Enfermedades cardiovasculares 1 3 1. CARACTERIZACION DEL TRASTORNO Las enfermedades cardiovasculares incluyen un amplio némero de trastornos que afectan al sistema circulatorio y al corazén, Entre ellas cabe resefiar, la cardiopatfa isquémica. La cardiopatia isquémica o enfermedad cardiocoronatia (ECC) puede mani- festarse bajo diversas formas clinicas como son la angina de pecho, el infarto de miocardio, la insufi- ciencia cardfaca, las arritmias 0 la muerte stibita. Dichos trastornos suelen ser el resultado de dos procesos:intensamente relacionados. El primero de elios es la ateroesclerosis que es él resultado de la acumulacién de placas' de ateroma en las arterias. Estas placas, que estén formadas por colesterol y otros lipidos (grasas), ademés de tejido conectivo y tejido muscular, crecen y se calcifican, taponando jas paredes arteriales y dificultando de este modo el flujo sanguineo, El segundo de estos procesos, la arterioesclero- sis, se refiere a la pérdida de elasticidad de las ar- terias que, al endurecerse, reducen la capacidad del sistema cardiovascular y su tolerancia al incremen- to del volumen sanguinco procedente del corazén. Ambos procesos, ateroesclerosis y arterioescle- tosis, pueden producirse conjuntamente y afectar a cualquier. arteria del organismo. Cuando afectan a Jas coronarias se produce un proceso isquémico que da lugar a una angina de pecho, si fa restriccién de sangre es parcial, o un infarto, cuando se bloquea totalmente el riego sanguineo al corazén. En Espafia las ECC, junto con el resto de enfer- medades cardiovasculares, siguen siendo la prime- © Baiciones Piramide ra causa de muerte, seguidas a corta distancia del cancer, segtin los datos del Instituto Nacional de Estadistica correspondientes a 2012. En concreto, en ese afio las enfermedades cardiovasculares oca- sionaron el 30,3 por 100 de las defunciones, el cdncer el 27,5 por 100 y las enfermedades del sis- tema respiratorio el 11,7 por 100. 2. FACTORES DE RIESGO i riesgo de padecer las ECC se evaltia a través de diversos modelos de prediccién, Uno de los més comunes es el Framingham Risk Score, en el cual entran en juego como variables la edad, el coleste- rol total, las lipoproteinas de alta densidad (HDL), Ja presi6n arterial, la diabetes y cl consumo de ta- baco (Wilson, 2005). A pesar de la utilidad de estos modelos, no existe un acuerdo global sobre Ja pro- porcién de riesgo que cada uno de esos factores explica de un accidente cardiocoronario. Asi hay investigaciones que han sugerido que solamente un 50 por 100 de las personas que han sufrido una ECC presentan uno o mas factores tradicionales de ries- 0, mientras que otras Io elevan al 80-90 por 100. Ademés, hasta un. 70 por 100 de las personas que no desarrollan una ECC presentan uno o més fac- tores de riesgo importantes (Harlapur, Abraham y Shimbo, 2010). Dado el papel que desempetia fa inflamacién en el desarrollo y progresién de la aterosclerosis, la investigacién actual se ha centra- do en este asunto y ha mostrado que la proteina reactiva C (PRC) predice las ECC, independiente-200 / Manual de psicologla de la salud mente de los factores tradicionales de riesgo. Esta protefna es producida por el hfgado cuando ocurre proceso inflamatorio sistémico en el organismo y puede favorecer la formaci6n de trombos y ateros- clerosis. Todo lo cual significa que si bien los fac- tores tradicionales de riesgo tienen una alta sensi- bilidad, su especificidad predictiva es baja. ‘Ademis de los seiialados, factores psicolégicos como la hostilidad/ira, la depresién y la ansiedad, que analizaremos a continuaci6n, incrementan el riesgo de padecer ECC. Su efecto sobre la salud se explica a través de dos vias. Por un lado, por los cambios negativos que introducen en los habitos de salud (alimentacién, tabaco o ejercicio ffsico) (Poole, Dickens y Steptoe, 2011). Por otra, a través de los mecanismos bioldgicos que subyacen a estas alteraciones emocionales y que pueden facilitar el inicio de un episodio cardiocoronario. En dichos mecanismos se encuentran una elevaild agregaci6n plaquetaria, la inflamacién, el desequilibrio del sistema nervioso aut6nomo, la reduccién de los niveles de Acidos grasos omega-3, la ruptura de la arquitectura del suefio 0 1a alteracién del ritmo circadiano (Goldston y Baillie, 2008). No obstante, por e] momento se desconoce si cada una de estas alteraciones bioldgicas es espectfica a cada una dé Jas alteraciones emocionales. 2.1. Del patrén de conducta Tipo A a Ja hostilidad y la ira ‘Tras diversas investigaciones sobre el tema alo, Jargo de los afios cincuenta, dos cardi6logos, Fried- man y Rosenman (1974), formularon la existencia. del llamado patrén de conducta Tipo A (PCTA). Un patrén que predisponia a las personas a padecer enfermedades cardiocoronarias. Inicialmente se sefial6 que su potencial de riesgo era equiparable a Jos factores de riesgo tradicionales como el'tabaco © el colesterol. Estas personas muestran un exage- rado sentido de Ia urgencia del tiempo-y una gran impaciencia con aquellas personas que son més «lentas», si bien pueden tener algunas dificultades para realizar tareas que requieran mucha atencién y cuidado; se implican mucho en su trabajo, son ambiciosas y muy competitivas; sus relaciones con Jos demas suelen ser tensas y dificiles y estén mar- cadas, en muchos casos, por la agresividad y la hostilidad. Sin embargo, investigaciones posteriores reve- Jaron que, tomado en conjunto, el PCTA no suponia un-incremento del riesgo cardiovascular y que era s6lo uno de sus elementos, la hostilidad, el que si se podia considerar un factor asociado a la enfer- medad cardiaca (Dembroski, MacDougall, Wi- Hiams, Haney y Blumentahal, 1985). En particular, Williams (1989) present6 pruebas de que las per- sonas que no confian en los demés, que tienen una vision muy negativa de la humanidad y tratan a fos otros con hostilidad cfnica mostraban un mayor padecimiento cardiocoronario. Posterionmente, también se observé que si bien la hostilidad se relacionaba significativamente con Ja mortalidad coronaria también lo hacfa con otros factores de riesgo cardiovascular como el sobrepeso, la hipertension, el nivel de colesterol 0 el tabaco. Es decir, que 1a hostilidad no se podfa-considerar como un predictor independiente de la enfermedad cardio- coronaria, ya que cuando se controlaba en las inves- tigaciones el efecto de dichos factores, el efecto de la hostilidad sobre la enfermedad desaparecia (Ever- son, Kauhanen, Kaplan et al., 1997). ‘Més tarde, indagando sobre los componentes espectficos de la hostilidad, se observ6 que uno de sus componentes, la expresién de la ira (como res- ponder a gritos a otras personas que se dirigen a uno a gritos, elevar la voz en las discusiones y protagonizar rabietas) era un factor de riesgo indé- pendiente de la enfermedad cardiocoronaria. En los estudios de faboratorio se ha confirmado que es la expresi6n de la ira, y no la experiencia de hostilidad, Ja que se relaciona mas estrechamente con la reac- tividad cardiovascular y desencadenamiento de problemas cardfacos (Burns y Katkin, 1993; Chida y Steptoe, 2009). En este sentido se ha observado que a as dos horas posteriores a un ataque de ira, el riesgo de infarto aumenta cinco veces, y el de sufrir un ictus, tres. Aunque de nuevo habrfa que subrayar (véase el capitulo 9) que son las personas con enfermedades cardiovasculares como la ateros- clerosis las més susceptibles de acabar sufriendo una de estas dolencias, mientras que en el resto de © Baiciones Piskmidela poblacién el riesgo es relativamente bajo (Mos: tofsky, Penner y Mittleman, 2014). Desde la perspectiva del tratamiento psicol6gico, los estudios eldsicos de Novaco (1975) han mosira- do su eficacia para el control de ira. No obstante, no se ha desarrollado la investigacién necesaria para comprobar si esa eficacia se traduce en una reduc- cién de ta morbimortalidad cardiovascular. 2.2. Ansiedad En el capftulo 9 se recogfa la fuerte evidencia existente sobre el papel que el estrés tiene en el desarrollo de las enfermedades cardioyasculares e, incluso, en 1a precipitacién de algunos episodios cardiocoronarios. Del mismo modo, la ansiedad también se ha asociado de un modo significativo con la enfermedad cardiaca, Datos epidemiolégicos prospectivos recogidos durante un perfodo de 32 afios pusieron de manifiesto que la ansiedad gene~ ralizada y la preocupacién estaban significativa- mente relacionadas con la enfermedad coronaria fatal y la muerte stibita (Kawachi, Sparrow, Vokonas y Weiss, 1994), La ansiedad fébica también.se ha asociado con el incremento del riesgo cardfaco (Herrmann, Brand-Driehorst, Buss y Riiger, 2000). Shen, Avivi, Todaro et al. (2008) han mostrado en un estiidio prospectivo, en el que se siguié a los participantes unia media de doce afios, que la ansie- dad puede considerarse como un factor indepen- diente. de riesgo det infarto.de miocardio. Partici- paron en Ia investigacién 735 hombres con una media de 60 afios y que no tenian historia de enfer- medad coronaria 0 diabetes. ‘Se les aplicé cuatro escalas de ansiedad (ansiedad f6bica, ansiedad ma- nifiesta, psicastenia ¢ introversién social) y se ob- ‘tuvo, ademés, un indice general de ansiedad. Cada una-de esas escalas predijo independiente y pros- pectivamente la aparicién de infarto de miocardio, después de controlar el efecto de la edad, educacién, estatus marital, glucosa, IMC, colesterol, hiperten- si6n y otras variables psicolégicas como la depre- sién, la hostilidad o la ira: Los’datos sobre el tema parecen muy robustos (Gustad, Laugsand, Janszky, Dalen y Bjerkeset, 2013). Ademés; habria que tener ei cuenta que los © Baiciones Piémnide Enlormedades cardiovasculares | 201 tratamientos psicolégicos conductuales para el tra- tamiento de ansiedad también han mostrado su eficacia, De ahfsu utilidad de aplicacién en este campo. No obstante, no’se han Hevado a cabo es- tudios que permitan dilucidar si el tratamiento psi- colégico de la ansiedad se traduce en un descenso de la mortalidad cardiocoronaria, 2.3. Depresién EI papel de la depresién en la aparicién de las enfermedades cardfacas fue postulado hace varias décadas y en la actualidad hay una importante evi- dencia que parece haber confirmado dicho papel. Wilsin y Singal (2004) realizaron un metaanalisis tomando los datos de diez'estudios longitadinales en Jos que se habfa seguido a grupos de personas sanas una media de cuatro ailos y en los que se habian , controlado otros factores de riesgo cardiovascular, ‘Los resultados mostraron que los sintomas depresivos contribufan de un modo significativo e independien- te al desarrollo dela enfermedad coronaria, Ese riesgo telativo (1,64) es mayor que el que represen- ta ser fumador pasivo (1,25), aunque menor que el de ser fumador (2,5). Van der Kooy, Van Hout, ‘Marwijk, Marten, Stehouwer y Beckman (2007) han obtenido resultados muy similares. El nivel de ries- go relativo que calciilaron en su caso fue de 1,60. La fuerza de la asociacién es lo suficientemente inten- sa como para que la American Heart Association se haya planteado, aunque todavia no lo ha hecho, aiiadir la depresi6n a la lista de los factores cldsicos de riesgo como el colesterol o Ia hipertensién. Pero es que, ademas, también se ha constatado que los pacientes cardfacos que muestran signos de depresién tienden a sufrir un mayor némero de nuevos episodios cardiocoronarios que aquellos no deprimidos (Frasure-Smith, Lespérance y Talajic, 1995; Dickens, McGowan, Percival et al., 2008). 3. INTERVENCION SOBRE LOS FACTORES DE RIESGO En la actualidad se ha mostrado que 1a modifi- cacién de los factores de riesgo puede ser muy202 / manuel de psicologia de fa salud importante en la recuperacién de las personas que han sufrido un accidente cardiocoronario, Enel caso del tabaco, datos prospectivos indican que su aban: dono se traduce en una reduccién de la mortalidad del 36 por 100 entre aquellos que han dejado de fumar en comparacién con los que siguen fumando después de dicho accidente (Gritehley y Capewell, 2012). Ademés, a los tres afios del abandono, ef nivel de riesgo de recurrencia de un episodio car- diocoronario se aproxima al de los no fumadores (Rea et al., 2002), En este sentido (véase el capita- Jo 6); los programas psicolégicos para el abandono del tabaco.son los que han mostrado una mayor eficacia con la yentaja de que no necesitan incor- porar la nicotina para la deshabituacion, Los factores dietéticos también determinan el pronéstico de las ECC. En general, la alimentacién deberfa ajustarse ai programa alimentario recogido en el capitulo 3. El consumo total de grasas no deberfa superar el 30 por 100-de las calorias totales y reducir a 7-10 por 100 las grasas saturadas. La dicta mediterrénea parece ser una opcién muy acon- sejable (Mosharraf, Sharifzadeh, Darvishzadeh- Boroujeni y Rouhi-Boroujeni, 2013), Elejercicio fisico también parece especialmen- te Util para facilitar