INFECŢIOASE

MENINGITELE

1. Meningita meningococică – continuare

Străbaterea barierei HE se face prin fixarea bacteriei pe receptorii membranari
ai celulelor plexurilor coroide.
Spaţiul subarahnoidian este lipsit de factori de apărare, astfel că meningococii
se multiplică intens şi eliberează endotoxine, mediatori proinflamatori
Se eliberează citotoxine Il 1, TNF; apare un aflux de PMN şi se formează
procesul supurativ, cu cloazonări
Formele sistemice de infecţie sunt însoţite de şoc infecţios, evoluează cu
sindrom Waterhouse-Friedriechsen (purura fulminans) = o formă de şoc
infecţios cu gram negativi, rolul principal îl are endotoxina, se eliberează
citochine, apare CID, MSOF.
Erupţia cutanată (peteşii) – e dată de embolii septici

TABLOU CLINIC
Incubaţia – 3-5 zile
Debut brusc, brutal cu febră, frisoane, cefalee, somnolenţă, agitaţie, vărsături,
disfagie, coriză, herpes labial, convulsii
Perioada de stare: apar 3 sindroame majore: sindromul meningian, infecţios şi
encefalitic (facultativ)
Sindromul meningian = HIC majoră + componentă neuroradiculară (afectarea
nervilor cranieni, în special III)
La sugar – particularităţi – domină sindromul infecţios prin apnee, colici
abdominale, cianoză, febră înaltă, afectarea pe aparate, afectarea meningiană:
bombarea fontanelei, vărsături, semnul LESAGE=contractură
Sindromul encefalitic – somnolenţă, delir, agitaţie psihomotorie, pareze,
paralizii de nervi cranieni, sindr de NMC, NMP, convulsii, „ţipătul encefalitic”

Erupţia peteşială este patognomonică în formele fulminante sau cu bacteriemie

LCR opalescent / purulent, proteinorahie crescută, pleiocitoză ridicată (PMN),
acidoză (acid lactic, piruvic), glicorahie scăzută
Examenul bacteriologic frotiu din sedimentul LCR, însămânţare, evidenţierea
Ag microbiene din LCR prin contraimunelectroforeză sau latex aglutinare
FORME CLINICE
1. forma obişnuită
2. forma septicemică – metastaze septice articulare, tegumentare,
endocardie, pericardice, deces în 10-28 % din cazuri prin şoc infecţios
3. sindrom Waterhouse Friedriechsen: meningococemie sau septicemia
meningococică – şoc endotoxinic, CID, erupţie hemoragică în placarde,
hipotensiune, manifestări neuropsihice, MSOF
4. forma atipică la sugar
5. meningita decapitată
6. forma frustă – nu apar clar cu manifestări clinice, dar ulterior se
descoperă individul cu Ac antimeningococici

COMPLICAŢII
1. extinderea procesului inflamator supurativ: abces cerebral, colecţii
subdurale, tromboflebite endocraniene
2. cloazonări
3. diseminare bacteriană
4. endocardite, arterite
5. complicaţii toxice, miocardite, hepatite, nefrite, suprarenalită
6. SECHELE – 10 % hipoacuzie/surditate, pareze/paralizii diverse, atrofie
cerebrală cu defict neuropsihic, hidrocefalie, epilepsie
Recidive foarte rare, datorate persistenţei unor focare nesterilizate

DIAGNOSTIC POZITIV – date clinice, epidemiologice, examenul LCR

(leucocitoză cu neutrofilie), VSH crescut, pentru formel toxice – timpul de
protrombină, numărul trombocitelor, fibrinogenul, produşii de degradare al
fibrinei, acidoza, CT, RMN
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL – cu alte tipuri de meningite prin ex LCR, de
exemplu cu meningitele cu alte bacterii, leptospiroză, tbc, criptococ

