HEA UE [i 3H a Piva & Celiny Medicina Intensiva em Pediatria Jefferson Pedro Piva Pedro Celiny Ramos Garcia SEGUNDA ‘aa ) REVINTERsumatio | v0xix. 28 Principios de Ventilacdo Mecinica em Pediatr... .secseeseeeese 12619 Lieven Pao Piva © Pei Cling Ramos Garcia CGinaradndvolio + Franc Bruno 29. Ventlagio Mecinica Nao Convencional e Medidas Alternativas de Suporte Respiratério ..... cee eeees ee OAT Richard H. Speer © Dovid G Spider © Firs Rabi © Alene Rota 30 Ventilagio de Alta Frequéncia por Oscilagdo em Pediatra ¢ Neonatologia...... 673, ‘Maret Angeles anni de Oia © Jot Sabine de Otiocra ‘hing Str Jonna de OBvira © Cinare Aneto Advani Maio Renae Jeferon Pero Pica 31 Métodos Graficos de Monitorizasio da Ventilagio Mecinica .......+... +++, 691 Sei Dini Guerta-» Clu Las Lemos de Moris 32 Ventilasgo Mecinica Nao Invasiva em Pediatra. ceceeeee ee TBS Beuina von Desauer » Cristién Carel Hernin Noambrena igo » Joe Ronald Krzr 33 Lesées ¢ Complicagées Pulmonares Associadas a Ventilagio Mecdnica ........739 (Catia Kerb « Rita Tres Camargo © Guilerme Unchle Eckert Jeon Poa Pion © Poo Cling Ramor Garcia 34 Bstratégias para Alta Domicliar para Pacientes Dependentes de VM... ..... 753 (Crone Rodtigus de Sousa « Marta Mara Sampaio Sora 35 Afogamento 761 iano Vita» Ein oan der ‘Pera Celiny Ramos Garcia + Jeers Peo Po 36 Estado de Mal Epileptico.. pace poubues ™m ‘Magia Lakogue Nunes © Jaden Coste de Cota 37 Trauma. = 801 Ana Pele Pecra ¢ Tas Roche 38 Trauma de Crinio ..... 825 Arnalde Prot Barba * Liana Gif Baclos 39 Grande Queimado, coven 865 Roberta Saplik « Angels Rodrigues © Proc Tavares 40 Insuficincia Hepética Aguda. ... coe 897 (Grin Taga Fervtina 6 Helena Maller + Carlos Or Kicing Antinio Carts Oppermann Thomé © Ray Pei de Alncsiexxx | Medicina Intensiva em Pediatria 41 Transplante Hepético Ortotépico Infantil. . - Anténio Cares Oppermann Tlomé » Carls Osar Kiang » Helena Mili Maria Lai Zanotll « Ruy Peazi de Alncsre Sandra Maria Gomalves Vicia 42. Lesio Renal Aguda Nike Liberato Breoin 43, Métodos Dialiticos em UTI Pediatria, (Carl Di Giorgio + Clotilde Drack Gaia Renata George Bik « Viviane Bitenourt 44 Transplante Renal Pediatrico .. coe Ana Maria Tecra Veyoca © Carls Abate de Las Santos 45. Crise Hipertensiva na Crianga coe ‘Ana Maria Tecra Vera « Carls Abate de Las Santos 46, Terapia Nutricional Enteral c Parenteral Jost Vicente Noronha Spelioro « Matias Epifnio «Renata Ongarate ‘Caroline Abud Drumond Cote © Juana Grsna Bi Liege Maria andim Hlammermaler AT Ungéncias Cinirgicas em UTI e Emergéncias Petras Jost Carles Fraga 48 Traqueostomia em UTIP ~ Indicagées ¢ Cuidados. Joo Cyrus Bator © Fernanda Carsoer 49) Analgesia e Sedagao em UTIP. Paortia M Lago 6 Jofson Pato Pedi Cling Ramos Garcia 50. Abstinéncia e Delirium em UTI Pedistica Pairia M, Lago + Marizcte Elsa Melon « Jefiron Pot Pisa 51 Atendimeno em UTI Emengtncia Patrica ma Pepectiv do Cédigo de Btica Médica Jefirsin Povo Piva © Monro Ln de Brits Ribie Cars Vital'» Roberts Dideile 52, Cuidados Palativos em UTI Pediftrica .......... Puirtia M Lago « Lia Miranda « Jeffeson Piro Pa 53. Estratégias para a Comunicagdo de Mas Noticias... Grviane Tiber « Paria M. Lage 54. Morte Encefilica e Doagio de Orgios Fernanda Pon Bowe » Jefern Pero Pion « Pedro Cainy Ramos Caria 919 om 989 1007 1027 1047 «1077 1095 1103 -. 1127 1153 1165 - 1181 1199‘sumario 55. Medicamentos ¢ Doses Utilzados em UTI Pedistrica Marcia H.A.Seveini « Wanderley. Fleck 56 Prevengio e Controle de Infecgio Relacionada com a Asssténcia em Satide em Unidade de Terapia Intensva - Juarez Camb Leads Miche 57 Dimensionamento do Trabalho de Enfermagem em UTI Peditrica .. Kelly Dayane StachereVilozo « Pair Cliny Ramos Garcia 58 Fisioterapia no Paciente Internado em UTI Pedidtrica. .... Rodrigo Guliner Godin’ © Camila Martins Chaves Trindade 59 Apéndices.....es.c0ses000 5 “Tiago Chagas Dain,» Pea Cotny Ramos Garcia Indice Remissivo 1239 1283 1305 1313 «1329 141sAfogamento Luciano Vitola © Edwin van der Voort Pedro Celiny Ramos Garcia # Jefferson Pedro Piva Eu sci! Bu sel Se sir dag, oso me engi. Eo meu destino hoje devo more! ‘As bala o que podem as bal fazereomigo se meu destino é more afogado? ‘Mores so, mas crvado de alas, destogado pels brionetas, eno, no. Afogado nio..Uma ecordagio mais duradoura do «que meu nome, E Iutar, more Iutando, (Bmesto Guevara ~ 17 de janczo de 1947) afogamentos ou acidentes por imersto tém um forte impacto na saide publica em mundo, So eventos extremamente traumaticos¢ que so apontados como a fronteira prevengio de acidentes. A incidéncia e a mortalidade de afogamento cairam signifi- temas ltimas décadas. Infelizmente, os danos neuroligicos causados pelo insulto iaquémico permanecem preocupantes. INICOES mento é um evento que resulta em desconforto respiratéio, provocado por sub- ou imersio em liquidos, com excegio de luidos corpora. Ndo deveser usado o termo afogamento. Esta definigio de afogamento foi revisada pela OMS em 2002, ¢ muitas inagées anteriores acerca deste tema foram abandonadas para tornarem-se mais lifcadas.” ermo afogamento secundério, que se referia 20 aparecimento apés 24 horas de com- espicatrias com eritéios para sindsome do desconforto respratério do tipo adul- ), também foi abandonado. Este foi redefinido simplesmente como SARA se- ria a afogamento, Os termos afogumento seco afogamento timido devem ser igualmente abandonados.. ento seco definia oafogamento sem aspiragao de gua. Havia sido escrito que 10- das vtimas de afogamento nao aspirariam por um reflexo de laringospasmo, porém es- 3s foram realizados por laudos de autdpsia. Estudos posteriores mostraram uma in- cia de apenas 1% de vitimas de submersio que no aspiraram. Hi evidéncias que os pa- que sofreram afogamentos secos no estavam vivos quando de sua submersio? 761762 | Medicina Intensiva em Pediatria EPIDEMIOLOGIA De acordo com a Organizacdo Mundial da Saide (OMS), aproximadamente 5 pesos morrem por afogamento'no mundo poran,e 13 miko de pessoas soe ngs cundirias a afogamento,> “Mais de 90% dos afogamentos aconteceram em paises subdesenvolvidos ou em volvimento. Os homens foram mais afetados com 67% dos casos apresentando umf buigio etéria bimodal, com um pico na idade dos 2-5 anos e outro entre 15-19 anec ‘A moralidade por afogamento vem decinando no Brasil nos iltimos 29 anos 2007), Howve uma edusdo no nimero de dbitos reativos de 1979 a 2007 da ordem de pporém na ans feta entre 1999 ¢ 2010 nfo houve uma redusioestatstcamente sign tia. Alguns estados obtiveram destaque na redusio da mortalidade, entre eles © RS redugio de 2296 comparando o periodo de 1999-2000 e 2005-2010. Entre ascausasgeras de dbito em 2010, 0 afogamento foi a 3* causa ns fanas de 1a anos, tendo ficado em segundo entre os 5 e 9 anos. Lactentes usualmente afogam-se no domicilio em banheiras ou baldes, ciansas até anos afogam-se prineipalmente em dguas préximas i residéncia, como piscina, agudese temas, ¢ em pré-escolare os incidentes acontecem em Aguas natuais (cis laos), Os _gamentos em adolescentes esto muito associados ao consumo de ileal e droges O tisco relaiva de afogamento em criangas com epilepsia de 96 (IC 33-275) em aheiras, e 23,4 (IC 7,1-77,1) em piscinas com relasio a criangas sem epilepsia.§ Recent ‘mente a sindrome do CUT longo também foi identificada como um dos fatores de csco afogamento na populacio pedistrica” Criangas com hist6ria de acidentes por imersia banheiras devem ser investigadas para abuso infantil e/ou negligéncia, pois estes podem es astociados em 26 a 67% dos easos.®? Em 1997, Pless referiu-s & prevengio de afogamentos, como “a fronteira final em, vengio de acidentes’.°F neste campo que em muitos pase so obtios resultados post com programas educacionas de prevencio e legislagoes mais rigorosas FISIOPATOLOGIA ™ Episédio de submersio Quando a vitima submerge, ocorre um periodo inicial de apneia. Pode haver luta «entanto,avitima pedistrica pode somenteafundar sem nenhum movimento. A apneia vol téria continua até que se atinja um limite. O limite é determinado pelos quimioreecep ‘centris eperiféricos que detectam os niveis de Oy e CO. Em voluntériossadios o limites estabelece em 87 segundos com uma PACO> de 51 mmHg e PO; de 73 mmFlg. Tambien em voluntérios o limite pode ser prolongado para 140 segundos em repouso e 85 segundos em exercicio apés periodo de hiperventilagio.” Uma vez que o limite sea atingido, a vitimaie nicia a ventilasio, evando &aspiragdo ou entra em apneia secundiria. Nest ultimo caso no ‘correo laringospasmo como se pensava anterormente (afogumento seco),e a apneia ecute dria €seguida de movimentos de gasping, levando & aspiragio seguida de parada respiaté Fa.” A parada respiratéra leva a hipoxemia que, se io revertida, provocaa parada ardiacat morte encefilica.35 * Afogamento | 763 ode mergulho exo de mergulho foi proposto como uma forma de protegio contra a hipoxemia Iasubmersi. Pocas e outros mazniferos aquatics, com potencial para permanecer Pr utos submersos foram descritos como tendo um reflexo de redistibuigao de fluxo {que coer ap6s 0 mergulho. Coragao, cérebroe pulmdes permanecem com circu ds, enquanto a circulaso mesentériea, da musculaturae da pele ¢reduzida. Bra- também acorre com reduio do débitocardiaco. Porém, a pressio sanguinea eleva-se oda redistribuigao de xo &circulagio central. Como consequencia 3 redistibuigao hf uma queda do consumo perifério de oxignio ena taxa metabélica preservando a ocerebral ea oferta de oxigénio aos érgios nobres. A existéncia do reflexo de mergu- efiangas pequenas pode ser simulada, estimulando a face da crianga com gua ge- piragao e disturbio hidroeletrolitico ‘consequéncia clinica da aspiragio em égua doce ou agua salgada tem sido diseutida ha tempo. Apés inalacio experimental de gua salgada (Na C13,5% aproximadamente) 0 ipertonico puxaliquido do intravascular para o pulméo,resultando em edema pulmo- ativagio de surfactante. O resultado da perda do intravascular leva &hipovolemia,hi- temia e hemoconcentrasio, No entanto estas alteragSes somente se verificam com as- macivas de maisde 11 mL/kg de gua slgada e,na maioria dos casosde afogamento, fa aspira menos de 3-4 mL/kg de égua. ‘A Sgua doce que € hipot6nica pode, a0 ser absorvida pela microcirculagéo pulmonar, pear hipervolemia, hiponatremia ¢ hemélise. A égua doce também possui o efeito de io de surfactante,levando 20 shuns intrapulmonar que resulta em hipoxemia, vas0~ tivsao pulmonar, depressio miocirdica e aumento da permeabilidade capilar pulmonar. conjunto de alteragdes resulta em um quadro clinico de edema pulmonar indistinguvel ausado pela aspiragio de 4gua salgada. Apesar das diferengas fsiopatogénicas en- das de acordo com a tonicidade do liquido aspirado pela vitimas de afogamento, pou- diferengas clinias foram observadas durante o acompanhamento destes pacientes tanto pont de vista pulmona, quanto de distirbios hidroeletroliticos. CConteiso a teoria da hipercalemia a vitimas de afogamento em gua doce apresentam lemia resultado de perda urinéria de potissio, parte da resposta humana ao estresse © 0 do potissio do intravascular para o intracelular em casos de hipotetmia. ‘O metabolismo da glicose¢alterado em virtude do aumento de catecolaminas endége~ em resposta ao ste. A iperglicemiaresultante pode ser exacerbada por diminuigo da leacio periferca de glicose pela diminuigio na produgio de insulina causada pela hipo- -Existe uma correlagéo importante entre hiperglcemia e desfecho."