Cardiac

1.Descrieti sistola atriala.

- dureaza 0,11 – 0,15 sec.
- la începutul diastolei ventriculare: sângele este aspirat din atrii de catre ventricule.
-la sfârsitul diastolei ventriculare, contractia atriala contribuie la varsarea în ventricule a
restului de sânge din atrii.

2.Descrieti sistola ventriculara.

-dureaza 0,30sec.
-in timpul sistolei ventriculare, datorita presiunii ridicate din ventricule se închid valvele
atrio-ventriculare si se deschid valvele sigmoide.

3.Definiti insuficienta cardiaca.

IC este incapacitatea inimii de a asigura debitul cardiac (DC) corespunzător nevoilor
metabolice – energetice şi funcţionale ale organismului în condiţii de repaus sau efort.

4.Tulburari hemodinamice ce pot da insuficienta cardiaca.

-stenoză aortică;
-hipertensiune arterială.
-insuficienţă aortică sau mitrală;
-hipervolemie

5. Descrieti modelul neuro – hormonal al insuficientei caridace

Factori declansatori :
-hipoperfuzia renala
-scaderea filtrarii Na
Agt II – efecte pe termen scurt
-sustine homeostazia circulat
Agt II – efecte pe termen lung
-fibroza miocardica si renala ,creste aldosteron

6.Definiti insuficenta cardiaca acuta si pe cea cronica.

- IC acută: se prezinta fără edem ( infarct de miocard întins, rupturi valvulare)
- IC cronică: -poate fi mult timp bine tolerată graţie mecanismelor de adaptare.
-factori precipitanţi (infecţii, tulburări de ritm, oprirea tratamentului)

7.Manifestarile clinice ale insuficientei ventriculare stangi.

-dispnee , tuse, ,astenie, fatigabilitate ,paloare, extremităţi reci, simptome cerebraleameteli,
vertij, confuzie

8.Mecanismele dispneei cardiace.

-scăderea DC şi a fluxului sanguin
-modificarea concentraţiei gazelor sanguine prin: scăderea O2 , creşterea CO2
-congestia de la nivelul plămânilor

9. Descrieti insuficienta cardiaca clasa NYHA 1.

-nu exista o limitare a activitatii fizice
-dispnee la eforturi exceptionale
-activitatea fizica obisnuita nu se insoteste de dispnee, papitatii, angina

10. Descrieti insuficienta cardiaca clasa NYHA 2.

-usoara limitare a activitatii fizice obisnuite
-asimptomatici in repaus
-activitatea fizica obisnuita se poate insoti de dispnee, palpitatii, angina

11. Descrieti insuficienta cardiaca clasa NYHA 3.

-marcata limitare a activitatii fizice obisnuite
-asimptomatici in repaus
-un nivel de activitate inferior celei ordinare provoaca dispnee, palpitatii, angina

12. Descrieti insuficienta cardiaca clasa NYHA 4.

Incapacitate de a efectua o activitate fara disconfort - dispnee de repaus

13. Manifestari generale ale insuficientei ventriculare stangi.

-paloare cutanata ,extremitati reci ,transpiratii , malnutritie / casexie cardiaca ( in stadiile
terminale )

14. Examen obiectiv pulmonar in insuficienta ventriculara stanga.

-raluri de staza
+/-hidrotorax ( frecvent bilateral )

15. Examen obiectiv cardiac in insuficienta ventriculara stanga.

-cardiomegalia, tahicardia / tahiaritmiile,suflu sistolic apexian ,puls slab / puls
alternant,TAs scazuta ,TAd crescuta

16. Insuficienta ventriculara dreapta: definitie si cauze.

Definitie: IVD este consecinţa incapacităţii VD de a expulza volumul de sânge primit
Apare secundar în evoluţia unor boli pulmonare : emfizemul pulmonar, bronşită cronică,
astm bronşic, fibroze pulmonare difuze

17. Insuficienta cardiaca dreapta: simptomatologie.

-hepatalgie – de efort / repaus
-meteorism abdominal, greata, anorexie, constipatie
-astenie, oligurie

18. Insuficienta cardiaca dreapta: examen obiectiv.

Sistemic:cianoza, icter, ciroza cardiaca, exoftalmie
Pulmonar: hidrotorax
Cardiac: cardiomegalie

19. Insuficienta cardiaca globala: definitie si semne clinice.

Definitie: IC globală sau congestivă este o asociere a IVS şi IVD ca în cazul
miocarditelor.
Semne clinice: reflux hepatojugular, hepatomegalie şi splenomegalie moderată, edem
periferic generalizat.

20.Patogenia edemului cardiac.

-creşterea presiunii venoase (teoria retrogradă): creştere excesivă a presiunii
hidrostatice
-scăderii fluxului sanguin renal : determină retenţie crescută de Na şi apă

21. Tulburari ce apar in evolutia insuficientei cardiace

-oboseala, slăbirea capacităţii de concentrare, oligurie moderată, ureea sanguină ,
caşexie

22.Descrieti componentele sistemului excitoconductor cardiac.

-Nodul SA –postero-superior în AD cu o frecvenţă de 60-90/minut
-Nodul AV – în planşeul atrio-ventricular lângă septul interatrial cu formă de „9” cu
capul spre atriu
-NSA este conectat cu NAV prin căi de transmitere specializate: fasciculul anterior ,
fasciculul mijlociu, fasciculul posterior
-Fibrele Purkinje se distribuie pentru jumătatea internă a miocardului

23.Sistemele reglatoare ale ritmului cardiac.

- unul extracardiac (sistemul simpatic si parasimpatic);
- altul intracardiac (tesutul specific).

24. Cum apreciem daca exista ritm sinusal sau nu?

-Căutăm unde P care trebuie localizate înainte de QRS
-P să fie identice într-o singură derivaţie
-Intervalul de timp între 2 P succesive să fie constant (adică intervalul PQ constant).
-dacă nu este ritm sinusal facem media între 2 distanţe.

