INFECŢIOASE

Bolile diareice

BDA infecţioasă

ETIOLOGIE: extrem de diversă: virusuri, bacterii, protozoare, fungi,

metazoare,
Au caracter de determinare sezonieră şi geografică.

PATOGENIE: sunt perturbări ale mecanismelor fiziologice de secreţie,

transport, reabsorbţie a lichidelor în intestin

MECANISME DE ACTIUNE:
1. exsudativ sau excretor – holeră, inf. cu ETEC, EPEC, stafilococ ET,
clostridium perfringens. – e o patogenie enterotoxinică realizată prin
intermediul sistemului adenil ciclază şi AMPc.
2. citotoxic
3. invaziv

SALMONELOZE

1. tip tifoidic – febră tifoidă, paratifoidă, = infecţie generalizată cu caracter

neregulat, nu determină imunitate
2. tip septicemic – infecţie generalizată cu caracter neregulat, nu determină
imunitate
3. tip cu localizare predominant intestinală – gastroenterite, enterocolite
acute, toxiinfecţii alimentare (TIA)
4. infecţii localizate extradigestiv – meningite, artrite, osteomielite,
colecistite
5. infecţii inaparente
6. starea de purtător cronic
7. infecţii mixte

FEBRA TIFOIDĂ

= boală infecţioasă acută, sistemică, transmisibilă, produsă de bacilul tific

caracterizata prin:
1) febră continuă
2) pete lenticulare (pe partea laterală a abdomenului)
3) splenomegalie

ETIOLOGIE
Salmonella typhi, gram -, mobil, nesporulat, se dezvoltă pe medii uzuale
şi cu bilă (Istrati Meitert), are 3 Ag: AgO somatic, AgH flagelar,
AgVi de suprafaţă, foarte rezistent la antibiotice: cloramfenicol, cotrimoxazol,
fluorochinolonă, cefalosporină gen II.

SURSA DE INFECTIE:
Omul bolnav cu forme atipice sau inaparente de boală, purtătorii cronici
intestinali sau urinari.
Transmiterea se face direct (prin mâini murdare, materii fecale, bilă, vărsături,
urină, puroi), indirect (apă contaminată, alimente, obiecte contaminate)

Imunitatea e durabilă, puternică, dar nu absolută !

PATOGENIE: poarta de intrare e tubul digestiv (int. subţire), pătrunde în

formaţiunile limfatice mezenterice, se multiplică acolo intens, apoi migrează
prin canalul toracic, sânge determinând bacteriemie care diminuă la aparţia
Ac specifici în convalescenţă. Endotoxina tifică (Ag O) determină local
meteorism, diaree iar general efecte neurotrope (stare tifică), efect piretogen
(febră), stare leucopenizantă.

TABLOUL CLINIC :
1) incubaţie 1-3 săptămâni, cazuri severe 1-2 săptămâni,
2) debut în 80% insidios, gradat, febra creşte treptat, frisoane, cefalee,
ameţeli, astenie marcată, insomnie, anorexie, tuse iritativă (iscălitura
bronşică din tifoidă), splenomegalie treptată;
3) debutul e brusc (20%) cu febră, frisoane.
4) Debutul atipic: simulează o apendicită acută, o colecistită acută sau o
dizenterie
5) Perioada de stare – săptămânile 2-3 – febră înaltă, continuă, în paltou,
stare tifică – apatie, indiferenţă, obnubilare, tulburări ale senzoriului
până la encefalită, delir, comă, cefalee, insomnie, hipoacuzie, tegum.
uscate, deshidratare.
Petele lenticulare = macule roz, pe abdomen şi flancuri (2-3 mm)
Limba saburală=limba „prăjită de papagal”
Faringe intens hiperemic, ulceraţii/afte pe peretele faringian posterior =
angina Duguet
Meteorism, abdomen sensibil difuz
Tulburări de tranzit intestinal: diaree 1/3 din cazuri, constipaţie 1/3, tranzit
normal 1/3
Splenomegalie constantă, hepatomegalie doar în formele severe
Bradicardie, TA scăzută, zgomote cardiace asurzite
Anemie, leucopenie, limfocitoză
Bronşită difuză, oligurie, albuminurie, sediment urinar patologic cu hematii
şi/sau leucocite
6) Perioada de declin: săptămâna 4 febra scade treptat, se diminuează
starea tifică, ameliorarea stării generale (reapare apetitul), criza
poliurică
 7) Evoluţie – fără tratament este prelungită, cu tratament e de 5-10 zile
8) Recrudescenţa = revenirea simptomatologiei în perioada de declin
9) Recăderea = reapariţia tabloului clinic în convalescenţă
10) Mortalitatea e de sub 1%.

