GERIATRÍA

SXS GERÍATRICOS

INCONTINENCIA URINARIA Y FECAL(VISTO EN LIBRITO)

INESTABILIDAD Y CAÍDAS: LA INESTABILIDAD ES UN SINDROME QUE AFECTA SIGNIFICATIVAMENTE

LA CALIDAD DE VIDA DE LOS ADULTOS MAYORES Y TIENE MULTIPLES CAUSAS CON UNA
DIVERSIDAD DE PRESNETACIONES CARACTERISTICCAS. ES LA SENSACIÓN DE ESTAR FUERA DE
BALANCE O DE PÉRDIDA DEL EQUILIBRIO QUE SE MANIFIESTA CUANDO EL ANCIANO ESTÁ DE PIE O
CAMINANDO. SE MANIFIESTA COMO TEMOR A CAERSE

EL TIPO DE INESTABILIDAD IMPORTANTE EN EL ANCIANO ES EL CRÓNICO, RESULTADO DE EFECTOS

COMBINADOS DE TRASTORNOS Y ALTERACIONES DE DIVERSOS SISTEMAS (VISUAL, AUDITIVO,
VESTIBULAR Y PROPIOCEPTIVO) QUE CONTRIBUYEN A LA ESTABILIDAD Y EQUILIBRIO

LAS PRINCIPALES CAUSAS SON: DEBILIDAD (POR DESUSO DE MUSCULATURA, ESTAR TODO EL
TIEMPO ACOSTADO, LA SARCOPENIA, ANEMIA, ALTERACIONES DE ELECTROLITOS, MIOPATÍAS Y
LAS ALTERACIONES NEUROLÓGICAS, MALNUTRICIÓN (PUEDES ESTAR RELACIONADO CON
DEFICITS DE VITAMINA B12), DOLOR (OSTEOARTROSIS, ETC<), RIGIDEZ (PARKINSON),
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO Y PROBLEMAS PSICOLOGICOS (DEPRESIÓN)

DX: ES CLÍNICO, SE USAN PRUEBAS DE TINETTI (SON 16 ÓRDENES QUE DEB REALIZAR EL PACIENTE
Y SE VALORA QUE TANTO LAS CUMPLE) Y EL TEST TIMED GET UP ANDO GO (LEVANTATE Y ANDA)
SON LAS PRUEBAS MÁS UASDAS PAR DETECTAR EL SX DE INESTABILIDAD Y CAÍDAS

TX: ES MULTIDISCIPLINARIO, ENFOCADO A IDENTIFICAR LA CAUSA Y TRATAR DE CORREGIRLA, LA

KINESIOLOGIA (ESTUDIO DEL MOVIMIENTO HUMANO) CON LA FISIOTERAPIA, REHAB SON
ADECUADAS PARA APOYO AL TX. SE PUEDE RECOMENDAR USO DE BASTONES, ANDADERAS, USO
DE APARATOS AUIDITIVOS, EVITAR EL REPOSO PROLONGADO, MANTENER DIETA BALANCEADA
CON REQUERMIENTO NECESARIOS Y SUPLMENTARIOS

SÍNDROME DE CAÍDAS: ESTA MUY RELACIONADO CON LA INESTABILIDAD. SON UN FENOMENO

MUY FRECUENTE EN LA EDAD AVANZADA, SON UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE LESIONES,
DE INCAPACIDAD, E INCLUOSO MUERTE EN MENOS DE UN AÑO. EN ESTE GRUPO DE POBLACION Y
ADEMAS (ESPECIALMENTE SI SE REPITEN) SON UNO DE LOS INDICADORES DE FRAGILIDAD EN
GERIATRIA

EL SX DE CAÍDA SE DEFINE COMO LA PRESENCIA DE DOS O MAS CAÍDAS EN EL LAPSO DE <1 AÑO

CAUSAS DE LAS CAÍDAS:

--FACTORES INTRÍNSECOS: TODOS AQUELLOS QUE INFLUYAN EN EL MAL FUNCIONAMIENTO DE LA

CAPACIDAD VISUAL, AUDITIVA Y EQUILIRBIO, PROPICEPTIVA, MOVILIDAD (ADECUADA FUNCION
DE CENTROS DE INTEGRACION DE RESPUESTA MUSCULAR EFECTORA), YA SEAN NEUROLOGICOS,
CARDIOVASCULARES, FARMACOLÓGICOS, ETC

--FACTORES EXTRÍNSECOS: TODOS AQUELLOS QUE SEAN BARRERAS O REBASAN LA CAPACIDAD

DEL PACIENTE, YA SEAN, ESCALONES, BARANDALES, TERRENO INESTABLE, SITAUCIONES QUE
REQUIEREN POSCIIONES CAMBIANTES
EVALUACIÓN DE RIESGO DE CAÍDAS: TODOS LOS MAYORES DE 70 AÑOS QUE TENGAN FACTORES
DE RIESGO O HAYAN SUFRIDO CAÍDA PREVIA, DEBEN SER EVALUDADO: CON UNA BUENA HC,
EXPLORACIÓN FÍSICA (NEUROLOGICA, CARDIOVASCULAR, LOCOMOTORA, ETC), EXPLORANDO
ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS, EXPLORACION DEL EQUILIBRIO Y LA MARCHA (TEST DE ROMBERG
(COMO CAMINA EN DIRECCION RECTA, CON OJOS CERRADO Y TALONES JUNTOS, Y DIRECCIÓN DE
CAÍDA; MEDICION DEL TIEMPO QUE PUEDE ESTAR PARADO EN UN PIE CON OJOS CERRADOS, TEST
DE TINETTI (INESTABILIDAD), TES DE TIMED GET AND GO), EVALAUCION DEL ENTORNO

TX: EN PACIENTES SIN COMPLICACIONES DE UNA CAÍDA, SE DEBE PREVENIR QUE OCURRA DE
NUEVO, CON REALIZACION DE EJERCIIO AEROBICO SEGÚN CAPACIDADES, CORREGIR PROBLEMAS
DE LOS SENTIDOS, EVITAR LA POLIFARMACIA, MEJORAR EL ENTORNO QUITANDO BARRERAS U
OBSTACULOS. EL PX CON COMPLICACIONES DEBE SER TRATADAS ESAS COMPLICACIONES, POR
EJEMPLO, LAS FRACTURAS (SOBRETODO LA DE CADERA PORQUE SANGRA UN CHINGO QUE NO SE
NOTA SIEMPRE, HASTA QUE DAN DATOS DE CHOQUE HIPOVOLEMICO). DARLES APOYO CON
FISIOTERAPIA Y PISCOTERAPIA, SI SON NECESARIOS

COMPLICAICONES: MÉDICOS: LAS CAÍDAS SUPONEN UN RIESGO IMPORTANTE DE MUERTE, SON

LA QUINTA CAUSA DE MUERTE EN ADULTOS MAYORES. LA FRACTURA DE CADERA ES LA MÁS
APARATOSA, ES LA QUE CON MÁS FRECUENCIA REQUIERE HOSPITALIZACION Y PUEDE SE
INCPACITANTE (25% MUERE A LOS 6 MESES DEESPUES DE LA FX). DE LAS CONSECUENCIAS A
LARGO PLAZO, DESTACA EL SX DE INMOVILIZAN QYE IMPLICA OTRAS COMPLICACIONES
IMPORTANTES (ÚLCERAS POR PRESIÓN, DEPENDENCIA, DEPRESIÓN, TVP, ESTREÑIMIENTOS, ETC).
PSICOLÓGICAS: SX POSCAÍDA (MIEDO A CAERSE DE NEUEVO), DEPRESI.ON. SOCIOECONÓMICAS:
DEPENDENCIA, AISLAMIENTO SOCIAL

INMOVILIDAD

SE DEFINE COMO LA DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD PARA REALIZAR ACTIVIDADES DE LA VIDA

DIARIA POR DETERIORO DE LAS FUNCIONES MOTORAS. EL SX DE INMOVILIDAD O
DESCONDICIONAMIENTO SE CARACTETIZA PPOR UNA IMPORTANTE REDUCCION DE LA
TOLERANCIA AL EJERCICIO (RESPUESTA TAQUICARDIZANTE, HTA, DISNEA,ETC), PROGRESIVA
DEBILIDAD MUSCULAR Y EN CASOS EXTREMOS, PÉRDIDA DE LOS AUTOMATISMOS POSTURALES
QUE IMPOSIBILITAN LA DEAMBULACIÓN

CAUSAS

LA CAUSA PRINCIPAL ES LA POSTRACIÓN O ENCAMAMIENTOS POR LARGOS PERÍODOS POR

CONVALESCENCIA TRAS ENFERMEDADES AGUDAS, FUNDAMENTALMENTE EN CASO DE
HOSPITALIZACION. Y OTRAS CAUSAS, VASCULARES, ENDOCRINAS, OSTEOARTRITIS, MEDICACION
(ESPECIALMENTE ANTIHIPERTENSVOS) ETC

CLÍNICO: DEPENDE DE LAS CAUSAS PUEDE SER POR EJEMPLO, QUE EL PX TIENE MOVILIDAD
ADECUADA Y DE PRONTO QUEDA INMOVILIZADO SECUNDARIO A UN EVC, O QUE SEA
PROGRESIVO COMO EN CAUSAS ENDOCRINAS, PERIODICO COMO EN LAS CUASAS METABÓLICAS,
O POR HOSPITALIZACIONES REPTITIVAS SIN MANEJO NI APOYO KINESIOLOGICO
DX: ES CLÍNICO, CON APOYO CON TEST Y ESCALAS: TES DE ROMBERG, DE TINETTI, GET UP AND
GO, ESCALA DE INDEPENDENCIA DE ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA (ÍNDICE DE BARTHEL Y KATZ),
ÍNDICE DE ACTIVIDADES INSTRUMENTALES DE LA VIDA ADIARIA (ESCALA DE LAWTON Y BRODY),
ESCALA DE RIESGO PARA ÚLCER AS POR PRESIÓN (ESCALA DE NORTON, ESCALA DE BRADEN)

TX: IDENTIFICAR CAUSAS POSIBLES, ESTABLECER EL GRADO DE INMOVILIDAD E INCAPACIDAD

FUNCIONAL, REHABILITACIÓN EN LA MEDIDA DE LO POSIBLE, ORIENTACIÓN PSICOLOGICA Y
FAMILIAR. HAY SITUACIONE EN LOS QUE LA MOVILIDAD ESTA CONTRINDICADA: INMOVILIDAD
SEVERA, ENFERMEDADES QUE LA CONTRAINDICAN (CARDÍACAS, ETC), DOLOR INCONTROLABLE
DESENCADENADO POR LA MOVILIDAD, DEBILIDAD MUSCULAR EXTREMA, ETC

COMPLICACIONES: SON MUCHAS, ALGUNAS GRAVES. CARDIOVASCULAR (TEP, HIPOTENSION),

NEUMONIA POR ASPIRACION, ÚLCERA SPOR PRESIÓN, ESTREÑIMIENTO, ETC

ÚLCERAS POR PRESIÓN

SON LESIONES PRODUCIDAS EN LA PIEL COMO CONSECUENCIA DE LA COMPRESON

GENERALMENTE PROLONGADA, ENTRE UNA SUPERFICIE EXTERNA Y UNA SALIENTE OSEA

SE ESTIMA QUE, DEPSUES DE 3 SEMANAS DE ENCAMMAMIENTO, LA PREVALENCIA ES DEL 7.7%. EL

71% APARECE EN MAYORES DE 70 AÑOS

MECANISMOS: PRESIÓN Y FUERZA DE CIZALLAMIENTO O DESLIZAMIENTO (PROVOCAN LESIONES

PROFUNDAS), LA FRICCIÓN Y HUMEDAD (PROVOCAN LESIONES SUPERFICILAES DE LA PIEL)