25. Descrieti unda Q patologica

-min 0,04 sec durata si min 1/3 din amplit undei R pe care o acompaniaza;
-infarct miocardic, cardiomiopatie dilatativa sau hipertrofica, BPOC

26. Factorii care stimuleaza eliberarea de renina.

-scadereaTA , scaderea volemiei(după o hemoragie), scadereaconcentraţiei plasmatice
a Na+, scaderea concentraţiei urinare a Na+

27.Angina pectorala stabila:simptomatologie si diagnostic.

-simptomatologie: durere precordiala,iradiere in membrul superior stang si
interscapulovertebral, durata de 3-5 min, ce apare la eforturi mici
-diagnostic: EKG de repaus si in criza; test de efort, inregistrarile ECG de tip Holter,
Ecocardiografia
Respirator

28.Enumerati etapele fundamentele ale respiratiei si functiile plamanului.

Etape fundamentale : etapa alveolocapilară,etapa circulatorie, etapa tisulară
Functii:
-schimburi gazoase
- în mecanismul de termoreglare – termoliză
- rol metabolic (în metabolismul lipidic)
- în coagulare

29.Mecanismele de protectie ale sistemului respirator.

-reflexul de închidere a glotei
-reflexul de tuse
-stratul de mucus
-imunoglobulina A
-macrofagele

30.Definiti functiile respiratorii ale plamanului.

Ventilatia- schimbul total de gaze între atmosferă şi plămâni.
Perfuzia- circulaţia sângelui la nivelul patului capilar
Difuziune- reprezintă mişcarea gazelor de-a lungul membranei alveolocapilare.

31.Definiti transportul gazelor sangvine.

Transportul O2
-O2 este transportat în două forme: în combinaţie chimică cu hemoglobina (Hb)-
saturatia Hb in sangele arterial este de 95-97% şi în formă dizolvată(1%).
Transportul CO2
-CO2 este prezent în sânge în trei forme: dizolvat (10%), legat de Hb (30%) şi sub
formă de bicarbonat (60%).

32. Definiti la alegere 5 tipuri de ritm respirator.

Apneea- oprirea respiratiei
Eupneea- respiratie normala
Hiperpneea- creştere a ventilaţiei pe minut
Respiraţia Biot- respiraţie neregulată cu pauze
Respiraţia Kussmaul- respiraţie adâncă şi rapidă
-Tahipneea- cresterea frecventei respitatorii pe minut

33.Definiti la alegere 2 tipuri de hipoxie.

Hipoxia hipoxică- când presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial (PaO2) este
scăzută
Hipoxia anemică- concentraţia hemoglobinei funcţionale este redusă

34. Fenomene de adaptare la hipoxii.

-reacţii respiratorii-hiperpneea
-reacţii cardiovasculare-tahicardie, cresterea DC, hipertensiune arteriala
-reacţii sanguine-poliglobulia

35.Enumerati mecanismele hipoxemiei.

-scăderea presiunii parţiale a O2 în aerul inspirit
-alterarea raportului ventilaţie – perfuzie
-hipoventilaţia alveolară
- alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor pentru O2

36. Semne si simptome ale hipoxiei.

-tahicardie
-creşterea presiunii arteriale
-tegumente reci şi umede
-oboseală mentală

37.Enumerati mecanismele hipercapniei.

-tulburarea controlului neural
-oboseala muşchilor respiratori
-creşterea producţiei de CO2

38.Semne si simptome ale hipercapniei.

-Cefalee
-Tegumente rosii
-Somnolenţă
-Comă
-Tahicardie

39.Definiti si clasificati dupa timpul necesar instalarii hipoxiei si

hipercapniei in insuficienta respiratorie.
IR acută-debut recent, prognosticul este rezervat (poate trece într-o formă compensată
sau poate duce la deces).
IR cronică-se dezvolta in luni,ani, prognosticul este destul de bun, însă acutizarea IR
cronice are o semnificaţie prognostică proastă.

40.Clasificati insuficienta respiratorie dupa prezenta sau absenta acidozei

respiratorii.
IR compensată- pH sanguin normal sau la limita inferioară a normalului (pH = 7,40)
IR decompensată- pH sanguin sugerând acidemie (pH < 7,35).

41. Cianoza: definitie si clasificare.

Cianoza : coloratie albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor produsă printr-o excesivă
concentraţie a hemoglobinei reduse sau deoxigenate în vasele mici.
Clasificare:
-cianoza centrală (cianoza caldă)- la nivelul limbii şi buzelor, se produce în unele boli
pulmonare.
-cianoza periferică (cianoza de stază, cianoza rece)- nas, obraji, buze, extremităţile
degetelor

42. Dispneea: definitie si tipuri

Dispneea: conştientizarea unui efort respirator, datorită nevoii crescute de O2.
Tipuri:
-pulmonară- prin disfuncţii ventilatorii restrictive şi obstructive
-pardiacă- insuficienţa cardiaca stângă
-circulatorie- în stadiu terminal al unei hemoragii masive
-metabolică

43.Astmul bronsic: definitie si etiologie.

Definitie: boală inflamatorie cronică a căilor aeriene care se caracterizează printr-o
bronhoconstricţie bruscă, intermitentă.
Etiologia AB:
-factori genetici
-factorii de mediu-alergenii, infecţiile respiratorii,dezvoltarea intrauterină(la mamele cu
atopie)

44.Mecanismele obstructiei bronsice in astmul bronsic.

- inflamaţia alergică şi alergia :eozinofilele, limfocitele ,neutrofilele
- hiperreactivitatea bronşică specifica si nespecifica :inflamaţia ,tulburarea controlului
nervos autonom

45. Descrieti functia respiratorie in astmul bronsic.

1.Volumele şi capacităţile pulmonare:
-capacitatea vitală este normală sau puţin scăzută
-volumul rezidual şi capacitatea reziduală funcţională cresc cu peste 50% faţă de
normal
-capacitatea pulmonară totală este crescută
2.Debitele expiratorii
-volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este scăzut cu peste 20% faţă de
normal)
-debitul expirator de vârf sub 150 l/sec

46. BPOC: definitie si etiologie.

Definitie: BPOC se caracterizează printr-o obstrucţie a căilor aeriene care nu este pe
deplin reversibilă
Etiologia BPOC:
-factorii de mediu (fumatul, poluarea, profesia, infecţiile)
-factori genetici (deficitul de alfa-antitripsină)

47.Descrieti fiziopatologic bronsita cronica.

