Retinopatía Diabética

La retinopatía diabética es una afección del ojo que puede causar pérdida de visión y ceguera en
personas con diabetes. Afecta los vasos sanguíneos de la retina (la capa de tejido sensible a la luz
en la parte de atrás del ojo).

Se define como la principal manifestación del compromiso ocular en los pacientes diabéticos
debido a complicación microvascular a nivel de la retina.

Está presente en el 98% de los diabéticos tipo 1 y el 60% del tipo 2, sufren RD en algunos de sus
grados después de 20 años de evolución de su enfermedad. Deficiente control glucémico, mal
control de la hipertensión arterial, cambios hormonales (pubertad, embarazo), hipertensión
ocular, antecedente de oclusión venosa retiniana, la presencia de inflamación ocular,
traumatismos oculares y el tratamiento con radioterapia, miopía, la atrofia del epitelio
pigmentado retiniano o el desprendimiento de vítreo posterior.

ETIOPATOGENIA

La barrera hematorretiniana está formada por extensos complejos de unión que se encuentran
entre epitelio pigmentario de la retina (barrera hematorretiniana externa) y células endoteliales
vasculares (barrera hematorretiniana interna).
Estos complejos de uniones estrechas restringen el
transporte no específico de moléculas entre la
retina neural y la sangre circulante.

La hiperglucemia crónica daña las células de sostén

que existen en los capilares de la retina (pericitos) y
conforman la barrera hematorretiniana interna. La
pérdida de pericitos será fundamental para la
formación de microaneurismas, que son
dilataciones saculares con facilidad para sangrar y
producir pequeñas hemorragias. La membrana
basal, aunque engrosada, es disfuncionante y
presentará una permeabilidad aumentada. Esto, junto con la ruptura de las TJ (uniones
intercelulares que dan integridad a las células endoteliales), permitirá la extravasación del
contenido intravascular al espacio intersticial. La traducción clínica será el engrosamiento de la
retina y la presencia de exudados duros. Este estadio se conoce como RD de base o background.
En estadios más avanzados, la lesión endotelial se agrava y se producirá una pérdida de células
endoteliales. Los capilares sin endotelio son estructuras especialmente proclives a la trombosis.
Además, se producirá el fenómeno de la leucostasis, es decir, la adhesión irreversible del leucocito
al endotelio o a la membrana basal del capilar denudado de células endoteliales, que puede ocluir
literalmente la luz del capilar. Evidentemente, estos acontecimientos originarán una grave
situación de hipoxia. En estos estadios podrán apreciarse en el examen oftalmoscópico exudados
blandos o algodonosos, que reflejan áreas de la retina infartadas y anomalías en la
microcirculación intrarretiniana (IRMA). Todos estos elementos constituyen la denominada RD
preproliferativa. En las fases finales se producirá la digestión enzimática de la membrana basal,
que será una condición indispensable para iniciar los pasos secuenciales de la neovascularización.
Los propios productos de degradación de la membrana basal, junto con los factores angiogénicos
regulados al alza por la hipoxia (de entre los que cabe destacar el VEGF), serán fundamentales
para iniciar la angiogénesis. Esta etapa final se conoce como RD proliferativo (RDP) y se

caracterizará clínicamente por la presencia de neovasos. Estos neovasos tienen tropismo hacia el
cuerpo vítreo, donde se anclan y, tras fibrosarse, pueden producir un desprendimiento de la retina
por tracción. También, dada su fragilidad, pueden sangrar y ocasionar hemorragias masivas en el
interior del humor vítreo, Así pues, a partir del RD de base, los pacientes pueden evolucionar hacia
la RDP (más frecuente en la diabetes tipo 1) o bien hacia el EMD (más frecuente en la diabetes tipo
2).

DIAGNÓSTICO

La retinopatía diabética se diagnostica claramente con la exploración oftalmoscópica, siendo los

microaneurismas las lesiones características. En determinadas situaciones, para valorar los puntos
de fuga que están produciendo el edema macular, o para confirmar la neovascularización, es
necesaria la angiografía fluoresceínica (AFG). La angiografía fluoresceínica es un procedimiento
diagnóstico (parecido a la retinografía) en el que, mediante una cámara especial, se toman una
serie de fotografías de los tejidos sensibles a la luz en el fondo del ojo.

Como su nombre indica, para llevarla a cabo se emplea un colorante especial llamado fluoresceína
sódica, que se inyecta al paciente para que, a través de la sangre, viaje hasta la circulación del
fondo del ojo. El siguiente paso es estimular el contenido sanguíneo mezclado con la fluoresceína,
lo que produce una emisión intensa de luz que permite el registro fotográfico de la circulación de
los vasos de la retina y la coroides. Mediante la angiografía se pueden detectar anormalidades en
el curso de los vasos sanguíneos, defectos estructurales de sus paredes, aparición de nuevos vasos
e incipientes desprendimientos de la retina.

TRATAMIENTO

En todo caso, un buen control metabólico y de la tensión arterial disminuye el riesgo de aparición
de retinopatía y, cuando está ya está presente, reduce el riesgo de evolución a formas más graves.
En la retinopatía diabética proliferativa, el tratamiento de elección es la panfotocoagulación con
láser argón. Tras un episodio de hemovítreo, habría que esperar la reabsorción de la hemorragia y
luego indicar la panfotocoagulación. Si la hemorragia no se reabsorbe completamente o el
paciente siguiera sangrando después de un tiempo razonable, estaría indicada la eliminación del
vítreo mediante una vitrectomía. En el edema macular existen varias opciones de tratamiento. La
fotocoagulación con láser argón selectiva sobre los microaneurismas que fugan se utiliza para
edemas maculares focales siempre que los microanuerismas estén fuera de las 500 micras del
centro de la zona avascular de la fóvea.