EN LAS ÚLCERAS EL PRINCIPAL FACTOR ES LA PRESIÓN, QUE ES LA FUERZA QUE SE EJERCE POR
UNIDAD DE SUPERFICIE, DURANTE PERÍODOS DE 1-2 HRS EN LA MISMA POSICIÓN

LOCALIZACIÓN: DEPENDE DE LA SUPERFICIE QUE ESTE SOMETAIDA A MAYOR PRESIÓN, LAS ZONAS
MÁS FRECUENTES SON: EL SACRO, LOS TALONES, LOS MALEOLOS EXTERNOS Y LAS TUBEROSIDAD
ISQUIÁTICAS. EN PACIENTES POSTRADOS EN CAMA, SOBRETODO ADULTOS MAYORES, ES
IMPORTANTE LLEVAR A CABO LA MOVILIZACIÓN EN BLOQUE

LAS PRINCIPALES CAUSAS DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN SON LA INMOVILIDAD Y LA

MALNUTRICIÓN. FACTORES QUE INFLUYEN: EDAD, CAUSAS DE INMOVILIDAD, ENFERMEDADES
CARDIACAS Y PULMONARES, PERDIDA DE SENSIBILIDAD, MALNUTRICION, ETC

VALORACIÓN DEL RIESGO: LAS DOS ESCALAS PRINCIPALES PARA MEDIR EL RIESGO DE ÍÑLCERAS
POR PRESIÓN SON: LA ESCALA DE NORTON Y BRADEN

ESTADIOS DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN:

TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN:

ºLIMPIEZA CON AGUA Y JABÓN. PUEDEN USARSE agentes antimicrobianos tópicos (ej. Sulfadiazina
de plata

ºDEBRIDAMIENTO DE TEJIDO NECRÓTICO SI FUERA NECESARIO

ºPREVENIR Y TRATAR INFECCIONES ASOCIADAS, SE PREFIEREN AB SISTÉMICOS ANTES QUE

TÓPICOS

ºUSO DE APÓSITOS QUE PERMITAN LA HUMEDAD ADECUADA PARA LA CICATRIZACIÓN DEJANDO

LOS BORDES INTACTOS Y CUBRIENDO LA HERIDA…CONTRAINDICADO EN HERIDAS MUY
PROFUNDAS POR RIESGO DE INFECCION POR ANAEROBIOS. Los apósitos hidrocoloides son
superiores a la gasa seca y húmeda, ya que son capaces de mantener un microambiente húmedo
en el lecho de la úlcera.

ºDIETA BALANCEADA Y ADECUADA

TIPOS DE APÓSITOS

PLATA: MEJOR APÓSITO

BACTERICIDA PARA ÚLCERAS
INFECTADA

MIXTO: PLATA CON CARBÓN

ACTIVADO. LA PLATA ES
BACTERICIDA Y EL CARBÓN
ACTIVADO QUITA MALOS
OLERES
PREVENNCION DE LAS UPP

ºBASICAMENTE HAY QUE CAMBIAR AL PACIENTE DE POSICION CADA 2 HORAS (EN SENTIDO D
ELAS MANECILLAS DEL RELOJ, CAMBIOS POSTURALES), MANTENER SECAR LA PIEL PERO
HIDRATADA, NO ELVAR LA CABECERA DE LA CAMA >30º, TRATAR LA INCONTINENCIA URINARIA Y
FECAL, SIEMPRE USAR SÁBANAS LIMPIAS, LISAS, EVITAR LA FRICCION Y EL CIZALLAMIENTO
ºESTREÑIMIENTO (VISTO EN GASTRO)

ºMALNUTRICIÓN: VISTO

ºSARCOPENIA: ES LA PERDIDA DE MASA MUSCULAR ESUQELTICA ASOCIADO CON EL

ENVEJECIMIENTO, INCLUSO EN PEROSNAS CON PESOS CORPORAL ESTABLE, CONTRIBUYENDO EN
GRAN MEDIDA A LA DISCAPACIDAD FÍSICA Y A LA PERDIDA DE INDEPENDCIA DEL ANCIANO. UNA
DEFINICION OPERACIONAL DE SARCOPENIA ES UNA MASA MUSCULAR APENDICULAR ( P. EJ SUMA
DE LA MASA MUSCULAR EN PIERNAS Y BRAZOS) DIVIDDIDA ENTRE LA TALLA EN METROS, DANDO
COMO RESULTADO MÁS DE DOS DESVIACIONES ESTÁNDAR POR DEBAJO DE UN INDIVIDUO JOVEN
NORMAL

A NIVEL HISTOLOGICO, EN UN ADULTO MAYOR CON SARCOPENIA SE APRECIA UNA INFILTRACIÓN

GRASA A NIVEL MUSCULAR

FACTORES DE RIESGO: FRAGILIDAD, PERDIDA DE INDEOENDENCIA, DISCAPACIDAD FISICA,

COMORBILIDAD (COMO CAÍDAS, OSTEOPOROSIS, ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACION,
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA), INGESTA DIETETICA INADECUADA, PÉRDIDA DEL APETITIO
(ANOREXIA, NAUSEA Y VÓMITO), EFECTOS INFLMATORIOS POR ENFERMEDAD COMO LA
CAQUEXIA

DX: SE HACE CON BASE A LA HC, EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA
MEDIR MASA MUSCULAR (PERO NO HAY UN PADTRON DE REFERNCIA UNIVERSAL PARA LO
NORMAL DE LA MASA MUSCULAR): MEDIDAS ANTROPOMETRICAS (PATOLOGICO SI PERÍMETRO
<PERCENTIL 10), ABSORCIOMETRIA DUAL DE ENERGIA DE RAYOS X (PATOLOGICA LA MASA
MUSCULAR MEDIANTE DXA< 2 DESVIACIONES ESTANDAR, TAC Y RM, EXCRECION URINARIA DE
CREATITNA, BIOIMPEDANCIOMETRIA: Y TAMBIEN HAY QUE VALORAR LA FUERZA MUSCULAR:
FUERZA DE PRESION PALMAR, TEST TIME UP AND GO, MEDICION DE LA VELICIDAD DE MARCHA

EL DIAGNÓSTICO CONFIRMATORIO DE SARCOPENIA ES HISTOPATOLOGICO PERO NO ES PRACTICO

REALIZARLO
TX: TX SUSTITUTIVO CON TESTOSTERONA Y/U OTROS ANDRÓGENOS ANABOLIZANTES COMO LA
HORMONA DE CRECIMIENTO, NANDROLONA, INSULINA. ESTRÓGENOS EN MUJERES. TX
NUTRICIONAL DE TIPO COMPLEMENTOS Y SUPLEMENTOS. EJERCICIO FÍSICO DE FUERZA Y
RESISTENCIA (SOLO ESTE HA DEMOSTRADO INCREMENTAR MASA MUSCULAR ESQUELÉTICA

PRONÓSTICO: LA SARCOPENIA INCRMENTA EL ROESGO DE CAÍDAS, FRACTURAS Y INESTABILIDAD.

FORMA PARTE DEL SX DE FRAGILIDAD DEL ADULTOS MAYOR, ES CAUSA DE INCAPACIDAD Y
DEPENDENCIA FUNCIONAL, HOSPITALIZACION Y MUERTE EN ADULTOS MAYORES

ºSX CONFUSIONAL AGUDO (VISTO)

ºDEMENCIA (VISTO

ºTRASTORNOS DEL SUEÑO

ºMAREO, VERTIGO (VISTO)

ºPOLIFARMACIA

ºSX DE FRAGILIDAD: PRESENCIA DE DETERIORO MULTISISTÉMICO, SIENDO UN SÍNDROME

FISIOLOGICO CARACTERIZADO POR LA DISMINUCIÓN DE LAS RESERVAS Y REDUCCIÇON DE LA
RESISTENCIA A LOS ESTRESORES.

EL SX DE FRAGILIDAD SE ENFOCA A LA PERDIDA DE PESO, FUERZA MUSCULAR, ALTERACIÓN DE LA

MARCHA Y LA PRESENCIA DE ENFERMEDADES O SÍNDROMES. SE SEÑALA QUE DOS CAMBIOS
FÍSICOS ASOCIADOS CON EL ENVEJECIMIENTO PARECEN SER LA CAUSA PRINCIPAL DE FRAGILIDAD,
ESTOS SON: LA SARCOPENIA Y LA PÉRDIDA DE MASA ÓSEA (OSTEOPENIA)

DX: ES CLÍNICO, PUEDEN USARSE LA ESCALA DE ENSRUD, LA DE FRAI L(FATIGA, RESISTENCIA,

AERÓBICO, TENER ENFERMEDADES 5 O MÁS Y PERDIDA DE PESO >5 KG). PERO LA ESCALA USADA
ACTUALEMNTE Y VALIDADA ES LA ESCALA DE FRAGILIDAD DE FRIED: SIENDO LA PRESENCIA DE 3 O
MÁS DE LOS SIGUEINTES COMPONENTE:

-PERDIDA DE PESO INVOLUNTARIA (MAS DE 4 KG POR AÑO, O UNA PERDIDA DE 5%)

-SENTIMIENTO DE AGOTAMIENTO GENERAL

-DEBILIDAD. DEFINIDA COMO DISMINUCION DE LA FUERZA DE PRENSION MAYOR DE 20%,

MEDIDA DE UN DINAMÉMETRO Y CONTRA PUNTOS DE CORTE ESTANDARIZADOS PARA ESTRATOS
POR GÉNERO Y PESO

-LENTA VELOCIDAD AL CAMINAR (BASADA EN UNA DISTANCIA DE 4.6 M). MEDIDA EN FUNCIÓN DE
LA VELOCIDAD DE LA MARCHA, CON DIFERENTES PUNTOS DE CORTE POR GÉNERO Y PESO. SE
CONSIDERA UNA DISMINUCIÓN CON RESPECTO DEL 20% CON RESPECTO A LA POBLACION

PRONÓSTICO: LA FRAGILIDAD EN EL ADULTOS MAYOR PREDICE HASTA EL DOBLE DE RIESGO DE

MORIR POR CUALQUIER CAUSA COMPARADO CON LA POBLACIÓN GENERAL. LOS FACTORES QUE
SE ASOCIAN A UN PEOR PRONÓSTICO EN EL PACIENTE FRÁGIL SON:

>EDAD MAYOR DE 80 AÑOS

>INACTIVIDAD FÍSICA
>PRESENCIA DE DOS O MÁS CONDICIONES MÉDICAS

>USO DE 3 O MÁS FÁRMACOS

>DÉFICIT VISUAL O AUDITIVO

>DIFICULTAD PARA REALIZAR CUALUIERA DE LAS ACTIVIDADES BÁSICAS Y/O INSTRUMENTALES DE LA VIDA
DIARIA

>DEPRESIÓN

ºINFECCION URINARIA ( EN UN ADULTOS MAYOR PUEDE COMENZAR COMO UN SINDROME

CONSFUIONAL AGUDO, ES DECIR CON MANIFESTACIONES ATÍPICOS

ºPOLIFARMACIA: SEGÚN LA OMS, SE DEFINE COMO EL USO DE 3 O MÁS MEDICAMENTOS

CONSUMIDOS O APLICADOS SIMULTÁNEAMENTE DEBIDO A COMORBILIDAD O ENFERMEDADES
MÉDICAS. ES IMPORTANTE PORQUE LA IATRGENIA EN LOS ADULTOS MAYORES ES FRECUENTE. LA
RREACCION ADVERA AL MEDICAMENTO ES LA PRINCIPAL CAUDA DE MUERTE EN LOD ADULTOS
MAYOES DE 80 AÑOS

LOS FARMACOS DE MAYOR RIESGO SON: CARDIOVASCULARES (ANTIHIPERTENSIVOS Y

ANTOARITMICOS), HIPOGLUCEMIANTE SORALES, DIURÉTICOS Y AINES

LA POLIFARMACIA GENERA OTROS S´´INDROMES GERIÁTRICOS: DELIRIUM (29%), SX DEMENECIAL,

CAÍDAS, INMOVILIDAD, INCONTINENCIA URINARIA

EL SX ANTCOLINÉRGICO ES EL PRINCPAL SÍNDROME TOXICOLÓGICO QUE PREVALECE EN LOS

ANCIANOS

HASY QUE VALORAR CUALES MEDICAMENTOS TOMAN, SI SON NECESARIOS, SI PUEDEN

INTERRACIONAR CON OTROS, CON TX INDIVIUDULAIZADO

ESCALAS DE INTERÉS

TEST TINETTI-INESTBILIDAD Y CAÍDAS

TEST DE ROMBERG: EQUILIBRIO Y MARCHA

ESCALA DE FRIED: FRAGILIDAD. 3 CRITERIOS FRAGILIDAD, 1-2 FRAGILIDAD INTERMEDIA Y 0 PTS SIN
FRAGILIDAD

ESCALA DE NORTON Y ESCALA DE BRADEN: ESCALA PARA EVALUAR RIESGO DE ÚLCERAS POR
PRESIÓN

ÍNDICE DE BARTHEL-EVALUA LA CAPACIDAD DE HACER ACTIVIDADES BÁSICAS DE LA VIDA DIARIA.

