo sale negativo se debe continuar con el tratamiento antibiótico si existen datos
clínicos mejoría, sí estafilococo dorado residente medicina se debe dar vancomicina .
en caso de peritonitis por pseudomonas aeruginosa se deben tratar con dos antibióticos se
recomienda utilizar ceftazidima intraperitoneal y agregar amikacina (primera linea) o
también se puede utilizar ciprofloxacino imipenem o piperacilina.
Por hongos requiere el retiro inmediato el catéter y tratamiento con after his inabe por 2
semanas fluconazol vía oral por 2 semanas sí sí sí es resistencia utilizar voriconazol.
la peritonitis tuberculosa obliga la mayoría de los casos el retiro del catéter y el tratamiento
anti fílmico como el caso de una infección extrapulmonar el cual se va a ser con
rifampicina 600 mg cada 12 horas isoniacida 300 mg cada 24 horas pirazinamida 1.500 mg
cada 24 horas por tres meses y ofloxacino 400 mg cada 12 horas o etambutol 1.200 mg
cada h.

En caso de infección solamente el orificio de salida por gran positivos se debe de dar
penicilina oral o bien cefalosporinas de primera generación evitar el uso de vancomicina si
el paciente tiene antecedentes de infección del orificio de salida por pseudomonas euro
ginoza también se debe dar tratamiento , en caso de que la resolución sea lenta o la
infección del orificio de saliva de salida se agraven se recomienda asociar rifampicina.

Tincion gran positiva Gram negativa (tto empirico)

 Bact Gram +: Cefalotina o vancomicina.
Bact Gram - : Ceftazidima + amikcina o
ciprofloxacino.
Uresis menor de 100ml/día: ceftazidma +
amikcina en todos los recambios por 2
semanas.
Uresis mayor de 100ml: Ceftazidima +
ciprofloxacino en todos los recambios por
2 sem.

En todos se debe continuar por 2 semanas.

Abscesos intraabdominales:
Los sitios más frecuentes Son los cuadrantes inferiores seguidos de la espacio Pélvico Supe
hepático y subdiafragmático.
Se presentan con una fiebre persistente en patrón de picos Taquicardia dolor y plastrón, El
tratamiento es guiado por ecografía O tomografía Sí está localizado y no restos sólidos La
falta de mejor y al tercer día indicaría un drenaje quirúrgic.

Absceso hepático:
Existen dos tipos piógenos y amebianos.
En México el absceso amebiano es el más frecuente, Hasta el 8 por ciento puede tener
Manifestaciones a intestinal. Los factores de riesgo Son ser hombre De 3050 años
homossexual inmunodeprimido Alcoholismo Y vivir en zona endémica.
Las complicaciones son peritonitis Trombosis De vena cava inferior Y vena hepática.
Cuándo se presenta una masa ileocecal +1 absceso amebiano se le conoce como amebota.
El ultrasonido se observa una lesión focal hepática Enfermedad plural y sombra en cuña.
El tratamiento es con metronidazol y sino tinidazol También se deben de dar alimentos con
hierro.
Esta también tú percutáneos se va a realizar si persiste el dolor y la fiebre después del
tratamiento más de 72 horas Sí es mayor a 5 cm Sí se encuentra el lóbulo hepático
izquierdo Sí es mujer embarazada Y si está contraindicado el metronidazol.

GPC absceso hepático no complicado.

La forma infecciosa es el quiste y el trofozoíto es la forma que causa la enfermedad
invasiva, es la segunda causa de muerte por parásitos en todo el mundo , El 7 al 10 por
ciento de la población está afectada en el mundo de amebiasis En México el System hasta
un ocho punto cuatro por ciento de amebiasis ksa intestinal .
El acceso paticos define como una necrosis enzimática de los hepatocitos YMúltiples micro
abscesos que confluyen formando habitualmente cavidad única que contiene el líquido
homogéneo que puede variar en color.
El cuadro clínico es de presentación aguda con una o 2 semanas de fiebre el 80 por ciento
de los pacientes refiere dolor abdominal constante en el cuadrante superior derecho o
epigástrico este último se asocia más frecuente con él ajá en el lóbulo izq.
En la gammagrafía con galio los accesos a medianos son fríos con un borde y brillante
mientras que los accesos piógenos son calientes.
Se debe de realizar examen serológico para confirmar el diagnóstico de acceso patico
mediano en todo paciente con imagen sugestiva ya sea por ultrasonido o por tomografía no
son útiles las pruebas geológicas para valorar reinfección ni para vigilar la evolución. La
prueba más sensible es la hemaglutinación indirecta.

El fármaco de primera línea es el metronidazol el cual se debe dar por 7-10 días en caso de
intolerancia se debe utilizar tinidazol u ornidazol , en caso de intolerancia a imidazoles se
debe usar nitazoxanida.

Sindicar a punción percutánea si el paciente persiste con síntomas clínicos como fiebre o
dolor si hay datos de ruptura inminente de acceso el acceso se encuentra el lóbulo hepático
izquierdo en caso de mujeres embarazadas que tengan complicaciones pleuro pulmonar es o
que el paciente no presente mejoría después de 72 horas de tratamiento .

El acceso patico no complicado tiene una mortalidad menor del uno por ciento y el
complicado puede alcanzar el 20 por ciento.

absceso piógeno:
es a consecuencia de una infección de la vía biliar como colestasis o colangitis el 40 por
ciento es por mono bacterias y otro 40 por ciento es poli microbiano cerca del 20 por ciento
de los cultivos saldrán negativos .
los gram negativos son los más frecuentes siendo e coli el 35 al 40-5% de los casos.
el cuadro clínico es fiebre dolor en hipocondrio derecho hepatomegalia e ictericia.

el estudio de elección es la TAC y el tratamiento de elección es el drenaje percutáneo y

antibióticos intravenosos el cual es efectivo en un ochenta 90 por ciento.
se realizará un abordaje quirúrgico en caso de que sean multilocular dos que sean múltiples
que tenga colecistitis enfisematosa o que no se pueda realizar drenaje percutáneo.

Apendicitis aguda

La prevalencia global de la apendicitis es el 7 por ciento , el sitio más común es ileocecal,

la teología el 60 por ciento se debe a hiperplasia de un folículo linfoide en, el 30 al 40 por
ciento se vea fecalito el 4 por ciento a cuerpos extraños y el uno por ciento a tumores.

Las formas fisiopatológicas son

 catarral un mucosa: inflamación submucosa,
 flegmonosa: ulceracion de mucosa,
 purulenta: exudado purulento
 gangrenosa: necrosis y perforacion.
El diagnóstico es por clínica cerca del 80 por ciento de los pacientes van a tener dolor de un
fósil iaca derecha fiebre y alteraciones de laboratorio.
la tomografía es el estudio de elección, se prefiere ultrasonido en niños y mujeres jóvenes,
mu el tratamiento elecciones mediante apendicectomía.
los antibióticos utilizados son se cefoxitina o cefazolina + metronidazol. En caso de alergia
a cefalo dar amikacina.
Las contraindicaciones de laparoscopía son insuficiencia cardiaca múltiples cirugías
abdominales hipertensión arterial pulmonar severa .en los niños el riesgo de perforación es
más alto.
a los 5 años se prefiere la cirugía abierta y en mayores de cinco la cirugía laparoscópica.
el embarazo es la urgencia quirúrgica más frecuente y se presentan en el segundo trimestre
del embarazo.
acciones del apendicitis sol perforación absceso peri apendicular, peritonitis y pielo
flebitis.

El tumor apendicular más frecuente es el carcinoide.

En el adulto joven si presenta dos de los 3 signos cardinales se debe realizar

apendicectomía, los niños presentan los 3 signos cardinales se debe realizar un ultrasonido
o TAC y después realizar apendicectomía.
la mujer en edad fértil y en el anciano se realizará siempre tomografía.
la cirugía si es menores de cinco años, embarazo mayor de 28 semanas y en ancianos con
comorbilidades se prefiere el abordaje abierto.
en mayores de cinco años en embarazadas menor de 28 semanas en los adultos jóvenes y en
los ancianos sin comorbilidades se prefiere el abordaje laparoscópico.

GPC:
Diagnostico: La apendicitis aguda es la inflamación del apéndice secar inicia construcción
de la luz apendicular lo que trae como consecuencia un incremento de la presión intra
luminal por el acumulo de moco asociado a poca elasticidad de la serósa.

Las manifestaciones cardinales son: 1- dolor característico el cual migra de la región pe

riumbilical a la región del cuadrante inferior derecho poco localización en cuadrante
inferior derecho. 2- manifestaciones de irritación peritoneal como hipersensibilidad de
CID, rebote positivo en CID, defensa y rigidez de músculos abdominales. 3.- datos de
respuesta inflamatoria (aumento de PMN).

Apendicitis adulto mayor

La enfermedad puede empezar en una forma atípica einsidiosa, con dolor constante poc
interno y temp normal, con ligera elevación e incluso hipotermina, dura mas de 2 dias,
existe parálisis intestinal con meteorismo sen este uno de los síntomas mas frecuentes. Es
infrecuente laleucocitosis. Las causas de AA en frecuencia son transtornos biliares,
obstruccion intestinal, tumores y causas vasculares.

Apendicits e el embarazo.
Es el padecimiento no obstetrico mas común del embarazo y sobre todo en el segundo
trimestre. El dolor en cuadrante derecho es el signo mas confiable en el diagnostico de
apendicitis y embarazo, sin embargo solo se presenta en el 57% de los casos. Con el
crecimiento iterino se puede desaplazar de 3-4 cm por arriba.

Apendicitis en edad pediátrica.

La edad de mayor incidencia es de 6-10 años y en el sexo masculino 2:1. La mortalidad es
mas fecuente en enonatos y lactantes por su ficicultad diagnostica. El orden de frecuencia
de los síntomas son dolor abdominal, nausea o vomito y fiebre. En los lactantes suele ser el
síntoma inicial la diarrea.

Estudios de gabinete: A tod paciente con dolor característico y fiebre se le debe solicitar
BH, EGO y si mujer prueba inmunoogica de embarazo. La triple prueba (CC sugestvo,
PCR mayor de 8 y leucos mayor de 11k con neutrofilia) es sugerete deapendicitis.

IMAGEN:
Anciano con cualquiera de las 3 manifestaciones cardinaes solicitar TAC.
Niño con cualquiera de las 3 manifestaciones cardinales solicitar ultrasonido y si no se llega
al diagnostico solicitar TAC.
Embarazada ultrasonido. En casos extremos se puede usar después de las 20 semanas (El
limite máximo son 5 rads en eembarazada y la tac solo emite 300mrads).

Tratamiento:
La laparoscopia esta CI en paciente menores de 5 años y en el adulto mayor. El resto se
puede usar cuando quieran.
Profilaxis antibiótica: preoperatoria con cefoxitina 2g IV en e momento de la inducción
anestésica de todos los pacientes.
Otra alternatica es cedazolina mas metronidazol.
En caso de no contar con las anteriores usar cefotaxima y en caso de hipersensibilidad usar
amikacina.
La analgesia siempre se dará con AINES, Paracetamol IV es la primera elección en todas
las edades, se puede usar ketorolaco y metamizol.
Niño: mayor de 5 años: laparosscopia, menore de 5 años abierta.
Emb: mayor de 28 SDG abierta, menor de 28SDG laparoscópica.
Adulto joven: Abierta o laparoscpica.
Adulto mayor: Comorbilidad: abierta, No comorbilidad: laparoscópica o abierta.

CLASE ALFIL: Puntos Blumberg, Rovsing, psoas, obturador, tacto rectal doloroso.
La complicación mas frecuente postqx es la infección de la herida quirúrgica. La incisión
de McBurney se realiza en el tercio latera de línea

Sindrome de malabsorción
Diagnostico: 
 Test malabsorcion grasa: mejor test de cribado de malabsorcion. Se considera
patologico si 7g o mas cada 24 hrs. Tincion en heces con SUDAN.
 Tes de la D-xilosa: Consiste en adminitrar xilosa en ayunas y recoger orina a las 6
hrs. Alta tasa de falsos negativos.
 Determinacion de Alfa1 antitripsina fecal. Util en la sospecha de enteropatia pierde
- proteinas, aunque sigue siendo la referencia i.v. de albumina marcada con cromo.
 Test de la excrecion urinario de bentiromida. Si el test es normal se excluye
insuficiencia pancreatica.
 Test de secretina - colecistoquinina: mas especifico y sensible, muy complejo de
realizar.
 Test de absorcion de cobalamina o test de schilling. Permite identificar las cuatro
etapas de la absorcion de la vit B12.
 Pruebas respiratorias: se basan en la capacidd de las bacterias para fermentar el
substrato de lactulosa, glucosa, xilosa. (Lactosa H2, xilosa con C14, Lactulosa H2,
C14 - coliglicina.)
 Cultivo de aspirado intestinal.
 Radiografia: Estudios baritados: floculacion del bario y dragmentacion y
segmentacion de la columna de bario.
 Biopsia intestinal el diagnostico patognomonico tomado por endoscopia:
 a-b-lipoproteinemia: enterocitos llenos de gotas de grasa.
Agammaglobulinemia o hipogammaglobulinemia: aunsencia de celulas
plasmaticas.
infeccion por MAI: macrofagos con inclusiones PAS (+) y Ziehl Nielsen (+).
Whipple: macrofagos con PAS (+) y Ziehl Nielsen (-).

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO: 
Sx caracterizado por malabsorcion de nutrientes asociado a un aumento del numero de
bacterias en el intestino delgado.
Causas: -estasis intestinal, diverticulos, alt de la motilidad intestinal, Fistula gastrocolica,
reseccion de valvula ileocecal, anemia perniciosa, pancreatitis cronica. La anemia mas
predominante es por deficiencia de B12 por consumo de las bacterias. El diagnostico se
basa en el cultivo o en el aspirado intestinal: mas de 105 colonias /ml. o en la realizacion de
pruebas respiratorias como la xilosa c14.
Tto: corregir trasntorno nutricional tto antibiotico por 7 a 10 dias. Son frecuentes las
recurrencias.

SINDROME DE INTESTINO CORTO

Puede ser secundario a extension quirurgica o area no funcional (chron). La esteatorrea es
proporcional al grado de intestino enfermo o resecado. El tratamiento consiste en
hiperalimentacion parenteral durante semanas o meses, hasta que haya evidencia de el
intestino restaure su funcion. Es importante la reintroduccon gradual ricca en proteinas,
vitaminas y minerales.

GPC:
Existen 3 tipos:
1. Reseccion yeyuno ileal con colon remanente y anastomosis yeyunocolonica.
2. Los de resección yeyunal con mas de 10 c de ilen terminal y colon remanente.
3. Los de resección yeyunoileal, colectomía y formación de estoma.
La longitud del intestino delgad es de 300-850cm y el sx de intestino corto se considera a la
perdida del 70-75%.
El diagnostico se reliza si
 Existe menos de 100 cm de intestino delgado y estoma.
 Menos de 50 cm de intestino delgado con colon remante y/o cuando laa absorción
es menor a 1.4kg/día de peso neto y 84% del gasto metabólico basal.
Las causas mas comunes son:
 Chron y CUCI.
 Trombosis de la arteria mesentérica superior.
 Radiación.
 Cortocircuito gastrico en tratamiento de la obesdad.
Farmaco Consideraciones
Antidiarreicos Fases temprana y de mantenimiento,
ayudan a reducir la motilidad y las perdidas
intestinales.
Colestiramina Util en la prevención de la nefrolitiasis,
cuando hay diarrea acuosa con esteatorrea
puede empeorar los síntomas y favorecer la
deficiencia de vitaminas hidrosolubles o
liposolubles.
 Colecistoquinina y acido ursodesoxcicolico Reducen lalitiasis renal en pacientes con
administración prolongada de NPT
Hormona del crecimiento Puede ser util en la fase activa no tanto en
lafalla cronica.
Cirugia Ultima opción, ninguna tecica es segura.

DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS
pancrLa deficiencia de lactasa es el trantorno mas comun. El diagnostico se hace por la
historia clinica y el test respiratorio de la lactosa H2.

Enfermedad CELIACA. 
Relacionado con el HLA. que se carateriza por 1-intolerencias al glute 2-presecia necesaria
de los HLA DQ2 Y 8 3- generacion de autoanticuerpos circulantes contra la enzima tisular
transglutaminasa. El gluten seencuentra en el trigo, centeno, avena y cebada.
CC: El sintoma en niños mas frecuente es la diarrea, cerca del 80% de los adultos no la
presentan. Otros sintomas son fatiga, dolores abdomiinales, meteorismo y anemias
ferropenicas. Estremiñiento en 10% de los casos. Es freceunte la osteoporosis, osteomalacia
y la osteopenia 30%. Asimismo otras manifestaciones atipicas como artritis, infertilidad,
hipertransaminasemia e incluso fallo hepatico.

Siempre se debe hacer biopsia de la union duodenoyeyunal. La lesion no es patognomotica.

Se utiliza la clasificacion de Marsh para establecer el grado de lesion.
1- INCREMENTO DE LOS LINFOCITOS INTRAEPITEIALES.
2- HIPERPLASIA DE LAS CRIPTAS
3-ATROFIA DE LAS VELLOSIDADES O ACORTAMIENTO
4-HIPOPLASIA

Los 3 anticuerpos que se pueden identificar son los antigliadina, antiendomision y los
antiglutaminasa tisular tipo IgA, los dos ultimos son los mas utilizados. Tienen un valor
evolutivo pues se normalizan con la mejoria. DQ2 positivo en 95% de los pacientes y DQ8
en el 3% restante.
Esta indicad su busqueda en: -pacientes con sospecha clinica y estudios serologicos
negativos. -seleccion de individuos con alto rieesgo entre famiilares o con enfermedades
cronicas asociadas. -pacientes ac positivos que rechazan la biopsia.- pacientes que sigue
una dieta exenta en gluten sin haer sido correctamente diagnosticados median biopsia.
tto diet libre de gluten.
La enfermedad celiaca se encuentra frecuentemente asociada a otras enfermedades
autoinmunitarias como DM1, tiroiditis autoinmunitaria, dermatitis y deficiencia selectiva
de IgA. Los pacientes tambien tiene aumento de riesgo de linfomas de celulas T en
intestino principalmente y en orofaringe, ca esofago, adenocarcinoma ID.
La principal caussa de no respuesta al tto es la no dieta correcta. Un indicador es la
persistencia de los anticuerpos.
La enfermedad celuaca reistente representa menos del 5% y son los paceintes que no ceden
los sintomas pese a una  buena dieta tiene mal protnostico supeervivenvia a 5 años de 50%.
El esprue colageno desarrolla una banda de colageno en la membrana basal de los
enterocitosobligando en la mayoria de los casos a nutricion parenteral.

A-B-LIPOPRTOTEINEMIA:
Herencia autosomica recesiva. Se produce un fallo de la secrecion de qilomicrones del
enterocito que lleva un aumento en los niveles de trigliceridos en el enterocito y a
malabsorcion de grasas. CC: Malabsorcion de grasas y vitaminas liposolubles en los
primeros meses de vida. La biopsia demuestra una arquitectura intestinal normal, pero los
enterocitos estan llenos de gotas lipidicas. Los sintomas neurologicos (ataxia y retinitis
pigmentaria) y la acantosisa aparecen tardiamente. Tto cob trigliceridos y vit E. Las
manifestacion extraintestinales no tienen tto.

ENFERMEDAD DE Whiple: Rara enfermedad multisistemica que aparece en varones

blncos que solicitan ayuda medica por malabsorcion. 
Agente causal actinomiceto gram+ Tropheryma whippelii. 
Las manifestaciones extraintestinales incluyen artritis no deformaten que puede preceder
10-30 años de las manifestaciones GI, ENTEROPATIA PIERDE -PROTEINAS, La
biopsia intestinal es diagnostica.
Sin tto es una enfermedad fatal pero con antibioticos mejoran. El cotromoxazol es el
medicaento de ELECCION. habitualmente se da por un año.

Linfagiectasia: Se caracteriza por diarrea, esteatorrea leve, edema y enteropatia pierde

proteinas, cn una dilatacion anormal de los linfaticos en la biopsiaintestinal. Afecta aniños
y adultos jovenes. Y el principal dato es el edema simetrico secundario a linfaticos
perifericos hipoplasicos y derrames quilosos. E tto va dirigido a una disminucion del flujo
linfatico mediante una dieta baja en grasa y por trigliceridos de cadena media (van directo a
la porta).

Insuficiencia exocrina pancreatica: suele dar esteatorreas graves de mas de 20 g de grasa

al dia. Responde bien a grandes dosis de enzimas pancreaticas.

Obstruccion intestinal
La GPC lo define como interrrupcion del transito intestinal lo que impide expulsar gases y
heces por el recto. La mayoría delas veces son por factores extrínsecos como adherencias,
hernia inguinal, hernia depared etc.

Etiologia:
Paralitico o adinámico: Es una casusa funcional, + frecuente ileo postqx, Tto aspiración
con SNG, hidratacuon y corrección hidroelectrolítica.
Obstructivo: Por causa extrínseca.
Espastico: Hiperactividad suele ser secundaria a intoxicación por metales pesados, porfiria
y uremia.
Oclusion vascular: Isquemia intestinal.
Obstruccion de intestino delgado: Las causas son varias 1.- adherenca, 2 hernias, 3
tumores y 4 intususepcion. La mortalidad es del 10%.
CC: dolor abdominal, vómitos (fecaloides si el origen es distal), distension abdominal e
hiperperistaltismo. Se observan niveles hidroaéreos y la imagen en pilas de moneda. Rx AP
bipedestación colon con gas. TTO: 90% se resuelve con SNG y reposición
hidroelectrolítica. Para valorar el constaste oral a las 24 hrs. CI: abdomen agudo,
onbstruccion (hernia incarcerada), El área de perforación mas frecuente es el asa ciega.

GPC OCLUSION INTESTINAL POR ADHERENCIAS:

Las adherencia son bandas fibrosas normales entre órganos o tejidos. El 90% de los
pacientes mejora con SNG a las 48-72 hrs.

Manejo quirúrgico: si persiste el ileo mecanico por masde 3 dias, si el drenaje por SNG al 3
dia es mayor de 500ml, edad menor de 40 años o una adherencia compleja. Si hay
obstruccion completa de ID(asencia de aire en intestino greuso) o CPK mayor de 130
prediccen falla de manejo conservador.

Intervención inmediata: -Los pacientes que se sometieron a cx dentro de las ultimas 6

semanas antes del cuadro de oclusión intestinal. – Presencia de liquido intraperitoneal y
edema del mesenterio por TAC, Si datos de peritonitis o estranfulacion (fiebre, taquicardia,
leucocitosis, ácidos metabólica y dolor continuo). Si no se resuelve un cuadro de 48-72 hrs
después detto conservador.

La astomossis primaria se debe realizar siempre y cuando tenga bordes sangrantes y con
buena colorosacion.
Cuando se requiera se debe hacer resección intestinal y anastomosis primaria.
En el uso de laparoscopia se recomienda presión de neumoperitoneo de 8-10 mmhg y
utilizar la tecica de HASSSSON para color el primer trocar.

Obstruccion IG (CTO): La principal causa es el CCR + frecientes en sigma o recto. Otras

causas son vólvulos, divertículos, EII. El lugar de perforación mas frecuente es el ciego por
distencion. Mortalidad de 20%.
CC: Dolor y distension abdominal, vómitos, incapacidad de expulsar gases y heces. El
tratamiento es quirúrgico resección con anastomosis primaria y si tiene peritonitis realizar
ileostomía con exteriorizzacion de fistula mucosa.

Pseudoobstruccion intestinal: Transtonor crónica que se asocia a enfermedades

miscelaneas, fenotiacinas, miopatía o neurpatia visceral. Los pacientes tienen episodios
recurretes de vómitos, dolor y distension abdominal.
Sx de Ogive: Ocurre en ancianos encamados en, afecta típicamente en colon derecho y
transverso. Si mide mas de 12 cm tiene riesgo de perforación.
El trataient se realiza con neostigmina si no es útil realizar una colonoscopia
descompresiva.
El tto quirúrgico es colostomía derivativa.
AEGASTRO: Se considrrra diagnostica un calibre de colon ascendente superior a 9 cm y si
mide mas de 12 riesgo de perforación. Se puede realizar colonoscopia en el episoidio agudo
idealmente si el tto con neostigmina no ha sido útil.
Volvulos
Volvulo del sigma: Es una torsión axial de un segmento intestinal, el sitio mas feecuente es
el sigma, ciego. La torsión se produce en sentido antihorario y tiene elecada mortalidad.
FR: masculino, dieta rica en fibra,a cnianos, con camamiento prolondado, sigma largo, uso
cronico de lacantes, embarazo (es la causa mas frecuente de obstruccion en el embarazo),
infestación de parasitis y megacolon toxico.
Dx: Se presenta con un cuadro clínico de sepsis, al tacto rectal hay ausencia de heces. Y a a
haber datos de irritación peritoneal.
En la rx se observael signo de grano de café. E n caso de duda realizar TAC abdominal.
Riesgo de recurrencia con colonoscpia es de 30%-50% y tiene una tasa de éxito al
momento de 70%.
Tratamiento: Si no se sosecha de isquemia el tto será con colonoscopia descompresiva y si
es exitosa se debe realizar reccion primaria programada si es de bajo riesgo qx, si el
paciente tiene alto riesgo qx realizar colostomía percutánea endoscópica para fija sigma a la
pared.
Si se sospecha de isquemia se hará cx urgente en la cual:
-Se confirma isquemia y paciente bajo riesgo qx: reseecion y anastomosis, paciente de alto
riesgo qx: reseccioin y estomas (Bolsa de Hartmann).
-No se confirma isquemia: bao riesgo qx: resección y anastomosis, alto riesgo quirúrgico:
mesosigmoidoplastia.

