Maria Eduarda Simões Calheiros

4MA – 2021.2

PATOLOGIA APLICADA AV1

AULA 1: DOENÇA DE ALZHEIMER

- Doença do envelhecimento
- Principal causa de demência no mundo= 55%
- Demência= comprometimento da memória, somado a um comprometimento de pelo
menos mais de uma função cognitiva (afasia, apraxia, agnosia e perturbação do
funcionamento executivo), com curso evolutivo progressivo e irreversível.
- Acomete 5% a 15% das pessoas com mais de 65 anos, 20% nas pessoas com mais de
80 anos= diretamente proporcional ao envelhecimento
- Diagnóstico de Alzheimer é só pós morte= só confirma Alzheimer pós morte
- Diagnóstico que se utiliza é histológico
- É uma doença que provoca deficiência cognitiva, afetando principalmente a memória
necessária para reter novas informações, ou seja, o paciente conta uma história que
aconteceu com ele há 30 anos com detalhes, mas não lembra de algo que você acabou de
dizer
- À medida que a doença evolui, varias outras funções cognitivas, como orientação,
linguagem, julgamento, função social e habilidade de realizar tarefas motoras também
declinam
- Doença de alto custo

COGNIÇÃO
- Ato ou processo da aquisição do conhecimento através dos 5 sentidos (da percepção,
da atenção, memória, raciocínio, juízo, imaginação, pensamento e linguagem), depois
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tem o armazenamento (manutenção), depois se transforma em conhecimento e depois

recuperação (quando se precisa utilizá-lo).

HISTÓRIA
- 1906
- Alois Alzheimer: neuropsiquiatra que descreveu um quadro de demência de causa
desconhecida com agravamento progressivo, com aspectos idênticos, bem como as
alterações histológicas aos da já há muito conhecida demência senil

FATORES DE RISCO
- Avançando a idade - Dislipidemia
- História familiar - Hipertensão
- Genótipo APOE 4 - Marcadores inflamatórios
- Obesidade - Síndrome de Down
- Resistência à insulina - Lesão cerebral traumática (ex: box)
- Fatores vasculares

EPIDEMIOLOGIA
- Causa mais comum de demência no idoso
- A prevalência dessa doença dobra a cada cinco anos de idade após os 60 anos
- No Brasil afeta 1,2 milhões de idosos, no mundo 35,6 milhões de idosos
- Estima-se que em 2030 65,7 milhões de pessoas sejam afetadas

MACROSCOPIA
1. Atrofia cerebral
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- Perda de peso e volume= 41% lobo temporal, 30% lobo parietal, 14% lobo
frontal.
- Atrofia de giros= presente em 60% dos casos; lobo temporal, giro hipocampal e
amigdala; acomete subst branca e cinzenta; se focal, diagnóstico diferencial –
doença de Pick
- Diminuição da zona cortical= densidade é moderadamente afetada;
comprimento é bastante reduzido e se correlaciona com grau de disfunção
- Dilatação ventricular= usualmente presente, mas sem relação com grau de
prejuízo mental; taxa de dilatação anual (100% sensível e específica)
*Alzheimer começa na área hipocampal (hipocampo)
*Perde tecido da substância branca

A DOENÇA CARACTERIZA-SE POR DUAS LESÕES

- Placa Senil
- Degenerescência neurofibrilar
*São duas lesões histológicas.

DEGENERAÇÃO NEUROFIBRILAR
- Início da doença= córtex límbico (área hipocampal)
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- Na progressão= disseminada pelo neocórtex

- Ao contrário das placas senis, visualizada pelo HE
- Feixes de filamentos circundantes ao núcleo
- Destrói neurônios= depósitos de tau-proteína no pericário e dendrito proximal de
neurônios
*APP (proteína precursora do amilóide) está associado com a membrana celular da célula
neuronal, e por um motivo que ainda não se sabe, uma reação enzimática quebra essa
ligação, o resultado da quebra é o beta-amilóide, que se juntam e formam uma placa
amilóide que vai proporcionar a formação da placa senil (placa insolúvel).
*Cauda neuronal tem vários microtúbulos e cada microtúbulo é formado por vários
pequenos microtúbulos formando uma estrutura estabilizada pela proteína tau (são tipo
clipes, dá sustentação a estrutura do microtúbulo pra que ele permaneça estável). Por um
motivo desconhecido, em determinado período essa proteína tau perde a estabilidade e
começa a se soltar, quando ela se solta o microtúbulo vai ser desfeito e os novelos de
proteína tau vão se juntar pra formar a placa beta-amilóide que vai formar a placa senil;
quando esses microtúbulos começam a se soltar eles produzem a degeneração neuronal,
isso é o mal de Alzheimer.

PLACAS SENIS
- Lixo neuronal, resultado da destruição dos neurônios (que se juntam)
- HE, vermelho do Congo, tioflavina, impregnação pela prata
- Depósitos extracelulares Abeta, cujo principal componente é o material fibrilar
insolúvel das lâminas B-preguedas

CASCATA B-AMILÓIDE
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- Quando eu começo a destruir o neurônio e formar a placa senil, essa placa que se
deposita como lixo neuronal, produz uma resposta inflamatória, essa resposta aumenta
ainda mais a disfunção sináptica, o estresse oxidativo, estimula mutações na proteína tau
e isso resulta na morte neuronal e a demência.

CROMOSSOMOS ENVOLVIDOS
- 21 (ou seja, Down é fator de risco): APP
- 14: presenelina (PS1 – leva à clivagem anormal da APP), alteração precoce
- 1: presenelina (PS2), precoce (abaixo de 65)
- 19: se relaciona à apolipoproteína E (proteína que codifica o transporte de lipídios para
dentro do tecido cerebral), aparece em indivíduos maior de 65
*APOE maior fator de risco.
*Se alguém na sua família tem Alzheimer, você deve dosar a APOE, pois é um tipo de
teste genético para identificar a tendência de desenvolver no futuro.