TRATAMENT
Precoce – primele 30 minute de la internare, corect şi complex
Izolare în spital cu declarare nominală
Regim igienodietetic cu repaus la pat, alimentaţie cf. toleranţei
Terapia etiologică: Penicilină G: 10-12 milU/zi la adult, 200.000 milU/kgc/zi
la copii
10-15 % dintre meningococi sunt rezistenţi la Penicilină
alternativa este asocierea cu ceftriaxonă, cloramfenicol
Durata este de 7-10 zile.
Terapia patogenică: depleţie cu Manitol 10-20% (1g/kgc/zi) urmat de
Furosemid, HHS, Dexametazonă, AINS, sedative, anticonvulsivante,
asigurarea aportului energetic, a echilibrului hidroelectrolitic, şi acidobazic cu
G 5%, SF, respectiv soluţie de bicarbonat de sodiu 8,4%
În formele severe cu sindrom WF – corticoterapie, heparină precoce, plasmă
proaspătă în formele cu CID, corecatrea acidozei metabolice, susţinere CR,
oxigenoterapie, vitamina B, neurotrope (Piracetam, Piritinol, Lecitină)

PROFILAXIA – vaccinare antimeningococică în Africa sau la persoane cu

deficienţe ale sistemului complement, vaccin tetravalent (ACYW 135).
Chimioprofilaxia se face faţă de persoanele purtătoare nazofaringiene şi
contacţii bolnavilor (se administrează Rifampicină 2 zile, Ciprofloxacină,
Ceftriaxonă la gravide)

2. Meningita pneumococică

Cea mai frecventă a adultului cu evoluţie severă

Frecvent e secundară după traumatisme craniene, sinuzite maxilae, fronatle,
etmoidale, otite medii supurate, pneumonii pneumococice la imunodeprimaţi,
extreme de vârstă, etilici, toxicomani
Este recidivantă

ETIOLOGIA : Streptococcus pneumoniae – coc gram +, încapsulat (capsula îl

fereşte de fagocite), lanceolat, dispus în diplo sau în lanţuri scurte.
Rezistent la penicilină în 58%
EPIDEMIOLOGIA : mai frecventă la imunodeprimaţi, transmitere aerogenă
directă / indirectă
PATOGENIE : pătrundere subarahnoidiană pe cale hematogenă, limfatică,
perinervoasă (nervul olfactiv), prin contiguitate, direct (traumatisme,
rahianestezie)

TABLOU CLINIC
Debut brusc, sindrom febril, sinrom neuropsihic, asociere frecventă cu sindrom
encefalitic
LCR cu proteinorahie înaltă
FORME CLINICE: - forma otogenă are evoluţie severă: asociere cu abces
cerebral de vecinătate sau tromboflebită endocraniană, impune rezolvarea
chirurgicală a focarului, antibioterapie prelungită – 2-3 săptămâni (asociere de
antibiotice)
COMPLICATII: hidrocefalia, cloazonare între ventricolul III şi IV, afectare de
nervi cranieni, la sugari revărsate subdurale, ventriculite
Sechele: retard psihomotor, paralizii de nervi cranieni, sindrom convulsiv,
arahnoidite

DIAGNOSTIC POZITIV – ca la alte meningite + hemoculturi, antibiograma

TRATAMENT
Penicilină G 15-20 milU/zi – 14 zile
Ampicilină 12 g/zi a adult
C3g (=cefalosporină de generaţia a III-a)
Teicoplanină, Meronem
+ terapie patogenică: corticoterapie de la început, tratamentul edemului
cerebral

3. Meningita cu Haemophillus influenzae

Frecventă la sugari, cpoii mici, imunodeprimaţi

Cel mai frecvent este serotipul b
EPIDEMIOLOGIE: se găseşte în oronazofaringe, determină infecţii ale CRS,
otite, conjunctivite, epiglotite
Transmitere pe cale aerogenă
PATOGENIE: prezintă capsulă polizaharidică, lipopolizaharidele din peretele
celular rezistă la acţiunea fagocitelor, complementului, Ig A

TABLOU CLINIC
Incubaţie scurtă, debut insidios, treptat, febră vărsături, tuse
Perioada de stare: insatalrea sindromului meningian, în formel fulminante
apare însoţit de sindromul encefalitic, comă
Evoluţia e trenantă – 2-3 săptămâni
Complicaţii: tromboflebită cerebrală, colecţii subdurale, convulsii, hidrocefalie

TRATAMENT: durează 2-3 săptămâni

Ampicilină 300-400 mg/kgc/zi
Cloramfenicol 50 mg/kgc/zi
Ceftriaxonă 50 mg/kgc/zi
+ tratament patogenic

