OTORRINO

OTOLOGÍA

EXPLORACIÓN FUNCIONAL DE LA AUDICIÓN

LAS PRUEBAS FUNCIONALES SON:

ººACUMETRÍA O DIAPASONES: PERMITE UN DIAGNÓSTICO CUALITATIVO SOBRE EL TIPO DE

HIPOACUSIA

---PRUEBA DE RINNE: SIRVE PARA EVALUAR LA VÍA AEREA Y LA VÍA OSEA. AL HACER VIBRAR Y
COLOCAR EL DIAPASON EN LA MASTOIDES Y DELANTE DEL PABELLON AURICULAR

---PRUEBA DE WEBER: COMPARA LA VÍA OSEA EN AMBOS OÍDOS, PONIENDO EL DIAPASON SOBRE
LA FRENTE O EN LOS DIENTES, SIEMPRE EN LA LÍNEA MEDIA. IDENTIFIFCA ASIMETRÍAS

---PRUEBA DE SCHWABACH: COMPARA LA VÍA ÓSEA DEL PACIENTE CON LA DEL EXPLORADOR.
ACORTADA EN HIPOACUSIAS PERCEPTIVAS Y ALARGADA EN LAS DE TRANSMISIÓN

ººPRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS: POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS DE TRONCO CEREBRAL.

ES UN REGISTRO MEDIANTE ELECTRODOS DE SUPERFICIE DE LAS VARIACIONES DE POTENCIAL
EXLECTRICO DE LA VÍA AUDITIVA (NERVIO Y TRONCO), GENERADOS EN LOS DIEZ PRIMEROS
MILISEGUNDOS (TEMPRANOS) TRAS LA ESTIMULACIÓN ACÚSTICAS. UTILIDADES CLÍNICAS:

--COMO AUDIOMETRÍA OBJETIVA (DETERMINACIÓN DEL UMBRAL AUDITIVO SIN PRECISAR LA

COLABORACIÓN DEL PACIENTE): ASÍ SE USA EN NIÑOS MENORES DE 4 AÑOS, EN PACIENTES CON
OLIGOFRENIAS Y EN SIMULADORES

---COMO MÉTODO DE CRIBADO (SENSIBLE, PERO POCO ESPECÍFICO) DE PATOLOGÍA

RETROCOCLEAR (NEURINOMA DEL ACÚSTICO)

EQUILIBRIO

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO

ANTOMÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR

Definición: Es el estado por el cual el cuerpo conserva una postura estable contrarrestando la acción de la
gravedad.
Existen tres receptores sensoriales que cooperan en el mantenimiento del equilibrio:

 Sistema del oído interno o Sistema Vestibular. Se considera el receptor de información más específico
de la función de equilibrio.
 Sistema visual.
 Sistema propioceptivo. Con receptores repartidos por todo el cuerpo y que informan de la posición de
las articulaciones, músculos, etc.

SISTEMA VESTIBULAR
Está formado por:

 Vestíbulo: En su interior se distinguen dos estructuras membranosas: el Utrículo y el Sáculo.

En el Utrículo y el Sáculo se encuentran unos órganos receptores periféricos denominados MÁCULAS,
que están integrados por células receptoras sensoriales ciliadas, las cuales están recubiertas por una
membrana horizontal sobre la que hay una serie de cristales de Carbonato Cálcico que reciben el nombre
de OTOLITOS, los cuales son muy susceptibles a los cambios de gravedad. 
 Conductos semicirculares: son tres, uno horizontal y dos verticales y, están orientados en los tres
planos del espacio. El primero se llama lateral o externo y, los verticales son el anterior o superior y el
posterior.
Presentan una dilatación en su parte inferior denominada "Ampolla", en el interior de la cual se encuentra
un órgano del equilibrio, que recibe el nombre de CRESTA AMPULAR, la cual está integrada por
células sensoriales receptoras ciliadas, que a su vez están recubiertas por una membrana gelatinosa en
forma de cúpula. Estas células descansan sobre otras de tipo conjuntivo y, conectadas con las neuronas
que inician el nervio que conducirá la información hasta el interior del cerebro (vestibulococlear pc VIII).
DETECTA CAMBIAS CON LA ROTACIÓN DE LA CABEZA, POR LO TANTO SE ENCARGA
DEL EQUILIBRIO DINÁMICO
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO

El Reflejo Vestíbulo-Ocular (VOR) es uno de los tres reflejos vestibulares y es el

responsable de mantener la fijación del ojo durante la rotación de la cabeza; genera
una rotación del ojo con una amplitud igual y opuesta a la dirección del movimiento de
la cabeza como resultado de la estimulación vestibular.

Componentes del VOR:

VOR angular: Mediado por los Canales Semicirculares (CSC). Este compensa la
rotación y es el principal responsable de la estabilización de la mirada.

VOR lineal: Mediado por los otolitos. Este compensa el desplazamiento (traslación). 
Se utiliza cuando se esta viendo objetos cercanos y se mueve la cabeza a frecuencias
altas.

Mecanismo del VOR:

1. Giro de la cabeza a la derecha.

2. El flujo endolinfático desplaza la cúpula a la izquierda.
3. Se genera un incremento de las descargas de las células ciliadas del CSC
horizontal derecho, el cual se incrementan proporcionalmente a la velocidad del
movimiento de la cabeza y decrecen las descargas de las células ciliadas del
CSC horizontal izquierdo.
4. El nervio vestibular transmite la información a los núcleos vestibulares medial y
superior y al cerebelo.
5. El estímulo excitador es transmitido hasta el núcleo oculomotor, el cual activa el
recto medial ipsilateral (derecho) y el recto lateral contralateral (izquierdo).
6. El impulso inhibitorio es transmitido a sus antagonistas: recto lateral ipsilateral
(derecho) y recto medial contralateral (izquierdo).
7. Se genera un movimiento ocular compensatorio hacia la izquierda.
El sistema
vestíbulo-
espinal tiene como función principal mantener el estado del cuerpo ya sea de reposo o
movimiento acorde a la información recibida y procesada. Se conseguirá mantener el equilibrio
siempre que el centro de gravedad se mantenga dentro de sus límites de estabilidad, dependiendo
estos de la superficie de sustentación, altura y estado de reposo o movimiento del cuerpo. -
Sabemos que ambos laberintos funcionan en parejas, y que cuando uno se estimula, el otro se
inhibe. Sabemos también que, por regla general si la cabeza se mueve hacia un lado, el laberinto
homolateral es el que se estimula, y el contralateral, el que se inhibe; el lado homolateral
predomina sobre el contralateral al movimiento

ALTERACIONES DEL REFLEJO VESTIBULO ESPINAL

TEST DE EQUILIBRIO

TEST DE ROMBERG

Consiste en la exploración de la estabilidad del paciente en posición de pie, con los pies juntos y
los ojos cerrados, y observar si es capaz de mantener el equilibrio

TEST DE LOS ÍNDICES DE BARANY

Estática : el paciente debe permanecer sentado a la altura del explorador aproximadamente, con
la espalda recta. Pedimos al paciente que extienda los brazos y dedos índices, y que mantenga
dicha posición con los ojos cerrados

Dinámica : es un método de sensibilización del anterior. El paciente, colocado en la misma

posición que en el caso anterior, debe intentar desplazar los brazos al unísono desde sus rodillas
verticalmente hacia arriba hasta un punto que se le ha marcado previamente. Con el explorador
colocado frente al paciente, se valoran las desviaciones en el plano horizontal

TEST DE UNTERBERGER-FUKUDA (o de la marcha simulada). Consiste en que el paciente debe, con

los ojos cerrados y brazos extendidos, marcar el paso intentando no desplazarse del sitio,
elevando las rodillas. Es necesario, para que sea fiable la prueba, que de al menos 80 pasos. SE
MIDE EL ANGULO DE SEPARACION DEL INICIO AL FINAL

TEST DE BABINSKY-WEIL (o WOFEC walk on floor eyes closed). Consiste en someter al paciente a
una marcha alternativamente hacia delante y atrás ( 4-5 pasos en cada sentido), con los ojos
cerrados en un espacio amplio, lo ideal es un círculo de al menos 5 metros de diámetro. Si existe
laterotorsión del cuerpo, observaremos que el paciente no sigue una línea recta, sino que va
sufriendo diversos tipos de desviaciones

EN EL VERTIGO PERIFÉRICO APARECE EN TODAS ESTAS PRUEBAS, TRAS UNA LATENCIA, UNA
DESVAICION HACIA EL LADO DE LA LESION VESTIBULAR EN CONCORDANCIA CON LA FASE LENTA
DEL NISTAGMO

ALTERACIONES DEL REFLEJO VESTIBULO OCULAR

NISTAGMO

Son movimientos involuntarios y repetitivos de los ojos y se deben explorar en las distintas
posiciones del globo ocular

PUEDEN SER:

ºFISIOLÓGICOS: DE MIRADA EXTREMA, DE FATIGA DE LA MIRADA, DE ENFOQUE, OPTOCINÉTICO Y

POR ESTÍMULO ROTATORIO O TÉRMICO (PRUEBA ROTATORIA Y PRUEBA CALÓRCIA)

ºPATOLÓGICOS:

-ESPONTÁNEOS: VESTIBULAR PERIFÉRICO O CENTRAL

-PROVOCADOS: DE POSICION O POSICIONAL ESTÁTICO, POSICIONAL DINÁMICO, CERVICAL, POR

AGITACIÓN CEFÁLICA Y NEUMÁTICO (SIGNO D ELA FÍSTULA)

ºCARACTERÍSTICAS DEL NISTAGMO VESTIBULAR PERIFÉRICO ESPONTÁNEO CLÁSICO: SIEMPRE SE

ACOMPAÑA DE VÉRTIGO, ES EN RESORTE, CON DOS FASES, UNA LENTA QUE ES LA PATOLOGICO Y
UNA RAPIDA COMPENSATORIA QUE ES LA QUE DEFINE LA DIRECCION DEL NISTAGMO. EL
NISTAGMO PERIFERICO SE INHIBE CON FIJACIÓN OCULAR Y AUMENTA CON GAFAS DE FRENZEL. ES
UNIDIRECCIONAL. EL NISTAGMO VESTIBULAR ESPONTANEO CENTRAL ES POR DESHINIBICION Y
BATE HACIA EL LADO DE LA LESION
ºZÓSTER ÓTICO (SX DE RAMSAY HUNT): INFECCIÓN DEL NERVIO FACIAL, POR EL VIRUS DE LA
VARICELA ZOSTER, CON APARICION DE VESICULAS CUTAEAS EN LA CONCHA AURICULAR, CAE Y
MEMBRANA TIMPA´NICA. TÍPICAMNETE PARALISIS FACIAL, OTALGIA Y AFECTACION DEL PC VIII
OCULOMOTOR (VERTIGO, HIPOACUSIA)

ºPERICONDIRTIS DE PABELLÓN AURICULAR: POR TRAUMATISMOS, OTOHEMATOMA INFECTADO,

QUEMADURAS, HERIDAS QX, CONGELACION, ETC. INICIALMENTE EL PABELLÓN ESTA ENROJECIDO
Y EDEMATOSO, LUEGO SE FORMAN ABSCESOS SUBPERICONDRICOS, QUE SE PERSISTEN
NECROZAN EL CARTÍLAGO (OREJA EN COLIFLOR). TX: AB CON COBERTURA ANTIPESUDOMONA
(CIPRO, AMINOGLUCOSIDO) Y DRENAJE DEL ABCESOS CON VENDAJE COMPRESIVO

PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO

ºOTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA (FORÚNCULO DEL OÍDO): INFECCION DE UNA GLANDULA

PILOSEBACEA DEL CAE POR S AUREUS. CLINICA: OTALGIA, SIGNO DEL TRAGO POSITIVO (DOLOR AL
TRACCIONAR EL PABELLÓN AURICULAR), SI SE FISTULIZA HABRÁ OTORREA. EXPLORACIÓN: CAE
CON INFLAMCION CIRCUNSCRITA EN EL TERCIO EXTERNO DEL CAE. TX: CLOXACILINA O AMOXI-
CLAV V.O Y MUPIROCINA O BACITRACINA TÓPICA