CAUSAS DA DEMÊNCIA
1. Provável AD (doença de 4. Etiologia desconhecida
Alzheimer) – 55,6% 5. Doença de Parkinson
2. Múltipla etiologia 6. Inclassificáveis
3. Provável demência vascular
*Alcoolismo, hipotireoidismo (precisamos desse hormônio- T3 e T4 para o crescimento
cerebral), deficiência de vitaminas B1, B6, B12 e niacina, meningite (por destruição
cerebral) .... também são causas de demência.

FATORES DE RISCO
- Fatores não genéticos: idade, escolaridade, traumatismo craniano, falta de estimulação
- Fatores genéticos: história familiar (se tiver início precoce é ainda mais forte), APOE
4, Síndrome de Down
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FATORES DE PROTEÇÃO
1. AINES
- Exceto aspirina e acetoaminoafeno
- Hipótese= diminuição da produção de B-amilóide e não, por mecanismos
inflamatórios
2. Reposição estrogênio (ex:na mulher na menopausa)
- O estrógeno aumenta a sobrevida de neurônios hipocampais colinérgicos
3. Estatinas
- Redução do colesterol x outros mecanismos (???)
- Hipótese= redução do colesterol leva a menor (AB) peptídeos
4. Cigarro
- Aumenta doença vascular x estimula receptores nicotínicos cerebrais que
aumenta nossa cognição (fatores neurotróficos)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E ESTÁGIOS DA DOENÇA

- Doença dos 4 A’s= amnesia, afasia, apraxia e agnosia
- Estágio 1: Primeira área afetada é a que forma e guarda lembranças; alterações na
memória, personalidade, comprometimento das habilidades espaciais e visuais - Amnesia
- Estágio 2: dificuldade de falar, realizar tarefas simples e coordenar movimentos - Afasia
- Estágio 3: resistência à execução de tarefas diárias, incapacidade de planejá-las -
Apraxia
- Estágio 4: restrito ao leito, não conversa, dor ao engolir, fica suscetível a infecções –
Agnosia

FASE INICIAL
- Lapsos na memória recente - Mudanças no comportamento
(introvertido fica falante, e vice versa)

- Senso de direção (perde)
- Atitude mais agressiva
INTERMEDIÁRIA
- Perda de memória se intensifica
- Repetição
- Estranhamento
- Alternância de lucidez e confusão
mental
GRAVE
- Dependência física total
- Não anda e quase não fala
- Não reconhece ninguém, nem a si
mesmo
ESTÁGIOS CLÍNICOS
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- Dificuldade em fixar informações
novas
- Teimosia
- Estresse
- Agressividade
- Dependência física
- Vocabulário (esquece palavras óbvias)
- Aparecimento de infecções
- Deglutição prejudicada
- Surgimento de feridas
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1. Fase pré-sintomática= história familiar

2. Leve déficit cognitivo= queixas em relação à memória recente
3. Leve DA (estadio I)= déficit de memória recente; hipocampo
4. Moderada DA (estadio II)= atinge outras áreas cerebrais
5. Severa DA (estadio III)= evolução acentuada; dificuldade total
*Vacinar contra pneumonia (mata paciente nas fases mais avançadas, terminal).

HISTÓRIA NATURAL
1. Variável, mas em média
- Início dos sintomas ao diagnóstico (diagnóstico de suspeição)= 2-3 anos
- Diagnóstico à institucionalização ou nursing home= 3-6 anos
- Até a morte: mais 3 anos
- Duração média DA: 9-12 anos (depois de diagnosticado)
2. Fatores preditivos de progressão acentuada
- Parkinsonismo (reduz muito o tempo de sobrevida)
- Alucinações e ilusões (reduz muito o tempo de sobrevida)

DIAGNÓSTICO
- Anamnese bem feita - Dosagem de hormônios tireoidianos,
TSH, T3, T4 livre e total
- Avaliação cognitiva (tabelas de
cognição) - Biomarcadores liquóricos
- Hemograma completo - Neuroimagem avançada: PET, RM
- Diagnóstico para demência

TRATAMENTO
- Inibidores das colinesterases
- Antagonistas dos receptores de glutamato
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*Tem finalidade de ajudar os pacientes a manter, não muda o avanço/não interfere na

história natural da doença/não muda a evolução.
*21 de setembro: Dia Mundial do Alzheimer.