la recuperacién y mejorar el Pronéstico de las ECC, La actividad aerdbica, rea- lizada:con regularidad, con una duracién de Jas sesiones de entre 30 y 60 minutos (véase el capitu- 104) y ajustada al estado del paciente parece la mas adecuada y también segura (avy, Tliou, Meurin, Tabel y Corone, 2006). Entre sus efectos cabe sti. brayar la reduccién de los sfitomas y Ja mejora fisica. Sin. embargo, puesto que la actividad fisica suele formar parte de programas de intervencién multicomponente, es diffcil determinar con preci- sion su contribucién a la mejora del prondstico de Ja enfermedad (Halapur et al., 2010), Si bien no ha habido ensayos que hayan eva- luado la eficacia del tratamiento psicoldgico de Jos trastornos de ansiedad y la ira sobre Ja recu- mrencia de los episodios de la ECC, ‘sf hay datos Sobre la eficacia del tratamiento de la depresién. En el ensayo ENRICHD (Enhacing Recovery in Coronary Heart Disease; Berkman, Blumenthal, Burg et al., 2003) se evalué la eficacia de la tera- pia cognitivo-conductual en pacientes deprimidos que habfan sufrido algiin accidente cardiocorona- rio. Los resultados mostraron mejoras en el estado depresivo de estos pacientes y en su nivel de apo- Yo social. Sin embargo, alos 41 meses de segui- miento no se hallaron diferencias, respecto al gru- Po control, en el némero de infartos fatales ono fatales. También se ha evaluado el efecto de la medicacién antidepresiva en este dmbito. En el estudio MIND-IT (Myocardial Infarction and Depression-Intervention Trial; Van Melle, De Jon- ge; Honig et al., 2007), utilizando un inhibidor de la recaptacién de serotonina, no se observé que este tratamiento, respecto al grupé ¢on cuidado habitual, redujese ni sus niveles de depresion ni fuevos accidentes cardiocoronarios. En otros ¢s- tudios si se ha observado que la medicacién anti- depresiva puede funcionar para reducir los niveles de depresién cn estos pacientes, pero su eficacia ho es mayor que la terapia psicolégica (Halapur etal. 2010). A pesar de to expuesto, hay evidencias de que Jos tratamientos psicolégicos puedcin contribuir a la mejora de la calidad de vida y ala reduccién del estrés psicoldgico de Jos pacientes, lo cual, como qued6 dicho, puede conllevar mejoras en los habi- tos de salud, tales como el consumo de tabaco, la actividad fisica o la dieta. Por ello, la incorporacién de los programas de rehabilitacién cardfaca del tratamiento psicolégico de la-depresion Parecerfa plenamente justificada (Bueno, 2001). Ademis, esto introduce la cuestién.de sobre qué variables dependientes (VD) se tendria que valorar la eficacia de los tratamientos psicolégicos en el mbito médico. En general, siguiendo ef modelo médico, ha habido una clara tendencia a usar la morbilidad y mortalidad como VD principales. Sien- do éstas fundamentales, cabria subrayat que hay otras que son propias de la intervencién psicolégi- ca, como la depresidn, el apoyo social o el alivio de la ansiedad. Cualquiera de ellas tiene sentido por s{ misma, y aunque no se obtenga una reduccién de la morbimortalidad, s{ pueden traducirse en una mejora dela calidad vida. Y esto, para muchas Personas, puede scr tan importante como el alarga- miento de Jos afios de vida. ‘© Balciones Piride4, -HIPERTENSION ESENCIAL La presién arterial (PA) es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. Esa fuerza no es constante, sino que fluctia a lo largo del ciclo cardfaco. El momento de maxima presién Enfermedades cardiovasculares | 203 es lo que se denomina presi6n arterial sistélica (PAs), mientras que el minimo marca ia presién arterial diast6lica (PAd). La presién arterial normal se sittia alrededor de 120/80 mm Hg, pero a medi- da que ésta se incrementa también aumenta el ries- go de sufrir patologfas graves (véase tabla 13.1). TABLA 13.1 Complicaciones potenciales de la hipertensién arterial > Orgaine afeetade Relaciotiadas com atterioesclerosis acelerada. ‘Kelacionadas.con Ia hipertensién per se Corazén Angina, infarto de miocardio. Insuficiencia cardiaca. [cereino Cuisia ‘isquémicas, infarto. . ‘Hemorragia cerebral. Riién Enfermedad vascular renal. Nefroesclerosis arteriolar, insuficiencia renal. Ojos ‘Accidentes vasculares retinianos. Hemorragias. Arterias. Oclusi6n arterial. T Ancucisma, Desde un punto de vista epidemiolégico se cal- cula que Ia hipertension (HTA) afecta entre un 10-30 por 100 de los adultos en las sociedades in- dustrializadas. E] 95 por 100 de los casos de hiper- tensién no tiene una causa conocida y por ello se habla de hipertensién esencial. En el 5 por 100 restante de los casos se habla de hipertension se- cundaria porque es debida a factores etiolégicos conocidos, entre los cuales destacan los contracep- tivos orales, la enfermedad renal o las alteraciones endocrinas. Sin embargo, no existe una clara distincién entre la normotension y la hipertensi6n, ya que la distri- bucién de la PA en la poblacién general es continua y unimodal. Por lo tanto, cualquier distincién entre ‘Sujetos normotensos © hipertensos es, hasta cierto punto, arbitraria. Las clasificaciones pretenden de- terminar el punto de corte a partir del cual se incre- menta de forma significativa el riesgo de sufrir una alteracién org4nica grave y, por Jo tanto, utilizarlo para la'toma de decisiones diagndsticas y terapéu- ticas. En este sentido, una de las clasificaciones que cuenta con, mayor aceptacién es la de la OMS © Eticiones Pirimide (1974). Segin ésta, se puede hablar de hipertensién cuando la PAs es mayor o igual a 160 mm Hg y/o cuando la PAd es mayor o igual a 95 mm Hg. El término borderline engloba las presiones compren- didas entre 140 y 160-mm Hg-en la PAs y/o entre 90 y 95 mm Hg en la PAd. Concretamenté, cuando Ja PAd se sitda entre 95 y 104 mm Hg se habla de HTA ligera, entre 105 y 114 de HTA moderada y por encima de este nivel de HTA severa. El Vi Report of the Joint National Committee on Preven- tion, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII, 2004) ha definido, si- guicndo los planteamientos iniciales de la OMS, dos estadios de gtavedad de la HTA (véase tabla 13,2). La prehipertensién’ no es considerada una enfermedad y no necesita ser tratada, se toma como una sefial de alerta de la posible evolucién hacia la hipertensi6n. En conjunto, la hipertensién multiplica por dos Ja probabilidad de sufrir cualquiera de los trastor- nos orgénicos citados en tabla 13.1; ademas, man- tiene una relacién multiplicativa con los otros dos grandes factores de riesgo cardiovascular, tabaco y colesterol. Cada uno de ellos también multiplica204 / Manual de psicologla de la salud por dos el riesgo de sufrir las alteraciones antes citadas. TABLA 13.2 Clasificacién de la presiOn arterial en mm Hg para adultos mayores dé 18 afos (INC VII, 2004) Categoria: PA sistélica’ PA diastélica “~ Normal <120 y <80 Prehipertensién. 