Volvulo de ciego: Es la 2 localizacion mas frecuente. CC de obstruccion de intestino delgo,

siendo el dolor agudo tipo cólico el dato mas frecuente. Si aparecen signos de sepsis se
debe sospechar de sufrimieto intestinal.
DX: se realiza con primera elección RX abdomen en donde se observa un ciego ovoide y
dilatdo en epigastrio o hipocondrio izquierdo.
TTO: Cirguai de entrada SIEMPRE.
+ Gangrena: resección y estoma. (Hartmannn)
Sin gangrena: bajo riesgo quirúrgico: resección y anastomosis primaria. Alto riesgo qx:
cecopexia o cecostomia.

Gpc vólvulo de colon:

La única recomendación para realizar enema de vario es si la rx no es concluyente, se
sospeche de vólvulo sigma, no haya TAC y no tenga datos de peritonitis. Las imagenees
que se obseran son de pico de ave o as de espadas. NO SI DATOS DE PERITOINITIS.
Todo paciente con sospecha de vólvulo de colon se debe realizar RX y TAC..
Tratamiento: Se recomienda hidratación y descomremsion por SNG. Además añadir
antibioticos de ampli espectro con cobertura de anaerobios si el paciente tiene datos de
peritonitis, isqmiea intestinal o sepsis.
El tto del vólvulo de sigma no complicado es mediante sigmoidoscopia o colonoscopia
como primera elccion y el tto definititivo qx de manera electiva el cual consiste en
resección de sigmoides con anastomosis primaria.
En los aoceuntes con megacolon o megarecto realizar una colectomía subtotal.
Se recomienda realizar resección de vólvulo cecal con hemicolectomía derecha y
anastomosis ileocolica primaria o ileostomía con una fistula mucosa distal.
En pacientes con alto riesgo de ortlaidad y morbilidad se recomienda realizar cecopexia o
ceco-colopexia.

Transtornos isquémicos intestinales.

Isquemia mesentérica aguda.
Está disminución del flujo sanguíneo Que comprometen los requerimientos metabólicos
necesarios a nivel intestinal.
Dime una mortalidad del 60 al 80% La sobrevida es arriba de 50 por ciento en las primeras
24 horas Y menos del 30 por ciento si es tardía.
Dentro de la teología hay 2 formas Oclusiva: Émbolos 50 por ciento Y trombótica 20 por
ciento. No oclusiva: Corresponde al 20 por ciento de los casos Y es por todos as de
hipovolemia o aterogenica.
Ocurre el 90 por ciento a nivel arterial Y el 10 por ciento restante a nivel venoso. Se deben
sospechar en ancianos que tienen factores de riesgo cardiovascular. Frecuentemente Los
embolos tienen antecedentes De cardiopatía o de lesion valvular.
En los casos de la trombótica los antecedentes son eventos cerebrales vasculares e infarto
agudo al miocardio.
Los pacientes que cursan de la forma No oclusiva Son pacientes que tienen reducción del
flujo mesentérico, Disminución del gasto cardiaco.
Los pacientes que tienen alguna afectación de tipo venoso Cuenta con antecedentes de
cirrosis hepática, Hipertensión portal, Trombofilia Y antecedentes de trombosis venosa
profunda.
El cuadro clínico evolutivo aparece en etapa temprana el dolor es súbito intenso
clasificación 10/10 El cual no se modifica con anestésicos El abdomen soles hablando
aumento de la peristalsis, Si se mantiene la isquemia se reduce la peristalsis y aparecen
evacuaciones en jalea de grosella. Si la isquemia continuo Se produce necrosis trans mural
Y aparecen datos de irritación peritoneal Más síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
La trombosis venosa mesentérica Presentan la misma síntomas pero el curso es mas lento y
progresivo por mas de 48 hrs.
El diagnóstico En laboratorios observa leucocitos con desviaacion izquierda, aumento de
LDH y amilas.Aumento de HTO, ac metabólica con anion GAP elevado.
A la Radiografía de tórax Informe temprana se observa dilatación de asas de intestino
Delgado y niveles hydro aéreos, En las formas tardías se observa neumatosis intestinal e
impresiones digitales.
Angio TAC Muestra oclusión de vasos arteriales con engrosamiento de la pared intestinal
Neumatosis intestinal realce de la mucosa de la pared intestinal y gas en la vena porta.
El estándar de oro para el diagnostico es la arteriografía La cual permite opciones
terapéuticas.
Tratamiento:
Sí el paciente no tiene peritonitis y la causa es un émbolo Sí no hay contraindicaciones se
realiza Trombólisis Y en caso De que las hubiera se debe realizar embolectomía
endovascular O abierta.
Sí la causa es un trombo y el paciente no tiene peritonitis Se debe realizar La colocación de
un sten endovascular.
En Los Cabos en los casos en los que se observa peritonitis estado miento devecser urgente
sí es un émbolo Se debe realizar embolectomía más cirugía de control de daños Sí la causa
fuera un trombo Se deben colocar stent Versus bypass vascular más cirugía de control de
daños.
Sí la causa fuercen no oclusiva Celebrar inyección de vasodilatadores Cómo papaverina
intra arterial La cual no se debe asociar con heparina, Traductor la causa desencadenante Y
si no mejorará Hubiera Peritonitis Se debe realizar cirugía.
En el caso de la trombosis Venosa mesentérica Se debe dar anticoagulación precoz y de por
vida En caso de que hubiera hipotensión pues se debe tratar y también la causa
desencadenante En caso de que hubiera Peritonitis O que no tuviera mejoría se debe de
realizar cirugía.
Isquemia mesentérica crónica.
La siquemia mesentérica crónica es poco frecuente, Se presenta más en mujeres y
fumadores se asocia a hipertensión Coronariopatía Evento vascular cerebral. Ocurre por
aterosclerosis La mayoría tiene afectación en el tronco celiaco Y la arteria mesentérica
superior.
En cuadro clínico es en pacientes mayores con antecedentes Arteriosclerosis Se caracteriza
por dolor sordo cólico pero umbilical o hipogástrico que surge de 15:30 después de las
comidas y persiste varias horas A los pacientes les da miedo la comida Y el 50 por ciento
de los casos tiene un soplo sistólico abdominal. DIagnostico se realiza por arteriografía.
El tratamiento Es revascularización quirúrgica mediante un by pass Con injerto De vena
safena O Endarterectomía
Colitis isquemico.
oclusiva ocurre por émbolos trombos hiper coagulación o hipertensión portal.
La no oclusiva Es por una disminución del flujo Vasoconstricción por cocaína digitálicos o
anticonceptivos orales.
La región Más frecuentes de afectación Es el ángulo esplénico O. de Griffith . Es típico tras
la cirugía reconstructiva de la aorta abdominal que afecta al colon sigmoides y aparece en
cinco por ciento aneurismas.
Cuadro clínico es un dolor moderado tipo cólico subito y qué se acompaña de rectorragia o
diarrea sanguinolenta Es poco frecuente el vomito, La presentación clínica se manifiesta de
forma fulminante Historias crónico va a tener estenosis del segmento del colon.
El diagnóstico se realiza con colonoscopia El enema opaco descubre impresiones digitales
Y rara vez se utiliza En estos casos lo arteriografía no es útil.
El tratamiento es con manejo conservador reposo alimentos Y si no se cura o hiciste
gangrena hay que hacer una recepción segmentaria más anastomosis primaria.
Aneurismas de las a. esplácnicas.
Son poco habituales pero tienen alta mortalidad la localización más frecuente en la arteria
esplénica seguido de la arteria hepática La menos frecuente en la arteria mesentérica
inferior.
Arteria esplénica: Ocurren en el tercio medio o distal es más frecuente en mujeres Son
asintomáticos En la radio grafía Se observa Una calcificación Curvilínea O anillo en el
hipocondrio izquierdo El dx de elección es La arteriografía.
Existe un fenómeno de doble ruptura En el cual primer saco epiploico Se rompe pero se
controla Y este después progresa por el día tuve vuelo y se rompe en estomago Esto va a
dar hemorragia digestiva alta o fisulisa a la vía biliar ocasionando hemoblia.
La cirugía se va a realizar sí es sintomático si son embarazadas y en edad fértil También en
los pseudoaneurisma inflamatorias y en pacientes asintomáticos en el cual el aneurisma
mida más de 2 cm.
Arteria hepática: La mayoría son falsos Son extrahepaticos Y se localizan en arteriopatía
común o en la patica derecho Estos son más frecuentes en varones suelen ser asintomáticos
Pueden cursar con dolor abdominal Hemobilia Hipertensión arterial.
A la exploración se puede palpar Una tumoracion pulsátil y auscultar se un soplo.
Cuando el origen es intrahepático hay una triada clásica en la cuál va haber cólico biliar,
hemobilia e icteria obstructiva.
DX: hacer por arteriografía. Estos Aneurismas tienen alto riesgo de ruptura por lo cual
siempre se tienen que tratar Y precozmente El tratamiento de elección es la embolización
percutánea por cateterismo.
Se suele asociar a procedimientos diagnostico terapéutico de las vías biliares.

Angiodisplasia intestinal.
Una de las causas más frecuente de sangrado de tubo digestivo bajo, Es la causa más
frecuente después de los 60 años. El sangrado suele suceder espontáneamente y raramente
es catastrófico.
Es una lesión de tipo degenerativo Dos tercios ocurren arriba de los 70 años Generalmente
son múltiples miden menos de 5 mm de diámetro Y se localiza con más frecuencia en ciego
y colon derecho Se pueden asociar a estenosis de válvula aórtica Pudiendo producir
regreson con tratamiento de valvulopatía.
El diagnóstico se realiza por colonoscopia Y el tratamiento de elección es Endoscópico en
caso de que no llegar a funcionar se debe realizar en mi colectomía o colectomía subtotal si
no se localiza el sitio de sangrado

Infarto e isquemia intestinal. GPC

Isquemia intestinal es un padecimiento que afecta principalmente a los mayores de 60 años
con predominio en el sexo masculino, La incidencia de la isquemia aumentado debido al
envejecimiento progresivo de la población actualmente se presenta uno de cada 1000
ingresos hospitalarios y puede llegar a tener una mortalidad de hasta el 5 por ciento.
Se debe descartar en aquellos pacientes que presenten dolor abdominal después de un
cateterismo en la orta visceral o en las arterias próxima vez que parezcan arritmias un
infarto al miocardio recientes.
Métodos diagnosticos.
-La radiografía simple de abdomen la función es para excluir otras causas identificables de
dolor abdominal agudo incluyendo la perforación y la oclusion intestinal.
-El ultrasonido doppler Eso tiempo hará identificar trombosis es pleno portal o mesentérica
sin embargo para la isquemia intestinal de origen arterial no puse Utilidad.
-La tomografía computarizada se debe de realizar en todos los pacientes que tengan
antecedentes de trombosis venosa profunda o hipercoagulabilidad.
-La tomografía helicoidal es considerado como el estudio de lección, Cuándo la teología el
cuadro de oclusión arterial la respuesta inicial es la vasodilatación reversible del esplácnico
en la tomografía se manifiesta con monumento de la terminación de las paredes intestinales
visible tanto en la fase arterial cómo venoso, Sí la obsstruccion persiste puede reproducirse
una vasoconstricción en la tomografía se observará ausencia del realce de las asas,
engrosamiento, edema mural, disminución de la peristalsis y dilatación de las asas. Cuándo
el cuadro es obstrucción venosa Este se va traducir en un engrosamiento más marcado de la
pared de las afectadas que puede presentar aspecto de Diana por el edema mucoso, el
engrosamiento mural es el mas común.
-La angiografía convencional es considerado como el estudio de oro para el diagnostico
isquemia intestinal. Se debe realizar hagiografía en pacientes con sospecha isquemia
intestinal no oclusva va que no responden el tratamiento de sopórtenme sistémico. En los
casos de isquemia mesentérica crónica donde los estudios No son concluyentes o no son
accesibles por lo cual se utiliza cómo me dio diagnostico.
-La colonoscopia o el colon por enema está indicado con método diagnostico de excelencia
en la colitis isquémica, La angiografía tiene un papel muy pobre.

Tratamiento de establizacion hemodinamica.

Antes de cualquier maniobra invasiva se debe realizar un adecuado reposición hydro
electrolítica y la restauración del equilibrio acido base, Se debe dar una cobertura
antibiótica frente anaerobios y gram negativos, Eres útil para confirmar el diagnostico
determinar la estrategia operatoria a iniciar la perfusión de sustancias vasodilatadoras: La
inyección intra arterial de papaverina resulta de utilidad para aliviar el vasoespasmo, No se
puede administrar el tratamiento en caso de choque y debe suspenderse inmediato se
aparece una caída repentina la tensión arterial. Algunas formas de un embolia o trombosis
mesentérica pueden beneficiarse con el uso de uroquinasa.
El realizar un tratamiento invasivo o quirúrgico Es necesario mantener la perfusión de
papaverina antes durante y después de la cirugía y no retirarla hasta que no haya revertido
el vasoespasmo. Es importante revascularización antes de las secar un segmento, Se debe
extirpar solamente el tejido necrótico Cuándo se tenga duda se debe hacer una nueva
revisión en los siguientes 12-24 horas sin retirar El tejido dudoso.
La isquemia mesentérica aguda eso casi no haya principalmente por émbolos trombosis
arterial venosa obor vasoconstricción secundaria abajo gasto cardiaco. En el 70 por ciento
de los casos se debe a trombosis y embolia de la arteria mesentérica superior, El 20 por
ciento de Los Cabos de los casos se debe a causas no oclusivas. La mortalidad es el 71%.
Cuadro clínico el principal datos la presencia de dolor abdominal severo el cual puede
persistir por hasta 2-3 horas y el estado clínica con el paciente no se quiere otra patología
abdominal.
El tratamiento de la isquemia oclusiva por embolia arterial Siempre que haya peritonitis se
debe de realizar cirugía ya sea embolectomía y recepción del tejido necrótico Sí no hay
peritonitis se puede realizar infusión de drogas vasodilatadoras La trombosis local con
uroquinasa y ladders coagulación con heparina.
El tratamiento de la trombosis arterial Es que si tiene peritonitis se debe de realizar la
parota mía Con la doble finalidad de efectuar revascularización y recepción del tejido
necrótico Sí el paciente Tiene alto riesgo quirúrgico y no tiene datos de peritonitis Puedes
plantearse la perfusión de agentes trombolíticos o un procedimiento de revascularizaccion
no quirúrgico como la angioplastia persuctanea con o sin sten. Los pacientes que haya
sobrevivido sedeben someter a descoagulacion sistémica a partir de las 48-72 hrs paraevitar
la recidiva.
En la isquemia arterial no oclusiva el tratamiento inicial debe ser dirigido a la corrección
del factor predisponente La piedra angular se basa en la administración intra arterial de
drogas vasodilatadoras cómo la papaverina La cual debe mantenerse hasta 24 horas después
de haber obtenido una angiografía normal Sí llegase a aparecer peritonitis Se debe dar
cirugía.
La trombosis venosa mesentérica La ausencia de peritonitis Permite La descoagulacion
Sistémica con heparina Para mantener el TTP 2 – 2.5 veces el control, sedebe mantener el
tto por 7-14 dias. Peritonitis obliga laparotomía.
La isquemia mesentérica crónica es el resultado de piso Dios transitorios repetidos debido
a un flujo isquémico intestinal inadecuado, También se conoce como angina intestinal. La
causa más frecuente es por atherosclerosis de los vasos mesentéricos la mortalidad es el 10
por ciento con una taza de recidiva menor del 10 por ciento.
El cuadro clínico es el de un paciente que presenta dolor abdominal después de comer en el
vuelo a ver una pérdida importante de peso y sobre todo alteraciones cardiovasculares.
El método más utilizado para el tratamiento es la cirugía de revascularización La cual
puede ser por baipás mediante injerto O la reimplantación de la arteria mesentérica superior
en la orta O también la endarterectomía mesentérica tras arterial. Sí tuvieran los pacientes
alto riesgo quirúrgico Se puede realizar angioplastia con o sin colocación de stent.
La colitis isquémica es la forma más común de isquemia intestinal con un cincuenta por
ciento de los casos Sí está subdiagnóstico nada Y aparece en situaciones cómo choque
insuficiencia cardiaca deshidratación fármacos vasoconstrictores Dos tercios de los
pacientes tiene una lesión reversible y los síntomas se resuelven 2448 horas En los casos
severos pero reversibles en el colon tardará de uno a 16 meses en recuperarse En el otro
Tercera parte el año será tan grave Qué originará una colitis segmentaria 20-25% Una
colitis en gangrena 15% o en una estenosis 10%. Los pan colitis fulminante ocurren en uno
por ciento de los pacientes con una mortalidad del 75%
Abarca los siguientes trasntoros: -colonopatia reversible, colitis transitoria, colitis crónica,
estenosis, gangrena, colitis fulminante.
El cuadro clínico puede hacer de leve a moderado en cuanto el dolor abdominal también
puede tener diarrea sangrado intestinal bajo con hipersensibilidad abdominal de leve a
moderada.
Cuadros de infarto mesentérico oclusivo tiene una mortalidad del 90%-1 infarto
mesentérico no oclusivo una mortalidad del 10 por ciento.
Sí el paciente en exploración física tiene datos de un grano perforación puede ser manejado
de manera conservadora con soluciones parenterales y reposo intestinal por 4872 horas. En
los casos en los que los pacientes no respondan inmediatamente puede considerarse
nutrición parenteral. Sí el paciente tiene datos de sepsis refractaria al manejo medico signos
de irritación peritoneal diarrea hemorragia por más de 10 a 14 días neumoperitoneo o
evidencia endoscópica de isquemia va a requerir Laparotomía con recepción del
seguimiento del colon afectado.
Algoritmo de diagnostico en isquemia mesentérica.
Tumores intestino delgado:
Los tumores benignos del intestino Delgado cerca del 75 al 90% de lostumores que se
presentan en el intestino Delgado van a hacer benignos.
Leiomioma es la lesión más sintomática y su indicación quirúrgica más frecuente es la
moral Los tumores benignos son la causa más frecuente de intususcepción En el adulto.
Los adenomas y pólipos son los tumores benignos más frecuentes En el intestino Delgado.
Los tumores malignos Del intestino Delgado son infrecuentes, De ellos el más frecuente es
el adenocarcinoma Sexuele localizar en la segunda porción del duodeno Y cuando el
paciente tiene enfermedad de Crohn Se localiza en el íleon terminal, Estos tú mueres
progresan de adenomas Son asintomáticos Y el estudio de lección es la capsula
endoscópica el tratamiento siempre va a ser quirúrgico.
Los linfomas la mayoría son linfomas no hodking alto grado y localizados más frecuente
En el ilion distal terminal, Cuando están asociados enfermedad celiaca Son más próximales.
Enfermedad inmunoploriferativa Del intestino Delgado el informe Mediterráneo O
enfermedad de Seligman Se asocia a bajo nivel socioeconómico Y es producido por una
alteración de la inmunoglobulina tipo a La cual se vuelve de cadenas pesadas Es necesario
la cirugía para realizar el diagnostico y se debe de hacer resección intestinal más
radioterapia y quimioterapia.
Los tumores GIST son los más frecuentes Del intestino Delgado de los de tipo
mesenquimales.
Los tumores digestivos o hemorragia de origen oscuro Se entiende como aquel sangrado
que persiste o recurre sin un etología obvia a pesar de una evaluación en los de endocospia
digestiva alta y colonoscopia, La mayor parte de las veces el origen del sangrado en estos
pacientes se encuentra en el intestino Delgado Siendo el estudio elección la capsula
endoscópica, Además del sangrado de origen oscuro Otras indicaciones de la capsula
endoscópica son enfermedad de Crohn para valorar la afectación del intestino Delgado
Enteropatía por aines Cuadros de malabsorción Sospecha de tumores o Pólipos en intestino
Delgado o seguimiento de síndromes póliposicos. Las contraindicaciones Es que exista
estenosis o que haya una obstrucción del tubo digestivo.
Los pacientes que tengan inestabilidad hemodinámica Se recomienda la arteriografía cómo
intención diagnostico terapéutica O realizar tratamiento quirúrgico.
Tumores intestino grueso
El cáncer de colon Ocupa el segundo lugar en México descansar del tubo digestivo Y es la
tercera causa de muerte en mujeres y hombres en países sub desarrollados Y la segunda en
países desarrollados. El riesgo De padecerlo es el 6 por ciento.
En ausencia de antecedentes familiares o personales de cáncer de colon el principal factor
de riesgo en la edad superior a 50 años.
Los factores de riesgo Son: Dieta rica en grasas Obesidad tabaco El ácido acetilsalicílico
aumenta el riesgo, La fibra y las verduras reducen el riesgo.
Otros factores de riesgo son colitis ulcerativa Enfermedad de Crohn Adenomas
colorrectales Mayores de 40 años cáncer de mamá.
90 por ciento son esporádicos Y el de 10 por ciento tiene agregación familiar La presencia
de poliposis adenomatosa familiar Tiene un riesgo del 60 al 90% de desarrollar cáncer de
colon.
Son considerados Personas de alto riesgo aquellos que tengan Un familiar de primer grado
con cáncer de colon Algún familiar que tenga un cáncer Relacionado a cáncer de colon Ay
estos pacientes se le debe de realizar una colonoscopia cada cinco años a los 40 años o 10
años antes Del familiar más joven afectado de cáncer Sí el familiar afectado es mayor de 60
años la colonoscopia se deja Cada 10 años.
Son considerados del riesgo intermedio Aquellos pacientes que tienen pólipos
adenomatosos o hamartomas, Los que tengan Enfermedad Inflamatoria Intestinal de más de
10 años devolución. Se recomienda sigmoidoscopia cada cinco años Colonoscopia cada 10
enema opaco cada cinco Y colonoscopia virtual canal cinco Siendo la más precisa la
colonoscopia
Los pacientes considerados de bajo riesgo son aquellos mayores de 50 años Que tengan
sangre oculta en heces positivo Ya ellos se les tiene que realizar una colonoscopia.
La sangre oculta en heces puede tener falsos positivos Sí se toman antiinflamatorios no
esteroideos una semana antes Sí se toma carne roja 3 días antes, Sí se consume vitamina C
Y la prueba no debe tomarse durante o después de un examen Rectal.
La localización más frecuente del cáncer de colon es en colon descendente en el 75 por
ciento de los casos Y después el sigmoides y el recto El 50 por ciento de los cánceres se
pueden visualizar por sigmoidoscopia.
El cuadro clínico cursa con dolor abdominal cambio en el ámbito intestinal perdida de peso
Anemia sin causa desconocida. Los pacientes afectados de colon derecho van a tener
sangrado culto Y anemia ferropénica Mientras que los afectados del lado izquierdo van a
tener rectorragia cambios en el habito intestinal. Cerca del 25 al 30% Pueden debutar con
una complicación Siendo la más frecuente la obstrucción seguida de perforación y
sangrado. Del 20 al 25% van a presentar metástasis al diagnóstico.
Se tiene que hacer un privado de sangre oculta en heces a todo paciente mayor de 50 años
En caso de salir positivo el estudio de lección es la colonoscopia Es importante considerar
que en el 2 a nueve por ciento pueden tener un tumor sincrónico lo que quiere decir que
haya dos tumores al mismo tiempo. El marcador tumoral más útil Es la CEA. Para la
estadificación es útil la escala de Duke Y el tnm para pronóstico Y estadificación.
El diagnóstico se establece con la etapa clínica la cual depende del tbm así como los
factores de mal pronostico los cual es son infiltración linfovascular o perineural, presencia
de menos de 12 ganglios En la pieza quirúrgica Tumor pobremente diferenciado, t4 O
debutar con obstrucción o perforación, ACE Pre quirúrgico mayor de cinco ng.
Cancer de color GPC: detección oportuna.
Factores de riesgo: Alto contenido de grasas de origen animal, pobre ingesta de fibra
vegetal. L acarne roja con grasa omo la de cerdo, sobrepeso y obesidad. EL
TABAQUISMO NO ES CAUSA DE CA COLON pero se reconoce como factor de riesgo
para polipos adenomatosos.
La migración del CCR a sitios proximales se relaciona con la edad.
Los dos sindrmes asociados a CCR hereditario son: La PAF confiere un riesgo de 60-
90%.El CCR hereditario no asociado a polipos.

Riesgo Población Escrutinio

 Bajo Población general sin 50 años y en afro mayor de
historia de PAF, CCHNAP, 45 años. Realizar prueba de
O CCR. GUAYACO. Si SOH +
realizar colonoscopia cada
10 años. Colon por enema
si no se puede hacer.
Moderado Polipos adenomaatosos y
hamartomatoso; EII mas de
10 años.
Alto HF + para CCR o HF+ para
canceres asociados a colon.

Sigmoidoscopia flexible cada 5 años, colon por enema de bario cada 5 años, colonoscopia
cada 10 años.

