GRIPA

DEFINITIE = infectie virala cu potential de severitate, caracterizata prin:

1. infecţiozitate ridicata
2. incubatie scurta
3. epidemii extinse cu consecinte economice importante

ETIOLOGIE
-sint virusuri gripale: A (specific animalelor) ,B si C (specifice omului)-
apartin genului Orthomyxovirus din fam Orthomyxoviridae
-au aspect polimorf, sint sferice sau ovalare cu diametru de 80-120 nm, la
suprafata au excrescente cu aspect de bastonase( minge cu tepi)

-genomul viral este din ARN format din 8 segmente

-nucleocapsida: are o structura de dublu helix format dintr-o
nucleoproteina si fragmente de genom viral; la virusul gripal A fiecare segment
genomic are rol de gena codanta pt proteinele virale= 3 polimeraze cu rol in
transcrierea ARN, matricea proteica , proteine interne nestructurale,
hemaglutinine, neuraminidaze
-proteina virala de membrana /matricea inveleste nucleocapsida , fiind
principala proteina virala; anvelopa virala este formata dintr-un strat lipidic
dublu, strat intern proteic si 2Ag glicoproteice: 1) HEMAGLUTININA=cu rol
in atasarea virusului pe receptoii celulei gazda si care e dispusa la suprafata vir
sub forma de spiculi; 2) NEURAMINIDAZA= are GM de 100-250 kDa, este un
Ag de subtip dispus la suprafata virusului sub forma de bastonase
-variabilitatea Ag majore ale tulpinilor de vir gripale este denumita
COMUTARE ANTIGENICA si diferentele antigenice apar prin alunecare noi
tulpini virale
-ultima variatie antigenica modificata in fiecare an, tipurile epidemice de
virusuri gripale impun prepararea anuala de vaccin specific tulpinilor de vir
circulant
-tulpinile virale au o nomenclatura specifica care cuprinde : tipul viral,
localizarea geografica de izolare, nr tulpinilor, anul identificarii si configuratia
antigenica( Beijing/262/H1N1)

EPIDEMIOLOGIE
-epidemiile de gripa se produc in lunile decembri/aprilie pt emisfera nordica dar
mai ales pt cea sudica
-cele mai frecvente epidemii sint cu vir tip A sau tip B( mai rar) dar si mixte
-virusul gripal A este variabil antigenic( A 0 , A1 ,A2) , are mai multe gazde
naturale, replicarea sa se produce in caile respiratorii
-virusul gripal B are o singura varianta circulatorie
-virusurile B si C infecteaza numai omul si sint stabile antigenic

PATOGENIE
-procesul patologic al gripei incepe cu atasarea si penetrarea celulelor
epiteliale din mucoasa respiratorie de catre virus
-infectia gripala distruge celulele ciliate respiratorii, zonele infectate fiind
extrem de expuse colonizarii bacteriene
-raspunsul imun este puternic- cu producere de interferon, dar cu deficit
de imunitate celulara

TABLOU CLINIC
Debutul: brusc, incubatie de 3-4 zile, febra de 38-390C, frisoane, cefalee,
transpiratii, mialgii, artralgii.
Perioada de stare: simptomatologia se accentueaza ,cu inapetenta,
voma, senzatie de curbatura ( mialgii intense si artralgii), facies intens
congestionat, tegumente hiperemice, hiperemie conjunctivala. Replicarea
virala determina: laringite, traheite, PN interstitiale. La copii febra este
intensă ( 400 C) si insotita de adenopatii, laringite de tip crup majoritatea
bolnavilor de gripa pot prezenta simptome clinice si semne EKG de miocardita
si aritmii; formele severe evolueaza cu meningoencefalita.Dupa 3-4 zile febra si
manifestarile generale se atenueaza, urmind o perioada de 1-2 sapt de tuse si
astenie marcata.

FORME CLINICE
-medie
-severa cu manifestari : hemoragice ( epistaxis, hemoptizii la BPOC) , nervoase
( meningoencefalita, poliradiculonevrite) si infectii respiratorii acute
-formele complicate asociaza suprainfectii bacteriene

PROGNOSTIC: este rezervat la extremele de virsta, subnutriti, bolnavii

cronici, depresii imunitare

COMPLICATII
1. astenie prelungita
2. complicatii neurologice: meningite, encefalite, meningoencefalite, sdr
Guillain-Barre
3. complicatii respiratorii: PN,BPN
4. complicatii cardiace
5. sdr toxico-septic
6. suprainfectii bacteriene ale cailor respiratorii superioare
7. sdr REYE: apare la copii care in cursul infectiei gripale au urmat
tratament cu Aspirina manifestari nervoase (encefalopatie),
hepatomegalie
DIAGNOSTIC POZITIV
-date epidemiologice, clinice, de laborator
-diagnostic etiologic de laborator: imunofluorescenta directa, culturi pe celule
renale de maimuta, serologie( ELISA, hemaglutinoinhibare, Ac fixatori de
complement)
-Ac : un titru de 1140 dg poz ;un titru > 1180 titru protector ;titrul de Ac de
tip IgM si IgG trebuie urmarit in dinamica de la inceputul bolii si el creste in S4