AULA 2: DOENÇA DE PARKINSON

- Foto: Sinapse neuronal e dentro dessa sinapse se tem determinadas substâncias químicas
que vão ser um ponto importante nessa doença. É uma doença de defeito em mediadores
químicos sinápticos.
- Segunda doença que mais preocupa (Alzheimer é a primeira)
- Pode ocorrer em qualquer idade e sexo (a maioria dos casos são acima dos 50 anos)
- Doença degenerativa e progressiva. De progressão lenta.
- Sintomas: lentidão, rigidez muscular, tremor.
- Disfunção progressiva que afeta uma parte específica do cérebro onde estão os
transmissores neuromusculares, como a dopamina (substancias químicas que tem como
função facilitar a transmissão elétrica na sinapse)
- A DP é uma das doenças neurológicas mais comuns, afetando aproximadamente 1%
dos indivíduos com mais de 60 anos e causando incapacidade progressiva que pode ser
retardada, mas não interrompida (consegue retardar), pelo tratamento. Os 2 principais
achados neuropatológicos são a perda de neurônios dopaminérgicos (pigmentados da
pars compacta da substância negra) e a presença de corpos de Lewy (contém proteína:
alfa-sinucleína polimerizada, isso faz com que a DP possa ser chamada de
sinucleinopatia) e neuritos de Lewy.
- Vai da fase pré-sintomática para a sintomática (não é tão longa essa transição).
- Diagnóstico clínico: diagnosticar doente com características clinicas que ele
desenvolve.
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SINAIS E SINTOMAS
- Tremor
- Diminuição sutil na destreza
- Balanço do braço diminuído no primeiro lado envolvido
- Voz suave e expressão facial diminuída (hipomimia)
- Distúrbio do sono
- Transtorno de comportamento de movimento rápidos dos olhos (REM) (RBD; uma
perda de atonia normal durante o sono REM)
- Sentido de olfato diminuído
- Sintomas de disfunção autonômica (ex: constipação, anormalidades na transpiração,
disfunção sexual, dermatite seborreica- devido a transpiração alterada)
- Uma sensação geral de fraqueza, mal-estar ou lassidão
- Depressão ou anedonia
- Lentidão para pensar
INÍCIO DOS SINAIS MOTORES INCLUEM:
- Normalmente assimétrico (começa de um lado)
- O achado mais comum é um tremor de repouso em uma extremidade superior (ex: mão,
mandíbula, língua)
- Com o tempo, o paciente pode apresentar bradicinesia (distúrbio do movimento,
lentidão- progressiva, rigidez, marcha alterada)
- A postura axial torna-se progressivamente flexionada e as passadas tornam-se mais
curtas
- Instabilidade postural (comprometimento do equilíbrio) é um fenômeno tardio,
prognóstico mais avançado
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DIAGNÓSTICO
- Diagnóstico clínico. Não existem biomarcadores laboratoriais para a condição, e os
achados na ressonância magnética de rotina e na tomografia computadorizada são
normais.
- O diagnóstico requer a presença de 2 de 3 sinais cardinais: tremor de repouso, rigidez e
bradicinesia (mais importante)
RESUMO HISTÓRICO
- 1817: James Parkinson
- Ensaio sobre Paralisia Agitante (usou esse termo para essa doença na sua publicação),
no qual descreveu os principais sintomas de uma doença que futuramente viria a ser
chamada pelo seu nome.
- Já era descrita em 4000AC.
*Para aprender a tratar uma doença precisa aprender a reconhece-la o diagnóstico é o
melhor trunfo no tratamento.
PARKINSONISMO X DOENÇA DE PARKINSON
- Parkinsonismo é um termo genético que designa uma série de doenças com causas
diferentes e que têm em comum a presença de sintomas encontradas na doença de
Parkinson.
- A doença de Parkinson é uma das muitas formas de Parkinsonismo e também a mais
frequente.
O QUE É DOENÇA DE PARKINSON
- A doença de Parkinson ou Mal de Parkinson é uma doença degenerativa, crônica e
progressiva, que acomete em geral pessoas idosas. Ela ocorre pela perda de neurônios
do SNC em uma região conhecida como substancia negra. Os neurônios dessa região
sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja diminuição nessa área provoca sintomas
principalmente motores. Sabe-se que os sintomas da doença devem-se à degeneração
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dos neurônios da substância negra, no entanto, na maioria das vezes, é desconhecido o

motivo que leva a essa degeneração.

FATORES DE RISCO
- Definitivo: idade avançada
- Provável: história familiar
- Possível: herbicidas e pesticidas, metais pesados, proximidade com indústrias,
residência rural, ingestão de água de poço, história de traumatismo craniano na
infância.

EPIDEMIOLOGIA
- Idade de início: média de 55 anos em ambos os sexos, variando de 20 a 80 anos.
- Mais comum em homens: proporção de 3:2 (porém já está se igualando)
- Prevalência: 160 casos/100.000 habitantes
- Incidência de 20 casos/100.000 pacientes
- Dados americanos pois BR não tem muito.

ANATOMIA DOS GÂNGLIOS DA BASE

- A DP é predominantemente um distúrbio dos gânglios da base, que são um grupo de
núcleos situados na base do prosencéfalo. O estriado, composto pelo caudato e
putâmen, é o maior complexo nuclear dos gânglios da base
- O núcleo estriado é dividido em: pars compacta (SNC) – mais dorsal e pars reticulata
(SNR)– mais ventral.
- Faz importantes conexões com a substância negra (neurotransmissor: dopamina): vias
nigro-estriatais e estriato-nigrais.
-Entrada do circuito: striatum; saída: globo pálido e pars reticulata
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- Entre a entrada e a saída há duas vias de comunicação: via direta (sem estações
intermediárias) e via indireta (conexões com o pálido externo e o núcleo subtalâmico)
- É um grupo de núcleos na substância cinzenta localizados na região profunda do
encéfalo e sua principal função é o controle do movimento.

PATOLOGIA
- Perda progressiva dos neurônios da substância negra pars compacta.
- Marked depletion of striatal DA
- Presença dos corpos de Lewy= marcador histopatológico

FISIOPATOLOGIA
- Região da substância negra produz a dopamina através dos seus neurônios, esses
neurônios que transmitem a dopamina na sinapse têm uma função especifica. Na
sinapse se tem a dopamina (função inibitória, controla excesso de movimento) e a
acetilcolina (função excitatória), e aí se tem alta concentração de acetilcolina (pois se
tem um distúrbio na produção de dopamina na sinapse) e consequentemente um
excesso de movimento, ou seja, o Mal de Parkinson.
- Via indireta inibe movimento
- Via direta facilita movimento
> Na doença de Parkinson: degeneração das células dopaminérgicos da via nigro-
estriatal
- Resultado: diminui atividade da via direta, ou seja, menos movimento e aumenta
atividade da via indireta, ou seja, menos movimento.
- Essas alterações podem levar a hipocinesia

PET E SPECT
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- PET Scan (tomografia por emissão de pósitron com fluorodopa): índice útil da função
dopaminérgica do corpo estriado; cara e de acesso restrito.
- SPECT (tomografia computadorizada com emissão de fóton único, que utiliza radio-
isótopos que se ligam ao transportador da dopamina nos terminais nigroestriatais).

SINAIS E SINTOMAS
-Tremor de repouso: presente nas extremidades (“rolar pílulas”); desaparece com uma
ação; comum em lábio, queixo e língua; agrava com estresse; acontece mais quando
paciente está mais distraído/relaxado
- Rigidez: aumento do tônus muscular; manifesta-se pela “roda denteada”
- Postura flexionada
- Bradicinesia: lentidão do movimento; dificuldade para iniciar o movimento; face sem
expressão (“em máscara”); fala mais baixa; redução da amplitude dos movimentos;
escrita fica pequena e lenta; alteração da deglutição.