PUNTAJE <20 (DEPENDENCIA TOTAL), 20-35 (DEPENDENCIA SEVERA, 40-55 (DEPENDENCIA
MODERADA), 60-95 (DPENDENCIA LEVE), 100 (INDEPENDENCIA)
ESCALA DE LAWTON Y BRODY: ESCALA DE ACTIVIDADES ISNTRUMENTALES DE LA VIDA DIARIA
INDEPENDENCIA TOTAL 8 PTS, MÁXIMA DEPENDENCIA 0 PTS

ESCALA DE YESAVAGE reducida-ESCALA DE DEPRESIÓN GERIÁTRICA: 0-5 NORMAL, 6-9 DEPRESIÓN,

>10 DEPRESIÓN ESTABLECIDA

MINI MENTAL EXAMINATION DE FOLSTEIN: ESCALA PARA MEDIR DETERIORO COGNITIVO:

 Entre 30 y 27 puntos: No existe deterioro cognitivo.

 Entre 26 y 25 puntos: Existen dudas o pudiera existir un posible deterioro cognitivo.
 Entre 24 y 10 puntos: Existe un deterioro cognitivo de leve a moderado.
 Entre 9 y 6 puntos: Existe un deterioro cognitivo de moderado a severo.
 Menos de 6 puntos: Deterioro cognitivo severo.

ESCALA DE ZARIT: ESCALA DEL AGOTAMIENTO DEL CUIDADOR: <46 PTS AUSENCIA DE
SOBRECARGA, 47-55 PTS SOBRECARGA LIGERA, >56 PTS SOBRECARGA INTENSA

MINI NUTRITIONAL ASSESSMENT: TEST QUE EVALUA ESTADO NUTRICIONAL DEL ADULTO MAYOR

De 24 a 30 puntos estado nutricional normal, De 17 a 23.5 puntos riesgo de malnutrición, Menos

de 17 puntos malnutrición
 DERMATOLOGÍA

INFECCIONES MICÓTICAS

ºPITIRIASIS VERSICOLOR: ES UNA MICOSIS SUPERFICIAL CAUSADA POR DIVERSOS HONGOS, EL

MÁS IMPORTANTE ES MALASSEZIA FURFUR. AFECTA A JOVENES DE 15-45 AÑOS, SE ASOCIA AL
CALOR, LA HUMEDAD Y LA HIPERSECRECIÓN SEBÁCEA. SE CARACTERIZA POR APARECER EN EL
TRONCO (PECHO Y ESPALDA) QUE SON ZONAS SEBORREICAS, SON MÁCULAS HIPOCRÓMICAS O
HIPERCRÓMICAS CON ESCAMA FINA EN LA SUPERFICIE QUE SE DESPRENDEN CON EL RASCADO
(SIGNO DE LA UÑADA). DX: CLÍNICO, PUEDE USARSE LUZ DE WOOD (FLUORESCENCIA MARILLO
VERODSA), EXAMEN CN KOH (SE OBSERVAN BLASTOCONIDIOS Y FILAMENTOS COMO SPAGUETTI
CON ALBONGIDAS). TX: TÓPICO CON KETOCONAZOL 4% EN SPRAY O CREMA CADA 24 POR 4
SEMANAS O TERBINAFINA AL 1% EN SPRAY O CREMA CADA 24 HRS POR 7 DÍAS O CLOTRIMAZOL
AL 1% EN SPARY O CREMA CADA 24 POR DOS SEMANAS. SISTEMICO SI NO HAY MEJORÍA CON TX
TÓPICO: KETOCONAZOL 400 MG DU O ITRACONAZOL 200 MG CADA 24 HRS POR 7 DÍAS

DERMATOFITOSIS O TIÑAS

SON MICOSIS SUPERFICIALES QUE AFECTAN LA PIEL Y SUS ANEXOS (UÑAS Y PELOS), CAUSADAS
POR HNGOS LLAMADOS DERMATOFITOS, EL MÑAS FRECUENTES ES TRICHOPHYTON RUBRUM. Los
dermatofitos son mohos (un tipo de hongos) que necesitan la proteína queratina para
alimentarse. Una gran diferencia con la candidiasis, es que los dermatofitos no afectan
órganos ni la sangre. EL TX POR LO GENERAL ES ORAL
TIÑAS INFLAMATORIAS

SE CLASIFICIAN CON BASE A SU LOCALIZACIÓN

-TIÑA DE LA PIEL CABELLUDA (TIÑA CAPITIS O TINEA TONSURANS): AFECTA SOBRETODO A NIÑOS,
FRECUENTEMENTE POR TRICHOPHYTON TONSURANS, La tiña del cuero cabelludo causa la
aparición gradual de parches redondos de alopecia o escamas secas. Aspecto clínico,
Preparación en fresco con hidróxido de potasio (KOH, MEJOR TECNICA DIAGNOSTICA),
En ocasiones, examen con lámpara de Wood y cultivo. TX: GRISEOFULVINA (POR 40
DÍAS, PERÍODO EN QUE CRECE EL CABELLO) O TERBINAFINA, SEGUNDA OPCION,
POR 12 SEMANAS V.O

-TIÑA CORPORAL (TINEA CORPORIS): La tiña corporal es una dermatofitosis  que causa la

aparición de parches y placas anulares (en forma de O) de color rojo rosado. con bordes
descamados sobreelevados, que se extienden hacia la periferia y tienen un centro claro,
normalmente pruruginosa. Dx: Evaluación clínica, Preparado en fresco con hidróxido de
potasio con visualización al examen directo. TXEl tratamiento de las lesiones leves a
moderadas es con imidazol, ciclopirox, naftifina o terbinafina en crema, loción o gel. Debe
aplicarse el fármaco 2 veces al día hasta 7 a 10 días después de que hayan desaparecido
las lesiones, por lo general a las 2 a 3 semanas, SI NO REMITE ITRACONAZOL VO 200
MG
-TIÑA DE LOS PIES (TINEA PEDIS): La tiña de los pies es la dermatofitosis  más frecuente
debido a la humedad causada por el sudor de los pies, que facilita el crecimiento del hongo.
ESCAMAS EN LOS PLIEQGUES INTERDIGITALES con afectaci{on distal de la uña, es el
PIE DE ATLETA. El tratamiento más inocuo para la tiña del pie son los antimicóticos tópicos,
pero la recurrencia es frecuente y a menudo debe prolongarse el tratamiento. Las
alternativas que proporcionan una respuesta más duradera incluyen el itraconazol 200 mg
por vía oral 1 vez al día durante 1 mes y terbinafina 250 mg por vía oral 1 vez al día durante
2 a 6 semanas

-TIÑA INGUINL (TINEA CRURIS O ECCEMA MARGINADO DE HEBRA): La tiña crural es

una dermatofitosis  comúnmente causada por Trichophyton rubrum o T. mentagrophytes. Los
principales factores de riesgo se asocian con un ambiente húmedo (p. ej., clima cálido,
húmedo, ropa ajustada y obesidad, que causa la aposición constante de los pliegues
cutáneos). Afecta más a los hombres que a las mujeres debido a la aposición del escroto y
el muslo.
Es típica una lesión pruriginosa en forma de anillo que se extiende desde el pliegue de la
ingle hasta la parte proximal de la cara interna del muslo. El tratamiento antifúngico incluye
terbinafina TOPICA aplicados 2 veces al día durante 10 a 14 días

-TIÑA UNGUEAL: HIPERQUERATOSIS SUBUNGUEAL CON ONICOLISIS. EN CASO DE

ONICOMITOSIS POR DERMATOFITOS SE RECOMIENDA COMO ELECCION
TERBINAFINA ORAL Y SEGUNDA ELECCION ITRACONAZOL

TIÑAS INFLAMATORIAS

SUELEN DEBERSE A HONGOS DE RESERVORIO ANIMAL (ZOOF{ILICO). SON

LESIONES MUY INFLMATORIAS QUE TIENDEN A DEJAR CICATRICES Y ALOPECIAS
IRREVERSIBLES

-QUERION DE CELSO: COMIENZA COMO UN TIÑA CAPITIS QUE PRESENTA ERITEMA

E INFLMACION PRGRESIVA Y QUE LLENA DE PUS, SUELE DEJAR ALOPECIA
CICATRIZAL

-FAVUS: TAMBIEN AFECTA LA PIEL CABELLUDA, CURSA CON PUSTULAS

FOLICULARES QUE AL SECARSE SE CUBREN DE COSTRAS O PLACAS
AMARILLENTAS
-GRANULOMA TRICOF{ITICO DE MAJOCCHI: INICIA COMO TIÑA SUPERFICIAL,
PROFUNDIZA A LA DERMIS, AFECTA PIEL CON POCOS FOLICULOS, ES COM{UN EN
PIERNAS DE MUJERES TRAS DEPILACIONES

CANDIDIASIS

AGENTE CAUSAL MAS COM{UN. CANDIDA ALBICANS

INTÉRTRIGO: EN PLIEGUES CUTÁNEOS. El intertrigo se desarrolla cuando la fricción y la

humedad en las áreas intertriginosas causan maceración de la piel e inflamación con la
formación de parches o placas. La infección por bacterias y levaduras también es frecuente.
Las localizaciones típicas son los pliegues submamarios, abdominal, interdigital, axilar,
subglúteo y genitocrural. El diagnóstico del intertrigo se basa en el aspecto clínico; los
preparados en fresco con hidróxido de potasio y los cultivos ayudan a guiar el tratamiento. Si
hay bacterias o levaduras, se administran lociones antibacterianas tópicas y cremas
antimicóticas como adyuvantes de los agentes desecantes (TALCO)

AFECTACI{ON MUCOSA: PUEDE PRODUCIR VULVIVAGINITIS, GLOSITIS. EN

INMUNODEPRIMIDOS Y LACTANTES PRODUCE EN MUGUET EN LA LENGUA, QUE
SON PLACAS BLANCAS EN LA LENGUA QUE SE DESPRENDEN

UNGUEAL: SUELE ASOCIAR INFLMACION PERIUNGUEAL Y AFECTACION INICIAL

PROXIMAL (comienza en la raíz de la uña)