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: alte infectii virale respiratorii, TBC,

septicemii, hepatite virale

TRATAMENTUL
-repaus fizic, izolare, hidratare
-simptomatice: antitermice, AINS
-adm de O2 si intubatie in caz de insuficienta respiratorie
-corticoterapie in formele severe, respiratorii, neurotoxice
-Cefalosporine de generatia III la pers imunodeprimate cu/fara aminoglicozide
-mdm antigripale: AMANTADINA 200mg/zi 7 zile, RIMANTADINA,
RIBAVIRINA, dar sint foarte toxice

PROFILAXIA: vaccinare antigripala confera protectie 60-90% , se

efectueaza cu vaccin antigripal ce contine Ag purificate de suprafata sau din
miez viral ; tulpinile vaccinale fiind adaptate in functie de schimbarile
antigenice de la an la an

BOALA LYME

- agent etiologic: BORRELIA BURGDOFERI

- transmisa de capusa din genul Ixodes ricinus
- tablou clinic polimorf; cele mai afectate organe si sisteme sint:
tegumentele 60-80%, SNC-SNP( meningite, meningoencefalite,
poliradiculonevrite, afectare de nervi cranieni) cardiace( miocardite,
pericardite), articulare
- afectarile se succed in 3 faze: I-faza primara=afectarea tegumentelor cu
eritem migrator; II-faza sec=complicatii neurologice si cardiace; III-faza
tertiara=complicatii articulare, afectare cardiaca cronica
- boala a fost descrisa in 1910 in Suedia; in Europa primele cazuri apar in
1970- eritem cr migrator; in 1970 americanii au considerat ca aceasta
boala este atit o afectiune imunologica cit si ca o boala infectioasa
 - in 1975-1976 s-a recunoscut caracterul multisistemic al bolii, cu ocazia
aparitiei in localitatea Lyme ( SUA) a unui focar epidemic de artrite
survenite la copii si adulti, precedate c-o luna inainte de un eritem inelar
recidivant de tipul erythema migrans, unii bolnavi au recunoscut si
episodul unei muscaturi de capusa
- 1976-1980cercetatorii din SUA au stabilit unitatea acestei boli, care
debuteaza cu afectare primar cutanata urmata de afectarea neurologica,
cardiaca, articulara fiind denumita boala Lyme
- boala a fost identificata cu acelasi aspect si in Europa
- 1982 Burgdofer in SUA a identificat ag patogen in capusa infectata din
genul Ixodes prin identificarea unei Spirochete din genul Borrelia
BORRELIA BURGDOFERI

ETIOLOGIE
Ag cauzal=Spirocheta BB din fam Spirochetaceae, din genul Borrelia
( identificata la capusa Ixodes ……..)
Spirocheta are o lungime de 4-30 microni si un diametru de 0,18-0,25 microni;
este animata de miscari de rotatie si de translatie, are 7-11 flageli, este catalazo-
negativa si microaerofila. Se cultiva pe mediul Kelly la 34-37 0, dar cultivarea
este laborioasa datorita nr scazut de germeni. Se evidentiaza prin: coloratie
speciala “ De Vago”, teste enzimatice, imunofluorescenta.
Anumite suse isolate din Europa prezinta diferente genotipice si fenotipice fata
de cele isolate in SUA, astefel explicindu-se diferentele dintre tablourile clinice
ale bolii Lyme in cele 2 reg.
Spirocheta a fost izolata din tubul digestiv si saliva capusei Ixodes, precum si de
la omul infectat: singe( serologie, culturi), LCR( serologie), tegument ( biopsie).
Fata de aceste Spirochete organismul reactioneaza prin formare de Ac specifici:
de tip IgM in stadiul initial si de tip IgG in stadiul tardiv( ajuta la dg etiologic).

EPIDEMIOLOGIE
-afectiune multisistemica det de infectia cu BB
-boala Lyme cel mai frecvent este transmisa de capusa: Ixodes ricinus, Ixodes
scapularis…
-boala Lyme este o zoonoza semnalata in mai multe tari( exceptie face Africa),
in SUA 10000 cazuri/an, exista si zone endemice( Danemarca, Suedia, Finlanda,
Franta, Germania, Coasta de vest, N Californiei) cu incidenta vara-toamna
-rezervorul de germeni: este variat, interesind numeroase specii de mamifere
( rozatoare salbatice, cerbi- dupa unele studii fiind rezervoare importante atit pt
BB cit si pt capuse, caprioare, animale de casa, pasari); capusele infectate ramin
infectate toata viata
-transmiterea: la om prin capuse Ixodes infectate, nu este cunoscuta transmitere
interumana, transmiterea materno-fetala/verticala desi a fost demonstrata este o
eventualitate rara; prin transfuzii de singe-BB supravietuieste indelung in
singele conservat la 40C se ridica suspiciunea acestui tip de transmitere;
capusele pot transmite boala in orice stadiu de dezvoltare al lor ( larva, nimfa,
adult)
-teren si factori de risc: boala poate afecta toate grupele de virsta, pers cele mai
expuse sint cele ce frecventeaza padurile( padurari, vinatori, muncitori,
agricultori)

