BTCLS HIPHABI SUMATERASELATAN

PENATALAKSANAAN KEGAWATDARURATAN
KARDIOVASKULER

SINDROM KORONER AKUT

 BIODATA
1 Nama Lengkap (dengan gelar)
2 NIRA
3 Tempat, Tanggal Lahir
4 Jenis Kelamin
5 Alamat Rumah
6 No. Hand phone
7 E-mail
8 Nama Institusi
9 Alamat institusi
Sukma Wicaturatmashudi, S.Kp.M.Kep.Sp.KMB
Nganjuk, 01 Juni 1972
Laki-laki
Jl. Sukabangun II, Perum Griya Buana
Indah II, Blok C7, RT. 089/RW. 008, Kel.
Sukajaya, Kec. Sukarami, Palembang
081278265775
wicasukma@gmail.com
Poltekkes Kemenkes Palembang
Jl. Merdeka No. 76 – 78 Palembang
No Pendidikan Jurusan Tahun Tempat
Akper Depkes Soetomo
1 Akademi Keperawatan Keperawatan 1994
Surabaya
PSIK-FK Universitas
2 S1 Keperawatan Keperawatan 1999
Padjadjaran Bandung
Fakultas Ilmu
3 S2 Keperawatan Keperawatan 2007 Keperawatan Universitas
Indonesia
Fakultas Ilmu
Keperawatan Keperawatan Universitas
4 Spesialisasi Keperawatan Medikal 2008 Indonesia
Bedah
Outline

1 PENDAHULUAN

2 DEFINISI

FAKTOR RESIKO DAN ETIOLOGI

3

4 KLASIFIKASI

5 DIAGNOSIS
PENDAHULUAN
 DEFINISI
Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang
disebabkan oleh terhentinya aliran darah koroner
secara tiba-tiba.
Angka kematian karena Cardiac Arrest : 60% terjadi pada
jam pertama serangan, 40% terjadi saat hospitalisasi.
Pertolongan yang tepat dan CPR memiliki dampak yang
baik dalam mengurangi angka mortalitas.
 FAKTOR RESIKO & ETIOLOGI

FAKTOR RISIKO
usia, gender, hereditas, ras, merokok, life style,
obesitas, hiperlipidemia, hipertensi, DM, stress,
kepribadian tipe A.

ETIOLOGI
atherosklerotik atau trombus, ulserasi dan ruptur
atheroma atau vasospasme yang memanjang.
 KLASIFIKASI
TRANSMURAL INFARCTION

Infark yang terdapat pada seluruh lapisan jantung

Infark transmural mengakibatkan perubahan struktur
ventrikel kiri, disebut remodeling.

SUBMURAL INFARCTION

Infark hanya terdapat pada setengah dari bagian dalam

lapisan endocardial, tidak melibatkan miokarium dan
epikardium
 KLASIFIKASI
1.Angina Stable
2.Unstable Angina
3.NSTEMI ( Non-ST Elevasi Myocardiac
Infarction)
1.STEMI ( ST Elevasi Myocardiac Infarction)
2.Prinzmetal Angina ( Spasm A. Koroner)
 ANGINA STABLE
MUNCUL KELUHAN KHAS KORONER
1. Lama keluhan tidak lebih dari 15 menit
2. Keluhan hilang dengan hanya istirahat
3. Tidak perlu diberikan obat-obatan
4. Belum ada masalah pada otot jantungnya
sehingga enzim jantung masih normal.
5. EKG : ST depresi or gel T Inverted or gel T yang
tinggi
 UNSTABLE ANGINA
1. Muncul keluhan kapan saja ( rest or activity)
2. Lama keluhan lebih lama dari stable angina tapi tidak lebih
dari 30 menit
3. Tidak hilang dengan istirahat, hrs diberikan obat2an
vasodilator (nitrat)
4. Masih berespon dengan obat2an anti sakit biasa (belum perlu
narkotik)
5. Belum ada masalah pada otot jantung sehingga enzim jantung
normal
6. EKG : sama seperti Stable angina
 NSTEMI
1. Sama seperti Unstable Angina, namun nyeri
lebih lama dan tidak mempan dengan
obat2an anti sakit biasa sehingga di
perlukan Narcotik ( MO, Pethidine)
2. Sudah terjadi masalah pada otot jantungnya
sehingga adanya perubahan/kenaikan
enzim jantung (u/ CKMB 2x normal)
3. EKG : Sama seperti Unstable Angina
 STEMI

1. Sama persis seperti NSTEMI,

hanya gambaran EKG nya saja
yang berbeda
2. EKG : Adanya gambaran ST
segmen Elevasi
 PRINZMETAL ANGINA

1. Keluhan khas koroner yang disebabkan karena

adanya spasm arteri koroner
2. Jika tidak diatasi dalam waktu 20 menit akan
terjadi masalah pada otot jantungnya
3. EKG : ST segmen Elevasi
4. So keep Vasodilator drug (nitrat) in your pocket if
you has CAD (coronary arteries diseases)
 DIAGNOSA
Terpenuhinya data minimal 2 dari 3 di
bawah ini (WHO) :

1. Keluhan : Nyeri dada iskemik yang khas

2. Evolusi EKG
3. Peningkatan enzym jantung (Troponin T
/ I dan CK-MB)
 LOKASI INFARK
LAD (left anterior descending)
terjadi penurunan al.darah menuju ddg anterior dan
bagian septum interventrikular.