-Los polipos hiperplásicos NO SE CONSIDRAN LESION PREMALIGNA.

-Se estima que almenos el 95% de los canceres ocurren con polipos preexistentes. El
intervalo de tiempo para el desarrollo decambios malignos en los polipos adenomatosos se
estima entre 5 a 25 años.
Canceres asociados a CCHNP: Endometro, ovario, gástrico, hepatobiliar, intestino delgado,
carcinoma de células transicionales de la pelvis renal o uréter. Este cancer representa el 3-
5% de todos los canceres. Existe de 70-80% de riesgo de desarrollar CCR en pacientes con
mitacion del gen CCHNP: Llas mutaciones MSH2 y MLH1 representan el 95% de todas las
mutaciones. A todos los pacientes de alto riesgo se les debe hacer pruebas geneticas.
Ante la prueba de GUAYACO se recomienda no rehidratar la muestra, no obtener las
muestras por examen rectal, repetir la prueba 2-3 veces (los canceres no sangran todo el
tiempo), evitar aines 7 ddias antes, asa 7 dias antes, carne roja por 3 dias antes, vitamina c
en 3 dias antes.
Cuadro clínico: Dolor abdominal, cambio de habito intestinal, perdida de peso, sangrado

rectal, anemia microcitica hipocrómica.

Estandar de oro: colonoscopia con toma de biopsias.
Tratamiento CCR esporadico. CTO

-la mayoría de los tumores son resecables de entrada. La piedra angular qx es la cirugía con
intención curatica la cual es la esicon del tumor primario con márgenes de 5 cm prximal
y distal y la inclusión de ganglios linfático de drenaje de la zona y realizar la resección
anatomía en función de la vascularización.
Adyubancia: Este tto disminuye el riesgo de mueste por metástasis. No se suele administrar
radioterapia. La quimioterapua es recomendao en el ESTADIO 2B o T3 con factores de
mal pronostico, 3B (t4), 3C y D.
Cáncer de recto.
La anatomía del ano recto es de suma importancia el momento quirúrgico y se debe utilizar
la regla de los 4 Está regla habla de que los primeros 4 cm del margen anal por encima
pertenecen al canal anal y las 3 siguientes divisiones cada 4 cm van a corresponder al tercio
inferior medio y superior El objetivo del tratamiento del cáncer rectal es conseguir control
enfermedad y evitar recidivas locales . La altura de tumor debe determinarse con
rectoscopia rígida
El estudio Para la estadificación loco regional debe incluir una ecografía endorectal y una
resonancia magnética pélvica.
El estudio de extensión se realiza con TAC abdominal y las metástasis hepáticas son las
más frecuentes. En el caso de los tumores de recto inferior pueden existir mets pulmonares
porque se saltan la circulación portal por la iliacas.
Tratamiento
To a T1: resección local por via anal puede ser convencional resección completa) solo para
tumores pequeños menores de 3x4 con margen anal de 7 a10 cm.
Etapa clínica Tratamiento
Reseccionn local: T0- -Convencional: la mas utilizada. Indicaciones: tumor menor de 3-
T1 N0 4cm, tener 7-10cm de margen anal, limitado a un cuadrante. (todas
las capas.)

-TEM: cx endoscópica microscópica transanal, mismasindicaciones

que la anterior.
Etapa clínica 2: T1-T2, Buscar un margen anal de 5cm.
NO. Etapa tempana -Recto superior y medio: resección anterior baja (sección de
sigmoides y recto con todo y meso recto y realizar anastomosis con el
CD residual).

-Compromiso esfinteriano o no es posible dejar margen anal de 5cm:

resección abdomino-perineal y se realiza colostomía terminal.
Etapa clínica 3: T3,T4 Se recomienda neoadyubacia con QT Y RT Y DESPUES DE 6
NO/ T1-T4N+. SEMANAS SERECOMIENDA LA RESECCION QX.
Tratamiento quirúrgico del cancer hereditario
-En el 10% se observa cierta agregación familiar.

Tratamiento del CCR complicado:

1/3 de los pacientes se presentara con un tumor complicado. La obstruccion y perforación
son las formas mas frecuentes.
-Obstruccion: En colon derecho y transverso se realizara reseccon y anastomosis primaria.
Es una situación infectuente porque el ca de colon derecho raramente causa obsstruccion.
Hemicolectomia derecha o ampliada derecha.
En el colon izquierdo y recto: Se recomienda colocar endoprótesis con guía radiológica o
endoscópica que descomprima el colon y permitir programas y estadificar mejor al
paciente.
-Perforacion: De inicio se tratan como cualquier perforación operación dde Hartmann
salvo que las condiciones locales permitan una anastomosis segura. Si el tumor es no
resecable se considerara una operación paliativa.
Tratamiento de las mets hepaticas:
El 50% desarrolla mets heepatica al diagnostico (sincronico) o durante el seguimiento
(metacronico) siendo solo el 10% resecables. La única posibiilda de supervivencia es la
resección completa del tumor primario y de la mets hepática.
La estadificación preoperatoria se realizara con TAC helicoidal trifásica y se medira la
vlumetria hepática para dejar un volumen hepática mayor de 25% en higados sanos o
mayor de 35-40% en hepatopata cronico.
Las indicaciones de tto qx son:
 Posibilidad de conseguir un R0.
 Preservación de los segmentosadyacentes. Heapticos con buena vascularización.
 Adecuado volumen remanente hepático.
Pacientes que se puede hacer un R0 de entradda: Se debe realizar una metastasectomía
con margen mínimo de1mm guido por eco o hepatectomía si lesiones múltiples en
pacientes que la toleren.
Pacientes en los que NO es posible una resección N0 de entrada: Suelen ser tumores
bilaterales o múltiples. Se recomienda realizar un QT de inducción y reevaluar a los 3
meses, si tiene respuesta cirugía, si no tiene tto oncologico.
 Destruccion local con radiofrecuencia: necrosis por calor con mayor recidiva que la
resección las indicaciones son: mets pequeñas menores de 3 cm a mas de 1 cm del
confluente biliar, múltiples bilobulares (hasta 8), recidivas no resecables y que no
toleren cirugía.
  Embolizacion portal, consiste en desviar el flujo hepático al remanente hepático
para que sufra unahipertrofia compensadora; indiaciones hepatectomía derecha
ampliada, hepatectomía derecha en pacientes con hepatopatía.
 Hepatectomia: En dos tiempos una primera resección de todaslas mets posibles y
estadificación con eco inntraoperatoria de las restabtes para planear una segunda
cirugía tras un periodo de regeneración.
 Qt neoadyuvante: Irinotecan, bevacizumab, cetuximab.

Seguimiento del CCR:

CEA: cada 3 meses los primeros 2 años.
Colonoscopia: Anual durante el primer año y cada 3-5 años duranteel seguimiento posterior
salvo sintmatologia.
TAC: en el recto cada 6 meses por 2 años.
ECO: cada 6 meses por 2 años.
PET: solo si elevaciones de CEA durante el seguimiento sin imágenes de recidiva o mets en
las pruebas de imagen convencionales.

Curso ALFIL: Transerverso obstruccion, rectosigmoide: hematoquecia y tenesmo, colon

ascendente: perdida de peso y hematoqucia. Colon descendente: estreñimiento, rectorragia,
disminución de las calibres de lasheces.
Factores de mal pronostico: peroforacion u obstruccion al diagnostico, CEA mayor de 5ng
preoperatorio, tumor poco diferenciado, coloide o cels en anillo de sello, invasión a órganos
adyacentes, mayor del 50% del compromiso mucinoso.
CEA únicamente para pronostico y seguimiento.
Falsos positivo: Evitar aines y asa por 7 dias, evitar carne roja ternera, cordero o hígado.
Falso negativo: evitar vit c en 3 dias mayor 250mcg/día, ya que interfiere con la reacción de
la pseudoperixodosa.
Poliposis adenomatosas:
1. Poliposis colonica familiar.
2. Sindrome de Gardner.
3. Sindrome de Turcot.
El tipo de sindome dependerá la mutación que ocura EN EL CROMOSOMA 5 siendo
todos AUTOSOMICO DOMINANTE.
Poliposis colonica familiar: Es la forma mas frecuete, se caracterizapor la presencia de
cientos a miles de polipos adenomatosos. Habitualmente son menores de 1cm y pueden ser
sésiles o pediculados. El riesgo de CCR es 100%.
Diagnostico: Se puede efectuar en un paciente tiene mas d 100 adenomas colorrectales en
lacolonoscopia o cuado presente múltiples adenomas y es familiar de primer grado de un
paciente con PAF. El diagnostico se confirma con la determinación de la mutación.
Existe una forma atenuada que tiene un riesgo de 70% para CCR, las características es que
son menos polipos (10-100) y aafecta predomiante a colon derecho.
Manifesaciones extracolonicas:
-Malignas: Tumores en duodeno, pancreas, tiroides, hepatoblastomas (en niños) y
meduloblastomas.
-No malignas: en su variante ‘’sx de Gardner se asocia a a alteraciones oseas, sobre todo en
cráneo y mandíbula, problemas detales, hipertrofia del epitelio de la retina, tumores
desmoides, quistes sebáceos etc. El unicco problema son los tumores ddesmoides que
pueden provocar una morbilidad elevada, dado que la mayoría se desarrollan en el
mesenterio.
Tumor Seguimiento
Colon Sigmoidoscopia anual con inicio a los 10-
12 años. Y continuarse colonoscopia anual
después de qe surjan los primeros polipos.

En las formas ateuadas se inicia mas

tardiamente hacalos 18-20 años.
Duodeno Gastroscopia y duodenoscopia anual si hay
adenomas y cada 3 años si no los hay. Inica
a los 20-25 años.
Tiroides Palpación y ecografía anual. Inicio a los
10-12 años.
Pancreas Ecografia abdominal anual con inicio a los
20 años.
SCN (Turcot) TC/RM craneal anual.
Hepatoblastoma Ecografia hepática y alfafetoproteína anual
hasta los 5 años.

Tratamient quirúrgico:
Se recomienda la cx despuees de la pubertad pero antes de los 25 años. La presencia de
polipos mayor de 1 cm o con un alto grado de ddisplasia indican el momento de realizar la
cx.
El tto de los poliposs dudoenales se realiza la polipectomía, en casos severos (poliposis
grado IV) se deber hacer duodenopancreatectomia.
-Colectomia total con anastomosis ileorectal (reservaada para los pacientes con formas
atenuadas).
-Proctocolectomia total con anastomosis ileoanal y construcción de reservorio ileal en J.
(Tecnica qx de eleccion).
Seguimiento: El riesgo de desarrollar polipos esdel 45% a los 10 años y el riesgo de
desarrollar cancer es de 1% para el reservorio.
-Si reservorio ileoanal ---- cada anual o bianual.
-Si perservacion de mucosa rectal--- rectoscopia semestral.
La Quimioprofilaxis se recomienda con sulindaco o celecoxib.

STK11???? Según clase el marcador mas presenta

PEUTZ JEGHER BUSCAR,

Cancer colorrectal hereditariono asociado a poliposis o Sx de Lynch.

Es la forma mas frecuente de cancer hereditario constituteyendo un 2-5% de los canceres
colorrectales.
Herencia AD, MLH1, MSH2. (95%)
Los portadores de MSH2 tienen mas riesgo de desarrollar cancer a lo largo de su vida y en
estos pacientes se encuentran tumores uroepiteliales con mas frecuencia.
Los portadores de la MSH6 presentan menor riesgo de ca de colon y si aparece ocurre en
etapas mas tardías.
El sx de Turcot es una variante del sx de Lynch el cual se asocia a tumores del SNC y el sx
de Muir-Torre que presenta tumores sebáceos y quetoacantomas.
El dx se realiza con estudio genético y para hacer lo se utilizan:
La GPC recomieda que deben reunir los criterior de Amssterdam, los criterior de Bethesda,
criterior modificadosde Bethesda, familiares de primer grado con mutación conocida y los
pacientes con individuos relacionados con CCHNP (endometrio, ovario, gástrico,
hepatobiliar, intestino delgado y ca de células transicionaes de uréter o pelvis renal).
Tratamiento: No esta recomendada la colectomía profiláctica. Es de utilidad cuando se ha
diagnosticado el primer tumor. O en pacientes que no se le pueda hacer un correcto
seguimiento.
En los pacientes con sx de Lynch y con diagnostico de ca colorectal se debe hacer una
colonscopia cmpleta por el riesgo de tumor sincrónico. Existe un riesgo de 16% en 10 años
de desarrollar un cancer metacrónico.
Exploración Edad de inicio Intervalo
Colonoscopia 20-25años 1-2 años
Examen giencoloco, exo 30-35 años 1-2 años
transvaginal y ca125
Gastroduodenoscopia 30-35 años 1-2 años
Ultrasonografia renovesical 30-35 años 1-2 años
y citología urinaria

-En pacientes jóvenes se recomienda la colectomía total.

-En pacientes mayores de 60 años se recomienda la resección segmentaria, ya que el tiempo
de desarrollo del tumor es superior a la esparazna de vida.

Patología perianal.
Enfermedad hemorroidal:
Se refieren externan cuando se localizan en el tercio inferior del canal han debajo de la
línea dentada y están cubiertas de piel, las más frecuentes son la trombosis del plexo venoso
subcutáneo relacionado con los pliegues cutáneos perianales of skin tags.
se refieren a internas cuando son proximales al área de la línea dentada y están cubiertas de
epitelio columnar.
El cuadro clínico la manifestación más común es la rectorragia y después el dolor.
GPC DX Y TTO ENFERMEDAD HEMORROIDAL EN EL ADULTO:
La prevalencia mundial es del dos punto nueve al 27 por ciento de los cual es más del
cuatro por ciento son sintomáticos. el mayor pico de incidencia ocurre entre los 45 y 65
años y los hombres son afectados con mayor frecuencia que las mujeres.
Se recomienda realizar anuscoppia en pacientes con sospecha enfermedad hemorroidal.
Se considera la rectosigmoidoscopia para realizar el diagnóstico diferencial De la
enfermedad hemorroidal.
Se recomienda una evaluación completa del colon mediante colonoscopía colon por enema
o tomografía en pacientes con hemorroides y sangrado constante que se acompañan de
otros síntomas colorrectales tales como moco en las evacuaciones pérdida de peso o
sensación de evacuación incompleta.
El tratamiento de primera línea es modificar la dieta incrementando la fibra y los líquidos a
todos los pacientes que tienen síntomas de hemorroides.
se recomienda el tratamiento con suplementos de fibra en los episodios de hemorroides.
y se recomienda la utilización de flavonoides (diosmina) en el tratamiento de episodios
agudos de la enfermedad hemorroidal y trombosis, estos no se recomiendan en la mujer
embarazada.
en los pacientes con enfermedad hemorroidal grado 12-3 en quienes el tratamiento médico
fallo se recomienda el tratamiento con métodos alternativos como ligadura con banda
elástica escleroterapia y fotocoagulación rayos infrarrojos, la ligadura con banda elástica es
típicamente la opción de tratamiento más eficaz.
Se sugiere el uso de ligadura con banda elástica como método elección alternativo a las
hemorroides grado dos.
se sugiere como método elección alternativo la hemorroidectomía para los grados 3:04 y en
aquellos pacientes con recurrencias tras la ligadura con banda elástica o en la falla de otro
tratamiento, o en pacientes que tengan hemorroides con componente externó.
se sugiere realizar hemorroide o Persia con engrapadora solamente en pacientes con
enfermedad hemorroidal grado tres que deseen un procedimiento que le permita el retorno a
sus actividades habituales máSRápido y con menos dolor postoperatorio y que entiendan el
mayor riesgo de recidiva.
se recomienda la escisión quirúrgica de las hemorroides externas trombos hadas dentro de
las 32 horas de la aparición de los síntomas.

Fistula perianal:
Se reconoce como fístula periana. a la comunicación entre mocosa y ano, estas Pueden ser
simples las cuales son las más frecuentes y no presentan riesgo sobre el aparato
esfinteriano, en estas encontramos a las Interesfíntericas y a las transesfintericas bajas; En
cambio las complejas son aquellas que comprometen al aparato es interiano en más del 30
al 50%, en esta clase encontramos a las transesfinterianas medias o altas las cual es son la
segunda en frecuencia, supraesfinterianas, VIH, criptoglandular, localizaccion anterior y
recidivantes.
El cuadro clínico se presenta con una superación crónica de material purulento y manchado
de la ropa interior, además presentan dolor por acumulo dentro del trayecto fistuloso. y el
eco endo anal es el estudio inicial.
el tratamiento consiste en las fístulas interesfinteriana y transesfinteriana baja o simples:
Fistulotomia.
Transesfinterianas media o alta y supraesfinteriana: fistulectomia + colgajo mucoso que
cierre el orificio interno.
Chron: Solo realizar tto si paciente no tiene actividad inflamatoria.
La complicación postqx mas graves es la incompetencia anal.
GPC: El orificio localizado en la luz del conducto anal se denomina primario o interno y el
cutáneo secundario o externo, se reconoce como fístula anal compleja a las que han sido
tratadas quirúrgicamente más de una vez las que no tienen un origen crypto glandular las
fístulas anteriores en mujeres y aquellas cuyo trayecto al ser quirúrgicamente requiere la
recepción de más del 30 por ciento del aparato esfinteriano (supraesfintericas o las
transesfintericas altas).
Las fístulas anales son más
comunes en hombres que en
mujeres y la frecuencia de
presentación es mayor entre
los 30 y los 50 años los
pacientes que tienen
antecedente de absceso
perianal tienen un riesgo
deformar fístula anal en el 30
al cincuenta por ciento de las
ocasiones.

La extensión de la infección
de la glándula puede ocurrir en
tres direcciones.
1. hacia abajo para
formar un absceso perianal en la etapa aguda y una fístula interesfinterica crónica.
2. El trayecto inicial lateral penetrando el esfínter externó para crear un absceso
isquiorectal en la fase aguda y una fístula transesfinterica en la crónica.
3. La tercera YMás rara es que se dirija hacia arriba para establecer un absceso
pélvico en el espacio supra elevador o un absceso intramuscular alto.
La ultra sonografía anal es el estudio de primera línea en el paciente en quién se sospecha
de una fístula compleja.
la fístulotomía con marsupialización de bordes es el tratamiento de elección para las fístulas
simples con una recurrencia del 2 al 9% y con una alteración en la continencia entre el cero
al 17 por ciento.
La fístula en herradura se debe tratar drenando la colección principal que habitualmente se
localiza en el espacio post anal profundo y se debe colocar un seton de drenaje y
simultáneamente una desviación amplia de las fosas isquio rectales involucradas dejando
las heridas abiertas.
la fístula otomía primaria no se debe realizar en pacientes con accesos con fístulas altas o
supraesfintericas o con las consideradas como fístulas complejas.
En la enfermedad de Crohn YFístula anal que se encuentra sintomática no requiere
tratamiento quirúrgico mientras que las fístulas sintomáticas muy bajas y simples pueden
ser tratadas con fístula otomía. las fístulas complejas deberán ser tratadas con seton de
drenaje a largo plazo con o sin tratamiento concomitante con infleximab.
los pacientes con VIH en fase temprana sobre todo aquellos con adecuado tratamiento
antirretroviral pueden ser tratados con fístulotomía convencional.
Las fistulas simples lastrata el cx general pero las complejas y recurretes debens ser tratadas
por el cirujano coloproctologo.
Absceso perianal:
La mayoría tiene su origen en la infección de una cripta anal lo cual se reconoce como
criptis. la localización Más frecuente es perianalanal, la segunda es isquirectal y el
microorganismo más frecuente es e. coli.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor intenso tumefacciones signos de infección y el
diagnóstico con tomografía en caso de que se sospeche de absceso supraesfinteriano o
pélvico.
y el tratamiento se realiza con drenaje quirúrgico dejándole herida abierta y se debe de abril
sobre la zona que presente mayor fluctuación. y en caso de acceso interesfinteriano es
necesario realizar una esfinterotomia interna.
absceso en herradura es el que aparece en ambos lados, no se debe reparar la fístula durante
la fase aguda del absceso.
GPC: ABSCESO ANAL PEDIA Y ADULTOS.
La localización perineal es la mas frecuente en el 60% delos casos seguido del isquirectal
en el 30% e intraesfinterico 5%.
Cuando los abscesos perianales se extiendan intraplevicos, deben ser tratados de manera qx
con una incisión directa sobre le lesión.
La edad de presentacióNMás frecuente es entre los 20 y los 60 años, el cuadro clínico
característico es dolor intenso continuo y progresivo en la región anal de aparición súbita.
Los pacentes con absceso interesfintericos presentan dolor severo y se debe realizar tcto
rectal sin excepción para corroborar el diagnostico y la localización del absceso.
Fisura anal:
Los desgarros de la línea pectinea hasta el borde anal se conocen como fisuras anales.
Cuando son agudos existe un desgarro superficial y cuando son crónicos existe un desgarro
profundo ulcerado que expone el esfínter anal interno, además se asocia a pliegue indurado
qué es una hemorroide centinela YA una papila hipertrófica que se le conoce como pólipo
de Lane.
los posteriores son los más frecuentes en el 90 al 90-8% de los casos, la localización
anterior se asocia a trauma obstétrico y la localización lateral se asocia a patologías como
enfermedad de Crohn sida sífilis tuberculosis YCáncer anal, normalmente estos son
múltiples y no presentan dolor.
el cuadro clínico característico es un dolor intenso lacerante durante y después de la
defecación que va a estar acompañado de rectorragia.
el tratamiento inicial debe ser conservador con baños de asiento laxantes, pomadas de
diltiazem al 2%. En la forma crónica se debe dar pomada de diltiazem dos veces al día por
6-8 semanas si no responde se puede utilizar la aplicación de toxina botulínica de 20-25
unidades ; si sigue sin tener respuesta se debe plantear la cirugía que es la esfinterotomia
lateral interna y si existe hipotonía se debe hacer colgajo de avance V-Y.
Clase alfil: La presentación lateral es propia de EEI y de inmunodeprimidos, sifilis, ca
anal, leucemias. Anterior mujeres y obstetricia, posterior estreñimiento.
Las fisuras posteriores son las mas frecuentes siendo la de por estreñimiento son las mas
frecuentes.

Condilomatosis anal en pacientes pediátricos y adultos:

Los condilomas son la enfermedad de transmisión sexual mas común en la vista de la
practica qx, el agente causa es el papilomavirus DNA.
VERRUGAS: 6,11,43,43,44.
CANCER: 16,18,31,35 Y 58.
Homosexual pasivo. Son mas comunes que las verrugas del pene.
Los genes tempranos E1-E8 son los que se encargan de la expresión de la enfermedad y los
genes tardios L1-L2 son los que se encargan de infectar a las células de la membrana basal.
Hasta ¾ partes tienen lesión concomitante dentro del conducto anal. En todos los casos se
debe realizar anoscopia para detectar y/o descartar lesiones dentro del conducto anal.
Tratamiento: podofilina, acido tricloroacético, inmunoterapia, imiquimod, crioterapia,
electroflguracion, escisión qx-
La neoplasia intraepitelial anal se relaciona a la infección por VPH, para los casos de
displasia de alto grado la resección local amplia es efectiva aunque puede dejar grandes
defectos que pueden requerir de terapias adicionales como la roacion de colgajos.
Carcinoma gigante o tumor de BUSCHKE-LOWENSTEIN: Es una variante de la
condilomatosis anal que tiende a tener una actividad agresiva local con invasión a las
estructuras adyacentes y puede tener degeneracion maligna con una mortalidad de hasta el
30%. Hombres de 59 años, es una lesión exofitica, ligeramente suave y de tamañao de 1cm
hasta 10 cm. El crecimiento suele ser lento y se va extendiendo por erosion y necrosis de
tejidos adyacentes con inavasion a la fosa isquioanal, tejido perirectal o incluso dentro de la
cavidad pélvica. El tto de eleccion es la escisión local ampliada. En caso de recidiva o de
afectar el aparato esfineriano se debe realizar una resección abdominoperineal.

Tumores del canal anal.

Son mas frecuentes en mujeres y se manifiestan por rectorragia, dolor y prurito. La
diseminación linfática va hacia ganglios hemorroidales superiores. Tumores encima de la
línea pectinea. Los factores de riego son fisuras, fistula, leucoplasia, sexo anal y
condilomas.

Ca de células escamosas: 55%. Es el mas común. Relacionado con VPH 16 y 18. Se debe
hacer el cribado con anoscopia y citología tras aplicación de acido acético al 3%.

Ca basaloide o cloacogenico: 35%. Son proximales a la línea dentada.

Melanoma: 1%. Es la 3 localizacion en frecuencia seguido de la piel y los ojos. Es de mal

pronostico.

Tratamiento:
En los tumores escamoso y baseloide el tto es la escisión local con margen o RT en tumor
en etapa temprana. Asociado a RT a cadenas linfáticas regionales.
Melanoma: QT-RT resistente. Por lo que es necesario la amputación abdominoperineal. Es
la única posibilidad curativa.

Tumores de ano:
Son infrecuenes. El subtipo mas frecuente es el ca de células escamosas 70%. Considera en
toda ulcera crónica en la región anal que no cicatriza hasta que no se demuestra lo
contrario. El tratamiento es la escicion local amplia o RT.

Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina

Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina

La UDP (uridinediphosphoglucoronate) glucoroniltransferasa, en su isoforma enzimática

1A1, ubicada en el cromosoma 2q37, es la responsable del proceso de conjugación de la
bilirrubina indirecta para lograr su solubilización y, por tanto, su excreción

La fototerapia, preferentemente con luz azul, que tiene una longitud de onda entre 420 y
460 nm, durante 12 h diarias es efectiva porque rompe los enlaces internos de hidrógeno de
la bilirrubina no conjugada convirtiéndola en un fotoisómero hidrosoluble que se excreta en
la bilis. No obstante, una vez dentro del intestino se vuelven a recomponer los enlaces y la
bilirrubina convertida de nuevo en bilirrubina no conjugada puede ser reabsorbida por el
intestino mediante difusión pasiva. Para prevenir esta reabsorción de bilirrubina se ha
propuesto la utilización de quelantes que se unen a ella, como el fosfato de calcio, con el
objetivo de incrementar la eficacia de la fototerapia.

Transtornos que cursan con aumento de la bilirrubina no conjugada.

Hiperproduccion de bilirrubina: Ocurre cuando esxite aumento de la destruccion de
hematies como anemias hemoliticas, infartos tisulares o resbsorcion de hematomas. No
suee dar problemas salvo en neonatos si mas de 20mg puede dar lugar a un deposito en los
ganglios vbasales llamado Kernicterus. Tambien la forma cronica puede dar lugar
aformacion de calculos pigmentarios. 

Alteraciones de la captacioinn hepatica de bilirrubina. Farnacis con el acudi

flavaspidico, novobiocina. Soluciones de contraste tambien pueden crear alteracion. 

Alteraciones de la conjugacion hepatica de la bilirrubina: Ictericia fisiologica del

recien nacido-- Es a consecuecia de la inmadurez del sistema de la glucuroniltransferasa. 

Defiencia hereditaria del sistema de la glucoroniltranferasa. 

1. Sindrome de Gilbert: Mas frecuente. 5-7% de laa poblacion la segunda causa de
hiperbilirrubinemia indirecta la primera es anemias hemolitiscas afecata mas a
 hombres 4:1 que mujeres. Se manifiesta en la 2 decada de la vida y se caracteriza
por una ictericia fluctuante qe se exacerba tras ayuno prolongado, cirugia fiebre,
infeccion, ejercicio excesivo. La hiperbilirrubinemia suele exceder los 5mg/dl. Dos
pruebas diagnosticas son utiles en diferenciarlo de las anemias hemoliticas 1- tener
al paciente 2 dias con dieta de 300 calorias para excerbar el gilbert o inyeccion
intravenosa de acido nicotinico. Es un transtorno benigno que no evoluciona con
cronicidad.
2. Sx Crigler - Najjar tipo 1: Se caracteriza por ausencia total de la actividad de la
glucoroniltranferasa. AR. tiene niveles elevados de BI superiores a 20. Los niños
suelen morir en el primer año de vida por Kernicterus, 
3. Sx Crigler - Najjar tipo 2 o sindrome de Arias:Es una deficiencia parcial
herencia AD. los niveles de BI oscilan de 6-20mg  la ictericia no suele aparecer
hasta la adolescencia. Los transtornos neurologicos son raros. El fenobarbital es util
para disminuir los niveles pero el transtorno es benigno y no evoluciona a la
cronicidad. 
4. Deficiencia adquirirda de glucoroniltranfersa: Puede ser inhibido al utilizar
medicamentos como cloranfenicol, novobiomicina, vit K. En lactantes por la
proteina de leche materna el pregnano - 3 -b-20 -a - diol. El hipotiroidismo demora
la maduracion de la glucoroniltransferasa.

Transtornos que cursa con aumento de la bilirruina directa e indirecta combinadas.

Defectos familiares de la funcion excretora hepatica.

 Sindrome de Dubin - johnson: AR. Defecto en la excrecion biliar de bilirrunina
conjugada, colorantes y pigmentos. La bilirrubina varia de 3 a 10 mg/dl. y es
predominante la conjugda. Edad de presentacion variable, se caracteriza por discreta
icterica, cronica y fluctuante que se puede desencadenar por situaciones de estres.
Puede haber hepatomegalia y 1/4 de los paicente tienen dolor a la palpacion. El
pronostico es bueno y no requiere tto. El higado es de color marron oscuro. aumento
de excrecion de coproporfirina 1 sin influir en la cantidad normal total. (sujetos
sanos se excreta mas la coproporfirina 3)
 Sindrome de Rotor. AR. Aumento de BD pero no hay aumento de pigmentos en
las cel hepaticas. Se habitualmente en la clecistografia y en la curva de eliminacion
a los 90 min  como ocurria en el Dubin - Johnson.

Colestasis benigna familiar recurrente: Raro. caracterizado por brotes recurrentes de

prurito e ictericia autolimitados. En el evento aumenta la FA, BD y la histologia muestra
patron colestasico. El pronostico es bueno y no evoluciona a cirrosis. 

Ictericia recurrente del embarazo: Segunda causa de frecuencia de ictericia en el

embaaraza seguido de las heptitis viricas. Tambien se conoce como colestasis intrahepatica
del embarazo. Suele ocurrir en el tercer ttrimestre. CC: prurito e ictericia a expensas de BD
no suele mas de 6mg Aumenta FA colesterol, pruebas funcion hepatica normales. Es un
transtorno benigno que no requiere tto, puedeutillizarse colestiramina o acido
ursodesoxicolico, puede recurrir en embarazos posteriores. 
Hepatitis víricas.
Hepatitis A:
El virus pertenece a la familia picornaviridae es ARN. El periodo de incubacion es de 28 dias. Empieza a
eliminar el virus por las heces de 7 a 10 dias y la maxima ocurre en el dia 25.  La eliminacion del virus
permanece unicamente de 5 a 10 dias. La hepatitis A fulminante se desarrolla en menos del 1 % y es mas
comun cuando existe enfermedad hepatca previa.
Clinica: En niños es asintomatica- 75% de los adultos presenta una infeccion sintomatica. Es muy frecuente
la diarrea al final del periodo de incubacion en los niños.  En los adultos la clinica inicia con prodromo de
nausea, vomito, dolor abdominale y posteriormente a la semana se agrega icterica, acolia  coluria y
desaparecer los sinmas iniciales, el 80% tiene hepatomegalia.  La manifestaciones extrahepaticcas son:
Glomerulonefritis, crioglobulinemia, miocarditis, trombocitopenia, anemia aplasica. La infeccion no
evoluciona a la cronicidad.
La evolucion natural incluye tres fases: periodo prodromico, periodo de estado o ictericia y fase
convalescencia.
Diagnostico:  Ast/alt mayor de 1000, BT menos de 10, FA mas de 400. Los pacientes infectados son
infectocontagiosos durante el periodo de incubacion y se mantiene una semana posterior ala aparicion de la
ictercia.  El diagnostico se congirma con Ac IgM en la fase afuda. Si se quier comprrobar exposicion IgG. 
Profilaxis: 
 Inmunoprofilaxis pasiva: Se hace con inmunoglobulina serica inespecifica puede utilizarse pre o
postexposicion.
 Inmunoprofilaxis actica: son varias vacunas preparadas de VHA inactivdos con
formalina. Se administran dos dosis la 2 a los 6-12 meeses. Se recomienda a
oeersina que viajen a paises endemicos, personas con hepatopatias, varones
homosexuales, uso de dorgas intravenosas, personas con riesgo ocascional.
Tratamiento: Sintomatico, evitar medicamentos que se metabolicen en el higado. Aislar
los casos infectocontagiosos. 
Complicaciones:
 Hepatitis colestasica: Ocuree en el 5%Se conoce como colestasis prolongada
cuando la icterica duramas de 3 meses. Se resuelve espontaneamente. Se pude
administrar colestiramina para el prurito.
 Hepatitis autoinmune: Se describen casos aislados en el que la infeccion por VHA
es el detonante de la efermedad.
 Recaida de la infeccion: Ocurre en el 10%, Ocurren a los 6 meses despues de la
fase aguda y dura aprox 3 semanas. Los pacientes son contagiosos en las recaidas. 

Hepatitis B:
El virus pertenece a la familia hepadnaviridae. El viron o particulade Dane es de ADN.
El primer marcador que aparece es el AgHBs aparece antes que se eleven las transaminasas y se mantiene
durante toda la fase de sintomatologia clinica y desparece en la fase de convalescencia. Si permanece en suero
mas de 3 meses es probable que la infeccion se cronifique.  Una vez quee se negativiza aparecen los
anticuerpues antiHBs y permanecen de forma indefinida. 
Los anti HBc Aparecen 1-2 semanas despues de los AgHBs, los primeros 6 meses son IgM y posteriormente
son IgG, INDEPENDIENTE SI EVOLUCIONA A CRONICA. son un marcador indispensable para la
infeccion aguda: 1-Existe un periodo de ventana entre la desaparicion del Ag HBs y la aparicion de los
anticuerpos. 2- Los marcadores de una infeccion aguda los pueden tener los de una infeccion cronica en fase
replicativa a diferencia de que no tendia IgM antiHBc si no tendria IgG.
Los AgHBe indica replicaion viral, aparece despues de los AgHBs, si persiste de mas de 8-10 semanas se
puede pensar que se cronificara la enfermedad. 
El ADN - VHB Es el marcador que indica mas directamente la actividad replicativa del VHB
Si tiene AgHbe negativo y ADN positivo inndica una cepa mutante precore.
Si tienee agHBs positivo y acHBs positivo indica una cepa mutante de escape.

Epidemiologia: los fenotipis B y C presominan en Asia los F yH en latinoamerica e

mexico predomina el H. El 0,1% de Mexico se ubica dentro de los paises con una baja
prevalencia de la infeccion. Los metodos de transmision son percutanea o parenteral,
contacto intimo o transmision sexual y la transmision parenteral. 

Clinica: El periodo de incubacion es de 1-6 meses. el 1% acaba desarrollando una hepatitis

fulminante.
Hepatitis aguda por VHB: 70% son asintomaticos mientras que el resto desarrollan una
hepatiti icterica. 1% hepatitis fulminante y se debe a una lisis exagerada o sobreinfecion
con VHD o VHC. El riesgo de progresion depnde de la edadde la infeccion en etapa
perinatal esdel 90%, a los 2-5 años es del 20 al 50% y en la etapa adulta es de menos del
5%.
-Tratamiento: No se recomienda el tto con agentes virales solo si desarrollan
hepatitisfulminante que se defne como hepattis con presencia de bd mas de 10mg y la
presencia de sintomas por mas de 4 semanas.
Hepatitis cronica por VHC: son asintomaticos y solo sevuelven sintomaticas cuando
tienen una descompensacion cirrotica o tienen manifestaciones extrahepaticas. Del 10-20%
tienen manifestaciones extrahepaticas. Existen diferentes fases clinicas: 
Tto: el objetivo es la supresion de la replicacion del virus.
 Fase de tolerancia inmune: Menos 2 veces la ALT del limite alto con un DNA
mayor de 20,000 y HbcAg positivas. Frecuente en el neonanto infectado.
TTO: No se recomieenda tto.
 Fase de inmunidad activa (Aclaramiento): ALT mas de 2 veces el limite alto con
VHB mayor de 20,000 con HBsAG Y HBcAG posiivo, esta fase se desarrolla a los
20-30 años en los pacientes con infeccion perinatal. Tto: La mejor fase para
establecer un tto medico
 Fase de resolucion: La tasa de resolucion es del 0,5 - 2%. Momento en el qye
sucede la seroconversion del HbsAG a la aparicion de su anticuerpo.
 Fase portador inactivo: Pacientes con HBeAG negativo, DNA negativo,
transaminasas normales y requiere mantener la ALT y menos de 2000 copias por 12
meses
 Infeccion de VHB inactiva (HBeAg -): Fase en que las enzimas ALT se
encuentran 2 veces menos del limite alto, con DNA negativo y HBsAG positivo y
HBeAG negativo. Del 20-30% puede cambiar a una fase activa nuevamente. 
Dentro de las fases clinicas exiten dos variantes:
 Mutacion precore: Hepatitis cronica activa con HBeAG negativo.  Esta cepa
predomina en hombres de edad avanzada. Infecciones cronicas mas agresivas. Solo
el 9% responde al tto. 
Tto: Esta indicado el tto.
 Mutacion de escpe: Presenta la mutacion en la reion que sintetiza el HBsAG. Se
encuentra principalmente en pacientrs vacunados y sometidos a transplante hepatico
con hepatopatias cronicas por VHB.

Los pacientes con una cargaviral de DNA mayor de 2000 tienen mas riesgo de
progresion, de desarollar cirrosis, hepatocarcinoma y alta motalidad por enfermedad
hepatica.
Hepatitis aguda B +hepatitis aguda C: ES UNA COINFECCION SE ATENUAN LOS
SINTOMAS, DISMINUYE LA REPLICACION DE VHB Y PREMINA EL VHC.
Hepatitis cronica B  + hepatitis aguda C: Es una sobreinfeccion, aumenta el riesfo de
hepatitis fulminante y hepatitis cronica severa.
Coinfeccion con VHD: Aumenta el riesgo de hepatitis fulminante.
Sobreinfeccion con VHD: Aumenta el riesgo de presentar cirrosis. 

Profilaxis: 
Inmunoprofilaxis pasiva: Inmunoglonulina especifica se ad,omostra IM a individuos
suceptibles tras una exposicion anti - VHB.
Inmunoprofilaxis activa: Se realiiza con vacunas recombiantes 3 dosis a los 0,2 y 6 meses
por via IM.

La transmision vertical ocurre en el 90 % de los embarazos cn AgHBe positivo. La

eficacia de la vacuna es del 95-100% se debe aplicar la pasiva antes de las 12 hrs post
nacimiento.

Tratamiento: El tto esta indica si los valores de ALT estan elevados, el ADN es superio a
2000 y si existe actividad neroinflamatoria y/ofibrosis moderada. 

Indiacion de tto a hepatitis b aghbe positivo: con adn mayor de 2000, si las transaminasas
son normales: no tratar y seguiieto cada 3-6 meses. si la transmanasa 1 o 2 veces lo normal
se recomienda biopsia si se objetiva fibrosis se deicde tto. Si las transaminasa arriba de 2
valores lo normal en este caso la biopsia es opcional y siempre se dara tto.  

Indicacion de tto en hepatitis b AgHBe negativo: Si ADn menos de 2000: transaminasa

normales no tratar, transaminasa arriba 1vez el lo normal realizar bipsia hepatica si tiene
daño dar tto.  Si ADN mas de 2000: transaminasas normales o menos de dos veces lo
normal biopsia hepatica si tiene daño dar tto. Transaminasa dos veces lo normal biopsia
opcial y se indica siempre tto. 
Los pacientes conn cirrosis hepatica el tto de eleccion es laa lamivudina que es un analogo
de nucleosido. Este medicamente tiene una alta tasas de resistencias. 
Interferon: Facores de buena respuesta son niveles bajos de ADN, Niveles elvados de
ALT, vih negatvo, Mujeres, corta duracion de la enfermedad. Los efectos secundario se
subdividen en precoz menos de 1 semana(fiebre, mialgias, cefalea, astenia, anorexi,
nauseas) y tardios mas de 1 semana (adelgazamiento, alopecia, irritabilidad, depresion
medular, depresion, enfermedad tiroidea autoinmunitaria. )
Lamivudina´:Analogo de nucleosido gran cantidad deresistencia.
Adefovir dipivoxilo: Snalogo de nucleotidos. Riesgo de producir nefrotoxicidad a dosis
altas. 
Entecavir: es analogo de nucleosido que produce inhibicion selectiva de la replicacion del
VHB
Telbivudna: Es unalogo de los nucleosidos.
Tenofovir: Analogo de nucleotido con actividad contra VIH YVHB. en raras ocaciones
prudce insuficiencia renal y sindrome de fanconi  puede provocar disminucion de laa
desidad osea.

Hepatitis C: Una de las principales causas de hepatitis cronica. En EUA la myorria de los
transplantes son por VHC. Es un virus ARN de la familia flaviviridae. Existen 6 genotipos.
el genotipi 1 es el responsable de la enfermedad en EUA y Mexico en el 70 - 75% seguido
del genotipo 2 y3. La transmision puede ser por 3 formas: parenteral, contacto sexual y
materno - feetal. La infeccion del neonato es del 5%.La infeccon es principalmente por
material contaminado.
Clinica: Periodo de incubacion de 15 - 150 dias una media de 50 dias. Las manifestaciones
clinicas suele ser mas leves que e otras hepatitis. El sintoma mas comun es la icteria.
Los sindrome extrahepaticos asociados son crioglobulinemia tipo 2, glomerulonefritis
membranosa y membranoproliferativa, dialodenitis linfocitica focal, ulceras corneales de
Mooren, purpura trombopenica inmunitaria, aplasia, porfiria hepatocutanea tarda, urticaria,
liquen plano, eritema multiforme.
Histologicamente se caracteriza por foliculos linfoides en los espacios porta, daño de
dductos biliares, presencia de cuerpos apoptopicos y esteatosis macrovesicular.

Diagnostico: 
Hepatitis aguda: Son los primeros 6 meses  de la enfermedad posterior a la infeccion.
Encontramos elevacion de enzimas hepaticas 10 -20 veces por encima del nivel alto,
elevacion de las bilirrubinas en patron mixto. El diagnostico se confirma con el uso de
PCR. Los anticuerpos pueden tardar hasta 12 semanas en aparecer.

Diagnostico en un paciente expuesto (accidente de material contaminado):

1. Realizar PCR y transaminasas para establecer basal.
2. Resultado negativo basal (RNA NEG/TRANSAMINASAS NORMALES).
3. Repetir monitorieso a las 4 semanas. RNA Y TRANSAMINASAS
4. Repetir monitoreo a los 3-4 meses. RNA, TRANSMINASAS Y ANTI VHC
 5. Repetir monitoreo a los 6 meses. RNA, TRANSAMINASAS Y ANTI VHC
Si se detecta el rna en un agun momento se diagnostica hepatitis aguda. Si encontramos un
resultado basal positivo es necesario buscar anticuerpos contra VHC, si son positivos es
cronica y si son negativoses aguda.

La biopsia hepatica es util para informar el pronotsico y probabilidad de respuesta al tto.

actualmente esta siendo sustituida por laelastografia. 
PRONOSTICO: Se cronifica en el 80% de los casos y un 20-35%desarrollan cirrosis. El
tiempo de evolucion es de unos 21 años y para desarrollar ca hepatocelular de unos 29
años.

Tratamieto aguda: La forma agudase trata igual que las otras hepatitis. El farmaco de
eleccion es el interferon. Y se trata cuando: pacienes con acceso limiado a nuevos
medicamentos, pacientes con enfermedad hepatica previa, paccientes con alto riesgo de
transmision, pacientes que lo desea. Se recomienda tto por 24 semanas para el tipo1 y 12
semanas para el resto de los genotipos. En pacientes con VIH se recomieda agregar
ribavirina. 

Profilaxis con material contaminado: Es baja la probabilidad del 1-2% El tto inmediato
no es indicado. Se debe realizar seguimiento y dar tto cuando la persona se le demuestre
hepatitis aguda C.

Tratamiento de la infeccion crnica: El objetivo es conseguir la erradicacion del virus por

12 semanas. Las transaminasas no se relacion con el nivel de activvidad histologica de la
enfermedad. Se trata a los pacientes que tienen elevacion de la transaminasas y y hepatitis
cronica moderada o grave en la biopsia. Se considera exito terapeutico cuando se alcanza
negatividad del ARN y la normalizacion de las transaminasas 6 mesesddespues de
finalizado el tto.

Hepatitis D: 
Necesita la colaboracion del VHB paara ser infectante. Esta formado por ARN. Los
marcadores prsentes son HD AG, ARN - VHD y los Ac antiHD. El antigeno deltta se
encuentra en la fase mas precoz nucnca en la tardia. 
El ARN -VHD se puede encontrar tanto aguda como cronica siempre quehaya replicacion.
Los anticuerpos antidelta seobservan tanto en aguda y cronica, en la infeccion aguda son
titulos bajas y predominan IgM y pueden tardar hasta 40 dias desde que se desarrollan los
sintomas. En la cronica se encontraran titulos altos y son IgM (siempre que hya replicacion)
e IgG. 
En los paises endemicos se contagia por contacto intimo y en llos no edemcos es opr
parenteral. 
Clinica: COINFEECCION: Existe un aumento del riesgo de hepatitis fulminante en
asocian con la hepatitis B. La cronicidad es la misma que en la B sola.
SOBREINFECCION: La probabilidad de fallo hepatica aumenta hasta un 20% con alta
mortalidad y la cronicidad es casi del 100%.
Diagnostico: Coinfeccion: IgM anti - HBc y en la sobre infeccion IgG anti -HBc. 
La infeccion cronica es mas grave que si slo fuera VHB. 50% evoluciona a cirrosis en 5-7
años. estos pacientes suele presentar anticuerpos anti-LKM3. 
Tratamiento: El unico tratamiento eficaz con VHD es el interferon alfa.

Hepatitis E: 
Virus ARN parecido al VHA. familia calicivirridae. El virus se elimina en las heces en la
fase tardia del periodo de incubacion el cual dura de 5-6 semanas. Trasnsmision oral - fecal.
Ocurre principalmente en adultos jovenes dando un cuadro de hepatitis colestasica. Riesgo
de hepatitis fulminante en 1-2% de los casos pero pueede incremeentar hasta el 20% en
mujeres embarazadas. El diagnostico se hace en deteccion de suero de la IgM ANTI -vhe.
La deteccon de IgG habla de infeccion pasda e inmunidad permanente. 

El fibroescan mide el grado de fibrosis y puede ser un metodo no invasivo y repiteble, tiene
una sensibilidad baja en los estadio medios de fibrosis. 

Fármacos e hígado.
Farmacos e higado

En farmacología, la idiosincrasia es una reacción determinada genéticamente y

aparentemente anormal que algunos pacientes presentan frente a un fármaco, y
que para la cual no hay una explicación determinada.

Toxicidad hepatica por paracetamol:

Derivado del paraaminofenol. El daño es producido por su metabolito N-acetil-para-benzoquinonaimina,
produce toxicidad directa. El cuadro que produce es una insuficiencia hepatica por necrosis. 4 etapas
clinicas:
1. Estadio 1: 0-24 hrs tras ingesta. Es un periodo latente. Asintomaticos. El indicador principal es la
gammaglutamiltranspeptidas.
2. Estadio 2: 24-72 hrs. Sintomas tipicos de hepatitis: dolor en hipocondrio derecho,
naausea, astenia y malestar general. Transaminasas se elevan entre las 24-36 hrs.
3. Estadio 3: 72 - 96 hrs. Fase de maayor lesion hepatica. Se alcanza el maximo de
elevacion de transaminasas. Puede haber icterica, ecefalopatia y coagulopatia. 25-
50% insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.
4. Estadio 4: 9hrs - 14dias: Los pacientes que ssobreviven a la etapa anterior
empiezan una etapa de recuperacion. Afectan la zona 3 centrolobulillas. No hay
datos de croinicidad.
El diagnostico se realiza por referencia de los farmacos consumidos por parte del paciente o
padres del paciente. Al comenzar el tto se toma como gui el normograma de Rumack -
Matthew:  Se les debe dar tto a aquellos que despues de las 4 hs de la ingesta la linea de
normograma este por encima de 150ng a las 4 hrs y 30ng a las 12 hrs.

Los factores de mal pronostico son: alargamiento del tiempo de protombina, acidos
metabolica, deterioro de la funcion renal, hipofosfatemia y fosfaturia, hiperbilirrubinemia
marcada, edad avanzada e hipoglucemia. 
Los alcoholicos pueden aparecer con dosis que necesiten tto aun cuando solo hayan
ingerido 2 grs.

Tratamiento: 
-Descontaminacion: Indicado en todos los pacientes que se presentan a las primeras 4 hrs
tras la ingestion y si hay derivados de prolongacion o medicamentos que retrasen
vaciamiento gastrico. La dosis de carbon activado es 1g/kg y absorbe hasta el 90%.
-N-acetil-cisteina: Es un precurso del glutation que previene la toxicidad por paracetamol.
La maxima eficacia es dentro de las primeras diez horas tras la ingesta, reduciendo la
hepatotoxicidad del 50 al5% y la mortalidad global del 8 al 0%. Las indicaciones de tto
son: Pacientes con concetraciones plasmatica encima de la linea de Rumack - Matthew.,
ingesta unica mayor de 7.5g o 150mg/kg en niños, pacietes con hora de ingestion
desconocid y niveles plasmaticos encima de 10, pacientes con historia de consumo
excesivo de paracetamol y evidencias de hepatoxicidad. 
La dosis recomenda es un bolo inicial de 140mg/kg sefuida de 17 dosis VO de
70mg/kg/4hrs.
La dosis IV: es 150mg/kg en 200 ml de glucosado para 15-60min, segunda dosis de
50mg/kg en 500ml para4 horas, tercera dosis de 100mg/kg en 1000 ml de glucosada para
10 hrs.
Efectos addversos de NAC: Nauseas, vomitos, reacciones anafilacticas cutaneas,
broncoespasmo, angioedema e hipotension.
En caso de daño hepatico irreversible el transplante hepatico es el tratamiento de eleccion.

