Medicina Interna Oxford 10a Ed PDF

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ISBN 978-84-7885-631-2
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Índice de temas de emergencia

«No vayas tan rápido: tenemos prisa» –Talleyrand a su cochero
Abdomen agudo 606 Hipertermia 790, 838

Anafilaxia 794 Hipertensión maligna 140
Aneurisma, aórtico abdominal 654 Hipoglicemia 214, 834
Gastrointestinal 256, 820 Hipotermia 848
Intracraneal/extradural 78, 482 Ictus 470
Rectal 629 Infarto de miocardio 796
Varicoso 257, 820 Inhalación de humo 847
Antídotos, veneno 842 Inserción de vía central (vía PVC) 774
Arritmias, complejo ancho 128, 804 Lesión por explosión 851
Complejo estrecho, TSV 126, 806 Lesión renal aguda 298
Arritmias ventriculares 128, 804 Líquidos IV 666, 790
Asístole 895 Malaria 416
Asma 810 Marcapasos temporal 776
Bradicardia 124 Meningitis 822
Cardioversión, CD 770 Meningococemia 822
Cianosis 186-9 Miembro isquémico 656
Coagulación intravascular diseminada Neumonía 816
(CID) 352 Neumotórax 814
Coma 786 Obstrucción de vena cava superior 528
Compresión de médula espinal 466, Parada cardiaca 894 (Fig A3)
543 Paro respiratorio 894 (Fig. A3)
Cortar 761 Pericardiocentesis 773
Cricotirotomía 772 Pericardiocentesis con aguja 773
Crisis addisoniana 83ª Potasio, hiperpotasemia 674
Desastre mayor 850 hipopotasemia 674
Desfibrilación 770, 894 (Fig. A3) Presión intracraneal, aumentada 830
Drenaje torácico 766 Púrpura trombótica trombocitopénica
Edema cerebral 830 (PTT) 315
Embolismo pulmonar 818 Quemaduras 846
Emergencias de diabetes 832-4 Reacción transfusional 349
Emergencias oncológicas 528 Reanimación 894 (Fig. A3)
Emergencias reumatológicas 538 Sepsis neutropénica 352
Encefalitis 824 Shock 790
Envenenamiento 838-44 Shock bacteriano 790
Envenenamiento por opioides 842 Sobredosis 838-44
Epilepsia, estado 826 Sodio, hipernatremia 672
Estatus asmático 810 hiponatremia 672
Estatus epiléptico 826 Taponamiento cardiogénico 802
Fallo respiratorio 188 Taquicardia supraventricular (TSV) 806
Fallo ventricular izquierdo 800 Taquicardia ventricular 128, 804
Feocromocitoma 837 Tormenta tiroidea 834
Fibrilación ventricular 894 (Fig. A3) Torsión testicular 652
Flúter/Fibrilación auricular Tromboembolismo venoso, pierna 656
Hematemesis 256-7 pulmonar 818
Hemorragia 790 Uropatía obstructiva 641
Hemorragia extradural 428 Varices, sangrado 257, 820
Hiperpirexia maligna 572 Vasculitis sistémica aguda 556

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Valores hematológicos comunes

Hemoglobina Hombres 130-180 g/L p. 324
Mujeres 115-160 g/L p. 324
Volumen corpuscular medio (VCM) 76-96 fL p. 326; p. 332
Plaquetas 150-400 x 109/L p. 364
Leucocitos (total) 4-11 x 109/L p. 330
Neutrófilos 2,0-7,5 x 109/L p. 330
Linfocitos 1,0-4,5 x 109/L p. 330
Eosinófilos 0,04-0,4 x 109/L p. 330
Gases sanguíneos
pH 7,35-7,45 p. 670
PaO2 > 10,6 kPa p. 670
PaCO2 4,7-6 kPa p. 670
Exceso de bases ±2 mmol/L p. 670
U y E (urea y electrolitos)
Sodio 135-145 mmol/L p. 672
Potasio 3,5-5,3 mmol/L p. 674
Creatinina 70-100 µmol/L p. 298-301
Urea 2,5-6,7 mmol/L p. 298-301
eTFG > 60 p. 669
PFH (pruebas de función hepática)

Bilirrubina 3-17 µmol/L p. 272, 274
Alanina aminotransferasa, ALT (GPT) 5-35 UI/L p. 272, 274
Aspartato transaminasa, AST (GOT) 5-35 UI/L p. 272, 274
Fosfatasa alcalina (FA) 30-130 UI/L p. 272,274
(hombres y mujeres adultas
no embarazadas)
Albúmina 35-50 g/L p. 686
Enzimas cardíacas
Troponina T < 99 límite de referencia p. 119
del percentil superior: el valor
depende del ensayo local
Otros valores bioquímicos

Colesterol < 5 mmol/L p. 690
Triglicéridos Ayunas: 0,5-2,3 mmol/L p. 690
Amilasa 0-180 UI/dL p. 636
Proteína C reactiva < 10 mg/L p. 686
Calcio corregido 2,12-2,60 mmol/L p. 676
Glucosa, ayunas 3,5-5,5 mmol/L p. 206
Hormona estimulante del tiroides (TSH) 0,5-4,2 mU/L p. 216
Para el resto de los intervalos de referencia, ver p. 750-7

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movió N. 48
gemas más brillantes N. 24
cada vez más rápido hacia el N. 18
siempre creciente cubo de las N. 14

esperanzas perdidas: si hubiera
de paz, el batallón hubiera hecho un
N. 12
sistema flotante de drenaje perpetuo
Una silenciosa inmensa nevada cayó cerca de los N. 10
restos aceitosos en la mesa de la última comida
Seguimos adelante en nuestro viejo nogal en umbría. Actualmente
huevos clásicos golpean en las nuevas sombras de la tarde N. 8
Fuimos instruidos por mi primo Jasper a no ejercitarnos cerca de la casa de campo
de visita a no ser que fuéramos acompañados de trece gansos o gangsters N. 6
La América moderna no prevalece sobre el par de cachorros de bronce redundante.
El gastado principio es un mal presagio al que nunca me gusta rescatar en Agosto N. 5
Pruebas de lectura. Sujete esta hoja (bien iluminada) a 30 cm de distancia, y registre el

tamaño de letra más pequeño (p. ej., N12 ojo izquierdo, N6 ojo derecho, con gafas pues-
tas) o el objeto nombrado con precisión.

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MANUAL OXFORD® DE
MEDICINA
INTERNA
DÉCIMA EDICIÓN
Ian B. Wilkinson
Tim Raine
Kate Wiles
Anna Goodhart
Catriona Hall
Harriet O’Neill

Oxford University Press is a department of the University of Oxford.
Manual Oxford de Medicina Interna, 10.ª edición
© Oxford University Press, 2017
© Grupo Aula Médica®, 2018 para la edición española
© 2018 para la edición argentina
The Oxford Handbook of Clinical Medicine, Tenth Edition was originally published in English
in 2017. This translation is published by arrangement with Oxford University Press.
Grupo Aula Médica®, S.L. is responsible for this translation from the original work and
Oxford University Press shall have no liability for any errors, omissions or inaccuracies or
ambiguities in such translation or for any losses caused by reliance thereon.
El Manual Oxford de Medicina Interna, 10.ª edición fue publicado originalmente en lengua
inglesa en 2017. Esta traducción se publica por acuerdo con Oxford University Press.
Grupo Aula Médica® es el único responsable de esta traducción de la obra original y
Oxford University Press no tendrá ninguna responsabilidad por cualquier error, omisión o
inexactitud o ambigüedades en dicha traducción.
Se ha realizado un gran esfuerzo al preparar este libro para proporcionar una información
precisa y actualizada que esté de acuerdo con la práctica y estándares aceptados
en el momento de su publicación. Grupo Aula Médica® no puede asegurar que la
información contenida esté totalmente libre de error, ya que los estándares clínicos están
continuamente cambiando por la investigación y la regulación. Grupo Aula Médica® se
excluye de toda responsabilidad por daños directos o indirectos resultantes del uso de
la información contenida en este libro. Se estimula encarecidamente a los lectores que
presten especial atención a la información proporcionada por los fabricantes de cualquier
fármaco o equipo que piensen utilizar.
Oxford®, is the trade mark of Oxford University Press.
Oxford®, es marca registrada de Oxford University Press.
No puede reproducirse, almacenarse en un sistema de recuperación o transmitirse en
forma alguna por medio de cualquier procedimiento, sin previo permiso de los titulares
del copyright.
Traducción: Dr. L. Rodríguez Padial
GRUPO Aula Médica®, S.L.

C/ Río Jarama, 132 - Oficina 3.06
Polígono Industrial Santa María de Benquerencia
45007 Toledo
ISBN: 978-84-7885-631-2
Depósito legal: M-15801-2018
Editado en Argentina por
Impreso en Argentina por Gráfica Pinter S.A
Fármacos
Excepto donde se indique de otra forma, las recomendaciones son para adultos no
embarazados, que no están dando el pecho y que tienen una razonable función renal
y hepática.
Nos hemos esforzado para comprobar el texto, pero todavía es posible que los
fármacos u otros errores se hayan pasado por alto. OUP no respalda, expresa o
implícitamente, que las dosis sean correctas. Se ruega a los lectores que confirmen
con las informaciones de los productos más actualizadas, con los códigos de
conducta y con las regulaciones de seguridad. Los autores y los editores no aceptan
responsabilidad o responsabilidades legales por cualquier error en el texto, o por el
uso inadecuado del material de este trabajo.
Para actualizaciones/correcciones, ver http://www.oup.co.uk/academic/series/
oxhmed/updates/
legales.indd 1 06/09/2018 03:43:28 p.m.

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Contenido
El contenido de cada capítulo se detalla en su primera página
Prefacios a la primera y décima edición iv

Agradecimientos v
Símbolos y abreviaturas vi
1 Pensando en la medicina 0
2 Historia y exploración 24
3 Medicina cardiovascular 92
4 Neumología 160
5 Endocrinología 202
6 Gastroenterología 242
7 Nefrología 292
8 Hematología 322
9 Enfermedades infecciosas 378
10 Neurología 444
11 Oncología y cuidados paliativos 518
12 Reumatología 538
13 Cirugía 564
14 Química clínica 662
15 Síndromes epónimos 694
16 Radiología 718
17 Intervalos de referencia, etc. 750
18 Procedimientos prácticos 758
19 Emergencias 778
20 Bibliografía 852
Índice 868
Early warning score 892
Parada cardiaca 894

CAP. 01.qxd:Oxford 27/04/18 17:06 Página iv
Prefacio a la décima edición

Esta es la primera edición del libro sin ninguno de sus autores originales –Tony Hope y
Murray Longmore. Ambos se han dedicado ahora a otras actividades y disfrutan de un
bien ganado descanso de la autoría. En este libro, me he unido a un nefrólogo, gastro-
enterólogo y residentes destinados a carreras en cardiología, dermatología y medicina
general. Cinco médicos, cada uno con intereses y estrategias muy distintos, aunque apor-
tando sus propios conocimientos, experiencias y estilos. Al combinarlos con los de nues-
tros especialistas y residentes, espero que se haya creado un libro que sea mayor que la
suma de sus partes, aunque manteniendo el concepto original y el ethos de los autores
originales. La vida y la medicina han avanzado en los 30 años desde que se publicara la
primera edición, pero la medicina y la ciencia son en gran medida iterativos; verdaderas
novedades pioneras o los descubrimientos que cambien la práctica clínica son raros, al
decir de Isaac Newton: «Si he visto más lejos es porque me he subido en los hombros
de gigantes». Por tanto, cuando empezamos a escribir este libro, nos inspiramos en el
libro original y en sus autores; actualizando, añadiendo y clarificando, pero tratando de
mantener el estilo único y la perspectiva que el OHCM ha aportado a generaciones de
residentes y clínicos.
Prefacio a la primera edición

No escribimos este libro porque sepamos mucho, sino porque sabemos que recor-
damos muy poco… el problema no es simplemente la cantidad de información, sino
la diversidad de lugares desde donde es distribuida. Corriendo impaciente tras el
cirujano, el estudiante es reprendido para que no olvide nunca que la abstinencia del
alcohol es una causa de confusión postoperatoria. El trozo de papel en el que se
escribe esto se tira un mes en el bolsillo antes de perderse para siempre en la lavan-
dería. En diferentes momentos, y en lugares inconvenientes, otras causas pueden
presentarse al estudiante. Estas causas y aforismos no solo no se llevan nunca jun-
tas, sino que cuando, como un residente de cirugía de guardia el antiguo estudiante
se enfrenta a un paciente con confusión, ninguna está a mano. Queremos animar al
doctor a que disfrute con sus pacientes: pensamos que haciendo esto prosperará en
la práctica de la medicina. Durante un largo período de tiempo, los internos han sido
animados a adoptar proporciones monstruosas con la intención de abarcar los
diversos pináculos de la ciencia clínica y de la experiencia clínica. Esperamos que este
libro haga este esfuerzo algo más sencillo al desplazar la sobrecarga de la memoria
de la cabeza al bolsillo, y al quitar algunos de los miedos que se suelen tener al
comenzar una carrera en medicina, permitiendo, por tanto, el crecimiento libre de la
perspicacia clínica del doctor por la lenta acumulación de muchos, muchos días y
noches.
RA Hope y JM Longmore, 1985

CAP. 01.qxd:Oxford 27/04/18 17:06 Página v
Agradecimientos
Gracias de todo corazón a nuestros consejeros en secciones específicas –cada uno es
citado en la primera página de cada capítulo. Gracias también a nuestros residentes,
Charles Badu-Boateng, Clare Coggins y Luke Walls. Agradecemos muy especialmente a
todos nuestros mentores y profesores, y pacientes que aportan nuestra inspiración y nos
recuerdan que uno nunca deja de aprender. Agradecemos al Departamento de Radio-
logía de los Leeds Teaching Hospitals NHS Trust y Norfolk and Norwich University Hos-
pital por su amable ayuda aportando muchas imágenes, particularmente el Dr. Edmund
Godfrey, cuya incansable caza de imágenes perfectas ha mejorado tantos capítulos.
Comentarios de los lectores. Han formado una parte vital de nuestra tarea de
aportar un texto preciso, entendible y actualizado. Agradecemos muy sinceramente a
todos los estudiantes, doctores y otros profesionales sanitarios que han tenido el tiem-
po y la generosidad de escribirnos en nuestras Tarjetas de Comentarios de los Lectores,
en pasadas ediciones, y en los tiempos más actuales, a través de la web. Han llegado a
ser tan numerosas para las ediciones anteriores que no podemos enumerarlas. Ver
http://oup.com/uk/academic/series/oxhmed/links para una lista completa y para nuestras
sentidas señales de agradecimiento hacia ellos.
Dirección web de terceros. Declinamos cualquier responsabilidad sobre el conteni-
do de terceras partes.

CAP. 01.qxd:Oxford 27/04/18 17:07 Página vi
Símbolos y abreviaturas
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䊳䊳     
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CAP. 01.qxd:Oxford 27/04/18 17:07 Página vii
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«El que estudia medicina sin libros navega por un mar desconocido,
pero el que estudia medicina sin pacientes no sale ni tan siquiera al mar»
William Osler, 1849-1919
La palabra «paciente» aparece con frecuencia a lo largo de este texto.

No pase de puntillas sobre ella.
Por el contrario, haga una pausa y quítese su metafórico sombrero,
ofreciendo el debido respeto a aquellos que, abriéndole sus vidas,
llegan a ser sus auténticos profesores. Sin sus pacientes, usted es un técnico
con una habilidad inútil. Con ellos, es un doctor.

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1 Pensando en la medicina
Contenido
El juramento hipocrático 1
Cuidados médicos 2
Compasión 3
El rompecabezas del diagnóstico 4
Estar equivocado 5
El deber de la sinceridad 5
Formas fundamentales y
habilidades de comunicación 6 Fig. 1.1. Asclepio, el dios de la medicina y la
Prescribiendo medicamentos 8 curación y sus tres hijas, Meditrina (medicina),
Sobreviviendo en la planta 10 Hygieia (higiene) y Panacea (curación). No deben
Muerte 12 confundirse el bastón y la única serpiente de
La ética médica 14 Asclepio con las serpientes gemelas y el caduceo
Psiquiatría en las consultas médicas de Hermes, el embaucador que fue deificado y
y los quirófanos 15 considerado dios del comercio, quien suele ser
La persona mayor 16 visto con desdén.
La mujer embarazada 17 Placa de Aubin L Millin, Galerie Mythologique (1811).
Epidemiología 18
Los ensayos controlados
aleatorizados 19
Matemáticas médicas 20
Medicina basada en la
evidencia (MBE) 22
Medicalización 23
Nuestro agradecimiento a la Dr. Kate Mansfield, nuestra lectora especialista, por su contrbución a
este capítulo.

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El juramento hipocrático. Siglo IV a.C. 1
J uro por Apolo el médico y Asclepius e Hygieia y Panacea y todos los dioses y diosas, hacién-
dolos testigos, que cumpliré, según mi capacidad y mi juicio, este juramento y estipulación.
A tribuir al que me enseñó este Arte el mismo valor para mí que mis padres y a vivir
mi vida en comunión con él y si necesitara dinero dar una parte mía, a tratar a sus
Pensando en la medicina
hijos igual que mis propios hermanos y enseñarles este Arte si desean aprenderlo, sin
pago ni estipulación. Lo impartiré por mandato superior, por conferencia y por cualquier
otra forma de enseñanza, no solo a mis propios hijos, sino también a los hijos de los que
me han enseñado, y a los discípulos, obligados por el pacto y juramento según la ley de
los médicos, pero no a cualquier otro.
E l tratamento que aplicaré será siempre en beneficio de los pacientes según mi mejor
juicio y ciencia, y nunca para producir daño o con cualquier otro propósito ilícito.
N o daré una droga letal a nadie aunque me lo pida, ni sugeriré tal consejo1, y de forma
similar no daré a una mujer un pesario para procurar aborto2. Pasaré mi vida y prac-
ticaré mi arte con pureza y santidad. Tampoco practicaré operaciones3 para extraer la pie-
dra a los pacientes de cálculos, sino que dejaré operar a los cirujanos expertos en tal arte.
E n cualquier casa en que entre iré en beneficio de los enfermos, absteniéndome de todo deli-
to voluntario y corrupción, sobre todo la seducción de mujeres u hombres libres o esclavos.
T odo lo que se ve o lo que se escucha acerca de la vida común de las personas, aun-
que no se refiera al arte médico, mientras no se me autorice a contarlo lo callaré y
guardaré con celoso secreto.
S i a este juramento prestare intacta fe y supiera observarlo lealmente, séame dado

gozar de todas las satisfacciones en la vida y en el arte, y alcance perpetua fama entre
los hombres. Mas si faltare a ese juramento y hubiera jurado en falso, que todo lo con-
trario me acaezca.
La inmortalidad del juramento hipocrático

Paternalista, irrelevante, inadecuado y posiblemente plagiado por los seguidores de
Pitágoras de Samos, se argumenta que el juramento de Hipócrates no ha evolucio-
nado y se ha convertido en algo que carece de importancia para los médicos.
¿Es adecuado abordar las realidades científicas, políticas, sociales y económicas que
existen para el médico actual?. Ciertamente, el aprendizaje médico sin nuestra apor-
tación parece haberse limitado a la historia. Sin embargo, sigue siendo uno de los
documentos más antiguos y sus principios de compromiso, ética, justicia, profesiona-
lismo y confidencialidad trascienden los tiempos.
La ausencia de autonomía como principio fundamental de la atención médica
moderna puede ser debatida. Pero así como la anatomía y la fisiología se han ido
añadiendo a los estudios del médico desde la época de Hipócrates, las ausencias de
estos no deben socavar el juramento como el paradigma de autorregulación en un
grupo de especialistas comprometidos con un ideal.
Y no olvidemos que la enfermedad puede representar una pérdida temporal de
autonomía causada por un miedo, una vulnerabilidad y una valoración subjetiva del
presente frente al futuro. Se podría argumentar que el paternalismo hipocrático es,
de hecho, necesario para restaurar la autonomía. Las versiones contemporáneas del
juramento a menudo no logran que los médicos sean responsables de cumplir con
cualquier aspecto de la promesa. Y cuidado con el juramento, que no es más que
ritual histórico sin responsabilidad, pues entonces puede ser reemplazado por prio-
ridades personales, políticas, sociales o económicas:
«En Auschwitz, los médicos presidieron el asesinato de la mayor parte del millón de
víctimas... [Ellos] no recordaron haber sido especialmente conscientes en Auschwitz
de su juramento hipocrático, y no estuvieron sorprendentemente incómodos, discutién-
dolo…. El juramento de lealtad a Hitler... era mucho más real para ellos».
The Nazi Doctors, Robert Jay Lifton
1 Es poco probable que sea un comentario sobre la eutanasia (muerte facilitada) dado que el jura-
mento antecede a esta palabra. Por el contrario, se piensa que alude a la práctica común de utilizar a
los médicos como asesinos políticos.
2 El aborto por métodos orales era una práctica normal en la antigua Grecia. El juramento advierte
solo sobre el uso de pesarios, como fuente potencial de infección letal.

3 El juramento no desaconseja la cirugía, simplemente le pide a los médicos que dejen que la practi-
quen gente con mayor experiencia.

2 Cuidados médicos
Consejos para los médicos
• No culpe a los enfermos por estar enfermos.
• Busque descubrir los deseos de su paciente y cumplir con ellos.
• Aprenda.
• Trabaje para sus pacientes, no para otros.
• Respete sus opiniones.
• Trate al paciente, no a la enfermedad.

• Acepte a la persona, no al diagnóstico.
• Pase tiempo con los desamparados. Ayude a que derramen lágrimas.
• Dele al paciente (y a usted mismo) tiempo; pregúntele para reflexionar y para permi-
tir la curación.
• De a los pacientes el beneficio de la duda.
• Sea optimista.
• Sea amable consigo mismo: no es usted un recurso inagotable.
• Pregunte a su conciencia.
• Diga la verdad.
• Reconozca que ver al paciente científicamente tiene sus limitaciones, pero la expe-
riencia y la empatía no.
La medicina y las estrellas

La decisión y la intervención son la esencia de la acción,
la reflexión y las conjeturas son la esencia del pensa-
miento; la esencia de la medicina es la combinación de
estos elementos al servicio de los demás. Ofrecemos
nuestros ideales para estimular el pensamiento y la
acción: como las estrellas, los ideales son difíciles de
alcanzar, pero se utilizan para la orientación. Orión
(fig. 1.2) es nuestra estrella de elección. Su constelación
es visible alrededor de todo el mundo, así que une
nuestros lectores por todas partes, y seguirá siendo
reconocible durante mucho tiempo incluso después de
que desaparezcan otras constelaciones.
Fig. 1.2. La constelación de Orión tiene tres magníficas
estrellas: Betelgeuse Bellatrix (la campana del estetoscopio)
(B) y Rigel (R). Las tres estrellas en el cruce (el cinturón de
Orion), Alnitak y Mintaka.
JM and David Malin
El Servicio Nacional de Salud

«Los recursos médicos y la tecnología de la curación se colocará a disposición del pacien-
te, sin cargo, cuando él o ella lo necesiten: que el tratamiento médico y el cuidado deben
ser una responsabilidad de la sociedad, que debe estar disponible para ricos y pobres por
igual de acuerdo a un criterio médico y no por ningún otro juicio... La sociedad se vuelve
más saludable, más serena y espiritualmente más sana, si se sabe que sus ciudadanos tie-
nen las espaldas cubiertas por el conocimiento no solo de ellos, sino de todos sus profesio-
nales, y tener acceso cuando enferma, a lo mejor que puede proporcionar la habilidad médi-
ca... Se puede siempre cambiar. Eso puede hacer que sea más viable económicamente. Pero
no podía ser peor moralmente».
Anerurin Bevan, In Place of Fear, 1952
En 2014, el Fondo de la Commonwealth presentó una visión general de los sistemas
internacionales de salud que examinan la financiación, la administración, la calidad de la
atención médica, la eficiencia, la práctica basada en la evidencia y la innovación. En un sis-
tema de evaluación a través de 11 categorías, de las 11 naciones examinadas, el NHS fue
primero en general, a menos de la mitad del coste per cápita gastada en los EE.UU. The
Kings Fund desmiente el mito de que el NHS es insostenible en la era moderna, aunque
la financiación sigue siendo una opción política. Bevan profetizó: «El NHS durará mien-
tras haya gente con la fe para luchar por ella». Guárdelo bien.

QALY y el racionamiento de los recursos

«Hay una buena distribución de éxito y fracaso en la medicina general. Es una profesión 3
donde la medición exacta no es fácil y la ausencia de esta abre la mente a infinitas con-
jeturas en cuanto a la eficacia de esta o aquella forma de tratamiento»
Aneurin Bevan, In Place of Fear, 1952
Un QALY es un año de vida ajustado por calidad. Un año de esperanza de vida sana =
1 QALY, considerando que un año de esperanza de vida no saludable vale menos de un
QALY, cayendo progresivamente el empeoramiento de la calidad de vida. Si una inter-
vención significa que son valor de 8 años saludables, entonces esa mediación tendrá un
valor QALY de 8. Si un nuevo medicamento mejora su calidad de vida desde 0,5 a 0,7
por cada 25 años, entonces se tiene un valor QALY de (0,7-0,5) x 25 = 5. Basándose en
el coste de intervención, se puede calcular el valor de un QALY. Las prioridades de aten-
ción sanitaria pueden entonces ser dirigidas hacia QALYs de bajo coste. El Instituto
Nacional para la Salud y Cuidados de Excelencia (NICE) considera que las intervencio-
nes para las cuales 1 QALY es igual o menor de 30.000 libras esterlinas son rentables.
Sin embargo, como aplicación práctica desde una teoría utilitarista, los QALY permane-
cen abiertos a la crítica (tabla 1.1). Recuerde que aunque para un clínico el tiempo es
exacto y cuantificable, para los pacientes es más parecido a la literatura que a la ciencia:
un minuto puede ser un episodio, un año o una simple oración.
Tabla 1.1. Ventajas y desventajas de QALY
Ventajas Desventajas
• Toma transparente ante la sociedad • Se enfoca a la enfermedad y no la salud
• Una unidad común frente a • Se basa en el paradigma de que vivir más
intervenciones diferentes tiempo es un éxito
• Permite el análisis coste-eficacia • La evaluación de la calidad de vida se
• Permite una comparación mide a través de la población general y
internacional no de los enfermos
• Potencialmente los ancianos ganarían menos
esperanza de vida
• Se enfoca en los resultados y no el proceso,
es decir, los cuidados, la compasión
La ley del cuidado inverso, la equidad y la justicia distributiva

La ley de atención inversa establece que la disponibilidad de una buena atención médi-
ca varía inversamente con la necesidad de la misma. Esto se debe a la mala calidad de
los servicios, la falta de acceso a los mismos y a una desventaja externa. Al centrarse en
el beneficio obtenido de una intervención, el sistema QALY trata a todos como iguales.
¿Pero esto es realmente igualdad? La justicia distributiva es la distribución de «bienes»
para que los que están o se pongan peor . En términos de asistencia sanitaria, esto sig-
nifica asignar recursos a los más necesitados, con respecto a las QALYs.
Compasión
La importancia de la compasión en la medicina es indiscutible. Es una respuesta emo-
cional a la negatividad o el sufrimiento que motiva el deseo de ayudar. Es más que
«piedad», que tiene connotaciones de inferioridad; y diferente de la «empatía», que
es una experiencia vicaria del estado emocional de otro. Requiere la existencia ima-
ginativa en la condición de otro. El ficticio Jules Henri experimenta una pérdida de
sentido de la segunda persona; la desesperación de otra persona altera su percep-
ción del mundo para que estén «conectados en algún patrón universal, aunque invisible,
de la humanidad»4. Con compasión, el dolor de otro es «intensificado por la imagina-
ción y prolongado por cien ecos»5. La compasión no se puede enseñar; requiere com-
promiso con el sufrimiento, el entendimiento cultural y una mutualidad, más que el
paternalismo. Los ambientes políticos, excesivamente mecánicos, y de la alta gestión
desalientan su expresión. Cuando la compasión (lo que se siente) es difícil, la etique-
ta (lo que se hace) no debe fallar: la reflexión, la empatía, el respeto, la atención y las
costumbres cuentan: «Porque yo nunca podría haber rezado por esto: tener piedad de
mí y soportar las agonías y quedarse conmigo y ayudarme»6.
4 Sebastian Faulks, Human Traces, 2005.

5 Milan Jundera, La insoportable levedad del ser, 1984.
6 Philoctetes de Sophocles 409 a.C. (traducción al inglés de Philips y Clay, 2003).

4 El rompecabezas del diagnóstico

Cómo diagnosticar
Diagnóstico por reconocimiento: Para los estudiantes, este es el método más irritante. Te
pasas una hora haciendo todas las preguntas equivocadas, y un médico nombra la enfer-
medad antes de que incluso hayan terminado de tomar el pulso. Él simplemente ha reco-
nocido la enfermedad como si reconociera a un viejo amigo (o enemigo).
Diagnóstico por una probabilidad: Sobre nuestra vida clínica construimos una base de
datos personal de diagnósticos y trampas asociadas. Inconscientemente ejecutamos con

cada nuevo «caso» a través de este algoritmo probalístico de desarrollo continuo con
velocidad creciente y sin esfuerzo.
Diagnóstico por razonamiento: Al igual que Sherlock Holmes, debemos excluir lo que no
es y el diagnóstico es lo que queda. Esto depende de la calidad del cribado y presupo-
ne métodos para descartar totalmente las enfermedades. Todas las pruebas desde el
punto de vista estadístico son bastantes absolutas (el 5% de la población está fuera del
rango «normal»), por lo que este método se mantiene, al igual que Sherlock Holmes,
como una ficción, en el mejor de los casos.
Diagnóstico observando y esperando: Los peligros y gastos de las pruebas exhautivas pue-
den evitarse con el uso hábil del tiempo.
Diagnóstico por una duda selectiva: El diagnóstico se basa en signos clínicos y pruebas
complementarias. Sin embargo, no hay señales claras o pruebas perfectas. Cuando el
diagnóstico es difícil, intente dudar de los signos, después pruebe dudando de las prue-
bas. Pero el juego de la medicina no se puede jugar si dudas de todo: así que hazlo selec-
tivamente.
Diagnóstico por insistencia y la reiteración: Una breve historia sugiere buscar algunos sig-
nos, lo que lleva a más preguntas y algunas pruebas. Como se reitera el proceso, surgen
diversas posibilidades diagnósticas, lo que conduce a otras preguntas y a otras pruebas
adicionales. Y así la historia y el diagnóstico nunca terminan.
Una navaja, un dicho y una cachiporra
Consideremos tres hombres sabios.
La navaja de Occam: Entia non sunt multiplicanda praeter necessitate se traduce como
«la pluralidad no se debe postular sin necesidad». Por lo tanto, el médico debe tra-
tar de lograr la parsimonia diagnóstica y encontrar una sola enfermedad para expli-
car todos los síntomas en lugar de ofrecer dos o tres diagnósticos no relacionados.
El dictado de Hickam: Un paciente puede tener tantos diagnósticos como quiera. Los
signos y síntomas pueden deberse a más de una patología. De hecho, un paciente
es estadísticamente más probable que tenga dos diagnósticos comunes que una
única enfermedad.
La cachiporra de Crabtree: No puede existir un conjunto de observaciones mutua-
mente incoherentes para las cuales algún intelecto humano no pueda concebir una
explicación coherente, por complicada que sea. Esto actúa como un recordatorio de
que los médicos prefieren Occam a Hickam: un diagnóstico unificador es una cosa
mucho más agradable. El sesgo de confirmación se produce a medida que buscamos
información de apoyo que se ajuste a nuestra teoría única. Recuerde probar la vali-
dez de su diagnóstico, no importa lo atractivo que pueda parecer.
Escollos heurísticos
Los heurísticos son accesos cognitivos directos que permiten tomar decisiones rápidas
centrándose en predictores relevantes. Esté consciente de ellos para que pueda estar
alerta o pendiente de sus trampas.
Representatividad: El diagnóstico está impulsado por el «caso clásico». Pero no se olvide
de la variante atípica.
Disponibilidad: La enfermedad que recordamos, o ha sido tratada recientemente, tiene
más peso en nuestra jerarquía diagnóstica. Pregúntate si esta información está más fres-
ca o es verdaderamente relevante.
Confianza excesiva: ¿Estás estimulado por cuánto sabes y por lo bien que lo sabes? Pro-
bablemente.
Sesgo: La búsqueda y el recuerdo de información clínica que encaja con nuestras expec-
tativas.
Correlaciones ilusorias: Se supone que los eventos asociados son ocasionales. Pero, ¿fue el
tratamiento o el tiempo el que curó al paciente?

Estar equivocado 5
Siempre es posible estar equivocado porque usted permanece inconsciente ante
esto mientras sucede. Tal error de ceguera es porque se dice: «Yo estoy equivoca-
do»; esto es una declaración de imposibilidad. Una vez que sea consciente de que
está equivocado, ya no lo está, y por lo tanto solo puede declarar que «estaba equi-
vocado». Es también la razón por la cual la falibilidad debe ser aceptada como un
fenómeno universalmente humano. Por el contrario, ciertamente es la convicción de
la que no podemos estar equivocados porque nuestros sesgos y creencias deben
estar fundamentados en la realidad. Indudablemente produce la reconfortante ilu-
sión de que el mundo (y la medicina) es cognoscible. Sin embargo, hay que tener
cuidado porque implica un cambio de perspectiva hacia adentro, hacia nuestras pro-
pias convicciones. Esto significa que las historias de otras personas pueden dejar de
importarnos. Ciertamente se convierte en letal para la empatía.
Con el fin de determinar cómo y por qué se cometen errores, es necesario que
sea reconocido y aceptado. Estar a la defensiva es malo para el progreso. «Yo estaba
equivocado, pero...», es un análisis abierto y honesto del error lo que facilitará la
acción diferente y un mejor futuro. Es solamente con el escrutinio cercano de la equi-
vocación como usted puede ver la posibilidad del cambio en el centro del fallo.
Y sin embargo, la práctica médica está llena de ejemplos de resistencia a la revelación,
y recompensa a la ocultación del error. Esto debe cambiar. Recuerde la ceguera del
error y proteja sus denunciantes. Escuchar. Es un acto de humildad que reconoce la
posición de los demás y la posibilidad de error en uno mismo. El conocimiento per-
siste solo hasta que puede ser refutado. Mejor aspirar a la máxima de Sócrates:
«Al principio, él no sabía ... por lo tanto tampoco sabe la respuesta, pero creía que
sabía la respuesta, y respondió con confianza, como si tuviera conocimiento. Creo que
estaba bloqueado antes, pero ahora se da cuenta de que realmente lo está... En cual-
quier caso, parece que hemos aumentado sus posibilidades de descubrir la verdad del
asunto, porque ahora, dada su falta de conocimiento, él estará alegre de emprender la
investigación... ¿Crees que él habría intentado averiguar o aprender acerca de este
asunto cuando pensó que lo sabía (aunque no lo hiciera), hasta que se quedó atrapa-
do, y había llegado a apreciar esta ignorancia y a anhelar, conocimiento?».
Platón: Meno y otros diálogos, 402 a.C.; traducción al inglés de Waterfield, 2005.
La medicina, el error y las humanidades

El error proporciona un vínculo entre la medicina y la humanidad. Ambos se esfuerzan
por salvar la brecha entre nosotros y el mundo. La medicina intenta hacer esto de una
manera objetiva, usando hipótesis rechazadas (error) para progresar hacia una verdad.
El arte, sin embargo, acepta lo desconocido y celebra la transitoriedad y la subjetividad.
Al ver el mundo a través de los ojos de otra persona, el arte nos enseña la empatía.
Es en el punto donde el arte y la medicina chocan donde los médicos pueden volver
a unirse a la raza humana y sentir esas emociones que motivan o aterrorizan a nues-
tros pacientes. El desconocimiento impulsa la teoría médica, pero también las historias
y las imágenes, y estas son el sello distintivo de nuestros mayores esfuerzos.
«Todos sabemos que el arte no es verdad. El arte es una mentira que nos hace dar-
nos cuenta de la verdad, al menos la verdad que se nos da a entender».
Pablo Picasso en Picasso habla, 1923
El deber de la sinceridad
En un mundo en el que un «error» puede ser redefinido como una «complicación»,
es fácil ocultar la equivocación detrás de un velo de lenguaje técnico. En 2014, un
deber profesional de sinceridad se convirtió en ley en Inglaterra por incidentes que
causen muerte, daño severo, daño moderado o daño psicológico prolongado. Tan
pronto como sea posible, el paciente debe ser informado en persona de lo que suce-
dió, dándole los detalles de las investigaciones adicionales, y ofreciéndole disculpas.
Pero esto no debe conducir a una presentación tipo «casillas» de las disculpas con un
valor cuestionable. Tenga la seguridad de que una disculpa no es una responsabilidad
de admisión. El riesgo y las imperfecciones son inherentes a la medicina y usted tiene
la libertad de sentirse mal cada vez que ocurren. No se centran en la legislación, sino
en la transparencia y el aprendizaje. La ética del perdón requiere una respuesta com-
pleta en la que la voz del paciente se sitúe en el corazón del proceso.

6 Formas fundamentales y habilidades de comunicación

«Es inquietante encontrar lo poco que se necesita para vencer el éxito en la medicina... No
te imaginas que una mera cuestión de modo de portarse podría frustrarte. Pero la dimen-
sión social resulta ser tan esencial como la científica... La forma en la que se realiza cada
interacción puede determinar si un médico es de confianza, si un paciente es escuchado, si
el diagnóstico correcto se hace, si el tratamiento adecuado es dado. Pero en este mundo
no hay fórmulas perfectas».
Atul Gawande, Better: A Surgeon´s Notes on Performance, 2008

Nuestra forma de hacer y cómo los pacientes la perciben importa para confiar en noso-
tros. Donde no hay confianza, hay poca curación. Pero todo esto es dinámico. Se des-
arrolla a la luz de las necesidades del paciente, y se basa en la honestidad, el humor y la
humildad en presencia de la debilidad humana. Las fórmulas predefinidas ofrecen, en el
mejor de los casos, una guía:
Presentarse: Cada vez que veas a un paciente, dale tu nombre y dile cuál es tu cargo.
«Las presentaciones nos acercan y producen una conexión humana entre un ser humano
que está sufriendo y es vulnerable, y otro ser humano que desea ayudarle. Las presenta-
ciones pueden crear relaciones terapéuticas y confianza instantáneamente».
Kate Granger, hellomynameis.org.uk, #hellomynameis
Ser amable: Sonreír. Sentarse. Interesarse por el paciente y hacer preguntas sin un guión.
Usar el nombre del paciente más de una vez.
Escuchar: No sea el médico promedio que interrumpe después de 20 o 30 segundos.
«Parezca prudente, no diga nada, ni gruña, le espetó un discurso para ocultar lo que pen-
saba».
William Osler (1849-1919)
Aumentar el tiempo de espera: Entre escuchar y hablar. El paciente tiene que decir más.
Presta atención a todo lo no verbal: Observa los gestos, el lenguaje corporal y el contac-
to visual. Sé consciente de todo esto.
Explicar: Considera las explicaciones escritas o dibujadas. Cuando sea apropiado, incluye
a los familiares en los debates para te ayuden a entender y a recordar.
Adapta el lenguaje: Una explicación muy técnica medicamente puede no significar nada
para tu paciente.
Asegúrate de que lo entienda: «Agudo», «crónico», «mareado», «ictericia», «shock», «ma-
ligno», «remisión»: ¿tienen estas palabras el mismo significado para ti y para tu paciente?.
Sé correcto:
«La cortesía es prudente y por lo tanto la grosería es una locura: hacer enemigos por
ser….grosero es innecesario y es tan loco como incendiar una casa».
Arthur Schopenhauer (1788-1860)
Aborda los miedos ocultos: Da a los pacientes la oportunidad de plantear sus preocupa-
ciones, «¿Qué le preocupa de todo esto?» «¿Le preocupa eso?».
Considerar el modelo de enfermedad del paciente: Los pacientes pueden tener sus propias
explicaciones de sus síntomas. Reconoce sus teorías y, si es apropiado, haz un esfuerzo
para explicarle por qué las consideras inapropiadas.
«Un médico está obligado a considerar más que un órgano enfermo, más aún que el hom-
bre entero, debe ver al paciente en su mundo».
Harvey Cushing (1869-1939)
Mantén al paciente informado: Se debe explicar cuál es el diagnóstico en el que está pen-
sando y relacionarlo con su comprensión, sus creencias y sus preocupaciones. Hay que
hacerles saber lo que sucederá después y más o menos en cuánto tiempo. «Pronto»
puede significar un mes para el médico, pero un día para el paciente. Hay que disculpar-
se por cualquier demora.
Resumen: ¿Hay algo que te hayas perdido?.
La comunicación, la asociación y la promoción de la salud se mejoran cuando los médi-
cos son entrenados en «CAA»:
• Conocimiento, la historia del paciente a través del dialogo.
• Animación, volviendo a canalizar a través de hmmm, ah¡¡
• Apóyate en gestos, humaniza tu lenguaje, habla con las manos, con un contacto apro-
piado, con acercamiento al paciente.
• Calidez, el distanciamiento profesional como punto de apoyo al comienzo de la con-
sulta, pero asegurándote de evitar dominancia y gestos desagradables (que te alejen
del paciente) hasta el final.

Haciendo preguntas 7
Preguntas abiertas: «¿Cómo estás?». «¿Cómo te sientes?». La manera en la que
el paciente responde ofrece una información valiosa. «Cuéntame sobre el vómito».
«Estaba oscuro». «¿Cómo?» «Como trozos de tierra en él». Esta información es de
oro, aunque no se exprese en forma de «granos de café».
Preguntas centradas en el paciente: Los pacientes pueden tener sus propias
ideas sobre lo que está causando sus síntomas, cómo le influyen y qué se debe hacer.
Esto es más cierto cuando los pacientes consultan frecuentemente al Dr. Google
antes de a su médico de cabecera. A menos que se aclare sus ideas, preocupacio-
nes y expectativas, es posible que su paciente nunca esté plenamente satisfecho con
usted o pueda participar plenamente en su propio cuidado.
Considerando el conjunto: Los seres humanos no son unidades autosuficientes,
somos seres relacionales complejos, reaccionando constantemente ante eventos,
entornos y entre nosotros. Para entender las preocupaciones del paciente se debe
entender su contexto: la vida en el hogar, el trabajo, los sueños, los miedos. La infor-
mación de la familia y amigos puede ser muy útil para identificar los factores desen-
cadenantes, los que agravan y encontrar la verdadera causa subyacente. Un dolor de
cabeza causado por la ansiedad se trata mejor no con analgésicos, sino ayudando al
paciente a obtener apoyo.
Silencio y ecos: A menudo los detalles más valiosos son los más difíciles de decir.
Ayude a sus pacientes a expresar tales pensamientos dándoles tiempo: si pregunta
a un petirrojo, volará; el árbol, como el silencio, puede traerlo a su mano.
«Secreto del negocio: los mejores diagnosticadores en medicina no son los internistas,
sino los pacientes, si el médico se sienta, se calla y escucha, el paciente eventualmen-
te le dirá el diagnóstico»
Kill as Few Patients as Possible, Oscar London, 1987
Aunque potente, el silencio no debe ser opresivo, trate de repetir las últimas pala-
bras dichas para animar a su paciente a continuar hablando de un pensamiento en
particular.
Tratar de evitar
Preguntas cerradas: Estas no permiten ninguna oportunidad de negar suposiciones.
«¿Ha tenido dolor de cadera desde su caída?». «Sí, doctor». La búsqueda le hizo pen-
sar que el mismo dolor de cadera estaba presente durante muchos años, antes de
la caída.
Preguntas que sugieren la respuesta: «¿El vómito era negro, como el café molido?».
«Sí, como el café molido, doctor». Las expectativas del médico y las prisas para obte-
ner la evidencia en un formato pre-decidido ha condicionado como para hacer inútil
la información.
Toma de decisiones compartida: ninguna decisión sobre mí, sin mí

Compartir la toma de decisiones tiene como objetivo colocar las necesidades, deseos y
preferencias del paciente en el centro de la toma de decisiones clínicas.
• Apoyar al paciente para hacerle comprender su estado.
• Informar al paciente acerca de su condición, opciones de tratamiento, beneficios y riesgo.
• Tomar decisiones basadas en el entendimiento mutuo.
Considere no preguntar: «¿Qué pasa?». Pero sí, «¿Qué le preocupa?».
Considere también su tendencia hacia el paternalismo liberal o «empujón». Esto es cuan-
do la información se da de tal manera que alienta a los individuos a hacer una elección
concreta que se cree que es en su mejor interés, y para corregir el aparente «fracaso de
razonamiento» hacia el paciente. Esto se hace encuadrando la información positiva o
negativamente dependiendo de su opinión y cómo usted puede desear influir en sus
pacientes. Considere las siguientes declaraciones hechas acerca de un medicamento
nuevo que ofrece el 96% de supervivencia en comparación con el 94% de un medica-
mento más antiguo:
• Más personas sobreviven si toman este fármaco.
• El nuevo fármaco reduce la mortalidad en un tercio.
• Este nuevo fármaco solo beneficia al 2% de los pacientes.
• Puede haber efectos secundarios desconocidos para el nuevo fármaco.
¿Cuál elegirías?

8 Prescribiendo medicamentos
䊳 Consulte la BNF (British National Formulary) o BNF para niños o similares antes de dar
cualquier medicamento con el que no esté completamente familiarizado.
䊳 Compruebe el estado alérgico del paciente y haga todos los intentos razonables para
calificar la reacción (tabla 1.2). La admisión de carga iatrogénica hospitalaria y las muer-
tes evitables relacionadas con las drogas es real. Igualmente, no niegue el tratamiento que
salve la vida basándose en una reacción leve y predecible.
䊳 Revise meticulosamente las interacciones medicamentosas.
Tabla 1.2. Reacciones a fármacos

Tipo de reacción Ejemplos
Alergia verdadera Anafilaxia, edemas, urticarias, sibilancias (p. 794-5)
Efecto secundario Todos los medicamentos tienen efectos secundarios. Los más
comunes son erupciones, prurito, náuseas, diarrea,
somnolencia y dolor de cabeza
Mayor efecto/toxicidad ¡Ojo! a la variación interindividual. El régimen de dosificación
corrige normalmente esto, pero tenga cuidado con el nivel de
alteración del aclaramiento del fármaco, como cuando hay el
deterioro hepático y renal (p. 305)
Interacción Reacción debida a fármacos utilizados en combinación, por
medicamentosa ejemplo, azatioprina y alopurinol, eritromicina y warfarina
Recuerde «primum non nocere»; primero, no hacer daño. Cuanto más leve es la enfer-
medad, más razón tiene esta frase. En general, los médicos tienden a prescribir demasia-
do o todo lo contrario.
Considere lo siguiente cuando prescriba cualquier medicamento:
1 La patología subyacente. No deje que la mejora de los síntomas le lleve al fracaso
de la investigación de las causas y el diagnóstico de la enfermedad.
2 ¿Es este medicamento según la mejor evidencia?
3 Reacciones de fármacos. Todos los medicamentos vienen con riesgos, posibles efec-
tos secundarios, inconvenientes para los pacientes y gastos.
4 ¿El paciente toma otros medicamentos?
5 Alternativas a la medicación. ¿El paciente realmente necesita o quiere medicamen-
tos? ¿Está dando medicamentos por un sentido de necesidad de hacer algo, o por-
que realmente siente que le ayudará al paciente? ¿Es más apropiado ofrecer infor-
mación, tranquilizar o modificar el estilo de vida?
6 ¿Existe riesgo de sobredosis o adicción?
7 ¿Puedes asistir al paciente? Una vez es mejor que cuatro veces. ¿Que sea tan fácil
como abrir una botella? ¿Existe una intervención que le pueda ayudar con el mane-
jo de medicamentos?, por ejemplo, una ayuda para el cumplimiento es una caja con
varios compartimentos, el asesoramiento de los pacientes, a través de las TIC como
una aplicación para los teléfonos inteligentes.
8 Planificación futura. ¿Cómo va a decidir si el medicamento ha funcionado? ¿Cómo se
encuentra para continuar, detener o cambiar el régimen prescrito?
La valoración del dolor
El dolor se ve a menudo como una cosa inequívocamente mala, y ciertamente muchos
pacientes sueñan con una vida sin dolor. Sin embargo, sin dolor somos vulnerables a nosotros
mismos y nuestros comportamientos, y el riesgo de ignorancia de las luchas subyacentes.
Mientras que la mayoría de los niños aprenden rápidamente que no deben tocar el
agua hirviendo porque su propio cuerpo disciplina su comportamiento con el castigo
del dolor, los niños nacidos con insensibilidad congénita al dolor (CIPA) pueden que-
marse, romper huesos y desgarrar la piel sin sentir ningún efecto inmediato. Su salud
está constantemente en riesgo por comportamientos de inconsciente automutilación
y trauma desprevenido. La CIPA es muy rara, pero los ejemplos de la tendencia huma-
na de autodaño sin el factor protector del dolor son comunes. ¿Alguna vez te has mor-
dido la lengua o la mejilla después de un anestésico dental? Los pacientes con neuro-
patía diabética corren el riesgo de osteomielitis y artropatía en sus pies sin dolor.
Si recibes un mensaje de malas noticias, no lo ocultas. Escuchar el dolor hace al
paciente que esté más protegido.

Cumplimiento y correspondencia 9
El cumplimiento personifica el desequilibrio de poder entre médico y paciente: el
médico conoce la mejor y la única responsabilidad del paciente, que es cumplir con
este monopolio del conocimiento del médico. El término «cumplimiento», que des-
precia a los pacientes y es éticamente dudoso, ha sido relegado de la práctica de la
prescripción moderna. La correspondencia es ahora lo fundamental: un acuerdo
de prescripción que incorpore las creencias y deseos del paciente.
Solo el 50-70% de los pacientes toman los medicamentos que les han sido rece-
tados. Esto lleva a la preocupación por el desperdicio de recursos y enfermedades
evitables. Las intervenciones que aumentan la correspondencia se promueven usan-
do la regla nemotécnica: Educating Patients Enhances Care Received (Educar a los
Pacientes Mejora el Cuidado Recibido).
• Explicación: discutir los beneficios y riesgos de tomar y no tomar medicamentos.
Algunos pacientes prefieren no ser tratados y si el paciente tiene capacidad y
entiende los riesgos, por tanto la decisión debe ser respetada.
• Problemas: hablan a través de la experiencia del paciente y de su tratamiento, ¿han
sufrido estos efectos secundarios que han provocado la no adherencia?
• Expectativas: discutir lo que deberían esperar de su tratamiento. Esto es impor-
tante especialmente en el tratamiento donde no hay ningún beneficio sintomáti-
co, por ejemplo, tratamiento antihipertensivo.
• Capacidad: hablar con ellos sobre la posología de la medicación y considerar las
maneras de reducir la complejidad de esta.
• Refuerzo: entregue por escrito lo que le ha comentado para que el paciente se lo lleve
a casa. A continuación compruebe cómo se están administrando sus medicamentos.
Pero recuerde que hay poca evidencia de que la incorporación de información mejo-
re la correspondencia. Y si la correspondencia se incrementa únicamente es por la
«educación» del paciente, y entonces comienza a parecerse mucho al cumplimiento.
Un acuerdo verdaderamente compartido no siempre «cumplirá» o «corresponderá»
con el prescriptor. La capacidad del individuo informado para consentir o no, significa
que en algunos casos, la correspondencia se parece más a divergencia informada.
El efecto placebo
Fenómeno bien reconocido por el cual los pacientes mejoran después de someterse a
una terapia en la que los médicos creen que no tienen un efecto directo sobre la pato-
fisiología de su enfermedad. La naturaleza de la terapia (píldoras, rituales, masajes) impor-
ta menos que si el paciente cree que la terapia le ayudará.
Ejemplos del efecto placebo en la medicina moderna incluyen a los participantes en el
grupo placebo de un ensayo clínico en los cuales se ven mejoras espectaculares en su
enfermedad refractaria, y en los pacientes con dolor severo asumiendo que el lavado sali-
no antes de su morfina IV es morfina y reportan alivio del dolor antes de que se le hayan
administrado opiáceos. Es probable que gran parte del alivio sintomático experimenta-
do con medicamentos «activos» resulte de un efecto placebo. La industria de terapias
complementarias tiene muchas formas ingeniosas de utilizar el efecto placebo. Estos pue-
den dar grandes beneficios a los pacientes, a menudo con un riesgo mínimo; pero sigue
existiendo el potencial de daño significativo, tanto financieramente como por disuadir a
los pacientes de buscar la ayuda médica necesaria.
El motivo por el que la evolución nos ha dado cuerpos con un grado de capacidad de
auto-sanación en respuesta a la creencia de que la sanación va a suceder, y no en res-
puesta a un deseo de curación, no está claro. Quizás la creencia de que una solución
pone en marcha los sistemas silentes de alarma interna que están diseñados para decir-
nos que hay un problema, y así mejorar los síntomas que resultan de la percepción del
cuerpo enfermo.
Muchos pacientes que reciben terapias no son conscientes de los efectos que se espe-
ra que produzcan, perdiendo así la creencia de que pueden darles una expectativa de
mejora. Trate de encontrar tiempo para discutir con sus pacientes la forma en que estos
esperan que el tratamiento mejore sus problemas.

10 Sobreviviendo en la planta
La ronda de visitas
• Todas las anotaciones en el expediente del paciente deben tener: fecha, hora, nombre,
el clínico que lidera la intervención, los hallazgos clínicos y el plan, su firma, nombre impre-
so y detalles de contacto. Asegúrese de que los detalles del paciente estén en la parte
superior de cada lado del papel. Escribir legible, esto puede ayudar más que el paciente.
• Una lista de problemas le ayudará a estructurar sus pensamientos y a guiar a otros.
• BODEX: resultados de la sangre, observaciones, hoja de tratamiento, electrocardio-

grafía, radiografía. Mírelos. Si usted piensa que hay algo importante, asegúrese de que
alguien los vea también.
• Documentar qué información se ha dado al paciente y a sus familiares.
Entregar
• Asegúrese de saber cuándo y dónde asistir.
• Asegúrese de entender lo que necesita hacer y por qué. «Comprobar los resultados
de sangre» o «Revisar el score» no es suficiente. Mejor: «Comprobar el potasio en 4
horas y comentar con un adjunto si sigue siendo > 6,0 mmol/L».
En atención
• Escríbalo.
• El enfoque ABCDE (p. 779) para un paciente enfermo nunca está mal.
• Trate de establecer en el contexto clínico las tareas que se le pide que haga. Priorice
y deje que el personal sepa cuándo es probable que contacte con ellos.
• Aprenda la puntuación nacional de alerta temprana (en la contraportada).
• Sonría, incluso cuando hable por teléfono. Sea educado.
• Coma y beba, preferiblemente con sus compañeros.
Derivando un paciente
• Tenga a mano las notas clínicas, los datos de la observación, los datos de los medica-
mentos y los resultados de la investigación. Léalos antes de llamar.
• Use SBAR: (Situation) Situación (quién es usted, el paciente y la razón de la llamada), (Back-
ground) Antecedentes, (Assessment) Evaluación del paciente ahora, (Request) Solicitar.
• Anticipar: la muestra de la orina para el nefrólogo, examen para el gastroenterólogo.
Viviendo con una armadura salpicada de sangre
Con la caída del sol podemos momentáneamente animarnos con el pensamiento
de que estamos un día más cerca del final de la vida sobre la tierra, y nuestra res-
ponsabilidad sobre la marea interminable de enfermedad que se desborda en nues-
tros pasillos, y que se rezuma en nuestras salas y consultorios. Desde luego, usted
puede tener muchas otras tranquilas satisfacciones, pero si no, siga leyendo y sor-
préndase con nosotros cuando oímos a algún idiota que nos dice que nuestro obje-
tivo debería ser la producción de la mayor salud y felicidad para el mayor número
de personas. Cuando oímos esto, no esperamos la aclamación de los exhaustos doc-
tores de guardia; más bien nuestros oídos descubren un gemido aniquilado, porque
los hombres y mujeres saben que hay algo en juego con la llamada al doctor mucho
más elemental que la salud o la felicidad: es saber si sobrevivirán.
Durante las primeras semanas, sin embargo, su armadura brilló intensamente, ahora
será untada y salpicada, si no con la sangre, entonces con las consecuencias, de
muchas decisiones que fueron tomadas sin el cuidado y la atención suficientes. La
fuerza mayor por parte de la Naturaleza y las exigencias de vida de la planta, de
repente hemos llegado a entender, nos ha enseñado ser de segunda categoría; por-
que seguir insistiendo en ser de primera fila en todas las áreas es firmar una senten-
cia de muerte para nosotros y nuestros pacientes. No siga abrillantando su armadu-
ra, ya que el perfeccionismo no sobrevive sin mancharse en nuestro mundo clínico.
Más bien, para prosperar, amueble su mente y alimente su cuerpo. El alimento regu-
lar hace los ruidos de medianoche menos intrusos. Beba abundantemente: los docto-
res tienen mayor probabilidad de oliguria que sus pacientes. Y voluntariamente no se
niegue el poder reconstituyente del sueño, ya que ello es nuestro estado natural, en el
cual primero fuimos creados, y solo despertamos para alimentar nuestros sueños.
No podemos prepararle para averiguar que usted no está a gusto con la perso-
na que es usted y que va a llegar a ser, y tampoco nosotros soñaríamos con impo-
ner un régimen específico de ejercicio, dieta, y salud mental. Averiguar cómo enfren-
tarse a la adversidad es el arte de la vida.

Sobre estar muy ocupado: La puerta secreta de Corrigan 11

El doctor Corrigan de Dublín era:
«una figura alta, erguida, de aspecto dominante.... Él tenía el semblante de ... promi-
nente e intelectual “emitido con la bondad”... En el temperamento y en sus rasgos dis-
tinguidos estaban la bondad y la ternura hacia el enfermo, y la capacidad de tomar
una decisión valiente».
Conscience and Conflict: A Biography of Sir Dominic Corrigan 1802-1880, E O´Brien, 1983
¿Estaba ocupado? En los inicios de su vida profesional le aconsejaron que la mejor
manera de llegar a tener una ocupación era fingir que la tenías. Le sugirieron que le
entregarían de forma ostentosa una nota acusada como «Urgente e Inmediata» cuan-
do estuviese sentado a la mesa durante la cena, pero a una hora apropiada para que
no se perdiese la mejor comida. No siguió el consejo. Corrigan aspiró a la lucha y ense-
ñó a sus estudiantes el valor «de no estar nunca haciendo nada». La ciudad en la cual
él practicó tenía «un grado de suciedad, hedor y oscuridad, inconcebible por los que
no los han experimentado», «y no bastantes camas de hospital para ocuparse por los
grandes números de necesitados». Y así la historia de una puerta secreta, hecha en su
consultorio, para evitar alguna vez la siempre creciente cola de pacientes ansiosos.
En el caos, lleno de pugnas, demandas urgentes, simultáneas, burocracia excesiva,
pocas camas, el desequilibrio entre la recompensa y el esfuerzo, el sacrificio perso-
nal, y la desesperación, necesitamos que Corrigan nos tome de la mano y pasee con
nosotros por una puerta secreta en un mundo interior tranquilo. Nuestra puerta
metafórica tiene cinco partes.
1 Por muy solitario que se sienta, usted no está solo. No se sienta orgulloso de
no pedir ayuda. Si una decisión es difícil, compártala con un colega.
2 Dese la posibilidad de sentarse y descansar. Tome una taza de té con otros
miembros de personal, o con un paciente amistoso (los pacientes son las fuen-
tes de renovación, no solamente los devoradores de su energía).
3 No eche de menos las comidas. Si no hay tiempo para ir a la cafetería, asegu-
rarse de que la comida está cerca para comer cuando usted pueda: el trabajo
y el insomnio son dos elementos que se llevan mal cuando se tiene hambre.
4 Evite hacer usted todo el trabajo. Es demasiado fácil para los médicos, atrapa-
dos en su imagen de trabajo excesivo, y chantajeado por una culpa inapropia-
da, quedarse en la planta visitanto de nuevo a los pacientes, volviendo a escri-
bir notas, o comprobando de nuevo los resultados, a una hora en la que la prio-
ridad debería ser cuidar de ellos mismos.
5 Mire hacia el futuro. Planifique pasar un buen tiempo después de un mal turno.
Los orígenes de la historia de la puerta secreta de Corrigan son desconocidos.
Puede que nunca haya existido en otro sitio que no sea en estas páginas benditas.
Pero cuando la leyenda se hace realidad, la leyenda se publica7.
Resiliencia y adaptación
«El agotamiento» es común en la práctica médica. Este es un síndrome que cursa con un entu-
siasmo que se ha perdido, una empatía reducida, un cinismo aumentado, y una disminución de
la obligación del trabajo. Los estilos que son adaptivos y que tienen resiliencia pueden proteger
a los médicos y a equiparlos mejor para encontrar y aprender los desafíos de la práctica clínica.
• El autodirigido se relaciona fuertemente con la resiliencia. Tiene un sentido personal de
la responsabilidad permitiendo el estudio de los errores y por tanto seguir adelante.
• El cooperativo tiene la capacidad de trabajar con opiniones y comportamientos dife-
rentes al suyo, previniéndolos ante situaciones de estrés.
• Los clínicos, que son tranquilos son los mejores en aceptar la incertidumbre y un grado
de riesgo. Esto facilita la toma de decisiones sin que se vea afectado por la ansiedad y
el pesimismo sobre los problemas potenciales. Una prueba controlada que esté fuera
de su zona de confort puede ayudarle a tratar con la incertidumbre.
• Sea persistente pero ponga objetivos realistas. El perfeccionismo puede ser perjudicial.
• La adaptación orientada hacia la tarea ocurre cuando una situación es vista como cam-
biable. Esto es asociado con menos agotamiento que la adaptación orientada por
emoción cuando las situaciones son consideradas inmodificables: no lo haga.
• Sea consciente de sí mismo. El desarrollo o la modificación de sus rasgos de persona-
lidad pueden reducir su vulnerabilidad.
7 El hombre que mató a Liberty Valance, 1962. Ransom Stoddard (Jimmy Stewart) se convirtió en una
leyenda después de matar a Liberty Valance en un duelo. No importa que el que realmente disparó
fue Tom Doniphon (Jonh Wayne).

12 Muerte
La sabiduría de la muerte
La muerte es el golpe maestro y cruel de la naturaleza, permitiendo a los genotipos
el espacio para intentar nuevos fenotipos. Llega un momento en la vida de cualquier
órgano o persona en el que es mejor comenzar desde el principio, en lugar de lle-
var la carga y el desorden aumentándolo infinitamente. Nuestros cuerpos y mentes
son los fenotipos perecederos sobre la guía de nuestros genes. Pero nuestros genes
no son realmente nuestros genes. Somos nosotros quienes les pertenecemos duran-
te unas décadas. Y la muerte es el gran insulto de la naturaleza. Que ella prefiera
poner todos sus huevos en la cesta de un recién nacido indefenso, incompetente,
más que en la custodia probada de nuestras propias mentes magníficas. Pero como
nuestras neurofibrillas comienzan a enredar, y el recién nacido camina a una sabidu-
ría que nos elude, estamos obligados a dar a la naturaleza crédito por su atrevida
idea. Desde luego, la naturaleza, con su modo descuidado, puede conseguirlo de mala
manera: la gente a menudo muere de una forma incorrecta y una de nuestras res-
ponsabilidades debe ser prevenir hacerlo de esa forma, no el fenómeno de la muer-
te en sí mismo. Con esa excepción, debemos admitir que el morir es una idea bri-
llante, y una que es poco probable que hubiéramos ideado por nuestra cuenta.
Diagnóstico muerte
¿Estaría sorprendido si un paciente muriera a los pocos días, semanas, o meses? Si la res-
puesta es «No» entonces el final de la vida, las decisiones y el cuidado deberían ser guiados.
Considere: la disminución de la capacidad funcional, por ejemplo estar en la cama o la
silla al menos el 50% del día, con una dependencia creciente, la gravedad de co-morbili-
dades, el aumento de un síntoma inestable o que se deteriora, que la respuesta al trata-
miento se vea disminuida, la pérdida de peso de un 10% en 6 meses, reingresos por cri-
sis, albúmina en suero < 25 g/L, un suceso de alerta, por ejemplo una caída y la intro-
ducción de una enfermera en casa.
Diagnosticando la muerte
La muerte es la pérdida irreversible de las características esenciales que son nece-
sarias para la existencia de un ser humano.
La muerte tras el cese de la función cardiorrespiratoria
䊳 Inicio simultáneo e irreversible de apnea, ausencia de circulación, e inconsciencia.
La parada cardiorrespiratoria es confirmada por la observación de lo siguiente:
• Ausencia de pulso central mediante la palpación.
• Ausencia de latidos cardíacos mediante la auscultación.
• Después de que se confirman 5 minutos de parada cardiorrespiratoria se examina
la actividad cerebral mediante la ausencia de respuestas pupilares a la luz, el reflejo
corneal ausente, y ninguna respuesta motora superior a la presión supraorbitaria.
La hora de la muerte es el momento en el cual estos criterios se cumplen por com-
pleto.
Muerte cerebral
䊳 Una lesión cerebral causa un daño irreversible al sistema nervioso que controla
el aparato cardiorrespiratorio y el conocimiento.
Diagnosticado por la ausencia de reflejos cerebrales.
• Ninguna respuesta de la pupila a la luz.
• Ningún reflejo corneal (parpadea para tocar).
• Ausencia de reflejos oculo-vestibulares (ningún movimiento de ojos, en cada mea-
tus externo auditivo, viendo el tímpano tras la inyección de agua helada).
• Ninguna respuesta motora tras un estímulo del sistema nervioso central (presión
supraorbital).
• Ausencia de tos y de reflejo nauseoso.
• Ninguna respuesta respiratoria a la hipercarbia: la oxigenación se mantiene (Sp O2
> 85 %) pero la ventilación se reduce para alcanzar PCO2 6 kPa, con un pH
7,4. Ninguna respuesta respiratoria es observada dentro de 5 minutos y subidas
de PCO2 > 0,5 kPa.
El diagnóstico se hace por dos médicos competentes colegiados > 5 años confir-
mándolo total y satisfactoriamente en dos consultas separadas.

Administrando la muerte 13
La muerte puede ser considerada como un fracaso médico o más bien como una
consecuencia inevitable de la vida. Pero cuando los tratamientos médicos más pue-
den ofrecer una cura, y un paciente entra en el final de la vida, la dirección activa de
la muerte es vital. Recuerde que el objetivo de la medicina es estrecho y se preo-
cupa más por la reparación de la salud que por el sustento del alma. Este imperati-
vo médico no puede fallar en su deber hacia la vida; en la muerte mejor. Las priori-
dades al final de la vida incluyen la ausencia del dolor, tratando al hombre comple-
tamente, alcanzándolo en el más amplio sentido y encontrando la paz con Dios.
La muerte rápida debido a un acontecimiento catastrófico es rara. La mayoría de
las muertes son el producto final de una lucha contra una enfermedad a largo plazo,
progresiva: cáncer, EPOC, enfermedad vascular, deterioro neurológico, fragilidad o
demencia. Aunque la muerte sea inevitable, el pronóstico es difícil e inexacto, con
una variación notable de la duración hasta la fecha de la muerte. El paciente que está
delante de usted puede estar en la mediana, por debajo, o sobre el percentil 99.
Atrévase a tener esperanza, pero prepárese para lo peor. Priorice en función de la
preferencia y el objetivo de encontrar las necesidades individuales.
Busque la ayuda de los miembros de personal experimentados, incluyendo los equi-
pos de cuidados paliativos.
• Provoque las necesidades: fisiológicas, social y espiritualmente. Hable de los miedos.
• Establezca los deseos del paciente. ¿Qué compensaciones están ellos dispuestos a
aceptar? Por ejemplo, la toxicidad de un tratamiento a cambio del tiempo poten-
cial de vida que le puede dar. ¿Cuál es inaceptable para ellos?
• Considere los puntos de vistas importantes para el paciente.
• Hidratación: darle apoyo para permitir a los moribundos poder beber, ofrecerle el
cuidado de la boca. Considere la hidratación clínicamente como una ayuda (paren-
teral, enteral, intravenoso), acorde a los deseos y si los signos/síntomas de la des-
hidratación son posiblemente penosos. Párese según el deseo y el daño.
• Maneje el dolor puntualmente y con eficacia. Trate cualquier causa para revertir el
dolor.
• Considere una bomba de infusión para el control de los síntomas si se requirió
medicación dos veces en 24 horas.
• Espere síntomas probables: la parte PRN (a voluntad del paciente) del gráfico de
medicamentos debería cubrir todas las posibilidades.
La muerte puede o no venir en paz y aceptación. Los pacientes pueden quizás irri-
tarse contra la luz de la muerte. Dele testimonio: escuche y sostenga su mano.
Donación de órganos
Más de 6.000 personas esperan un trasplante en el Reino Unido y aproximadamente 1.000
personas necesitan un trasplante o morirán cada año (p. 308). Cualquier paciente que es
un donante potencial puede remitirse a un servicio especialista de donación de órganos.
Este departamento proporcionará el consejo en cuanto a la conveniencia para el trasplan-
te y coordinará el acercamiento a familias. Se puede contactar con ellos las 24 horas del
día y sus detalles serán proporcionados en nuestros departamentos A*E y/o ITU.
Los órganos pueden ser extraídos de:
• Donante después de la muerte cerebral o donante con corazón latiendo.
• Donante después de muerte cardiaca o donante con corazón parado o en asistolia. Inclu-
ye la muerte después de la resucitación cardiopulmonar fracasada y pacientes para
quien la muerte es inevitable, pero no concurren los criterios de la muerte clínica.
Hay dos marcos legislativos para la donación de órganos:
• Opción incluyente. Los donantes dan su consentimiento explícito.
• Opción excluyente. Cualquiera que activamente no ha rechazado el consentimiento,
es un donante.
La asociación entre la opción excluyente y unas tasas de donación más elevadas se ve
complicada por la presencia de múltiples factores de confusión. El cambio no legislativo,
incluyendo la coordinación nacional, el apoyo y el grupo de clínicos expertos, la discu-
sión rutinaria de los cuidados paliativos, y la recuperación eficiente del órgano también
aumentan las tasas de donación. La ética del supuesto consentimiento también debería
ser considerada: la ausencia de una objeción no sería un sustituto aceptable del consen-
timiento informado en otras áreas de la práctica clínica.
En el Reino Unido, aunque el consentimiento para trasplante descansa en el difunto, si
la familia del paciente o el representante no pueden dar el consentimiento, la donación
entonces no seguirá adelante. Registre la decisión sobre sus deseos.