LCA (left circumflex artery)

mengakibatkan kerusakan ddg lateral

RCA (right coronary artery) dan

PDA (posterior descending artery)
terjadi penurunan al. darah menuju ddg ventrikel
kanan, ddg inferior dan posterior.
LEFT MAIN CORONARY ARTERY

Iskemi pada seluruh ventrikel kiri,

prognosis sangat buruk
SESUDAH PROSES INFARK, TERDAPAT 3
ZONE KERUSAKAN JARINGAN:

zone iskemi (terluar), area yang masih dapat

diselamatkan bila aliran darah kembali adekuat.

zone injury (masih terdapat sel yang akan

berfungsi)

zone infark adalah area yang tidak dapat

berfungsi lagi, sehingga area subendocardial akan
mengalami kerusakan dalam waktu 20 menit
injury karena area ini sangat bergantung pada
aliran darah.
 PENGKAJIAN
NYERI DADA TIBA-TIBA DAN BERAT

Nyeri lebih berat dari AP dan persisten

selama 15-20 menit
tidak dapat hilang dengan nitrat atau
istirahat.
Nyeri berasal dari area substernal,
menyebar ke leher, rahang, punggung,
lengan kiri.
Ansietas, takikardi, vasokonstriksi timbul sebagai kompensasi
dari stimulasi nervus simpatisterjadi diaphoresis dan
vasokonstriksi periferkulit dingin dan lembab (karena aktivasi
simpatis).

Nausea, vomitus terjadi karena stimulasi pusat muntah dan

stimulasi vasovagal reflex dari area yang terkena.

takipnea -----Nyeri dan perubahan gas darah menstimulasi pusat

pernafasan

Keluhan fatigue dan weakness.

Demam dalam waktu 24 pertama sampai 1 mgg karena proses

inflamasi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
CK (Creatinin Kinase)
Meningkat dalam waktu 4-6 jam setelah
serangan
Mencapai puncak dalam 12-24 jam
Menurun pada 48-72 jam.
Semakin luas area infark semakin tinggi pula
CK.

CK-MB sensitif sebagai indikator MI,

peningkatan diatas 50% menunjukkan terjadi
MI.
LDH :
Meningkat dalam waktu 24-72 jam,
Mencapai puncak pada hari ke-3 dan ke-4,
Lalu mengalami penurunan dan kembali
normal dalam 10-14 hari.

LDH1spesifik untuk mengetahui

kerusakan jantung. Kadar LDH2 biasanya
lebih tinggi dari kadar LDH lainnya.

Kadar LDH1> LDH2 pada 80% penderita

IMA yang timbul setelah 12-48 jam setelah
serangan.
Kompleks Troponin (troponin T, I, dan C):
untuk mendeteksi kerusakan otot jantung.
Troponin merupakan bagian dari otot yang
mengatur jalur masuk Ca yang
mengakibatkan kontraksi. Otot jantung terdiri
dari troponin T dan troponin I.

Leukositosis :
Menunjukkan inflamasi pada area yang injury
pada miokard
Clotting time
Mengkaji adanya kelainan yang mengacu
pada pembentukan trombus, sebagai
dasar pengobatan/mengevaluasi
pembekuan darah.

Echokardiografi
Mengevaluasi struktur jantung.

Kateterisasi jantung
 EKG
Untuk mendeteksi lokasi infark
 KORELASI LEAD EKG DENGAN
LOKASI INFARK

Lokasi Infark Miokard Lead A.Koronaria yg

terkena

Anterior V3, V4 LAD

Septal V1, V2 LAD

Lateral I , aVL, V5, V6 LCA

Inferior II, III., aVF RCA

 PENATALAKSANAAN
Klien sangat membutuhkan perawatan di RS (ICCU)
segera, penanganan harus dilakukan dalam 3-4
jam pertama setelah serangan.
Memberikan obat-obat awal yang berfungsi
menstabilkan plak yang tidak stabil / rupture sesuai
standar AHA :
MONACO ( Morphin, Oksigen 4 l/mnt, Nitrat 5 mg
SL dpt diulang 3x, Aspirin 160-325 mg, Clopidogrel
loading 300 mg / oral)
IV Nitroglyserin : untuk mengurangi nyeri dan
menurunkan preload dan afterload dengan
meningkatkan suplai 02 ke miokard.