Dx: es general las candidiasis son de dx clínico pero en ocasiones se necesitan cultivos

TX de las micosis cutáneas depende de la localización, la recurrencia. Pueden tratarse via

t{opica salvo que:

-haya múltiples lesiones

-afetación del cuero cabelludo

-tiñas inflamatorias
INFECCIONES BACTERIANAS

PIODERMIS
RECUERDA QUE LOS ESTAFILOS INFECTAN COMUNMENTE LA EPIDERMIS Y LOS ESTREPTOCOCOS
LA DERMIS

SIGNO DE NIKOLSKY: PIEL SE DESPRENDE AL EJERCER FRICCION SUAVE

CELULITIS ES UNA INFECCION DE LA DERMIS POR ESTREPTOCOCOS

 Foliculitis inflmacion e ifeciion de folículos
pilosos, por estafilococos. Tx mupirocina o acido
fusidico (topico) y si no funciona sistemico
cloxacilina

Forunculosis: infección de unidad folículo y

glandula. Por estafilos. O manipular

Ántrax: varios furúnculos por estafilos. Tx

dicloxacilina

IMÁGENES

IMPÉTIGO CONTAGIOSO. COSTRAS

MIELCERICAS O COMO MIEL
 IMPÉTIGO AMPOLLOSO

AFECTA DERMIS PROFUNDA/////////////////////////AFECTA DERMIS SUPERFICIAL

AMBAS POR ESTREPTOCOCOS (ERISIPELA POR ESTREPTOS DEL GRUPO A)

SÍNDROME DE LA PIEL ESCALADADA
POR ESTAFILOCOCO AUREUS. SIGNO DE
NIKOSLKY: EPIDERMIS SE DESPRENDE
(PIEL SE DESPRENDE CON FACILIDAD)

SHOCK TÓXICO POR

ESTAFILOCOCOS: DATOS DE
CHOQUE+EXANTEMA+DESCAMACI+
ON PALMO-PLANTAR
 ZOONOSIS Y PARASITOSIS CON ALTERACIONES CUTÁNEAS

LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN)

NOM 027-SSA2-PARA LA PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA LEPRA

LA LEPRA ES UNA ENFERMEDAD INFECTOCONTAGIOSA CAUSADO POR MYCOBACTERIUM LEPRAE,

UN BACILO ÀCIDOALCOHOL RESISTENTE. Si bien la lepra no es demasiado contagiosa, rara vez
causa la muerte y puede tratarse en forma efectiva con antibióticos, continúa asociándose
con una considerable estigmatización social

Se cree que la lepra se transmite de una persona a otra a través de los aerosoles y las
secreciones nasales. El M. leprae prolifera lentamente (se duplica en 2 semanas). El período
de incubación habitual oscila entre 6 meses y 10 años. Una vez que aparece la infección,
puede producirse su diseminación hematógena

PUEDE CLASIFICARSE SEGÚN LA RESPUESTA CELULAR Y LOS HALLAZGOS EN LA

EVALUACIÓN CLÍNICA EN:

ºTUBERCULOIDE

ºLEPROMATOSA

ºLIMÌTROFE

CLÍNICA

Los síntomas de la lepra no suelen manifestarse hasta > 1 año después de la infección

(promedio entre 5 y 7 años). Una vez que se presentan, avanzan con lentitud.
La lepra afecta sobre todo la piel y los nervios periféricos. El compromiso nervioso produce
entumecimiento y debilidad en las áreas controladas por los nervios afectados

Lepra tuberculoide: las lesiones cutáneas consisten en una o unas pocas máculas

hipoestésicas con hipopigmentación central y bordes netos sobreelevados
Lepra lepromatosa: gran parte de la piel y varias áreas del cuerpo, como los riñones, la
nariz y los testículos, pueden estar comprometidas. Los pacientes presentan máculas,
pápulas, nódulos o placas en la piel, que a menudo son simétricos. La neuropatía periférica
es más grave que en la lepra tuberculoide, con más áreas entumecidas. Pèrdida de cejas,
pestañas

Lepra limítrofe o dismorfica: se identifican características tanto de la lepra tuberculoide

como de la lepra lepromatosa, puede progresar a culauqiera de las dos. Placas infiltradas
eritematosas, cobrizas, con borde externo mal definido
COMPLICACIONES: La principal complicaicón es el daño a los nervios periféricos que
produce hipoanestesia o anestesia, con la consecuente pèrdida de la sensibilidad y
propensión a quemarse, cortarse o lastimarse sin darse cuenta o debilidad muscular
(deformidad en garra por afectación del N. Cubital

Otras Complicaciones:

Nariz-erosión y colapso del tabique nasal

Ojos: la iritis puede producir glaucoma, y la insensibilidad corneal puede provocar cicatrices

y ceguera

Riñones: en lepra lepromatosa en ocasiones, puede ocasionar amiloidosis con la

consecuente insuficiencia renal
DIAGNÓSTICO: LA LEPRA NO PUEDE CULTIVARSE. El diagnóstico es clínico y se confirma con
biopsia (es Histopatologògico). Sin embargo, la Baciloscopia es la técnica màs simple para la
detección del Bacilo acidoalcoholresistente, se observa la muestra usando la Tinciòn de Ziehll-
Nisson al microscopio (acuérdate que es lo mismo que se usa para tuberculosis porque ambas son
micobacterias bacilos). El diagnóstico epidemiológico es útil en zonas con prevalencia alta, en
personas que tuvieron contacto estrecho con personas infectadas con Lepra

RECUERDA QUE LAS PRUEBAS INTRADERMORREACTIVAS SE USAN PARA CONTACTOS CON

PERSONAS INFECTADAS CON LAS MICOBACTERIAS TUBERCULOSA Y LEPRA (EN ESTE CASO SE USA
PARA DETERMINAR EL TIPO DE LEPRA, AUNQUE LA CLÌNICA PUEDE SER OBVIA). SON TIPOS DE
HIPERSENSIBILIDAD TPO IV O MEDIADA POR CÉLULAS O RETARDADA

LA REACCIÓN DE MANTOUX O PRUEBA DE LA TUBERCULINA: CONSISTE EN INYECTAR DERIVADO

PROTEÌCO PURIFICADO (PPD) DE LA TUBERCULOSIS EN LA PIEL Y OBSERVAR LA INDURACIÓN. ES
POSITIVA SI LA INDURACIÓN ES IGUAL O MAYOR A 10 MM Y NEGATIVAS SI ES MENOR O IAGUAL A
4 MM. NO ES CONFIRMATORIA PERO ES ÚTIL PARA DETECTAR CONTACTOS ASINTOMÁTICOS, es
decir solo demuestra si la persona ha tenido contacto con los bacilos en algún momento

LA REACCIÓN DE MITSUDA O PRUEBA DE LA LEPROMINA: ES SIMILIAR, SE INYECTA INTRADERMICA

EL ANTÌGENO DE LA LEPRA Y SE OBSERVA LA REACCIÓN. ES POSITIVA SI SE PRODUCE UN NÓDULO
MAYOR DE 5 MM A LOS 21 DÍAS DE LA INYECCIÒN DEL ANTÌGENO. ESTA ÚTIL PARA CLASIFICAR LA
LEPRA: ES POSITIVA EN TUBERCULOIDE Y NEGATIVA EN LEPROMATOSA, VARIABLE EN LIMÍTROFE

TRATAMIENTO

LOS TRATAMIENTOS SON A LARGO PLAZO, DETIENEN LA PROGRESIÓN DE LA LEPRA PERO NO

REVIERTEN EL DAÑO A LOS NERVIOS PERIFERICOS, POR LO QUE, LO FUNDAMENTAL ES EL DX
TEMPRANO PERO EVITAR ESAS CONSECUENCIAS

HAY TRES FÁRMACOS USADOS ACTUALEMNTE: DAPSONA, RIFANMICINA Y CLOFAZIMINA

EL TX DEPENDE DEL TIPO:

PAUCIBACILAR: < O IGUAL A 5 LESIONES EN LA PIEL SIN BACTERIAS EN LAS MUESTRAS DE ESTAS
(BACILOSCOPIA NEGATIVA). MITSUDA POSITIVA. ES LA FORMA TUBERCULOIDE
El tratamiento para casos paucibacilares comprende como mínimo 6 dosis mensuales supervisadas
de rifampicina y dapsona y 162 dosis autoadministradas de dapsona, una cada día o hasta la
desaparición de las lesiones dermatológicas. EN TERMINO SIMPLE DAPSONA+RIFAMP X 6 MESES

MULTIBACILAR: >O IGUAL A 6 LESIONES CON BACTERIAS EN LAS MUESTRAS (BACILOSCOPIA

POSITVA). ES LA FORMA LEPROMATOSA. MITSUDA NEGATIVA

El tratamiento regular de la lepra para los casos multibacilares comprende como mínimo 12 dosis
mensuales supervisadas de rifampicina, clofazimina y dapsona y 324 dosis autoadministradas una
cada día de clofazimina y dapsona. EN TERMINO SIMPLE RIMFA+CLOFA+DAPSONA X 2 AÑOS

LEISHMANIASIS

ES UNA ZOONOSIS TRANSMITIDA POR VECTOR (JEJENES O MOSQUITOS LUTZOMYIA), CAUSADA

POR EL PROTOZOARIO DEL GÈNERO LESHMANIA. EN MÉXICO LOS PRINCIPALES SON L. MEXICANA
Y L. BRASILIENZIS. EXISTEN 3 FORMAS CLÍNICAS SEGÙN DONDE SE QUEDE EL PARÀSITO
-CUTÁNEA

-MUCOSA

VISCERAL

LEISHMANIASIS CUTÁNEA O BOTÒN DE ORIENTE

LOS CUADROS CLÍNICOS MÁS FRECUNTES CON LA CUTÁNEA PURA Y LA CUTÁNEA CONDRAL
(ÚLCERA DE LOS CHICLEROS), La lesión inicial suele ser una pápula, que aumenta de tamaño
lentamente, presenta una úlcera central y adquiere un borde eritematoso sobreelevado
donde se concentran los parásitos intracelulares. La ulceración es indolora, redondeada, de
fondo limpio, color rosado, tejido granuloso y bordes indurados, que luego cicatriza. ERA TÌPICO
QUE EN LOS CORTADORES DE ÀRBOLES DE CHICLE LAS LESIONES ULCERADAS APARECIERAN EN
LAS OREJAS, DEJANDO MUTILACIONES DE ESA ZONA

La leishmaniasis mucosa. Sobretodo por L. Brazilensis. comienza con una úlcera Esta
lesión cicatriza espontáneamente; las lesiones mucosas progresivas podrían no
evidenciarse hasta meses o años después. Por lo general, los pacientes tienen congestión
nasal, secreción y dolor. Con el tiempo, la infección puede progresar, dando como resultado
la mutilación de la nariz (provoca hundimiento de ka nraiz o nariz de Tapir), el paladar, o la
cara
En la leishmaniasis visceral, cursa con fiebre, pancitopenia, lesiones de órganos internos
como hígado, bazo, médula ósea y ataque grave al estado general; los casos no tratados se asocian
con padecimientos intercurrentes y conducen a la muerte

DX

El diagnóstico debe basarse en la clínica, datos epidemiológicos y estudios de laboratorio.