14 La ética médica
«Nuestra práctica clínica está dirigida por principios éticos. Ellos orientan las decisiones que
hacemos en nuestras consultas y rondas de visitas del hospital, lo que manifestamos a nues-
tros pacientes, y lo que omitimos decirles».
Tony Lopez. Journal of Royal Society of Medicine 2001, 94; 603-4
En los silencios de nuestras consultas somos nosotros quienes estamos bajo el microscopio,
y no podemos evitar nuestro destino ético. Para darnos el coraje para conseguir este obje-
tivo, podemos recordar la ley del aviador y la gaviota: Solo enfrentándonos al viento domi-
nante podemos ser llevados por el aire, y alcanzar una nueva posición superior desde la cual
podamos estudiar nuestro mundo. Esperamos la sensibilidad moral: estaremos dispuestos
para observar las características moralmente importantes de una situación. Ya que sin esto,
las cuestiones éticas pueden ser emitidas por adelantado para nunca ser resueltas. Esté aten-
to a las palabras que pueden llevar suposiciones ocultas; «la inutilidad», «el consentimiento»,
«mejores intereses». Considere estos aspectos en su revisión rutinaria del paciente:
• Los deseos del paciente: ¿ellos lo saben o le son desconocidos?
• Las cuestiones de confidencialidad/descubrimiento.
• Los objetivos de la asistencia: ¿los de ellos son claros? ¿Cuáles son los tuyos o de los
pacientes?.
• Quiere rehusar el tratamiento o irse de alta voluntaria.
• Discusiones entre familia/amigos/médicos.
• Dinero: las preocupaciones del paciente, las preocupaciones del seguro médico.
Marcos éticos
Los marcos éticos ofrecen la estructura comprensiva y la transparencia en la delibera-
ción ética.
Cuatro principios
Autonomía: El autogobierno: la capacidad de elegir una opción basada en sus propios valo-
res y creencias. Beneficencia: La obligación de beneficiar a los pacientes. Unido con la auto-
nomía como una prestación dependiente del punto de vista del paciente. La no malefi-
ciencia: No dañar. O de una manera más apropiada, no haga ningún daño total: usted
debería clavar una aguja en alguien cuando necesite la diálisis. Justicia: Una serie de obli-
gaciones incluyendo legalidad, derechos humanos, imparcialidad y distribución de recursos.
El método de los cuatro sectores
Indicaciones médicas: Identifique el problema clínico, opciones de tratamiento, objetivos
de este, y la probabilidad de éxito. Preferencias del paciente: ¿Cuál es la decisión autóno-
ma del paciente? ¿(El paciente es capaz de actuar? Si no, busque sus deseos anterior-
mente expresados en directrices anticipadas, familia, amigos, GP). Calidad de vida: ¿Cómo
afectará el tratamiento propuesto a la calidad de vida? Esto es subjetivo: reconozca sus
propias preferencias y adáptelas a las del paciente. Factores contextuales: El más amplio
contexto: legal, cultural, religioso, familiar, y algo más qué pueda hacer impacto.
Estos escenarios de trabajo describen voces individuales dentro del coro de la ética. A
veces hay una armonía hermosa, ¿pero cómo debería actuar usted cuando haya discon-
formidad?. No hay ninguna jerarquía dentro de estos marcos de trabajo. Cada compo-
nente espera a no ser que sea superado por un principio más fuerte. Como usted sope-
sa y equilibra los componentes éticos de una situación no es fácil, pero debería estar
claro y justificado. Conozca al paciente. Consulte a otros, sobre todo, cuyas opiniones
sean diferentes a las suyas. ¿Es suficientemente sólida para que pueda usted defender su
decisión ante el paciente? ¿Su familia? ¿Su asesor? ¿Otro asesor? ¿Un abogado? ¿Y si un
periodista de investigación actuara sobre sus acciones, teniendo el pleno conocimiento
de todos los pensamientos y acciones, se establecería una hostilidad en el diario de
mañana? Y si es así, podría contestarle, punto por punto.
Más allá del marco ético
Forzar un problema ético encajándolo en un marco de trabajo puede ser inadecua-
do, reduccionista, e inconsistente. Potencialmente es influido por la cultura occiden-
tal, reduce la no autonomía, y es vulnerable al énfasis poco considerado y al error.
«Haciendo» la ética puede crear una de lista de comprobación donde el pensa-
miento está perdido. Pero los médicos no son filósofos morales, sino clínicos. Los
marcos, por lo tanto, proporcionan un punto de partida para poder trabajar. Esto es
de poco calado en la deliberación moral. Sea consciente del entorno cultural de su
problema y considere con cuidado el valor de la síntesis. Hay que estar preparado
para vadear lo más profundo si fuera necesario. Pero reconozca que la sabiduría
moral bien puede estar fuera de su alcance.

Psiquiatría en las consultas médicas y los quirófanos 15

«El cuerpo y el alma no pueden ser separados para los objetivos de tratamiento, ya que
ellos son uno e indivisibles. Deben curarse tanto las mentes enfermas como los enfermos».
C Jeff Miller, 1931
Examen del estado mental
• Aspecto y comportamiento: el vestido, la higiene, el contacto visual, la relación.
• Discurso: el volumen, la velocidad de las palabras, el tono.
• Emoción: estado de ánimo (subjetivo y objetivo), afecto (¿cómo expresa el humor, con
comportamiento apropiado o incongruente?).
• Percepción: ¿alucinaciones auditivas (en la segunda o tercera persona)?, ¿visuales?.
• Pensamiento:
– Forma: bloqueo, inserción, difusión, ideas evasivas, movimientos amables.
– Contenido: delirios, obsesiones, fobias, preocupaciones, autolesiones, suicidio.
• Percepción: pregunte al paciente por qué se ha presentado hoy.
• Cognición: orientación, registro, recuerdo, concentración, conocimiento.
No tenga miedo de preguntar sobre los pensamientos y los planes suicidas. Quítese de
enmedio si se siente amenazado.
Depresión
Dos preguntas que se pueden utilizar para identificar la depresión:
1 Durante el último mes, ¿le ha molestado sentirse deprimido o desesperado?
2 Durante el último mes, ¿le ha molestado tener poco interés a menudo o placer en hacer
las cosas?
Si una persona contesta «sí» a cualquiera de las preguntas, debe someterse a una eva-
luación de salud mental, incluida una evaluación del riesgo de autolesión y suicidio. Los
tratamientos apropiados incluyen intervención psicosocial (autoayuda guiada, terapia
cognitiva conductual, actividad física estructurada) y medicación. La elección del trata-
miento depende de la gravedad de la enfermedad, la historia psiquiátrica previa, la res-
puesta al tratamiento y la preferencia del paciente. Si se indica la medicación, un ISRS
genérico debe considerarse primero después de evaluar el riesgo de hemorragia gas-
trointestinal, las interacciones medicamentosas, la toxicidad, la sobredosis y los síntomas
intermitentes. El efecto completo de la medicación es gradual, durante 4-6 semanas.
La capacidad
La ley de capacidad mental (MCA, por sus siglas en inglés) 2005 se basa en una prueba
en dos etapas para valorar la falta de facultad:
1 Hay un deterioro o funcionamiento alterado de la mente.
2 El paciente es incapaz de tomar una decisión.
Incapaz de: comprender la información relevante, retenerla durante el tiempo suficiente
para tomar una decisión, sopesar la información, comunicar su decisión. La facultad es
específica de la decisión y no específica del paciente. Cuando se propone un tratamien-
to serio a quienes carecen de la facultad, se debe proporcionar un defensor de esa facul-
tad. Incluso sin capacidad, los pacientes deben seguir participando en la posible toma de
decisiones.
La Ley de Salud Mental (MHA) y el derecho común
Pueden ser detenidos bajo el derecho corriente (sujeto a una prueba de razonabilidad)
o bajo la MHA solo si carecen de capacidad para permanecer de manera informal y son
un peligro para ellos mismos o para otros. Usted tendrá más pruebas en la comunica-
ción verbal y no verbal, que en la detención en virtud de la MHA, por lo que se deben
utilizar estas habilidades en primer lugar para tratar de reducir la situación. Si se necesi-
ta una rápida tranquilización, esté familiarizado con la dosificación, los efectos secunda-
rios y la necesidad de la observación continua. Si no hay historia para guiar la elección
de la medicación, se puede utilizar lorazepam intramuscular.
Los médicos y la salud mental
Las tasas de suicidio son tres veces más altas en los médicos en comparación con la
población general. Hasta el 7% de los médicos tendrá un problema de abuso de sustan-
cias dentro de su vida. No ignore el sentirse bajo, una baja concentración, y los niveles
bajos de energía. No se auto-diagnostique y administre ningún medicamento. Evite las
«consultas de pasillo». Confíe en su médico de atención primaria. Busque apoyo en las
organizaciones y asociaciones de referencia en su país.

16 La persona mayor
«Saber envejecer es una obra maestra de la sabiduría y uno de los capítulos más difíciles
del gran arte de vivir». Henri Amiel, diario Intime, 21 de septiembre de 1874
El envejecimiento es una disminución inevitable e irreversible de la función de los órga-
nos que se produce con el tiempo, en ausencia de lesión o enfermedad, y a pesar de la
existencia de las vías complejas de mantenimiento y reparación.
El envejecimiento saludable es el mantenimiento de las capacidades físicas y mentales que
permiten el bienestar y la independencia en la vejez.

䊳 No suponga el envejecimiento. Busque la patología evitable y reversible. La vejez no
causa enfermedad (aunque puede aumentar la vulnerabilidad y el tiempo de recuperación).
䊳 Buscar formas de reducir la discapacidad y apoyar a las personas mayores en sus pro-
pios hogares.
Diferencias en la evaluación de la persona mayor
1 Patologías múltiples: Los pacientes ancianos tienen, de promedio, seis desórdenes diag-
nosticables. Los efectos pueden ser multiplicativos. El tratamiento debe ser integral.
2 Etiologías múltiples: Un problema puede tener varias causas, por ejemplo, caídas. Tra-
tar a cada uno solo puede hacerle poco bien, el tratamiento de todos puede ser de
mayor beneficio.
3 Presentación no específica/específica: Delirio, mareos, caídas, problemas de movilidad,
pérdida de peso e incontinencia pueden deberse a trastornos en más de un sistema
de orgánico. Los signos y síntomas típicos pueden estar ausentes. Pregunte sobre el
declive funcional en las actividades de la vida diaria, esto puede ser solo el síntoma.
4 Diagnóstico escaso o retrasado: La persona mayor puede decaer rápidamente si el
tratamiento se retrasa. Las complicaciones son comunes. Utilice una historia colate-
ral: ¿qué es lo que al paciente generalmente le gusta?
5 Farmacia y polifarmacia: Los AINE´s, los anticoagulantes, los fármacos antiparkinsonia-
nos, los fármacos hipoglucémicos y los fármacos psicoactivos pueden suponer un ries-
go particular en el paciente de más edad.Verifique las interacciones. Considere el peso
corporal, el hígado y la función renal: las dosis de fármacos pueden necesitar ser modi-
ficadas. Los criterios STOPP/START detallan más de 100 prescripciones potencial-
mente inapropiadas y omisiones de prescripción relevantes para el paciente mayor.
6 Tiempo de recuperación prolongado: Anticipar y planificar en función de esto. No olvi-
de la nutrición.
7 Rehabilitación y factores sociales: Esenciales para el envejecimiento saludable.
Una evaluación rápida del anciano en la consulta
Historia: Además de los elementos rutinarios, incluyen la funcionalidad en las activida-
des de la vida diaria, la continencia y el apoyo social. Pregunte si hay una directiva de
cuidado avanzado y un representante de la toma de decisiones de salud por poderes.
Exploración:
• Aspecto y afectos: higiene, nutrición, hidratación. Evaluar brevemente el estado de
ánimo.
• Sentidos: visión, oído, evaluar la deglución con 20 ml de agua.
• Cognición: breve prueba de detección, por ejemplo AMTS (p. 64), comando de 2 pasos.
• Pulso y presión arterial: acostado / sentado y de pie.
• Examen neurológico periférico: tono, potencia, desgaste, rango activo de movimiento.
• Otras periferias: pulsos, edema, integridad cutánea, áreas de presión.
• Caminar: soportar su peso, equilibrar, trasladar, observar la marcha (estar listo para ayudar).
• Otros sistemas: CV, respiratorio, abdomen (no olvide palpar la vejiga).
Caídas
El 50% de los ancianos de más de 80 años se caerán al menos una vez al año. Las caídas
causan lesiones, dolor, angustia, pérdida de confianza, pérdida de independencia y mor-
talidad. El costo para el NHS es de £ 2.3 billones/año.
• Historia: frecuencia, contexto y circunstancias, gravedad, lesiones.
• Evaluación del riesgo multifactorial: marcha, equilibrio, fuerza muscular, riesgo de osteopo-
rosis, capacidad funcional percibida, miedo a caídas, visión, cognición, examen neurológico,
continencia, hogar y peligros, examen cardiovascular, reexaminación de medicamentos.
• Intervenciones: entrenamiento de fuerza y equilibrio, intervención de riesgo en el
hogar, visión correcta, modificación/retirada de la medicación (cardiovascular, psicotró-
pica), manejo integrado de las morbilidades contribuyentes. Considerar las barreras
para el cambio, por ejemplo, temor, preferencias del paciente.

La mujer embarazada 17
䊳 Las condiciones preexistentes y las enfermedades no obstétricas causan más muertes
maternas en el Reino Unido que las complicaciones obstétricas.
䊳 Las mujeres embarazadas deben recibir las mismas atenciones y el mismo tratamien-
to que las pacientes no embarazadas, evitando el dolor o daño potencial al feto siempre
que sea posible.
䊳 La mayoría de los errores cometidos en la gestión médica de las mujeres embaraza-
das se deben a actos de omisión causados por la valoración inadecuada del riesgo y el
beneficio.
Cambios fisiológicos en el embarazo
La evaluación clínica durante el embarazo requiere el conocimiento de los cambios fisio-
lógicos asociados con el estado de gravidez. En la tabla 1.3 se presentan los cambios
esperados y una guía sobre cuándo investigar una posible patología subyacente.
Tabla 1.3. Fisiología y patología del embarazo

Sistema Embarazo normal Considerar patológico
Cardiovascular Reducción de PA sobre las PAD > 80 mmHg en el primer trimestre
20 semanas del embarazo
Aumento de la FC Taquicardia sostenida por encima de 100 lpm
Respiratorio Compensación respiratoria de Bicarbonato sérico < 18 mmMol/L
la alcalosis
No se producen cambios en PEFR Descenso en la PEFR
Aumento del ritmo respiratorio Ritmo respiratorio > 20/min
un 10%
Renal Aumento de la GFR. Aclaramiento Creatinina > 85 mmMol/L (eGFR es válida
de la creatinina en el embarazo)
Aumento de la proteinuria Proteína: nivel de creatinina > 30 mg/mmMol
Endocrino Alteración del metabolismo de la glucosa GA > 5,0 mmMol/L
Hematológico Hemodilución Hb < 10,5 g/dL, plaquetas < 100 x 109/L
Radiología
Si el útero está situado fuera del campo de imagen, la dosis de radiación para la valora-
ción es mínima. La exposición de las siguientes investigaciones está muy por debajo del
umbral de riesgo para el feto.
• Radiografía simple: tórax, extremidades, columna vertebral.
• TC: cabeza, pecho (pero considere radiación a la mama materna en el embarazo/lactancia).
El ultrasonido y la RM se utilizan preferentemente cuando se realiza la imagen del abdomen.
䊳 Tranquilice a la embarazada diciéndole que una radiografía de tórax es segura. Es el
equivalente a tres días de radiación de fondo. Es necesaria, ¿de qué otra manera verá el
mediastino ensanchado como causa de su dolor en el pecho?
Medicamentos
Para los fármacos prescritos en el embarazo, el beneficio debe estar equilibrado frente
al riesgo (tabla 1.4). Para obtener información sobre las drogas en la lactancia, consulte:
https://toxnet.nlm.nih.gov/newtoxnet/lactmed.htm
Tabla 1.4. Medicamentos durante el embarazo
Considerados seguros Contraindicados
Penicilinas Tetraciclinas/Doxiciclinas
Macrólidos Ciprofloxacino
Heparinas de bajo peso molecular Trimetoprim (primer trimestre)
Aspirinas AINE (tercer trimestre)
Labetalol IECA
Nifedipino ARA
Prednisolona Micofenolato
Tratamientos para el asma: salbutamol, ipratropio, Warfarina y vacunas vivas
aminofilina, antagonista de los leucotrienios
Sepsis
䊳䊳 No subestime la sepsis durante el embarazo. El choque séptico puede ser rápido. No
ignore la taquipnea. Todas las mujeres embarazadas deben recibir la vacuna contra la gripe.

18 Epidemiología
«El trabajo de la epidemiología está relacionado con preguntas sin respuesta, pero también
con respuestas no cuestionadas».
Patricia Buffler, Congreso Norteamericano de Epidemiología, 2011
䊳 ¿Quién, qué, cuándo, dónde, por qué y cómo?
La epidemiología es el estudio de la distribución de los fenómenos clínicos en las pobla-
ciones. Analiza la enfermedad en términos de huésped, agente y medio ambiente (la
«tríada del epidemiólogo»). Aclara los riesgos y los mecanismos para el desarrollo de
la enfermedad, y reaviva los objetivos potenciales para la prevención y el tratamiento de la
enfermedad. La epidemiología no mira al paciente en particular, sino que examina una
población definida. La aplicabilidad de sus hallazgos depende de cuán bien la población
de la muestra refleje la población estudiada, que a su vez debe reflejar la población obje-
tivo. ¿Su paciente encaja en este ‘objetivo’? En caso afirmativo, los hallazgos epidemiológi-
cos pueden ser aplicables.
Medidas de la frecuencia de la enfermedad
La proporción de la incidencia es el número de nuevos casos de enfermedad en propor-
ción a la población.
La tasa de incidencia es el número de nuevos casos (incidencia) por unidad de tiempo-
persona (tasa), es decir, una persona observada durante 5 años aporta 5 años-persona
de seguimiento.
Prevalencia es el número de casos que existen en un tiempo dado (prevalencia puntual) o
en el tiempo (prevalencia del período), dividido entre la población total estudiada. Por
ejemplo, la prevalencia durante la vida del hipo es ~100% y la incidencia es de millones/año.
Sin embargo, la prevalencia a las 3 de la mañana puede ser 0 si nadie está teniendo hipo.
Comparaciones de la frecuencia de los resultados
Las diferencias en las tasas de resultado entre las poblaciones indican una asociación entre
el resultado y los factores que distinguen a las poblaciones (por ejemplo, una población
fumadora en comparación con una población no fumadora). Los desafíos surgen a medi-
da que las poblaciones tienden a diferir entre sí de muchas maneras, por lo que puede no
estar claro qué factor o factores afectan a la frecuencia de los resultados. Esto conduce a
la confusión. Por ejemplo, podríamos encontrar que la enfermedad cardíaca es más común
en los que usan bastones. Pero no podemos concluir que los bastones causan enfermeda-
des del corazón como la edad es un factor de confusión: la edad es causal, no el bastón.
Formas de contabilidad de las asociaciones: A puede causar B (los antiácidos causan cán-
cer), B puede causar A (el cáncer causa el uso de antiácidos), un tercer agente desco-
nocido X (por ejemplo, la edad) puede causar A y B, o la asociación puede ser una casua-
lidad. Al considerar las opciones, es útil tener en cuenta los «criterios» de Bradford Hill
para la causalidad (NB, él no afirmó que ninguno fuera esencial).
1 Consistencia de hallazgos: entre diferentes poblaciones, estudios, períodos de tiempo.
2 Temporalidad: el efecto debe ocurrir después de la causa.
3 Gradiente biológico: una dosis respuesta por la que más exposición = más efecto.
4 Especificidad: la exposición causa un solo resultado (¡fumar no se ajusta!)
5 Fuerza de la asociación: las asociaciones fuertes tienen más probabilidades de ser
causales.
6 Plausibilidad biológica: hay un mecanismo que une la causa y el efecto.
7 Coherencia: la relación es apoyada por el conocimiento actual de la enfermedad.
8 Experimento: ¿la eliminación de la exposición reduce la frecuencia de los resultados?
Estudios epidemiológicos
Los estudios deben diseñarse para dar una respuesta adecuada a una pregunta específi-
ca de investigación. Las muestras deben ser representativas y de tamaño suficiente para
responder a la pregunta.
Estudios ecológicos: Las tasas del resultado se examinan en diferentes poblaciones, por
ejemplo, tendencia a lo largo del tiempo, grupos geográficamente distintos, clase social.
Estudios longitudinales (cohorte): Los sujetos son seguidos a lo largo del tiempo con la
medida de la exposición y el resultado.
Estudios de casos y controles: Los pacientes con el resultado de interés se identifican y la
exposición pasada se evalúa en comparación con «controles» que no desarrollaron el resul-
tado. Los casos y los controles deben estar adecuadamente adaptados a otros factores que
pueden afectar al resultado, o estas diferencias deben corregirse (asunción matemática).
Estudios experimentales: La exposición se asigna a un grupo de estudio y se compara con
aquellos que no están expuestos, por ejemplo, estudios aleatorizados controlados.

Los ensayos controlados aleatorizados 19

En un ensayo controlado aleatorizado (ECA), los participantes se asignan a una inter-
vención/exposición (por ejemplo, nuevo tratamiento con fármacos) o a ninguna inter-
vención (por ejemplo, placebo, atención estándar) mediante un proceso que equivale a
lanzar una moneda al aire. Se da la misma oportunidad de estar en cualquier brazo del
estudio. El objetivo es minimizar el sesgo (la exposición/intervención está controlada) e
intentar averiguar si la intervención es buena o no. Ambos grupos son seguidos y anali-
zados en contra de los puntos finales predefinidos.
Aleatorización. Se hace con el objetivo de eliminar los efectos de factores no estu-
diados. Con la aleatorización (y el tamaño de estudio suficiente) los dos brazos del estu-
dio serán idénticos (en promedio), con la excepción de la intervención.
Cegamiento. Existe el riesgo de que los factores durante el ensayo puedan afectar al
resultado, por ejemplo, el optimismo del participante o del clínico si saben que el pacien-
te está en tratamiento activo, o que no están dispuestos a exponer la enfermedad más
grave al placebo. Si el sujeto no sabe qué intervención están teniendo, el estudio es sim-
ple ciego. Idealmente, el investigador no debe saber tampoco, y el estudio debe ser doble
ciego.
䊳 En un buen ensayo, un ciego lleva a otro ciego.
En el club de las publicaciones: ¿Qué calidad tiene este ECA?

• ¿El estudio responde a una pregunta útil? ¿Se añade a la literatura actual: población
más grande, mejor, diferente?.
• ¿Incluye la población objetivo del estudio a su paciente? Verifique los criterios de
inclusión y exclusión, incluyendo la edad y la comorbilidad.
• ¿Está bien descrita la intervención para que pueda ser replicada en la práctica clí-
nica?
• ¿El tamaño de la muestra era lo suficientemente grande como para detectar un
efecto? ¿Puede encontrar un cálculo del tamaño de la muestra? Tenga cuidado con
los análisis de subgrupos para los que no se calculó el tamaño de la muestra.
• ¿Se predijeron las medidas de resultado?
• ¿Es adecuada la aleatorización? Observe los datos basales de cada grupo. ¿Existen
diferencias significativas? ¿No se incluyen los parámetros de interés (que podrían
afectar a los resultados)?
• ¿Quién estaba ciego y cuánto de ciegos estaban?
• ¿Se informan de los métodos estadísticos y son apropiados? Debe haber una
medida del tamaño del efecto y su precisión (intervalo de confianza, véase p. 20).
• ¿El efecto es clínicamente significativo?.Tenga cuidado con los puntos finales de sus-
titución que no miden directamente el beneficio, el daño o la respuesta al trata-
miento de interés.
• ¿Cuánto duró el seguimiento? ¿Fue lo suficientemente largo para determinar el
resultado?
• ¿Cómo de completo fue el seguimiento? ¿Cuántos pacientes quedaron fuera del
período de seguimiento?.
Cuando un ensayo controlado aleatorizado podría no ser el mejor método

• Generar nuevas ideas más allá de los paradigmas actuales (informes de casos).
• Investigación de causas de enfermedades y pronósticos (estudios de cohorte).
• Evaluación de pruebas de diagnóstico (estudio de cohortes y modelo de decisión).
• Donde el investigador no tiene idea de la dosis efectiva de un fármaco (diseño adap-
tativo de dosis variable).
• Cuando el reclutamiento de pacientes sería imposible o poco ético.
• Cuando se busca la medicina personalizada, por ejemplo, tratamientos adaptados a los
perfiles de los bio-marcadores de los pacientes (diseño adaptativo, estudio de cohorte).
䊳 Al final, todos los ensayos aleatorios deben someterse a la prueba final cuando la esta-
dística colisiona con la personal: «¿Me ayudará este tratamiento?», «¿Le ayudará este pro-
cedimiento?». Se examinan las decisiones adoptadas a la luz de sus conclusiones. Recuer-
da a Osler: «no hay dos individuos que reaccionen de la misma forma y se comporten de la
misma manera en las condiciones anormales que conocemos como enfermedad. Esta es la
dificultad fundamental del médico». No pida pruebas definitivas: todo es provisional.

20 Matemáticas médicas
«Cuando puedes medir de lo que estás hablando y expresarlo en números, sabes algo al
respecto. Pero cuando no se puede medir, cuando no se puede expresar en números, su
conocimiento es de un tipo pobre e insatisfactorio». Lord Kelvin, 1883
Medidas de comparación
Las comparaciones entre poblaciones Tabla 1.5. Análisis mediante tabla 2 x 2
«expuestas» y «no expuestas» se hacen Resultado
en términos del riesgo o probabilidad de
un resultado. Esto se puede apreciar tra- Exposición Efecto Sin efecto Total
zando una tabla 2 x 2. Sí 70 20 90
• Diferencia de riesgo absoluto (riesgo atri- No 120 450 570
buible) igual a la frecuencia de exposi-
ción de la enfermedad (véase p. 18) Total 190 470
menos a la frecuencia de la enfermedad
en los no expuestos. Ejemplo (tabla 1.5): (70/90) – (120/570) = 0,57 riesgo de aumen-
to de la exposición en un 57%.
• Riesgo relativo = la proporción de resultado en la población expuesta comparada con
la no expuesta. El riesgo relativo de 1 significa que el riesgo es el mismo en ambas pobla-
ciones. Riesgo relativo > 1 significa que la exposición aumenta el riesgo. Riesgo relativo
< 1 significa que la exposición reduce el riesgo, por ejemplo, la vacunación. Ejemplo (tabla
1.5): (70/90) ÷ (120/570) = 3,69 el riesgo es 3,69 más alto con la exposición.
• Odds ratio = la relación entre la probabilidad de que se produzca un resultado y la pro-
babilidad de que no se produzca un resultado. Ejemplo (tabla 1.5): (70/20) ÷ (120/450)
= 13,13 las probabilidades de resultado 13,13 x más alto con la exposición.
El riesgo relativo es más intuitivo y más fácil de interpretar que la odds ratio, pero se basa
en una prevalencia/incidencia significativa. Esto no siempre está disponible, por lo que se
informan proporciones tan extrañas. De hecho, la diferencia de riesgo absoluto puede
ser relevante para el individuo.
Valor p e intervalo de confianza
En un estudio de dos grupos (por ejemplo, nuevo tratamiento versus placebo), es
posible que no haya diferencia (el nuevo tratamiento no tiene ningún beneficio). Esta
es la hipótesis nula.
Un valor p mide la fuerza de la evidencia en relación con la hipótesis nula:
• P-valor bajo: datos improbables si la hipótesis nula es verdadera.
• Alto valor de p: es probable que la hipótesis nula sea verdadera.
Un valor de p no es la probabilidad de que sus resultados se hayan producido por
casualidad y no puede decirle cuán bueno es un estudio. Habrá muchos supuestos
en el modelo estadístico. Observe los detalles: ¿el resultado ha sido confundido o
sesgado? No considere p < 0,05 como «estadísticamente significativo»: un pequeño
valor de p simplemente hace que los datos sean inusuales. Debe preguntarse por
qué y decidir si esto es clínicamente importante.
Los intervalos de confianza (CI) dan una guía para el tamaño y dirección del efecto
(por ejemplo, beneficio/daño). Ellos dan un margen de error que indica la cantidad
de incertidumbre en la estimación estadística.
Evaluando la validez
La validez de una prueba que divide a los participantes del estudio y puede ser evalua-
da examinando los resultados de la prueba frente a una referencia estándar (o resulta-
do: ¿el participante realmente tuvo la enfermedad?) (Ver tabla 1.6).
SensibilidadVP / (VP + FN) es igual a las personas con la enfermedad, ¿cuántas pruebas posi-
tivas? Una prueba sensible es capaz de identificar correctamente a aquellos con la dolencia.
Especificidad VN / (VN + FP) = de aquellos que no tienen la condición de cuántos test
negativos. Una prueba específica es capaz de identificar correctamente a aquellos que no
tienen una enfermedad. «¿Tienen dolor abdominal?», ya que para diagnosticar apendicitis
tiene una alta sensibilidad (la mayoría de los casos tienen dolor), pero tiene una baja
especificidad (muchos pacientes con dolor no tienen apendicitis).
El valor predictivo positivo (VP / (VP + FP) indica la probabilidad de que alguien con un
resultado positivo tenga la enfermedad.
El valor predictivo negativo (VN / (VN + FN) indica la probabilidad de que alguien con un
resultado de prueba negativo (VP / (VP + FP) indique la probabilidad de que alguien con
un resultado positivo de la prueba tenga la condición. Cuando se recibe el resultado de
una prueba, se necesita saber la probabilidad de que sea correcto.
Tabla 1.6. Tabla de posibles resultados de las pruebas
Resultado de la prueba Paciente con la enfermedad Paciente que no tienen la enfermedad
Positiva Verdadero positivo Falso positivo
Negativa Falso negativo Verdadero negativo

Número necesario para tratar

El número necesario para tratar (NNT) es una forma útil de informar sobre los resulta- 21
dos de los ensayos clínicos aleatorios. Es el recíproco de la diferencia de riesgo absolu-
to: 1 ÷ RRA.
Un gran efecto de tratamiento significa que menos pacientes necesitan recibir trata-
miento para beneficiarse. Es específica para el comparador elegido (por ejemplo, place-
bo o atención habitual), el resultado medido (por ejemplo, la muerte, la caída de la pre-
sión arterial) y la duración del seguimiento del tratamiento utilizado en el estudio. Mire
cuidadosamente los detalles de la pregunta que el NNT está tratando de cuantificar.
• Ventajas: se calcula fácilmente, valor numérico único para la eficacia, puede ser utilizado
para examinar el daño (se convierte en el número necesario para prevenir el daño).
• Desventajas: los intervalos de confianza son difíciles cuando las diferencias entre trata-
mientos no son estadísticamente significativas (valores negativos, incluyen el infinito).
El médico como un apostante
¿Sí o no? Tu tutor pregunta si la enfermedad de Gobble es más común en muje-
res o hombres. Usted no tiene ni idea, y adivina. ¿Cuál es la posibilidad de hacerlo
bien? El sentido común dice que tiene una probabilidad del 50%. La ley de Sod pre-
dice que cualquier cosa que adivine, siempre estará equivocado. En algún lugar entre
las dos está la opinión de Damon Runyon de que «toda la vida es de un 6 a 5 en
contra»: ¿Va a elegir la respuesta correcta? Tal vez, pero no apueste en ello.
¿Enfermedad nueva o existente? Supongamos que el singultus es un síntoma
raro de la enfermedad de Gobble (visto en el 5% de los pacientes), pero que es un
síntoma muy común de la enfermedad de Kobble (observada en el 90%). Si tene-
mos a un hombre que ya sabemos que tiene la enfermedad de Gobble, que des-
arrolla singultus, ¿es más probable que se deba a la enfermedad de Kobble, en lugar
de a la de Gobble? La respuesta suele ser no: generalmente la mayoría de los sínto-
mas se deben a una enfermedad que ya se conoce, y no implican una nueva enfer-
medad (navaja de Occam, p. 4). Queda más claro con la odds ratio, es decir, la ratio
entre [la probabilidad de un síntoma, dada la enfermedad conocida] y la [la proba-
bilidad del síntoma debido a una nueva enfermedad x la probabilidad de desarrollar
una nueva enfermedad]. Normalmente, esto está ligeramente a favor de que los sín-
tomas se deban a la enfermedad ya conocida, debido a las probabilidades previas de
ambas enfermedades. Esto funcionará hasta que la enfermedad de Kobble aumente
en la prevalencia a fin de aumentar las probabilidades de una segunda enfermedad
(entonces Hickam triunfa sobre Occam, p. 4).
Cómo juegan las probabilidades. Es desagradable pensar que los médicos pue-
den jugar con las vidas de los pacientes.También es feo pensar en enfermedades gra-
ves que se «pierden», y los procedimientos invasivos que se hacen innecesariamen-
te. Sin embargo, no tenemos una base de evidencia o una base de experiencia que
pueda decirnos definitivamente que la tos o la somnolencia o el dolor en el dedo
del pie es solo «es una de esas cosas», y que no es el resultado de cáncer no diag-
nosticado o VIH u osteomielitis.
La medicación no es para los pesimistas, casi cualquier cosa puede hacerse pare-
cer fatal, de modo que un médico pesimista nunca dormiría por la noche debido a
preocuparse por el significado de los síntomas de sus pacientes. La medicina tam-
poco es para los ciegos optimistas, que demasiado fácilmente abrazan el paraíso de
la confianza falsa como un tonto. Más bien, la medicina es para los participantes
informados: los colaboradores que están contentos de usar pistas sutiles para cam-
biar su perspectiva de pesimismo a optimismo y viceversa. A veces el juego es cien-
tífico, racional, metódico y reproducible (odds ratio); a veces instintiva, debido a la
intuición clínica (vital, pero mal definida). Por supuesto, el juego inevitablemente da
lugar a pérdidas, y en la medicina las piezas no son solo financieras. Ellos indican la
salud de su paciente, su reputación y su confianza. Quizás la parte más difícil de la
medicina es la inevitabilidad de cometer errores mientras se trata de ayudar (véase
«Estar equivocado», p. 5). Pero no se preocupes por los juegos de azar: el juego es
su trabajo. Si no puede apostar, no puede caminar por la línea delgada entre abor-
dar con éxito las necesidades de salud y causar una excesiva medicalización (p. 23).
Pero trate de reunir pruebas suficientes para maximizar las posibilidades de tener
suerte. El juego afortunado es un requisito para curar y el «casino» de la práctica
médica celebra el carnet de socio. Pero la virtud clínica principal es el coraje: sin ella
no seguiríamos nuestra intuición y tomaríamos un riesgo justificado.

22 Medicina basada en la evidencia (MBE)

La medicina basada en la evidencia es el uso concienzudo y juicioso de la evidencia de
investigación actual y para optimizar de la mejor forma posible los planes de manejo e
integrarlos con los valores de los pacientes mediante:
1 Hacer preguntas que puedan ser respondidas.
2 Encontrar la mejor información.
3 Evaluar calidad, validez y relevancia de la información.
4 Diálogo para averiguar qué quiere el paciente.
5 Aplicación de datos al cuidado del paciente.
6 Evaluación.
La cantidad de pruebas
Cada año se publican más de 2 millones de nuevos documentos biomédicos, incluidos
mas de 20.000 nuevos ensayos aleatorios. Los pacientes se benefician directamente de
una pequeña fracción de
estos documentos. ¿Cómo
los encontramos?.
• Se utiliza una jerarquía de
evidencia (fig. 1.3) para Revisiones
identificar la mejor inves-
a
nci
Sistemáticas
tigación disponible para e
vid
responder a nuestra pre- Temas evaluados
la E
críticamente INFORMACIÓN
gunta de investigación.
de
FILTRADA
(Síntesis de la evidencia)
• Las revistas especializadas
ad
lid
en MBE, por ejemplo Artículos evaluados

Ca
la Medicina Basada en la crítica e individualmente

Evidencia, evalúan la in- Ensayos clínicos aleatorizados (ECAs)
formación publicada so-
bre calidad, relevancia e Estudios de cohorte INFORMACIÓN
SIN FILTRAR
interés en nuestro nom-
bre. Estudio de series e informes de casos
• La Colaboración Cochra-
ne reúne y resume las Estudios básicos / Opinión experta
mejores pruebas, libres
de patrocinio comercial y
conflictos de interés Fig. 1.3. Jerarquía de evidencias.
donde colaboran más de Pirámide de la MBE y Generador de Páginas de la MBE, © 2006,
37.000 investigadores de Fideicomisarios de Dartmouth College y la Universidad de Yale.
130 países.
Problemas
• El concepto de rigor científico es opaco. ¿Qué queremos, la ciencia, el rigor, la verdad,
o lo que sea más útil para los pacientes? Estos conceptos pueden superponerse, pero
no son lo mismo. ¿Pueden los resultados de cohortes promedio informar las decisio-
nes clínicas en un nivel individual (especialmente en el contexto de comorbilidad)?
• ¿Podemos evaluar realmente TODA la evidencia?. Estamos obstaculizados por el sesgo
de publicación. Alrededor de la mitad de todos los ensayos clínicos permanecen inédi-
tos. Vea la campaña de www.alltrials.net para registrar todos los ensayos y asegúrese
de que los métodos y los resultados del resumen estén disponibles.
• La evidencia puede ser costosa. ¿Quién pagó la factura y cuál es su interés personal?
• ¿El resultado es clínicamente significativo? ¿Cuál es el nivel de beneficio para el indivi-
duo, en comparación con la población? ¿Es la EBM como una cola sacudida del sabue-
so clínico?.
• ¿Cómo se construye nuestra jerarquía natural ante la evidencia? ¿Mantenemos el
mismo estándar de evidencia para todos los cambios en nuestra práctica clínica? Po-
dríamos evitar prescribir la droga X para el estreñimiento si hay alguna posibilidad de
que pueda causar cáncer de colon, ya que la elección de medicamentos es amplia.
Podría ser necesaria una evidencia más robusta para persuadirnos de hacer algo en
contra de lo intuitivo, por ejemplo, dando heparina en DIC.
• ¿Ha revisado las columnas de correspondencia de las revistas de las que se extraen los
documentos ganadores? Pueden tardar años en aparecer fallos imprevistos.
• Existe el peligro de que, al preguntar siempre «¿cuál es la evidencia?», desviemos recur-
sos de áreas difíciles de probar (por ejemplo, fisioterapia, que pueden ser muy valio-
sas) a servicios fáciles de probar. Los atributos personales únicos del terapeuta pueden
ser tan importantes como el régimen objetivo.
• La MBE nunca es 100% actualizada y los metanálisis de reelaboración requieren tiem-
po y dinero. Los especialistas pueden rechazar públicamente un nuevo juicio debido a
un pequeño fleco, cuando el verdadero temor es que pueda cambiar su práctica clíni-
ca, una vez establecida.
• La MBE se encuentra incómoda en un mundo de intuición clínica y premonición ins-
tintiva. Sin embargo, estos instintos pueden ser vitales.
• Si la MBE es prescriptiva, la elección del paciente disminuye. ¿Nuestro celo por la MBE
nos hace arrogantes, mecánicos y defensivos? ¿Dónde está la toma de decisiones com-
partida (p. 7)?
• Al enfocarnos en las preguntas que se pueden responder, la MBE puede distraernos
de las preguntas de nuestros pacientes que no responden; preguntas que aún requie-
ren tiempo y reconocimiento.
䊳 La práctica de la MBE debe ser informada por juicio clínico y compasión.

Medicalización 23
«La enfermedad es el lado nocturno de la vida, una ciudadanía más onerosa. Todo el que
nace tiene doble ciudadanía, en el reino de la salud y en el reino de la enfermedad. Aunque
todos preferimos usar solo el buen pasaporte, tarde o temprano cada uno de nosotros está
obligado, al menos por un hechizo, a identificarnos como ciudadanos de ese otro lugar».
Susan Sontag, 1978
La medicalización es la erosión de la frontera entre el reino de la salud de Sontag y el
reino de los enfermos. «Demasiada medicina» ocurre como resultado de:
• Sobrediagnóstico: Etiquetar a una persona (asintomática) como «enferma» a pesar de
que el tratamiento posterior, el consejo sobre el estilo de vida o el monitoreo no
benefician su resultado (y potencialmente causa daño), por ejemplo, cáncer de mama
no progresivo.
• Detección excesiva: Las pruebas cada vez más sensibles identifican una patología insufi-
ciente o no progresiva, por ejemplo, embolia pulmonar subsegmentaria diagnosticada
en la angiografía por TC.
• Definición excesiva: La expansión de definiciones de la enfermedad o la disminución de
los umbrales de la enfermedad, por ejemplo, un diagnóstico de enfermedad renal cró-
nica por eGFR ahora significa que 1 de cada 8 adultos están etiquetados con la enfer-
medad, muchos de los cuales nunca progresarán a insuficiencia renal sintomática; el
15% de las mujeres embarazadas tienen hipotiroidismo subclínico sin evidencia de que
el reemplazo de tiroxina sea beneficioso.
• Tráfico de enfermedad: La creación de pseudo-enfermedades que no representan una
amenaza para la salud, por ejemplo, piernas inquietas, disfunción de la salud sexual, sen-
sibilidad química múltiple.
• Sobreutilización: Práctica de atención médica que no proporciona ningún beneficio
neto, por ejemplo, una RM de rutina para el dolor lumbar
• Tratamiento excesivo: Tratamiento que no es benéfico (y puede causar daño), por ejem-
plo, antibióticos para infecciones virales.
Demasiada medicina surge del temor de perder un diagnóstico, y la preocupación por la
morbilidad o mortalidad evitable. Una sociedad punitiva significa que hay una necesidad
percibida de más pruebas, para buscar más certeza. Pero la certeza es el santo grial del
mito y la leyenda. El paciente individual es un conjunto único de síntomas, estoicismo, expe-
riencia y necesidad. Y por la naturaleza de la vida, toda curación solo puede ser temporal.
Elegir sabiamente
ELEGIR INTELIGENTEMENTE es una iniciativa para cambiar la práctica de los médicos
lejos de las intervenciones que no son:
• Apoyada por pruebas.
• Libre de daños.
• Verdaderamente necesarias (incluyendo pruebas duplicadas).
Hay 5-10 intervenciones muy frecuentes que no deberían usarse de forma rutinaria en
cada especialidad. Busque los correspondientes a su publicación actual en: www.choo-
singwisely.org/doctor-patient-list/.
Cribado
Considerar la medicalización cuando se realiza el cribado de la enfermedad. Recuer-
de que todos los programas de cribado perjudican, pero algunos son útiles. Los cri-
terios de Wilson para el cribado enumeran las características importantes necesa-
rias para un programa de cribado y utiliza la regla nemotécnica
IATROGENIC; recuerde, nuestro deber principal es no hacer daño:
1 La patología examinada debe ser importante.
2 Debe haber un tratamiento aceptable para la enfermedad.
3 Debería disponerse de instalaciones de diagnóstico y tratamiento.
4 Se requiere un estadio latente o temprano sintomático reconocible.
5 Las opiniones sobre quién tratar deben ser acordadas.
6 La prueba debe ser buena: alta potencia discriminatoria, válida y reproducible
con seguridad garantizada.
7 El examen debe ser aceptable para el paciente.
8 La historia natural no tratada de la enfermedad debe ser conocida.
9 Debe ser barato (inexpensive).
10 El cribado debe ser continuo (es decir, no «uno por casualidad»).
8 Susan Sontag, Enfermedad y sus metáforas, 1978.

2 Historia y exploración
Contenido
Haciendo la historia clínica 26
Síntomas 28
Interrogatorio metódico 30
Exploración física 32
Signos 34
El sistema cardiovascular:
Historia 36
Exploración 38-41
Pulsos 42
Presión venosa yugular (PVY) 43
Los ruidos del corazón 44
Soplos cardíacos 46
El sistema respiratorio:
Historia 48
Examen 50-53
Presentaciones importantes 54
El sistema gastrointestinal: Fig. 2.1. William Osler (1849-1919) era un gran
educador médico que amó otras formas de ense-
Historia 56 ñar. Introdujo muchas novedades en las aulas, in-
Síntomas gastrointestinales 58 cluyendo, en una ocasión, un grupo de gansos.Todos
Examen del abdomen 60 podemos identificarnos con sus gansos, porque
Examen 62 estas aves muestran una capacidad excepcional
El sistema neurológico: de aprendizaje y resiliencia.
Historia 64 Osler no estuvo de acuerdo con la alimentación
Exploración neurológica de los forzada, un método por el cual los gansos (y los
miembros superiores 66 estudiantes de medicina) son forzados con un
Exploración neurológica de los embudo a ser engordados con el objetivo del dis-
miembros inferiores 68 frute de los sibaritas. Estamos muy familiarizados
Exploración de los pares con las tres R de la educación médica: Machaca
craneales 70 (ram), Recuerda y Regurgita, una secuencia que
Lesiones de los nervios craneales convierte a los estudiantes de medicina, de bri-
del ojo 72 llantes, a un fracaso irritante. Afortunadamente,
con respecto a la Historia y la Exploración, pode-
Exploración músculo-esquelética mos escapar de la biblioteca y detenernos a la
de la mano 74-77 cabecera de la cama, teniendo en cuenta otro de
El sistema vascular periférico: los aforismos de Osler: «El que estudia medicina
Exploración 78 sin libros navega por un mar desconocido, pero el
Arterial 79 que estudia medicina sin pacientes no va al mar en
Venoso 79 absoluto».
El sistema genitourinario:
Historia 80
La mama:
Historia 82
Exploración 83
El tiroides:
Exploración 84
Habla y función mental
superior 86
Trastornos del movimiento 87
Evaluación psiquiátrica 88
Método y orden del examen de
rutina 90
Agradecimientos a la Dr. Petra Sulentic, Lectora Especialista, por su contribución a este capítulo.

Asesoramiento y experiencia 25
1. La manera de aprender los signos físicos es estar al lado de la cama, con la guía
de un médico o un colega experimentado. Este capítulo no es un sustituto de
este proceso: es simplemente una lista de verificación para las consultas o para
cuando se prepara para los exámenes.
2. Hacemos preguntas para obtener información que ayude con el diagnóstico dife-
rencial. Pero también hacemos preguntas para averiguar sobre las vidas de nues-
Historia y exploración
tros pacientes para que podamos respetarlos como individuos. El paciente es
probable que observe y corresponda a este respeto, y la relación que usted
construye con su paciente de esta manera es un componente clave para diag-
nosticar y manejar su enfermedad.
3. Los pacientes (y las enfermedades) raramente leen libros de texto, así que no se
sorprendan de que algunos síntomas sean ambiguos y otros carezcan de senti-
do. Sea bueno en reconocer de los patrones, pero no tan bueno que los cree
cuando no existen. Todos caemos en esta trampa.
4. Los signos pueden ser fáciles o sutiles de detectar. Algunos serán encontrados por
todos los nuevos estudiantes de medicina, otros requieren oídos u ojos experi-
mentados. Recuerde, usted puede ser un buen médico sin ser capaz de obtener
todos los signos. Sin embargo, encontrar signos y juntar las pistas que nos dan para
encontrar un diagnóstico es una de las mejores partes de ser médico. También es
esencial que aprendamos los signos que definen las enfermedades y que nunca
debemos perder. Sin embargo, en una exploración, si usted no puede encontrar
un signo, nunca se sienta tentado a inventar algo que usted piensa que debe estar
allí. Si el examinador le empuja a describir algo que no puede ver, sea honesto y
admita que no puede verlo. El aprendizaje es un proceso que dura toda la vida, y
nadie se convierte en especialista de la noche a la mañana.
Desarrollar su propia rutina

Mientras practique la medicina o la cirugía usted se tendrá que «encargar» de un
número incontable de pacientes. Esto implica tomar la historia completa. Historiar
un paciente puede parecer engañosamente fácil, como si él conociera los hechos
duros y el único problema fuera extraerlos; pero lo que dice es una mezcla de
rumores («Me dijo que parecía muy pálida»), insinuación («Sabe, doctor, es abajo»),
leyenda («supongo que me mordí la lengua, , usted sabe» ), exageración ( «no me dormí
fue un parpadeo» ), e improbabilidad ( «El Papa puso un transmisor en mi cerebro»).
La gran habilidad (y placer) en historiar a un paciente no consiste en ignorar estos
mensajes confusos, sino en darles sentido. A continuación, es probable que realice
todos los exámenes básicos (cardiovascular, respiratorio, abdominal y neurológico) y
otros adicionales relevantes (p. ej., mama, tiroides, vasculares periféricos). No hay dos
médicos que tengan idénticas técnicas de examen. Disfrute esta variación, ya que le
ayuda a elaborar su propia rutina.
Una estudiante perspicaz

Tener un patrón para historiar y para la exploración no es más que una guía apro-
ximada y debes obtenerlos con tu propio aprendizaje. Comenzamos nerviosos por
no tener alguna pregunta o signo, pero por lo que realmente debemos estar ner-
viosos es por perder nuestra humanidad en el tumulto de una entrevista presiona-
da por el tiempo. Así es como una estudiante desarrolló una entrevista –para un
hombre en silla de ruedas, sobre la queja presentada y cómo se adaptaba a su enfer-
medad del SNC y su vida doméstica– y más adelante descubrió que su hija había
tenido un ataque nervioso al inicio de su enfermedad, hace 5 años. «¿Cómo está
ahora?» preguntó. «Bueno, tengo dos hermosos nietos... Jim está aprendiendo a cami-
nar...» «¡Oh... debe estar muy ocupado!», dijo la estudiante con una sonrisa alegre. Este
hombre no había estado atareado durante 5 años, y estaba harto de su dependen-
cia. La idea de estar activo de nuevo hizo que su rostro se iluminara y cuando la estu-
diante se retiró él se levantó de su silla de ruedas para darle la mano, un movimiento
que los médicos creían imposible. Jim y su abuelo estaban aprendiendo a caminar,
pero esta estudiante estaba en el buen camino, muy por delante de sus maestros.

26 Haciendo la historia clínica

Historiar bien es un arte y una habilidad esencial: el 80% de los diagnósticos deben
hacerse solo con la historia, con los signos se le añade un 10% extra y las pruebas solo
dan el 5% final. No confíe en los signos o los reconocimientos para su diagnóstico, pero
utilícelos más bien para confirmar lo que usted sospechó. Trate de que el paciente esté
cómodo: una buena relación puede aliviar la angustia. Preséntese y compruebe si el
paciente está cómodo. Sea más conversacional que interrogativo. Comience con pre-
guntas abiertas, permita que el paciente cuente su historia, pero si se desvían del tema,
reconduzca suavemente hacia los asuntos importantes.

Motivo de consulta (MC). Preguntas abiertas: «¿Por qué ha venido a verme hoy?»
Registre las propias palabras del paciente en lugar de términos médicos.
Historia del motivo de consulta (HMC). ¿Cuándo comenzó? ¿Qué fue lo prime-
ro que se notó? Evolución desde entonces. ¿La ha tenido antes? Las preguntas «SOCRA-
TES»: (site) sitio; (onset) el inicio de forma gradual o repentino); (character) tipo; (radia-
tion) radiación; (associations) asociaciones, p. ej., náuseas, sudoración; (timing) duración
del dolor; (exacerbating) factores que incrementan o que lo disminuyen; (severity) gra-
vedad (p. ej., escala de 1-10, en comparación con el peor dolor anterior). Interrogatorio
directo (para limitar la lista de posibles diagnósticos). Preguntas específicas o cerradas
sobre los diagnósticos diferenciales que tiene en mente (+ factores de riesgo, p. ej., viaje
p. 414) y una revisión del sistema relevante.
Historia médica pasada (HMP). ¿Algún ingreso hospitalario? ¿Enfermedades? ¿Ope-
raciones? Pregunte específicamente sobre «MIJTHREADS»: IM, ictericia, TB, hipertensión
arterial, fiebre reumática, epilepsia, asma, diabetes, (stroke) accidente cerebrovascular, pro-
blemas de anestesia.
Historial de fármacos (HF). ¿Toma alguna pastilla, inyección, medicamento de venta
libre, remedio homeopático o anticonceptivo oral? Pregunte sobre las alergias y lo que
el paciente experimentó, p. ej., puede ser una intolerancia (náuseas, diarrea), o puede
haber sido una reacción menor de sensibilización (p. ej., erupción y sibilancias) antes de
un shock anafiláctico.
Historia social (HS). Sondea sin miramientos. ¿Quién más hay en casa? Estado civil.
Trabajo y salud del cónyuge. Vivienda: ¿hay escaleras en casa? ¿Quién visita –familiares,
vecinos, médico de cabecera, enfermera? ¿Hay personas dependientes en casa? Movili-
dad: ¿se necesita alguna ayuda para caminar? ¿Quién hace la comida y las compras? ¿Qué
puede hacer usted por su enfermedad? Pregunte acerca de la ocupación, los pasatiem-
pos, el deporte, el ejercicio y el origen étnico. La historia social es muy a menudo vista
como un complemento sin importancia, pero se pueden perder pistas vitales sobre la
calidad de vida y es demasiado tarde para preguntar cuando la mano del cirujano ya está
operando en el vientre y se están preguntando cómo de radical debe ser un procedi-
miento a realizar. Utilizar el conocimiento del médico de cabecera del paciente: pueden
haberlos conocido y/o a su familia durante décadas. Él o ella puede incluso tener un «tes-
tamento vital» o voluntades anticipadas si está imposibilitado para hablar. Pregunte con
tacto sobre el alcohol, el tabaco y las drogas. ¿Cuánto? ¿Cuánto tiempo? ¿Cuando se detie-
ne? 1 unidad = 8 g de etanol = 1 medida de las bebidas espirituosas = 1/2 vaso de vino
= 1/3 pinta de cerveza. El cuestionario CAGE es una herramienta útil para la detección
del alcoholismo (p. 281). Cuantificar el tabaquismo en términos de paquete-años: 20 ciga-
rrillos/día por 1 año equivale a 1 paquete-año. A todos nos gusta quedar bien, así que
esté inclinado a doblar las cantidades indicadas (la «ley de Holt»).
La historia familiar (HF). Las áreas de la historia familiar pueden necesitar un cuestio-
namiento detallado, p. ej., para determinar si hay antecedentes familiares significativos de
enfermedad cardíaca se necesita preguntar sobre la salud de su abuelo y los hermanos varo-
nes, el tabaquismo, la tendencia a la hipertensión, hiperlipidemia y claudicación antes de los
60 años de edad, así como determinar la causa de la muerte. Pregunte acerca de la tuber-
culosis, la diabetes y otras enfermedades relevantes. Dibuja un árbol genealógico (véase
RECUADRO). 䊳 Tenga tacto al preguntar acerca de una enfermedad tumoral en la familia.
El interrogatorio estructurado (Véase p. 30). Ayuda a descubrir síntomas no decla-
rados. Algo de esto puede haber sido incorporado ya en la historia.
䊳 Siempre pregunte, sin parecer de una forma mecánica, si su paciente tiene alguna idea de
lo que el problema podría ser, si tiene alguna preocupación o expectativas en particular, y
dele la oportunidad de hacerle preguntas o decirle algo que puede haber perdido.
䊳 No dude en revisar la historia más adelante: los recuerdos cambian (como observará
con frecuencia cuando el adjunto vuelve a realizar las preguntas en la visita de planta).

Dibujo de árboles genealógicos para descubrir una enfermedad 27

hereditaria dominante
Los avances en genética están llegando a todas las ramas de la medicina. Cada vez es más
importante que los médicos identifiquen a los pacientes con alto riesgo de enfermedad
genética y que hagan las referencias apropiadas. La habilidad clave es dibujar un árbol
genealógico para ayudarlo a estructurar una historia familiar de la siguiente manera:
1. Comience con su paciente. Dibuje un cuadrado para un hombre y un círculo para
una mujer. Agregar una pequeña flecha (ver fig. 2.2) para mostrar que esta persona
es el propositus (la persona a través de la cual se determina el árbol genealógico).
2. Añada los padres, hermanos y hermanas de su paciente. Registro de información
básica, solo, p. ej., la edad, y si está vivo y en qué estado de salud (vivo y sano). Si
está muerto, anote la edad y la causa de la muerte, y dibuje una línea oblicua por
encima del símbolo de esa persona.
3. Haga la pregunta clave «¿Alguien más en su familia tuvo un problema similar a
usted?», p. ej., ataque al corazón/angina/accidente cerebrovascular/cáncer. Pregun-
te solo sobre la familia de enfermedades que se relacionan con el problema prin-
cipal de su paciente. No registre un historial médico resumido para cada miem-
bro de la familia: el tiempo es demasiado corto.
4. Extienda el árbol genealógico hacia arriba para incluir a los abuelos. Si usted no ha
encontrado un problema, no vaya más allá, es poco probable que se pierda una enfer-
medad familiar importante. Si su paciente es anciano puede ser imposible obtener
buena información acerca de los abuelos. Si es así, llene el árbol genealógico con los
tíos y tías de su paciente, tanto en el lado de la madre como del padre.
5. Sombree en el árbol genealógico a los afectados por la enfermedad. • para una
mujer afectada; ▪ para un hombre afectado. Esto ayuda a mostrar cualquier pro-
blema genético y, si lo hay, ayudará a demostrar el patrón de herencia.
6. Si ha identificado una sensibilidad familiar, o su paciente tiene una enfermedad
genética reconocida, extienda el árbol genealógico para incluir a los niños, para
identificar a otros que pueden estar en riesgo y que pueden beneficiarse de la
detección. 䊳 Debe averiguar quién está embarazada en la familia, o puede que
pronto lo esté, y organizar el asesoramiento genético apropiado (OHCS p. 154).
Refiéralo para evaluación genética.
El árbol familiar (fig. 2.2) muestra estas ideas en marcha e indica que hay evidencia
de riesgo genético de cáncer de colon, merecedor de la evaluación de un genetista.
N.B: utilice un enfoque diferente en pediatría y para enfermedades autosómicas o
ligadas al sexo. Pregunte si los padres están relacionados (la consanguinidad de
enfermedades recesivas). El dibujo de árboles genealógicos sirve para revelar enfer-
medades predominantes heredadas.
Edad Edad Edad

C. intestinal
avanzada avanzada avanzada
74; vivo y sano 48; c. colon
45; c. colon 42; viva y sana 36; viva y sana
23; viva y sana 17; vivo y sano
Leyenda
Hombre Mujer 54; c. colon 73; edad avanzada
(= hombre que murió (= mujer que murió
a los 54 años y tuvo a los 73 años por
cáncer de colon) ser de edad avanzada)
Fig. 2.2. Riesgo genético de padecer cáncer de colon en un árbol genealógico.
Agradecimientos
El recuadro de esta sección debe mucho a la Dr. Helen Firth, a quien agradecemos.

28 Síntomas
Los síntomas son características que los pacientes informan. Los signos físicos se obtienen
junto a la cama. Juntos, constituyen las características de la enfermedad de ese paciente.
Su evolución en el tiempo y la interacción con las esferas física, psicológica y social com-
prenden la historia natural de cualquier enfermedad. A lo largo de este capítulo discuti-
mos los síntomas de forma aislada e intentamos clasificarlos en un «sistema» o presen-
tarlos en los siguientes RECUADROS como «no específicos». Esto no es natural, pero es un
primer paso para aprender a diagnosticar. Todos los médicos tienen que saber acerca de
los síntomas y su alivio. Una forma de convertirse en un buen médico es aprender a vin-
cular los síntomas juntos, para identificar aquellos que pueden ser normales, y los que
son preocupantes. Hay muchas páginas webs y libros que pueden ayudar con esto, pero
no hay sustituto para la experiencia. Si no está seguro, pida consejo a un especialista en
esa área. A continuación se presentan las tablas «no específicas».
Picor
Prurito. Común y si es crónico es más desagradable.
Tabla 2.1. Etiología del prurito
Causas locales Causas sistémicas
Urticaria, eccema, atopia Enfermedad del hígado Mujer gestante mayor
(sales biliares)
Sarna Uremia Medicamentos (morfina)
Liquen plano Malignidad (linfoma) Diabetes mellitus
Dermatitis herpetiforme Policitemia Enfermedad tiroidea
Tumores de la médula espinal Anemia ferropénica VIH
(raro)
Preguntas: ¿Habones (urticaria)? ¿Peor en la noche? ¿Otros afectados (sarna)? ¿Qué

lo provoca? Después de un baño, policitemia (p. 366). Exposición, p. ej. a animales
(¿atopia?) O fibra de vidrio (¿eccema irritante?).
Busque causas locales: Sarna, piojos en el cabello, ampollas en la rodilla y en el codo
(dermatitis herpetiforme). Sistémica: ¿Esplenomegalia, nódulos, ictericia, cara enrojecida
o signos tiroideos? Tratamiento: Tratar las causas; emolientes blandos ± aceites de baño
emolientes ± antihistamínicos sedantes por la noche, p. ej., clorfenamina 4 mg VO.
Debilidad de las piernas, caídas y dificultad para caminar

Una de las causas más comunes en los ancianos es un ingreso hospitalario, y puede
conducir a la pérdida de confianza e independencia.
Intrínseco: Visión, deterioro cognitivo, depresión, hipotensión postural, neuropatía
periférica, fármacos (p. ej., antihipertensivos, sedantes), dolor, p. ej., artritis, artritis reu-
matoide, incontinencia urinaria, neumonía, anemia, hipotiroidismo, insuficiencia renal,
hipotermia y alcohol.
Condiciones de vida: Mala iluminación, superficie irregular a la hora de caminar. (p. ej.,
fármacos: proclorperazina, neurolépticos, metoclopramida). El tratamiento incluye
abordar las lesiones, reducir los factores de riesgo y reducir el riesgo de lesión, p. ej.,
tratar la osteoporosis (p. 682). Un enfoque multifactorial multidisciplinario junto con
terapeutas ocupacionales y fisioterapeutas es probable que sea beneficioso. Trastor-
nos de la marcha, p. 467.
Si hay ataxia, la causa no es siempre el alcohol: otros productos químicos pueden
estar involucrados (p. ej., cannabis o sedantes prescritos). Puede haber una manifes-
tación metastásica o no metastásica del cáncer, o una lesión cerebelosa.
䊳 Las piernas débiles bilaterales pueden sugerir una lesión de la columna vertebral:
véase p. 466. Si hay incontinencia urinaria o fecal ± anestesia en silla de montar o
pérdida sensorial en las extremidades inferiores, es posible que se necesiten imáge-
nes urgentes (RM) y tratamiento para el aplastamiento de la columna vertebral».

Fatiga 29
Es tan común que es una variante de la normalidad. Solo 1 de cada 400 episodios
de fatiga se consulta al médico. 䊳 No olvide la depresión (p. 15). Incluso si el pacien-
te está deprimido, debe descartar causas comunes tratables, p. ej., anemia, hipotiroi-
dismo, diabetes. Después de la historia clínica y de la exploración médica: sistemáti-
co de sangre, VSG, urea y electrolitos, glucosa plasmática, pruebas tiroideas ± RXT.
Realice seguimiento para ver lo que se desarrolla, y para abordar los problemas
emocionales. Incluya el sueño en la historia clínica.
Fiebres, escalofrios y sudores

Mientras que la sudoración nocturna es común en la ansiedad, los sudores excesi-
vos que requieren cambios de ropa de noche son un síntoma más grave cuando
están asociados con una infección (p. ej., tuberculosis, brucelosis), enfermedad linfo-
proliferativa u otras neoplasias malignas. Los patrones de fiebre pueden ser relevan-
tes (ver p. 442).
Los escalofríos son paroxismos descontrolados de temblorres que ocurren cuando
la temperatura del paciente aumenta rápidamente. Ver p. 442.
La sudoración excesiva (hiperhidrosis) puede ser primaria (p. ej., la hidradenitis supu-
rativa puede ser muy angustiante para el paciente) o secundaria a fiebre, dolor o
ansiedad (frío y sudoroso) o una condición sistémica: menopausia, hipertiroidismo
(cálido y sudoroso), acromegalia, malignidad, feocromocitoma, amiloidosis o síndro-
me neuroléptico maligno (+ hipertermia). O también puede reflejar abstinencia de
gabapentina o de opiáceos o un efecto secundario colinérgico o parasimpático (ami-
triptilina, bethanechol, distigmina, mordeduras de araña) –también medicamentos
hormonales, p. ej., levotiroxina, gonadorelina o análogos de somatostatina, vasopre-
sina y efedrina. También amiodarona, ciprofloxacina, L-dopa, lisinopril, rivastigmina,
ritonavir, pioglitazona, venlafaxina–. Cuando se pasa a planta: preguntar acerca de
todos los fármacos, examinar los nódulos; ¿algún signo de hipertiroidismo? ¿Esple-
nomegalia? Prueba de la orina; temperatura, VSG, TSH, sistemático de sangre, y
hemocultivo. Tratamiento: Pueden probarse los antitranspirantes (cloruro de alumi-
nio 20% = Driclor®), simpatectomía o iontoforesis.
Insomnio
Parece trivial hasta que nosotros mismos pasamos alguna noche sin dormir. Enton-
ces el sueño se convierte en lo más deseable que se pueda imaginar, y tenerlo lo
mejor que podemos hacer, es como aliviar el dolor. Pero no dé fármacos sin buscar
una causa.
• Autolimitados: Jet-lag; estrés; trabajo por turnos; en el hospital. Necesitamos dormir
menos a medida que envejecemos.
• Psíquico: Depresión; ansiedad; manía; dolor; agitación psicomotora/psicosis.
• Orgánico: Drogas (muchas, p. ej., cafeína, mefloquina, abstinencia de nicotina); nic-
turia; alcohol; dolor (p. ej., reflujo gástrico que empeora al acostarse); picores; tinni-
tus; asma; distonías; apnea obstructiva del sueño (p. 194); demencia; síndrome de
piernas inquietas (p. 698, comprobar la ferritina). Raras: encefalitis (p. ej., virus del
Nilo occidental) y encefalopatía (Whipple, pelagra, VIH, enfermedades priónicas,
p. ej., CJD, p. 696 e insomnio familiar fatal).
Tratamiento. Higiene del sueño: No hacer siesta diurna; no acostarse hasta tener
sueño; mantener rutinas regulares de la hora de acostarse. Reservar una habitación
para dormir; no comer ni trabajar en ella (no es viable para gran parte del mundo).
Menos cafeína, nicotina, ejercicio tardío (¡pero la actividad sexual puede dar un exce-
lente letargo!) y alcohol (su abuso causa un temblor y un síndrome paradójico pro-
adrenérgico). Trate de monitorizar la calidad con un diario de sueño (a menos que
ya sea demasiado obsesivo). La música y la relajación pueden hacer el sueño más
restaurador y aumentar los recursos personales.
Los hipnóticos: Tomarlos solo algunas noches (son adictivos, causan somnolencia
durante el día y pueden producir más o menos insomnio de rebote cuando se sus-
penden). Advertir sobre la conducción/uso de maquinaria. Ejemplo: zopiclona 3,75-
7,5 mg. Apnea obstructiva del sueño, p. 194. Parasomnias, parálisis del sueño, etc. OHCS
p. 371. Narcolepsia, p. 700.

30 Interrogatorio metódico
Así como los acróbatas expertos quieren trabajar sin redes de seguridad, los médicos
experimentados pueden actuar sin una exploración metódica. Pero para hacer esto
usted debe ser lo suficiente experimentado como para entender todos los matices de
la consulta.
Preguntas generales
Pueden ser las más significativas, p. ej., en TB, problemas endocrinos o cáncer:
• Pérdida de peso.
• Sudores nocturnos.
• Cualquier bulto.
• Fatiga/malestar/somnolencia.
• Patrón de sueño
• Apetito.
• Fiebre.
• Picor o sarpullido.
• Un Trauma reciente.
Síntomas cardiorrespiratorios
• Dolor en el pecho (p. 94).
• Disnea excesiva (dificultad para respirar): cuantificar la tolerancia al ejercicio y cómo ha
cambiado, p. ej., subir escaleras, o caminar a pie, antes del comienzo de la falta de aire.
• Disnea paroxística nocturna (DPN). Ortopnea, es decir, dificultad para respirar en la
cama (síntoma de la insuficiencia ventricular izquierda): cuantificar el número de almo-
hadas que el paciente debe utilizar para prevenir la disnea.
• Edema: tobillos, piernas, espalda baja (áreas dependientes).
• Palpitaciones (conciencia de los latidos del corazón): ¿pueden tocar el ritmo?
• Tos: esputo, hemoptisis (tos con sangre).
• Sibilancias.
Síntomas gastrointestinales
• Dolor abdominal (constante o cólicos, agudo o apagado, sitio, radiación, duración, ini-
cio, gravedad, relación con la alimentación y la acción intestinal, alivio o exacerbación o
características asociadas).
• Otras preguntas: pensar en los síntomas en todo el tracto gastrointestinal, desde la
boca hasta el ano:
– Tragar (p. 250).
– Indigestión (p. 252).
– Náuseas y vómitos; ¿sangre? (p. 250).
– Hábito intestinal (p. 258 y 260).
– Heces: color, consistencia, sangre, moco; difıcultad en la expulsión (p. 266); tenesmo
o urgencia.
El tenesmo es la sensación de evacuación incompleta de los intestinos (p. ej., debido a un
tumor o síndrome del intestino irritable). Hematemesis es vomitar sangre. Las melenas
cambian el color (negro) de la sangre cuando pasa por el recto (p. 256), con unas carac-
terísticas de olor desagradable y apariencia de alquitrán.
Síntomas genitourinarios
• Incontinencia (estrés o urgencia, p. 648).
• Disuria (micción dolorosa).
• Anormalidades urinarias: ¿color? hematuria (¿rayas u orina rosa?) ¿espumosa?
• Nicturia (que necesita miccionar por la noche).
• Frecuencia (micción frecuente) o poliuria (el paso frecuente de grandes volúmenes de
orina).
• Indecisión (dificultad para iniciar la micción).
• Goteo terminal.
• Secreción vaginal (olor, color); dolor en el coito (dispareunia) (p. 412).
• Menstruaciones: frecuencia, regularidad, pesada o ligera, duración, ¿dolorosa? Primer día
del último período menstrual (LMP). Número de embarazos y nacimientos. Menarquia.
Menopausia. ¿Alguna posibilidad de embarazo ahora?.
1¿Está demasiado cansado? Considera un mixedema o la narcolepsia. ¿Se despierta temprano? Consi-
dera una depresión. Mantenerse despierto a causa del dolor siempre es una señal importante. 䊳 Para
hallar el significado de otras de las cuestiones aquí planteadas, véase Capítulo 3.

Síntomas neurológicos
• Sentidos especiales: vista, audición, olfato y gusto. 31
• Convulsiones, desmayos, «giros divertidos».
• Dolor de cabeza.
• «Pinchar con agujas» (parestesias) o entumecimiento.
• La debilidad de las extremidades («¿Son los brazos y las piernas más débiles de lo nor-
mal?»), mal equilibrio.
• Problemas de voz (p. 86).
• Alteración de los esfínteres.
• Funciones mentales superiores y síntomas psiquiátricos (p. 86-89). Lo importante es
evaluar la función: lo que el paciente puede y no puede hacer en el hogar, el trabajo, etc.
Síntomas musculo-esqueléticos
• Dolor, rigidez, hinchazón de las articulaciones.
• Variación diurna de los síntomas (es decir, peor en las mañanas).
• Déficit funcional.
• Signos de enfermedad sistémica: erupciones cutáneas, úlceras en la boca, congestión
nasal, malestar general y síntomas constitucionales.
Síntomas de la glándula tiroides
• Hipertiroidismo: Prefiere el clima frío, mal templado, sudoroso, diarrea, oligomenorrea,
peso (aunque a menudo apetito), temblor, palpitaciones, problemas visuales.
• Hipotiroidismo: Deprimido, lento, cansado, cabello fino, voz ronca, hipermenorrea, estre-
ñimiento, piel seca, prefiere el clima cálido.