QUATRO PILARES
- Rigidez: aumento do tônus muscular; postura flexionada.
- Tremor de repouso: braços, pernas, mandíbula, língua; tremor de contar pílula;
acontece mais em repouso/distração/abstração; tremor diminui com o movimento/ação.
- Bradicinesia: hipomimia; lentidão no piscar; dificuldade em iniciar movimento e
diminuição da amplitude.
- Instabilidade postural: fase tardia/avançada; dificuldade de realizar retorno (mudar de
direção); retropulsão (toque no ombro para trás e o paciente não mantém o equilíbrio e
vai para trás).
*Perda dos reflexos posturais: quedas, teste do puxão, sentar-se em bloco,
congelamento (incapacidade transitória de executar movimentos ativos).
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TREMOR DE PARKINSON X TREMOR ESSENCIAL

- Tremor essencial não aparece no repouso, só na ação; é mais rápido.
- Tremor parkinsoniano aparece no repouso e pouco na ação (quando está distraído);
tremor mais lento.

OUTROS
- Diminuição da atenção
- Mudança da personalidade: mais dependente, indeciso, passivo
- Pode ocorrer acatisia (incapacidade de ficar quieto) e síndrome de pernas inquietas
- Alteração do sono
- Distúrbios autonômicos: constipação, inadequado esvaziamento da bexiga, PA baixa

ESCALA DE HOEHN E YAHR

*Segundo o Banco de Cérebros da Sociedade de Parkinson do Reino Unido: critérios

para diagnóstico da DP é bradicinesia e mais 1 (tremor de repouso, rigidez muscular ou
instabilidade postural).
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CRITÉRIOS DE SUPORTE POSITIVO PARA O DIAGNÓSTICO DE DP (3 OU

MAIS SÃO NECESSÁRIOS
- Início unilateral - Boa resposta ao levodopa
- Doença progressiva - Presença de discinesias induzidas pelo
levodopa
- Tremor de repouso
- Evolução clínica de 10 anos ou mais
- Persistência da assimetria dos
sintomas

OUTRAS CAUSAS DE PARKINSONISMO

- Drogas: antagonistas e depressores de - Traumatismos
dopamina
- Tumores
- Hidrocefalia
- Vascular: múltiplos infartos
- Hipóxia
- Doença de Huntington
- Disfunção da paratireóide

TRATAMENTO
- Não tem medicação curativa, somente medicações para melhora dos sintomas motores
e capacidade de discriminação; os tratamentos são baseados na reposição da dopamina
usando levodopa ou agonistas da dopamina.
- Levodopa: precursor metabólico da dopamina; eficaz na fase inicial; uso prolongado
causa exaustão
- Estimulação cerebral profunda: cirúrgico; reversível; não envolve destruição de tecido
cerebral; pode ser ajustado à medida que a doença progride ou eventos adversos
ocorrem; procedimento bilaterais podem ser realizados sem um aumento significativo
de eventos adversos.
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ENDOCARDITE INFECCIOSA

- “A endocardite infecciosa aguça o interesse do médico sobre o desenrolar de um

processo infeccioso” – William Bart Osler, 1893.
- A EI é definida como infecção da superfície endocárdica do coração, a qual pode incluir
uma ou mais válvulas cardíacas, o endocárdio mural ou um defeito septal. Seus efeitos
intracardíacos incluem insuficiência valvular severa que pode levar a insuficiência
cardíaca e abscesso miocárdico. Se não tratada a morte é quase inevitável.
- Definição: Infecção da superfície endotelial do coração e/ou: válvulas cardíacas,
defeitos septais, Cordoalhas Tendineas e Shunts Atrioventriculares.
- Doença de alta mortalidade (20%) e morbidade elevada.
- Doença que pode trazer várias complicações: neurogênica, cardiogênica e septicemia
(sepse).
- Dificilmente a infecção fica só no coração - uma das grandes complicações da doença
- Vegetação= lesão base da endocardite.
- Válvulas mais atingidas: 1. Mitral; 2. Aorta; 3. Tricúspide e 4. Pulmonar.

FATORES DE RISCO
- Próteses cardíacas e CDI= material - Idosos
artificial
- Diabetes
- Endocardite no passado= histórico
- Imunossuprimidos
- Cardiopatia congênita
- Doença reumática
- Anormalidades valvar que resultem
- Pacientes em hemodiálise
num transplante do coração
- Pacientes com dentes podres=
- Usuários de drogas injetáveis (EV)
inflamados e boca fica cheia de bactérias
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VÍDEO FATORES INFECCIOSOS

- Bactérias são seres procariotas (mais simples, menores e não possuem núcleo), são
unicelulares e podem ser heterótrofas ou autótrofas, são úteis pra reciclagem do
material orgânico
- Coco, bacilo ou outros formatos (vibrião, espirilo e espiroqueta)
- Arranjos e coloração
*Quando chegar um paciente com suspeita de uma doença infecciosa, o médico precisa
ser ágil para fazer ou pensar numa possibilidade diagnóstica, pois as bactérias se
multiplicam muito rapidamente. Então, o paciente que chegou na fase inicial, em 24h
pode ter uma septicemia grave e morrer. Se a habilidade do médico não for absoluta,
perde o paciente.
*Saber cultivar meio de cultura é muito importante: pesagem do ágar, despejar
conteúdo numa vidraria, adicionar água destilada, aquecer e dissolver completamente o
ágar, realizar esterilização do ágar em autoclave, distribuir a solução em placas de Petri
estéreis, deixar solidificar em temperatura ambiente, inocular amostra de interesse no
meio de cultura, desenvolvimento de colônia.

SINAIS NEUROLÓGICOS
- Ocorrem em 40% dos pacientes e incluem: AVC embólico com déficit neurológico
focal (o sinal mais comum é a hemorragia intracerebral) e Múltiplos abscessos.

