RESPON + TUBUH THD PERUBAHAN TEKANAN

Kompensasi segerah= a. hiperventilasi b. takikardi

1. Peningkatan ventilasi paru- peran kemoreseptor arteri SEGERA
- Penurunan po2 akan merangsang kemoreseptor arteri
- Kemoreseptor arteri meningkatkan ventilasi alveolar jdi 1,65 X di atas normal
- Jika org tinggal di tmpt tinggi beberapa hari, ventilasi bisa meningkat hingga 5 X
- Peningkatan ventilasi mendadak, menghilangkan banyk co2- pco2 menurun+
meningkatan pH tubuh
- Akibatnya, menghambat pusat pernapasan batang otak (kemoreseptor perifer)
- Penyebab hilangnya hambatan karena penurunan kadar ion bikarbonat dlm CSF
2. Peningkatan jumlah SDM dan [Hb]
- Dirangsang eritropoietin respon thd kurangx o2 ke ginjal
- Hematokrit meningkat dr 40-45 --- 60
- Peningkatan kadar hb 15---20 g/dl
- V darah bertambah 20%-30%; peningkatan ttl hb 50%
- Hipoksia- byk DPG- o2 lbh byk dilepas ke jaringan
3. Peningkatan kapasitas difusi
- Kapasitas normal difusi o2 saat mll membrane paru 21 ml/mm Hg/ menit
- Meningkat 3 X lipat saat olahraga dan ditmpt tinggi
Penyebab peningkatan kapasitas:
- Sebagian disebabkan peningkatan v darah kapiler paru-pelebarn kapiler +
peningkatan luas daerah permukaan tmpt difusi o2
- Sebagian disebabkan peningkatan v udara paru-interface kapiler-alveolus lebih
meluas
- Peningkatan tekanan darah arteri paru- mendorong darah mll lbh byk kapiler al
terutama pada bagian apex paru
4. Perubahan sistem sirkulasi perifer
- Curah jantung meningkat 30%, menurun seiring peningkatan hematokrit
- Peningkatan pertumbuhan kapiler sistem di jaringan non-paru/ peningkatan
kapilaritas jaringan (angiogenesis)
- Ex/ kepadatan kapiler otot vntrikel kanan-hipoksia-hipertensi pulmo
5. Aklimatisasi sel
- Kemampuan sel menggunskan o2 walaupun nilai po2 rendah
- Sel2 jaringan menggunakan o2 lbh efektif
- Mitokondria +enzim oksidatif lbh byk

RESPON – TUBUH THS PERUBAHAN TEKANAN

Hipoksia yg akan mengakibatkan depresi mental, berkurang fungsi otak, penurunan kapasitas
kerja otot lurik dan jantung
1. Mountain sicknees akut
Gejala: hipoksia hipoksik, alkalosis- hipokapnea
a. Edema serebri akut
o Pemb. Darah otak mengalami vasodilatasi
o Dilatasi arteriol2 meningkatkan aliran darah + tekanan kapiler
 o Akibatnya perembesan cairan ke jaringan otak
o Edema serebri menimbulkan disorientasi + disfungsi otak
b. Edema paru akut
o Pengerutan arteriol paru lebih kuat di bbrp bagian paru
o Aliran darah pulmonal dipaksa masuk ke pemb darah pulmonal
o P kapiler di paru sgt tinggi- edema lokal
o Perluasan progresif ke daerah paru lain- penybaran edema paru
o Disfungsi paru berat dan mematikan

2. Mountain sickness kronis

Gejala
- Eritrosit dan hematokrit meningkat tinggi
- P arteri pulmo mngalami peningkatan > normal
- Jantung sisi dextra sangt membesar
- P arteri perifer menurun
- Terjadi gagal jantung kongestif
Penyebab
a. Massa eritrosit trll besar- viskositas (kekentalan) darah meningkat- menurunkan
aliran darah ke jaringn- pengangkutan o2 berkurang
b. Arteriol paru mengalami vasokonstriksi (penyempitan)- semua arteriol
mengalami konstriksi- p arteri pulmo meningkat drastis- terjadi payah jantung
kanan
c. Spasme arteriol pulmo mengalihkan darahnya ke pemb darah paru non alveolar