32 Exploración física
La exploración física no es tanto una extensión de la historia, sino más bien la primera
investigación realizada para confirmar, excluir, definir o mostrar si se confirma o modifica
el diagnóstico provisional revelado en la historia clínica. Incluso en el servicio de urgen-
cias, donde la historia puede ser breve, p. ej., «trauma», la exploración sirve para confir-
mar una fractura o para decidir que hay menos probabilidad de que lo sea. La explora-
ción física arroja luz sobre la historia. A medida que se mejora, el examen físico se hace
más breve. Establecer una propia rutina con la práctica, es la clave.
A pie de cama
• Mire al paciente, ¿están bien o in extremis? ¿Qué le hace pensar esto? ¿Tiene dolor? Si
es así, ¿le hace permanecer acostado (p. ej., peritonitis) o retorcerse (p. ej., cólicos)?
¿Cuál es el patrón de respiración: trabado, rápido, superficial, irregular, ¿afligido? ¿Es
obeso o está caquéctico? ¿Es normal su comportamiento? ¿Puede usted detectar cual-
quier olor inusual, p. ej., hedor hepático (p. 274), tabaquismo, alcoholismo?
• También tómese un momento para observar alrededor de la cama y buscar otras pis-
tas, p. ej., inhaladores, kit de administración de insulina, ayudas para caminar, etc.
Aspecto de la cara y del cuerpo
• ¿La apariencia del paciente sugiere alguna enfermedad en particular, p. ej., acromegalia,
tirotoxicosis, mixedema, síndrome de Cushing o hipopituitarismo? Véase p. 202.
• ¿Existe una distribución anormal del vello corporal (p. ej., barbuda 乆 o sin pelo 么) que
sugiere una enfermedad endocrina?
• ¿Hay algo en el paciente que haga sospechar enfermedad de Paget, miopatía, miotonía
o síndrome de Parkinson? Busque erupciones cutáneas, p. ej., las chapetas malares de
la enfermedad mitral y la erupción de la mariposa del LES.
Estigmas periféricos de la enfermedad
Los signos específicos están asociados con diferentes enfermedades: considerar las uñas
(coiloniquia= deficiencia de hierro), nódulos subcutáneos (¿reumatoide, neurofibroma?),
y busque ganglios linfáticos (cervicales, axilares, inguinales). Vea sistemas específicos para
evaluar sus características, pero para todos los sistemas considere:
Color de piel
• Azul/morado: cianosis (también puede ser central solamente, p. 34).
• Amarillo: ictericia (la piel amarilla también puede ser causada por uremia, anemia per-
niciosa, carotenemia; comprobar las escleróticas: si también son amarillas es ictericia).
• Palidez: no es específico. La anemia se evalúa a partir de los pliegues palmares de la
piel (cuando se extienden) y de las conjuntivas (fig. 8.4) —normalmente pálido si Hb
< 80-90 g/L: no se puede concluir nada con el color normal de la conjuntiva, pero si
están pálidas el paciente está probablemente anémico.
• Hiperpigmentación: Addison, hemocromatosis (gris pizarra) y terapia con amiodarona,
oro, plata y minociclina.
Gráficos
• Temperatura: varía durante el día; una temperatura oral por la mañana > 37,2 °C o
por la noche > 37,7 °C constituye fiebre3. Las temperatura rectal suele estar 0,6 °C
por encima de la temperatura oral. Recuerde que la temperatura es generalmente más
baja en los pacientes de edad avanzada y, por lo tanto, la fiebre puede no ser tan pro-
nunciada. Una temperatura central < 35 °C indica hipotermia; pueden ser necesarios
termómetros especiales de baja lectura.
• Presión arterial y pulso: las tendencias son más importantes que los valores únicos;
repetir si está interesado.
• Orina: revise los análisis de orina y los gráficos de entrada/salida si están disponibles.
El nivel de hidratación. Cuando se ingrese a un paciente con malestar, no olvide eva-
luar su hidratación, revisar la turgencia de la piel y las membranas mucosas, buscar los
ojos hundidos y comprobar el reflujo capilar (si está bien perfundido < 2 s) y PVC.

Signos y síntomas inexplicables: cómo remitir para la opinión 33

de otro profesional
䊳 Cuando usted no sabe: pregunte. Si le preocupa si debe preguntar: pregunte.
Con frecuencia, las habilidades necesarias para el diagnóstico o el tratamiento esta-
rán más allá del grupo para el que está trabajando, de modo que, cuando pase a
planta, acuerde a quién debe pedir una opinión. Será el encargado de hacer los trá-
mites, así que verifique exactamente cuál es su pregunta antes de que su superior
se marche. No se deje intimidar, y siga estas sencillas reglas:
• Conozca la historia y los hallazgos de las exploraciones (idealmente los suyos), y
tenga a mano las notas del paciente, las observaciones, los resultados de las prue-
bas recientes y los tratamientos.
• Al principio, indique si está buscando consejo o si está preguntando y si el pacien-
te podría ser visto. Deje claro exactamente cuál es la pregunta que desea hacer,
permitiendo al oyente enfocar sus pensamientos y hacer preguntas relevantes.
• Proporcionar la edad del paciente y una breve historia que incluyendo los ante-
cedentes médicos pertinentes anteriores. Si desea que el paciente sea visto, avise
si va a salir de la sala para una prueba en un momento determinado.
• El médico visitante puede no estar familiarizado con su consulta. Cuando llegue,
preséntese usted, obtenga las notas y gráficos, y facilite sus datos de contacto en
caso de que tengan más preguntas.
Tabla 2.2. Solicitar una opinión especializada
Servicio Preguntas claves
Anestesiología ¿Anestesia anterior? ¿Tuvo algún tipo de reacción? ¿Cuándo
comió o bebió por última vez?
Cardiología ¿CI conocida? ¿Presión arterial? ¿Hallazgos ECG? ¿Hallazgos de
eco? Soplos ¿Troponina? ¿Temperatura/posibilidad de
endocarditis? (VSG, hematuria microscópica, etc. p. 150)
Dermatología ¿Lugar, inicio y aparición de la erupción cutánea? ¿Qué
medicamentos toma? ¿Enfermedad sistémica? ¿Historia de la
atopia?
Endocrinología Diabetes: glucemia, titulación de insulina habitual, complicaciones.
¿Otros: resultados de sangre? Estable/inestable; p. ej., crisis de
Addison. ¿Dosis de esteroides?
Gastroenterología/ Sangrado: ¿Puntuación de Rockall (p. 257)? ¿Shock? Diarrea:
Hepatología ¿Frecuencia diaria? ¿Sangrado? ¿Viaje al extranjero? ¿Enfermedad
hepática: signos de descompensación (p. 274)? Ascitis. Grado de
encefalopatía
Ginecología/ ¿Posibilidad de embarazo? ¿Embarazos previos? ¿Secreción
Obstetricia vaginal? ¿A los anticonceptivos hormonales? STIS
Hematología ¿Resultados de la sangre? ¿Esplenomegalia? ¿Fiebre?
¿Linfadenopatía? ¿Sangrado: anticoagulantes? ¿Resultados de la
coagulación?
Enferm. infecciosas/ ¿Fuente posible? ¿Antibióticos (actual/reciente/anterior)? ¿Viaje al
Microbiología extranjero? ¿Factores de riesgo para el VIH?
Nefrología ¿Creatinina (actual, antigua)? Coagulación ¿Producción de orina?
¿Potasio? ¿Presión arterial? ¿Estado del fluido? ¿Medicación?
¿Enfermedad renal conocida?
Neurología/ACV ¿Examen neurológico?* ¿Hallazgos de la exploración TC/RM?
Radiología Véase p. 720. ¿Contraste o no? Creatinina Coagulación ¿Cánula in
situ? ¿Implantes metálicos?
Neumología ¿SaO2? ¿Frecuencia respiratoria? ¿GAB? ¿RXT?
¿Inhaladores/nebulizadores? ¿Necesita O2 domiciliario?
¿Respiración asistida, p. ej., VNI/CPAP?
Cirugía (General) ¿Dolor? ¿Averiguar los hallazgos? ¿Se encuentra mal de forma
aguda? ¿Coagulación?
Urología ¿Historia de los STUI (síntomas del tracto urinario inferior) p.
642? ¿Catéter? ¿Historia de hematuria con el cólico nefrítico?
¿Qué se ha encontrado con la exploración (ultrasonido, TC)?
* Usted se sorprendería de cuántas personas refieren a un paciente a neurología/ictus sin haber
hecho un examen neurológico. No sea uno de ellos...

34 Signos
Los siguientes signos no son específicos de un sistema particular:
Cianosis
La piel azul oscura (periférica: de los dedos) o las mucosas (central: de la lengua), que
representa 50 g/L de Hb en su forma reducida (por lo tanto, hipóxico), se produce más
fácilmente en la policitemia que en la anemia.
Causas
• Enfermedad pulmonar con transferencia inadecuada de oxígeno, p. ej., obstrucción lumi-
nal, asma, EPOC, neumonía, TEP, edema pulmonar –puede corregirse por O2 inspi-
rado.
• Enfermedad cardíaca cianótica congénita, donde hay mezcla, p. ej., transposición de las
grandes arterias o cortocircuito derecha-izquierda (p. ej., CIV con síndrome de Eisen-
menger, véase p. 156); la cianosis no se reduce aumentando el oxígeno inspirado.
• Causas raras: metahemoglobinemia, un trastorno congénito o adquirido de glóbulos
rojos.
䊳 Una cianosis aguda es una emergencia. ¿Hay asma, un cuerpo extraño inhalado, un
neumotórax (p. 749, fig. 1) o un edema pulmonar? Ver p. 814.
La cianosis periférica se produce por una cianosis central, pero también puede ser indu-
cida por cambios en los sistemas vasculares periféricos y cutáneos en pacientes con satu-
raciones normales de oxígeno. Ocurre en el frío, en la hipovolemia y en la enfermedad
arterial y, por lo tanto, no es un signo específico.
Palidez
Puede ser racial o familiar, o de anemia, shock/desmayos, ataque de Stokes-Adams
(p. 460, pálido primero y posteriormente rubor), hipotiroidismo, hipopituitarismo y albi-
nismo.
La anemia es la concentración de hemoglobina < 130 g/L en hombres y < 120 g/L en
mujeres no embarazadas (p. 324). Puede evaluarse desde la conjuntiva y las arrugas de
la piel. Coiloniquia y estomatitis (p. 32) sugieren deficiencia de hierro. La anemia con icte-
ricia sugiere hemólisis. 䊳䊳 Si es solo palidez en una extremidad o dedo, pensar en una
embolia.
Decoloración de la piel
La hiperpigmentación generalizada puede ser genética (racial) o debida a la radiación;
ACTH (reacciones cruzadas con los receptores de melanina, p. ej., enfermedad de
Addison (p. 226), síndrome de Nelson (p. 76), ACTH ectópica en el carcinoma bron-
quial); enfermedad renal crónica (urea, p. 302); malabsorción; cloasma (observado duran-
te el embarazo o con la píldora anticonceptiva oral); cirrosis biliar; hemocromatosis
(«diabetes bronceada»); carotenemia; o fármacos (p. ej., clorpromazina, busulfán, amio-
darona, oro).
Obesidad
Definido por la Organización Mundial de la Salud como un IMC de más de 30 kg/m2.
Una mayor relación entre la cintura y la cadera, que indica la distribución central de grasa,
es más frecuente y está asociada con mayores riesgos para la salud, que incluyen la dia-
betes mellitus tipo 2, CI, la dislipidemia, PA, la osteoartritis de las articulaciones que
soportan peso y el cáncer (mama e intestino); ver p. 206. La mayoría de los casos no se
deben a trastornos metabólicos específicos. El cambio en el estilo de vida es clave para
el tratamiento, para aumentar el gasto energético y reducir la ingesta (p. 244). Pueden
considerarse medicación ± cirugía si el paciente cumple criterios estrictos (IMC de 40
kg/m2 o más, o entre 35 kg/m2 y 40 kg/m2 y otras enfermedades significativas que po-
drían mejorar con la pérdida de peso, se han probado medidas no quirúrgicas y han fra-
casado, el paciente recibe tratamiento intensivo en un servicio de nivel 3, y es adecuado
para anestesia y cirugía). Las patologías asociadas con la obesidad incluyen: genética (sín-
drome de Prader-Willi, síndrome de Lawrence-Moon), hipotiroidismo, síndrome de Cus-
hing y daño hipotalámico (p. ej., daño tumoral o traumático al área de la saciedad).

Linfadenopatía
Las causas de la linfadenopatía son reactivas o infiltrativas: 35
Reactiva
Infecciosa:
• Bacterias: p. ej., piógeno, TB, brucelosis, sífilis.
• Virales: VEB, VIH, CMV, hepatitis infecciosa.
• Otros: toxoplasmosis, tripanosomiasis.
No infecciosa: sarcoidosis, amiloidosis, beriliosis, enfermedad del tejido conectivo (p. ej.,
reumatoide, LES), dermatológica (eccema, psoriasis), fármacos (p. ej., fenitoína).
Infiltrativa
Histiocitosis benigna: OHCS p. 644, lipoidosis.
Maligna:
• Hematológica: linfoma o leucemia: LLA, LLC, LMA (p. 356).
• Carcinoma metastásico: de cánceres de mama, pulmón, intestino, próstata, riñón o
cabeza y cuello.
Edema
(Ver p. 579.)
Edema con fóvea: El líquido puede extravasarse de las venas (aumento de la presión
hidrostática, p. ej., TVP, insuficiencia cardíaca derecha) o difundir debido a la reducción de
la presión oncótica (proteínas plasmáticas bajas, p. ej., cirrosis, síndrome nefrótico, ente-
ropatía pierde proteínas) produciendo un gradiente osmótico con los tejidos (fig. 2.4, p.
39, p. 579). La causa del edema todavía no se entiende completamente5.
Edema periorbitario: El edema alrededor de la cara tiene un diagnóstico diferencial muy
distinto; la piel del párpado es muy delgada, por lo que el edema periorbitario suele ser
el primer signo de las alergias (dermatitis de contacto, p. ej., de maquillaje de ojos, pica-
duras), angioedema (puede ser hereditario), infección (䊳 la celulitis orbital puede poner
en peligro la vida, derivar inmediatamente al hospital si incluye otras infecciones incluyen
(VEB y sinusitis); si hay proptosis (p. 219) pensar en enfermedad de Graves, enfermeda-
des del tejido conectivo (p. ej., dermatomiositis, LES, sarcoide, amiloide); y muchos otros.
Descartar primero la enfermedad sistémica antes de atribuirlo a alergias.
Edema sin fóvea: Es decir, no comprimible, es un linfedema debido a un drenaje linfático
deficiente. Puede deberse a radioterapia, infiltración oncológica, infección, filariasis o rara
vez linfedema primario (síndrome de Milroy p. 706).
Pérdida de peso
La pérdida de peso puede ser tanto un síntoma (es decir, informado por el paciente)
como un signo (identificado por el médico). Una característica de una enfermedad cró-
nica, depresión, malnutrición, cáncer, infecciones crónicas (p. ej., tuberculosis, VIH/sida
enteropático), diabetes mellitus e hipertiroidismo (normalmente en presencia de un
aumento del apetito). La pérdida severa y generalizada de músculo también se ve como
parte de una serie de enfermedades neurológicas degenerativas y en la insuficiencia car-
díaca (caquexia cardíaca), aunque en esta última, en la insuficiencia cardíaca derecha la
pérdida de peso no suele ser una queja importante. No olvide la anorexia nerviosa
(OHCS p. 382) como causa subyacente de la pérdida de peso.
Excluya las causas tratables, p. ej., la diabetes es fácil de diagnosticar, mientras que la
tuberculosis puede ser muy difícil. Por ejemplo, en la RXT puede parecerse al cáncer, así
que no se olvide enviar muestras de broncoscopia para la tinción de ZN y el cultivo de
TB. La pérdida involuntaria de peso siempre debe alertar, por lo que hay que evaluar a
los pacientes con cuidado.
Caquexia
Deterioro del músculo general por hambruna o por comer (demencia; ictus; MND,
p. 506; anorexia nerviosa), malabsorción (sida enteropático/enfermedad delgada/
Cryptosporidium; Whipple) o catabolismo (neoplasia; IC; TB; enfermedad renal crónica;
leptina).

36 El sistema cardiovascular: historia

Tabla 2.3. Síntomas de presentación y preguntas
Síntomas de
Preguntas directas
presentación
Dolor torácico ¿Sitio? ¿Central?
(ver p. 94-5 ¿Inicio (onset)? ¿Súbito?
y 784) ¿Carácter? Pida al paciente que describa el dolor (¿lacerante?, ¿pesado?.
Irradiación: Pregunte específicamente si se va al brazo, cuello o mandíbula?.
¿Asociaciones? Pregunte específicamente sobre disnea, náusea, sudoración.

Tiempo ¿Duración?
¿Factores exacerbantes y calmantes? ¿Empeora con la respiración y
con los movimientos (menos probable que sea angina? ¿Mejora con
NTG? ¿Empeora con la inspiración y mejora al sentarse e inclinarse
hacia delante (pericarditis)?
Severidad: ¿sobre 10?
¿El paciente tiene previamente angina o dolor torácico?
¿mejor/peor/igual que el dolor habitual; es más frecuente? ¿Ha
disminuido la tolerancia al ejercicio?
NB: «pirosis» más probable si quemazón, comienza después de
comer/beber, empeora en decúbito supino, o está asociado con disfagia.
Palpitaciones ¿Alguna vez ha sido consciente de su latido cardíaco? ¿Cuándo y
(ver RECUADRO cómo comenzó/finalizó? ¿Duración? ¿Comienzo súbito/gradual?
«Palpitaciones» ¿Asociado con mareo (cuánto ha durado)? ¿Dolor torácico? ¿Disnea?
¿Relacionado con comida (café)?
Palpitaciones rápidas regulares pueden indicar taquicardia
supraventricular paroxística (TSVP) o taquicardia ventricular (TV).
Palpitaciones rápidas irregulares son probablemente FA o flúter
auricular con bloqueo AV variable.
Latidos que fallan o se pierden relacionados con el reposo, tumbarse
o comer son probablemente extrasístoles supra o ventriculares.
Latidos regulares pueden ser debidos a ansiedad.
Palpitaciones lentas son probablemente se deban a fármacos
(-bloqueantes) o bigeminismo (fig. 3.34, p. 129).
Tranquilizar al paciente es vital y puede ser terapéutico. Pida una TSH
y considere un registro de ECG de 24 horas (registrador de Holter
p. 125). Un registrador de eventos, si está disponible, puede ser más
apropiado que el registrador de 24 horas.
Disnea ¿Duración? ¿En reposo? ¿Con ejercicio? Determinar la tolerancia al
(ver p. 52 ejercicio (o cualquier otra razón para la limitación, p. ej., artritis).
y 782) ¿Clasificación NYHA (p. 135)? ¿Empeora cuando se tumba, cuántas
almohadas necesita el paciente para dormir (ortopnea)? ¿Alguna vez se
despierta el paciente por la noche con dificultad para respirar (disnea
paroxística nocturna) y con qué frecuencia? ¿Algún edema maleolar?
Mareo/síncope Mareo es un término poco preciso, así que trate de clarificar si su
(ver p. 460-3) paciente quiere decir: ¿perdió el paciente la conciencia, y si es así
durante cuánto tiempo (duración corta sugiere causa cardíaca,
mientras que una duración larga sugiere una causa neurológica)?
¿Cualquier aviso (presíncope)? ¿Qué estaba el paciente haciendo
cuando ocurrió? ¿Súbito/gradual? ¿Asociado con síntomas? ¿Cualquier
síntoma residual, p. ej., confusión? ¿Cuánto tardó el paciente en volver
a la normalidad? ¿Mordedura de lengua (p. 460-1), convulsión,
incontinencia? ¿Testigos? ¿Pérdida de memoria antes/después del evento?
Vértigo (p. 462), la ilusión de rotación del paciente o de lo que le rodea
dificultad ± andando/manteniéndose de pie; el paciente puede caerse.
Inestabilidad, dificultad para caminar derecho pero sin vértigo, debida a
nervio periférico, columna posterior, cerebelo y fallo de otras vías
centrales.
Debilidad, es decir, sensación de liviandad, vista en anemia, PA,
hipotensión postural, hipoglucemia, hipersensibilidad del seno
carotídeo y epilepsia.
Claudicación ¿SOCRATES? ¿Pie, pantorrilla, muslo, glúteo? «Distancia de claudicación»,
es decir, ¿cuánto puede caminar el paciente antes de que aparezca el
dolor? ¿Dolor en reposo?

Investigue sobre los síntomas de presentación antes de ir a los antecedentes personales.

Historia previa 37
Pregunte específicamente sobre: angina, cualquier infarto o ictus previos, fiebre reumáti-
ca, diabetes, hipertensión, hipercolesterolemia, pruebas/procedimientos previos (ECG,
angiogramas, angioplastia/prótesis intracoronaria, ecocardiogramas, gammagrafía cardíaca,
cirugía de revascularización coronaria [IDAC])
Historia de fármacos
Anote específicamente sobre el uso de aspirina/NTG/-bloqueantes/diuréticos/digoxina/
estatina/anticoagulantes.
Historia familiar
Pregunte específicamente si algún familiar de 1er grado tiene enfermedades cardiovascu-
lares (especialmente si < 60 años).
Historia social
Tabaquismos, impacto de los síntomas en la vida social, alcohol (determinar el número
de unidades), aficiones, ejercicio.
Factores de riesgo para la cardiopatía isquémica

• Hipertensión
• Tabaco
• Diabetes
• Historia familiar (familiar de 1er grado < 60 años con cardiopatía isquémica)
• Hiperlipidemia
Palpitaciones
Por la noche en mi almohada, el sincopado tambalear
Del pulso en mi oído. La ruleta rusa:
Cada latido cardíaco una nueva tirada del dado…
La hipocondría caminó, sujetando mi brazo
Como una enfermera, sus dedos sobre mi pulso…
La súbita presión en mi garganta de sangre desbocada.
Ted Hughes, Cartas de cumpleaños

38 El sistema cardiovascular: exploración 1

Preséntese, obtenga el consentimiento para realizar la exploración y coloque al pacien-
te apropiadamente acostado en la cama, sentado en 45 °. Descúbralos hasta la cintura
(para las pacientes mujeres, retráselo hasta el examen del precordio). Explique lo que
está haciendo.
1. Inspección general
• Evaluar el estado general (enfermedad /bienes-
tar)
• Busque pistas (oxígeno, spray NTG)
• Color (pálido, cianosis, rubor)
• ¿Dificultad para respirar?
• ¿Cicatrices en la pared torácica (fig. 2.3)?
Fig. 2.3. Cicatriz de cirugía de
derivación aortocoronaria con
injerto (CABG por sus siglas en
inglés: Coronary Artery Bypass
2. Manos Graft Surgery).
• Temperatura: tiempo de reflujo capilar
• Inspeccionar: Piel: tinción del tabaco, cianosis peri-
férica (fig. 2.4), xantomas tendinosos, lesiones de
Janeway, nódulos de Osler (signos de endocardi-
tis infecciosa). Uñas: dedos en palillo de tambor,
hemorragias en astilla, pulsos del lecho ungueal
(signo de Quinke de regurgitación aórtica)
Fig. 2.4. Cianosis periférica.

Tomada de Ball G. y cols. (edit.)
3. Pulso radial y braquial Oxford Textbook of Vasculitis (2014)
• Radial: Velocidad, ritmo; retraso radiorradial (pal- con autorización de Oxford Uni-
par el pulso bilateralmente de forma simultánea), versity Press.
retraso radiofemoral (palpar los pulsos ipsilatera-
les simultáneamente), colapsar el pulso (identifi-
car el pulso radial) (fig. 2.5), luego envolver los
dedos alrededor de la muñeca. Levante el brazo
hacia arriba: colapso del pulso, como una pulsa-
ción de «martillazo en el agua».
• Braquial: (Justo medial a la inserción tendinosa
del bíceps.). La Naturaleza de la forma de onda.
Fig. 2.5. Pulso racial.
Tomada de Thomas J. y cols. (edit.)
Oxford Handbook of Clinical Exami-
4. Presión arterial nation and Practical Skills (2014),
• ¿Hiper o hipotenso? con autorización de Oxford Uni-
versity Press.
• Presión de pulso (ancha = regurgitación aórtica,
arteriosclerosis, estrecha = estenosis aórtica,
deshidratado)
5. Cuello
• PVC: Pida al paciente que gire la cabeza hacia la
izquierda y observe la fosa supraclavicular (ver
fig. 2.6 y p. 43). Evalúe la altura de la PVY y la
forma de onda. Presione sobre el abdomen para
comprobar el reflejo abdómino-yugular. Fig. 2.6. PVY.
• Pulso carotídeo: inspeccionar (carótida visible = Tomada de Thomas J. y cols. (edit.)
signo de insuficiencia aórtica de Corrigan) y pal- Oxford Handbook of Clinical Exami-
par el volumen y el carácter de un lado y luego nation and Practical Skills (2014),
del otro con autorización de Oxford Uni-
versity Press.

6. Cara 39
• Color: Pálido, enrojecido, cianosis central
• Características: Arco corneal/senil (fig. 2.7), xan-
telasma (ver fig.. 2.29, p. 60)
• Palidez de la conjuntiva (anemia)
• Enrojecimiento (chapetas) malares (estenosis mitral)
• Higiene dental
Fig. 2.7. Arco corneal/senil.
7. El Precordio
Inspeccionar
• Cicatrices: esternotomía de línea media, toraco-
tomía lateral (valvulotomía de estenosis mitral).
Palpar
• Latido apical (pulsación lateral más baja) usual-
mente 5º espacio intercostal en la línea media-
clavicular; medir la posición contando los espa-
cios intercostales (muesca esternal = 2º espacio
intercostal). ¿No desplazado/desplazado? Carác-
ter: impalpable (? dextrocardia/EPOC), toque (S1
palpable), doble impulso, sostenido/fuerte. Cuen-
te la frecuencia si el pulso es irregular (FA, p. 130).
• «Impulsos» y «frémitos»: coloque la parte proximal
de la palma de la mano plana en el tórax, en el
lado izquierdo y luego a la derecha del esternón.
Impulso: sostenido, empuje normalmente sentido Fig. 2.8. Precordio.
en el borde esternal izquierdo (= crecimiento Tomada de Thomas J. y cols. (edit.)
ventricular derecho). Frémito: el soplo palpable se Oxford Handbook of Clinical Exami-
siente como una vibración bajo su mano. nation and Practical Skills (2014),
con autorización de Oxford Uni-
Auscultar: (palpar el pulso carotídeo simultáneamente). versity Press.
• Ápex (área mitral): escuche con la campana y dia-
fragma. Identifique los ruidos cardíacos primero y
segundo: ¿son normales? Escuche los ruidos aña-
didos (p. 44) y los soplos (p. 46); con el diafragma
escuche por si hay un soplo pansistólico irradia-
do a la axila: regurgitación mitral.
• En el ápex, con la campana, pídale al paciente
que se ponga sobre su lado izquierdo, solicitán-
dole una exhalación sostenida (un retumbo
medio-diastólico: estenosis mitral).
• Borde esternal izquierdo inferior (área tricúspide) y
área pulmonar (a la izquierda del manubrio en el
segundo espacio intercostal): si sospecha un
soplo derecho, ausculte con el paciente en inspi-
ración mantenida.
• A la derecha del manubrio en el 2º espacio inter-
costal (área aórtica): soplo sistólico irradiado
hacia las carótidas: estenosis aórtica.
• Siente al paciente y ausculte en el borde esternal
izquierdo inferior con el paciente en espiración man-
tenida (soplo diastólico precoz: ¿regurgitación aórtica?).
8. Para completar el examen

• Palpar buscando edema sacro y de tobillo (fig. 2.9).
• Ausculte las bases pulmonares buscando los cre-
pitantes inspiratorios.
• Examine el abdomen para detectar un hígado
pulsátil y un aneurisma aórtico.
• Compruebe los pulsos periféricos, la tabla de
observación de temperatura y O2, saturaciones, Fig. 2.9. Edema con fóvea, apli-
prueba de tira de orina, realice fondo de ojo. cando presión firme durante
unos segundos.

40 El sistema cardiovascular: exploración 2

Inspección general. ¿Enfermo o sano? ¿Con dolor? ¿Disneico? ¿Está pálidos frío y
húmedo? ¿Se puede oír el clic de una válvula protésica? Inspeccionar buscando cicatrices:
esternotomía media (CABG, reemplazo valvular, cardiopatía congénita). Inspeccione si
hay marcapasos o desfibriladores cardíacos internos (DAI). Mire alrededor de la cama
para ver si hay oxígeno y spray NTG.
Manos. Los dedos en palillos de tambor se producen en la cardiopatía cianótica con-
génita y en la endocarditis. Las hemorragias de las astillas, los nódulos de Osler (nódulos
sensibles, p. ej., en las pulpas de los dedos) y las lesiones de Janeway (máculas rojas en
las palmas, fig. 3.35, p. 151) son signos de endocarditis infecciosa. Si se encuentra, exami-
ne el fondo de ojo para las manchas de Roth (infartos retinales, p. 560, fig. 9.5). ¿Existen
infartos en los pliegues de las uñas (vasculitis, p. 556) o pulsación capilar de las uñas (signo
de Quincke en la regurgitación aórtica)? ¿Hay aracnodactilia (Marfan) o polidactilia (CIA)?
¿Hay xantomas tendinosos? (Ver RECUADRO «Hiperlipidemia»).
Pulso. Ver p. 42. Palpe buscando retraso radiofemoral (coartación de la aorta) y retraso
radiorradial (p. ej., por un aneurisma de arco aórtico).
Presión arterial (ver RECUADRO «Una medida inusual de PA»). PAS es la presión a la
cual se escucha el pulso por primera vez cuando se desinfla el manguito (sonidos de
Korotkoff); la diastólica es cuando los ruidos cardíacos desaparecen o se amortiguan (p.
ej., en los jóvenes). La presión del pulso es la diferencia entre las presiones sistólica y dias-
tólica. Es estrecha en la estenosis aórtica y la hipovolemia, y ancha en la regurgitación aór-
tica, la arteriosclerosis y el shock séptico. Definición de la hipertensión: ver p. 138. Exa-
minar el fondo de ojo buscando cambios hipertensivos (p. 138). El shock puede ocurrir
si la presión sistólica es < 90 mmHg (p. 790). La hipotensión postural se define como una
disminución de la presión sistólica > 20 mmHg o diastólica > 10 mmHg al estar en bipe-
destación durante 3-5 min (ver «Hipotensión postural»).
Pulso carotídeo (ver p. 42).
Presión venosa de la yugular (ver p. 43).
Cara. ¿Hay arco corneal (fig. 2.8, p. 39) o xantelasma (fig. 2.29, p. 60, que significa disli-
pidemia, p. 690)? ¿Hay enrojecimiento –chapetas– malares (estenosis mitral, bajo gasto
cardíaco)? ¿Hay signos de enfermedad de Graves, p. ej., ojos protruyentes (exoftalmos)
o bocio-p. 218)? ¿Es la cara dismórfica, p. ej. síndrome de Down, síndrome de Marfan
(p. 706) o los síndromes de Turner, Noonan o Williams (p. 149)?.
Precordio. Palpar el latido apical. Posición normal: 5º espacio intercostal en la línea
medioclavicular. ¿Se desplaza lateralmente? ¿Es anormal en la naturaleza: sostenido (cau-
sado por la obstrucción de salida, p. ej., estenosis aórtica o hipertensión sistémica), hiper-
dinámico (causado por sobrecarga de volumen, p. ej., insuficiencia mitral o aórtica), gol-
peante (estenosis mitral, esencialmente un primer tono palpable), difuso (insuficiencia del
VI, cardiomiopatía dilatada) o doble impulso (MCH(O), p. 152)? ¿Hay dextrocardia? Pal-
par para detectar impulso parasternal izquierdo (dilatación del VD, p. ej., estenosis pulmo-
nar, cor pulmonale, CIA) o frémitos (soplos transmitidos).
Ausculte el corazón. También ausculte soplos en las carótidas y en todas partes, par-
ticularmente si hay desigualdad entre los pulsos o la ausencia de un pulso. Causas: ate-
rosclerosis (ancianos), vasculitis (jóvenes, p. 556).
Pulmones. Examine las bases buscando crepitantes y derrames pleurales, indicativos de
insuficiencia cardíaca.
Edema. Examine tobillos, piernas, sacro y torso para detectar edema. (Es posible que
prefiera examinar los tobillos mientras está de pie a los pies de la cama, ya que es una
buena y precoz pista para encontrar patología).
Abdomen. Hepatomegalia y ascitis en la insuficiencia cardíaca derecha; hepatomegalia
pulsátil con regurgitación tricuspídea; esplenomegalia con endocarditis infecciosa.
Fondo de ojo. Manchas Roth (endocarditis infecciosa).
Reactivo medidor de la hematuria.
Presentación de sus hallazgos

1. ¿Signos de insuficiencia cardíaca?
2. ¿Evidencia clínica de endocarditis infecciosa?
3. ¿Ritmo sinusal/anormal?
4. ¿Sonidos cardíacos normales, anormales o extratonos?
5. ¿Soplos?

Una medida inusual de la PA 41

No interprete un valor PA de forma aislada (p. 138). No podemos diagnosticar
hipertensión (o hipotensión) con una lectura de PA.Tenga en cuenta el dolor, el efec-
to «bata blanca» (PA más alta en un entorno médico) y el tensiómetro. Conseguir
que el tamaño del manguito sea correcto es vital.
䊳 El ancho óptimo del manguito es del 40% de la circunferencia del brazo. Si sos-
pecha que la lectura de la PA es anómala, revise el equipo y revise la tabla de obser-
vación para lecturas anteriores y otros signos vitales. Considere la posibilidad de
tomar una lectura manual usted mismo con un tensiómetro diferente.
A menudo una charla tranquila reducirá la PA (la suya y la de su paciente: escuche aten-
tamente al paciente, ya que puede revelar un nuevo hecho tangencial pero vital para
explicar la historia clínica). Muchas cosas afectan a las lecturas de PA, desde el ruido de
fondo hasta cuánto se toca al paciente. Si PA, p. ej. 150/90, revise ambos brazos.
Si la diferencia sistólica es > 10 mmHg, considere la enfermedad vascular periférica, y si
el paciente podría tener un aneurisma aórtico torácico o coartación (rara). NB: la dias-
tólica del brazo derecho es normalmente 2,4-5 mmHg más alta que la izquierda.
Hipotensión postural
Esta es una causa importante de caídas y mareos en los ancianos. Se define como
una disminución de la PA sistólica > 20 mmHg o diastólica > 10 mmHg después de
permanecer 3 min de pie (tras estar tumbado).
Causas: hipovolemia (signo temprano); medicación, p. ej. nitratos, diuréticos, antihi-
pertensivos; antipsicóticos; Addison (p. 226); hipopituitarismo (ACTH), neuropatía
autonómica (p. 505, DM, atrofia multisistémica, p. 494), después de una maratón (la
resistencia periférica es baja durante algunas horas); idiopática.
Tratamiento:
• Acuéstese si se siente mareado.
• Póngase de pie lentamente (con vía de escape: ¡no se aleje de la silla demasiado rápido!).
• Considerar la derivación a una «unidad de síncope», donde hay equipo especial
disponible para monitorizar al paciente bajo varias inclinaciones.
• Manejar la neuropatía autonómica, p. 505.
• Ingestión de agua y sal puede ayudar (p. ej., 150 mmol Na+/d), pero el Na+ tiene
sus problemas.
• Medidas físicas: cruzar las piernas, ponerse en cuclillas, medias elásticas de com-
presión (compruebe que el pulso de dorsalis pedis está presente), y un ejercicio
cuidadoso puede ayudar.
• Si el mareo es postprandial, coma poco y a menudo; carbohidratos y consumo
de alcohol.
• Elevar el cabecero de la cama hacia arriba durante la noche liberación de reni-
na, lo que pérdida de fluidos y PA en bipedestación.
• Medicamentos de primera línea: fludrocortisona (reduce la diuresis) 50 mcg/d;
aumentar hasta 300 mcg/24 h VO solo si se tolera. Controlar el peso; tenga cuidado
si IC, insuficiencia renal o albúmina, dado que fludrocortisona empeora el edema.
• Medicamentos de segunda línea: simpaticomiméticos, p. ej., midodrina (no siempre
disponible) o efedrina; piridostigmina (p. ej., si también hipofunción del detrusor).
• Si estos fallan, plantéeselo todo de nuevo y pregúntese: ¿es realmente hiperten-
sión supina?
Hiperlipidemia
Los xantomas son depósitos localizados de grasa debajo de la piel, que se producen
sobre las articulaciones, los tendones, las manos y los pies. Xantelasma se refiere al
xantoma en el párpado (p. 691, fig. 14.13). Arco corneal (fig. 2.8, p. 39) es una opaci-
dad de forma semilunar en la periferia de la córnea. Común en los mayores de 60
años, puede ser normal, pero puede representar hiperlipidemia, especialmente en
los menores de esta edad.
Consejos
La mano se puede utilizar como un manómetro para estimar PVY/PVC si no puede
ver el cuello correctamente (p. ej., línea central in situ). Sostenga la palma de la mano
hacia abajo por debajo del nivel del corazón hasta que las venas se dilaten (¡el pacien-
te debe estar caliente!), luego levántela lentamente, manteniendo el brazo horizontal.
Las venas deben vaciarse cuando se levanta la mano. Venas vacías por debajo del nivel
del corazón sugieren una PVC baja, si permanecen llenas sugiere una PVC normal/alta.

42 Pulsos
䊳 Evaluar el pulso radial para determinar la frecuencia y el ritmo. El carácter y el volu-
men se valoran mejor en las arterias braquial o carótida. También se puede sentir un
pulso colapsante en la arteria radial cuando el brazo del paciente está elevado por enci-
ma de su cabeza. Véase fig. 2.10.
¿Es el pulso rápido ( > 100 lpm, p. 126) o lento ( < 60 lpm, p. 124)?
Ritmo. Un pulso irregularmente irregular ocurre en FA o con múltiples extrasístoles. Un
pulso regularmente irregular ocurre en el bloqueo de 2º y con un bigemisno ventricular.
Carácter y volumen
• Los pulsos saltones son causados por retención de CO2, insuficiencia hepática y sepsis.
• Los pulsos de pequeño volumen ocurren en la estenosis aórtica, shock y derrame peri-
cárdico.
• Los pulsos colapsantes («martillo de agua») son causados por insuficiencia aórtica, mal-
formaciones AV, y un conducto arterioso persistente.
• Los pulsos anácrotos (aumento lento) se producen en la estenosis aórtica.
• Los pulsos de bisferiens ocurren en estenosis e insuficiencia aórticas combinadas.
• Pulsus alternans (alternando latidos fuertes y débiles) sugiere IC, miocardio o esteno-
sis aórtica.
• Los pulsos entrecortados se producen en MCH(O).
• Pulsus paradoxus (la presión sistólica disminuye en la inspiración por > 10 mmHg) ocu-
rre en el asma grave, la constricción pericárdica o el taponamiento cardíaco.
Pulsos periféricos (Ver p. 36). Ver p. 771 para el muestreo de gases sanguíneos arte-
riales (GAB).
El martillo acuático
El martillo acuático era un juguete popular que consistía en un tubo de vacío medio
lleno de agua. Cuando se invertía, el desplazamiento del agua de su interior de un
extremo al otro del tuvo producía un intrigante ruido similar al golpe de un marti-
llo. Este es el nombre alternativo para el pulso colapsante de Corrigan –es decir, el
latido es ascendente, brusco y abrupto, cuyo pico se alcanza tempranamente y con
fuerza anormal– antes de una rápida bajada (cuando la sangre regresa al ventrículo
izquierdo a través de una válvula aórtica incompetente).
Normal
Incremento leve Ej., estenosis aórtica
Pulso Bisferiens Ej., estenosis aórtica junto

con regurgitación aórtica
Pulso Céler Ej., regurgitación aórtica

(Colapsante)
Sin pulso Ej., arteria ocluida, muerte
Fig. 2.10. Formas de onda de los pulsos arteriales.

Reproducido de Thomas J, et al. (eds). Oxford Manual de Examen Clínico y Habilidades Prácticas (2014),
con autorización de Oxford University Press.

Presión venosa yugular (PVY) 43

La vena yugular interna actúa como un manómetro caprichoso de la presión auricular
derecha. Observe la altura y la forma de onda del pulso. Las observaciones de la PVY
son a menudo difíciles. Así
que no se desanimes si no Vena temporal
consigues la habilidad. Exa- superficial
mine los cuellos, y los Vena auricular
Vena maxilar
patrones que usted ve, así posterior
puede comenzar lentamen- Vena facial
te a adquirir conocimiento; Vena retro-
vea la fig. 2.11 para la ana- mandibular Cartílago
tomía venosa local. Palpar Vena yugular tiroideo
concomitantemente el externa
pulso arterial para ayudar a Vena yugular Vena yugular
descifrar los patrones. interna anterior
La altura
Observe al paciente a 45º,
con la cabeza ligeramente
hacia la izquierda y el cuello Fig. 2.11. Sistema venoso yugular.
relajado. Buena iluminación
y correcto posicionamiento son clave. Busque la vena yugular interna derecha que pasa
justo medial a la cabeza clavicular del esternocleidomastoideo detrás del ángulo de la man-
díbula y los lóbulos de las orejas. La PVY se evalúa midiendo la altura vertical desde el ángu-
lo manubriosternal (no la muesca esternal) hasta la parte superior del pulso. La presión a
cero (en el ángulo esternal) es de 5 cm, así que añada la altura de la PVY a 5 cm para obte-
ner la presión correcta de llenado del corazón derecho en cm de agua. Se considera ele-
vada una presión superior a 9 cm (4 cm por encima del ángulo esternal a 45º).
¿Es el pulso venoso (y no arterial)?
• Usualmente impalpable y obliterado por la presión del dedo en el vaso.
• Se eleva transitoriamente con la presión sobre el abdomen (reflujo abdomino-yugu-
lar)2 o sobre el hígado (reflujo hepatoyugular), y se altera con la postura y la respira-
ción (desaparece cuando el paciente se sienta tras estar tumbado).
• Normalmente tiene un pulso doble por cada pulso arterial. Véase fig. 2.12.
Anormalidades de la PVY
• PVY elevada con forma de onda normal: Sobrecarga de líquidos, insuficiencia cardíaca
derecha.
• PVY elevada fija con pulsación ausente: Obstrucción de VCS (p. 528).
• Onda a grande: Hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar.
• Onda a cañón: Cuando la aurícula derecha se contrae contra una válvula tricúspide
cerrada, se producen grandes ondas a «cañón». Causas: bloqueo cardíaco completo,
estimulación ventricular de una sola cámara, arritmias ventriculares/extrasístoles.
• Ausencia de onda a: Fibrilación auricular.
• Ondas V grandes: Regurgitación tricuspídea: mire si hay movimiento del lóbulo de la oreja.
• Pericarditis constrictiva: Plateau alto de la PVY (que asciende con la inspiración: signo de
Kussmaul) con profundos descensos x e y.
• Ausencia de PVY: Cuando se está acostado, la vena yugular debe estar llena. Si hay un volu-
men circulatorio reducido (p. ej., deshidratación, hemorragia), la PVY puede estar ausente.
a a
Onda A: Sístole auricular
Onda C: Cierre de la válvula tricúspide, normal-
v mente no es perceptible
c X descendente: Caída de la presión auricular durante
y la sístole ventricular
Onda V: Llenado auricular mientras permanece
cerrada la válvula tricúspide
Diástole x Diástole Y descendente: Apertura de la válvula tricúspide
Sístole
ventricular
Fig 2.12. La onda de presión venosa yugular. El PVY cae como el descenso de X durante la
sístole ventricular porque la aurícula derecha ya no se contrae. Esto significa que la presión en
la aurícula derecha está disminuyendo, lo que se refleja por el PVY.
Tomado de Clinical Examination, Macleod, Churchill y ayudas a la medicina del graduado, J Burton, Churchill.
2 Este signo fue descrito por primera vez por Pasteur en 1885 en el contexto de la insuficiencia tricúspide.

44 Los ruidos del corazón

䊳 Escuche sistemáticamente: ruidos y luego soplos. Mientras escucha, palpe la arteria
carótida: S1 está sincronizado con el ascenso.
Ruidos cardíacos. Ver fig. 2.13. Los ruidos primero y segundo suelen ser claros. Una
evaluación precisa de otros ruidos y soplos suaves puede ser difícil. Incluso los colegas
experimentados discrepan entre sí sobre los sonidos y los ruidos más difíciles.
El primer ruido cardíaco (S1). Representa el cierre de las válvulas mitral (M1) y tri-
cúspide (T1). Puede auscultarse desdoblamiento con la inspiración, que es normal.
• S1 intenso: En la estenosis mitral, debido a que el orificio estrechado por la válvula limi-
ta el llenado ventricular, no hay disminución gradual del flujo hacia el final de la diásto-
le. Las válvulas están, por lo tanto, en su máxima apertura al final de la diástole y se cie-
rran rápidamente produciendo un S1 fuerte (el golpe del ápex en la palpación). S1 tam-
bién es fuerte si se acorta el tiempo de llenado diastólico, p. ej., si el intervalo PR es
corto y en la taquicardia.
• S1 suave: Se produce si el tiempo de llenado diastólico es prolongado, p. ej., un inter-
valo PR prolongado o si las valvas de la válvula mitral no se cierran adecuadamente (es
decir, insuficiencia mitral). La intensidad de S1 es variable en el bloqueo AV, la FA y en
la taquicardia nodal o ventricular.
El segundo ruido cardíaco (S2). Representa el cierre de las válvulas aórtica (A2) y pul-
monar (P2). La anomalía más importante de A2 es su disminución en la estenosis aórtica.
• A2 es intenso en taquicardia, hipertensión y transposición, pero esto probablemente no
sea una entidad clínica útil.
• P2 es intenso en la hipertensión pulmonar y disminuye en la estenosis pulmonar.
• Desdoblamiento de S2 en la inspiración es normal y se debe principalmente a la varia-
ción del retorno venoso del corazón derecho con la respiración, retrasando el com-
ponente pulmonar.
– Desdoblamiento amplio: ocurre en el bloqueo de la rama derecha (BRD), esteno-
sis pulmonar, inspiración profunda, regurgitación mitral y CIV.
– Desdoblamiento amplio fijo: ocurre en la comunicación interauricular (CIA).
– El desdoblamiento invertido (es decir, A2 después de P2, con aumento del desdo-
blamiento en espiración): se produce en el bloqueo de la rama izquierda, estenosis
aórtica, conducto arterioso persistente y estimulación ventricular derecha.
– Un único S2: se produce en la tetralogía de Fallot, estenosis aórtica o pulmonar grave,
atresia pulmonar, síndrome de Eisenmenger (p. 156), CIV grande o hipertensión.
NB: desdoblamiento y P2 se auscultan mejor en el área pulmonar.
Ruidos adicionales
Tercer ruido cardíaco (S3) puede ocurrir justo después de S2. Es de tono bajo y se escu-
cha mejor con la campana del estetoscopio. S3 es patológico en los mayores de 30 años.
Un S3 intenso ocurre en un ventrículo izquierdo dilatado con llenado ventricular rápido
(regurgitación mitral, CIV) o una mala función del ventrículo izquierdo (post-MI, miocar-
diopatía dilatada). En la pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva ocurre pre-
cozmente y es más aguda («knock pericárdico»).
Cuarto ruido cardíaco (S4) ocurre justo antes de S1. Siempre anormal, representa la con-
tracción auricular contra un ventrículo rígido por cualquier causa, p. ej., estenosis aórtica
o cardiopatía hipertensiva.
Ritmos triples y de galope: Un 3er o 4º ruido cardíaco que ocurre con una taquicardia sinu-
sal puede dar la impresión de unos cascos al galope. Un galope por S3 tiene el mismo
ritmo que «Ken-tucky». mientras que un galope por S4 tiene el mismo ritmo que «Tenne-
ssee». Cuando S3 y S4 ocurren en una taquicardia, p. ej., con embolismo pulmonar, pue-
den sumar y aparecer como un solo ruido, un galope de suma.
Un chasquido sistólico de eyección se escucha a principios de la sístole con las válvulas aór-
ticas bicúspides, y si la PA. Las lesiones equivalentes del corazón derecho también pue-
den causar chasquidos.
Los chasquidos mesosistólicos ocurren en el prolapso de la válvula mitral (p. 144).
El chasquido de apertura precede al soplo medio-diastólico de la estenosis mitral (y tri-
cuspídea). Indica una válvula flexible (no calcificada).
Los ruidos protésicos son causados por válvulas no biológicas, al abrir y cerrar: son ruidos
estrepitosos válvulas de bola y jaula (p. ej., Starr-Edwards); chasquidos simples válvu-
la de disco basculante (p. ej., disco simple: Bjork Shiley, doble disco: St Jude –a menudo
más silencioso). Los ruidos de la válvula mitral protésica ocurren en el tiempo del S1,
mientras que los de la válvula aórtica en el tiempo del S2.

QRS
45
P T ECG
4º 1º 2º 3º
Tonos
A P cardiacos
110
Presión (mmHg)
Presión aórtica
50
Presión auricular izquierda

0 Presión ventricular izquierda
Volumen al final
de la diástole Volumen ventricular izquierdo
130
Volumen del ventrículo izquierdo (mL)
65 Posición de las válvulas

Volumen al final
de la sístole auriculoventriculares
Abierta Abierta Posición de las válvulas aórtica
Abierta y pulmonar
Diástole Sístole Diástole
Fase del ciclo cardíaco
1 2 3 4 1
1 = Llenado ventricular
2 = Contracción ventricular isovolumétrica
3 = Eyección ventricular
4 = Relajación ventricular isovolumétrica
Fig. 2.13. Ciclo cardíaco.

46 Soplos cardíacos
䊳 Siempre considere otros síntomas y signos antes de la auscultación y piense: «¿Qué
espero escuchar?». Pero no deje que sus expectativas determinen lo que usted oye.
䊳 Utilice el estetoscopio correctamente: recuerde que la campana es buena para los rui-
dos graves (p. ej., estenosis mitral) y debe aplicarse suavemente. El diafragma filtra los
tonos bajos, lo que facilita la detección de los soplos más agudos (p. ej., la regurgitación
aórtica). NB: una campana aplicada firmemente a la piel se convierte en un diafragma.
䊳 Considere cualquier soplo en términos de su naturaleza, tiempo, intensidad, área
donde es más intenso, irradiación y acentuación con las maniobras.

䊳 En caso de duda, confíe en la ecocardiografía en lugar de los ruidos cuestionados.
(¡Pero disfrute tratando de averiguar el enigma clínico!).
Características y tiempo (Ver fig. 2.14)
• Un soplo sistólico de eyección (SSE, crescendo-decrescendo) suele originarse del tracto de
salida y aumenta y disminuye con las presiones intraventriculares. El SSE puede ser
benigno y son comunes en los niños y los estados de gasto cardíaco elevado (p. ej.,
taquicardia, embarazo). Las causas orgánicas incluyen estenosis y esclerosis aórticas,
estenosis pulmonar y MCH(O).
• Un soplo pansistólico (SPS) es de intensidad uniforme y se fusiona con S2. Es general-
mente orgánico y ocurre en regurgitación mitral o tricúspide (S1 también puede ser
suave en estos), o una comunicación interventricular (p. 156). El prolapso de la válvu-
la mitral puede producir un soplo sistólico tardío ± click mesosistólico.
• Los soplos diastólicos precoces (SDP) son de tono alto y se pierden fácilmente: escuche
por «ausencia de silencio» en la diástole temprana. Un SDP ocurre en regurgitación
aórtica, y más raramente en la pulmonar. Si la regurgitación pulmonar es secundaria a
la hipertensión pulmonar resultante de la estenosis mitral, entonces el SDP se llama un
soplo de Graham Steell.
• Los soplos en la mitad de la diástole (SMD) son de tono bajo y como retumbos. Ocu-
rren con una estenosis mitral (acentuada presistólicamente si el corazón todavía está
en ritmo sinusal), fiebre reumática (soplo de Carey Coombs: debido al engrosamiento
de las valvas mitrales) y regurgitación aórtica (soplos de Austin Flint: debidos al tem-
blor de la valva mitral anterior causada por la corriente regurgitante).
Intensidad. Todos los soplos se clasifican en una escala de 1-6 (ver tabla 2.4), aunque
en la práctica los soplos diastólicos, que son menos intensos, solo se clasifican 1-4. La
intensidad es una mala guía para la gravedad de una lesión. Un SSE puede ser inaudible
en la estenosis aórtica severa.
Área donde es más intenso. Aunque el signo no es confiable, los soplos mitrales
tienden a ser más fuertes sobre el ápex, en contraste con el área de mayor intensidad
de lesiones de las válvulas aórtica (segundo espacio intercostal derecho), pulmonar
(segundo espacio intercostal izquierdo) y tricúspide (borde esternal izquierdo inferior).
Irradiación. El SSE de estenosis aórtica clásicamente irradia a las carótidas, en contras-
te con el SPS de regurgitación mitral, que irradia a la axila.
Maniobras de acentuación
• Los movimientos que acercan la parte relevante del corazón al estetoscopio acentúan
los soplos (p. ej., inclinándose hacia adelante para la regurgitación aórtica, posición late-
ral izquierda para la estenosis mitral).
• La espiración aumenta el flujo sanguíneo hacia el lado izquierdo del corazón y, por lo
tanto, acentúa los soplos izquierdos. La inspiración tiene el efecto opuesto.
• La maniobra de Valsalva (espiración forzada contra la glotis cerrada) disminuye el retor-
no venoso sistémico, acentuando el prolapso de la válvula mitral y MCH(O), pero sua-
vizando la regurgitación mitral y la estenosis aórtica. Ponerse en cuclillas tiene exacta-
mente el efecto contrario. El ejercicio acentúa el soplo de la estenosis mitral.
Soplos no valvulares. Se puede escuchar un roce de fricción pericárdico en la pericar-
ditis. Se trata de un ruido como sí se arañara una superficie, no limitado a la sístole o la
diástole. Los soplos continuos están presentes durante todo el ciclo cardíaco y pueden
ocurrir con un ductus arterioso persistente, una fístula arteriovenosa o un seno de Val-
salva roto.

S3
S1 S2 S3 S1 S2 S3
47
Soplo sistólico de eyección. Soplo diastólico precoz.

P. ej., estenosis aórtica P. ej., regurgitación aórtica
Chasquido de
S1 S2 S3 S1 S2 apertura S3
Acento
presistólico
Soplo pansistólico. P. ej., regurgitación mitral Soplo mesodiastólico. P. ej., mitral
Fig. 2.14. Formas típicas de las ondas de soplos cardíacos comunes.
Grado de intensidad de los soplos cardíacos

䊳 La siguiente clasificación se utiliza para soplos sistólicos de 1 a 6 y soplos diastóli-
cos de 1 a 4, nunca siendo clínicamente > 4/6.
Tabla 2.4. Clasificación de los soplos cardíacos
Grado Descripción
1/6 Muy suave, solo se oye después de escuchar durante un tiempo
2/6 Suave, pero detectable inmediatamente
3/6 Muy audible, pero no frémito palpable
4/6 Claramente perceptible, frémito palpable
5/6 Audible con estetoscopio tocando el tórax solo parcialmente
6/6 Puede oírse sin colocar el estetoscopio en el tórax
Los soplos de válvulas protésicas

Válvulas protésicas: Creadas a partir de material sintético (prótesis mecánica) o de
tejido biológico (bioprótesis). La elección de la prótesis está determinada por la lon-
gevidad anticipada del paciente y su capacidad para tolerar la anticoagulación. Exis-
ten tres diseños de válvulas mecánicas: la válvula de bola en jaula, la válvula de disco
basculante (un solo disco) y la válvula de dos discos. Las válvulas de tejido están
hechas de válvulas porcinas o de pericardio bovino.
Válvulas aórticas protésicas: Todos los tipos producen un grado de obstrucción del
tracto de salida y, por lo tanto, tienen un SSE. La intensidad de este soplo aumenta
a medida que la válvula falla. Las válvulas de bola y jaula (p. ej., Starr-Edwards) y las
válvulas de tejido cierran completamente en diástole y por lo tanto cualquier soplo
diastólico implica fallo de la válvula.
Válvulas mitrales protésicas: Las válvulas de bola y jaula se proyectan hacia el ven-
trículo izquierdo y pueden causar un SSE de baja intensidad, ya que interfieren con
la corriente de eyección. Las bioprótesis y las válvulas de doble disco pueden tener
un soplo diastólico de baja intensidad. Considere cualquier soplo sistólico de inten-
sidad alta como un signo de regurgitación y, por lo tanto, fallo.
Signos epónimos de regurgitación aórtica

• Signo de Musset: cabeza asintiendo de forma simultánea con el pulso.
• Signo de Muller: pulsaciones sistólicas de la úvula.
• Signo de Corrigan: pulsaciones carótidas visibles.
• Signo capilar de Quincke: pulsación capilar en el lecho ungueal de los dedos de la
mano.
• Signo de Traube: «tiro de pistola» femoral, un ruido retumbante oído sobre las
femorales.
• Signo de Duroziez: soplo diastólico anterógrado y retrógrado oído al comprimir
las femorales proximalmente con el estetoscopio.

48 El sistema respiratorio
Tabla 2.5. Presentación de síntomas y preguntas a hacer
Presentación
de síntomas Preguntas directas
Tos (ver RECUADRO ¿Duración? ¿Carácter (p. ej., ladrido/hueco/seco)? Nocturno
«Características de ( asma, preguntar acerca de otros síntomas atópicos, es decir
la tos») ¿eccema, fiebre del heno? ¿Factores irritativos? Esputo (¿color?
¿Cuánto?) ¿Alguna sangre/hemoptisis?
Hemoptisis (ver ¿Piense siempre en la TB (¿viaje reciente al extranjero?) y en el

la tabla 2.6 y cáncer (¿pérdida del peso?). ¿Mezclada con esputo? (La sangre no
el RECUADRO mezclada con esputo sugiere embolia pulmonar, trauma o
«Hemoptisis») sangrado en la cavidad pulmonar.) ¿Melenas? (ocurre si se ingiere
suficiente sangre de la expectorada)
Disnea (ver ¿Duración? ¿Escalones subidos/distancia caminada antes del inicio?
tabla 2.7 y ¿Clasificación NYHA (p. 135)? Variación diurna ( asma)
RECUADRO «Disnea» Pregunte específicamente sobre las circunstancias en las que se
y p. 782) produce disnea (p. ej., exposición alergénica)
Ronquera P. ej., debido a laringitis, parálisis recurrente del nervio laríngeo,
(OHCS p. 568) nódulos de Singer o tumor laríngeo
Sibilancia (p. 52)
Fiebre/sudoración
nocturna (p. 29)
Dolor en el pecho SÓCRATES (ver p. 36), por lo general «pleurítico» si es
(p. 94 y 784) respiratorio (es decir, aumenta en inspiración)
Estridor (ver
RECUADRO «Estridor»
Historia pasada. Pregunte sobre: neumonía/bronquitis; TB; atopia3 (asma/eccema/fie-

bre del heno); anormalidades RXT anteriores; cirugía de pulmón; miopatía; desórdenes
neurológicos. Trastornos del tejido conectivo, p. ej., reumatoide, LES.
Antecedentes de medicación. ¿Medicamentos respiratorios (p. ej., esteroides, bron-
codilatadores)? ¿Cualquier otro medicamento, especialmente con ES respiratorios (p. ej.,
inhibidores de la ECA, citotóxicos, bloqueadores, amiodarona)?
Antecedentes familiares. ¿Atopia?3 ¿Enfisema? ¿TB?
Historia social. Cuantificar el tabaquismo en los «años-paquete» (20 cigarrillos/día
durante 1 año = 1 paquete-año). La exposición ocupacional (agricultura, minería, asbes-
to) tiene posibles implicaciones compensatorias. ¿Animales de compañía en casa (p. ej.,
aves)? ¿Viajes recientes /contactos TB?.
Estridor
Sonido inspiratorio debido a la obstrucción parcial de las vías respiratorias superio-
res. La obstrucción puede deberse a algo dentro de la luz (p. ej., cuerpo extraño,
tumor, parálisis bilateral de la cuerda vocal), dentro de la pared (p. ej., edema de ana-
filaxia, laringoespasmo, tumor, crup, epiglotitis aguda, amiloidosis) o extrínseco (p. ej.,
bocio, esófago, linfadenopatía, estridor post-quirúrgico, después de la cirugía del cue-
llo). Es una emergencia (䊳䊳 p. 772) si el intercambio de gas está comprometido. NB:
la sibilancia es un sonido espiratorio.
Características de la tos
La tos es relativamente poco específica, y se debe a irritación en cualquier sitio
desde la faringe hasta los pulmones. El carácter de una tos puede, sin embargo, dar
pistas sobre la causa subyacente:
• Tos intensa metálica: sugiere presión sobre la tráquea, p. ej., por un tumor.
• Tos vacuna y hueca: se asocia con parálisis recurrente del nervio laríngeo.
• Tos perruna: se produce en la diferia.
• Tos crónica: piense en la tosferina, tuberculosis, cuerpo extraño, asma (p. ej., nocturna).
• Tos seca y crónica: puede ocurrir después de la irritación ácida de los pulmones por
el reflujo esofágico y como un efecto secundario de los inhibidores de la ECA.
䊳 No ignorar un cambio en el carácter de una tos crónica; puede significar un nuevo
problema, p. ej., infección, cáncer.
3 La atopia implica predisposición o asociación de asma, fiebre del heno y eccema con producción de
IgE específica en la exposición a alérgenos comunes (p. ej., ácaros del polvo doméstico, hierba, gatos).

Hemoptisis 49
Sangrar cuando se tose, p. ej., sangre espumosa, alcalina y de color rojo brillante, a
menudo en un entorno de enfermedad conocida en el pecho (al vomitar sangre,
esta es ácida y oscura).
Tabla 2.6. Causas respiratorias de hemoptisis
1. Infecciosa TB; bronquiectasia; bronquitis; neumonía; absceso pulmonar; EPOC;
hongos (p. ej., aspergilosis); virus (de neumonitis, crioglobulinemia,
p. ej., con virus de la hepatitis, neumocistosis asociada al VIH, o
infección por Mycobacterium avium-intracellulare, p. 400). Helmintos:
paragonimiasis (p. 400); hidátide (p. 435); esquistosomiasis
2. Neoplásica Primaria o secundaria
3. Vascular Infarto pulmonar (TEP); vasculitis (asociada a ANCA, AR, LES);
telangiectasia hemorrágica hereditaria; malformación AV; capilaritis
4. Parenquimatosa Fibrosis intersticial difusa; sarcoidosis; hemosiderosis; síndrome de
Goodpasture; fibrosis quística
5. Hipertensión Idiopática, tromboembólica, cardiopatía cianótica congénita (p. 156),
pulmonar fibrosis pulmonar, bronquiectasias
6. Coagulopatías Cualquiera; p. ej., trombocitopenia, p. 344; CD; exceso de warfarina
7. Traumatismo/ P. ej., después de la intubación, o una erosión provocada por un
cuerpo extraño desfibrilador implantado
8 Pseudohemoptisis Munchausen (p. 706); hematemesis aspirada; pigmento rojo (prodigiosin)
de Serratia marcescens (bacteria gram-negativa) en el esputo
Es difícil clasificar con precisión a las que se deben a causas raras: las causas vascula-
res pueden tener orígenes infecciosos, p. ej., el quiste hidatídico puede contarse
como un cuerpo extraño, como infección, y también como vascular, si se fistula con
la aorta; lo mismo para la ruptura de un aneurisma (micótico) infectado, o aortitis
por TB. Causas infecciosas que implican coagulopatía: dengue; leptospirosis. En la
hemoptisis mensual, piense en la endometriosis pulmonar.
Rx. La hemoptisis puede necesitar tratamiento por sí misma, si es masiva (p. ej., trauma,
TB, quiste hidatídico, cáncer, malformación AV): llamar al servicio de neumología, consi-
derar la ayuda de radiología intervencionista (peligro de ahogamiento: pueden requerir-
se resección del lóbulo, taponamiento endobronquial o embolización arterial). Establecer
vía IV, hacer RXT, gases en sangre, sistemático de sangre, INR/APTT, cruzar sangre. Si es
angustiante, administre rápidamente morfina IV, p. ej., si es un cáncer inoperable.
Disnea
Sensación subjetiva de dificultad para respirar, a menudo exacerbada por el esfuerzo.
• Pulmón: enfermedad de vías respiratorias e intersticial. Puede ser difícil de separar
de las causas cardíacas; el asma puede despertar al paciente y a primera hora de
la mañana puede causar disnea y sibilancias.
• Cardíaca: p. ej., cardiopatía isquémica o insuficiencia ventricular izquierda (IVI), este-
nosis mitral, de cualquier causa. La IVI se asocia con ortopnea (disnea más aguda
en decúbito, «¿Cuántas almohadas?») y disnea paroxística nocturna (DPN, disnea
que despierta al paciente). Otras características incluyen edema de tobillo, crepi-
tantes pulmonares y aumento de la PVY.
• Anatómicas: p. ej., enfermedades de la pared torácica, músculos, pleura. La ascitis
puede causar disnea al fijar el diafragma, restringiendo su movimiento.
• Otros. 䊳 Cualquier paciente en shock puede también presentar disnea (p. 790 y p.
607): la disnea puede ser la forma de presentación del shock. También anemia o aci-
dosis metabólica que causa descompensación respiratoria, p. ej., cetoacidosis, enve-
nenamiento por aspirina. Busque otras pistas: disnea en reposo no asociado con el
esfuerzo, puede ser psicógena: la hiperventilación prolongada provoca alcalosis respi-
ratoria. Esto provoca una caída en el calcio ionizado que conduce a hipocalcemia
aparente. Las características incluyen parestesias periféricas y alrededor de la boca
con más o menos espasmo carpopedal. La velocidad de inicio ayuda al diagnóstico.
Tabla 2.7. Etiología de la disnea según el momento del debut
Agudo Subagudo Crónico
Cuerpo extraño Asma EPOC y enfermedad
Neumotórax Enfermedad parenquimatosa crónica
Embolismo pulmonar parenquimatosa Causas no respiratorias, p. ej.,
Edema agudo de pulmón Derrame insuficiencia cardíaca
Psicógena Psicógena Anemia

50 El sistema respiratorio: examen 1

Comience presentándose, obteniendo el consentimiento para examinar y coloque al
paciente apropiadamente: acostado en una cama, sentado a 45º. Descubrirlo hasta la cin-
tura (para las pacientes de sexo femenino, retráselo hasta el momento del examen del
tórax). Explique lo que está haciendo en todo momento.
• Evalúe el estado general (mal/ bien /caquexia)

• Busque pistas (oxígeno, inhaladores, nebulizadores,
máscara venturi)
• Color (pálido, cianótico (fig. 2.15), enrojecido)
• ¿Dificultad para respirar? ¿Uso de músculos acce-
sorios? Fig. 2.15. Cianosis.
• Cicatrices en la pared del tórax
Pídale al paciente que respire profundamente, observe
el movimiento del pecho y la simetría, ¿cualquier tos?
2. Manos
• Inspeccione:
Tinción por el tabaco (fig. 2.16), cianosis periférica,
rubor, dedos en palillo de tambor, signos de enfer-
medad sistémica (esclerosis sistémica, artritis reu-
matoide)
• Asterixis: Fig. 2.16. Tinción por el ta-
Pídale al paciente que sostenga sus manos hacia baco.
adelante y que flexione las muñecas hacia atrás
3. Brazos
• Compruebe la frecuencia cardíaca, y con los dedos
todavía sobre el pulso, cuente la frecuencia respira-
toria (puede aumentar si el paciente es consciente
de que está sincronizando) y el patrón (p. 53)
• Pulso saltón (retención de CO2)
• Mida la presión arterial
4. Cuello
• Tráquea: ¿Palpe la muesca esternal (fig. 2.17, ¿está
desviada?). Evalúe la distancia cricosternal en
anchura de dedos y sienta el tirón traqueal Fig. 2.17. Muesca esternal.
• Linfadenopatía: Por detrás con el paciente, con este Tomada de Thomas J. y cols.
sentado hacia delante, palpe los ganglios linfáticos (edit.) Oxford Handbook of Clini-
de la cabeza y el cuello cal Examination and Practical
Skills (2014), con autorización de
• PVY: Elevado en cor pulmonale, fijo y elevado en la Oxford University Press.
obstrucción de la vena cava superior.
5. Cara
• Inspeccione: Para detectar signos de Horner
(fig. 2.18), palidez conjuntival, cianosis central (pida
al paciente que saque la lengua), respiración con
labios fruncidos
Fig. 2.18. Síndrome de Hor-
ner.

6. Frente del pecho 51

• Latido apical
• Expansión: Pida al paciente que «eche todo el aire»,
coloque las manos como en la fig. 2.19, «ahora res-
pire profundamente» y observe la distancia de los
pulgares a la línea media, ¿es la expansión igual?
Repita con las manos en la parte superior del
pecho
• Frémito vocal táctil: Palpar la pared torácica con las
yemas de los dedos y pida al paciente que repita
«99», cada vez que sienta su mano, comparando Fig. 2.19. Colocación de las
de derecha a izquierda. Esto se utiliza raramente manos para la comprobación
• Percusión: Percuta sobre diferentes segmentos res- de una expansión del pecho:
piratorios, comparando derecha e izquierda (ver ancle los dedos en los costa-
fig. 2.21, p. 53) dos dejando los pulgares
• Auscultación: Pídale al paciente que «respire de libres y sin presionar.
forma continuada por la boca» y ausculte con el Tomada de Thomas J, et al. (edit.)
diafragma del estetoscopio desde los ápices hasta Oxford Handbook of Clinical Exa-
las bases, comparando derecha e izquierda (ver mination and Practical Skills
tabla 2.8, p. 52) (2014), con autorización de
Oxford University Press.
• Resonancia vocal: Repetir la auscultación, pidiendo
al paciente que repita «99» cada vez que sienten el
estetoscopio. Si se escucha un resonancia, pídale
al paciente que susurre «99»; si se oye claramente
esto se denomina «pectoriloquia con susurro» y es
un signo sensible para la consolidación. Fuera de
los exámenes, la elección de la resonancia vocal o
frémito vocal táctil es una preferencia personal.
Muchos clínicos prefieren la resonancia vocal, ya
que proporciona más información que el frémito
vocal táctil
7. Espalda
• Expansión
• Frémitos vocales táctiles
• Percusión
• Auscultación
• Resonancia vocal

• Palpar para edema sacro y de tobillo (fig. 2.20)
• Comprobar los pulsos periféricos, las temperaturas
y la saturación de O2.
• Examinar el bote de esputo y comprobar la VFEP
(velocidad flujo espiratorio pico)
Fig. 2.20. Edema de tobillo.
Consejos
• El pectoriloquio susurrante es un signo clásico y específico de consolidación.
• Si no expone adecuadamente el tórax, es posible que pase por alto pequeñas
cicatrices, p. ej., por videotoracoscopia.
• Si observa síndrome de Horner, compruebe que no haya atrofia de los pequeños
músculos de la mano; ver p. 702 y 708

52 El sistema respiratorio: examen 2

Inspección general. «Cómodo en reposo» o ¿malestar? ¿Caquéctico? ¿Dificultad res-
piratoria? (Si se necesitan altas presiones intratorácicas negativas para generar entrada de
aire). ¿Estridor? Velocidad respiratoria, patrón de respiración (ver RECUADRO «Patrones de
respiratorios»). Busque deformidades de la pared torácica y de la columna vertebral (ver
pág. 55). Inspeccione las cicatrices de cirugía pasada, drenajes torácicos o radioterapia
(engrosamiento de la piel, tatuajes para radioterapia). Movimiento de la pared torácica:
¿simétrico? (Si no, patología en el lado restringido). ¿Respiración paradójica? (Abdomen
succionado con inspiración, visto en parálisis diafragmática, véase p. 502.

Manos. Palillos de tambor, cianosis periférica, manchas de alquitrán, estremecimiento fijo
(uso 2-agonista), atrofia de los músculos intrínsecos (lesiones T1, p. ej., tumor de Panco-
ast, p. 708). Muñecas inflamadas (cáncer de hipertrofia de osteoartrosis pulmonar; cán-
cer). Asterixis (retención de CO2). Pulso: paradójico (dificultad respiratoria), delimitación
(retención de CO2).
Cara. Ptosis y pupila constreñida (síndrome de Horner, p. ej., ¿tumor de Pancoast,
p. 708)? ¿Lengua y labios azulados (cianosis central, p. 34)? ¿Palidez conjuntival (anemia)?
Cuello. Tráquea: ¿Central o desplazado? (Hacia el colapso o lejos de un neumotórax
pleural/neumotórax a tensión, una ligera desviación a la derecha es normal). Distancia
cricosternal < 3 cm es hiperexpansión. Tirón traqueal: descenso de la tráquea con inspi-
ración (limitación del flujo aéreo). Linfadenopatía: ¿TB/Ca? PVY: en cor pulmonale.
Palpación. Latido apical: ¿Impalpable? (EPOC/derrame pleural/dextrocardia?) Expan-
sión: < 5 cm en inspiración profunda es anormal. ¿Simetría? Frémito vocal táctil: implica
consolidación.
Percusión. Nota de percusión mate: Colapso, consolidación, fibrosis, engrosamiento
pleural, o derrame pleural («matidez pétrea»). Matidez cardíaca generalmente detecta-
ble sobre el lado izquierdo. La matidez hepática generalmente se extiende hacia arriba
hasta la 5ª costilla, línea media clavicular derecha; por debajo de este, el tórax resonante
es un signo de hiperexpansión pulmonar (p. ej., asma, EPOC). Nota de percusión hiperre-
sonante: neumotórax o hiperinflación (EPOC).
Tabla 2.8. Auscultación.

