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com

-
Anales de Medicina Interna

®
En la clinica

Lesión renal aguda

A
La lesión renal aguda es un grupo heterogéneo de
Detección y Prevención
condiciones caracterizadas por una disminución repentina
en la tasa de filtración glomerular, que se manifiesta
Festejada por un aumento en la concentración de creatinina
Diagnóstico
sérica u oliguria, y clasificada por etapa y causa. Este tipo de
lesión ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes
hospitalizados, con complicaciones importantes que incluyen
sobrecarga de volumen, trastornos electrolíticos, Tratamiento
complicaciones urémicas y toxicidad por fármacos. El manejo
incluye tratamientos específicos según la causa subyacente y
tratamiento de apoyo para prevenir y manejar las
complicaciones. La terapia de reemplazo renal se usa cuando
las complicaciones no se pueden controlar solo con terapia
médica. A pesar de los avances en la atención, la tasa de
mortalidad en pacientes que requieren terapia de reemplazo
renal sigue siendo de aproximadamente 50%.

Actividad CME/MOC disponible en Annals.org.

Escritores médicos doi:10.7326/AITC201711070

Dr. Andrew S. Levey Dr.
Matthew T. James Del Centro
Médico Tufts, Boston,
Massachusetts; y la
Universidad de Calgary,
Calgary, Alberta.
Objetivo de CME:Revisar la evidencia actual para la detección, prevención, diagnóstico y
tratamiento de la lesión renal aguda.
Fuente de financiamiento:Colegio Americano de Médicos.
Divulgaciones:El Dr. Levey, autor colaborador de ACP, informa que fue miembro del grupo de trabajo
KDIGO para la Guía de práctica clínica sobre lesión renal aguda (publicada en 2012). El Dr. James, autor
colaborador de ACP, informa subvenciones de Amgen Canadá fuera del trabajo presentado. Las
divulgaciones también se pueden ver en www.acponline.org/authors/icmje/ConflictOfInterestForms.do?
msNum=M17-2010.

Reconocimiento:Los autores agradecen a Sara Couture, BS y Bryan Ma por su asistencia en la

preparación del manuscrito.

Con la ayuda de escritores médicos adicionales, los editores deAnales de Medicina

InternadesarrollarEn la clinicautilizandoMKSAPy otros recursos del Colegio Americano de
Médicos.

En la clinicano representa necesariamente la política clínica oficial de ACP. Para conocer las
pautas clínicas de ACP, visite https://www.acponline.org/clinical_information/guidelines/.

© 2017 Colegio Americano de Médicos

Descargado de: https://annals.org/ por un usuario de la Biblioteca Scott Memorial el 03/12/2017

 La lesión renal aguda (IRA) no es una aproximadamente el 50%. La LRA
entidad patológica única. Es un grupo puede ocurrir en pacientes con o sin
heterogéneo de condiciones enfermedad renal crónica (ERC)
caracterizadas por una disminución subyacente. La recuperación
repentina en la tasa de filtración incompleta puede provocar una
glomerular (TFG) seguida de un nueva aparición o un
1. Kellum JA, Lameire N, aumento en la concentración de empeoramiento de la ERC. La
Aspelin P. Kidney Disease:
creatinina sérica (SCC) u oliguria. AKI evaluación y el manejo de AKI
Improving Global Out-
viene (KDIGO) Agudo generalmente ocurre en el marco de proceden en paralelo en lugar de
Grupo de Trabajo de Daño
Renal. Guía de práctica clínica
una enfermedad aguda o crónica. secuencialmente. Los objetivos son
KDIGO para la lesión renal Afecta aproximadamente al 20% de aplicar tratamientos específicos de
aguda. Suplemento
internacional de riñón 1s. los pacientes hospitalizados, de los acuerdo con la causa subyacente y
2012; 2:1-138.
cuales el 10% requiere terapia de brindar atención de apoyo para
2. Mehta R, Bagga A,
Patibandla R, Chakravarthi reemplazo renal (TRK). Las guías prevenir y tratar las complicaciones.
R. Detección y gestión
ment de AKI en el mundo en
clínicas recientes de Kidney Disease KRT se usa cuando las
desarrollo: La calidad de la Improving Global Outcomes (KDIGO) complicaciones de la insuficiencia
enfermedad aguda 18a
Iniciativa Internacional (ADQI) definen la IRA como un subgrupo de renal no se pueden controlar solo
Conferencia de Consenso Internacional.
enfermedades y trastornos renales con terapia médica. La necesidad de
Informes internacionales del riñón.

2017;2:515-8. agudos (AKD) y clasifican la IRA según consulta con un nefrólogo o de

3. Susantitaphong P, Cruz
DN, Cerda J, et al; Aviso
la gravedad (etapas) y la causa, lo que comanejo depende del estadio, la
sobre lesión renal aguda influye en el pronóstico y el causa y la gravedad de las
Grupo de la Sociedad
Americana de Nefrología. tratamiento (1). Las principales complicaciones. Esta revisión se
Incidencia mundial de AKI:
complicaciones incluyen sobrecarga centra en las características
un metanálisis. Clin J Am
Soc Nephrol. 2013;8: de volumen, trastornos electrolíticos, generales de la LRA en adultos de
1482-93. [PMID:
23744003]
complicaciones urémicas y toxicidad países desarrollados, sin incluir a las
4. Wonnacott A, Meran S, por fármacos. A pesar de los avances mujeres embarazadas ni a los
Amphlett B, Talabani B,
Phillips A. Epidemiología en la prevención y el tratamiento, receptores de trasplante renal.
y resultados en
LRA adquirida en la comunidad

Detección y Prevención
versus adquirida en el hospital.

Clin J Am Soc Nephrol.

2014;9:1007-14. [PMID:

24677557]
5. Wang Y, Wang J, Su T, et
¿Qué pacientes tienen un mayor requiere diálisis. Las tasas fueron sustancialmente más altas para

al; ISN AKF 0by25

riesgo de LRA y cómo deben los pacientes con ERC. La TFG disminuida y la proteinuria fueron
Consorcio de China.
Adquirido por la comunidad identificarlos los médicos? factores de riesgo independientes. Los cocientes de tasas

lesión renal aguda: una ajustados fueron de 2,5 a 4,4 para pacientes con TFG
encuesta nacional en AKI generalmente ocurre en el
> 60 ml/min/1,73 m2(ERC estadios 1-2); 2,3– 8,2
China. Am J enfermedad renal.
contexto de enfermedades agudas y
2017;69:647-657. [PMID: para TFG 45–59 ml/min/1,73 m2(ERC estadio
28117208] crónicas, y es común entre pacientes 3a); 5,6 –13 para TFG 30-44 ml/min/1,73 m2
6. James MT, Hemmelgarn BR,
Wiebe N, et al; Red de
hospitalizados. (ERC estadio 3b); y 13-19 para FG 15-29 ml/
enfermedades renales de
Alberta. Tasa de filtración
min/ 1,73 m2(ERC estadio 4).
Una revisión sistemática de grandes estudios de
glomerular, proteinuria,
cohortes, principalmente entre pacientes
incidencia y consecuencias El recuadro muestra los factores de riesgo de AKI.
de insuficiencia renal aguda: un
hospitalizados, realizada entre 2004 y 2012, mostró
estudio de cohorte. Lanceta. Las enfermedades agudas, las complicaciones de
2010;376:2096-103. una heterogeneidad significativa en las estimaciones
los medicamentos y los procedimientos médicos
[PMID: 21094997] entre estudios, países y entornos clínicos, y entre
7. Tsai TT, Patel UD, Chang TI, et al. son los más comunes. La edad avanzada y la ERC
Modelo de riesgo contemporáneo
adultos y niños (3). En estudios de adultos que
validado de lesión renal aguda en identificaron AKI según los criterios KDIGO y el preexistente son los principales factores de
pacientes sometidos a
sistema de estadificación, la tasa de incidencia susceptibilidad. Los instrumentos de predicción
intervenciones coronarias

percutáneas: conocimientos del combinada de AKI fue de 21,6 % (IC 95 %, 19,3–24,1 del riesgo están disponibles para algunos
Registro Nacional de Datos

Cardiovasculares Cath-PCI Registry.

%). Aproximadamente el 10% requirió diálisis. La tasa entornos de alto riesgo, como la intervención
Asociación del corazón de J Am. de LRA agrupada más alta se observó en entornos de coronaria percutánea, la cirugía cardíaca, la
2014;3:
cuidados intensivos (32 %). En otros estudios, entre
e001380. [PMID: cirugía hepática y la cirugía vascular (7–11).
25516439] pacientes hospitalizados, aproximadamente dos
8. Allen DW, Ma B, Leung KC, et al.
tercios de los episodios de LRA fueron adquiridos en la
Modelos de predicción de riesgo

para contraste- comunidad; el tercio restante fue adquirido en el La AKI generalmente es asintomática, por lo
riñón agudo inducido
hospital (4, 5).
lesión que acompaña que generalmente se requiere un examen
Cateterismo cardíaco:
revisión sistemática y En un estudio de base poblacional (6), la tasa de adultos para la detección. El Grupo de Trabajo de
metanálisis. Can J Cardiol.
con LRA pero sin ERC que requirieron ingreso hospitalario Servicios Preventivos de EE. UU. no tiene
2017;33:724-736.
[PMID: 28545621] fue del 0,1 % por año. Aproximadamente el 10% recomendaciones con respecto a

- 2017 Colegio Americano de Médicos TIC66 En la clinica Anales de Medicina Interna 7 noviembre 2017

Dpropio De: https://annals.org/ por un usuario de la Biblioteca Scott Memorial el 12/03/2017