* Efeitos pulmonares A capacidade residual funcional é a tinicafonte de trocas gasosas pare os capilares pul- mares lurante a pausarespiratria,primciro periodo da submersio. Hipdxia hipercapnia, envolvem-se rapidamente, evando A combinacio de acidoses metabdlicee respiatéra764 | Medicina intensiva em Pediatria Pacientes sem aspirago sigaificativa recuperar-se~iorapidamente destas alteragbs, ‘apo liquida, entretanto,resultari em perssténcia das alteragbes de trocas gasosas, cesta ser bastante signifcativas em aspiragdes tio pequenas quanto 1 a3 mL/kg de (O surfactante¢inativado tanto pela fgua doce, quanto pela égua salgada, mas por nismos diferentes. Agua doce inatva o surfactant no alvéolo, A Sua slguda dks oa tante e desloca-o para fora dos alvéolos. A alteraco do sistema surfactante reduz a tenggg perfcal dos alvéolos, esultando em colapso alveolar, atelectasas, diminuigao dacomy cia pulmonar e aumento do shunt intrapulmonar. O resultado final destasalterapbes¢ poria. ‘A sindrome da angistia respiratéria do tipo adulto (SARA) pode desenvolverse primeiras 24 horas apéso afogamento. Uma intensa reagio inflamatéria pulmonar volve-se em consequéncia do evento de submersio,resultando em destruiglo dos pe tos alvolares com extravasamento de exsudato proteico nos alvéolos. Pequenas quan de dgua podem, ainda, provocar vasoconstrcgio pulmonar ¢ constrigio das vias areas tais, mediadas por mecanismos vagus. Toda as alterages fisiologcasdescritasantrio combinadas em graus diferentes t8m como resultado final a hipdxia, hipercarbia e = Efeitos cardiovasculares ( sistema cardiovascular € bastante estivel durante ainfinci, porém, nos pacientes it mas de afogamento, aritmias graves ¢ choque eardioggnico no sio incomuns. A fbi ventricular € comum principalmente quando haa combinagao de hip6xiac hipotermia (tem peratura corporal central em torno de 30°C). ‘Aoferta de oxigénio tecidual encontra-se diminuida tanto pela redugio do contesdoat terial de Oy, quanto pela diminuigio do débito cardiaco. O choque eardioggnico resulta d lesio hipéxica miocirdica eda reducio da performance miocirdica secundiriaacidose. O tr0sfatores, como o aumento docile citoslic e dos adicais ives de oxigénio, podem ag var a lesio miocardica "As altcrasées pulmonares, como a SARA, podem secundariamente afetara homeostist cardiocisculatria. As alteragées cardiovascular tém importincia secundéria nas unidads pecitricas. 1 Efeitos neurolégicos ‘A submersio leva a uma combinagio varivel de hipoxemiaeisquemia de todos os 6g 0 cérebro é um érgio nobre que tem Baixacapacidade de metabolismo anaerdbico o que oft ‘muito vulnerivel interrupsdo da oferta do oxigénio. A magnitude eo tempo de hipéxa iio determina o grau de lesio cerebral. Fatores, como acidose ¢ hipercarbia, contibuem pars @ desenvolvimento de esio cerebral Os neurdnios nio sto uniformemente vulneréveis ao insult hipéxico. Dentre os mais sensiveis 20 insulto hipéxico estio os neurSnios que pasticipam di coordenasio visvomotora eas cluls pramidsis do hipocampo e do neocsrex. ‘A lesio cerebral pode ser dividida em primaria e secundiria. Lesio primaria ¢ aquela ue ocorte durante a submersio esultante da hipOxia€ isquemia. A bomba de sécio/potis= sio presente nas membranas celulares €altamente dependente da produgio de trifosfto de35 + Afogamento | 765 (ATP),cesta esté diminuida em consequéncia do insult hipéxico~isquémico. Ha id sod intraclular com aumento da entrada de cloroe 4gua no meio intracelulas, edema citot6xico. disso a redugio do ATP leva a um aumento do cileiointracelular que depende de cilcio ativada para ser recolocada no meio extracelular. O eéleo ativa enzimas, ficas ede degradacio de fosfolipdeos que leva a produto excessva de feido araqui- entre outros écidos graxos. O metabolismo destes produtos resulta em producio de ives que, durante a fase de reperfusio, causam desintegracio de membranas celula- ‘ccllar Alguns mediadores inflamat6rios sto produzidos nesta cadeia, como as, dina, que, entre outros efeitos deletérios, diminuem a reatividade vascular cere feé protetora aos inultosisquémicos. Tesi secundicia resulta de fatoes, como hipotensio, hipéxia,hipertermia, hipercar- ses convulsivas. Evitar estas complicagdes ¢ o objetivo principal durante o atendi- fasala de emergéncia ou na Unidade de Terapia Intensiva. Com o resultado da lesio fue algumas vezes da lesio secundaria, o edema cerebral desenvolve-se entre 24 ¢ 72 0 afogamento. crinio €uma estrutura fechads e de volume fixo,¢ 0 aumento de volume das estrutu- nianas resultaré em aumento de pressio intracraniana, O aumento de pressio in- a isoladamente no causari dano neuronal, porém quando causa diminuigéo de o cerbral deteriora o quadro neurolégico. pressio de perfusio cerebral € a diferenca entre a pressio arterial média (MAP) ¢ a intracraniana (PIC). Elevagées da PIC ou redugdes da MAP causar diminuigso da ode perfusio cerebral, portanto, os objctivos terapéuticos em pacientes ap6s o evento ent sio manter a pressio sanguinea e, se possvel,diminuir a lesio secundiria pa~ rir oedeina cerebral, emia Naliteratura casos impressionantes foram publicados sobre riancas com tempos longos mersio em gus gelada. A protegio cerebral secundiria a diminuigdo de metabolismo €a explicagio mais fequentemente utiizada, entretanto, estudos de grupos finlan- om vtimas de afogamento no puderam mostrar relagio entre a temperatura da égua pe ocorre a submersio, ou sea, 0 grau de hipotermia, com desfecho.1516 pera de calor ocorre pela pee, pela ingestio de égua geld e sua aspiragio. Criangas Juma superficie de érea corporal relativamente maior e menos gordura subcutinea do adultos, portanto a perda de calor sera mais ripida e intensa, O sistema cardiovascular éafetado com redusio progressva da frequencia cardiaca que ina em assistolia a 21°C. A fibrilacio ventricular também € observada como um ritmo ente em pacientes com temperaturasabaixo de 30°C. O sistema respratsrio responde cnte 1 hipotermia com taquipneia esta 6 seguida progressivamente de bradipneia, do em apneia na temperatura de 21°C. Se a temperatura eairabaixo de 32°C, ha de consciéncia.O estado de coma progressivo as pupilas tornam-sedilatadas fixas a com o paciente clinicamente mostrando sinais de morte encefilia. © consumo de gio cerebral torna-se 50% do normal na temperatura de 28°C, ¢ 25% do normal a 20°C.766 | Medicina Intensiva em Pediatria Hi redugio de aproximadamente 6 2 7% no metabolismo cerebral a cada 1°C de que temperatura corporal Estes fatores podem explicar a relagio ainda nao bem docs entre hipotermia ¢ evolugées favoriveis (Quadro 35-1). = Faléncia de outros érgaos ‘A fansio renal pode estar diminuida, a leo anéxica é uma das eiologias de tubularaguda, Rabdomisliseestédeseritaem alguns casos de afogamento,¢ esta reathany seducio de funcio renal” Também o Figado ¢ susceptivellesio anénica, a distunga «a pode ser responsivel por coagulasio intravascular disseminada (CIVD),observad episédios de afogamento, TRATAMENTO. = Suporte basico de vida Hipoxemia,a mais nefistaconsequénci da submersio, resulta em diminuigio deen no oferado aos érgios-alvo, especialmente ao eérebro, eesta pode se inteversivel.O th mento deve ser focado em restaurar a oxigenasio sanguinea ¢ a oferta desta aos tecidoa, cedo quanto o possivel Nacena do afogamento, isto quer dizer, dentro gua, respirasio boca a boca deve niciad, Spilman investigou ressscitas tnda dentro d'gua econcuiu que exta ‘ago provida a vitimas pode aumentar em 4,4 vezes a chance de sobrevivéncia sem las. As compresses toricicasnio devem ser tentadas na gua, pois sio pouco efetivase sultam em perda de tempo e aumento de rsco a equipe de resgate. Asmanobras bisicas completa de ressuscitagio cardiopulmonas,inchiindo enti co pressbes toricieas no paciente sem pulso, devem ser iniiadas to logo avitima sea ret da agua. sare ped cd Ex Bradcanda | Bacar Hipstensio Filo atrial Fac ventilor Cardiovascular Sedona Respatrio | Taquinnels Bradipnea Aencia | Per deconsincia | Clini de morte Newrolgico | Perda de Pera de conscitnda corsciénda hee eae enceaics slatadas es isoetrice Metabo T Metabolsme Lconsumo0, 4 Consumods35. Afogamento | 767 wcitagio cardiopulmonar do pacienteafogado deve seguir a sequéncia do A-B-C zuthing-Circalation) e no do C-A-B com acirulasio em primeio lugar e me- compresséestoricicas sem ventilagio, do caso-controle com 166 criangas concluiu que as manobras de essuscitagdo ida dos paramédicos esti signifcativamente associadas ao desfecho.!” A ma- HHemlich durante a ressuscitagio basica de vtimas de afogamento no deve se ui ois aumenta o risco de aspiragdo de contetido géstico.Inicialmente acreditava-se pido obsruia as vias aéreas poderia dificultar a adequada ventilasio, Entretanto as des de gus aspirada slo na maioria das vezes pequenase rapidamente absorvidas. orte avancado de vida isa cheguda de pessoal habilitado e equipamento padrio para o suporte avangado de deve ser provido imediatamente,incluindo intubagio endotraqueale/ou oxigenote ilagio,acesso vascular (intradsseo se 0 periférco nio for obtido), fludos ¢ dro itorizasio nto invasiva da axigenacio e ventilacio, com oximetria de pulsoe cap a, pode prover dados importantes durante o