Higado graso microvesicular: 

Lesion producida por el valproato sodico. 40% de lospacientes pueeden tener un ligero aumento de las
transaminasas. En un pequeño porcentaje se produce lesion hepatica grave. Mas frecuente en niños menores
de 10 años. Varones y se presenta en los primeeros 2 meses de tto, raro despues del año. El mecanismo parece
ser toxico e idiosincrasico. Otros farmacos que pueden producir esta alteracion sonn tetraciclinas, aspirina,
zidovudina y didanosina.

Esteatohepatitis no alcoholica (fosfolipidosis):

Los esteroides, la amiodarona. Se produce una elevacion moderada de transaminasa con lesiones histologicas
caracteristicas de esteatohepatitis como loscuerpos de Mallory, grasa macrovesicular y PMN que pueden
evolucionar a cirrosis en pocos meses. 

Fibrosis hepatica: 
La mayoria de los farmacos que dañan el higado la producen. Generalmente es en la zona 3 excepto en el
metrotexate que se da en la zona 1. Las transaminasas normalesno excluyen el riesgo. Labiopsia hepatica es la
unica forma de establecer el diagnostico. La meetildopa y la vitamina A pueden dar un cuadro parecido
Lesiones vasculares hepaticas por farmacos:
Cuadro donde se observa dilatacion sinusoidal e la Zona 1 con anticonceptivos orales y con esteroides
anabolizantes. Sx de Budd-Chiari con anticonceptivos orales. 

Hepatitis aguda:
Cuadro clasico de isoniacida. La alteracion de las transaminasas tratados con isoniacida es del 20% de los
casos dentro de las primeras semanas del tratamiento. Sin embargo el 1% de llos puede llegar a desarrollar un
cuadro indistinguible de hepatitis aguda virica. El cuadr de isoniacida se ve con mas frecuencia en mujeres de
mas de 50 años a los 2-3 meses desarrollan sintomas inespecificos como anorexia, disminucion de peso y
posteriormente ictericia y datos de lesion hepatica. La hepattis se resuelve al retirar el farmaco. Si desarrolla
ictericia mortaliidad hasta un 10%. 
La metildopa tambien puede producir un cuadro de hepatitis aguda. Lo mas frecuente es una mujer
postmenopausica que esta tomando alfametildopa durante 1-4 semnas, la reaccion aparece generalmente en
los primeros 3 meses, puede dar hepatitis cronica.
El ketoconazol es otro farmaco, 5-10% presentan elevacion de tranaminasas, en mas frecuente en mujeres
mayores, obesas que la han tomado por lo menos durante 4 semanas. Nunca menos de 10 dias. La reaccion es
idiosincrasica puede dar hepatitis cronica. 

Hepatitis alergica: 
Farmacos como la fenitoina puede causar una reaccion caracterisada por rash,
linfadenopatia, eosinofilia y presencia de eosinofilos y granulomas en la biopsia hepatica.
Puede dar un cuadro similar a enfermedad viral o faringitis estreptococica dando lugar a
mantener el tto y presentar un Sx de Steven -Johnson. Otros farmacos que pueden causar
son: fenobarbital, carbamazepina, AINE, Sulfamidas, antitiroideos, dantroleno y
amoxicilina -ac clauvalanico.

Colestasis hepatocanalicular:
Reacciones predominantemente colestasicas, aunque tambien hay fallo hepatocelular. En caso de
clorpromacina se desarrolla colestacis 1-2% generalmente al inicio del tto. El cuadro es toxicidad directa por
reaccion idiosincrasica. La eritromicina puede dar lugar a un cuadro similar el comienzo es de 1-4 semanas
ddespues de iniciar el tratamiento. 
Otros farmacos son el cotrimoxazol, rifampicina, nafcilina, captopril y estrogenos.

Hepatitis cronica: 
Se puede producir por metil dopa, oxifenistaina (laxante), nitrofurantoina, ketoconazol, paracetamol,
trazodona, fenitoina y otros compuestos.
La metildopa puede producir una parecida a la hepatitis cronica autoinmunitaria.

Granulomatosis hepatica:
Cuadro parecido a la sarcoidosis con granulomas no caseificantes, el cuadro clinico es parecido a las hepatitis
granulomaosas.

Hepatitis isquemica:
Cualquier farmaco que puede producir hipotension grave puede producir unahepatitis
isquemicca: cocaina, extasis (metilendioxianfetamina).

Tumores hepaticos: Adenomas:

El riesgo se incrementa 116 veces tras cinco años de toma de anticonceptivos orales y 500
veces tras sieta años. El tumor pueede disminuir al suspender la medicacion. Los esteroides
anabolizantes producen con mas frecuencia adenomas multiples.
Carcinoma hepatocelular:
Se ha asociado a la toma de androgenos con sx de fanconi.

El tto es retirar el farmaco algnos farmacos dan sindromes de empeoramiento que dura
varias semanas como la fenitoina y la moxicilina con acido clauvalanico.
Si hay singnos clinicos o de laboratorio de fallo hepatico se debe hospitalizar al paciente.

Hepatitis crónica.
Hepatitis cronica

Se sospecha si la inflamacion hepatica dura mas de 6 meses.

Clinica y diagnostico: 
Asintomaticos,  se sospecha la efermedad al observar una elevacion persistente de las
transaminas. Puede diagnosticarse cuando se vigila una hepatitis aguda y no se produce
resolucion.

Calsificacion anatomopatologica:
1. Hepatitis cronica persiste: Enfermedad autolimitada que no se asocia con daño
hepatico progresivo. Histologicamentehay infiltracion linfocitaria limitada al
espacio portal. Puede haber minima fibrosis.
2. Hepatitis cronica lobular: Se agregan focos de necrosis e inflamacion en el lobulo
hepatico.
3. Hepatitis cronica activa: Enfermedad progresiva que sin tratamiento termina en
cirrosis. Histologicamente se caracteriza por infiltracion linfocitaria o
linfoplasmocitaria portal y periportal con necrosis en sacabocados. Puede avanzar a
fibrosis en puente, fibrosis periportal progresiva hasta cirrosis. Para hablar de
hepatitis cronica activa minimo se necesita necrosis parcelar periferica.

Hepatitis autoinmunitaria: 
Es una hepatopatia neecroinflamatoria cronica y progresiva de etiologia desconocida
mediada por una reaccion inmunitaria frente a autoantigenos hepatocitarios. Afecta a ambos
sexos, mas frecuente en raza blanca. Tiene curso fluctuante y heteroeneo. Tiene mal
pronostico. Las enfermedades mas frecuente asociadas son latiroiditis, diabetes mellitus
tipo 1, enfermedad celiaca, transtornos reumatlogicas y colitis ulcerosa. Clinicamete los
pacientes pueden estar asintomatcoss, presentar sintomas inespecificos como astenia
aunque algunos casos se puede presentar como fallo hepaico fulminante.

El objetivo del tratamiento es la normalizacion bioquimica completa, la resolucioin

histologica de la actividad necroinflamatoria, la remision de la sintomatologia clinica y
evittar recidivas de la enfermeda. Se inicia tratamiento cuando existe elevacion de
transaminasa dos veces encima de lo normal. El tto recomendado son esteroides solos en
dosis menores o asociados a azatioprina, 

Trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol.

Transtornos hepaticos asociados al consumo de alochol.
Higado graso alcoholico: 
Acumula de trigliceridos en zonas centrlobulillares hepaticas. Es la lesion hepatica mas frecuentemente
encontrada.  Se observa macroscopicamente un higado grade, y palido amarillo. El cuadro clinico varia desde
hepatomegalia asintomatica hastafallo hepatocelular grave con colestasis e hipertension portal.  Se produce
macrocitosis. 
El sindrome de Zieve es una complicacion rara que se caracteriza por estetosis hepatica, hiperlipidemia,
anemia hemolitica, ictericia y dolor abdominal.
En los pacientes con higado graso se puede producir muerte subito por ebolismos grasos. La GOT mas
elevada que la GPT. para el diagnostico se utiliza la ecografia cuando se sospecha y se delimita con la TAC y
RMN. LA BIOPSIA ES LA PRUEBA DEFINITIVA.
El tto consiste en suspender el alcohol, administraccon de vitaminas y una dieta adecuada y
en 6 semanas remite laa lesion. 

Hepatitis alcoholica:
Se caracteriza por degeneracion de las celulas hepaticas, necrosis con infiltrados
neutrofilicos agudos, a diferenca de la virica, donde hay linfocitos y fibrosis pericelular,
perisinusal y perivenular. Los cuerpos de Mallory o hialina alcoholica pueden estar
ausentes hasta en 50% de los casos. Un dato de mal pronostico es el deposito de colageno
alrededor de la vena centrolobulillas y en las areas perisinusoidales. En la eexploracion
fisica estos pacientes pueden presentar hepatomegalia dolorosa y signos de hipertension
portal. Got 2:1gpt. Pueden encontrarse alteracion del resto de las pruebas de funcion
hepatica. Tiene una mortaliad del 40% de los casos.
Datos de mal pronostico: TP mas de 4 seg a pesar de tto con Vit K, BT mas de 5mg, Creat
mas de 0.6 mg los primeros diez dias, ascitis, encefalopatia.
TTO: Consiste en abstinencia absoluta de alcholo, reposo, reposicion de suplementos
nutricionales, es necesario nutricion parenteral y dieta rica en proteinas excepto si tiene
encefalopatia. 
La principal causa de muerte por uso de CE son infeccionees. La pentoxifilina incrementa
la supervivencia y disminuye el SHR.

Cirrosis hepatica por alcohol

Estadio final de la enfermedd. Consiste en una extensa fibrosis que conecta los espacios
porta y las venas centrales con formacion de nodulos de regeneracin. Con frecuenciaa se
suelen encontrar lesiones de esteatosis y hepatitis alcoholica. CC: 10-20% de los pacientes
son asintomaticos, el resto presenta cirrosis descompensada con las complicaciones de
hepatopatia terminal. 
El pronostico esta ligado si el paciente deja de beber o no. 85% a los 5 años frente a los que
no dejan de 60% a los 5 años. si la cirrosis esta comppensada. 
Cirrosis complicada: 50% a 5 años sin alcohol, 30% con alcohol.
Cirrosis y sus complicaciones.
Cirrosis

Es un proceso difuso caracterizado por firbosis y conversion de la arquitectura normal del higado en
nodulos de regeneracion.  Es una de las 10 primeras causas de muerte. 

Etiologia: Alcoholismo, post hepatitis virica, farmacos commo el metrotexato, hemocromatosis, cirrosis
biliar prinamaria,etc. 

La clasificacion de Child Pugh es una calsificacion de valoracion funcional. 

Clinica:  

Si el paciente se encuentra compensado se dice que es asintomatico. Y los descmpensados pueden

presentar 1 o mas de las complicaciones propias de la cirrosis. A la exploracion fisica se observa un
tinte icterico, arañas vasculares, en las alcoholis es frecuente la contractura de Dupuytren, hipertrofia
parotidea, ginecomastia, distribucion feminoide del vello.

Es frecuente encontrar hepatomefalia y puede aparecer esplenomegalia. El diaagnostico se hace en

base con la biopsia hepatica.  A los 5 años 90% compensada y 10% descomppensada. 

No existe tratamiento que modifique la enfermedad, el tto va encaminado  a las complicacion.  Las 3
principales complicaciones son hemorragia por vrices, ascitis y encefalopatia y las 3 se relacionan con
hipertension portal. 

COMPLICACIONES

HIPERTENSION PORTAL: 

En la cirrosis hepatica la resistencia al flujo portal se puede encontrar sinusodal o perisinosoiddal o

ambas. La etiologia depende del lugar de la obstruccion: Prehepatica: Trombosis de la porta o
esquistosomiasis. Posthepatica: Budd Chiari Hepatica: Cirrosis.
El diagnostico se establece cuandoro el gradiente depresion portosistemico es mayor de lo normal
(3mm Hg) Es la principal compliacion de la cirrosis (washington). ascitis son mas 25 ml.

El tto quirurgico de la hipertesion portal la mas utilizada es la anastomosis portocava o mesocava en

H: Se indican en pacientes con relativa buena funcion hepatica y los incovenientes son encedalopatia
hepatia y disminuye el flujo portal al higado.

Varices esofagicas:

50% de los pacientes con Cirrosis y su presencia se relaciona con la gravedad de la enfermedad
hepatica: CP A: 40% CP C: 85%. La hemorragia secndaria a la rotura de varices es la complicaion letal
mas cmun de la cirrosis y se presenta con una frecuencia del 5-10% anual. El sangrado se autolimita en
el 40% de los pacientes, Se asocia con una mortalidad a las 6 semanas de menos de 20%. El metodo de
leccion es la endoscopia.

Las varices esofagicas constituyen la 2 causa de sangrado de tubo digestivo en pacientes cirroticos. 10-
15% desarrollan varices esofagicas anualmente. La mayoria de los episodios ocurren en los 2 primeros
años.

Los factores de riesgo de reesangrado son:  consumo de alcohol, CP B-C, Varices grandes, puntos rojos,
varices gastricas

Tratamiento de las varices: 

Farmacos: Usados para el control de la hemorragia aguda.

 Terlipresina: Analogo de vasopresina VM mas larga. Se administra en bolos IV cada 4-6hrs por
5 dias.
 Somatostatina: Disminuye el flujo esplacnico por una accion directa y selectiva sobre la fibra
muscular de los vasos esplacnicos, y a traves de una disminucion de los niveles de glucagon.
Disinuye el riesgo de reesangrado, Se utiliza perfusion continua x 5 dias.
 Octreotide: Analogo de Somatostatina. Utilidad discutida.
 Nitroglicerina: Se ha usado en combinacion con vasopresina para disminuir los efectos
secundarios. L utlizacion transdermica aumenta la eficacion de la vasopresina pero no reduce
los efectos secundarios. La IV continua si disminuye los efectos adversos.
Farmacos para prevenir la HDA por varices:
 Beta - bloqueantes: Propanolol y nadolol. Disminuyen en la presion portal al disminuir el flujo
esplacnico. Beta 1: reduce GC y fujo esplacnico porr vasoconriccion. El b2 vasoconstriccion
esplanica y sistemica. Se necesita disminuir a menoss de 12 mmHg. Si no se puede medir la
Presion portal si intentara reducir la frecuencia cardiaca en un 25%.
Tratamiento endoscopico:
  Ligadura endoscopica de la varices: Mas eficaz y segura que la escleroterapia. Es el metodo de
eleccion en la hemorragica activa y en el tto endoscopico profilaactico.
 Escleroterapia: Algunas complicaciones son ulceras que pueden sangrar, necrosis de la pared
esofagica y gastrica, mediastinitis, estenosis, esofagitis, derrames pleurales.
Taponamiento con balon: Controla el sangrado al comprimir extrinsecamente las varices. Se puede
emplear la sonda de S-B. Para las varices gastricas se utiliza la sonda de Linton que solo tiene balon
gastrico.
Shunts portosistemicos transyugulares intrahepaticos: Es una anastomosis portovaca intrahepatica no
quirurgica, establecida por la clocacion, por via transyugular, de una protesis autoexpandible entre la
vena porta y laa vena cava.  Aumenta el riesgo de encefalopatia leve en un 25%.La principal indicacion
son para prevenir HDA por varices en pacientes que esperen transplante hepatico y en los que han
fallado los tto farmacologicos endoscopicos, Compliaciones: Hemorragia intrabadominal por rotura
hepatica y de la porta, hemobilia, sepsis, trombosis de la porta, oclusioin precoz o migracioin del shunt,
fallo cardiaco y hemolisis. Las compliaciones tardias son laa encefalopatia hepatica y la oclusion del
shunt.

Procedimiento quirurgicos:

Profilaxis primaria: Es el momento en el que se descubren varices esofagicas que no han sangrado
nunca y se trata de prevenir esa primera hemorragia:

En el momento en e que paciente se diagnostica con hipertension portal se debe realizar la endoscopia
del cribado para varices, si no existe, realizar 1-3 años. 

IMAGEN CLASIFACION DE VARICES

GRADO I: tIenen bajo riesgo de rotura. Seguimiento endoscopico de 1-2 años no tto profilactico. Si CP
BC: o presencia de estigmas de sangrado: iniciar tto con Beta bloqueates no selectivos para prevenir la
1 hemorragia.

GRADO II: En pacientes alcholicos activos y cirrosis avanzada con la profilaxis primaria se retada el
crecimiento de las varices.

GRADO III y IV: Se indica profilaxis primaria. De eleccion es la administracion de beta bloqueantes no
cardioselectivos (propanolol). Se busca disminuir la presion portal menos de 12 mmHg o la FC menos
del 25%.

Si el paciente presenta alguna CI o no tolera la dosis necesaria por hipotension asociada el tto
alternativo es la ligadura de bandas de manera periodica.

Tratamiento de la hemorragia aguda:

Objetivo controlar hemorragia aguda y prevenir alto riesgo de resengrado que ocurre en los 5-7dias. El
tto es comninado medico y endoscopico.

-Tto medico: Somatostatina o terlipresina: DI bolo 2 mg iv seguido por 1-2mg/4hrs iv durante 48 hrs y
se continua hasta  x 5 dias a dosis de 1mg/4hrs iv. Se debe perdir un ECG basal por el riesgo de
isquemia periferica y cardiaca. 

-Tto endoscopico: La eleccion es la ligadura endoscopica con bandas de forma alteranativa es la

escleroterapia.

Las compliaciones de la varices son: la infeccion por moo entericcos, neumonia por aspiracion,
encefalopaatia hepatica, alt funcion renaly/o balance electrolitico. 

Profilaxis secundaria: Se trata de preevenir nuevas recidivas en los pacientes que han tenido un
sangrado.

Indicada en todos los pacientes una vez que desarrollan un primer episodios de hemorraia por varices.
El tto de eleccion es la comnacion de beta bloqueadores no cardioselectivos, + nitritos y si no toleran se
recomienda la ligadura endoscopica de las varis periodicamente, Si a pesar de la profilaxis secundaria
vuelve otro evento, se recomienda el TIPS.

Gastropatia de la hipertension portal:

Es un lesion caracteriza por una marcada ectasia vvascular disfusa de la mucosa gastrica endoscopicamente
se observa hiperemica con multiples manchas rojas redondas. Son prominentes en el antro. Dan aspecto de
watermelon. Pueden casuar hemorragias menos intensas que las varices o cuadros de perdida cronica de
sangre oculta dando lugar a anemia ferropenica. El tto con propanolol reduce la incidencia de las
hemorragias por esta lesion. Los pacientes requieren hierro oral como tto a la anemia ferropenica.

Ascitis:

Es el acumulo patologico de liquido en la cavidad peritoneal. Al desarrollarla se presenta una

mortalidad a los 2 años del 50%. es la complicacion mas frecuente de lacirrosis.

IMAGEN ALGORITMO DX ASCITIS

CC: Aumento del perimetro abdominal, el signo de matidez cambiante se presenta si hay 1.5 a 3l y la
ola ascitica si mas de 10 litros. La ecografia puede poner en manifiesto desde 100 ml. La confirmacion
diagnostica la prueba de eleccion es la paracentesis. El gradiente albumina serica - ascitis nos indica el
origen: gradientes mayoresde 1,1g tienen hipertension porrtal, losapcientes con menos de eso no
tienen hipertension portal.

Se recomieenda comenzar el tratamieent con espironolactona 100 mg y 40 mg de furosemida es el

regimen mas efectivo y se dan por la mañana. Si despues de 1-3 dias no hay perdida de peso uametar
dosis a 200 y 80 mg. La dosis puede aumentar a 400 mg y 160 mg. El peso que se busca reducir es
medio kilo al dia si el pacientr no tiene edema, si tiene edema 1 kilo por dia.

Ascitis refractaria: Una de las opciones es la paracentesis evacuadora, despues expandir tod el
volumen plasmatico con albumina iv o dextranos.

Ascitis a tension: Cuando el volumen de liquido ascitico es tanto que provoca insuficiencia respiratoria
refractaria. El tto es la paracentesis con reposicion de albumina. 

Peritonitis bacteriana espontanea: 

Se define como la infeccion de una ascitis preexistente. Se debe a translocacion bacteriana y diseminacion
via hematogena atraves del conducto toracico. Factores de riesgo: Pacientes con hemorragia digestiva,
hospitalizados con ascitis y niveles bajos de proteinas totales en liquido ascitio, episodio previo de PBE,
malnutricion, consumo de alcohol activo. La mayoria son producidas por E. coli.  De los gram `el mas
frecuente es neumococo.

CC: Dolor abdominal y fiebre o incluso se presentan asintomaticos. El laboratorio nos confirmala presencia
de mas de 500 leucocitos o mas de 250 PMN.

Existen dos cariasntes de PEB:

 bacteriascitis monobacterianano neutrofilica: Es un cultivo positivo pero con menos de 250

PMN. Estafilococo mas frecuente en este caso. Los pacientes sintomaticos deben tratarse 40%
evoluciona a PEB.
 Asctis neutrofilica: PMN mas de 250 en cultivo esteril. Se considera infeccion recibe el mismo
tto que PEB.
DATOS DE PB SECUNDARIA: leucos mas de 10,000, liquido ascitico proteinas mas de 2.5g, LDH superior a
225, glucosa menor de 50, multiples patogenos. 

Tratamiento: Si PMN maypr de 250 se debe iniciar de forma empirica. Los mas utilizados son las
cefalosporinas de 3 generacion, repetir paracentesis dentro de 48-72 hrs tras el inicio del tto anrtibiotico. Un
descenso de mas del 25% es un marcador de adecuada respuesta al tto. El tto dura de 7-10 dias. Deben
recibir 1.5g/kg de albumina al momento del diagnostico y 1g/kg de peso el ddia tres. Esto disminuye el
riesgo de fracaso renal y mejora el pronostico.

Profilaxis:

El norbofloxacino 400 mg al dia es util en la profilaxis primaria o secundaria de la peritomitis bacteriana

espontanea. 
Sindrome hepatorrenal:

1. SHR1: Aparece en pacientes con insuficiencia hepatica grave (ictericia, encefalopatia y

coagulopatia) de forma espontanea o en relacion con un factor prrecipitante como una infeccion
bacteriana, principakmente peritonitis bacteriana esponatea. El pronostico es malo. superviviencia
inferior a 30 dias.
2. SHR2: El deterioro de la funcion renal tiene un curso estable  lentamente prrogresivo y surge
con la progresion  de la disfuncion circulatoria de lacirrosis. Clinicamente se observa en
paciente con ascitis refractaria y con funcion hepatica relativamente conservada. Promedio
superivivencia de 4-6 meses.
DxDiferencia: FENa menos del 1% --- insuficnecia renal prerenal, sindrome hepatorenal y GMN. La
primera responde a la expansion de volumen, la segunda no, y la tercera es rara.

Encefalopatia hepatica:

Sx caracterizado por una disminucion del nivel de conciencia, junto a alteraciones del intelecto y cambios de
personalidad que se proucen como cnsecuencia de una perdida de la funcion metabolica hepatica
secundaria a una reduccion importante de parenquima hepatico, ya sea aguda o cronica, La circulacion
colateral forma parte importante para el escape de productos neurotoxicos.

CC: Cambios de EM que van desde euforia o alteraciones del sueño como profundo en estadios avanzados.

El asterixis o mioclonías negativas, es un síntoma que encontramos en neurología , que se

caracteriza por una pérdida brusca y repentina del tono muscular en los músculos extensores
de la mano. La mano efectúa unos breves movimientos hacia dentro , que se parecen al batir
de unas alas, cuando debería estar inmóvil. El asterixis es un signo clínico que se observa en
caso de insuficiencia respiratoria cuando la sangre contiene demasiado dióxido de carbono
pero también en pacientes con encefalopatía hepática.

Los factores determinantes que se han consideredo son: el amoniaco, los mercaptanos, los fenoles, los
acidos grasos de caddena corta,  aumento de a.a. aromaticos, GABA, BDZ endogenas.  
diagnostico: Datos clinicos y electroencefalografics pueden dar lugar una sintomatologia parecida. 

El tto se basa en disminuir la proteinas de la dieta, administracion de lacturlosa o lactitol,

administracion de antibioticos (neomicina y paromicina).

Hepatocarcinoma: 

Edad media de 50-60 años, 5ta causade muerte por cancer diagnosticado. 

Factores de rirrsgo: Cirrosis, infeccionn por VHB cronica (genotipo C se asocia a mas riesgo). infeccion por
VHC (factor de riesgo mas frecuente), aflatoxinas (aspergillus en cacahuates), agua contaminada por
microcistina (CHINA), Alcohol: es un factor de riesgo para HCC, sin embargo aun no se establece
apropiadamente ladosis o el tiempo de exposicion, Tabaco, DM/SX metabolico, la metformina disminuye el
riesgo. 

Esteatosis hepatica. Dieta rica en grasas y carne rojas. 

Factores protectores: Esteatinas y consumo de carne blanca., Omega 3.

Clinica: Asintomaticos. Cirrosis compensada que desarrollan algfuna descompnsacion. 

Sx paraneoplasicos: Eritrocitosis: Aumento de la secrecion de eritropoyetina, Hipoglucemia: alto consumo

de glucosa del tumor, Hipercalcemia, Diarrea secretora, Mnifestaciones cutaneas: Sx Lesser tralat ( Se
denomina signo de Leser-Trélat a la profusión de queratosis seborreicas secundaria a un proceso neoplásico.)
y dermatomiositis. Crioglobulinemia. 