4. Meningita cu gram negativi

Klebsiella, E.coli, Pseudomonas, Proteus, Salmonella, Enterobacter

Apare în special la nou-născuţi, sugari mici, imunodeprimaţi
Coafectare encefalică severă
Diagnostic pozitiv – identic ca mai sus
Mortalitate de 30%

TRATAMENT
C3g: Ceftriaxonă, Ceftazidină, Cefoperazonă + Amikacină sau Ciprofloxacină
Pentru Pseudomonas aeruginosa – Meropenem sau Ceftazidină, Piperacilină +
Amikacină

5. Meningita TBC

Apare: sindrom meningian + sindrom encefalitic + sindrom inflamator

particular
Evoluţie subacută, cronică, letală în absenţa tratamentului
EPIDEMIOLOGIA:toate tipurile de BK
Transmiterea – respiratorie, contact direct, digestivă (lapte contaminat)
Receptivitatea este generală, în condiţile favorizante existente
PATOGENIA: diseminare hematogenă şi de la leziunile pulmonare sau rar de
la tbc vertebrală (morbul lui Pott); localiazre la baza craniului, constituie
tuberculoame, hidrocefalie prin blocarea circulaţiei LCR (tulburări de
dinamică a LCR)

TABLOU CLINIC: debut lent insiddios, 2-3 săptămânicu sindrom de

impreganare tbs (subfebrilităţi, transpiraţie nocturnă, inapetenţă, scădere
ponderală, cefalee progresivă)
Perioada de stare:
Sindrom infecţios persistent, prelungit (febră, slăbire, transpiraţii, astenie)
Sindrom meningian cu accentuarea HIC, semne de neuroradiculită
Sindrom encefalitic – paralizii de nervi cranieni, tulburări de conştiinţă
DIAGNOSTICUL +: date epidemiologice, antecedente tbc, date clinice,
paraclinice (FO, CT, RMN)
LCR: clar, rar opalescent sau xantocrom, hipertensiv, proteinorahie foarte
crescută, pleiocitoză mică, limfocite mici adulte cu „aspect monoton”, cu
proporţie mică de PMN, acidoză, glicorahie scăzută, clororahie scăzută
Examenul bacteriologic: bacterioscopie directă, coloraţie Ziehl-Nielson,
examenul vălului de fibrină, cultura LCR pe medii speciale: Lowenstein,
Bactec, cultura sputei, tuberculi coroidieni (?)
DIAGNOSTICUL DIFERENŢAL: cu alte meningite cu lichid clar

TRATAMENT etiologic – imediat ce se suspectează, se asociază 3-4

antituberculoase majore: RMP şi HIN – bactericde, PZA – acţiune pe bacilii
intracelulari în macrofagele şi limfocitele din LCR, ETM
Durata tratamentului: 3 luni – zilnic, apoi 9 luni – 2 zile din 7 sau 3/7
Tratamentul patogenic: dexametazonă 0,5mg/k continuat cu Prednison 30 zile

6. Meningitele virale

ETIOLOGIE: virusuri diferite – parotidian, enterovirusuri, polio, herpes virus,

adenovirusuri, arenavirusuri
EPIDEMIOLOGIE: transmitere pe cale respiratorie, digestivă, cutanată

TABLOU CLINIC
Debut brusc cu sindrom infecţios, mialgii, artalgii, vărsături, scaune diareice,
asociere cu simptomatologia bolii de bază.
Perioada de stare: se asociază sindromul meningian şi cel encefalitic, erupţii
cutanate pasagere, enantem faringian
DIAGNOSTIC+: date clinice, epidemiologice, examenul LCR: clar, foarte rar
uşor opalescent, proteinorahie absentă, glicorahie normală/crescută(_
componentă encefalitică), pleiocitoză sute/mi celule limfocitare polimorfe
Examenul virusologic: culturi celulare (nu e uzual)
Examenul serologic:ELISA
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Cu meningita tbc, cu meningite bacteriene decapitate prin tratment antibiotic
insuficient

TRATAMENT:
patogenetic – combaterea edemului cerebral, antiinflamatoare: Dexametazonă,
HHS
etiologic – în anumite cazuri – virusul varicelozosterian, herpetic - Acyclovir