transporte deste pacientes, Jomo em outrasles6es acidentais, as vitimas de afogamento devem sempre ser investi- para outros tipos de trauma associados, como toricico, abdominal e, principalmente, nervoso central (cranioencefilico ¢ raquimedular). Vitimas de submersio tém ideradas de alto risco para lesio de coluna cervical, entretanto em uma coorte de as de afogamento, Watson eal encontraram apenas 11 (05%) com leséo de pes- todos estes apresentavam outros sins sérios de trauma associado. Na opinio dos Jmobilizagio ¢ diagnéstco da lesfo de coluna cervical devem ser considerados ape- mpicientes com sinas de outros tipos de trauma asociados ou em vitimas de afogamen- 9s mergulho em égua rasa submersio em banheiras sempre deve evar o investigador a considerar a possibilidade bso infantil, € a investigagio de outros traumas associados pode ser de grande vala nes- 3s, Em adolescentes, especialmente se eles estiverem comatosos, testes toxicol6gicos gas ilicitase lita, principalmente oslool, devem ser realizados. uciente que chege A sala de emergncia acordado e sem aparente lesto deve ser mo- fizado, se oximetria de pulso abaixo de 94%, deve seriniciada a oxigenoterapia. A ob- io clinica por 24 horas € indieada, pois podemos ter surgimento de sofrimento respira~ este periodo. Em pacientes que chegam & sala de emergéncia com alteragio do estado iéncia, bradipneia e hipaxemia sem resposta & oxigenoterapia, deve ser insttuido o peolo de sequéncia ripida de intubagao para redugio do risco de aspiragio entre outras No afogamento, o shunt intrapulmonar com alteragies na relagto ventilacoperfusto € iinuisio da capacidade residval funcional coexistem. Isto significa que a ventilagio uti~ indo a pressio positiva no final da expiagio € indieadae pode ser iniciada na sala de emer ks. Diurétcos nao sao utilizados no trtamento de edema pulmonar secundétio a0 afo- nt, O objetivo da estabilizacio cardiovascular € restaurar a perfusto dos 6rgos, em particu- sérebro. Um acesso vascular adequado, ¢ este inclui muitas vezes um aeesso intradsseo,768 | Medicina Intensiva em Pediatria re se salvador de vidas. A expansio volumétrica (20 mL/kg de rstaloide) ads com base pos perks nce emnodterien A ressio vetonenr a sgande ala em alguns casos, onde instbldad hemotindica aps «epoca al Seaparfsio petra peritedninuida aps resabelcimento ovlune a la, opts pelo uso de agentes inotpicos para melhorara contatidadecarage quentement,restauraes perfsio perfec. : As arriunias podem ocorrerespeciakmente quando hi hipotermiaedevem se das conforme Capitulo 18 = Suporte neurolégico Para prevenir a lesfo secundria cerebral énecesirio restauraio da oxigenaip Srgios alo. Into sgifca vias areas pvias ee hiperventilago para aig uma BO, torno de 100 mmFig e uma PCO, entre 30 ¢ 35 mmHg, A pressio de perusio cerebral deve ser mantida pla monitorizagdo capresso a smédia ca prevengao dos aumentos de pressio intracraniana pela hiperventilao lev, so de cabeccira a 30° c sedagto adequada. O nivel de consciencia deve set aessale eicala de coma de Glasgow adaptada para idade do paciente. A respostapupilar& le ‘A monitorizago invasiva da pressio intracraniana ndo é mais indicada, pois o edema bral e os aumentos de pressiointracraniana originam-se basicamente da Isso por hj priméria durante o episédio de submersio. Os cuidadosintensivos neuroligios uti tem sido conservadores e sio focados na redugio da lesio cerebral secundata, = Hipotermia © teconhecimento da hipotermia€essenciale esta deve er prevenida co tratament, inicindo no atendimento pré-hospitalar. A retrada das vestes molhadas eo uso de cobert 1 apropriada do paciente sio essenciais. A hipotermia por ss6 pode eausar faléncia miitipla de érgios. A temperatura corpora central deve ser medida no ex6fago ou na bexig,ealternativamente,utilizase a temperatura timpanica. As vestimentas molhadas devem ser removidas pata preven a perda continua de calor. Sea temperatura corporal for maior que 30°C, pode-se utilizar reaquecimento extern tivo (focos de uz.ou ergo aquecid) combinado com reaquecimento passvo. Em pacietes ‘com temperatura corporal central abaixo de 30°C, aquecimento ativo interno énecessn, A terapia da ressuscitagdo de hipotermia profinda (abuixo de 30°C) permanece cont versa. O reaquecimento através de circulagao extracorpérea em adultos hipotéemicos viimas de afogamento tem sido descrto, «este promove reaquecimento efetivo e suportectculat> rio adicional. Na literatura ha apenas 12 casos pedistricos desta terapia descritos 2 Indicagio tem sido hipotermia grave abaixo de 28°C combinada com PCR (assistolia ow fibiagio ventricular). Nesta coorte de 12 pacientes com idade de 2a 12 anos houve uma tendénga melhores desfechos em pacientes com temperatura corporais mais baisas, que foram fe 94% acct > 83% PCO, deal 3035 mig it 2738™m\ Medicina Intensiva em Pediatria = Cardiovascular O objetivo do manejo cardiovascular inclui a manutengio do débitocardiaco eda slo tecidual As alteragdes do ritmo cardtaco devem ser monitorizadase tratada conte crito anteriormente. A hipotensio deve ser tratada agressivamente, pois desta pressio de perfusio cerebral. Alteragdes de funcao ventricular podem ser tratadas ‘inona atentando para manter a manutengio da MAP. ms om = Neurolégico No final dos anos 1970 Conn etal. reportaram uma significativa melhora nos, ‘neuroldgicos com o uso agressivo das téenicas de preservasio cerebral, como. coma ha rico ¢a hipotermia profunda controlada. A monitorizagio da pressio intracraniana img eraindicada para monitorizar a terapia. Infelizmenteestudos posteriores nao confi estes resultados.” ‘Tem-se tornado claro que o edema cerebral ea pressio intracraniana aumentada, ser considerados como resultados diretos da lesio cerebral por hipnia(lsio primaria).Q ‘tamento neurolégico na UTI deve estar voltado para prevenir a lesio secundaria. A tensio da oferta de oxigen periférica aos drgios e tecidos deve ser o objetivo principal ‘ratamento, para isto devemos lembrar que a oferta de oxigénio periférico€ dependente to do contetido arterial de oxignio, quanto do débito cardiaco. As corresées dos dist acidobisios e eletrliticos também sio importantes. hiper ou hipoglicemia deve ser sida. Convulsdes sao tratadasagressivamente, pois estas aumentam o consumo de ‘cerebral eo fhuxo cerebral de sangue. A hipertemia também deve ser evitada, pois esta ‘menta a taxa metabélica cerebral e diminui o limiar convulsvo. = Hipotermia Autores, como Szpilman, falam em o ‘paradoxo da hipotermia’, pois ela éextremamente deletéxia quando no controtada, porém pode ser itil quando controladae acima de 32°C de temperatura central. Nesta parte do capitulo trataremos da hipotermia como intercorrnia frequente e grave do afogamento e ndo da hipotermia controlada e terapéutica, motivo de ‘muito estudo em adultos e debate nos tlkimos anos. A nfluéncia da hipotermia controlada nos desfechos neuroligicos ainda esti sob dis cussio, Recentemente dois estudos publicados advogaram o tratamento com hipotermialee ve em pacientes adultos apés parada cardiaca. Um grupo de estudo reportou 273 pacientes aps patada cardiaca secundéia ibrilagio ventricular. Os pacientes foram randomizadosa receber hipotermia leve de 32°C a 34°C ou normotermia, como parte do tratamento, No _grupo que recebeu hipotermia, 55% tiveram um desfecho neuroldgico favorivel comparado 439% no grupo de normotermia. A mortalidade em 6 meses foi de 41% no grupo de hipo= termia ws 55% no grupo de normotermia. Bernad et a. estudaram 77 pacientes pos-PCR fora de ambiente hospitalar e compararam tratamento com hipotermia leve (33°C) compe rado 8 normotermia, Sobrevida ebons desfechos neuroldgicos foram observados em 49869 grupo de hipotermia,e 26% no grupo de normotermia>® Os resultados promissores com hipotermia leveestio sendo investigados em criansas vitimas de afogamento,35 + Afogamento | 73 omendasio da American Heart Asoiation & de manter por 24 horas a hipotermia "34 graus Celsius em pacientes vitimas de PCR que persistirem comatosos apos ey tnas com clara referencia de que com base em extudos em adultos ou em casos joa seja, com nivel baixo de evidéncia osTIco osticar os desfechos em vitimas de afogamento é importante para orienta acon- Zatica, oaconselhamento familiar ereduzirintervengpes desnecessiias,guiando a idesuportesfteis. Sistemas de escore e classificacao, assim como fatores prognésticos tis, tem sido usados para prognosticarvtimas de acidentes de submersio (Quadro storicamente a primeira tentativa de classifica afogamento aparece nos estudosclis- afogamento molhado ou afogamento seco. Um pouco mais tarde os incidentes de Beso foeam clasificados de acordo com o Gpo de gua onde a submersio ocoeet. A. ido que sabemos atualmente, podemos concluir que as diferencas em égua salgada € doce sio apenss tedricas, Durante os anos 1980 mais énfase foi colocada na classfica- afogamentos, levando em consideraglo o grau de deficit neurologico na admissio do nte a0 centro de referénciaterciria. Mais tarde foram investigadas as anilises de varié- ombinadas para predizer desfecho mais apuradamente. Com olhar extico sobre estes os aprendemos que variveis, como a temperatura da sgua, PH e glicose séricos, na Jo sio bem definidas, entretanto os desfechos io definidos em intacto, vegetativo ou ‘ou até em bons e maus. Definigbes e métodos mais precisos de avaliar desfecho ainda io encontrados na literatura pediftrica de afogamento. Pesquisas estio sendo desenvolvidas no sentido de melhorar o acompanhamento a lon- azo destes pacientes e avals-los com desfecho cognitivo, de neurodesenvolvimento € neuropsicoldgica. Como exemplo Hughes reportou um relato de caso de uma crian- ue sofreu submersio de 66 minutos de duragao e foi inicialmente descrito como tendo perasio completa do quatro clinico, com a ressondincia magnética normal e no acompa- to longitudinal mostrou dificuldades cogmitivas graves particularmente na érea de 2? Cristenssem ef al descreveram um grupo de 274 vitimas de afogamento, varian- midade de 6 meses 215 anos. Nesseestudo 39 variiveis foram analsadas como dados de exame fsico, variveis de tratamento ¢ varveislaboratoriais. A andlise dscrimina- ‘usada para identificar combinagées de varidveis que poderiam predizer desfechos. vemnsaionamers a Lincisnoannecrn : Sepa | Respostaneuroagica 20 tratamiento774 | Medicina Intensiva em Pediatria "Nenhurnacombinasto de arsves pode acuradamentesepararsobreviventes ntact cientes em estados vegetativos ¢ dbitos. Dos pacientes preditos para desfechy ng (6.3%) sobreviveram intactos.