哺乳动物和人类的周围神经系统的神经元的损伤后的再生潜力受到缓慢的轴突再生率的严

重限制. 而运动和环境因素可以影响轴突再生的信号通路，其中一些通路可以通过间歇性禁
食来激活

哺乳动物和人类的周围神经系统（脑和脊髓以外的神经系统）的神经元的损伤后的再生潜
力受到缓慢的轴突再生率的严重限制。而运动和环境因素可以影响轴突再生的信号通路，
其中一些通路可以通过间歇性禁食（Intermittent Fasting，IF）来激活。

间歇性禁食，即交替进行禁食和摄食，有许多研究表明，禁食可以延长多种实验生物的寿
命。许多前瞻性临床试验也表明，禁食可以减少与衰老相关的疾病的风险因素，包括心血
管疾病，糖尿病和癌症等。禁食还可以增加对各种氧化应激的抵抗力，例如急性手术应激
此外，还有研究表明，禁食能够增强癌症治疗效果。

但间歇性禁食能否影响神经元轴突再生能力，仍有待探索。
近日，英国帝国理工学院的研究人员在国际顶尖学术期刊  Nature 上发表了题为：The gut
metabolite indole-3 propionate promotes nerve regeneration and repair 的研究论文。

这项研究首次证实了肠道菌群生孢梭菌的代谢产物 3-吲哚丙酸（IPA）是神经元轴突再生所
必需的，间歇性禁食能够改变肠道菌群活性，促进 IPA 的产生，从而显着增强轴突再生，
加速感觉功能的恢复。而且，口服 IPA 即可发挥这一促进作用。

研究团队表示，这项研究是在小鼠中进行的，但产生 IPA 的生孢梭菌同样存在于人类肠道

菌群中，IPA 也同样存在于人类血液中，因此这项研究很可能对人类也同样适用。

目前除了手术重建外，没有针对神经损伤患者的有效治疗方法，而手术重建也仅对一小部
分病例中有效，因此，研究团队尝试调查生活方式的改变是否有助于神经损伤后的康复。
之前有研究显示，间歇性禁食与伤口修复和新神经元的生长有关，而这项研究是第一个准
确解释禁食究竟是如何帮助神经修复的。

研究团队使用小鼠模型进行研究，这些小鼠的坐骨神经（从脊柱延伸到腿部的最长神经
元）被手术切断。一半的小鼠进行间歇性禁食（采用的是当天随意进食，隔天禁食的策
略），另一半小鼠则不受限制自由禁食。这些饮食方式在手术前持续 10 天或 30 天，手术
后 24-72 小时内检测它们的神经元恢复情况。
通过测量重新生长的轴突的长度，研究团队发现，在间歇性禁食的小鼠中，它们的轴突长
度增加了约 50%。
研究团队进一步调查了间歇性禁食是如何导致这种神经再生的。他们发现，在间歇性禁食
的小鼠的血液中，3-吲哚丙酸（IPA）等特殊代谢产物的含量明显更高。IPA 是肠道中生孢
梭菌（Clostridium sporogenes）的代谢产物。
接下来，研究团队为了确认是否是 IPA 导致了神经修复，他们对小鼠进行抗生素治疗，清
除了小鼠肠道菌群，然后再移植可产生 IPA 的生孢梭菌或基因修饰的不能产生 IPA 的生孢
梭菌。结果显示，当小鼠肠道中没有生孢梭菌且移植的生孢梭菌不能产生 IPA 时，它们的
神经再生能力就会受损。这表明生孢梭菌的代谢产物 IPA 具有轴突再生和修复神经损伤的
能力。
从机制上讲，通过坐骨背根神经节的 RNA 测序分析表明，中性粒细胞趋化性在 IPA 依赖性
再生表型中的作用，这一点通过抑制中性粒细胞趋化性得到了证实。这些结果证明了，肠
道菌群代谢物（例如 IPA）通过免疫介导机制促进感觉轴突再生和功能恢复的能力。
更重要的是，研究团队在小鼠坐骨神经损伤后给予口服 IPA，在损伤后两到三周内即可观
察到神经元轴突再生和恢复增加。
Simone Di Giovanni 教授表示，这项研究开辟了一个全新领域，团队的后续目标是研究是否
还有其他代谢产物发挥类似作用，以及人类禁食后 IPA 是否也会增加，是否也会发挥促进
神经修复和轴突再生的作用，以及反复多次口服 IPA 是否能够更大程度发挥治疗效果。
间歇性禁食可以通过改变肠道菌群来促进健康。间歇性禁食是指周期性地减少或完全停止
摄入食物的一种饮食方式。研究表明，间歇性禁食可以通过影响肠道微生物的组成和功能
来改善健康。
通过减少食物的摄入，间歇性禁食可以导致肠道内有益菌群的增加，并减少有害菌群的数
量。这可以改善肠道健康，并有助于降低慢性疾病的风险。
此外，间歇性禁食还可以促进神经损伤的修复。研究表明，间歇性禁食可以通过提高生长
因子水平和促进细胞再生来促进神经损伤的修复。
然而，间歇性禁食并不适合所有人。如果您有严重的营养不良或其他健康问题，请在尝试
间歇性禁食前咨询医生。