ANGIOGRAMA
- Este angiograma demonstra o arco aórtico e os grandes vasos. Um êmbolo proveniente
de uma vegetação de válvula cardíaca do lado esquerdo do coração pode viajar através
da circulação sistêmica. Como mostrado aqui um êmbolo séptico proveniente de uma
endocardite infecciosa viajando através da artéria carótida comum esquerda, o qual
poderia resultar em um infarto cerebral e/ou abscesso.
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- AVC isquêmico e infeccioso pois ele leva a bactéria para o acidente.

A VEGETAÇÃO
- Lesão básica da endocardite
- Tamanho variável
- Massa amorfa (não tem forma definida)
rica em fibrina e plaquetas
- Grande número de microrganismos=
coloniza ninho
- Poucas células inflamatórias
*Histologicamente, as vegetações são
constituídas por inflamação aguda, com
predomínio de neutrófilos e número
menor de macrófagos e outras células, de
permeio a rede de fibrina e produtos da
destruição tecidual.
*Vegetações provocadas por fungos
comumente atingem grandes volumes.

4 CONDIÇÕES DE IMPACTO GRAVE PROVOCADO PELA ENDOCARDITE

- AVC
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- Dano ao órgão alvo= vegetação pode se soltar e ir pra órgãos

- Dilatar coração fazendo insuficiência cardíaca
- Infecções

BACTÉRIAS
- Enterococcus faecalis (G+)
- Streptococcus pneumoniae (G+)
- Staphylococcus aureus (G+)
- Streptococcus sanguis (G+) = O sanguis é mais agressivo que o mitis, pois causa um
dano tecidual muito maior
- Streptococcus mitis (G+)
- Entre outros
ENDOCARDITE BACTERIANA DA VALVA AÓRTICA
- Buraquinho= Seio coronariano (onde a principal artéria do coração nasce – artéria
coronária)
- Se um pedaço da vegetação se solta e entra no buraquinho, se tem um infarto, mas um
infarto infeccioso.
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HISTÓRICO
- Descrição desde 1674
- Laemmec= Estetoscópio
- Willian Osler
- Atualmente= 3ª ou 4ª síndrome infecciosa mais comum com risco de vida (só perde
para sepses, pneumonia e abscesso intra-abdominal).
- Incidência anual de 5-7 casos por 100.000
- Discreta predominância do sexo masculino
- Mortalidade hospitalar de 14-22% (ou seja, internado) e mortalidade de 1 ano de 20-
40% (ou seja, após receber alta)
- Incidência alta de complicações= AVC, outras embolizações, insuficiência cardíaca,
abscessos intracardíacos e cirurgia.
- Principal bactéria causadora é a Staphylococcus aureus.
- Próteses e dispositivos intracardíacos têm risco 50x em relação à população em geral.
- 70-80 anos basicamente dobra a estatística em relação ao percentual à endocardite=
idoso fator de risco pois desenvolve calcificação nas válvulas, entre outras coisas, que
facilitam a endocardite.

CLASSIFICAÇÃO
- Tipo de lesão= nativa/congênita (nasceu com ela) ou protética.
- Início e progressão= aguda (bactéria mais virulenta) ou subaguda
- Onde adquiriu infecção= hospitalar (nosocomial) ou comunitária
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*O Staphylococcus aureus é o principal causador da EI, enquanto que o Streptococcus

viridans é o segundo. Essa inversão ocorreu por causa da evolução da medicina com as
próteses cardíacas.
AGUDA
- Quadro exuberante
- Maior lesão tecidual
- Complicações precoces
- Evolução rápida
- Staphylococcus aureus
SUBAGUDA
- Baixa virulência
- Insidiosa
- Questão de meses, mais demorada
- Streptococcus viridans

PREVENÇÃO
- Boa higiene oral para pacientes com fatores de risco
- Profilaxia antibiótica= indicada para pacientes de alto risco
- Pacientes de risco que são submetidos a procedimentos invasivos devem ser analisados
antes para não desenvolverem a doença
*Periodontite= doença que a fibra e os ossos de sustentação dos dentes estão danificados
> pode gerar endocardite bacteriana se as bactérias instaladas nas bolsas se disseminarem
na corrente sanguínea e terem acesso ao resto do corpo, inclusive as válvulas.
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PACIENTES COM ALTO RISCO DE EI

- Pacientes com prótese valvar/ algum tipo de material protético no coração
- Pacientes que já tiveram EI
- Pacientes com cardiopatias congênitas cianóticas
- Pacientes com cardiopatia congênita que foi reparada com um material protético
*Todos esses pacientes precisam de profilaxia antibiótica

PROFILAXIA
- Amoxicilina ou Ampicilina para pacientes que não são alérgicos a penicilina e
ampicilina= cada comprimido tem 500mg e se faz 4 comprimidos em dose única, 30 a
60min antes do procedimento (ex: vai fazer um procedimento dentário)
- Outras condições pra quem tem alergia
- Não precisa de profilaxia em pacientes que vão fazer endoscopia, colonoscopia,
broncoscopia, cesariana.

PIERCING E TATUAGEM
- Tendência crescente na sociedade
- Motivo de preocupação em pacientes de alto risco, principalmente em pacientes com
doença cardíaca congênita
- Relatos de casos de EI principalmente envolvendo língua
- Sem dados sobre incidência
- Fundamental educar e desencorajar os pacientes
- Se realizar, orientar condição estéril
- Profilaxia ainda não recomendada
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RELAXAMENTO
- Todos os seres vivos são compostos por células
- Ser humano= pluricelular; existem várias formas de se estimar o número de células
- Adulto 70 trilhões de células
- Bactérias 60% e células do corpo 40%
- 90% de todas células estão na corrente sanguíneo
- 80% do peso total é composto por água e apenas 0,1% por células (as que mais pesam
são as musculares)