 tamizaje para AKI. KDIGO recomienda la
detección basada en la estratificación
por riesgo según las exposiciones y la
susceptibilidad. Debido a que existen
pocos instrumentos de predicción de
riesgo, sugerimos el siguiente enfoque
guiado por el entorno clínico. Para
pacientes ambulatorios con enfermedad
aguda, mida el SCC y calcule la TFG
estimada (TFGe) y compárela con los
valores anteriores ("línea de base") (12).
Vuelva a medir si SCC o eGFR son
anormales o peores que los valores
anteriores. La urgencia de repetir la
medición depende de la gravedad de la
enfermedad y del nivel de SCC y eGFR;
debe considerarse la hospitalización.
Para los pacientes hospitalizados, el SCC
y la eGFR generalmente se miden al
ingreso y deben medirse diariamente o
cada dos días. Para pacientes con
enfermedades críticas, SCC y eGFR, así
como la producción de orina, deben
medirse al menos una vez al día. En
nuestra experiencia, la medición precisa
de la producción de orina es difícil, a
menos que el paciente esté en una
unidad de cuidados intensivos (UCI). En
todos los entornos, se debe realizar un
análisis de orina para la detección de
AKD y CKD.
El aumento de SCC y la oliguria pueden no
ocurrir hasta varias horas después del
inicio de una disminución aguda de la TFG.
Se están investigando nuevos
biomarcadores para determinar
si pueden permitir la detección más
temprana de la disminución de la TFG y
las complicaciones de la LRA (13, 14).
¿Qué medidas son útiles para
prevenir la LRA y cuándo
deben utilizarse?
Recomendamos medidas generales para
reducir las exposiciones y la susceptibilidad
cuando sea posible, por ejemplo, corregir la
depleción de volumen aumentando la ingesta
oral de sal y líquidos o solución salina
isotónica intravenosa (IV). Otros ejemplos son
evitar los diuréticos y los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ACEI) y
los bloqueadores de los receptores de
angiotensina (ARB) durante la enfermedad
aguda para prevenir la hipotensión y la
depleción de volumen, y evitar los fármacos
nefrotóxicos.
7 noviembre 2017 Anales de Medicina Interna
Descargado de: https://annals.org/ por un usuario de la Biblioteca Scott Memorial el 03/12/2017
medicamentos en pacientes con ERC,
como los medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y
los medios de radiocontraste yodados
(IRA inducida por contraste) (15–17).
El riesgo de LRA inducida por contraste
parece ser mayor después de la
administración arterial que venosa de
medios de contraste. Para los pacientes
con mayor riesgo de padecer este
trastorno, KDIGO recomienda utilizar un
medio isoosmolal o de baja osmolalidad
(osmolalidad 2-3 veces mayor que la del
plasma) en lugar de un medio de
contraste de alta osmolalidad
(osmolalidad >4 veces la del plasma) . Se
debe realizar una expansión de volumen
IV con una solución isotónica de cloruro
de sodio o bicarbonato de sodio en lugar
de ninguna expansión de volumen IV.
Hay varios protocolos disponibles para
la administración de contraste
intraarterial, y estos pueden usarse para
pacientes de alto riesgo que reciben
administración de contraste intravenoso
(18–22). Adaptar la administración a la
presión de llenado del ventrículo
izquierdo puede facilitar de forma
segura una mayor expansión de
volumen y reducir la incidencia de LRA
inducida por contraste durante el
cateterismo cardíaco (23, 24).
También recomendamos la expansión de
volumen con cloruro de sodio isotónico
para otras condiciones de alto riesgo,
como cirugía cardíaca; hemólisis;
rabdomiolisis; lisis tumoral; y la
administración de cisplatino,
carboplatino, ifosfamida y anfotericina B.
Se requiere precaución en pacientes con
sobrecarga de volumen, y se deben
suspender los líquidos IV si se
desarrollan síntomas de sobrecarga de
volumen (ver más adelante).
El control de los niveles terapéuticos de
fármacos nefrotóxicos, como la
vancomicina, los aminoglucósidos y los
inhibidores de la calcineurina, puede
reducir el riesgo de LRA. KDIGO sugiere
medidas adicionales para reducir el
riesgo de nefrotoxicidad de los
aminoglucósidos y la anfotericina B.
En la clinica
Factores de riesgo de lesión renal
aguda
Exposiciones
Enfermedad crítica
Septicemia
Choque circulatorio
quemaduras
Trauma
Cirugía cardiaca (especialmente
con circulación extracorpórea)
Cirugía mayor no cardíaca
Fármacos nefrotóxicos
Radiocontraste yodado
agentes
plantas y animales venenosos
Factores de susceptibilidad
Agotamiento de volumen
mayor edad
sexo femenino
Raza negra
enfermedad renal cronica
Otras enfermedades crónicas
(corazón, pulmón, hígado)
Diabetes mellitus
Cáncer
Anemia
De la referencia 1.
9. Wijeysundera DN, Karkouti K,
Dupuis JY, et al. Derivación y
validación de un índice
predictivo simplificado para la
terapia de reemplazo renal
después de la cirugía cardíaca.
JAMA. 2007;297: 1801-9. [PMID:
17456822]
10. Wilson T, Quan S, Cheema K,
et al. Modelos de predicción
de riesgos para
lesión renal aguda después de
una cirugía mayor no cardíaca:
revisión sistemática. Trasplante
de Nephrol Dial. 2016;31:231-40.
[PMID: 26705194]
11. Borthwick E, Ferguson A. Lesión
renal aguda perioperatoria:
factores de riesgo,
reconocimiento, gestión
ment, y los resultados.
BMJ. 2010;341:c3365.
[PMID: 20603317]
TIC67 - 2017 Colegio Americano de Médicos
 Detección y Prevención...AKI generalmente ocurre en el contexto de enfermedades agudas
y crónicas y es común entre pacientes hospitalizados. La edad avanzada y la ERC son los
principales factores de susceptibilidad. La medición de SCC y eGFR y el seguimiento durante la
hospitalización son esenciales para detectar AKI. La producción de orina debe ser
monitoreada en pacientes con enfermedades críticas. El análisis de orina es útil para detectar
AKD y CKD. Las medidas generales para reducir el riesgo incluyen la prevención y el
tratamiento de la depleción de volumen y la evitación de fármacos nefrotóxicos. Los líquidos
isotónicos intravenosos antes, durante y después de la administración intraarterial de medios
de radiocontraste yodados pueden reducir el riesgo de LRA inducida por contraste.

RESULTADOS CLÍNICOS

Diagnóstico
¿Qué criterios deben utilizar los ción basada en la gravedad (etapas) y
médicos para definir y clasificar la LRA? la causa (Figura 2). La definición y la
AKI es un grupo heterogéneo de estadificación de KDIGO se basan en
condiciones, con una definición los criterios y estudios sobre las
común (Figura 1) y clasifica- relaciones de riesgo de Risk, Injury,
Failure, Loss, End-Stage Renal Disease
(RIFLE) y AKI Network (AKIN). La
Figura 1.Relaciones y definiciones de enfermedades y trastornos renales. justificación para definir la AKI por
separado de otras enfermedades y
trastornos renales agudos fue
proporcionar una base más rigurosa
para los estudios de investigación, las
pautas de práctica clínica y los
esfuerzos de salud pública.

AKD LRA ERC

La definición KDIGO de AKI incluye un
cambio en SCC dentro de 2 a 7 días y
oliguria durante 6 horas o más. El estadio
se define por el aumento máximo de SCC
en comparación con los valores anteriores
y el nadir en la producción de orina y está
relacionado con el riesgo de
Variable LRA AKD ERC NKD*
Duración Dentro de 7 días ≤3 meses > 3 meses
complicaciones y el pronóstico (Figura 2).
Funcional Aumento de suero LRA TFG <60 TFG≥60 Se prefiere eGFR a SCC para evaluar la GFR
criterios aclaramiento de creatinina O ml/min/1,73 m2 ml/min/1,73 m2 en el estado estacionario (es decir, cuando
por≥50% dentro de 7 d TFG <60
O ml/min/1,73 m2
la GFR es estable) porque los coeficientes
Aumento de suero O para la edad, el sexo y la raza en la
Disminución de la TFG por
aclaramiento de creatinina
ecuación de estimación tienen en cuenta la
por≥0,3 mg/dL ≥35 % del valor inicial O
dentro de 2 días variación en la generación de creatinina
O Aumento de suero por el músculo, independientemente de la
Oliguria por≥6 horas aclaramiento de creatinina por
≥50% veces la línea de base GFR (12) . Un aumento de 1,5, 2,0 y 3,0

Estructural No definida marcador de riñón marcador de riñón Sin marcador de

veces en SCC durante condiciones de
criterios daño daño por >3 meses (la Daño en el riñón estado estacionario refleja una disminución
(albuminuria, albuminuria es más
del 39 %, 57 % y 74 % en eGFR,
hematuria o piuria común)
es más común) respectivamente. Sin embargo, durante
AKI, SCC puede estar en un estado no
AKI = daño renal agudo; AKD = enfermedades y trastornos renales agudos; ERC = enfermedad renal crónica; estacionario, por lo que los cambios en SCC
TFG = tasa de filtración glomerular; NKD = sin enfermedad renal. y eGFR se retrasan
* No implica criterios funcionales o estructurales según las definiciones de AKI, AKD o CKD. Se requiere
juicio clínico para la toma de decisiones de pacientes individuales.

- 2017 Colegio Americano de Médicos TIC68 En la clinica Anales de Medicina Interna 7 noviembre 2017

Dpropio De: https://annals.org/ por un usuario de la Biblioteca Scott Memorial el 12/03/2017

 Figura 2.Descripción general de la lesión renal aguda.

En riesgo Complicaciones
Edad avanzada, condiciones comórbidas, ERC (TFG disminuida, albuminuria) Sobrecarga de volumen

Trastornos electrolíticos
Nivel 1 (hiperpotasemia, acidosis metabólica,
Creatinina sérica: 1,5 a 1,9 veces el valor inicial, o≥aumento de 0,3 mg/dL, o hiponatremia e hipernatremia,
KDIGO Puesta en escena y

diuresis: <0,5 ml/kg/h durante 6 a 12 h

hipocalcemia e hipercalcemia,
Complicaciones

hiperfosfatemia, hipermagnesemia)
Etapa 2
Complicaciones urémicas
Creatinina sérica: 2,0–2,9 veces el valor inicial o diuresis: <0,5 ml/kg/h para≥12 horas
(encefalopatía, pericarditis, prurito, sangrado)
Toxicidad de drogas
Etapa 3
Iniciación o terapia de reemplazo renal, o creatinina sérica: 3,0 veces el valor inicial, o
≥4,0 mg/dL, o producción de orina: <0,3 mL/kg/h para≥24 h, o anuria por≥12 horas

Riñón disminuido
Obstrucción del Urinario Riñón parenquimatoso ATN
Perfusión
Tracto Enfermedades distintas a la ATN

Causas
Causas
Causas Causas NTA tóxica; NTA isquémica
Depleción de volumen; enfermedad
nefropatía obstructiva glomerulonefritis aguda;
cardíaca, pulmonar o hepática;
Causas, entorno clínico y

nefritis intersticial aguda; Entorno clínico

septicemia; aumento de la presión
Hallazgos del tracto urinario

Entorno clínico pielonefritis; Choque circulatorio; septicemia;

intraabdominal; estenosis de la
Síntomas del tracto urinario; microangiopatía trombótica; exposición a drogas; hipotensión
arteria renal; AINE
antecedentes de urolitiasis, nefropatía por yeso; infarto; transitoria; hemólisis;
toxicidad
neoplasia del tracto genitourinario ateroembolismo rabdomiolisis; lisis tumoral
o enfermedad retroperitoneal
Entorno clínico
Entorno clínico Hallazgos del tracto urinario
Signos de agotamiento o
Hallazgos del tracto urinario enfermedades sistémicas; Orina no concentrada
sobrecarga de volumen; SEÑORES;
hidronefrosis; alivio con hemólisis microangiopática orina; células RTE; vaciados
hipertensión severa
catéter urinario granulares
Hallazgos del tracto urinario
Hallazgos del tracto urinario
hematuria con cilindros de glóbulos rojos; piuria
orina concentrada; No
con cilindros de glóbulos blancos; Células RTE
Células RTE o yesos

Estrategias de Prevención nefrólogo

Expansión del volumen de líquidos intravenosos, evitación de medicamentos nefrotóxicos, minimización Consulta y Cogestión
de medios de radiocontraste, control y manejo hemodinámico Incertidumbre sobre el diagnóstico
Incertidumbre sobre la causa
Gestión en etapa temprana Tratamiento de enfermedades del parénquima
Gestión

Terapias e intervenciones específicas que dependen de la causa de la lesión renal aguda. Necesidad de terapia de reemplazo renal
Reanimación con volumen de líquidos intravenosos, vasopresores, control del nivel de fármacos terapéuticos y ajuste
de la dosificación de medicamentos Terapia de reemplazo renal
Sobrecarga de volumen, trastornos electrolíticos,
Gestión de última etapa complicaciones urémicas (refractarias al manejo médico)
Atención de apoyo (mantenimiento de la nutrición, electrolitos y equilibrio de volumen) y
evaluación de complicaciones que requieren terapia de reemplazo renal

NTA = necrosis tubular aguda; ERC = enfermedad renal crónica; TFG = tasa de filtración glomerular; AINE = medicamento antiinflamatorio no
esteroideo; RBC = glóbulo rojo; RTE = epitelial tubular renal; SIRS = síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; WBC = glóbulo blanco.

12. Levey AS, Becker C, Inker LA.

Tasa de filtración glomerular
detrás de los cambios en la TFG, y la de 1 causa. Es importante identificar otras y albuminuria para la

TFGe puede ser una estimación causas además de la ATN porque el

detección y estadificación de
la enfermedad renal aguda y

menos precisa de la TFG medida. No tratamiento específico de otras causas crónica en adultos: una
revisión sistemática. JAMA.
obstante, informar la TFGe en AKI puede revertir la disminución de la TFG, 2015;313:837-46.

puede ser útil porque los cambios en mientras que el tratamiento para la ATN es [PMID: 25710660]
13. Kimmel M, Shi J, Latus J, et al.
la TFGe muestran la dirección y de apoyo. ElCajaanaliza las características Asociación de estrés/daño

estiman la magnitud de que distinguen la disminución de la

renal y biomarcadores de
filtración con

cambios en la TFG. perfusión renal de la ATN. LRA posterior durante

hospitalización entre
pacientes que se presentan a
Las causas de la LRA, que se clasifican el servicio de emergencia-

según la fisiopatología subyacente, Las complicaciones de la LRA resultan de la mento Clin J Am Soc
Nephrol. 2016;11:938-
son la disminución de la perfusión alteración de las funciones renales excretoras, 46. [PMID: 27026519]

renal, la obstrucción de las vías

14. Perazella MA, Coca SG.
endocrinas y metabólicas. La disminución de Biomarcadores urinarios

urinarias, las enfermedades renales la TFG y la función tubular conducen a la tradicionales en la

evaluación de hospital-
del parénquima distintas de la retención de agua y solutos, que se IRA adquirida. Clin J Am

necrosis tubular aguda (NTA) y la NTA manifiestan por sobrecarga de volumen, Soc Nephrol. 2012;7:
167-74. [PMID:
(Figura 2). AKI a menudo tiene más hiperpotasemia, niveles elevados de ansiedad. 22096038]

7 noviembre 2017 Anales de Medicina Interna En la clinica TIC69 - 2017 Colegio Americano de Médicos