Sonidos respiratorios Descripción Patología
Vesicular Calidad del susurro Normal
Murmullo vesicular Áspero con separación entre Consolidación, fístula
inspiración y espiración. Aumento localizada, por encima de la
de la resonancia vocal y afectación pleural/pericárdico
pectoriloquio susurrado (signo de Ewart, p. 154)
Disminución de los Dificultad al oír Derrame pleural,
sonidos de la engrosamiento pleural,
respiración neumotórax, obstrucción
bronquial, asma o EPOC
Pecho silencioso Sonidos de la respiración inaudibles Asma que amenaza la vida
Sibilancia El aire espirado a través de vías aéreas estrechas
• Monofónico (una sola nota, obstrucción • Oclusión de las vías
parcial de una vía aérea) respiratorias por tumor
• Polifónicos (notas múltiples, • Asma, asma cardial (IVI)
estrechamiento de las vías aéreas)
Crepitantes Reapertura de pequeñas vías respiratorias
en la inspiración
• Finas y tarde en la inspiración • Edema pulmonar
• Áspero en medio de la inspiración • Bronquiectasia
• Inspiratorias precoces • Enfermedad de las vías
respiratorias pequeñas
• Inspiratorias tardías/panespiratorias • Enfermedad alveolar
• Desaparece después de la tos • Insignificante
Roce pleural Movimiento de la pleura visceral sobre • Neumonía
parietal cuando ambas son ásperas • Infarto pulmonar
(p. ej., debido al exudado inflamatorio)
Chasquido de Neumotórax de poca profundidad entre
neumotórax las capas de la pleura parietal sobre el
corazón, oído durante la sístole cardíaca

! Señales de dificultad respiratoria 53

• Taquipnea.
• Aleteo nasal.
• Tirón traqueal (tirando del cartílago tiroideo hacia la muesca esternal en la inspi-
ración).
• Uso de músculos accesorios (esternocleidomastoideo, platisma, infrahioides).
• Recesión intercostal, subcostal y esternal.
• Pulso paradójico (p. 42).
Patrones respiratorios
Hiperventilación:Taquipnea (> 20 respiraciones/min) o profunda (hiperpnea, es decir,
volumen circulante). La hiperpnea no es desagradable, a diferencia de la disnea.
Puede causar alcalosis respiratoria, por lo tanto parestesia ± espasmo muscular
(Ca2+). La causa principal es la ansiedad: asociada a mareos, opresión/dolor en el
pecho, palpitaciones y pánico. Causas raras: respuesta a la acidosis metabólica; lesio-
nes del tronco encefálico.
• Respiración de Kussmaul es una respiración profunda y suspirante en acidosis
metabólica severa (expulsando CO2), p. ej., cetoacidosis diabética o alcohólica,
insuficiencia renal.
• Hiperventilación neurogénica está producida por lesiones pontinas.
• Síndrome de hiperventilación implica ataques de pánico asociados con hiperventi-
lación, palpitaciones, mareos, desmayos, tinnitus, dolor/opresión torácica alarman-
te, hormigueo alrededor de la boca y periférico (Ca2+ plasmático). Tratamiento:
técnicas de relajación y respiración en una bolsa de papel (CO2 inspirado corrige
la alcalosis). NB: el paciente ansioso en urgencias con hiperventilación y alcalosis
respiratoria puede presentar una sobredosis de aspirina (p. 844).
Respiración de Cheyne-Stokes: La respiración se hace progresivamente más profunda, y
después progresivamente más superficial (± apnea episódica) en ciclos. Causas: lesiones
del tronco cerebral o compresión (accidente cerebrovascular, PIC). Si el ciclo es largo
(p. ej., 3 min), la causa puede ser un largo tiempo de circulación de pulmón a cerebro
(p. ej., en edema pulmonar crónico o gasto cardíaco). Es potenciado por los opioides.
Examen del esputo

Exámenes posteriores: esputo, gráficos de temperatura, SpO2, VFEP: Inspeccionar el
esputo y enviar esputo sospechoso para microscopia (tinción de Gram y aurami-
na/ZN, si indicado), cultivo y citología.
• Las partículas de carbón negro sugieren fumador: la causa más común de aumen-
to del esputo.
• El esputo amarillo/verde sugiere infección, p. ej., bronquiectasia, neumonía.
• El esputo espumoso rosado sugiere edema pulmonar.
• Esputo hemático (hemoptisis) puede ser debido a cáncer, TB, infección o trauma, y
requiere investigación para estas causas. Véase p. 49.
• El esputo claro es probablemente saliva.
ANTERIOR POSTERIOR
Apical Apical
Apical Apical
+
Posterior Posterior
r
erio
Anterior Apical Apical

(Lóbulo
Post
Anterior (Lóbulo
inferior) inferior)
Lingular
superior
Basal lateral
Medial Lingular Basal Basal

lateral Medial Basal
inferior Posterior Posterior Lateral
ter al
medial
ior
an Bas
Ba terio
an
sal r
Basal lateral Basal lateral

Fig. 2.21. Segmentos respiratorios abastecidos por los bronquios segmentados.

54 El sistema respiratorio: presentaciones importantes

Algunos signos físicos
(Puede haber murmullo vesicular
en la parte superior de un
derrame)
Expansión
Percusión (matidez pétrea)
Entrada de aire: DERRAME

Resonancia vocal: PLEURAL
Tráquea+mediastino central (se
aleja del lado afectado solo con
derrames masivos 1000 mL)
Expansión
Nota de percusión
Resonancia vocal
Murmullo vesicular ± crepitantes CONSOLIDACIÓN
gruesos (con pectoriloquia
susurrante)
Tráquea + mediastino central
COLAPSO
Expansión ESPONTÁNEO
Nota de percusión NEUMOTÓRAX/
Sonidos de la respiración EXTENSIVO
Tráquea + mediastino desplazado (LOBECTOMÍA/
hacia el lado afectado NEUMONECTOMÍA)
Expansión TENSIÓN
Señal de percusión NEUMOTORÁCICA
Sonidos de la respiración (Véase fig. 16.43, p. 749
Tráquea + mediastino se desplaza para la imagen de
desde el lado afectado radiografía de tórax)
Expansión
Nota de percusión
Murmullo vesicular ± crepitantes FIBROSIS
Tráquea + mediastino central o
tirada hacia el área de fibrosis
Fig. 2.22. Signos físicos en la exploración del pecho.

Deformidades del pecho 55

• Tórax en tonel: Diámetro AP, descenso traqueal y expansión torácica, observados
en la hiperinflación crónica (p. ej., asma/EPOC).
• Pecho de la paloma (pectus carinatum): Ver fig. 2.23.
• Pecho en embudo (pectus excavatum): Defecto del desarrollo que incluye depre-
sión del esternón local (extremo inferior). Ver fig. 2.24.
• Cifosis: «Joroba» por AP de la curvatura de la columna torácica.
• Escoliosis: Curvatura lateral (OHCS p. 674); Todos estos pueden causar un defecto
ventilatorio restrictivo.
Fig. 2.23. Pectus carinatum (pecho de paloma). Fig. 2.24. Pectus excavatum, pecho en
Esternón prominente de la hiperinflación pul- embudo o pecho hundido. A menudo es
monar, mientras que el tórax óseo todavía está asintomática, pero puede causar desplaza-
en desarrollo, p. ej., en el asma infantil crónica. A miento del corazón a la izquierda, y restric-
menudo se ve con el surco de Harrison, una ción de la capacidad ventilatoria ± atrapa-
deformidad en forma de surco causada por la miento aéreo leve. Asociaciones: escoliosis,
tracción del diafragma sobre su punto de unión Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos.
con las costillas inferiores que se desplazan
hacia dentro. Esto generalmente tiene poco sig-
nificado funcional en términos de respiración,
pero puede tener efectos psicológicos significa-
tivos: véase el recuadro.
Herr Minty y su pecho de paloma

Las deformidades de la pared torácica como el pectus excavatum son bastante
comunes, apareciendo a menudo durante los brotes de crecimiento de los adoles-
centes. La intolerancia al ejercicio es el síntoma principal (desde la compresión del
corazón: considere RXT/TC). Indicaciones para la corrección quirúrgica (raramente
necesaria): 2: una deformidad severa sintomática; progresión de la deformidad;
movimiento paradójico de la pared torácica respiratoria; índice de pectus > 3,25 en
la TC; compresión cardíaca o pulmonar; espirometría restrictiva; patología cardíaca
que podría ser consecuencia de la compresión del corazón.
Los efectos psicológicos son interesantes y no deben ser descartados, ya que sus
efectos pueden ser mayores que cualquier efecto físico. Debido a que estas perso-
nas odian exponer su pecho pueden volverse introvertidos, y nunca aprenden a
nadar, por lo que no los deje sumergirse sin vigilancia. Sea compasivo y recuerde a
Herr Minty, quien inauguró la teoría de compensación de Graham Greene: donde
quiera que exista un defecto debemos buscar una perfección compensadora para
explicar cómo el defecto sobrevive. En el caso de Minty, aunque «torcido y amarillo y
con pecho de paloma tenía su refugio profundo, el ingenio inagotable de su mente».

56 El sistema gastrointestinal: historia

Consulte la tabla 2.9 para preguntas directas sobre los síntomas de presentación.
Tabla 2.9. Síntomas de presentación y preguntas a hacer
Síntomas de presentación Preguntas directas
Dolor abdominal SOCRATES(p. 36)
Distensión
Vómitos, náuseas (ver la tabla 2.10) ¿Ritmo? ¿Relación con las comidas? ¿Cantidad?
Hematemesis (p. 256-7) ¿Contenido (líquido, sólido, bilis, sangre)?

¿Frecuencia? ¿Fresco (rojo brillante)/oscuro/«café
molido«? Considere neoplasia (¿pérdida de peso,
disfagia, dolor, melena?), ¿AINE/warfarina? ¿Cirugía?
Disfagia (p. 250) ¿Nivel? ¿Comienzo? ¿Intermitente? ¿Progresiva?
Dolor al tragar (odinofagia)
Indigestión/dispepsia/reflujo (p. 252) ¿Ritmo? ¿Relación con las comidas?
Cambio reciente en el hábito Considerar neoplasia (¿pérdida de peso, disfagia,
intestinal dolor, melena?)
Diarrea (p. 258), estreñimiento (p. 260)
Sangrado rectal (p. 629) o ¿Dolor en la defecación? ¿Mucus? ¿Fresco, oscuro,
melena (p. 246) negro? ¿Mezclado con las heces, en la superficie,
en el papel, en el recipiente?
Apetito, cambio de peso ¿Intencional? Cuantificar. ¿Disfagia? ¿Dolor?.
Ictericia (p. 272) ¿Prurito? Orina oscura ¿Heces pálidas?
Historia pasada. Úlcera péptica, carcinoma, ictericia, hepatitis, transfusiones de sangre,

tatuajes, operaciones anteriores, último período menstrual (UPM), cambios en la dieta.
Historial de medicamentos. Especialmente los esteroides, los AINE, los antibióticos,
los anticoagulantes (p. ej., el clopidogrel con los ISRS –ver RECUADRO de ISRS y riesgo de
hemorragia GI superior).
Antecedentes familiares. Síndrome del intestino irritable (SII), enfermedad inflama-
toria intestinal (EII), úlcera péptica, pólipos, cáncer, ictericia.
Historial social. Tabaco, alcohol (cuantificar unidades/semana), uso recreativo de dro-
gas, antecedentes de viajes, enfermedades tropicales, contacto con personas con icteri-
cia, exposiciones ocupacionales, historia sexual, transfusiones de sangre, cirugía en el
extranjero.
Vómitos. La historia es vital. Los síntomas asociados y la historia clínica pasada a menu-
do indican la causa (tabla 2.10). Examine buscando deshidratación, distensión, sensibili-
dad, masa abdominal, chapoteo de sucusión en niños (estenosis pilórica) o los sonidos
intestinales (obstrucción intestinal).
Tabla 2-10. Causas del vómito
Gastrointestinal SNC Metabólica/Endocrina
• Gastroenteritis • Meningitis/encefalitis • Uremia
• Úlcera péptica • Migraña • Hipercalcemia
• Estenosis pilórica • Aumento de la presión intracraneal • Hiponatremia
• Obstrucción intestinal • Lesiones del tronco encefálico • Embarazo
• Paralización del íleo • Cinetosis • Cetoacidosis diabética
• Colecistitis aguda • Síndrome de Meniere • Enfermedad de Adison
• Pancreatitis aguda • Laberintitis
Alcohol y medicamentos Psiquiátrico Otros
• Antibióticos • Auto-inducido • Infarto de miocardio
• Opiáceos • Psicógeno • Neuropatía autonómica
• Citotóxicos • Bulimia nerviosa • Sepsis (meningitis)
• Digoxina
¿Cómo recordar las principales causas de vómito no GI? Intente ABCDEFGHI: Lesión renal aguda
enfermedad de Addison; Cerebro (p. ej., PIC) (brain); Cardíaca (infarto de miocardio); Cetoacidosis
diabética; Oídos (p. ej., laberintitis, enfermedad de Ménière) (ears); Sustancias extrañas (alcohol, dro-
gas, p. ej., opiáceos) (foreign sustances); Embarazo (p. ej., hiperemesis gravídica) (gravidity); Hipercalce-
mia/Hiponatremia; Infección (p. ej., ITU, meningitis).

Dolor abdominal
El carácter depende de la causa subyacente. Ejemplos: irritación de la mucosa (gastritis 57
aguda), espasmo muscular liso (enterocolitis aguda), estiramiento capsular (congestión
hepática en IC), inflamación peritoneal (apendicitis aguda) y estimulación directa del ner-
vio esplácnico (extensión peritoneal retro del tumor). El carácter (constante o cólicos,
agudo o aburrido), la duración y la frecuencia dependen del mecanismo de producción.
La ubicación y distribución del dolor referido dependen del sitio anatómico. El tiempo tras-
currido del acontecimiento y los factores agravantes o de alivio tales como comidas, defe-
cación y sueño también tienen un significado especial relacionado con el proceso de la
enfermedad subyacente. El sitio del dolor puede proporcionar una pista:
• Epigástrico: Pancreatitis, gastritis/duodenitis, úlcera péptica, enfermedad de la vesícula
biliar, aneurisma aórtico.
• Cuadrante superior izquierdo: Úlcera péptica, cáncer gástrico o colónico (flexión esplé-
nica), rotura esplénica, absceso subfrénico o perinefrítico, renal (cólico, pielonefritis).
• Cuadrante superior derecho: Colecistitis, cólico biliar, hepatitis, úlcera péptica, cáncer de
colon (flexión hepática), renal (cólico, pielonefritis), absceso subfrénico/perinefrítico.
• Lomo: Tercio lateral de la espalda entre el tórax y la pelvis; se funde con el costado,
p. 565): Cólico renal, pielonefritis, tumor renal, absceso perinefrítico, dolor referido
desde la columna vertebral. Las causas del dolor en el flanco son similares (vea el índi-
ce para una lista más completa).
• Fosa ilíaca izquierda: Diverticulitis, vólvulo, cáncer de colon, absceso pélvico, enferme-
dad inflamatoria intestinal, patología de la cadera, cólico renal, infección del tracto uri-
nario (ITU), cáncer en testículos no descendidos; zóster: espere para la erupción!
(p. 454). Ginecológico: torsión de quiste ovárico, salpingitis, embarazo ectópico.
• Dolor en la fosa ilíaca derecha: Todas las causas del dolor de la fosa ilíaca izquierda, ade-
más de apendicitis e ileítis de Crohn, pero excluyendo por lo general la diverticulitis.
• Pélvico: Urológico: ITU, retención, piedras. Ginecológicas: menstruación, embarazo,
endometriosis (OHCS, p. 288), salpingitis, endometritis (OHCS, p. 274), torsión de quis-
tes ováricos.
• Generalizado: Gastroenteritis, síndrome del intestino irritable, peritonitis, estreñimiento.
• Central: Isquemia mesentérica, aneurisma abdominal, pancreatitis.
Recuerde el dolor referido: Infarto de miocardio epigastrio; patología pleural.
La distensión abdominal (masas y las «famosas cinco F»)
Los famosos «Cinco» de Enid Blyton pueden resolver cualquier problema de crimen o
diagnóstico usando metodologías de los años cincuenta impregnadas de interminables
vacaciones escolares, fiestas de medianoche cargadas de dulces y montones de cerveza
de jengibre casera.
Vamos a hablar del problema de la distensión abdominal. Los dulces y las bebidas utili-
zados por los Famosos Cinco realmente contribuyen a la distensión: la grasa (fat), el líqui-
do (fluid), las heces (faeces), la flatulencia (flatus) y el feto. Si usted piensa que es exage-
rado implicar a la cerveza de jengibre en la génesis de las criaturas, tenga en cuenta que
debido a que era casera, como la diversión, no había límite a sus poderes intoxicantes en
los veranos de aquellos viejos tiempos. Lo ideal es pensar en preguntar «¿Cuándo fue su
última menstruación?» siempre que se enfrente a un abdomen dilatado.
La flatulencia será resonante en la percusión. El fluido será mate y puede ser de asci-
tis (p. ej., cáncer o cirrosis: buscar sensación de opresión), vejiga distendida (no puede lle-
gar por debajo de ella) o un aneurisma aórtico (expansivo). Las masas pueden ser pél-
vicas (piense en fibromas uterinos u patología ovárica) o tumores de colon, estómago,
páncreas, hígado o riñón. También ver causas de ascitis con hipertensión portal (p. 604),
hepatomegalia (p. 61), esplenomegalia y otras masas abdominales (p. 604).
ISRS y riesgo alto de hemorragia digestiva

Los ISRS se han asociado con un mayor riesgo de sangrado. Se cree que los ISRS
aumentan la acidez gástrica y se piensa que la serotonina juega un papel en la agre-
gación plaquetaria. Esto puede conducir a un mayor riesgo de úlceras y hemorra-
gias, particularmente cuando se co-prescribe con anticoagulantes y fármacos que
afectan al revestimiento intestinal (p. ej., AINE). NICE10 recomienda el uso concomi-
tante cauteloso de ISRS con anticoagulantes o AINE y recomienda la gastroprotec-
ción (p. ej., IBP) para pacientes de más edad que toman AINE o aspirina.

58 Síntomas gastrointestinales
Incontinencia fecal.
Esto es común en los ancianos. Haga todo lo posible para ayudarles, y consiga que se
impliquen los servicios sociales si lo cree necesario. La continencia depende de muchos
factores: función mental, heces (volumen y consistencia), anatomía (función del esfínter,
distensibilidad rectal, sensación anorrectal y reflejos). Los defectos en cualquier área pue-
den causar pérdida de continencia fecal.
Causas: A menudo es multifactorial. ¿Es un descuido fecal pasivo o pérdida de heces rela-
cionada con la urgencia médica? Considere lo siguiente:

• Disfunción del esfínter:
– El parto vaginal es la causa más común debido a desgarros del esfínter o daño al
nervio pudendo.
– Trauma quirúrgico, p. ej., procedimientos para fístulas, hemorroides, fisuras.
• Alteración de la sensibilidad: diabetes, esclerosis múltiple, demencia, cualquier lesión de
la médula espinal (considere la compresión medular ante incontinencia fecal aguda).
• La diarrea por desbordamiento de impactación fecal, extremadamente común, espe-
cialmente en los ancianos, y muy fácilmente tratada.
• Idiopática, aunque a menudo no se encuentra una causa clara, especialmente en las
mujeres ancianas, esto es generalmente multifactorial, incluyendo una combinación de
tono del esfínter pobre y daño del pudendo que conduce a una sensación pobre.
Evaluación:
䊳 Hacer tacto rectal (¿incontinencia de desbordamiento? ¿tono pobre?) y evalúe la fun-
ción neurológica de las piernas, en particular la comprobación de la sensibilidad.
Consulte a un especialista (especialmente si existe prolapso rectal, lesión del esfínter anal,
enfermedad del disco lumbar o síntomas de alarma para el colon). Considere la posibi-
lidad de manometría anorrectal, ultrasonido pélvico o resonancia magnética, y puede ser
necesaria la prueba del nervio pudendo.
Tratar según la causa y promover la dignidad:
䊳 Nunca deje que su propia vergüenza le impida ofrecer ayuda. El conocimiento y el
comportamiento son factores clave:
• Asegúrese de que el aseo sea de fácil acceso. Planee viajes en el conocimiento de luga-
res con cuarto de baño.
• Obedecer a la señal de la necesidad de ir al cuarto de baño (especialmente después
de la comida, es decir, el reflejo gastrocólico).
• Asegurar el acceso a las últimas ayudas para la continencia y consejos sobre su uso.
• Rehabilitación del suelo pélvico: p. ej., puede ayudar a la incontinencia fecal, presión de
apriete y volumen máximo tolerado.
• Loperamida 2-4 mg 45 min antes de compromisos sociales pueden prevenir acciden-
tes fuera de casa. Un tapón de algodón anal puede ayudar a la debilidad interna aisla-
da del esfínter. Protección de la piel. Busque apoyo en instituciones especializadas.
Si todas las medidas sensibles fallan, intente una aproximación de freno y acelerador:
enemas para vaciar el recto (dos veces por semana) y codeína fosfato, p. ej., 15 mg/12 h,
en los días de no enema para estreñirse. No es una cura, pero hace la incontinencia
manejable.
Flatulencia
Normalmente, 400-1300 mL de gas es expulsado por el recto en 8-20 episodios dis-
cretos (o indiscretos) por día. Todo esto, con cualquier eructo o distensión, parece exce-
sivo para el paciente y puede ser muy molesto. La eructación ocurre con una hernia de
hiato, pero la mayoría de los pacientes con flatulencia no tienen enfermedad gastroin-
testinal. La deglución de aire (aerofagia) es la causa principal de la evacuación; el N2 es el
gas principal. Aunque la flatulencia está compuesta principalmente por metano, H2 y CO2,
siendo la causa la fermentación por parte de las bacterias intestinales, la reducción de la
ingesta de carbohidratos (p. ej., menos lactosa y trigo) puede ayudar a disminuir la aero-
fagia.

Tenesmo
Es la sensación de un recto con un vaciado incompleto después de la defecación. Es 59
común en el síndrome del intestino irritable (p. 266), pero puede ser causada por tumo-
res.
Regurgitación
Los contenidos gástricos y esofágicos se regurgitan sin esfuerzo en la boca sin contrac-
ción de los músculos abdominales y el diafragma (lo que lo distingue del verdadero vómi-
to). Puede empeorar al estar acostado, y puede causar tos y asma nocturna. La regurgi-
tación raramente es precedida por náuseas, y se debe al reflujo gastroesofágico, a menu-
do se asocia con acidez estomacal. Un divertículo esofágico puede causar regurgitación.
Las obstrucciones gastrointestinales muy altas (p. ej., el vólvulo gástrico, p. 611) causan un
vómito no productivo en lugar de una verdadera regurgitación.
Esteatorrea
Estas son heces pálidas que son difíciles de limpiar, y son causadas por la mala absorción
de grasa en el intestino delgado y por lo tanto un mayor contenido de grasa en las heces.
Causas: Enfermedad ileal (p. ej., resección de Crohn o ileal), enfermedad pancreática e
ictericia obstructiva (debido a la excreción de sales biliares de la vesícula biliar).
Dispepsia
La dispepsia y la indigestión (p. 252) son términos generales. La dispepsia se define como
la plenitud postprandial, o saciedad temprana (incapaz de terminar la comida) y/o dolor
epigástrico o retroesternal y también ardor. La «indigestión» notificada por el paciente
puede referirse a dispepsia, hinchazón abdominal, náuseas y vómitos. Trate de averiguar
exactamente lo que para su paciente significa y cuándo estos síntomas ocurren en rela-
ción con las comidas, p. ej., los síntomas clásicos de las úlceras pépticas ocurren 2-5 horas
después de una comida y con el estómago vacío. Busque síntomas de alarma (ver p. 248);
estos tienen un alto valor predictivo negativo. Si todos los pacientes con dispepsia se
someten a endoscopia, < 33% tienen hallazgos clínicamente significativos. El infarto de
miocardio puede presentarse como una «indisposición».
Halitosis
La halitosis (fetor oris, mal olor oral) es el resultado de la gingivitis (pocas veces severa
para causar la angina de Vincent, p. 712), la actividad metabólica de las bacterias en la
placa, o el sulfuro que produce putrefacción alimenticia, p. ej., en las cavidades gingivales
y las criptas tonsilares. Los pacientes a menudo pueden estar ansiosos y convencidos de
halitosis cuando no es real (y viceversa).
Factores contribuyentes:
Fumar, medicamentos (disulfuro, isosorbida), enfermedad pulmonar, resaca alcohólica.
Tratamiento:
Trate de eliminar anaerobios:
• Buena higiene dental, hilo dental, raspado de la lengua.
• Gluconato de clorhexidina acuoso al 0,2%.
La halitosis es muy común que surja en el dorso de la lengua y es secundaria a la sobre-
población de bacterias productoras de compuestos de azufre volátiles. Estas están rete-
nidas localmente y metabolizan aminoácidos que contienen azufre para producir sulfuro
de hidrógeno muy volátil y maloliente, además del metilmercaptano, que perpetúan la
enfermedad períodontal. Por la noche y entre las comidas, las condiciones son óptimas
para la producción de olores, así que comer regularmente puede ayudar. Tratar con una
buena limpieza mecánica/raspado con cepillos de la lengua o enjuagues bucales. Los pro-
ductos para el cuidado oral que contienen iones metálicos, especialmente Zn, inhiben la
formación de olores, se cree, debido a la afinidad del ion metálico con el azufre. Es posi-
ble medir el nivel de compuestos volátiles que contienen azufre en el aire de la boca
directamente por medio de un monitor portátil de sulfuro.

60 Examen del abdomen

Comience presentándose, obteniendo el consentimiento para examinar y posicione al
paciente apropiadamente; acueste al paciente tan plano como sea posible, descubrién-
dole fundamentalmente desde los «pezones a las rodillas». En la práctica, mantenga la
ingle cubierta y examine por separado en busca de hernias, etc.
• Evaluar el estado general (mal/ bien
/caquexia)
• Pistas (cuenco de vómito, bolsas de
estoma, catéter, color de orina)
• Color (pálido, ictérico, urémico)
• ¿Índice de masa corporal? Fig. 2.25. Estoma.
• ¿Cicatrices en el abdomen? Estomas Reproducido a partir de MacKay G, et al.
(fig. 2.25)? (eds). Oxford Specialist Handbook of Colorectal
Pídale al paciente que levante la cabeza Surgery (2010), con autorización de Oxford
de la cama o tosa, buscando abultamien- University Press.
to, distensión o dolor
2. Manos
• Inspeccionar: Dedos en palillo de tam-
bor, coiloniquia, leuconiquia, líneas de
Muehrcke, eritema palmar, contractura
de Dupuytren (fig. 2.26), pigmentación
de los pliegues palmares
• Asterixis (Ver fig. 2.17, p. 50)
3. Brazos Fig. 2.26. Contractura de Dupuytren.

• Compruebe el pulso y la presión arterial
• Mire en la distribución de la VCS (bra-
zos, parte superior del pecho, parte
superior de la espalda) buscando la
araña naevi (fig. 2.27)
• Compruebe las marcas de las vías, hema-
tomas, pigmentación, marcas de rasguño,
fístulas arteriovenosas (ver p. 303 para Fig. 2.27. Nevus araneus o araña vascular.
los signos observados en pacientes con
enfermedad renal crónica)
A = Supraclavicular
4. Cuello B = Triangulo posterior
• Examine los nódulos linfáticos cervical C = Cadena yugular
y supraclavicular (véase fig. 2.28) D = Preauricular
• PVY elevada en la sobrecarga de flui- E = Postauricular
dos (disfunción renal, disfunción hepá- F = Submandibular
tica), regurgitación tricuspídea (puede G = Submental
H = Occipital
causar hepatomegalia pulsátil)
• Cicatrices de catéteres tunelizados
para hemodiálisis (véase p. 303) u Fig 2.28. Nódulos cervicales y supracla-
viculares.
otros accesos venosos centrales Reproducción de Thomas J, et al. (eds). Oxford
Manual de Examen Clínico y Habilidades Prácti-
cas (2014), con autorización de Oxford Uni-
5. Cara versity Press.
• Piel y ojos: Ictericia, palidez conjuntival,
anillos de Kayser-Fleischer, xantelasma
(ver fig. 2.29), ojos hundidos (deshidra-
tación)
• Boca: Estomatitis angular, pigmenta-
ción, telangiectasia, úlceras, glositis Fig. 2.29. Xantelasma.

6. Exploración del abdomen 61

Observación e inspección:
• Cicatrices: cirugía previa, trasplante, estoma
• Masas visibles, hernias o pulsaciones de AAA
• Venas visibles que sugieren hipertensión portal
• Ginecomastia, pérdida del cabello, acantosis nigricans
Palpación:
Agacharse junto a la cama para que el abdomen del
paciente esté al nivel de sus ojos. Pregunte si hay
algún dolor y examine esta última parte. Observe la
cara del paciente para detectar signos de incomodi-
dad. Palpar todo el abdomen.
• Palpación ligera: si provoca dolor, compruebe si
hay dolor de rebote. ¿Alguna tensión involuntaria
en los músculos («defensa»)? Ver p. 606.
• Palpación profunda para detectar masas
• Hígado: utilice el borde radial del dedo índice ali-
neado con el margen costal y comience la palpa-
ción desde la fosa ilíaca derecha. Presione hacia
abajo y pida al paciente que respire profunda-
mente. Continúe hacia arriba hacia el margen cos-
tal hasta que sienta el borde del hígado.
• Bazo: comience palpando en la fosa ilíaca derecha
y suba hacia el margen costal izquierdo pidiendo
al paciente que inspire profundamente y palpe
hasta notar el borde del bazo
• Riñones: para cada riñón, coloque una mano
detrás de la parte inferior de la espalda del
paciente, presione hacia abajo en el abdomen con
su otra mano «pelotee» el riñón con su mano
inferior contra la mano superior. A menos que el
paciente esté delgado o presente patología,
puede no ser palpable
• Aorta: se palpa la línea media superior al ombligo,
¿es expansiva? (Fig. 2.16, p. 79)
Percusión:
• Hígado: para mapear los bordes superior e infe-
rior del hígado
• Bazo: percutir desde el borde del bazo palpado,
alrededor de la línea axilar media Fig. 2.30. «Peloteo» de los
• Vejiga: si está agrandada, la región suprapúbica riñones.
será mate Reproducción de Thomas J, et al.
• Ascitis: matidez cambiante: percutir centralmente (eds). Oxford Manual de Examen
a lateralmente hasta matidez, mantenga su dedo Clínico y Habilidades Prácticas
en el punto mate y pida al paciente que se apoye (2007), con autorización de
en el lado opuesto. Si la tonalidad fuese fluida, esta Oxford University Press.
ahora se habrá movido por la gravedad y el área
previamente mate será resonante
Auscultación:
• Sonidos intestinales: Escuche por debajo del ombligo
• Soplos: Escuche por encima de la aorta y las arte-
rias renales (a cualquiera de los lados de la línea
media por encima del obligo)

• Palpar para el edema de tobillo, examinar los orificios herniaris, los genitales exter-
nos y realizar un examen rectal.
Los mejores consejos

• Si cree que hay una punta del bazo, haga rodar al paciente sobre su lado derecho
y palpe de nuevo. Esto inclina el bazo hacia adelante y le permite a la percusión
alrededor de la espalda.
• Compruebe la espalda buscando arañas naevi, incluso si el pecho aparece claro
(buscar cicatrices de nefrectomía mientras hace esto).
• La palpación ligera realmente debe ser ligera, para comprobar el dolor y las masas
muy grandes, mirando la cara del paciente mientras la realiza.
• Si sospecha que se defiende voluntariamente, utilice el diafragma de su estetoscopio
para asistir a la palpación y distraer al paciente que piensa que le está auscultando.

62 Sistema gastrointestinal: examen

Inspección
¿Su paciente parece cómodo o en apuros? Busque contornos anormales/distensión.
Tatuajes. La apariencia cushingoide puede sugerir uso de esteroides después del tras-
plante o EII. Inspeccionar (y oler) los signos de enfermedad hepática crónica.
• Fetor hepático en la respiración (p. 274). • Atrofia muscular.
• Ginecomastia. • Arañas naevi (fig 2.27, p. 60).
• Dedos en palillo de tambor (raro). • Eritema palmar.
• Púrpura (piel manchada de púrpura, p. 344). • Ictericia.

• Marcas de rasguño. • Asterixis
Busque signos de cáncer (caquexia, masas), anemia, ictericia, nodo de Virchow. Desde el
final de la cama inspeccionar el abdomen para:
• Pulsación visible (aneurisma, p. 654). • Peristalsis. • Cicatrices. • Masas.
• Estrías (marcas de distensión, p. ej., embarazo). • Distensión. • Genitales • Hernias.
Si las venas de la pared abdominal parecen dilatadas, evalúe la dirección del flujo. En la
obstrucción de la vena cava inferior (VCI), debajo del ombligo la sangre fluye hacia arri-
ba; en la hipertensión portal (caput medusae), el flujo irradia desde el ombligo.
La prueba de la tos: Mientras mira la cara, pida al paciente que tosa. Si esto provoca dolor
abdominal, estremecimiento o un movimiento protector de las manos hacia el abdomen,
sospeche peritonitis.
Manos
Dedos en palillo de tambor, leuconiquia (blanqueamiento de las uñas debido a hipoalbu-
minemia), coiloniquia (uñas en cuchara debido a deficiencia de hierro, B12 o folato), líneas
de Muehrcke (líneas blancas transversales debido a hipoalbuminemia), lanulas azules
(decoloración azulada en Enfermedad de Wilson). Eritema palmar (enfermedad hepáti-
ca crónica, embarazo), contractura de Dupuytren (engrosamiento y contracción fibrosa de
la fascia palmar (fig. 2.26, p. 60, enfermedad hepática alcohólica). Temblor hepático/asteri-
xis (encefalopatía hepática, uremia por enfermedad renal), pulso y frecuencia respirato-
ria (¿infección/sepsis?), palpación de fístulas AV en el antebrazo (acceso de hemodiálisis
en insuficiencia renal).
Cara
Evaluar para descartar ictericia, anemia, xantelasma (CBP, obstrucción crónica), anillos de
Kayser-Fleischer (anillo verde-amarillo en el borde corneal visto en la enfermedad de Wil-
son). Inspeccionar la boca para detectar estomatitis angular (deficiencia de tiamina, B12,
hierro), pigmentación (síndrome de Peutz-Jeghers, p. 709, fig. 15.15), telangiectasia (sín-
drome de Osler-Weber-Rendu/telangiectasia hemorrágica hereditaria, p. 709, fig. 15.13) ,
glositis (deficiencia de hierro, B12 o folato).
Nódulos linfáticos cervicales
Palpar si el ganglio supraclavicular izquierdo está agrandado (nodo de Virchow/signo de Troi-
sier) (¿carcinoma gástrico?).
Abdomen
Inspeccione: Mire alrededor en los costados para ver si hay cicatrices de una nefrectomía.
Palpe: Observe cualquier masa, hiperestesia, defensa (contracción involuntaria de los
músculos abdominales; dolor o miedo de ello) o dolor de rebote (mayor dolor al quitar
la mano que al presionar suavemente el abdomen; inflamación peritoneal); signo de Rov-
sing (apendicitis, p. 608); signo de Murphy (colecistitis, p. 634). Palpando el hígado: Evalúe
el tamaño (ver RECUADRO «Causas de la hepatomegalia»), regularidad, suavidad y sensi-
bilidad. ¿Pulsátil (regurgitación tricuspídea)? La prueba del arañazo es otra manera de
encontrar el borde inferior del hígado (si está por debajo del margen costal): comience
con el diafragma del estetoscopio en el margen costal derecho. Rasque suavemente la
pared abdominal, comenzando en el cuadrante inferior derecho, subiendo hacia el borde
del hígado. Cuando se llega al borde del hígado, se oye un fuerte aumento en la trans-
misión de la crepitación. Palpación del bazo: Si sospecha una esplenomegalia pero no
puede detectarla, evalúe al paciente en la posición lateral derecha con su mano izquier-
da tirando hacia delante desde detrás de la caja torácica. Palpación de los riñones: Ver
fig. 2.30, p. 61. Puede ser no palpable a menos que sea delgado. ¿Engrandecido? ¿Nodu-
lar? Palpación de la aorta: pulsación transmitida normalmente palpable en individuos
delgados.

Percusión
Confirme el borde inferior y defina el borde superior del hígado y el bazo (mate en la 63
línea axilar media en el 10º espacio intercostal). Pulse por todas las regiones del abdo-
men. Si esto induce dolor, puede haber inflamación peritoneal debajo (p. ej., un apéndi-
ce inflamado). Algunos expertos percuten primero, antes de la palpación, porque inclu-
so los pacientes ansiosos no esperan que esto lastime, así que si le duele, este es un signo
muy valioso. Percutir para observar la oscilación cambiante de la ascitis (p. 61 y 604), aun-
que el ultrasonido es la forma más fiable de detectar la ascitis.
Auscultación
Los sonidos intestinales: la ausencia implica íleo; están realzados y con un tintineo en obs-
trucción intestinal. Escuche buscando soplos en la aorta, arterias renales y femorales.
Examen adicional. Compruebe las hernias (p. 612), realice un tacto rectal.
Exploración del recto y el ano
䊳 Es necesaria la presencia de un acompañante durante el examen. Explique lo que
va a hacer. Asegúrese de que las cortinas estén extendidas. Pida al paciente que se
acueste sobre su lado izquierdo, con las rodillas hacia el pecho. Utilice guantes y
lubricante. Parta de las nalgas e inspeccione el ano: • Un ano abierto sugiere una
neuropatía o megarectum. • Simetría (una protuberancia unilateral blanda sugiere un
absceso). • Prolapso hemorroidal. • Puede aparecer un coágulo subanodemal. • Pro-
lapso del recto (descenso > 3 cm cuando se le pide que se esfuerce, como si fuera
a defecar). • Anodermatitis (de suciedad frecuente). El reflejo ano-cutáneo evalúa la
inervación sensitiva y motora; al acariciar ligeramente la piel anal, ¿se contrae el esfín-
ter externo externamente?
Presione con su dedo índice contra el lado del ano. Pida al paciente que respire pro-
fundamente e inserte su dedo lentamente. Reconozca las masas (las hemorroides
no son palpables) o heces impactadas. Gire el brazo para que la yema de su dedo
sienta la cara anterior. Palpe el cuello uterino o la próstata. Observe la consistencia,
el tamaño y la simetría de la próstata. Si hay incontinencia fecal o preocupación por
la médula espinal, pídale al paciente que haga una contracción para apretar el dedo
y observe el tono. Esto se hace mejor con la yema de dedos hacia el lado posterior.
Observe las heces o la sangre en el guante y compruebe la sangre oculta.
Limpie el ano. Considerar la proctoscopia (para el ano) o la sigmoidoscopia (que
principalmente inspecciona el recto).
Causas de la hepatomegalia
Para la hepatoesplenomegalia, vere p. 604.)
Neoplasias: Metastásica o primaria (generalmente borde escarpado, irregular).
Congestión hepática: La insuficiencia cardíaca derecha puede ser pulsátil en la incom-
petencia tricúspide, trombosis de la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari, p. 696).
Anatómico: Lóbulo de Riedel (variante normal).
Infección: Mononucleosis infecciosa (fiebre glandular), virus de la hepatitis, malaria,
esquistosomiasis, absceso amebiano, quiste hidatídico.
Hematológico: Leucemia, linfoma, trastornos mieloproliferativos (p. ej., mielofibrosis),
anemia falciforme, anemias hemolíticas.
Otros: Hígado graso, porfiria, amiloidosis, trastornos del almacenamiento de glucógeno.
Esplenomegalia
• Bazo anormalmente grande.
Causas: Véase p. 604. Si es masivo, piense en: leucemia mieloide crónica, mielofi-
brosis, malaria (o leishmaniasis).
Las características diferenciadoras del bazo de un riñón agrandado

• No puede alcanzar la parte superior (las costillas recubren el borde superior del
bazo).
• Mate a la percusión (el riñón suele ser resonante debido a que lo tapa el intestino).
• Se mueve hacia la FID con inspiración (el riñón tiende a moverse hacia abajo).
• Puede tener una muesca palpable en su lado medial.

64 El sistema neurológico: historia

Historia. La historia clínica debe obtenerse del paciente y, si es posible, de un amigo cercano o
familiar, así como de corroboraciones o discrepancias. La memoria, la percepción o el habla del
paciente pueden verse afectados por un trastorno, lo que dificulta obtener su historia. Obsérve-
se la progresión de los síntomas y signos: deterioro gradual (p. ej., tumor) versus exacerbaciones
intermitentes (p. ej., esclerosis múltiple) versus inicio rápido (p. ej., accidente cerebrovascular). Pre-
gunte acerca de la edad, la ocupación y el origen étnico. Es dominante el lado derecho o el
izquierdo.
Síntomas de presentación
• Dolor de cabeza: (p. 456 y 780.) ¿Diferente a los dolores de cabeza usuales? ¿Crónico o agudo?
¿Velocidad de inicio? ¿Único caso o recurrente? ¿Unilateral/bilateral? Síntomas asociados (p. ej.,
aura con migraña, p. 458)? ¿Cualquier meningitis (p. 822)? ¿Peor al despertar (aumento de PIC)?
¿Disminución del nivel de conciencia? 䊳 Tome muy en serio cualquier cefalea que es «peor que
nunca». (Ver pág. 749)
• Debilidad muscular: (p. 466.) ¿Qué velocidad tiene al iniciar la marcha? ¿Qué grupos musculares
están afectados? ¿Hay pérdida sensorial? ¿Hay alguna alteración del esfínter? ¿Hay pérdida del
equilibrio? ¿Hay un dolor en la columna vertebral asociado?
• Alteración visual: (OHCS, p. 410.) p. ej., visión borrosa, visión doble (diplopía), fotofobia, pérdida visual.
¿A qué velocidad ha sucedido? ¿Algún síntoma anterior? ¿Dolor en los ojos?
• Modificaciones en otros sentidos: ¿Audición (p. 464), olor, gusto? Las anomalías no siempre se
deben a una enfermedad neurológica, considere la enfermedad otorrinolaringológica.
• Mareos: (p. 462.) ¿Ilusión de que el entorno está en movimiento (vértigo)? ¿Pérdida auditiva/tin-
nitus? ¿Alguna pérdida de conciencia? ¿Es posicional?
• Trastornos del habla: (p. 86.) ¿Dificultad en la expresión, articulación o comprensión (puede ser
difícil de determinar)? ¿Aparición súbita o gradual?
• Disfagia: (p. 250.) ¿Sólidos y/o líquidos? ¿Es intermitente o constante? ¿Tiene dificultad en la
coordinación? ¿Doloroso (odinofagia)?
• Síncopes/desmayos/mareos/movimientos involuntarios: (p. 468.) ¿Con qué frecuencia? ¿Qué dura-
ción tiene? ¿Cómo comienza? ¿Fases de aura? ¿Pérdida de consciencia? ¿Se ha mordido la len-
gua? ¿Incontinencia? ¿Le queda alguna debilidad/confusión residual? Antecedentes familiares.
• Sensaciones anormales: p. ej., entumecimiento, «pinchazos de agujas» (parestesias), dolor, sensa-
ciones extrañas. ¿Cómo se distribuye? ¿A qué velocidad se inició? ¿Debilidad asociada?
• Temblor: (p. 65.) ¿Rápido o lento? ¿Presente en descanso? ¿Empeora en el movimiento delibe-
rado? ¿Toma -agonistas? ¿Algún problema con la tiroides? ¿Alguna historia familiar? ¿Fascicula-
ciones?.
Estado cognitivo. Si hay alguna duda sobre la cognición del paciente, se deben realizar prue-
bas cognitivas. Hay una serie de herramientas que incluyen MMSE (sujeto a estricto derecho de
autor), GPCOG,TYM y 6-CIT. El test mental abreviado (AMTS, por sus siglas en inglés) es un cues-
tionario de detección de deterioro cognitivo:
1. Diga al paciente una dirección para recor- Una puntuación de 6 sugiere un mal estado
dar al final (p. ej., 42 West Street) cognitivo, agudo (delirio) o crónico (demencia).
2. Edad AMTS se correlaciona bien con el Mini-Mental
3. ¿Qué hora es (a la hora más cercana)? State Examination (MMSE®) más detallado NB:
4. ¿Qué año es? los pacientes sordos, disfásicos, deprimidos y no
5. Reconocer a 2 personas (p. ej., doctor y cooperativos, así como aquellos que no entien-
enfermera) den inglés, también obtendrán puntuaciones
6. Saber su fecha de nacimiento bajas13 (prueba TYM: Véase p. 85).
7. Saber algún dato de la Segunda Guerra
Mundial
8. Nombre del actual monarca o primer
ministro
9. ¿Dónde estás ahora? (¿Qué hospital?)
10. Contar hacia atrás del 20 al 1
Historia médica pasada. Pregunte sobre meningitis/encefalitis, traumatismo de cabeza/colum-
na vertebral, convulsiones, operaciones previas, factores de riesgo de enfermedad vascular (p. 470,
FA, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes, tabaquismo) y viajes recientes, especialmente destinos
exóticos. ¿Existe alguna posibilidad de que la paciente esté embarazada (eclampsia, OHCS p. 48)?.
Historial farmacológico. ¿Cualquier medicamento anticonvulsivo/antipsicótico/ antidepresivo?
¿Cualquier droga psicotrópica (p. ej., éxtasis)? ¿Cualquier medicamento con efectos secundarios
neurológicos (p. ej., isoniazida que puede causar una neuropatía periférica)?.
Historia social y familiar. ¿Qué puede o no hacer el paciente, es decir, de las actividades de
la vida diaria (AVD)? ¿Cuál es la puntuación del Índice de Barthel? ¿Alguna historia familiar
de enfermedad neurológica o psiquiátrica? ¿Alguna consanguinidad? Considere la historia sexual,
p. ej., sífilis.

Calambres
Esto es espasmo muscular doloroso. Los calambres en las piernas son comunes durante 65
la noche o después de un ejercicio intenso, y en pacientes con insuficiencia renal o en
diálisis. El calambre puede significar una depleción del sodio, y rara vez: isquemia muscu-
lar (claudicación, DM), miopatía (McArdle, p. 704) o distonía (calambre del escritor,
p. 469). Los calambres del antebrazo sugieren enfermedad de las motoneuronas. Los
calambres nocturnos pueden responder al bisulfato de quinina 300 mg por la noche VO.
Fármacos que causan calambres: Diuréticos (? Reducción del K+), domperidona, salbu-
tamol/terbutalina IV, IECA´s, telmisartán, celecoxib, lacidipina, alcaloides del cornezuelo de
centeno, levotiroxina.
Parestesia
«Alfileres y agujas», entumecimiento/hormigueo, que puede dañar o quemar (disestesia).
Causas:
Metabólico: Ca2+ (perioral); aumento Pa CO2; mixedema; neurotoxinas (picadura de
garrapata). Vascular: 䊳䊳 embolia arterial, Raynaud, TVP, alta viscosidad plasmática. Anti-
cuerpo mediador, paraneoplásico; LES; ITP. Infección, rara: enfermedad de Lyme; rabia.
Medicamentos (IECA). Cerebro, lesiones tálamo-parietales. Columna vertebral, EM; mieli-
tis/VIH; B12; 䊳䊳 fractura lumbar plexopatía/mononeuropatía (ver p. 502), vértebra cervical,
túnel carpiano; ciática. Neuropatía periférica, manguito y media, p. 504, p. ej., DM; ERC. Si
es paroxística, migraña; epilepsia; feocromocitoma. Si es viajero el paciente, haga un histo-
rial de sus viajes, considere la posibilidad de una infección, p. ej., estrongiloides.
Temblor
El temblor es una oscilación rítmica de las extremidades, tronco, cabeza o lengua. Hay
tres tipos:
1. Temblor en reposo –peor en reposo– p. ej., del parkinsonismo (± bradicinesia y rigidez,
el temblor es más resistente al tratamiento que otros síntomas). Por lo general es un
temblor lento (frecuencia de 3-5 Hz), típicamente «circular» del pulgar sobre un dedo.
2. Temblor postural –peor si los brazos están extendidos. Típicamente rápido (8-12 Hz).
Puede ser un temblor fisiológico exagerado (p. ej., ansiedad, hipertiroidismo, alcohol,
drogas), debido a daño cerebral (p. ej., enfermedad de Wilson, sífilis) o temblor esen-
cial benigno (TEB). Es el temblor de brazos y cabeza familiar más habitual (autosómi-
co dominante) y se muestra a cualquier edad. Puede ocurrir el fenómeno de la rueda
dentada pero no hay bradicinesia. Es suprimido por el alcohol, y los pacientes pueden
automedicarse en lugar de admitir el problema. Raramente progresivo (a menos que
el inicio sea unilateral). Propranolol (40-80 mg/8-12 h VO) puede ayudar, pero no en
todos los pacientes.
3. Temblor intencional –peor con el movimiento, visto en la enfermedad cerebelosa, con
prueba past-pointing positivo y disdiadococinesia (ver p. 499). No se ha encontrado
ningún medicamento efectivo.
Dolor facial
El SNC como causante: la migraña, neuralgia del trigémino o glosofaríngeo (p. 457) o de
cualquier otra estructura sensible al dolor en la cabeza o del cuello. Neuralgia post-her-
pética: el dolor punzante y quemazón que involucra a dermatomas afectados por el her-
pes zóster (p. 404); puede afectar a los nervios craneales V y VII en la cara. Con dema-
siada frecuencia se vuelve crónica e intratable (la piel afectada es extraordinariamente
sensible). El tratamiento es difícil. Siempre se necesita un fuerte apoyo psicológico. Se
aconseja la estimulación nerviosa transcutánea, el ungüento de capsaicina y un anestési-
co local infiltrante. Los agentes neuropáticos del dolor, como la amitriptilina, p. ej.,
10-25 mg/24 h por la noche, o la gabapentina (p. 504) pueden ayudar. Nota: el famci-
clovir o el valaciclovir administrado en el herpes agudo puede duración de la neuralgia.
Causas vasculares y no neurológicas:
• Cuello: enfermedad cervical del cuello.
• Hueso/senos: sinusitis ósea/senos paranasales; neoplasia.
• Ojos: glaucoma ocular; iritis; celulitis orbital; fatiga visual; malformación arteriovenosa.
• Articulación temporomandibular: artritis de la articulación temporomandibular o disfun-
ción idiopática (común).
• Dientes/encías: caries; dientes rotos; absceso; maloclusión.
• Oido: otitis media; otitis externa.
• Vascular/vasculitis: fístula vascular/vasculitis arteriovenosa; aneurisma; o malformación
arteriovenosa en el ángulo cerebelopontino; arteritis de células gigantes; LES.

66 Exploración neurológica de los miembros superiores

El sistema neurológico suele ser el examen más desalentador, así que apréndalo en la
cabecera del paciente junto a un experto, preferentemente un neurólogo. Hay que prac-
ticarlo muchas veces. Tenga en cuenta que los libros presentan situaciones ideales: a
menudo uno o más signos son equívocos o incluso contrarios a la expectativa; conside-
rar los signos en el contexto de la historia clínica y tratar de reexaminar al paciente, ya
que los signos pueden evolucionar con el tiempo. El único punto esencial es distinguir si
la debilidad es una motoneurona superior (MNS) o inferior (MNI) (p. 446). Posicionar
cómodamente al paciente, sentarlo en 45° y descubrirle los brazos. El orden del examen
debe ser inspección, tono, potencia, reflejos, coordinación, percepción.
Postura anómala, asimetría, movimientos anor-
males (fasciculación/temblor/distonía/atetosis),
atrofia muscular (especialmente pequeños
músculos de la mano) ¿simétrico/asimétrico?
¿Local/general?.
2. Tono
Pida al paciente que «relaje y se quede flácido
como una muñeca de trapo». Pregunte si el
paciente tiene dolor en las manos, el brazo o el
hombro antes de flexionar y extender la extre-
midad mientras se prona y supina el antebrazo.
¿Tiene alguna espasticidad o rigidez?.
3. Potencia
Pídale al paciente que adopte cada posición
siguiendo sus órdenes mientras usted como
examinador estabiliza la articulación y analiza
el grado de fuerza que desarrolla en función
del nivel de resistencia que usted le opone
(ver RECUADRO «Graduación del nivel de debi-
lidad muscular» en p. 446). Pruebe cada grupo
muscular bilateralmente antes de pasar a la
siguiente posición.Véase p. 452-3 para los mio-
tomos.
• «Encoja los hombros y no me deje empu-
jarlos hacia abajo; empuje sus brazos hacia
afuera contra mí; intente meterlos de
nuevo».
• «Levante los brazos así y tire de mí hacia
usted, ahora empújeme lejos.»
• Sostenga su mano completamente extendi-
da, y no me deje empujarla hacia abajo;
ahora no me deje empujarla hacia arriba.
• Ofrézcale al paciente dos de sus dedos (cru-
zados) y pídale que los apriete todo lo que
pueda.
• Pida al paciente que extienda sus dedos y
que le pare cuando usted los empuje hacia
atrás, y luego entregue al paciente un peda-
zo de papel para agarrar con dos dedos.
Usted, como examinador, debe sujetar el
papel con los dedos correspondientes
mientras pide al paciente que «agarre el
papel y no me deje tirar de él».

4. Reflejos 67
Para cada reflejo, pruebe a la derecha, luego a
la izquierda y compare. Si está distraído, inten-
te provocarle con «un refuerzo» pidiendo al
paciente que apriete los dientes a la de tres,
mientras le golpea (maniobra Jendrassik).
¿Están los reflejos ausentes/presentes
(con refuerzo)/normal/enérgicos/exagerados?
• Bíceps (C5,6) • Tríceps (C7) • Supinador (C6)
5. Coordinación
Sosteniendo su dedo delante del paciente,
dígale «toque mi dedo y luego su nariz ... tan
rápido como pueda«. Busque el temblor inten-
cional y past pointing.
• Prueba de la disdiadococinesia: Pida al pacien-
te que repita el pronado y la supinación del
antebrazo, tocando las manos cada vez.
Pruebe ambas extremidades. Tal vez usted
deba hacer una demostración. La falta de
movimientos alternados rápidos es disdia-
dococinesia.
• Prueba de la desviación de la pronación: Con
los ojos del paciente cerrados y los brazos
Vista extendidos, toque hacia abajo en sus palmas
dorsal de las manos situadas hacia arriba y busque
un fracaso para mantener la supinación.
6. Sensación
• Toque suave: Use algodón, toque (no frote)
al esternón primero «esto es lo que debería
sentirse, dígame dónde lo siente y si se sien-
te diferente». Proceda con algodón en
todos los dermatomos (ver pág. 458), com-
parando izquierda y derecha.
• Pinchar con un alfiler: Repita lo anterior utili-
zando un alfiler neurológico, pidiendo al
paciente que le diga si se siente agudo o mate.
• Temperatura: Repetir como se indica arriba,
alternando sondas calientes y frías.
• Vibración: Utilizando un diapasón de 128 Hz
(128 vibraciones!), confirme con el paciente
que puede «sentir un zumbido» al colocar el
diapasón en su esternón. Proceda a la prue-
ba en la prominencia ósea más distal y mué-
Fig. 2.31. Dermatomas sensoriales. vase proximalmente colocando la bifurca-
Tomado de Harrison (edit.) Revision ción en la prominencia ósea y luego dete-
Notes for MCEM Part A (2011), con auto- niéndola con los dedos. Pida al paciente que
rización de Oxford University Press. le diga cuándo se detiene el zumbido.
• Propiocepción: Con los ojos cerrados del
paciente, sujete la falange distal del dedo
índice a los lados, no en la parte superior.
Estabilizar el resto del dedo. Flexionar y
extender la articulación, deteniéndose a
intervalos para preguntar si la punta del
dedo está hacia arriba o hacia abajo.

• Utilice el martillo de reflejos como un péndulo, déjelo caer, no lo agarre con
demasiada fuerza.
• Asegúrese de que está comprobándolo con un toque ligero, no sensación de
golpe.

68 Exploración neurológica de los miembros inferiores

Si el paciente es capaz, comience el examen pidiéndole que se quite sus prendas infe-
riores hasta la ropa interior, y que camine por la habitación. El análisis de la marcha (p.
467) le proporciona más información que cualquier otra prueba. Si no es capaz de cami-
nar, comience con él acostado, las piernas completamente descubiertas. Luego, inspec-
ción, tono, reflejos, poder, coordinación, sensación.
1. Inspección general y marcha

Marcha: Pida al paciente que camine unos metros, que se gire y

que vuelva hacia usted. Tenga en cuenta el uso de ayudas para
caminar, la simetría, el tamaño de los pasos, el balanceo de los bra-
zos. Pida al paciente que «camine apoyando el pie desde el talón
hasta los dedos como si fuera por una cuerda floja» para exage-
rar cualquier inestabilidad. Pida al paciente que camine de punti-
llas y luego sobre los talones. La incapacidad de caminar sobre las
puntas indica una lesión S1 o del gastrocnemius. La incapacidad
para caminar sobre los talones indica lesión de L4,5 o pie caído.
Prueba de Romberg: Pida al paciente que se mantenga de pie sin
ayuda con los brazos pegados a los costados y que cierre los
ojos (esté listo para apoyarlos). Si se balancea/pierde el equili-
brio, la prueba es positiva e indica enfermedad de la columna
posterior/ataxia sensorial.
Inspección: Posturas anormales, desgaste muscular, fasciculación
(¿lesión de MNI?), deformidades del pie (p. ej., pies cavo de la ataxia
de Friedreich o enfermedad de Charcot-Marie-Tooth). ¿Es una pier-
na más pequeña que la otra (poliomielitis antigua, hemiplejia infantil)?.
2. Tono
Pida al paciente que «relaje y se quede flácido como una
muñeca de trapo». Pregunte si tiene algún dolor en los pies,
las piernas o las caderas antes de flexionar y extender pasiva-
mente cada extremidad mientras están girando internamente
y externamente. Sostenga la rodilla del paciente y ruédela de
lado a lado. Ponga su mano detrás de la rodilla y levántela rápi-
damente. El talón debe levantar levemente de la cama si el
tono es normal. ¿Alguna espasticidad/rigidez?
Clonus: (fig. 2.31) Flexión plantar del pie luego rápidamente
dorsiflexión y mantener. Más de 3 «golpes« de flexión plantar
es clonus sostenido y es anormal. El clonus también puede ser
provocado por la rótula con un rápido movimiento hacia
abajo de esta. La hipertonía y el clonus sugieren una lesión de
la neurona motora superior.
3. Reflejos
Para cada reflejo, compruebe a la derecha, luego a la izquier-
da y compare. Si están ausentes, trate de obtenerlos con un
»refuerzo». Decidir si los reflejos están ausentes/presentes
(con refuerzo)/normal/vigoroso/exagerado.
• Rodilla: (L3,4.) Golpee el tendón de la rótula, justo debajo de
la rótula.
• Tobillo: (L5, S1.) Varios métodos aceptados; idealmente pedir al
paciente que doble ligeramente la rodilla, luego dejarlo lateral-
mente, agarrar el pie y pedirle una dorsiflexión, luego golpear
el tendón de Aquiles. Si la movilidad está limitada por dolor en
la cadera, realice la dorsiflexión del pie con una pierna recta y
golpee en su su mano, tratando de sentir un tirón de tobillo.
• Reflejos plantares: (L5, S1, S2.) Acariciar la planta del pie del
paciente con un bastón de color naranja o similar. El reflejo
normal es el movimiento descendente del dedo gordo. El
signo de Babinski es positivo si hay dorsiflexión del dedo
gordo (esto es anormal (lesión de la neurona motora supe-
rior) si el paciente tiene una edad > 6 meses).

4. Potencia 69
Pídale al paciente que adopte la posición y que siga sus órde-
nes mientras usted como examinador se opone a los movi-
mientos del paciente para observar si es apropiada y así poder
calificar su fuerza (p. 446). Pruebe cada grupo muscular bilate-
ralmente antes de pasar a la siguiente posición. Ver p. 452-3
para los miotomos.
• Flexión de cadera: «Manteniendo la pierna recta, puede levan-
tar la pierna de la cama, no me deje empujarla hacia abajo».
• Extensión de la cadera: «Y ahora usando su pierna, empuje
mi mano en la cama».
• Abducción de cadera: Coloque las manos en los muslos exte-
riores, «empuje las piernas hacia los lados».
• Aducción de la cadera: Coloque las manos en el interior de
los muslos y empuje las piernas juntas.
• Flexión y extensión de la rodilla: «Doble su rodilla y traiga su
talón hacia su glúteo, no me deje separarlo... y ahora extien-
da su pierna e intente alejarme de usted».
• Flexión plantar del tobillo: Con la mano en la parte inferior
del pie del paciente pídale que «doble el pie hacia abajo,
empujando mi mano».
• Dorsiflexión del tobillo: Ponga su mano sobre el dorso del pie
y pídale que «levante el pie, señale el techo con los dedos
de los pies, no me deje empujar el pie hacia abajo».
5. Coordinación
Prueba de talón: Colocando su dedo en la espinilla del pacien-
te, indíquele que «ponga el talón justo debajo de la rodilla y
luego deslícelo suavemente por la espinilla, levántelo y coló-
quelo en la rodilla. Otra vez», etc. Repita en el otro lado. Tam-
bién, rápidamente, golpee alternativamente las manos con el
paciente acostado.
6. Sensación
Miembros superiores (p. 67).
Fig. 2.32. Dermatomas de • Toque ligero: Dermatomos del miembro inferior (p. 454).
los miembros inferiores. • Pinchazo
Tomado de Harrison (edit.) • Temperatura
Revision Notes for MCEM Part • Vibración
A (2011), con autorización de • Sentido de la posición de la articulación: Con los ojos del
Oxford University Press. paciente cerrados, sujete la falange distal del dedo gordo a
los lados. Estabilizar el resto del pie. Muévale la articulación
hacia arriba y dígale al paciente «¿está hacia arriba?», y des-
pués bájela, preguntándole «¿está abajo?». Flexionar y exten-
der la articulación, deteniéndose a intervalos para preguntar
si el dedo está hacia arriba o hacia abajo.

• Si usted está limitado por el tiempo, la marcha es la prueba más útil para empezar.
• Asegúrese de probar cada grupo muscular individualmente estabilizando por encima de la
articulación que está probando.
• Pruebe la vibración poniendo un diapasón vibrante en la parte ósea de una articulación
(punto más distal) del paciente con los ojos cerrados, y luego pregúnteles cuándo se detiene
el zumbido (pellizque el diapasón para detenerlo) para distinguir la vibración de la presión.

70 Exploración de los pares craneales

Método de la exploración de los pares Nombres de los pares craneales
craneales. ¿Dónde está la lesión? Piense siste-
máticamente. ¿Está en el tronco cerebral (p. ej., I Olfativo
SM) o fuera, presionando el tronco encefálico? II Óptico
¿Es la unión neuromuscular (miastenia) o los III Oculomotor
músculos (p. ej., una distrofia)? Los nervios cra- IV Troclear o Patético
neales pueden afectarse individualmente o en V Trigémino
grupos. 䊳 Situarse enfrente del paciente (ayuda a V1 División oftálmica

ver la asimetría del punto). Para ver las causas de V2 División maxilar
las lesiones, RECUADRO «Causas de las lesiones V3 División mandibular
del nervio craneal». VI Abducens o motor ocular externo
• I: Prueba del olor de cada fosa nasal (por sepa- VII Facial
rado) para distinguir olores familiares, p. ej., café. VIII Vestibulococlear
• II: Prueba de agudeza de cada ojo por separa-
do, y su corrección con gafas o estenopeico; IX Glosofaríngeo
use la gráfica de Snellen, o la que está en la X Vago
portada de este libro. Campos visuales: compa- XI Espinal
re con sus propios campos o formalmente a XII Hipogloso
través de pruebas de perimetría. ¿Alguna pér-
dida/falta de atención? Sitios de lesiones: OHCS, p. 428. Pupilas (p. 72) –tamaño, forma,
simetría, reacción a la luz (directa y consensual) o acomodación. Prueba de luz osci-
lante para el defecto pupilar relativo aferente. Oftalmoscopia (OHCS, p. 414); ¡mejor
aprendido de un oftalmólogo y con dilatación mediante gotas!. Reduzca la luz de la
habitación, advierta al paciente que tendrá que acercarse a su cara. Enfoque la lente a
su disco óptico (¿pálido? ¿edematoso?). Siga los vasos hacia afuera para ver cada cua-
drante. Si la vista está oscurecida, examine el reflejo rojo, con su enfoque en el mar-
gen de la pupila, para buscar una catarata.Trate de obtener una vista de la fóvea pidien-
do al paciente que mire directamente al oftalmoscopio. 䊳 La patología necesita una
rápida revisión oftálmica. En caso de duda, pida el examen de la lámpara de hendidu-
ra o la fotografía de la retina.
• IIIp, IV y VI. Movimientos de los ojos. Pídale al paciente que mantenga la cabeza quieta
y siga el dedo mientras rastrea una «H» imaginaria. Parálisis del III er par: ptosis palpe-
bral, pupila grande, ojo hacia abajo y hacia fuera. Parálisis del IVº par: diplopía al mirar
hacia abajo y hacia adentro (a menudo notada en las escaleras descendentes); la incli-
nación de la cabeza compensa (tortícolis ocular). Parálisis del VIº par: diplopía horizon-
tal al mirar hacia fuera. El nistagmo son oscilaciones oculares involuntarias, en ocasiones
espasmódicas. El nistagmo horizontal a menudo se debe a una lesión vestibular (aguda:
nistagmo lejos de la lesión; crónica: hacia la lesión) o lesión cerebelosa (las lesiones uni-
laterales causan nistagmo hacia el lado afectado). Si es más marcado en alguno de los
ojos que haga abducción, la EM puede ser la causa (oftalmoplejía internuclear). Si hay
también sordera/tinnitus, sospeche una causa periférica (p. ej., lesión del VIII par, baro-
trauma, Ménière, p. 462). Si varía con la posición de la cabeza, sospeche un vértigo posi-
cional benigno (p. 462). Si es con altibajos, pida a un neurólogo que revise el nistagmo
que ocurre clásicamente con lesiones en el mesencéfalo o en la base del 4º ventrícu-
lo, nistagmo en las lesiones del foramen magno. El nistagmo que dura 2 batidas es
normal, al igual que el nistagmo en los extremos de la mirada.
• V: Parálisis motora. «Abre la boca»; la mandíbula se desvía al lado de la lesión, los mús-
culos de la mastición (temporal, masetero y pterigoides). Sensorial: compruebe las tres
divisiones. Considere el reflejo corneal (se pierde el primero).
• VIIp: Las lesiones del nervio facial causan caída y debilidad. Como la frente tiene una
representación bilateral en el cerebro, solo los dos tercios inferiores están afectados
en lesiones de MNS, pero toda la mitad de la cara está afectada en lesiones de MNI.
Pida «levante sus cejas», «muéstreme sus dientes», «infle sus mejillas». Probar el sabor
con salado/dulce (suministra dos tercios anteriores de la lengua).
• VIII: Escuchar: p. 464. Pida que repita un número susurrado en un oído mientras blo-
quea al otro. Realizar las pruebas de Weber y Rinne (p. 464). Equilibrio/vértigo p. 462.
• IXp y Xp. Reflejo nauseoso, pida al paciente que diga «Ah». Las lesiones del nervio X
también causan que el paladar tienda al lado normal al decir «Ah», la úvula se desvía.
Pídales que traguen un sorbo de agua. Considere el reflejo nauseoso; toque la parte
posterior del paladar blando con un bastoncillo naranja. El brazo aferente del reflejo
implica el IX; el brazo eferente implica el X.
• XI: Trapecio. «Encoja los hombros» oponiéndole una resistencia. Esternocleidomastoi-
deo: «Gire la cabeza a la izquierda/derecha» haciendo una fuerza en contra.
• XII: Movimiento de la lengua. Esta se desvía hacia el lado de la lesión.

Causas de las lesiones del nervio craneal 71

Cualquier nervio craneal puede estar afectado por la diabetes mellitus; ictus; EM;
tumores; sarcoidosis; vasculitis (p. 556), p. ej., PAN (p. 556), LES (p. 554); sífilis. La
meningitis crónica (neoplásica, tuberculosa o fúngica) tiende a afectar a los nervios
craneales inferiores uno por uno.
• I: Trauma; infección del tracto respiratorio; meningitis; tumor del lóbulo frontal.
• II: Los defectos de campo de visión pueden comenzar como pequeñas áreas de
pérdida visual (escotomas, p. ej., en glaucoma). Ceguera monocular: lesiones de un
ojo o nervio óptico, p. ej., EM, arteritis de células gigantes. Ceguera bilateral: cualquier
causa de mononeuritis, p. ej., diabetes, EM; raramente metanol, neurosífilis. Defectos
en el campo –hemianopia bitemporal– compresión del quiasma óptico, p. ej., ade-
noma hipofisario, craneofaringioma, aneurisma de la arteria carótida interna (fig. 1,
p. 451). Hemianopia homónima: afecta a la mitad del campo visual contralateral a la
lesión en cada ojo. Las lesiones se encuentran más allá del quiasma en las vías, radia-
ción, o corteza occipital, p. ej., accidente cerebrovascular, absceso, tumor. Neuritis
óptica (dolor en los ojos en movimiento, pérdida de la visión central, defecto pupi-
lar relativo aferente, edema de los discos por papilitis5): causas de desmielinización
(p. ej., EM); raramente sinusitis, sífilis, trastornos vasculares del colágeno. Papilopatía
isquémica: edema del disco óptico debido a estenosis de la arteria ciliar posterior
(p. ej., en la arteritis de células gigantes). Papiledema (discos bilateralmente edema-
tosos, fig. 3, p. 560), más frecuentemente por PIC (tumor, absceso, encefalitis, hidro-
cefalia, hipertensión intracraneal idiopática); más rara: lesión retroorbitaria (p. ej.,
trombosis del seno cavernoso, p. 480). Atrofia óptica (discos ópticos pálidos y agu-
deza reducida): EM; tumores frontales; ataxia de Friedreich; retinitis pigmentaria; sífi-
lis; glaucoma; atrofia óptica de Leber; compresión crónica del nervio óptico.
• IIIc: Soloc: causas «médicas» (preservación pupilar): diabetes; HTN; arteritis de célu-
las gigantes; sífilis; idiopáticas. Causas «quirúrgicas» (compromiso temprano de la
pupila debido a la compresión externa de las fibras parasimpáticas que dañan los
nervios): aneurisma de la arteria comunicante posterior (+ cirugía) PIC (si una
hernia uncal a través del tentorium comprime el nervio); tumores.
• IVc: Solo: rara y generalmente debido a un traumatismo en la órbita.
• Vc:: Sensorial: neuralgia del trigémino sensorial (dolor pero sin pérdida sensorial,
p. 457); herpes zóster, cáncer nasofaríngeo, neuroma acústico (p. 462). Motora: rara.
• VIc: Sola: EM, encefalopatía de Wernicke, signo falso de localización en PIC, ictus
pontino (se presenta con pupilas pequeñas fijas ± quadriparesia).
• VII: MNI: parálisis de Bell (p. 500), polio, otitis media, fractura de cráneo; tumores de
ángulo cerebelo-pontino, p. ej., neuroma acústico, tumores parotídeos malignos, her-
pes zóster (síndrome de Ramsay Hunt, p. 501, OHCS, p. 652). MNS (respeta la frente
debido a su representación cortical bilateral), accidente cerebrovascular, tumor.
• VIII: (p. 462 y 464.) Daño por ruido, enfermedad de Paget, enfermedad de Méniè-
re, herpes zóster, neuroma acústico, ictus del tronco encefálico, fármacos (p. ej.,
aminoglucósidos).
• IX, X, XI: trauma, lesiones del tronco encefálico, tumores del cuello.
• XII: es raro. Polio, siringomielia, tumor, ictus, parálisis bulbar, trauma, TB.
Grupos de nervios craneales:
VIII, entonces V, VI, IX y X: tumores del ángulo cerebelo-pontino, p. ej. neuroma acús-
tico (p. 462, la debilidad facial no es un signo destacado). III, IV y VI: accidente cere-
brovascular, tumores, encefalopatía de Wernicke; aneurismas, EM. III, IV, Va y VI: trom-
bosis del seno cavernoso, lesiones superiores de la fisura orbital (síndrome de Tolo-
sa-Hunt, OHCS, p. 654). IX, X y XI: lesión del foramen yugular. ⌬⌬: miastenia gravis,
distrofia muscular, distrofia miotónica, mononeuritis múltiple (p. 502).