PATOGÊNESE
- A EI é o resultado líquido da interação complexa entre o patógeno da corrente
sanguínea com as moléculas da matriz e as plaquetas em locais de dano das células do
endocárdico.
- Lesão endotelial > endocardite não bacteriana > bactérias na circulação > aderem na
lesão e colonizam, maturando a vegetação
1- Dano endotelial= pode acontecer por um fluxo turbulento, diferença de pressão entre
duas câmaras ou um fluxo que está passando por um orifício mais estreito; vai produzir
a formação da endocardite trombótica não bacteriana, pois ainda não temos o depósito
das bactérias, somente plaquetas e fibrinas
2- Invasão por uma espécie microbiana= formando a vegetação
3- Bacteremia
- Agressão no endotélio vai produzir o depósito de plaquetas e fibrinas, produzindo um
trombo asséptico (endocardite não bacteriana); algumas condições (dentária, cutânea,
digestiva, urológica/ginecológica) são portas de entrada por se ter lesão das membranas
mucosas, formando uma bacteremia.
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- Lesão endotelial pode acontecer por fatores hemodinâmicos ou traumáticos

BACTEREMIA TRANSITÓRIA
- As superfícies mucosas são povoadas por: Microflora endógena densa.
- Trauma em uma superfície mucosa como: gengiva em torno dos dentes; orofaringe;
trato gastrointestinal, uretra e vagina
*Isto irá liberar muitas espécies microbianas de forma transitória na corrente sanguínea,
o que levará a bacteremia transitória causada pelo organismo (Ex: grupo dos
estreptococos viridans).

HISTÓRIA CLÍNICA
- Altamente variável e depende= microrganismo causador (Staphylococcus aureus,
Streptococcus viridans); presença ou ausência de doença cardíaca preexistente; presença
ou ausência de prótese ou dispositivos cardíacos; modo de apresentação (aguda ou
crônica).
- Apresentação inicial= aguda (infecção rapidamente progressiva); subaguda; crônica
(febre baixa e sintomas inespecíficos).
- Diagnóstico diferencial=
- Febre= mais de 90% freq. Associada com calafrios, anorexia e emagrecimento
- Sopro cardíaco= mais de 85%
- Complicações embólicas na ocasião do diagnóstico= mais de 25%
- Sinais clássicos= forma subaguda, principalmente me países em desenvolvimento
- Estigma periférico= raro nos países desenvolvidos, em geral os pacientes se apresentam
nos estágios iniciais da doença

AVALIAÇÃO DO PROGNÓSTICO
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- Quatro fatores principais:

1. Características de bases= comorbidade; DM; choque séptico; AVC isquêmico
moderado a importante; hemorragia cerebral e necessidade de hemodiálise
2. Complicações cardíacas e não cardíacas
3. Microrganismo envolvido
4. Achados Ecocardiográficos
*Se 3 fatores presentes, risco alcança 79%.
* Maior risco para óbito e cirurgia= ICC; Staf. Aureus e compl. Perianelar.

AGENTES CAUSADORES
- Mais comuns= Streptococcus viridans (extração dentária); Estfilococos; Enterococos;
Cocos bacilos Gram.
- Raros= outras bactérias; fungos; micobactérias; rickétsias; clamídias e micoplasma.
- Agentes HACEK= Haemophilus spp., Actinobacillus spp., Cardiobacterium hominis,
Eikenella spp. e Kingella spp.

QUADRO CLÍNICO - SINAIS

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- Febre - Baqueteamento (ponta do dedo do

paciente parece uma baqueta)
- Sopro
- Nódulos de Osler
- Sopro novo
- Hemorragia sub-ungueais
- Alterações neurológicas
- Petéquias no corpo
- Embolizações
- Lesões de Janeway
- Esplenomegalia
- Manchas de Roth

- Um ou mais sinais clássicos da EI são encontrados em cerca de 50% dos pacientes. Eles
incluem: petéquias (comum, mas não específicos; encontrados como hemorragia em
região subungueal; lesão vermelho escuro, lineares no leito da unha), nódulos de osler
(nódulos subcutâneos macios usualmente encontrados nas popas digitais), lesões de
Janeway (mácula endurecida sobre as palmas e plantas dos pés) e manchas de Roth
(hemorragias de retina com área central pequena e clara).

EXAME FÍSICO
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LESÕES EMBÓLICAS
-Nódulos de Osler= mais específico, .... ver gravação; podem ter entre 2 e 15mm, são
macios e dolorosos.
- Hemorragia= petéquias difusa

LESÕES DE JANEWAY
- Não é dolorosa; quando aperta fica mais clara; lesão hemorrágica; localizada nas mãos
e pés.
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HEMORRAGIAS EM FARPAS
- Não específica, mas quando aparece em um paciente que se suspeita de EI, fortalece a
suspeita.

FUNDOSCOPIA – MANCHAS DE ROTH

- Na EI se procura hemorragias no fundo do olho= infarto na retina= manchas de Roth
- Mancha de Roth= lesão em forma de chama de vela; mais clara no meio e
avermelhada ao redor.

OUTROS EXAMES
- Hemograma (agudo aparece leucocitose; crônico aparece leucopenia)
- EAS
- Fator reumatoide, VDRL, eletroforese de proteínas
- ECG
-RX de tórax
- TC crânio
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*Somados a uma anamnese e exame físico

DIAGNÓSTICO
- Critérios de DUKE: Definitivo (2 critérios maiores ou 1 critério maior e 3 menores ou
5 menores); Possível (1 maior e 1 menor ou 3 menores); Rejeito (GRAVAÇÃO
- Critérios maiores:
1. Hemocultura (cultura sanguínea) positiva com duas ou mais amostras (se for só uma é
critério menor)
2. Imagem= Ecocardiograma com verificação de vegetação,...
- Critérios menores:
1. Condição cardíaca que predispõem doenças cardíacas ou usuário de droga ilícita
2. Febre acima de 38 graus
3. Fenômenos vasculares
4. Fenômenos imunológicos (nódulos de osler, fator reumatoide positivo colhido do
sangue, manchas de roth e glomerulonefrite)
5. Evidência de cultura de microrganismo positiva