° ‘A mancira de prognosticar neurologicamente estes pacientes segue sendo o, logico seriado A tomografiacomputadorizada (TC) de cnio normal na princi de pouca uilidade prognéstca. Porém TC de crinio anormal nas primeiras 72 horas, bos comelagio com desfechos desfavoriveis. Ross ef al, em uma sétie de casos, cottelacio entre ressondinia magnética edesfecho neurolégico.* O potencal evocade ‘vo mostrou discriminar os pacientes que evoluram sem danos neurolgicos daqueles quelas e dos pacientes com morte enceflica:® O eletroenceflograma nio tem boys rognéstico, porém nio dispomos de estudos recentesavaliando este método. ‘A conclusio dos estudos prognésticos é de que dados individuais nio podem ger damente utilizados na sala de emergéncia. Todas a vitimas de afogamento devem sey, sivamentetratadas por, pelo menos, 48 horas PREVENCAO 'A momalidade por afogamento tem declinado em todo 0 mundo nos dikimos 20 também as admisdes hospitalares por submersio redziam sgnifcativamente Eta 0 foi observada em todos os pos de afogamento (banheias,piscinas, os, canis ‘mat Um nimero importante de mensagens preventivas tem sido enfatizado «emg supervisio de criangas por adultos em banka losis préimos a outrasfontes de yea letada ea constusio de cecas em volta dos éimos. ‘Um foco da prevengo de sequels neurolgicasé a educasio com énfise nos prog de tcinamento de supote basco de vids pare a populagio em geal eprincialmente proprietirios de piscina ¢ trabalhadores relacionados com esportes © receasio aqut “Tendo em vista on estudos que mostraram que a retusitasao pela pessoas cicundante, tes da chegada dos paramedics, em uma cena de afogamento melhorao desfecho. ‘A indistria tem langado nos kimos anos muitos dispositivos de seguranea, como berturasdepisinas hermeticamentefechadase vicuos de ralos com vvulas limita pressio negatva paca redugio de ricos de aprisionamento por sucgio de eabelose Parts do corpo, com bon retulados(AAB). Finalmente, uma plémica ange relacionada com asligdes de natagio vem sendo| «adda na mia por conta de videos de Internet com programas de aprendizado de ab vencia para bbés em piscina. Esta so questdes ainda nao testadas cientificamente, oxen recente publicasio da The dmerican Academy of Pedatria(AAP) alterow a recomendaioane terior de lisio de natagdo somente acima dos 4 anos para ligdes de natacio em idades cone € 4 anos cm recomendaso de reinamento part os pais ecidadores de que estas io sbi tuem a supervsiodireta por adulos.*35 + Afogamento | 775 NCIAS BIBLIOGRAFICAS eck EF, Branche CM, Szpilman D er a, A new definition of drowning: towards tion and prevention ofa gobal pblic health problem. Bf Werd Heit Organ 853-56. ‘ellefleur M, Dai. Drowning without aspirations this an appropriate diagnosis? Y53 19844:1119-23, TAL McGee K, Sharma K. The injury chart oko grapbieal overview ofthe glabl burden of 1 Geneva: World Health Onganieaton, 2002, IMM. 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Esta € uma emergéncia faracterizada por uma crise epiléptica que persist ous repte com intervals sufci- te curtos sem que haja recuperacio da conscigncia."2 Mefnigo crises convulsivas tOnico-clonicas generalizadas que durem 30 ou mais ‘nu que fecorram em periodo superior a 30 minutos sem retomo da consciéncia faam EME, entctanto,existem tentativas na literatura para eduzir ete tempo para a patc de 5 minutos, duragio de 30 minutos consierada na definigo do estado epilptico é fundamentada em trabalhos experimentais ue demonstram que de 0-30 tinda hi preservagio da autoregulagio do faxo sanguineo cerebral eda homeosta~ fim de tentar esclarecer a relasio entre a durasio da crise convulsiva ea possibilidade juga espontinea, um estudo com monitorizagio continua de EEG revelou que crises nas que cedem expontaneamente geralmente o fazem em um interval de 2 min Deve-se ter em mente que quanto mais duradoura a crise convulsiva, mais dificil seri 0 neo e, portanto, maior seri a morbimortalidade.O estado de EME reffatirio € defi- ‘como a persisténcia do EME apesar da administragio adequada de pelo menos dois 38 antiepileptic (um benzodiazepinico e fenitoina ou fenobarbital).7 IDENCIA (OEME éa Emergéncia Médica mais comum da infincia, com incidéncia de 10-27 por 1000 criangas com idade entre I més e 15 anos/ano, sendo que a faixaetéria mas atingida iora4 anos.? Em aproximadamente 50% dos casos o EME € a primeira manifestasao sva do individuo 2 IOPATOLOGIA Bstudosem modelo animal ajudaram a ehicidar as alteragbes neurofsiolégicas que ocor~ durante a progressio do EME. Um importante componente na fsiopatologia & a pro- iareducio na inibigio mediada por GABA, isto explica porque medicamentos usados inicial, como os benzoadiazepinicos, perdem sua eficicia com a progressio do quadro. los recentes ttm demonstrado que uma subunidade~ 8 contendo receptores GABA A siveis a benzodiazepinicos apresenta boa sensibilidade a agentes anestésicos, como pro- |e pentobarbital, modificando os protocolos de tratamento paraindugio mais precoce de 7778 | Medicina Intensiva em Pediatria anestsicos, Ouro aspecto revelado por extudos em modelo animal a questo dos my ‘mos idade-dependente que influenciam na propagasio do EME e sua relagao oor anatOmicase funcionais Historicamentedivdem-se as alteragdesocotias durante © EME em das fy primeira ocorre aumento na demands metablica cerebral, secundirio 4 exagerada ‘neuronal, que é compensado por um aumento no fluro sanguineo cerebral por ng ‘o aa aividade autondmica, Neste momento, teremos um aumento ma press aera ives glcémicos, sudorese,hiperprexiaeslivago. Apos aproximadamente 30 my atividade convusiva teremosa fase 2, que se caracteriza por filha na autoregulasa ey Com diminuiio no fhxo sanguinea cerebral, aumento a pressiointrarananac hip arterial Como consequénci,teremos uma diminuigio na pressfo de perfusao cere te estigio existe uma desproporsio entre o consumo ew oferta de oxigenio a0 nivel ccasionando uma situagao de hipéxia/anéxia cerebral Alteragdes sistémicas diversas podem ocorrerem sssociasao ae EME. Do ponto dey respiratério,teemos um aumento na ventlagio minuto na fase 1, o que di lugar «aa tuasio de hipopneia/apneia na fase 2. A resiséncia vascular pulmonar esti peng mente clevada, o desenvolvimento de edema pulmonar esti bem documentada ze também uma diminuigio nos reflexos lringeos, o que pode resultar na spiracio dea ‘edo gistrico, Estes fatores contribuem pars o desenvolvimento de hipoxemia,o que ainda mais oferta de oxigénio ao nivel cerebral. Com relagio as alteragdes candor observa-se um aumento no déitocardiaco na fase I; entretanto na fae 2, tem-ae hie so arterial! Distirbios metabslicos podem também contribuir para o dano neuronal stumento na temperatura corpérea ocorre em cerca de 808 dos casos, secunditio a eh stividade muscular ea liberagao maciga de catecolaminas.? Pesquisas em animais dem ‘raram que hipertermia tem um importante papel no dano neuronal, mais espcif 20 nivel cercbelar'” A exacerbasio do metabolismo anaersbico muscular resulta em acidose lictiea grave. ETIOLOGIA q A ctiologia do EME ¢ bastante variada, ¢ sua determinagao ajuda na estratificago do risco ena definigdo do prognéstico, Quanto menor aidade, mais chances de termos uma cave ‘asintomatica aguda,o que indica necessidade de uma investigagdo mais completa no sent do de identficar uma patologia de base passvel de tratamento* A clasificagoetioligis das convulsdes pode ser definida em seis grupos dstntos que podem ser adaptados nova proposta de classificagio da Inernational League against Ep tpt 1. Aguda sintomatica: aquelas que ocorrem em associagio temporal (<7 dias) com evento agudo sistémico metabslico, txico com insult agudo a0 sistema nervoso central (SNC). 2. Remota sintomiétiea: relacionadas eom insultoremoto ao SNC (> 1 semana) como tae ‘ma, infecglo, acidente cerebrovascular ou disgenesia cortical, presumivelmente resul- tante de lesio estitica. 5. Progressiva: relacionada com distrbio progressivo do SNC como processos tumors doengas degenerativas ou docnsas autoimunes.36 + Estado de Mal Epléptico | 779 « selacionada com sindromes epiléptcas com presumida etiologia genttica © itcascliicas ¢eletroencefalogrifcas idade-dependentes. O conceito de epi- fendtica€ que a eplepsa & como o resultado dreto de um defeito genético co- jp ou presumido em que as crises so o principal sintoma da doensa. 1 convulsio associada a quadro febril cuja natureza néo esti relacionada com a ou insulto agudo ao SNC, sem historia previa de convulsbes nio provocadas & voio fecham critéro para convulsdes sintomdticas desconhecida: é uma forma neutra para designar que a natureza da causa subja- Héainda desconhecida; pode haver um defeito genético fundamental, ou pode ser & jéncia de um distirbio ainda nao reconhecido.? trés primeiros grupos correspondem na nova classficagio a erises com etiologia fou metabélica."” Em diversas séries publicadas na literatura aetiologia febril mais (G2), seguida de remota sintomatica (18%) e aguda sintomstica (17%).!¥ ratura evidencia que em aproximadamente 60% dos casos dos pacientes portado- lepsa que entraram em EME aetiologia mais provivel fi o uso irregular de firma- fepleptico, ou a etiologia nio pode ser determinada Na casuistica do HSL ~ fem criansas previamenteepilépticas a causa mais provivel de EME foiareftatarie~ tratamento com firmaco antiepiléptie; nas criangas nto epilépticas a ctiologia mais foram os distrbios metabslicos infeesio do SNC, ou nto pode ser determinada.