Descargado de: https://annals.org/ por un usuario de la Biblioteca Scott Memorial el 03/12/2017

 acidosis metabólica con brecha iónica, se debieron a disminución de la perfusión renal, 12% a

Características que distinguen la hiponatremia, hiperfosfatemia, obstrucción, 27% a “enfermedades renales

disminución de la perfusión renal hipermagnesemia, encefalopatía, intrínsecas” (enfermedades parenquimatosas, incluida

de la ATN
Depleción del volumen de líquido extracelular
o trastornos circulatorios
asociados con el volumen
expansión son comunes en la
disminución de la perfusión renal,
mientras que la exposición reciente
a contraste radiográfico o fármacos
nefrotóxicos o
la hipotensión es más prominente en
ATN.
Perfusión renal disminuida
mejora rápidamente después
medidas para aumentar la
perfusión renal (p. ej., líquido
intravenoso en la depleción de
volumen), pero tal respuesta no se
observa en ATN.
Disminución de la perfusión renal por lo general
tiene orina concentrada y no tiene
células RTE ni cilindros granulares en la
orina; ATN generalmente tiene
orina no concentrada, células
RTE y cilindros granulares.
NTA = necrosis tubular aguda;
RTE = epitelio tubular renal.
pericarditis, prurito y hemorragia por
disfunción plaquetaria. Las deficiencias
de eritropoyetina y la disminución de la
síntesis de vitamina D activa provocan
anemia e hipocalcemia. Durante la
recuperación de AKI, el deterioro
persistente de la función tubular a pesar
del aumento de la TFG puede dar lugar a
una pérdida excesiva de agua y solutos,
lo que lleva a una depleción de volumen,
hipernatremia, hipopotasemia, acidosis
metabólica sin desequilibrio aniónico,
hipofosfatemia, hipomagnesemia e
hipercalcemia en algunos casos. La
toxicidad por fármacos es común debido
a la alteración de la farmacocinética y la
farmacodinámica. Pueden ocurrir
complicaciones en otros sistemas de
órganos a lo largo del curso de la
enfermedad; la insuficiencia
multiorgánica se asocia con la mayor
mortalidad.
la NTA) y 12% no fueron clasificadas (5). Se
describieron las causas de IRA intrahospitalaria en
pacientes ingresados en los servicios de medicina
general o cirugía de un hospital universitario urbano.
De 380 episodios, el 39 % se debió a una disminución
de la perfusión renal, el 2 % a obstrucción, el 3 % a
enfermedades del parénquima renal distintas de la
NTA y el 55 % a causas asociadas con la NTA; 3% no
fueron clasificados (27).
La disminución de la perfusión renal
disminuye la TFG y aumenta la reabsorción
tubular de sodio, cloruro, urea y agua, lo
que conduce a la concentración de orina.
Se debe considerar la depleción de
volumen como la causa de la disminución
de la perfusión renal en pacientes con
antecedentes de disminución de la ingesta
oral, vómitos, diarrea, aumento de la
producción de ostomía, sudoración
excesiva, drenaje percutáneo de líquidos,
sangrado, mareos, aturdimiento, desmayos
o peso reciente. pérdida, especialmente en
el marco de la dieta

¿Qué manifestaciones clínicas

15. Huerta C, Castellsague J, Varas- deben buscar los médicos?
Lorenzo C, Garcı́a Rodrı́guez LA.

Antiinflamatorio no esteroideo La AKI generalmente es asintomática

Abordaje combinado diagnóstico y
hasta el inicio de la insuficiencia renal, lo
fármacos y riesgo de IRA en terapéutico de la LRA
la población general. Am J que enfatiza la importancia de
enfermedad renal. 2005; Evaluar el estado del volumen; administrar
monitorear SCC y eGFR y la producción
45:531-9. [PMID: líquido intravenoso si el volumen se
15754275] de orina en pacientes con mayor riesgo. agota o el estado del volumen es
16. Lapi F, Azoulay L, Yin H,
Nessim SJ, Suissa S. Sin embargo, las manifestaciones incierto

clínicas son útiles para determinar la Valorar indicaciones de urgencia

Uso concomitante de diuréticos,

inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina,
y bloqueadores de los receptores
de angiotensina con
anti-esteroides
medicamentos inflamatorios y
causa del IRA y detectar sus terapia de reemplazo renal
(sobrecarga de volumen,
complicaciones. Después de la
complicaciones urémicas, trastornos
detección, la necesidad de una electrolíticos, toxicidad por fármacos)

riesgo de lesión renal aguda: evaluación rápida depende del entorno Realizar estudios de orina
estudio anidado de casos y

controles. BMJ. 2013;346:

clínico y la gravedad de la LRA. Considere laboratorio adicional
e8525. [PMID: Recomendamos un enfoque diagnóstico pruebas e imagen
23299844]
17. Dreischulte T, Morales y terapéutico combinado (ver laCaja). Si En todos los casos, revise minuciosamente la
DR, Bell S, Guthrie B. antecedentes de la enfermedad actual,
Combined use of
la AKI es grave, el tratamiento debe
historial médico, medicamentos y
nonsteroidal anti- comenzar al mismo tiempo que la
antiinflamatorios con exposición a medios de radiocontraste,
diuréticos y/o inhibidores del evaluación. cirugía reciente y otros
sistema renina-angiotensina
procedimientos, viajes recientes o
inhibidores en la comunidad
Evaluación de causas exposición a agentes infecciosos
aumenta el riesgo de lesión

renal aguda. La disminución de la perfusión renal es la enfermedades, ingesta y eliminación

Riñón Int. 2015;88: de líquidos, pruebas de laboratorio e
396-403. [PMID:
causa más común de LRA adquirida en la
imágenes y realizar un examen físico
25874600] comunidad, mientras que la ATN es la
18. Trivedi HS, Moore H, Nasr S, et cuidadoso. En
al. Un ensayo prospectivo causa más común de LRA adquirida en el en particular, la evaluación de las
aleatorizado para evaluar el
hospital. complicaciones debe realizarse con
papel de la hidratación salina
en el desarrollo de prontitud para determinar la
nefrotoxicidad por contraste. Las causas de la LRA adquirida en la comunidad se necesidad de una terapia urgente.
Nephron Clin Práctica.
2003;93:C29-34.
describieron en una gran encuesta de altas hospitalarias en LRA = lesión renal aguda.
[PMID: 12411756] China. De 4136 pacientes, el 49% de los casos de LRA

- 2017 Colegio Americano de Médicos TIC70 En la clinica Anales de Medicina Interna 7 noviembre 2017

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 restricción de sal o terapia diurética. El
aumento de la TFG a las pocas horas de
la reposición de volumen con líquidos
orales o intravenosos confirma el
diagnóstico. La disminución de la
perfusión renal debida a exacerbaciones
de enfermedades cardíacas, pulmonares
o hepáticas crónicas se manifiesta como
aumento de peso y edema (síndromes
cardiorrenal y hepatorrenal), a menudo
con presión arterial baja. La sepsis
también puede estar asociada con
presión arterial baja y otras
características del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica. La
presión intraabdominal puede aumentar
en pacientes críticamente enfermos con
trastornos abdominales o pélvicos
(traumatismos, hemoperitoneo,
pancreatitis, cirugía, procedimientos
radiológicos) o en condiciones que no se
originan en esa región (reanimación con
líquidos, sepsis, quemaduras). La
estenosis de la arteria renal bilateral
puede ocurrir en pacientes con
aneurisma aórtico o enfermedad
cardiovascular aterosclerótica difusa y
causa hipertensión severa. El uso de
AINE puede disminuir la perfusión renal,
incluso sin anomalías en el volumen o la
presión arterial. Los ACEI y ARB reducen
la TFG en pacientes con enfermedad
renal aguda y crónica y pueden causar
LRA grave en el contexto de una
disminución de la perfusión renal.
La obstrucción de ambos riñones o la
obstrucción de un solo riñón puede causar
LRA. La obstrucción puede ser aguda o
crónica, completa o parcial, debido a
enfermedad del tracto urinario superior o
inferior y debido a lesiones dentro o fuera
del tracto urinario. El dolor en el flanco o
los antecedentes de urolitiasis, neoplasia
del tracto genitourinario o enfermedad
retroperitoneal deben hacer sospechar
una obstrucción (28). Los síntomas de la
enfermedad del tracto urinario inferior
incluyen disuria, dolor suprapúbico, chorro
de orina lento y aumento de la frecuencia
de la micción. La distensión de la vejiga
puede detectarse mediante un examen
físico. Hematuria macroscópica (con
coágulos de sangre) que sugiere
7 noviembre 2017 Anales de Medicina Interna
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gests lesiones en el tracto urinario. La
obstrucción completa causa anuria, pero
la obstrucción parcial puede causar
poliuria debido al deterioro de la función
tubular. Se espera una mejoría
inmediata en la TFG después del alivio
de la obstrucción aguda, pero la mejoría
después del alivio de la obstrucción
crónica puede ser lenta o
incompleto.
Las enfermedades del parénquima renal
distintas de la NTA son causas
frecuentes de LRA. Muchas de estas
enfermedades ocurren en el contexto de
trastornos sistémicos (infecciones,
vasculitis, enfermedades inflamatorias,
mieloproliferativas o linfoproliferativas, o
toxicidad por fármacos) y pueden estar
asociadas con fiebre, sudores nocturnos,
artralgias, mononeuropatía o erupción
cutánea. La glomerulonefritis puede
causar hematuria macroscópica (sin
coágulos). La nefritis intersticial aguda
generalmente se debe a una reacción
alérgica o a un medicamento tóxico (ver
laCaja). La pielonefritis bacteriana debe
ser grave y bilateral para causar AKI y, a
menudo, causa dolor en el costado con
fiebre alta. Los síntomas urinarios son
prominentes cuando la pielonefritis es
causada por una infección ascendente
desde el tracto urinario inferior, pero
pueden estar ausentes en presencia de
diseminación hematógena de
bacteriemia. La microangiopatía
trombótica se acompaña de hemólisis
microangiopática y trombocitopenia con
esquistocitos. La nefropatía por cilindros
en el mieloma generalmente se asocia
con una carga tumoral alta y grandes
cantidades de paraproteína en la orina y,
con frecuencia, con hipercalcemia. El
infarto renal se asocia con dolor en el
flanco y comienzo abrupto de
hipertensión severa. El ateroembolismo
puede ocurrir después de
procedimientos intraarteriales
percutáneos o cirugía que involucre la
aorta o el inicio de
anticoagulación
La patología de la NTA se caracteriza
por necrosis de las células epiteliales
tubulares de forma difusa o local.
En la clinica
Fármacos que contribuyen a la
lesión renal aguda y el
mecanismo fisiopatológico de la
lesión*
Medios de radiocontraste yodados
(necrosis tubular aguda)
Antiinflamatorio no esteroideo
drogas (disminución de la
perfusión renal y tubular
toxicidad)
Aminoglucósidos (tubular agudo
necrosis)
Anfotericina B (tubular aguda
necrosis)
- - Antibióticos lactámicos (nefritis
intersticial)
Sulfonamidas (intersticiales
nefrtitis)
Vancomicina (tubular aguda)
necrosis)
Aciclovir (nefropatía por cristales)
Tenofovir (toxicidad tubular)
Metotrexato (cristal
nefropatía)
Cisplatino y carboplatino
(necrosis tubular aguda)
Ifosfamida (tubular aguda
necrosis)
Factor de crecimiento vascular endotelial
inhibidores (trombóticos
microangiopatía)
Inhibidores de la calcineurina (p. ej.,
ciclosporina, tacrolimus)
(disminución de la perfusión
renal y toxicidad tubular)
Suplementos herbales y dietéticos.
(p. ej., ácido aristolóquico,
creatina, vitaminas A, C y D,
germanio, carambola) (nefritis
intersticial)
Inhibidores de la bomba de protones (intersticiales)
nefritis)
Enzima convertidora de angiotensina
inhibidores, bloqueadores de los receptores de
angiotensina, inhibidores directos de la renina
(disminución de la perfusión renal)
* Muchos medicamentos tienen varios
efectos fisiopatológicos.
mecanismos.
19. Taylor AJ, Hotchkiss D,
Morse RW, McCabe J.
PREPARADO: Preparación
para la Angiografía en la
Disfunción Renal: un
ensayo personalizado de hidratación para
pacientes hospitalizados versus ambulatorios
protocolos para cardiaco
cateterismo en insuficiencia
renal leve a moderada
función. Cofre. 1998;
114:1570-4. [PMID:
9872190]
TIC71 - 2017 Colegio Americano de Médicos
 izada a segmentos de nefrona, sin de medicación administrada
afectación de los glomérulos, intermitentemente.
20. Mueller C, Buerkle G,
acompañada de inflamación intersticial
Buettner HJ, et al.
Evaluación de las complicaciones
Prevención de contraste variable. Sin embargo, las correlaciones
red asociada a los medios Independientemente de la causa, el estadio
fropatía: aleatorizado clínico-patológicas son imprecisas y rara
(gravedad) de la LRA está relacionado con el
comparación de 2 regímenes
vez se realiza una biopsia renal en casos
de hidratación en 1620 riesgo de complicaciones.
pacientes sometidos a de AKI. Como resultado, el diagnóstico
angioplastia coronaria.
Arch Intern Med. 2002;
de ATN en AKI generalmente se presume Se estudió la frecuencia de complicaciones
162:329-36. [PMID: en pacientes con un historial clínico relacionadas con la LRA en 18 410 pacientes en
11822926]
21. Krasuski RA, Beard BM, típico y hallazgos en el tracto urinario UCI en 4 hospitales (29). El riesgo de sobrecarga
Geoghagan JD, Thomp-
(como se describe a continuación) de volumen aumentó del 41 % en pacientes sin
hijo CM, Guidera SA.
Momento óptimo de después de la exclusión de otras causas AKI al 58 % para el estadio 1, 77 % para el estadio
hidratación para borrar la 2 y 83 % para el estadio 3 AKI. Otras
nefropatía asociada al
de AKI. A pesar de esta incertidumbre,
comparaciones encontraron aumentos
contraste: el estudio OTHER
mantendremos el uso del término ATN
CAN. J Cardiol Invasivo. 2003; respectivos en la hiperpotasemia del 3 % al 9 %,
15:699-702. [PMID: como causa de AKI porque sigue siendo
17 % y 32 %; en acidosis metabólica del 59% al
14660821]
22. Bader BD, Berger ED, Heede MB,
un concepto clínico útil en el diagnóstico 74%, 86% y 91%; en hiponatremia del 19% al 30%,
et al. ¿Cuál es el mejor régimen y tratamiento. El shock circulatorio y la 46% y 60%; y azotemia (nitrógeno ureico en
de hidratación para prevenir la