120-139 uu 80-89 Hipertension Estadio 1 140-159 0 90-99 Estadio 2 > 160 0 >100 4.1. Factores de riesgo Bxiste la evidencia de que la obesidad mantie- ne una estrecha relacién con la elevacién de la presién arterial y, del mismo modo, se ha obser- vado que la reduccién de peso se asocia con la reduccién de la PA, Esta estrategia puede permitir a algunos pacientes disminuir o abandonar la me- dicacién, ya que para teducir Ja PA-de un modo significativo en una gran proporcién de hipertensos puede ser suficiente perder 4 0 5S kg (INC VI, 2004). Ademéas, la reduccién de peso favorece la accién de los farmacos antihipertensivos y puede ayudar a controlar otros factores de riesgo cardio- vasculat como la dislipemia 0 Ja diabetes (INC ‘VI, 2004). Respecto al consumo de sal, los datos actuales indican que la reducci6n de la ingesta de sodio en la dieta permite reducir la PA de-una forma signi- ficativa en un porcentaje importante de poblacién hipertensa, siendo quienes més se benefician de esta medida Jas personas adultas mayores de 45 afios y, precisamente, las que mucstran cifras tensionales més elevadas (Cutler, Follmann y Allender, 1997). Sobre esta base, la recomendacién actual para los pacientes hipertensos es reducir la ingesta de sodio. en un 50 por 100, hasta unos 5 06 gramos de sal diarios (INC VII, 2004). ‘Aunque el consumo de pequefias cantidades de alcohol parece ser muy beneficioso'para Ia salud cardiovascular (tal y como se apunté en el capitulo 5), se ha’ observado que cantidades importantes que son socialmente aceptadas, se asocian a un incre- mento de la PA. Este efecto'se encuentra especial- mente acentuado cuando el consumo. supera los 60 ml de etanol diarios (independientemente del tipo de bebida) y cuando, a su vez, se asocia con la obesidad (Shaper, Walker, Cohen, Wale y Thompson 1981). Por todo ello, la recomendacién actual seria limitar Ja ingesta diaria de etanol a un maximo de 30 mil diarios en el hombre y 15 ml en la mujer, lo que en Ja prdctica se traduce, por ejemplo, en dos copas de vino en caso del hombre y una enel de ta mujer (INC VIL, 2004). . El sedentarismo cs otro de los factores que se han relacionado’con el incremento de Ia PA. Pa- ffenbarger, Wing, Hyde y Jung (1983) observaron en una muestra de 14,998 alumnos de la Universi dad de Harvard, a los que siguié desde los 16 has- ta los 50 afios, que el riego de HTA entre los que no practicaban algtin tipo de deporte era un 35 por 100 mayor que entre los que sf lo hacfan, aun cuan- do en el estudio se controlaron otras variables re= lacionadas con la enfermedad, tales como el nivel de PA a su paso por la universidad, la historia fa- miliar de HTA 0 1a obesidad. Ademés, se ha demos- trado que los programas de ejercicio fisico isoténi- co pueden promover reduccionés clinicamente significativas de la PA’sin acompafiarse de cambios en el peso (Amigo, Gonaiilez y Herrera, 1997). Por estas razones, en el caso de HTA, larecomendacién de ejercicio fisico incluye una actividad, tal como un paseo a paso vivo de 30.a45 minutos de duracién, un mfnimo de tres dias a la semana (INC VIL, 2004). Diversas investigaciones han tratado de encontrar el perfil psicolégico del paciente hipertenso; sin ‘embargo, respecto a este tema habria que comenzar sefialando que el papel que se pueda atribuir a las variables psicolégicas en el desarrollo y/o mante- nimiento de la HTA se ha de confirmar, en fa me- dida en que los resultados de muchas de las inves- tigaciones no permiten dilucidar si dichas variables son causa 0 consecuencia de la enfermedad. La raz6n de ello se encuenira en que los sujetos inclui- dos en la mayorfa de las investigaciones son pa- cientes hipertensos ya diagnosticados y sometidos, © Belichones Piesmnideen muchos casos, a un tratamiento farmacolégico antihipertensivo. El problema surge porque cl diag- néstico y el tratamiento farmacolégico pueden tener repercusiones sobre el estado psicoldgico de los pacientes. Asf, por ejemplo, Blumhagen (1980) estudié la actitud de 103 pacientes hipertensos va~ Tones que habfan recibido consejo médico sobre la enfermedad. Blumhagen encontré més tarde que esos sujetos percibfan la HTA como un estado de nerviosismo, miedo e ira, inducido, particularmen- te, por Jas situaciones estresantes en e! trabajo, Del mismo modo, los efectos secundarios de la medi- cacién hipotensora incluyen sintomas que podrfan ser interpretados como psicolégicos, a saber, fatiga, insomnio, mareos, néuseas, impotencia, etc. No obstante, la revisi6n de diversas investiga- ciones prospectivas que han encontrado que la in- hibici6n de la ira es un predictor independiente del desarrollo futuro de hipertensi6n, permite concluir que una personalidad hostil, caracterizada por un estilo de aftontamiento en que predomina el resen- timiento'y 1a incapacidad para plantear clara y abiertamente los conflictos, de manera especial los conflictos interpersonales, pucde ser un factor de riesgo importante de la enfermedad hipertensiva en algunos subgrupos de sujetos (Amigo y Herrera, 2001; Zhang, Niaura, Todaro, MeCatfery, Shen, Spiro y Ward, 2005). Tal como 'se vio en el capitulo 9, existen multiples datos que ponen de relieve fa relaci6n entre las si- tuaciones estresantes y la elevacién de la presién arterial. Los trabajos que requieren una vigilancia constante 0 conllevan una responsabilidad extrema parecen desempefiar algn papel en la HTA esencial. Un ejemplo bastante conocido es el de los contro- ladores aéreos; en el estudio clésico de Cobb y Rose (1973) se observé una prevalencia de hiperiensién ‘cuatto veces mayor en estos trabajadores que en otros trabajadores aéreos con menor responsabili- dad, Ademés, las tasas més elevadas correspondfan a los controladores que trabajaban en los centros en los que habfa una mayor densidad de tréfico aéreo. Unos afios antes, Kasl y Cobb (1970) habfan observado que tras el despido y durante el perfodo de desempleo, ta PA de un grupo de trabajadores se inerementaba y permanecia clevada, si bien, © Biiciones Pikmuide Enfermedades cardiovasculares [ 205 posteriormente, ‘tendia a normalizarse, sobre