Diseminacion: 5-15% al momento del diagnostico el mascomun es el PULMON, gangios

intrabdominales, hueso y glandulas adrenales. Las mets son mas comunes si: enfermedad avanzada
tumor mas de 5 cm o con invasion vascular.

Diagnostico: Marcador tumor AFP (80% esta elevada).

USG: nodulo hipoecoico se recomienda su vigilancia cada 6 meeses.

TAC TRIFASICA: si no estan en programa de viglancia y AFP elevadda o USG con nodulos sugestivos de
HCC. Fenomeno Wsh Out fase arterial se pinta fase portal se lava rapidamente. Ya que el HCC posee
una vasvcularizacion preferente arterial.

RMN:  Se observa un aumento de la intensidad en T2, se utiliza como dagnostico diferencal, o para
encontrar lesiones menos de 10mm, que no se verian en la TAC.

Se confirma diagnostico

1. Fenome Wash Out con TAC trifasica.

2. AFP mayor de 500 mcg
3. Invasion vascular ya sea en la TAC o en la RMN.
Biopsia percutanea: Se encuentra indicada en nodulos hepaticos en un higado cirrotico con patron
hipovascular, nodulos hepaticos de nueva aparicion en un higado sano, que no presentan hallazgos e la
imagen de hemangioma o hiperplasia nodular, 
si se encuentra un nodulo menor de 1 cm en un higado cirrotico se recomienda un seguimiento de USG
cada 3-4 meses si se sospecha de malignidad en la viglancia realizar biopsia.

Tratamiento:

Estadio inicial A: paacientes con funcion hepatica conservada uq epresentan tumor limitado. Nodulo
unico menor de 5 cm o 3 nodlos menores a 3 cm. Son candidatos a cirugia curativa. CP A: Reseccion qx,
CP B Y C: transplante hepatico. CI de cx: ablacion percutanea.

Estadio intermedio B: Pcientes con tumores multinodulares mas de 3 cm o nodlo unico mas de 5 cm,
sin invasion vascular o extrahepatica, con estado funcional conservado. Tto quimioembolizacion.

Estadio avanzado  C: Paciente con estadio funcinal consevado pero tumor irresecable con invascion
vascular o extraheptica. Tto de eleccion: Sorafenib para QT.

Estadio terminal D : neoplasias de gran tamaño con funcion hepatica muy comprometida, no
candidatos a transplante. TTo paliativo. 

Hepatocarcinoma fibrolamelar: Es una variante morfologica, representa el 10% de los

hepatocarcinomas, es una variante con mejor pronostico. el 90% participa en la2-3 decada de la vida. El
curso clinico es similar al HCC solo el 10% presenta elevacion de AFP. Mejor pronostico.

Hepatoblastoma: Tumor que se observaen niños menores de 4 años con predominio en varones. Se
presenta habiualmente con hepatomegalia puede manifestarse como pubertad precoz. AFP muy
elevadas.

Transplante hepatico:

Las indicaciones son cuando otros tto han fracasado y e paciente se encuentra e una etapa terminal. La
escala MELD permite valorar la supervivienvia de los pacientes. En niños la atesia de vias biliares es la
indicacion mas comun. El colangiocarcinoma no es indicacion de transplante. 

Las contraindicaciones son:

 Absolutas: -enfermedades sistemicas graves, enfermedad bacterianas o micoticas

descontroladas, enfermedad cardiopulmonar avanzada, anomaias congenitas multiples o
irrecoregibles, tumor metastasico, adiccion activa a alcohol o tabaco,
 Relativas: Mayor de 70 años, VHB alta replicativa, Trombosis portal, Enfermedad renal
preexistente no asociada a enf hepatica, sepsis biliar o intrahepatica, hipoxia grave,
transtornos psiquiatricos graves incontrolados, VIH.
washngton de acuerco con transplante mas 15. 

En el transplante hepatico no es neceserio que coincidan haplotipos. Puede darse rechazo en el 50-85%
de los pacientes trasnpalantados y representa del 10-115% de las perdidas del injerto. puede ser:

1. Hiperagudo o fulminante: Mediado por anticuerpos preformados del paciente como del grupo
ABO. Poco frecuente. No responde al tto solo a l retransplante.
2. Agudo celular o reversible: Es el mas frecuente, 75% de los rechazo. se produce entre el dia 4-
14 post transplante. Los CD4 son mas q los CD8. 80% RESPONDE A cORTICOESTEROIDE. El ottro
20% predomminan CD8. y se caracteriz la ductopenia. Se debe sospechar en pacientes jovenes
y cuando laa indicacin por trasnplante fue fallo hepatico fulminante. La biopsia revela
endotelitis, colgangitis o infiltrado portal.
3. Cronico o ductopenico: Tambien se llama sx de desaparicion de conductos biliares. Forma
tipica de colangitis escleerosante que ha sido transplantado Responsable del 20% de las
perdias de injerto.
El tto del rechazo cronico en fases iniciales se puede hacer con tracolimus obteniendo unarespiesta de
hasta el 40%.
Supervivencia: 80-85% al año y 60-75% a los 5 años. Entre mas tarde en transplantarse menos vive
despues.

Enfermedades hepáticas de causa metabólica y

cardiaca.
Enfermedades hepaticas de causa metabolica y cardiaca.

Hemocromatosis primaria:

Grupo de enfermedades en que existe una alteracionn en el gen regulador del metabolismo
del hierro. El gen alterado se encuentra en cromosoma 6 y existe una fuerte relacion con
los HLA.
 La hemocromatosis tipo 1 o hereditaria es la forma mas frecuente de laaenfermedad
y representa el 90% de los casos y la mutacion del gen HFE.
  La hemocromatosis tipo 2 es la forma juvenil y resulta de la mutacionn de la
hemojuvelina (forma 2a) o de la mutacion de hepcidina (forma 2b).
 Hemocromatosis tipo 3 es causada por una mutacion del gen receptor tipo 2 de la
transferrina.
 La hemocromatosis tipo 4.

Clinica: Habitualmente varon de 50 años y mujeres de 60 años.

Higado: dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio, puede haber hepatomegalia.
Cirrosis y hepatocarcinoma.
Piel: pigmentacion broncead 80% sobre todo areas expuestas al sol.
Pancreas: DM 65%.
Atropatia del 25-50%, cardiomiopatia hemocromatosica (restrictiva). Es frecuente y de mal
pronnostico. Hipogonadismo hipogonadotropo cn atrofia testicular. LETARGIA,
Disminucion del nivel de conciencia, hipotiroidismo.

Diagnostico
Presencia de sobrecarga frenica: 200 mcg en mujeres premenopausicas y 300 mcg/l en
hombres y mujeres postmenopausicas.
Elevacion sostnida del indice de saturacion de transferina.
Presencia de mutacion cistena C282Y. Si solo esta la mutacion DNA el paciente es
suceptible mas no es diagnostico. 

La biopsia hepatica es el metodo de referencia un indice de hierro hepatico mayor de 1,9 es

diagnostico.
El cribado de los pacientes de primer grado se busca entre los 18-30 años, se pide IST,
derretina serica y transaminasas, si hay alteracion genotipo HFE, si tambien esta alterado
considerar biopsia hepatica.
Tratamiento: Se hacen flenbotomia repetidas, extrayendo 50 ml periodicamente por
semana o quincena hasta ferrtina menos de 50. Las flebotomias de mantenimiento son de 3
a 4 meses. En hepatopatia terminal se puede utilizar el transplaante aunque puede recidivar.

Enfermedad de Wilson

Enfermedad congenitam hereditaria, AR, caracterizado por un transtorno en el metabolismo

del cobre (disminuye la conversion a ceruloplasmina). La acumulacion de cobre se da
principalmente en higado y cerebro. El defecto se ncuentra en el cromosoma 13 que
codifica la proteina ATP7B, Se conocen mas de 300 mutaciones distinata, Los sintomas
pueden aparecer entre los 5 - 50 años y la presentacion puede hacerlo de 3 formas:
 Anormalidades neurologicas: Comienzo a partir de los 20 años como un sx
acinetico rigido o mov involuntarios anormales (ocurre lesion de los GB: nucleo
lenticular y menos extenso en el caudado.) Aparece rigidez distonia, disartria,
disfagia, parkinsonismo e inestabilidad en la marcha conn ataxia.
 Psiquiatrica: Pueden ser signos precoces, alteracionees profundas del desarrollo
escolar, personalidad. La clinica psiquiatrica se puede presentar en un 20% de los
 casos como debut de la enfermedad y en mas del 50% de los pacientes con
afectacion neurologica. Puede progresar a demencia.
 Enfermedad hepatica: Es la forma mas comun de la infancia, se puede presentar
como un episodio de hepatitis aguda autolimitada o evolucion a fallo hepatico
grave, se puede acompañar de anemia hemolitica coombs negativa.
Diagnostico:
El anillo de Kayser Fleischer es un acumulo de cobre en la membrana de Descemet de la
cornea. Todos los Wilson con afectacion neurologica esta presente y NO esta presente
en ttodos los wilson de afectacion heaptica.. Desaparece al instaurar el tto queelatne,
Puede asociaarse a cataratas. La presencia de anillo de K-F + cobre urinario mayor de 50
mcg/dia y ceruplasmian de 0mg es diagnostica de la enfermedad.
La bipsia hepatica es el diagnostico definitivo se utiliza con medicion de cncentracion
hepatica de cobre.
La combinacon de glia tipo 2 de Alzheimer y celulas de Opalski se ha considerado
patognomonico de Wilson.
TAC: Pueden mostrar atrofia e hipodensidadd en nucleo lenticular.
RM: Permite demostrar lesiones hiperdensas en los gabglio basales, puede dar imagen de
cara de oso pada en mesencefalo.

Cribado a familiar: Al identificar un caso nuevo se deben buscar familiares de primer

grado asintomaticos menores de 40 años (no duran mas tiempo), Se debe realizar
ceruplasmina serica y transaminasas. S se descubren valores menos de 20mg/dl hay que
utilizar la biopsia hepatica.

Tratamiento: 
Penicilamina: Es el farmaco de primea eleccino, incremeenta la excrecion de cobre. Se
debe asociar con piroxina por el deficit de B6 por la penicilamina.. Es un farmac empleado
en el inicio y manternimiento. Daño hepatico y neurologico. Si los pacientes inician con
afectacion neurologica nunca se debe administrar de primera linea.
Trientine: Tto de segunda linea, Incrementa la excrecion urinaria de cobre e impide la
absorcion intestinal. Anemia sideroblastica y ferropenia.
Zinc: Asintomaticos y como tto de mantenimiento desoyes de la detoxificacion. Disminuye
la absorcion intestinal de cobre y a nivel hepatico se une al cobre. Puede provocar gastritis
e incremento de la amilasa y lipasa.
Tetratiomolibdato: Quelante mas potente, Forma un complejo no toxico con el cobre
evitando su fijacion a los tejidos. Es menos efectivo y mas toxico y se emplea si aparece
toxicidad neurologica con penicilamina. En casos de hepatopatia terminal el transplante
hepatico curara la hepatopiatia. Estos pacientes pueden desarrollar un hepatocarcinoma.

Enfermedad hepatica grasa no alcoholica

Puede aparecer en el contexto de multiples enfermedades asociadas al sindrome

metabolico. El cuadro clinico es escaso y analiticamente solo destaca una discreta
hipertransaminasa. Ecograficamente se encuentran los hallazgos tipicos del higado graso.
El tto es de acuerdo a la etiologia de base.
Cirrosis cardiaca

Cmplicacion rara de la insuficiencia cardiaca derecha y grave y prolongada de cualquier

causa. En situacion aguda se observan en el higado zonas rojas alterando zonas palids
(higado en nuez moscada), cuando el cuadro progresa se produce atrofia y possteriormente
fibrosis, sobretodo a nivel centrolobulillar, que luego se extiene al resto del lobulillo.CC
dominado por el problema cardco. Es frecuente la esplenomegalia y la ascitis. El
diagnostico se estabece por biopsia. El pronostico es dependiente de la enfermedad
hepatica.

Absceso hepático.
Absceso hepatico
Absceso piogeno: 
Suelen ser criptogenicos o secundarios a una enferedad biliar.
Su fisiopatologia se resume en: transmision a traves de un conducto biliar (colangitis
ascendente, estenosis biliares, litiasis, anastomosis bilientericas), via arterial por otro foco
(meningitis, pericarditis, otitis), via portal (pieflebitis por apendicitis o diverticulitis), por
contiguidad desde un foco septico adyacente.
Etiopatogenia: Son polimicrobianos y la mas frecuentes son E. coli, Klebsieella, proteus,
pseudomona o streptococos millerii.
Clinicamente: Se caracterizan por fiebre aguda en picos, dolor en hipocondrio derecho,
vomitos, anorxia shock. 50% hepatomegalia, 30% ictericia y 20% ascitis. 
50% de los casos se identifican con un hemocultivo.
Diagnostico:
La ecografia es la prueba de eleccion, la tomografia es una tecnica alternativa pero mas
costosa.
El tto requiere antibioticoteraia y en la mayoria se precisa drenaje peercutaneo del absceso.
Asimismo es preciso descomprimir la via biilar, cuando el absceso se asocia con
obstruccion biliar.  El drenaje qx se emplea en caso de que sean multiples,multiloculados,
foco activo que requiera cx (colecistitis enfisematosa), o si no es posible drenarlo por via
percutanea. 

Absceso amebiano:
Mas frecuente en areas subdesarrolladas. Prevaleencia en Mexico del 8.4%, La
manifestacion extraintestinal maas frecuete de amebiasis. El mediador inmunologico HLA -
DR3 hace a la poblacion mexicana mas suceptible.
Mas freceunte en la edad adulta. 20-40 años. predomina en el sexo masculino.

Puede observarse un perido de latencia entre la infeccion intestinal y la hepatica que puede
durar varios años. Se presenta con dolor en hipocondrio derecho, fiebre vespertina o
nocturna, escalofrios, diaforesis, malestar general y mialguas. Puede haber prsencia de
masas ileocecales como amebomas.  Se presenta como absceso unico en el lobulo derecho
en el 80% de los casos.
Los anticuerpos sericos se ddetectan del 92-97% de los pacientes. La prueba mas sensible
es la hemaglutinacion indirecta.
En la gammagrafia con galio se puede identificar los abscesos aebianos o frios con un
borde brillante, mientras que los abscesos piohemos son calientes.
El tratamiento consiste en 750 mg de MNZ 3 veces al dia VO x 5-10 dias. En presencia de
intolerancia al MNZ cambiar por tinidazol y ornidazol. 
La enzima del parasito come hierro por lo cual el paciente debe aumentar su ingesta de
hierro.
Despues del tto con MNZ se recomiiena aregar un amebicida intraluminal como el
yodoquinol 650 mg 3 x dia x 20 dias.
Las indicaciones de puncion percutanea son:
 Persistencia de sintomas clinicos como dolor y fiebre.
 Datos de ruptura inminente ddel absceso.
 Absceso de lobulo hepatico izquierdo.
 Mujeres embarazadas y CI de MNZ.
 Complicaciones pleuropulmonares.
El drenaje laparoscopico combinado con antibioterapia es una alternativa qx segura y
factible y puede ser posterior al fracaso del drenaje percutaneo o poque el paciente haya
seleccionado.
La laparotomiase reserva en casos de que se sospeche ruptura del absceso a la cavidad
peritonela o para cx laparoscopica.
La tasa de mortalidad es de 1% en el no complicado y puede elevarse hasta el 20% en los
complicados. Son factores de mal pronostico:
 Abscesos multiples.
 Volumen de la cavidad mayor de 50ml.
 Elevacion de hemidiafragma derecho o derramepleural en Rx Tx.
 Encefalopatia.
 Bilirrubina mayor de 3.5 mg/dl.
 Hemoglobia menor de 8 g/dl.
 Albumina menor de 2g/dl.
 Diabetes mellitus. 

Enfermedad de la vesicular biliar y conductos biliares

(Colestasis crónicas.)
Transtornos de la vesiculaa biliar y de los conductos biliares.

Litiasis biliar: 
Se define como la presenica de calculas dentro dde la cesicla biliar. 10-20% tiene calculos y
1/3 parte de ellas desarrollan colecistitis aguda. El principal factor para desarrollar
colecistitis es la litias biliar. La perforacion se produce en el 10 - 15% de los casos. Existen
3 tipos de calculos: 
1. De colesterol.
2. Mixtos: colesterol y carbonato calcico. Son los mas frceuntes con predominio de
colesterol
3. Pigmentarios: negros y marrones.
La bilis se compone dde cuatro elementos principalmente: acidos biliares, fosfolipidos,
colesterol y bilirrubina. 
La mayoria son asintomatica l aaprimera manifestacion sintomatica y las mas frecuente es
el colico biliar. 
La ecografia es el metodo de eleccion. La rx solo muestra los calculos calcificados. 
TTO: Asintomatico no se trata. Los tipos de tratamiento que se pueden emplear es la
cirugia (eleccion colecistectomiaa laparoscopica), tto conn acidos biliares y litotricia biliar
extracorporea.

COMPLICACIONES:
Colico biliar: Constituye el sintoma princiapl. El dolor tiene su origen en la hipertension
brusca de la vesiculaa biliar o de la via biliar y con ausencia de datos de respuesta inflatoria
sistemica. La etiologia mas frecuente es la impactacion en el conducto cistico o en el
coledoco. Inicia postingesta con dolor opresivvo, continuo y progresivo en hipocondria
derecho e epigastrio y puede irradiars al flanco derecho y la espalda.El tto es sintomatico
con antiemeticos y analgesicos,

Colecistitis aguda: Sx cinico caracterizado por la inflamacion de la vesicular biliar y se

manifiesta por dolor adominal, sensbilidad en hipoconndrio derecho, fiebre y leucocitosis. 
Etiologia: 90% son Litiasicas, el moo asociado es E. coli, mas tipica de mujeres.
Clinicamente es dolor en hipocondrio drecho irradiado, nauseas, vomitos y fiebre. El tto es
conservador y qx. 
10% son alitiasicas se presenta mas en varones con enfermedades criticas se asocia a gram
negativos como e coli, klebsiella. Suele ser dificil su valoracion clinica por el estado critico
del paciente. El tto medico es intesnsivo con o sin colescistostomia percutanea vs cirugia
urgente. Enfisematosa: Representa el 1% de los casos se presenta en diabeticos, varones y
de ellas 30-50% son alitiasicas. Se asocia a clostridium perfinges. Se caracreriza por la
presencia de gas en la luz y pared de la vesicula. Evoluciona rapidamente a sespsis con alta
mortalidad. Cx inmediata.  No es caracteristica la ictericia solo si se relacona con una
colestipancreatitis o un sx de Mirrizzi.
Diagnostico: Se sospecha por la clinica: la exografia da signos indirectos como:
1. Engrosamiento de la pared vesicular mas de 4mm.
2. Liquido perivesicular.
3. Murphy ecografico positivo.
4. Alargamiento vesicular 8cm axial y 4cm diametral.
5. Lito encarcelado.
6. Imgen de doble riel.
7. Sombra acustica.
8. Ecos intramurales. 
 La gamagrafia con HIDA da signos directos: es la mas especifica. Se indica tras una eco
no concluyente.
1. Exclusion vesicular.
2. Signo RIM: aumento de la radioactividad alrededor de la fosa cesular.
3. Mas costo e implica mas giempo para realizacion.
TAC: Engrosamiento de la pared vesicular, colecciones liqidas, alargamiento vesicular,
areas de alta densidad en tejido graso perivesicular.
RM: Signo de pericolecistitis con imagen de alta densidad. Alargamiento vesicular,
engrosamiento dde la pared vesicular. 

Tratamiento: Liquidos IV, analgesivos y antibioticos ajustados a ntibiograa. El cultivo se

toma en la colcistitis moderada y severa. El tto definitivo es la cirgia. 

Tratamiento quirurgico. 

El procedimiento de eleccion es la colecistectomia laparoscopica frente a la abierta

presenta menos mortalidad y complicaciones, menor estancia hospitalaria y mas rapida
incorporacion a la vida laborral (incapacidad laparoscopicca 14-21 dias frente a 28 dias de
cx abierta.)
Las complicaciones son: infecciones, ileo, atelectasia itu, hemorragia periteoneal, trombosis
venosa produnda, lesiones via biliar, hepatica o perforracion intestinal.
 El tiempo de eleccion paara realizar la cx es dentro de los primeros 7 dias paara las grado I
y II. Las grado 3 se prefiere primer la estabilizacion del paciene. 
El tto medico con acidos biliaares se reserva para caos de alto riesgo quirrugico o
porquerechazan la cirugia los pacientes indicados son asintomaticos con caculos de
coleterol no calcificados de menos de 15 mm de diametro se maantien por 2 años conn
acidos ursodesoxicolico y quenodesoxicolico.  (

DESCRIPCION
El ácido ursodesoxicólico es una sustancia natural que se produce
fisiológicamente en el hígado. Inicialmente utilizado para disolver
cálculos biliares, actualmente se utiliza además en el tratamiento de
la cirrosis biliar primaria y como terapia adyuvante diversos tipos de
enfermedades colestásicas hepatobiliares.
Mecanismo de acción: el ácido ursodesoxicólico actúa en el hígado,
la bilis y el intestino. Cuando se administra en dosis de unos 15
mg/día constituye aproximadamente el 15% de todos los ácidos
biliares.
El ácido ursodesoxicólico reduce el contenido en colesterol de la bilis
al reducir la síntesis hepática del colesterol y la reabsorción del mismo
por el intestino. Además de solubilizar el colesterol en micelas el ácido
ursodesoxicólico ocasiona la dispersión del colesterol en forma de
cristales líquidos en medio acuoso. Al modificar la naturaleza de la
bilis desde una situación en la que precipita el colesterol a una
situación en la que este se disuelve, ácido ursodesoxicólico ocasiona
un ambiente propicio para la disolución de los cálculos biliares

Litotricia biliar extracoporea: Indicaciones: litiasis unica, no calcificada, tamaño macimo

de 20 mm. CI: pancreatitis, alteracion de la coagulacion, quistes o aneurismas. La principal
complicacion es e colico biliar. 5% llegan a necesitar CPRE. Recidiva del 10 - 15%.

iLEO BILIAR: Es un cuadro de obstruccion mecanica intestinal por un calculo biliar

impactado en ileon terminal y puede migrar a traves de una fistula bilioenterica. Mas
frecuente en mujeres de 65 - 75 años. Solo el 15% de los calculos migrads cursa con
obstruccion intestinal. El estudio radiologico es de tto cuando se observa aerobiliar en
menos del 20% se visualiza el calculo. 
Tratamiento: enterolitotomia:  es el tto de eleccion el calculo se suele impactar cerca de la
valvula ileocecal, al ser el punto de menor diaetro del ID. La tasa de recidiva es del 20%. -
Colecistectimia concomitante: Se realiza en un segundo tiempo y esta limitada por laedad
del paciente y las enfermedades adyacentes. 

Colecistitis cronica: Es la complicacion mas frecuente delacolelitiasis. El colico es el

sintoma carcterisitio y escaussado por la obstruccion transitoria de calculos del conducto
cistico. En fase aguda se trata con analgesicos y espasmoliticos, siendo su tto definitivo la
colecistectomia programada.

Colecistosis hiperplasicas: Se ttrata de un grupo de anormalidades degenerativas de la

vesicular biliar, caracterizado por proliferecion de los tejidos normales y depositos de
lipidos en la pared vesicular. Las formas counes son la adenomiomatosis y la colesterolosis.
No son precancerigenas. 

Coledocolitiasis: 10 - 15% con colelitiasis sintomatica tienen coledocolitiasis. Puede ser

migrados (mas frecuente) o formados de novo.  La prueba diagnostica de eleccion son la
colangio - RM, no obstante el mejor metodo es una CPRE. Si la via biliar esta muy dilatada
la colangiografia percutanea es una opcion. 
Tto: 
 Sin riesgo: no icterica, no dilatacion de la via biliar. Colecistectomia laparoscopica
asociado o no a una colangiografia intraoperatoria. 
 Riesgo moderado:  dilatacion de via biliar maayor de 8 mm o alteraciones analiticas
pero sin ictericia ni colangitis: colangio - RM: Normal.. colecistectomia
laparoscopia con o sin colangiografia intraoperatoria. -Litiasis en via biliar
princiapl... CPRE + esfinerotomia endoscopica: exito: cmpletr con Colecistectomia
laparoscopica, fracaso: cx definitiva. 
  Riesgo alto: Colangitis adua, ictericia o coledocolitiasiss por ecografia. CPRE +
ESFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA. Exito: colecistectomia laparoscopica.
Fracaso: Cx definitiva.
 Paciente colecistectomizado y presenta colecolitiasis residual: CPRE. Exito
seguimiento, Fracaso cx definitiva.
La cirugia definittiva consiste een colecistectomia laparosscopica asociada a una
colangografia intraoperatoria y extraccion de calculos. La derivacion bilioenterica se puede
usar en pacientes ancianos que no toleran una cx mayor.