 Microscopia óptica de las muestras tisulares, citología por impronta o materiales de

aspiración; cuando se dispone de ellos, análisis basados en PCR
 Para la leishmaniasis visceral, títulos de anticuerpos
 Para la leishmaniasis cutánea y mucosa, Reacción de Montenegro (similar a la PPD y
la prueba de lepronina)
 Cultivo (se requieren medios especiales)

El diagnóstico definitivo de leishmaniasis se basa en alguno de los siguientes:

 Demostración de microorganismos en frotis teñidos con Giemsa

 Aislamiento de Leishmania en cultivo
 Ensayos basados en PCR de material aspirado de la médula ósea, el bazo o los
ganglios linfáticos en pacientes con leishmaniasis visceral, o de biopsia, material
aspirado o citología por impronta de una lesión cutánea

TRATAMIENTO

Las medidas terapéuticas para leishmaniosis incluyen el empleo de fármacos específicos

y la termoterapia
 El tx a veces es complicado porque el tx debe basarse en el tipo y en el agente y la
presencia de comorbilidades.

Los antimoniales son los de elección el antimoniato de meglumina (Glucantime) y el

estibogluconato de sodio (Pentostam), Parenteral por 20 días. Los efectos adversos
incluyen náuseas, vómitos, malestar general, aumento de la amilasa y/o las enzimas
hepáticas, y cardiotoxicidad (arritmias, depresión miocárdica, insuficiencia cardíaca,
cambios en el electrocardiograma, paro cardíaco). Las contraindicaciones para el empleo
de los antimoniales pentavalentes son las siguientes: tuberculosis pulmonar, insuficiencia
hepática, pancreática o renal graves y severa alteración de la función cardiaca…pero no
se producen en México. En caso de LC localizada se usan los antimoniales
intralesionales (osean se inyectan con intrademica en la lesión)

Los otros medicamentos usados son la Anfoterecina B y Penatamidina, se usan como

segunda elección, son I.V. Los tratamientos deben hacerse siempre en el hospital a causa
de las frecuentes reacciones de intolerancia y la toxicidad renal, hepática, pancreática y
cardiaca de los medicamentos

La termoterapia solo se usan en formas cutáneas, consiste en la aplicación de calor en las

zonas afectadas

• Caso confirmado. Todo caso en que se demuestre la presencia del parásito mediante pruebas
parasitológicas y serológicas específicas, o bien sea clínicamente compatible con Leishmaniasis5 •

• Caso probable. Todo caso sospechoso que presente algún o varios de los siguientes signos o
síntomas

a)Caso probable de Leishmaniasis Cutánea Localizada (LCL): aparición de una o más lesiones
nodulares o úlceras de bordes indurados, fondo limpio e indoloro, o bien reacción positiva a la
Reacción de Montenegro

b)Caso probable de Leishmaniasis Mucocutánea (LMC): aparición de lesiones y/o obstrucción o

perforación de membranas nasales

c)Caso probable de Leishmaniasis Visceral (LV): presencia de fiebre irregular y prolongada,

hepatoesplenomegalia indolora, linfadenopatía y pérdida de peso o bien, reacción negativa a la
prueba de Montenegro

d)Caso probable de Leishmaniasis Cutánea Difusa (LCD): presencia múltiple de nódulos que se
diseminan a lo largo de casi todo el cuerpo con anergia a la reacción de Montenegro.

• Caso sospechoso. Toda persona con cuadro inespecífico de leishmaniasis que refiere
antecedentes de residencia o vista a zona endémica de este padecimiento
 ESCABIASIS O SARNA

ES CAUSADO POR EL ÁCARO SARCOPTES SCABEI. TIENE UN PERÍODO DE INCUBACIÓN DE UN MES

CLÍNICA: PRURITO GENERALIZADO E INTENSO DE PREDOMINIO NOCTURNO, FRECUENTEMENTE

MÁS DE UN MIEMBRO DE LA FAMILIA ESTA INFESTADO. GENERALMNETE LAS LESIONES SE
ENCUENTRAN EN: en los espacios interdigitales, superficies de flexión de la muñeca y el
codo, pliegues axilares, alrededor de la cintura o en la región inferior de los glúteos . LA
LESIÓN, TÍPICAMENTE, ES UN PÁPULA ERITEMATOSA CON ZONA CON UN TÚNEL O SURCO QUE
REPRESENTA LA EXCAVACIÓN DE LA HEMBRA PARA DEPOSITAR SUS HUEVECILLOS (LOS TUNELES O
SURCOS SON PATOGNOMONICOS

DX: SOBRETODO CLÍNICOS, PRURITO INTENSO DE PREDOMINIO NOCTURNO, LESIONES TÍPICAS

CON VISUALIZACIÓN DE SURCOS O TUNELES, OTROS MIEMBRS CON SÍNTOMAS. CONFIRMATORIO:
VISUALIZACIÓN DEL PARÁSITO OBTENIDO DE MUESTRA DE RASPADO DE LESIONES

TX: ELECCIÓN: PERMETRINA TÓPICA (LOCIÓN O CREMA AL 5%) POR LA NOCHE EN TODO EL
CUERPO (MENOS LA CARA), SE REPITE A LOS 7 DÍAS. LA IVERMECTINA ES LA SEGUNDA OPCIÓN EN
CASO DE FALLO CON PERMETRINA, ES V.O. SE PUEDNE USAR MEDIAMENTOS ANTIHISTAMINICOS
TOPICO U ORALES PARA EL PRURITO. EL TX NO FARMACOLOGICO ES IMPORTANTE, SABAR ROPA,
SABANAS, ETC Y OTRAS SUPERFICIES Y TRATAMIENTO DE CONTACTOS CON SINTOMAS

PEDICULOSIS O INFETACIÓN POR

PIOJOS

ES UNA INFECTACIÓN MÁS FRECUENTE ES EL DE LA CABEZA, POR PIOJOS. CLÍNICA: TIPICAMENTE

CON PRURITO QUE LLEVA AL RASCADO DE LA ZONA AFECTADA, SENSACION DE QUE ALGO ANDA
EN LA CABEZA. DX: CLÍNICO CON VISAULIZACION DEL PIOJO. TX: ELECCION PERMETRINA
SHAMPOO AL 1%, LOCIÓN O CREMA…SE REPITE A LOS 7 DÍAS

ENFERMEDADES ERITEMODESCAMATIVAS
PSORIASIS

ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÒNICA DE LA PIEL QUE CURSA CON BROTES. Hay
hiperproliferación de queratinocitos epidérmicos (engrosamiento de la Piel) combinada con
la inflamación de la epidermis y la dermis . La causa de la psoriasis no es clara, pero se sabe
que involucra la estimulación inmunitaria de los queratinocitos epidérmicos; las celulas TH1
parecen cumplir en papel central. La psoriasis es una enfermedad inflamatoria que se
manifiesta casi siempre con placas eritematosas, bien delimitadas, cubiertas por
una descamación gruesa de color plata o nacarada. Múltiples factores
contribuyen, incluyendo la genética. Los traumatismos, las infecciones y algunos
fármacos (litio, betabloqueadores, aines,etc) son los factores desencadenantes
más comunes
Existen diversas formas clínicas
La más frecuente es la Psoriasis Vulgar o en placas: se afectan las superficies
extensoras de codos, rodillas, cuero cabelludo, sacro, glúteos (con frecuencia el
pliegue glúteo) y genitales

El 5 al 30% de los pacientes desarrolla artritis, que puede ser incapacitante (artritis
psoriásica); puede haber destrucción articular

DX: CLÍNICO, EN RARAS OCASIONES SE REQUIERE BIOPSIA. FENOMENO DE

AUSPITZ (PUNTEADO HEMORRAGICO DESPUES DE QUITAR LAS ESCAMAS) ES
PATOGNOMONICO DE LA PSORIASIS

TX. LEV-MODERADO (<25% SUPERFICIE CORPORAL AFECTADA (TÓPICO) Y

MODERADO-SEVERO >25% (SISTÉMICO)
{..GPC DICE QUE INHIBIDORES DE LA CALCIEURINA (COMO CORTICOIDES PERO SE
PUEDE DAR A LARGO PLAZO TACROLIMUS, PIMECROLIMUS), FUROATO DE
MOMETASNA CO ACIDO SALICILICO

(PRECAUCIÓN: los corticoides sistémicos pueden desencadenar exacerbaciones o el

desarrollo de psoriasis pustulosa y no deben usarse en el tratamiento de la psoriasis ). 

Psoraleno
(fotosensibilizador más
ultravioleta A (PUVA)

OTROS:SE EMPELAN EN FORMAS MODERADAS-GRAVES QUE NO RESPODNEN A

NINGUN OTRO TRATAMIENTO

Losagentes inmunomoduladores incluyen inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF)-

alfa (etanercept , adalimumab , infliximab ). Los inhibidores del TNF-alfa logran una curación
duradera de la psoriasis, aunque aún está en estudio su perfil de seguridad.
 LIQUEN PLANO

El liquen plano es una erupción inflamatoria recurrente, pruriginosa. Se cree que el

liquen plano (LP) es causado por una reacción autoinmunitaria mediada por linfocitos T
contra queratinocitos epiteliales basales en personas con predisposición genética. Algunos
fármacos (en especial los beta-bloqueantes, AINE, inhibidores de la ECA, sulfonilureas, oro,
antipalúdicos, penicilamina y tiazidas) pueden causar liquen plano

CLÍNICA: Las lesiones típicas pápulas planas, poligonales, pruriginosas, de color rojo-
violáceo. Suelen presentar una distribución simétrica y afectan sobre todo las superficies
flexores de las muñecas, piernas, dorso, glande del pene y mucosas bucal y vaginal, aunque
puede ser generalizada. La mucosa bucal está afectada en aproximadamente el 50% de los
casos; las lesiones bucales pueden aparecer sin lesiones cutáneas. El signo típico del liquen
plano oral son lesiones reticuladas, de color blanco azulado (estrías de Wickham), sobre
todo en la mucosa bucal

El diagnóstico suele ser clínico y se confirma con biopsia cutánea (si fuera
necesario)
Tx; Se realiza con corticoides tòpicos y antihistamímicos orales en casos leves.
En casos graves o rebeldes al tx, se emplean corticodies orales (a diferencia de la
psoriasis, aquí si se pueden usar sistémicos), PUVA o ciclosporina. En lesiones
mucosas erosivas puede usarse el acitretino

DERMATITIS O ECCEMAS (VISTO EN PEDIA, FAMILIAR)

URTICARIA Y ANGIOEDEMA (VISTO EN PEDIA)
TOXICODERMIAS ( URGENCIAS)
ACNÉ
ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL FOLÍCULO PILOSEBÁCEO,
CONSECUENCIA DE UNA ALTERACION DE LA QUERATINIZACION. AFECATA A
ADOLESCENTES Y A ADULTOS JÓVENES

El acné se puede clasificar como:

  No inflamatorio: Se caracteriza por comedones (espinillas) que pueden se rcerrados
(ountos negros) o abiertos, se da cuando la glándula sebácea se obstruye con sebo
y/o queratinocitos
 Inflamatorio: se caracteriza por pápulas, pústulas, nódulos y quistes

La causa más común es
 Pubertad

Durante la pubertad, la liberación de andrógeno estimula la producción de grasa y la

hiperproliferación de los queratinocitos.

Otros factores desencadenantes son

 Los cambios hormonales que se producen con el embarazo o el ciclo menstrual

 Cosméticos, limpiadores, lociones y vestimentas que producen oclusión
 La alta humedad y la transpiración

CLÍNICA:

Las lesiones y cicatrices cutáneas pueden producir un importante estrés emocional. Los
nódulos y quistes pueden ser dolorosos. Es frecuente observar la coexistencia de lesiones
en diferentes estadios evolutivos.