todo entre aquellos que volvfan a encontrar’un trabajo permanente. También el ruido puede constituir otra forma de estrés, habiéndose encontrado una relaci6n. entre éste y la hipertensién arterial (Kim, Roh, Kwon et al., 2008). Otra lfnea de investigacién de interés es el estu- dio de la respuesta al estrés de sujetos con historia familiar de hipertensién, Se pretende identificar a Jos sujetos con un mayor riesgo de desarrollar hiper- tensi6n, escogiéndose, por este motivo, 2 aquellos gue tienen una historia familiar de esta enfermedad. Light, Girdler, Sherwood, Bragdon, Brownley y ‘West (1999) siguieron a una muestra de 103 varones con una edad inicial entre 18 y 22 afios a lo largo de diez afios; transcurrido ese perfodo, observaron que aquellos sujetos que tenfan una elevada res- puesta al esirés y eran hijos de padres hipertensos mostraban niveles significativamente mas elevados en la PA sist6lica y diastélica. Parece, por lo tanto, que una elevada reactividad cardiovascular en prue- bas de laboratorio constituye un buen predictor del desarrollo futuro de la HTA, especialmente en su- jetos con antecedentes familiares de la enfermedad (Armario y Hemédndez, 2001). Es por todo ello, quiz4, que los modelos psico- fisiolégicos que pretenden dar cuenta del desarrollo de Ja hipertensién también incluyen generalmente el estrés como uno de los factores desencadenantes de la enfermedad. No obstante, se ha de sefialar que, hasta la-fecha, son’ muchos los modelos que han. sido propuestos. para explicar la patogénesis de la hipertensién, sin que, a pesar de los avances reali- zados, se haya logrado un amplio consenso entre investigadores. Femandez-Abascal (1993), tras re- visar las diversas soluciones propuestas, ha sefiala- do que sdlo los dos modelos clasicos, el de Kaplan (1978, 1979), basado en los trabajos de Guyton (1976, 1977), y el de Obrist (Obrist, 1980; Obrist, Langer y Grignolo, 1983; Obrist, Langer, Light y Kopke, 1983), basado en el trabajo de Julius y Esler (1975), se ajustan al cardcter cvolutivo del trastorno. Ambos parten de un hecho ampliamente mico en muchos hipertensos jovenes se caracteriza por un gasto cardiaco elevado que, con el paso de206 / Manual de psicologta de la salud Jos afios, da lugar a un aumento de Ia resistencia periférica que,.a partir de entonces, debe conside- farse responsable de la cronificacion de la enferme- dad, al tiempo que el gasto cardfaco. vuelve aun nivel normal. A pesar de las concomitancias existentes entre el modelo de Kaplan y el de Obrist, existen una serie de divergencias entre ambos que podrian ilustrat los grandes interrogantes que todavia se plantean en la actualidad acerca de la patogénesis de la hipertensiGn esencial. Entre estas divergencias destaca el papel que se atribuye al estrés en el desarrollo y manteni- miento de esta alteracién. Para Obrist juega un papel decisivo, ya que, de acuerdo a este modelo, el gasto cardfaco se eleva, inicialmente, por una excesiva activacién betaadrenétgica ligada a factores compor-. tamentales a través de los cuales se desencadenan reacciones de defensa y, consecuentemente, dichos incrementos en la activacién beta. Para Kaplan, sin embargo, el estrés desempefia un papel mds tangen- cial, provocando el aumento de las resistencias pe- riféricas mediante el incremento de la activacién del sistema nervioso simpético. En resumen, la HTA es una alteracion con etio- logia pluricausal donde uno o varios factores de riesgo estén presentes para provocar una elevacién de la presion arterial, siendo esos factores de ries- 80 principalmente conductas. 5. EVALUACION DE LA PRESION ARTERIAL Para medir la presién arterial se dispone de diver- sos métodos y procedimientos. A pesar de ello, en Ja consulta clinica sigue siendo frecuente la medida manual con un esfigmomanémetro de mercurio, Esta técnica consiste en la auscultacién de los sonidos descritos por Korotkoff, los cuales cubren una gama media de 45 mm Hg y se subdividen en cinco fases de duracién variable: un sonido fuerte y chasqueante (14 mm Hg), una sucesién de murmullos 20mm Hg), unos sonidos galopantes (5 mm Hg), un sonido envolvente (6 mm Hg) y silencio: En Ja actualidad, se dispone de diversos sistemas automdticos de medida de la PA en los que el ob- servador lo tinico que hace es colocar, adecuada- mente, los instrumentos de medida en el paciente ©, en el caso de los instruamentos semiautométicos, tiene que, nicamente, inflar el manguito. Este tipo de medida, que inicialmente generé algunas reti- cencias (Cuesta, 1991), hoy estd plenamente'acep- tado-y ha comenzado a extenderse no ya sélo den- to de los servicios especializados, sino que, por ejemplo, es corriente encontrarlo en las farmacias, La medida automética presenta indudables ventajas, ya que elimina, probablemente, todas las: fuentes de variacién debidas al observador pero no las debidas al sujeto evaluado (por ejemplo, la hiper- tensién de bata blanca), El desarrollo de 1a tecnologia ha permitido dis poner de un sistema de medicién de la PA durante 24 horas consecutivas, Este sistema permite moni- torizar a la persona en su contexto cotidiano e, in- cluso, se puede diagnosticar, con mayor probabilidad de acierto, los casos de falsos hipertensos. Las me- dlidas de la Monitorizacién Ambulatoria de la Presién Arterial (MAPA) son generalmente més bajas que las obtenidas.en consulta médica. Asi se considera que se puede establecer un diagnéstico-de hiperten- si6n arterial cuando la media diurna es mayor a 135/85 mm Hg y la nocturna mayor de 120/75 mm Hg. La MAPA correlaciona mejor que las lecturas obtenidas en Ja consulta médica con el daiio en los Srganos diana (coraz6n, rifién y cerebro). En la ma- yor parte de las personas la PA cae entre un 10 por 100 y un 20 por 100 durante la noche; cuando esto no ocutre, cl riesgo de suftir un accidente cardiovas- cular se incrementa notablemente. Puesto que es una prueba algo compleja, la MAPA se recomienda es- pecialmente én casos como la hipertensién resisten- te a Jas drogas, cuando aparecen sintomas de hipo- tensién al tomar medicacién antihipertensiva o en la Mamada hipertensién de bata blanca también deno- minada hipertensi6n clinica aislada (INC VI, 2004), 6. LA HIPERTENSION DE BATA BLANCA OHIPERTENSION CLINICA AISLADA La investigaci6n sobre la HTA indica que existe una multiplicidad de fuentes de variacién en la © Baiciones Pimpresi6n arterial que pueden provocar una inflacién en la lectura de las cifras tensionales