nefropatía inducida por medios sepsis son las causas más comunes de sangre >60 mg/dL) del 1% al 10%, 20% y 49%.
de contraste?
NTA. Otras causas comunes incluyen la
¿toxicidad? Clin Nephrol.
2004;62:1-7. [PMID: exposición reciente a fármacos El examen físico puede detectar
15267006]
nefrotóxicos (consulte laCaja) o medios sobrecarga de volumen (disnea,
23. Brar SS, Aharonian V,
Mansukhani P, et al. guiado
de radiocontraste, hipotensión
distensión venosa yugular, estertores,
por hemodinámica
transitoria después de una cirugía o un
ascitis, edema de las extremidades
administración de líquidos

inferiores), encefalopatía urémica

procedimiento, y necrosis celular rápida
para la prevención de

(letargo, asterixis, hiperreflexia y

aguda inducida por contraste

lesión renal: el ensayo (hemólisis, rabdomiólisis y lisis tumoral).

aleatorizado POSEI-DON mioclonías) y pericarditis (roce
juicio troleado. Lanceta. La ATN asociada a pigmentos puede
2014;383:1814-23. pericárdico), que requieren
causar decoloración de la orina. La lisis
[PMID: 24856027]
tratamiento urgente. La detección de
24. Qian G, Fu Z, Guo J, Cao tumoral puede ocurrir antes o después
F, Chen Y. otras complicaciones requiere
Prevención de ne- de la quimioterapia.
fropatía por central
pruebas de laboratorio.
guiado por presión venosa
administración de líquidos en ¿Qué pruebas de laboratorio e
la enfermedad renal crónica Es fundamental revisar la historia y la
y corazón congestivo imágenes deben usar los médicos?
pacientes fracasados. JAC
historia clínica para determinar si el
La necesidad de pruebas de laboratorio e
Cardiovascular Interv. 2016;
paciente ha tenido ERC o episodios
9:89-96. [PMID: imágenes depende del entorno clínico. Es
26685074] previos de ERCA. La comparación de los
25. Subramaniam RM, posible que no sea necesaria una evaluación
valores actuales de SCC y eGFR con los
Suárez-Cuervo C, Wilson RF, et
adicional para los pacientes ambulatorios con
al. Eficacia de las estrategias de niveles anteriores es útil para la
prevención de las nefropatías AKI y disminución de la perfusión renal debido
inducidas por contraste
detección temprana de AKI. También se
a la depleción de volumen y la rápida
fropatía: una revisión
pueden usar análisis de orina anteriores,
sistemática y meta- resolución de AKI después de la reposición de
análisis. Ana pasante medidas de albuminuria (proporción de
Medicina. 2016;164:406-16. volumen oral o IV. Si el estado de volumen no
[PMID: 26830221]
albúmina a creatinina, proporción de
está claro, recomendamos una prueba
26. Eng J, Wilson RF, proteína a creatinina) y estudios de
Subramaniam RM, et al. terapéutica temprana de suspensión de
Efecto comparativo del tipo imagen de los riñones (ultrasonografía
diuréticos y administración de un bolo de
de medio de contraste sobre
abdominal, tomografía computarizada,
la incidencia de líquido IV de 500 ml de solución salina
nefropatía inducida: una resonancia magnética y angiografía). La
revisión sistemática y isotónica durante 4 a 6 horas con evaluación
metanálisis. Ann Intern LRA superpuesta a la ERC puede deberse
del estado de volumen, producción de orina y
Med. 2016;164:417-24.
a una exacerbación de la enfermedad
[PMID: 26830055] SCC y eGFR dentro de 8 a 12 horas. . La
27. Nash K, Hafeez A, Hou S. subyacente, que es común en
producción de orina, SCC y eGFR mejorados
enfermedades crónicas que provocan
Insuficiencia renal adquirida en el

hospital. Am J enfermedad renal.

sugieren AKI debido a la depleción de
2002;39:930-6. [PMID: 11979336]
una disminución de la perfusión renal o
volumen, mientras que la ausencia de mejoría
28. Licurse A, Kim MC, la aparición de una nueva afección. Un
sugiere alguna otra causa.
Dziura J, et al. Ecografía
renal en la evaluación
historial de AKD puede proporcionar una
del riñón agudo pista sobre la causa de un episodio
lesión: desarrollo de un
marco de estratificación del actual, como un brote de enfermedad En pacientes con AKI por alguna otra
riesgo. Arch Intern Med.
autoinmune o nefrotoxicidad. causa, la apariencia de la orina, la tira
2010; 170:1900-7. [PMID:
21098348] reactiva, el sedimento y la química

- 2017 Colegio Americano de Médicos TIC72 En la clinica Anales de Medicina Interna 7 noviembre 2017

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 deben evaluarse los triglicéridos
(osmolalidad, sodio, nitrógeno ureico,
creatinina, albúmina y proteína total)
para determinar la concentración;
albuminuria y proteinuria total; y la
presencia o ausencia de hematuria,
piuria, células epiteliales tubulares
renales y cilindros granulares y
celulares (Apéndice Tabla 1,
disponible en Annals.org). Si se
sospecha obstrucción, se justifica una
ecografía de los riñones, con una
imagen posterior a la micción de la
vejiga si se presentan síntomas
durante la micción (Apéndice Tabla 1)
(28). Generalmente obtenemos un
cultivo de orina, ya que la infección del
tracto urinario puede ser una causa
de AKI (pielonefritis o NTA asociada
con sepsis) o puede complicar otras
causas. Se requieren pruebas
adicionales para evaluar
complicaciones, enfermedades
sistémicas o enfermedades en otros
sistemas de órganos y el estado
hemodinámico en pacientes críticos.
Inicialmente se propusieron pruebas de
concentración de orina para la evaluación
de la LRA oligúrica para distinguir la
disminución de la perfusión renal de la NTA
(14, 30). También son útiles en la LRA no
oligúrica por estas y otras causas. El
filtrado glomerular es isotónico con el
plasma; la concentración de la orina
requiere una función tubular intacta. La
concentración de la orina en el marco de
AKI indica disminución de la perfusión
renal y función tubular conservada. La
ausencia de concentración de orina indica
alteración de la función tubular. La
excreción fraccionada de sodio y urea
(FENa y FEurea) se puede calcular
fácilmente a partir de muestras
simultáneas de suero y orina (Apéndice
Tabla 1). La terapia con diuréticos afecta la
reabsorción de sodio más que la
reabsorción de urea, por lo que una FEurea
baja puede ser una prueba más confiable
para distinguir la disminución de la
perfusión renal de la ATN que una FENa
baja en pacientes con terapia diurética
reciente. Las exacerbaciones de
enfermedades cardíacas, pulmonares o
hepáticas pueden estar asociadas
7 noviembre 2017 Anales de Medicina Interna
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ted con concentración de orina
conservada, a pesar de la presencia de
hallazgos en el sedimento de orina
sugestivos de NTA.
Se prefieren las pruebas de albúmina en
lugar de las proteínas totales para la
evaluación de la enfermedad renal en
adultos (12), pero ambas pueden ser útiles
en la evaluación de la LRA. La pérdida de
albúmina en la orina es un marcador de
daño glomerular y ocurre en la mayoría de
las enfermedades renales del parénquima
distintas de la ATN. La proteinuria total en
ausencia de albuminuria es un marcador
de producción aumentada o alteración de
la reabsorción tubular de proteínas séricas
de bajo peso molecular (proteinuria de
cadena ligera o proteinuria tubular,
respectivamente). La tira reactiva de orina
es más sensible a la albúmina que a otras
proteínas séricas; la proporción de
albúmina a creatinina y la proporción de
proteína a creatinina proporcionan una
evaluación cuantitativa, pero la excreción
de creatinina en la orina disminuye cuando
aumenta el SCC, lo que puede causar una
elevación falsa de albúmina a creatinina o
de proteína a creatinina.
proporción de creatinina.
Los glóbulos rojos y los glóbulos blancos
pueden detectarse en la orina sin
centrifugar con una tira reactiva
(almohadillas reactivas de esterasa de
hemo o leucocito, respectivamente) y
cuantificarse con un contador de células
manual o automatizado. No
recomendamos pruebas de rutina para
eosinófilos en orina (31). La detección de
células epiteliales tubulares renales y
cilindros granulares y celulares requiere
un examen microscópico del sedimento
de orina. El aumento de glóbulos rojos o
blancos en la orina indica una lesión del
tracto urinario, pero la presencia de
células epiteliales tubulares renales o
cilindros granulares o celulares en el
sedimento localiza la lesión en el riñón.
La precisión diagnóstica de estos
hallazgos no ha sido bien estudiada (32,
33). Nuestra interpretación es que la
presencia de células epiteliales tubulares
renales y granulares y celulares
En la clinica
29. Libório AB, Leite TT, Neves
FM, Teles F, Bezerra CT.
Complicaciones de LRA en
pacientes críticos:
asociación con tasas de
mortalidad y TRS. Clin J Am
Soc Nephrol. 2015;10:21-8.
[PMID:
25376761]
30. Miller TR, Anderson RJ, Linas
SL, et al. Índices de
diagnóstico urinario en
insuficiencia renal aguda: un
estudio prospectivo. Ana
Interno Med. 1978;89:47-50.
[PMID: 666184]
31. Muriithi AK, Nasr SH, Leung
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en la orina en el diagnóstico
de la nefritis intersticial
aguda. Clin J Am Soc
Nephrol. 2013;8:1857-
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32. Wald R, Bell CM, Nisenbaum R, et
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33. Perazella MA, Coca SG,
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valor de la microscopía de orina
para el diagnóstico diferencial de
insuficiencia renal aguda en
hospitalizados
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34. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A,
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Iniciativa de calidad de
enfermedades agudas.
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informe de la Iniciativa de calidad
de enfermedades agudas (ADQI) 16
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35. Bellomo R, Vaara ST, Kellum JA.
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36. Davenport A, Anker SD,
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la 7ª conferencia de
consenso ADQI. Trasplante
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37. Facciorusso A, Chandar
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metanálisis. Lanceta
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28403995]
TIC73 - 2017 Colegio Americano de Médicos
 moldes lunares para las condiciones en pueden estar indicados los cuerpos, los
Apéndice Cuadro 2(disponible en componentes del complemento y los
38. Dellinger RP, Levy MM,
Annals.org) es más específico que sensible; marcadores inflamatorios.
Rhodes A, et al; Campaña
Sobrevivir a la sepsis en otras palabras, la enfermedad renal
Comité de Directrices Puede ser necesaria la monitorización
incluido el Subgrupo
parenquimatosa es más probable cuando
hemodinámica (presión venosa yugular o
Pediátrico. Sobreviviente estos hallazgos están presentes, pero no
campaña de sepsis:
presión de enclavamiento capilar
directrices internacionales se descarta cuando no están presentes. La
pulmonar) para evaluar el llenado cardíaco
para el manejo de la sepsis
biopsia renal se puede realizar cuando la
sepsis y shock séptico:
y guiar el manejo del volumen en pacientes
2012. Crit Care Med. sospecha de una enfermedad
2013;41:580-637. con hipotensión. Las variables dinámicas,
[PMID: 23353941]
parenquimatosa distinta de la ATN es alta.
39. Cattran DC, Feehally J, Cook
como la variación de la presión del pulso, el
TH, et al. Enfermedad
llenado de la vena cava inferior en la
renal: mejorando
grupo de trabajo de Los estudios de imagen ecografía y la ecocardiografía, pueden ser
glomerulonefritis de resultados