ºOTITIS EXTERNA DIFUSA BACTERIANA: PRODUCIDA POR BACTERIAS GRAM-NEGATIVAS:

PSEUDOMONAS (MÁS FRECUENTE, OTITIS DEL NADADOR) Y S AUREUS. CLÍNICA: INICIO BRUSCO,
OTALGIA (DUELE MUCHO), SIGNO DEL TRAGO POSITIVO, PRURITO OTICO, PLENITUD ÓTICA
(TAPONAMIENTO, PRESION EN EL OÍDO), DOLOR MANDIBULAR, DISMINUCION AUDITIVA Y
OCASIONAL OTORREA ESCASA MUY LÍQUIDA. EN LA OTOSCOPIA SE VE EDEMA DEL CONDUCTO
QUE PUEDE OCLUIRLO, PRODUCIENDO HIPOACUSIA, ERITEMA DIFUSO Y DE MEMBRANA
TIMPÁNICA. DX: CLÍNICO. TX: NO FARMACOLOGICO: EVITAR PISCINAS O USO DE AUDIFONOS,
OCLUIR EL OIDO CON ALGODÓN PARA EVITAR MOJARLO, NO MANIPULARLO, SECARSE EL OÍDO
DELICADAMENTE. USAR GOTAS DE ÁCIDO ACÉTICO (VINAGRE, 5-10 GOTAS C 8 POR 7 DÍAS) JUNTO
CON AB TÓPICO Y CORTICOIDE TÓPICO. FARMACOLÓGICO: PRIMERA LÍNEA: AB TÓPICO CON
NEOMICINA-POLIMIXINA B CON FLUROCINOLA (ESTEROIDE DE MODERADA-ATA POTENCIA) 5
GOTAS C 8 POR 7 DÍAS (ES LA ELECCIÓN SALVO EN PERFORACIONES DE LA MEMBRANA, FALLA AL
TX, CELULITIS PERIAURICULAR, AHÍ ESTARÍA INDICADO EL TX V.O), ANALGÉSICOS: PARACETAMOL,
O PARACETAMOL-NAPROXENO V.O (NO SE INDICA ANALGESICO TOPICO)

ºOTOMICOSIS: INFECCIÓN DEL CAE POR HONGOS (ASPERGILLUS NIGER SPP Y CANDIDA), POR USO
PROLONGADO DE AB, HUMEDAD EXCESIVA DEL OÍDO, OTITIS EXTERNAS PREVIAS. CLÍNICA:
PRURITO INTENSO (CARACTERÍSTICA DE HONGOS) Y OTORREA DENSA, GRUMOSA Y
BLANQUECINA. EN LA OTOSOCOPIA SE VEN LAS HIFAS DE COLOR BLANCO (CANDIDA) O NEGRAS
(ASPERGILLUS). TX: LIMPIEZA DEL OÍDO, ANTIMICOTICOS TOPICOS (CLOTRIMAZOL, BIFONAZOL) Y
ALCOHOL BORICADO

ºOTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE (NO ES CÁNCER): ES CAUSADO POR

PESUDOMONAS. ES POCO FRCEUNTE PERO MUY GRAVE (50% MORTALIDAD). ES TÍPICO DE
ADULTOS MAYORES, DIABETICOS E INMUNODEPRIMIDOS. ES UN CUADRO QUE COMIENZA COMO
OTITIS EXTERNA CON OTALGIA Y OTORREA, PERSISTENTE QUE NO MEJORA CON TX NORMAL. EN
LA OTOSCOPIA HAY TEJIDO DE GRANULACIÓN, CON FORMACIÓN DE PÓLIPOS Y ESFACELOS EN LAS
PAREDES DEL CONDUCTO, CON NECROSIS POSTERIOR, QUE PROGRESA Y AFECTA A LOS PARES
CRANEALES, PRIMERO AL VII FACIAL. DX: CLÍNICO CON TAC, GAMAGRAFÍA CON TC 99 Y CON GA 67
PARA SEGUIMIENTO. TX: HOSPITALARIO, AB IV POR 6 SEMANAS, CON COBERTURA
ANTIPSEUDOMONA (IMIPENEM, MEROPENEM, CIPRO, CEFTAZIDIMA O CEFEPIME), CON QX SI
FUERA NECESARIO DEBRIDAR

ºLA MIRITIS BULLOSA ES CAUSADO POR MYCOPLASMA NEUMONIAE, ES UNA INFECCION QUE
AFECTA A LA MEMBRANA TIMPA´NICA, PRODUCE AMPOLLAS CON CONTENIDO HEMORRAGICO Y
OTORRAGIA

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA

ºOTOHEMATOMA: ES LA APARICIÓN EN EL PABELLCON DE UNA COLECCIÓN HEMATICA

SUBPERICONDRICA TRAS UN TRAUMATISMO. SE TX QX PRECOZ, CON DRENAJE Y VENDAJE
COMPRESIVO, ASI COMO PROFILAXIS AB. ES PRECOZ PARA PREVENIR LA OREJA EN COLIFLOR
PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO EXTERNO

LA NEOPLASIA MAS FRECUENTE DEL CAE ES EL CARCINOMA EPIDERMOIDE (LOS MELANOMAS EN

EL CAE SON RAROS)

PATOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN Y DRENAJE DEL OÍDO MEDIO

ºOTOTUBARITIS: OBSTRUCCION TUBARICA TRNASITORIA POR PROCESOS RINOFARÍNGEOS

GENERA UNA HIPOPRESIÓN EN EL OM, QUE PRODUCE HIPOACUSIA TRANSITORIA, CON
SENSACION DE TAPONAMIENTO Y AUTOFONÍA. TX CON DESCONGESTIONANTES NASALES YAINES

ºOTITIS MEDIA SEROMUCOSA O CON DERRAME: INFLAMCION DEL OM EN LA QUE EXISTE

COLECCIÓN DE LIQUIDO EN AUSENCIA DE SINTOMAS Y SIGNOS DE INFECCION AGUDA. LA FORMA
CRÓNICA ORIGINA UNA TRASUDADO SEROSO DE ASPECTO CLARO (OTITIS SEROSA). ES UNA
FORMA QUE AFECTA A NIÑOS (CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN)
DEBIDO A LA HIPERTROFIA ADENOIDEA. CLÍNICA: SENSACIÓN DE TAPONAMIENTO, HIPOACUSIA
DE TRANSMISION, CHASQUIDOS CON LA DEGLUCIÓN Y AUTOFONÍA, PERO NO HAY OTALGIA NI
OTORREA. EN LA OTOSOCOPIA, TÍMPANO ÍNTEGRO PERO TRAÍDO Y OPACO, CON NIVELES
HIDROAEREOS Y BURBUJAS EN LA CAJA. TX: VASOCONSTRICTORES Y ANTIINFLAMATORIOS. QX SI
HAY HIPERTORFIA ADENOINEA (ADENOIDECTOMÍA). SI PERSISTE, MIRINGOTOMÍA (INCISION EN LA
MEMBRANA TIMPANICA) CON COLOCACIÓN DE TUBOS DE VENTILACIÓN. AB NO INDICADOS
SALVO QUE NO SE PUEDA HACER CX. HIPOACUSIA COMO SECUELA

OTITIS MEDIA AGUDA (ESTÁ EN PEDIATRÍA)

OTITIS MEDIA CRÓNICA SUPURATIVA:

ES UNA INFAMCION CRONICA DEL OM QUE GENRA UN CAUDRO DE OTORREA PURULENTA

CRÓNICA O RECIDIVANTE. SIN OTALGIA Y CON HIPOACUSIA VARIABLE

---OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE, SUPURATIVA: ES LA INFLAMCION CRONICA RECIDIVANTE DE LA

MUCOSA DEL OM. EN LA OTOSCOPIA APARECE PERFORACIÓN CENTRAL MEMBRANA. EN LA TC
DESTACA LA PRESENCIA DE UNA MASTOIDES EBURNEA CON AUSENCIA DE EROSIONES EN LAS
PAREDES OSEAS. SU CAUSA PRINICPAL ES UNA OMA PREVIA O UN TRAUMATISMO PREVIO. EN
GENERAL ESTA PRODUCIDA POR SAPROFITOS DEL OM (PESUDOMONAS, GRAMNEGATIVOS Y
ESTAFILOS) Y DEL TRACTO REPSIRATORIO SUPERIOR. EL TX DURANTE LA FASE ACTIVA SUPURATIVA
ES CON AB ORAL O TÓPICO, Y EN LA FASE DE REMISION, TRAS 3 O 6 MESES SIN OTORREA, SE
PUEDE LLEVAR A CABO QX CON TIMPANOPLATIA (REOCNSTRUCCION DE LA MEMBRANA Y EL
SISTEMA OSICULAR)

---COLEASTEATOMA U OMC COLESTEATOMATOSA (NO ES UN TUMOR): INFLAMCIÓN CRÓNICA. ES

UN SACO BLANQUECINO COMPACTO, FORMADO POR UNA PORCIÓN CENTRAL CON ESCAMAS DE
QUERATINA DISPUESTAS CONCÉNTRICAMENTE Y UNA PORCIÓN PERIFÉRICA, DENOMINADA
MATRIZ CON EPITELIO QUERATINIZANTE
ºLO MÁS FRECUENTE ES QUE SEA UN COLESTEATOMA ADQUIRIDOS PRIMARIO (90% DE CASOS):
INVAGINACIÓN PROGRESIVA DE LA MEBRANA TIMPANICA A NIVEL DE LA PARS FLACIDA, HACIA EL
ATICO DEL ODIO MEDIO, FAVORECIA POR LA HIPOPRESION SECUNDARIA A UN MAL
FUNCIONAMIENTO DE LA TROMBA DE EUSTAQUIO (LA TROMPA DE EUSTAQUIO TIENE COMO
FUNCIÓN EQUILIBRAR LAS PRESIONES)

CLÍNICA: OTORREA CRÓNICA, FÉTIDA Y PERISITENTE A PESAR DEL TX MÉDICO. HIPOACUSIA

INTENSA POR LESIONES GRAVES A LOS HUESECILLOS. DX: OTOSOCOPIA TX: ES SIEMPRE
QUIRURGICO (TIMPANOPLASTIA CON MASTOIDECTOMÍA QUE ES RADICAL O SIMPLE Y ULTERIOR
RECONSTRUCCION TIMPANO OSICULAR FUNCIONAL AUDITIVA), LO MAS IMPORTANTE NO ES
RECUPERAR LA AUDICION SINO EVITAR COMPLICAICONES

COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIAS AGUDAS Y CRÓNICAS

TODA OTITIS QUE DURE >2 SEMANAS OBLIGA A DESCARTTAR COMPLICACIONES

SE PUEDEN DIVIDIR EN:

1.-INTRATEMPORALES:

ºMASTOIDITIS: ES LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE LA OMA, CONSISTE EN INFECCIÓN

MATOIDEA CON OSTEOLISIS (OSEA AFECTA HUESO). HAY PERSISTENCIA DE OTITIS CON OTORREA
EN AUMENTO, DOLOR, EDEMA Y ERITEMA RETROAURICULAR, CON FIEBRE Y MALESTAR GENERAL
(OSEA DATOS DE INFKAMCION LOCAL CON DATOS SISTEMICOS ). TX: AB IV (CEFALOSPORINAS DE
3º) Y MUCHAS VECES PRECISA DRENAJE CON MIRINGOTOMÍA O MASTOIDECTOMÍA

ºLABERINTITIS: INFLAMACION DE ESTRUCTURAS ENDOABERINTICAS POR OMA Y OMC. SE PUEDEN

DISTINGUIR DOS GRUPOS:

--DIFUSAS: LABERINTITIS SEROSA: EN LA QUE EXISTE UNA INFLAMCIÓN DIFUSA SIN PUS. CURSA
CON VÉRTIFGO ESPONTANEO Y NISTAGMO IRRITATIVO (HACIA LADO ENFERMO) E HIPOACUSIA
PERCEPTIVA, REVERSIBLE AL CURAR LA OTITIS

