Professional Documents
Culture Documents
Ginecologia y Obstetricia
Ginecologia y Obstetricia
Amenorreas.
Síndrome de ovario poliquístico (SOP).
Metrorragias.
Control de la fertilidad.
Esterilidad e infertilidad.
Endometriosis.
Infecciones ginecológicas de vagina y vulva.
Infecciones pelvicas.
Enfermedades de la vulva.
Cáncer de vulva.
Patología del cuello.
Carcinoma invasor de cuello.
Suelo Pèlvico.
Patología del cuerpo uterino y endometrial.
Cáncer de endometrio.
Cáncer de ovario.
Patología benigma de la mama.
Cáncer de mama.
Menopausia y climaterio.
Fisiología del embarazo.
Control del embarazo normal.
Evaluación gestacional
Hemorragias del primer trimestre.
Hemorragias del tercer trimestre.
Alteraciones de los anexos ovulares.
Gestación múltiple.
Parto pretérmino.
Gestación cronológicamente prolongada
Elementos de tocología.
Posparto y puerperio.
Estados hipertensivos del embarazo.
Diabetes gestacional.
Complicaciones infecciosas.
Fármacos y embarazo.
Otras patologías de la gestante.
Ciclo genital femenino.
Amenorreas.
La causa de amenorrea global mas frecuente es amenorrea fisiológica del embarazo.
Primarias:
14 años + paciente con ausencia de menstruación sin desarrollo de caracteres
sexuales.
16 años + paciente con ausencia de menstruación + desarrollo de caracteres
sexuales.
Etiología:
Anomalías genitales
o Disginesia gonadal
Síndrome de Turner: 45XO (+ frec) o 46XX y mosaicismos.
Presenca de higromas quísticos por USG, pterigium colli, cubitus
valgos y alteraciones renales y cardiacas (CAo).
Síndrome de Swyer: 46XY donde el cromosoma Y no se expresa.
Riesgo de GONADOBLASTOMA.
Disginesia gonadal mixta: Presencia de gonadales ambiguos, tala
baja, etc. 45XO/46XY.
o Síndrome de Rokitanski: No canalización de estructras mullerianas (útero,
agenesia vaginal, etc), malformaciones renales y urinarias
o Himen imperforado: Acumulo menstrual + dolor abdominal ciclico. El
tratamiento es con una incersion y evacuación del contenido vaginal.
o Síndrome de Morris: Pseudohemafroditismo masculino, no funciona el
receptor nuclear androgénico. Riesgo de DISGERMINOMA. El cariotipo
es masculino.
o Hiperplasia suprarrenal congénita: pseudohemafroditismo femenino.
Ocurre una producción excesiva de androgenos por corteza suprarrenal.
Tiene cariotipo femenino. El déficit mas frecuente es la 21 alfa hidroxilasa
que se asocia a virilización + síndrome pierde sal.
Causas centrales:
o Amenorrea psíquica, lesión H-H, pubertad retrasada, Hipogonadismo
hipogonadotropico.
o Síndrome de Kallman: detención del crecimiento neuronal, atrofia bulbo
olfatorio e infantilismo sexual.
o Síndrome Laurence Moon Bield: diabetes, oligofrenia e hipogonadismo.
o Síndrome de Alstrom: retinitis pigmentaria, sordera, nefropatia e
hipogonadismo.
o Progeria: Calvicie prematuro, cabeza gris, catarata, atrofia muscular.
o Prader Willi: Hipogonadismo, hipotonía, hipomentia y obesidad.
Tratamiento con clomifeno.
Amenorreas secundarias
Falta menstruación 3 meses y ya han reglado antes.
Síndrome de Asherman: sinequias uterinas tras legados.
Insuficiencia ovárica: agotamiento folicular menor 40 años que cursa con
reducción de estrógenos y aumento de FSH y LH.
Tumores ováricos: por destrucción total del tejido.
Hipogonadismo hipogonadotropo: la causa frecuente es amenorrea hipotalámica
funcional por ejercicio, anorexia nerviosa, etc.
Hiperprolactinemia, síndrome de Sheehan, tumoreshipofisiarios, enfermedades
crónico degenerativas, anorexia.
Pseudociesis: amenorrea psiquicica por pseudoembarazo.