PERUBAHAN TEKANAN THD KETINGGIAN

Tekanan atmosfer
760 mmhg - permukaan laut
523 mmhg - 10.000 kaki
87 mmhg - 50.000 kaki
Penurunan p atmosfer juga menurunkan tekanan parsial ex/ n dan o2
Po2 21% p atmosfer. Po2 50.000 kaki = 18 mmhg

Tekanan oksigen alveolar

Pada permukaan laut po2 - 104 mmhg
20.000 kaki po2 - 40 mmhg (53)
30.000 kaki po2 - 18 mmhg (3)

Saturasi hb o2
Permukaan laut 97%
10.000 kaki 90%
20.000 kaki 70%
HIPOKSIA AKUT
Efek
 12k Mengantuk, malas, kelelahan mental + otot, kadang sakit kepala, mual dan euforia
 18k efek2 berkembang progresif- kejang
 > 23k koma-meninggal
Pencegahan= penyesuaian tekanan udara oksigen walaupun berada di ketinggan ex/ bleed air
pesawat

Pengobatan
 Dibawa ke tempat yg lebih rendah
 Pemberian o2
B2M5
Kedalaman bernapas:
- Eupne – normal
- Hiperpne – dalam
- Hipone – dangkal

Hipoksia berdasarkan seberapa cepat dan parah penurnunan PO2:

1. Hipoksia fulminan
- Terjadi dalam hitungan detik PO2 < 20 mmHg
- Tekanan kabin pesawat di atas 30.000 ft/ kebakaran ruang trttp
- Penderita akan unconsciousness pd 15-20 dtk dan mati otak 4-5 mnt
2. Hipoksia akut
- Terjadi pada ketinggian 18.000-25.000 ft
- Gejala: inkoordinasi, lamban, bicara tdk jelas, overpd, tidak sadar
- Bila tdk terkompensasi akan koma/mati dlm beberapa menit-jam
3. Hipoksia kronik
- Terjadi pada paparan PO2 40-60 mmHg jangka panjang
- Gejala: kelelahan kronik, dyspnea, dan napas pendek

Gejala hipoksia secara umum:

1. Cyanosis
- Kebiruan pd jaringan karena > 5gr/ dl deoxyhemoblobin
2. Takikardi
- Respon refleks thd PO2 arteri rendah (kemoreseptor perifer)
- Tujuan u/ meningkatkan transport o2 ke jaringan
3. Takipnea
- Bernapas cepat dan dalam/ hiperventilasi (kemoreseptor arteri)
- Tujuan u/ meningkatkan PO2 alveolar ke nilai normal 100 mmHg

Jenis hipoksia berdasar penyebab hipoksia:

1. Hipoksia hipoksik/ arterial
- oksigenasi darah arteri yg tidak adekuat- PO2 arteri rendah
- penyebab:
o hipoventilasi/ hiperkapnea
o keterbatasan difusi- kerusakan membrane alveolar/penykt pulmo
o ketidakseimbngn rasio ventilasi-perfusi (shunt fisiologis)
o anatomic shunt- aliran drh tdk trppr alveoli terventilasi; ttp sprti vena
2. hipoksia hipokinetik / iskemia/ sirkulasi
- tidak adekuatnya aliran darah
- penurunan darah berkandungan O2, tp PO2 arteri ttp normal
- penyebab:
o congestive heart failure/ penurunan alirah darah
o obstruksi arteriosclerosis
 o penyumbatan pemb darah pd bagian tertentu
3. hipoksia anemik
- kurangnya jumlah Hb yg berfungsi baik
- kapasitas transport O2 menurun PO2 arteri normal
- penyebab:
o defisiensi nutrient essensial ex/ Fe
o jumlah abnormal methemoglobin/ karboxyhemoglobin
4. hipoksia histotoksik
- jaringan tdk dpt menggunakan O2 walau kadar O2 cukup
- transport O2 dan PO2 vena tinggi karena tdk dipake jaringan
- penyebab: inaktivasi sejumlah enzim metabolic o/ bahan kimia tertentu