--PURULENTA: INFECCION PURULENTA ENDOLABERINTICA: VERTIGO ESPONTANEO INTENSO CON

NISTAGMO PARALITICO (SE INVIERTE Y BATE HACIA LADO SANO) Y COFOSIS, IRREVERISBLES AL
DESTRUIRSE EL LABERINTO

ºLABERIRNTITIS CIRCUSNSCRITAS O FÍSTULAS DEL OM: SUELEN SER SECUNDARIAS A

COLESTEATOMA Y SE LOCALIZAN PRINCIPALMENTE EN EL CONDUCTO SEMICIRCULAR LATERAL.
CURSAN CON EPISODIOS DE VERTIGO INDUCIDO POR MOVIMIENTO DE LA CABEZA, MEDIANTE
AUMENTOS DE PRESION EN CAE (SIGNO DE F´SITULA), RUIDOS INTENSOS (FENÓMENO DE TULIO)
O ASPIRACIONES. DX CONFIRMATORIO CON RM. TX CON AB IV Y POR CX DEL OM
(COLESTEATOMA), CON CIERRE DE F´SITULAS LABERÍNTICAS, SI EXISTIERAN

ºPARÁLISIS FACIAL: PUEDE ESTAR CAUSADA POR UNA OMA, CON O SIN MASTOIDITIS. LA CAUSA
MAS COMUN DE PARALISIS VII OTÉGENA ES EL COLESTEATOMA. PRECISA AB IV Y CX INMEDIATA
CON REVIISON DEL NERVIO FACIAL
 INTRACRANEALES

POR ORDEN DE FRECUENCIA:

1.-MENINGITIS (ESTREPTOCOCO NEUMONIAE Y H INFLUENZAE)

2.-ABSCESOS SUBDURAL, EPIDURAL Y CEREBRAL

3.-TROMBOSIS DEL SENO SIGMOIDEO O LATERAL: CURSA CON CEFALEA, SINTOMAS SEPTICOS, ES
TÍPICO EL SIGNO DE GRESINGER (DOLOR Y EDEMA RETROAURICULAR POR TRONMBOSIS DE LA
VENA MASTORIDEA EMISARIA). DX RM Y ARTERIOGRAFÍA

CASI TODAS LAS COMPLICACIONES DE LA OMC REQUIEREN TRATAMIENTO QUIRURGICO

OTOSCLEROSIS

ES UNA OSTEODISTROFIA DE LA CÁPSULA ÓTICA, QUE SUFRE UN PROCESO DE MADURACION EN

DOS FASES: OTOESPONGIOSIS (FASE ACTIVA EN LA QUE SE FORMA HUESO ESPONJOSO MUY
VASCULARIZADO) Y OTOESCLEROSIS (FASE FINAL INACTIVA CON FORMACION DE HUESO
MINERALIZADO). EN LA MAYORÍA EL FOCO OTOESCLEROSO SE LOCALIZA EN LA VENTAN OVAL Y
FISURA ANTEFENESTRA. BASICAMENTE ES UN PADEICMIENTO AUTOSOMICO DOMINANTE EN EL
CUAL UNOS DE LOS HUESECILLOS NO PUEDE VIBRAR CORRECTAMENTE, ESTRIBO

ºCLINICA: SUELE DEBUTAR A LOS 20-30 AÑOS DE EDAD CON HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN
(CONDUCTIVA) PROGRESIVA Y ACÚFENOS DE CARÁCTER BILATERAL EN EL 80% DE CASOS. LOS
SÍNTOMAS VESTIBULARES SON MENOS FRECUENTES Y NO HAY OTALGIA NI OTORREA. DX:
OTOSOCOPIA ES NORMAL. POR LO QUE, SE USAN PRUEBAS COMPLEMENTARIAS COMO LA TC, Y
EXPLORACION DE TEST DE EQUILIBRIO, AUDIOMETRÍA

TX: EL DE ELECCION ES LA ESTAPEDECTOMÍA (REEMPLAZO DEL ESTRIBO POR UNA PROTESISI, SI SE

REALIZA UNA PLATINECTOMÍA OSEA SE QUITA LA PLATINA DEL ESTRIBO) O ESTAPEDOTOMÍA (SI SE
LLEVA A CABO UNA PLATINOTOMÍA OSEA QUE SE CORTA LA PLATINA PERO SE CONSERVA)

PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO

EL PARAGANGLIOMA, TUMOR GLÓMICO O QUEMODECTOMÍA YÚGULO-TIMPÁNICO: ES EL

TUMOR MÁS FRECUENTE DEL OM (SON BENIGNOS)

PATOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO

PRESBIACUSIA (DISMINUCION DE LA AUDICION CON LA EDAD)

EN LA ENFERMEDAD COCLEAR MÁS FRECUENTE, AFECTA AL 25% DE LOS MAYORES DE 60 AÑOS.

SUELE PRODUCIRSE POR LESIÓN DE L ÓRGANO DE CORTI. PROVOCA UNA HIPOACUSIA
PERCEPTIVA BILATERAL SIMETRICA DE CARÁCTER PROGRESIVO E IRREVERSIBLE Y PPUEDE HABER
ACÚFENO AGUDO, LA PERSONA SUELE QUEJARSE DE QUE NO ENTIENDE MÁS QUE NO OIR. EL TX
SE REALIZA CON PROTESIS AUDITIVAS, ENTRENAMINETO AUDITIVO Y LABIOLECTURA

HIPOACUSIA SÚBITA

HIPOACUSIA UNILATERAL PERCEPTIVA, SÚBITA (MENOS DE 72 HRS) E INTENSA, ACOMPAÑADA DE

ACÚFENOS Y ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO. ES MAYORMENTE IDIOPÁTICA, PERO EN ALGUNOS
CASOS SE CONOCE LA CAUSA: NEURINOMA DEL ACÚSTICO, OTOTÓXICOS, SÍFILIS, ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS COMO LA ESCLEROSIS Y ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS COMO LES.

FR: EDAD AVANZADA, CAMBIOS DE ALTITUD Y PRESION ATMOSFERICA

CLÍNICA: SÍNTOMA FUNDAMENTAL ES LA APARICIÓN DE HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL ( Pérdida

de la audición ocasionada por una lesión en el oído interno o el nervio AUDITIVO) SIN
PRODROMOS, QUE PODRIA ACOMPAÑARSE DE PLENITUD AURAL, ACÚFENOS Y SÍNTOMAS
VESTIBULARES

Dx: anamnesis, EXPLORACIÓN AUDITIVA CON AUDIOMETRÍA Y PROTOCOLO DE ESTUDIO PARA

DESCARTAR PATOLOGÍA AGREGADA

Tx: SE CONSIDERA UNA EMERGENCIA OTOLOGICA QUE REQUIERE INTERVENCIÓN MÉDICA

INMEDIATA. INICIO INMEDIATO CON CORTICOIDES (METILPEDNISOLONA INTRATIMPANICA). EN
CASO DE DISFUNCIÓN VESTIBULAR, VÉRTIGO Y TINNITUS SE PUEDE USAR CINARIZINA Y
PENTOXIFILINA. SE RECOMIENDA REPOSO RELATIVO EN POSICION SEMIFOWLER, EVITAR TOXICO
(ALCOHOL, TABACOS ), EVITAR MANIOBRAS DE VALSALVA (CARGAR COSAS PESADAS, BAJAR O
SUBIR ESCALERAS, FAVORECER USO DE LAXANTES PARA EVITAR ESTREÑMIENTO QUE HAGA
PUJAR. SI LOS SÍNTOMAS VESTIBULARES PERSISTENE DESPUES DEL TX CON CORTICOIDES SE
SUGIERA EJERCICIOS DE REHABILITACIÓN VESTIBULAR. SE DEBE HACER UNA SEGUIMIENTO A
LARGO PLAZO CON APOYO DE AUIDOLOGO

PARA VALORAR EL GRADO DE AFECTACION SE USA LA SIG ESCALA DE HIPOACUSIA:

HASTA 20 DB-NORMAL

20-40 DB-HIPOACUSIA LEVE

41-60 DB-HIPOACUSIA MODERADA

61-80 DB-HIPOACUSIA SEVERA

81-100 DB-HIPOACUSIA PROFUNDA

SIN RESPUESTA-ANACUSIA (INCAPACIDAD TOTAL PARA PERCIBIR SONIDOS)

OTOTOXICIDAD

FÁRMACOS OTOTÓXICOS
ºAMINOGLUCÓSIDOS: NEOMICINA. AMIKACINA, KANAMICINA, DIHIDROESTREPTOMICINA (EL
MÁS OTOTOXICO) DE PRODOMINO COCLEAR (HIPOACUSIA) Y ESTREPTOMICINA Y GENTAMICINA
DE PREDOMINIO VESTIBULAR (VÉRTIGO)

ºANTINEOPLÁSICOS: CISPLATINO Y CARBOPLATINO (COCLEAR)

ºDIURÉTICOS DE ASA: FUROSEMIDA, ÁCIDO ETACRINICO

ºANTIPALUDICOS: CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA

ºREVERSIBLES: ERITROMICINA IV A DOSIS ALTAS, VANCOMICINA Y SALICILATOS A DOSIS ELEVADAS

HIPOACUSIAS INFANTILES

AFECTA A 0.77 C 1000 RN VIVOS, EL 80% COMIENZAN EN EL PRIMER AÑO DE VIDA. PUEDEN SER
PRELOCUTIVA SO PRELINGUALES (ANTES DE HABALR), PEROLOCUTIVAS O PERILINGULAES (ENTRE
2-5 AÑOS) Y POSLOCUTIVA SO POSTLINGUALES (DEPSUES DE ADIQUIRIR LENGUAJE, >5 AÑOS DE
EDAD)

LA CAUSA MAS FRECUENTE EN GENERAL DE DE HIPOACUSIA INFANTIL SON LOS DEFECTOS

GENÉTICOS AISLADOS. LAS INFECCIONES TORCH SON LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOACUSIA
PRENATAL. MIENTRAS QUE LA MENINGITIS LO ES PARA LA HIPOACUSIA POSTNAL

CRIBADO Y TX DE LAS HIPOACUSIAS INFANTILES

SE DEBE HACER UN CRIBADO AUDITIVO NEONATAL PARA DETECTAR ALTERACIONES Y PREVENIR

COMPLICACIONES ESOCLARES O SOCIALES, IDEALMENTE SE DEBE DETECTAR LA HIPOACUSIA
ANTES D ELOS 2 AÑOS

LOS FACTORES DE RIESGIO QUE OBLIGAN A LA REALIZACION DE TAMIZ AUDITIVO SON: EN NIÑOS
DE HASTA 28 DÑIAS DE NACIDOS:

1.- HISTORIA FAMLIAR DE HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL ( LA QUE AFECTA AL OÍDO INTERNO Y EL

NERVIO AUDITIVO, EL OTRO TIPO ES CONDUCTIVA QUE AFECTA AL OIDO EXTERNO Y MEDIO, Y LA
MIXTA) PRESUMIBLEMNTE CONGENITA
2.-INFECCION IN UTERO (TORCH)

3.-ANAMALIAS DE ODIO Y OTRAS CRANEOFACIALES

4.-HIPERBILIRRUBINEMIA EN NIVELES QUE REQUIEREN EXSANGUINEO TRNASFUSION

5.- PREMATUROS <1500 G Y O< 32 SDG

6.-MENINGITIS BACTERINA

7.-PUNTUACON DE APGAR BAJO: 0-3 A LOS 5 MIN, 0-6 A LOS 10 MIN

8.-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (EJEM ASPIRACION MECONIAL)

9.-VENTILACION MECÁNICA PRONLONGADA POR MÁS DE 10 DÍAS

10.-MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS (GENTA, AMIKA, ESTREPTOMICINA) POR >5 DÍAS O

COMBINADO CON DIURETICOS DE ASA (FUROSEMIDA)

11.-SINDROMES COMO DOWN, WAARDENBURG QUE SON CAUSA DE HNS

EN NIÑOS D 29 DÍAS A 3 AÑOS:

