UNIVERSIDAD CENTRAL DEL PARAGUAY (UCP)

MEDICINA – 8° Semestre A

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Trabajo Práctico solicitado por el Dr. Jorge Orué , debe

ser presentado a la carrera de Medicina en la catedra de
Neumologia, como requisito para obtener puntos de
trabajo practico del octavo semestre.

CIUDAD DEL ESTE - PY

2022
 UNIVERSIDAD CENTRAL DEL PARAGUAY (UCP)

ALISSON RAMBO DOS SANTOS- RG: 24631973

ALLEPH FLORENCIO DIAS DA SILVA- RG: 37829190
AMANDA RODRIGUES DE ARAÚJO –RG: 2811011
FRANCIMARA ANDRESSA SILVA DE SOUZA- RG: 288318
JACKSON SCHREIBER-RG: 135915041
NATHALIA MOISES AUGUSTO: RG 563785299
RHAYANNE OLIVEIRA DAS FLORES- RG: 238744957
YURI DANIEL DE CARVALHO PIMENTA- RG: 7060215
LORENA BARROS ALVES- RG: 15753

Ciudad del Este – PY

2022
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 OBJETIVOS

• Hablar del tromboembolismo pulmonar

• Detallar la definición e etiología
• Describir uno caso clinico de la sindrome
• Hablar sobre el diagnóstico
• Manejo terapeutico (tratamiento)

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 INDICE

1. Introducción…………………………………………………….…..…..5

2. Etiología y Fisiopatología…………………………………….…….....6

3. Clínica y Diagnóstico………………………………………….……....7

4. Tratamiento…………………………………………………….……....9

5. Conclusión…………………………………………………………..….10

6. Referencias Bibliograficas………………………………………….…11

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1. INTRODUCCIÓN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) ocorre como una

conseqüência presencia de un trombo, formado en el sistema venoso profundo,
que se desprende, atraviesa las cavidades derechas del corazón y obstruye la
arteria pulmonar o una de sus ramas, de ahí el término adoptado por muchos
grupos de enfermedades venosas tromboembólico. En occidente, su incidencia
en la población se estima en 5/10.000 pacientes, con mortalidad cuatro veces
mayor cuando no se instaura tratamiento.
La tasa de mortalidad por embolia pulmonar es alto. La TEP
es una aparente paradoja de la medicina moderno - a medida que se produce el
progreso médico, mayor es el número de situaciones que predisponen al
tromboembolismo- porque nos enfrentamos, cada vez con más frecuencia, con
pacientes críticamente enfermos sometidos a períodos prolongados de reposo
en cama y procedimientos invasivos. Sin embargo, el Los avances tecnológicos
han permitido una mayor posibilidad de su diagnóstico y tratamiento.
El TEP es una enfermedad frecuente, sin embargo
infradiagnosticada, hecho justificado, en primer lugar, porque es una enfermedad
que presenta signos y síntomas inespecíficos, provocando retraso en la
sospecha clínica del diagnóstico, muchos de los cuales no están disponibles en
la mayoría de los servicios médicos. El retraso en el diagnóstico tiene
repercusiones muy graves, que culminan en un aumento de la mortalidad en
personas con tromboembolismo pulmonar.

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 2. ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una afección

grave que ocurre cuando un trombo (coágulo) ubicado en una de las venas de
las piernas o la pelvis se libera, viaja por el cuerpo y se aloja en una de las
arterias del pulmón, obstruyendo el flujo sanguíneo. . En la gran mayoría de los
casos (70 a 90%), la embolia pulmonar se origina en el sistema venoso profundo
inferior (vena cava inferior), principalmente en la región por encima de las
rodillas, sin embargo puede originarse en las venas de los miembros superiores
o incluso en las cámaras del corazón.
El tromboembolismo pulmonar es un trastorno
potencialmente mortal, siendo la consecuencia más grave de la trombosis
venosa profunda. La mayoría de estos émbolos se originan en el sistema venoso
profundo de los miembros inferiores, pero también pueden ser de las venas
pélvicas, renales, de los miembros superiores y del corazón derecho.
Después de aparecer, estos émbolos pueden
romperse e impactar, según su tamaño, en la arteria pulmonar o ramas lobares,
lo que lleva a compromiso hemodinámico como hipoxemia, aumento del espacio
muerto y del trabajo ventilatorio, reducción del gasto cardíaco y
neumoconstricción. Existen muchos factores de riesgo, como la edad, la
inmovilización prolongada, la cirugía ortopédica y los traumatismos, que deben
tenerse en cuenta para un correcto diagnóstico y una profilaxis eficaz, ya que
predisponen a la trombosis venosa profunda y consecuente tromboembolismo
pulmonar.
A pesar de haber sufrido un ligero descenso en su
incidencia, la embolia pulmonar y la trombosis venosa profunda constituyen un
importante problema de salud pública. El Trombo Asciende desde los miembros
inferiores (lo más frecuente) por la vena cava inferior y accede al corazón por la
aurícula derecha.
Posteriormente, viaja al ventrículo derecho y
finalmente llega a la circulación pulmonar. La obstrucción de los vasos provoca
una disminución de la precarga y la liberación de mediadores inflamatorios como
el tromboxano, que actúa promoviendo la vasoconstricción y aumentando la
resistencia pulmonar.