Analgetik : morfin sulfat (IV) menurunkan

nyeri dada dan ketakutan serta kecemasan
dengan menurunkan konsumsi 02 miokard,
menurunkan kontraktilitas, menurunkan TD
dan HR.
Β-blockers untuk mengurangi area iskemi.
ACE-inhibitor menurunkan angka mortality.
Stool softener to avoid straining.
Terapi trombolitik (streptokinase, urokinase, tissue
plasminogen activators).
Tujuan : menyelamatkan sebanyak mungkin
jaringan yang iskemi. Segera diberikan dalam 6 jam
pertama setelah timbulnya nyeri. Trombolitik akan
mengakibatkan lisis trombus sehingga mengurangi
penyempitan pembuluh darah.
Awasi perdarahan !!!!!

Persiapan tindakan Revaskularisasi dan Reperfusi

 PROGNOSIS POST MI
Mortality in the first year post MI averages 10%
Subsequently mortality 5% per year
85% of deaths due to CAD
50% of these sudden
50% within first 3 months
33% within the first three weeks
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Penurunan cardiac output berhubungan
dengan malfungsi mekanik dan listrik
otot jantung
Perubahan perfusi jaringan berhubungan
dengan ketidakseimbangan antara
suplai dgn kebutuhan oksigen
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakse-imbangan antara
kebutuhan dan suplay oksigen
Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara kebutuhan dg supay oksigen ke otot
jantung

Kurang pengetahuan berhubungan dengan

ketidaktahuan tentang proses penyakit, rencana
pengobatan/operasi, modifilasi faktor risiko

Kecemasan berhubungan dengan perubahan

status kesehatan, perubahan dalam fungsi peran,
ancaman kematian
Penurunan cardiac output
Tujuan : Meningkatnya fungsi sirkulasi yang ditandai oleh
TD dan nadi stabil, kesadaran dan orientasi
penuh, output urin  30 Ml dalam 2 jam dan
suara paru bersih.

Intervensi
●Jika CO klien < 2 L/mnt  berikan ionotropik
(dopamin/dobutamin).
Perhatian  dpt meningkatkan konsumsi oksigen otot
jantung dan lebih lanjut menurunkan cardiac output.
2. MENCEGAH KOMPLIKASI
Monitor tanda-tanda kardiogenik syok seperti hypotensi,
output urine < 30 mL/jam, dingin, berkeringat dingin, kulit
cianosis, gelisah, apatis, kurang perhatian.
Kaji tanda-tanda gagal jantung kiri dan edema paru, yang
ditandai oleh nafas pendek, suara nafas crakels, wheezing,
tachikardia, peningkatan produksi sputum.
Monitor hemodinanik (preload, afterload dan CO) dengan
kateter
Catat perubahan tanda-tanda vital, nyeri dada, suara jantung
dan paru membantu identifikasi lebih awal adanya
komplikasi dari MI seperti ruptur otot papilaris, ruptur
septum ventrikel, aneurisme ventrikel, emboli cerebral dan paru
dan pericarditis.
2. Perubahan perfusi jaringan
Tujuan : Klien akan menunjukan peningkatan perfusi
jaringan yang ditandai oleh tidak adanya nyeri dada
dan disritmia

Intervensi
Manajemen non bedah : Tujuan pengobatan menurunkan
kerja jantung dengan menurunkan kebutuhan oksigen jantung
dan meningkatkan suplai oksigen ke otot jantung

Pengobatan Angina : nitrat, beta blocker, calcium chanel

blocker dan platelet anti pembeku.
Nitrat (nitrogliserin)  Vasodilatasi vena untuk
menurunkan preload, dan juga menurunkan konsumsi
oksigen otot jantung. Nitrat juga berguna untuk
meningkatkan aliran darah koroner, mengurangi
spasme arteri koroner dan meningkatkan suplai
oksigen ke otot
Beta blocker (Propanolol)  Menurunkan konsumsi
oksigen dg menurunkan denyut jantung dan
kontraktilitasnya
Calcium channel blocker (Nifedipine)  Vasodilatasi
arteri koroner dan arteri perifer, Menurunkan HR dg
menghambat SA node, meningkatkan suplai oksigen
ke otot jantung
 INTERVENSI LAIN
Selama fase akut klien bedrest dgn
pemberian oksigen tambahan
Laksanakan program pengobatan dan kaji
efek therapi
Monitor HR dan irama jantung
Pasien dg nitroglycerin atau morfhin,
posisinya kepala < 30o, untuk mencegah
sakit kepala, hypotensi, pingsan
Tanda-tanda vital dimonitor secara teratur
Minimalisir sumber-sumber stress
Batasi konsumsi es atau bahan makanan
yang mengandung es untuk pasien
serangan akut