1.-HISTORIA DE HNS DE INICIO TARDÍO EN FAMILIARES

2.-INFECCION INTRAUTER TORCH

3.-ENFERMEDADE SNEURODEGENERATIVAS

4.-ASOCIADOS A SORDERA DE CONDUCCIÓN: OMA DE REPTICION O PERSISTENTE CON DERRAME

5.-DEFORMIDADES ANATÓMICAS

6.-ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

TODOS LOS NIÑOS AUN SIN FR, DEBEN TENER UN CRIBADO ANTES DEL MES. EL CRIBADO
NEONATAL SE LLEVA A CABO CON OTOEMISIONES ENTRE LAS PRIMERAS 48-72 HRS QUE, SI ESTAN
ALTERADAS, SE REPITEN AL MES Y SI LA SIGUIENE TAMBIEN LO ESTÁ, SE REALIZA PEATC
(POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS DE TRONCO CEREBRAL)

TRATAMIENTO: EMPLEO DE PROTESIS AUDITIVAS, SI EXISTE RESERVA COCLEAR UTIL, O MEDIANTE

LA ORIENTACION A IMPLANTES COCLEARES, EN LAS SORDERAS BILATERALES PERCEPTIVAS
COCLEARES CON PERDIDA MAYOR DE 90DB EN FRECUENCIAS CONVERSACIONALES (COFOSIS) Y
CON INTEGRIDAD DE LA VIA AUDITIVA RETROCOCLEAR (DEMOSTRADA POR PEATC). DEBE
LLEVARSE A CABO LO ANTES POSIBLE PARA EVITAR ALTERACIONES DEL LENGUAJE

HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL BILATERAL E IMPLANTE COCCLEAR

EL LENGUAJE DURANTE EL PRIMER AÑOS DE VIDA DEPENDE MUCHO DE LA ESTIMULACION CON EL

HABLA

FACTORES DE RIESGO: ESTANCIAS DE >O IGUAL A 2 DÍAS EN UCIN, SINDROMRES CONGENITOS,

ASISTENCIA VENTILAORIA, ANTECDESNTES DE HNS, ANAMALIAS CRANEOFACIALES, INFECCIONES
CONGÉNITAS, ASFIXIA SEVERA
PRUEBAS DE DETECCION; CRIBADO NEONATAL CON EMISIONES OTOACUSTICAS (OTOEMISIONES)
Y PEATC

TRATAMIENTO: SE RECOMIENDA LA COLOCACION DE UN IMPLANTE COCLEAR MULTICANAL

BILATERAL CON HNS PROFUNDA QUE NO SE BENEIFICIAN CON AUXILIAR AUDITIVO
CONVENCIONALÇ

SIMDROMES VESTIBULARES PERIFERICOS

VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

REPRESENTA LA CAUSA MAS FRECUENTE DE VÉRTIGO PERIFÑERICO. LA PRINCIPAL CAUSA ES LA

CANALITIASIS POR PRESENCIA D E OTOLITOS FLOTANDO EN LA ENDOLINFA DE LOS CONDUCTOS
SEMILUNARES. LO MÁS FRCUENTE ES QUE SEA POR AFECTACIÓN DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR
POSTERIOR. CLÍNICA: SE PRESENTA FRECUENTEMENTE UNA HISTORIA DE VÉRTIGO PROVOCADO
POR CAMBIOS DE POSICION DE LA CABEZA Y CON MENOR FRECUENCIA SE PRESENTA SENSACIÓN
DE INESTABILIDAD, NAUSEA O SENTIRSE FUERA DE BALANCE. LA MANIOBRA DE DIX-HALLPIKE SE
CONSIDERA EL ESTANDAR DE ORO PARA EL DIAGNÓTICO DEL VPPB DEL CANAL SEMICIRCULAR
POSTERIOR: EL NISTAGMO DESENCADENADO POR ESTA MANIOBRA POSEE 2 CARACTERÍSTICAS:
A)HAY UN PERÍODO DE LATENCIA (5-20 SEUNDOS) ENTRE EL TÉRMINO DE LA MANIOBRA Y EL
COMIENZO DEL VÉRTIGO Y EL NISTAGMO. B) EL NISTAGMO AUMENTA Y DESPUES DISMINUYE
PARA FINALMENTE RESOLVERSE EN UN PERIODO DE 60 SEGUNDOS DESDE SU COMIENZO. TX: SE
PREFIERE EL TX NO FARMACOLOGICO CON MANIOBRAS DE REUBICACIÓN CANALICULAR
(MANIOBRAS DE EPLEY Y SEMONT). SE REOCMIENDA USO DE COLLARION DURANTE 48 HRS
POSTERIORES A LAS MANIOBRAS. LA MANIOBRA DE SEMONT SE USA PARA VPPB POSTERIOR. EN
CASOS AGUDOS PUEDEN USARSE MEDICAMENTOS COMO CINARIZINA, DIMENHIDRINATO O
DIAZEPAM V.O. SE USA METOCLOPRAMIDA PARA VOMITO

NEURITIS VESTIBULAR
ES LA SEGUNDA CAUSA DE VÉRTIGO TRAS EL VPPB. ES UN VÉRTIGO RETROLABERÍNTICO POR
AFECTACIÓN DE LA PRIMERA NEURONA DEL NERVIO VESTIBULAR. SE CREE QUE LA CAUSA ES
VÍRICA. PRODUCE UNA CRISIS UNICA E INTENSA DE VERTIGO ESPONTANEO POR ARREFLEXIA O
HIPORREFLEXIA VESTIBULAR QUE DURA VARIOS DÍAS, CON AUDICIÓN NORMAL. TX: SINTOMATICO
CON SEDANTES VESTIBULARES Y ANTIEMETICOS, CON RECUPERACIÓN COMPLETA EN EL 50% DE
CASOS.

EL SÍNDROME DE MÉNIERE: PRODUCE CRISIS DE VERTIGO RECURRENTES QUE DURAN HORAS,

CAUSA DESCONOCIDA, TRIADA CLÁSICA (VÉRTIGO, ACÚFENOS E HIPOACUSIA (ÚNICA QUE CAUSA
HIPOACUSIA). CON SÍNTOMAS VEGETATIVOS E INESTABILIDAD. LA FORMA IDIOPATICA ES LO MAS
FRECUENTES DENOMINANDOSE ENFERMEDAD DE MÉNIERE POR HYDROPS ENDOLINFATICO OSEA
UN CHINGO DE ENDOLINFA CUANDO NO DEBERIA HABER TANTO. TX: DIETA HIPOSODICA Y/O
DIURETICOS (ACETZOLAMIDA O HIDROCLOROTIAZIDA), A LARGO PLAZO CON VERTIGO
INCAPACITANTE SE USAN: CON FÁRMACOS (SE USA GENTAMICINA IT QU ES UNA OTOTOXICO) O
CX (NEURECTOMÍA O SECCION DEL NERVIO VESTBULAR QUE CONSERVA LA AUDICION, O
LABERINTECTOMIA QUE NO LA CONSERVA)

NEURINOMA DEL ACÚSTICO: SE TRATA DEL TUMOR MÁS FRECUENTE DEL ÁNGULO
PONTOCEREBELOSO. ES UN SCHWANNOMA, DE CRECIMIENTO LENTO Y QUE SE ORIGNA EN EL
INTERIOR DEL CAI A PARTIR DEL NERVIO VESTIBULAR DEL PC VIII (vesticulococlear o nervio
acústico). DEBUTA HABITUALMENTE CON SÍNTOMAS AUIDITIVOS (DESCARTAR SIEMPRE ANTE
TODA HIPOACUSIA UNILATERAL) Y SU MÉTODO DE DX DE ELECCIÓN ES LA RM CON GADOLINIO. EL
TX ES QX

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DEL HUESO TEMPORAL. FRACTURAS DEL PEÑASCO

SON LAS FRACTURAS MÁS FRECUENTES DE LA BASE DEL CRÁNEO. PUEDEN SER:

ºLONGITUDINALES: LAS MÁS FRECUENTES, POR TRUAMA TEMPOROPARIETAL. CLÍNICA:

HIPOACUSIA DE TRANSMISION POR LESION TIMPANOOSICULAR, OTORRAGIA, SIGNO DE BATTLE
(EQUIMOSIS RETROAURICULAR), PARALSIIS FAICAL RARA. EN LA OTOSOCPIA SE OBSERVA
ESCLAÓN EN PAREDES DEL CAE Y DESGARRO TIMPÁNICO CON OTORRAGIA. RX PROYECCION DE
SCHULLER

ºTRANSVERSALES: SON MÁS GRAVES. CLINICA: HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL PROFUNDA,

ACÚFENOS Y VÉRTGO ESPONTANEO INTENSO. LA PARÁLISIS FACIAL ES FRECUENTE (50% DE
CASOS). AFECTA AL OÍDO INTERNO POR MECANISMO DE LESION OCCIPITAL. RX PROYECCION DE
STENVENS

ºOBLICUAS: SON SINTOMAS DE AMBAS ANTERIORES, PERO QUE EN EL 100% DE CASOS HAY
PARALISIS FACIAL, ES DECIR, QUE POR REGLA SIEMPRE HABRA PARALISIS FACIAL

PARÁLISIS FACIAL

CAUSAS DE PARALISIS FACIAL PERIFERICA

LA PARALISIS DE BELL O IDIOPÁTICA ES LA MÁS FRECUENTE (SE CREE QUE ES UNA NEURITIS VÍRICA
QUE COMPRIME NERVIO) PC VII. INICIO BRUSCO Aparición rápida de debilidad leve a parálisis total
en un lado del rostro, que puede ocurrir en una cuestión de horas o días

 Parálisis facial y dificultad para hacer expresiones faciales, como cerrar un ojo o sonreír
 Babeo
 Dolor alrededor de la mandíbula o dentro o detrás de la oreja del lado afectado
 Aumento de sensibilidad al sonido en el lado afectado (HIPERACUSIA)
 Dolor de cabeza
 Disminución en la capacidad de saborear (AGEUSIA)
 Cambios en la cantidad de lágrimas y saliva producida (HAY EPÍFORA DEL OJO
PARALIZADO)
 ODINOFAGIA O DIFICULTADA OARA TRAGAR

TX MEDICO CON CORTICOIDES (PREDNISONA 60 MG AL DÍA POR 5 DÍAS CON DOSIS REDUCCION
DE 10 MG POR DÍA HASTA LLEGAR A 10 MG Y SUSPENDER. ADEMAS HAY QUE REALIZAR
PROTECCION OCULAR Y/O USO DE HIPROMELOSA EN OJO QUE NO PUEDE CERRARSE PARA EVITAR
ULCERAS CORNEALES
OTRAS CAUSAS DE PARALISIS FACIAL

TRAUMATICAS: 25%, LA SFRACTURAS TEMPORALES Y HERIDAS FAICLAES

SX DE RAMSAY HUNT O ZÓSTER ÓTICO (7%): POR REACTIVACION DEL GANGLIO GENICULADO POR
EL VIRUS DE HERPES ZOSTER. PRODUCE OTLAGIA INTENSA Y LUEGO VESICULAS EN EL PABELLON Y
CAE, TX CON ACICLOVIR

TUMORALES: NEURINOMAS POR EJEMPLO

OTITITCA: SOBRETODO POR COMPLICACION DE COLESTEATOMA, TAMBIEN LA OTITIS MEDIA

MALIGNA

SX MR: El síndrome de Melkersson-Rosenthal (SMR) es un síndrome clínico caracterizado por la

triada: parálisis facial idiopática, lengua fisurada y edema orofaciaL, TAMBIEN ES DE CAUSA
IDIOPATICA E INFRECUENTE

SX DE HEERFORDT (FIEBRE UVEOPAROTIDEA) ES UNA FORMA PULMONAR DE SARCOIDOSIS, CON

PARALISIS FACIAL QUE PUEDE SER BILATERAL, FIEBRE, UVEITIS ANTERIOR Y PAROTIDITIS. LA
PARALISIS FACIAL ES EL SIGNO NEUROLOGICO MAS HABITUAL EN LA SARCOIDOSIS