y, de este modo, poner en cuestién la representatividad de la misma (Amigo, Cuesta, Gonzélez y Fernandez, 1993; Amigo y Herrera, 1994). De entre ellas des- taca por su importancia la que se le atribuye al contexto clinico, en general, y al médico, en parti- cular, y que habitualmente se conoce como hiper- tensién de bata blanca (HBB) o hipertensién clini- ca aislada. La HBB hace referencia a una elevaci6n artefactual de Ja presién arterial provocada por la presencia del petsonal sanitario y/o del médico durante el proceso de medida que reduce, notablemente, la validez del diagnéstico de la hipertensién esencial. De hecho, los pacientes que muestran esta reactividad presora no presentan un riesgo cardiovascular mayor que las personas normotensas, si bien es necesario un segui- miento de estas personas en, la medida en que un porcentaje estimable de las mismas acaba desarrollan- do hipertensién. La HBB comienza a ser considerada como un problema diagnéstico tras los estudios de Mancia, Bertinieri, Grasi, Parati, Promidosi y Ferrari (1983) y Mancia, Parati, Pomidossi, Grassi, Casade y Zan- chetti (1987), en los que se constata, utilizando un registro latido a latido intraarterial, que la Hegada del médico a la habitacién producfa una reaccién hipertensiva inmediata que clevaba la PA sist6lica mas de 26 mm Hg y la diast6lica més. 15 mm Hg. 6.1. Caracterizacién de la hipertension de bata bianca Ahora bien, este efecto no parece que sea indu- cido, exclusivamente, por la bata blanca, ya que esta elevacién artefactual de la presién arterial se ha. observado, incluso, cuando el médico no lleva bata. Hlestatus social atribuido a éste puede inducir dicha elevacién. Long, Lynch Machiram, Thomas y Malinow (1982), registrando la presiGn arterial a ‘un grupo de sujetos mientras mantenfan una charla con el experimentador, bien de estatus similar, bien de estatus social superior, encontraron que aquellos que mantenfan fa conversacién’con el experimen- tador de estatus superior mostraban una presi6n © Faiciones Pirkmide Enfermedades cardiovasculares | 207 arterial sist6lica y diastlica significativamente mas alta que los que conversaban con un experimentador de estatus similar. El experimentador de alto estatus era introducido por una secretaria como doctor, vistiendo traje y corbata y con un nombre en su tarjeta de identificacién que le describfa como doc- tor en medicina interna, El experimentador de igual estatus, por el contrario, s¢ ptesentaba a s{ mismo por su nombre y como un asistente del experimen- to sobre presi6n arterial. ‘Los datos de prevalencia de la HBB varian sustan- cialmente (entre el: 15 y el 58 por 100 de la poblacién hipertensa) en funcién de los distintos estudios (Lépez, Arias, Tuero, Velasco, Pérez, Amigo, Huarto, Villar y Herrera, 1997), En conjunto, parece que alrededor de ‘un 20 por 100 y un 35 por 100 de los pacientes hiper- tensos sufren HBB (INC VIL; 2004). Enel intento de buscar una explicacién de este fenémeno se ha estudiado la personalidad del hi- pertenso de bata blanca. Se podria esperar que estos, pacientes fuesen més ansiosos que los pacientes a Jos que se Ics atribuye una hipertensién crénica, sin embargo, en los resultados de estas comparaciones realizadas sobre diversos cuestionarios de ansiedad, no se han encontrado diferencias significativas (Ge- rardi, Blanchard y Andrasik, 1985; Ogedegbe, Pic- kering, Clemow, Chaplin, Spruill, Albanese, Eguchi, Burg y Gerin, 2008). También se ha evaluado la posibilidad de que la HBB fuese un indicador de una alta labilidad de la presién arterial en estos pacientes, Sin embargo, los resultados obtenidos por Pickering, James, Boddie, Harshfield, Blank y Laragh, (1988) contradicen esta posibilidad. En este estudio, los pacientes con HBB no mostraron una mayor vatiabilidad en la presién arterial ni en la MAPA, ni en las pruebas de estrés realizadas en el laboratorio, ni-en las diferencias entre las presiones registradas en el trabajo-y cl icilio, que los pacientes con una hipertensién sostenida, Por todo ello, no parece que la HBB, a Ja luz de la-evidencia hasta ahora disponible, pueda considerarse como un indicio de labilidad presora (Garefa-Vera, Sanz Jestis y Labrador, 2007), sino que todo apunta a que se trata de una respuesta emocional especifica al contexto clfnico en el que se realiza la medida.208 / Manual de psicologia de la salud 6.2, Presi6n arterlal y condicionamiento clasico Existe una abundante evidencia empirica que pone de manifiesto la posibilidad de condicionar clasicamente la presidn arterial (Fronkova, Ehrlich y Sleg, 1957). Ademés, tales respuestas pueden ser establecidas en un amplio rango de clases filogené- ticas, entre las que se incluyen las aves y los ma- méferos. La reglas. que gobiernan el condiciona- miento cardiovascular parecen ser las mismas que han sido descritas ampliamente en Ja literatura so- bre el condicionamiento clasico (Cohen y Goff, 1978), En este sentido, diversos estudios en la an- tigua Uni6n Soviética demostraron la posibilidad de desarrollar. respuestas condicionadas (RRCC) hipertensivas en humanos. Ademds, comtinmente se pueden observar RRCC de distinto tipo en pacientes que se ven sometidos a experiencias molestas 0 dolorosas y que desarro- Man una respuesta emocional negativa hacia el con- texto médico: Por ejemplo, la aplicacién via intra venosa de quimioterapia a los pacientes de céncer amenudo provoca una ansiedad anticipatoria hacia este tratamiento que se traduce en nduseas y vémi- tos anticipatorios, Es evidente que este proceso de formacién de una RC no es tan claro en el caso de la HBB, ya que no se suele poder precisar qué elementos del contexto clinico son los que adquieren un valor de estimulo condicionado aversivo (por ejemplo, el manguito o 1a bata blanca) y cudles son los que funcionan como estimulos incondicionados (EET) (por ejemplo, el estatus profesional del médico o el diagnéstico de enfermedad hipertensiva). No.obstante, se ha observado en el caso de la hipertensién que la comunicacién del diagnéstico de esta alteracién puede funcionar como El aversi- vo (Rostrup, Kjeldsen y Eide, 1991). En este traba- jo 29 jovenes cuyas cifras tensionales se habfan encontrado elevadas en un examen militar rutinario fueron divididos en dos grupos. A los sujetos deun grupo se les envié una carta comunicandoles que su presién arterial era demasiado alta, mientras que los del otro la carta fue neutral. En una segunda revisién'Ja presién. arterial del primer grupo fue 16/10 mm Hg, més alta que la del segundo: grupo. Este trabajo muestra cémo ef diagndstico de presién arterial elevada puede ser suficientemente aversivo Para generar una reaccién emocional condiciona- da al procedimiento de medida que provoque una elevaci6n arterfactual y permanente de la misma. En el estudio de Tecumseh, la teaccién de bata blanca no habia desaparecido después de 27 afios de visitar rutinariamente un consultorio (Julius, Mejia, Jones, Krause, Schork y Van de Ven, 1990). 