FEBRELE PARATIFOIDE

Au tablou clinic asemănător febrei tifoide, cu incubaţia mai lungă

Febra paratifoidă
1) A – asemănătoare febrei tifoide, incubaţie mai lungă
2) B – similar, dar mai intensă, incubaţie ceva mai scurtă
3) C – are variate forme clinice: tifoidice, gastroenterocolitice,
septicemice (cu icter)

COMPLICATII :
- Digestive
i. Hemoragie intestinală 5-10%
1. Precoce – ziua 10 de boală
2. Tardivă – în convalescenţă
ii. Perforaţia intestinală – săpt. 3-4, tablou clinic de
peritonită
iii. Stomatita, angina, parotidita septică, apendicită
tifică
- Cardiovasculare: miocardita, altele
- Hepatobilare – hepatită toxică, angiocolită, colecistită la femei,
abcese tifice
- Respiratorii – bronhopneumonii, laringite, bronhopneumonii
secundare
- Nervoase – encefalite, meningita, nevrita, poliradiculonevrite
- Urinare – prostatita, pielonefrită, favorizează portajul
- Artrita, osteomielită

FORME CLINICE
1) uşoare
2) medii
3) prelungite / cu recăderi
4) hipertoxice
5) atipice (debut respirator, meningial, digestiv)
6) la vaccinaţi - forme uşoare
7) la cei trataţi cu antibiotice – durată scurtă, puţine complicaţii
8) forme severe apar la copilul mic, gravide, vârstnici – septicemie,
metastaze cerebrale, pulmonare

DIAGNOSTIC +
- date epidemiologice – provenienţa din focar epidemic, călătoria
 în zona endemică, contactul cu purtători
- date clinice: febră, stare tifică, splenomegalie, pete lenticulare,
bradicardie, leucopenie
- date de laborator: ex. bacteriologic – hemocultură, copro, uro,
bilicultură (starea de purtător), meduloculturi, culturi din petele
lenticulare sau din orice proces supurativ; ex. serologic R. Widal
(determină Ac anti O şi Ac anti H), evidenţierea Ac anti Vi, Ac
FC – aceste reacţii se efectuează pe seruri pereche, dar există
reacţii fals pozitive (nu oferă certitudine)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
1) septicemia, endocardita infecţioasă
2) gripa, mononucleoza infecţioasă, pneumonia atipică
3) malaria, tifosul exantematic, bruceloza
4) tbc diseminat
5) psihoze, colagenoze, limfoame

TRATAMENT – spitalizare obligatorie, repaus la pat 2 – 6 săptămâni, dietă

lichidiană, semisolidă cu alimente uşor digerabile fără celuloză
+ tratament etiologic:
Cefalosporine de generaţia a treia – în formele intestinale
Ceftriaxona (Rocephin) 50-80 mg/kgc/zi
Fluorochinolone – de elecţie pe perioadă îndelungată, dar nu se recomandă la
copii: Ciprofloxacină, Ofloxacina 8-10 mg/kgc/zi
Cloramfenicol – nu se mai utilizează, dar e bine de ştiut: 50 mg/kgc/zi la
copli, 50-100 mg/kgc/zi la adult– maxim 4 g/zi
Sulfamide, cotrimoxazol 7-10 mg/kgc/zi
Aminopenicilină 50 mg/kgc/zi – copil, 50-100 mg/kgc/zi – adult P.O. sau
injectabil
Durata tratamentului: 7-10 zile; când sunt complicaţii – timp îndelungat: 2, 3,
4, 5 săptămâni

TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE

= debut brutal, gastroenterocolite acute, forme toxice generale

Alimente incriminate: carne, lapte, ouă, alte preparate culinare - conserve

PATOGENIA:
Bacterii + endotoxine _ elementul infecţios şi cel toxic – Salmonella, E.coli,
Shigella
Intoxicaţii alimentare – se ingeră toxine – Stafilococ enterotoxigen, toxina
botulinică
Bacterii aflate în cantităţi mari în alimentele consumate – Bacillus cereus,
Proteus, Pseudomonas

TABLOU CLINIC: debut brusc, incubaţia de : 24 - 48 ore

1. Dureri abdominale, vărsături, febră, diaree,
2. deshidiratare, se pierde 3-5 % din greutatea corporală (deshidratre
de gradul II): paliditate, ochi încercănaţi, limbă saburală, ochi
căzuţi în orbite;
3. când se pierde 5-8 % din greutate – hipotensiune, tahicardie,
slăbiciune;
4. când pierderea e de 10% = exicoză – oligurie, puls slab filiform,
faciesc livid, ochi excavaţi, până la şoc hipovolemic şi comă
Paraclinic: hemoconcentraţie, hematocrit crescut, leucocitoză, acidoză
metabolică, IRA în deshidratări masive

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. dizenteria,
2. febra tifoidă,
3. holeră,
4. intoxicaţii cu substanţe minerale şi vegetale,
5. apendicita,
6. peritonita

TRATAMENT
a. forme uşoare – repaus, dietă, tratament siptomatic
b. forme severe – terapie patogenică de urgenţă, rehidratare,
electroliţi, cortizon, vasoactive
c. NU SE DAU ANTIBIOTICE !!!
d. Smecta la copii, Imodium la adulţi

BOTULISMUL = toxiinfecţie alimentară severă

CLINIC: sindrom neuroparalitic, tulburări digestive moderate, uscăsiunea

mucoase bucale, evoluţie severă cu decese în 10-30% din cazuri
Clostridium botulinum = gram +, anaerob, sporulat, cu 6 tipuri de exotoxină –
A-F, dintre care A, B, şi E sunt mai frecevnte
Apare sporadic în familii sau colectivităţi
Transmisia se face prin alimente contaminate: carne, peşte, fructe, conserve
PATOGENIE: absorbţie la nivel intestinal, determină leziuni de
degenerescenţă la nivel SNC, acţionează prin împiedicarea eliberării de acetil
colină la nivelul joncţiuni mioneurale
TABLOU CLINIC: incubaţia 12-36 ore (6-72 ore)
Debut lent cu greţuri, dureri abdominale care pot fi foarte discrete, tulburări
de tranzit, diaree, constipaţie
Perioada de stare – cefalee, astenie marcată, uscăciunea mucoasei bucale (care
e „ca oglinda”), paralizii flaşte oculare (oftalmoplegie, diplopie, strabism,
midriază, dispare reflexul de acomodare), faringiene (dificultăţi de deglutiţie,
pierderea reflexului faringian, răguşeală), gât, membre, muşchii respiratori
Forme clinice:
1) severe cu deces în 1-10 zile – prin paralizia muşchilor respiratori
2) uşoare, medii cu recuperare în săptămâni sau luni
3) la sugari debut în primele 6 luni de viaţă, constipaţie şi paralizii
de nervi cranieini, deces prin insuficienţă respiratorie acută –
moarte subită
DIAGNOSTIC +: date clinice, epidemiologice
confirmarea se face prin izolarea bacilului botulinic pe medii anaerobe din
scaun, vărsături, alimente, identificarea toxinei botulinice, EMG
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
A. cu boli neurologice:
1. miastenia gravis,
2. sindrom Guillain Barre,
3. paralizii difterice,
4. SM,
5. tumori,
6. poliomielită
B. cu intoxicaţiile cu ciuperci, atropină, alcool metilic, CO

TRATAMENT:
1) repaus absolut – Terapie Intensivă
2) spălătură gastrică în primele 24 de ore, clismă, purgative
3) antitoxină botulinică cu cea mai mare urgenţă – ser poli, bi,
monovalent
4) O2 terapie, respiraţie asistată
5) Vitamina B1, glucoză, soluţii hidrosaline