CLÍNICA

RMAS DEL FACIAL: LELO: 1º LAGRIMAL, 2º ESTRIBO, 3º LINGUAL Y 4º OREJA

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial se alcanza con una

anamnesis y exploración completa fundamentalmente: Parálisis facial
periférica: características principales: asimetría facial, incapacidad para
elevar la ceja y cerrar el ojo, signo de Bell presente, desviación de
comisura bucal hacia el lado sano, otalgia, alteraciones de los sentidos.
Causas principales: idiopática o parálisis de Bell, esclerosis múltiple,
síndrome de Ramsay-Hunt, fractura peñasco, poscirugía oído, otitis
media. Parálisis facial central: características principales: función de la
musculatura de la frente conservada y párpado superior, no presente
signo de Bell. Frecuentemente, acompañadas de parálisis ipsilateral.
Causas principales: ACV, tumores, infecciones.
EN LA PERIFERICA SE ASOCIAN TAMBIEN SINTOMAS NO MOTORES COMO DES¡L GUSTO Y
SENTIDOS, COMO DISGEUSIA (MAL SABOR DE BOCA), ALGIACUSIA (RUIDO PERSISTENTE),
HIPOSIALIA (SALIVA REDUCIDA)…periférica no hay arrugas en la frente

DX TOOGRAFICO: EL TEST DE SCHIRMER (SECRECION LAGRIMAL): ES EL TEST MAS USADO,

BASCIAMENTE EN LA HEMICARA CON PARALISIS HABRA EPÍFORA (SI LA DIFERENCIA ESTRE AMBOS
OJOS ES MAYOR O IGUAL AL 30%, ENTOMCES ES POSITIVO)

ELECTRODIAGNOSTICO>: EL MAS USADO ES LA ELECTRONEUROGRAFIA, QUE ESTUDIA LA

AMPLITUD Y LA LATENCIA TRAS LA ESTIMULACION ELÉCTRICA DEL NERVIO FACIAL EN EL AGUJERO
ESTILOMASTOIDEO Y TIENE VALOR ENTRE LOS 3 Y LOS 10 DÍAS TRAS LA PARÁLISIS

RINOLOGÍA

ATRESIA DE COANAS: ES LA MALFORMACIÓN NASOSINUSAL MÁS FRECUENTE Y TIENE

PREDILECCION POR EL SEXO FEMENINO. LA UNILATERAL ES MÁS COMÚN EN EL LADO DERECHO Y
SE DX EN LA EDAD ADULTA, LA BILATERAL SE DESARROLLO DURANTE LA EDAD NEONATAL CON RN
CON DISNEA QUE SE ALIVIA CON EL LLANTO Y EMPEORA CON LA DEGLUCION. DX: TC Y
ENDOSCOPIA NASAL, EN EL RN SE DETECTA CUANDO NO PASA LA SONDA NASO. TX: ES CX VIA
TRANSNASAL O TRANSPALATAL

URGENCIAS RINOLOGICAS: EPISTAXIS (SANGRADO POR LA NARIZ). LA MAYORÍA NO TIENE CAUSA

SISTEMICA DE FONDO, CUANDO SE PRODUCE SUELE SER HAMATOLOGICA LA MÑAS FRECUENTE
TROMBOCITOPENIA INMUNE. EL ORIGEN DE LA HEMORRAGIA SUELE SER ANTERIOR(90%, EN EL
PLEXO DE KIESSELBACH, CONOCIDA COMO ÁREA DE LITTLE, EN ESTA ZONA ES DONDE CONFLUYEN
LOA VASOS PROCEDENTES DE LA ARTERIA CAROTIDA INTERNA Y EXTERNA, LA GRAN MAYORÍA SE
AUTOLIMITAN. EN MENOR MEDIDA ES POSTERIOR CON SANGRADO PROVENIENTE DE LAS
ARTERIOS POSTERIORES A. ESFENOPALATINA Y ETMOIDEA POSTERIOR.

LA MAYORÍA SON IDIOPÁTICA PERO HAY ALGUNOS FACTORES ETIOLOGICOS: LOCALES (SEQUEDAD
DE MUCOSAS, TRUAMATISMOS NASALES, USO DE MEDICAMENTOS TÓPICOS, COCAINA
INHALADA, PERFORACIONES SEPTALES, RINOSINUSITITS INFECCIOSAS Y ALERGICAS,
DEFORMIDADES SEPTALES). GENERALES (HTA, ARTEROSCLEROSIS, ALTERACIONES
HEMATOLOGICAS, PTI, ). ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER (ENFERMEDAD HEREDITARIA CON
MULTIPLES TELANGIECTASIAS EN MUCOSAS DE FOSAS NASALES, VÍA AERODISGESTIVA SUPERIOR Y
PIEL

CUERPO EXTRAÑO INTRANASALES

MÁS RELEVANTES EN NIÑOS PQUEÑOS, SE SOSPECHA ANTE UNA RINORREA PURULENTA
UNILATERAL Y FÉTIDA (OSEA EL NIÑO TIENE UNA DESCARGA PURULENTA UNILATERAL) CON
OBSTRUCCION (SI ESTO APARECE EN ADULTOS PRIMERO SE DESCARTA CANCER CARCINOMA
EPIDERMOIDE QUE ES EL MAS FREUCNET). DX: RINOSCOPIA ANTERIOR O CON ENDOSCOPIA
NASAL. TX: EXTRACCIÓN DEL CUERPO EXTRAÑO CON GANCHO ABOTONADO , NUNCA USAR
PINZAS, ARRASTRNADLOS HACIA AFUERA, NUNCA EMPUJANDO

FRACTURAS NASALES

LAS FRACTURAS PROPIAS DE LOS HUESOS DE LA NARIZ (EN EL TERCIO MEDIO DE LA CARA) SON LA
SMÁS FRECUENTES DE LAS FRACTURAS EN LA CARA. EL DX SE REALIZA POR CLÍNICA SOBRETODOS
CON APOYO DE RX. ES FRECUENTE DATOS DE INFLAMACION LOCAL, DOLOR, CREPITACION,
FRGAMENTOS ANGULADOS, HUNIDMIENTO D ELA PIRAMIDE OSEA AL REALIZAR LA PALAPACIÓN.
ES IMPORTANTE DESCARTAR LA PRESENCIA DE LUXACIÓN Y HEMATOMA SEPTAL EN LA
RINOSCOPIA ANTERIOR, PORQUE HAY QUE DRENAR EL HAMTOMA POR RIESGO DE
COMPLICACIONES (INFECCION, TROMBLOFEBITIS) Y POSTERIOR NECROSIS DEL CARTÍLAGO NARIZ
EN SILLA DE MONTAR”. TX REPARAR DEFECTOS DE PARTES BALNDAS SI LAS HAY, CORREGIR CON
REDUCCION LOCAL Y, SI ES PRECISO, CON FIJACION CON MINIPLACAS. INMOVILIXZAR LA
FRACTURA CON FERULA POR 10 DÍAS. POSTERIOREMNTE SE LLEVARA A CABO CIRUGIA
CORRECTORA (RINOSEPTOPLASTIAMAS ESTETICO)

RINITIS Y RINOSINUSITITS

TEMA VISTO EN PEDIA Y IVRA

POLIPOSIS NASOSINUSAL

ES UNA FORMA ESPCIAL MUY FRECUENTE DE RINOSINUSITIS CRÓNICA. LOS POLIPOS SON
FORMACIONES BENIGNAS QUE CRECEN A APARTIR DE LA MUCOSA SOBRETODO EN LA ETMOIDAL
Y ALREDEDOR DEL CORNETE MEDIO, POR MECANISMOS INFLAMATORIOS CRÓNICSO. CLINICA:
SINTOMAS COMO OTRAS RINITIS, OBSTRUCCION NASAL, RINORREA, HIPOSMIA, SIN ESTORNUDOS
NI PRURITO NASAL, ASI COMO PROBLEMAS DEL SUEÑO, IRRITABILIDAD. ASI, ANTE ALTERACIONES
EN EL OLFATO Y RINOSINUSITIS CRONICA (>12 SEMANAS) SE DEBE INVESTIGAR SI ES POR
OBSTRUCCION POR POLIPOS NASALES. DX: FUNDMENTALMENTE CLÍNICO. CON RINOSCOPIA O
ENDOSCOPIA SE APRECIAN LAS CARACTERÍSICAS MACROSÓPICAS. LA TC ES EL ESTUDIO DE
ELCCION PARA CONFIRMAR LA LOCALIZACION Y EXTENSION ANATOMICA DE LA LESION, ASI COMO
PARA PLANEAR LA CX Y EVITAR COMPLICACIONES.

EN ADULTOS LA EXISTENCIA DE ASMA, INTOLERANCIA AL AAS Y POLIPOSIS BILATERAL DE DIFÍCIL

TRATAMIENTO, FORMA LA TRÍADA ASA O ENFERMEDAD DE WIDAL. EN NIÑOS CON POLPOSIS
BILATERAL HAY QUE DESCARTAR SIEMPRE UNA MUCOVISCIDOSIS (FIBROSIS QUÍSTICA, MUSHO
MOCO SHAVOS QUE AFECTA SOBRETODO VIA RESPIRATORIA Y DIGESTIVA)

TX: EJE CENTRAL DEL TX SON LOS CORTICOIDES TÓPICOS Y ORALES, REDUCEN LA OBSTRUCCION
NASAL Y MEJORAN EL OLFATO. COMO MEDIDAS GENERALES SE PUEDEN REALIZAR LAVADOS
NASALES CON SS AL 0.9% O CON AGUA DE MAR BIDESTILADA. EL TX QX SE HACE CUANDO NO HAY
RESPUESTA AL TX FARMACOLOGICO. EL PROCEDIMIENTO DEPENDE DE LA PATOLOGIA ASOCIADA:

ºPOLIPOS NASALES SIN PATOLOGIA DE SENOS PARANASALES: POLIPECTOMÍA DE ASA

ºPOLIPOS CON SINUSITIS MAXILAR: CALDWELL LUC

ºPOLIPOS NASALES CON SINUSITIS ETMOIDAL: ETMOIDECTOMÍA

ºPOLIPOS NASALES CON SINUSITIS ESFENOIDAL: ESFENOIDECTOMÍA

PATOLOGÍA TUMORAL NASOSINUSAL

BENIGNOS

EL OSTEOMA ES EL TUMOR BENIGNO MAS FRECUENTE (SOBETODO SE ENCUENTRAN EN EL SENO

FRONTAL). SE TRATA SOLO SI DA SÍNTOMAS, DOLOR U OBSTRUCCIO, ENTONCES SERIA QX

OTRO BENIGNO ES EL MUCOCELE, QUE GENERALMENTE HAY ANTECEDENTE DE CIRUGIA O

ACCIDNTE, SE ASEMEJA AL OSTEOMA PERO EL OSTEOMA EN LA RX PRESENTA DENSIDAD ÓSEA
(COMO SU NAME LO DICE, CALCIFICADO EN LA RX) Y EL MUCOCELE DENSIDAD DE PARTES
BLANDAS (RADIOTRANSPARENTE EN LA RX), SIEMPRE ES QX

MALIGNOS

SON POCO FRECUENTES, AFECTAN MÁS A HOMBRES. EL TIPO HISTOLOGICO MAS FRECUENTE ES
EL CARCINOMA EPIDERMOIDE, SEGUIDO DEL ADENOCARCINOMA Y EL CARCINOMA
INDIFERENCIADO. EN CUANTO A LA LOCALIZACION: SENOS MAXILARES (50% MAS FRECUENTE),
ETMOIDES Y FOSAS NASALES. CLINICA: SOSPECHA CON CUADRO DE INSUFICIENCIA RESPIRAOTRIA,
RINORREA PURULENTA UNILATERAL, EPISTAXIS, CEFALEA (MAXILAR), ETC. DX: ENDOSCOPIA Y TC.
TX: CIRUGÍA ES LA MEJOR OPCION, LA QUIMIO SE REDUCE A TX PALIATIVO Y LA RADIOTERAPIA ES
COADYUVANTE CON LA CIRUGIA