Mecanismul bronşitei cronice:inflamaţia cronică a căilor aeriene mici şi a parenchimului
pulmonar.
-efector principal= polimorfonuclearul neutrofil
-consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia căilor respiratorii mici, distrugerea
pereţilor alveolari.

47. Descrieti fiziopatologic emfizemul pulmonar.

Mecanismul emfizemului pulmonar:
-ipoteza elastază/antielastază a fost emisă după descoperirea insuficienţei de alfa1
antitripsina

48. BPOC :tablou clinic.

-tusea cronică productivă: expectoraţie sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc
purulentă
-dispneea intermitentă sau continuă, uneori însoţită de wheezing.

49.In ce constau acutizarile in BPOC?

-apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort
-se caracterizează prin agravarea dispneei si expectoraţie purulentă, abundentă.
-survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an

50.Examen obiectiv pulmonar in BPOC.

Inspecţia:
-mărirea diametrului antero-posterior al toracelui
-umplerea foselor supraclaviculare.
-prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.
-tahipnee.
Percuţia:
-hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.
-diminuarea matităţii cardiace.
Ascultaţia:
-diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.
-raluri bronşice diseminate bilateral

51. Descrieti BPOC cu predominanta bronsitei.

-varsta>50 ani
-dispnee uşoară sau moderată, intermitentă
-tuse persistentă, productivă, instalată înainte de debutul dispneei
-sputa abundentă, purulentă

52. Descrieti BPOC cu predominant emfizemului.

-varsta >60 ani
-dispnee severă, pacientul respiră cu buzele ţuguiate
-tuse rară, slab productivă, instalată după debutul dispneei
-sputa redusă, mucoasă .

53.Descrieti testul reversibilitatii la bronhodilatator.

Testul reversibilităţii la bronhodilatator este util în momentul diagnosticului pentru a
diferenţia:
-BPOC = bronho-obstrucţie fixă
-Astmul bronşic = bronho-obstrucţie reversibilă (creşterea VEMS ≥15% după
administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).

54.Diagnosticul diferential al astmului cu BPOC.

-fumători (foşti/actuali)- BPOC obişnuit, astm posibil
-simptome < 35 ani -BPOC rar, astm obişnuit
-tuse persistentă, productivă - BPOC obişnuit , astm rar
-dispnee nocturnă -BPOC rar ASTM obişnuit

55. Descrieti fiziopatologia edemului pulmonar acut.

-EPA reprezintă invadarea bruscă a alveolelor pulmonare cu o cantitate de lichid seros
intre aerul alveolar si capilarele pulmonare
-creşterea PCP determină creşterea filtratului capilar
- presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare este între 7-12 mmHg.

56.Cauze edem pulmonar cardiac.

-presiune capilară excesivă:
-hipertensiune venoasă;
-insuficienţa ventriculară stângă (IVS);
-trombembolismul pulmonar.

57.Manifestari clinice edem pulmonar acut.

-dispnee
-tahipnee
-ortopnee
-tahicardie
-zgomote cardiace anormale.

58.Definiti hipertensiunea arteriala pulmonara.

Hipertensiunea arteriala pulmonara corespunde unor serii de maladii caracterizate prin
cresterea progresiva a presiunii in artera pulmonara si a rezistentei vasculare
pulmonare.

59. 5 cauze de hipertensiune arteriala pulmonara secundara.

-boala pulmonara obstructiva cronica
-emfizemul
-insuficienta ventriculara stanga
-astmul
-sida

60. Modificari arteriale date de hipertensiunea pulmonara.

- tendinta de ingustare
- remodelarea invelisului vascular si ingrosarea vaselor mici
- formarea accentuata de trombi de sange in vasele mici

61.Semne si simptome ale hipertensiunii arteriale pulmonare.

-senzatia de oboseala
-durere sau presiune in piept
-dispnee
-ameteli sau senzatie de lesin (sincopa)
-tahicardie.

62.Disfunctie ventilatorie restrictiva: definitie si cauze.

Definitie: Poate fi de cauza parenchimatoasa sau exraparenchimatoasa si reprezinta
un deficit de volume pulmonare: VEMS, CVF, CV reduse, iar IRB normal sau cescut.
Cauze: sarcoidoze, obezitate, paralizie a diafragmului, distrofii musculare

63.Disfunctie ventilatorie obstructiva: definitie si cauze.

Definitie: Predomina deficit de debite respiratorii: CVF normal, VEMS scazut, IT este
scazut
Cauze: astm bronsic, BPOC, bronsita cronica
64.Disfunctie ventilatorie mixta: definitie si cauze.
Definitie: Se caracterizeaza prin restrictie pulmonara peste care se suprapune si un
grad de obstructie. Toate volumele si debitele sunt scazute, cu exceptia VR care este
normal sau crescut.
Cauze: TBC pulmonar asociat cu bronsita cronica, pneumoconioze

65.Utilizarea testelor bronhoconstrictoare.

- de provocare a obstructiei
-efectuate cu acetilcolina, histamina sau diversi alergeni
-la indivizii asimptomatici la care suspectam anamnestic un astm bronsic
-testul este semnificativ daca VEMS scade cu mai mult de 15-20 %

66.Utilizarea testelor bronhodilatatoare.

- la pacientii cu sindrom obstructiv in scop diagnostic sau therapeutic
-efectuate cu medicamente parasimpaticolitice
-testul este semnificativ daca VEMS creste cu mai mult de 10-15 %

67.Definiti volumul curent si volumul rezidual pulmonar.