globales (KDIGO). clínico KDIGO

generalmente se realizan para útiles. intra-
guía práctica para evaluar la hidronefrosis, definida la presión abdominal se puede evaluar
glomerulonefritis.
riñón internacional como la dilatación del sistema midiendo la presión de la vejiga. Se deben
Suplemento 1s. 2012;2):
colector renal debido a la evitar los catéteres en la vena subclavia
135.
40. González E, Gutiérrez E, obstrucción. Sin embargo, en pacientes con ERC en estadios 4-5 (TFG
Galeano C, et al; Grupo
Madrileño De Nefritis
también se pueden realizar para <30 ml/min/ 1,73 m2) para evitar estenosis
Intersticiales. El tratamiento evaluar la forma y el tamaño del venosas que puedan impedir el acceso
riñón en pacientes con LRA
precoz con esteroides mejora
la recuperación de la función
vascular posterior para hemodiálisis.
renal en pacientes con
nefritis intersticial aguda
superpuesta a ERC o en pacientes
inducida por fármacos. Riñón que no han tenido estudios de
¿Qué otros diagnósticos deben
Int. 2008;73:940-6.
imagen previos. Se prefiere la
[PMID: 18185501]
considerar los médicos en
41. Koyner JL, Davison DL, Brasha- ecografía renal porque tiene una
pacientes con posible LRA?
sensibilidad >90% para detectar
Mitchell E, et al. Prueba de

estrés con furosemida

y Biomarcadores para la
hidronefrosis y no se asocia con La GFR disminuida se clasifica como
Predicción de la Severidad
de AKI. J Am Soc Nephrol. exposición a radiación o CKD, AKD o AKI, según la gravedad y
2015;26:2023-31.
administración de contraste. Las la duración; AKD y AKI se pueden
[PMID: 25655065]
42. Chawla LS, Davison DL, causas de obstrucción de las vías superponer en CKD (Figura 1).
Brasha-Mitchell E, et al.
urinarias sin hidronefrosis Distinguir entre estas condiciones es
Desarrollo y stan-
dardización de una prueba de
incluyen sangrado masivo en las importante para determinar la causa
esfuerzo con furosemida para

predecir la gravedad de la vías urinarias o fibrosis de la enfermedad renal y para

lesión renal aguda. Cuidado
retroperitoneal extensa. Puede determinar la urgencia de la
crítico. 2013;17:R207.

[PMID: 24053972] observarse dilatación de las vías evaluación y el tratamiento. Muchas

43. Ho KM, Sheridan DJ.
urinarias en ausencia de causas de enfermedad renal pueden
Metanálisis de
furosemida para prevenir o
obstrucción después del alivio de tener una presentación aguda o
tratar la insuficiencia renal

aguda. BMJ. 2006;333:420. la obstrucción en el reflujo crónica, aunque las causas más
[PMID: 16861256]
vesicoureteral, durante la diuresis comunes de ERC (glomeruloesclerosis
44. Cantarovich F, Rangoonwala
B, Lorenz H, et al; masiva y en el embarazo. diabética y nefroesclerosis por
Flurosemida de dosis alta
hipertensión) no tienen una
en el Grupo de Estudio de

Insuficiencia Renal Aguda. Alta dosis Se requieren otras pruebas para presentación aguda, y la ATN no tiene
furosemida para establecer

ARF publicado: un
evaluar las causas y complicaciones una presentación crónica. Debido al
prospectivo, aleatorizado, de AKI. Niveles séricos de nitrógeno estado no estacionario, los cambios en
doble ciego, placebo-
ensayo multicéntrico
ureico y electrolitos (sodio, potasio, SCC y eGFR van a la zaga de los de
controlado. Am J enfermedad
cloruro, bicarbonato, calcio, fósforo, GFR, lo que provoca un retraso en el
renal. 2004;44:402-9. [PMID:

15332212] magnesio) reconocimiento de AKI. El aumento de

SCC (y la disminución de eGFR) puede
45. Finfer S, Bellomo R, Boyce
N, et al; Investigadores
debe medirse. Es posible que se requieran
del estudio SAFE. A gases en sangre venosa o arterial para ser más lento en pacientes con baja
comparación de albúmina
y solución salina para la interpretar los trastornos acidobásicos. masa muscular o sobrecarga de
reposición de líquidos en la
Hemograma completo; pruebas de función volumen y más rápido en pacientes
unidad de cuidados intensivos. N

Engl J Med. 2004;350:2247-56. hepática; enzimas musculares; y se deben con alta masa muscular o depleción
[PMID: 15163774]
46. Perel P, Roberts I. Coloides
obtener imágenes para enfermedades de volumen. Cuando la TFG inicial es
versus cristaloides para la cardíacas, pulmonares y hepáticas. Cultivos baja, las fluctuaciones menores en la
reanimación con líquidos en

pacientes en estado crítico. de sangre y fluidos corporales y pruebas TFG pueden provocar un aumento de
Sistema de base de datos Cochrane
serológicas para enfermedades SCC de 0,3 mg/dl en ausencia de
Rev.2007:CD000567.
[PMID: 17943746] infecciosas, autoanti- enfermedad renal aguda. adherir-

- 2017 Colegio Americano de Médicos TIC74 En la clinica Anales de Medicina Interna 7 noviembre 2017

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 El requisito de tiempo para el diagnóstico
de LRA (48 horas) puede minimizar el
sobrediagnóstico. Puede ocurrir un
aumento en SCC (y disminución en eGFR)
en ausencia de disminución en GFR
después de que se inicia un medicamento
menos de 20 ml/min/1,73 m2, puede
evaluarse como la media del aclaramiento
urinario de urea y creatinina durante una
recolección de orina cronometrada.
47. Young P, Bailey M, Beasley R,
¿Cuándo deberían los médicos considerar
et al; Investigadores de

consultar a un especialista? SPLIT. Efecto de un buff-

que inhibe la secreción de creatinina solución cristaloide mejorada

(trimetoprima o cimetidina) o interfiere La consulta con un nefrólogo a versus solución salina en la lesión

menudo es innecesaria para detectar

renal aguda entre pacientes en la

con el ensayo de creatinina (flucitosina unidad de cuidados intensivos: el

para el ensayo de creatinina AKI. Sin embargo, por lo general se SPLIT aleatorizado

ensayo clínico. JAMA.

iminohidrolasa). Las cetonas séricas debe solicitar para identificar la causa 2015;314:1701-10.
[PMID: 26444692]
interfieren con el ensayo colorimétrico de la LRA que resulta de algo 48. Hewitt J, Uniacke M, Hansi

ampliamente utilizado para la creatinina. diferente a la depleción de volumen NK, Venkat-Raman

G, McCarthy K. Suplementos de

La TFG, medida mediante la depuración de que se resuelve rápidamente con la bicarbonato de sodio para el

un marcador de filtración exógeno, o la reposición de volumen (Figura 2). La tratamiento de la lesión renal

aguda. Datos Cochrane-

depuración de creatinina, se puede evaluar consulta también puede ser útil para Sistema base Rev. 2012:
CD009204. [PMID:
para identificar alteraciones engañosas en identificar la causa de la ERC. 22696382]

SCC o eGFR. Si la TFG es 49. Bellomo R, Cass A, Cole

L, et al; Investigadores del

Estudio RENAL. Caloría

ingesta y resultados de los

pacientes con lesión renal
Diagnóstico...La TFG disminuida puede deberse a AKI, AKD o CKD. Las pautas de KDIGO aguda grave: hallazgos de

definen AKI como un aumento de SCC en ≥50% dentro de los 7 días o ≥0.3 mg/dL (26.5 The Randomized
Evaluación del nivel normal
μmol/L) dentro de los 2 días, u oliguria durante ≥6 horas. El estadio (gravedad) se define vs. aumentado de

por el aumento máximo de SCC en comparación con los valores anteriores y el nadir en Terapia de reemplazo
(RENAL) ensayo de estudio.
la producción de orina, y está relacionado con el riesgo de complicaciones y el Cuidado crítico. 2014;18:R45.

pronóstico. Las causas de AKI (disminución de la perfusión renal, obstrucción de las vías [PMID: 24629036]

urinarias, enfermedades renales del parénquima distintas de la NTA y la NTA) se 50. Bellomo R, Cass A, Cole
L, et al; Investigadores del
agrupan según la fisiopatología subyacente y constituyen la base de un tratamiento Estudio RENAL. Ingesta diaria

específico. El entorno clínico, incluida la respuesta al líquido intravenoso y los hallazgos de proteínas y resultados de
los pacientes con lesión renal
del tracto urinario, son útiles para determinar la causa de AKI. aguda grave: hallazgos de la
evaluación aleatoria
ción de nivel normal
versus aumentado de
terapia de reemplazo

RESULTADOS CLÍNICOS (RENAL) juicio. Sangre Purif.

2014;37:325-34. [PMID:
25171270]
51. Cox ZL, McCoy AB, Matheny
ME, et al. Eventos adversos
por medicamentos durante

Tratamiento la LRA y su recuperación.

Clin J Am Soc Nephrol. 2013;
8:1070-8. [PMID:
Los objetivos del manejo de la AKI Se requiere otra evaluación 23539228]

incluyen el uso de tratamientos diagnóstica, si la LRA es grave o no 52. Matzke GR, Aronoff GR,
Atkinson AJ Jr, et al.
específicos de acuerdo con la causa rápidamente reversible, o cuando Consideración de la dosificación del fármaco

subyacente y brindar atención de hay complicaciones. Se debe

ación en pacientes con
enfermedad renal aguda y

apoyo para prevenir y manejar las considerar el manejo en la UCI para crónica: una actualización
clínica de Kidney Disease:
complicaciones. KRT se usa cuando se pacientes con LRA y enfermedad Mejorar el resultado global

desarrollan complicaciones que no se grave (35). viene (KDIGO). Riñón

En t. 2011;80:1122-37.
pueden controlar solo con terapia [PMID: 21918498]
¿Qué terapias farmacológicas se 53. McCoy AB, Waitman LR,
médica (Figura 2). Gadd CS, et al. un com-
deben utilizar? intervención de entrada de orden de

¿Cuándo se debe hospitalizar a El uso de terapias farmacológicas proveedor informatizado para

seguridad de los medicamentos

los pacientes? en el contexto de AKI es específico durante la insuficiencia renal aguda:

para la causa subyacente.

una mejora de la calidad
Para los pacientes ambulatorios con reporte. Am J enfermedad

disminución de la TFG de nueva aparición o (Apéndice Cuadro 2). Se recomiendan renal. 2010;56:832-41. [PMID:
20709437]
empeoramiento, se requiere un seguimiento líquidos intravenosos para corregir la 54. Bagshaw SM, Wald R. Estrategias

para el momento óptimo para

temprano para distinguir la AKI de la AKD y la depleción de volumen. Los agentes
iniciar el tratamiento renal

CKD (1, 34). Aunque no se dispone de reductores de la poscarga son apropiados en terapia de reemplazo en
Pacientes críticos con
evidencia que respalde los criterios específicos casos de insuficiencia cardiaca aguda (36), insuficiencia renal aguda.

para la hospitalización, generalmente se mientras que midodrine, octreotide Riñón Int. 2017;91:
1022-1032. [PMID:
recomienda la hospitalización si y albumin pueden usarse en 28222898]

7 noviembre 2017 Anales de Medicina Interna En la clinica TIC75 - 2017 Colegio Americano de Médicos