6.3. Implicaciones clinicas La HBB parece ser responsable (Amigo y He- rrera, 1994; Mancia, Sega, Milesi, Cesana y. Zan- chetti, 1997) de una sobrestimacién de ta presion arterial de los pacientes hipertensos y, como con- secuencia de ésta, de una posible sobremedicacion de estos pacientes. Por todo ello, si se sospechase que la medida de Ia PA en la clinica refleja un caso de HBB (el paciente puede comunicar lecturas ca- suales mas bajas), entonces no parecerfa inconve- niente que fuese el propio paciente o alguna perso- na entrenada a tal fin quien realizase la medida de la presidn arterial (Amigo'y Buceta, 1989; INC VI, 2004; Espinosa, Spruill, Zawadzki, Vandekar, Gar- cfa-Vera, Sanz, Pickering, Linden y Gerin, 2010). De hecho, Garcfa-Vera y Sanz (1999) han observa- do que para establecer una estimacién fiable de la PA basta realizar la automedicién en casa y en el trabajo durante tres d{as.consecutivos. Asimismo, en aquellos casos en los que s¢ ob serva-una hipertensién resistente al tratamiento, descartadas otras causas (baja adhesion al trata- miento, hipertensién secundaria, etc.), se puede sospechar la existencia de HBB. Es importante subrayar que las respuestas presoras que induce este estado de ansiedad no son facilmente bloqueables. Aunque, generalmente, dependen de la elevacién del gasto cardfaco, ni tan siquiera el uso de beta- bloqueantes garantiza el control de esa elevacién, ya que, a menudo, no consiguen suprimir el incre- ‘mento en la PA, sino que tinicamente modifican su mecanismo (Tarazi y Dustan, 1982). La HBB tiene también importantes implicacio- nes sobre quién debe evar a cabo la medida de © Biiciones PirknidelaPA y cudndo comunicar el diagnéstico. Respec- toa la primera, parece conveniente que sea la enfermera la encargada de tomar la presi6n arterial, ya que su rol profesional resulta menos estresante para los pacientes que el del médico. Respecto al diagnéstico, parece que puede funcionar como un estimulo incondicionado.que da lugar a una res- puesta emocional aversiva al contexto clinico en general y al procedimiento de medida en particu- Tar, ¥ que, a Ia postre, podria inducir una HBB. Por todo ello, en la comunicacién del diagnéstico se ha de ser prudente, ya que aunque ééte se base en medidas efectuadas en tres ocasiones diferentes puede depender, al menos en parte, de si el pacien- te fue informado sobre-su presién arterial en la primera ocasi6n. Asi, salvo que se trate de un pico tensional importante, parecerfa conveniente pre- sentar‘el diagnéstico como un proceso en el que se han de repetir las lecturas en diferetites ocasio- nes justificando, de'un modo tranquilizador para el paciente, la necesidad de todo este procedimien- to. También podria ser adecuado utilizar la MAPA. pata asegurar totalmente el diagndstico, en especial sino existen condicionamientos clinicos que obli- guen a comenzar el tratamiento medicamentoso (Amigo y Herrera, 1994), 7 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL 7.1, Tratamiento farmacolégico A lo largo de la década de los ochenta y princi= pios de los noventa se propusieron y utilizaron nuevos farmacos (inhibidores de la ECA y'los an- tagonistas del calcio) para el tratamiento de la HTA no-complicada que, supuestamente, serfan capaces de sustituir a los que habfan sido clasicamente el tratamiento de eleccién, los diuréticos y/o los be- tabloqueantes. Sin embargo, los decepcionantes resultados de los ensayos clinicos han puesto de ‘manifiesto que estos riuevos medicamentos no apor- tan ningtin plus de eficacia y que s6lo parecen adecuados para la hipertensién que presenta otra patologfa asociada como la diabetes; disfuncién © Baiciones Picimide Enfermedades cardiovasculares / 209 sistélica, infarto de miocardio o insuficiencia renal INC VI, 1997). En pacientes con hipertensién en el estadio I y no complicada (140-159 mun Hg/90- 99'mm Hg) se recomienda la modificacién del es- tilo de vida encaminada a controlar los factores de rlesgo reversibles (dieta, ejercicio, etc.) durante un pertodo superior a un afio antes de iniciar el'tra- tamiento farmacoldgico. Si estos pacientes (que son la mayorta) tienen un factor de. riesgo cardio- vascular adicional, tabaco.o colesterol, ese perto- do se reduce'a 6 meses antes de iniciar la farma- coterapia (INC VI, 1997). En Ja actualidad, el tratamiento farmacolégico inicial hipotensor recomendado ‘se inicia con un diurético tipo tiazida en la hipertensién en estadio 1, al que sé le podré afiadir alguno de los otros medicamentos para optimizar el control de la pre- si6n arterial. En el estadio 2 se han de combinar dos tipo de farmacos, siendo uno de ellos en la mayoria de Jos casos un diurético. No obstante, estos nuevos medicamentos desempefian un papel importante para el tratamiento de la hipertensién que presenta otra patologfa asociada como la dia- betes, disfuncién sistélica, infarto de miocardio 0 insuficiencia'renal (JNC VII, 2004), 72. Tratamientos psicolégicos A lo largo de los afios setenta y principalmente durante la década de los ochenta, se realizaron un amplio mimero de investigaciones que tuvieron como objeto verificar si los procedimientos de ma- nejo del estrés encaminados a enseftar a relajarse a los pacientes hipertensos provocaban un descenso mantenido de la PA. En algunos estudios, el entre- namiento en relajacién muscular se ha.combinado con técnicas de biofeedback 0 con técnicas cogni- tivas. Aunque en las investigaciones realizadas se han utilizado programas de intervencién con mati- ces diferentes, los aspectos comunes de los progra- mas més efectivos han coincidido en tres aspectos importantes: el entrenamiento en relajacién mus- cular in vivo, la préctica diaria de dichas técnicas y la identificacién de Ias situaciones estresantes de Ja vida diaria y el uso de las habilidades adquiridas para hacer frente a dichas situaciones. Johnston210 / Manual de psicologia de fa salud (1987) levé ‘a cabo una revisién de 25 estudios