ESTOMATOLOGÍA

LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO

SON LAS PRINCIPALES MALFORMACIONES CONGÉNITAS CRANEOFACIALES. 1/700 NACIDOS VIVOS

SE DENOMINA FISURAS NASO LABIO ALVÉOLO PALATINAS (LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO)
A LAS MALFORMACIONES CRANEOFACIALES CONGÉNITAS PRODUCIDAS POR DEFECTOS
EMBRIOLÓGICOS EN LA FORMACIÓN DE LA CARA, CUYO GRADO DE COMPROMISO SE FOCALIZA
ESPECIALMENTE EN EL LABIO SUPERIOR, LA PREMAXILA, EL PALADAR DURO Y EL PISO DE LAS
FOSAS NASALES; DONDE LA AFCECCION SE MANIFIESTA A TRAVÉS DE SÍNTOMAS
CARACTERÍSTICOS QUE AFECATAN LOS MECANISMOS RESPIRATORIOS, DEGLUTORIOS,
ARTICULATORIOS DEL LENGUAJE, LA AUDICION Y LA VOZ

EL TX SIEMPRE ES QX PARA EVITAR COMPLICACIONES SOCIOEMOCIONALES O DEL APRENDIZAJE Y

HABLA DEL NENE.
LABIO LEPORINO-SE REALIZA CX A PARTIR DE LOS 3 MESES DE EDAD Y PREFERENTEMENTE, HASTA
LO 6 MESES DE EDAD CON QUEILOPLASTIA (CX DE LABIOS CON CIERRE DE LA FISURA LABIAL),
SEPTUMPLASTIA PRIMARIA (REPACION DE TABIQUE NASAL, CUANDO ESTA AFECTADO, NIÑOS
CON LABIO LEPORINO UNILATERAL MEJOR ÉXITO, SE HACE JUNTO CON QUEILOPLASTIA)

PALADAR HENDIDO-CX ANTES DE LOS 2 AÑOS (PREFERENTEMENTE DE LOS 12-18 MESES DE EDAD)
—PALATOPLASTIA

LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO-SE COMBINAN AMBAS

CARIES DENTAL

ES UNA ENFERMEDAD DESTRUCTIVA DE LOS TEJIDOS DUROS DE LOS SIENTES DEBIDO A

INFECCIÓN POR BACTERIAS SOBRETODO ESTREPTOCOCO MUTANS

GINGIVITIS (INFLAMCION REVERSIBLE DE LA ENCÍA ASOCIDADO A MALA HIEGIENE DENTAL) Y

PERIODNTITIS (INFlamaCION IRREVERSIBLE DE LA ENCIA con afeccion osea)
 ENFERMEDADES DE LA MUCOSA ORAL

ESTOMATITIS HERPÉTICA O GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA (VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO1)

-NIÑOS DE 1-5 AÑOS, CON FIEBRE, MALESTAR GEENRAL, ADENOPATÍAS Y Aparición de lesiones
orales: comienzan como vesículas localizadas en paladar blando, duro, amígdalas, lengua, mucosa
oral y encías que posteriormente se ulceran produciéndose aftas muy dolorosas en ocasiones de
gran tamaño que suelen desaparecer A LOS 10 DÍAS APROX

Gingivitis: importante inflamación de encías que en ocasiones envuelve los dientes, produciendo
sangrados y mucho dolor.

Adenopatías cervicales dolorosas.

Rechazo a la ingesta de alimentos, y en ocasiones hasta de líquidos por intenso dolor en ocasiones
por tiempo prolongado (hasta 2 semanas).

TX: MEDIDAS GENERALES (ABUNDANTES LIQUIDOS, EVITAR CALIENTES, PICANTES, IRRITANTES),

SINTOMÁTICO (PARACETAMOL), ACICLOVIR TÓPICO Y ORAL, QUE DISMINUYE EL DOLOR Y LA
DURACIÓN. PUEDEN USARSE ANESTESICOS TOPICOS COMO LIDOCAINA VISCOSA) AL 1% PERO
CASI NO SE USA POR SUS EFECTOS ADVERSOS. GENERALMENTE SE DAN PALETAS HELADAS, O
COSAS CONGELADAS P

HERPANGINA (COXSACKIE A4)

ES DIAGNOSTICO DEIFERENCIA DE ESTOMATITIS POR LEY. CURSA CON FIEBRE ALTA , MALESTAR
GENERAL, VESÍCULAS Y ÚLCERAS EN PILARES AMIGDALINO Y PALADAR BLANDO PERO RESPETA
AMÍGDALAS Y LENGUA (LA ESTOMATITIS NO LAS RESPETA, AFECTA TODA LA CAVIDAD ORAL) QUE
MEJORAN EN POCOS DÍAS (7 DÍAS APROX???). AFECTA PARTE POSTERIOR DE LA BOCA. TX:
MERAMENTE SINTOMÁTICO, CON ABUNDANTES LÍQUIDOS, EVITAR ALIMENTOS IRRITANTES Y DAR
FRÍOS( (PALETAS DE HIELO, ETC). EN CASOS EXTREMOS ANESTESICOS TÓPICOS

ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA (COXSACKIE A16) VISTO EN PEDIA

ESTOMATITIS AFTOSA O AFTOSIS

ÚLCERAS EN CUALQUIER LOCALIZACIÓN DE LA MUCOSA ORAL, EN BROTES RECURRENTES (>4 al

año, aftosis recidivantes), DE TAMAÑO VARIABLE (AFOTSIS MENOR <10MM, AFTOSIS MAYOR >
10MM), DOLOROSAS, APARICION AGUDA, DEFINIDAS REDONDEADAS, CON HALO INFLMATORIO Y
CENTRO BLANCO. CUADOR CEDE EN APROX 2-4 SEMANAS. SUELEN SER IDOPÁTICAS, AUQNUE EN
OCASIONES SE HAN ASOCIADO A ENFERMEDADES COMO SX DE BEHCET, ANEMIA
MEGALOBLASTICA, SX DE REITER. LA APARICION DE LESIONES ANTE FACTORES PREDISPONNETES
APOYA EL DX DE ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE, POR LO QUE SE RECOMIENDA INVESTIGAR:

ºHISOTRIA FAMILIAR DE EAR

ºANTECEDENTE DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS VIRALES O BACTERIANS EN 2 SEMANAS PREVIAS

AL CUADRO

ºRELACION DE LA APRICION DE LESIONES CON INGESTA DE ALGUN ALIMENTO

ºANTECEDENTE DE LESIONES CON EL CICLO MENTRUAL, MENOPAUSIA

ºANTECEDENTE DE EPISODIOS DE ESTRÉS Y ANSIEDAD

ºANTECEDENTE DE LESION DE LA CAVIDAD ORAL (TRAUMA DURNTE ASEO DENTAL)

TX: EVITAR IRRITANTES, PREFERENCIA ALIMENTOS FRÍOS, ABUNDANTES LÍQUIDOS. EVITAR O

DISMINUIR EL ESTRÉS. ANALGESICOS ORALES

EL TX TOPICO SE USA EN CUADROS INTENSOS O SI SE PRESNETAN EN PERIODOS

INTERRECURRENTES BREVES: SOLUCIONES TOPICAS DE CORTICOIDES (GPC DICE QUE EN TODOS
LOS CASOS PUEDE USARSE) Y ANALGESICO LOCALES Y, EN CASOS MAS SEVEROS CON CORTICOIDES
SISTEMICOS POR UNA SEMANA. ENJUAGUES CON CLORHEXIDINA 3 VECES AL DÍA POR 7-10DÍAS.
LA GPC RECOMIENDA SOLUCION TOPICA USADA CON HISOPO EN LAS ULCERAS, EN CUDROAS
AGUDOS INTENSOS: LIDOCAINA AL 1% (5ML), 30 ML DE GEL DE ALUMINIO Y MAGNESIO Y 30 ML
DE CLORFENAMINA DIFENHIDRAMINA, 5 VECES AL DÍA DEPSUES DE CADA ALIMENTO, POR 7 DÍAS

PATOLOGÍA TUMORAL ORAL

LOS MÁS FRECUENTES SON LOS CARCINOMAS EPIDERMOIDES. LAS LOCALIZACIONES MAS
FRECUNES SON: LABIO (INFERIOR MAYORMENTE), LENGUA MOVIL, SUELO DE LA BOCA. EL FR MÁS
IMPLICADO DIRECTAMENTE ES EL TABACO, INFLUYE EL TIPO Y LA CANTIDAD. LESIONES
PREMALIGNAS POR ORDEN DE FRECUENCIA QUE HAN DE SOSPECHARSE PARA CARCINOMA
EPIDERMOIDE: LEUCOPLASIA (LESION BLANCA QUE NO SE DESPRENDE), LIQUEN PLANO Y
ERITROPLASIA (LESION ROJIZA DE ASPECTO ATERCIOPELADO, ES QUE TIENE MAYOR RIESGO DE
CONVERTIRSE EN CANCER PERO NO ES LA MAS FRECUENTE DE LAS LESIONES)

EL SEGUNDO CÁNCER EN FRECUENCIA, A LARGA DISTANCIA, ES EL CARCINOMA DE GLÁNDULAS

SALIVALES MENORES QUE SE LOCALIZAN SOBRETODO EN PALDAR DURO

FRACTURAS MANDIBULARES

SON LAS SEGUNDAS MAS FRCUENTES DE LAS FACIALES, DESPUES DE LAS NASALES. GENERAN
MALOCLUSION DENTARIA CON MORDIDA ABIERTA Y TRISMUS (REDUCCION DE ABERTURA DE LA
ATM) ANTIALGICO. SU TX PRECISA RESTABLECER LA OCLUSION DENTARIA Y LAS DISFUNCIONES D
ELA ATM

SINDROME DE DOLOR-DISFUNCIÓN DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

ES EL CUADRO MÁS COMÚN QUE ASOCIADO A LA ATM, SUCEDE SOBRETODO EN MUJERES

JÓVNES, CON CIERTO GRADO DE ESTRÉS Y QUE CURSA CON ATALGIA Y/O CEFALEAS. DX CON
CLINICA Y PRUEBAS DE IMAGEN: ORTOAPANTOMOGRAFIA Y RM (ELCCION). TX: CASOS LEVES
AINES Y MIORRELAJANTES, MODERADOS: FÉRULAS DE DESCARGA Y FISIOTERA`PIA, JUNTO CON
SINTOMATICO. SEVEROS: ARTROSCOPIA Y CIRUGÍA ABIERTA
 PATOLOGÍA DE LA FARINGE

HIPERPLASIA DE AMÍGDALAS FARÍNGEAS (ADENOIDES O VEGETACIONES)

ES UNA PATOLOGIA QUE SE DA EN LA INFANCIA, Y LA CLINICA QUE OCASIONA DEREIVA DE:

ºOBSTRUCCIÓN DEL CAVUM (NASOFARINGE): DE FORMA QUE APARECEN OBSTRUCCIÓN NASAL

CON RINOLALIA CERRADA, RESPIRACIÓN ORAL RONQUIDOS NOCTURNOS (MUY SUGESTIVO DE
HIPERPLASIA ADENOIDEA), QUE EN OCASIONES PRODUCE SAOS, ALTERACION DE LA
IMPLANTACIÓN DENTARIA, Y LA TÍPICA FACIES ADENOIDEA, OBSTRUCCIÓN DE ESTRURTURAS
CIRCUNDANTES COMO LA TROMPA DE EUSTAQUIO, CON APARICION DE OTITIS SEROSAS DE
REPETICION

ºPROBLEMA INFLMATORIO: QUE SE EXTIENDE A ZONAS VECINAS, GENERANDO RINOSINUSITIS,

OMA DE REPETICION E INFECCIONES DEL ÁRBOL TRAUQEOBRONQUIAL

DX: CLINICA Y RADIGRAFICO SIMPLE DE CAVUM Y LA ENDOSCOPIA FLEXIBLE

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS)

ES UNA ENFERMEDAD QUE SE CARATERIZA POR EPISODIOS DE OBSTRUCCIÓN TOTAL (APNEA) O

PARCIAL (HIPOPNEA) DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR DURANTE EL SUEÑO. COÚNMENTE SE
ACOMPAÑA DE DESCENSOS DE LA SATURACIÓN DE OXÍGENO O UN BREVE ALERTAMIENTO. UNA
APNEA DURA MÍNIMO 10 SEG (Y VA ENTRE 10-30 SEGUNDOS DE DURACIÓN)

EN NIÑOS LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE SAOS ES LA HIPERTROFIA AMIGDALINA. SE DEBE

DESCARTAR EN AQUELLOS NIÑOS CON RONQUIDOS, AUMENTO DEL ESFUERZO RESPIRATORIO O
APNEAS DURANTE EL SUEÑO, ASI COMO UN SUEÑO INTRANQUILO, DESPERTARES FRECUENTES O
SUEÑO NO REPARADOR. EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA SAOS ES LA OBESIDAD. DX: LA
EXPLORACION DEBE ESTAR ORIENTADA EN DESCARTAR HIPERTROFIA AMIGDALINA, SU AUSENCIA
NO DESCARTA SAOS CUANDO HAY SÍNTOMAS DE SAOS. LA POLISOMNOGRAFÍA NOCTURNA ES EL
GOLD STANDARD PARA EL DX DE SAOS EN ADULTOS (UN ÍNDICE APNEA/HIPOPNEA (El número de
apneas e hipopneas dividido por las horas de sueño es el índice de apnea-hipopnea (IAH) >10 ES
POSITVO (> O IGUAL A 5 SI EXISTEN SÍNTOMAS Y NO SE EXPLICAN POR OTRA CAUSA), 10-20 LEVE,
20-40 MODERADA Y >40 SEVERA) Y NIÑOS (UN ÍNDICE >5). LA POLISOMNOGRAFÍA DIURNA SOLO
ES ÚTIL CUANDO ES POSTIVA.