Si el paciente es capaz de sacudir la cabeza, no hay meningismo.
4 Recuerde que la causa más común de ceguera monocular o binocular no es una lesión del nervio
craneal, sino un problema del propio ojo (cataratas, problemas retinianos). Los trastornos neurológicos
causan más comúnmente la pérdida de una parte del campo visual.
5 Edema unilateral del disco óptico = papilitis, papilitis bilateral/edema del disco = papiledema. ¡Com-
pruebe ambos ojos!.
c = estructuras que pasan a través del seno cavernoso; Ver RECUADRO «Síntomas psiquiátricos», p. 89.
NB: Va es la única división de V que lo hace.
P = Recuerde que estos nervios craneales llevan las fibras parasimpáticas. Las fibras simpáticas se ori-
ginan de la cadena torácica y acompañan al sistema arterial para distribuirse a lo largo del cuerpo
(véase también OHCS, fig. 9.6, p. 621).

72 Lesiones de los nervios craneales del ojo

Anormalidades pupilares
Preguntas clave: • ¿Iguales, centrales, circulares, dilatadas o constreñidas? • ¿Reaccionan a
la luz, directa y consensualmente? • Se estrechan normalmente en convergencia y adap-
tación.
Pupilas irregulares: Uveítis anterior (iritis), traumatismo ocular, sífilis.
Pupilas dilatadas: Lesiones NC III (䊳 inc. ICP, p. 840) y midriáticas. Pregunte siempre: ¿esta
pupila está dilatada, o es la otra que está contraída?
Pupilas contraídas: Edad avanzada, daño al nervio simpático (Horner’s, p. 702 y ptosis,
p. 73), opiáceos, mióticos (gotas de pilocarpina para el glaucoma), daño pontino.
Pupilas desiguales (anisocoria): Puede deberse a una lesión unilateral, gotas oculares, ciru-
gía ocular, sífilis, o pupila de Holmes-Adie. Alguna desigualdad es normal.
Reacción a la luz: Prueba: cubrir un ojo y encender la luz en el otro oblicuamente. Ambas
pupilas deben contraerse, una directa, otra por reflejo luminoso consensual (fig. 2.33). El
sitio de la lesión se deduce conociendo la vía: desde la retina el mensaje pasa por el ner-
vio óptico (PCII) hasta el colículo superior (mesencéfalo) y desde allí a los núcleos del
PCIII de ambos lados. El III nervio craneal causa constricción pupilar. Si una luz en un ojo
causa solo constricción contralateral, el defecto es «eferente», ya que las vías aferentes
de la retina que se estimula deben estar intactas. Prueba de defecto pupilar aferente rela-
tivo: mover la luz rápidamente de una pupila a la otra. Si se ha producido un daño incom-
pleto en la vía aferente, la pupila afectada se dilatará paradójicamente cuando la luz se
traslada del ojo normal al ojo dañado. Esto se debe a que, ante un impulso aferente redu-
cido en el ojo afectado, predomina la respuesta de relajación pupilar consensual del ojo
normal. Este es el signo de Marcus Gunn, y puede ocurrir después de la recuperación apa-
rente completa de la lesión inicial.
Reacción de acomodamiento/convergencia: Si el paciente observa primero un dedo lejano
del doctor y luego este a unos cuantos centímetros, los ojos se contraerán y las pupilas
se contraerán. Las fibras aferentes de cada nervio óptico pasan a los cuerpos genicula-
dos laterales. Los impulsos luego pasan al núcleo pretectal y después a los núcleos para-
simpáticos de los III pares craneales, causando la constricción pupilar.
• Pupila (miotónica) de Holmes-Adie: La pupila afectada normalmente está moderada-
mente dilatada y es poco reactiva a la luz, si es que lo hace. Es lentamente reactiva a
la acomodación; espere y mire atentamente: puede llegar a contraer más que una pupi-
la normal. A menudo se asocia con reflejos disminuidos o ausentes del tobillo y la rodi-
lla, en cuyo caso el síndrome de Holmes-Adie está presente. Por lo general, una hallaz-
go benigno incidental. Causas raras: enfermedad de Lyme, sífilis, parvovirus B19, VHS,
autoinmunidad. Más frecuente en mujeres que en hombres.
• Pupila de Argyll Robertson: Esto ocurre en la neurosífilis. La pupila está contraída y no
es reactiva a la luz, pero reacciona a la acomodación. Otras posibles causas: enferme-
dad de Lyme; VIH; zóster; diabetes mellitus; sarcoidosis; SRA; paraneoplásico; B12. El
iris puede estar irregularmente atrofiado, irregular y despigmentado. El sitio de la lesión
no siempre está cerca del núcleo de Edinger-Westphal o incluso en el mesencéfalo. En
el síndrome de Parinaud (p. 708) se producen papilas de pseudo-Argyll Robertson.
• Pupila de Hutchinson: Esta es la secuencia de eventos que resultan del aumento rápido
de la presión unilateral intracraneal (p. ej., en la hemorragia intracerebral). La pupila del
lado de la lesión primero se contrae y luego se dilata ampliamente. La otra pupila pasa
después por la misma secuencia. 䊳 Ver p. 830.
Hacia la Fig. 2.33. Reflejo a la luz. Los poten-

corteza Núcleo pre-tectal ciales de acción van a lo largo del ner-
Cuerpo geniculado lateral vio óptico (rojo), atravesando el quias-
occipital Núcleo Edinger-Westphal
ma óptico, pasando sinapsis en el
Quiasma núcleo pretectal, en ruta a los núcleos
de Edinger-Westphal del nervio craneal
III. Estos envían fibras a los músculos
ciliares de ambos iris (por lo que
Luz ambas pupilas se contraen) a través del
Cerebro medio ganglio ciliar (también transmite aco-
modación y sensación corneal, y obtie-
Ganglio ciliar Contracción refleja ne raíces simpáticas de C8-T2, llevando
u oftálmico fibras para dilatar la pupila).

Ojo derecho Ojo izquierdo Fig. 2.34. Oftalmoplejía internu-

clear (OIN) y sus causas. Para 73
producir movimientos oculares
sincrónicos, los nervios craneales
III, IV y VI se comunican a través
Nistagmo del fascículo medial longitudinal
Al recto en el mesencéfalo. En la OIN, una
medial lesión interrumpe la comunica-
derecho ción, causando debilidad en la
Al recto aducción del ojo ipsilateral con
lateral nistagmo del ojo contralateral
Lesión del izquierdo solo cuando se abduce. Puede
fascículo haber una abducción incompleta
longitudinal o lenta del ojo ipsilateral durante
medio derecho la mirada lateral. La convergencia
se conserva. Causas: EM o vascu-
lar (rara vez: VIH, sífilis, enferme-
Centro Centro dad de Lyme, tumores del tron-
para para
la mirada la mirada co encefálico, toxicidad por feno-
lateral lateral tiazina).
Ptosis
Caída del párpado superior. Se observa mejor con el paciente sentado, con la cabe-
za sostenida por el examinador. El nervio oculomotor (PC III) inerva al músculo prin-
cipal afectado (elevador palpebral), pero los nervios de la cadena simpática cervical
inervan el músculo tarsal superior y una lesión de estos nervios causa ptosis leve
que puede superarse al levantar la vista. Causas:
1. Las lesiones del PC III causan ptosis completa unilateral: buscar otra evidencia
de lesión del PC III: oftalmoplejia con desviación hacia abajo y hacia fuera del
ojo, pupila dilatada y no reactiva frente a la luz o acomodación. En caso de dolor
ocular también, infiltración sospechosa (p. ej., por linfoma o sarcoidosis). Si Tª
o conciencia, sospecha de infección (¿cualquier picadura de garrapata?).
2. Parálisis simpática generalmente causa ptosis parcial unilateral. Busque otra evi-
dencia de una lesión simpática, como en el síndrome de Horner (p. 702): pupi-
la estrechada es igual a miosis, falta de sudoración en el mismo lado de la cara
(= anhidrosis).
3. Miopatía, p. ej., distrofia miotónica, miastenia gravis (causa ptosis parcial bilateral).
4. Congénita; generalmente parciales y sin otros signos del SNC.
Pérdida de visión
䊳 Obtenga ayuda oftalmológica. Véase OHCS p. 434-455. Considerar:
• ¿Tiene el ojo rojo? (Glaucoma, uveítis, p. 561.)
• ¿Dolor? Arteritis de células gigantes: cefalea temporal severa, claudicación de la
mandíbula, tensión del cuero cabelludo, VSG: 䊳 esteroides urgentes (p. 556). Neu-
ritis óptica: p. ej., en la EM.
• ¿Está la córnea nublada: úlcera corneal (OHCS, p. 435), glaucoma (OHCS, p. 433)?
• ¿Existe un problema de lentes de contacto (infección)?
• ¿Hay flashes o moscas flotantes? (TIA, migraña, desprendimiento de retina?).
• ¿Existe algún problema en el campo visual (accidente cerebrovascular, ocupación
del espacio, glaucoma)?
• ¿Hay signos focales del SNC?
• ¿Alguna enfermedad cardíaca valvular/soplos carotideos (embolia)? ¿Hiperlipide-
mia (p. 690)?
• ¿Existe un defecto pupilar aferente relativo (p. 72)?
• Cualquier antecedente de trauma, migraña, hipertensión, enfermedad cerebro-
vascular, EM, diabetes o enfermedad del tejido conectivo.
• Cualquier signo distante: p. ej., ¿VIH (causa retinitis), LES, sarcoidosis?
Súbito: • Glaucoma agudo • Desprendimiento de retina • Hemorragia vítrea (p. ej.,
en retinopatía proliferativa diabética) • Oclusión de la arteria o vena central de la
retina • Migraña • SNC: TIA (amaurosis fugaz), accidente cerebrovascular, lesión ocu-
pante de espacio • Neuritis óptica (p. ej., EM) • Arteritis temporal • Medicamentos:
quinina/metanol • Apoplejía pituitaria.
Gradual: • Atrofia óptica • Glaucoma crónico • Cataratas • Degeneración macular
• Ambliopía del tabaco.

74 Exploración musculo-esquelética de la mano 1

Comience presentándose, obteniendo el consentimiento para explorar y posicionar al
paciente apropiadamente. Descubra los brazos y pida al paciente que descanse sus
manos sobre una almohada. Comience examinando la superficie dorsal y luego gire
las manos. Siempre pregunte sobre dolor o áreas sensibles. Siga el «mire, pida al pacien-
te que mueva, después toque» para evitar causarle dolor.
Piel
En la palma y el dorso comience por inspeccionar
la piel para:
1. Color: Pigmentación de pliegues, ictericia, eri-
tema palmar (fig. 2.44).
2. Consistencia: Rígida (esclerodactilia), gruesa
(DM, acromegalia) (fig. 2.39).
3. Lesiones características: Infartos de pulpa,
erupciones cutáneas, púrpura, angioma de
araña, telangiectasia, tofos (masa de origen
gotoso) (fig. 2.35), cicatrices (p. ej., liberación Fig. 2.35. Tofo de origen goto-
del túnel carpiano). so.
Uñas
Busque los mismos cambios de piel
que en la palma, además de xantomas
tendinosos, placas y cicatrices de
reemplazo de articulaciones, y exami-
ne las uñas para:
• Fóvea y onicólisis (p. 76).
• Dedos en palillo de tambor (p. 77).
• Infartos en el pliegue de las uñas y
hemorragias en astillas.
• Otras lesiones, p. ej., líneas de Beau
(fig. 2.41, p. 76), coiloniquia, leuconi- Fig. 2.36. Leuconiquia.
quia (fig. 2.36).
Músculos
Examinar los músculos para ver debilidades y fasci-
culaciones. En la superficie dorsal busque la atrofia,
particularmente de los dorsales interóseos. En la
palma mire particularmente a las eminencias tenar
e hipotenar.
• Atrofina tenar (fig. 2.37) = lesión del nervio
mediano.
• Debilidad generalizada, particularmente de los
interóseos del dorso, pero respetando la emi-
nencia del tenar = lesión del nervio cubital.
También busque la contractura de Dupuytren y
realice el test de Tinel (percusión sobre el pliegue Fig. 2.37. Atrofia tenar.
cutáneo distal de la muñeca). Prueba de Phalen (el
paciente mantiene las superficies dorsales de
ambas manos juntas durante 60 segundos, ambas
pruebas son positivas si se producen cosquilleos, lo
que sugiere síndrome del túnel carpiano.

Articulaciones 75
Examinar la inflamación aguda (articulacio-
nes hinchadas y rojas), así como las defor-
midades características de la artritis crónica,
p. ej., reumatoide, osteoartritis (fig. 2.38).
• Desviación ulnar en la muñeca.
• Deformidad en Z del pulgar.
• Cuello de cisne (interfalángica distal fle-
Fig. 2.38. Osteoartritis. xionada, interfalángica proximal hiperex-
tendido, fig. 12.2, p. 540).
• Boutonnière (interfalángica distal hipe-
rextendida, interfalángica proximal fle-
xionada).
• Nodos de Heberden (articulaciones
interfalángicas distales, p. 77).
• Nodos de Bouchard (articulaciones
interfalángicas proximales).
Mover y sentir
En este punto, usted debe saber el diag-
nóstico probable, así que evalúe la función
neurológica en busca del poder, la función,
y la sensación:
• Muñeca y antebrazo: Extensión (posición
de oración) y flexión (oración inversa),
supinación y pronación. Mire los codos.
• Músculos pequeños: Agarre de pinza, aga-
rre de fuerza (apriete fuerte mis dos
dedos), abducción del pulgar, abducción
(extensión de los dedos) y aducción
(agarre este pedazo de papel entre los
dedos) de los dedos. NB. Signo de Fro-
ment = flexión del pulgar durante el aga-
rre, ya que la lesión del nervio cubital
Fig. 2.39. Esclerosis. impide la aducción (p. 453).
• Función: Escriba una oración, desabroche
un botón, recoja una moneda.
• Sensación: Pruebe el dedo meñique
(cubital), el dedo índice (mediano) y la
caja de rapé anatómica (radial) usando
tacto ligero/pinchazo.
Cuando haya obtenido el diagnóstico y el
estado funcional, examine cada articula-
ción, palpando la sensibilidad, los derrames
y la crepitación. Pruebe la sensación (ver
p. 67) y examine los codos. Considerar el
examen de los miembros superiores y la
cara.

• Cruza los dedos antes de que el paciente los agarre, ¡duele menos!
• No olvide palpar el pulso radial.
• No se olvide de mirar los codos para detectar placas de psoriasis y nódulos reu-
matoides.

76 Exploración musculo-esquelética de la mano 2

Las manos pueden darle una gran cantidad de información sobre un paciente. Dar le la mano
puede revelarle información sobre una posible enfermedad de la tiroides (cálido, sudoroso,
temblor), ansiedad (fría, sudorosa) y enfermedad neurológica (los pacientes con distrofia mio-
tónica tienen dificultad para relajar su agarre, un agarre débil puede sugerir debilitamiento mus-
cular o neuropatía periférica). Las uñas y la piel puede informar sobre enfermedad sistémica.
Anomalías de las uñas
• Coiloniquia (uñas en forma de cuchara, fig. 2.40)
sugiere deficiencia de hierro, hemocromatosis, infec-

ción (p. ej., hongos), trastornos endocrinos (p. ej.,
acromegalia, hipotiroidismo) o malnutrición.
• Onicólisis (desprendimiento del lecho ungueal) se ve
con hipertiroidismo, infección por hongos y psoriasis.
• Líneas de Beau (fig. 2.41) son surcos transversales que
surgen al detenerse temporalmente el crecimiento de Fig. 2.40. Coiloniquia.
las uñas en momentos de estrés biológico: infección
grave. Las uñas crecen a ~0,1 mm/d, la distancia del
surco de la cutícula permite la datación del estrés.
• Líneas de Mees son bandas transversales blancas úni-
cas producidas por intoxicación por arsénico, enfer-
medad renal crónica y envenenamiento por monóxi-
do de carbono, entre otras causas.
• Líneas de Muehrcke son parejas de bandas transver-
sales paralelas blancas (sin surco entre sí, lo que las
distingue de las líneas de Beau) observadas, p. ej., en Fig. 2.41. Líneas de Beau, aquí,
hipoalbuminemia crónica, enfermedad de Hodgkin, debidas a un tratamiento con
pelagra (p. 268), enfermedad renal crónica. quimioterapia, cada línea es
• Uñas de Terry: La porción proximal de la uña es blan- reflejo de un ciclo. Ver p. 525.
ca/rosa, la punta de la uña es roja/marrón (las causas
incluyen cirrosis, enfermedad renal crónica, insuficien-
cia cardíaca congestiva).
• Fóvea se observa con la psoriasis y la alopecia areata.
• Hemorragias en astilla (fig. 2.42) son líneas hemorrá-
gicas longitudinales finas (debajo de las uñas), que en
el paciente febril pueden sugerir endocarditis infec-
ciosa. Pueden ser microembolias, o ser normales,
p. ej., debido a la jardinería. Fig. 2.42. Hemorragias en asti-
• Infartos en los pliegues de las uñas por infartos embó- lla.
licos, típicamente observados en trastornos vasculíti-
cos (OHCS, p. 452).
• Uñas en palillo de tambor. Ver p. 77.
• La paroniquia crónica es una infección crónica del pliegue
ungueal y se presenta como una uña hinchada doloro-
sa con flujo de secreciones intermitente (fi.g. 2.43).
Cambios en la piel
• Eritema palmar (fig.. 2.44) se asocia con cirrosis, Fig. 2.43. Paroniquia.
Tomada de Burge y cols. Oxford
embarazo, hipertiroidismo, artritis reumatoide, polici- Handbook of Medical Dermatology
temia; también enfermedad hepática crónica; vía 2016, con autorización de Oxford
inactivación hepática de endotoxinas vasoactivas. University Press.
También la eritrodisestesia palmar/plantar inducida
por quimioterapia.
• Palidez de los pliegues palmares; sugiere anemia.
• Pigmentación de los pliegues palmares; es normal en
personas de origen africano-caribeño o asiático pero
también se observa en la enfermedad de Addison y
el síndrome de Nelson (aumento de la ACTH des-
pués de la eliminación de las glándulas suprarrenales
en la enfermedad de Cushing).
• Pápulas de Gottron (erupción púrpura en los nudillos)
con bucles capilares dilatados en el pliegue de la uña
sugieren dermatomiositis (p. 552). Fig. 2.44. Eritema palmar.

Nódulos y contracturas
• Contractura de Dupuytren (ver fig. 2.26, p. 60) fibro- 77
sis y contractura de la fascia palmar, p. 698) se obser-
va en enfermedades hepáticas, traumatismos, epilep-
sia y envejecimiento.
• Busque ganglios de Heberden (IFD) fig. 2.45 y Bou-
chard (IFP) –osteofitos (sobrecrecimiento óseo en
una articulación) visto con osteoartritis. Fig. 2.45. Heberden (DIP).
Tomado de Watts et al. (eds)
Oxford Textbook of Rheumatology
(2013), con autorización de
Dedos en palillo de tambor

Las uñas de los dedos de las manos (± uñas de los pies) tienen la curvatura aumen-
tada en todas las direcciones y pérdida del ángulo entre la uña y el pliegue ungueal de
consistencia blanda (figs. 2.46 y 2.47). La patogénesis no está clara, aunque la teoría
plaquetaria se desarrolló en 1987. Los megacariocitos normalmente se fragmentan en
plaquetas en los pulmones y la teoría original era que cualquier interrupción de la cir-
culación pulmonar normal (inflamación, cáncer, cortocircuito cardíaco de derecha a
izquierda) permitiría grandes megacariocitos En la circulación sistémica se alojan en los
capilares de los dedos de las manos y de los pies, liberando factor de crecimiento deri-
vado de plaquetas y factor de crecimiento endotelial vascular, que conducen al creci-
miento de tejido, permeabilidad vascular y reclutamiento de células inflamatorias. La
evidencia que demuestra que los microtrombos plaquetarios en dedos en palillos de
tambor, y altos niveles de PDGF y VEGF en pacientes con osteoartropatía hipertrófi-
ca, apoyan esta teoría. Esto no explica los cambios en los pacientes con dedos en pali-
llo de tambor unilateral, habitualmente observado en los trastornos neurológicos.
Causas:
Torácicas: GI: Cardiovascular:
• Cáncer de bronquios (los dedos • Enfermedad inflamato- • Enfermedad car-
en palillo de tambor son dos ria intestinal (especial- díaca congénita
veces más frecuentes en las mente de Crohn) cianótica
mujeres); generalmente no es • Cirrosis • Endocarditis
un cáncer de células pequeñas • Linfoma gastrointesti- • Mixoma auricular
• Supuración pulmonar crónica: nal • Aneurismas
– Empiema, absceso • Malabsorción, p. ej., • Injertos infecta-
– Bronquiectasia celíacos dos
– Fibrosis quística Raras:
• Alveolitis fibrosante • Familiar
• Mesotelioma • Acropaquia tiroidea
• TB (p. 562)
Dedos en palillo de tambor
unilateral:
• Hemiplejia
• Lesiones vasculares, p. ej., aneurisma de la arteria de la extremidad superior, arte-
ritis de Takayasu, malformaciones arteriovenosas braquial (incluyendo fístulas de
hemodiálisis iatrogénica).
a) El aspecto dorsal de dos

dedos mirándose con las
uñas tocando.
Normalmente usted debe
ver una brecha en forma
de cometa. No hay
arqueamiento. Por tanto
no hay ningún
arqueamiento.
b) c)
Fig. 2.46. Aumento de la curvatura de las Fig. 2.47. Prueba de los dedos en palillos de
uñas. tambor.
78 La exploración del sistema vascular periférico

Arterial
䊳䊳 Si la extremidad está pálida, sin pulso, dolorosa, paralizada, paraestética, y «se va
muriendo con frialdad», se trata de isquemia aguda y es una emergencia quirúrgica
(véase p. 595 y 657).
1. Inspección: Busque cicatrices de cirugía previa y signos de enfermedad arterial peri-
férica; pérdida de cabello, palidez, piel brillante, cianosis, piel seca, descamación, uñas
deformadas, úlceras, gangrena. Asegúrese de inspeccionar los puntos de presión, es
decir, entre los dedos y debajo del talón.

2. Palpación: La temperatura de la piel estará fría en la enfermedad arterial periférica.
¿Hay un nivel por encima del cual está caliente? El retraso capilar (> 2 s) también
indica enfermedad arterial. ¿Son palpables o no los pulsos periféricos? «Si no pue-
des contarlo, no lo estás sintiendo.» Dibuje un monigote rápido mediante líneas y
anote dónde se vuelven palpables. Compruebe la presencia de fibrilación auricular
u otras arritmias, ya que éstas pueden ser la causa de una enfermedad embólica.
Palpe buscando un aneurisma de la aorta abdominal y trate de evaluar el tamaño.
(¡Aunque no presione con demasiada fuerza!) 䊳䊳 Una masa pulsátil expansiva en
presencia de síntomas abdominales es un aneurisma roto hasta que se demuestre
lo contrario.
3. Auscultación: La presencia de soplos sugiere enfermedad arterial. Escuche sobre las
principales arterias: carótidas, aorta abdominal, arterias renales, ilíaco femoral.
4. Pruebas especiales: El ángulo de Buerger es el situado por encima del plano hori-
zontal que produce palidez (< 20° indica isquemia grave). El signo de Buerger es el
cambio secuencial de color de blanco a rosa, al volver a la posición de tumbado; si
las extremidades se vuelven rojas (hiperemia grave) esto es indicativo de una enfer-
medad más grave.
5. Completar el examen: Medir el índice de presión tobillo-brazo (p. 656), evaluación
Doppler y un examen neurológico de los miembros inferiores.
Venoso (ver también p. 658).
1. Inspección: Busque cualquier variz y decida si son la vena safena larga (medial), la
vena safena corta (lateral posterior, debajo de la rodilla), o de los perforadores de
la pantorrilla (generalmente son pocas varices pero muestran cambios en la piel).
Las úlceras alrededor del maléolo medial son más sugestivas de enfermedad veno-
sa, mientras que aquellas en los puntos de presión sugieren patología arterial. Los
depósitos de hemosiderina de color marrón resultan de la hipertensión venosa.
También puede haber atrofia y pérdida de elasticidad de la piel (lipodermatoscle-
rosis) en la enfermedad venosa.
2. Palpación: Las venas varicosas calientes pueden indicar infección. ¿Son sensibles? Las
varices firmes y sensibles sugieren trombosis. Palpar la unión safenofemoral (USF)
buscando una variz de la safena que muestra un impulso con la tos. Del mismo
modo, la incompetencia en la unión safenopopliteal (USP) se puede sentir también
con un impulso producido por la tos. Si hay ulceración, es prudente palpar los pul-
sos arteriales para descartar la enfermedad arterial.
3. Prueba de toque: Un impulso de percusión transmitido desde el límite inferior de la
vena varicosa hasta la unión safenofemoral demuestra la incompetencia de las vál-
vulas superficiales.
4. Auscultación: Soplos sobre las varices significa que hay una malformación arteriove-
nosa.
5. Doppler: Prueba del nivel de reflujo. Al apretar la pierna distal a la colocación de la
sonda, solo debe oír un «zumbido» si las válvulas son competentes si hay una buena
colocación de la sonda.
6. La prueba de Trendelenburg evalúa si la válvula USF es competente. El Doppler USS
ha hecho pasar en gran parte este y otros métodos de examen (p. ej., el tornique-
te y el test de Perthes) a los libros de historia.
7. El examen completo: examinar el abdomen, la pelvis en las mujeres y los genitales
externos en los hombres (para encontrar masas).

Arterial 79
1. Inspección general. Presentación, consentimiento, paciente sentado a 45°. Inspec-
cione la piel (pérdida de cabello, etc.). Mire entre los dedos de los pies y levante los talones
para inspeccionar las úlceras.
2. Palpación
• Temperatura: Bilateralmente en los muslos, piernas y pies.
• Relleno capilar: Presione/exprima el dedo gordo
hasta que se ponga de color blanco, libere y mida el
tiempo para que el color regrese (normal < 2 s).
• Pulso periférico: radial, braquial (medial al tendón del
bíceps), carótida, femoral (punto medio inguinal),
poplítea (las rodillas del paciente ligeramente flexio-
nadas, presionar en el centro de la fosa poplítea, fig.
2.48), tibial posterior (justo inferior y posterior al Fig. 2.48. Pulso periférico: popli-
maléolo medial) y dorsalis pedis (entre las bases del teal.
1º y 2º metatarso, laterales al extensor hallulis longus); Tomada de Thomas J, et al. (edit.)
evaluar si es palpable bilateralmente. Detecte la fre- Oxford Handbook of Clinical Examina-
cuencia y el ritmo. Para braquial y carótida, determi- tion and Practical Skills (2014), con
ne la amplitud y el carácter. autorización de Oxford University
• Aorta abdominal: Palpar la línea media sobre el ombli- Press.
go; posicione los dedos a ambos lados de los márge-
nes externos más palpables (fig. 2.49).
3. Auscultación de soplos de la carótida, femoral,

ilíaca renal y aórtica.
Fig. 2.49. Pulso: Aorta abdominal.
4. Pruebas especiales (a) Expansible (¿aneurisma?)
Prueba de Buerger: Levante ambas piernas a 45° por enci- (b) Transmitido.
ma de la horizontal, cogiendo por los talones. Espere un Tomada de Thomas J. y cols. (edit.)
minuto para que las piernas se pongan pálidas. Si lo hacen, Oxford Handbook of Clinical Examina-
pida al paciente que se siente y que doble las piernas para tion and Practical Skills (2014), con
apoyarlas en el suelo y observe el cambio de color. autorización de Oxford University
Press.
5. Exploración completa con la sonda Doppler para detectar pulsos y medir el índice
de presión tobillo-brazo; realice el examen neurológico de los miembros inferiores.
Venoso
1. Inspección. Presentación, consentimiento. Inspeccione, inicialmente con el paciente de
pie, varices y cambios en la piel.
2. Palpitación • Temperatura de las varices. • Pida al paciente que tosa mientras palpa
el impulso en USF y USP.
3. Prueba del toque. Percuta en el límite inferior de la variz y palpe buscando la sensa-
ción del impulso en USF.
4. Auscultación. Escuche los soplos sobre cualquier variz.
5. Doppler Coloque la sonda sobre USF, apriete y escuche. Repita con la sonda en USP.
6. Prueba de torniquete. Elevar las piernas y masajee las varices hasta vaciarlas. Apli-
que el torniquete en la parte superior del muslo. Pida al paciente que se ponga de pie. Si no
se controla, repita, colocando el torniquete debajo de la rodilla.
7. Terminar con exámenes del abdomen; recto; pelvis para las mujeres y genitales
para los hombres.
80 El sistema genitourinario: historia

Ver tabla 2.11 para preguntas directas sobre los síntomas de presentación.
Detección de la obstrucción de la salida (Vea el RECUADRO «Síntomas de la veji-
ga irritante o obstructiva» más adelante en el tema.). p. ej., hiperplasia prostática; cons-
tricción; piedra). Pregunte acerca de los STUI (síntomas del tracto urinario inferior).
• Al tratar de pasar la orina, ¿hay demora antes de empezar? (Vacilación)
• ¿El flujo se detiene e inicia? ¿Gotea cuando piensa que has parado? (Goteo terminal)
• ¿Su corriente se está debilitando? (Flujo pobre)
• ¿Es su flujo doloroso y lento/«gota a gota»? (p. ej., por litiasis vesical)
• ¿Siente que la vejiga no está vacía después de orinar?i
• ¿Alguna vez orina cuando no quiere? (Incontinencia, p. 648)
• Al sentir un impulso de orinar ¿tiene que ir inmediatamente? (Urgencia)i
• ¿Orina a menudo por la noche? (Nicturia)i ¿En el día? (Frecuencia)i ¿Con qué frecuen-
cia?
Historia clínica. Cólico renal, infección del tracto urinario, diabetes, PA, gota, uso anal-
gésico (p. 318), operaciones anteriores.
Antecedente farmacológico. Anticolinérgicos, antibióticos profilácticos.
Antecedentes familiares. ¿Carcinoma de próstata? ¿Enfermedad renal?
Historia social. Fumar, historia sexual.
Tabla 2.11. Síntomas de presentación y preguntas a realizar
Disuria (ver RECUADRO «Disuria») Dolor: SOCRATES (p. 36). ¿Fiebre? Historia sexual
Síntomas del tracto tracto bajo ¿Orina de aspecto anormal? Problemas previos
Dolor en el escroto y en la zona lumbar Debe descartar la torsión testicular (p. 652)
Hematuria (p. 293/p. 647)
Secreción uretral y vaginal (p. 413)
Problemas sexuales; coito doloroso/
dispareunia (OHCS, p. 310)
Reglas (OHCS, p. 250) Preguntar sobre la menarquia, la menopausia, la
duración de los períodos, la cantidad, el dolor?
¿Pérdida intermenstrual? ¿1er día del último
período menstrual (UPM)?
Disuria
Asegúrese de decir lo mismo que su paciente y sus colegas, ya que la disuria se refie-
re tanto a la micción dolorosa («uralgia») como a la micción difícil (dificultad mic-
cional, p. 81). La uralgia es típicamente uretral, de la vejiga o por inflamación vaginal
(IUT, productos de baño perfumados, espermicidas, síndrome uretral, p. 300). Si se
produce después de la menopausia, buscar una carúncula uretral: crecimiento car-
noso de la mucosa uretral distal, 1 cm, por lo general se originan en el labio pos-
terior uretral. Pieles, lesiones uretrales (p. ej., cochecinoma, linfoma, papiloma), com-
plicaciones posparto (p. ej., productos retenidos de la concepción).
La dificultad de micción es un signo de obstrucción del flujo de salida, p. ej., de una
próstata agrandada, o estenosis uretral (comúnmente post-traumática, postgonocó-
cica). Otras características: dificultad para la micción, flujo pobre, retención urinaria e
incontinencia. La estranguria es el dolor uretral, por lo general se refiere a la base de
la vejiga, causando una constante angustia y un gran deseo de orinar, incluso si hay
poca orina. Causas: Litiasis, catéteres, cistitis, prostatitis, neoplasia vesical y raramente:
endometriosis vesical, esquistosomiasis.
Frecuencia
Trate de diferenciar producción de orina (p. ej., diabetes mellitus e insípida, polidip-
sia, diuréticos, alcohol, enfermedad tubular renal, insuficiencia adrenal) por el paso
frecuente de pequeñas cantidades de orina (p. ej., en cistitis, uretritis, vejiga neuro-
génica). Obstrucción (embarazo, tumor de la vejiga, agrandamiento de la próstata).
i = Síntomas irritativos (o «llenado»): pueden ser causados, p. ej., por IUT, así como obstrucciones.

Oliguria/anuria
La oliguria se define como una salida de orina de < 400 mL/24 h o < 0,5 mL/kg/h y 81
puede ser un signo de shock (p. ej., post-operatorio, p. 576) o lesión renal aguda: causas:
p. 298. Anuria se define como < 50 mL/24 h. En un paciente cateterizado con anuria
repentina, considere el bloqueo del catéter, con una disminución lenta de la oliguria a
anuria, la disfunción renal es más probable.
Poliuria
Aumento del volumen de orina, p. ej. > 3 L/24 h. Causas: Terapia de líquidos IV excesi-
va; diabetes mellitus e insípida (la palabra diabetes es de origen griego), aumento del
Ca2+; polidipsia psicogénica/síndrome PIP (p. 240); fase poliúrica de recuperación de la
necrosis tubular aguda.
Síntomas irritativos u obstructivos de la vejiga
(Véase también p. 642.). Los síntomas de agrandamiento de la próstata son mal llama-
dos «prostatismo»; es mejor hablar de síntomas de la vejiga irritativa u obstructiva, ya que
la obstrucción del cuello de la vejiga o una estenosis pueden ser las causas.
1. Síntomas irritativos de la vejiga: Urgencia, disuria, frecuencia, nicturia6 (los dos últimos
síntomas también se asocian con causas de poliuria).
2. Síntomas obstructivos: La reducción del tamaño y la fuerza del chorro urinario, la
vacilación y la interrupción de la corriente durante la micción y el goteo terminal:
la causa habitual es el agrandamiento de la próstata (hiperplasia prostática), pero
otras causas incluyen una estenosis uretral, un tumor uretral, contracción del cue-
llo. El caudal máximo de orina es normalmente ~ 18-30 mL/s.
Goteo terminal
Goteo al final de la micción, a menudo visto en conjunción con la incontinencia después
de la micción incompleta, asociada con el prostatismo.
Cambios urinarios
La orina turbia sugiere pus (ITU), pero a menudo es una precipitación normal de fosfa-
to en una orina alcalina. Pneumaturia (burbujas en la orina a medida que pasa) Se pro-
duce con ITU debido a organismos que forman gases o puede indicar una fiebre ente-
rovesical (vejiga intestinal) de diverticulitis, enfermedad de Crohn o enfermedad neoplá-
sica del intestino. Nicturia ocurre con «vejiga irritativa», diabetes mellitus, ITU, y ritmo
diurno invertido (observado en la insuficiencia renal y cardíaca). La hematuria (hematíes
en la orina) se debe a neoplasia o glomerulonefritis (p. 310) hasta que se demuestre lo
contrario. Descartar ITU.
Dificultad para miccionar.
Esto incluye flujo deficiente, dificultad para miccionar, vacilación, flujo intermitente, incon-
tinencia (p. ej., desbordamiento), retención (aguda o crónica), vaciado incompleto (± ITU
de la orina residual). 䊳 Recuerde la impactación fecal como causa de retención con des-
bordamiento. Causas: Obstructiva: hiperplasia prostática, edema temprano después de la
reparación del cuello de la vejiga, prolapso uterino, útero grávido retrovertido, fibromas,
quistes ováricos, cuerpo extraño uretral, ureterocele ectópico, pólipo vesical o cáncer.
Sobredistensión de la vejiga p. ej., después de la epidural por un parto. La debilidad o la
miopatía del detrusor provoca el vaciamiento incompleto + incontinencia de desborda-
miento por goteo (realice citometría/electromiografía; las causas incluyen enfermedad
neurológica y cistitis intersticial (OHCS p. 306), que puede conducir a una vejiga contraí-
da, p. ej., requiriendo enterocistoplastia de sustitución). Fármacos: anestesia epidural; tricí-
clicos, anticolinérgicos. SNC: suprapontina (accidente cerebrovascular); lesiones de la
columna vertebral (esclerosis múltiple); nervio periférico (disco prolapso, neuropatía dia-
bética u otra neuropatía); o reflejo, debido al dolor (p. ej., con infecciones por herpes).
6 En los ancianos, la nocturia (1-2/noche) puede ser «normal» debido a: i) pérdida de la capacidad de
concentrar la orina; ii) el líquido del edema periférico regresa a la circulación por la noche; iii) los rit-
mos circadianos pueden perderse; iv) se necesita menos sueño y el despertar puede ser interpretado
como una necesidad de orinar (una respuesta condicionada pavloviana).

82 La mama: historia
Ver tabla 2.12 para preguntas directas sobre los síntomas de presentación.
Tabla 2.12. Síntomas de presentación y preguntas a hacer
Bulto en el pecho ¿Bultos anteriores? ¿Historia familiar? ¿Dolor? ¿Secreción
del pezón? ¿Inversión del pezón? ¿Cambios en la piel?
¿Cambio en el tamaño relacionado con el ciclo
menstrual? ¿Número de embarazos? ¿Primer/último

período? ¿Postnatal? ¿La lactancia materna?
¿Medicamentos (p. ej., HRT)? Considere la enfermedad
metastásica (pérdida de peso, falta de aire, dolor de
espalda, ¿masa abdominal?)
Dolor en el seno (ver SOCRATES (p. 36). ¿Bilateral/unilateral? Excluir el dolor
RECUADRO «Mastalgia») torácico cardíaco (p. 94 y 784). ¿Historia del trauma?
¿Alguna masa? ¿Relacionado con el ciclo menstrual?
Secreción del pezón (ver ¿Cantidad? Naturaleza (¿Color? ¿Consistencia? ¿Sangre?)
RECUADRO «Secreción del
pezón»)
Antecedentes. Algunos bultos pasados y/o tumores malignos. Mamografías anteriores,
exámenes clínicos de la mama, ustrasonidos, aspiración con aguja fina (FNA)/biopsias
centrales.
Historial de medicamentos. Pregunte específicamente sobre la terapia hormonal
sustitutiva y la píldora.
Antecedentes familiares. Ver p. 520.
Historia social. Trate de obtener una impresión de red de apoyo si sospecha de un
tumor.
Mastalgia
¿Es premenstrual (mastalgia cíclica, OHCS, p. 254)? ¿Cáncer de mama (referirse,
p. ej., a la mamografía, si es necesario)? Si no es maligno y no cíclico, piense en:
• Síndrome de Tietze (costocondritis más edema del cartílago costal)
• Enfermedad de Bornholm/agarre del Diablo (virus Coxsackie B, que causa dolor
torácico y abdominal, que puede ser confundido con dolor cardíaco o con un
abdomen quirúrgico agudo y se resuelve en ~2 semanas)
• Angina
• Cálculos biliares
• Enfermedad pulmonar
• Síndrome de la salida torácica
• Estrógenos/THS.
Si ninguno de los anteriores, usar un sujetador firme durante todo el día puede ayu-
dar, al igual que los AINE.
Secreción del pezón

Causas: Ectasia del conducto (verde/marrón/rojo, a menudo múltiples conductos y
bilaterales), papiloma/adenoma/carcinoma intraductal (secreción hemática, a menu-
do conducto único), lactancia. Tratamiento: Diagnosticar la causa (mamografía, ultra-
sonido, ductograma); luego tratar adecuadamente. La cesación del tabaquismo redu-
ce la secreción de la ectasia del conducto. La microdoquectomía/escisión total del
conducto lácteo puede ser considerada si otras medidas fracasan, aunque puede no
mejorar los síntomas.
Agradecemos al Dr Simon Vann Jones su colaboración en esta página.

La mama: exploración 83
1. Inspección. Evalúe el tamaño y la forma de cualquier masa, así como la superficie
superpuesta. ¿Qué cuadrante (ver fig. 2.51)? Obsérvese la afectación de la piel; Ulce-
ración, hoyuelos (piel de naranja) e inversión/descarga del pezón.
2. Palpación del pecho. Confirme el tamaño y la forma de cualquier bulto. ¿Está fijo
/conectado a la piel o a las estructuras subyacentes (véase el RECUADRO 2 «Palpa-
ción»)? ¿Es fluctuante/compresible/difícil? ¿Temperatura? ¿Sensible? ¿Móvil (más pro-
bable que sea un fibroadenoma)?.
3. Palpación de la axila para los ganglios linfáticos. ¿Se extensión metastásica?
Ipsilateral/bilateral? ¿Enmarañado? ¿Fijo?
4. Exámenes adicionales. Examine el abdomen para detectar hepatomegalia, espina
dorsal buscando sensibilidad, pulmones (diseminación metastásica).
䊳 Siempre debe haber un acompañante presente al examinar el seno.
Presentación, consentimiento, posición del paciente sentado en el borde de la cama
con las manos a un lado, descubrir hasta la cintura. Inspeccione ambos senos para
descubrir masas evidentes, anomalías en el contorno, asimetría, cicatrices, ulceración,
cambios en la piel, p. ej., piel de naranja (aspecto de piel de naranja resultante de
edema). Busque la inversión del pezón y secreción del pezón. Pídale que «presione
con las manos sus las caderas» y luego «manos en la cabeza» para acentuar cual-
quier cambio asimétrico. Mientras que el paciente tiene sus manos levantadas ins-
peccione las axilas para cualquier masa, así como bajo los pechos.
2. Palpación de la mama
Coloque a la paciente sentado a 45° con la
mano detrás de la cabeza (es decir, la mano
derecha detrás de la cabeza al examinar el
seno derecho, vea la fig. 2.50). Pregunte a la
paciente si tiene dolor o flujo. Examine las
áreas dolorosas y luego pídale que cuente si
tiene cualquier secreción. Examine cada
pecho con el lado «normal» primero. Exami- Fig. 2.50. Posición correcta de la
ne cada cuadrante, a su vez, así como la cola paciente para la exploración de pecho.
axilar de Spence (fig. 2.51) o utilice un méto- Tomada de Thomas J, et al. (edit.) Oxford
do en espiral concéntrico (fig. 2.52) usando Handbook of Clinical Examination and
una mano plana para enrollar el pecho con- Practical Skills (2014), con autorización de
tra la pared torácica subyacente. Defina cual- Oxford University Press.
quier grumo/área grumosa. Si descubre un Cola de
bulto, para examinar la fijación de los múscu- Spence
los pectorales pídale al paciente que empuje
contra su mano con el brazo extendido. Superior
interno
Superior
externo
3. Palpación de la axila Inferior
Examine ambas axilas. Al examinar la axila interno
derecha, sostenga el brazo derecho de la Inferior
paciente con la mano derecha y examine la externo
axila con la mano izquierda. Cinco grupos Fig. 2.51. Cuadrantes del pecho
de ganglios axilares: junto con la cola axilar de Spence.
i) Apical (palpar contra la articulación gle- Tomada de Thomas J, et al. (edit.) Oxford
nohumeral) Handbook of Clinical Examination and
ii) Anterior (palpar contra pectoral mayor) Practical Skills (2014), con autorización de
iii) Central (palpar contra la pared torácica Oxford University Press.
lateral)
iv) Posterior (palpar contra latissimus dorsi)
v) Medial (palpar contra el húmero)
4. Examen adicional
Examen completo palpando hacia abajo la Fig. 2.52. Métodos para la palpación
columna vertebral buscando sensibilidad, exami- sistemática del pecho.
nando el abdomen buscando hepatomegalia, y Tomada de Thomas J, et al. (edit.) Oxford
los pulmones para detectar signos de metástasis. Handbook of Clinical Examination and
Practical Skills (2014), con autorización de
Dé las gracias a la paciente y lávese las manos. Oxford University Press.
84 El tiroides: exploración
Para los síntomas de la enfermedad del tiroides, ver p. 218 y 220. Vea también bultos en
el cuello, p. 598-600.
1. Inspección. Las cuestiones clave cuando se le presenta un bulto en el cuello son:
¿Está este bulto relacionado con el tiroides o no? ¿Cuál es el estado del tiroides del
paciente? Inspeccione el cuello; el tiroides normal no suele ser visible ni palpable.
Una hinchazón de la línea media debe elevar su sospecha de patología tiroidea. Bus-
que cicatrices (p. ej., incisión en collar de la cirugía anterior de la tiroides). Examine
la cara para detectar signos de hipotiroidismo (hinchazón, palidez, piel escamosa

seca, xantelasma, arco de la córnea, calvicie, pérdida del tercio lateral de la ceja), así
como del cuerpo general. Evaluar el comportamiento del paciente; ¿parece ansioso,
nervioso, agitado, inquieto (hipertiroidismo)? ¿o lento y letárgico (hipotiroidismo)?
2. La prueba al tragar. Solo el bocio (p. 600), los quistes tiroglosos (p. 598) y en
algunos casos los ganglios linfáticos deben moverse hacia arriba al tragar.
3. Prueba de protrusión de la lengua. Un quiste tirogloso se moverá hacia arri-
ba en la protrusión de la lengua.
4. Palpación. (En esta etapa del examen si la evidencia está a favor de que el bulto
no se eleve de la tiroides es aceptable examinar el bulto como cualquier otro
(p. 594), evaluar el sitio, tamaño, forma, suavidad (consistencia), superficie (contorno/
borde/color), así como la transiluminación, la fijación/conexión, la fluctuación/com-
presibilidad, la temperatura, la sensibilidad y si es pulsátil). Si se sospecha una masa
tiroidea, comprobar si hay proptosis (hipertiroidismo). Proceder a palpar cada lóbu-
lo, tratando de decidir si un bulto es solitario o múltiple, nodular o liso/difuso, así como
el sitio, el tamaño, etc. Repetir la prueba de tragar, ya que la palpación le permite no
solo confirmar el hallazgo temprano, sino también intentar «alcanzar la parte infe-
rior del bulto». Si hay un borde inferior distinto bajo el cual usted puede colocar la
mano con el bulto entero encima de él, entonces el bocio es poco probable que
tenga extensión retroesternal. El examen de la «extensión» a los ganglios linfáticos
es particularmente importante si sospecha una neoplasia maligna de la tiroides
(p. 600). Palpación completa mediante la evaluación si la presencia del bulto ha cau-
sado que la tráquea se desvíe de la línea media.
5. Percusión. Un bocio retroesternal producirá una nota de percusión mate cuando
el esternón es percutido.
6. Auscultación. Un ruido en un bocio liso de la tiroides es sugestivo de la enfer-
medad de Graves (p. 218).
Las siguientes etapas del examen son evaluar los signos sistémicos del estado tiroideo.
7. Dedos en palillo de tambor («acropaquia tiroidea») se observa en la enferme-
dad de Graves. El eritema palmar y un estrecho temblor también son signos de tiro-
toxicosis. Evaluar la temperatura (periferias cálidas si hay hipertiroidismo) y el pulso
radial; taquicardia y fibrilación auricular se ven en el hipertiroidismo, mientras que la
bradicardia se observa en el hipotiroidismo.
8. Ojos. El párpado superior «normal» debe cubrir siempre el ojo superior de modo
que la esclera blanca no sea visible entre la tapa y el iris. En el hipertiroidismo con
exoftalmo hay proptosis, así como retracción del párpado y «retraso del párpado».
Si el paciente presenta una visión doble cuando se están probando los movimien-
tos oculares, esto indica oftalmoplejía del hipertiroidismo.
9. Pedir al paciente que se mantenga de pie le permite evaluar si hay alguna miopatía
proximal (hipotiroidismo). Busque el mixedema pretibial (edema marrón de la pier-
na por encima del maléolo lateral en la enfermedad de Graves). Finalmente, prue-
be los reflejos; estos serán de relajación lenta en el hipotiroidismo y enérgicos en el
hipertiroidismo.
10. Agradezca al paciente su colaboración y considere si el bulto es un bocio y, si es así,
si es único/múltiple, difuso/nodular, así como el estado de la tiroides del paciente.
Decidir sobre un diagnóstico (p. 600).

1. Inspección 85
Presentación, consentimiento, posición sentado del paciente en una silla (con espacio
detrás), exponga adecuadamente el cuello. Inspeccionar desde el frente y los lados de
cualquier bocio obvio o hinchazones, cicatrices, signos de hipo/hipertiroidismo.
2. Prueba de tragar
De pie delante del paciente, pídale que «beba agua ... mantenga en su boca ... y tra-
gue» para ver si alguna hinchazón de la línea media se mueve por la deglución.
3. Prueba de protrusión de la lengua

Pídale al paciente que «saque la lengua». ¿El bulto sube? (quiste tirogloso).
Si la evidencia sugiere que el bulto no se ori-
gina en el tiroides, examine el bulto como
cualquier otro (p. 594).
4. Palpación
Sitúese detrás del paciente.
• Proptósis: (p. 219) Mientras está de pie detrás del paciente, pídale que inclinen lige-
ramente la cabeza hacia atrás; esto le dará una mejor visión para evaluar cualquier
proptosis que la evaluación de los otros aspectos de la patología ocular desde el
frente, como en 8)
• Glándula tiroides: Pregúntele al paciente por «cualquier dolor»; coloque los tres
dedos medianos de cada mano a lo largo de la línea media debajo de la barbilla
y avance hacia abajo a la tiroides, a dos dedos por debajo del cricoide en ambos
lados. Evaluar cualquier agrandamiento/nódulos
• Prueba de tragar: Repita como antes, ahora palpando; intento de «meterse» en el
bulto
• Nódulos linfáticos: Examinar los ganglios linfáticos de la cabeza y el cuello (p. 60).
Párese frente al paciente
• Tráquea: Palpar hacia la desviación traqueal de la línea media.
5. Percusión
Percuta el esternón para la opacidad de la extensión retroesternal de un bocio.
6. Auscultación
Escuche el bocio buscando un soplo.
7. Manos
• Inspeccionar: Para acropaquia tiroidea (dedos en palillo de tambor) y eritema palmar
• Temperatura
• Pulso: tipo y ritmo
• Temblor fino: Pídale al paciente que «sostenga las manos» y coloque la hoja de
papel sobre las manos extendidas para ayudar.
8. Ojos
• Exoftalmos: Inspeccionar la retracción de los párpados y la proptosis (p. 219)
• Retraso del parpado: Pida al paciente que «mire hacia abajo siguiendo el dedo»
mientras mueve su dedo desde un punto por encima del ojo hacia abajo
• Movimientos de los ojos: Pídale al paciente que siga su dedo, manteniendo la cabe-
za inmóvil mientras hace una «H». ¿Alguna visión doble?.
9. Finalización
Pida al paciente que se levante de la silla para evaluar la miopatía proximal, busque
el mixedema pretibial, evalúe el reflejo del tobillo (pida al paciente que se aleje de
usted con la rodilla apoyada en la silla). Agradezca al paciente y lávese las manos.

86 Habla y función mental superior

䊳 Tenga compasión de las personas con disfasia: es una de las condiciones neurológicas
más fatigosa y más frustrante cuando la función cognitiva está intacta.
Disfasia. Afectación del lenguaje causada por daño cerebral.
Evaluación:
1. Si el habla es fluida, gramatical y significativa, la disfasia es improbable.
2. Comprensión: ¿puede el paciente seguir las órdenes de uno, dos y varios pasos
(tocarse la oreja, levantarse y después cerrar la puerta)?
3. Repetición: ¿puede el paciente repetir una oración? p. ej., la Constitución británica.

4. Nombrar: ¿pueden nombrar cosas comunes y poco comunes (p. ej., partes de un reloj)?
5. ¿La lectura y escritura es normal? Por lo general, se ven afectadas, como el habla, en
la disfasia. Si es normal, el paciente es poco probable que sea afásico, ¿podría ser
mudo?
Clasificación:
• Disfasia anterior de Broca (expresiva): No hay un habla fluida, produciéndose con
esfuerzo y frustración, con palabras malformadas, p. ej., «cucara» para «cuchara» (o
«esa cosa»). La lectura y la escritura están deterioradas pero la comprensión está rela-
tivamente intacta. Los pacientes entienden preguntas e intentan transmitir respuestas
significativas. Sitio de la lesión: lóbulo frontal dominante inferolateral (ver RECUADRO
«Problemas con la clasificación de las disfasias»).
• Disfasia posterior de Wernicke (receptiva): Hay un habla fluida y vacía («rubor» para
«rumor») y semántica («peine» para «cepillo») parafasias/neologismos (puede con-
fundirse con el habla psicótica). El paciente es ajeno a los errores. La lectura, la escri-
tura y la comprensión están deterioradas (las respuestas son inapropiadas). Sitio de
lesión: lóbulo temporal dominante superior posterior.
• Afasia de conducción (el tráfico entre el área de Broca y Wernicke está interrumpido). La
repetición está deteriorada; mientras que la comprensión y la fluidez no lo están tanto.
• Disfasia nominal: La disfunción nominal de nombres se ve afectada en todas las disfa-
sias, los objetos no pueden ser nombrados, pero otros aspectos del habla son norma-
les. Esto ocurre con las lesiones temporoparietales posteriores dominantes.
䊳 Las disfasias mixtas son comunes. Las características discriminatorias tardan en surgir
después de una lesión cerebral aguda. La terapia del habla es importante, pero puede no
ayudar.
Disartria. Dificultad con la articulación por incoordinación o debilidad de la muscula-
tura del habla. El lenguaje es normal (ver más arriba en el tema).
• Evaluación: Pida repetir la «constitución británica» o «bebé hipopótamo».
• Enfermedad cerebelosa: La ataxia de los músculos del habla causan mala pronunciación
(arrastrando las palabras, como si estuviera borracho) y el habla irregular en volumen
y en calidad.
• Enfermedad extrapiramidal: Habla suave, indistinta y monótona.
• Parálisis pseudobulbar: (p. 507) Disartria espástica (neurona motora superior). El habla
es lenta, indistinta, nasal y con esfuerzo (voz de «patata caliente» de lesiones hemisfé-
ricas bilaterales, enfermedades de motoneurona (p. 506) o EM severa).
• Parálisis bulbar: La neurona motora inferior (p. ej., la parálisis del nervio facial, Guillain-
Barré, enfermedades de la motoneurona, p. 506); cualquier parálisis palatal asociada al
habla tiene un carácter nasal.
Disfonía. Dificultad con el volumen del habla debido a la debilidad de los músculos res-
piratorios o de las cuerdas vocales (miastenia, p. 512, síndrome de Guillain-Barré, p. 702).
Puede precipitarse en la miastenia pidiéndole al paciente que cuente hasta 100. El Par-
kinson da una imagen mixta de disartria y disfonía.
Dispraxia. Mal rendimiento de los movimientos complejos a pesar de la capacidad de
hacer cada componente individual. Pruebe pidiendo al paciente copiar posiciones de
manos desconocidas, o imitar el uso de un objeto, p. ej., un peine. El término «dispraxia»
se utiliza de otras tres maneras:
• Dispraxia de vestir: El paciente no está seguro de la orientación de la ropa en su cuer-
po. Pruebe volviendo del revés la manga de un suéter antes de pedirle al paciente que
la vuelva a poner (sobre todo en lesiones del hemisferio no dominante).
• Dispraxia construccional: Dificultad para ensamblar objetos o dibujos, p. ej., una estrella
de cinco puntas (lesiones del hemisferio no dominante, encefalopatía hepática).
• Dispraxia de la marcha: más común en los ancianos; se observa con lesiones frontales
bilaterales, lesiones en la región temporal posterior e hidrocefalia.

Evaluación de la función mental superior: una guía práctica 87

Comience por tranquilizar al paciente «Sé que esto puede ser difícil...» y trate de
entablar una conversación; haciendo preguntas que necesitan una frase para res-
ponder (es decir, no solo sí/no). Esto prueba la fluidez y la recepción, la compren-
sión y permite la evaluación de la articulación, p. ej., «¿Cómo vino hasta aquí hoy?»,
«Vine en autobús». A continuación, evaluar la disfasia preguntando: «¿Qué es esto»,
p. ej., pluma (pruebas de disfasia nominal), repetir la «constitución británica» (prue-
bas de disfunción de conducción y disartria). Luego pídale al paciente que siga los
pasos de órdenes de uno, dos y tres pasos que aseguran que estos «cruzan la línea
media», p. ej., haga un puño con la mano derecha, luego extienda su dedo índice
derecho y toque su oído izquierdo.
Problemas con la clasificación de las disfasias

El modelo clásico de que la comprensión del lenguaje se produce en el área de Wer-
nicke y de que la expresión del lenguaje lo hace en el área de Broca es demasiado
simple. Los estudios funcionales de resonancia magnética muestran las viejas ideas de
que el procesamiento de palabras abstractas se limita al hemisferio izquierdo, mientras
que las palabras concretas se procesan a la derecha son demasiado simplistas. Puede
ser mejor pensar en un mosaico de centros de lenguaje en el cerebro con funciones
más o menos especializadas. Existe evidencia de que la nomenclatura de herramien-
tas se maneja de manera diferente y en un área distinta a la denominación de frutas.
También hay diferencias individuales en la anatomía de estas estructuras. Esto es depri-
mente para aquellos que quieren una clasificación rígida de la afasia, pero una fuente
de esperanza para aquellos que han tenido un accidente cerebrovascular: pero nos
lleva a creer que la recuperación puede ser mejor que la neuroimagen.
Trastornos del movimiento

Síntomas de trastornos del movimiento
La atetosis se debe a una lesión en el putamen, que causa lentos movimientos sinuosos
de contorsión en las manos, que están presentes en reposo. La pseudoatetosis se refiere
a movimientos atetoides en pacientes con pérdida proprioceptiva severa.
Corea significa danza (de ahí la «coreografía»): Un flujo de movimientos espasmódicos,
saltando de un miembro a otro (cada uno aparentemente es un fragmento de un movi-
miento normal). Distinguir de atetosis/pseudoatetosis (arriba mencionado) y el hemiba-
lismo (p. 468). Causas: Lesión de los ganglios basales (accidente cerebrovascular, Hun-
tington, p. 702); estreptococos (corea de Sydenham, baile de San Vito, p. 142); LES
(p. 554); enfermedad de Wilson (p. 285); kernicterus neonatal; policitemia (p. 366); neu-
roacantocitosis (genética, con acantocitos en sangre periférica, corea, discinesia orofacial
y neuropatía axonal); hipertiroidismo (p. 218); fármacos (levodopa, anticonceptivos ora-
les/terapia hormonal sustitutiva, clorpromazina, cocaína, «crack»). Las primeras etapas de
la corea pueden detectarse al experimentar fluctuaciones en la tensión muscular mien-
tras el paciente se agarra a su dedo.
R/ : antagonistas de la dopamina, p. ej. tetrabenazina 12,5 mg/12 h (/24 h si es mayor) VO;
p. ej., a 25 mg/8 h de VO; máx. 200 mg/d.
El hemibalismo es un movimiento unilateral agitante no controlado de las articulaciones de
los miembros proximales causado por lesiones subtalámicas contralaterales. Ver p. 468.
Signos cerebelosos
Habla: Mal articulada/atáxica/entrecortada. Movimientos oculares: Nistagmo. Tono y poten-
cia: Hipotonía y potencia reducida. Coordinación: Prueba de llevar el dedo a la nariz; prue-
ba de disdiadococinesia, p. 499. Marcha: De base amplia, los pacientes caen del lado de
la lesión. Prueba de Romberg: pida al paciente que se ponga de pie con los ojos cerrados.
Si pierde el equilibrio, la prueba es positiva y un signo de enfermedad en la columna pos-
terior. La enfermedad cerebelosa es Romberg negativa.
(DASHING: disdiadococinesia, ataxia, discurso torpe (slurred), hipotonía y potencia
reducida, temblor intencional, nistagmo, marcha (gait) con base amplia).
7Mientras que las palabras abstractas activan una subregión del giro frontal inferior izquierdo de forma
más intensa que las palabras concretas, puede también observarse actividad específica para las pala-
bras concretas en la corteza temporal basal izquierda.

88 Evaluación psiquiátrica
Preséntese, haga algunas preguntas relacionadas con su vida (nombre exacto, edad, tra-
bajo, y quién está en casa). Estas pueden ayudar a su paciente a relajarse, pero tenga cui-
dado de no ser muy osado, p. ej., si ha perdido recientemente el trabajo, si se ha divor-
ciado recientemente y ha terminado viviendo solo.
Motivo de consulta. Pregunte por los principales problemas que le han llevado a esta
consulta. Siéntese y escuche. No se preocupe si la información está en una forma con-
veniente o no, esta es una oportunidad para que el paciente salga de sus inquietudes,
ideas y preocupaciones sin verse defraudado por sus expectativas. Después > 3-5 min
es a bueno tener como objetivo una lista de todos los problemas (cada uno menciona-
do de una manera breve). Léalos de nuevo al paciente y pregunte si hay más. Luego pre-
gunte por:
Historia del problema de consulta. Para cada problema obtenga los detalles, tanto
el estado actual como la historia de cómo se inició, los factores precipitantes y los efec-
tos que ha tenido sobre su vida.
Compruebe los principales síntomas psiquiátricos. Compruebe los que aún no
han sido cubiertos: depresión; bajo estado de ánimo, anhedonia (incapacidad para sentir
placer), pensamientos de inutilidad/desesperanza, trastornos del sueño con un despertar
temprano por la mañana, pérdida de peso y apetito. Pregunte específicamente acerca de
pensamientos y planes suicidas: «¿Alguna vez ha estado tan bajo que pensó en hacerse daño
a sí mismo?», «¿Qué pensamientos ha tenido?» Revise las características hipomaníacas y
maníacas que pueden perderse en un paciente que se presenta como deprimido. Alucina-
ciones («¿Alguna vez ha oído voces o visto cosas cuando no ha habido nadie o nada allí?»)
y delirios («¿Alguna vez ha tenido pensamientos o creencias que con posterioridad le han
sorprendido por extraños?»); ansiedad y comportamiento evasivo (p. ej., evitar las compras
debido a ansiedad o fobias); pensamientos obsesivos y conducta compulsiva, trastornos ali-
mentarios, alcohol (ver pág. 283 para pruebas de detección de alcohol) y otras drogas.
Circunstancias actuales. Vivienda, finanzas, trabajo, relaciones, amigos.
Antecedentes familiares. Pregunte acerca de la salud, la personalidad y la ocupación
de los padres y hermanos, y la historia médica y psiquiátrica de la familia.
Historia de antecedentes. Trate de entender el contexto para tener una visión más
amplia.
• Biografía: Relaciones con la familia y compañeros cuando fue niño; historial escolar y
laboral; relaciones sexuales y relaciones actuales; y familia. Maneras previas de enfren-
tarse al estrés y si ha habido problemas y síntomas anteriormente similares a los que
se presentan actualmente.
• Personalidad enfermiza: estado de ánimo, carácter, pasatiempos, actitudes y creencias.
Historia médica y psiquiátrica pasada. Establezca cualquier comorbolidad pasada
o presente.
Examen del estado mental. Este es el estado ahora, en el momento de la entrevista.
Apariencia: ¿Ropa, gafas, sombreros?
Comportamiento observable: P. ej., lentitud excesiva, signos de ansiedad, gesto, mirada o evi-
tación de la mirada, lágrimas, risas, pausas (escuchando voces), actitud (p. ej., con dibujo).
Modo de hablar: Incluya el ritmo, p. ej., retraso o aceleración (presión del habla), ritmo y
tono de las palabras.
Humor: Tenga en cuenta pensamientos acerca de perjudicarse a sí mismo o a los demás.
Mida sus propias respuestas al paciente. La risa y las grandes ideas de los pacientes manía-
cos son contagiosas, cosa que ocurre en menor medida con los de una persona deprimida.
Pensamientos: Contenido: p. ej., sobre sí mismo, su propio cuerpo, sobre otras personas,
y el futuro, cualquier ideación suicida. Percibe creencias anormales (delirios), p. ej., los pen-
samientos que oye y las ideas ¿son anormales (p. ej. persecutorio, grandioso)? Forma:
¿ideas de fuga? ¿Está pensando en el «movimiento del caballo de ajedrez»? (ver RECUA-
DRO «Síntomas psiquiátricos»).
Experiencias inusuales o alucinaciones: mencionar, p. ej. visuales, auditivas.
Cognición: ¿Orientada en tiempo, lugar y persona? Memoria a corto plazo: dar un nombre
y dirección y probar a recuperarlos 5 min después. Dibujar la cara de un reloj (requiere
buena función frontal y parietal). Memoria a largo plazo: Recuerda los asuntos actuales.
Nombre de los líderes políticos actuales (p. 64). Esto prueba muchas otras funciones del
SNC, no solo la memoria.
Concentración: Meses del año hacia atrás.
Percepción: ¿El paciente cree que no están bien? ¿Cree que le pueden ayudar?

Síntomas psiquiátricos 89
Hay muchas maneras diferentes de pensar sobre los síntomas psiquiátricos. Un enfo-
que simple puede ser considerar los síntomas negativos y positivos. Los síntomas
negativos implican la ausencia de un comportamiento, pensamiento, sentimiento o
sensación (p. ej., falta de apetito, apatía y emociones insensibles en la depresión),
mientras que los síntomas positivos implican su presencia cuando no se esperan nor-
malmente (p. ej., «pensamientos en mi cabeza»). Comprender la diferencia entre la
psicosis y la neurosis es vital. La psicosis conlleva un trastorno del pensamiento (p.
ej., la reflexión de un pensamiento, las opiniones vertidas por los medios de comu-
nicación) ± delirios (creencias anormales que se mantienen a pesar de todos los
razonamientos y que van en contra de los antecedentes culturales del paciente) y
percepciones anormales (p. ej., alucinaciones). La neurosis implica entendimiento; si
hay ideas intrusivas o fenómenos experienciales, la persona sabe que son falsos o
ilusorios (y pueden ser desencadenados por el estrés, etc.).
Los desórdenes del pensamiento incluyen fuga de ideas, en la cual el discurso dis-
curre a través de temas, cambiando caprichosamente o a través de asociaciones, que
hacen una «explosión»: «Ayer bajé a la tienda. Yo no salté (explosión), pero sí cami-
né. Los canguros saltan, ¿no? Sin embargo, mi amigo Joey no estaba allí». El movi-
miento del caballo, un cambio inesperado en la dirección del habla o la conversación
(similar a la componente lateral del movimiento del caballo en el ajedrez) y el neo-
logismo es la formación de nuevas palabras. Pueden ser normales o indicar una con-
dición orgánica del cerebro o una psicosis.
Muchos síntomas psiquiátricos aislados, con un grado de gravedad menor, o inclu-
so una cultura diferente, pueden ser considerados parte del comportamiento «nor-
mal»; p. ej., una visión de una figura religiosa se puede considerar normal, mientras
que una de un extranjero no puede. Considere a su paciente en su contexto cultu-
ral y religioso. Como en muchos aspectos de la medicina, en psiquiatría hay un
amplio espectro de conductas pensamientos y percepciones, al menos un extremo
de los cuales se considera anormal. En parte nuestro desafío es tratar de interpre-
tar estos síntomas con interés, perspicacia e imparcialidad para que podamos bene-
ficiar mejor a nuestros pacientes y no formar opiniones inamoviles. En las consultas
médicas, los síntomas psiquiátricos se deben a menudo al estrés, la abstinencia de
drogas o alcohol, el desequilibrio de urea y electrolitos o la medicación. En caso de
duda, pida ayuda a un psiquiatra.
䊳 Cuidado con las formulaciones simplistas, p. ej., si usted habla con Dios, está
orando. Si Dios le habla, tiene esquizofrenia (Dr. Thomas Szasz). No es el fenómeno
auditivo lo que condiciona un diagnóstico de psicosis: lo que importa es lo que el
paciente cree sobre un fenómeno y si están asociados el trastorno del pensamien-
to o una ilusión.

90 Método y orden del examen de rutina

1. Mire al paciente. ¿Está sano, enfermo o in extremis? Esta habilidad fundamental mejo-
ra con la práctica. Cuidado con los que están más enfermos de lo que parecen, p.
ej., shock cardiogénico; compresión de la columna vertebral; lesión no accidental.
2. Pulso, PA, FR, SpO2, Tª.
3. Examine las uñas, las manos, la conjuntiva (anemia) y las escleróticas (ictericia). Con-
sidere: Paget, acromegalia, enfermedad endocrina (tiroides, pituitaria o hipofunción o
hiperfunción adrenal), vello corporal, pigmentación anormal, piel.
4. Examine la boca y la lengua (cianótica, lisa, peluda, rolliza, p. ej., área romboidea des-
provista de papilas por cándida, después de uso prolongado de inhalador de este-
roides).
5. Examinar el cuello por detrás: los ganglios linfáticos, el bocio.
6. Asegúrese de que el paciente esté a 45° para iniciar el examen SVC en el cuello:
PVY; sentir el vaso y el volumen del pulso carotídeo.
7. El precordio. Busque pulsaciones anormales. Sienta las pulsaciones del ápex cardía-
co (carácter; posición). ¿Percibe impulso o frémito paraesternal? Ausculte (campana
y diafragma) ápex en la posición lateral izquierda, luego las otras tres áreas (p. 39) y
carótidas. Siente al paciente hacia adelante: ausculte durante la espiración.
8. Mientras está sentado hacia adelante, busque edema sacro.
9. Examen respiratorio con el paciente a 90°. Observe (y cuente). FR; Observe el
movimiento posterior de la pared torácica. Evaluar la expansión del tórax, percusión
y auscultación.
10. Siente al paciente de nuevo. Ausculte la tráquea. Inspeccionar de nuevo. Evaluar la
expansión del tórax anterior. Percusión y auscultación nuevamente.
11. Examine axilas y senos, si está indicado (tenga un compañero para que le acompa-
ñe en todos los exámenes íntimos).
12. Acueste al paciente en plano (una almohada) para inspeccionar, palpar, percutir y
auscultar el abdomen.
13. Mire las piernas: ¿hinchazones, perfusión, pulsos o edema? ¿Fóvea? ¿Qué nivel?
14. Examen del SNC: Nervios craneales: respuestas de las pupilas; fondo y campos visua-
les; agudeza visual. Considere los reflejos corneales. «Abra la boca; saque la lengua;
cierre sus ojos de una forma apretada; muéstrame sus dientes; levante las cejas».
Miembros (la mayoría de los signos se deben a lesiones centrales no nerviosas periféri-
cas): Busque debilidades y fasciculación. Pruebe el tono en todas las extremidades.
Sostenga las manos con las palmas de las manos hacia el techo y los dedos de par
en par. Ahora pídale que cierre los ojos. «Cuidado con la desviación del pronador.
«Mantenga los ojos cerrados y tóquese la nariz con cada dedo índice». «Levante la
pierna recta en el aire. Manténgala ahí. Ponga el talón en la rodilla opuesta (con los
ojos cerrados) y llévelo hasta su propia espinilla». Ahora ha probado la fuerza, la
coordinación y el sentido de la posición corporal. Ajuste del tenedor en los dedos
de los pies y los dedos índice para evaluar el sentido de la vibración.
15. Examine la marcha y el habla. ¿Alguna anomalía de la función mental superior?
16. Considere el examen rectal y vaginal (es esencial que esté presente un acompa-
ñante).
17. Examine la orina con una varilla de análisis rápida si es apropiado.
䊳 En general, entre en detalles donde encuentre (o sospeche) que algo está mal.