Craneofaringomas.
Fármacos: anovulatorios, fenitocianas, reserpina, digoxina.
Origen suprarrenal o tiroidea.
Prueba de embarazo
+: gestacion o coriocarcinoma -: siguiente paso
Test de progesterona
Regla: anovulacion -: siguiente paso
Estrogenos y progestagenos
Regla: valores de gonadotropinas No regla: alteraciones anatomicas
Test de GnRh
No sube FSH: alteracion hipofisiaria Sube FSH: alteracion hipotalamica
Insuficiencia ovárica:
Mujeres menores de 40 años, amenorreas 4 meses con elevación de FSH,
hipoestrogenismo, 90% desconocida.
Edad menores de 40 años, amenorea mayor o igual de 4 meses, oligomenorrea u
opsomenorrea, FSH mayor 25mU, hormona antimuleriana elevada y disminución estradiol.
Síndrome de Turner:
El diagnostico se realiza con a) hallazgos físicos características b) fenotipo femenino c)
ausencia total o parcial del 2 cromosoma sexal con o sin mosaicismo. Hallazgos clínicos:
displasia ungueal, paladar alto, 4 metacarpo corto y estrabismo. Linfedeme 97%. Válvula
aortica bicúspide 30%.
La clínica cursa con datos de hiperandrogenismo: hirsutismo 60%, acne 15%, alopecia 5%,
virilización (alargamiento del clítoris, voz masculinizada).
Criterios diagnósticos:
Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico.
Disfunción ovulatoria u ovario poliquísticos.
Exclusion de trastornos relacionados.
Testosterona y DHEA.
Cociente FSH/LH mayor de 2.5 a favor de LH.
Al USG se observan 1-2 ovarios con igual o mayor a 12 foliculos y/o volumen ovarico mas
de 10cm3.
El tratamiento es con:
Dieta.
Hormonal: Ciproterona y drosperidona + etinilestradiol.
Hirsutismo: espironolactona, flutamide y finasteride.
Metrorragias.
No cíclica: metrorragia.
Cíclica: hipermenorrea o menorragia mas de 180 ml y/o mas 7 dias. Polimenorrea menos de
21 dias.
Para la etiología se utiliza el acrónimo de palm y coein. En los pacientes de 19-39 años la
causa es hiperandrogenismo con anovulación crónica.
Farmacologico:
Indicaciones de Biopsia:
Linea endometrial mayor o igual a 12 mm x USG.
Hemorragia uterina persistente mas de 40 años o mayor o igual a 90kg.
Sospecha de malignidad.
Espesor endometrial mas de 5mm.
Tratamiento
Aines: se prefiere en primera vez y casos no severos: 3-5 dias antes del ciclo y
continuar 3-5 dias posteriores al inicio del sangrado. Si no se observamejoria en los
3 primers ciclos cambiar. La GPC recomienda este tratamiento en pacoentes sin
inicio de vida sexual.
Diu Levonogestrel: indicado en pacientes con inicio de vida sexual.
Hormonal: ya sean combinados o progestinas. Otros danazol y agonistas de GnRh.
QX: si falla de tratamiento medico, CI farmacológica, Alteracions hemodinamicas,
deseo de mejorar calidad de vida.
Ablacion endometrial si:
o Paridad satisfecha y no candidata a HTA.
o Útero sin anormalidades.
o Fibromas menor de 3cm de diámetro.
Control de la fertilidad.
DIU contraindicaciones:
Embarazo.
Hemorragia genital sin filiar.
Infección pélvica aguda.
Sangrado uterino anormal.
Neoplasia genital.
Endometrits posparto.
Aborto infectado.
Enfermedad de Wilson (DIU de cobre).
Tratamiento hormonal:
Estrogeno: etilenestradiol.
Progesterona:
o Acetato de ciproterona: útil en actividad androgénica, leve actividad
gluocorticoidea.
o Levonogestrel: 2 generacion. Tiene leve actividad androgénica, aumenta el
perfil de lípidos y reduce HDL.
o Gestodeno, desogestrel y etonogestrel: 3 generacion menor actividad
androgénica no tanta alteración perfil de lípidos, aumento de riesgo TVP.
o Noregestimato: perfil de lípidos como 3 generacion y riesgo TEV con 2
generacion.
o Drosperidona: actividad antiandrogenica. Actividad mineralocorticide
reducción de retención hídrica.
o Acetato de clormadinona: aumenta acción antiandrogenica no mayor de
ciproterona.