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 El ventrículo derecho trata de mantener el equilibrio,
es decir, mantiene el gasto cardíaco a expensas de aumentar la presión
pulmonar. Como consecuencia de esta instalación brusca, las fibras cardíacas
pueden deshilacharse, lo que lleva a la dilatación de la cámara derecha, lo que
puede desplazar el tabique interventricular (situación visualizada en el
ecocardiograma). La hipertensión pulmonar puede permanecer incluso después
del tratamiento del episodio agudo y, por lo tanto, es una complicación.
Los episodios de TEP con obstrucción de ramas más
distales de los vasos pulmonares presentan mayor riesgo de desarrollar infarto
pulmonar, con una intensa respuesta inflamatoria en la región por muerte celular.
Esto se correlaciona con manifestaciones clínicas como hemoptisis y dolor
pleurítico.
Con la obstrucción de una rama de la arteria pulmonar,
aparece un área de espacio muerto patológico en el pulmón, definida como un
área en la que hay ventilación, sin embargo, no hay perfusión para que se
produzca el intercambio gaseoso. Así, hay un cambio en la relación
ventilación/perfusión (V/Q), lo que contribuye al desarrollo de síntomas
respiratorios como la disnea y cambios como la hipoxia.
Además, la dinámica respiratoria también se ve
alterada en el TEP como consecuencia de la respuesta inflamatoria, lo que
contribuye a la aparición de atelectasias, taquipnea y, en consecuencia,
hipoxemia y alcalosis respiratoria, en los casos más graves.

3. CLINICA Y DIAGNÓSTICO

El cuadro clínico es variable y dependerá de las

condiciones cardiopulmonares previas del paciente, tamaño del émbolo, número
de episodios embólicos y respuesta neurohumoral. Los principales signos y
síntomas de los pacientes con TEP aguda se muestran en la tabla I. Hemoptisis,
dolor y fricción pleural, fiebre, flebitis y taquicardia ocurren con frecuencia.
La tríada de dolor torácico, hemoptisis y enfermedad
venosa periférica se encuentra sólo en el 13% de los casos. En pacientes con
enfermedad cardiopulmonar previa, menos del 50% de obstrucción de la