Colangitis: Es una infeccion de la via bliar generalmente secundaria  coledocolitiasis,

estenosis benigna postqx y menos freuente a tumores de la vi biliar y periampulares. Con
SIDA hay casos de CMV o ciptosporidios. La via de entradda de infeccion mas frecuente es
la via biliar. 
cLINICA: TRIADA DE CHARCOT: FIEBRE, ICTERICIA Y DOLOR EN
HIPOCONDRIO DERECHO. E. Coli moo mas frecuente aisslado. El anaerobio mas
frecuente aislado es bacteroides frefilis. 
Una forma grave y menosfrecuente es la colangitis supurativa aguda o colangitis aguda
toxica se presenta en mayores de 70 años y se ccaracteriza por la pentada de Reynolds
(triada charcot + schok y alteracion neurologicas.) Se requiere descompresion urgente
endoscopica o qx mas antibioticos. 
Puede ser causad tambien por clonarchis (tto praziquantel) o por ascaris lumbricoides (tto:
pamoato de pirantel).

Otra complicacion es la pancratitis. 

Colestasis cronica
Cirrosis biliar primaria.
Hepatopatia colestasica cronica y proresiva, se cree que la patogenia es inmunologica al haber una
disminucion de los Linf. T circulantes probablemente por un secuestro en los espacios porta. Afecta
habitualmente mujeres (10:1) 40-60 años,. Es un enfermedad de curso progresivo, asociacion debil entre el
haplotipo HLA-DR8.
El curso clinico se puede dividir en 3 periodos: 
1. Fase asintomatica: Duracion 20 años o mas.
2. Fase sintomatica: 5-10 años. Paciente anicterico o tiene ligera eleacion, destaca la
presencia de prurito y astenia.
3. Fase PREterminal: Es de corta duracion y se caracteriza por la ictericia intensa.

Anatomia patologica: Se divide en 4 estadios evolutivos.

 1. Estadio 1: Es una colangitis destructiva no supurativa cronica, se observa una
alteracon delas celulas epiteliales de los conductos biliares producidas por las T
CD8. Se forman granulomas. Inflamacion confinada al espacio porta.
2. Estadio 2: Muchos espacios porta aparecen fibroticos y el ifltrado inflmatorio sale
del espacio porta y afecta al parenquima hepatica periportal.
3. Estadio 3: Progresa la lesion, apareciendo septos fibrosos que conectan diversos
espaacios porta.
4. Estadio 4: Fibrosis franca.

Clinica: Los sintomas mas frecuentes son la astenia y el prurito. 48-60% asintomaticos al
momento del diagnostico. Pude haber hepatomegalia (70%) y esplenomegaliaa (30%)
lesiones de rascado. 
Al laboratorio se encuentra aumento de fosfatasa alcalina, transminasas normales o pocco
elevadas. Colesterol aarriba de 1000 y presencia de lipoproteina X. Existe
hipergammaglobulinemia IgM en su mayoria. Presencia de anticuerpos antimitocondriales
(AMA).
El diagnostico se confirma con una biopsia.

Enfermedades asociadas: Sx sjoren es el mas frecuente asociado hasta en un 70% de los

casos.

Tratamiento: 
Especifico contra la enfermedad:
 Acido ursodesocicolico: Mejora las alt bioquimicas e inmunologicas con reduccion
de la IgM. eL Tto por años reduce la bilirrubina, fosfatasa alcalina, GGT y la
concentracion de IgM. asimismo retrasa la prgresion del estado histologico.
 Corticoiesteroides: Aunque mejora tiene tendencia a producir osteoporosis.
 Colchicina: Se observa cierta mejoria sobre el prurito y las lesiones histologicas.
 Metrotexate: Mejoria cclinica de las alteraciones bioquimicas y de la inflamacion
hepatica.
 THO: Cuando progresa la enfermedad es el unico tratamiento disponible.

Tratamiento sintomatico:
 Prurito: La clestiramina o el colestipol funcionan. Tambien se puede usar la
naltrexona.
 Profilaxis y tto de osteopenia: Debe recibir suplementos orales de calcio y de vit.
D. Asimismo se ha demostrado la eficacia del fluoruro sodico y de los bifosfonatos
para impedir la perdida de masa osea.
se asocciaa sindrome de CREST. 

Colangitis esclerosante primaria

Se caracteriza por la presencia de fenomenos inflamatorios y fibroticos del sistema biliar,
tanto intra como extra hepatico. Dando lugar a la formacion de estenosis irregulas del
sistema ductal, prgresando hacia la obliteracion biliar y el desarrollo de cirrosis biliar. La
CEsecundaria hace referecia a enfermedades que producen lesiones similares. 
El 70% son varones y la edad media del diagnostico son los 39 años. El 75% se asocia a EII
y de ellos 87% CUCI.
Clinica: La mayoria de los paicentes inician asintoamticos y se sospecha de la enfermedad
por alt bioquimicas. Los sintomas de prurito y astenia indican de una enfermedad avanzada.
Son pacientes de alto riesgfo de sufrir colangitis, bacteremia o sepsis.
La superviviencia despues del dx son 9-12 años. No hay correlacion entre laa evolucion de
la EII y la de la CEP.
Diagnostico: Astenia progresiva, prurito e ictericia. 
CPRE: Se caracteriza por la presencia de estrechamientos y dilataciones multifocales,
afecta a conductos biliares intra y extra hepaticos.
Clangioigrafia por RM: Eleccion indicada para valorar la morfologia de la via biliar.
Lab: aumento de datos colestasicos, Hipergammaglobulinemia en 30% de los casos de
predominio IgM. Puede aparecer pANCA casi nunca antimitocondriales.
Biopsia: solo da el diagnostico en el 30% de los casos, su utilidad es para estadificar la
enfermedad. El signo patognmotico es la lesion en piel de cebolla y es rara observarla en la
biopsia hepatica percutanea.
Tratamiento: N existe un tto especifico. Mismo tto de CBP + antibioticoterapia en
complicacones locales.
estos pacientes aumente del 9-30% el riesgo de colangiocarcinoma. la elevacon de ca
19-9 y cea puede oritentar su dx
En pacientes de enfermedad avaznada el tto es el transplante hepatico CI si tienen
colangiocarcinoma. 

Tumores hepatobiliares
Tumores hepáticos beningnos:
 Adenoma hepatocelular: es una lesión circunscrita blanda y de color mas claro que
el parénquima. Es mas frecuente en mujeres de edad fértil y se relaciona con el uso
de ACO y ag anabolizantes. La clínica es variable desde un hallazgo incidental,
masa palpable o como choque hipovolémico a consecuencia de la rotura del tumor.
El dx es por USG, TAC y arteriografía. Son tumores muy vascularizados y se
presentan mas frecuentemente en el lóbulo derecho. Cuando miden mas de 6 cm
tenen riesgo de malingnizacion. El tratamiento es suspender ACO y valorar
necesidad de tto quirúrgico.
 Hiperplasia nodular focal: infrecente. Se presenta en mujeres de edad fértil. Masa
única asintomática. La arteriografía muestra aspecto estrellado. Se diagnostica por
RMN o TAC y no requiere tratamiento porque NO es premalingo.
 Hemangiomas: tumor benigno solido mas frecuente del hígado. Se presentan mas
en mujeres. ECO imagen hiperecogénica. Es de elección la RM. No necesita
tratamiento. En caso de que sean gigantes el tratamiento es con cirugía.

Tumores benignos de la via bliar:

 Quiste coledocianos: son 5 tipos diferentes, el mas común es el tipo I. se presenta
como una dilatación fusiforme del colédoco que se extiende al conducto hepático
 común. La clínica es similar a la colangitis. El diagnostico es con colangiografía. El
tratamiento es laa resección del quiste y realizar hepatoyeyunostomia.
 Enfermedad de Caroli: Dilatación cngenia de los conductos intrahepaaticos. Se
asocia a cálculos, estasis biliar, fibrosis hepático o nefroespongiosis. La clínica es
de colangitis y sepsis por gran -. Se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes.
El diagnosstico se realiza por ECO. El tratamiento es resección de los tubos
intrahepaaticos… transplante hepático.

Tumoresmalingos hepáticos (NO CHC)

 Angiosarcoma: es un tumor raro, se presenta en las células del revestimiento
endotelial de los sinusoides hepatcos. Asociado al dióxido de tono en 50% de los
casos. La latencia es de 10 años. También se conoce como sarcoma de Kuppfer.
 Tumores metastásicos: son mas frecuentes que los primarios. Los mas frecuentes
son adenocarcinomas de PULMON, mama, melanoma, raros metástasis de tiroides
o próstata. La clínica es de dolor en hipocondrio derecho, patron mas frecuente es
colestasis disociada. Aumento de fosfatasa alcalina. El diagnostico se realiza por
pruebas de imagen y biopsia percutánea. El tratamiento es solo paliativo.

Tumores malingnos de la via biliar y vesícula

 Colangiocarcinoma: son adenocarcinomas. Pueden ser intra o extrahepáticos. Son
tumores esclerosantes bien diferenciados. Tienen mal pronostico. Se clasificacan en
extrahepáticos e intrahepáticos:
Los factores de riesgo son infección por Opisthorchis viverini y clonorchis sinensis,
CEP, malformacion biliopancreatica, quiste del colédoco, exposición a thorotrast,
cirrosis hepática y VHC.
La clínica en los extrahepáticos son prurito, ictericia, coluria y acolia. En las fases
precoces cursan asintomáticos.

Intrahepaticas 10% de los canceres Se realiza con ECO Se considera irresecable

primitivos. Mayores de 65
años y es mas frecuente en
hombres. 75% presentan mets
al diagnostico. Se asocia a
enfermedad de Caroli,
clonarchis sinensis.
La clínica es de síntomas
constitucionales, ictericia. No
cursan con elevación de alfa-
fetoproteina.
El diagnostico se realiza con
colangiografía y TC.
El tratamiento de elección es
la resección hepática.
Riesgo de recurrencia en
postansplantados.
Extrahepaticos (90%)
hígado y vías biliares,
PFH, BT mas de 10mg,
Marcadores CA19-9 y
CA125.
El estudio de elección:
·US: PAF biopsia.
·TAC muestra tumores
intrahepáticos.
·RMN con gadolinium y
colaangio – resonancia
ELECCION.
·CPRE.
cuando:
·Cirsosis hepática.
·Localizacion bilateral de
ramas intrahepticas.
·Afectacion portal proximal
·METS
La cirugía es el único tto
curativo se debe asociar
siempre a drenaje biliar con
prótesis o transplante
hepático:
·Tumor tercio proximal:
resección hiliar +
linfadenectomía + resección
hepática en bloque.
Klatskin o Aparece en el conducto
colangiocarcinoma hepático común, cerca de la ·Tumor tercio medio:
hiliar (50 a 80%) bifurcación. La clínica es de resección amplia del
presentación precoz. El conducto biliar mayor con
pronsotico es peor si aparece linfadenectomía.
con CUCI. El tratamiento es
la resección con ·Tercio
reconstrucción bilioenterica. distal:duodenopancreatografia
La RT puede prolongar la + linfadenectomía.
supervivencia. El transplante hepático no se
Otros Perihiliar, distal y difuso. realiza en los extrahepáticos.

 Tumores periampulares: por frecuencia:

1. Cabeza del pancreas.
2. Ampula o colédoco distal
3. Duodeno.
Son mas frecuentes en la 7 decada de la vida. En los pacietes jóvenes se asocia a
poliposis adeno familiar. La clínica es de ictericica obstructiva prolongada
inicialmente indolora. En el carcinoma duodenal lo mas frecuente es la perdida de
peso y hemorragia digestiva alta. En el ampuloma puede haber sangre oculta en
heces. La cirugía de Whipple es el tratamiento curativo en estos tumores.

Tumores de la vesícula biliar:

Tumores beningnos:
Adenomas de vesícula biliar son raros y habitualmente son asintomáticos. La cirugía se
realiza por otra razón y no son cancerosos.

Tumores malingos:
El cancer de vesícula es el tumor malingo mas frecuente en el sistema biliar. Se presenta en
mujeres mayores de 65 años. 80% son adenocarcinomas.
Los factores de riesgo son: edad avanzada, sexo femenino, salmonella tiphy, H pilory,
metildopa, ACO, isoniazida, trabajadores expuestos al caucho.
Diseminación hacia el hígado y los ganglios por contiguidad. La clínica es parecida a la
colecistitis. Es mas frecente la perdida de peso.
El CA19-9 es el marcador tumor de prferencia. El diagnostico se realiza despues de la
colecistctomia. El diagnostico se realiza con ECO. Y el estudio de extensión es con TAC.

El tratamiento es la colecistectomía radical (colecistectomía + linfadenectomía portal y

hepatectomía del lecho vascular) si se presenta localizado. El 90% se diagnostica en
estadios avanzados.
Pancreatitis aguda.
PANCREATITIS AGUDA
En mexico la causa mas frecuente es la bliar y en segundo lugar es el alcohol. 
 Obstructivas: Coledocolitiasis, tumores pancreaticos o ampulares, parasitos o
cuerpos extraños, coledocele.
 Toxicos: farmacos (Tetraciclinas, MNZ, nitrofurantoina, sulfonamidas, azatioprina,
6 mercaptopurina, citarabina, furosemide, tiazidas, didanosina, ac valproico, CE,
estrogenos, Octreotide.), alcohol etilico (Se requiere un consumo de 50 g diarios
por almenos 5 años), alcohol metilico (veneno de escorpion, organofosforados)
 Metabolicas: Hipertrigliceridemia ( 1000 mg/dl) e hipercalcemia.
 Trauma: Accidental, Iatrogenico (PO ABDFOMINAL O CPRE).
 Hereditaria.
 Infecciosa: Virus (parotiditis, VHA, VHB, Epstein baar,, Coxsackie - B) bacterias
(Mycoplasma, Campylobacter) y Parasitos.
 Vascular: isquemia hipoperfusion post qxx, embolias, arterioesclerosis, casculitis,
LES, PAN, HTA maligna.
 Miscelaneas: Ulcera peptica, Chron duodenal, Asociada al embarazo, Fibrosis
quistica.
 Idiopatica. el 80% son por microlitiasis no detectadas por ecografia

Clinica: Se presenta como un dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio e hipocondrio

izquierdo con N/V, el dolo alcanza su maaximo en minutos. En la pancreatitis hemorragica
se pueden observar una gra equimosis en flancos (grey turner) y periumbiilical (Cullen).

Diagnostico: Valores de amilasa serica 3 veces mas de lo normal. La primera valorraion

debe ser con ecogafia y a loas 58- 72 hrs se realizara la TAC y si se busca necrosis TAC a
las 72 hrs al 5to dia. La lipasa es mas especifica que la amilasa y dura mas dias en
circulacion. Otras enzimas son la tripsina serica y el tripsinogeno en orina. 
La tac dinamica debe utilzarse si cumple 2 o mas criterios de Ranson.
La PCR es el marcador gold standar para evaluar el pronostico de la gravedad y su
evolucion. Cifras mayores de 150 indican mal pronostico.

Pronostico: Mortalidad entre el 3 - 17%,

Tratamiento: La reposicion de liquidos es fundamental es necesario mantener la uresis en
0.5 a 1 ml/kg/hr
En caso de pancreatitis leve: el tto es de soporte y dieta absoluta sin necesidad de SNG,
salvo la presencia de vomitos con ileo. El dolor desaparece en 2-4 dias despues. No esta
justificada la utilizacion de antibioticos. 
En caso de pancreatitis grave se debe tratar las complicaciones prresentes. 

En loss casos en que este indicado el antibiotico es util la administracion de meropenem

Tratamiento quirurgico: 
En caso de pancreatitis biliar la COLESCISTECTOMIA es el tto definitivo, se practicara
cuando se haya reselto el cuadro agudo. 

La necrosis pancreatica se pincchara para comprobar si esta infecta en los siguientes casos: 
 Mas de 3-5 dias de SIRS sin respuesta a tto medico intensivo. 
 Mas del 50% de necrosis.
 Elevacion persistente de PCR.
Cirugia urgente:
 En casos de pancreatitis esteriles que no pueda descartarse la infeccion: Necrosis de
masdel 50%, persistencia de empeoramiento clinico, tras dos semanas de tto
intensivo y que persiste el dolor adominal o ileo que impide la alimentacion.
 Necrosis infectada confirmada por puncion y cultivo: se debe realizar necrosectomia
y drenaje el cual e debe realizar lo mas tarde posible (minimo 3 semanas despues
dle episodio agudo)
cpre: se debe realizar en las primeras 72 hrs si hay obstruccion biliar o colangitis.
Laparotomia urgente: ante sospecha de perforacion, infarto, hemorragia por rotura de
aneurisma que no se pueda cntrolar angiologicamente.

Complicaciones de la pancratitis aguda:

Necrosis panccreatica: El diagnostico se realiza por TAC en las 48-72 post. Si el cultivo
es esteril el manejo es consefrvador con profilaxis antibiotica por 3 semanas con
imipienem. Si la necrosis estainfecta (mas comun e. coli) el antibiotico utilzado debe ser
imipenem (gram + eleeccion es vancomicina), y es necesaria la realizacion de un
desbridamieto qx y lavado continuo de la cavidad abdominal.

Absceso: Coleccion circunscrita de pus que puede derivar de un pseudoquiste infectad, de

colecciones fluidas o de liquefaccion de la necrosis pancreatica. Se desarrolla tardiamente a
partir de la 5ta semana. Dx por puncion guiada por TAC o ecografia. El tto es inmediato
por riesgo de sepsis y se utiliza el drenaje percutaneo.

Hemorragia: Complicacion rara pero grave. La fuente sueele ser un pseudoaneurisma

muchas veces ubicado en el interior de un pseudoquisste.El dx espor TAC o arteriografia.
El tto es con embolizacion del vaso sangrante si no funciona cirugia.
Rotura de conducto de Wirsung: El jugo pancreatico puede quedar coleccionado y
provocar ascitis pancreatica o fistula pleural o mediastinica. El dx se consigue por CPRE o
colangio - RM. El tto es nutriciona paarental, octreotida y drenadr la coleccion.

Colecciones liquidas: Aparecen dentro de las primeras 48 horas como resultado de una
reacción exudativa por el proceso inflamatorio ppancreatico. La resolución espontanea
ocurre en el 50% pero 25% llegan a infectarse. El tratamiento es conservador. Si se infecta
es necesario su dreaje.

Pseudoquiste: Es la complicacion mas frecueente de laa pancreatitis aguda. Entre 30-50%

desarrollan colecciones de forma precoz en las primeras 48 hrs y se caracterizan por no
tener pared propia.
La mayoria evoluciona a una resolucion espontanea 50% y 15% llegan a encapsularse entre
la 3-6 semana y forman pseudquistes. El corte para definir pseudoquiste y colección son 4
semanas (menos de eso es coleccion).
El 85% se localizan en el cuerpo y la cola y solo el 15% en la cabeza.
El drenaje se empleara si existen manifestaciones clinicas (dolor abdominal, obst biliar o
duodenal, signos de infeccion, rotura o hemorragia). Se debe hacer mas de 6 semanas
despues del episodio agudo.
El tto quirurgico es una quisstogastrostomia o una quistoduidenostomia. o tambien puede
ser draneje percutaneo.
Las complicaiones son sobreinfección, absceso y hemorragia.

Pancreatitis crónica.
Pancreatitis cronica

Se define como un proceso inflamatorio cronico que conduce a lo formacion de fibrosis

permanente y a la perdida progresiva del parenquima exocrino y endocrino.
La causa mas freceunte es alcoholismo cronico. Otras casuas son hereditarias,
autoinmunitarias, tropicales y cerca del 25% son idiopaticas.

Clinica: Los sintomas son identicos a la pancreatitis aguda. El dolor disminuye en medida
que evoluciona la enfermedad. Se necesita mas del 90% de la perdida del pancreas para que
existan alteraciones gastrointestinales o de maladigestion. La triada tipica de esteatorrea,
calcificaciones pancreaticas y diabetes aparece solo en el 30% de los pacientes.

Diagnostico: Se basa en la presencia de sintomatologia compatible y alteraciones

morfologicas demostradas  por estudios de imagen. La amilasa y lipasa pueden ser
normales. La prrueba ideal es la secrecion pancreatica tras estimulacion con secretina o
colecistoquinina aunque no se realiza de manera rutinaria.

Complicaciones:
  Obstruccion del coledoco: Existe una obstruccion parcial  transitoria del coledoco
durante la pancreatitis aguda, debido a la inflamacion y a edema pancreatico, que
cursa con bilirrubina elevada en sanfre que se resuelve al curar la pancreatitis. 
 Obstruccion duodenal: Es debida a la obstruccion al cancer de la cabeza del
pancreas (mas frecuente), Se diagnostico mediante un transito gastrointestinal y el
tto es reposo digestivo. Si la obstruccon persiste sera necesario haccer una
gastroyeyunostomia.
 Pseudoquiste panccratico.
 Fistulas pancreaticas: Puede ser hacia el mediastino o la cavidad abdominaal
produciendo ascitis / derrame pleural. Anterior causa ascitis posterior causa derrame
pleural
 Trombosis de la vena esplenica: Cualquier procesos benigno o maligno del
panccreas puede producirlo. La causa masfrec es el cancer de pancreas seguida de la
pancreatitis cronica. La coplicacion mas frecuente de la trombosis es la hemorragia
digestiva. El tto es con esplenectomia.
 Adenocarcinoma pancreatico: La pancreatitis cronica es un factor de riesgo para
su desarrollo. 
 Otros: Pseudoaneurismas, necrosis frasa subcutanea, dolor oseo, artritis.

Tratamiento: Dejar de consumir alcohol y tabaco. En caso de dolor se pueden dar

analgesico. En caso de esteatorrea es util administrar preparados de enzimas pancreaticas.
Deben evitarse los antiacidos que lleven calcio o magnesio porque se unen a las grasas y
empeoran su absorcion. Los pseudoquistes que aparecen en agudizaciones de la pancreatits
cronica necesitan cx con mas frecuencia.

Tratamiento quirurgico:
Indicaciones: 
 Dolor persistente y e incontrolale con analgesicos. Secunddario a mal drenaje
del Wirsung. Indicacion mas frecuente.
 Ictericia obstructiva.
 Imposibilidad para descartar un cancer subyacente.
 Complicaciones.
Previa a la cirugia debe realizar una TAC y CPRE.

IMAGEN DE TECNICAS QX

Cirugia descompresiva:
 Pancreatico - yeyunostomia latero - lateral de Puestow o de FREY: Eleccio su
conducto de Wirsung dilatado de forma difusa (si la estenosis es corta y proximal
sse prefiere colocar un stent por CPRE.) 
 Esfinteroplastia: No es una opcion util en el alivio del dolor en los pacientes con 
pancreatitis cronica.
Cirugia resectiva: Se utiliza en las pancreatitis limitadas a un segmento. La
pancreatectomia parcal puede aortar beneficios En casos de pancreatitis extenssas se puede
hacer una subtotal (95%) pero tiene alto riesgo de desarrollo de diabetes
insulinodependiente de mal control.  En caso de una pancreatitis que solo afecta la cabeza
se indica una pancreatectomia parcial con o sin  duodenectomia (Whipple).
Abalacion de la transmision neural: Resultados satisfactorios en los primeros 6 meses
aunqque posteirormente decae su eficacia.
 Bloqueo o nerulisis del plexo celiaco por ecoendoscopia.
 Esplecnicectomia toracoscopica.

Pancreatitis autoinmune:
Trasntorno poco comun, se ha relacionaddo con colangitis esclerosante primaria, la artritis
reumatoide o la colitis ulcerosa. Clinicamente se presenta como una pancreatitis aguda de
repeticion o por episodios de ictericia recurrente. En lab se caracteriza un incremento de los
niveles sericos IgG 4. En las pruebas de imagen se observa adelgazamiento del pancreas
(focal o difuso), asi como un aumento marcado del volumen de la cabeza del pancreas
formando pseudotumorees.
Histologicamente se caracteriza porr infiltrados liinfoplasmocitarios y fibrosis de los
conductos pancreaticos. La confirmacion dx por los criterios de Mayo son:
1. Imagen histologica diagnostica.
2. Hallazgos caracteristicos e las pruebas de imagen junto aument de IgG4.
3. Mejoria con el tto de esteroides.
El tto se asa en la administracion de CE a dosis de 40 mg/ dia por 2-4 semanas.

Tumores del pancreas exocrino

Neoplasias quísticas: Se presenta como dolor abdominal (lo masfrecunete), presencia de
masa, ictérica, perdida de peso, dispepsia o hemorragia. El diagnostico es cn TAC o
ecoendoscopia.

Beningnas:
 Neoplasia intraductal mucinosa papilar: Crece hacia la luz de los conductos. 1/3
evoluciona a adenocarcinoma invasor. 65 años y la mayoría en la cabeza del
pancres. 30% son malingnos. El diagnostico se realiza con PAAF por
ecoendoscopia. El tratamiento es la extirpación quirúrgica.
 Cistoadenoma seroso: debuta con dolor. Al corte tiene aspecto de esponja o panal
de abejas. La radiografía muestra aspecto estrellado. No tiene potencial maligno. El
diagnostico es con PAAF por exoendoscopia.
 Cistoadenoma mucinoso: Mas frecuente en mujeres, suelen ser lesiones
multiloculares y papilares de aspecto tabicado por excrecencias papilares
vegetantes. Suele estar en cuerpo y cola. La radiografía simple tiene aspecto de
clara de huevo. El diagnostico es por PAAF guiada por ecoendoscopia. 80% puede
evolucionar a cistoadenocarcinoma.