® IFICACAO ister diversas tentativas de classficar o estado de mal epiléptico, ea mais aceita pro- relagio entre faixa etira, fisiopatologia das sindromes epilépticas, tipo de manifes- tlinica¢aleragio eletroencefslogrfica. Sendo assim temos: estado de mal epileptico dono petfodo neonatal, estado de mal epiléptico ocorrido em lactentes¢criangas,esta- ‘mal epiléptico ocorrido em criangas maiores ou adultos, estado de mal epiléptico da adult, Cada subgrupo esta relacionado com as sindromesepilépticas que reconhecida- ‘oorrem nestas respectivas fixasctirias. Outrasclassificagdes sio fandamentadas em os clinics ou eletrocncefalogrificos e até mesmo no tempo de evoluglo das crises? ‘O reconhecimento das variadas formas de EME ¢ de fundamental importancia no ma~ do paciente. A forma mais frequente ¢ de ficil reeonhecimento ¢ 0 EME convulsivo, caste uma combinaso de crises t8nicas (hipertonia, rigidez) eclonicas (abaloseitmi- jou tonico-cldnicas com alteragio do nivel de consciéncia. A epilepsia parcial continua € forma de EME, onde as rises ocorrem de forma prolongada com localizagao focal ¢ so da consciéncia. O EME apresentado com cries miocl6nicas ou auséncia at ‘pode ocorrer,em ambos os casos, com alterasio do nivel de consciéncia, De mais il reconhecimento é o chamado estado de mal nio convulsivo,onde 0 cletroencefalogra- lidentfica descargas cpilépticas eontinuas que nio correspondem a rises clinicas.* A chssificagio clinica ¢ importante para oestabelecimento da conduta terapeutica bem ‘orientar na investigagio etiolégica. O estado de mal epiléptico pode ser classificado a) generalizado;b) focalsc) unilateral. O estado de mal epléptico € considerado convul- quando existe manifestagBes motoras, ou ndo convulsivo quando a manifestasao pre ante ¢ a alterasio do nivel de consciéncia ou de aspectos qualitativos da consciénca780 | Medicina Intensiva em Pediatria [No estado de mal epléptco generalzado ha alteragio da conscignca ¢ no focal manifestages motoras,sensitivas,sensoriais ou autondmicas que fcam limiadags te do corpo (estado de mal epléptico focal parcial simples) ou héslteragio quay consciéncia decorrente de atividade epiléptica focal em geral temporolimbicaO ‘mal epilépico unilateral aquele onde as crises ocorrem exclusivamente em um (Quadro 36-1) O EEG ¢ partcularmente importante nos estados de mal epiléptico nio e que podem mimetizar quadeos de intoxicasao exsgena, coma, estadospsiquitrenn, clasificago eetroencefalograficao estado de mal epléptico pode ser clasifeado ont * Crises eletrogrficasrepetitivas. * Padrio continuo, mas com interposigio de novos padroes iets. = Padrio continuo, + Padrio continuo com periodos de atenuasio, = Descargas epilépticas periddicasdifusas (PEDs) ou laterslizadas (PLEDs), A clasficao evolutiva do estado de mal epléptico leva em considera a datagin estado de mal epiléptico,sendo muito ti parao estabelecimento da estratégi de rat Assim, sio reconhecidos quatro estigios? io: aumento dafrequéncia das crises sem caracterizar estado de 2. Estigio preeoce: 0-30 min, 3, Estgio estabelecido: 30-60/90 min, 4. Bstigio refratirio: igual ou superior « 60/90 min. CUTE] eee rr ees Estado de mal epléptico generaizado = Connusio ~ Tenorio Miolnico Teneo nico * No corwuivo Estado de mal epléptico focal | * Parc simples ~ Motor Scmatossenstva ~ Sintoas suas Autonémica| + Paral complexe ou no conv focal Estado de mal epllptico unilateral36 + Estado de Mal Epilépico | 781 \GEM DIAGNOSTICA. snestico deve ser direcionado aos possveis fatores etioldgicos e para tal deve ser a historia clinica, informada pelo acompanhante, e achados de exames clinico ewolbgico (Quadro 36-2). A investigagao diagnésticainical deve ocosrer paralela~ ordager terapéutica,Posteriormente uma investigasao mais detalhada da possvel deve ser realizada. Nestes casos devemos diviir os pacientes em dois grandes gru- com histéria prévia de epilepsia, eos com o primeiroepisédio de crise convulsiva ‘exames de neutoimagem. Nos pacientes sem histéria prévia de convulsées ou neurol6gia cronica, deve-se fazer uma investigacio mais completa incindo obri iment trigem bioquimica, hematoldgica, toxicoldgica e para infeegio (culturis di incluindo liquor), cletroencefalograma, exame de neuroimagem (inicalmente tomo- sputadorizada). Dependendo do easo pode ser necessiria a realizagio de ressonin~ gnética ou angiografiacerebral.* sendo, deve-seindividualizar a investigagio de acordo com o cenitio clinico. A comum de EME ¢ uma crise convulsva febril prolongada;e estas criangas geral- ‘ao necesstam de uma investigacio extensa, Da mesma forma, criangas sabidamente bas, em tratamento com anticonvulsivantes, normalmente nao necesstam uma in- io mais aprofundada, Nos demais casos, quando a etiologia da convulsio no forcla- se aprofundarainvestigasio, como foi discutido anteriormente, Com relagio a pun- mbar, somente deve see realizada apés cess a convulsio e com os sinais vitis etives. er snaisclinicos sugestivs de hipertensfo intracraniana ou herniagio, deve-setra- antes de proseeguieainvestgacio, Uma tomografia computadorizada de crinio normal descarta una situagio de hipertensio intracraniana; a pungio lombarestécontraindica- te de uma suspeita clinica ou radioldgica de pressio intracraniana aumentada. No dizrespeito & tomografia de erinio, suas indicagdes sio uma historia de trauma, evidén- dehipertnsio intracraniana presenga de snais neuroldgicos focais, pera inexpicada da jéncia ou suspeita de herniagio cerebral; somente deve ser realizada apts o controle da convulsiva e com a crianga estabilizada do ponto de vista ventilatorio e hemodina- 40 ila t,t, gasometiacreatinin,nivel sic de trmaco antiplptic,pungiolrnba com e quar, hemagrama, paquets, eae qualita de urna moor computadorizada eu exam de ressondncia magoética do cérebro782 | Medicina Intensiva em Pediatria CONDUTA TERAPEUTICA Gamo se trata de uma urgnci condua terapeatica deve ser instalada de fg ¢cordenada. Entretanto,a revisio da literatura demonstra bastante discord colos para tratamento de EME em criangas 22 Um receneconsensosugere o tratamento do EME diviido em ts stages ‘nial qu pode ser premonitro ou jt estabelecdo,o quad refatiio eo malig O controle do EME, excuidas alteraies metabolicase controle da hipectemg ) apts, 2-10 ma/kayh Lidocaina 23 markg Ev 6s 410 mg/kg/h | ‘obs. nest moment, o paciente dev estar ntubado, em venlags artical Internado em UTP. frequentemente nos deparamos na intubacio da erianga em crise convulsiva€ a difi- dena abertura da boca; nesta situaco, devemos langar mio de um paralisante muscular arta 250 (succinilcolina, 1-2 mg/kg). Nao devemos ser complacentes com uma stuagao dessaturacio; a hipoxemia leva a uma hipéxia cerebral, justamente em um momento em ciate um marcado aumento metabslico em nivel do SNC. Devemos sempre ter em. tea posibilidade de apiragio de contetido gistrico no momento da intubacto; pode-se ir tal situagfo através da manobra de Sellick (compressio da cartlagem cricsidea no jmento da intubagio). Com relagao & obtengio de acesso venoso, devemnostolerar umn in- lo de rempo de cerca de 5 minutos; caso impossivel, devemos partir para administraga0 kogas por vas alternativas(rta,ntramusculr intranasal e, caso inefcazes, para a pun 3traéssea), Outro aspecto fundamental €a medida da licemia, através de um dispositive tipo Hemoglicotest; 2 hipoglicemia deve ser prontamente trtada com 2-4 mL/kg de SG OK. E importante ressaltar que nos primeitos 5 minutos devemos ter nosso paciente oxi~ ido bem, com glicemia adequads e, preferencialmente, com pelo menos um bom acesso784 | Medicina Intensiva em Pediatria 2? Etapa: tratamento farmacolégico [Nosso objetivo ¢ controlar a atvidade convulsiva no menor periodo posive ay «uma administragto sequencal de drogas. Deve-seterem mente que a maiora das rs valsivas cede nos primeiros § minutos, aproximadamente o periodo compreendido may {0 do paciente a0 sevigo de emergéncia. Assim, emboraadefinigio tradicional de BN {efi a um perfodo minimo de 30 minutos, na pritieainiciamos o tratamento fam tio logo obtemos um acesto venoso (Quadro 36-4). Os benzodiazepinicos (diazepam, lorazepam, midazolam) sio drogas potentes ¢ pido inicio ripdo de aso (2-3 minutos); entretanto, tem potencial para depressor ‘ria. Tatam-se das droguspreferias no manejo inca, sendoefetivasem cerca de Em nosso meio, costuma-se iniciar com diazepam, na dose de 0,5 mg/kg (até um my ‘mo de 10 mg) infundida lentamente; 0 tempo méaio para controlar a convulstoé cere, ‘minutos2* O problema do diazepam é sua vida méala eurtae, portanto, curt di gio (entre 5-15 minutos). Assim sendo, mesmo se obtivermos controle da cts co Dose: 0.205 maykg EV em 2 min. Repetirem 5 min, até 3. Ago: 13 min, Duar do efto: 515 ms Lorazepam ‘ose: 0,1 mg/kg, EV em 2 min, Repti em 10 min, 1x Ago: 23 min. Dura doefeto: 12.24 Midazolam Dose: 0.25 maya EV, IM, ntanasl ou bucal. Ago: E15 min Duar: 2030 min. Aco po a INE Simin. Duro’ 2 horas em média (até). Aggo por ve nas: $ min. Durao: 3060 min, Se nus Contnua: 006/14 mg/kaMh (status refrac) aumentase 0060,12 mg/kg cada 15min at sues Drags mais tlds stuakrenteno estado epletco ratio Fenitoina ‘ose; 20 (até 30) ng/kg EY ano (me 1 ma/ka/min ou SO mg/m), Ago: 1025 min, Draco: T2241 Diu excshamerte em SF Fostenitoina | bore: 20 (até 30) mg equivalents fentaina/k, EV ou 1M (até 3 ma/ka/min ou 150 main) Fenobarbital ove: 20 mg/kg EV até 30 mg/kg) no stots era, bolo 10 mg/kg at supresio, Aci: 1020 min Duroc: 13 as Pentobarital Dose: $10 mg/kg EV (blo extras 15 mag até suprssi). I continua’ 13 mayan ‘Topental Dose: 13 mg/kg €V. Int. contua: 35 ma/kayh Propofol Dose: 1 mg/kg EV em 5 min (pode repetc 1x) nt. continua: 210 mara LUdocaina Dose: 23 mg/g EV. nf. continua: 410 ma/kayh36 + Estado de Mal Epiléptico | 785 deve-se administra, em, no maximo, 20 minutos, um anticonvulsivante de rjuragio, como fenitoina. Costuma-se repetir até 3 doses com intervalo de cerca er nutos. Entretanto, nfo se deve retardar a administragio de drogas de 2* linha enobarbital) que devem ser administradas apés cerca de 10 minutos de atvidade Poucosestudos em crianga tém pesquisado aefetividade de doses extras de diaze~ Tun estudo prospectivo realizado por Appleton etal, de 53 criangas em estado con jae reeeberamn uma primeira dose de diazepam VR ou EV, 25 nio obtiveram sucesso, ito destas responderam a uma dose subsequente2* Torazepam é uma droga com maior meia-vida (tempo de efeto de, no minimo, 12 incio de agio (2-3 minutos) € menor potencial para depressio respiratoria 15% nos tratados com diazepam; trata-se da droga ideal no manejo inicial do Entretanto, nfo se encontra disponivel para uso endovenoso em nosso meio. Utii- dose 0,05-0,1 mg/kg, até um méximo de 4 mg, podendo ser repetida em cerca de 10 ‘Uma grande vantagem é a de que, depois de cessada a crise convulsva, no éneces- jnstraso imediata de anticonvulsvante de segunda linha. Tanto 0 diazepam (0,5 jquantoo lorazepam (0,1 mg/kg) podem ser edministrados por via retal na impossi- fe obtet-se acesso venoso imediato; ambos no devem ser administrados por via apresentarem absorgio errtica. terceio benzodiazepinico uilizado no manejo do estado epiléptico é 0 midazolam, sbém apresenta um répido inicio de agio (cerca de 5 minutos), duragio de efeto de 30 = 6 horas e baixo potencial para depress respratsra. Utiliza-se na dose de 0,2-0,5 BY lento. Apresenta como nitda vantagem a possibilidade de ser administrado por tlterativas,indisponiveis no caso do diazepam ¢ do lorazepam. Apresenta excelente quando administrado por va intramuscular, na dose de 0,2-0,5 mg/kg, sendo bastan- {quando administrado por esta via” Pode também ser administrado por via intrana- intabucal, na dose de 0,5 mg/kg, apresentando também bons resultados *°** Com rla~ administasio de midazolam intranasal, Lahat eta. compararam a eficicia desta forma nstragio com diazepam inttavenoso, em criangas com atvidade convulsva com pelo 10 minutos de duragio.