91

3 Medicina cardiovascular
Contenido
Salud cardiovascular 93
En la cabecera del enfermo (ver 40)
Síntomas cardiovasculares 94
Exploraciones:
ECG: una aproximación
metódica 96
ECG: anormalidades 98
ECG: puntos adicionales 100
Imagen cardíaca 108
Ecocardiografía 110
Cateterismo cardíaco 112
Fármacos y el corazón:
Fármacos cardiovasculares 114
Enfermedades y estados:
Angina pectoris 116
Síndromes coronarios agudos
(SCA) 118
Tratamiento del síndrome
coronario agudo (SCA) 120
Complicaciones del IM 122 Fig. 3.1. Helen Taussig (1898-1986) luchó contra
Arritmias: visión general 124 la dislexia, la sordera y contra un mundo domina-
Registro continuo del ECG 125 do por hombres para llegar a ser una líder de la
Taquicardia de QRS estrecho 126 cardiología. Observó que los «niños azules» que
Taquicardias de complejo tenían un ductus arterioso permeable (DAP) ten-
ancho 128 dían a sobrevivir más que los que no lo tenían. Se
Fibrilación auricular (FA) y debía a que muchos niños azules tenían obstruc-
flúter 130 ción congénita al flujo pulmonar (p. ej., estenosis
Marcapasos 132 pulmonar en tetralogía de Fallot, p. 157) y los DAP
Insuficiencia cardíaca: conceptos aumentaban el flujo pulmonar, con lo que se redu-
básicos 134 cía la cianosis. Ideó el cortocircuito de Blalock-
Insuficiencia cardíaca: Taussig que crea una conexión entre la arteria
tratamiento 136 subclavia o carótida y una de las arterias pulmo-
nares, imitando el DAP. Esto aumentó considera-
Hipertensión 138 blemente la supervivencia en los pacientes con
Hipertensión: tratamiento 140 tetralogía de Fallot.
Fiebre reumática (FR) 142 Una de las joyas de la cardiología es que con fre-
Enfermedad valvular mitral 144 cuencia las soluciones a los problemas existen en
Enfermedad valvular aórtica 146 la naturaleza y muchas de nuestras intervenciones
Enfermedades valvulares van dirigidas a tratar de reproducir circunstancias
derechas 148 que existen en la naturaleza. Así, una buena com-
Cirugía cardíaca 148 prensión de la fisiología es esencial para entender
El corazón en varias enfermedades la cardiología clínica, además de ser interesante
sistémicas raras 149 por sí misma.
Endocarditis infecciosa (EI) 150
Enfermedades del músculo
cardíaco 152
Enfermedades del pereicardio 154
Enfermedades congénitas del
adulto (CCA) 156
Conducción de vehículos y
corazón 158
Agradecemos al Dr Parag Gajendragadkar, nuestro Lector Especialista, su contribución a este capítulo.

Salud cardiovascular 93
La cardiopatía isquémica (CI) es la causa más frecuente de muerte a nivel mundial.
La promoción de la salud cardiovascular no consiste solo en la prevención de la CI:
la salud implica la capacidad para realizar ejercicio, una actividad vigorosa con la que
se disfruta (dentro de unos límites!) y es una de las mejores formas de alcanzar la
salud, no solo porque le gusta al corazón (
PA, lipoproteína de alta densidad
Medicina cardiovascular
«buena» (HDL); puede prevenir la osteoporosis, mejorar la tolerancia a la glucosa e
incrementar la función inmune (p. ej., en cáncer y en VIH positivo). Las personas que
mejoran y mantienen su forma física son más longevos. La mortalidad ajustada por
la edad por todas las causas se reduce > 40%. Evitar la obesidad también ayuda, pero
perder peso por sí mismo solo es útil reduciendo el riesgo cardiovascular y el ries-
go de desarrollar diabetes cuando se combina con ejercicio regular. La ingesta mode-
rada de alcohol también puede promover la salud cardiovascular.
La hipertensión es el principal factor de riesgo para la mortalidad cardiovascular,
seguido del tabaco. Dejar de fumar, incluso después de muchos años, produce bene-
ficios. Simplemente un consejo funciona. La mayoría de los fumadores quieren dejar
de fumar (a diferencia de las personas que comen una dieta insana que están atra-
pados en ella fundamentalmente por el hábito y por los placeres del paladar). No
deje de recomendar que dejen de fumar por el hecho de que el consejo no siem-
pre funciona. Pregunte sobre el hábito tabáquico en las consultas, especialmente en
las debidas a enfermedades relacionadas con el tabaco.
• Asegúrese de que el consejo es congruente con las creencias del paciente con
respecto al tabaco.
• Hacer que los pacientes enumeren las ventajas de dejar de fumar la motivación.
• Invitar al paciente a elegir una fecha (cuando tenga menos estrés) en la que él o
ella se convertirán en exfumadores.
• Sugerir que se deshagan de todos los accesorios (cigarrillos, pipas, ceniceros,
mecheros, fósforos) por adelantado; informar a los amigos del cambio; entrenar
diciendo «no» a sus ofertas de «solo un cigarrillo».
• Chicles de nicotina, masticados de forma intermitente para limitar la liberación de
nicotina: Se necesitarán 10 barras de 2 mg al día. Los parches transdérmicos de
nicotina puede que sean una opción más fácil. Un aumento de dosis la primera
semana puede ayudar. Los consejos recogidos por escrito no suponen mayor
beneficio que los ofrecidos por enfermería. Ofrecer siempre seguimiento.
• Vareniclina es un agonista parcial selectivo oral del receptor de la nicotina. Comen-
zar una semana antes de la fecha elegida para dejar de fumar e incremente la dosis
de forma gradual. Efectos adversos: cambios de apetito, boca seca, alteraciones del
gusto, cefalea, somnolencia, mareo, trastornos del sueño, sueños anormales, depre-
sión, pensamientos suicidas, pánico, disartria.
• Bupropión (= anfebutamona) la tasa de éxito al 30% en el primer año vs. 16%
con parches y 15,6% con placebo (parche + bupropion: 35,5%)1: considerar si falla
lo indicado anteriormente. Advertencia de efectos secundarios: convulsiones (ries-
go < 1:1000), insomnio, cefalea.
Lípidos y diabetes (p. 690, 206) son los otros factores de riesgo mayores modifica-
bles. En UK se utiliza el sistema de puntuación QRISK 2 (www.qrisk.org) para inte-
grar el riesgo cardiovascular del paciente con la intención de predecir la salud car-
diovascular futura2. Puede utilizarse como parte de una consulta sobre factores del
estilo de vida para mostrar a los pacientes que controlando ciertos factores de ries-
go (p. ej., tabaco, PA) reducirá su riesgo de IM e ictus.
䊳 Aplique medidas preventivas como una dieta sana (p. 244) pronto en la vida para
maximizar el impacto, cuando hay más años que salvar y antes de que los malos
hábitos se hayan enraizado.
El estudio aleatorizado
La medicina cardiovascular tiene una casa de tesoros de estudios aleatorizados que
no tiene rival. Uno de los principales placeres de la medicina cardiovascular es inte-
grar estos con el razonamiento clínico de una forma humana. Después de un even-
to cardíaco un protocolo puede «mandar» estatinas, aspirina, betabloqueantes, IECA
(p. 114) y un objetivo de PA y de colesterol LDL que hacen que su paciente se sien-
ta fatal. ¿Qué hacer? Informar, negociar y alcanzar un compromiso. Nunca rechace a
su paciente por su falta de compromiso siguiendo sus regímenes excesivos. Conti-
núe sonriendo, continúe comunicándose y manténgase al día: los últimos datos pue-
den mostrar que su paciente tenía razón después de todo3.

94 Síntomas cardiovasculares
Dolor torácico. 䊳 El dolor torácico que parece cardíaco puede no deberse a ninguna
causa importante, pero siempre debe pensar: ¿Puede esto ser un infarto de miocardio
(IM), una disección aórtica, una pericarditis o un tromboembolismo pulmonar?
Carácter: constrictivo sugiere angina, espasmo de esófago o ansiedad. Dolor punzante
puede ser por la pleura, pericardio o la pared torácica. Un dolor o presión central pro-
longado (> 1/2 h), sordo, aplastante, sugiere IM.
Irradiación: a los hombros, a uno o a ambos brazos, o cuello/mandíbula sugiere isquemia
cardíaca. El dolor de la disección aórtica (p. 654) es clásicamente instantáneo, desgarrador

e interescapular, aunque puede ser retroesternal. El dolor epigástrico puede ser cardíaco.
Desencadenantes: Dolor asociado con frío, ejercicio, palpitaciones o emoción sugiere
dolor cardíaco o ansiedad; si es desencadenado por comida, decúbito supino, bebidas
calientes o alcohol considerar espasmo/dolor de esófago (pero las comidas también pue-
den producir angina).
Factores de alivio: Si el dolor es aliviado en minutos por el reposo y el trinitrato de glice-
rina (NTG) considerar angina (NTG alivia el espasmo esofágico más lentamente). Si los
antiácidos ayudan, considerar causas digestivas. El dolor pericárdico se alivia al inclinarse
hacia delante.
Asociaciones: La disnea ocurre con dolor cardíaco, embolismo pulmonar, pleuresía o ansie-
dad. El IM puede causar náusea, vómito o sudoración. La angina es producida por la enfer-
medad arterial coronaria –y también por la estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica
(MH), taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)– y puede ser exacerbada por ane-
mia. Dolor torácico con sensibilidad a la presión sugiere un síndrome de Tietze autolimita-
do. Síntomas neurológicos extraños y dolor torácico atípico: piense en disección aórtica.
Dolor pleurítico: (Es decir, exacerbado por la inspiración). Implica inflamación de la pleura
por infección pulmonar, inflamación o infarto. Hace que se nos entrecorte la respiración;
: dolor musculoesquelético1; costilla fracturada (dolor con la respiración exacerbado
por presión suave sobre el esternón); patología subdiafragmática (p. ej., litiasis biliar).
䊳䊳 Dolor torácico y agudamente enfermo (ver p. 784). • Ingresar. • Controlar pulso, PA en
ambos brazos (desigual en disección aórtica, p. 654), PVC, sonidos cardíacos; examinar
piernas para descartar TVP. • Dar O2. • Vía IV. • Aliviar dolor (p. ej., 5-10 mg IV de morfi-
na). • Monitor cardíaco. • ECG de 12 derivaciones. • RX tórax. • Gases sanguíneos arte-
riales. Trampas famosas: Disección aórtica; zóster (p. 404); rotura esofágica; taponamien-
to cardíaco (p. 154); adicción opiáceos.
Disnea. Puede deberse a IC, TEP, cualquier causa respiratoria, anemia, dolor o ansiedad.
Severidad: 䊳䊳 Presentaciones de emergencia: p. 782. Preguntar sobre disnea en reposo o
con el ejercicio, tolerancia al ejercicio y en las tareas diarias. Es episódica o desencadena-
da por el decúbito supino (DPN, p. 49). Asociaciones: Síntomas específicos asociados con
insuficiencia cardíaca son ortopnea (pregunte por el número de almohadas utilizadas para
dormir), disnea paroxística nocturna (despertarse por la noche con dificultad para respi-
rar) y edema periférico. El tromboembolismo pulmonar está asociado con el inicio súbi-
to de disnea y dolor torácico pleurítico; preguntar sobre factores de riesgo para TVP.
Palpitación(es). Pueden deberse a extrasístoles, taquicardia sinusal, FA, TSV, TV, tiroto-
xicosis, ansiedad y, rara vez, feocromocitoma.Ver p. 36. Historia: Caracteriza: ¿quieren decir
que el corazón latía rápido, fuerte o irregularmente? Pregunte sobre episodios previos,
factores que las precipitan y las alivian, duración de los síntomas, asociado con dolor, dis-
nea, mareo o colapso. ¿Se controló el paciente el pulso?
Síncope. Puede reflejar problemas cardíacos o del SNC. Los mareos vasovagales son
comunes (
pulso, pupilas dilatadas). La historia reflejada por un testigo es muy impor-
tante en el diagnóstico. Síntomas prodrómicos: dolor torácico, palpitaciones o disnea apun-
tan a una causa cardíaca, p. ej., arritmia. Aura, cefalea, disartria y debilidad en los miem-
bros indican SNC. Durante el episodio: ¿Hubo pulso? ¿Convulsiones de los miembros,
mordedura de lengua, incontinencia urinaria? NB: la hipoxia por falta de perfusión cere-
bral puede producir convulsiones. Recuperación: ¿Fue rápida (arritmias) o prolongada y
con adormecimiento (convulsiones)?
1 El 25% de los dolores torácicos no cardíacos son musculoesqueléticos: mire por dolor con posturas o
actividades específicas. Trate de reproducir el dolor por el movimiento, y, a veces, por palpación sobre
las estructuras que lo producen. La inyección local de un anestésico local ayuda a diagnosticar y es tera-
péutica. Síndrome de Tietze: osteocondritis autolimitada ± inflamación de articulación costoesternal.
Causas: idiopático; microtrauma; infección; artritis psoriásica/reumatoide. Tratamiento: AINE o inyección
de corticoides. La sensibilidad puede ser causada también por: fibrositis, linfoma, condrosarcoma, mie-
loma, metástasis, tuberculosis costal. Imagen: gammagrafía ósea, TC.

El dolor torácico desde la perspectiva del paciente 95

En las salas de emergencia estamos siempre oyendo preguntas como ¿su dolor es
punzante o sordo?, seguida de una respuesta equívoca. El doctor sigue: ¿punzante
como un cuchillo, o sordo y opresivo? El doctor se va irritando porque el paciente
debe conocer la respuesta pero no quiere decirla. Una historia verdadera allana el
camino a ser menos inquisitorial y a tener un entendimiento más creativo de la natu-
raleza de los síntomas.
Un paciente vino a un autor previo de la serie Oxford Handbook Clinical Medi-
cine diciendo «La pasada noche soñé que había tenido un dolor en el pecho. Ahora
me he despertado y no estoy seguro; ¿tuve dolor torácico, doctor? ¿Qué piensa
usted?». Qué extraño fue que pidieran examinar a un paciente para descartar un
síntoma, no una enfermedad. (Resultó que tenía una patología torácica grave). Extra-
ño hasta que pensamos que los síntomas están con frecuencia a medio hacer, y que
es nuestro trabajo darles un lugar y un nombre. El diálogo puede transformar un sín-
toma de la nada insustancial a un hecho2.
Los pacientes evitan con frecuencia utilizar la palabra «dolor» para describir la
isquemia: «flato», «tirantez», «presión», «quemazón» o un «nudo en la garganta»
(angina quiere decir estrangular) pueden ser utilizados. Puede decir «punzante» para
transmitir gravedad y no el carácter. Así que sea en su interrogatorio tan vago como
su paciente es en sus respuestas. «Dígame algo más sobre lo que está sintiendo
(larga pausa)…¿como si alguien estuviera haciéndole qué a usted?» «Sentándose
sobre mí» o «como un calor» puede ser la respuesta (sugiriendo isquemia cardía-
ca). No pregunte ¿Se va hacia su brazo izquierdo? Trate de esta forma: ¿Algo más que
decirme? (pausa)…¿se va hacia algún lado? Anote las palabras exactas de su pa-
ciente.
Una buena historia, tomando nota de todos estos aspectos, es la mejor manera
de estratificar el riesgo de que el paciente tenga dolor de causa cardíaca. Si la histo-
ria es no específica, no existen factores de riesgo cardiovascular, y el ECG y la tro-
ponina T (p. 118) son normales 6-12 horas el inicio del dolor, el alta será probable-
mente correcta. Cuando tenga dudas, pida ayuda. Datos que hacen que el dolor car-
díaco sea improbable:
• Dolor como una puñalada o un disparo.
• Dolor que dura < 30 segundos, aunque sea intenso.
• Bien localizado, dolor submamario izquierdo («en mi corazón, doctor»).
• Dolores que cambian continuamente de localización.
• Juventud.
No crea que debe diagnosticar cualquier dolor. El dolor torácico sin causa es
común, incluso después de un estudio extenso. Algunos pacientes tienen un «sín-
drome de dolor crónico» similar a la neuralgia postherpética. Habitualmente estos
responden a un tricíclico, p. ej., dosis baja de aminotriptilina por la noche (esta dosis
no implica ninguna depresión).
Evite ser el doctor que triunfantemente le dice al paciente que está bien y que
puede marcharse a casa, para recibir una mirada furiosa, pues el molesto dolor
que trajo al paciente no ha mejorado con respecto a cuando llegó. Tómese tiempo
para explicar por qué no cree que el dolor se deba a ninguna patología peligrosa; dé
consejos sobre el dolor crónico y explique signos de alarma, y tranquilice al pacien-
te diciéndole que su problema muy probablemente se resolverá con el tiempo.
2 Los síntomas transformados por el diálogo explican una de las vejaciones de los residentes; cuando
los pacientes vuelven a contar los síntomas a los adjuntos a la luz del día, no guardan ninguna similitud
con lo que ellos escucharon originariamente. Pero no se sienta vejado: su diálogo ha podido ayudar al
paciente más que cualquier visita en la planta.

96 ECG: una aproximación metódica

Interpretando un ECG
䊳 Primero confirme el nombre y la edad del paciente, así como la fecha del ECG. Des-
pués (ver fig. 3.3):
• Frecuencia: A la velocidad habitual (25 mm/s) cada «cuadrado grande» es 0,2 s; cada
«cuadrado pequeño» es 0,04 s. Para calcular la frecuencia, divida 300 entre el núme-
ro de cuadrados grandes entre dos ondas R consecutivas (tabla 3.1). La frecuencia
normal es 60-100 lpm.
• Ritmo: Si los ciclos no son claramente regulares, utilice el «método de la tarjeta»: ponga
una tarjeta sobre el ECG y marque la posición de tres ondas R sucesivas. Deslice la
carta hacia delante y hacia atrás para comprobar que todos los intervalos son iguales.
Si no lo son, compruebe si:
– Hay un pequeño y regular aumento seguido de disminución (con la respiración):
arritmia sinusal, común en los jóvenes.
– Hay diferentes frecuencias que son múltiplos entre sí: bloqueo variable.
– Es 100% irregular: fibrilación auricular (FA) o fibrilación ventricular (FV)
El ritmo sinusal está constituido por una onda P seguida de un complejo QRS. La FA no
tiene ondas P discernibles y los complejos QRS son irregularmente irregulares. El flúter
auricular (p. 130, fig. 3.19, p. 131) tiene una línea basal de despolarización auricular «en
diente de sierra» (300/min) y complejos QRS regulares. El ritmo ventricular tiene com-
plejos QRS > 0,12 s con onda P que los siguen o están ausentes (fig. 3.12, p. 106).
• Eje: La dirección global de la despolarización a lo largo del plano anterior del tórax del
paciente. Ver el CUADRO «Determinando el eje del QRS». La desviación izquierda
del eje puede producirse en el hemibloqueo anterior izquierdo, IM inferior, TV con un
foco en el VI, WPW, HVI. La desviación derecha del eje puede producirse en HVD, TEP,
IM anterolateral, WPW y hemibloqueo posterior izquierdo.
• Onda P: Normalmente precede a cada complejo QRS y es positiva en II, III y aVF, pero
invertida en aVR. Onda P ausente: AF, bloqueo sinoauricular, ritmo de la unión (nodo AV).
P mitral: onda P bífida, indica hipertrofia de aurícula izquierda. P pulmonale: onda P picu-
da, indica hipertrofia de aurícula derecha. Pseudo-P-pulmonale puede verse en K+.
• Intervalo PR: Medida desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS. Rango
normal: 0,12-0,2 s (3-5 cuadros pequeños). Un intervalo PR prolongado implica retra-
so en la conducción AV (bloqueo cardíaco de 1er grado). Un intervalo PR corto impli-
ca una conducción AV inusualmente rápida a través de una vía accesoria, p. ej., WPW,
p. 98 (ver fig. 3.26, p. 133).
• Complejo QRS: Ver fig. 3.2. Duración normal < 0,12 s. QRS > 0,12 s sugiere trastorno
de conducción intraventricular, p. ej. bloqueo de rama (p. 99, 100), trastornos metabó-
licos u origen ventricular (ectopia ventricular). Complejos ventriculares de amplitud
aumentada sugieren hipertrofia ventricular (p. 100). Ondas Q normales son < 0,04 s
de duración y < 0,02 mm de profundidad; se observan con frecuencia en I, aVL, V5 y
V6 y refleja la despolarización septal normal. Ondas Q patológicas (profundas y
anchas) pueden ocurrir a las pocas horas de un infarto.
Fig 3.2. Complejos «QRS». Si la primera deflexión de la línea de base es negativa, se trata de
una onda Q. Cualquier deflexión positiva es una onda R. Cualquier deflexión negativa después
de una R es una onda S.
• Intervalo QT: Medido desde el inicio del QRS al final de la onda T. Varía con la frecuencia.
El intervalo QT corregido (QTc) es el intervalo QT dividido entre la raíz cuadrada del
intervalo R-R, es decir QTc = QT/ÖRR. QTc normal 0,38-0,42 s. En la p. 711 se indican
las causas de intervalo QTc prolongado. QT largo puede producir TV y muerte súbita.
• Segmento ST: Habitualmente isoeléctrico. La elevación (> 1 mm) o depresión
(< 0,5 mm) del plano habitualmente implica infarto (p. 119, fig. 3.9, 3.10, p. 103-4) o
isquemia (p. 103), respectivamente.
• Onda T: Normalmente invertida en aVR, V1 y, ocasionalmente, V2. Normal si está inver-
tida de forma aislada en derivación III. Anormal si invertida en I, II, V4-V6. Picuda en
hipercaliemia (fig. 14.4, p. 675) y aplanada en hipocaliemia.
• Onda J: Ver p. 849. El punto J es donde termina la onda S y comienza el segmento ST.
Una onda J es una muesca en este punto. Visto en hipotermia, SAH y Ca2+.

R 97
1,0
Segmento PR Segmento ST
10 nm
0,5
T
P
U
0,0
1 nm
Intervalo PR Q S Punto isoeléctrico

Voltaje (mV)
Intervalo QRS
Intervalo QT
0,04 0,0 0,2 0,4 0,6 0,8 Segundos
Fig. 3.3. Diagrama esquemático de un trazado electrocardiográfico normal.
Calculando la frecuencia cardíaca

Dividir 300 entre el número de cuadrados grandes por intervalo R-R (asume el
estándar en RU de velocidad de 0,25 mm/s, en otros sitios puede utilizarse 0,50
mm/s. No se confunda!)
Tabla 3.1. Calculando la frecuencia cardíaca con el intervalo R-R
Duración R-R (s) Cuadrados grandes Frecuencia (por minuto)
0,2 1 300
0,6 3 100
1,0 5 60
1,4 7 43
Determinando el eje del QRS

Cada «derivación» del ECG de 12 derivaciones representa la actividad eléctrica a lo
largo de un plano (ver fig. 3.4). CABEZA
El eje está a 90º de la dirección –90°
de la derivación en la que el
QRS es isoléctrico (igualmente aVR –150°
aVL –30°
positivo que negativo). Por
ejemplo, si el QRS es isoeléc- DERECHA ± 180° I 0° IZQUIERDA
trico en la derivación II (+60),
el eje es bien:
+120° III II +60°
+60º – 90º = –30º, o aVF
+60º + 90º = +150º. +90°
Si el QRS es más positivo que PIES
negativo en la derivación I (0º), Fig. 3.4. Los planos representados por las «derivacio-
el eje debe ser –30º, y viceversa. nes» de los miembros.
En la práctica, el eje exacto importa poco; lo que debería ser capaz de reconocer es
si el eje es normal (–30º a +90º), desviado hacia la izquierda (< –30º) o desviado
hacia la derecha (> +90º). Hay muchas formas de hacer esto. Si el QRS en la deri-
vación I (0º) es predominantemente positivo (la onda R es mayor que la onda S), el
eje debe estar entre –90º y +90º. Si la derivación II (+60º) es predominantemente
positiva, el eje debe estar entre –30º y +150º. Así, si ambas I y II son positivas, el eje
debe estar entre –30º y +90º, el rango normal. Cuando II es negativa, el eje proba-
blemente esté desviado hacia la izquierda (< –30º), y cuando I es negativa el eje
estará probablemente desviado hacia la derecha (> +90º). Una forma de recordar
esto es:
Amantes (lovers Leaving) alejándose –desviación izquierda (Left) del eje– los com-
plejos QRS en I y II se separan el uno del otro.
Amantes acercándose (lovers Returning) –desviación derecha Right) del eje– los
complejos QRS en I y II se apuntan el uno al otro (fig. 3.11).

98 ECG: anormalidades
Taquicardia sinusal. Todos los impulsos se inician en el nódulo sinoatrial («ritmo sinu-
sal») y por tanto todos los complejos QRS van precedidos de una onda P con un inter-
valo PR normal. Taquicardia quiere decir una frecuencia < 100 lpm. Ver p. 127.
Bradicardia sinusal. Ritmo sinusal a una frecuencia < 60 lpm. Causas: entrenamiento
físico, ataques vasovagales, síndrome del seno enfermo, fármacos (-bloqueantes, digoxi-
na, amiodarona), hipotiroidismo, hipotermina, presión intracraneal, colestasis. Ver p. 122.
FA (ECG p. 125). Causas comunes CI, tirotoxicosis, hipertensión, obesidad, insuficiencia

cardíaca, alcohol. Ver p. 130.
Bloqueo cardíaco (BC) (Ver fig. 3.5) Alteración del paso del estímulo eléctrico a tra-
vés del nódulo AV.
BC 1er grado: El intervalo PR está prolongado sin cambios; no se pierden latidos.
BC 2º grado: Mobitz I: El intervalo PR se prolonga progresivamente hasta que se pierde
un complejo QRS, comenzando el patrón de nuevo. Este es el fenómeno de Wenche-
bach.
BC 2º grado: Mobitz II: Los complejos QRS se pierden regularmente. P. ej., P-QRS-P—P-
QRS-P—este sería un bloqueo Mobitz II con bloqueo 2:1 (2P:1QRS). Es un ritmo peli-
groso porque puede progresar a bloqueo AV completo.
Los bloqueos de 1er y 2º grado pueden ser debidos a: variante de la normalidad, atletas,
enfermedad del nódulo sinusal, CI (especialmente infarto inferior), miocarditis aguda, fár-
macos (digoxina, -bloqueantes).
BC 3er grado: Bloqueo AV completo: No pasan los impulsos desde las aurículas a los ven-
trículos, por lo que las ondas P y los complejos QRS aparecen de forma independiente.
Puesto que el tejido distal al NAV late a una frecuencia muy lenta, el paciente está muy
bradicárdico y puede desarrollar compromiso hemodinámico. Se requiere tratamiento
urgente: CI (especialmente IM inferior), idiopático (fibrosis), congénito, calcificación de la
válvula aórtica, cirugía/trauma cardíaco, toxicidad por digoxina, infiltración (absceso, gra-
nuloma, tumores, parásitos).
Elevación del ST. Variante de la normalidad (inicio alto), IM agudo (IAMCEST), angina
de Prinzmetal (p. 708), pericarditis aguda (forma de silla de montar), aneurisma del ven-
trículo izquierdo.
Depresión del ST. Variante de la normalidad (pendiente ascendente), intoxicación de
digoxina (pendiente descendente), isquémico (horizontal), angina, IAMSEST, IM posterior
agudo (depresión del ST en V1-V3).
Inversión de la onda T. En V1-V3: normal (pacientes de raza negra y niños), bloqueo
de rama derecha (BRD), sobrecarga del VD (p. ej., secundario a TEP). En V2-V5: isquemia
anterior, MH, hemorragia subaracnoidea, litio. En V4-V6 y aVL: isquemia lateral. HVI, blo-
queo de rama izquierda (BRI). En II, III y aVF: isquémica inferior.
Nótese que los cambios en la onda T y en el ST son con frecuencia inespecíficos, y deben
ser interpretados a la luz del contexto clínico.
Infarto de miocardio (Ver fig. 3.2; ejemplo ECG, figs. 3.9, 3.10):
• En horas, la onda T se hace picuda y el segmento ST comienza a elevarse
• En 24 horas, las ondas T se invierten, la elevación del segmento ST rara vez persiste a
no ser que se desarrolle un aneurisma del ventrículo izquierdo. La inversión de la onda
T puede persistir o no.
• La localización de estos cambios indica la localización del territorio isquémico, ver
tabla 3.2.
Tromboembolismo pulmonar (fig. 3.11). Los hallazgos del ECG incluyen: taquicar-
dia sinusal (la más frecuente), BRD (p. 100), patrón de sobrecarga del ventrículo derecho
(desviación hacia la derecha del eje de la R, onda R dominante e inversión de la onda
T/depresión del ST en V1-V2). Rara vez puede aparecer el patrón «SIQIIITIII»: ondas S
profundas en I, ondas Q patológicas en III, ondas T invertidas en III.
Anormalidades metabólicas. Efecto digitálico: Depresión descendente del ST e
inversión de la onda T en V5-V6 («marca invertida», ver fig. 3.19). En la intoxicación digi-
tálica puede ocurrir cualquier arritmia (son comunes la extrasistolia ventricular y la bra-
dicardia nodal). Hipercalemia: Ondas T altas, como tiendas de campaña, QRS ancho,
ondas P ausentes, apariencia de «onda sinusal» (fig. 14.4, p. 675). Hipocalemia: Ondas T
pequeñas, ondas u prominentes, ondas P picudas. Hipercalcemia: Intervalo QT corto.
Hipocalcemia: Intervalo QT largo, ondas T pequeñas. Ver p. 711 para causas de intervalos
QT largos.

99
Bloqueo AV de primer grado. Intervalo PR = 0,28 s.
Bloqueo AV Mobitz tipo I (Wenckebach). Con cada QRS sucesivo,
el intervalo PR se prolonga hasta que hay una onda P que no se conduce.
Bloqueo AV Mobitz tipo II. La relación de la conducción AV varía de 2:1 a 3:1.
Bloqueo AV complejo con completo QRS estrecho.

No hay relación entre las actividades auricular y la más lenta ventricular.
Fig 3.5. Tiras de ritmo de bloqueos cardíacos.
Localización, localización, localización

Cuando se analicen la frecuencia y el ritmo, los hallazgos deben ser los mismos en
todas las derivaciones, aunque estará más claro en unas que en otras. Otros datos
del ECG pueden variar de derivación en derivación, en términos de lo que es «nor-
mal» y de lo que significa un cambio. Por ejemplo, la elevación del ST en las deriva-
ciones II, III y aVF sugiere un IM inferior que requiere un tratamiento inmediato, pro-
bablemente ICP en la coronaria derecha, ver tabla 3.2. Por el contrario, la elevación
del ST en todas las derivaciones sugiere pericarditis, que requiere un tratamiento
completamente distinto. Una onda R mayor que la onda S (dominancia de la R) es
normal en V5 y V6, mientras que sugiere sobrecarga del ventrículo derecho o infar-
to posterior cuando se ve en V1 y V2.
Tabla 3.2. Territorios del ECG
Derivaciones ECG Territorio del corazón Arteria coronaria
I, aVL, V4-V6 Lateral Circunfleja
V1-3 Anterolateral Descendente anterior
II, III y aVF Inferior Coronaria derecha en el 80%
Circunfleja en 20%: «dominancia izquierda»
V7-9 Posterior Circunfleja
Tras un IM inferoposterior, el ECG estándar de 12 derivaciones no mostrará ondas
Q, elevación del ST ni onda T hiperaguda. Por el contrario, puede encontrar los cam-
bios «invertidos» en V1-V2: onda R prominente, descenso plano del ST e inversión
de la onda T. Si registra las derivaciones V7-V9, puede encontrar el patrón clásico de
elevación del ST y, así, confirmar el IM posterior. Ver fig. 3.24.
Los cambios invertidos que se ven en el IM posterior se denominan «cambios
recíprocos», cambios que aparecen cuando se miran al miocardio isquémico desde
el otro lado del corazón. Estos pueden aparecer con IM en otras localizaciones
(fig. 3.9). Son particularmente importantes en el IM posterior dado que pueden ser
los únicos cambios que se observen en el ECG de 12 derivaciones.
䊳 Ver figs. 3.9, 3.10, 3.24 para ejemplos de ECG. Ver fig. 3.18 para anatomía de las
arterias coronarias.

100 ECG: puntos adicionales

Dónde colocar las derivaciones precordiales
(ver fig. 3.6)
V1: Borde esternal derecho, 4º espacio intercostal.
V2: Borde esternal izquierdo, 4º espacio intercostal.
V3: A mitad de la distancia entre V2 y V4.
V4: 5º espacio intercostal, línea medioclavicular. El
resto de las derivaciones están en el mismo plano

horizontal que V4.
V5: Línea axilar anterior.
V6: Línea axilar media.
Una buena preparación de la piel (limpiar con una
torunda con solución no alcohólica, afeitar si hay
vello, etc.) mejorará la calidad del ECG. Finalice el
ECG de 12 derivaciones con una tira de ritmo larga
en II. Recuerde, C1=V1 y así sucesivamente.
Complejos QRS: el largo y el corto
Los complejos QRS representan la despolarización Fig 3.6. Colocación de las deriva-
ventricular y la anchura de los mismos representa el ciones del ECG.
tiempo. Así, un complejo QRS más ancho indica que
la despolarización está prolongada. Normalmente, la onda de despolarización alcanza los
ventrículos a través del tejido específico de conducción: las ramas de His. Esto lleva el
estímulo de despolarización a ciertas zonas del ventrículo, lo que indica que las ondas
deben viajar la distancia más corta posible para despolarizar el miocardio ventricular. Esto
permite una rápida distribución de la activación y una contracción eficiente del miocar-
dio, dado que ambos ventrículos se contraen del ápex a la base juntos. De esta forma,
el complejo QRS es estrecho (< 120 ms).
La despolarización ventricular dura más cuando no se inicia con este patrón. Por ejem-
plo, si se origina en los ventrículos (p. ej., extrasístoles ventriculares, TV) o está bloquea-
da una de las ramas del haz de His –bloqueo de rama– lo que quiere decir que la des-
polarización se inicia en un ventrículo pero no en el otro, por lo que tiene que viajar el
largo (en espacio y en tiempo) camino de un ventrículo al otro.
La despolarización ventricular también dura más si toda la conducción está retrasada.
Esto puede ocurrir en algunos trastornos hidroelectrolíticos, p. ej., hipercaliemia.
Bloqueo de rama derecha (p. 102; figs. 3.5, 3.6): QRS > 0,12 s; patrón «RSR» en V1, R
dominante en V1; ondas T invertidas en V1-V3 o V4; onda S en V6 ancha y empastada.
Causas;:variante de la normalidad (BRD aislado), tromboembolismo pulmonar, cor pul-
monale.
Bloqueo de rama izquierda: QRS > 0,12 s, patrón «M» en V5, onda S dominante en V1,
ondas T invertidas en I, aVL, V5-V6. Causas: CI, hipertensión, miocardiopatía, fibrosis idio-
pática. 䊳 Nótese: si hay BRI no puede evaluarse el segmento ST o la onda T. 䊳䊳 Un BRI
nuevo puede representar un IAMCEST, ver p. 798.
Bloqueo bifascicular: Es la combinación de BRD y hemibloqueo de la rama izquierda, que
se manifiesta como una desviación del eje, p. ej., desviación izquierda del eje en el caso
del hemibloqueo anterior.
Bloqueo trifascicular: Bloqueo bifascicular más bloqueo AV de 1er grado. 䊳 Puede necesi-
tar marcapasos (p. 132).
Sospeche hipertrofia ventricular izquierda si la onda R de V6 > 25 mm o la suma de la
onda S en V1 y la R de V6 > 35 mm (ver fig. 3.41).
Sospeche hipertrofia ventricular derecha si hay una onda R dominante en V1, inversión
de la onda T en V1-V3 o V4, onda S profunda en V6. CAD.
Otras causas de onda R dominante en V1: BRD, IM posterior, síndrome de WPW tipo A
(p. 133).
Causas de bajo voltaje: (QRS < 5 mm en todas las derivaciones de los miembros) Hipo-
tiroidismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hematocrito (la resistivi-
dad sanguínea intracardíaca está relacionada con el hematocrito), cambios en la impe-
dancia de la pared torácica (p. ej., insuficiencia renal y enfisema subcutáneo pero no obe-
sidad), tromboembolismo pulmonar, bloqueo de rama, enfermedad cardíaca carcinoide,
miocarditis, amiloidosis cardíaca, cardiotoxicidad por adriamicina, y otras enfermedades
del músculo cardíaco, derrame pericárdico, pericarditis.
Ver lifeinthefastlane.com, con excelentes tutoriales, casos y ejemplos de ECG.


Fig 3.7. Bloqueo de rama izquierda: QRS ancho con un patrón W en V1 (muesca ligera en rama ascendente de la S; más clara en V3) y el patrón en M en V6. WILLiaM=BRI.
101
102

Fig. 3.8. Bloqueo de rama derecha; QRS ancho, patrón M en V1 y onda S empastada (con algo de fe, un patrón W) en V5. MaRRoW=BRD.

Fig. 3.9. Infarto de miocardio agudo inferolateral: marcada elevación del ST en derivaciones inferiores (II, III, aVF), pero también en V5 y V6, indicando afectación
lateral. Hay «cambios recíprocos» del segmento ST: depresión en derivaciones I y aVL; esto se observa con frecuencia en un infarto de miocardio inferior grande.
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104

Fig. 3.10. Infarto de miocardio anterior agudo, elevación del ST y ondas Q en progresión (la primera deflexión del QRS es negativa) en derivaciones V1-4.
Fig. 3.11. Cambios que se observan en hipertensión pulmonar (p. ej., después de un TEP):
• Desviación derecha del QRS (QRS más negativo que positivo en I) y complejos QRS positivos («ondas R dominantes») en V1 y V2, lo que sugiere
hipertrofia del ventrículo derecho.

• Depresión del segmento ST e inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derecha (V1-3), lo que sugiere sobrecarga del ventrículo derecho.
• Ondas P picudas (P pulmonale) sugiriendo hipertrofia de la aurícula derecha.
Reproducido de Handler et al., Pulmonary Hypertension, 2012, con permiso de Oxford University Press.
105
106

Fig. 3.12. Taquicardia ventricular; taquicardia de complejos anchos regulares, lo que indica un probable origen ventricular del ritmo.

Fig. 3.13. Marcapasos de doble cámara. Las espículas del marcapzsos se observan antes de cada onda P y de cada complejo QRS. Los complejos QRS estimu-
lados son anchos, dado que el impulso empieza en el ventrículo.
Reproducido de Myereson et al., Emergencies in Cardiology, 2012, con permiso de Oxford University Press.
107
108 Imagen cardíaca

Hay muchas patologías cardíacas asociadas con defectos estructurales, p. ej., defectos val-
vulares, cardiopatías congénitas, y algunas alteraciones musculares (p. ej.. miocardiopatía
hipertrófica [MH]). Aunque pueden encontrarse algunas claves para estas patologías en
la historia, exploración física y ECG, son los estudios de imagen los que dan el diagnós-
tico. La imagen es también útil para condiciones que no son originariamente debidas a
anormalidades estructurales, pero que afectan a la manera en la que funciona el cora-
zón. Por ejemplo, después de un IM la zona afectada puede estar hipocinética. Las técni-
cas de estrés nos permiten estudiar el corazón en reposo y después bajo situaciones de
estrés, comparando la perfusión y la función en los dos estados. La RM es un área que
se está expandiendo rápidamente, aunque no está todavía disponible en la mayoría de
los grandes hospitales.
Radiografía de tórax. La humilde RX de tórax nos ofrece una imagen estática del
corazón y poco detalle, aunque puede ser una fuente importante de información y es
con frecuencia la única técnica de imagen accesible para un paciente nuevo o que pre-
sente empeoramiento clínico. Un corazón agrandado (ratio cardiotorácica > 0,5) sugie-
re insuficiencia cardíaca congestiva; signos de edema pulmonar sugieren insuficiencia car-
díaca descompensada (ver fig. 3.38); un corazón globular puede indicar derrame peri-
cárdico (fig. 3.14); se observarán los cables y las válvulas metálicas, evidenciando cirugía
cardiotorácica previa; la dextrocardia puede explicar un ECG extraño; y las muescas cos-
tales pueden ser una clave importante en la coartación de la aorta (p. 156).
Ecocardiografía: Es la técnica de imagen esencial en cardiología. Se utiliza el ultrasoni-
do para obtener imágenes en vida real del corazón en movimiento. Puede ser transto-
rácico (ETT) o transesofágico (ETE), en reposo, durante ejercicio o tras la infusión de un
agente farmacológico estresor (p. ej., dobutamina). Si el paciente está tan malo como
para no desplazarlo, el ecocardiógrafo puede acercarse a la cabecera del enfermo; el
registro continuo de ETE puede utilizarse como una guía durante la cirugía. De manera
cada vez más frecuente, se están utilizando máquinas de eco de bolsillo para evaluar rápi-
damente a pacientes muy enfermos, realizándose posteriormente un ecocardiograma
formal. Ver p. 110.
TC cardíaco. Puede darnos información detallada sobre la estructura y función cardí-
aca. La angiografía con TC (fig 3.15) permite la visualización de las arterias coronarias
mediante el uso de contraste con una simple pausa de apnea y con una dosis de radia-
ción muy baja. Puede diagnosticar estenosis significativa (> 50%) en la enfermedad arte-
rial coronaria con una precisión del 89%. La TC coronaria tiene un valor predictivo nega-
tivo > 99%, lo que hace que sea una alternativa no invasiva a la coronariografía para des-
cartar enfermedad arterial coronaria. Se suele dar medicación para disminuir la frecuen-
cia cardíaca y la imagen puede ser sincronizada, lo que quiere decir que el escáner está
programado para obtener imágenes en determinados momentos que corresponden con
ciertos puntos del ECG del paciente. Permite caracterización del corazón en diferentes
puntos del ciclo cardíaco. Ver p. 740.
RM cardíaca. Un método libre de radiación que permite caracterizar la estructura y
función cardíaca, incluyendo la viabilidad del miocardio. Variando los ajustes pueden
hallarse diferentes defectos. La RM es el primer método de imagen para evaluar enfer-
medades que afectan directamente al miocardio (fig 3.16). En la actualidad hay disponi-
bles marcapasos que son seguros para la RM. Compruebe la seguridad de la RM con el
cardiólogo antes de solicitar una RM a un paciente con marcapasos. Ver p. 740.
Imagen nuclear. La perfusión es evaluada en reposo y con ejercicio, o con estrés indu-
cido farmacológicamente. Es particularmente útil en la evaluación de la viabilidad del
miocardio existente tras una estenosis coronaria, lo que permitirá evaluar si puede
implantarse un stent o realizar cirugía. Si la hipoperfusión es «fija», es decir, presente en
reposo o con estrés, la zona hipoperfundida es probablemente tejido cicatricial o no via-
ble. Si la perfusión es «reversible» en reposo, el miocardio puede beneficiarse de aumen-
to del aporte de flujo.

109
Fig 3.14. Dos RX de tórax del mismo paciente; la de la derecha se realizó 6 meses tras la de
la izquierda. En la última imagen, un derrame pericárdico ha expandido la sombra cardíaca y le
ha dado una forma globular.
Reproducido de Leeson, Cardiovascular Imaging, 2011, con permiso de Oxford University Press.
Fig. 3.15. TC cardíaca demostrando estenosis de la Fig. 3.16. RM de una miocardiopa-

arteria coronaria. tía hipertrófica; note el engrosamento
Reproducido de Camm et al., ESC Textbook of Cardiovas- apical.
cular Medicine, 2009, con permiso de Oxford University Reproducido de Myerson et al., Cardiovas-
Press. cular Magnetic Resonance, 2013, con permi-
so de Oxford University Press.

110 Ecocardiografía
Esta técnica no invasiva utiliza la habilidad de las distintas estructuras cardíacas para refle-
jar de forma diferencial las ondas de ultrasonidos. No solo muestra la anatomía, sino que
también ofrece una representación continua del corazón funcionando durante su ciclo.
Tipos de estudio
Modo M (modo movimiento): Imagen de una única dimensión (tiempo) Ver fig. 3.17.
Bidimensional (tiempo real): Una imagen 2D, con forma de abanico de un segmento del
corazón se muestra en la pantalla, que puede ser «congelada». Son posibles varias vistas
y las cuatro más comunes son: eje largo, eje corte, 4-cámaras y subcostales. La ecocar-
diografía 2D es buena para visualizar patologías como las cardiopatías congénitas, aneu-
rismas, trombo mural, mixoma de AI, defectos de los tabiques.
Ecocardiografía 3D: Ahora es posible con sondas matriciales y se denomina 4D (3D +
tiempo) si las imágenes se mueven.
Ecocardiografía Doppler y Doppler color: Diferentes chorros de colores ilustran el flujo y
los gradientes a través de las válvulas y de los defectos de los tabiques (p. 156). Efecto
Doppler (p. 736).
Imagen de Doppler tisular: Utiliza ultrasonido Doppler para medir la velocidad de los seg-
mentos miocárdicos a lo largo del ciclo cardíaco. Es particularmente útil para evaluar el
movimiento longitudinal, y por tanto la función ventricular a lo largo del eje largo, que es
un marcador sensible de insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica.
Ecocardiograma transesofágico (ETE): Más sensible que el eco transtorático (ETT), dado
que el transductor está más próximo al corazón. Indicaciones: diagnóstico de disección
aórtica, evaluación de prótesis valvulares, buscar fuentes cardíacas de embolismo y endo-
carditis infecciosa. No realizar si existe enfermedad esofágica o inestabilidad de la colum-
na cervical.
Ecocardiografía de estrés: Se utiliza para evaluar la función ventricular, fracción de eyec-
ción, engrosamiento miocárdico, contractilidad segmentaria antes y después del ejercicio
y para caracterizar lesiones valvulares. Pueden utilizarse dobutamina y dipiridamol si el
paciente no puede realizar ejercicio. Económico y tan sensible/específico como el estu-
dio de perfusión con talio (p. 741).
Usos de la ecocardiografía
Cuantificación de la función global del VI: La insuficiencia cardíaca puede deberse a disfun-
ción ventricular sistólica o diastólica (o a ambas). El eco ayuda a medir el volumen tele-
diastólico. Si está aumentado, la causa probable es la disfunción sistólica. Si es pequeño,
diastólica. Las formas puras de disfunción diastólica son raras. La diferenciación es impor-
tante, dado que los vasodilatadores son menos útiles en la disfunción diastólica puesto
que se requiere unas presiones de llenado ventriculares elevadas.
El eco es también útil para la detección de hipocinesia focal o global. Aneurisma del VI,
trombo mural y HVI (el eco es 5-10 veces más sensible que el ECG en su detección).
Estimando la hemodinámica del ventrículo derecho: Los estudios de Doppler del flujo de
la arteria pulmonar y de la regurgitación tricúspide permiten la evaluación de la función
y presiones del VD.
Enfermedad valvular: La técnica de elección para medir los gradientes de presión y las
áreas de los orificios valvulares de las lesiones estenóticas. Detectar regurgitación valvu-
lar y estimar su significado es menos preciso. La evaluación de la función de las prótesis
valvulares es otro papel de la técnica.
Cardiopatías congénitas: Establece la presencia de lesión y su significado.
Endocarditis: Las vegetaciones pueden no ser vistas si < 2 mm en tamaño. ETT con Dop-
pler color es el mejor en la regurgitación aórtica (IA). El ETE es útil para visualizar las
vegetaciones valvulares mitrales, perforación de valvas y para buscar la existencia de abs-
cesos de la raíz aórtica.
Derrame pericárdico: El eco es la mejor técnica para su diagnóstico. El líquido puede acu-
mularse primero entre el pericardio posterior y el ventrículo izquierdo, después delante
de ambos ventrículos y anterior y lateral a la aurícula derecha.
MH (p. 152): Los datos del eco incluyen hipertrofia asimétrica del tabique, pequeña cavi-
dad del VI, AI dilatada y movimiento sistólico anterior de la válvula mitral.

(a)
111
(b)
Septo
VD
Aorta
Pared ascendente
inferolateral
VI AD
Cúspide coronaria derecha
Cúspide no coronaria
AI
VM
Valva anterior Aorta
Valva posterior descendente
(c)
(d) Pared lateral

(Músculo papilar,
no se suele apreciar)
Septo ventricular
VI
VD
VM
VT Valva posterior
Valva lateral AD
AI Valva anterior
Valva septal
Tabique interauricular RUVP
Fig. 3.17. Imágenes del eco. (a) Un corazón normal visto en el plano paraesternal de eje largo.
(b) Diagrama de lo que se puede ver en (a). (c) Un corazón normal visto en el plano apical de
4-cámaras. (d) Diagrama de lo que se ve en (c).
Reproducido de Leeson et al., Echocardiography, 2012, con permiso de Oxford University Press.

112 Cateterismo cardíaco

Conlleva la inserción de un catéter dentro del corazón vía arterial femoral o radial o el
sistema venoso, y su manipulación dentro del corazón y de los grandes vasos para:
• Inyectar medio de contraste radiopaco para obtener imágenes de la anatomía y flujo
de sangre, ver fig. 3.18a.
• Realizar angioplastia (con balón o con stent), valvuloplastia (p. ej., implantación de una
válvula aórtica transcatéter (TAVI), biopsias cardíacas, cierre de comunicaciones inter-
ventriculares mediante el catéter.

• Realizar estudios electrofisiológicos y ablaciones con radiofrecuencia
• Tomar muestras de sangre para evaluar la saturación de oxígeno y medir las presiones.
• Realizar estudios de ultrasonidos o de ecocardiografía intravascular.
Durante el procedimiento se vigilan el ECG y las presiones arteriales. En el RU, la mayo-
ría se realizan como procedimientos sin ingreso.
Indicaciones
• Enfermedad arterial coronaria: diagnóstico (evaluación de los vasos coronarios y per-
meabilidad de los injertos venosos y arteriales), terapéutica (angioplastia, inserción de
stent), fig. 3.18b.
• Enfermedad valvular: diagnósitco (la presión indica la gravedad), valvuloplastia tera-
péutica (si el paciente está muy enfermo o rechaza cirugía).
• Cardiopatías congénitas: diagnóstico (evaluación de la gravedad de las lesiones midien-
do las presiones y la saturación), terapéuticas (dilatación con balón o septostomía).
• Otras: miocardiopatía, enfermedades pericárdicas, biopsia endomiocárdica.
Controles preprocedimiento
• Breve historia/exploración; en especial pulsos periféricos, soplos, aneurismas.
• Estudio: sistemático de sangre, estudio de coagulación, RXT, ECG.
• Consentimiento informado, incluyendo posibles procedimientos extras, p. ej., consenti-
miento para angioplastia si se está planificando realizar angiografía, dado que puede
hallarse una lesión que precise dilatación y un stent. Explique las razones para el pro-
cedimiento y las posibles complicaciones (después en el tema).
• Vía IV, de forma ideal en el brazo izquierdo.
• El paciente debe estar en ayunas 6 horas antes del procedimiento.
• Los pacientes deben tomar todos sus fármacos de la mañana (y premedicación si se
necesita), pero sin hipoglicémicos orales.
Controles postprocedimiento
• Pulso, PA, sitio de punción arterial (para hematomas e inflamación), pulsos pedios.
• Estudios: sistemático de sangre y estudio de coagulación (si se sospecha pérdida de
sangre), ECG.
Complicaciones
• Hemorragia: aplique presión firme sobre el sitio de punción. Si sospecha un falso aneu-
risma, estudie la zona con ultrasonidos y considere reparación quirúrgica. Los hema-
tomas tienen un elevado riesgo de infección.
• Reacción al contraste: es habitualmente leve con los modernos agentes de contraste.
• Pérdida de pulso periférico: puede ser debido a disección, trombosis o espasmo arte-
rial. Ocurre en < 1% de cateterismos braquiales. Raro con cateterismos femorales.
• Angina: puede ocurrir durante o después del cateterismo. Habitualmente responde a
NTG; si no, dé analgesia y nitratos IV.
• Arritmias: usualmente transitorias. Tratar según las estrategias estándar.
• Derrame pericárdico: sospechar si hay dolor torácico persistente inexplicado. Puede
necesitar drenaje dependiendo de la severidad y del estado hemodinámico.
• Taponamiento pericárdico: raro, pero debería sospecharse si el paciente se hipotensa
y presenta anuria. Necesita drenaje pericárdico.
• Infección: la pirexia postcatéter es habitualmente debida a reacción al contraste. Si per-
siste > 24 h, extraiga hemocultivos antes de dar antibióticos.
Mortalidad. < 1 en 1000 pacientes en la mayoría de los centros.
Electrofisiología intracardíaca. Esta técnica puede determinar los tipos y el origen
de las arritmias, y localizar (y realizar ablación) vías anómalas (p. ej., que producen flúter
auricular o taquicardia ventricular). Pueden inducirse arritmias y evaluarse la eficacia de
los fármacos antiarrítmicos. La ablación por radiofrecuencia puede utilizarse para destruir
vías anómalas o para prevenir FA.

Vista anterior 113

(Se ha omitido el
tronco pulmonar)
Arteria coronaria
izquierda (rama
principal izquierda)
Rama circunfleja
Arteria
coronaria
derecha Arteria descendente
anterior izquierda
Fig 3.18. (a) Anatomía de las arterias coronarias. (b) y (c) Imágenes de angiografías. (b) mues-
tra la arteria descendente anterior (DA). En (c) el mismo paciente después de haber coloca-
do una endoprótesis en la DA, lo que permite que el contraste fluya libremente en el vaso dis-
tal. La colocación de una endoprótesis es un tipo de angioplastia (un procedimiento para ensan-
char la luz de un vaso sanguíneo); en el contexto de las arterias coronarias, se llama ICP (inter-
vencionismo coronario percutáneo): ICPP (ICP primario) es un ICP realizado agudamente en
un paciente con síndrome coronario agudo); ver p. 120.
Imágenes (a) y (b) reproducidas de Ramrakha et al., Oxford Handbook of Cardiology, 2012, con permi-
so de Oxford University Press.

114 Fármacos cardiovasculares

Fármacos antiplaquetarios. La aspirina acetila de forma irreversible la ciclooxigena-
sa, previniendo la formación del tromboxano A2, y, por tanto, inhibiendo la agregación
plaquetaria. Se utiliza en baja dosis (p. ej., 75 mg/24 VO) en prevención secundaria tras
un IM, AIT/ictus y en pacientes con angina o enfermedad vascular periférica. Puede tener
un papel en la prevención primaria. Los antagonistas de los receptores de ADP (p. ej.,
clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) también bloquean la antiagregación plaquetaria, pero
pueden producir menos irritación gástrica. Tienen un papel en los pacientes intolerantes
a la aspirina y, con la aspirina, tras la implantación de una endoprótesis coronaria y en el

síndrome coronario agudo. Los antagonistas de la glicoproteína IIb/IIIa (p. ej., tirofibán) tie-
nen un papel en la angina inestable/IM.
Anticoagulantes. Ver p. 350. Los anticoagulantes de acción directa (ACOD, previa-
mente NACO), p. ej., inhibidores de Xa (p. ej,. apixabán) e inhibidores directos de la
trombina (p. ej., dabigatrán) están reemplazando de forma progresiva a la warfarina para
el tratamiento de la FA y de la trombosis, ver p. 350. La warfarina sigue siendo el anti-
coagulante de elección en los pacientes con prótesis mecánicas. Los anticoagulantes uti-
lizados en el SCA incluyen dosis de tratamiento de HBPM, fondaparinux (inhibidor Xa)
y bivalirudina (inhibidor de la trombina).
-bloqueantes. Bloquean los receptores adrenérgicos , antagonizando el sistema ner-
vioso simpático. El bloqueo de los receptores 1 tiene un efecto inotrópico y cronotrópi-
co negativo (
pulso al
la descarga del nódulo sinoauricular) y el de los receptores 2 indu-
ce vasoconstricción periférica y broncoconstricción. Los fármacos varían en su selectividad
1/2 (p. ej., propranolol es no selectivo y bisoprolol es relativamente selectivo), pero esto
no parece alterar su eficacia clínica. Usos: Angina, hipertensión, antiarrítmicos, post IM (mor-
talidad), insuficiencia cardíaca (con precaución). Contraindicaciones: Asma/EPOC severa, blo-
queo cardíaco. Precaución: insuficiencia cardíaca (pero ver carvedilol, p. 130). Efectos secun-
darios: Letargia, disfunción eréctil,
alegría de vivir, pesadillas, cefalea.
Inhibidores ECA. Son utilizados en hipertensión (HT), insuficiencia cardíaca y post-IM.
La primera dosis es una preocupación en pacientes con grave CCF e HT maligna. En
pacientes CCF reducir la dosis de diuréticos inicialmente y utilizar ECA de acción prolon-
gada. Controlar urea y electrolitos cuando se comience o se incremente la dosis de ECA,
un incremento de creatinina > 20% es preocupante. Si el paciente comienza con el inhibi-
dor ECA antes del alta, pida al médico de atención primaria que controle la urea y los elec-
trolitos en 1-2 semanas. Si la función renal se deteriora marcadamente, considerar la inves-
tigación de estenosis de la arteria renal. El riesgo para los riñones es mayor cuando el
paciente no está bien. Suspender con hipercalemia e insuficiencia renal aguda; evitar comen-
zar si el paciente está deshidratado. Efectos secundarios: incluyen tos seca y urticaria.
Diuréticos
• Diuréticos de asa (p. ej., furosemida) se utilizan en la insuficiencia cardíaca e inhiben el co-
transportador Na/2Cl/K. Efectos secundarios: deshidratación,
Na+,
K+,
Ca2+, ototóxicos.
• Diuréticos tiacídicos o similares a las tiacidas son utilizados en hipertensión arterial
(p. ej., indapamida) e insuficiencia cardíaca (p. ej., metolazona). Efectos secundarios:
K+,
Ca2+,
Mg2+, ácido úrico (± gota), impotencia (nótese que pequeñas dosis de clor-
talidona 25 mg/24 h raramente causan efectos secundarios significativos).
• Diuréticos ahorradores de potasio: antagonistas de aldosterona (p. ej., espironolacto-
na, eplerenona) bloquean directamente los receptores de aldosterona; amilorida blo-
quea el canal epitelial de sodio en el túbulo contorneado distal.
Vasodilatadores. Utilizados en insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica e hiper-
tensión. Los nitratos (p. 116) dilatan preferentemente las venas y las grandes arterias,

presiones de llenado (precarga), mientras que la hidralazina (con frecuencia utilizada
con nitratos) dilata fundamentalmente los vasos de resistencia, disminuyendo así la PA
(postcarga). Prazosin (un bloqueante ) dilata arterias y venas.
Antagonistas del calcio. Estos fármacos
la entrada de Ca2+ en las células actuan-
do en canales sensibles a voltaje en las células musculares lisas, promoviendo así la vaso-
dilatación coronaria y periférica y reduciendo el consumo de oxígeno del miocardio.
Todos los fármacos actuales bloquean los canales de Ca2+ de tipo L. Sin embargo, sus
efectos difieren debido a propiedades de unión diferenciales.
• Las dihidropiridinas, p. ej., nifedipino, amlodipino, son fundamentalmente vasodilatadores
periféricos (también dilatan las arterias coronarias) y producen una taquicardia refleja,
por lo que son frecuentemente utilizados con -bloqueantes. Son utilizados funda-
mentalmente en hipertensión y angina.
• Los no dihidropiridínicos –verapamilo y diltiacem– también muestran conducción lenta en
los nódulos AV y SA y pueden ser utilizados para tratar la hipertensión, angina y arritmias.
 No utilice no dihidropiridínicos con -bloqueantes (riesgo de bradicardia severa ±
insuficiencia cardíaca izquierda). Efectos secundarios: Enrojecimiento, cefalea, edema ma-
leolar (no responde a diuréticos),
función VI, hipertrofia gingival. Contraindicaciones:
Bloqueo cardíaco.

Digoxina. Bloquea la bomba Na+/K+. Es utilizada para reducir la frecuencia en la FA 115

rápida (p. 130; objetivo 100). Como es un inotropo positivo débil, su papel en la insu-
ficiencia cardíaca en ritmo sinusal puede reservarse mejor para los pacientes que conti-
núan sintomáticos a pesar de un tratamiento médico con i-ECA10; aquí hay poco bene-
ficio en la reducción de la mortalidad (pero los ingresos por empeoramiento de la IC

~25%)11. Los ancianos tienen un riesgo aumentado de toxicidad: utilice dosis meno-
res. Mida los niveles plasmáticos > 6 h tras la dosis (p. 756). Dosis típica: 500 mcg VO
repetida tras 12 horas, y seguida de 125 mcg (si anciano) a 250 mcg/d VO una vez al día
(62,5 mcg/d no es suficiente casi nunca). Dosis IV: 0,75-1 mg en 0,9% NaCl infundido en
2 horas. Riesgo de toxicidad si:
K+,
Mg+, o Ca2+. T1/2 36 h. Si ya está en tratamiento
con digoxina, utilizar menos energía con la cardioversión (comenzar con 5 J). 䊳 Si está
en tratamiento con amiodarona, divida entre dos la dosis de digoxina. ES: cualquier arrit-
mia (taquicardia supraventricular con bloqueo AV es sugestiva), náusea,
apetito, visión
de color amarillo, confusión, ginecomastia. Si se sospecha toxicidad, haga un ECG
(fig. 3.19), niveles de digoxina y mida K+, Mg2+ y Ca2+. Si se confirma la toxicidad, sus-
penda la digoxina, corrija los trastornos electrolíticos, trate las arritmias y considere Digi-
Fab® IV (p. 842). CI: MH, síndrome WPW (p. 133).
Fig 3.19. Este ECG muestra la clásica
marca inversa de la toxicidad digitálica:
segmento ST descendente con rápido
ascenso hacia la línea isoeléctrica. La
bradicardia es también sugestiva de into-
xicación digitálica.
Bloqueadores de los canales de sodio. Antiarrítmicos de clase I. Pueden utilizarse

procainamida (1a) y lidocaína (1b) para terminar TV. Nótese que el intervalo QT puede
estar prolongado. La flecainida (1c) es útil en la cardioversión en pacientes sin contrain-
dicaciones, y en la profilaxis de arritmias en pacientes con WPW o FA paroxística pro-
blemática. CI: Insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, bloqueo cardíaco.
Amiodarona. Antiarrítmico de clase III. La amiodarona prolonga el potencial de acción car-
díaca, reduciendo el potencial para taquiarritmias. Se utiliza tanto en taquicardias supra como
ventriculares, incluyendo la parada cardíaca (ver p. 124 para dosis de cardioversión). Posibi-
lidades de efectos secundarios muy diversos, incluyendo enfermedad tiroidea, hepática, fibro-
sis pulmonar y neuropatía periférica. Vigile test de función tiroidea y hepática cada 6 meses.
Ivabradina. Bloquea la corriente marcapasos funny, lo que disminuye la frecuencia cardía-
ca sin reducir la presión arterial. Se utiliza en angina, insuficiencia cardíaca y (fuera de ficha
técnica) en síndromes de taquicardia autonómica. CI: IM agudo, bradicardia, síndrome de QT
largo, shock. Interacciona con muchos fármacos, incluyendo a los antagonistas del calcio.
Estatinas. Las estatinas (p. ej., simvastatina, p. 704) inhiben la enzima HMG-CoA reduc-
tasa, lo que causa síntesis de novo del colesterol en el hígado. Esto aumenta la expresión
de los receptores LDL en los hepatocitos, lo que produce un
del colesterol LDL cir-
culante. Más efectivos si se dan por la noche, pero las dosis óptimas y los objetivos de
colesterol plasmático son desconocidos. ES: Mialgias, molestias abdominales, transami-
nasas (p. ej., GPT), CK, miositis, rara vez rabdomiólisis (más común si se usa con fibratos).
Las estatinas suelen ser bien toleradas. En la actualidad hay ~3 millones de personas
tomando estatinas en Inglaterra, lo que salva ~10.000 vidas al año. Ver también hiperlipi-
demia, p. 690-1, fig 14.13.
Fármacos antianginosos p. 116. Antihipertensivos p. 140.
Fármacos que disminuyen la conducción a través del nodo auriculoventricular

Entre los fármacos que disminuyen la conducción a través del nodo auriculoventri-
cular (AV) se incluyen la digoxina, el verapamilo y la adenosina. Su uso incluye la car-
dioversión de TAVNR y las taquicardias auriculares diagnosticadas.
Debe evitarse el uso de los fármacos que disminuyen la conducción del nodo AV
en pacientes con vías aberrantes (ej. WPW) puesto que el bloqueo del nodo AV
puede aumentar la conducción a través de vías alternativas. Los bloqueadores del
nodo AV están contraindicados en pacientes que padecen o presentan riesgo de
padecer TV, por ejemplo, aquéllos con el síndrome del QT largo.

116 Angina pectoris

䊳 Si el SCA es un diagnóstico posible (incluyendo angina inestable), ver p. 798-801.
Angina12 es isquemia miocárdica reversible sintomática. Datos:
1. Disconfort constrictivo/opresivo en el pecho, mandíbula, cuello, hombros o brazos.
2. Síntomas desencadenados por el ejercicio.
3. Síntomas aliviados en 5 minutos por el reposo o con NTG.
Los 3 datos = angina típica; 2 datos = angina atípica; 0-1 datos = dolor torácico no angi-
noso.
Otros factores precipitantes: emoción, tiempo frío y comidas pesadas. Síntomas asociados:
disnea, nausea, sudoración, mareo. Datos que hacen la angina menos probable: dolor que
es continuo, pleurítico o que empeora con la deglución; dolor asociado con palpitacio-
nes, mareo o estremecimiento.
Causas. Ateroma. Rara vez: anemia; espasmo coronario; EAo; taquicarritmias; MCH;
arteritis/enfermedad de pequeño vaso (angina microvascular/síndrome cardíaco X).
Tipos de angina. Angina estable: inducida por ejercicio, aliviada por reposo. Buen pro-
nóstico. Angina inestable (progresiva o crescendo) La angina que aumenta en frecuencia
o severidad; ocurre con ejercicio mínimo o en reposo; asociada con riesgo de IM. Angi-
na de decúbito: Precipitada en decúbito supino. Angina variante (Prinzmetal): (RECUADRO:
«Angina vasoespástica») Producida por espasmo de la arteria coronaria (raro; puede
coexistir con estenosis fija).
Prueba ECG habitualmente normal, pero puede mostrar depresión del ST; ondas T
planas o invertidas; signos de IM previo. Análisis de sangre: Sistemático de sangre, siste-
mático de orina, test de función tiroidea, lípidos, Hba1c. Considerar eco y RX de tórax.
Investigación adicional suele ser necesaria para confirmar el diagnóstico de cardiopatía
isquémica –ver RECUADRO.
Tratamiento
Considere los factores desencadenantes: Anemia, taquicardia (p. ej., FA rápida), tirotoxicosis.
Prevención secundaria de enfermedad cardiovascular:
• Dejar de fumar; ejercicio; consejo dietético; optimizar hipertensión y control de diabetes.
• 75 mg de aspirina al día si no está contraindicado.
• Trate hiperlipidemia –vea p. 690.
• Considere inhibidores ECA, p. ej., si es diabético.
Alivio de síntomas: Trinitrato de glicerina (NTG) en pulverizador o tabletas sublinguales.
Recomiende al paciente repetir la dosis si el dolor no se ha ido tras 5 min y llamar a una
ambulancia si el dolor está presente 5 min tras la segunda dosis. ES: cefalea,
PA.
Medicación antianginosa: (p. 114) Primera línea: -bloqueante y/o calcioantagonistas
(䊳 no combine -bloqueantes con calcioantagonistas no dihidropiridínicos). Si estos
fallan en controlar los síntomas o no son tolerados, pruebe otros fármacos.
• -bloquenates: p. ej., atenolol 50 mg/12 horas o bisoprolol 5-10 mg/24 h.
• Antagonistas del calcio: amlodipino: comenzar con 5 mg/24 horas; diltiazem: la dosis
depende de la presentación.
• Nitratos de acción prolongada: p. ej., mononitrato de isosorbide: el régimen de inicio
depende de la presentación. Alternativamente: parches de NTG. EF: cefalea, PA.
• Ivabradina; reduce la frecuencia cardíaca con mínimo impacto en la PA. Los pacientes
deben estar en ritmo sinusal. Comenzar con 5 mg/12 horas (2,5 mg en ancianos).
• Ranolazina: inhibe la corriente de Na+ tardia. Comenzar con 375 mg/12 h. Precaución
si insuficiencia cardíaca, ancianos, peso < 60 kg o intervalo QT prolongado.
• Nicorandil: un activador del canal K+. Comenzar con 5-10/12 h. C: edema pulmonar
agudo, hipotensión severa, hipovolemia, insuficiencia VI.
Revascularización: Considérela cuando el tratamiento óptimo demuestra ser inadecuado.
• Intevencionismo coronario percutáneo (ICP): (p. 112) se infla un balón dentro del vaso
estenosado, abriendo la luz. Habitualmente se coloca una endoprótesis para reducir el
riesgo de reestenosis. Se recomienda terapia con doble antiagregación (habitualmente
aspirina y clopidogrel) durante al menos 12 meses tras la colocación de la endopró-
tesis para reducir el riesgo de trombosis intraprótesis. Debe buscarse el consejo de los
especialistas en pacientes con alto riesgo de sangrado o que requieren cirugía.
• Cirugía de revascularización coronaria: (p. 123) comparada con el ICP, los pacientes
sometidos a cirugía de revascularización suelen requerir menos repetición de la revas-
cularización. Sin embargo, la cirugía de revascularización es cirugía a corazón abierto,
la recuperación es más lenta y deja al paciente con dos grandes cicatrices (esternal y
de la safenectomía).

Estudiando pacientes con angina estable 117

Las pruebas que se realizan para el estudio de las cardiopatías isquémicas (IHD)
incluyen:
• Prueba de esfuerzo – evaluar los cambios isquémicos en el ECG.
• Angiografía – bien utilizando TC con contraste, o bien mediante angiografía trans-
catéter (más agresivo pero combinable con la colocación de un stent, p. 112).
• Imagen funcional (véase p. 108): gammagrafía de perfusión miocárdica, eco de
estrés (realización de la eco mientras se realiza ejercicio o se administra dobuta-
mina), MRI cardiaco.
El NICE recomienda realizar las siguientes pruebas cuando se esté considerando una
angina estable13.
Angina típica en un paciente con previa IHD confirmada
Tratar como una angina estable; si se requiere confirmación, use pruebas no invasi-
vas, ej. prueba de esfuerzo.
Angina típica y atípica
Angiografía TC, fig. 3.20. Si no es concluyente, use imagen funcional como 2ª opción
y angiografía transcatéter como 3ª.
Dolor de pecho no anginoso:
¿El paciente tiene cambios isquémicos en el ECG de 12 derivaciones?
• Sí: estudiar como si se tratase de anginas típica y atípica.
• No: no continúe estudiando si se trata de un IHD (a menos que haya alta sospe-
cha clínica de IHD por otras razones – consulte a un especialista). Asegúrese de
estudiar y explorar adecuadamente los diagnósticos alternativos de dolor toráci-
co.
Estas instrucciones deben ser interpretadas según el contexto clínico.
Investigaciones más avanzadas
Si el paciente tiene angina típica pero pocos factores de riesgo para IHD, asegúrese
de mirar los posibles factores precipitantes y agravantes, por ejemplo, anemia seve-
ra o cardiomiopatía.
Fig. 3.20. Se han utilizado los datos de un agiograma CT para construir esta imagen 3D.
La flecha blanca señala una obstrucción en la arteria coronaria derecha.
Tomado del Journal of the American College of Cardiology, 52(3), MM Henneman et al., Evaluación
No Invasiva Con Tomogragía Computerizada Multi-Corte para la Sospecha de Síndrome Coro-
nario Agudo, 216-22, 2008, con permiso de Elsevier.
Angina vasoespástica (angina de Prinzmetal)

La angina es debida a espasmo coronario, lo que puede ocurrir incluso en coronarias nor-
males. El dolor suele ocurrir en reposo y cede rápidamente con nitratos de acción corta
(pulverizador de NTG). El ECG durante el dolor muestra elevación del segmento ST.
Riesgo y desencadenantes: El tabaco aumenta el riesgo, pero la hipertensión y la hiperco-
lesterolemia no. Entre los desencadenantes probables se encuentran cocaína, anfetami-
na, marihuana, magnesio bajo e intervencionismo coronario (p. ej., durante angiografía).
Tratamiento: Evitar desencadenantes. Corregir la hipomagnesemia. Dejar de fumar.
NTG a demanda. Antagonistas del calcio ± nitratos de larga duración. Evitar -blo-
queantes no selectivos, aspirina y triptanes. El pronóstico es habitualmente muy bueno.