Malignas:
  Cistoadenocarcinoma: puede haber un foco malingno dentro de un cistoadenoma
mucinoso. Tumores grandes 20 – 30cm. Mets 35% al diagnostico. Tratamiento
extirpación quirúrgica.

Cancer de pancreas
Tumor periampular mas frecuente. Es el cancer mas letal. Se localiza mas habitualmente en
la cabeza de pancreas.
90% gen Kras Sobrevida aa 5 años es del 5% y con resección completa solo 15 a 20%.
Ca19-9 es el marcador tumoral mas especifico. Mas de 500 refiere mal pronostico.
Tipo histologico: adenocarcinoma ductal 75 a 90%. La mayoría tiene metástasis al
diagnostico y las mas frecuente son a hígado ganglio linfático, peritoneo y pulmones.
La clínica es asintomatico: con perdida de peso precoz, dolor epigástrico con irradiación al
cuello que se acentúa en supino y mejora al flexionar el tronco hacia adelante. La triada
clásica de tumor de cabeza de pancreas es:
1. Perdida de peso.
2. Dolor abdominal
3. Ictericia.

A la exploración física el paciente presenta vesícula palpable (signo de Courvesier – Terrier

+). Puede aparecer tromboflebitis migratoria recurrente (Trousseau). La obstrucción de la
vena esplenic por el tumor puede producir esplenomegalia e hipertensión portal selectiva.

El diagnostico se realiza:
 TAC: Es el estudio de elección. Masa y estudio de estadificación.
 SEGD: permite detecta compresión. Se presentael signo del 3 invertido.
 ECO: si mas de 2 cm, mets hepaticas, la ecoendoscopia permit PAAF.
 CPRE: sensible, poco especifico. Signo del doble conducto.

Tratamiento:
La resecabilidad se valora con la TAC helicoidal con contraste. Los criterios de
irresecabilidad son mets y enfermedad extrahepática.

Tumor resecable: 10 al 20%. La cirugía tiene poder curativo. Se realiza la

duodeopancreatectomia cefálica (Cx de Whipple):
Es el tratamient de elección para los tumores de la cabeza del pancreas. Tiene alta
morbilidad (hemorragia, fistula pancreatica). Se realizan 3 anastomosis:
1. Pancreaticoyeyunal.
2. Hepaticoyeyunal.
3. Duodenoyeyunal o gastroyeyunal.
En los tumores de cuerpo y cola se realiza una pancreatectomía distal que incluye
esplenectomía.
La QT adyuvante es con 5-FLU y acido folinico.

Tumor irresecable: El tratamient es paliativo con QT con gemcitabina y erbtinib. Bloqeuo

celiaco o intrapleural.
La cirugía paliatica es una anastomosis o derivación quirúrgica biliodigestiva con hepático
común o ccoledoco en caso de que se descubra irresecabilidad o supervivencia mas de 6
meses.
Se puede hacer gastroyeyunoanastomosis en obstrucciones duodenales.

La mayoría de los pacientes fallecen al año. 10 a 20% de los resecados sobreviven a los 5
años. Solo 0.5% a los 10 años.

Cicatrizacion
Consta de varias fases:
 Fase inflamatoria: Respuesta inicial. Esta mediada por cininas, histamina y
prostanglandinas.
 Epiteliacion: comienza a las 24 horas con migración de células de la capa basal
hacia la herida.
 Fase celular o de neoformación vascular: inicio a 48 a 72 horas. Ceulas
mesenquimales totipotenciales. Los factores liberados por plaquetas y macrfagos
producen neovascularización.
 Fase proliferativa y síntesis de colageo: 5to día – 3ra semana. Se produce una
síntesis activa de colageno y sustancia fundamental.
 Fase de remodelado: predomina 2-3 semanas despues. Es el equilibrio entre la
formación de colageno y su destrucción por la actividad de colagenasa.

Clasificación de las heridas quirurgicas

Limpia Cirugía sin infección o inflamación, no apertura del tracto
respiratorio, GI o urinara. Cierre primaria. Riesgo de infección
1,0 – 5.4%. / menos 2%.
Limpia – contaminada Cirugía con apertura de tracto respiratorio gastrointestinal o
urinario. Riesgo de infección 2.1 a 9.5%./ menos del 10%
Contaminada Cirugía con importante violación de asepsia y antisepsia. Gran
contaminación de tracto digestivo, contacto con orina o bilis
infectado, heridas traumáticas recientes. El riesgo de infección
3.4 – 13.2%./ menos del 20%.
Sucia Herida traumática no recieentes con desvitalización tisular
importante, cirugía con criterios clínicos de infección o
perforación de visceras. R infección 3.1 a 12.8%. / menos del
40%.

Tipo de cicatrización
 Primera intención: ocurre en aquellas heridas limpias en la que se produce una
aproximacion inmediata con sutura.
 Segunda intención: Supone una cicatrización espontanea la epitelización se
extiende unos mm de la herida abierta.
 Tercera intención: herida se cieerra despues de una cicatrización secundaria.

Afectan la cicatrización (Aumentan riesgo de dehiscencias o complicacion):

Riesgo sanguíneo, infección, tamaño de la herida, mala técnica, aplicación de
medicamentos y sustancias químicas. CE, edad, déficit nutricionales, diabetes.

Cicatriz patológica
 Cicatriz hipertrófica: desarrollo excesivo de miofibroblastos que conlleva a
tendencia de retracción. No sobrepasa los limites de la cicatriz.
 Queloide: cicatriz exuberante por exceso de colageno que rebasa los limites de la
piel sana. Se considera tumor benigno. Es mas frecuente en región preesternal y
espalda y sujetos de raza negra. Tratamiento conservador. La extirpación en bloque
es riesgo de recidiva.
 Cicatriz dolorosa: dolor debida a la formación de neuromas. Se tran con
infiltración de anestesicos locales, se puede practicar simpatectomía.
 Ulceras cicatrizales rebeldes: la proliferación del tejido conjuntivo estragla un
yema vascular y produce isquemia. Se ascia a Ca epidermoide cutaneo.
 Cicatriz postquemadura: ulcera de Marjolin.

Mordeduras de serpiente
Las 3 especies que mas se asocian con cascabel (crotalus), nauyaca (bothops) y la de coral
2 baandas amarrillas y en medio una negra. (Micrurus)

Clinica:

Especies crotaline:
Localmente: orificios cutáneos, dolor, eritema, edema, equimosis, impotencia funcional,
sangrado de flictenas, necrosis cutaea.
Sistémico: Nauseas y vómitos, taquicardia, sudoración, dolor abdominal y torácico,
somnolencia, perdida de conciencia, hematuria e hipotensión.
Sustancias neurotoxxicas: parálisis musculaar, insuficiencia respiratoria y muerte por
asfixia.
Sustancias cardiotoxicas.
Enzimas: histoliticas, anticoagulantes y hemolíticas.
Tratamiento:
O.- Observación, controles de coagulación cada 12 horas por 24 horas.
I.- 1 hora 4 viales iv diluidos e 100 a 250ml en SS 0.9%. si el paciente se controla
vigilar por 24 horas si no control: administrar 4 viales en 100250ml en infusion
continua por 1 hora.
II.- 1 hora 5 viales en 100-250ml de SS. Control vigilancia por 24 hrs y si no se
controla 10 viales en 100-250ml por 1 hora cada 4/6 hrs hasta completar
tratamiento en 18 horas.
III.- 1 hra 6 a 8 viales ib 100-250ml de SS control vigilancia por 24 hrs y no control
6-8 viales e 100-250ml de SS por 1hra cada 4 a 6 horas hasta completar tto en 18
horas.
IV.- 1 hra 25 viales en 100-250ml de SS. Si el paciente se controla vigilancia por 24
hrs y si no control 6-8 viales IV en 100-250ml de SS en 1 hora cada 4 a 6 horas
hasta completar tratamiento de 18 horas.

Especies Micrurus: predominan manifestaciones neurológicas, parálisis muscular y de

músculos respiratorios.
LEVE: 1 hora 2 viales diluidos en 100ml de SS. Control de vigilancia por 24 horas, no
control 2 viales iv siguiente hora.

Moderado: 1 hora 5 viales IV diluido en 100ml, control vig 24 hrs y si no se controla 2

viales iv la siguiente hora.

Grave: 8 viales en 1 hr en 100ml de SS. Control vig 24 horas. No control 2 viales en la

siguiente hora.

Complicaciones:
Loclaes: Tromboflebitis, necrosis cutánea, hemorragia, síndrome del túnel carpiano y
síndrome compartimental.

Sistemicas: Rabdomiolisis e insuficiencia renal.

Niños: necrosis tisular, CID y Sx compartimenta.

Complicaciones posoperatorias generales

¿Cuándo dar profilaxis quirurgica?
 Limpia: no profilaxis.
 Limpiaa contaminada: si profilaxis
 Contaminada: si profilaxis.
 Sucia: tratamiento antibiótico.

Fiebre
 Intraoperatorioa o posqx inmediato: infección preexistente, manipulación
intraoperatoria de material purulento, reacción transfusional, reacción
medicamentosas e hipertermia malinga.
 Primeras 24 horas: atelectasia (+ frecuente), infección de herida qx por
anaaerobios o EBHGA (fascitis necrotizante y gangrena).
 24 a 72 horas: flebitis setica (cateteres), neumonía.
 Mas de 72 horas: infección herida quirúrgica, IVU, absceso intraabdominal y
trombosis venosa profunda.

Complicaciones de la herida
 Hematomas: Cirugía dde cuello puede comprar la tráquea. Los hematomas grandes
en las primeras 24 – 48 horas se deben drenar al retirar suturas. Los pequeños o mas
de 48 hrs manejo conservador.
  Seromas: son colecciones linfáticas. Se pueden tratar con punción – aspiración. La
fiebre se traduce en infección del seroma.

Infección de la herida
Es la 2 causa de infección en los servicios de cirugía. Según el área quirúrgica:
-Perine, tacto GI o biliar: gran – y anaerobios.
-El resto: S aureus y Streptococos.

De acuerdo al tiempo de infeccon:

 Precoz 24 a 48 horas: Streptococo del gpo A (Fascitis necrotizante), clostridium
(gangrena gaseosa).
 4 a 6 dias: es lo mas frecuente. Produce por Staphylococcus.
 Mas de 7 dias: bacilos gran negativos y otros anaerobios.

La clinia es ed dolor + precoz que el eritema o la fiebre. Si progresa se forman colecciones.

El tratamiento es la apertura de la herida, drenar e material purulento y evaluar los tejidos
afectados. Si es grave. Antibióticos sistémicos.

Fascitis necrotizante
SBHGA o S pyogenes. Los factores de riesgo son Inmunocompromiso, heridas
cutaneoucosa, venopunción o arteriopatía. Existen varios tipos:

Tipo Caracteristicas Tratamiento

I. 80% Se produce por anaerobios, a facultativos, Carbapenemicos.
enterobacterias y estrepto no A. los FR son
CX, DM y enfermedad vasclar.
Clínicamente cursa con afectación grasa y
fascia.
II. 20% S pyogenes, solo o acompañad de S aureus. Penicilina G +
Se asocia a traumatismo, DM, cx, clindamicinaa.
enfermedad vascular o venopunción. La
clínica es de inicio brusco dolor intenso y
malestar general y daño multiorgánico.

Pueden desarrollar schok toxico sistémico. El dagnostico es clínico en menos de 24 hrs de

presentación y se caracteriza por ser un dolor mas intenso de lo que aparenta la herida. En
la cirugía se demuestra la tunelización.
Puede encontrarse hipoalbuminemia (menos de 3 grs), trombocitopenia, azoemia, leucos
con desv izquierda, hipocalcemia, aumento de CPK, aumento de BT.
La radiografía se observa edema de partes blandas.
TAC y RMN sirven para evaluar la profundidad.

El tratamiento es dirigido con antibióticos y cx rapuda y agresiva con extirpación y

debridación de los tejidos. Útil la cámara hiperbárica. Reanimación hídrica de 30 a
60ml/kg.
Dehiscencia de herida quirúrgica:
Laparotomias. Separación de la fascia. Puede producr evisceración. Los FR de mala
cicatrización son edad mayor, DM, obesidd, mal estado nutricional, neoplasia, IR o
hepática, CE sistémicos.
La clínica se presenta como salida de liquido seroso o serohemático entre el 5to y 10 dia.
La mayoría de los pacientes requieren reintervención quirúrgica.

Complicaciones de la Cx GI:
Figa anastomótica – fuga digestiva: La apertura parcial de una anastomosis es una fistula.
Se producen en los primeros 10 dias. En el colon cuando mas distal sea la anastomosis
mayo es el riesgo de fistula. Las indicaciones quirúrgicas son:
 Existe un absceso e el que las técnicas de drenaje percutáneo no consiguen controlar
la sepsis.
 Si tras 6 a 8 semanas de manejo conservador (NPT, reposso digestivo) no se cierra
la fistula.

Complicaciones respiratorias: Causa de muerte del 25% de los pacientes quirúrgicos y

contribuyen a otro 25%.
 Atelectasia: 1era 24 hrs casi siempre con fiebre.
 Neumonía: 3 caussa de infección nosocomial en cx.
 TVP TEP: Dolor subito con taquipnea y disnea. Dar profilaxis con HPM, medias
eleasticas y deambulación precoz.

Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales: IVU 43% (masde 100,000 UFC en orina

de catéter o chorro medio), Inf herida qx 30%, neumonía 12% (infección, fiebe, hipotermia
con leucocitosis, secreción broqnuial mucopurulenta e infiltrado en la radiografía de tórax).
Catéter venoso central: uno de los sitios mas frecuentes. Si se sospecha de sepsis se debe
retirar el catéter, cultivo de la punta y 2 hemocultivos.
 Colonización: mas de 15 UFC o mas de1000 ml sin síntomas.
 Infección del sitio de insercion; eritema, induración, dolor o pus en 2 cm.
 Infección asocaida a CVC: mas de 15UFC o mas de 100 ml con ssintomas o
signos de infección. Mejoría al retirarlo.
 Bacteremia asociada a CVC: mas de 15UFC o mas de 1000 con S-S de infeccin y
hemocultivos positivos para el mismo moo si otro foco de infección. Los mas
comunes son coagulasa negativo y S auresu, E coli, P aeuruginosa y candida.
 Infecicon de Pocket o de trayecto: eritema y/o necrosis de la piel que recubre el
trayecto del reservorio o pus en el bolsillo que contiene el reservorio.
El tratamiento es con Vancomicina + cefotaxima.
Quemaduras
Las quemaduras térmicas son las mas frecuentes hasta el 90%. Se subdividen en 3 tipos:
I. Por contacto: solido/escaldadura o liquido (+ frecuente).
II. Por llama (+ frecuentes junto con escaldadura).
III. Por radiación.

Las quemadura químicas pueden ser:

 Acidos: limitados y profundidad media.
 Álcalis: mas profundas y evolutivas.

Las quemaduras eléctricas se dividen en:

 Por flash eléctrico: no pasa corriente atraves del cuerpo.
 Por paso de corriente: profundas.

Gran quemado:
 Menor de 2 años o mayor de 65 años con quemadura grado 2-3 en mas del 10% de
SC.
 Quemadura de 2-3 en mas del 20% de superficie corporal
 Todo paciente con quemaduras eléctricas de alta tensión.
 Todo paciente con quemaduras asociada a politraumatismo.
 Quemaduras con patologías graves asociadas.
 1. Solo epidermis, eritema superficial, secas, dolorosas y cura en 1 semana.
2. A: Dermis papilar, flictenas, dolor con buen llenado capilar. Cura en 2 semanas.
B: Dermis reticular, rojo blanco, hipoestesia, curan en 3 a 4 semanas o se
profundiza
3. Toda la piel, anestésica, inelástica no epitalizara.
4. Estructuras profundas, variable clínica, no epitalizara.

Tratamiento de urgencia:
 Control de via aérea.
 Detener proceso de quemadura.
 Establecer acceso IV
Se debe hacer en 2 etapas:
1. Inicial: ABCDE
2. Secundaria: HC, examen de quemadura, tto básico inicial.

Ante la evidenciade edema faríngeo, quemadura de región cervical o quemadura por fuego
con sospecha de lesión brnquial se realizara intubacion temprana.
Se debe iniciar los líquidos IV con ringer lactato:
-El GU meta es de 0.5 a 1ml/kg/hr en adultos y en menores de 30kg: 1-2ml/kg/kg/hr.

Parkland: ringer lactato a 4ml/Kg/SC% en adultos.

Si pacientes mas de 15 años: añadir 1500 a 1800 ml de mantenimiento.
Menores de 15 años: 5.75ml/kg/%SCQ.
La mitad de lo calculado para en las primeras 8 horas y el resto en las 24 horas restantes.
Mas de 24 horas obtener GU meta.

Niños: Primeras 24 hrs 5000ml/m2 SCQ + 2,000 ml/m2 SCT/Dia. La mitad en primeras 8
horas.

Se debe dar profilaxis para evitar ulcera por estrés ranitidina – omeprazol.
El síndrome de inhalación de CO2 en fase aguda se mueren intoxicada y en la crónica por
neumonía.

Cuidados locales
Debridamiento y escisión en quemaduras profundas: La piel quemada debe ser quitada.
Antibacteriana topicas: sulfadiacina argentica y clorhexidina en crema.
Injerto: previenen infecciones, preservan el tejido de granulación, disminuyen las perdidas
de agua y conservan la función articular.

Tratamiento quirúrgico:
Precoz: mejora el resultado estético en quemaduras subdérmicas.
Diferido: tratamiento quirúrgico de secuelas estéticas y funcionales. Plastias con Z,
colgajos, reconstrucción de piel cicatrizal.

En el paciente pediatrico del 6-8% de las quemaduras en menores de 3 años NO son

accidentales. Buscar signos de abuso.

Pared abdominal
Colecistectomia: cx mayor mas frecuente.
Cx electiva es lo mas frecuente. Las hernias inguinales son las mas frecuentes.

 Hernia incacerada: no se puede reducir es dolorosa y blanda.

 Hernia estrangulada: hernia incarcerada + compresión vascular, dolorosa, a
tensión y de coloración violácea.
 Hernia incoercible: hernia que vuelve a salir inmediatamente de reducirse.
 Hernia deslizada por deslizamiento: saco herniario formado una parte por pared
visceral (ciego - sigmoide). 3 a 6%.

Hernia inguinal
OI inguinal: orificio a través del nivel de fascia transversalis. Las hernias femorales se
producen por un defecto de la cintilla fascia transversalis debajo de la cintilla de Thompson
en los puntos del orificio del musculo pectíneo.

Hernia inguinal indirecta: Sale por el anillo interno, sruge lateral o externo a la arteria
epigástrica y al ligamento de Hsselbach, se estranguo mas frecuente y generalmente o
congénita. Son las maas frecuentes. En hombres y en mujeres. La hernia se presenta mas en
mujeres.

Hernia inguinal directa: protuye a través del triangulo de Hasselbach.

1. Lateral: recto del abdomen.
2. Superolateral: arteria epigástrica inferior.
3. Inferior: ligamento inguianl.
Pasan mediales a la arteria epigástrica, origen adquirido y se deben a una debilidad en la
pared muscular de la fascia transversalis. Son maas frecuentes en hombres y se presentan 2
a 5% de la población. Se presentan en edades avanzadas.

Diagnostico:
Hernia incarcerada: se manifiesta como un bulto doloroso en la región inguinal y cuadro
obstructivo. Si es inguinal: se puede dar diazepam IM o IV e intentar reducir. Si la hernia es
femoral siempre Cirugía.
Hernia estrangulada: Se manifiesta como un bulto doloroso caliente, eritematoso o
azulado. El tratamiento siempre es quirúrgico.
En caso de duda diagnostica se utiliza ECO.

Tratamiento quirúrgico:
Herniorrafia: es la reparación anatómica y se utiliza la técnica de Bassini, etc.
Hernioplastia: reparación protésica con material sintético. Las técnicas mas frecuentes son
Lichtenstein o Ruttrow.

Complicaiones: Hematoma es la mas frecuente, infección de la herida quirúrgica y

retención urinaria

Hernia umbilical Son mas frecuentes en mujeres. En menores de 4 años se resuelven

espontáneamente.
Los factores de riesgo son:
 IMC mas de 35.
 EPOC o tos crónica.
 Ascitis.
 Estreñimiento.
 Prostatismo.
 Multiparidad.
La técnica de Mayo es de elección en adultos con maya y en niño solo cirugía.
Las indicaciones quirúrgicas son:
 Niños: Mas de 2 años o defecto mayor de 1.5cm.
 Adultos: mas de 3 cm.

Hernia de Littre: En el saco hernniario se encuentra un divertículo dde Meckel.

Hernia de Ritcher: Es una heerniacion de pared antimesenterica del ID.
Hernia de Spiegel: En el punto de unión del borde lateral del recto abdominal con la línea
semilunar de Douglas. Son laterales e infraumbilicales.
Hernia de Aymart: Contiene una apendicitis aguda.
Hernia epigaastrica: A través de línea alba. Supraumbilical.
Hernia lumbar o dorsal: Orificio obturador. Mujer edad avanzada se confirma diagnostico
por TAC.
Hernia obturatriz: Orificio obturador. Mujer edad avanzada se confirma diagnostico por
TAC.

Una hernia ventral es la salida de una víscera abdominal por lapared abdominal anterior.
Peqeña menos de 4 cm. Mediana 4 a 10cm. Grande mas de 10cm.

El diagnostico: suele ser clínico. Es importante una exploración dinámica de la pared.

Traamiento: Sintomatico por cirugía. Con técnica retroapaneurtica o de Rivers
(Colocación de malla).
En pacientes obesos IMC mas de 30, prefiere la reparación laparoscópica.

Tumor desmoide:
Son fibromas benignos durosde origen musculoaponeuroticos.
+Frecuente en mujeres edad procreativa tras una gestación reciente. Tienen complicación
malinga por su tendencia a la invasión y la recidiva tras la cirgia.
Tratamiento escisión quirúrgica amplia.

Manejo inicial del politraumatizado

La triada mortal en el paciente politraumatizados:
 Hipotermia.
 Acidosis
 Coagulopata.

En los niños la reposición de líquidos séricos a 20ml/kg y adultos 2000 a chorro. El choque
en politrauma es hipovolémico hasta que no se demuestre lo contrario.

Fases de la valoración:
I. Valoración inicial ABCDE
a. Via permeable.
b. Ventilación.
c. Circulación.
d. Exploración neurológica.
e. Exposición.
II. Medidas complementarias o auxilares.
III. Valoración secundaria.
IV. Iniciar tratamiento definitivo de lesiones.

Traumatismos abdominales
Cerrado: bazo e hígado. Los mas frecuentes afectados.
Punción lavado peritoneal positiva si:
 Salida de mas de 10ml de sangre o bilis.
 Lavado en cavidad con 1 lt de suero y análisis + si: mas de 500 leucos o mas de
100,000 GR o fibas vegetales.
 La positivada indica LAPE urgente.

El estudo de elección es la TAC de triple contraste.

Trauma abierto: Hígado.
Arma blanca: ID valorar si existe indicación quirúrgica.
Arma de fuego: siempre cirugía.

Fases de la cirugía de control de daños

0 Area prehospitalitaria y Urgencia, se reconoce y se decide abordaje de control de
daños. Recalentemiento. Transfunsion temprana.
I Laparotomia inicial: control hemorrágica, control de contaminación,
empaquetamiento abdominal y cierre temporal.
II Reanimación UCI: recalentamiento, mejorar estado hemodinámico, soporte
 ventilatorio, corregir cagulopatia, restaurar balance A/B, identificar lesiones.
III Cx definitivo: Desempaquetamiento reparación definitiva.

La causa mas frecuente de traumatismo retroperitoneal es la fractura de cadera con

presencia de hematoma en zona III.

Esplenectomia
Indicaciones de esplenectomía:
Hematologicas Esferocitosis hereditaria.
Talasemia mayor.
Anemias hemolíticas refractarias al
tratamiento.
PPT.
Linfoproliferativos LCC con esplenomegalia masiva.
Trombocitopenia autoinmune.
Leucemia de células peludas.
Linfoma esplénico con linfocitos vellosos
Trauma esplénico.
Trauma beningnos: quistes hamartomas.
Infecciones: abscesos, parasitosis.

Riesgos de esplenectomía:
 30% riesg de sepsis a año y 50% a los 2 años.
 Mortalidad del 80%, riesgo de sangrado y trombosis venosa.

PTT: Controlada: manejo medico. No controlada: Esplenectomia.

Menos 18 años: riesgo de H influenzae B, neumococo y meningococo.

Mas de 18 años: pneumococo.
*Bazo menos de 20 cm la cirugía laparoscopia y mas de 20 cm LAPE.

Anemia hemolítica, esferocitosis y talasemia mayor:

No control de enfermedad: esplenectomía.
Menos de 5 años: H infuenzae, neumococo y meningococo.
Mas de 5 años: Neumococo.
*Bazo menos de 20 cm la cirugía laparoscopia y mas de 20 cm LAPE.

Traumatis esplénico:
Estable en TAC: seguimiento en consulta y reposo.
Inestable, eco fast + esplenectomía si es factible esplenorrafia.
Vacunaacion profiláctica para H innfluenzae, neumococo y meningococo.