间歇性禁食可以通过改变肠道菌群来促进健康。间歇性禁食是指周期性地减少或完全停止
摄入食物的一种饮食方式。研究表明，间歇性禁食可以通过影响肠道微生物的组成和功能
来改善健康。
通过减少食物的摄入，间歇性禁食可以导致肠道内有益菌群的增加，并减少有害菌群的数
量。这可以改善肠道健康，并有助于降低慢性疾病的风险。

提高生长因子水平：禁食可以提高生长因子，如脑型神经萎缩病毒（BDNF）和神经生长因
子（NGF），这些因子对神经元的生长和修复至关重要。

增加细胞再生：禁食可以促进细胞再生，这有助于修复损伤的神经元和提高神经系统的功
能。

改善胰岛素敏感性：禁食可以改善胰岛素敏感性，这有助于降低神经元的损伤和促进神经
修复。

减少慢性炎症：禁食可以减少慢性炎症，这有助于降低神经系统的损伤和促进神经修复。

然而，需要注意的是，禁食不适合所有人，特别是那些患有严重营养不良或其他健康问题
的人。在尝试禁食前，请务必咨询医生。
以下是关于间歇性禁食促进神经修复的一些研究示例：

小鼠模型：在一项研究中，研究人员发现，间歇性禁食可以通过增加 BDNF 水平来促进小

鼠的神经修复。

大鼠模型：在另一项研究中，研究人员发现，间歇性禁食可以通过减少慢性炎症和促进细
胞再生来促进大鼠的神经修复。

动物模型：在一项研究中，研究人员发现，间歇性禁食可以通过改善胰岛素敏感性和增加
生长因子水平来促进动物的神经修复。

人类研究：在一项人类研究中，研究人员发现，间歇性禁食可以通过降低血糖水平和改善
代谢功能来促进神经修复。

这些研究示例表明，间歇性禁食可以通过多种途径促进神经修复，但需要进一步的研究以
确定其对人类的实际影响。

间歇性禁食可以通过以下途径导致神经再生：

调节肠道菌群：间歇性禁食可以改变肠道菌群，促进肠道健康，进而影响大脑功能。

提高生长因子水平：间歇性禁食可以通过提高生长因子（例如 BDNF）的水平来促进神经再
生。

减少慢性炎症：间歇性禁食可以通过减少慢性炎症来促进神经再生。

改善胰岛素敏感性：间歇性禁食可以通过改善胰岛素敏感性来促进神经再生。

降低血糖水平：间歇性禁食可以通过降低血糖水平来促进神经再生。

以上这些机制是如何导致间歇性禁食促进神经再生的。但是，这些机制需要进一步的研究
以确定其对人类的实际影响。
3-吲哚丙酸（3-indolepropionic acid） 简称 IPA 是一种肠道菌群生成的代谢产物，主要由生
孢梭菌（Bifidobacterium）产生。它是一种抗氧化物质，具有抗炎症作用。同时，它还可以
通过抑制细胞凋亡，促进细胞再生，改善神经功能，并减少神经损伤的影响。因此，3-吲
哚丙酸对于神经系统的健康有很大的益处。但是，目前仍需要更多的研究来证定其对人类
的实际影响。