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vasculatura pulmonar puede precipitar un cor pulmonale agudo similar al cuadro
clínico observado en pacientes con embolia masiva.
En pacientes con TEP aguda y masiva (más del 50%
del área de la arteria pulmonar afectada), puede ocurrir síncope y colapso
cardiovascular, debido a una reducción repentina del gasto cardíaco y del flujo
sanguíneo cerebral. Alrededor del 30% de estos pacientes desarrollan
inestabilidad hemodinámica.
La presencia de dolor retroesternal está presente en el
30% de los casos, probablemente en relación con la hipoperfusión coronaria,
que también puede tener su origen en el pericardio parietal, la distensión súbita
de la arteria pulmonar o incluso la isquemia de la pared del VD. Los signos
clínicos de la TEP aguda y masiva se deben principalmente a insuficiencia aguda
del VD, bajo gasto cardíaco y alteración de la relación ventilación/perfusión.
En el 75% de los casos se encuentran cianosis,
taquicardia, presión venosa central elevada y ritmo de galope audible en el borde
esternal izquierdo. La hipoxemia es un hallazgo frecuente pero inespecífico en
pacientes con TEP sin enfermedad cardiopulmonar previa.
La embolia pulmonar, como ya se mencionó, puede
variar desde una condición sin síntomas clínicos relevantes hasta el colapso
circulatorio sistémico y la muerte súbita. Aunque los síntomas y signos
presentados por los pacientes por sí solos tienen baja sensibilidad y
especificidad diagnóstica, son de suma importancia para orientar la
investigación.
La investigación comienza con pruebas de laboratorio
simples (radiografía de tórax, electrocardiograma y gasometría), cuyos
resultados junto con los datos de la historia y el examen físico permiten clasificar
la sospecha clínica en alta, media o baja probabilidad. Los principales
diagnósticos diferenciales de la TEP son: infarto agudo de miocardio (IAM),
neumonía, insuficiencia cardíaca, asma bronquial, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, neoplasia torácica, fractura de costillas, neumotórax, dolor
de origen musculoesquelético y bacteriemia (liberación de mediadores que
provocan hipoxemia e hipotensión).
Se debe sospechar tromboembolismo pulmonar
(TEP) en pacientes con factores de riesgo de trombosis venosa profunda (TVP)

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que presentan, solos o en combinación, malestar indefinido, disnea/taquipnea,
shock repentino o síndrome hemorrágico pulmonar.

4. TRATAMIENTO

Lo primero que debemos hacer en la sospecha de

TEP es evaluar la condición hemodinámica del paciente.
Si se trata de un paciente estable, está indicada la
anticoagulación. Si se trata de un paciente inestable, nos dirigimos a trombolisis
sistémica.
Antes del tratamiento definitivo, debemos ofrecer
apoyo hemodinámico y respiratorio: Cristaloide en bolus de hasta 500 ml en
pacientes hipotensos. Puede mejorar la AP y el flujo cardíaco, siendo probado
antes de la introducción de fármacos vasoactivos. Sin embargo, la sobrecarga
volémica puede empeorar la disfunción de la VD. Evitar la reposición volémica
agresiva por este motivo;
Drogas vasoactivas si es necesario para elevar la PA
y garantizar una perfusión tisular adecuada. La dobutamina debe considerarse
en pacientes con un gasto cardíaco reducido, siendo la noradrenalina la opción
a asociar. La epinefrina combina los efectos de las dos anteriores. La hipoxemia
suele ser reversible con la administración de oxígeno.
Si se requiere ventilación invasiva, evite el uso de
medicamentos hipotensores durante la sedación. Utilizar presión de meseta < 30
cmH2O, con el objetivo de minimizar la presión intratorácica (para no agravar el
déficit de retorno venoso).

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 5. CONCLUSIÓN

Aunque una variedad de pruebas de laboratorio y de

imagen están disponibles para el diagnóstico TEP, la confirmación diagnóstica
es complicada por los signos y síntomas associados la enfermedad es
inespecífica, por lo que es importante entender su fisiopatologia asociado con
trombosis venosa profunda, por lo tanto, pacientes con alto riesgo de tromboses
son los que deben ser investigados principalmente, y su tratamiento depende
de la complejidad de la enfermedad en el momento del diagnóstico.

Todavia es una enfermedad infravalorada por su

complejidad diagnóstica, el TEP se considera una de las principales causas de
muerte relacionadas con la enfermidades cardiovasculares, que afectan
principalmente a ancianos y pacientes encamados. Teniendo en cuenta el
impacto de esta enfermedad en la salud pública, los esfuerzos ha trabajado en
la construcción de algoritmos y protocolos de diagnóstico.

Sin embargo, la sensibilidad del examen clínico y

conocimiento del TEP y su fisiopatologia y la asociación con la TVP es
extremadamente importante al momento del diagnóstico, pronóstico y
tratamiento del paciente.

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 6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

I. Silva Valentim, André, Eduardo Chagas, Dennis, Leme FerreiraEduardo

Tromboembolismo Pulmonar. Perspectivas Médicas [en linea]. 2006, 17( ), 18-
22[fecha de Consulta 7 de Noviembre de 2022]. ISSN: 0100-2929. Disponible
en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=243217657006
http://publicacoes.cardiol.br/abc/1996/6703/67030010.pdf
https://www.sanarmed.com/tromboembolismo-pulmonar-fique-ligado-pode-ser-
tep

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