LA OXIMETRÍA NOCTURNA ES ÚTIL EN NIÑOS SIN FACTORES DE RIESGO. SI ES NEGATIVA SE LE

HACE POLISOMNOGRAFÍA NOCTURNA

EN ADULTOS EXISTEN ÍNDICES DEL SUEÑO CLINICO CON CUELLO AJUSTADO, CONSISTE EN MEDIR
EL CUELLO Y DARLE UN RIESGO. ALTO SI >48 CM

TRATAMIENTOS:

MEDIDAS HIGIENICO DIETETICAS: CONSISTE EN BAJAR DE PESO, DEJAR DE BEBER ALCOHOL O

USAR SEDANTES, HACER EJERCICIO, EVITAR LA POSICION SUPINA AL DORMIR.
CPAP: ES EL MAS USADO EN EL SAOS (ADULTOS Y NIÑOS QUE NO MEJORAN CON
AMIGDALECTOMIA O QUE NO SON CANDIDATOS A ESA CX) Y CONSISTE EN UN COMPRESOR QUE
INTRODUCE AIRE POR LA NARIZ CON UN PRESION POSITVO CONTINUADURANTE LA NOCHE
(MAXIMO 20 CM DE AGUA)

CIRUGÍA (SE USA SOBRETODO EN NIÑOS): CUANDO LA CAUSA DEL SAOS ES POR UN PROBLEMA
OBVIO EN LA FARINGE O CUANDO EL CPAP FRACASA

-UVULOPALATOFARINGOPLASTIA: TECNICA PARA EXTRAER EXCESO DE TEJIDO BLANDO DE LA

GARGANTA PARA AMPLIAR LA VÍA AEREA. PROBABLEMNTE ES EL PROCEDIMIENTO QUE MAS SE
HA HECHO PARA TRATAR LA SAOS, PERO LA EVIDENCIA DE EXITO COMO UNICO TX ES LIMITADA

-ADENOAMIGDALECTOMÍA: SOBRETODO EN NIÑOS CON HIPERTROFIA AMIGDALINA (III-IV),

SEPTORINOPLASTIAS

HIPERTROPIA AMIGDALINA

-CIRUGÍA MAXILOFACIAL: AVANCES GENIOGLOSO-HIODEO Y BIMAXILAR. SUSPENSION D ELA BASE

DE LA LENGUA EN LA MANDIBULA Y GLOSECTOMÍA PARCIAL EN LÍNEA MEDIA. SE NECESITA UN
EQUIPO CON EXPERIENCIA

-TRAQUETOMÍA EN CASO EXTREMOS (SOLO SI ES DE VIDA O MUERTE)

SEGUMIENTO

EN NIÑOS MENORES DE 3 AÑOS, SIN FACOTRES DE RIESGO Y QUE REQUIEREN

ADENOAMIGDALECTOMÍA DEBERAN PERMANECER EN EL HOSPITAL UNA NOCHE DEPSUES D ELA
CX, CON MONITORAZCION CON OXIMETRO DE PULSO CON PEDIATRAS EXPERTOS EN MANEJO DE
VÍA AEREA

LOS NIÑOS CON FACOTRES DE RIESGO, SAOS SEVERO O CON COMPLICACIONES SEVERAS COMO
COR PULMONALE, AUSENCIA DE HIPETROFIA Y LOS QUE PERSISTEN CON SÍNTOMAS A PESAR DE
CX DEBEN SER REFERIDO A UNA UNIDAD ESPECIALIZADA PARA REALIZAR POLISOMNOGRAFÍA
NOCTURNA Y ADECUA TRATAMIENTO

FARINGOAMIGDALITIS (VISTO EN PEDIA, LIBRITO)

COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES AGUDAS DE LA FARINGE: LOCALES Y SISTÉMICAS

LOCALES (INFECCIONES CERVICALES PROFUNDAS):

ºABCESO PERIAMIGDALINO O FLEMÓN PERIAMIGDALINO (MÁS COMÚN PERO HAY MÁS<)

SUPONE LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE LA FARINGOAMIGDALITIS AGUDA. SUELE SER

MAS FRECUENTE EN ADULTOS QUE EN NIÑOS. TRAS 7-10 DÍAS DE EVOLCUION DEL CUADRO DE
AMIGDALITIS, EL PACIENTE CONTNUA SIN MEJORÍA Y LA ODINOFAGIA SE HACE
CARACTERITICAMENTE UNILATERAL, IMPLICANDO OTALGIA REFLEJA, ADEMAS APARECEN
TRISMUS, VOZ GANGOSA Y SIALORREA. DX: PUNCION Y ASPIRACION DEL ESPACIO
PERIAMIGDALINO SI HAY PUS HAY ABCESO, SI HAY INFLAMACIO DIFUSA SIN PUS ES FLEMÓN: TX:
SI ES FLEMON ANTIBITICOS PENICILINA MAS CORTICOIDES, SI ES ABCESO SE DRENA, DEBRIDA

SI ES SISTÉMICO: GLOMERULONEFRITIS, FIEBRE REUMATICA, MIOCARDITIS Y/O PERICARDITIS (SE

VE EN INTERNA 

ANGINA DE LUDWING: ABCESO EN EL SUELO DE LA BOCA

SEPSIS POSTANGINOSA O ENFERMEDAD DE LEMIERRE; COMPLICACION DEL ABSCESO

PARAFARÍNGEO O LATEROFARÍNGEO: POR TROMBOFLEBITIS DE LA VENA YUGULAR INTERNA: El
signo más frecuente y que debe hacernos sospechar este cuadro en un paciente con faringitis
aguda es la inflamación dolorosa del cuello, unido a induración del ángulo mandibular y a lo largo
del músculo esternocleidomastoideo, que corresponde a la tromboflebitis de la yugular interna.
Puede haber trismus, disfagia e incluso parálisis del músculo trapecio, síndrome de Horner y rotura
carotídea

La angina de Vincent o gingivitis ulcerativa/ulcerosa necrosante es una infección

polimicrobial de las encías y las papilas interdentales, que produce inflamación, sangrado,
tejido ulceroso y necrótico acompañado por fiebre, amigdalitis, linfadenopatía y halitosis.

PATOLOGÍA TUMORAL DE LA FARINGE

RINOFARINGE: ANGIOFIBROMA (MUY VASCULARIZADO) NASOFARINGEO JUVENIL. RARO EN

GENERAL PERO EL MAS FRECUENYE EN LA RINOFARINGE. TX CX CON EMBOLIZACION PREVIA (A.
MAXILAR INTERNA QUEIRRIGA AL FIBROMA)

CAVIDADL ORAL Y BOCA: EL PAPILOMA ES EL MÁS COMÚN. EXISTE RIESGO DE MALIGNIZACION

AUNQUE ES BAJO. TX: QX

ÉPULIS O TUMOR DE EMBARAZO: GRANULOMA PIOGÉNICO LOCALIZADO EN ENCÍA, SE ULCERA

CON FACILIDAD. TX: CX

PATOLOGÍA TUMORAL MALIGNA

RINOFARINGE: EL CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LA NASOFARINGE ES EL ÚNICO DE LA FARINGE
QUE NO SE RELACIONA CON ALCOHOL O TABACO, PERO SE HA ASOCIADO CON VIRUS DEL EBSTIEN
BARR. SÍNTOMAS POR FRECUENCIA: ADENOPATÍA CERVICAL, OTITIS SEROSA, INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA NASAL, EPISTAXIS Y AFECTACIÓN DE PARES CRANEALES, SOBRETODO
OCULOMOTORES (III, IV Y VI). TX: ELCCION QUIMIORADIOTERAPIA A DIFERENCIA DEL RESTO DE
TUMORES DE CABEZA Y CUELLO

OROFARINGE: EL MÁS FRECUENTE ES EL CARCINOMA EPIDERMOIDE CON LOCALIZACIONES MAS

FRECUENTES EN LA AMÍGDALA PALATINA Y EL PILAR ANTERIOR. LAS ADENOPATÍAS SON
FRECUENTES, MUCHO. TX CON CX C/SIN RADIOTERAPIA

HIPOFARINGE: SOBRETODO CARCINOMA EPIDERMOIDE EN EL SENO PIRIFORME (80% DE CASOS).

CASI NO DA SÍNTOMAS DE INICIO, SE DX EN FASES AVANZDAS. ADENOAPATÍAS FRCUENTES Y SE
ENCUENTRAN EN LA CADENA YUGULAR PROFUNDA Y EN LA RECURRENIAL

RECUERDA

ANTE UNA OTITIS SEROSA PERSISTENTE, PENSAR EN:

ºCANCER DE NASOFARINGE O CAVUM: CUALQUIER ADULTO

ºANGIOFIBROMA, VARÓN, MENOS DE 18 AÑOS (JOVEN), EPISTAXIS

ºHIPERTROFIA ADENOIDE: NIÑOS MENORES DE 6 AÑOS

PATOLOGGÍA DE LA LARINGE

MUCHA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS LAS VISTE EN PEDIA

LA INERVACION DE LA LARINGE ES POR EL PC X(VAGO), ATRAVES DEL NERVIO LARINGEO SUPERIOR

(CUYA LESIÓN APENAS INFLUINRA EN LA POSICION DE LAS CUERDAS VOCALES PERO PRODUCE
ALTERACIONES SENSITIVAS) Y EL NERVIO LARINGEO INFERIOR (CUYA LESION RPODUCE
AFECTACION DEL MOVIMIENTO DE L AS CUERDAS)

PARÁLISIS FARINGOLARÍNGEAS

PUEDEN SER CENTRALES Y PERIFÉRICAS.