HIPOKSIA AKUT PD KETINGGIAN

 PO2 arteri menurun – PO2 alveolar menurun karena PO2 atmosfer menurn di ketinggian
 PO2 alveolar < 60 mmHg merangsang kemoreseptor perifer
 Respon stimulus berupa hiperventilasi
 Akibat hiperventilasi PCO2 alveolar menurun- alkalosis respiratori
 Terjadi refleks vasokonstriksi
 Terjadi: takikardi, darah dialihkan dari vaskulaisasi kulit & organ visceral u/ otak + otot
skeletal

HIPOKSIA AKUT BERAT

 Disebabkan kenaikan pd ketinggian yg trll cepat
 Tekanan kabin pesawat komersial ekuivalen dgn ketinggian 6500-8200 ft

RESPON FISIOLOGIS THD HIPOKSIA KRONIS

AKOMODASI- adaptasi segera:
 Hiperventilasi- respon dri kemoreseptor perifer thd penurunan PO2 arteri
 Takikardi- respon refleks dari badan karotis
 Peningkatan [DPG]- respon thd hipoksia/ alkalosis; peningkatn afinitas Hb thd o2
AKLIMATISASI- adaptasi jangka panjang
 Polisitemia- jumlah abnormal eritrosit; merangsng renal erythropoietic
 Hipertensi pulmoner- vasokonstriksi pemb drh pulmo; hipertropi ventrikel kanan; keggln
jantung kanan
 Efek pd tingkat seluler dan jaringan:
- Peningkatan aktivitas enzim
- Peningkatan jmlh mitokondria
- Peningkatan kemampuan sel u/ berfungsi pd PO2 rendah
- Peningkatan densitas kapiler terutama pd otot skeletal& jantung u/ menurunkn
jarak difusi dri pemb darah ke sel
 Paparan jangka sgt panjang dpt menyebabkan:
- Penurunan stimulasi respirasi- PCO2 alveolar > PO2; kerja respirasi menurun
 - Kapasitas total paru dan kapasitasi difusi meningkat- rongga thorax lbh besar/ barel
shape. Seperti penduduk Andes

ACUTE MOUNTAIN SICKNESS- mendaki gunung pd 2700-3000 m dlm wktu cpt

 Gejala: kelelahan, mual, hilang nafsu makan, sakit kepala, sesak napas, dan palpitasi.
Jika berlanjut mnybbkan edema paru dan serebral
 Olahraga di ketinggian menyebabkn edema paru berat- vasokonstriksi pulmonl hipoksia
 Penanganan: usaha meningkatkan PO2/ memindahkan individu ke dataran lbh rendah
o
HIPERBARIK DAN PENYELAMAN
 Semakin dalam tekanan sekeliling melingkat akibat perbedaan tekanan dan berat air
 Akibatnya paru akan kolaps
 Menjaga paru tidak kolaps- udara masuk harus bertekanan tinggi (hiperbarik)
 Darah paru terpapar tekanan gas yg sgt tinggi
 Hk. Pascal- tekanan di permukaan cairan akan menyebar merata ke segala arah.
Tekanan akan meningkat 1 atm setiap kedalaman 33 ft
 Hk. Boyle- tekanan berbanding terbalik dgn v gas dlm ruang tertutup
 Self-Contained Underwater Breathing Air SCUBA
NARKOSIS KERACUNAN N2
 Jika kedalaman 120 ft jmlh N2 larut dlm plasma dan jaringan intersisial sgt besar –
narcosis (pembiusan) N2 – raptus of the deep (euforia thd kedalaman)
 Narcosis N2 terjadi karena menurunnya eksitabilitas (potensial aksi) neuron akibat N2 yg
larut pd membrane lemak tubuh dan mempengaruhi aliran listrik melewati membrane
saraf- kepekaan saran menurun
 150 – 200 ft terasa mengantuk
 250 ft menjadi lemah dan tdk bisa beraktifitas
 Decompression sickness (cassion bends) = penyelam naik ke permukaan dgn cepat. N2
trlarut akan dgn cpt dikeluarkan dgn membentuk gelembung2 gas dlm jaringan (chokes)
KERACUNAN O2
 Di titik A 100 ml darah 20% terikat dgn hb dlm darah 9% terlarut dlm plasma darah
 PO2 yg pd alveolus 40 mm hg.
 Hiperbarik penyelam keracunan o2 tekanan tinggi. Jika pO2 darah >> 100 mmHg jumlah
O2 terlarut dlm darah akan meningkat- PO2 jaringan meningkat – keracunan O2 akut
 Keracunan o2 kronik – pembengkakan paru/ edema paru/ atelektasis- terjadi stlh > 12
jam trppr po2 1 atm
 Gejala: mual, kedutan otot, pusing, gangguan pengelihatan, mudah tersinggung,
disorientasi.