Volumul curent (VC) sau volumul tidal (VT) este cantitatea de aer care este inspirată
sau expirată în timpul unui act respirator de repaus = 500 ml
Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer rămas în plămâni după o expiraţie
maximă = 1200 ml

68 Definiti volumul expirator si volumul inspirator de rezerva.

Volumul expirator de rezervă (VER) este volumul de aer ce poate fi expirat forţat după o
expiraţie de repaus = 1100 ml
Volumul inspirator de rezervă (VIR) este cantitatea suplimentară de aer care poate fi
inspirată forţat după o inspiraţie de repaus= 3000 ml

69.Definiti si descrieti VEMS

Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este volumul de aer expulzat din plamani
in prima secunda a expiratiei maxime fortate, care urmeaza unui inspir maxim.
-marimea VEMS depinde :de forta de contractie a muschilor ventilatori, reculul elastic al
plamanilor
-in mucoviscidoza scaderea VEMS-ului este importanta pentru aprecierea evolutiei
suferintei respiratorii, verificarea eficientei fizioterapiei

70.Descrieti sindromul obstructiv respirator.

-la pacientii cu sindrom obstructiv caile respiratorii mici sunt partial obstruate
-aspectul spirogramei este unul specific, cu o curba expiratorie in forma concava pe
curba expiratorie
-in cazul sindromul obstructiv, pacientul are frecvent o CVF normala.
-atunci când capacitatea vitala lenta este mai mare decât CVF, se recomanda
calcularea raportului VEMS/VC

71.Descrieti sindromul restrictiv respirator.

-in sindromul restrictiv volumul pulmonar este scazut.
-caile respiratorii sunt normale deci curba debit – volum este normal
-modificarile caracteristice sunt: VEMS, CVF si CV reduse, IRB normal sau crescut

72.Descrieti sindromul mixt respirator.

Frecvent pacientii arata semne de sindrom obstructiv si sindrom restrictiv. Curba debitvolum
va arata semnele ambelor sindroame.
Digestiv

73.Functiile aparatului digestiv.

-digestiva,
-de aparare (bariera),
-de sinteza si de excretie.

74.Definiti inapetenta si anorexia.

Inapetenţa – lipsa sau diminuarea dorinţei de a mânca
Anorexia – absenţa foamei sau apetitului

75.Definiti polifagia si bulimia.

Polifagia – nevoia de ingerare a unor cantităţi mari de alimente în dorinţa de obţinere a
saţietăţii: în diabet zaharat, afecţiuni infecţioase ale hipotalamusului.
Bulimia – senzaţia de a ingera cantităţi mari de alimente care depăşesc nevoile
organismului: în psihoze, leziuni frontale.

76.Descrieti tulburarile senzatiei de sete.

-Polidipsia este setea exagerata si se caracterizeaza prin consum excesiv de apa. Este
intalnita in deshidratare, reactii febrile, hemoragii, diabet (zaharat, insipid) etc.
-Adipsia reprezinta absenta senzatiei de sete. Insoteste anorexia centrogena (in coma)
si se intalneste in tulburari ale sistemului nervos central, ducand la deshidratare.

77.Descrieti compozitia chimica a salivei

-apă 99,5%
-reziduu uscat 0,5% (substanţe anorganice 0,2% şi substanţe organice 0,3%)

78.Enumerati rolurile salivei.

-digestiv
-protectiv
-antibacterian
-de stimulare a receptorilor gustativi
79.Reglarea secretiei salivare prin mecanism nervos.
-stimularea parasimpaticului  secreţie salivară  apoasă
-stimularea simpaticului  secreţie salivară  vîscoasă, bogată în mucină, lizozim

80.Odinofagie: definitie si cauze.

Definitie: Odinofagia sau disfagia buco-faringiană reprezintă dificultatea de deglutiţie
buco-faringiană.
Cauze locale: glosita, angina, stomatita, candidoza bucală, flegmonul amigdalian
Cauze generale: anemia feriprivă, anemia Biermer, tetanosul

81.Acalazia esofagului : definitie si tablou clinic.

Definitie:Tulburare motorie esofagiană, constând din hipertonia SEI, absenţa relaxării
SEI în cursul deglutiţiei şi absenţa undelor peristaltice normale în cele 2/3 inferioare ale
esofagului.
Tablou clinic:
-disfagia –prezenta pentru lichide, absentă pentru solide
-odinofagie
-regurgitatii – alimente si saliva, la mai multe ore dupa mese

82.Descrieti disfagia din cadrul achalaziei esofagului.

-disfagia este variabilă ca intensitate şi mult amplificată de emoţii sau stres
-poate fi atât la alimente solide, lichide
-trecerea conţinutului esofagian în stomac este favorizată de unele manevre :
hiperextensia gâtului, tragerea umerilor înapoi

83.Descrieti durerea toracica din cadrul achalaziei esofagului.

- pirozis-senzaţia de arsură retrosternală cu iradiere în direcţia orală, exacerbare în
poziţia aplecat înainte sau după prânzuri abundente;
- odinofagie (durere la înghiţire)- este mai intensă decât pirozisul, iradiază adesea în
regiunea infrascapulară.
- durere spontană- apare datorită contracţiei spastice a esofagului realizand aşa-numita
colică esofagiană

84.Tipuri de diverticuli esofagieni.

-diverticul interbronsic(de tractiune)
-diverticul Zenker (hipofaringian)
-diverticulii esofagului mijlociu (de tranzitie)
-diverticulul epifrenic(de pulsiune)
85.Stenoza esofagiana: cauze si localizare.
Localizare:- stenoza esofagului proximal si mediu
-stenoza esofagului distal
Cauze: -neoplasm, radioterapie,, esofagita infectioasa,
- stenoza peptica, adenocarcinom, boala Crohn

86.Forme de neoplasm esofagian.

-forma vegetantă
-forma ulcerata
-forma infiltrativă

87.Rolul examenului radiologic al esofagului.

-radiografia pe gol : corpi străini, pneumomediastin prin perforaţii esofagiene
-radiografia cu substanţă de contrast urmăreşte : morfologia;motilitatea esofagului
Poate fi : - Radiografie standard
- CT, RMN

88.Rolul endoscopiei si al ecoendoscopiei in examinarea esofagului.