Los comedones aparecen como puntos blancos o negros. Los blancos (comedones
cerrados) son lesiones de color carne o blanquecinas, de 1 a 3 Cm de diámetro; los puntos
negros (comedones abiertos) tienen una apariencia similar, aunque el centro es de color
negro

Las pápulas y las pústulas son lesiones de color rojo de 2 a 5 mm de diámetro. Las pápulas
son relativamente profundas. Las pústulas son más superficiales

Los quistes son nódulos supurativos. Raras veces los quistes forman abscesos profundos

Lesión de piel (pústula)

Las pústulas son lesiones sobreelevadas, en general con un extremo amarillento que
contiene pus. En la cara de esta persona con acné se ven pústulas diseminadas.

IMAGEN CORTESÍA DE THOMAS HABIF, MD.

Acné (pápulas y pústulas)

Las manifestaciones más frecuentes del acné son los comedones (puntos negros o puntos
blancos), las pápulas y las pústulas.

IMAGEN CORTESÍA DE THOMAS HABIF, MD.

Acné con múltiples pústulas

También se observan pápulas y costras .

© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIA

El acné afecta al cuerpo

Presencia de pápulas y comedones.

© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIA

El acné conglobado es la forma más grave del acné vulgar y afecta más a los varones que
a las mujeres. Los pacientes afectados presentan abscesos, trayectos fistulosos,
comendones fistulizados y cicatrices queloides y atróficas. La espalda y el pechos se ven
muy comprometidos

El acné fulminante es agudo, febril y ulceroso, y se caracteriza por la aparición súbita de

abscesos confluentes que llevan a una necrosis hemorrágica
Los nódulos son más grandes, profundos y sólidos que las pápulas. Estas lesiones son
similares a los quistes epidermoides  inflamados, aunque su estructura no es la de un quiste
verdadero
TRATAMIENTO

Además de la educación al px (lavarse la cara, usar jexfoliantes como el acido

acetilsalicílico, azufre), se usan:

 Comedones: tretinoína tópica (comedolítico y exfoliante)

 Acné inflamatorio leve: retinoides tópicos solos o antibiótico tópico, peróxido de
benzoílo ((queratolitico, comdeolitico y bascteriostatico) o ambos
 Acné moderado: antibiótico oral (doxicilina y minociclina vs p, acnés) más terapia
tópica para el acné leve
 Acné grave: isotretinoína por vía oral (derivado de la vitamina A). Es teratogénico. Se
combinan con corticoesteroides
 Acné quístico: triamcinolona intralesional
 ROSÁCEA (ESTA MAL DICHO PERO ES LLAMADO EL ACNÉ DEL ADULTO)
ES UN ENFERMEDAD CON RUBOR FACIAL CRONICO DE CAUSA DESCONOCIDA.
AFECTA MÀS A MUEJRES DE ENTRE 30-50 AÑOS DE EDAD. EN EL DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL ES CON EL ACNÉ, EN LA ROSACEA NO HAY ESPINILLAS
(COMEDONES, PUNTOS NEGROS NI ESO) Y SE LIMITA A LA CARA Y CUERO
CABELLUDO, EN CAMBIO EL ACNEA AFECTA ZONA SSEBORREICAS ADEMAS DE LA
CARA
SE CARACTERIZA POR PERIODOS DE ERITEMA FACIAL CENTRAL (PUEDEN
DESECANDENARLOS SUSTANCIAS COMO CAFÉ, ALCOHOL, SOL, PICANTE, ESTRÉS
ETC) PUEDE ESTAR ACOMPÑADO DE UN PRURITO MOLESTO, NO HAY ESPINILLAS,
JJUNTOS CON TELANGIECTASIAS Y UNA FASE INFLAMATORIA CON PAPULAS Y
PUSTULAS. CON EL TIEMPO PUEDEN APARECER BLEFARITIS, CONJUNTIVITIS,
IRRITSI E HIPERPLASIA DE TEJIDOS BLANDOS, COMO NARIZ O MEJILLAS `POR
DEPOSITO DE COLAGENO E HIPERPLASIA DE GLANDULAS SEBACEAS
LA EDAD DE APARICION JUNTO CON LA AUSENCIA DE ESPINILLAS LA DIFERENCIAN

DEL ACNÉ
DX: CLÍNICO

TX: EN PRIMERA LUGAR EVITAR LOS DESENCADENANTES (VASODILATADORES

COMO EL CAFÉ, SOL, ESTRÉS, CALOR). EN CASOS LEVES PUEDE USARSE
METRONIDAZOL TÓPICO O ÀCIDO AZELAICO, POSTERIORMENTE DOXICICLINA ORAL
EN CASOS GRAVES SE USA ISOTRETINOINA ORAL A DOSIS BAJAS}
EL TX DE LA ROSACEA SIEMPRE INCLUYE AB ORAL, SE PUEDE AGREGAR TOPICOS
PERO SIEMPRE ASOCIADOS A AB ORAL

ALOPECIAS

ES UNA ENFERMEDAD EN LA QUE HAY DISMINUCION DE LA DENSIDAD DEL PELO

O AUSENCIA DEL MUSMO EN CUALQUIER PARTE DE LA SUPERFICIE CUTÁNEA

PUEDEN SER CICATRICIALES O NO CICATRICIALES. EN LAS NO CICATRICIALES

LA FORMA MAS COMÚN DE ALOPECIA ES LA ANDROGENICA (HOMBRES,
COMPONENTE HEREDITARIO, CON PATRON DE PERDIDA FRONTAL CON
CONSERVACION DE CABELLO TEMPORAL Y OCCIPITAL; MUJERES REGION
PARIETAL Y VERTEX)- TX MONODIXIL 5% EN HOMBRES Y FINASTERIDE
(ANTIANDROGENO IHIBIDOR DE LA 5 ALFA REDUCTASA LIKE TAMSULOSINA).
TX MONODIXIL AL 2% EN MUJERES Y ACETATO DE CIPROTERONA (COMO
ANTIADROGEO)---ALOPECIA AREATA_ ZONAS CLARAMETE CO AUSENCIA DE
PELO, CON PELITOS E SIGNOS DE ADMIRACION, PUNTOS EGROS, NO HAY
CICATRIZACION NI DESCAMAACION. E SU TX PUEDEN USARSE CORTICOIDES
EN CASOS LEVES Y SENSIBILIZANTES TOPICOS (DINITROCLOROBECENO) O
PUVA EN CASOS EXTENSOS---EFLUVIO TELÓGENO-ES LA SEGUNDA CAUSA
MAS FC DE ALOPECIA DESPUES DE LA ANDROGENA, SE CARACTERIZA POR
ALOPECIA EN LAS LIEAS DE IMPLANTACION ASOCIADO A ESTRÉS Y OOTRAS
COSAS
DE LAS CICATRICIALES LA QUE MAS DESTACA ES LA CAUSA POR LUPUS
CUTANEO CRONICO, IMPORTANTE EN KAS CAUSAS CICATRICIALES EL
CABBELO NO SE RECUPERA, YA NO CRECE EN LA ZONA AFECTADA
 TRASTOTNOS DE FOTOSENSIBILIDAD
PORFIRIAS
SON ENFERMEDADES METABOLICAS CARACTERIZDAS POR DEFECTOS
ENZIMATICOS HEREDITARIOS O ADQUIRIDOS DE LA VIA METABOLICA DEL
GRUPO HEMO DE LA HEMOGLOBINA. SU SINTESIS SE PRODUCE EN EL HÍGADO
Y EN LA MEDULA OSEA. EL DEFECTO DA LUGAR A LA ACUMULACION DE
METABOLITOS INTERMEDIOS (PORFIRINAS) QUE ABSORBEN ENERGIA
LUMINICA Y PROVOCAN FOTOSENSIBILIZACION

Las porfirias agudas incluyen, por orden de prevalencia:

 Porfiria aguda intermitente (PAI). HEPATICA HERENCIA AD
 Porfiria variegata (PV). HEPATICA HERENCIA AD
 Coproporfiria hereditaria (CPH). HEPATICA HERENCIA AD
 Porfiria por deficiencia de ácido delta-aminolevulínico deshidratasa (ALAD–
extremadamente rara). HEPATICA HERENCIA AR

PERO COMO ES DERMA AQUÍ INTERESAN MAS LAS QUE AFECTAN LA PIEL QUE
SON:

LA PORFIRIA CUTANEA TARDA POR DEFICITIS DE UROBILINOGENO III

DESCARBOXILASA CON ACUMULACION DE UROBILINOGÉNO III. ES ADQUIRIDA,
SE PRESENTA SOBRETODO EN VARONES D E40-50 AÑOS CON HEPATOPATÍA
CRÓNICA (CIRROSIS ALCOHOLICA, VHC, HEMOCROMATOSIS). SE PRESENTA CON
HIPERTRICOSIS MALAR (PELO ABUNDNATE EN REGION DE LA MANDÍBULA CON
FOTOSENSIBILDAD, CON PRESENCIA DE AMPOLLAS, EROSIONES, ETC E
HIPERPIGMENTACION DE LA PIEL. SE TRATA EVITANDO LOS
DESENCADENANTES, FLEBOTOMÍAS Y CLOROQUINA

PROTOPORFIRINA ERITROPOYÉTICA CONGÉNITA DE GUNTHER: ES LA FORMA

MAS RARA Y GRAVE DE PORFIRINA. ES CONGÉNITA, POR DEFICIENCIA DEL
UROPORFIRINÓGENO SINTASA III. CON ACUMULACION DE UROPORFIRINOGENO
III. EL RN TIÑE LOS PAÑALES DE ROJO Y PRESENTA PROGRESIVAMENTE
ERITRODONCIA (DIENTES ROJOS), ESPLENOMEGALIA Y ANEMIA HEMOLÍTICA.
CURSA CON FOTOSENSIBILIDAD EXTREMA, CON LA MÍNIMA EXPOSICION
APARECEN AMPOLLAS QUE DEJAN CICATRICES Y MUTILACIONES IMPORTANTES.
EL TX SE BASA EN LA FOTOPROTECCIÒN Y LA ESPLENECTOMÍA. PUEDE
HACERSE TRASPLANTE DE MEDULA EN CASOS GRAVES

EL RESTO DE LAS PORFIRIAS SE MANIFIESTAN CON DATOS SISTÉMICOS. LA

AGUDA INTERMITENTE (DEFICITS DE PGB III O PORFOBILINOGENOIII) ES LA MÁS
FRECUENTE PERO NUNCA AFECTA LA PIEL. GENERALMENTE EN LAS CRISIS
AGUDAS EN ESTAS, HAY DESENCADENANTES:

 Fármacos: mas frecuentemente asociados a crisis agudas: barbitúricos, sulfamidas,

antiepilépticos, ergotaminicos
 Dietas hipocalóricas, bajas en carbohidratos
 Alcohol
 Exposición a disolventes orgánicos
 Infecciones y otras enfermedades
 Cirugía
 Estrés emocional
 Cambios hormonales en mujeres

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS COMÚNES SON: DOLOR ABDOMINAL TIPO

COLICO, NAUSEA, VOMITO. NEUROLOGICOS COMO POLINEUROPATIA
PERIFERICA, MIALGAS, PARESTESIAS DE FORMA SIMETRICA. PSIQUITRICOS:
CONFUSION, ALUCIONACIONES O AUTENTICOS CUADROS PSICOTICOS. LA ORINA
PUEDE SER DE COLOR MARRON-ROJIZO DURANTE LAS CRISIS

DX: SE BASA EN:

 Pruebas de cribado para detectar PBG en la orina

 Si los resultados en la orina son positivos, determinación cuantitativa de ALA y PBG
 Para la confirmación de la porfiria aguda intermitente, determinar la actividad de la
porfobilinógeno desaminasa en los eritrocitos
 Análisis genéticos si hay que identificar el tipo

TX:

PRIMERO HAY QUE EVITAR LOS FACTORES DESENCADENANTES

EN LAS CRISIS AGUDAS PUEDE USARSE DEXTROSA I.V (DISMINUYE LA SINTESIS

DE HEMO). EN LAS CRISIS GRAVES SE USA HEMO I.V, ES MUCHO MEJOR QUE LA
DEXTROSA. DIETA ALTA EN CARBOHIDRATOS SEGÚN
 ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNITARIAS

PÉNFIGOS

SON ENFERMEDADES AMPOLLOSAS DE LA PIEL Y DE LAS MUCOSAS

CARACTERIZADAS CLÍNICAMNETE POR AMPOLLAS FLÁCCIDAS,
HISTOLOGICAMNTE LO ESTAN POR DESPEGAMIENTO INTRAEPIDERMICO DEBIDO
A ANCANTOLISIS E INMUNOPATOLOGICAMENE POR ANTICUERPOS IgG,
DEPOSITADOS Y CIRCULANTES, DIRIGIDOS CONTRA LAS UNIONES
INTERCELULARES DE LOS QUERATONOCITOS (DERMOSOMAS)

PÉNFIGO VULGAR

ES LA FORMA MÁS FRECUENTE Y LA MÁS GRAVE DE LOS PÉNFIGOS, PERO EN

GENERAL POCO COMÚN EN LA PRACTICA CLINICA. PUEDE SER CAUSADO POR
PENCILAMIDA Y CAPTOPRIL??