IMAGEM
- Raio X de tórax= procura por múltiplos infiltrados focais e calcificação das válvulas
cardíacas
- ECG= raramente diagnóstico; procura evidências de isquemia, atraso de condução e
arritmias.
- Ecocardiograma
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COMPLICAÇÕES

- Insuficiência cardíaca
- Embolização= arterial em 40-60%; cérebro 20%; pulmões 15%; coronárias 6%; baço
6%; membros 6%; intestino 3%
- Perturbações da condução
- Glomerulonefrite
- Infarto renal
- Infarto esplênico
- Infarto cerebral
- Meningite
- Aneurisma micótico
- Abscesso cerebral
- Encefalite

EMBOLIA

- O embolo pode surgir de qualquer parte do corpo, mais frequentemente ele se origina
das veias da perna.
- Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente circulatória,
transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor calibre.
- Tipos: embolia direta (segue fluxo sanguíneo, é a mais frequente); embolia cruzada ou
paradoxal (êmbolo passa da circulação arterial para a venosa ou o inverso sem atravessar
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a rede capilar); embolia retrógrada (êmbolos se deslocam no sentido contrário ao fluxo

sanguíneo, visto em parasitoses).

ÊMBOLOS
- Êmbolos sólidos= são os mais frequentes; a grande maioria provem de fragmentos de
trombos; pode vir de massas neoplásicas, bacterianas; fragmentos de ateromas ulcerados
podem alcançar a circulação e agir como êmbolos; larvas e ovos de parasitos; fragmentos
teciduais (traumatismos).
- Êmbolos líquidos= embolia amniótica e embolia lipídica ou gordurosa. Lípides podem
formar embolos com esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo; esteatose hepática
intensa, queimaduras extensas da pele; inflamações agudas e intensas da medula óssea e
tecido adiposo (osteomielites e celulites); injeção de grandes volumes de substâncias
oleosas via endovenosas (ex benzetacil- pois precisam ser intramuscular); acompanhando
a embolia gasosa nas descompressões súbitas, quando o N2 dissolvido nas gorduras com
pressão maior, torna-se insolúvel com a descompressão rompendo os adipócitos.
- Êmbolos gasosos= gases pode ocorrer na circulação pela descompressão súbita (gás se
torna insolúvel rapidamente na circulação, fazendo com que o sangue borbulhe,
principalmente o N2 que tem um coeficiente de solubilidade menor que os outros);
injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto; perfuração torácica; veias abertas
em cirurgias; transfusão de sangue e injeção endovenosas.
*Lei de Henry= pressão X solubilidade.

CONSEQUÊNCIAS
- Dependem de: tipo de trombo; localização
- Em geral temos: isquemia, levando a degenerações e às hipotrofias ou ao infarto;
hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e ás hipotrofias ou ao infarto
vermelho; embolia.

TROMBOSE
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- Primeiro passo do caminho para chegar à embolia pulmonar.

- Coágulo sanguíneo formado em uma das grandes veias
- Usualmente perna (90%), pélvis ou braços
- Depósito intravascular de fatores da coagulação, fibrina, plaquetas, células vermelhas
do sangue
- Dor, edema e insuficiência venosa
- Dos êmbolos de TVP 33-45% de femoral e 60-80% da panturrilha.
- Fatores de risco maiores: cirúrgicos (cirurgia abdominal ou pélvica de grande porte, e
prótese de quadril ou joelho), obstétricos, problemas nos membros inferiores,
malignidade, imobilidade (>3 dias), trombofilias, outros (episódio prévio de TEV,
plaquetopenia induzida por heparina).
- Fatores de risco menores: cirúrgicos (cirurgia sob anestesia geral- mais de 30min, e
cirurgias laparoscópicas), cardiovasculares, estrogênios, trombofilias, outros (DPOC,
viagens longas- mais de 8h, obesidade, varizes doença maligna oculta), deficiência
neurológicas.
- Escore de Wells para TVP

*sinal de godet ou cacifo (aperta e se demorar mais de 10segundos para voltar, sinal
positivo)
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- Localização: vasos distais (abaixo da veia poplítea), porém podem se propagar para
segmentos proximais (veia poplítea, femoral, ilíaca e cava)
- Sinais e sintomas: dor a palpação e dorsiflexão do pé (sinal de Homans); dor a
compressão da panturrilha (sinal de Lowenberg); menor mobilidade da panturrilha
quando comparada com outro membro (sinal de Bandeira); dor à palpação da
panturrilha contra estrutura óssea (sinal de Bancroft).
- Dicas para evitar: pratique atividade física; não fume; evite bebida alcóolica;
mantenha dieta equilibrada; manter peso; beber muito líquido...
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

- Escore de Wells

- Embolia pulmonar: obstrução súbita da artéria pulmonar ou de um dos seus ramos por
um êmbolo; uma porção do coágulo sanguíneo desloca-se das veias, viajam através do
lado direito do coração, e implantam-se na vasculatura pulmonar. = aumento do espaço
morto ventilatório, inflamação, aumento da pressão em artéria pulmonar, IC direita.
- Êmbolo: corpo de natureza gasosa, líquida ou sólida que viaja na corrente sanguínea e
ao parar num vaso provoca a sua obstrução.
- 3ª DCV mais frequente
- Mortalidade elevada, apesar de tratamento eficaz
- Diagnóstico difícil: clínica muitas vezes subtil; sintomas comuns a outras patologias;
necessidade de diversas técnicas de diagnóstico; não existência de um método “gold
standard” acessível e disponível.
- Cor pulmonale aguda= grande complicação que pode levar à morte súbita.

FISIOPATOLOGIA
-A fisiopatologia da EP mostra que embora o êmbolo possa surgir de qualquer parte do
corpo mais frequentemente ele se origina das veias da perna. O trombo venoso
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predominantemente se origina nas bolsas das válvulas venosas (nos seios venosos) e de
outros locais de presumível estase venosa.