-vizualizarea diferitelor tipuri de leziuni
-prelevalarea unui fragment bioptic cu examen citologic şi histopatologic consecutiv
-manevre endoscopice terapeutice (extracţie de corpi străini, dilatări, plasarea de
stenturi-endoproteze);

89.Esofagite : definitie si cauze.

Definiţie: Esofagitele sunt inflamaţii acute sau cronice ale mucoasei având diverse
etiologii.
Cauze: - esofagite acute: bacteriene, virale: herpes
- esofagite cronice: chimice: reflux gastric, boala Crohn, deficit Fe, vitamina B12

90.Esofagita de reflux : definitie si cauze.

Definiţie:Esofagita de reflux( ER) se defineşte ca un proces inflamator consecutiv
acţiunii agresive a refluatului gastric în esofag.
Cauze: disfagie, odinofagie, pirozis, regurcitatie

91.Definiti sindromul Barret.

Definiţie: Sindromul Barrett (SB) se caracterizează prin înlocuirea la nivelul esofagului
distal a mucoasei epiteliale de tip malpighian cu o mucoasă de tip glandular.
92.Sindromul Mallory-Weiss: simptomatologie.
Simptomatologia clinică asociază două grupe de simptome care nu respectă
intotdeauna secvenţialitatea clasică( efort de vărsătură-HDS)
-vărsăturile de durată şi intensitate variabilă
-hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză şi melenă
93.Sindromul Mallory-Weiss: diagnostic.
Diagnosticul: este suspicionat de contextul clinic al efortului de vărsătură urmat de HDS
şi confirmat de esofagoscopie.

94.Propietatile si compozitia sucului gastric.

Proprietăţi:
-lichid incolor, limpede
-pH foarte acid
-volum mediu zilnic = 1,2-1,5 l.
Compoziţie:
-apă (99%)
-substanţe solide (1%): organice si anorganice

95.Enumerati si definiti enzimele sucului gastric.

-pepsina - enzimă proteolitică secretată sub forma inactivă de pepsinogen.
-labfermentul - la nou-născut, favorizează transformarea cazeinogenului în
paracazeină
-gelatinaza - degradează gelatina de 400 ori mai intens decât pepsina.

96. Reglarea nervoasa a secretiei gastrice.

-Inervaţia parasimpatică: nervul vag (X)  gg.intramurali  stomac
Stimularea parasimpaticului : - HCl +pepsina
-  gastrina
-  histamina
-Inervaţia simpatică: măduvă T5-T10  gg.plex celiac  stomac
Stimularea simpaticului  secreţie gastrică  cu mucus

97.Reglarea umorala a secretiei gastrice.

- prin hormoni gastro-intestinali:
-gastrina -efect stimulator
-gastrona- efect inhibitor
-VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal)- efect inhibitor

98.Sindromul dispeptic: definitie si manifestari.

Definiţie: Dispepsia este o digestie dificilă care include simptome comune unei
multitudini de suferinţe digestive.
Manifestari:
-greţuri, vărsături,
-senzaţia de saţietate precoce,
- tulburări de tranzit intestinal, dureri cu diverse localizări.
99.Gastrita: definitie si clasificare.
Definitie: Gastritele = inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale ale mucoasei
stomacului.
Clasificare:
Acute:
-eroziv-hemoragice
-flegmonoase
Cronice:
-microbiană Hp (tip B)
-atrofică: autoimună (tip A)

100.Gastrita acuta eroziva: definitie,etiologie,simptomatologie.

-se caracterizează prin ulceraţii superficiale, fără a depăşi musculara mucoasei
-se poate asocia cu arsurile (ulceraţiile Curling);
Etiologia:
-în 40 % medicamentoasă:
-AINS-aspirină
-Fe, Cortizon, citostatice
Simptomatologie:
-durere(pirozis)
-gastrectomia (segmentară sau totală) de necesitate

101.Gastrita cronica bacteriana: definitie,clinic si diagnostic.

Definitie= inflamaţia mucoasei gastrice predominant antrală indusă de H.pylori.
Clinic: dispepsie cronică non-ulceroasă (durere, greţuri, vărsături)
Diagnostic:
-endoscopic – leziuni de gastrită cronică antrală;
-evidenţierea infecţiei cu H.pylori( teste indirecte: serologic şi directe: histologic sau
bacteriologic)

102.Gastrica hipertrofica Menetrier: definitie si clinic.

Definitie=sinonim: gastrită cu pliuri gigante
Clinic:
-tulburări dispeptice (dureri, greţuri, vărsături, diaree)
-caracteristic: -edeme carenţiale
-anemie prin pierderi oculte de fier
103.Definitie ulcerul gastro-duodenal.
Ulcerul este o soluţie de continuitate a mucoasei gastrice sau duodenale care
depăşeşte în profunzime musculara mucoasei.

104.Rolul infectiei cu H.Pylori in aparitia ulcerului.

-nu explică în totalitate diferenţele dintre cele 2 tipuri de ulcer
-nu explică ulcerele HP negative
105.Factorii de aparare ai muscoasei gastrice.
Preepiteliali:
-mucusul vâscos de suprafaţă
-secreţia de HCO3-
Epiteliali – integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-duodenale
Postepiteliali - capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-

106.Rolul fumatului si al medicamentelor in aparitia ulcerului.

Fumatul: - scade secreţia alcalină pancreatică
- anulează mecanismele inhibitorii ale secreţiei acide
Medicamentele:
-Aspirina şi AINS: - mecanism direct, pătrund în membrana apicală şi eliberează H+
- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei

107.Enumerati si definiti 5 teorii ale ulcerogenezei.

Teoria hiperacidităţii –existenţa acidităţii în prezenţa ulcerului
Teoria vasculară – frecvenţa apariţiei ulcerelor pe mica curbură gastrică
Sporirea populaţiei acidoformatoare – creşterea numărului celulelor acido secretante
Teoria inflamatorie – prezenţa Helicobacter pylori
Teoria neurogenă – apariţia ulcerului de stres

108.Metode directe si indirecte de diagnostic al infectiei cu H.Pylori.