El pénfigo vulgar se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos IgG dirigidos contra

cadherinas dependientes de calcio: la desmogleína 1 y la desmogleína 3. Estas
glucoproteínas transmembrana afectan la adhesión intercelular y la señalización entre
células epidérmicas. La acantólisis (pérdida de la adhesión intercelular con formación
consiguiente de ampollas epidérmicas) es el resultado de la inhibición directa de la
función de las desmogleínas por la unión a autoanticuerpos o de la señalización celular
inducida por autoanticuerpos que causa un descenso regulado de la adhesión intercelular

CLÍNICA

Las ampollas flácidas, que son las lesiones primarias del pénfigo vulgar, causan
erosiones generalizadas y dolorosas en la piel, la boca y otras mucosas. Alrededor de la
mitad de los pacientes tienen sólo erosiones orales, que se rompen y quedan como
lesiones crónicas, dolorosas durante períodos variables
Dos hallazgos clínicos, que reflejan falta de cohesión epidérmica, que son específicos del
pénfigo vulgar, son los siguientes:

 Signo de Nikolsky: las capas superiores de la epidermis se desplazan lateralmente

con una ligera presión o el roce de la piel adyacente a una ampolla.
 Signo de Asboe-Hansen: la presión suave sobre las ampollas intactas esparce el
líquido que contienen hacia afuera y por debajo de la piel adyacente.

El diagnóstico del pénfigo vulgar se confirma por biopsia de las lesiones cutáneas y de la
piel normal que las rodea (perilesional), LA AMPOLLA ES INTRAEPIDERMICA. Las pruebas
de inmunofluorescencia muestran autoanticuerpos IgG contra la superficie celular del
queratinocito. Pueden identificarse autoanticuerpos séricos contra las glucoproteínas
transmembrana desmogleína 1 y desmogleína 3 a través de inmunofluorescencia directa,
inmunofluorescencia indirecta, y ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA)

OJO: EL VULGAR NO CAUSA PRURITO EL PENFIGOIDE AMPOLLOSO SI, EL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PRINCIPAL ES CON TOXICODERMIAS QUE CAUSAN
AMPOLLAS Y OTRAS ENFERMEDADES QUE CURSAN CPJ AMPOLLAS

TRATAMIENTO

 Corticoides por vía oral o IV

 En ocasiones, inmunosupresores
 En ocasiones, plasmaféresis o inmunoglobulina IV

PENFIGOIDE AMPOLLOSO

ES LA ENFEREDAD AMPOLLOSA AUTOINMUNITARIA MÁS FRECUENTE. CURSA CON

AMPOLLAS SUBEPIDÈRMICAS NORMALMENTE EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA
>60 AÑOS, CARACTERIZADA HISTOPATOLOGICAMENTE POR DEPOSITO DE IgG y C3
en la membrana basal

Los autoanticuerpos IgG se unen a ciertos antígenos hemidesmosómicos (BPAg1, BPAg2),

lo que activa el complemento y forma una ampolla subepidérmica

CLÍNICA
El prurito es el primer síntoma del penfigoide ampolloso. Las lesiones cutáneas pueden
tardar años en aparecer, pero a menudo se desarrollan ampollas tensas características en
piel del tronco y en las áreas de flexión e intertriginosas. LAS AMPOLLAS AL SER TENSAS
NO SE ROMPEN FACILMENTE. SIGNO DE NIKOLSY NEGATIVO. CASI NO AFECTA
MUCOSAS

DX: SE SOSPECHA EN PERSONAS MAYORES CON AMPOLLAS Y PRURITO INTENSO

Se debe hacer biopsia de la piel para pruebas de histología e inmunofluorescencia y

medir autoanticuerpos circulantes. LAS AMPOLLAS SON SUBEPIDERMICAS

TX: NO ES UN CUADRO TAN GRAVE COMO EL VULGAR. SE USAN CORTICOIDES

TOPICOS U SISTEMICOS (PREDNISONA). SI NO FUNCIONA SE RECURRE A ALA

AZTIOPRINA U OTROS INMUNOSUPRESORES

DATO IMPORTANTE: LAS ENFERMEDADES AMPOLLOSAS QUE PRODUCEN

DEPOSITOS DE IgA son LA DERMATITIS HERPETIFORME Y DERMATOSIS IgA
LINEAL, RESPONDEN A SULFONA. EL RESTO DE ENFEMRDADES AMPOLLOSAS SE
TRATAN CON CORTCOIDES

PANICULITIS

ES LA INFLAMCION DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO

SE CLASIFICA CON BASE EN LA LOCALIZACION DEL INFILTRADO INFLAMATORIO Y

EN LA PRESENCIA O AUSENCIA DE VASCULITIS ASOCIADA

PUEDE SER: NO ASOCIADA A VASCULITIS---LA REPRESENTACION MAS

FRECUENTES ES EL ERITEMA NODOSO
ASOCIADA A VASCULITIS: LA REPRESENTACION ES EL ERITEMA INDURADO DE
BAZIN

ERITEMA NODOSO: ES LA PANICULITIS MÁS FRECUENTE. APARECEN NÓDULOS

Y/O PLACAS SUBCUTÁNEAS, ERITEMATOSAS, PREFERENTEMENTE EN LA CARA
ANTERIOR DE LAS PIERNAS, DE CURSO AUTOLIMITADO Y QUE AFECTA
PREDOMINANTEMENTE A MUJERES JÓVENES. SON DOLOROSOS A LA PALAPCION
(NODOSO=NO VASCULITIS, DOLOROSO, SUBCUTANEIO)0

CURA SIN DEJAR CICATRICES EN UN PLAZO DE 4-6 SEMANAS. PUEDE

ACOMPÑAARSE DE MALESTAR GENERAL, FIEBRE Y ARTRALGIAS. SI TE DAS
CUENTA ES UNA CELULITIS PERO NODULAR

SE CREE QUE LA CAUSA ESTA RELACIONADA CON LA REACCION INMUNITARIA A

DIVERSOS ANTIGENOS. PRINCIPALMENTE ES IDIOPÁTICO PERO SE PUEDE
ASOCIAR A INFECCIONES, SOBREOTODO BACTERIANAS, POR STREPTOCOCOS

DX: CLÍNICO QUE SE CONFIRMA CON BIOPSIA (INFILTRADO INFLAMATORIO DE

PMN, SIN VASCULITIS)
TX: REPOSO, VENDAS COMPRESIVAS Y ELIMINACIÓN DEL AGENTE ETIOLÓGICO.
SE USAN AINES PARA DOLOR E INFLMACION O YODURO POTASICO, CORTICOIDES
PARA CASOS GRAVES

VASCULITIS NODULAR. ERITEMA INDURADO DE BAZIN

PANICULITIS QUE SE CARATERIZA POR APARICIÓN DE NODULOS ERITEMATOSOS

NO DOLOROSOS, LOCALIZADOS EN LA CARA POSTERIOR DE LA PIERNA
(PANTORRILLAS), QUE SUELEN ULCERARSE Y DEJAR CICATRIZ ATROFICA.
AFECTA SOBREOTOD A MUJERES DE 30-50 AÑOS

ES DE CAUSA
DESCONICIDA. CUANDO SE
RELACIONA CON
TUBERCULOSISI RECIBE EL
NOMBRE DE ERITEMA
INDURADO DE BAZIN

DX: CLÍNICO QUE SE

CONFIRMA CON BIOPSIA
(PANICULITIS LOBULILLAR
O MIXTA CON VASCULITIS)

TX: REPOSO, AINE O

YODURO POTASICO

FACOMATOSIS O SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS

NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1 O ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHAUSEN

ES LA MAS FRECUENTE DE LAS NEUROFIBROMATOSIS ES DE HERENCIA
AUTOSOMICA DOMINANTE, RELACIONADA CON LA PROTEINA SUPRESORA
TUMORAL DEL CROMOSONA 17.

EL DX SE HACE CON DOS O MAS DE LOS SIGUIENTES:

ES SUGESTIVO LA APARCIÓN DE MANCHAS COLOR CAFÉ CON LECHE (>6) ES EL

SIGNO MÁS PRECOZ. LO MÁS CARACTERISTICA ES LA PRESENCIA DE TUMORES
O NEUROFIBROMAS. LOS SÌGNOS ESPECIFICOS SON LOS NÓDULOS DE LISCH EN
EL IRIS (HAMARTOMAS QUE SON TUMORES MELANOCITICOS PEQUEÑOS) Y LAS
PECAS AXILARES (SIGNO DE CROWE, SON PATOGNOMONICAS DE NFT 1),

ES COMÚN LA CIFOESCOLIOSIS Y PUEDE ESTAR ASOCIADO A

FEOCROMOCITOMA QUE SE MANIFIESTA COMO UNA HTA SECUNDARIA Y GLIOMA
DE NERVIO ÓPTICO, HAY QUE TENER EN CUENTA ESTOS TUMORES CUANDO SE
HABLA DE NFT 1

FAMILIARES DE PRIMER NIVEL AFECATDOS

*****EXISTE PREDISPOSICION EN ESTOS PACIENTES DE DESARROLLAR

TUMORES MALIGNOS (CÁNCER)****
NEUROFIBROMATOSIS II O NEURINOMA DEL ACÚSTICO

ES MAS RARO. LA ALTERACION ESTA EN LA NEUROFIBROMINA II EN EL

CROMOSOMA 22. PTOVOCA TUMORES EL PC VIII (NEURIOMA DEL ACUSTICO).
CON CLINICA DE SORDERA NEUROSENSORIAL, AFECCION FACIAL, CLINICA DE LA
FOSA ANTERIOR (NISTAGMO Y VERTIGO. TX: SINTOMATICO. COMPLICACIONES:
SCHWAOMA VESTIBULARES
SÍNDROME DE STURGE-WEBER O ANGIOMATOSIS ENCEFALO-TRIGEMINAL

ES UNA TRASTORNO NEUROCUTANEO caracterizada por la asociación de

un angioma facial

TÍPICO: APARICIÓN DE MANCHAS EN “VINO DE OPORTOª EN LA PRIMERA

/SEGUNDA RAMA TRIGEMINAL (HEMICRANEAL). ASOCIADO A CRISIS
CONVULSIVAS PORQUE TAMBIEN HAY ANGIOMA LEPTOMENINGEO (TUMOR EN EL
CEREBRO)
ENFERMEDAD DE VON HIPPEL-LINDAU O ANGIOMATOSIS CEREBRO RETINIANA