®® Os pacientes foram randomizados para receber diazepatn 0,3, EV ou midazolam 0,2 mg/kg intranasal e obtiveram controle das convulsdes em 88% 0 do midazolam ¢ em 92% dos tratados com diazepam; tempo médio para o controle es foi de 6,1 minutos (midazolam) e de 8 minutos (diazepam). Piva zt a. (dados ni publicados, Disertagao de Mestrado de Janete Portela, 2011), compararam mida- in IM (0,5 mg) 2. diazepam EV (0,5 mg/kg) em uma populasdo pedidtrica que era tida em uma emergéncia em crise convulsiva ¢ observaram que o tempo para ceder a foi sgnificativamente menor com o midazolan IM (7,3 x 10,6 min; p < 0,01). Essa di- emfavor do midazolan IM deveu-se&dificuldade para obtero acesso venoso no gru- diazepam Caso no obtenhamos resposta com a uilizagio de benzodiazepsnicos em cerca de 10 tos, partiremos para a administrasio de drogas de segunda linha (fentoina, fosfenit ot fenobarbital) A fenitoina mantém-se a droga de escolha para o tratamento do EME, no responde ao diazepam, exceto no periodo neonatal, quando a droga de escolha € 0 rit: Apretenta camo vantagem tma meno inidncia de Jepresio do sen6-786 | Medicina Intensiva em Pediatria Vo/respratsrio com relaio ao fenobarbital,Usliza-sena dose de 20 mg/kg divi ‘amente em oli fiiolgiea,infundida por uma veiade gross calibre ou pos sea (tras easdes podem ocorer diane de extravasamento) em ua vlocidnds nio superior a1 m/kg/min (ou $0 m/min); ndo deve se administrada po muscular Apresenta inicio de aio entre 10-25 minutos aps o inicio d infer presente efetvidade nese intervalo, pode-se administrar uma dose extra de 10. dluragio de efit siua-se entre 12-24 horas, Entre os efeitoradverosctam-se ae { amitmias cardiaas, particularmenteo prolongamento do interval QT. 0 que yee datora a monitorizagioeardaca durante seu uso, Além diso, esti descits's ani tra pirpure que ocore em 5,9% dos cats em que se infunde a fentoina disalmenc antecubital Como vimos, uso da feitina et assocado a diverts colatras py ‘mente graves a ecente introdusio dl fosfenitoina (uma peé-droga da fenitona), eres *,passivel de adminisragio intramuscular e posivel de administra po via end vezes mais pido, ende a alterar a pritca clinica signifcatvamente®™® A foto convertidt em fenitoina por fosfitasessticas; 75 mg de fosfnitoina resulta em 80, fenitona (5 mg defsfenitona ¢ portant, desctito como SO mig equvalentes de fon Uliza-se na dose de 20 mg/kg de equivalentes de fenitoina, em uma velocidade dey de 150 mg/min; entetant, ainda nio se demonstrou se est nfs 1a dose de 20 mg/kg, em uma velocidade de infsio de, no mimo, 50-75 min, Senta incio de agfo em 10-20 minutos; se apés este periodo nao s obtiversucea dlemseadministrar doses extras de 5 mg/g até um maximo de 30 mg/kg, Utilize se ‘encialmente com relacio a fenitofna no periodo neonatal. Em um pequeno estado ioe ‘mizado, o fenobarbital foi tt efetivo quanto a combinasto de diazepain com fenivetn {tatamento do estado epiléptico.™ Entretanto, seus efeitos depressores sobre o centro ng tat6rio, nivel de consciéncia e Outra possbilidade ¢ administrar-seo fenobarbita na sequéncia da fenitoins. Se as convulsdes persstirem apés 10 minutos da infusio de fenitoina/fosfofenitoina considera-se que o pacient esti evoluindo para quadro de EME refratirio, pode se admis nistrar uma tercira opgio de droga antiepiléptica, O Levitiracctan pode serutzado nade sagem de 40 mg/kg EV nio excedendo 5 mg/kg/min (em pacientes com instabilidade he- modinmica ox doenss hepitce/metabslca) ou o Valproato de sédio 40 mg/kg na dose de ing/kg/min (contraindicado se doensa hepitica tombocitopenia ou suspeita de doenya me: tabélica) 2485366 © Estado de Mal Fpiléptico | 787 tratamento do estado de mal epiléptico refratario se EME refratirio quando a crises convulsvas nio cedem apés a administragio iazepinico, seguido de fenitoina c/ou fenobarbital; ou a perssténcia de crise por 60-90 minutos apdso inicio do tatamento."- Nestes casos, opts por in- sia geral com anestésicos endovenosos administrados de forma continua (mi- Hiopental 04 propofol); ou ainda, através da uilzagao de anesésicos inalatSrios falotano). Neste momento, se ainda em ventilagio espontinea, devemos partir o traqueal de nosso paciente.”” Jo momento, nfo dispomos de estudos randomizados comparando a eficcia destes * Em nosso meio, optamos pela administragio de midazolam. Administramos nici em bolo, 0,15-0,3 mg/kg EV, seguida de uma infusio continua de 0,06-1,4 (Gniciamos com 0,06 mg/kg/h e, posteriormente, efetuamos acréstimos de 0,06 i 15 minutos; apés o controle da convulsto, mantemos a mesma infusio por 12 horas e apds efetuamos decréscimos de 0,06 mg/kg a cada 15 minutos até a da droga. Riviera etal descrevem o uso de midazolam nestes moldes em 24crian~ ses a 2 anos) com crises convulsivas resistentes a 3 doses de benzodiazepinicos, 20 ie fenobarbital e20 mg/kg de fenitoina;obtiveram sucesso em 100% dos casos, com 30 médio para controle das convulsdes de 47 minutos (15 minutos-4,5 horas) uma jinfusto média de 0,14 mg/kg/h (0,06-1 mg/kg/h). Apés 0 controle das convulsoes, ta infisdoefeiva por 48 horas eestabelecicosdecréscimos de 0,06-0,12 mg/kg ‘minutos. Terminada a infusio,o tempo médio para retorno do nivel de consciéncia “Ahoras (2-8,5 h), Outros estudos confirmaram resultados similares.‘ As vantagens burbitiricos sio a sua répida climinagio e uma incidéncia muito menor de hipo~ arterial? Holmes etal. comparam o uso de pentobarbital e midazolam no manejo do epiléptco refatésio e conchuem que, apesar de ambos serem efetivos no controle das Js, o uso de pentobarbital associou-se hipotensio, ecuperagto lent, pneumoniae efeitos adversos.# ira droga indicada no EME refratirio é o pentobarbital, um hipnético utilizado na /anestésica. Recomenda-se dose inicial de 5-10 mg/kg, administrado lentamente em seguido de bolos de 1-5 mg/kg até a supressio das crises; aps, inicia-se urna infusio inde 1-3 mg/kg/h.‘ Manter a infuséo por um perfodo de 24 horas ap6s cessarem as Se reirargradualmente em 48 horas. Além de determinar uma importante depresio striae de apresentar uma eliminagio muito lent, apresenta um efeito inotspico vo ind uma diminuigio da resistencia vascular perférica, com consequente imi do débito cardiaco ¢ hipotensio arterial. Por estas razies, € necessirio sempre a intu- traqueaefrequentementeo uso de drogssinotrépicas. Além disso, como todos o bar- feos, trata-se de um potente imunossupressor, tendo seu uso prolongado sido associado snvolvimento de infecgbes nosocomiis:* O tiopental sédico (TTionembutal) é um barbittrico de ripida ago, atingindo niveis de erebal em cerca de 30 segundos; o pentobarbital é um de seus principais metabsltos. inistra-se na dose de 1-3 mg/kg, EV, em bolo, seguido de uma infuséo continua de 3-5 3. Compartitha os efeitos colaterais com 0 pentobarbital788 | Medicina Intensiva em Pediatria O propofol, compostofenélico nio relacionado com outros tipos de antico tem propriedades de anestésico gral quando administrado por va endovenosa, ap do potente atividae anticonvulsiva quando administrado em doses cliniss.O par pofol no estado epilépticorefratirio foi revisado recentemente. Um bol inicial de administrado em 5 minutos, que deve ser repetido se nio houver controle da atid ‘ula ap, incase ua nfs continua de 210 mg/lg/h Denese een dal rapida da infusto, pelo sisco de retorarem as convulsies. Entre os efeitos colaterainsy hipotensio arterial (que tende a ser leve), depress respratéria e desenvolvimento se metabélia e lpidemia.-? A lidocafna, um antiaritmico e anestésico local, tem sido utilizado em convulsee ‘rias;entretanto, como seu uso esti associado ao desencadeamento de arrtmias car pela possibilidade de desencadear crises eonvulsiva, tem seu uso restrito, Pode com Convusbes em 20-30 segundos, mas tem fio fg. Usliza-e a dose de 2-3 mg seguido de uma infusto continua de 4-10 mg/kg/h. (O halotano e oisofluorano (1-49) sio anestésicos geras inalatrios também ut para tratar 0 estado epiléptico reffatiio nio responsivo is medidas anteriores, 4° Etapa: outras opedes terapéuticas ‘Quando as crises convulsivas persistem apés as trés etapas terapCuticas descita lormente outras opsdes terapeuticas podem ser levadas em considera¢a0 como o usp ‘outras medicagdes, tratamentocinirgicodieta cetogénica, hipotermia, uso de agentes an sicos inalatrios ou terapia imunomodulada 1 Dieta cetgénica: esta & uma dita efetiva em pacientes com diferentes tipos de ens «pilptica,entretanto, a experiéncia com seu uso em estado de mal refatirio € bastante 1351520 modelo recomendado € deta de Atkin via sonda gistica ou por nutigao ral, Relatos de casos demonstram controle de crises 1-2 dias aps atngi estado de cet, * Terapia imunomaduladora:aterapia immanomoduladora consste no uso de cortioste hhorménio adrenocortcotr6fico ~ ACTH, imunoglobulina endovenosa ou plasma Seu mecanismo de ago no controle do EME no ¢ totalmente conhecido,e experinca também ¢ limitada. EME relacionado com as encefiites de Rasmussen, do recep AntiN- methyl-D-aspartato~ associada e de Hoshimoto sio as situagdes com poten indicagio desta terapéutica.