LAS PERIFÉRICAS SON LAS MÁS FRECUENTES: SE PRODUCEN POR LESIONES EN EL TRONCO DEL PC
X O DE SUS RAMAS LARÍNGEAS. PUEDEN SER:

-LESIÓN DEL NERVIO LARÍNGEO INFERIOR O RECURRENTE: ES EL MÁS FRECUENTE. LA CAUSA M

´´AS COMÚN ES LA CIRUGÍA SOBRE LAS GLÁNDULAS TIROIDES Y PARATIROIDES, LOS TUMORES
MALIGNOS CERVICALES (SOBRETODO TIROIDES), INTUBACIÓN OROTRAQUEAL BRUSCA,
TRAUMATISMOS LARÍNGEOS. PUEDEN SER UNILATERALES EN DONDE LA CUERDA PARALIZADA SE
QUEDA EN POSICION PARAMEDIANA (ADUCCION) Y APARECE UNA DISFONÍA CON DIPLOFONÍA
(VOZ BITONAL). Y BILATERAL (SOBRETOOD POR CX DE TIROIDES), AMBAS CUERDAS SE QUEDAN EN
POSCIÓN PARAMEDIANA, ADEMÁS DE DISFONÍA, APARECE DISNEA Y ES NECESARIO LA
RELIZACIÓN DE UNA TRAQEUOTOMÍA. DX SE BASA EN LA FIBRO O TELELARINGOSCOPIA CON
ESTROBOSCOPIA Y PRUEBAS DE IMAGEN (TC CERVICAL, CRANEAL Y TORACICO. TX: SUELE SER CON
REHABILITACIÓN DE LAS CUERDAS VOCALES, ENCAMINADO A COMPENSAR EL DÉFICIT DE LA
CUERDA PARALIZADA. EN BILATERALES, PUEDEN USAR TÉCNICAS PARA INTENTAR AMPLIAR EL
ESPACIO AÉREO GLÓTICO (CORDECTOMÍA, ARITENOIDECTOMÍA Y LA ABDUCCIÓN ARITENOIDEA)
PARA EVITAR LA TRAQUEOSTOMÍA

LESIONES BENIGNAS DE LA LARINGE

NÓDULOS VOCALES “NÓDULOS DE LOS CANTANTES”

ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE DISFONÍA EN MUJERES Y NIÑOS, SE RELACIONA CON EL EXCESO

DE USO VOCAL, EJMPLO EN CANTANTES PROFESIONALES. SON BILATERALES, EN LA UNION DEL
TERCIO ANTERIOR CON EL MEDIO. TX: FONIATRÍA, SINO FUNCIONA ENTONCES CX

PÓLIPO VOCAL

ES LA LESIÓN BENIGNA MAS FRECUENTE EN GENERAL DE LA CUERDA VOCAL, SOBRETODO EN

HOMBRES. SE LOCALIZAN EN LA ZONA ANTERIOR DE LA GLOTIS. SON UNILATERALES. TX: ELECCION
ES LA MICROCIRUGÍA LARÍNGEA, AUNQUE SUELE ACOMPAÑARSE DE FONIATRÍA

EDEMA DE REINKE

ESTA RELACIONADA CON EL ABUSO DE TABACO Y ALCOHOL O ACIDOS Y POR EL MAL USO Y ABUSO
VOCAL PROLONGADO. SE PRODUCE POR UNA COLECCIÓN DE EDEMA A NIVEL SUBMUCOSO EN LA
LAMINA PROPIA DEL CORION, ENTRE LA MUCOSA Y EL LIGAMENTO VOCAL (ESPACIO DE REINKE).
TX: DECORTICACIÓN O CORDOTOMÍA CON LÁSER CO2

PAQUIDERMIA Y ÚLCERA DE CONTACTO

SE DA EN PERSONAS TOSEDORAS COMPULSIVAS, EN EL QUE HAY ROCE CONTINUO D CUERDAS Y

ASOCIADO A ERGE. PRODUCE DISFNOÍA DOLOROSA. BILATERAL, AFECTA MUCOSA LARINGEA QUE
RECUBRE LA APÓFISIS VOCAL. TX: REHAB FONIATRICA, SINO MICIRUGÍA, E INHIBIDORES DE LA
BOMBRA DE PROTONES

LARINGOCELE

ES UNA DILATACIÓN DEL SÁCULO O DEL APÉNDICE DEL VENTRÍCULO LARÍNGEO DE MORGAGNI
(VENTRÍCULO DE LA LARÍNGE), QUE SUELE SER ADQUIRIDO POR AUMENTOS DE PRESIÓN
INTRALARÍNGEA (TOSEDORES CRÓNICOS, SOPLADORES DE VIDRIO, TROMPETISTAS)LA MAYORÍOA
SON ASINTOMATICOS, SON MÁS FRECUENTES LOS UNILATERALES EN VARONES. SI DAN SÍNTOMAS
SE OPERAN. PUEDEN SER:

ºINTERNO: CONFINADOS AL INTERIOR DE LA LARINGE, PRODUCEN DISFONÍA, SENSACIÓN DE

CUERPO EXTRAÑO CON TOS Y, SI SON MUY GRANDES, PUEDEN PRODUCIR DISNEA

EXTERNOS: UBICADOS EN EL EXTERIOR, PRODUCEN TUMORACIÓN CERVICAL LATERAL QUE

AUMENTA CON LA MANIOBRA DE VASALVA, Y DISMINUYE AL VACIARLOPOR COMPRESIÓN

MIXTOR: MAS FRECUENTES

 TUMORACIÓN MALIGNA DE LA LARINGE

EL CA DE LARINGE ES EL MAS FRECUENTE DE LOS DE CABEZA Y CUELLO, SEGUIDO DEL CA DE

AMIGDALA (OROFARINGE)

LA LOCALIZACIÓN DEL CA DE LARINGE EN MÉXICO ES LA GLOTIS, SEGUIDA DE LA SUPRAGLOTIS. SU

APRICION SE RELACIONA CON EL CONSUMO DE TABACOY AFECTA MAS A VARONES, DE EDADES
AVANZADAS (60 AÑOS), EL TIPO HISTOLOGICO MAS FRECUENTE ES EL CARCINOMA EPIDERMOIDE

RECUERDA: TODOS LOS CA DE CABEZA Y CUELLO SE RELACIONAN CON EL CONSUMO DE TABACO Y

ES PEOR SI SE ASOCIA A ALCOHOL, EXCEPTO EL CA DE RINOFARINGE ESE NO SE RELACIONA CON
TABACO Y ALCOHOL PERO SI CON VEB. EL CA LARINGEO TAMBIEN SE RELACIONA CON EL VPH
(PAPILOMA HUMANO)

LOS GLOTICOS SON LOS DE MEJOR PRONOSTICO PORQUE DAN SÍNTOMAS TEMPRANOS, DISFONÍA
ES LO MÁS COMÚN. SOSPECHAR EN PERSONAS CONFACTORES DE RIESGO Y DISFONÍA, LOS
SUPRGLOTICOS CASI NO DAN SÍNTOMAS SINO EN ESTAPAS AVANZADAS, JUNTO CON LOS
SUBGLOTICOS TIENE MAL PRONOSTICO

DX: LARINGOSCOPIA Y BIOPSIA. RM Y TC POR SI HAY EXTENSION METASTASICA

RECUERDA: EN TODOS LOS CA EN ORL, EL PRINCIPAL FACTOR PRONOSTICO ESTA RELACIONADO

CON EL NUMERO DE GANGLIOS AFECTADOS, AL IGUAL QUE EN EL CA D EMAMA

TODOS LOS CA ORL SE TRATAN CON VACIAMIENTO GANGLIONAR (LINFADENECTOMÍA),

INDEPENDIENTEPENETE DE LA N, LA UNICA EXCEPCION SON LOS TUMORES DE LAS AREAS
CORRESPONDIENTES A LA GLOTIS, AL LABIO INFERIOR Y A LAS FOSAS NASALES, DONDE LA
PROBABILIDAD DE INVASION ES BAJA
TRAQUEOTOMÍA: SE REALIZA EN EL 2º O EN EL 3º ANILLO TRAQUEAL

CONIOTOMÍA O CRICOTIROTOMIA: SE CORTA LA MEMBRANA CRICOTIROIDEA, SOLO EN CASOS DE

EXTREMA URGENCIA

PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

PATOLOGÍA INFLAMATORIA, INFECCIOSA Y SIALOLITIASIS

LA SIALOLITIASIS CONSISTE EN CONCRECIONES CALCÁREAS (HIDROXIAPATITA) FORMADAS EN EL

CONDUCTO EXCRETIR DE UN GLÁNDULA Y, MÁS RARAMENTE, EN SU PARÉNQUIMA. SON MÁS
FRECUENTES EN LA GLÁNDULA SUBMAXILAR (SUBMANDIBULAR ES LO MISMO). DOLOR DURANTE
LA DEGLUCIÓN, HINCHAZON. El diagnóstico se realiza por la clínica o con TC,
ecografía o sialografía. El tratamiento consiste en la expresión del cálculo con
estimulantes de la saliva (SIALOGOGOS), manipulación manual, una sonda o
cirugía.
La sialoadenitis es una infección bacteriana (MAS FRCEUENTE POR ESTAFILOS,
OTROS; ESTREPTOS, de una glándula salival, en general debida a la obstrucción
por un cálculo o a la hiposecreción glandular. Los síntomas son hinchazón, dolor,
eritema y dolor a la palpación. El diagnóstico es clínico. La TC, la ecografía y la
RM pueden ayudar a identificar la causa. El tratamiento consiste en la
administración de antibióticos (DICLOXACILINA, CEFALOSPORINA DE PRIMERA
O CLINDAMICINA) E HIDRTACIÓN Y SIALOGOGOS (AUMENTAN LA SALIVACIÓN,
JUGO DE LIMON, CARAMELOS DUROSETC>). SI HAY FRACASO O
RECURRENCIA, SE HACE CX (PAROTIDECTOMÍA) MÁS COMÚN EN LA
GLÁNDULA PARÓTIDA
PAROTIDIS AGUDA EPIDEMICA O PAPERAS: ES UNA INFECCIÓN POR EL VIRUS
DE LA PAROTIDITIS. ES LA CAUSA MEJOR CONICDA DEL AUMENTO BILATERAL
DE LAS GLA´NDULAS SALIVALES (MÁS FRECUNTE EN LAS PARÓTIDAS), CON
FIEBRE, DOLOR, CEFALEA, FATIGA, PÉRDIDA DE APETITO Y OCURRE
HABITUALMNETE EN NIÑOS. TX: SINTOMÁTICO, SE ALIVIA EN APROX 2
SEMANAS EXISTE VACUNA TRIPLE VIRAL

PATOLOGÍA TUMORAL
BENIGNOS
ADENOMA PLEOMORFO O TUMOR MIXTO BENIGNO (80%): ES EL MÁS
FRECNUETE EN LAS GLANDULAS SALIVALES. AFECTA SOBRETODO A LA
PARÓTIDA. TX PAROTIDECTOMIA SUPERFICIAL
HEMANGIOMAS: SON LOS MÁS FREUCNTES EN NIÑOS, SE ASOCIAN CON
HEMANGIOMAS CUTANEOS EN CABEZA Y CUELLO
MALIGNOS
DEBEN SOSPECHARSE EN TUMORES CON FIJACION A LA PIELO EN PLANOS
PROFUNDOS, INDURADO, ULCERACION DE LA PIEL, DOLOR, CRECIMIENTO
RAPIDO O PARALISIS VII
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE: ES EL MÁS FRECUENTE DE LOS MALIGNOS.
SOBRETODO EN GLÁNDULAS MAYORES (PARÓTIDA Y SUBMAXILAR
(SUBMANDIBULAR) Y SUBLINGUAL) Y EL RESTO EN LAS MENORES (LABIAL,
PALATINA, LINGUALES, BUCALES). ES EL MÁ FRECUENTE DE LA PARÓTIDA
CILINDROMA O CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO. SON LOS MÁS FRECUENTES
EN LAS SUBMAXILARES

PATOLOGÍA CERVICAL
PATOLOGÍA TUMORAL
GLOMUS, QUEMODECTOMÍAS O PARAGANGLIOMAS CERVICALES: SE
PRESNETA COMO UNA MASA PULSÁTIL ADHERIDA AL EJE VASCULAR EN LA
BIFURCAIÓN CAROTÍDEA. DX ARTERIOGRAFIA O ANGIOGRAFIA POR RM. TX:
CX (CERVICOTOMÍA LATERAL) CON RIEGSO DE LESION CAROTÍDEA
PATOLOGÍA TUMORAL DE GANGLIOS LINFÁTICOS CERVICALES: POR
LINFOMAS HODGKIN Y NO HODGKIN, CON ADENOAPATIAS MULTIPLES,
MOVILES, DE CONSISTENCIA FIRMA PERO NO PÉTREA
ADENOPATÍA METASTÁSICAS: EN EL 95% DE CASOS POR CARCINOMAS
EPIDERMOIDES DE CABEZA Y CUELLO. POR ORDEN DE FRECUENCIA SON:
CAVUM, SENO PIRIFORME (HIPOFARINGE), OROFARINGE (AMIGDALA Y BASE D
ELA LENGUA), CAVIDAD ORAL, SUPRAGLOTIS Y SUBGLOTIS. SI HAY
ADENOPATIAS CERVICALES CON SIN CA EPIDERMOIDE SIN TUMOR PRIMARIO
CONOCIDO, HAY QUE PENSAR EN ELLAS POR ORDEN DE FRECUENCIA