Esterilidad e infertilidad.
Esterilidad: incapacidad que presenta un individuo, hombre, mujer o ambos integrantes de
la pareja, en edad fértil, para lograr un embarazo por medios naturales, despues de un
mínimo de 12 meses de exposición regular coito, sin otros métodos anticnceptivos.
Infertilidad: incapacidad de la pareja o del individuo (mujer) para poder llevar a termino la
gestación con un producto vivo despues de 2 años de exposición regular al coito sin uso de
métodos anticonceptivos.
La GPC dice que es la falla de concebir posterior a 1 año de relación sexuales sin
anticonceptivo en menores de 35 años y mas de 6 meses sin anticonceptivos en mayores de
35 años.
Etiología:
Femnina: 40%. Gpc dice que es del 37%.
o Alteraciones tubáricas: 40% de las causas, secuelas de procesos
inflamatorios o infecciosos.
o Alteraciones ováricas: alteraciones orgánicas como agenesia,
endometriosis o altraciones funcionales como anoovulacion, insuficiencia de
cuerpo lúteo.
o Alteraciones anatómicas: adherencia uterinas, lesión endometrial y
alteración de moco cervical.
o Alteraciones sistémicas.
Masculino: 40%. GPC dice 8%. Las causas son varicocele, idiopática o
criptorquidia. La evaluación mínima del varón es de 2 seminogramas en un
intervalo 2-3 meses.
Mixto: 10-20%. GPC dice 35%. Las causas son idiopática o reacción inmunológica
al semen.
Pruebas diagnosticas:
Confirmacion de ovulación: progresterona plasmática en fase lutea. La ovulación
se documenta en la mitad de la fase lutea (progesterona mas de 3ng).
Seminograma: semen y ccaracteristicas.
Permeabilidad tubarica: histerosalpingografia es el método de elección y se debe
realizar de 2-5 dias despues de la menstruación.
Tratamiento:
Citrato de clomifeno: induce ovulación al blorquear estrógenos.
Gonadotropinas: reclutan foliclos y estimulan su crecimiento.
Gonadotropina coriónica humana: desencadena ovulación 34 – 36 horas despues.
Analogos de GnRh.
Reproducción asistida:
Inseminacion artificial conyugal o donante.
Fecundacon in vitro.
Microinyección espermática.
Endometriosis.
7-10%. Factores de riesgo:
Edad fértil.
Ciclos cortos.
Tabaco ejerce un efecto protector.
No relación con la raza.
A mas menstruación mas riesgo de endometriosis.
Etiopatogenia (teorias):
1. Desarrollo in situ: restos Mullerianos o del conducto de Wolff.
2. Inducción: células mesenquimales.
3. Trasplante o implante.
La localización mas frecuente es en el ovario (quisstes de chocolate). Otros: ligamentos
uterosacros, fosa ovárica peritoneal, fondo de saco de Douglas, tabique rectovaginal.
Cuadro clínico:
Dolor en el 95% con dismenorrea progresiva mas de 6 meses que no cede con
anticonceptivos orales.
Infertilidad 45%.
Alteraciones menstruales 65%.
Diagnostico:
USG,
Laparoscopia: quemadura de pólvora. Elección.
Histopatologico: definitivo.
o Epitelio endometrial.
o Glándulas endometriales.
o Estroma endometrial.
o Macrófagos con hemosiderina.
Tratamiento:
Laparosscopia: elección.
Cirugía radical si LAPE y/o tratamiento medico no funcionan.
Tratamiento medico.
Criterios de Hay/Ison:
Grado I (normal): predominan lactobacillus.
Grado II (Intermedio): flora mixta con algunos lactobacillus presentes, pero también
hay Gardenella o Mobiluncus.
Grado III (Vaginosis bacteriana): predomina gardenella o mobiluncus, pocos
lactobacillus o ausencia de los mismos.
El diagnostico se realiza con:
pH vagina mas de 4.5
Prueba de aminas +.
Tinción de gram: clue cells.