KERACUNAN CO2
 Keracunan CO2 terjadi jika alat selam tidak berfungsi baik- menghirup udara berulang
 PCO2 > 80 mmHg menyebabkan depresi pusat pernapsan- gagal napas akut

REFLEKS TUBUH SAAT MENYELAM

 Bradikardi-jantung lebih lambat
 Mengalihkan darah dri ujung2 tubuh ke paru dan organ vital

METABOLISM ENERGI DAN RANTAI RESPIRASI
 Metabolism adalah proses biokimia dan enzimatis atau bertansformasi yang terjadi pada
sel dan jaringan hidup/ proses transformasi dlm sel/jaringan hidup.
 Anabolisme = proses pembentukan molekul komplek dari molekul sederhana
Ex/ pembentukan protein dari asam2 amino
 Katabolisme = proses penguraian ato pemecahan molekul komplek menjadi molekul
sederhana. Ex/ pemecahan protein menjadi asam2 amino
 Biotransformasi adalah transformasi kimia dalam sel dan jaringan hidup
 Pencernaan adalah proses pemecahan molekul komplek secara fisik, kimia, dan
enzimatis (hidrolisa) menjadi molekul sederhana – dapat diserap usus halus.

METABOLISME KARBOHIDRAT
1. metabolism anaerob/ respirasi anaerob/ glikolisis (glukosa -> asam piruvat)
 Merupakan proses fermentasi/ alur emden mayerhoff
 Merupakan proses katabolisme glukosa
 Berlangsung dalam sitosol
 Degradasi 1 molekul gula = 2 molekul piruvat
 Pers reaksi: C6H12O6 + 2NAD+ -> 2C2H4O3 + 2NADH + 2H+
 Menggunakan 2 ATP

2. metabolism aerob/ respirasi aerob (asam piruvat-> siklus krebs -> terminal respiratori ->
CO2+H20+ ATP)
 Kelanjutan respirasi anaerob. Tdd beberapa tahap reaksi enzimatis
 Hasil utama = ATP, CO2, dan, H20
 Dibagi 2 bagian:
a. Siklus krebs/ siklus as. Sitrat
b. Terminal respiratory/ proses sitokrom

SIKLUS KREBS
 Ditemukan oleh Hans Krebs- inggris
 Berlangsung di (matriks) mitokondria
 Terdiri dari 2 proses:
- Dekarboksilasi oksidatif
As. Piruvat -> asetil coA
Oksidasi asetil coA -> CO2
- Siklus krebs
Asam laktat + asam piruvat dioksidasi -> ATP + CO2 + H2O
Menghasilkan 3NADH + FADH2