118 Síndromes coronarios agudos (SCA)

Definiciones. SCA incluye angina inestable e infartos de miocardio (IM). Comparten
una patología subyacente común: ruptura de placa, trombosis e inflamación. Sin embar-
go, SCA puede ser raramente debido a embolismo, espasmo coronario o vasculitis
(p. 556) en arterias coronarias normales. Infarto de miocardio quiere decir que hay muer-
te celular, con liberación de troponinas. Isquemia quiere decir falta de flujo coronario,
muerte de células. El IM tiene elevación de troponina, la angina inestable no. Un IM puede
ser un SCACEST: SCA con elevación del segmento ST (puede estar presente solo en V7-
8 si SCACEST posterio) o un BRI de nuevo inicio; o un SCASEST: SCA sin elevación del
segmento ST con Tn positivas, el ECG puede mostrar descenso del ST, inversión de la
onda T, cambios no específicos o puede ser normal. El grado de muerte irreversible de
miocitos varía, y puede ocurrir una necrosis significativa sin elevación del ST.
Factores de riesgo. No modificable: edad, sexo masculino, historia familiar de CI (IM
en familiares de primer grado < 55 años). Modificables: tabaco, hipertensión, DM, hiper-
lipidemia, obesidad, estilo de vida sedentario, uso de cocaína. Factores de riesgo contro-
vertidos incluyen: estrés, personalidad de tipo A, HVI, fibrinógeno, hiperinsulinemia,
niveles de homocisteína, genotipo ECA.
Incidencia. 5/1000 por año (RU) para elevación del ST (disminuyendo en RU&USA).
Diagnóstico. Un aumento en los marcadores cardíacos (p. ej., troponina) y cualquiera
de: síntomas de isquemia, cambios isquémicos nuevos en el ECG, desarrollo de ondas Q
patológicas, nueva pérdida de miocardio o anormalidades de la contractilidad segmenta-
ria en las técnicas de imagen.
Síntomas. Dolor centrotorácico agudo > 20 minutos de duración, con frecuencia aso-
ciado con náusea, sudoración, disnea, palpitaciones. SCA sin dolor torácico es llamado
«silente»; se ve con más frecuencia en ancianos y pacientes diabéticos. El IM silente
puede presentarse con: síncope, edema pulmonar, dolor epigástrico y vómito, hipoten-
sión postoperatoria y oliguria, estado confusional agudo, ictus y estados de hiperglicemia
diabética.
Signos. Distrés, ansiedad, palidez, sudoración, o
del pulso, o
de PA, 4º tono.
Puede haber signos de IC (PVC, 3er tono, crepitantes basales) o soplo pansistólico (dis-
función o rotura de papilares, CIV). Puede observarse febrícula. Posteriormente, pueden
aparecer roce pericárdico o edema periférico.
Pruebas. ECG: (Ver fig 3.21) IAMCEST: clásicamente, ondas T hiperagudas (altas), ele-
vación del ST o nuevo BRI ocurren en las primeras horas. En las horas o días siguientes
les siguen inversión de la onda T y ondas Q patológicas (p. 98). IAMSEST/Angina inesta-
ble: descenso del ST, inversión de la onda T, cambios no específicos o normal. 䊳 en 20%
de los IM, el ECG puede ser normal inicialmente. ECG en pacientes con marcapasos o
con bloqueos de rama crónicos no son útiles en el diagnóstico de IAMSEST14 y pueden
dificultar el diagnóstico de un IAMCEST15; en estos casos, la evaluación clínica y los nive-
les de troponina son especialmente importantes. RXT: mire por cardiomegalia, edema
pulmonar o ensanchamiento de mediastino. No retrase de forma rutinaria el tratamien-
to a la espera de la RXT. Sangre: Sistemático de sangre y de orina, glucosa, lípidos y enzi-
mas cardíacas. Enzimas cardíacas: (Ver fig. 3.17) Los niveles de troponina cardíaca (T e I)
son más marcadores más sensibles y específicos de necrosis miocárdicas. Los distintos
hospitales utilizan diferentes análisis: compruebe la pauta de muestras requeridas donde
trabaja (p. ej., dos muestras separadas por 3 h). Otras enzimas cardíacas (ver fig. 3.17)
son sensibles y menos específicas; su papel en el diagnóstico de SCA está disminuyendo
a medida que mejora el de las pruebas de troponina. Eco: alteraciones de la contractili-
dad segmentaria.
Diagnóstico diferencial (p. 94). Angina estable, pericarditis, miocarditis, miocardiopa-
tía de takotsubo (p. 145), disección aórtica (p. 655), TEP, reflujo/espasmo esofágico, neu-
motórax, dolor muscular, pancreatitis.
Tratamiento. Ver p. 120, p. 798-801.
Mortalidad. 50% de las muertes ocurren en las 2 primeras horas del inicio de los sín-
tomas. Hasta el 7% muere antes del alta. Peor pronóstico si: edad avanzada, fallo VI y cam-
bios del ST16.

119
Normal Horas Días Semanas Meses
Fig. 3.21. Cambios secuenciales del ECG tras un IM agudo.
Enzimas cardíacas
x 50
Trop
CK Creatin quinasa
Nivel de enzimas en suero
CK CK-MB Isoenzima CK cardíaca

x5 AST Aspartato transaminasa
CK-MB LDH Lactato deshidrogenasa
x4 Trop Troponina cardíaca
x3 LDH
x2 AST
x1
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Fig. 3.22. Cambios enzimáticos que siguen al IM agudo. Cada vez con mayor frecuencia, se utilizan
solo las troponinas en el estudio del SCA.
Troponina
Las troponinas son proteínas que intervienen en la contracción del músculo cardía-
co y del esquelético (fig. 3.23). Cuando las células miocárdicas resultan dañanas, las
troponinas son liberadas y entran en el torrente circulatorio. Los niveles de tropo-
nina en la sangre pueden, por tanto, ayudar en el diagnóstico del daño miocárdico.
Las troponinas I y T son más específicas del corazón.
Los niveles de troponina se suelen medir cuando se sospecha un SCA. En este cir-
cunstancias, se espera que los niveles de troponina aumenten en horas tras la lesión
(fig. 3.22). Los niveles de troponina pueden elevarse con otras causas de daño mio-
cárdico, por ejemplo miocarditis, pericarditis o sobrecarga ventricular, Con estas con-
diciones, los niveles de troponina es poco probable que se modifiquen hora a hora a
medida que se está produciendo el daño. Episodios discretos de taquiarritmias pue-
den producir elevación de troponinas similares al SCA. Los niveles de troponina
pueden también elevarse iatrogénicamente, bien tras daños aislados (RCP, cardiover-
sión, terapia de ablación) o con efectos mantenidos (a veces, con marcapasos).
Una elevación de troponina puede tener una etiología no cardíaca. Puede estar
indirectamente relacionada con el corazón, p. ej., un tromboembolismo pulmonar
masivo que produce sobrecarga del VD, o no tener clara relación con el mismo, pe
hemorragia subaracnoidea, quemaduras, sepsis. Una casa común de elevación man-
tenida de troponina es la insuficiencia renal. Por tanto, cuando se midan los niveles
de troponina, son más importantes los cambios en el nivel que el nivel en sí mismo.
Tropomiosina
Actina
Troponina
NSA
Miosina
Entrecruzamiento
Fig. 3.23. Diagrama de la unidad de contracción del miocardio. El complejo de la tropo-
nina controla cuándo pueden interactuar las cabezas de miosina con la cadena ligera para
producir la contracción de la fibra.

120 Tratamiento del síndrome coronario agudo (SCA)

El tratamiento del SCA depende de si el SCA es con «ST elevado» o no:
1. Infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMSEST): esta categoría incluye
SCA con elevación del ST en el ECG (fig. 3.9) pero también SCA con nuevo BRI
(fig. 3.7), e IM posteriores (fig. 3.24) donde la elevación del ST puede ser vista solo
en derivaciones extra (V7-9). La revascularización urgente es esencial. 䊳䊳 p. 796.
2. SCA sin elevación del ST: se necesitan troponinas seriadas para diferenciar infarto
agudo de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST) (troponinas elevadas) de la
angina inestable (Tn no elevadas). 䊳䊳 p. 798.

Después de las acciones inmediatas descritas en p. 796-9, el tratamiento del SCA17 se
centra en tratar los síntomas, prevención secundara de nueva enfermedad cardiovascu-
lar, revascularización (si no se ha realizado todavía) y control de las complicaciones.
Control de los síntomas
Tratar dolor torácico con NTG según necesidad y opiáceos. Si esto es insuficiente, con-
siderar infusión de NTA (vigilar la PA, evitar si uso reciente de sildenafilo). Si el dolor
empeora, busque ayuda de alguien con más experiencia. Trate la IC sintomática, p. 136).
Modifique los factores de riesgo
• Los pacientes deben recibir recomendaciones insistentes y ayuda para dejar de fumar.
• Identificar y tratar la diabetes mellitus, hipertensión e hiperlipidemia.
• Aconseje dieta rica en pescados grasos, frutas, vegetales y fibra, y baja en grasas satu-
radas.
• Recomiende ejercicio diario. Refiera al paciente a programas de rehabilitación.
• Ayuda mental: avise al médico de cabecera del paciente si observa depresión o ansie-
dad; estos están asociados independientemente con mal pronóstico cardiovascular.
Optimice las medicaciones cardioprotectoras
• Antiplaquetarios: aspirina (75 mg/24 h) y un segundo agente antiplaquetario (p. ej., clo-
pidogrel) durante el menos 12 meses para eventos vasculares (p. ej., IM, ictus). Consi-
derar añadir un IBP (p. ej., lansoprazol) para protección gástrica.
• Anticoagule, p. ej., con fondaparinux, hasta el alta.
• Los -bloqueantes reducen la demanda de oxígeno del miocardio. Empezar bajo y
aumentar despacio, vigilando el pulso y la PA. Si contraindicado, considerar verapamilo
o diltiazem.
• Los i-ECA en pacientes con disfunción del VI, hipertensión o diabetes a no ser que no
los toleren (considerar (ARAII). Titule despacio, monitorizando la función renal.
• Alta dosis de estatina, p. ej., atorvastatina 80 mg.
• Haga eco para evaluar la función del VI. Eplerenona mejora el pronóstico en pacientes
con IM que tienen IC (fracción de eyección < 40%).
Revascularización
• Los pacientes con IAMCEST y los pacientes con IAMSEST y muy alto riesgo (p. ej.,
hemodinámicamente inestables) deben ir inmediatamente a coronariografía ICP. A los
pacientes con IAMSEST que son de riesgo algo (p. ej., puntuación de GRACE > 140)
se les debe hacer una coronariografía en 24 h; los de riesgo intemedio (p. ej., GRACE
109-140) dentro de 3 días; los pacientes de bajo riesgo pueden ser considerados para
evaluación no invasiva.
• Los pacientes con enfermedad multivaso deben ser considerados para cirugía de
revascularización en lugar de ICP (p. 123).
Tratar complicaciones. Ver p. 122.
Alta. Trate cualquier cuestión que tenga el paciente. Discuta los síntomas de alarma y
dónde buscar ayuda médica en caso de que aparezcan. Asegúrese de que el plan de tra-
tamiento es comunicado al médico de cabecera del paciente. Obtenga citas para las con-
sultas externas y para rehabilitación cardíaca.
Consejos generales.
• Conducir18: Los conductores con licencias del grupo 1 (coches y motocicletas) pueden
volver a conducir 1 semana tras una angioplastia exitosa, o 4 semanas después de
un SCA sin angioplastia exitosa, si su fracción de eyección es > 40%. Los que tienen
licencia del grupo 2 deben informar a Tráfico de su SCA y dejar de conducir; depen-
diendo de los resultados de sus tests funcionales, pueden volver a conducir tras
6 semanas.
• Trabajo: Lo rápido que un paciente pueda volver a su trabajo depende de su progre-
so clínico y del tipo de trabajo que tenga. Debe aconsejárseles que discutan la rapidez
de retorno al trabajo y los cambios en tareas (p. ej., a un trabajo más ligero si es
manual) con su jefe. Algunas ocupaciones no pueden reasumirse tras un IM: p. ej., pilo-
to de aerolíneas o controlador aéreo. Los conductores de servicio público o de vehí-
culos pesados deben someterse a pruebas funcionales (p. ej., prueba de esfuerzo),
como se ha indicado previamente.

Fig. 3.24. IM agudo posterolateral. El infarto posterior es evidente por los cambios recíprocos vistos en V1-3: onda R dominantes (similar a ondas Q patológicas

invertidas) y depresión del ST (similar a un ascenso del ST invertido). Si se añadieran derivaciones precordiales extra (V7-9) veríamos el patrón clásico de eleva-
ción del segmento ST, ver p. 98. La elevación del ST en V6 sugiere infarto lateral. Una obstrucción en la arteria cincunfleja puede explicar los cambios laterales y
posteriores.
121
122 Complicaciones del IM

Parada cardíaca (ver dentro de la tapa posterior de este libro). Shock cardiogéni-
co (p. 802). Insuficiencia ventricular izquierda (p. 136, p. 800, 802).
Bradiarritmias. Bradicardia sinusal: ver p. 808. Los pacientes con IM inferior puede pre-
sentar bradicardia que no responde a atropina debido a infarto del tejido nodal. Bloqueo
AV 1er grado: Visto más frecuentemente en IM inferior. Vigilar estrechamente, dado que
aproximadamente el 40% desarrolla grados mayores de bloqueo AV (en cuyo caso
deben suspenderse los calcioantagonistas y los -bloqueantes). Fenómeno de Wenckebach

(Mobitz tipo I) No requiere marcapasos a no ser que no sea bien tolerado. Bloqueo
Mobitz tipo II: Conlleva un alto riesgo de desarrollar bloqueo AV completo súbito; debe
utilizarse un marcapasos. Bloqueo AV completo: Habitualmente se resuelve en pocos días.
Inserte un marcapasos (puede no ser necesario tras un IM inferior si el QRS es estre-
cho, el paciente está razonablemente estable y frecuencia 40-50). Bloqueo de rama: IM
complicado con bloqueo trifascicular o enfermedad bifascicular no adyacente (p. 132)
debería ser tratado con marcapasos.
Taquiarritmias. NB
K, hipoxia y acidosis predisponen a arritmias y deben corregir-
se. Taquicardia sinusal: Puede demanda de O2 del miocardio, trate causas (dolor, hipo-
xia, sepsis, etc.) y añada -bloqueante si no contraindicado. TSV: p. 126. FA o flúter: Si com-
prometido clínicamente, cardioversión CD. De otra manera, tratamiento médico como
en p. 130. Frecuentes EV (extrasístoles ventriculares) y TV no sostenida ( 3 EV consecu-
tivos > 100 lpm y que dura < 30 s) son comunes tras IM agudo y están asociados con
aumento del riesgo de muerte súbita. Corrija hipocalemia e hipomagnesemia y asegure
que el paciente esté con -bloqueantes, si no contraindicados19. TV sostenida: (EV con-
secutiva > 100 lpm y que dura > 30 s). Tratar con choque CD sincronizado (si no tiene
pulso, trate siguiendo el algoritmo de soporte vital avanzado, vea dentro de la parte inte-
rior de tapa posterior del libro). Use antiarritmicos solo si la TV es recurrente y no se
controla con la cardioversión. Considere ablación +/o DAI. Fibrilación ventricular: 80%
ocurren en las primeras 12 horas. La FV que ocurre tras 48 horas habitualmente indica
fallo de bomba o shock cardiogénico. Tratamiento choque CD (dentro tapa posterior),
considerar DAI.
Insuficiencia/Infarto de ventrículo derecho. Se presenta con bajo gasto y PVC.
El líquido es fundamental; evite vasodilatadores (p. ej., nitratos) y diuréticos20. Se requie-
ren inotropos en algunos casos.
Pericarditis. Dolor centrotorácico que mejora al sentarse inclinado hacia delante.
ECG: elevación del SR en forma de silla de montar, ver fig. 3.151, p. 155. Tratamiento:
AINE. Eco para descartar derrame.
Embolismo sistémico. Puede producirse por un trombo mural del VI. Tras un IM
anterior extenso, considerar anticoagulación con warfarina durante 3 meses.
Taponamiento cardíaco (p. 802). Se presenta con bajo gasto, pulso paradójico, signo
de Kussmaul3, tonos cardíacos apagados. Diagnóstico: eco. Tratamiento: aspiración peri-
cárdica (produce alivio temporal, 䊳䊳 ver p. 773 para la técnica) cirugía.
Regurgitación mitral. Puede ser ligera (disfunción ligera de los músculos papilares)
o severa (ruptura de cuerdas o músculos papilares secundaria a isquemia). Presentación:
edema pulmonar. Tratar fallo de VI (p. 800) y considerar reemplazo valvular mitral.
Comunicación interventricular. Considerar si hay un soplo pansistólico, PVC,
insuficiencia cardíaca. Diagnóstico: eco. Tratamiento: cirugía. 50% de mortalidad en la pri-
mera semana.
Arritmias ventriculares malignas tardías. Ocurre 1-3 semanas tras el IM y son la
pesadilla de los cardiólogos. Evitar la hipocalemia, la causa evitable más sencilla. Conside-
rar monitorización ECG de 24 horas antes del alta si el IM es grande.
Aneurisma del ventrículo izquierdo. Ocurre tarde (4-6 semanas tras IM), y se pre-
senta con fallo VI, angina, TV recurrente o embolismo sistémico. ECG: elevación persis-
tente del segmento SR. Tratamiento: anticoagular, considerar exéresis.
3 La PVC aumenta con la inspiración. Adolf Kussmaul fue un destacado médico del siglo XIX y el pri-
mero que intentó hacer una gastroscopia. Inspirado por un tragador de sables, pasó un tubo rígido en
su estómago, aunque la tecnología de la luz era limitada y solo unos años después pudieron los gas-
troscopista visualizar el estómago.

Cirugía de revascularización coronaria (CRC) 123

La CRC se realiza en pacientes con enfermedad de tronco, enfermedad de múlti-
ples vasos, estenosis severa múltiple, pacientes inadecuados para angioplastia, angio-
plastia fallida, angina refractaria.
Indicaciones para CRC: para mejorar el pronóstico
• Enfermedad del tronco principal.
• Enfermedad de 3 vasos que afecta al segmento proximal de la DA.
Indicaciones para CRC: para mejorar los síntomas
• Angina que no responde a fármacos.
• Angina inestable (a veces).
• Si falla la angioplastia.
NB: cuando la CRC y el intervencionismo coronario percutáneo (ICP, p. ej., angio-
plastia) son dos opciones clínicas válidas, NICE recomienda que la disponibilidad de
la nueva tecnología de las endoprótesis debería inclinar la decisión hacia el ICP. En la
práctica, los pacientes con enfermedad de vaso único y función ventricular normal
deberían ser tratados con ICP, y los que tienen enfermedad de triple vaso y función
del VI anormal son tratados con cirugía con mayor frecuencia.
En comparación con el ICP, la CRC conlleva un tiempo de recuperación más largo
con mayor hospitalización del paciente. Los EAC recientes indican que la mortalidad
precoz y la supervivencia a 5 años son similares para ICP y CRC. Comparado con
ICP, CRC probablemente produce un alivio más completo de los síntomas y requie-
re repetir la revascularización con menos frecuencia.
Procedimiento: El corazón es habitualmente parado y la sangre es bombeada artifi-
cialmente por una máquina fuera del cuerpo (bypass cardíaco). Las toracotomías
mínimamente invasiva que no requiere esto están bien descritas21, pero los estudios
aleatorizados son escasos. La vena safena o la arteria mamaria interna del paciente
son utilizadas como injerto. Pueden colocarse varios injertos. > 50% de las venas
cierran a los 10 años (bajas dosis de aspirina ayudan a prevenirlo). La arteria mama-
ria interna dura más (pero puede producir adormecimiento de la pared torácica).
Con bomba o sin bomba
Parecen suponer poca diferencia22.
Después de la cirugía: Si la angina persiste o recurre (por poco flujo del injerto, enfer-
medad distal, nuevo ateroma u oclusión del injerto) reiniciar fármacos antianginosos
y considerar ICP. Asegure un tratamiento óptimo de la hipertensión, de la diabetes
y de la dislipemia, y de que se considera el tabaquismo. Continuar aspirina 75 mg/
24 h de forma indefinida; considere clopidogrel si la aspirina está contraindicada. Los
problemas de ánimo, sexuales e intelectuales son frecuentes al principio23. La reha-
bilitación ayuda.
• Ejercicio: caminar bicicleta nadar correr.
• Conducir al mes: no necesidad de comunicar a Tráfico si no tiene licencia profe-
sional, p. 158.
• Vuelta al trabajo, p. ej., a los 3 meses.

124 Arritmias: visión general

Las alteraciones del ritmo (arritmias) son:
• comunes.
• a menudo benignas (aunque pueden traducir cardiopatía subyacente).
• con frecuencia intermitentes, causando dificultad diagnóstica, ver RECUADRO «Registro
continuo del ECG».
• ocasionalmente severa, produciendo compromiso cardíaco severo que puede ser fatal.
䊳䊳 Tratamiento emergente: p. 804-9.

Causas. Cardíacas: cardiopatía isquémica (CI), cambios estructurales, p. ej., dilatación de
la aurícula izquierda secundaria a regurgitación mitral; miocardiopatía; pericarditis; mio-
carditis; vías de conducción aberrante. No cardíaco: cafeína; tabaco; alcohol; neumonía; fár-
macos (2-agonistas, digoxina, L-dopa, tricíclicos, doxorubicina), trastorno metabólico (K+,
Ca2+, Mg2+, hipoxia, hipercapnia, acidosis metabólica, enfermedad tiroidea) y feocromoci-
toma.
Presentación. Palpitaciones, dolor torácico, presíncope/síncope, hipotensión o edema
pulmonar. Algunas arritmias pueden ser asintomaticas, hallazgos incidentales, p. ej., FA.
Historia. Obtenga una historia detallada de las palpitaciones (p. 36). Pregunta sobre fac-
tores precipitantes, comienzo/finalización, naturaleza (rápida o lenta, regular o irregular),
duración, síntomas asociados (dolor torácico, disnea, colapso). Revise la historia de fár-
macos. Pregunte sobre la historia médica pasada e historia familiar de cardiopatía o
muerte súbita. El síncope que ocurre durante el ejercicio es siempre preocupante; el
paciente puede tener una patología que lo predisponga a muerte súbita cardíaca (p. ej.,
síndrome del QT largo).
Pruebas. Sistemático de sangre, sistemático de orina, Ca, Mg, TSH. ECG: Mire por sig-
nos de CI, FA, intervalo PR corto (síndrome de WPW), intervalo QT largo (trastornos
metabólicos, fármacos, congénito), ondas U (hipocaliemia), registro de ECG de 24 horas
u otro tipo de monitorización continua del ECG (ver RECUADRO «Registro continuo del
ECG»). Eco: cualquier cardiopatía estructural, p. ej., estenosis mitral, MH? Test de provo-
cación: ECG de ejercicio, pueden ser necesarios cateterismo ± estudios electrofisiológi-
cos.
䊳䊳 Taquicardias de complejo estrecho: Ver p. 806-7, 126.
䊳䊳 Fibrilación y flúter auricular: Ver p. 806-7, 130.
䊳䊳 Taquicardias de complejo ancho: Ver p. 804-5, 128.
䊳䊳 Bradicardia: Ver p. 808 (causas y tratamiento de la bradicardia agua) y p. 98 (bloqueo
cardíaco). Los episodios de bradicardia intermitente autolimitada pueden causar proble-
mas significativos (p. ej., síncope recurrente). El registro continuo del ECG (RECUADRO
«Registro continuo del ECG») será necesario para ayudar en el diagnóstico ± pruebas
del especialista (mesa basculante para el síncope reflejo). Busque causas reversibles, p. ej.,
hipotiroidismo o fármacos como los -bloqueantes. En algunos casos no se encuentra
causa reversible y la bradicardia intermitente es suficientemente peligrosa para reco-
mendar un marcapasos permanente (p. 132). Vea RECUADRO «Enfermedad del seno»).
Tratamiento. Algunas arritmias pueden ser tratadas de manea conservadora, p. ej.,
reduciendo la ingesta de alcohol. Muchas arritmias responden a tratamiento médico con
toma regular de pastillas o estrategia de «píldora en el bolsillo». El tratamiento interven-
cionista puede incluir marcapasos (p. 132), ablación (p. ej., de una vía accesoria o foco
arritmogénico), o desfibrilador automático implantable (DAI), p. ej., en pacientes con
arritmias ventriculares post-IM y en los que tienen patología congénita arritmogénica.

Registro continuo del ECG 125

Un simple registro de ECG de 12 derivaciones solo da una imagen fija de las activi-
dades eléctricas del corazón. Muchas alteraciones, particularmente de arritmias, son
intermitentes por lo que pueden no estar presentes cuando se registra el ECG. Si
cree que está perdiendo una arritmia intermitente, hay muchas formas de registrar
la actividad eléctrica durante un período más prolongado:
Telemetría: Un paciente ingresado lleva electrodos cuyas señales son mostradas en
unas pantallas que son vistas por el personal. Así, si ocurre una arritmia peligrosa, la
ayuda está disponible inmediatamente. Este es un recurso intensivo que debe ser
reservado para pacientes con alto riesgo de arritmias peligrosas, p. ej., inmediata-
mente post-IM.
ECG de ejercicio: El paciente realiza ejercicio según un protocolo estandarizado (Bruce
en una cinta sin fin) mientras se vigila la PA y el ECG, mirando por cambios isquémi-
cos, arritmias y datos sugestivos de riesgo de arritmias, tales como onda delta.
Monitores Holter: El paciente lleva un monitor de ECG que registra su ritmo duran-
te 24 h-7 d mientras realiza su vida normal, el cual es posteriormente analizado. Pue-
den ser utilizados también para
detectar cambios sugestivos de
isquemia.
Registros en asa: Estos registran
solo cuando son activados por el
paciente –ellos inteligentemente
salvan una pequeña cantidad de
dato del ECG antes del evento–
útil si la arritmia produce pérdida
de conciencia: el paciente puede
presionar el botón cuando se des-
pierta. Los registros en asa pueden
implantarse debajo de la piel (p. ej.,
Reveal o el nuevo dispositivo,
inyectable LINQ), y son especial-
mente útiles en pacientes con epi-
sodios infrecuentes, dado que pue- Fig. 3.25. Este es un registro de un registrador en
den monitorizar continuamente asa, en el que cada línea continúa a la anterior. Este
durante meses o años a la espera trazado se registró en el momento de un episodio
de un evento (fig. 3.25). sincopal, y muestra enlentecimiento y una pausa de
Marcapasos y DAI: Estos registran 15 s: ¡suficientemente larga como para producir
detalles de la actividad eléctrica del síncope! Pero no lo suficientemente largo para
corazón y de la actividad del dis- permitir su registro en un ECG estándar, incluso si
positivo. Esta información puede el paciente estuviera en el hospital.
ser útil para establecer un origen Reproducido de Camm et al., ESC Textbook of Cardio-
arrítmico por los síntomas. vascular Medicine, 2009, con permiso de Oxford Uni-
versity Press.
Enfermedad del seno

La enfermedad del seno es habitualmente producida por fibrosis del nódulo sinusal,
típicamente en pacientes ancianos. El nódulo sinusal es disfuncional, presentando en
algunos casos un enlentecimiento que desencadena bradicardia o paro sinusales, y
en otros generando taquiarritmias como la fibrilación o la taquicardia auriculares.
Síntomas: Síncope y presíncope, inestabilidad, palpitaciones, disnea.
Tratamiento:
• Profilaxis de episodios tromboembólicos si se detectan episodios de FA.
• Marcapasos permanente para pacientes con bradicardia o paros sinusales sinto-
máticos.
Algunos pacientes desarrollan el «síndrome taqui bradi» y sufren de la alternancia
de ritmos taquicárdicos y bradicárdicos. Esto puede ser difícil de tratar médicamen-
te, dado que tratando una circunstancia (p. ej., taquicardia) aumenta el riesgo de
sufrir la otra. Implantar un marcapasos para los episodios bradicárdicos en combi-
nación con medicación que enlentece el corazón para los episodios taquicárdicos
puede ser necesario si el paciente está sintomático o inestable.

126 Taquicardia de QRS estrecho

Definición. El ECG muestra una frecuencia > 100 lpm y un complejo QRS con una
duración < 120 ms. Los complejos QRS estrechos ocurren cuando los ventrículos se
despolarizan por el tejido específico de conducción.
Diagnóstico diferencial
Taquicardia de complejo estrecho regulares: Ver fig. 3.27.
Taquicardias de complejo estrecho irregulares:
• Variante de la normalidad: arritmia sinusal (la frecuencia cardíaca cambia con inspira-
ción/espiración); ritmo sinusal con extrasistolia frecuente.
• Fibrilación auricular (FA): p. 131, fig. 3.35.
• Flúter auricular con bloqueo variable: p. ej., P-P-P-QRS-P-P-QRS (bloqueo 3:1 seguido
de 2:1). El ritmo auricular es regular pero el ritmo ventricular (y, por tanto, el pulso) es
irregular.
• Taquicardia auricular multifocal: similar a la taquicardia auricular focal pero con múltiples
grupos de células auriculares que se alternan para iniciar el ciclo cardíaco. La morfología
de la onda P y los intervalos P-P son variables. Habitualmente asociado a EPOC.
Principio del tratamiento. Ver p. 807.
䊳䊳 Si el paciente está comprometido, utilice cardioversión CD (p. 770).
• Identifique y trate el ritmo subyacente: p. ej., trate la taquicardia sinusal secundaria a
deshidratación con líquidos IV; trate la taquicardia sinusal multifocal secundaria a EPOC
mediante la corrección de la hipoxia y la hipercapnia; trate la taquicardia auricular focal
secundaria a la toxicidad de la digoxina con fragmentos de anticuerpo específicos para
digoxina; trate la taquicardia reciprocante AV secundaria a WPW con flecainida, pro-
pafenona o amiodarona; para fibrilación o flúter auricular vea p. 130.
• Si se sospecha un ritmo de reentrada auriculoventricular (TRNAV o TRAV), conside-
re bloquear transitoriamente el nódulo AV. Esto debería romper el circuito de un ritmo
de reentrada auriculoventricular, permitiendo que se restablezca el ritmo sinusal. Si el
ritmo subyacente es actualmente auricular en origen (p. ej., flúter o taquicardia auricu-
lar), el bloqueo del nodo AV no tratará el ritmo pero el enlentecimiento del ritmo
auricular desenmascarará el ritmo auricular (fig. 3.28), ayudando en el diagnóstico y tra-
tamiento. El bloqueo del nódulo AV puede realizarse mediante:
1. Maniobras vagales: masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva (p. ej., soplar en
una jeringa).
2. Adenosina IV: ver p. 806.
• En algunos casos, las taquiarritmias de complejo estrecho causan episodios sintomáti-
cos de suficiente severidad y frecuencia para recomendar la realización de un trata-
miento invasivo, p. ej., terapia de ablación de vías accesorias.
Fig 3.28. A este paciente se le trató con adenosina por una taquicardia que se pensó era debi-
da a reentrada auriculoventricular (TRAV o TRNAV). La adenosina ha enlentecido la frecuen-
cia ventricular, revelando la presencia de ondas de flúter (apariencia de dientes de sierra), y
demostrando que era erróneo el diagnóstico de TRAV o TRNAV.
Síndrome del corazón de vacaciones

El consumo excesivo de alcohol en una persona sin evidencia clínica de cardiopatía
puede producir alteración aguda del ritmo y/o trastorno de conducción, lo que es
llamado síndrome del corazón de vacaciones (tenga en cuenta que el uso recreati-
vo de marihuana puede producir los mismos efectos). La arritmia más frecuente es
taquicardia supraventricular, y en particular la FA (considerar el diagnóstico en
pacientes sin cardiopatía estructural que se presentan con una FA de reciente
comienzo).
El pronóstico es excelente, especialmente en jóvenes sin cardiopatía estructural.
Como el síndrome del corazón de vacaciones se resuelve rápidamente con la abs-
tinencia alcohólica, recomiende a los pacientes que eviten el uso excesivo de alco-
hol en el futuro.

Conducción normal 127

Conducción normal: iniciada en el
nódulo sinoauricular (NSA), la acti- NSA
vidad eléctrica se extiende a través
de la aurícula. El nódulo auriculo-
ventricular (NAV) recibe esta acti-
vidad, la enlentece, y después la AVN VM
conduce hacia abajo a través del
Haz de His
haz de His, que se divide en las VT
ramas izquierda y derecha. Esto Rama Rama
produce despolarización del mio- derecha izquierda
cardio desde abajo (ápex) hacia del haz del haz
arriba (tractos de salida). Hemi
fascículos
izquierdos
anterior y
posterior
Fig. 3.26. Conducción normal.
Taquicardia de ritmo regular

Ver fig. 3.27.
A) Taquicardia sinusal: La conduc-
ción ocurre como en la fig 3.26 A B
pero los impulsos se inician a una
frecuencia alta. Entre las causas se C
encuentran infección, dolor, ejerci- E
cio, ansiedad, deshidratación, san-
grado, vasodilatación sistémica (p. D
ej., en sepsis), fármacos (cafeína, F
nicotina, salbutamol), anemia, fiebre,
TEP, hipertiroidismo, embarazo, H
retención de CO2, neuropatía
G
+
autonómica (p. ej., taquicardia sinu-

sal inapropiada).
B) Taquicardia auricular focal: Un
grupo de células auriculares actúan Fig. 3.27. Taquicardias regulares.
como marcapasos, sobreestimulan-
do al NSA. La morfología de la onda P (forma) es diferente a la sinusal.
C) Flúter auricular: La actividad eléctrica rodea circularmente a la aurícula 300 veces
por minuto, lo que da una apariencia a la línea de base de «dientes de sierra», ver
fig. 3.35. El NAV conduce algunos de estos impulsos hacia los ventrículos, lo que
resulta en unas frecuencias ventriculares que son factores de 300 (150, 100, 75).
D) Taquicardia por reentrada auriculoventricular: (TRAV) Una vía accesoria (p. ej., en
Wolff-Parkinson-White (WPW), p. 133) permite que la actividad eléctrica de los ven-
trículos pase a los miocitos auriculares que están en reposo, creando un circuito: aurí-
cula-NAV-ventrículos-vía accesoria-aurícula. Esta dirección se denomina conducción
«ortodrómica» y resulta en complejos QRS estrechos puesto que la despolarización
ventricular se produce a través de las ramas de His. La conducción que se produce en
la dirección contraria se denomina «antidrómica» y resulta en complejos QRS anchos.
E) Taquicardia por reentrada del nódulo AV: (TRNAV) El circuito se forma dentro del
nodo AV, produciendo una taquicardia de complejo estrecho. Es muy común.
F) Taquicardia de la unión: Las células del NAV se convierten en el marcapasos, lo
que produce complejos QRS estrechos dado que los impulsos alcanzan los ven-
trículas a través de las rutas normales; las onda P pueden ser invertidas y tardías.
G) Bloqueo de rama: Cualquiera de las patologías considerada puede producir taqui-
cardias de QRS ancho si hay bloqueo de rama (ver p. 100).
H) Taquicardia ventricular: (TV) Puede ser consecuencia de circuitos, similar al flúter
auricular, o de focos de células de despolarización rápida. El QRS es ancho. Cuando
el circuito está en acción y su plano rota, el ECG muestra taquicardia de QRS ancho
con amplitudes que aumentan y disminuyen regularmente; esto se denomina torsa-
des de pointes.

128 Taquicardias de complejo ancho

Definición. El ECG muestra una frecuencia > 100 lpm y complejos QRS> 120 ms. Si
no se observan claros complejos QRS, se trata de FV o asistolia (o problemas con la
máquina de ECG o las pegatinas), p. 766.
Principios de tratamiento
䊳䊳 Si el paciente está inestable o usted no sabe qué hacer, obtenga ayuda rápidamente:
el paciente puede estar en periparada.
• Identifique el ritmo subyacente y trátelo apropiadamente.

• Si en duda, trate como taquicardia ventricular (TV) – la causa más común.
• Dar agentes bloqueadores del NAV para tratar TSV con aberrancia cuando el pacien-
te está en TV puede producir una inestabilidad hemodinámica peligrosa. Tratar como
una TV cuando el paciente está realmente en TSV tiene menos posibilidad de produ-
cir deterioro clínico.
• Si se sospecha WPW, evitar fármacos que enlentezcan la conducción en el NAV; ver
p. 114.
Diagnóstico diferencial
• Fibrilación ventricular: caótico, no patrón, fig. 3.29.
• Taquicardia ventricular (TV), figs. 3.12, 3.30.
• Torsade de pointes (TV polimórfica): TV con eje variable (ver fig. 3.31), puede parecer
una FV. El intervalo QR es un factor predisponente.
• Cualquier causa de taquicardia de complejo QRS estrecho (p. 126) cuando está com-
binado con bloqueo de rama derecha o causas metabólicas de QRS ancho.
• TRAV antidrómica (p. ej., WPS).
(NB: > 3 extrasístoles ventriculares juntos a una frecuencia > 120 constituye TV).
Diferenciación de TV y TSV con aberrancia. Puede ser difícil; busque la ayuda de
un experto. El diagnóstico basado en la historia (CI aumenta la probabilidad de arritmias
ventriculares), un ECG de 12 derivaciones y la respuesta (o su ausencia) a cierta medi-
cación.
Hallazgos de ECG a favor de TV:
• Concordancia positiva o negativa del QRS en todas las derivaciones precordiales (es
decir, todas positivas [R] o todas negativas [QS]).
• QRS > 160 ms.
• Marcada desviación izquierda del eje, o «eje al noroeste» (QRS positivo en aVR)
• Disociación AV (ondas P independientes de los QRS) o bloqueo Mobitz II 2:1 o 3:1
• Latidos de fusión o captura (figs. 3.32, 3.33)
• Patrón RSR’ en el que R es mayor que R’ (R’ mayor que R sugiere BRD).
Tratamiento. Ver p. 805.
Extrasístoles ventriculares (ectópicos). Son comunes y pueden ser sintomáticos:
los pacientes describen palpitaciones, sensación de golpe o que su corazón «pierde un
latido». El pulso puede sentirse como irregular si hay ectópicos frecuentes. En el ECG,
los ectópicos ventriculares son complejos QRS anchos; pueden ser aislados u ocurrir en
patrones:
• Bigeminismo: un ectópico detrás de cada latico, ver fig. 3.34. Las máquinas de ECG des-
precian el segundo latido y calculan la frecuencia como la mitad de su valor real.
• Trigeminismo: cada tercer latido es un ectópico.
• Parejas: dos ectópicos juntos.
• Tripletes: tres ectópicos juntos.
Los ectópicos ventriculares ocasionales24 en gente por otra parte normal son extrema-
damente comunes y raramente significativas. Ectópicos frecuentes /> 60/hora), particu-
larmente parejas y tripletes, deben ser investigados para descartar patología subyacente.
Tras IM, los ectópicos ventriculares se asocian con un riesgo aumentado de arritmias peli-
grosas. Preste atención a si todos los ectópicos son similares en el ECG, lo que sugiere
un foco único (monomórficos) o pueden proceder de múltiples focos (polimórficos). Las
causas y el tratamiento pueden ser distintos.

129
Fig. 3.29. FV (p. 894).
Fig. 3.30. TV con una frecuencia de 235/min.
Fig. 3.31. Taquicardia torsade de pointes.
Fig. 3.32. Un latido de fusión (*): un «latido normal» se fusiona con un complejo de TV crean-
do un complejo inusual.
Fig. 3.33. Un latido de captura (*): un complejo QRS normal entre rachas de TV. Esto no sería
esperado que ocurriera si el QRS ancho fuera debido a bloqueo de rama o a alteraciones
metabólicas.
Fig. 3.34. Bigeminismo: un QRS normal es seguido por un ectópico ventricular que es seguido
de una pausa compensadora; este patrón se repite posteriormente. Los latidos ectópicos tie-
nen la misma morfología, por lo que probablemente tienen el mismo origen.

130 Fibrilación auricular (FA) y flúter

La FA25 es un ritmo auricular irregular, caótico a 300-600 lpm (fig. 3.35); el nódulo aV responde
intermitentemente, por lo que la frecuencia ventricular es irregular, El gasto cardíaco disminuye
un 10-20% puesto que los ventrículos pierden la contribución de las aurículas a su llenado. La FA
es común en el anciano ( 9%). El mayor riesgo es el ictus embólico. La warfarina reduce este
riesgo al 1%/años desde el 4%. Así que haga un ECG a cualquiera que tenga un pulso irregular
(± ECG de 34 horas si tiene mareos, desmayos, palpitaciones, etc.). Si la FA comenzó hace más
de 48 horas, se han podido formar trombos intracardíacos, por lo que es necesaria anticoagula-
ción antes de realizar una cardioversión. Ver RECUADRO «Ancicoagulación en FA».

Causas. Insuficiencia cardíaca; hipertensión; CI (se ve en 22% de pacientes con IM)26; TEP, enfer-
medad de la válvula mitral; neumonía; hipertiroidismo; cafeína; alcohol; postoperatorio;
K+,

Mg2+. Causas raras: miocardiopatía; pericarditis constrictiva; enfermedad del nódulo sinusal; cán-
cer de pulmón; endocarditis; hemocromatosis; sarcoidosis. FA «solitaria» quiere decir que no se
ha hallado causa.
Síntomas. Puede ser asintomática o causar dolor torácico, palpitaciones, disnea o mareo. Sig-
nos. Pulso irregulamente irregular, la frecuencia del ápex cardíaco es mayor que la determinada
en el pulso radial, y el 1er sonido cardíaco es de intensidad variable; signos de fallo del VI (p. 800).
䊳 Examine al paciente completo: La FA se asocia con frecuencia con enfermedades no cardíacas.
Pruebas. ECG muestra ondas P ausentes, complejos QRS irregulares, fig. 3.35. Análisis de san-
gre: urea y electrolitos, enzimas cardíacas, pruebas de función tiroidea. El eco para ver si hay dila-
tación de aurícula izquierda, enfermedad valvular mitral, disfunción del VI y otras anormalidades
estructurales.
Tratamiento de FA aguda
• Si el paciente tiene signos adversos (shock, isquemia miocárdica (dolor torácico o cambios en
bCG), síncope, insuficiencia cardíaca): 䊳䊳 ABCDE, obtenga ayuda de personas expertas 䊳䊳 car-
dioversión CD (choque sincronizado, comenzar a 120-150 J) ± amiodarona si no exitosa
(p. 807); no retrase tratamiento para iniciar la anticoagulación.
• Si el paciente está estable y la FA comenzó < 48 h antes: puede intentarse control de la fre-
cuencia o del ritmo. Para el control del ritmo, cardioversión CD o dar flecainica (CI: cardiopa-
tía estructural, CI) o amiodarona. Comenzar heparina en caso de que se retrase la cardiover-
sión (Ver RECUADRO «Anticoagulación y FA»).
• Si el paciente está estable y la FA comenzó > 48 horas antes o el tiempo de inicio no es claro:
control de la frecuencia (p. ej., con bisoprolol o diltiazem). Si se escoge control del ritmo, el
paciente debe estar anticoagulado > 3 semanas antes.
• En todos los casos, corrija las alteraciones electrolíticas (K, Mg, Ca); preste atención a las pato-
logías asociadas (p. ej., IM, neumonía); y evalúe la necesidad de anticoagulación (Ver RECUADRO
«Anticoagulación y FA»).
Tratamiento de la FA crómica
Los principales objetivos del tratamiento de la FA permanente son el control de la frecuencia y
la anticoagulación. El control de la frecuencia es al menos tan bueno como el del ritmo27, pero el
control del ritmo puede ser apropiado si • sintomático o CCF • joven • presentación por primera
vez como FA solitaria • FA con un precipitante corregido (p. ej., o
urea y electrolitos). Anti-
coagulación: Ver RECUADRO «Anticoagulación y FA».
Control de la frecuencia: -bloqueantes o bloqueadores del Ca2++ que limiten la frecuencia son la
primera elección. Si esto falla, añada digoxina (p. 115), después, considere amiodarona. Digoxina
como monoterapia en FA crónica es solo aceptable en pacientes sedentarios. 䊳 No dé -blo-
queante con diltiazem o verapamilo. Típicamente, buscamos una frecuencia cardíaca < 90 lpm en
reposo y < 200-edad (años) lpm con ejercicio. Evite quedarse fijado en la frecuencia objetivo: dia-
logue con los pacientes qué es lo que funciona mejor y cuáles son sus deseos de niveles de ejer-
cicio.
Control del ritmo: Cardioversión DC electiva: haga un eco primero para ver si hay trombos intra-
cardíacos. Si hay riesgo de fallo de la cardioversión (fallo previo o recurrencia previa) dé amio-
darona durante 4 semanas antes del procedimiento y 12 meses después. Cardioversión farma-
cológica electiva: flecainida es la primera elección (CI si cardiopatía estructural; p. ej., cicatriz tras
un IM: utilice amiodarona IV en su lugar). En casos refractarios pueden ser considerados ablación
del NAV con marcapasos, ablación de venas pulmonares o el procedimiento de maze28.
FA paroxística: «Píldora en el bolsillo» (p. ej., sotalol o flecainida según necesite el paciente) pue-
den utilizarse si: FA infrecuente, PA sistólica > 100 mmHg, no disfunción previa del VI. Anticoagu-
lar (Ver RECUADRO «Anticoagulación y FA»). Considerar ablación si sintomático o episodios fre-
cuentes.
Flúter auricular. Ver p. 130-1, fig. 3.35. Tratamiento: Similar a FA con respecto a control de fre-
cuencia y de ritmo, así como a anticoagulación29. Se prefiere la cardioversión CD a la cardiover-
sión farmacológica, comience con 70-120 J. Puede necesitarse amiodarona IV si el control de la
frecuencia es difícil. Las tasas de recurrencia son altas, de forma que la ablación con radiofre-
cuencia es recomendada con frecuencia para el tratamiento a largo plazo.

Anticoagulación en FA 131
FA aguda: utilice heparina hasta que se realice una evaluación completa del riesgo de embolis-
mo (ver debajo) –p. ej., FA iniciada < 48 h antes y se está planeando una cardioversión electiva
(si > 48 h, asegure 3 semanas de anticoagulación terapéutica antes de cardioversión electiva; NB
la cardioversión guiada por eco transesofágico es una opción si se requiere cardioversión urgen-
te). Utilice ACOD (p. ej., apixabán) o warfarina (INR objetivo 2,3)) si riesgo elevado de embo-
lismo (ictus isquémico previo, AIT, o embolismo periférico; 75 años con PA, DM, enfermedad
coronaria o arterial periférica; valvulopatía o
función VI/IC –solo realice eco si inseguro)30. No
utilice anticoagulación si se ha restaurado un ritmo sinusal estable, no existen factores de riesgo
tromboembólico y la recurrencia de la FA es poco probable (es decir, no cardioversiones pre-
vias fallidas, no cardiopatía estructural, no recurrencias previas, no FA sostenida por > 1 año).
FA crónica: La FA crónica puede ser paroxística (termina en < 7 d pero puede recurrir), persis-
tente (dura > 7 d, o permanente (FA continua, de largo plazo, ritmo sinusal no restaurable a pesar
de tratamiento). En todos los casos, la necesidad de anticoagulación debe evaluarse siguiendo el
sistema de puntuación CHA2DS2-VASc para evaluar el riesgo de ictus embólico (considerar anti-
coagulación si la puntuación es > 0 en hombres o > 1 en mujeres), y sopesar este con el riesgo
que supone la anticoagulación para el paciente, evaluado según el sistema de puntuación HAS-
BLED. La anticoagulación a largo plazo debe realizarse con ACOD (ver p. 350) o warfarina.
CHA2DS2-VASc: Insuficiencia cardíaca congestiva (1 punto), hipertensión (1), edad 65-74
años (1), edad > 74 años (2), diabetes (1), ictus/AIT/tromboembolismo previo (2), enferme-
dad vascular (2), sexo según categoría (1 si mujer). Una puntuación de 2 = riesgo anual de ictus
del 2,2%. Calculadoras online pueden ser útiles, p. ej., www.mdcalc.com
HAS-BLED: 1 punto por cada uno de: • INR lábil • edad > 65 • uso de medicación que
pueda predisponer al sangrado (p. ej., AINE, antiplaquetarios) • abuso de alcohol • hiperten-
sión incontrolada • historia de, o predisposición a, sangrado mayor • enfermedad renal • enfer-
medad hepática • historia de ictus.
FA preexcitada
En la FA preexcitada, vías accesorias que son capaces de conducir a rápidas velocidades (p. ej.,
a veces en síndrome WPW) pasan actividad eléctrica errática de las aurículas a los ventrículos,
no filtradas por el NAV. El ECG mostrará complejos QRS irregulares, anchos a > 200 lpm. Los
ventrículos no pueden mantener esta frecuencia por mucho tiempo; el paciente tiene un ries-
go elevado de TV o FV.
Fig. 3.35. (a) FA: note el espacio irregular entre los complejos QRS y la falta de ondas P. (b)
FA con respuesta ventricular rápida (a veces denominada como «FA rápida»). No existe patrón
para la separación de los QRS y la frecuencia > 100 lpm. (c) Flúter auricular con bloqueo 2:1
(2 ondas P por cada 1 complejo QRS). Las ondas P tienen la apariencia clásica de «dientes de
sierra». Las ondas P alternas se funden con el complejo QRS.

132 Marcapasos
En circunstancias normales el NAS juega el papel de marcapasos. En ocasiones, otras
áreas del miocardio marcan el ritmo (ver anteriormente en este capítulo). Si el corazón
no se está estimulando a si mismo con la frecuencia necesaria, puede ser preciso un mar-
capasos artificial. Entre las opciones se encuentran «estimulación por percusión» –gol-
pear el precordio con el puño, utilizado solo en situaciones preparada; estimulación
transcutánea –estimulación eléctrica vía parches de desfibrilador (p. 770); estimula-
ción transvenosa temporal (p. 776); y un marcapasos permanente implantado subcutá-

neamente.
Indicaciones para estimulación cardíaca temporal incluyen
• Bradicardia sintomática que no responde a atropina.
• Tras IM anterior agudo, estimulación profiláctica es requerida en:
– Bloqueo AV completo.
– Bloqueo AV Mobitz tipo I (Wenckebach).
– Bloqueo AV Mobitz tipo II.
– Bloqueo trifascicular o bifascicular no adyacente (p. 100).
• Tras IM inferior, la estimulación puede no ser necesaria en bloqueo AV completo, razo-
nablemente estable, frecuencia > 40-50 y con complejos QRS estrechos.
• Supresión de taquiarritmias resistentes a fármacos por sobreestimulación, p. ej., TSV, TV.
• Situaciones especiales durante anestesia general, durante cirugía cardíaca, durante estu-
dios electrofisiológicos, intoxicación farmacológica (p. ej., digoxina, -bloqueantes, vera-
pamilo).
䊳 Ver p. 776 para más detalles y técnica de inserción.
Indicaciones para un marcapasos permanente (MPP) incluyen
• Bloqueo AV completo (ataques de Stokes-Adams, asintomático, congénita).
• Bloqueo AV Mobitz tipo II.
• Bloqueo AV persistente tras un IM anterior.
• Bradicardia sintomática (p. ej., síndrome del seno enfermo, p. 125).
• Insuficiencia cardíaca (resincronización cardíaca, ver más adelante en el capítulo).
• Taquiarritmias resistentes a fármacos.
Evaluación preoperatoria. Sangre (sistemático de sangre, estudio de coagulación,
función renal), vía IV, consentimiento, antibióticos, como indique el protocolo local.
Tratamiento postoperatorio. Antes del alta, controle la herida para descartar san-
grado o hematoma; controle la posición del electrodo y descarte neumotórax en RXT;
controle la función del marcapasos. Durante la 1ª semana, inspeccione la herida por
hematoma o dehiscencia. Otros problemas: fractura o dislocación del electrodo, interfe-
rencia del marcapasos (p. ej., con los músculos del paciente); infección del dispositivo. La
batería necesita cambiarse cada 5-10 años. Para las reglas con respecto a la conducción
ver p. 158.
Códigos de letra del marcapasos
• 1ª letra: cámara estimulada (A = aurícula, V = ventrículos, D = dual).
• 2ª letra: cámara sensada (A = aurícula, V = ventrículos, D = dos cámaras, O =ninguna).
• 3ª letra: la respuesta del marcapasos (T = desencadenada, I = inhibida, D = dual).
• 4ª letra: (R = modulación de frecuencia, P = programable, M = multiprogramable).
• 5ª letra: (P quiere decir que en taquicardia el marcapasos estimulará al paciente, S quie-
re decir que en taquicardia el marcapasos descarga un choque, D = habilidad dual para
estimular y descargar un choque, O = ninguna de estas).
Terapia de resincronización cardíaca (TRC). Mejora la sincronización de la con-
tracción cardíaca y reduce la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomá-
tica que tienen una fracción de eyección < 35% y una duración del ARS> 120 ms. Con-
lleva estimulación biventricular (las paredes septal y lateral del VI y si es requerido tam-
bién un electrodo auricular. Puede combinarse con un desfibrilador (TRC-D)
ECG de ritmo estimulado (fig. 3.13 y fig. 3.36). La descarga del marcapasos apare-
ce como una «espícula» vertical en el ECG. La espícula puede ser muy pequeña con los
sistemas bipolares modernos. La estimulación ventricular habitualmente tiene una mor-
fología de QRS ancha (similar a BRI). Los sistemas están habitualmente programados «en
demanda», de forma que solo estimulan cuando es necesario. Los sistemas modernos
son habitualmente muy fiables, pero las espículas del marcapasos que no capturan sugie-
ren un problema. La programación del dispositivo es complicada, así que busque ayuda
pronto si está preocupado. Muchos marcapasos almacenan electrogramas intracardíacos
que pueden ser recuperados para correlacionar el ritmo con cualquier síntoma.

133
Fig. 3.36. ECG de un ritmo marcado.
Algunos términos de marcapasos
Latido de fusión: Unión de la despolarización nativa y el impulso del marcapasos.
Latido de pseudofusión: El impulso de marcapasos ocurre justo antes de la despola-
rización cardíaca, así que es inefectivo pero distorsiona la morfología del QRS.
Latido de pseudopseduofusión: Si un marcapasos DVI produce una espícula auricular
dentro de un complejo QRS estrecho, la descarga auricular no es contributoria.
Síndrome del marcapasos: En el marcapasos de cámara única, la conducción retró-
grada a la aurícula hace que esta se contraiga durante la sístole ventricular. Esto pro-
duce flujo retrógrado a través de las venas pulmonares y
gasto cardíaco, disnea,
palpitaciones, malestar e incluso síncope.
Taquicardia mediada por marcapasos: La conducción retrógrada hacia las aurículas es
sensada por el marcapasos y se produce una estimulación ventricular. Esto produce
una nueva captura auricular retrógrada, lo que ocasiona asa repetitiva de sensa-
do/estimulación. Esto puede resolverse cambiando los parámetros de programación
del marcapasos.
Patologías cardíacas arritmogénicas congénitas

Además de las numerosas condiciones adquiridas que pueden predisponer a alte-
raciones del ritmo (p. 125) hay también un número de patologías congénitas que
conllevan el mismo riesgo. Pueden ser clínicamente silentes hasta un ataque fatal y
son probablemente responsables de la mayoría de las causas de síndrome de muer-
te súbita del adulto (SMSA). Estas incluyen:
Síndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White; fig. 3.37). Causados por vías de con-
ducción accesorias congénitas entre las aurículas y los ventrículos. El ECG de reposo
muestra intervalo PR corto, complejo QRS ancho (debido a un ascenso empastado
u «onda delta») y alteraciones del ST-T. Dos tipos: tipo A (onda positiva en V 1), tipo
B (onda negativa en V1). La taquicardia puede deberse a TRAV o a una fibrilación/flú-
ter preexcitado (p. 130). El tratamiento puede incluir ablación de la vía anómala.
SQTL (síndromes del AT largo). Son canalopatías que resultan en unas fases de
repolarización prolongadas, predisponiendo al paciente a arritmias ventriculares; clá-
sicamente torsades de pointes. 䊳 p. 804. Patologías asociadas con SQTL son los sín-
dromes de Jervell y Lange-Nielsen (p. 702) y el síndrome de Romano-Ward (p. 710).
MVDA (miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica). El miocardio del VD es
reemplazado con material fibroso y graso. Síntomas: palpitaciones y síncope duran-
te el ejercicio. Los cambios ECG incluyen ondas épsilon; inversión de la onda T y
QRS ensanchado en V1-3.
Brugada. Canalopatía de sodio. Diagnóstico: clásica elevación del ST en V1-3 más his-
toria clínica sugestiva. Los cambios del ECG y las arritmias pueden ser precipitadas por
fiebre, medicaciones (www.brugadadrugs.com), trastornos electrolíticos e isquemia.
Muchos de estos pacientes pueden ser tratados médica o conservadoramente, pero
los de alto riesgo pueden requerir la implantación de un desfibrilador automático
implantable (DAI). Es importante realizar un estudio familiar para detectar los casos
no diagnosticados.
Fig. 3.37. Este paciente tiene un síndrome de Wolff-Parkinson-White pues presenta ondas
delta (empastamiento del ascenso del QRS) de los latidos 1 a 4 de esta tira de ritmo. La onda
delta ensancha el complejo ventricular y acorta el intervalo PR. 䊳 Si el paciente con WPW pre-
senta FA, evite bloqueadores del nódulo AV como diltiazem, verapamilo o digoxina, pero puede
utilizarse flecainida.

134 Insuficiencia cardíaca: conceptos básicos

Definición. El gasto cardíaco es inadecuado para los requerimientos del organismo33.
Prevalencia. 1-3% de la población general; 10% entre los pacientes ancianos34.
Clasificaciones fundamentales
Fallo sistólico: Incapacidad del ventrículo para contraerse normalmente, resultando en

gasto cardíaco. Fracción de eyección (FE) es < 40%. Causas: CI, IM, miocardiopatía.
Fallo diastólico: Incapacidad del ventrículo para relajarse y llenarse normalmente, produ-
cido presiones de llenado. Típicamente la FE es > 50%, y es denominado ICFEp (insu-

ficiencia cardíaca con FE preservada). Causas: hipertrofia ventricular, pericarditis constric-
tiva, taponamiento, miocardiopatía restrictiva, miopatía, obesidad. NB: la fisiopatología del
fallo sistólico y diastólico coinciden con frecuencia.
Fallo ventricular izquierdo (FVI): Síntomas: disnea, tolerancia al ejercicio disminuida, fatiga,
ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN), tos nocturna (± esputo con espuma rosá-
cea), sibilancias («asma cardíaca»), nicturia, frialdad periférica, pérdida de peso.
Fallo ventricular derecho (FVD): Causas: FVI, estenosis pulmonar, enfermedad pulmonar
(cor pulmonale, ver p. 194). Síntomas: edema periférico (hasta los muslos, sacro, pared
abdominal), ascitis, náusea, anorexia, abotargamiento facial, epistaxis.
El FVI y el FVD pueden ocurrir de forma independiente o juntos como insuficiencia car-
díaca congestiva (ICC).
Insuficiencia cardíaca aguda: Con frecuencia utilizado exclusivamente para dolor agudo de
nuevo inicio o descompensación de IC crónica caracterizada por edema pulmonar y/o
periférico con o sin signos de hipoperfusión periférica. IC crónica: Se desarrolla o pro-
gresa lentamente La congestión venosa es común pero la presión arterial se mantiene
adecuadamente hasta muy tarde.
Insuficiencia cardíaca de bajo gasto: El gasto cardíaco está
y falla en normalmente con
el ejercicio. Causas:
• Precarga excesiva: p. ej., regurgitación mitral, sobrecarga de líquidos (p. ej., insuficiencia
renal o infusión demasiado rápida de líquidos IV, especialmente en ancianos y en aque-
llos con IC establecida).
• Fallo de bomba: IC sistólica y/o diastólica (ver arriba), frecuencia cardíaca (p. ej., -blo-
queantes, bloqueo cardíaco, post-IM), fármacos inotrópicos negativos (p. ej., mayoría de
agentes antiarrítmicos).
• Crónico: postcarga excesiva (p. ej., estenosis aórtica, hipertensión.
Una precarga excesiva puede causar dilatación ventricular, lo que exacerba el fallo de bomba.
La postcarga excesiva desencadena engrosamiento de la pared muscular (hipertrofia ven-
tricular) lo que resulta en paredes rígidas y disfunción diastólica.
Insuficiencia cardíaca de alto gasto: Es raro. El gasto cardíaco es normal o está aumenta-
do en el contexto de necesidades. El fallo ocurre cuando el gasto cardíaco falla en
suplir estar necesidades. Puede ocurrir con un corazón normal, pero lo hará antes si hay
enfermedad cardíaca. Causas: anemia, embarazo, hipertiroidismo, enfermedad de Paget,
malformación arteriovenosa, beri beri. Consecuencias: inicialmente datos de FVD, poste-
riormente el FVI será también evidente.
Diagnóstico. Requiere síntomas de fallo (ver arriba) y evidencia objetiva de disfunción
cardíaca en reposo. Para ICC, utilice los criterios de Framingham35.
Signos. Como se describe previamente más cianosis, PA, presión del pulso estrecha,
pulso alternante, ápex desplazado (dilatación del VI), desplazamiento del VD (hiperten-
sión pulmonar), signos de enfermedad valvular. La gravedad puede ser graduada utilizan-
do la clasificación de la New York Heart Association (ver RECUADRO).
Estudios. De acuerdo con NICE, si el ECG y el péptido natriurético tipo B (BNP, p. 137) son
normales, la insuficiencia cardíaca es improbable, y debería considerarse un diagnóstico alter-
nativo; si cualquiera de los dos son anormales, debe realizarse una ecocardiografía (p. 110).
Pruebas. Sistemático de sangre; urea y electrolitos; BNP; RXT (ver fig. 3.38); ECG, eco.
El ECG puede indicar causas (mire para evidencia de isquemia, IM o hipertrofia ven-
tricular). Es raro tener un ECG completamente normal en insuficiencia cardíaca crónica.
La ecocardiografía es la prueba esencial36. Puede indicar la causa (IM, enfermedad valvu-
lar) y puede confirmar la presencia o ausencia de disfunción del VI. La biopsia endomio-
cárdica es raramente necesaria.
Pronóstico. Pobre, con ~25-50% de los pacientes mueren en los 5 años de diagnósti-
co. Si se requiere el ingreso, la mortalidad a 5 años es del 75%. No sea dogmático: en
un estudio, 54% de los que fallecieron en las 72 h siguientes tenían la esperanza de haber
vivido > 6 meses37.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca de Nueva York 135

I. Enfermedad cardíaca presente, pero no existe disnea indebida en las actividades
ordinarias.
II. Confortable en reposo; disnea con las actividades ordinarias.
III. La disnea, que es limitante, se produce con actividad menor de la habitual.
IV. Disnea presente en reposo; toda actividad causa malestar.
(a)
Vasos dilatados y
prominentes del
lóbulo superior
Edema alveolar
(«En alas de
murciélago»)
Cardiomegalia
Líneas B de Kerley
(edema intersticial)
Derrame pleural
Fig. 3.38. RX de tórax en insuficiencia cardíaca izquierda. Ver también (b). Estos hallazgos pue-
den ser recordados como A, B, C, D, E. Edema Alveolar, manifestado clásicamente como
sobra en «alas de murciélago». Líneas B de Kerley –ahora conocidas como líneas septales, atri-
buido de diversas maneras a edema intersticial y dilatación de los linfáticos periféricos. Car-
diomegalia –índice cardiotorácico > 50% en una imagen PA. Venas del lóbulo superior promi-
nentemente dilatadas (desviación al lóbulo superior). Derrame pleural. Otros datos incluyen
manguitos peribronquiales (engrosamiento de las paredes bronquiales) y líquido en las fisuras.
(b) «Alas de murciélago», edema pulmonar perihiliar indicando insuficiencia cardíaca y sobre-
carga de líquidos.

136 Insuficiencia cardíaca: tratamiento

Insuficiencia cardíaca aguda. 䊳䊳 Es una emergencia médica (p. 800).
Insuficiencia cardíaca crónica. 䊳 Deje de fumar. Deje de beber alcohol. Coma
menos sal. Optimice su peso y nutrición33.
• Trate la causa (p. ej., si disritmias; valvulopatías).
• Trate factores desencadenantes (anemia, enfermedad tiroidea, infección, PA).
• Evite factores desencadenantes, p. ej., AINE (retención de líquidos) y verapamilo
(inotropo negativo).
• Vacunación de la gripe anual; una vacuna neumocócica.

• Fármacos: los siguientes son usados:
1. Diuréticos: Dé diuréticos de asa para aliviar los síntomas, p. ej., furosemida 40 mg/24
h VO o bumetadina 1-2 mg/24 h VO. Aumente la dosis según necesite. ES:
K+,
empeoramiento renal. Monitorice urea y electrolitos y añada diuréticos ahorrado-
res de K+ (p. ej., espironolactona) si K+< 3,2 mmol/L, predisposición a arritmias,
terapia con digoxina concurrente, o condiciones predisponentes a pérdida de K+
preexistentes. Si edema refractario, considere añadir tiazida, p. ej., metolazona 5-20
mg/24 h VO. Los diuréticos mejoran los síntomas pero faltan estudios que demues-
tren disminución de la mortalidad.
2. i-ECA: Considerar en todos los pacientes con disfunción sistólica del VI: mejoran sín-
tomas y prolongan la vida (ver p. 114-5). Si la tos es un problema, un bloqueante
de los receptores de angiotensina (ARA) pueden sustituirlos. ES: K+.
3. -bloqueantes: (p. ej., carvedilol)
mortalidad en insuficiencia cardíaca –beneficio
adicional al de los i-ECA en los pacientes con disfunción sistólica38. Iniciar después
del diurético y los i-ECA. Utilizar con precaución: «comience con dosis baja y suba
despacio»; si tiene duda busque consejo del especialista primero; espere 2 sema-
nas entre cada incremento de dosis. La terapia con -bloqueantes en pacientes
hospitalizados con insuficiencia cardíaca descompensada se asocia con menor mor-
talidad tras el alta y mejora de las tasas de tratamiento39.
4. Antagonistas de los receptores mineralocorticoides: Espironolactona (25 mg/24 h VO)

mortalidad un 30% cuando se añade a la terapia convencional40. Utilícelos en los
que continúen con síntomas a pesar de la terapia óptima como indicado previa-
mente, y en pacientes post-IM con disfunción sistólica del VI. La espironolactona es
ahorradora de K+, pero hay poco riesgo de hipercaliemia significativa incluso cuan-
do se usan con i-ECA. Sin embargo, deben monitorizarse orina y electrolitos, espe-
cialmente si el paciente tiene ERC. La eplerenona es una alternativa si la espirono-
lactona no es tolerada.
5. Digoxina: Ayuda a disminuir los síntomas incluso en los pacientes en ritmo sinusal, y
debería considerarse en pacientes con disfunción sistólica del VI que tienen signos y
síntomas de insuficiencia cardíaca a pesar de estar con el tratamiento estándar que
incluye i-ECA y –bloqueantes, o en pacientes con FA. Ejemplo de dosis: 125
mcg/24 h VO si en ritmo sinusal. Vigilar urea y creatinina; mantener K+ en 4-5 mmol/l
dado que a medida que
K+ incrementa el riesgo de toxicidad, y viceversa. Niveles
de digoxina: p. 756. Otros inotropos son inútiles en la mejoría del pronóstico.
6. Vasodilatadores: La combinación de hidralazina (ES: lupus inducido por fármacos) y
dinitrato de isosorbide deberían utilizarse si intolerancia a i-ECA y ARAII, dado que
reducen la mortalidad. También reducen la mortalidad cuando se añade la terapia
estándar (incluyendo i-ECA) en pacientes negros con insuficiencia cardíaca41.
Insuficiencia cardíaca intratable. Vuelva a evaluar la causa. ¿Están tomando los fár-
macos?, ¿a la dosis máxima? Cambiar furosemida por bumetadina (una tableta de 5 mg
~200 mg furosemida) puede ayudar. Considerar ingresar si:
• Ejercicio mínimo; restricción de Na+ y líquidos (1,5 L/24 h VO).
• Metolazona (como arriba) y furosemida IV (p. 800).
• Opiáceos y nitratos IV pueden aliviar los síntomas (p. 800).
• Pesar a diario. Controle con frecuencia urea e iones (sea consciente de K).
• Paute profilaxis de TVP: heparina + medias TED (p. 578).
In extremis: Trate inotropos IV (p. 802; puede ser difícil desenganchar a los pacientes de ellos).
Considere: Resincronización cardíaca (p. 132), dispositivos de asistencia del VI (RECUADRO
«Pacientes sin pulso»), o trasplante.
Cuidado paliativo. Prevenga/trate comorbilidades (p. ej., vacunación de la gripe).
Buena nutrición (permita alcohol). Implique al médico de cabecera: continuidad de los
cuidados y discusión del pronóstico son muy apreciados42. Deben tratarse disnea, dolor
(por distensión de la cápsula hepática), náusea, estreñimiento y
ánimo. Los opiáceos
mejoran el dolor y la disnea. El O2 puede ayudar.

Pacientes sin pulso 137

Los dispositivos de asistencia ventricular (DAVI) están siendo utilizados de forma
creciente como terapias puente para pacientes que están a la espera de un tras-
plante de corazón (fig. 3.39). Una bomba internalizada envía sangre a través de un
sistema de tubos desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. Para dar energía a la
bomba, el paciente conecta el dispositivo a la fuente eléctrica, y usa baterías cuando
deambula por los alrededores. Los pacientes con DAVI de flujos continuos (a dife-
rencia del pulsátil) no tienen pulso (fig. 3.39c) y la auscultación revelará un zumbido
mecánico, continuo e intenso. Si el paciente se colapsa y no hay zumbido, la resuci-
tación debe incluir controlar la fuente de energía del DAVI.
Fig 3.39. (a) RXT de un

paciente con un DAVI de flujo
continuo. La sangre es extraída
desde el ápex del VI y bom-
beada dentro de la aorta.
(b) Trazado de la velocidad de
flujo en la retina –grandes picos en el flujo de la sangre durante la sístole. (c) Trazado de
la velocidad de flujo en la retina de un paciente con un DAVI. La velocidad de flujo aumen-
ta solo ligeramente en sístole, dado que el flujo del DAVI es continuo.
Imagen en a) reproducido de Gardener et al., Heart Failure, 2014, con permiso de Oxford Uni-
versity Press. (b) y (c) cortesía de Barry McDonnell.
Péptidos natriuréticos
Durante tiempo se ha conocido que existen gránulos secretorios en la aurícula, y si
se inyecta tejido auricular homogeneizado en ratas, su volumen urinario (y la excre-
ción de Na+) aumenta; esto es debido al péptido natriurético auricular (ANP). El
BNP es una hormona similar originalmente identificada del cerebro de cerdo (de ahí
la B, de brain). Los niveles plasmáticos de BNP están estrechamente relacionados con
la presión del VI y en IM y disfunción del VI, estas hormonas pueden liberarse en
grandes cantidades. La secreción está también aumentada por taquicardia, glucocor-
ticoides y hormonas tiroideas.
Papel: Tanto ANP como BNP contrarrestan la distensión de la aurícula y de los ven-
trículos aumentando el GFR y disminuyendo la reabsorción renal de Na+, reducien-
do así la sobrecarga de volumen; y disminuyen la precarga mediante la relajación de
la fibra muscular lisa.
BNP es un biomarcador de insuficiencia cardíaca: BNP distingue la insuficiencia car-
díaca de otras causas de disnea de una forma más precisa que otros biomarcadores
y que la fracción de eyección del VI (sensibilidad > 90%; especificidad: 80-90%). El
aumento es mayor con la insuficiencia del ventrículo izquierdo que con la del ven-
trículo derecho, y con la disfunción sistólica que con la diastólica.
Niveles umbrales de BNP para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca: Si el BNP > 100
ng/L, puede «diagnosticarse» insuficiencia cardíaca mejor que otras variables clínicas
o juicio clínico (historia, exploración física y RXT). BNP puede ser utilizado para des-
cartar insuficiencia cardíaca si < 50 ng/L. Un BNP > 50 ng/L no descarta otras enfer-
medades coexistentes; situaciones que pueden producir un aumento de BNP con:
taquicardia, isquemia cardíaca, EPOC, TEP, enfermedad renal, sepsis, cirrosis hepática,
diabetes y edad avanzada. También puede haber variaciones entre los distintos tipos
de ensayos, por lo que debe contactar con su laboratorio.
Pronóstico en insuficiencia cardíaca: Cuanto más elevado sea el nivel de BNP, mayo-
res serán la mortalidad cardiovascular y la mortalidad total (independientemente de
la edad, clase de la NYHA, IM previo y fracción de eyección del VI) y mayor el ries-
go de muerte súbita. Así, un paciente cuyos síntomas están actualmente bien con-
trolados puede beneficiarse de un tratamiento más agresivo si su BNP está persis-
tentemente elevado.