Metode directe:
-endoscopie cu biopsii
-cultură
-testul ureazei
Metode indirecte:
-determinarea Ac anti HP în salivă
-determinarea bacteriei în scaun

109.Cancerul gastric: manifestari clinice dupa localizare.

-disfagie
-semne de insuficienţă evacuatorie gastrică în forma antro-pilorică stenozantă
-alterarea stării generale: astenie, fatigabilitate, scădere ponderala

110.Cancerul gastric: manifestari paraneoplazice.

- neurologice: polineuropatii, ataxie
- hematologice
-vasculare: tromboflebita membrului inferior stâng

111.Cancerul gastric: evolutie si complicatii.

-HDS, perforaţie, fistulă gastro-colică, stenoza pilorică;
-metastazarea: tumora Kruckenberg- metastaze ovariene
-carcinomatoza peritoneală- ascita neoplazică

112.Cancerul gastric: diagnostic clinic.

-sindrom dispeptic
-epigastralgie
-pierdere ponderală progresivă
-posibilă paloare datorită anemiei

113.Cancerul gastric: diagnostic paraclinic.

-anemie feriprivă moderată sau severă
-există CG care nu determină anemie (linita plastică)
-gastroscopia – permite vizualizarea leziunii

114.Structura morfo-functionala a pancreasului.

-pancreasul exocrin -prin fermenţi (amilaze, lipaze, tripsina) are rol important în procesul
de digestie
-pancreasul endocrin -prin secreţia diverşilor hormoni: insulina, glucagon, peptidul
intestinal vasoactiv (VIP)

115.Enumerati si descrieti pe scurt 3 enzime pancreatice.

-tripsina activează tripsinogenul, chimotripsinogenul şi procarboxi-peptidaza
-chimotripsina -hidrolizează legăturile peptidice
-carboxipeptidaza -scurtează polipeptidele cu un aminoacid

116.Descrieti reglarea secretiei pancreasului exocrin.

Reglarea nervoasă – se realizează prin:
-inervaţia parasimpatică : nervul vag (X)
stimularea vagală   SP(direct şI prin secreţiei de gastrină)
-Inervaţia simpatică: nervii splahnici
stimularea simpatică   SP
Reglarea umorală – se realizează prin:
-gastrină
-VIP
-somatostatină

117.Pancreatita acuta: definitie, tablou clinic si biologic.

Pancreatita acută = proces inflamator acut al pancreasului însoţit de un tablou clinic.
Criterii clinice şi biologice:
-tablou dureros abdominal cu debut brusc
-biologice : creşterea enzimelor pancreatice în sânge/urină

118.Descrieti pancreatita acuta din punct de vedere fiziopatologic.

-activarea şi eliberarea enzimelor pancreatice cu răsunet local si general
-cauzele pancreatitei acute –transplantul renal, transplantul cardiac, transplantul
hepatic, diverse forme de şoc
-activarea tripsinogenului la tripsină
-funcţia imună este grav alterată

119.Diagnosticul paraclinic pozitiv in pancreatitele acute.

-amilazemia când este crescută de 3 ori normalul
-amilazuria
- lipaza serică
-explorările imagistice (radiografia abdominală pe gol, ecografia abdominală)

120.Scorul Ranson in pancreatita acuta.

La internare:
-Vârsta > 65 ani
-Leucocitoză > 16.000/mmc
-Glicemie > 10 mmoli/L
La 48 ore:
-scăderea Ht peste 10%
-creşterea ureei sanguine > 0,9 mmoli/L
-Ca seric < 2 mmoli/L

121.Importanta proteinei C reactive in diagnosticul pancreatitei acute.

-proteina C reactivă s-a impus în ultimii ani ca marker de severitate al pancreatitei acute
datorită accesibilitaţii dozării în practica curentă
-la valori de peste 70mg/l este la fel de performantă ca scorul Ranson în detectarea
formelor severe

122.Pancreatita cronica: definitie,tablou clinic.

DEFINIŢIE: o afecţiune inflamatorie cronică a pancreasului, cu evoluţie progresivă către
distrucţie pancreatică exocrină şi endocrină, mergând spre insuficienţă pancreatică.
Tablou clinic:
-durerea abdominală – simptomul dominant
- epigastrică, periombilicală
- declanşată de mese abundente sau consum de alcool
-scaune voluminoase, păstoase, cu miros rânced

123.Pancreatita cronica: patogenie.

Alcoolism cronic
-obstrucţia ductelor mici pancreatice, cu activarea retrogradă a enzimelor pancreatice
Alcoolism- alterarea secreţiei de litostatină
Obstrucţii  rupturi, dilatări ductale  activarea enzimelor
124.Rolul si functiile bilei.
-activarea lipazei pancreatice
-absorbţia lipidelor şi vitaminelor liposolubile
-metabolismul colesterolului: sinteza, secreţia şi absorbţia lui intestinală
-stimularea peristalticii intestinale

125.Definiti sindromul de malabsorbtie.

Reprezinta intrepatrunderea a 2 procese:
-maldigestia (tulburarea proc. de digestie intraluminal )
-malabsorbtia ( tulburarea transportului produselor rezultate din digestia principiilor
alimentare, a apei si electrolitilor prin mucoasa intestinala si sistemul vascular)

126. 3 mecanisme ale maldigestiei

- insuficienta de secretie propriuzisa:
-modificarea conditiei optime de activitate enzimatica
-accelerarea tranzitului intestinal

127.Diagnosticul paraclinic al sindromului de maldigestie.

-semnul crucial – steatoreea = pierderea peste 7 g lipide | zi
-determinarea grasimii in scaun prin metoda cu Sudan III
-creatoreea-pierderea fecala de azot

128. Insuficienta hepatica: definitie si forme.

Insuficienţa hepatică este un sindrom funcţional întâlnit în boli hepatice cu etiologie
diferită şi reprezintă o prăbuşirea funcţiilor hepatocelulare, determinată de o necroză
masivă a hepatocitelor.
Pe plan clinic, îmbracă forme acute şi cronice.

