*LAPSUS TUBERCULOSIS* 1. Bagaimana membedakan TB kasus baru, TB relaps , TB kasus pindahan dan TB putus obat ? Jawab : Kasus baru belum pernah mendapat OAT atau menelan OAT kurang dari satu bulan Kasus kembuh (relaps ) pernah mendapat OAT dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Kasus pindahan (transfer) sedang pengobatan di kabupaten lain pindah berobat ke kabupaten ini. Kasus lalai berobat paling kurang 1 bulan, dan berhenti 2 minggu atau lebih, kemudian datang kembali berobat 2. Dari pemeriksaan radiologi dapat dibedakan TB aktif dan TB inaktif , apa saja perbedaan yang mendasari? Jawab : Foto toraks PA dengan atau tanpa foto lateral. (Pemeriksaan lain atas indikasi : foto toraks apiko-lordotik, ablik, CT-Scan) @ = TBaktif: bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atau dan segmen superior lobus bawah paru, Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular, Bayangan bercak milier, Efusi pleura unilateral @ = = TBinaktif Fibrotik, terutama pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas dan segmensuperior bawah patu, Kalsifikasi, Penebalan pleura *LAPSUS ASTHMA* 1. Bagaimana mediator inflamasi bekerja pada penyakit asthma? Jawab : Inflamasi Akut Reaksi Asma Tipe Cepat: Alergen terikat pada IgE yang menempel pada sel mast i degranulasi sel mast !) mengeluarkan preformed mediator (histamin, protease, leukotrin, prostaglandidn dan PAF) i kontraksi otot polos bronkus #! sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi Fase Lambat: timbul antara 6 — 9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag. Inflamasi Kronik : Berbagai sel terlibat dan teraktivasi: limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus. 2. Bagaimana Klasifikasi serangan Asthma? *Klasifikasi Derajat* - *Intermittent* Kurang dari 1 kali dalam seminggu Asimptomatis dan PEF normal di antara serangan Obat reliever: Beta agonis inhaler - *Mild persistent* Satu kali atau lebih dalam 1 mingguObat Kontroller: @ = Medikasi 1x/hari @ Bisa ditambahkan bronkodilator long acting Obat reliever: Beta agonis inhaler - *Moderate persistent* Setiap hari Menggunakan B2 agonis setiap hari. Serangan mempengaruhi aktivitas Obat Kontroller: @ = Kortikosteroid inhaler harian @ = bronkodilator long acting harian Obat reliever: Beta agonis inhaler - *Severe persistent* Terus menerus. Aktivitas fisik terbatas Obat Kontroller: @ = Kortikosteroid inhaler harianbronkodilator long acting harian Kortikosteroid oral Obat reliever: Beta agonis inhaler (LAPSUS PNEUMONIA* 1. Bagaimana mengetahui kejadian Pneumonia Berat ? Pneumonia Berat Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai ‘ salah satu atau lebih’ kriteria di bawah ini. - Kriteria minor : Frekuensi napas > 30/menit Pa0Q2/Fi02 kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg - Kriteria mayor: Membutuhkan ventilasi mekanik Infiltrat bertambah > 50%@ Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) @ = Kreatinin serum 2 2 mg/dl atau peningkatan = 2 mg/dl, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis 2. Berapa lama evaluasi pemantauan yang dilakukan setelah pemberian antibiotik pada pasien pneumonia ? Jawab :*PERTANYAAN JURNAL* 1. Bagaimana perlindungan dini terhadap alergi dan asma? Jawab : Sebuah studi yang dilakukan pada manusia menunjukkan bahwa sel-sel ibu memiliki kapasitas untuk melintasi plasenta dan masukkan kelenjar getah bening janin untuk menginduksi sel iTreg, mencegah kekebalan antimaternal yang bertahan sampai dewasa awal. Dalam perlindungan terhadap sensitisasi alergi terhadap menginduksi sel Treg spesifik-alergen terhadap TGF-8. Namun, TGF-f yang terikat membran telah terlibat dalam mukosa toleransi terhadap mikroorganisme Dalam Uji Eksperimen yang dilakukan pada Tikus yakni , Dukungan kuat lebih lanjut untuk program perlindungan ibu terhadap sensitisasi bayi berasal dari mengekspos tikus hamil untuk bakteri Gram-negatif, nonpatogen Acinetobacter lwoffii F78, yang ditemukan di kandang sapi dan mengaktifkan TLR2, TLR3, TLR4, TLR7 dan TLR9. Paparan prenatal tikus hamil terhadap A. lwoffii F78 melindungi keturunan dari pengembangan saluran napas alergi yang dimediasi TH2 peradangan. 2. Bagaimana target Th2 terhadap asma ? Jawab : Sitokin kunci yang dicurigai dalam peradangan tipe TH2 adalah yang dikodekan dalam kluster gen IL-4 pada kromosom 5q31, mengandung gen penyandi IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 dan GM-CSF1. Keyakinan pada jalur TH2 sebagai sitokin penting untuk patofisiologi asma telah menjadi kekuatan pendorong untuk berbagai biologis menargetkan sitokin spesifik. Ini sebagian besar diarahkan pada IL-4 dan IL-13, IL-5 dan, untuk TH1, jalur TNF- alfa. Yang jelas dari semua penelitian ini adalah kemanjuran klinis secara keseluruhan relatif rendah tetapi di setiap populasi yang diuji, substratifikasi telah mengidentifikasi kelompok penanggap yang kecil dan terdefinisi dengan baik. Contoh yang baik adalah jalur IL-4 dan IL-13. Meskipun ada bukti luar biasa dari in vitro dan hewan (kebanyakan tikus) studi menunjukkan peran sentinel untuk jalur sitokin ini dalam alergi proses gic, upaya untuk memvalidasi hipotesis ini pada manusia asma mengungkapkan bahwa hanya 50% dari individu dengan asmamemiliki peningkatan kadar IL-13 dalam dahak penderita. Penderita asma yang memiliki TH2 tinggi secara signifikan ekspresi IL-5 dan IL-13 yang lebih besar dalam biopsi bronkial bersama dengan AHR (Airway Hiperresponsiveness) yang lebih besar dan IgE serum yang lebih tinggi eosinofilia dalam saluran napas, fibrosis subepitel dan ekspresi gen musin saluran napas. Dalam klinis respon dengan percobaan kortikosteroid inhalasi juga dibatasi penderita asma TH2-tinggi saja