HISTOLOGIA
- No alvéolo acontece a homeostase gasosa, no centro do alvéolo se tem o brônquio e ao
redor a estrutura alveolar, além da área vascular.
- Quando se forma um trombo no sistema venoso periférico, ele se solta e se desloca até
o sistema arterial pulmonar e obstrui o vaso sanguíneo, impedindo a troca do gás
carbônico que está indo para a área alveolar, paciente fica asfixiado.

EXAMES
- Cintilografia: Avalia ventilação e perfusão.

- A arteriografia pulmonar com subtração digital evidencia defeito de enchimento do

ramo lobar inferior da artéria pulmonar direita, confirmando diagnóstico de
tromboembolia pulmonar = padrão ouro (mas se usa mais a TC).
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- USG doppler: visão de veia e artéria; na veia se tem um trombo; é o exame de escolha
para diagnóstico de TVP e deve ser realizado em todos pacientes com alta probabilidade
clínica de TEP. O principal critério ultrassonográfico para diagnóstico de TVP é o teste
de compressão, com leve compressão em linha venosa, caso seja possível compressão
completa se exclui. O valor preditivo positivo de um teste de compressão venosa positivo
para TVP é de 94%.
- RX de tórax em PA mostrando infiltrado em forma de cunha causado por infarto
pulmonar secundário EP. A corcunda de Hampton é um sinal raro e não específico.

- Angiotomografia= padrão mais forte pela facilidade do uso.

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FILTRO DE VEIA CAVA

- Os filtros são dispositivos feitos de material inerte (ex: aço, titânio, nitinol) que
impedem a passagem de trombos do sistema venoso para a circulação pulmonar.

EPIDEMIOLOGIA
- Severidade= quando coração começa a perder a função, quando a doença não é
interrompida em momento hábil.
- Heparina= reduziu a mortalidade
- Trombolíticos (substâncias que destroem o trombo) = reduziu mais ainda a mortalidade
*Embolia pulmonar> aumenta resistência vascular pulmonar (se for muito forte leva à
falha do coração direito, que é a dilatação)> dilatação do ventrículo direito> várias
complicações do ventrículo direito que provocam hipotensão, estresse efetivo da parede,
diminuição da contração, desvio do septo do coração para a esquerda (aumento de
pressão), morte.

RISCO
- Quadro com baixa mortalidade
- Quadro com mortalidade intermediária
- Quadro com mortalidade alta
*Disfunção do ventrículo direito produz choque e hipotensão, por isso é o ponto que faz
a diferença de quem tem um quadro mais simples e um mais agressivo.
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CLÍNICA
- Tríade de Virchow: estase venosa, lesão da parede vascular, hipercoagulabilidade
*Pelo menos alteração de dois fatores para que ocorra a TVP
- Alterações do fluxo sanguíneo, alterações nas superfícies de contato com o sangue,
alterações nos componentes da coagulação.
- Panturrilha, coxa, axila, perna, braço, antebraço
- Manifestações clínicas: desde assintomático (grande maioria) até morte súbita.
- Sintomas: dor torácica, dor pleurítica, dispneia, tosse, hemoptóicos, apreensão, síncope,
dor e edema de MMII
- Sinais: taquipneia, crepitações, taquicardia, febre, TVP, cianose.
- Sinais e sintomas dependem do tamanho do êmbolo e da reserva cardiopulmonar prévia.

FISIOPATOLOGIA
-As repercussões do TEP são primariamente hemodinâmicas e advém da oclusão de 30
a 50% do leito arterial pulmonar.
- Nos pacientes que sobrevivem a estes eventos iniciais, mecanismos de compensação
são ativados.
- A insuficiência respiratória acontece essencialmente em consequência do quadro
circulatório.
*Tudo isso leva à hipoxemia
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COMPLEMENTARES
- Radiografia de tórax= sinal de Hampton (opacidades com base pleural e vértice em
direção ao hilo); sinal de Westermark (apagamento das linhas pulmonares, oligoemia
pulmonar, árvore pulmonar ausente).
- Gasometria arterial= medir gases sanguíneos; paciente pode apresentar norma,
hipocapnia (Pco2 baixo) e hipoxemia (pO2 baixo). Punção arterial. Quando pacientes
estão mais graves.
- Dímero D= importante para afastar emolia pulmonar; especificidade baixa e
sensibilidade alta (ajuda a afastar e não confirmar doença). Produto da degradação da
fibrina, ou seja, se numa veia forma um trombo, o sistema trombolítico produz
substâncias para destruir o trombo, restando somente os produtos da degradação, um
deles é o dímero D. Menor que 500 é negativo.
- ECG= onda S1, Q3 e T3.
- Ecocardiograma
- Ecodoppler de membros inferiores= método não invasivo de avaliação, sem contraste e
radiação; diagnóstico de TVP; pouco específico para pacientes com diagnóstico prévio
de TVP.
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- Angiotomografia
- Cintilografia pulmonar de ventilação perfusão= para pacientes estáveis
- Arteriografia= padrão ouro, porém tem muita dificuldade de realização, é muito
invasivo.

TRATAMENTO – PRINCÍPIOS
- Estratificação de risco= com o critério de Wells
- Pesquisa da causa= seguindo padrão da tríade de Virchow onde se tem várias causas
- Medidas gerais
- Anticoagulação= anticoagular o paciente
- Trombólise / Embolectomia= decidir qual fazer dependendo do tamanho do trombo
*Se o paciente estiver com TEP mas hemodinamicamente estável (não tem hipotensão,
não tem insuficiência do coração direito) = provavelmente tem tromboembolismo
pequeno e então vou anticoagular e fazer um suporte clínico.
 Maria Eduarda Simões Calheiros
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*Se o paciente estiver com TEP mas com hipotensão e/ou disfunção do ventrículo
direito = tromboembolismo extenso, de alto risco = decidir se vou fazer trombólise,
embolectomia ou filtro de veia cava.
*A embolectomia pode ser por cateter ou cirúrgica por toracotomia (abrir tórax para
tirar o trombo).