® *\ Hipotermia:estudos utilizando modelo animal sugerem que a hipotermiaéefetiva no con- trole de crises convulsivas ¢ no dano cerebral decorrente das mesmas. Adicionalmenteg sabido que se deve controlar/evitar hipertermia durante EME. A hipotermia (temperstus ‘a corporal entre 25-31'C) associada a agentes anestésicos € uma medida adicional a casos ‘effatrios, Bntetanto, por um possivelefito na enzima citocromo P-450 ou porredui do débito cardiacoefiltragdo glomerular, ao utilizar esta técnica deve-secuidar nivel i= co das outras drogas associadas.5! ' Anestésies por via inalatria:o uso de anestéscos inalatorios em unidade de terapia intens= va é complexo,e existem poucos estudos da aplicagao deste método em criangas, quando indicados os mais wilizados s8o o desfluorano e isofluorano, em fungio de seu perf de36 + Estado de Mal Eplbptico | 789 «para administrago alongo prazo ¢ sua eficicia na supressio das crises. Os i citoscolaterais so a hipotensio ea ecorréncia de crises, quando suprimido.* fda: droga recentemente aprovada pela FDA como adjuntiva no tratamento de tem efeito modulador na voltagem de canais de s6dio aumentando a sua fiyaga0. Seu Us0 no estado de mal convulsvo ¢ limitado aestudos de pequenas s€- Mcos em pacientes adultos, na dosagem de ataque de 200 mg (média 200-400 mg), imixima de 60 mg/minuto. Aparentemente € eficiz no controle das crises em tor- IPH) com efeitos colaterais minimos, como prurido rasb cutneo.5**+ : tratamento cirtirgico rua d pilepsia& uma opeio terapéutica nos casos de eplepsas refratiras etam~ faa prevenir a ocorréncia de miltiplos episédios de estado de mal convulsivo 5 psi efatria ao tratamento clinico ou farmacorresstente édefinida como “con- ado das crises apesar de terapéutica medicamentosa apropriada com firmacos Mlépivos ou adequado controle das criss epilepicas, mas com efeitos eolaterais inacei- ® 20-30% dos pacientes peditricos com epilepsia enquadram-se nesta clasficagio, € {asos deve ser considerada a opsio cinirgica. Estes pacientes, com frequencia,apre- inimerosepisédios de EME com risco de morte e importante impacto na qualidade ¢estabilidade emocional familiar. Estes casos sto dramiticos, a nossa mobilzasi0 er extrema para obter: 1) o controle das crises epilépticas com minima ou nenhuma re- o funcional (sequela neurolégia}; 2) a interrupgao do curso catastréfico destas eplep- )aretomada ou manutengio do desenvolvimento neuropsicomotor e se possivelarein- elo socal; 4) a melhora comportamental € eognitiva com desempenho escolar ade~ ‘A abordagem cinirgica como terapéutica para o EME inclui ressecsio cortical focal, esferectomia,transecsi0 subpial miltipla e menos frequentemente calosotomia ou im- o de estimulador de nervo vagal. Quando é possivel a localizacio exata do foco epi- ico a cirurgiaressectiva € a que apresenta mais apidamente beneficios imediatos ¢a ‘A cirurga est contraindicada em quadros de psicose cronies; na iminéncia de um défi neurotdgico permanente em decorréncia de uma ressecsto de dreascloquentes (entretan-~ 1do esta condigioj existe, este citéro perde sua validade); em pacientes com doenga grssva do sistema nervoso central (p. ex. encefalopatias metabdlcas, doengas desmicli- ates etc.) desde que no sejam potencialmente controladas pelo tratamento cirirgico mo € 0 caso dos tumores cercbras.* ‘Algumas sindromes epilépricas podem evoluircatastroficamente no s6 pela refratarie~ de das crises, mas também pelo importante impacto no desenvolvimento cognitivo e neu~ motor dos pacientes e a ocorréncia de miitiplos EME colocando em risco a vida do paci- te ¢ aumentando a possiblidade de lesio neurol6gica imreversivel.” Nesta categoria in- Sindrome de West: referimo-nos aos espasmos infantis, resistentes &terapéutica habitual (ACTH, prednisona, piridoxina)eassociados «process lesional, como papiloma de plexo790 | Medicina Intensiva em Pediatria coroide, atrocitoma temporal ecistos porencefilicos ou & rea focal de por vezess6 diagnosticadas pelo PET* = Sindrome de Sturge-Weber (SSW): a SSW & classificada como ums docnga caracterizada por hemangioma capilar facial com distribuigdo em una oumais dpa nervo trigémeo e angiomatose leptomeningea ipsolateral. Estes pacientes de epilepsa,cakificagdes cerebras © hemiparesia contralateral. Estima-se que 40mg pacientes sio candidatos &cieurgia da epilepsia.” * Siudrome de Rasmussen: trata-se de doenga neurol6gica progressiva caracterizada, pparciis com ou sem generalizacio secundétiac hemiparesia. uspeitou-sc de wpe, gia viral, e mais recentemente anticorpos antiglutamato (AntiGluR3) foram i na etiologia desta sindrome, sugerindo um processo autoimune. O tratamente ‘mentoso €raramente suicienteccom frequéncia assoca-se a um quadko de epilepaa ‘alis continua que deve ser considerada como um estado de mal epiléptico parcaly 1 Excersetubersa:0 complexo esclerosetuberosa éum distisbio da diferenciagto, ‘foe migrasio celular que pode ser adquirido hereditariamente como heranga aut cadominante ou resultado de mutagdo. Apesar dea esdes seem em gel miltipleg sivel, por vezes, determinar-se qual delas é a epileptogénica, Estes pacientes evolucmh geral para epilepsia refratéria c €frequente a ocorréncia de episédios de estado de mal leptico, Neste casos est indicada a ressecgio do hamartoma ou tuber" O objtivg cirurgia da epilepsia € a ressecpo da drearesponsivel pela origem das crises cpléptigy ‘ventualmente tentar bloqueat a propagasio das crises epilepticas.% SITUAGGES ESPECIAIS Estado de mal epiléptico no periodo neonatal As crises convulsivas situam-se entre as patologias neuroligicas mais fequenes periodo neonatal, Suaincidéncia vara entre 1,8-5/1.000 nascidos vvos.*6 Em nossa ‘inci, aproximadamente 14% dos RNs atendidos na UTI Neonatal do Hospital Sio Lu da PUCRS apresentaram pelo menos um episédio elinico compativel com crise va.6 As convulsOes neonatais podem estar relacionadas com divers fatores ei ue causam lesio permanente ou transitria do sistema nervoso central (SNC). Estes ‘podem ocorrerintraitero, 20 nascimento ou no periodo pés-natalimediato. O progmnéstion ‘dos RNs com crises convulsivas muito variével. Em geral, 50% dos casos evoluem para dita ‘ou sequelas graves, ea outra metade tem evolusio favorvel (sequelas minimas ou normal) Esta dicotomia no prognéstico traz implicagoes diretas no manejo das crises nconatais, que difere totalmente das outasfaixas etérias.” ‘O RN € mais susceptivel ao desenvolvimento de crises convulsivas do que as crianas "maiorese adultos. sta predisposigao pode ser explicada por diversosfatores que io cance Histicas do perfodo neonatal: a) o processo ontogenético de transformasio de SNC imaturd «em madiuro talvez torne esa estrutura mais vulnerivel a insultos exdgenos b) predominio dos sistemas excitat6rios com relacio aos inibitérios, o que facilita a ocorréncia da manfestx s2o convulsiva¢ também aciimulo de potisto extracelulay,resultando em hiperexctabilida- 4e;¢) neurotransmissores com atividade iibitéria no SNC maduro tém atividade excitatia rno SNC imaturo} d) a propagagio da atividade epileptogénica ocorre mais facilmente no le displaia36 + Estado de Mal Epileptic | 791 o por auséncia de fatoresinibitrios restringentes;e)estruturas subcorticais, betincia negra, passa a funcionar como amplificadores da atividade epileptogénica Spaniro ora das crises convulsivas neonatais ou so epifendmenos de insultos acorridos 20 periodo perinatal ou refetem dstrbios transtérios, como, por exemplo as altera- Ibolicas. Do ponto de vista clinico, ¢ fundamental o reconhecimento das crises de pleptica (Quadro 36-5). Na anslise videoeletroencefilogrifca podemos observa, teriormente mencionado, a presenca de crises eletrogréficas sem manifestasio clini- [E neonatal é uma stuagio de extrema gravidade e alta morbimortalidade. A defi- -ade estado de mal epléptico ¢ pouco utilizada no pesiodo neonatal. Na pritica se estado de mal epiléptico no RN com crises persistentes ou recortentes (cinicas {ficas) por periodo superior a 10-15 minutos. Em nossa casuistica observamos ‘Convagbes rica eepetvas de grupos ‘museuoes, un ou multifocas Postura sustentadn de membro, tronco ou eave ocular Postura sustentada esiméria de membxos € ‘wonco(embra postra de dscerebraca) Pode er provocads ou ntensfcada por cestimuiagso Contragdes musculres breve, erica em face, once ou memos. Podem se ‘rovocods 00 ntersifeadas por estmulagao For, entenor ou mist, aco em savas plies pilin Fenémene de iberaio de ‘woneo, possveente nso epic Em algunas stuaoes 6 epltin em outs no epleptiea plticos Moxientos crcuares ou tipo nstagmo | Pssvemente no Podem se provocados cu intenstiados | ico or estimularso| Sues, masigagio,prottusio Ingva. |Posiemente no Pode sr provocas ou ntensteados por | eplepico extmuagso, Moximentos do too pedal, remar, nadar. _Pssvelmente nto Podem sr provocads ou intenstcados por elépicos estmuagso | Despertar sibtaasvciado a monimentos de Possvelnente no membros. Pode er provocado ou epieoticos Intenstieado por estimuls0 Apia prolonged (12 min) geraimente Nt associada& bracers com usa “He taoina, £6 ial concomtante792 | Medicina Intensiva em Pediatria estado de mal epilptico em 596 dos RNs com crises convulsivas em 0,2% da ara de alo ico da UTINEO do HSL - PUCRS, Dos 18 RNs com guinea shados neste grupo, ito evoluiram para dito no periodo neonatal, umn apresenn neuroldgicaslevese nove sequelas graves.” esa fix etiria slo reconhecidas rs sindromeseplépics, que podem ety dhs refratariedade ao tatamento medicamentoso,mesmo que em ums dla ap neurolégico sejafavorivel. Encefalopatia mioclénica precoce ou encefalopatia mioclénica neo (EMP) Esta sindrome € caracterizada pelo predominio de “abalos mioclonicos ‘erriticas parcais ou fragmentiras)e ao eletroencefilograma (EEG) registra-veo to-supressio que consiste em surtos de descargas epilépicasseguido de importarteg so ou supresio do trarado de base. Quanto &etiologia da encefalopatia miocloniea incluem-se os errsinatos do metabolsmo comprovados ou suspeitoshavendo grande Ihanga entre esta sindrome ea enceflopatia que acompanha a hiperglicinemi nip ee ‘Narealidade a encefalopatia mioclénica precoce perece designar uma sindrome com dk etiologias £77 Encefalopatia epiléptica infantil precoce (EEIP) ou sindrome de Ohts ‘A encefilopatia epléptica infantil precoce inelui espasmos tOnicos (flexor ou ext uni ou bilateral de dificil controle medicamentoso, associado-ao padrioeletroence de surto-supressio e marcado retardo do desenvolvimento neuropsicomotor, padendo ir para a sindrome de West (espasmos infants) ¢ postetiormente para a sindeome de nox-Gastaut 772 Convulsdes familiares benignas neonatais As crises convulsivas familiares benignas do neonato constituem uma sindrome del pprognéstico,asociada a mutagdes nos canas de potissio (canalopata). Mesmo com pprognéstico eventualmente as crises podem ser de dfiil controle ecaracterizar estado de convulsive 7378 Tratamento das crises neonatais tratamento das crises neonatais pode ser dividido em trés etapas que consistem ‘medidas iniiais de suporte,tratamento especifico das crises metabslicas ¢ tratamento firmaco antiepiléptico. Medidas iniciais Verificarannecessidade de aspiragdo das vias aéreas,oxigenagio ou ventilasio. Simultaes ‘mente, um acesso venoso deve se obtido se ainda nio disponive,sendo instalada uma sake sii de glicose a 10%, e um teste ripido para veifcagio da glicemia deve se realizado media tamente (hemoglicoteste, dextrostx ec.) coleta de sangue para exames laboratorais deve36 + Estado de Mal Epiléptica | 793 enteeletrdlitos glicemia e hemograma, Se estes testes nioesclarecerem acau- donrulsiva, exames complementaresadicionais devem ser realizados: dosagem de dle aménin, hemocultura, triagem para errosinatos do metabolismo, pungao lom- Mjeta de liquor, ccogeafia cerebral e EEG, de acordo com 0 quadro clinieo do paci- entrosem que houver disponibilidade, deve-se tentarobter o EEG antesde iniciar ro com fiemaco antiepiléptico unto especifico das convulsées de origem metabélica fia: adrministrar 2mL/kg de glicose a 10% (200 mg/kg) em infusto ripida (mini~ tum minuto), seguida de uma infuso lenta de glicose a 10% na velocidade de 5 gora/kg/minuto (8 mg/kg/min). Recém-nascidos com hipoglicemia peristente m requerertaxas de infusfo de glicose mais elevadas, eventualmente,corticosteroi- idrocortsona ~ 2,5 mg/kg, a cada 12 horas). ealeemia:gluconato decileo a5% EV nadose de4 mL kg (200 mg/kg) administrado ment (em mais de 10 minutos) com monitorizario constante da fequénciacardia- Desacelerasio gradual ou abrupta da frequéncia cardiaca durante a infusio € umaindi- o para sua suspensio ou diminuigio da velocidade da infusto. Cessadas as convulsdes, strao de cco deve continuar em uma dose de 75 mg/kg/dia até normalizaga0 intente dos seus nives sércos. agnesemia:sulfato de magnésio a 50% intramuscular (0,2 mL/kg) ou sulfato de nésio 13%, 2 mL/kg, administrado EV lentamente (em 15.220 minutos). A adminis~ fo intravenosa ripida pode produzirhipotensio c bloqucio de condugio sinoauricular atrioventricular, natremia:usualmente tatada com solugdes concentradas de sSdio (394). Restrigio de Jos pode ser necessiria para corregio de hiponatremia dilucional ina B6:em recém-nascidos que persistam com crises convulsvas sem um diagnésti- o definido,¢ recomendado teste terapéutico com piridoxina que deve ser administrada nadose de 50 a 100 mg, se possivel com monitorizasio simultinea do EEG. Seas es forem decorrente de dependéncia de piridaxina, deverio cessar em poucos minutos 3s infusio, eo EEG devera normalizar em minutos ou horas. Se os resultados forem vidosos ap6s a primeira dose, o teste deveri ser repetido, Recém-nascidos com depen- ncia de piridoxina podem apresentar apnciase hipotonia apésainfusio da medicagio.” imacos antiepilépticos Esta indicado iniciar o uso de fiemaco antiepléptico quando as crises persstem mesmo itcorregio de distirbios metabslicos ou quando o perfil etolégico sugere que as crises persis (p.ex., na presenca de infeeges,infarto, displasias ou outras malformagoes do ).Por outro ado deve-se evita a inicio de Farmaco antiepilptico antes de uma melhor iso do perfil diagndsticoe da fisiopatologia das crises.” Na sindsome de abstinéncia relacionada com o uso materno de drogas indicam-se cor mazina (3 mg/kg/dia) e fenobarbital (5 mg/kg/dia).?794 | Medicina Intensiva em Pediatria Ss convusbes pete mais de 24 hors ou se 0 perf diagno suey Seda, niciar com firmaco anvepleptico de ago polongads. A droga de eee sendo ofenobarbita Fenobarbital dose de ataque EV de 15-20 mg/k semi tengio de 35-45 mg/kg/d via oral (VO). Na indsponiilidade da forme EV utiliza dose de ataque VO, deve-seevtar a forma intramuscula pel sts abn O nivel plastica minimo deve ser mantdo cm 20 yp/mL. Fenton soca seit obo o controle das crises, EV na dose de ataque de 15-25 mg/kg seq de tengo de 4-8 mg/g/dia dvidida em duas tomadas. O nivel plasmitien deve nag nt 10-20 pg/mL. A fenitoina nfo deve ser uilizada VO na primeira semana fe problema de absorcao gastrointestinal? Outros firmacos antepilépticos que também podem ser utilizados EY sig mn, midazolam, idoeainaetiopental (Quadro 36-6). O valproato de sido pate, Zale em ore islniar pertntes na dove de 25-30, ma/lg/lia com monitrag provas de funcio hepéticae dosagem de aménia. Outras drogas amplamente uti, ‘adultos, como acarbamazepina ea primidona, enovas drogas, como vigabatting, | ¢ topiramato, si utlizadas de forma nao sistematicaeesporadicamente no period tal. Enectanto sua egurangafarmacocinica slo pouco conhecidas nesta popes Apesur de nfo haverconsensonateratur, tem sido sugerido nos casos em que pei olégic sugere crises transits (relacionadas com sindrome de satnenca, sper, he intraventricular graus I I, hipdxia sem evidéncia de leucomalica) o uso de fireaco an tico de agio curt, eomo o diazepam ou o lorazepam (apresentagio endovenoca nd 10 Brail).O dizacpam pode se tlizado EV em dose de 0,25 a0 mg/h ou retal (VR) on 4:05 mg/l podendo ser epetido a cada 46 horas, Caso sea daponvelolorzcpum ple utizado na dose de 0,05-0,10 mag/lkg/dose EV, em infusto de 2.45 minutos.” A suspensio das drogas antepleptcas deve ocorer © mais precocemente posi deciio de retirada deve ser indvidualzads, Doves levarem consideragio a etologh crises, a auséncia de crises elinieas ou eletroenceflogriticas,o exame neucolégico interial ‘68 achados de neuroimagem.447 ™ Estado de mal epi © estado de mal epileptic febrilé definido por uma rise Febril que se prolonga por 4 30 minutos, éconsiderado um subtipo das crises febris complexas e geralmente apres ta-se com convulsdes focsis, paralisia de Todd pés-ital ow histria preva de algun ag ‘neurolégico.O estado de mal febril € uma situapio neurolégica que requeratensao no Ear ery PER Bilao: 1.10.2 ma/hg em nso 20117 maf Midazolam ‘Naquede 0.020, maa segidode 00604 e/a) | 22105 mal Ldocaina 46 maykayh em infusdo36 + Estado de Mal Epilépico | 795 sua ata incidéncia, mas pela sua potencial relaglo com o desenvolvimento de ae epilepsia posteriormente, Pode ocorrer em até 5% dos epséidios de crises fe- ciagio entre estado de mal febil eo desenvolvimento de epilepsas ocais€ ainda (© estado multcéntrico FEBSTAT, que exté sendo desenvolvido nos Estados panihando prospectivamente riangas com criss febris de duragio superior a30 Gemonstrou em seus primeiros resultados que estas ciancas apresentam alteragdes ipocampo demonstrado por exames de ressondncia.” Até 0 presente momento ar que existe uma associago entre estado de mal febrile esclerose mesial tempo- de lobo temporal, entretanto faltam ainda evidéncias que comprovem relacio IE possivel que existam outros fatores nesta complexa elago, como insultos tau edisposicio genética e procesos virus imunomediados, entre outros amento preconizado € semelhante ao do EME, e uso de diazepam por via retalé do em pacientes antes da chegada ao hospital, benzodiazepinicos por via endove- pa primeira opslo na chegads & emergencia.” do de mal no convulsivo filtos como em criangas com prevalénciaestimada em toro de 15-40% apés estado de vo € 8-108 em pacientes comatosos. A definigfo deste estado & controversa,¢ 0 rico depende da disponibilidade de registro cletroencefalogréfico e de um alto grau de fA forma de apresentagio clinica €varivel, pssando de déficitcognitvo a estado con ulatéo coma. etiologa 6 varivel, podendo estar associada a diversas morbidades neu- como hipoxemia,acidente vascular encefiico isquémico ou hemorrigico, encfalite i, © EMINC também pode ocorrerrlaconado com sindromesepilepicas defnidas scrilepsia do tipo auséncia infantil sindrome de Panayiotopoulos, Lennox-Gastaut, Dra- te ouras 0 marcador da eplepsiacom pontas de ondas continuas durante oson0."87 O tratamento do EMNC depende da ctiologia do quadro. De forma geral usam-se pdiazepinicos por via oral (clonazepam) como primeira linha e écido valproico como nds opi, caso no responda a primeira opsio. Deve-seevitar 0 uso de drogas antiepi- tas que podem exacerbar crses/descargas, como carbamazepina,vigabatrina, fenitoina ¢ NOSTICO O estado de mal epiléptico é uma emergéneia médica com iminente riseo de mort, dos clinicos evidenciam os beneficios de inicio precoce ¢ agressvo de tratamento com pinicos até mesmo antes de o pacientechegar ao hospital. Novas descobertas so- mecarismo neurobiolégico poderio ser traduzidas para a pritica clinica influenciando btocolo de tratamento." Grande atengio tem sido dada a tratamento prévioa chegada ncia. A rida administragio de benzodiazepinicos por va intramuscular no atendi~ to prévo a chegada ao hospital parece ser igualmenteefiez ao endovenoso."796 | Medicina Intensiva em Pediatria objetivo principal do controle do estado de mal epiléptico reside na prognéstico neurolégico. O prognstco, por sua vee, parece estar relaco gia das crises, dade do paciente e duragio do estado epiléptico.™ Em estudo realizado em pacientes internados em UTI peditrice foram of mortalidade de 9,39 erecorrenca de 21%. A tiologi ea presengade anocmalidades logicas previamente detectadas foram fatores de rsto para mortalidade © «ida jovens), etiologa e duracao foram preditores de morbidade:® Estudo recente relatou que a presenga de um tinico epissdio de estado de mal interferiu no desenvolvimento motor cogeitivo de criangas previamente normuq observada interferéncia nas fungdes em desenvolvimento no momento do episédigs ‘outro lado, um estudo de base populacional,desenvolvido no Canad com logo sy to demonstrow nao ter ocorrido influéncia de episédio de EME no desempenho de criansas com inteligéncia normal que tinham epilepsia parcial.” Coneluindo, pode-se dizer que a mortalidade pés-EME em criancas varia ente (estudos de base populacional), sendo que em casos de estado de mal febril ou nao € ainda menor (0,25), entretanto, a mortalidade é mas elevada no EME relaconad

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