Complicaciones:
Parto pretermino.
Rotura prematura de membranas.
Endometritis posparto – posaborto.
Candidiasis vaginal
80 – 90% candida albicans. Síntoma principal es picor y escozor en la vulva y/o vagina.
Presencia de leucorrea pastosa y blanca o con grumos.
Es un hongo saprofito, los factores de riesgo de infección son aumento de estrógeno,
diabetes, uso de corticoesteroides y VH.
Hablamos de una candidiasis vaginal complicada si mas de 4 episodios en 1 año o en
presencia de S-S severos en mujeres con diabetes e inmunosupresión.
El diagnostico se realiza:
Ph menor de 4.5.
micelios o esporas.
Cultivo vaginal de Saboraud.
Diagnostico:
pH vaginal mas de 4.5.
Protozoo con forma de fresa con cilios en un extremo y en muchas ocasiones móvil.
Papilomavirus
Es un virus ADN. El contagio se produce por microtraumatismos. ITS mas común. 1%
tiene infección clínica. Existen varios tipos de paciente con infección:
Infección latente: ADN viral + sin lesiones.
Infección subclínica: lesiones colposcopiccas acetoblancas (leucoplasia) y displasia.
Infección clínica: verrugas o condilomas.
Diagnostico:
Condilomas. En la citología coilocitos (células epiteliales con núcleo engrosado,
hipercromático y halo o vacuolización perinuclear).
Colposcopia: aplicar acido acética y la lesión marcada se debe biopsiar (zonas de
leucoplasia).
Tratamiento:
Acido tricloroacético al 85%. Elección embarazadas con remisión al 30%.
Podofilotoxina al 0.5% 3 x semana x 6 semanas. Remisión al 70%.
Imiquimod 5% 3 x semana x máximo 16 semanas. Remisión al 60 – 70%.
Infecciones pelvicas.
Enfermedad pélvica inflamatoria
La causa mas frecuente es por N. Gonorrea y C. trachomatis. En pacientes con DIU es
Actinomyces israelí. La clínica característica es de dolor abdominal bajo + fiebre +
leucorrea.
Clasificaccion de Monif:
Grado I: leve. No complicada, no masa anexial, no datos de abdomen agudo ni
irritación peritoneal.
Grado II: Complicado con masa anexial o absceso que involucra trompas y/o
ovarios. Con o sin signos de irritación peritoneal.
Grado III: Grave. Diseminada a estructuras extrapelvicas. Absceso tubo – ovarico
roto o pelvi – peritonitis. Datos de SIRS.
Tratamiento:
Ambulatorio en EIP leve – moderada: ofloxacino 400mg VO cada 12 horas x 14 dias,
levofloxacino 500 mg día por 14 dias + metronidazol 500mg VO cada 12 horas x 14 dias.
Criterios de hospitalización:
Emergencia quirúrgica.
Emabarazo.
Falta de respuesta a tratamiento ambulatoro.
CC severo.
Nausea y vomito.
Fiebre elevada.
Absceso tubo – ovarico.
Tratamiento parenteral:
Ceftriaxona IM + doxiciclina 100mg VO cada 12 horas por 14 dias.
Cefotetan 2g IV cada 12 horas + doxiciclina VO cada 12 horas por 14 dias.
Tratamiento quirúrgico si: absceso tuboovarico, absceso persistente.
La secuela mas frecuente es dolor pélvico crónico (50%) seguido de esterilidad de origen
tubo – ovarico (25%). Aumenta riesgo de embarazo ectopico.
Tratamiento de GPC:
Empírico: en casos sospechoso si:
Menos de 24 horas, riesgo de ETS, dolor pélvico con 1 o mas de: dolor anexial, a la
movilidad del cervix o útero.
Ofloxacino 400mg VO cada 12 horas o levofoxacino 500mg al día por 14 dias +
MNZ 500 mg VO cada 12 horas por 14 dias.
Clindamicina 450mg VO cada 6 horas por 14 dias.
Tuberculosis genital
EIP crónica y esterilidad. Diseminación de pulmón, 10% de las mujeres con tuberculosis
pulmonar.
La clínica consiste en:
Metrorragias.
Dolor pélvico
Masas anexiales bilaterales.