TRANSPOR ELEKTRON
 Electron dari NADH + FADH2 ditransfer ke electron carrier
 Berlangsung di membrane dalam (krista) mitokondria
 Akseptor ē : O2 akan direduksi membentuk H2O
 Pergerakan proton kembali melewati membrane dibantu ATP-synthase
 Terjadi fosforilasi oksidatif yang meliputi:
a. NADH -> NAD+ + ion H+ +2e (kompleks I)- NADH-koenzim Q oksidoreduktase
NAD+ + isositrat -> oksalosuksinat + NADH + H+
NAD+ + Malat -> oksaloasetat + NADH + H+
b. FAD menerima 2 ē -> FADH2 mll reaksi redoks (kompleks II)- suksinat kuinon o..
Suksinat + FAD -> fumarate +FADH2
FAD + 2H+ +2ē -> FADH2
c. Kompleks III/ kompleks enzim UCCR
QH2 + 2Cyt cox _ 2H+matriks -> Q + 2Cyt cred + 4H+sitosol
d. Kompleks IV/ kompleks enzim COX
4Cyt c2+ + O2 + 8H+matriks -> 4Cyt c3+ + 2h2O + 4H+sitoplasma
 Hasil akhir 10 NADH + 2 suksinat = >34 ATP
10NADH + 5O2 -> 10NAD+ + 10 H2O + 30 ATP
2FADH2 + O2 -> 2FAD+ + 2H2O + 4ATP
1 nadh = 3 atp
1 fadh2= 2 atp
SISTEM SARAF
 Master control dan proses komunikasi
 Punya 3 fungsi =
1. Reseptor sensori memonitor stimulus dalam dan luar tubuh
o Mengubah stimulus ada 3 (mekanik (sesuatu yg bergerak dan fisik), termal
(suhu), dan kimiawi (peradangan))
o Mengumpulkan informasi – input sensori
2. Proses dan perwujudan (interprestasi) sensori input
o Respons motoric
3. Refleks aktivasi effector organ
o Respons – motoric
Saraf dibagi 2
1. CNS (otak dan spinal cord)
- Mengintegrasi dan perintah
2. PNS (sistem saraf perifer)
- Semua organ di luar otak dan tlg blkg
- Mulai dari nucleus batang otak (cranial nerves) – nucleus medulla spinalis (spinal
nerves)
- Pinggang – ke bawah medulla spinalis lumba
- Pinggang – medulla spinalis thoracalis
- Thorac –
- Wajah – batang otak
- Kepala – regio sentral medulla spinalis
 Sensory (afferent) saraf tepi + saraf pusat membawa signal
 Motor (efferent) signal yg dibawa dari CNS ke saraf tepi
 Input sensori dibagi berdasar letak
- Somatic region bagian luar yg kita tahu dimana letaknya
- Visceral region bagian dlm tubuh kita tdk tahu dimana letaknya
 Secara fungsi:
Somatic sensory
- General sense
o Reseptor tersebar luas
o Ex/ sentuhan, sakit, tekanan, suhu
- Proprioceptive sense
o Detec keregangan tendon dan otot
o Pergerakan badan
o Ex/ sesuatu yg kita injak
- Special somatic sense
o Mendengar, keseimbangan (telinga), bau, melihat
Visceral sensory
- General sense (stretch, pain, temperature, nausea, hunger)
o Tersebar luas d sistem pencernaan dan saluran urin
 Somatic motor
- General motor
o Plg banyak di tangan
o Voluntary control
o Signal kontraksi ke otot tulang
- Branchial motor
o Innervasi dari otot paryngeal
o Ex/ saat muntah

Visceral motor
- Meregulasi kontraksi otot polos dan jantung
- Involuntary nervous system = autonomic nervous system
- Mengontrol fungsi organ visceral

JARINGAN SARAF
 Terdiri dari sel yg terikat sangat kuat (berkas padat)
 Terdiri dari 2 sel utama
1. Neuron – menghantarkan signal/ impuls listrik
2. Sel pendukung (neuroglial cells) – ga bisa menghantarkan signal, mendukung dan
mengelilingi sel saraf
 3 macam sel saraf (berdasar letak)
- Saraf di polar, monopolar, dan
 Longevity- hidup dan berfungsi seumur hidup
 Tidak membelah- tidak akan membelah, kl rusak neuroplasty?
 Rata2 metabolic tinggi- membutuhkan o2 dan glukosa tinggi
 Polaritas tinggi u/ berhubungan dgn sel lain

NEURON PROSES
 Impulse saraf
- Terbentuk pd checkpoint pertama axon
- Konduksi spjg axon
- Menghubungkan neurotransmitter ke axon terminal
- Neuron menerima signal dan menghantarkannya
 Synaps
- Situ komunikasi antar sel
- Signal melewati synaps 1 arah
- Presypnatik neuron
- Postsypnatik neuron- menghantarkan elektrik jauh daru sinaps
- Sypnatic vesicle pd presipnatik
- Jenis sinaps
1. Axodendritic – axon + dendrit
o Axon yg berhubungan dgn dendrit
2. Axoaxonic- axon + axon
 3. Axosomatic- axon + soma (badan sel)

Sypnatic potensial
- Excitatory synapse
o Mengaktivasi sel berikutnya
- Inhibitory synapses
o Menghambat aktivitas sel berikutnya