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 casos de insuficiencia hepática (37). La recibiendo diálisis, o tiempo para alcanzar un
55. Gaudry S, Hajage D, Schortgen F,

et al; Grupo de estudio AKIKI. administración temprana de líquidos y nivel de creatinina sérica < 200 umol/L (44).
Estrategias de iniciación para el
antibióticos por vía intravenosa es
tratamiento renal.
Las pautas KDIGO recomiendan el uso
terapia de reemplazo en importante para el tratamiento de
la unidad de cuidados de vasopresores (p. ej., norepinefrina o
infecciones (38). Se recomienda la retirada
intensivos. N Engl J Med.
vasopresina) junto con líquidos en
2016;375: 122-33. [PMID:
de AINE, ACEI y ARB. Las terapias
27181456] pacientes con shock vasomotor que
56. Zarbock A, Kellum JA, Schmidt inmunosupresoras se recomiendan para
acompaña a AKI (1). La evidencia de baja
C, et al. Efecto del inicio
muchas causas de glomerulonefritis aguda
temprano versus tardío de la
calidad sugiere el uso de un enfoque
terapia de reemplazo renal (39). Aunque se carece de evidencia de alta
sobre la mortalidad en basado en protocolos para lograr la
pacientes críticos con lesión
calidad, muchos expertos recomiendan
presión arterial media específica y otros
renal aguda: el ensayo clínico
corticosteroides para tratar la nefritis
aleatorizado ELAIN. JAMA. objetivos fisiológicos (1). Sobre la base
2016; 315:2190-9. [PMID: intersticial aguda cuando la LRA es grave o
de evidencia de calidad moderada, las
27209269]
en casos de nefritis intersticial inducida por
guías KDIGO recomiendan contra la
57. Bellomo R, Cass A, Cole fármacos si la LRA no se resuelve después
L, et al; Estudio de Terapia dopamina, el fenoldopam, los péptidos
de Reemplazo RENAL de suspender el medicamento causante
natriuréticos auriculares, el factor de
Investigadores. Intensidad
(40). Se recomienda el intercambio de
de continua renal-
crecimiento similar a la insulina o
terapia de reemplazo en plasma para algunas causas de
pacientes críticamente
microangiopatía trombótica. La
N-acetilcisteína para tratar la LRA (1).
enfermos. N Engl J Med.

2009;361: 1627-38. [PMID:

quimioterapia de dosis alta se usa en el
19846848]
58. Palevsky PM, O'Connor mieloma múltiple. Actualmente no existen ¿Cómo deben manejar los médicos los
TZ, Chertow GM, et al;
farmacoterapias eficaces para el problemas de volumen?
Departamento de Asuntos de

Veteranos de EE. UU./Red de Ensayos tratamiento de la ATN. Las pautas de La AKI puede desarrollarse en el marco de
de Insuficiencia Renal Aguda de los

Institutos Nacionales de Salud.

KIDGO recomiendan no usar diuréticos una depleción o sobrecarga de volumen, y
Intensidad de la terapia de reemplazo
para tratar la LRA excepto para el manejo cualquiera de estas condiciones puede
renal en

Lesión renal aguda: de la sobrecarga de volumen. Sin embargo, ocurrir durante el curso de la AKI. La
Se puede usar una "prueba de esfuerzo" de
perspectiva desde dentro del

Estudio de la Red de Ensayos de sobrecarga de volumen es más probable

Insuficiencia Renal Aguda. furosemida (administración de 1 mg/kg de que ocurra en el contexto de la oliguria, se
Cuidado crítico. 2009;13:310.

[PMID: 19678919] furosemida IV con reemplazo 1:1 de la asocia con malos resultados en la LRA y
59. Pannu N, Klarenbach S,
producción de orina con solución salina) debe evitarse para prevenir el edema
Wiebe N, Manns B, Tonelli
M; Red de enfermedades para evaluar el pronóstico: los pacientes pulmonar potencialmente mortal. También
renales de Alberta. Renal
terapia de reemplazo en
con <200 ml de producción de orina se debe evitar la depleción de volumen
pacientes con insuficiencia renal durante las 2 horas siguientes tienen porque puede retrasar la recuperación de
aguda: una sistemática

revisión. JAMA. 2008; mayor riesgo de progresión a una etapa AKI debido a otras condiciones. Es
299:793-805. [PMID:
más alta de AKI o a la necesidad de KRT (41, importante el control frecuente de la
18285591]
60. Vinsonneau C, Camus C, 42). Aunque los diuréticos de asa en dosis ingesta y eliminación de líquidos, el peso
Combes A, et al; Grupo
de Estudio de Hemodiafe.
altas pueden aumentar la diuresis en la corporal y el estado del volumen y la
venovenoso continuo AKI, no parecen reducir la mortalidad ni la administración o restricción de líquidos
hemodiafiltración versus

hemodiálisis intermitente para la necesidad de diálisis. según los resultados.

insuficiencia renal aguda en

pacientes con síndrome de

disfunción multiorgánica

dromo: un multicentro
ensayo aleatorizado.
Se recomiendan líquidos intravenosos
Una revisión sistemática de 6 ensayos controlados
Lanceta. 2006;368:379-85.
para corregir la LRA con depleción de
[PMID: 16876666] aleatorios de calidad moderada a baja de
61. Coca SG, Yusuf B, volumen y para la expansión del
Shlipak MG, Garg AX, furosemida para tratar la LRA informó que no
volumen intravascular en LRA con sepsis
Parikh CR. Riesgo a largo redujo la mortalidad hospitalaria, la necesidad de
plazo de mortalidad y otros
diálisis o la cantidad de tratamientos de diálisis
(1). Se recomiendan los cristaloides
resultados adversos después
lesión renal aguda: una requeridos hasta la recuperación de la función isotónicos (p. ej., solución salina normal,
revisión sistemática y
renal. Además, las dosis más altas se asociaron lactato de Ringer u otras soluciones
metanálisis. soy j
enfermedad renal 2009;53: con una mayor toxicidad (43). cristaloides equilibradas) en lugar de los
961-73. [PMID:
19346042]
coloides (albúmina o
En un ensayo aleatorizado de calidad moderada de 338
62. James MT, Samuel SM, almidones) como manejo inicial sobre la
Manning MA, et al. pacientes de unidades de cuidados intensivos y salas de
aguda inducida por contraste base de evidencia de calidad moderada
nefrología que tenían LRA que requería KRT, los pacientes
(45–47). Los coloides pueden usarse para
lesión renal y riesgo de

resultados clínicos adversos que fueron asignados al azar a furosemida diaria 25 mg/kg
viene después del coronario
IV o 35 mg/kg por vía oral alcanzaron más rápidamente
pacientes con insuficiencia hepática o
angiografía: un sistema-
revisión ática y metaanálisis. una diuresis >2 L por día (5,7 días con furosemida frente a quemaduras. El tratamiento de la
Circ Cardiovascular Interv.
7,8 días con placebo). Sin embargo, no se encontraron sobrecarga de volumen en pacientes con
2013;6:37-43.

[PMID: 23322741] diferencias significativas en la mortalidad, el tiempo AKI a veces se puede complementar

- 2017 Colegio Americano de Médicos TIC76 En la clinica Anales de Medicina Interna 7 noviembre 2017

Dpropio De: https://annals.org/ por un usuario de la Biblioteca Scott Memorial el 12/03/2017

 administrado usando dosis altas de
diuréticos de asa IV, administrados en
dosis múltiples a lo largo del día o
como una infusión y, a menudo, junto
con diuréticos tiazídicos IV.
¿Cómo deben manejar los médicos los
problemas de electrolitos?
El manejo inicial de las anomalías
electrolíticas debe comenzar con el
manejo médico y continuar con KRT
cuando el manejo médico ya no sea
satisfactorio. Se debe restringir el
potasio en la dieta y se deben usar
ralmente apropiado. En presencia de
sobrecarga de volumen, se debe usar
restricción de agua y diuréticos de asa.
La hipercalcemia se puede encontrar en
AKI que acompaña al mieloma múltiple
y se puede corregir mediante expansión
de volumen y diuréticos de asa en
pacientes que no son oligúricos o
mediante la promoción de la captación
ósea con la administración de un
bifosfato IV. Hiperfos-
la phatemia puede ser manejada por la
restricción dietética de fosfato y quelantes
orales de fosfato. La hipermagnesemia 63. Coca SG, Singanamala S,

con precaución los medicamentos que puede ocurrir después de la infusión de

Parikh CR. niño cronico -
enfermedad de ney después de

causan hiperpotasemia. El tratamiento magnesio y puede controlarse una lesión renal aguda: una

de la hiperpotasemia grave (potasio

revisión sistemática y
interrumpiendo la infusión y metaanálisis. Riñón Int.

sérico > 6,5 mmol/L o con cambios administrando diuréticos de asa. 2012;81:442-8. [PMID:
22113526]
electrocardiográficos) incluye la 64. Hsu CY, Hsu RK, Yang J, et
¿Cómo deben los médicos manejar la
administración de gluconato de calcio al. PA elevada después
AKI. J Am Soc Nephrol.
nutrición, la dosificación de medicamentos y
para reducir el riesgo de arritmia, 2016;27:914-23. [PMID:

la anticoagulación? 26134154]
seguida de insulina más dextrosa,- 65. Sawhney S, Marks A,

-agonistas o bicarbonato de sodio La nutrición debe proporcionar Fluck N, et al. Correo-

función renal de descarga
para desplazar el potasio del calorías adecuadas con potasio y ción está asociada con

compartimento extracelular al fosfato restringidos. Las guías KDIGO subsiguientes diez años
riesgo de progresión renal

intracelular. Estos tratamientos son para pacientes con LRA recomiendan entre los supervivientes de

temporales y deben ir acompañados una ingesta total de energía de 20 a una lesión renal aguda.
Riñón Int. 2017;92:440-452.

de medidas para eliminar el potasio 30 kcal/kg por día, preferiblemente [PMID: 28416224]
66. Schmitt R, Coca S, Kanbay M,

del organismo. Para pacientes sin por vía enteral (49). La producción et al. Recuperación de la

oliguria, se pueden usar diuréticos de mínima de desechos nitrogenados es función renal después
insuficiencia renal aguda en el

asa en dosis altas para aumentar la deseable en AKI; sin embargo, no se anciano: una revisión

producción de orina y la excreción de sugiere la restricción de proteínas sistemática y un meta-

análisis. Am J enfermedad

potasio. Para pacientes con oliguria, como un medio para evitar la KRT. renal. 2008;52:262-71.

[PMID: 18511164]
Sobre la base de evidencia de baja
se puede usar sorbitol con 67. Heung M, Steffick DE, Zivin K,

calidad, las guías KDIGO recomiendan et al; Centros para el Control

poliestireno sulfonato de sodio o de Enfermedades y
metas de proteínas de 0,8 a 1,0 g/kg
resinas de poliestireno sulfonato de Prevención Equipo de Vigilancia

por día en pacientes no catabólicos, de la ERC. Patrón de recuperación

calcio para inducir diarrea osmótica y de lesión renal aguda y riesgo

1,1 a 1,5 g/kg por día en pacientes posterior de ERC: un análisis de

pérdidas de potasio fecal. La mayoría
que reciben terapia de reemplazo
los datos de la Administración de

de los expertos sugieren el uso de Salud de Veteranos. Am J

renal y un máximo de 1,7 g/kg por día enfermedad renal.

suplementos de bicarbonato de sodio 2016;67:742-52.

en pacientes hipercatabólicos o que [PMID: 26690912]
cuando la acidosis metabólica es
requieran KRT continuo (1, 50). En 68. Wu VC, Wu CH, Huang TM, et

grave, aunque no existe evidencia de al; Grupo NSARF. Riesgo a

pacientes en estado crítico, las pautas largo plazo de eventos

alta calidad (48). La hipernatremia se coronarios después de AKI. J
de KDIGO sugieren una terapia con
puede encontrar en AKI con Am Soc Nephrol. 2014;

insulina dirigida a una glucosa 25:595-605. [PMID:

deshidratación, después de la 24503241]

plasmática de 110 a 149 mg/dl. 69. Ftouh S, Thomas M;
reanimación con solución salina Lesión renal aguda

normal o cuando el acceso al agua Desarrollo de directrices

Grupo. Riñón agudo
está restringido. Por lo general, se Los pacientes con AKI requieren una lesión: resumen de la
guía NICE. BMJ. 2013;
puede corregir proporcionando agua dosificación especial del fármaco debido a la 347:f4930. [PMID:

por vía enteral o soluciones acumulación de la disminución de la 23985310]