FIZIOPATOLOGIE
Este incomplet cunoscuta; boala are 3 faze succesive incomplet delimitate.
1. faza primara: localizare la punctul de inoculare este reprezentata de
ECM( eritem cutanat migrator) de unde Spirocheta in primele zile poate
fi evidentiata histologic sau prin culturi; leziunea cutanată este inconstanta
si se vindeca cel mai ades spontan
2. faza secundara: survine la zile/sapt de la contaminare, manifestarile sint
datorate diseminarii septicemice a Spirochetei in organism (LCR,
sinoviale, articulatii) remarcindu-se raspunsuri imunologice ceea ce
explica simptomatologia tardiva si evolutia de durata a bolii; umoral=Ac
specifici poli si monoclonali, CIC, crioglobuline; sistemul imun =
limfopenie, scaderea activitatii celulelor T supresoare si killer, spirocheta
este puternic inductor de IL1 pirogen endotoxina degradarea
cartilajului articular
3. faza tertiara: manifestari cronice, semne dupa luni-ani de la contaminare,
procentul bolnavilor netratati in primele faze evolueaza spre faza tertiara

MANIFESTARI CLINICE
1.FAZA PRIMARA:
eritem migrator la locul inocularii, eritem inelar in jurul unei papule.
Caracterele ECM: zona centrala este mai palida, periferia fiind intens
stralucitoare.Prin diseminare bacteriană febra, frisoane, oboseala, mialgii, g-v,
fotofobie. Intervalul mediu dintre intepatura si aparitia ECM este de 8-21 de
zile. Cele mai frecvente localizari ale ECM sint: membre inf 50%, regiunea inf a
trunchiului 25%, membre sup si extremitatea cefalica – mai frecvent la copii.
Suspiciune de HIC in aceasta faza tulb de memorie, agitatie, tulb de
comportament.
2.FAZA SECUNDARA:
Manifestari cardiace( frecvent in Europa) 10-18%: dispnee, palpitatii, durere
toracica, sincopa, frecvente modificari de EKG si tulburari de conducere,
miocardita, pericardita, leziuni valvulare; aceste manifestari apar la 21-30 zile
dupa debutul ECM.
Manifestari reumatologice = artrita Lyme: cele mai frecvent afectate sint
articulatiile genunchiului, scapulohumerala, cot, mina; sint mai frecvente la
copii; LS este de tip inflamator cu 25000 elem/mm3( cu predominenta PMN) cu
VSH crescut si crioglobuline; artralgiile apar precoce , la 8-45 de zile de la
inoculare.
Manifestari neurologice= neuroborelioza acuta/cronica: mai frecvent afecteaza
meningele- meningita limfocitara cu evolutie trenanta, meningita cu lichid clar,
cu limfocitoza si pleiocitoza de sute de elemente, cu proteinorahie usor crescuta
si glicorahie normala ( sint caracteristice) ; adesea apar leziuni sub forma de
radiculite in general senzitive ( leziuni de nervi cranieni- mai frecvent perechea
VII). Afectare SNC: encefalite si meningite cu spirochete, tulburari de memorie
si comportament si tulburari psihice. Afectare SNP: tablou clinic de
poliradiculonevrite, lez de nervi cranieni (mai frecvent VII).

DIAGNOSTIC POZITIV
1. epidemiologic: muscatura de capusa
2. clinic: prezenta sau nu a ECM, prezenta sdr de HIC ( afectarea SNC, a
meningelui), afectare cardiaca-tulburari de ritm, manifestari articulare-
durere articulara
3. paraclinic: serologie din singe si LCR cu evidentierea Ag bacteriene
(imunofluorescenta indirecta, ELISA, Western-Bloot, PCR), nr leucocite,
VSH, Fbg, PCR, Ac IgM, Ac IgG

TRATAMENT
In fct de localizarea bolii
1. faza de ECM: ATB-terapie cu PENICILINA 250.000UI/kgc/zi 14 zile,
AMOXICILINA/ AUGUMENTIN 2g/zi 14 zile, DOXICILINA
200mg/zi 14 zile, MACROLIDE/ AZITROMICINA 2* 500mg/zi 14 zile
2. afectarea nervoasa: ATB BETALACTAMIDICE ce traverseaza bariera
HE pt a ajunge in LCR, CEFTRIAXONA 2g/zi la adult si 20-30
mg/kgc/zi la copil 21-30 zile

Se mai folosesc: -simptomatice = antitermice, roborante

-AINS in ECM
-CS in afectarile cardiace, articulare( faza III), neurologice

PROFILAXIE
-insecticide pt combaterea daunatorilor
-imbracaminte corespunzatoare
-observarea atenta a tegumentelor dupa expunere in natura
-vaccinare la pers ce calatoresc in zone endemice