129.Insuficienta hepatica acuta: fiziopatologie.

IHA apare în :
-hepatita acută virală formă gravă
-intoxicaţii acute cu substanţe toxice hepatice
-intoxicaţii acute cu medicamente hepatotoxice
-steatoză acută de sarcină

130.Rolul ficatului in metabolismul medicamentelor si hormonilor.

-prin reacţii de oxido-reducere enzimatică şi conjugare medicamentele sunt
transformate în metaboliţi inactivi
-in hepatitele cronice şi cirozele hepatice , scad procesele de inactivare hormonală
-la bărbaţi apare ginecomastia, impotenţa sexuală, iar la femei amenoreea,
metroragiile, sterilitatea.
131.Legatura dintre tulburarile echilibrului hidroelectrolitic si acido –bazic si
ficat.
-tulburările electrolitice : hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagneziemia
-modificările echilibrului acido-bazic constau în alcaloză respiratorie şi metabolică,
asociată cu hipopotasemie şi acidoză metabolică
-acidoza metabolică rezultă din acumulare de acizi organici în urma necrozei
hepatocitare şi din hipoxia tisulară

132.Encefalopatia hepatica: definitie si mecanisme.

Encefalopatia hepatică este o manifestare comună a bolilor hepatice care determină
IHA sau IHC.
Mecanisme:
-incapacitatea ficatului de a transforma NH3 în uree
-tulburări importante în activarea neuronilor şi sinapselor din scoarţa cerebrală, nucleii
bazali, nucleii roşi, substanţa neagră şi substanţa reticulară

133.Encefalopatia hepatica: simptome si factori de risc.

Simptomele de ordin neuropsihic :- tulburări de comportament ,de motilitate
-modificări ale reflexelor cutanate şi osteotendinoase.
Factorii de risc:
- hemoragia digestivă superioară
- abuzul de diuretice, sedative, proteine şi alcool

134.Fiziopatologia hipertensiunii portale.

- vena portă (trunchi, ramuri) = HTP prehepatică;
- circulaţia din teritoriul parenchimului hepatic = HTP intra-hepatică;
- venele suprahepatice, vena cavă inferioară, sau atriul drept = HTP suprahepatică.

135.Fiziopatologia bolilor inflamatorii intestinale.

-mecanisme efectoare: factori imuni şi neimuni.
-macrofagele, limfocitele, mastocitele eliberează citokine proinflamatorii,
imunoreglatoare
-mediatori flogistici (histamina - vasodilataţie ,factori chemotactici - activarea
neutrofilelor şi eozinofilelor)

136.Rectocolita ulcero hemoragica: tablou clinic.

Manifestări digestive:
- episoade de diaree cu sânge, mucus şi puroi asociate cu dureri abdominale, crampe
- în puseu, de obicei 3-10 scaune/zi, în formele severe numai emisii de sânge, mucus şi
puroi
Manifestări extradigestive: febră, scădere ponderală, astenie, anemie, artrită

137. Rectocolita ulcero hemoragica: aspect endoscopic.

- tipice afectarea rectului, caracterul continuu al leziunilor endoscopice
- în remisiune mucoasă cu desen vascular şters sau absent, sângerândă la atingere,
pseudopolipi
- în forme cronice - pseudopolipi

138.Boala Crohn: semne clinice.

- digestive: diaree cronică, fără sânge, dureri abdominale, malabsorbţie, leziuni
perianale (fisuri, fistule)
- extradigestive: febră sau subfebrilităţi, astenie, pierdere ponderală, artrită, eritem
nodos, uveită
Renal

139.Enumerati functiile rinichiului.

- eliminarea rezidurilor azotate şi a produşilor toxici (creatinina, uree, acid uric etc);
- controlul eliminării electroliţilor (Na, K, Ca, P);
-funcţia hematopoietică
-controlul tensiunii arteriale (renina)

140.Poliurie: definitie si cauze.

Poliuria esre creşterea diurezei peste 2000 ml pe zi.
Cauze: polidipsie, frig, diabet insipid, poliurie osmotică,pielonefritele cu pierdere de sare

141.Cauze prerenale de scadere a diurezei.

- scăderea volumului de sânge
- scăderea debitului cardiac
- vasoconstricţie renală
- medicamente(acidul acetil-salicilic)

142.Cauze renale si postrenale de scadere a diurezei.

Cauzele renale :
- cauze glomerulare: infiltratul inflamator
- cauze tubulare: necroza tubulară acută
Cauzele postrenale: obstructia cailor renale

143. Definiti proteinuria si hematuria.

Proteinuria reprezintă eliminarea de proteine prin urină .
Hematuria reprezintă eliminarea prin urină de peste 1-3 hematii de câmp microscopic la
femeie şi peste o hematie pe câmp microscopic la bărbat.

144.Cauzele prezentei corpilor cetonici in urina.

-cand AcCoA nu intra in ciclul Krebs şi este convertită în corpi cetonici ce sunt eliberați
în sânge in concentratii crescute, acestia apar in urina.
Exemple: - tulburarile metabolismului glucidic (in diabet – valorile cele mai mari in coma
diabetica), inanitie , toxicoza gravidica

145.Cauzele prezentei pigmentilor biliari in urina.

-bilirubina directa este prezenta in urina numai in icterele hepatocelulare
-urobilinogenul UBG este prezent in urina normala, proaspat emisa (0,2-4mg/zi)
Valori urinare crescute de urobilinogen in:
- Producerea excesiva de pigmenti biliari (hemoliza)
- Afectiuni hepatice: hepatita virala acuta, ciroza hepatica

146.Definiti piuria.
Piuria reprezinta prezenta leucocitelor in numar foarte mare (sute de mii/ml urina)

147.Definiti sindromul nefrotic.

Sindromul nefrotic (SN) este o afecţiune glomerulară, caracterizată prin creşterea
permeabilităţii membranei filtrant glomerulare pentru proteine.

148.Prin ce se caracterizeaza sindromul nefrotic ?