70. Soares DM, Pessanha JF,
hipnátricas intravenosas. El manejo de excreción y el metabolismo por el riñón, así Sharma A, Brocca A,
Ronco C. Consulta
la hiponatremia en el contexto de AKI como a los efectos de la insuficiencia renal en tardía de nefrología
depende de su causa. En estados de otras vías de excreción y metabolismo del y alta mortalidad en la
lesión renal aguda: un
depleción de volumen, la fármaco (51, 52). La TFG estimada es menos metanálisis. Sangre

administración de líquidos isotónicos precisa para guiar la dosificación en el estado Purif. 2017;43:57-67.
[PMID: 27915348] hacer:
IV es generalmente no estacionario que en el 10.1159/000452316

7 noviembre 2017 Anales de Medicina Interna TIC77 - 2017 Colegio Americano de Médicos

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 estado estable. El consenso de expertos
recomienda vigilar de cerca la respuesta
al fármaco en pacientes con
nefrotoxicidad conocida u otras
toxicidades, mediante el seguimiento
terapéutico del fármaco cuando se
disponga de ensayos clínicamente útiles
y estar al tanto de los efectos residuales
de los medicamentos que se excretan
por vía renal incluso después de que se
hayan suspendido (p. ej.,
hipoglucemiantes orales y opioides) (52,
53). La asistencia de un farmacéutico
puede ser útil, particularmente para
determinar la dosis y los intervalos de
dosis en pacientes que reciben diálisis y
aquellos que requieren antibióticos
para la LRA que acompaña a la sepsis.
Ciertos anticoagulantes deben usarse con
precaución en pacientes con LRA debido al
mayor riesgo de sangrado atribuido a la
disfunción plaquetaria urémica y a la
disminución de la excreción de heparinas
de bajo peso molecular y anticoagulantes
orales directos. Aunque algunos
fabricantes proporcionan programas de
dosificación alterados basados en la
depuración de creatinina para algunos
heparinas de peso molecular (p. ej.,
enoxaparina) y anticoagulantes orales
directos (p. ej., dabigatrán), es difícil
determinar esquemas de dosificación
seguros cuando la TFG está cambiando,
especialmente durante la diálisis. Aunque
las heparinas de bajo peso molecular se
usan de manera intermitente en pacientes
que reciben diálisis a largo plazo y algunas
organizaciones han sugerido monitorear
la actividad anti-factor X con el uso
continuo, muchos expertos prefieren usar
heparina no fraccionada en AKI grave.
Para pacientes con sangrado activo en
presencia de uremia, se puede usar
desmopresina (0.3 mcg/kg IV, subcutánea
o intranasal) y crioprecipitado para
disminuir rápidamente el tiempo de
sangrado, mientras que los estrógenos
conjugados y la diálisis (sin
anticoagulación sistémica) se pueden usar
para más Control de sangrado
prolongado.
- 2017 Colegio Americano de Médicos
Dpropio De: https://annals.org/ por un usuario de la Biblioteca Scott Memorial el 12/03/2017
¿Cuál es el papel de KRT?
KRT se usa para controlar las
complicaciones de AKI grave. Las
indicaciones comunes incluyen cambios
que amenazan la vida en el equilibrio de
líquidos, electrolitos y ácido-base que
requieren una corrección urgente (Figura 2
). La KRT puede iniciarse antes de que se
desarrollen estas complicaciones, aunque
la evidencia contradice si el inicio
preventivo en una etapa más temprana de
AKI es más beneficioso que cuando
ocurren complicaciones (54–56). La KRT
debe suspenderse tan pronto como ya no
sea necesaria, ya sea porque la función
renal se ha recuperado lo suficiente como
para satisfacer las necesidades del paciente
o porque la terapia de soporte vital ya no
es el objetivo de la atención del paciente.
Se pueden usar varios tipos de KRT,
y el tipo varía según la ubicación de
la atención y el equipo y la
experiencia disponibles (Apéndice
Tabla 3, disponible en Annals.org).
La diálisis peritoneal rara vez se usa
para KRT en adultos con AKI en
América del Norte, aunque se usa
más comúnmente en áreas con
recursos limitados. El KRT continuo
es una forma de terapia lenta y
continua que se administra las 24
horas del día en las UCI y
generalmente se usa para tratar
pacientes hemodinámicamente
inestables (57). La hemodiálisis
intermitente convencional se usa en
AKI para pacientes
hemodinámicamente estables; es
similar a la hemodiálisis a largo
plazo en el centro que se usa para la
enfermedad renal en etapa terminal
(58). Es posible que se requieran
sesiones más frecuentes para
controlar las anomalías de líquidos y
electrolitos en algunos pacientes
con LRA. El KRT intermitente
prolongado utiliza el mismo equipo
que la diálisis convencional, pero
proporciona diálisis con tasas de
flujo sanguíneo más bajas durante
sesiones más largas (generalmente
≥6 horas/sesión).
TIC78
No se han encontrado diferencias
significativas entre los 2 métodos
en términos de mortalidad,
duración de la hospitalización y
requisitos de diálisis a largo plazo
(59, 60).
¿Cuál es el pronóstico?
La LRA se asocia con altas tasas de
mortalidad que oscilan entre el 16 % y el
50 % según el estadio (Apéndice figura,
disponible en Anales. org) y varían según
la causa, las condiciones coexistentes y
la disponibilidad de KRT (3). Los
sobrevivientes de AKI tienen un mayor
riesgo de hipertensión y ERC progresiva,
incluida la enfermedad renal en etapa
terminal (61–65). Por lo tanto, las pautas
de KDIGO recomiendan evaluar a los
pacientes después de AKI para la
recuperación de la función renal, el
nuevo inicio o el empeoramiento de la
ERC preexistente. Mayor edad, TFGe
basal más baja, albuminuria basal más
alta y gravedad de la LRA
(etapa KDIGO) son predictores de ERC
después de LRA y deben impulsar el
seguimiento posterior al alta (6, 66, 67).
La derivación a los servicios de
nefrología de la comunidad puede ser
adecuada para los pacientes que no
recuperan la función renal debido a los
riesgos a largo plazo asociados de
insuficiencia renal, eventos
cardiovasculares y mortalidad durante
varios años después del alta hospitalaria
(62, 68).
En una revisión sistemática, la tasa de mortalidad
combinada fue del 23,0 % en general y del 49,4 % en
pacientes que necesitaban diálisis (figura del apéndice) (3).
Las probabilidades agrupadas de muerte no ajustadas
fueron 3,4 veces más altas para los pacientes con LRA en
estadio 1 de KDIGO, 7,5 veces más altas para el estadio 2,
13,2 veces más altas para el estadio 3 y 24 veces más altas
en los pacientes que necesitaban diálisis en comparación
con los pacientes sin LRA. La tasa de mortalidad asociada a
AKI disminuyó durante 8 años y fue inversamente
proporcional al porcentaje del producto interno bruto de
un país gastado en salud total.
gasto.
¿Cuándo deben los médicos
considerar consultar a un especialista?
Debido a que la AKI es una complicación
común de muchas enfermedades médicas y
quirúrgicas, la mayoría de los pacientes
Anales de Medicina Interna 7 noviembre 2017
 con AKI son atendidos por internistas
generales, hospitalistas, cirujanos y
médicos de cuidados intensivos y de
atención primaria. Estos médicos deben
consultar a un nefrólogo o especialista en
cuidados intensivos para los pacientes que
tienen AKI con alguna indicación para KRT
(69). La derivación a nefrología y el
comanejo también son apropiados si la
causa de la LRA es incierta, particularmente
cuando hay disminución de la perfusión
renal y obstrucción del tracto urinario.
han sido excluidos o corregidos. Los
médicos deben discutir el manejo con
un nefrólogo si se sospecha un
diagnóstico que puede necesitar
tratamientos específicos (p. ej.,
enfermedades del parénquima renal
distintas de la NTA), la respuesta al
tratamiento ha sido inadecuada, hay
complicaciones asociadas, la LRA es
grave (KDIGO estadio 3) o se superpone
a los estadios 4-5 de la ERC (TFG basal <
30 ml/min/1,73 m2) (70).

Tratamiento...Los objetivos principales del manejo de la LRA son la terapia

farmacológica específica que aborda las causas subyacentes y brinda atención de
apoyo para prevenir y manejar las complicaciones. El cuidado de apoyo incluye el
mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y la perfusión renal usando cristaloides
IV cuando se necesita expansión de volumen y el uso de diuréticos en estados de
sobrecarga de volumen, manejo médico de trastornos electrolíticos, provisión de
nutrición adecuada y control glucémico, y uso cuidadoso de medicamentos para evitar
eventos adversos de medicamentos. Cuando la AKI es grave, es posible que se requiera
KRT para controlar las complicaciones. Los sobrevivientes de AKI deben ser evaluados
para la recuperación de la función renal y recibir un seguimiento posterior para
identificar y luego manejar la ERC.

RESULTADOS CLÍNICOS

Pautas clínicas
En la clinica www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf

En la clinica
/KDIGO%20AKI%20Guideline.pdf
Directrices publicadas por la Sociedad Internacional de

Juego de herramientas
Nefrología.
www.clinicalguidelines.gov.au/portal/2481/clinical
- guía-de-práctica-lesión-renal-aguda
Directrices de 2014 de la National Health and Medical

Riñón agudo Consejo de Investigación de Australia.

www.nice.org.uk/guidance/cg169
Lesión Orientación del Instituto Nacional de Salud y Atención
Excelencia.

Información del paciente

www.kidney.org/atoz/content/AcuteKidneyInjury
Información presentada por la Fundación Nacional del Riñón
tanto para los pacientes como para los cuidadores.

www.thinkkidneys.nhs.uk/aki/wp-content/uploads
/sites/2/2015/11/BKPA-RCGP-A4-Printout-Leaflet_v4 .
pdf
Folleto imprimible de la Asociación Británica de Pacientes Renales.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0071507/
Información para pacientes y cuidadores de PubMed
Salud.
www.nhs.uk/conditions/acute-kidney-injury/Pages
/Introducción.aspx
Información del Servicio Nacional de Salud.

7 noviembre 2017 Anales de Medicina Interna TIC79 - 2017 Colegio Americano de Médicos

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 LO QUE DEBE SABER SOBRE LA Anales de Medicina Interna
En la clinica

LESIÓN RENAL AGUDA

¿Qué es la lesión renal aguda?
Los médicos diagnostican lesión renal aguda (IRA) cuando
sus riñones dejan de funcionar correctamente y el
cambio se produce en unas pocas horas o unos pocos
días. Puede causar una acumulación de productos de
desecho en la sangre y dificultar que los riñones
equilibren los líquidos del cuerpo. Puede provocar
problemas de salud graves, como daño renal
permanente e incluso la muerte.
AKI generalmente le sucede a las personas que están enfermas, especialmente
especialmente cuando están en el hospital. AKI puede ser
una complicación de las siguientes condiciones:
• Sepsis (un tipo de infección)
• Conmoción

• Accidentes
• quemaduras • Hinchazón o retención de líquido
• Ataque cardíaco u otra enfermedad cardíaca • Dificultad para respirar
• Obstrucción del tracto urinario • Sentirse mareado o aturdido
• Infección del tracto urinario
• Cirugía ¿Cómo se diagnostica?
• colorantes para rayos x • Su médico le hará preguntas sobre su historial
• Ciertos medicamentos de venta libre y de salud y tomará muestras de sangre y orina.
recetados
• Contacto con una planta o animal venenoso • Si hay algún problema con sus riñones, es posible
• Reacción alérgica severa que le hagan una prueba de imagen. Esto podría
incluir una ecografía.
¿Cuáles son los factores de riesgo?
Usted es más susceptible a AKI si: ¿Como es tratado?
• es un adulto mayor • Los pacientes con LRA generalmente son tratados en un hospital.
• Son mujeres Su proveedor de atención médica le administrará líquidos por vía
• son afroamericanos intravenosa para que sus niveles vuelvan a la normalidad.
• Tiene enfermedad renal crónica También puede tomar medicamentos para ayudar a equilibrar
• Tiene enfermedad cardíaca, pulmonar o hepática crónica sus niveles de líquidos.

Información del paciente

• tiene diabetes • En casos más graves, es posible que necesite diálisis mientras
• tener cáncer sus riñones se recuperan. La diálisis filtra los desechos de su
• son anémicos cuerpo, tal como lo hacen los riñones sanos.