AD. CROMOSOMA AFECTADOA: 3

MANIFESTACIONES: TUMORES CEREBELOSOS (HEMANGIOBLASTOMA

CEREBELOSO), HEMANGOMAS EN RETINA (PPRIMERA MANIFESTACION DE LA
ENFERMEDAD), HTA SECUNDARIA A FEOCROMOCITOMA. CARCINOMA RENAL Y
QUISTES RENALES
ESCLEROSIS TUBEROSA O ENFERMEDAD DE PRINGLE-BOURNEVILLE

AD. AFECTA CROMOSOMA 9 Y 16

TIENE UN CHINGO DE MANIFESTACIONES…

LAS MÁS IM`PORTANTES SON LOS SIGNOS PATOGNOMONICOS: ANGIOFIBROMAS

FACIALES, FIBROMAS UNGUEALES (TUMORES DE KOENEN), ASTROCITOMAS
RETINIANOS MÚLTIPLES, ASTROCITOMA GIGANTOCELULAR (TUMOR CEREBRAL
QUE SOLO SE MANIFIESTA EN ET)
OTRAS MANIFESTACIONES: MACULAS HIPOCROMICAS, PLACAS EN PIEL DE
CHEGRÉN, RUGOSAS. SE ASOCIA A CRISIS CONVULSIVAS PRECOCES (SX DE
WEST), RETRASO MENTAL, RADOMIOMA CARDIACO

TUMORES DE LA PIEL

BENIGNOS

LA QUERATOSIS SEBORREICA ES EL TUMOR BENIGNO MÁS FRECUENTE, FORMA

PARTE DEL ENVEJECIMEITNO CUTANEO NORMAL

LESIONES CUTANEA PRECANCEROSAS

QUERATOSIS ACTÍNICA: ES LA LESION PRECNACEROSA MÁS FRECUENTE Y

AFECTA CASI AL 100% DE LA POBLACIÓN DE ÁREAS SOLEADAS. SE ASOCIA A LA
EXPOSICION SOLAR CRONICA, APARECE EN ZONAS FOTOEXPUESTAS. PAPULAS
ERITEMATOESCAMATIVAS, HIPERQUERATÓSICA, RASPOSAS AL TACTO. APROX
EL 20% PROGRESA A CARCINOMA EPIDERMIOIDE. SI APARECEN EN LABIOS
AUMENTA AUN MAS EL RIESGO DE CANCER. TX: ELECCION CRIOTERAPIA, SI
FALLA 5 FLUOROURACILO O IMIQUIMOD, JUNTO CON FOTOPROTECCIÒN
SX DE GORLIN: SE MANIFIESTA CON MULTIPLES CARCINOMAS BASOCELULARES EN
PACIENTES JÓVENES Y CON INDEPENDENCIA DE LA FOTOEXPOSICIÓN. ANOMALIAS
CRANEOFACIALES QUE LE DAN AL PX UNA FACIES CARACTEÍSTICA

XERODERMA PIGMENTOSO: ES UNA ENFERMEDAD HEREDITARIA, AUTOSOMICA

RECESIA, EN LA QUE EXISTE UN DEFICIT EN LA REPARACION DE LAS LESIONES DEL
ADN INDUCIDAS POR RAAYOS UV. CON SIGNOS DE FOTOENVEJECIMIENTO DESDE
LA INFANCIA, ALTERACIONES OCULARES Y MULTIPLES CARCINOMAS Y MELANOMAS
DE PIEL

DERMATOSIS CANCER QUE COMETARIOS

PREDISPONE
QUERATOSIS ACTIICA CARCINOMA LESION PRECANCEROSA
EPIDERMOIDE MAS FRECUETE
RELACIO CON
EXPOSICION SOLAR
CRONICA
QUEILITIS ACTINICA CARCIOMA EPIDERMOIDE ES LA FORMA LABIAL DE
QUERATOSIS ACTINICA
MAYOR PODER DE
MALIGIZACION Y
DISEMINACION

NEVUS SEBACEO CARCINOMA HOY CUESTIOADO

BASOCELULAR (REALMETE
TRICOBLASTOMA
PLACA ALOPECICA
AMARILLENTA EN CUERO
CABULLUDO
SINDROME DE GORLIN CARCINOMA CARCINOMAS
BASOCELULAR BASOCELULARES
MULTIPLES EN JÓVEES
XERODERMA CARCINOMA GEETICO. REPARACION
PIGMENTOSO BASOCELULAR, DEFECTUOSA DEL DNA
EPIDERMOIDE Y DAÑADO
MELANOMA IMPLICA ANOMALIAS
OCULARES
 TUMORES MALIGNOS DE LA PIEL O CÁNCER DE PIEL

CARCINOMAS

CARCINOMA BASOCELULAR (74%)

ES EL TIPO DE CA DE PIEL MÁS FRECUENTE. EL FACTOR DE RIESGO PRINCIPAL ES

LA EXPOSICION AL SOL CRÓNICA NO PROTEGIDA Y PRESENCIA DE QUEMADURAS
SOLARES, ACTUALMENTE EL USO DE CAMARAS DE BRONCEADO FRECUENTES
PUEDE AUMENTAR EL RIESGO DE CA DE PIEL. EL LUGAR MAS FRECUENTE DE
APARICION ES LA NARIZ (CARA) PORQUE ES UN ZONA EXPUESTA

SE PRESENTA EN FORMA DE PÁPULA PERLADA CON TELANGIECTASIAS

SUPERFICILAES SOBRE UNA PIEL SANA

TRATAMIENTO: ELECCION ES LA CIRUGÍA. LA CIRUGIA DE MOHS ES UNA TECNICA

QUIRURGICA QUE EXTIRPA EL TUMOR POR CAPAS, DEPENDE MUCHO D ELA
TECNICA DEL CIRUJANO, SE RESERVA PARA TUMORES DE ALTA AGRESIVIDAD
(>1CM EN NARIZ U SUPERFICIES PERIORIFICIALES DE LA CABEZA Y CUELLO)

CARCINOMA EPIDERMOIDE (CARCINOMA ESPINOCELULAR) O ESCAMOSO (14%)

ES EL SEGUNDO TIPO EN FRCEUENCIA, A DIFERENCIA DEL BASOCELULAR, ESTE

APARECE CON RELATIVA FRECUENCIA EN MANOS. DERIVA DE LOS
QUERATINOCITOS DE LA EDPIDERMIS Y PUEDE APARECER TANTO EN LA PIEL COMO
EN LAS MUCOSAS. SUELE APARECER SOBRE LESIONES PRECANCEROSOSAS.
PUEDE SAR METASTASIS, SOBRETODO, A LABIO INFERIOR
Histologicamnete SON MAS POLIMORFOS QUE LOS BASOCELULARES, APARECE CON
PLACAS ERITEMATOSAS O ERITEMATODESCAMATIVAS DE LARGA EVOLUCION, CON
TENDENCIA A ULCERARLSE Y SANGRAR

TX: ELECCION EXTIRPACION QX CON MARGENES DE SEGURIDAD, EN

INTRAEPITLIALES O IN SITU, ES POSIBLE EL USO DE CRIOTERAPIA, EL IMIQUIMOD
TÑOPICO, LA ELECTROCOAGULACION O LA DESTRUCCION MEDIANTE LÀSER DE
DIAOXIDO DE CARBONO
MELANOMA MALIGNO (8%)

ES LA FORMA MÁS INFRECUENTE DE CA DE PIEL PERO ES EL CA DE PIEL MÁS

AGRESIVO Y DIFICIL DE TRATAR POR SU ALTA CAPACIDAD DE HACER METASTASIS

ES UNA NEOPLASIA DERIVADA DE LOS MELANOCITOS Y PUEDE APARECER EN

CUALQUIER LOCALIZACION

EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO ES LA EXPOSICION AL SOL, SIN EMBARGO, MAS

QUE UNA EXPOSICION CRONICA ES PEOR HABER TENIDO QUEMADURAS SOLARES E
LA INFANCIA, LA PRESENCIA DE NEVOS DISPLASICOS Y MUCHOS NEVUS
MELANOCITICOS Y PIEL CLARA TAMBIEN SON FACTORES DE RIESGO. SON MUY

IMPORTANTES LOS ANTECEDETES

EL MELANOMA NODULAR ES EL + FC EN MÉXICO

FACTORES PRONÓSTICOS EN EL MELANOMA

LA METASTASIS ES FRECUENTE, SUELE SER LA CAUSA DE MUERTE. LAS

PRINCIPALES ZONAS SON: PIEL CERCANA (SATELIOSIS), GANGLIOS, PULMON, SNC
(CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE)


PROFUNDIDAD DE LA
INVASION
  OTROS FACTORES PRONÓSTICOS:
-´PRESECIA DE SATELIOSISINDICADOR CLARO DE DISEMINACION LIFATICA,
NUMERO DE GANGLIOS AFECTADOS, LOCALIZACION DEL TUMOR (LUGAR EN
DONDE NO SE PUEDE VER TAN FACILMETE), MELAOMA NODULAR ES EL DE
PEOR PROOSTICO,

TRATAMIENTO

LO IDEAL ES EL DIAGNÓSTICO PRECOZ Y LA EXTIRPACION TEMPRANA

LA EXTIRPACION QUIRUGICA ES LA ELECCION EN ESTADIOS TEMPRANOS. SE DEBE

CONSIDERAR MARGENES DE SEGURIDAD, EXTIRPANDOSE 1CM DE MARGEN SI LA
LESION TIENE UN ÍNDICE DE BRESLOW <1MM, Y 2 CM SI EL ÍNDICE ES >1MM

EN EL INDICE DE BRESLOW >1 MM ES CONVENIENTE BUSCAR EL GANGLIO

CENTINELA Y EXTIRPARLO Y SI HAY PRESENCIA DE CELULAS TUMORALES SE HACE
LINFADENECTOMIA REGIONAL

LA INMUNOTERAPIA CON INTERFERON ALFA 2 BETA SE INDICA EN: AFECTACION

TUMORAL DEL GANGLIO CENTINELA Y TODOS LOS ,ELANOMAS CON BRESLOW>4MM

LA RADIOTERAPIA Y LA QUIMIOTERAPIA SE RESERVA COMO TX PALIATIVO. EN

ESTADIOS AVANZADOS, IV, LA QUIMIO ES LA ELECCION

SÍNDROMES PARANEOPLASICOS

SÍNDROME DE SWEET
ES UN SINDROME QUE ANTES ERA LLAMADO DERMATOSIS NEUTROFILICA AGUDA
FEBRIL. S EHA DESCRITO A INFECCIONES, Y EN UN 20% DE LOS CASOS A
NEOPLASIAS, SOBRETODO LEUCEMIA
MIELOIDE AGUDA

CLÍNICA: AFE TA SOBRETODO A MUJERES

DE MEDIANA EDAD QUE SUBITAMNETE
PRESENTAN FIEBRE, ARTRALGIAS,
MALESTAR Y PLACAS
ERITEMATOEDEMATOSAS EN CARA,
TRONCO, Y EXTREMIDADES SUPERIORES,
JUNTO CON NEUTROFILIA. LAS PLACAS
SON DE INTENSO COLOR ROJO ESCURO,
PSUDOAMPOLLOSAS EN EL CENTRO Y DE
SUPERFICIE ONDULANTE, CON FORMA DE
MONTAÑA RUSA. DUELEN AL MÍNIMO
ROCE. EL CUADRO RESPONDE
EXCELENTEMENTE A CORTICOIDES,
SIENDO ESTA RESPUESTA UN CRITERIO
DIAGNÓSTICO