controlados y aleatorizados sobre programas de manejo del estrés en los que se habia registrado la PA en condiciones esténdar como principal resul- tado del tratamiento y promedié Jos resultados. En 12 de esos estudios los programas de manejo del estrés fueron més eficaces que las diversas condi- ciones control utilizadas. En conjunto, fueron tra- tados 823 pacientes con hipertensi6n esencial lige~ ra, mientras que 578 pacientes hipertensos formaron parte de los grupos control. Los resultados mostra- yon una reduccién, en este amplio grupo de mane- jo del estrés, de 8,8/6,2 mm Hg en la presi6n arte- Tial sist6lica y diast6lica, respectivamente, mientras que én el grupo control esa reduccién fue de 3,1/3 mm Hg, Dado el gran tamafio de la muestra, esas diferencias parecen ser altamente.significativas y sugieren que las técnicas de telajacién tienen un claro efecto sobre la PA. Siguiendo el mismo procedimiento, también se calculé Ia reduccién registrada en un ambiente no elinico. En el conjunto de esos estudios, 313 sujetos recibieron alguna forma de entrenamiento en ma- nejo del estrés y 142 sirvieron como control. En la muestra de los pacientes sometidos a los programas de manejo del estrés la reduccién de la PA sistélica y diastolica fue, respectivamente, de 6,5mm Hg y 4,9 mm He, mientras que Ia observada en los grupos de control fue de 2,3 mm Hg y 1,7 mm Hg. Pero los programas de manejo del estrés también han mostrado efectos positivos sobre otros paréme- tros, entre los que se incluye la reduccién de la medicaci6n hasta en un 30 por 100 de los pacientes tratados (Hatch, Klatt, Supik, Rios, Fisher y Bauer, 1985), una reduccién del uémero de admisiones de mujeres hipertensas durante el embarazo (Little, Hayworth, Benson, Hall, Beard, Dewhurst y Friest, 1984) o Ja alteracién de otros factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares tales como el tabaco (Patel, Marmot y Terry, 1981) y el patron de conducta Tipo A (Johnston, 1986) o la variabilidad de la PA (Garcia-Vera, Sanz y Labrador, 2004). Por otra parte, también se ha estudiado sila reduccién de la PA conseguida a través de los pro- gramas de manejo de estrés, puede prevenir la apa- ricién de cardiopatfa isquémica. A este respecto Patel et al. (1981, 1985) examinaron el efecto de uno de estos programas en un gtupo de aproxima- damente 100 sujetos que mostraban un alto riesgo de padecer alguna’ enfermedad cardiocoronaria (ECC). Otros 100 sujetos sirvieron como grupo control. A los cuatro afios de seguimiento, tan slo uno de los sujetos que habfa recibido entrenamien- to en manejo del estrés mostraba una nueva eviden- cia de ECC, frente a seis sujetos en el grupo control. En otro estudio, Patel y Marmot (1988) observaron, tras un afio de seguimiento, que ninguno de los sujetos del grupo experimental presentaba alguna ECC, frente a tres sujetos:en el grupo control. ‘Los resultados, por lo tanto, indican que los programas de manejo del estrés en pacientes hi- pertensos pueden reportar importantes beneficios que no parecen limitarse a la reduccién de la PA. No obstante, las recomendaciones del V y VI in- forme del JNC (1993, 1997) han tenido en cuenta ids Jos resultados negativos de algunos estudios (Van Montfrans, Karemaker, Wieling y Dunning, 1990) que la'evidencia positiva de otros (Garcfa- Vera, Labrador y Sanz, 1997; Cengiz, Unalan, Tugrul y Ekerbicer, 1997) y han matizado el al- cance de este tipo de intervencién para el control de la HTA, subrayando su papel como terapia adyuvante en el tratamiento de la HTA (Abellén, Leal y Hernandez, 2001): En el informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (INC VI, 2004) los programas de manejo del estrés no se han evaluado. ‘Sin embargo, en los tltimos afios se han publica- do un ndmero cada vez mds amplio de estudios que parecen mostrar que la meditacién. trascendental puede no sélo provocar redueciones significativas de la PA en pacientes hipertensos, sino que, ademés, parece disminuir la mortalidad asociada a la hiper- tensién. Rainforth et al. (2007) realizaron un meta- anilisis con el que evaluaron la eficacia de las dis- tintas técnicas de manejo del estrés para el control dela hipertensi6n. Los resultados mostraron que solo Ja meditacién trascendental provocaba una reduccién significativa de la presién arterial. Anderson, Liu y Kryscio (2008) confirmaron, a través: del metaandli- sis, la potencia de la meditaci6n trascendental para © Fadiciones Piémidereducir la PA sistélica y diastélica en 4,7/3,2 mm Hg, respectivamente. Lee, Pittler, Guo y Emst (2007), en un estudio de revisién, también han mostrado la utilidad de esta técnica para reducir la PA. Los re- sultados més sorprendentes provienen, no obstante, del trabajo de Schneider ct al. (2005). En él se mos- tr6 que s6lo la meditacién trascendental, frente a otras intervenciones conductuales, se asociaba a un decremento del 30 por 100 de la mortalidad cardio- vascular y a un decremento del 49 por 100 de la mortalidad debida al cicer en mayores de 55 afios hipertensos. A pesar de este ctimulo de datos, diver- sos autores, Ospina et al. (2007) y Canter y Ernst (2004), insisten-en sefialar la necesidad de mejorar acalidad metodol6gica de este tipo de estudios para poder aceptar plenamente Ia Validez. de esta técnica (véase capitulo 9). Asimismo, Ia guia para el manejo de la HTA del programa canadiense de educacién para la hipertensi6n afirma que «en los pacientes en los @ Baiciones Pisémide Entermedades cardiovasoulares | 211 cuales el estrés pueda estar contribuyendo a la elevacién de 1a PA, se debe considerar como in- tervencién el control del estrés», aconsejando en este caso la utilizacion de programas cognitivo- conductuales individualizados, ya que tales pro- gramas tienen mas posibilidades de ser eficaces (Khan et al., 2008). En esta postura han tenido una gran influencia los resultados de recientes metaa- nélisis, como, por ejemplo, el de Dickinson et al. (2008), que tras analizar 25 estudios experimen- tales con grupo control en los que se trataron y evaluaron 1.198 pacientes con HTA con un segui- miento entre ocho semanas y cinco ailos, consta- taron una reduccién en la PA sistélica y diastdlica de 5,5 mm Hg y 3,5 mm Hg, respectivamente, Esa reducci6n fue superior a la del grupo control y similar a las que se han observado con otras me- didas no farmacolégicas como la dieta (-5/-3,7 mm Hg), el ejercicio fisico (—4,6/-2,4 mm Hg) 0 Ia restricci6n de sal (-3,6/-2,5 mm He).