¿Cuales son los sintomas? Preguntas para mi médico

AKI por lo general no tiene síntomas hasta que sus riñones • ¿Qué causó mi AKI?
empezar a fallar. La insuficiencia renal significa que sus • ¿Necesitaré diálisis?
riñones ya no pueden eliminar adecuadamente los • ¿Tendré daño permanente?
desechos de su cuerpo. Estos síntomas pueden ocurrir si • Si me recupero, ¿cuáles son las posibilidades de que lo
tiene insuficiencia renal: vuelva a tener en el futuro?
• Me siento con sueño • ¿Debo hacer una dieta especial?
• Sentirse mal del estómago • ¿Debo evitar algún medicamento?

Para más información

Fundación Nacional del Riñón

www.kidney.org/atoz/content/AcuteKidneyInjury
Medline Plus
https://medlineplus.gov/ency/article/000501.htm

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 Apéndice Tabla 1.Hallazgos de las pruebas de orina en la lesión renal aguda

Variable Normal Disminuido Obstrucción de la Riñón parenquimatoso ATN

Perfusión renal Tracto urinario Enfermedades distintas a la ATN

Concentración* Varía dependiendo Concentrado, concentrado, no se si No concentrado, puede No concentrado;

Albúmina/total
niveles de proteína†
en la toma de agua posiblemente no si crónico estar concentrado en puede estar concentrado
reciente glomerulonefritis tratado en el corazón
diurético insuficiencia o hígado
administración falla
Normal a levemente Normal a levemente Normal a levemente Aumento de albúmina Normal a levemente
aumentado aumentado aumentado (a menos que y proteína total en aumentado
crónico) enfermedad glomerular;
albúmina normal y
aumento de la proteína total en la
nefropatía por cilindros
(inmunoglobulina ligera
cadenas) y en
enfermedades tubulares (-
2-micro- globulina)

Hematuria (glóbulos rojos)‡ No No Sí, con intrínseca Si, con dismorfia No, hemo positivo
enfermedad glóbulos rojos y cilindros de glóbulos varilla medidora en

rojos en la glomerulonefritis; sí, sin hemólisis y

cilindros de glóbulos rojos en rabdomiolisis
trombosis
microangiopatía
Piuria (glóbulos blancos)‡ No No Sí, si se superpone Sí, con moldes WBC en No
tracto urinario nefritis intersticial
infección
túbulos renales No No (puede contener No (excepto si sí sí
células epiteliales cilindros hialinos) crónico)
y granular
yesos
hidronefrosis, No No hidronefrosis, Sin hidronefrosis, No
forma de riñón hidronefrosis, hidronefrosis, agrandado, puede ser tamaño normal, puede ser hidronefrosis,
y tamaño§ talla normal, talla normal, pequeño si crónico, grande en infiltrantes talla normal
simétrico simétrico, tal vez enfermedades, simétrico,
tal vez asimétrico si puede ser pequeño si es crónico
asimétrico unilateral,
si la arteria renal nefrolitiasis
estenosis puede estar presente

RBC = glóbulo rojo; HPF = campo de alta potencia; WBC = glóbulo blanco.
* Concentración de orina evaluada a partir de la gravedad específica de la orina (concentrada > 1,020); osmolalidad (concentrada >500 mosm/kg);
excreción fraccionada de sodio (FENa) (concentrado <1%); excreción fraccionada de urea (FEurea) (concentrada <35%); relación de SUN a aclaramiento de
creatinina sérica (Scr) >20:1. FENa se calcula a partir de UNa x Scr/SNa x Ucr. FEurea se calcula a partir de UUN x Scr/SUN x Ucr.

†Albúmina y proteína total evaluados con tira reactiva (más sensible a la albúmina que a otras proteínas); proporción de albúmina a creatinina (ACR),
moderadamente aumentada de 30 a 300 mg/g, gravemente aumentada >300 mg/g (rango nefrótico >2200 mg/g); y relación proteína-creatinina total
(PCR), aumento moderado de 150 a 500 mg/g, aumento grave de >500 mg/g (rango nefrótico >3500 mg/g). Los rangos para ACR y PCR se definen para
condiciones de estado estable; los valores pueden ser más altos en la lesión renal aguda porque la excreción de creatinina en la orina disminuye con el
aumento de Scr.
‡La orina normal contiene <5 RBC/HPF y <5 WBC/HPF.
§La ecografía renal es el método preferido para evaluar la hidronefrosis. La hidronefrosis puede estar ausente en casos de sangrado
masivo en el tracto urinario o fibrosis retroperitoneal extensa.

- 2017 Colegio Americano de Médicos Anales de Medicina Interna 7 noviembre 2017

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 Apéndice Tabla 2.Tratamiento según las causas específicas de LRA distintas de la necrosis tubular aguda
Causa de la LRA
Perfusión renal disminuida
Agotamiento de volumen
Insuficiencia cardíaca, izquierda o derecha
(con enfermedad pulmonar) (síndrome
cardiorrenal)
Insuficiencia hepática (síndrome hepatorrenal) Albúmina, midodrina y
Septicemia
Aumento de la presión intraabdominal
enfermedad renovascular
Antiinflamatorio no esteroideo
drogas
Inhibidores de la ECA y ARB
Obstrucción del tracto urinario
nefropatía obstructiva
Enfermedad renal parenquimatosa
Glomerulonefritis aguda
7 noviembre 2017
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Tratamiento/Intervención
Líquido intravenoso
Reducción de poscarga y
diuréticos si volumen
sobrecargado
octreótido
Líquido intravenoso y
antibióticos
intraabdominal
descompresión
terapia antihipertensiva;
revascularización
Retiro de medicamentos
medicación temporal
retiro
Sonda de nefrostomía o
catéter urinario
Terapia inmunosupresora Depende de los hallazgos histopatológicos en la biopsia renal
Anales de Medicina Interna
Comentario
Cristaloides isotónicos (solución salina normal, lactato de Ringer o
soluciones cristaloides balanceadas) se recomiendan en lugar de
coloides como tratamiento inicial para la expansión del volumen
intravascular; la mejora en Scr y eGFR y la producción de orina
después de la administración de líquidos por vía intravenosa
confirma el diagnóstico de disminución de la perfusión renal
debido a la depleción de volumen
El gasto cardíaco puede mejorar con ACE/ARB,
hidralazina o nitratos; la diuresis puede mejorar la TFG cuando
la presión de llenado del ventrículo izquierdo supera la del
gasto cardíaco óptimo o cuando la presión venosa sistémica se
eleva para reducir el gradiente de presión arteriolar aferente
versus eferente a través del glomérulo
El volumen puede expandirse con albúmina, especialmente en
escenario de peritonitis bacteriana o paracentesis; midodrine y
octreotide se usan para elevar la presión arterial y promover la
vasoconstricción esplácnica; la terlipresina puede mejorar los
resultados (pero actualmente no está disponible en los Estados
Unidos o Canadá); la insuficiencia renal puede ser una indicación
para el trasplante de hígado en pacientes elegibles
Expansión de volumen intravenoso y amplio espectro temprano
antibióticos, posteriormente adaptados a los resultados de
cultivo y sensibilidad
Drenaje nasogástrico y rectal, y evacuación de
lesiones ocupantes de espacio intraabdominales (p. ej., ascitis,
acumulaciones de líquido, hematomas); puede requerir
descompresión quirúrgica (abdomen abierto) cuando
la presión intraabdominal es ≥20 mm Hg
Angioplastia con o sin colocación de stent o derivación quirúrgica de
la arteria renal se puede considerar en situaciones seleccionadas
de LRA (p. ej., estenosis de la arteria renal bilateral o estenosis de
un riñón único)
El cristaloide isotónico es un complemento útil
Considere educar a los pacientes sobre las vacaciones de tabletas
(suspender inhibidores de la ECA o ARB, especialmente cuando se
combinan con diuréticos); durante períodos de hipovolemia
potencial por enfermedad aguda, para evitar episodios recurrentes
de LRA
Tubos de nefrostomía percutánea o colocación de stent ureteral para
alivio de la obstrucción del tracto superior o sonda de Foley o
intervención quirúrgica definitiva para la obstrucción del tracto
inferior
y causa subyacente; la glomerulonefritis semilunar (p.
ej., anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y
enfermedad anti-GBM) suele tratarse con terapia de
inducción con esteroides y ciclofosfamida; la nefritis
lúpica proliferativa se trata con esteroides y
ciclofosfamida o mofetil micofenolato como terapia de
inducción; corticoides u otros
se pueden usar regímenes inmunosupresores para tratar la
nefropatía por IgA; cuando la glomerulonefritis se debe a una
infección o cáncer, estas causas secundarias deben tratarse
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- 2017 Colegio Americano de Médicos
 Apéndice Cuadro 2-Continuado
Causa de la LRA Tratamiento/Intervención Comentario

Nefritis intersticial aguda Retiro del culpable Detener el fármaco culpable cuando esté relacionado con medicamentos; puede considerar
medicación y corticosteroides si la LRA es grave o el paciente no se
corticosteroides recupera
pielonefritis aguda antibióticos Antibióticos intravenosos cuando se acompaña de AKI;
considerar investigaciones por anomalías anatómicas
del tracto urinario, obstrucción o cálculos, o fuentes
de diseminación hematógena
Microangiopatía trombótica Intercambio de plasma Se utiliza para la púrpura trombocitopénica trombótica y
algunas causas secundarias (inmunomediadas) de
microangiopatía trombótica.
Nefropatía por cilindros (múltiples Quimioterapia Quimioterapia de dosis alta proporcionada a través de la consulta.
mieloma) con un hematólogo, que puede incluir esteroides,
ciclofosfamida, fármacos inmunomoduladores (p. ej.,
lenolidamida o inhibidores del proteasoma (p. ej.,
bortezemab) para el tratamiento inicial, seguido de un
trasplante autólogo de células hematopoyéticas para
pacientes elegibles
infarto renal Revascularización o Considere la revascularización para fibromuscular arterial
anticoagulación displasia de las arterias renales o anticoagulación por embolia
arterial o trombosis venosa para prevenir la recurrencia; no
indicado para el tratamiento de eventos agudos
ateroembolismo Evitación de intra-arterial Evitar los procedimientos intraarteriales para prevenir
procedimientos reaparición; considere la suspensión de la anticoagulación (si se
inició recientemente) y la ateroembolia es espontánea (no después
de procedimientos intraarteriales)

ACE = enzima convertidora de angiotensina; AKI = daño renal agudo; ARB = bloqueador del receptor de angiotensina; eGFR = tasa de filtración
glomerular estimada; GBM = membrana basal glomerular; TFG = tasa de filtración glomerular; Scr = creatinina sérica.

Apéndice Tabla 3.Terapias de Reemplazo Renal para Hemodiálisis y Hemofiltración en Daño Renal Agudo
Ejemplo Eliminación de solutos Tasa de flujo de sangre Duración Dosis recomendada
Riñón continuo
reemplazo
terapias
Continuo convectivo 150–250 ml/min Diariamente durante 24 h/d (menos Entregar un volumen de efluente
venovenoso interrupciones) (reemplazo de líquido
hemofiltración eliminada por ultrafiltración) de
20 a 25 ml/kg por hora
Continuo Difusivo
venovenoso
hemodiálisis
Continuo difusiva y
venovenoso convectivo
hemodiafiltración
Riñón intermitente
reemplazo
terapias
Intermitente Difusivo 200–350 ml/min Típicamente 3-4 veces por semana, Entregar un Kt/V semanal (un
hemodiálisis 4h/sesión medida del aclaramiento de urea)
de 3,9
intermitente prolongado
reemplazo renal
terapias
bajo sostenido Difusivo 100–300 ml/min Por lo general, todos los días durante ≥6 h Entregar un Kt/V semanal (un
diálisis de eficiencia medida del aclaramiento de urea)
de 3,9
bajo sostenido difusiva y
eficiencia convectivo
diafiltración
continua sostenida convectivo
ultrafiltración

- 2017 Colegio Americano de Médicos Anales de Medicina Interna 7 noviembre 2017

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 Apéndice Figura.Tasa de mortalidad asociada a LRA agrupada de estudios basados en la estadificación basada en creatinina KDIGO.

70

60 49.4
47.8

Asociado a AKI agrupado

50

Tasa de mortalidad
40
28.5
30 23.0
15.9
20

10

General Nivel 1 Etapa 2 Etapa 3 Diálisis

(KDIGO- (Riesgo) (Lesión) (Falla) Requisito
Equivalente)

Estudios,norte 110 26 25 25 31
Pacientes con LRA,norte 429 535 8226 42 354 42 354 6534

Las barras de error representan IC del 95 %. AKI = daño renal agudo; KDIGO = Enfermedad renal que mejora los resultados globales.

7 noviembre 2017 Anales de Medicina Interna - 2017 Colegio Americano de Médicos

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