-edeme şi oligurie;
-proteinurie severă peste 3,5 g pe zi;
-hipoproteinemie cu hipoalbuminemie sub 3 g/dl;
-lipidurie şi colesterolurie

149.Patogenia sindromului nefrotic.

- SN apare în cursul vaccinărilor, administrării unor medicamente
- în urma administrării unor proteine exogene (vaccinuri, imunoglobuline) apar anticorpi
- anatomo-patologic se constată leziuni identice cu glomerulo-nefritele autoimune

150.Alterarea metabolismului proteic in sindromul nefrotic.

-proteinuria
-hipoalbuminemia (<3g%)
- edemele (cand albuminemia <2g%)
-tulburările endocrine (hipotiroidie)

151.Nefritele interstitiale: definitie si cauze.

Nefritele interstiţiale sunt afecţiuni renale bilaterale care perturbă funcţionalitatea renală.
Nefritele interstiţiale sunt induse în general de:
-procesele infecţioase induse de agenţi bacterieni (Escherichia coli
-procesele metabolice (diabet zaharat, hiperuricemie)
-toxicele medicamentoase (nefritele interstiţiale toxice)
-fenomenele imunoalergice (nefritele interstiţiale imunologice).

152.Nefropatii vasculare: definitie si cauze.

Nefropatiile vasculare sunt reprezentate de acele boli renale în care afectarea vasculară
este primitivă.
Cauze:
-ateroscleroza;
-displazia fibroasă;
-anevrismul arterei renale;
-traumatismele

153.Insuficienta renala acuta: definitie si cauze.

Insuficienţa renală acută (IRA) este pierderea relativ brutală a funcţiei renale care
apare pe un rinichi relativ sănătos şi are potenţial de completă reversibilitate.
Cauze: - necroza tubulară acută (cea mai comună)
- leziuni parenchimatoase renale
- glomerulonefrita

154.Cauze de insuficienta renala acuta cu origine prerenala.

- insuficiența sistemului cardiovascular
- hipovolemia
- obstructia arterei renale

155.Cauze de insuficienta renala acuta cu origine renala.

- necroza tubulară acută (cea mai comună)
- leziuni parenchimatoase renale
- obstrucţii/inflamaţii vasculare

156.Cauze de insuficienta renala acuta cu origine postrenala.

- ruptura de vezică urinară
- obstacole care blocheaza tubulii renali:
- cristale de acid uric, oxalati sau lanturi usoare de Ig (in mielomul multiplu)
- cheaguri de sange
157. Cauze de hipovolemie in insuficienta renala.
-pierderi gastrointestinale - varsaturi, diaree
-pierderi renale - agenţi osmotici, diuretice
-pierderi cutanate – arsuri

158.Mecanisme de aparitie a insuficientei renale acute.

- vasoconstricţia
- diminuarea vascularizatiei
- refluxului glomerular prin epiteliul tubular lezat
- obstrucţie intratubulara

159.Cauze ale insuficientei renale acute.

- necroza tubulară acută (cea mai comună)
- leziuni parenchimatoase renale
- obstrucţii/inflamaţii vasculare
- glomerulonefrita

160.Enumerati fazele de evolutie ale insuficientei renale acute.

-faza preanurica(de debut)
-faza oliganurica
-faza poliurica
-faza de recuperare( totala sau partiala)

161.Manifestari respiratorii si cardiovasculare din insuficienta renala acuta.

- manifestari respiratorii - aparitia dispneei datorita:
- unei retentii azotate marcante si/sau
- unei acidoze metabolice severe
- manifestari cardio-vasculare : dezechilibrul hidroelectrolitic

162.Explorari paraclinice in insuficienta renala acuta.

-ecografie abdominală-renală simplă,
-arterio (suspiciune de obstrucţii vasculare)
-PBR (fază anurică prelungită)

163.Etiologia insuficientei renale cronice.

Afecţiuni dobândite:
-nefropatii dobândite (glomerulonefrite,amiloidoza renală)
-nefropatii tubulare şi interstiţiale(infecţioase,toxice,imunologice)
Afecţiuni ereditare:
-anomalii ale rinichilor (rinichi polichistic)
-anomalii ale căilor urinare (ureter dublu)
-sindromul nefrotic familial.

164.Teoriile patogeniei insuficientei renale cronice.

-teoria nefronilor patologici-presupune existenţa unei heterogenităţi structurale
-teoria nefronilor intacţi-presupune existenţa a două populaţii de nefroni:
- nefroni lezaţi total (nefuncţionali);
- nefroni intacţi (suprasolicitaţi).
165.Enumerati stadiile insuficientei renale cronice.
-stadiul compensat
-stadiul cu retenţie compensată
-stadiul de retenţie decompensată
-stadiul uremic

166.Tulburari in excretia potasiului in insuficienta renala cronica

decompensata.
Hiperpotasemia apare in:
-stadiile avansate ale IRC faza de pseudonormalurie când diureza < 1litru
- stadiile de acidoză şi hipercatabolism, hemoliză

167.Cauze hipertensiune arteriala secundara bolilor renale.

-afectărea excreţiei de Na şi apă – HTA de volum
-alterărea secreţiei renale a substanţelor vasoactive – modificarea tonusului muscular–
creşterea rezistenţei vasculare periferice

168.Etiologie hipertensiune arteriala renovasculara.

-stenoza arterei renale
-anevrism de arteră renală
-tromboza (embolia) arterei renale
-fistulă A-V renală

169.Descrieti sindromul hepatorenal.

SHR- insuficienţa renală acută (prerenală, funcţională) apărută secundar insuficienţei
hepatice avansate cu HTP.
-rinichi morfologic normal
-in cirozele avansate

170.Rolul sistemului Renina-Angiotensina-Aldosteron in aparitia sdr. Hepatorenal.

Sistemul R-A-A
-creşte renina serică (scade inactivarea hepatică, creşte secreţia renală)-> AT II+
Aldosteron -> vasoconstricţie renală -> scade fluxul sanguin renal-> creşte secr.renină =
cerc vicios