138 Hipertensión
La hipertensión44 es el factor de riesgo más importante para muerte prematura y ECV,
causando el ~50% de todas las muertes cardiovasculares (8 x 106/año). Es habitualmen-
te asintomática, por lo que el cribado regular (p. ej., 3 años) es una tarea vital –la mayo-
ría de las muertes cardiovasculares ocurren en áreas sin cribado universal45.
Definiendo hipertensión. La PA tiene una distribución sesgada en la población
(p. 751) y el riesgo se relaciona de forma continua con la PA, por lo que es imposible
definir «hipertensión»46. Elegimos un valor por encima del cual el riesgo está significati-
vamente aumentado y los beneficios del tratamiento son claros, ver más abajo. No con-
fíe en una sola lectura –valore a lo largo de un período (la longitud del mismo depende
de la PA y de la presencia de otros factores de riesgo o lesión de órganos diana). Con-
firme con monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) o una semana de lecturas en el
domicilio NB: el umbral diagnóstico es menos de ~ 135/85 mmHg.
A quién tratar. Todos los que tengan una PA 160/100 mmHg (mantenida, p. 133).
Para los que tienen una PA 140/90 mmHg, la decisión depende del riesgo de enfer-
medad coronaria, presencia de diabetes o lesión de órganos diana; ver fig 3.1044. El estu-
dio HYVET demostró que hay un beneficio sustancial incluso en tratar a pacientes de
más de 80 años47. Umbrales menores pueden ser apropiados para personas más jóve-
nes –la PA es en promedio menor en sujetos jóvenes (p. ej., 100-110/60-70 en los meno-
res de 18 años) y tienen por delante toda su vida con riesgo, aunque no existe la evi-
dencia que justifique tratarlos.
Hipertensión de bata blanca: Se refiere a una presión elevada en la clínica, pero normal
en el MAPA (promedio de día < 135/85). NICE dice que no debe tratarse; pero tienen
más riesgo de desarrollar hipertensión en el futuro y pueden tener riesgo de ECV. Hiper-
tensión enmascarada es lo opuesto.
Fase «maligna» o acelerada de la hipertensión: Un aumento rápido de PA que conduce a
daño vascular (la lesión patológica típica es la necrosis fibrinoide). Habitualmente una
hipertensión severa (p. ej., sistólica > 200, diastólica> 130) + hemorragias y exudados
retinianos bilaterales; el edema de papila puede estar presente o no. Los síntomas son
comunes, p. ej., cefalea ± trastornos visuales. Requiere tratamiento urgente, y puede pre-
cipitar también insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardíaca o encefalopatía, las cuales
constituyen emergencias hipertensivas. Si no se trata, el 90% muere en 1 año; tratados,
el 70% sobrevive 5 años. Es más frecuentes en sujetos jóvenes y de raza negra. Busque
con insistencia por cualquier causa subyacente.
Hipertensión primaria o «esencial»: (Causa desconocida.) ~95% de los casos.
Hipertensión secundaria: ~5% de los casos. Entre las causas se encuentran:
• Enfermedad renal: la causa secundaria más común. El 75% se deben a enfermedades
renales intrínsecas: glomerulonefritis, poliarteritis nodosa (PAN), esclerosis sistémica,
pielonefritis crónica o riñones poliquísticos. El 25% son debidos a enfermedad vascu-
lorrenal, más frecuentemente a ateromatois (anciano, 么, fumador, p. ej., con enferme-
dad vascular periférica) o raramente a displasia fibromuscular (乆 joven).
• Enfermedad endocrina: síndromes de Cushing (p. 224) y Conn (p. 228), feocromocito-
ma (p. 228), acromegalia, hiperparatiroidismo.
• Otros: coartación (p. 156), embarazo (OHCS p. 48), regaliz, fármacos: esteroides, IMAO,
«la píldora» (anticonceptivos), cocaína, anfetaminas.
Signos y síntomas. Habitualmente asintomática (excepto hipertensión maligna, ver
antes en este tema). La cefalea no es más común que en la población general. Examine
siempre el SCV al completo y mire por si existe retinopatía. ¿Hay signos de alguna causa
subyacente (feocromocitoma, p. 228, etc.), signos de enfermedad renal, retraso entre los
pulsos radial y femoral o pulsos femorales débiles (coartación), soplos renales, riñones
palpables, o síndrome de Cushing? Mire por lesión de los órganos diana: HVI, retinopatía
y proteinuria –indican gravedad y duración de la hipertensión y se asocian con peor pro-
nóstico.
Pruebas. Para confirmar el diagnóstico: MAPA o control domiciliario de la PA. Para ayu-
dar a cuantificar el riesgo global: Glucosa en ayunas; colesterol. Para buscar lesión de órga-
nos diana: ECG o eco (¿cualquier grado de hipertrofia? ¿IM antiguo?). Para excluir causas
secundarias: Urea y electrolitos (p. ej.,
K+ en Conn); Ca2+ ( en hiperparatiroidismo).
Pruebas especiales: Ecografía/arteriografía renal (estenosis de la arteria renal); metaadre-
nalina en orina de 24 horas (p. 228); cortisol libre en orina (p. 225); renina; aldosterona;
RM aorta (coartación).

Clasificar la retinopatía hipertensiva 139

1. Arterias tortuosas con paredes engrosadas y brillantes (hilos de plata o bronce,
p. 560, fig 12.18).
2. Signos del cruce arteriovenoso (estrechamiento donde las arterias cruzan las
venas, p. 560, fig 12.19).
3. Hemorragias en llama y manchas algodonosas.
4. Edema de papila.
Medir la PA con un esfigmomanómetro
• Use el manguito del tamaño correcto. La anchura del manguito debe ser > 40%
de la circunferencia del brazo. La porción hinchable debe centrarse sobre la arte-
ria braquial y el manguito debe aplicarse cómodamente. Apoye el brazo en posi-
ción horizontal al nivel esternal medio.
• Inflar el manguito mientras palpa la arterial braquial, hasta que el pulso desapa-
rezca. Esto da una estimación de la presión sistólica.
• Infle el manguito hasta 30 mmHg por encima de la presión sistólica, después sitúe
el estetoscopio sobre la arteria braquial. Desinfle el manguito a 2 mmHg/s.
• Presión sistólica: aparición de sonidos de golpeteo repetitivos sostenidos (Korotkoff I).
• Presión diastólica: habitualmente la desaparición de los sonidos (Korotkoff V). Sin
embargo, en algunos individuos (p. ej., mujeres embarazadas), los sonidos están
presentes hasta el punto cero. En este caso, debe usarse cuando se produce la
amortiguación de los sonidos (Korotkoff IV). Indique cuál se ha utilizado en cada
lectura. Para los niños, ver OHCS p. 157.
• Para consejo en el uso de esfigmomanómetros automáticos y una lista de los dis-
positivos validados, ver http://bhsoc.orf/how_to_measure_bloo_pressure.stm
Actuación ante la sospecha de hipertensión
Presión arterial clínica < Presión arterial clínica Presión arterial clínica
140/90 mmHg 140/90 180/100
Normotenso
Considerar iniciar
tratamiento anhipertensivo
inmediatamente.
Considerar referir
Ofrecer MAPA.
Calcular riesgo CV y mirar por lesión de órganos diana
MAPA < 135/85 mmHg

Normotenso MAPA 135/85 mmHg
NICE no recomienda Tratar si riesgo CV >
terapia. Considerar 20%/10 años o lesión MAPA 150/95 mmHg
tratamiento si riesgo de órganos diana Tratamiento
elevado y clara lesión
de órganos diana
Fig. 3.40. La presión objetivo es < 140/90 mmHg (150/90 si edad > 80), pero en diabe-
tes mellitus el objetivo es < 130/80 mmHg, y < 125/75 si proteinuria. Para cuantificar el
riesgo CV, ver www.hgsoc.org. NB: El umbral de riesgo CV de 20% 15% para CI solo. Ejem-
plos de lesión de órganos diana: • HVI • historia de IM o angina • historia de ictus/AIT
• enfermedad vascular periférica • insuficiencia renal.

140 Hipertensión: tratamiento

Busque y trate causas subyacentes (p. ej., enfermedad renal, alcohol: ver p. 138). La tera-
pia farmacológica reduce el riesgo de ECV y muerte. Casi cualquier adulto mayor de 50
años podría beneficiarse de antihipertensivo, independientemente del nivel de PA ini-
cial48. El tratamiento es especialmente importante si: PA es persistentemente 160/100
mmHg o riesgo cardiovascular (riesgo de enfermedad vascular a 10 años 20%), enfer-
medad vascular existente o lesión de órganos diana (p. ej., cerebro, riñón, corazón, reti-
na) con PA > 140/90 mmHg. La hipertensión «esencial» no es curable, por lo que se
requiere tratamiento a largo plazo.
Objetivo del tratamiento. < 140/90 mmHg (< 130/80 en diabeles, 150/90 si > 80).
Reduzca la presión arterial lentamente; las reducciones rápidas pueden ser fatales, espe-
cialmente en el contexto de ictus agudo. Esto puede disminuir –SPRINT49 ha demostra-
do que un objetivo de 120/80 es beneficioso.
Cambios en el estilo de vida.
Factores de riesgo concomitante: dejar de fumar; dieta
baja en grasas. Reduzca ingesta de alcohol y sal; aumento ejercicio; reduzca peso si obeso.
Fármacos. El estudio ALLHAT sugiere que una reducción adecuada de la PA es más
importante que el fármaco específico utilizado50. Sin embargo, los -bloqueantes pare-
cen menos efectivos que otros fármacos para reducir los eventos cardiovasculares mayo-
res, particularmente el ictus. -bloqueantes y tiazidas pueden incrementar el riesgo de
diabetes de nuevo inicio, los antagonistas del Ca2+ parecen neutrales e i-ECA y ARAII
pueden reducir el riesgo44.
Monoterapia: Si 55 años, y en pacientes de raza negra de cualquier edad, la 1ª elección
son los antagonistas del Ca o las tiazidas. Si < 55, 1ª elección es i-ECA (o ARAII si into-
lerante a i-ECA, p. ej., tos). Los -bloqueantes no son de 1ª línea en la hipertensión, pero
considérelos en pacientes jóvenes, particularmente: si intolerancia o contraindicación a
i-ECA (ARAII, si es una mujer en edad de procrear o si hay tono simpático.
Combinación de fármacos: iECA + antagonistas del Ca2+ o diuréticos es lógica, y ha sido
utilizada frecuentemente en los estudios. Hay poca evidencia utilizando los 3 fármacos
pero la recomendación actual es i-ECA, antagonista de los canales del Ca2+ y tiazina44.
Si la PA sigue todavía sin control con dosis adecuadas de los 3 fármacos, añada un 4ª
–considere: espironolactona 25-50 mg/24 h o tiazida a alta dosis, pero controle urea e
iones. De forma alternativa, -bloqueantes o un -bloqueante y obtenga ayuda. Com-
pruebe que el paciente toma la medicación (determinación de fármacos en orina, u
observe la respuesta al tratamiento).
Ejemplos de fármacos. Tiazidas: p. ej., clortalidona 25-50 mg/24 h VO una vez al día,
ES:
K+,
Na+, impotencia. CI: gota. Antagonistas canales Ca2+: p. ej., nifedipino MR, 30-60
mg/24 h VO. ES: sofocos, fatiga, hiperplasia gingival, edema maleolar; evitar las formas de
acción corta. I-ECA: p. ej., lisinopril 10-40 mg/24 h VO (máx 40 mg/d). i-ECA puede ser
1ª elección si coexiste HVI o en diabéticos (especialmente si microalbuminuria, p. 314) o
proteinuria. ES: tos, K+, insuficiencia renal, angioedema. CI: estenosis renal bilateral o este-
nosis aórtica; p. 114. ARAII: Candesartán (8-32 mg/d); precaución si enfermedad valvular
o miocardiopatía; monitorizar K+. ES: vértigo, urticaria, prurito. Útil si i-ECA producen tos.
-bloqueantes; p. ej., bisoprolol 2,5-5 mg/24 h VO. ES: broncoespasmo, insuficiencia cardí-
aca, frialdad periférica, adormecimiento, impotencia. CI; asma; precaución en insuficiencia
cardíaca. Considerar aspirina cuando la PA esté controlada si edad > 55 años. Añada
estatina si el colesterol está elevado. 䊳 La mayoría de los fármacos tarda 4-8 semanas en
producir el máximo efecto: no evalúe la eficacia con una única medida de la PA.
Hipertensión maligna (fig. 3.41). En general, utilice tratamiento oral, a no ser que
haya encefalopatía con IC. El objetivo es una reducción controlada de la PA en días, no
en horas. Evitar reducciones bruscas de la PA dado que la autorregulación cerebral es
pobre ( riesgo de ictus). Reposo en cama; no hay hipotensivo ideal, pero atenolol o blo-
queadores del Ca2+ de vida media larga pueden ser utilizados VO.
Encefalopatía: (Cefalea, signos de focalidad en SNC, convulsiones, coma) El objetivo es
reducir la PA a ~110 mmHg diastólica en unas 4 h. Ingrese en una zona monitorizada.
Inserte una línea arterial para control de la PA. Utilice labetalol IV (p. ej., 50 mg IV en 1
min, repetido cada 5 min; máx 200 mg) o infusión de nitroprusiato sódico (0,5
mcg/kg/min IV titulado hasta 8 mcg/kg/min, p. ej., 50 mg en 1 litro de glucosa 5%; espere
dar 100-200 ml/h durante unas pocas horas solo, para evitar el riesgo de la cianida).
䊳 Nunca use nifedipino sublingual para reducir la PA (disminuciones rápidas de la PA
pueden producir ictus)51.


Fig. 3.41. Hipertrofia ventricular izquierda en un paciente con hipertensión maligna; observe que la suma de la onda S en V2 y la onda R en V6 es mayor de 35 mm.
141
142 Fiebre reumática (FR)

Esta infección sistémica es todavía común en los países en vías de desarrollo, pero cada
vez más rara en occidente. Incidencia pico: 5-15 años. Tendencia a recurrir a no ser que
se prevenga. Una infección faríngea por Streptococci -hemolítico del grupo A de Lance-
field desencadena la fiebre reumática 2-4 semanas después, en el 2% de la población sus-
ceptible. Un anticuerpo contra la pared celular de carbohidratos del Streptococci presen-
ta una reacción cruzada con tejido valvular (mimetismo antigénico) y puede causar daño
permanente en las válvulas cardíacas.

Diagnóstico. Utilice los criterios revisados de Jones (pueden ser excesivamente rigu-
rosos). Debe haber evidencia de infección reciente por estreptococo más 2 criterios
mayores, o 1 criterio mayor + 2 menores.
Evidencia de infección por Streptococci -hemolítico del grupo A:
• Cultivo de faringe positivo (habitualmente negativo para el tiempo en el que aparecen
los síntomas de FR).
• Prueba rápida de antígeno estreptocócico positiva.
• Título de anticuerpo estreptocócico elevado o en aumento (p. ej., antiestreptolisina O
(ASLO) o título de DNAsa B).
• Fiebre escarlata reciente.
Criterios mayores:
• Carditis: taquicardia, soplo (insuficiencia mitral o aórtica, soplo de Carey Coombs, p. 46),
roce pericárdico, IC, cardiomegalia, trastorno de conducción (45-70%). Un soplo sis-
tólico apical puede ser el único signo52.
• Artritis: una poliartritis migratoria, «voladora»; usualmente afecta a grandes articulacio-
nes (75%).
• Nódulos subcutáneos: nódulos pequeños, móviles, indoloros en las superficies extenso-
ras de las articulaciones y en la columna (2-20%).
• Eritema marginado: (fig. 3.42) rash cutáneo de tipo geográfico, con bordes rojos ele-
vados y un centro claro; ocurre fundamentalmente en el tronco, muslos y brazos en 2-
10% (p. 562).
• Corea de Sydenham (baile de San Vito): ocurre tarde en el 10%. Movimientos invo-
luntarios semi-intencionados unilaterales o bilaterales. Puede ser precedido por labili-
dad emocional y conducta no característica.
Criterios menores:
• Fiebre.
• Elevación de VSG o PCR.
• Artralgia (pero no si artritis es uno de los criterios mayores).
• Intervalo PR prolongado (pero no si la carditis es un criterio mayor).
• Fiebre reumática previa.
Tratamiento
• Reposo en cama hasta que la PCR sea normal durante 2 sem (pueden ser 3 meses).
• Bencilpenicilina 0,6-1,2 mg IV stat, después penicilina V 250-500 mg 4 veces al día VO
durante 10 días (si alergia a penicilina, dar eritromicina o azitromicina durante 10 días).
• Analgesia para carditis/artritis; aspirina 100 mg/kg/d VI en dosis divididas (más 4-8 g/d)
durante 2 días; después 70 mg/kg/día durante 6 semanas. Monitorizar los niveles de sali-
cilato. La toxicidad causa tinnitus, hiperventilación y acidosis metabólica. Alternativa: AINE
(p. 546). Si existe carditis moderada-grave (cardiomegalia, IC o bloqueo AV de 3er grado)
añadir prednisolona a la terapia con salicilato. En caso de insuficiencia cardíaca, tratar
apropiadamente (p. 136); con valvulopatía grave puede ser necesaria la cirugía.
• Inmovilizar articulaciones en artritis severa.
• Haloperidol (0,5 mg/8 h VO) o diazepán para la corea.
Pronóstico. El 60% de los que tienen carditis desarrollan valvulopatía reumática cróni-
ca. Esto se correlaciona con la severidad de la carditis53. Los ataques agudos tienen una
duración de 3 meses de promedio. La recurrencia puede ser precipitada por una nueva
infección estreptocócica, embarazo o uso de la píldora anticonceptiva. Las secuelas car-
díacas afectan a las válvulas mitral (70%), aórtica (40%), tricúspide (10%) y pulmonar
(2%). Las lesiones de regurgitación se desarrollan durante el ataque, mientras que las
estenosis lo hacen años más tarde.
Profilaxis secundaria. Penicilina V 250-500 mg/12 h VO. Alternativas: sulfadiazina 1 g
diario (0,5 si < 30 g) o eritromicina 250 mg dos veces al día (si alergia a penicilina). Dura-
ción: Si carditis + lesión valvular persistente, continuar al menos hasta la edad de 40 años
(a veces durante toda la vida). Si carditis pero no lesión valvular, continuar durante 10
años. Si no hay carditis, 5 años de profilaxis (hasta la edad de 21 años) es suficiente.

143
Fig. 3.42. Eritema marginado.
Imagen cortesía de Maria Angelica Binotto.

144 Enfermedad valvular mitral

Insuficiencia mitral (IM). Flujo retrógrado a través de la válvula mitral durante la sístole.
Causas: Funcional (dilatación del VI); calcificación anular (anciano); fiebre reumática; endo-
carditis infecciosa; prolapso válvula mitral; ruptura de cuerdas tendinosas; disfunción/rup-
tura de músculo papilar (p. ej., tras IM); enfermedades del tejido conectivo (Ehlers-Dan-
los, Marfan); miocardiopatía; congénita (puede estar asociada con otros defectos, p. ej.,
CIA, canal AV); supresores del apetito (p. ej., fenfluramina, fentermina).
Síntomas: Disnea; fatiga; palpitaciones; síntomas del factor causal (p. ej., fiebre).
Signos: FA; ápex desplazado e hiperdinámico; soplo pansistólico en el ápex irradiado a la
axila; S1 suave; S2 desdoblado; P2 fuerte (hipertensión pulmonar). Gravedad: cuanto más
grave sea la lesión, mayor será el ventrículo izquierdo.
Pruebas: ECG: FA; P mitral si en ritmo sinusal (puede indicar tamaño aurícula izquierda);
HVI. RXT: AI y VI dilatados; calcificación del anillo mitral; edema pulmonar.
Ecocardiograma: Para evaluar la función del VI y la gravedad y etiología de la IM (transe-
sofágico para evaluar la gravedad y la idoneidad para la reparación valvular en lugar de
la sustitución). Cateterismo cardíaco: para confirmar el diagnóstico, excluir otras lesiones
valvulares y evaluar la presencia de enfermedad arterial coronaria (puede combinarse
revascularización miocárdica con cirugía valvular).
Tratamiento: Control de la frecuencia si FA rápida. Anticoagular si: FA; historia de embo-
lismo; prótesis valvular; estenosis mitral adicional. Los diuréticos mejoran los síntomas.
Cirugía4 cuando se deterioran los síntomas; el objetivo es reparar o reemplazar la válvu-
la antes de que se deteriore el VI de forma irreversible. Profilaxis de endocarditis infec-
ciosa para procedimientos GI/GU infectados.
Prolapso de la válvula mitral: Es la anormalidad cardíaca más frecuente (prevalencia ~5%).
Ocurre solo o asociada con CIA, ductus arterioso persistente, miocardiopatía, síndrome
de Turner, síndrome de Marfan, osteogénesis imperfecta, pseudoxantoma elasticum,
WPW (p. 133). Síntomas: Habitualmente asintomática. Puede desarrollar dolor torácico
atípico, palpitaciones o síntomas de disfunción autonómica. Signos: Chasquido mediosis-
tólico y/o soplo telesistólico. Complicaciones: IM, embolismo cerebral, arritmias, muerte
súbita. Pruebas: El eco es diagnóstico. El ECG puede mostrar inversión de la onda T en
cara inferior. Tratamiento: -bloqueantes pueden ayudar si hay palpitaciones y dolor torá-
cico. Cirugía si IM grave.
Estenosis mitral. Causas: Reumática, congénita, mucopolisacaridosis, fibroelastosis
endocárdica, carcinoide maligno (p. 271, raro), prótesis valvular.
Presentación: El área normal del orificio valvular es ~4-6 cm2. Los síntomas habitualmen-
te comienzan cuando el orificio es < 2 cm2. La hipertensión pulmonar produce disnea,
hemoptisis, cuadro similar a la bronquitis crónica, la presión de una aurícula izquierda dila-
tada sobre estructuras vecinas produce ronquera (nervio laríngeo recurrente), disfagia
(esófago), obstrucción bronquial; también fatiga, palpitaciones, dolor torácico, embolismo
sistémico, endocarditis infecciosa (rara).
Signos: Chapetas malares (debido a
gasto cardíaco); pulso de bajo volumen; FA común
(debido a dilatación de AI); latido del ápex no desplazado golpeante (S1 palpable); chas-
quido de apertura (válvula flexible); retumbo mesodiastólico (auscultado mejor en espi-
ración, con el paciente en decúbito lateral izquierdo). Se puede auscultar un soplo de
Graham Steel (p. 46). Gravedad: cuanto más grave sea la estenosis, más largo será el
retumbo diastólico y el chasquido de apertura estará más próximo a S2.
Pruebas: ECG: FA; P mitral; HVD, CAD progresivo. RXT: crecimiento de AI (doble con-
torno en la silueta del corazón derecho); edema pulmonar; calcificación de la valvular
mitral. Eco es diagnóstico. Existe estenosis significativa si el orificio de la válvula es
< 1 cm2/m2 de superficie corporal. Indicaciones para cateterismo cardíaco: valvulotomía
previa; signos de otra enfermedad valvular; angina; hipertensión pulmonar severa; válvu-
la mitral calcificada.
Tratamiento: Si en FA, el control de la frecuencia (p. 130) es crucial; anticoagular con warfa-
rina (p. 350). Diuréticos
precarga y la congestión venosa pulmonar. Si esto falla en contro-
lar los síntomas, valvuloplastia con balón (si válvula flexible, no calcificada), valvulotomía mitral
abierta o reemplazo valvular; profilaxis de EI para procedimientos GI/GU infectados (p. 144).
Penicilina oral como profilaxis contra las recurrencias de la fiebre reumática (p. 136).
4 En pacientes con síntomas graves en los que la cirugía cardíaca es muy peligrosa, considerar repara-
ción valvular percutánea, p. ej., MitraClip. Está disponible en centros especiales.

¿Qué ha sido del corazón roto? 145

«¿Quiénes amaron intensamente y no sintieron esa pasión disolver su corazón?
¿Quién se alegró y no notó que su corazón se dilataba?
¿Quién está aturdido por pesadumbres o hundido en su dolor y no siente su
corazón coartado?
¿Quién inflamado por la ira no siente su corazón ardiendo?
Por estas experiencias, sentimos en nuestros corazones el trabajo de las Pasiones,
y por el ruido de su tumulto, entendemos el trabajo de su presencia»
Thomas Wright. The Passions of the Minde in Generall.1604
Desde los sacerdotes aztecas ofreciendo corazones humanos latiendo al dios Sol, a
las metáforas del corazón en las letras de las canciones de hoy en día, las ideas que
unen el corazón con la experiencia psicosocial humana personal, anímica y del ser
han impregnado el horizonte imaginativo de todas las culturas a través del tiempo.
Algunas de estas conexiones se relacionan con cambios psicosociales asociados
con elevaciones de adrenalina desencadenadas por las emociones –«mi corazón se
disparó», por ejemplo, es una frase que relacionamos tanto física como emocional-
mente. Otras frases relacionadas con el corazón resultan de extrapolaciones poéti-
cas de corazón/ideas del ser y no tienen explicación psicológica; p. ej., «lleva su cora-
zón en la manga».
Se está acumulando evidencia de que existe interacción entre el corazón y el yo
más allá de la metáfora y de la respuesta de «huir o atacar». Los trastornos afectivos,
algunos tipos de personalidad y experiencias personales traumáticas incrementan el
riesgo de enfermedades cardíacas, incluso cuando están controlados los factores del
estilo de vida54-56. En el «síndrome del corazón roto» (miocardiopatía de takotsubo),
la morfología de la contracción ventricular cambia en respuesta al estrés emocional
o físico (fig. 3.43). Semeja a un infarto de miocardio en términos de la historia clíni-
ca, cambios ECG y aumento de troponina, pero el pronóstico y el tratamiento pue-
den ser muy diferentes, por lo que un diagnóstico preciso es importante.
Como médicos, con frecuencia nos centramos en los aspectos físicos de la enfer-
medad, pero lo físico y lo psicológico están inconvenientemente relacionados y
ambos deben ser abordados para realizar el mejor tratamiento. ¿Debería ofrecerse
terapia conductual además de tratamiento con estatinas a un paciente afectado de CI?
¿Podría el IM que sufre un paciente en duelo tratarse de una miocardiopatía de
takotsubo? Para responder estas preguntas deberíamos mirar más allá del ECG y
de la troponina, al «dolor de corazón» del tipo indicado por los filósofos y literatos.
Fig. 3.43. (a) Ventriculograma izquierdo del corazón en diástole. (b) El mismo corazón en
sístole. El ápex se hincha con forma de globo, mientras que la base se contrae, lo que pro-
duce un bombeo ineficiente y un riesgo de ruptura. Este patrón es la clásica miocardiopa-
tía de Takotsubo.

146 Enfermedad valvular aórtica

Estenosis aórtica (EA). Causas: La calcificación senil es la más común57. Otras; con-
génita (válvula bicúspide, síndrome de Williams, p. 149), cardiopatía reumática.
Presentación: Piense en la ES en cualquier anciano con dolor torácico, disnea de esfuerzo
o síncope. La triada clásica incluye angina, síncope e insuficiencia cardíaca. También: dis-
nea; mareo; desmayos; embolismo sistémico si endocarditis infecciosa; muerte súbita.
Signos: Pulso de ascenso lento con disminución de la presión del pulso (palpe buscando
pulso carotídeo de ascenso reducido y retrasado –parvus et tardus); latido apical no des-
plazado y sostenido; tirón del VI; frémito aórtico; soplo sistólico eyectivo (auscultado en
la base, borde esternal izquierdo y el área aórtica, irradiado a las carótidas). S1 es habi-
tualmente normal. A medida que empeora la estenosis, A2 se va retrasando de forma
progresiva, produciendo primero un tono único y después desdoblamiento invertido. Lo
más común es un A2 disminuido de intensidad. En la EA grave, A2 puede ser inaudible
(válvula calcificada), Puede haber un chasquido de eyección (válvula flexible) o un S4.
Pruebas: ECG: HVI con patrón de sobrecarga; P mitral; CAI; escasa progresión de la onda
R en cara precordial; BRI o bloqueo AV completo (anillo calcificado). RXT: HVI; válvula
aórtica calcificada (fig. 3.44); dilatación postestenótica de la aorta ascendente. Eco: diag-
nóstico (p. 110). El Doppler puede estimar el gradiente a través de las válvulas: esteno-
sis grave es un gradiente pico 40 mmHg (pero sea consciente de que un ventrículo
izquierdo con mala función ventricular no puede generar gradiente) y área valvular
< 1cm2. Si el chorro de velocidad aórtico es > 4 m/s (o aumento > 0,3 m/s por año) el
riesgo de complicaciones está aumentado57. El cateterismo puede evaluar: gradiente val-
vular; función del VI; enfermedad arterial coronaria; riesgos: generación de embolismo.
Diagnóstico diferencial: Miocardiopatía hipertrófica (MH, p. 152); esclerosis aórtica.
Tratamiento: Si sintomático, el pronóstico es malo sin cirugía: supervivencia de 2-3 años
si angina/síncope; 1-2 años si insuficiencia cardíaca. Si moderada-grave y tratada medica-
mente, la mortalidad puede ser de hasta el 50% a los 2 años, por lo que se recomienda
el reemplazo valvular rápido (p. 148). En pacientes asintomáticos con EA grave y un ECG
que se va deteriorando, también se recomienda el reemplazo valvular. Si el paciente es
de alto riesgo para cirugía, el tratamiento percutáneo de valvuloplastia/reemplazo valvu-
lar (TAVI: implantación de válvula aórtica percutánea) puede intentarse (fig. 3.45).
Esclerosis aórtica. Degeneración senil de la válvula. Hay un soplo sistólico eyectivo,
pero sin irradiación carotídea y con un pulso (carácter y volumen) y S2 normales.
Insuficiencia aórtica (IAo). Aguda: Endocarditis infecciosa, disección de aorta ascen-
dente, trauma torácico. Crónica: Congénita, enfermedades del tejido conectivo (síndrome
de Marfan, Ehlers-Danlos), fiebre reumática, arteritis de Takayasu, artritis reumatoide, LES,
pseudoxantoma elástico, supresores del apetito (p. ej., fenfluramina, fentermina), artritis
seronegativas (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artropatía psoriásica), hiper-
tensión, osteogénesis imperfecta, aortitis sifilítica.
Síntomas: Disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN. También: palpitaciones, angina, síncope, IC.
Signos: Pulso colapsante (en martillo de agua) (p. 42); presión del pulso aumentada; lati-
do del ápex desplazado, hiperdinámico; soplo protodiastólico de alta frecuencia (mejor
ausculatado en espiración con el paciente sentado e inclinado hacia delante). Eponimos:
signo de Corrigan : pulsación carotídea; signo de Musset: la cabeza se mueve hacia delan-
te y hacia atrás con cada latido cardíaco; signo de Quincke: pulsaciones capilares en los
lechos ungueales; signo de Durozietz: en la ingle, un dedo que comprima la arteria femo-
ral 2 cm por encima del estetoscopio produce un soplo sistólico; si lo hace 2 cm distal,
produce un soplo diastólico dado que la sangre fluye retrógradamente; signo de Traube:
sonido de «tiro de pistola»: sobre las arterias femorales; soplo de Austin Flint (p. 46) indi-
ca IA severa.
Pruebas: ECG: HVI. RXT: cardiomegalia; dilatación de aorta ascendente; edema pulmonar.
Eco es diagnóstico. El cateterismo cardíaco para evaluar: severidad de la lesión; anatomía
de la raíz aórtica; función del VI, enfermedad arterial coronaria; otras valvulopatías.
Tratamiento: El principal objetivo del tratamiento médico es reducir la hipertensión sis-
tólica; los i-ECA son útiles. Eco cada 6-12 meses para monitorizar. Indicaciones de ciru-
gía: IAo grave con dilatación de la aorta ascendente, síntomas progresivos, VI que se va
dilatando o con deterioro de la función en el eco; o endocarditis infecciosa refractaria a
tratamiento médico. El objetivo es reemplazar la válvula antes de que ocurra disfunción
del VI. Los predictores de mal resultado tras la cirugía: fracción de eyección < 50%,
NYHA clases III o IV (p. 135), duración de IC > 12 meses.

147
Fig. 3.44. Válvula aórtica gravemente calcificada.
Fig. 3.45. Este es uno de los dos tipos principa-

les de prótesis aórticas para implantar percutá-
neamente: valvas de animales montados sobre
una estructura metálica. Esta estructura extraor-
dinaria debe ser resistente a los movimientos del
corazón y al poderoso flujo de la sangre; debe
evitar obstrucción al flujo anterógrado al mismo
tiempo que debe bloquear casi por completo el
flujo retrógrado; y sus superficies de material
extraño además no deben formar trombos o
permitir la contaminación bacteriana. Además de
todo esto, debe ser capaz de doblarse sobre una
guía para permitir su paso seguro a través del
árbol arterial desde la ingle al corazón, antes de
ser abierta por un balón inflado.
Imagen cortesía de Edwards Lifesciences LLC, Irvine,
CA. Édwards, Edwards Lifesciences, Edwards
SAPIEN, SAPIEN, SAPIEN XT y SAPIEN 3 son mar-
cas registradas de Edwards Lifesciences Corpora-
tion.

148 Enfermedades valvulares derechas

Insuficiencia tricúspide. Causas: Funcional (dilatación del VD; p. ej., debida a hiper-
tensión pulmonar secundaria a IC o TEP), fiebre reumática; endocarditis infecciona (uso
de drogas ilícitas IV5); síndrome carcinoide; congénita (p. ej., CIA, canal AV, anomalía de
Ebstein, es decir, desplazamiento de la válvula tricúspide hacia el ápex –ver OHCS
p. 642); fármacos (p. ej., derivados de ergotamina agonistas de dopamina, p. 495, fenflu-
ramina). Síntomas: Fatiga; dolor hepático con el ejercicio (debido a congestión hepática);
ascitis; edema y síntomas de la condición causal. Signos: Ondas v gigantes y prominentes

descensos y en el PVY (p. 43); tirón del VD; soplo pansistólico, mejor auscultado en el
borde esternal bajo en inspiración; hepatomegalia pulsátil; ictericia; ascitis. Tratamiento: Fár-
macos: Diuréticos para la congestión sistémica; fármacos para tratar la causa subyacente.
Reparación o reemplazo valvular (10% de mortalidad a los 30 días). La regurgitación tri-
cuspídea que resulta de la disfunción o dilatación miocárdica tiene una mortalidad de
hasta el 50% a los 5 años.
Estenosis tricuspídea. Causas: La causa principal es la fiebre reumática, que casi siem-
pre se da junto a enfermedades de las válvulas mitral o aórtica. También: Congénita,
endocarditis infecciosa. Síntomas: Fatiga, ascitis, edema. Señales: Onda a gigante y onda y
descendente lenta en JVP (p. 43); chasquido de apertura, soplo diastólico en el límite
izquierdo del esternón durante la inspiración. También puede darse FA (fibrilación atrial).
Diagnóstico: Mediante eco. Tratamiento: Diuréticos; reparación quirúrgica.
Estenosis pulmonar. Causas: Habitualmente congénita (síndrome de Turner, síndrome
de Turner, síndrome de Williams, tetralogía de Fallot, rubeola). Causas adquiridas; fiebre
reumática, síndrome carcinoide. Síntomas: Disnea; fatiga; edema; ascitis. Signos: Facies dis-
mórfica (causas congénitas); onda a prominente en PVY; tirón del VD. En la estenosis lige-
ra, hay un chasquido de eyección, soplo sistólico eyectivo (que se irradia al hombro
izquierdo); S2 ampliamente desdoblado. En la estenosis severa, el soplo se alarga y tapa
a S2. P2 se hace más suave y puede ser inaudible. Pruebas: ECG: CAD, P pulmonale, HVD,
BRD; eco/ETE (p. 110); RXT: arterias pulmonares prominentes producidas por dilatación
postestenótica. El cateterismo cardíaco es diagnóstico. Tratamiento: Valvuloplastia o val-
vulotomía pulmonar.
Regurgitación pulmonar. Causas: Cualquier causa de hipertensión pulmonar (p. 194).
Señales: Murmullo decreciente en la diástole temprana en el límite izquierdo del esternón
(Si se asocia con estenosis mitral e hipertensión pulmonar, soplo de Graham Steell).
Cirugía cardíaca
La cirugía cardíaca ha recorrido un largo camino desde 1923, cuando el Dr. Henry Sout-
tar58,59 utilizó su dedo para abrir una válvula mitral estenosada en un corazón latiendo.6
La circulación extracorpórea permite un acceso prolongado a un corazón estático y abier-
to, con lo que pueden realizarse reparaciones o reemplazos valvulares o de raíces aórti-
cas complejos y de alta precisión. Los procedimientos claves de cirugía valvular incluyen:
Reemplazo valvular. Válvulas mecánicas pueden ser de caja y bola (Starr-Edwards),
disco pivotante (Bjork-Shiley), o de doble disco pivotante (St Jude). Estas válvulas son
muy duraderas pero el riesgo de tromboembolismo es alto; los pacientes requieren anti-
coagulación durante toda la vida. Los xenoinjertos están hechos de válvulas de porcino o
pericardio. Son menos duraderas y pueden requerir sustitución a los 8-10 años, pero tie-
nen la ventaja de no necesitar anticoagulación. Los homoinjertos con válvulas de cadáver
son especialmente útiles en pacientes jóvenes y en la sustitución de válvulas infectadas.
Complicaciones de válvulas protésicas: embolismo sistémico, endocarditis infecciosa.
Hemólisis, fallo estructural, arritmias.
Cirugía de revascularización. Ver p. 123.
Trasplante cardíaco. Considerarlo cuando la cardiopatía está limitando severamente
la calidad de vida y no se espera supervivencia de más de 6-12 meses.
Cirugía para cardiopatías congénitas. Ver p. 156.
Cirugía de la raíz aórtica. Reemplazo/reparación si disección o aneurisma.
5 Recuerde que la válvula tricúspide es la más vulnerable a los eventos que lleguen por las venas, p. ej.,
patógenos en los adictos a drogas ilícitas vía IV u hormonas (particularmente 5-HT) en el síndrome
carcinoide.
6 La propia descripción de Souttar de este hecho histórico está diponible online: HS Souttar. The sur-
gical treatment of mitral stenosis. BMJ 1925:2(3379):603-606.

El corazón en varias enfermedades sistémicas raras 149

Esta lista nos recuerda mirar al corazón y al paciente en completo, no solo en exá-
menes (donde se concentran los que tienen enfermedades raras), pero siempre.
Acromegalia: (p. 238) PA, HVI, miocardiopatía hipertrófica; IC de gasto elevado;
enfermedad arterial coronaria.
Artritis reumatoide: Defectos de conducción; pericarditis; disfunción del VI; regurgita-
ción aórtica; arteritis coronaria. Mire por signos de artritis, p. 546.
Ataxia de Friedreich: (p. 698) Miocardiopatía hipertrófica, dilatación a lo largo del
tiempo.
Distrofia miotónica: (p. 510) Enfermedad progresiva del sistema de conducción; arrit-
mias; disfunción del VI.
Enfermedad de Behçet: (p. 694) Insuficiencia aórtica; trombo arterial ± venoso.
Enfermedad de Kawasaki: (OHCS p. 646) Arteritis coronaria similar a la PAN; más fre-
cuente que la fiebre reumática (p. 142) como una causa de cardiopatía adquirida.
Esclerosis sistémica: (p. 552) Pericarditis; derrame pericárdico; fibrosis miocárdica;
isquemia miocárdica; trastornos de conducción; miocardiopatía.
Espondilitis anquilosante: (p. 560) Trastornos de conducción; Bloqueo AV; IAo.
Hemocromatosis: (p. 288) FA, miocardiopatía.
Hipotiroidismo: (p. 220) Bradicardia sinusal; presión del pulso baja; derrame pericár-
dico; enfermedad arterial coronaria; ECG de bajo voltaje.
Lupus eritematoso sistémico: (p. 554) Pericarditis/derrame; miocarditis; endocarditis de
Libman-Sacks; prolapso de la válvula mitral; arteritis coronaria.
Poliarteritis nodosa (PAN): (p. 556) Vasculitis de vasos pequeños y medios + angina;
IM; arritmias; IC; pericarditis y defectos de conducción.
Sarcoidosis: (p. 196) Granulomas infiltrativos pueden producir bloqueo AV comple-
to; taquicardia ventricular o supraventricular; miocarditis; IC; miocardiopatía restricti-
va. El ECG puede mostrar ondas Q.
Sífilis: (p. 412) Miocarditis; aneurismas de aorta ascendente.
Síndrome carcinoide: (p. 271) Insuficiencia tricúspide y estenosis pulmonar.
Síndrome de Cushing: (p. 224) Hipertensión.
Síndrome de Down: (OHCS p. 642) CIA; CIV; insuficiencia mitral.
Síndrome de Ehlers-Danlos: (OHCS p. 642) Prolapso de la válvula mitral; aneurisma y
disección aórtica; piel hiperelástica; sangrados GI. Articulaciones laxas e hipermóvi-
les; existen mutaciones, p. ej., en genes para el procolágeno (COL3A1); hay seis tipos.
Síndrome de Holt-Oram: CIA o CIV con defectos de los miembros superiores (p. ej.,
polidactilia y pulgar con tres falanges60.
Síndrome de Klinefelter 么: (OHCS p. 646) CIA; Psicopatía; dificultades del aprendiza-
je;
libido; ginecomastia; excesivo vello facial y testículos pequeños y firmes, XXY.
Síndrome de Marfan: (p. 706) Prolapso de la válvula mitral; IAo; disección aórtica. Mire
por dedos largos y un paladar ojival.
Síndrome de Nooman: (OHCS p. 650) CIA, estenosis pulmonar implantación ± baja
de orejas.
Síndrome de Turner 乆: coartación de la aorta. Mire por cuello ancho y membrano-
so, XO.
Síndrome de Williams: estenosis aórtica supraventricular (
IQ espaciovisual).
Talasemia beta: (p. 342) Miocardiopatía dilatada y restrictiva.
Tirotoxicosis: (p. 218) Pulso; FA ± émbolo; presión del pulso aumentado; ápex hiper-
dinámico; sonidos cardíacos aumentados; soplo sistólico eyectivo; roce pleuroperi-
cárdico; angina; insuficiencia cardíaca de alto gasto.
Virus de inmunodeficiencia humana: (p. 398) Miocarditis; miocardiopatía dilatada;
derrame; arritmias ventriculares; endocarditis infecciosa; endocarditis trombótica no
infecciosa (marántica); IC derecha (hipertensión pulmonar); sarcoma de Kaposi
metastásico.

150 Endocarditis infecciosa (EI)

䊳 Fiebre + nuevo soplo = endocarditis hasta que se demuestre lo contrario. Cualquier
fiebre que dure > 1 semana en los que estén en riesgo7 debe conducir a la realización
de hemocultivos.61 La endocarditis infecciosa (EI) aguda se observa en válvulas «norma-
les» y puede presentarse como IC aguda ± embolismos; el organismo más común es
Staph. aureus. Factores de riesgo: lesiones cutáneas (dermatitis, vías IV, heridas); fallo renal;
inmunosupresión; DM. Mortalidad: 5-50% (relacionada con la edad y eventos embólicos).
La endocarditis en las válvulas patológicas tiende a tener un curso subagudo. Factores de
riesgo; enfermedad valvular aórtica o mitral; válvulas tricúspide en usuarios de drogas ile-
gales IV; coartación; ductus arterioso persistente; CIV; válvulas protésicas. La endocardi-
tis en prótesis valvulares puede ser «precoz» (en los primeros 60 días de la cirugía, habi-
tualmente Staph. epidermidis, mal pronóstico) o «tardía».
Causas. Bacteria: Ocurren bacteriemias durante todo el tiempo, p. ej., cuando masticamos
(no solo durante intervenciones odontológicas o médicas –que es el motivo por el que la
profilaxis de rutina para dichos procedimientos no tiene sentido)61. Strep. viridans es el más
común (habitualmente subaguda) seguido de S. aureus, S. bovis (necesita colonoscopia
?tumor), Enterococo y Coxiella burnetti. Rara vez: HACEK Bacteria gramnegativa (Haemo-
philus-Actinobacillus-Cardiobacterium-Eikenella-Kingella); difteroides; Chlamydia. Hongos: Candi-
da; Aspergillus; Histoplasma. Habitualmente en usuarios de drogas ilícitas IV, pacientes inmu-
nocomprometidos o en los que tienen prótesis valvulares. Elevada mortalidad, necesidad de
tratamiento quirúrgico. Otros: LES (endocarditis de Libman-Sacks), tumores.
Signos. Signos sépticos: Fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, malestar, pérdida de
peso, anemia, esplenomegalia y dedos en palillo de tambor (fig. 3.46). Lesiones cardíacas:
Cualquier nuevo soplo o un cambio en un soplo preexistente debe hacer surgir la sos-
pecha de endocarditis. La vegetaciones pueden producir destrucción de la válvula y
regurgitación grave u obstrucción valvular. Un absceso de la raíz aórtica produce pro-
longación del intervalo PR y puede conducir a un bloqueo AV completo. IC izquierda es
una causa común de muerte. Depósito de inmunocomplejos: La vasculitis (p. 556) puede
afectar a cualquier vaso. La hematuria microscópica es común; pueden darse glomerulo-
nefritis aguda o insuficiencia renal aguda. Manchas de Roth (hemorragias retinianas en
forma de barco con palidez central; fig. 3.46); hemorragias en astilla (fig. 3.47); nódulos
de Osler (infartos dolorosos en la pulpa de los dedos y de los dedos de los pies). Fenó-
menos embólicos: Los émbolos pueden producir abscesos en órganos relevantes, p. ej.,
cerebro, corazón, riñón, bazo, intestino (o pulmón si EI del lado derecho) o la piel: deno-
minadas lesiones de Janeway (fig. 3.48; máculas indoloras palmares o plantares), que,
junto con los nódulos de Osler, son patognomónicos.
Diagnóstico.62 Utilice los criterios de Duke modificados (RECUADRO «Terapia antibióti-
ca»)63. Hemocultivos: Haga tres juegos de extracciones en diferentes momentos y en dife-
rentes sitios con el pico de la fiebre. 85-90% son positivos desde los primeros 2 juegos;
el 10% tiene hemocultivos negativos. Análisis de sangre: Anemia normocítica, normocró-
mica, neutrofilia, alta VSG/PCR. Factor reumatoide positivo (un fenómeno inmunológico).
También controle urea e iones, Mg2+, test de función hepática. Urianálisis: Por hematuria
microscópica. RXT: cardiomegalia, edema pulmonar. ECG periódicos: Mirar por bloqueo
cardíaco. Ecocardiograma: ETT (p. 110) puede mostrar vegetaciones, pero solo si > 2 mm.
ETE (p. 110) es más sensible y mejor para visualizar lesiones mitrales y el desarrollo de
abscesos de la raíz aórtica. TC: para buscar trombos (hígado, cerebro, etc.).
Tratamiento. Busque pronto la colaboración del microbiólogo y del cardiólogo62. Anti-
bióticos: ver RECUADRO «Terapia antibiótica para la endocarditis infecciosa». Cirugía si:
Insuficiencia cardíaca; obstrucción valvular; embolismos de repetición; endocarditis micó-
tica; bacteriemia persistente; absceso miocárdico; válvula protésica infectada inestable64.
Pronóstico. El 50% requiere cirugía. 20% mortalidad hospitalaria (Staph. 30%: bacterias
del intestino 14%; Strep. 14%). 15% recurrencias a los 2 años.
Prevención. No se recomienda en la actualidad profilaxis antibiótica para los que están
en riesgo de EI y se someten a procedimientos invasivos. Sin embargo, si reciben anti-
bióticos durante el procedimiento por otro motivo, el antibiótico debería cubrir los orga-
nismos que con más frecuencia producen EI.
Recomendaciones. Dé claras recomendaciones para la prevención, incluyendo:
• La importancia de mantener buena salud bucal.
• Síntomas que pueden indicar EI y cuándo buscar consejo experto.
• Los riesgos de procedimientos invasivos, incluyendo procedimientos no médicos como
piercing y tatuajes.
7Historia pasada de EI o fiebre reumática; adicción a drogas ilícitas IV; válvula dañada o reemplazada;
marcapasos permanente o DAI; cardiopatía congénita (pero no CIA simple, o completamente repara-
dos CIV o ductus); miocardiopatía hipertrófica.

Criterios de Duke modificados para endocarditis infecciosa 151

Criterios mayores:
• Hemocultivos positivos:
– Organismo típico en 2 cultivos separados, o
– Hemocultivos persistentemente positivos p. ej., 3 > 12 horas aparte (o mayo-
ría si 3), o
– Un único hemocultivo positivo para Coxiella burnetti.
• Afectación del endocardio:
– Ecocardiograma positivo (vegetación, absceso, pseudoaneurisma, dehiscencia
de válvula protésica) o
– Actividad anormal alrededor de válvula protésica en PET/TC o SPECT/TC o
– Lesiones paravalvulares en TC cardíaco.
Criterios menores:
• Predisposición (lesiones cardíacas; adicción a drogas ilegales IV).
• Fiebre > 38 °C.
• Fenómenos embólicos (émbolos, lesiones de Janeway, etc.).
• Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, etc.).
• Hemocultivos positivos que no cumplen criterios mayores.
Cómo diagnosticarla: EI definitiva: 2 mayores o 1 mayor y 3 menores o los 5 criterios
menores.
Terapia antibiótica para la endocarditis infecciosa

Prescriba antibióticos para la endocarditis infecciosa como se indica66. Para más
información en antibióticos individuales, vea tablas 9.4-9.9, p. 386-7.
• Terapia ciega –válvula nativa o válvula protésica implantada > 1 año: ampicilina, flu-
cloxacilina y gentamicina. Vancomicina + gentamicina si alergia a penicilina. Si se
piensa que es gramnegativo; meropenem + vancomicina.
• Terapia ciega –válvula protésica: vancomicina + gentamicina + rifampicina.
• Staphs. –válvula nativa: flucloxacilina durante 4 semanas. Si alérgico o SAMR: van-
comicina.
• Staphs. –válvulas protésicas; flucloxacilina + rifampicina + gentamicina durante
6 semanas (revisar la necesidad de gentamicina a las 2 semanas). Si alergia a peni-
cilina o SAMR: vancomicina + rifampicina + gentamicina.
• Streps. –totalmente sensible a penicilina: bencilpenicilina 1,2 g/4 h IV durante 4-6
semanas8.
• Streps. –menos sensibles: bencilpenicilina + gentamicina; si alergia a penicilina o
altamente resistente a penicilina: vancomicina + gentamicina.
• Enterococo: amoxicilina + gentamicina. Si alergia a penicilina: vancomicina + gen-
tamicina –durante 4 semanas (6 semanas si válvula protésica); revisar necesidad de
gentamicina tras 2 semanas.
• Organismos HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kinge-
lla): ceftriaxona durante 4 semanas con válvula nativa o 6 semanas con prótesis.
• Hongos; Cándida –anfotericina B. Aspergillus –voriconazol.
Fig. 3.46. Dedos en palillo de Fig. 3.47. Hemorragias en asti- Fig. 3.48. Las lesiones de Jane-
tambor con endocarditis. lla se observan normalmente way son puntos no dolorosos
bajo las uñas de las manos y de eritematosos, hemorrágicos o
los pies. Son de un color rojo pustulosos, p. ej., en las palmas
oscuro. de las manos y en las plantas de
los pies.
8Si se obtiene en el cultivo Streptococcus bovis, realizar una colonoscopia, puesto que la probable de
entrada sea una neoplasia de colon (tabla 6.3., p. 249).

152 Enfermedades del músculo cardíaco

Miocarditis aguda. Es una inflamación del miocardio, con frecuencia asociada con
inflamación del pericardio (miopericarditis)67. Causas: Ver tabla 3.5. Síntomas y signos: Sín-
tomas similares al SCA, síntomas de insuficiencia cardíaca, palpitaciones, taquicardia, S1
suave, galope por S4 (p. 44). Pruebas: ECG: Cambios del ST e inversión de la onda R, arrit-
mias auriculares, bloqueo AV transitorio, prolongación del QT. Sangre: PCR, VSG y tro-
poninas pueden estar elevadas; serología viral y pruebas para otras causas probables. Eco:
disfunción diastólica, alteraciones de la contractilidad segmentaria. RM cardíaca si clínica-

mente estable. La biopsia endomiocárdica es el patrón oro. R/ : De soporte. Trate la causa
subyacente. Trate arritmias e insuficiencia cardíaca (p. 136). El uso de AINE es controver-
tido. Evitar ejercicio dado que puede precipitar arritmias. Pronóstico: El 50% se recupera-
rá en 4 semanas. 12-25% desarrollará MCD e insuficiencia cardíaca grave. La MCD puede
aparecer años después de una aparente recuperación.
Miocardiopatía dilatada (MCD). Un corazón dilatado y flácido de causa descono-
cida. Asociaciones: alcohol, PA, quimioterapéuticos, hemocromatosis, infección viral, autoin-
mune, peri o postparto, tirotoxicosis, congénita (asociada a cromosoma X). Prevalencia:
0,2%. Presentación: Fatiga, disnea, edema pulmonar, IC derecha, émbolo, FA, TV. Signos:
Pulso,
PA, PVY, ápex difuso y desplazado, galope por S3, regurgitación mitral o tri-
cúspide (MR/TR), derrame pleural, edema, ictericia, hepatomegalia, ascitis. Pruebas: San-
gre: BNP (p. 137),
Na+ indica mal pronóstico. RXT: cardiomegalia, edema pulmonar.
ECG; taquicardia, alteraciones inespecíficas de la repolarización, escasa progresión de la
R en cara anteroseptal. Eco: corazón dilatado e hipocinético globalmente con fracción de
eyección reducida. Mire por IM, IT, trombos murales. R/ : Reposo en cama, diuréticos,
-bloqueantes, i-ECA, anticoagulación, marcapasos bicameral, DAI, asistencia ventricular,
trasplante. Mortalidad: Variable, p. ej., 40% en 2 años.
Miocardiopatía hipertrófica (MH). Obstrucción en el tracto de salida del VI (TSVI)
por la hipertrofia septal asimétrica. MH es la causa más frecuente de muerte súbita en el
joven. Prevalencia: 0,2%. Herencia autosómica dominante, pero 50% son espontáneos. 70%
tienen mutaciones en genes que codifican para -miosina, -tropomiosina y troponina T.
Puede aparecer a cualquier edad. Pregunte sobre historia familiar de muerte súbita. Sínto-
mas y signos: La muerte súbita puede ser la primera manifestación de MH en muchos
pacientes (la FV puede tratarse con desfibriladores automáticos implantables), angina, dis-
nea, palpitaciones, síncope, IC. Pulso espasmódico; onda a en PVY; doble latido del ápex;
frémito sistólico en el borde esternal izquierdo bajo; soplo sistólico eyectivo rudo. Pruebas:
• ECG: HVI; inversión progresiva de la onda T; ondas Q profundas (derivaciones inferiores
y laterales); FA; síndrome WPW (p. 133); ectópicos ventriculares; TV. • Eco: hipertrofia sep-
tal asimétrica; pequeña cavidad del VI con pared posterior hipercontráctil; cierre mesosis-
tólico de la válvula aórtica; movimiento sistólico anterior de la válvula mitral. • MR; ver
fig. 3.16. • Cateterismo cardíaco ayuda a evaluar la gravedad del gradiente; enfermedad
arterial coronaria o regurgitación mitral, pero puede provocar TV. • Estudio electrofisioló-
gico puede ser necesario (p. ej., si WPW, p. 133). Prueba de esfuerzo ± monitorización Hol-
ter (p. 125) para estratificación del riesgo. R/ : -bloqueantes y verapamilo para síntomas (el
objetivo es reducir la contractilidad ventricular). Amiodarona (p. 130) para arritmias (FA,
VT). Anticoagule para la FA paroxística o embolismos sistémicos. Miomectomía septal (qui-
rúrgica o química, con alcohol para gradiente en tracto de salida del VI) es reservado para
los pacientes con síntomas graves. Considerar desfibrilador automático implantable –utilice
http//www.doc2docom(hcm/webHCM.html para evaluar el riesgo de muerte súbita cardíaca.
Mortalidad: 5,9%/año si < 14 años; 2,5%/año si > 14 años. Factores de mal pronóstico: edad
< 14 años o síncope como primer síntoma; historia familiar de MH/muerte súbita.
Miocardiopatía restrictiva. Causas: Idiopática; amiloidosis; hemocromatosis; sarcoi-
dosis; esclerodemia; endocarditis eosinofílica de Löffler; fibrosis endomiocárdica. Presen-
tación: Es como la pericartidis constrictiva (p. 154). Datos de IC derecha; PVY con des-
censos x e y prominentes; hepatomegalia; edema, ascitis. Diagnóstico: Eco, MR, cateteris-
mo cardíaco. R/ :Trate la causa.
Mixoma cardíaco (figs. 3.49, 3.50). Tumor cardíaco benigno raro. Prevalencia
5/10.000. 乆:么2:1. Habitualmente esporádico, pero puede ser familiar (complejo de
Carney: mixomas cardíacos y cutáneos, pigmentación de la piel, endocrinopatía, etc.,
p. 223). Puede simular la endocarditis infecciosa (fiebre, pérdida de peso, dedos en pali-
llo de tambor, VSG, embolismo sistémico) o estenosis mitral (obstrucción de aurícula
izquierda, FA). Puede auscultarse un sonido («plop») producido por el tumor, y los sig-
nos pueden variar según la postura. Pruebas: Eco. R/ : Escisión.

Cómo inflamar el corazón 153

Tabla 3.5. Causas de miocarditis
Idiopática 50% de los casos
Vírica Enterovirus, adenovirus, HHV6, EBC, CMV, gripe, hepatitis,
parotiditis, rubeola, Coxsackie, polio, HIV, HSV
Bacteriana Staph, Strep, Clostridia, diphteria, TB, meningococo, Mycoplasma,
brucelosis, psitacosis
Espiroquetas Leptospirosis, sífilis, enfermedad de Lyme
Protozoos Chagas (p. 423), Leishmania, toxoplasmosis
Fármacos Ciclofosfamida, Herceptin, penicilina, cloranfenicol, sulfonamidas,
metildopa, espironolactona, fenitoína, carbamazepina
Toxinas Cocaína, litio, alcohol, plomo, arsénico
Inmunlógica LES, sarcoide, Kawasaki, esclerodermia, rechazo de trasplante
cardíaco
Fig. 3.49. Ecocardiograma de un paciente de 35 años que consultó por disnea de esfuerzo
grave y varios episodios sincopales. Obsérvese la gran masa (mixoma cardíaco) en la aurícula
izquierda. Abreviaturas: Ao: aorta. VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo. VM: válvula
mitral. VAo: válvula aórtica.
Reproducido con permiso de Hamid Reza Taghipour.
Fig. 3.50. Ecocardiograma del mismo paciente de la fig. 3.49 durante la diástole. Note cómo la
gran masa del mixoma auricular protruye en el ventrículo izquierdo durante la diástole y obs-
truye la válvula mitral casi completamente. Abreviaturas VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo
izquierdo.
Reproducido con permiso de Hamid Reza Taghipour.

154 Enfermedades del pericardio

Pericarditis aguda. Es una inflamación del pericardio68.
Causas: Idiopática o secundaria a:
• Virus: p. ej., Coxsackie, ecovirus, VEB, CMV, adenovirus, parotiditis, HIV.
• Bacteria: p. ej., TB –la causa más común a nivel mundial, enfermedad de Lyme, fiebre Q,
neumonía, fiebre reumática, Staph, Strep, micoplasma, legionela, Mycobacterium avium
intracellular en HVI, p. 240.
• Hongos y parásitos: muy rara, especialmente en inmunosuprimidos.

• Autoinmune: enfermedades autoinmunes sistémicas, p. ej., LES; AR; vasculitis, p. ej., Behçet,
Takayasu; enfermedad inflamatoria intestinal; sarcoidosis; amiloidosis; Dressler (p. 698).
• Fármacos: p. ej., procainamida, hidralazina, penicilina, isoniacida, quimioterapia.
• Metabólicas: anemia, hipotiroidismo, anorexia nerviosa.
• Otros: trauma, cirugía, tumores, radioterapia, IM, IC crónico.
Datos clínicos: Dolor centrotorácico que empeora con inspiración y en decúbito ± supi-
no se alivia sentado e inclinado hacia delante. Puede auscultarse un roce pericárdico
(p. 46). Busque datos de derrame pericárdico o taponamiento cardíaco (ver más ade-
lante en este capítulo). Puede haber fiebre.
Pruebas: ECG clásicamente muestra elevación del segmento ST cóncava (con forma en
silla de montar) y descenso del PR, aunque puede ser normal o inespecífico (10%);
fig. 3.51. Análisis de sangre: Sistemático de sangre, VSG, urea e iones, enzimas cardíacas
(NB: la troponina puede estar elevada); pruebas en relación con posibles patologías. Car-
diomegalia en RXT puede indicar derrame pericárdico. Eco (si se sospecha derrame peri-
cárdico). RM y TC pueden mostrar inflamación localizada.
Tratamiento: AINE o aspirina con protección gástrica durante 1-2 semanas. Añada colchici-
na 500 mcg 1 o 2 veces al día durante 3 meses para reducir riesgo de recidiva. Reposo hasta
que desaparezcan los síntomas.Tratar la causa. Si no mejora, o autoinmune, considerar este-
roides (pueden aumentar el riesgo de recurrencia) u otras terapias inmunosupresoras.
Derrame pericárdico. Acumulación de líquido en el saco pericárdico (normalmente
1.050 ml)68. Causas: Pericarditis, rotura miocárdica (hemopericardio –quirúrgica, herida
penetrante, post-IM); disección aórtica; pericardio lleno de pus; tumores.
Datos clínicos: Disnea, dolor torácico, signos de compresión local de estructuras –hipo
(nervio frénico), náuseas (diafragma), respiración bronquial en la base izquierda (signo de
Ewart, compresión del lóbulo inferior izquierdo). Sonidos cardíacos amortiguados. Bus-
que signos de taponamiento (mire debajo).
Diagnóstico: La RXT muestra un corazón aumentado y globular si derrame > 300 mL. El
ECG muestra complejos QRS de bajo voltaje y morfologías de QRS alternante (alter-
nancia eléctrica). La ecocardiografía muestra una zona libre de ecos rodeando el cora-
zón.
Tratamiento: Tratar la causa. La pericardiocentesis puede ser diagnóstica (sospecha de
pericarditis bacteriana) o terapéutica (taponamiento cardíaco). Ver p. 773. Envíe líquido
pericárdico para cultivo, tinción de AN/cultivo TB y citología.
Pericarditis constrictiva. El corazón está encapsulado en un pericardio rígido68.
Causas: Con frecuencia desconocida (RU); en cualquier otro sitio TB, o después de cual-
quier pericarditis.
Datos clínicos: Son fundamentalmente de IC derecha con PVY (con descensos x e y
prominentes, p. 43); signo de Kussmaul (aumento paradójico de la PVY con la inspira-
ción); latido apical difuso y de escasa intensidad; tonos cardíacos apagados; «knock» peri-
cárdico; hepatoesplenomegalia, ascitis y edemas.
Pruebas: Corazón pequeño ± calcificación pericárdica. TC/RM –ayuda a distinguir de mio-
cardiopatía restrictiva. Eco. Cateterismo cardíaco.
Tratamiento: Pericardiectomía. Tratar médicamente la causa y los síntomas.
Taponamiento cardíaco. Derrame pericárdico que aumenta la presión intrapericár-
dica, lo que reduce el llenado ventricular y disminuye el gasto cardíaco68.
Signos: Pulso,
PA, pulso paradójico, PVY, signo de Kussmaul, S1 y S2 apagados.
Diagnóstico: Triada de Beck: disminución de PA; aumento de PVY; ruidos cardíacos apa-
gados. ECG: QRS de bajo voltaje ± alternancia eléctrica. Eco es diagnóstico: zona libre de
ecos (> 2 cm o > 1 cm si aguda) alrededor del corazón ± colapso diastólico de aurícu-
la derecha y ventrículo derecho.
Tratamiento: Busque ayuda de un experto. El derrame pericárdico necesita drenaje
urgente (p. 773). Envíe líquido pericárdico para cultivo, tinción de AN/cultivo TB y cito-
logía.

Fig. 3.51. Pericarditis. Note la elevación del ST difusa «en silla de montar», particularmente clara en V5 y V6.

155
156 Cardiopatías congénitas del adulto (CCA)

Es un área de la cardiología en crecimiento, dado que un numeroso grupo de niños con car-
diopatías congénitas sobrevive hasta la edad adulta, a veces como resultado de complejos
procedimientos reparadores que tienen sus propias implicaciones fisiológicas (Ver RECUADRO
«Pacientes con un ventrículo»). Los pacientes con CCA68 están en riesgo aumentado de
sufrir muchas de las patologías descritas en otra parte, y para las muchas de las técnicas diag-
nósticas «estándar» serán de utilidad; de igual forma, se utilizará tratamiento «estándar» para
arritmias (p. 124), insuficiencia cardíaca (p. 134) y endocarditis infecciosa (p. 150).
Pruebas. Ecocardiografía (contraste de burbujas) está en primera línea. Cada vez con
mayor frecuencia se utilizan TC y RM para dar información anatómica y funcional preci-
sa. El cateterismo cardíaco ofrece información sobre saturación de oxígeno y presión en
diferentes vasos y cámaras. La prueba de esfuerzo evalúa la capacidad funcional.
A continuación se discuten algunas de las CCA:
Válvula aórtica bicúspide. Funciona bien al nacimiento y pasa desapercibida. Muchos
desarrollan al final estenosis aórtica (que necesita reemplazo valvular aórtico) ± regurgita-
ción aórtica, lo que predispone a EI/EBS. El ejercicio intenso puede acelerar la aparición de
complicaciones, así que debe hacerse un ecocardiograma anual en los atletas afectados70.
Comunicación interauricular (CIA). Un agujero conecta las aurículas entre sí.
• Defectos tipo ostium secundum: 80% de los casos; la comunicación está alta en el tabi-
que; con frecuencia asintomático hasta la edad adulta, cuando se desarrolla el cortocir-
cuito ID. El cortocircuito depende de la distensibilidad de los ventrículos. La distensi-
bilidad del VI disminuye con la edad (especialmente si está PA), incrementando así el
cortocircuito ID (por tanto, aparece disnea/IC, típicamente a la edad de 40-60 años).
• Defectos de tipo ostium primum. Asociado con anormalidades de la válvula AV, p. ej., sín-
drome de Down; está presente desde la infancia.
Signos y síntomas: Dolor torácico, palpitaciones, disnea. Arritmias incl. FA; PVY; S2 desdo-
blado fijo; soplo de flujo sistólico pulmonar. La hipertensión pulmonar puede producir
regurgitación pulmonar o tricúspide, disnea y hemoptisis. Frecuencia de migraña. Pruebas
simples: ECG: BRD con CAI (defecto primum) o CAD (defecto secundum). RXT: peque-
ño botón aórtico, plétora pulmonar, crecimiento auricular. Complicaciones: • Inversión del
cortocircuito izquierda-derecha, es decir complejo de Eisenmenger: el cortocircuito ID
inicial conduce a hipertensión pulmonar con aumento de las presiones en el corazón
derecho hasta que exceden las del corazón izquierdo, lo que invierte el flujo. Esto pro-
duce cianosis, dado que la sangre pobre en oxígeno entra en la circulación sistémica. •
Embolismo paradójico, p. ej. ictus (vena arteria vía CIA, raro). Tratamiento: Puede cerrar
espontáneamete. Si no, los defectos de tipo ostium primum son cerrados habitualmente
en la infancia. Los defectos de tipo ostium secundum deben ser cerrados si hay síntomas
o signos de sobrecarga del VD. El cierre percutáneo es más frecuente que el quirúrgico.
Comunicación interventricular (CIV). Un orificio conecta ambos ventrículos. Cau-
sas: Congénita (prevalencia 2:1000 nacimientos); adquirido (post-IM). Síntomas: Puede pre-
sentarse como IC grave en la infancia o permanece asintomático y es detectado acciden-
talmente más tarde en la vida. Signos: Clásicamente, se ausculta un soplo pansistólico rudo
en el borde esternal izquierdo, con un frémito sistólico ± desplazamiento paraesternal
izquierdo. Las comunicaciones más pequeñas, que son menos significativas hemodinámica-
mente, tienen soplos más intensos. Signos de hipertensión pulmonar. Complicaciones: IAo,
EI/ESB, hipertensión pulmonar, complejo de Eisenmenger (arriba), insuficiencia cardíaca por
sobrecarga de volumen. Pruebas: ECG normal, CAI, HVI, HVD, RXT: silueta cardíaca nor-
mal y plétora pulmonar ligera (CIV pequeña) o cardiomegalia, arterias pulmonares gran-
des y plétora pulmonar marcada (CIV grandes). Cateterismo cardíaco: salto en la satura-
ción de O2 en el ventrículo derecho. Tratamiento: Inicialmente médico, pues muchos cie-
rran espontáneamente. Indicaciones para cierre quirúrgico: fallos de terapia médica, CIV
sintomática, cortocircuito > 3:1, EI/EBS. El cierre endovascular puede ser posible71.
Coartación de la aorta. Estrechamiento congénito de la aorta descendente; habi-
tualmente ocurre distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Más común en niños.
Asociación: Válvula aórtica bicúspide; síndrome de Turner. Signos: Retraso radiofemoral;
pulso femoral débil; PA; soplo escapular; soplo sistólico (se ausculta mejor sobre la escá-
pula izquierda). Complicaciones: Insuficiencia cardíaca por la elevada postcarga; EI; hemo-
rragia intracerebral. Pruebas: TC o MR-aortograma; RXT puede mostrar muescas costa-
les dado que la sangre alcanza el hemicuerpo inferior a través de las arterias intercosta-
les; estos vasos se dilatan y erosionan las costillas. Tratamiento: Cirugía o balón de dilata-
ción ± implantación de endoprótesis.

Tetralogía de Fallot: qué necesita conocer el no especialista 157

La tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente (prevalen-
cia 3-6 por 10.000). También es la cardiopatía congénita cianótica que sobrevive
hasta la edad adulta, siendo responsable del 10% de las cardiopatías congénitas.72 Se
cree que es debido a anormalidades en la separación del truncus arteriosus entre la
aorta y la arteria pulmonar pronto en la gestación (fig. 3.52).
La «tetralogía» de datos son:
1. Comunicación interventricular.
2. Estenosis pulmonar.
3. Hipertrofia ventricular derecha.
4. La aorta cabalga sobre la CIV, aceptando la sangre
del corazón derecho.
Unos pocos pacientes también tienen CIA, lo que
constituye la pentalogía de Fallot.
Presentación: La gravedad de la enfermedad depende
en gran medida del grado de estenosis pulmonar. Los
niños pueden ser acianóticos al nacimiento, con el
soplo de estenosis pulmonar como única manifesta-
ción inicial. Gradualmente (especialmente tras el cie-
rre del ductus arteriosus) se hacen cianóticos debido
a la disminución del flujo de sangre a los pulmones y
al aumento del flujo derecha-izquierda a través de la
Fig. 3.52. Tetralogía de Fallot.
CIV. Durante una crisis hipóxica, el niño está inquie- Reproducido de Thorne et al.,
to y ag itado. Los niños pequeños pueden ponerse en Adult Congenital Heart Disease,
cuclillas, lo cual es típico de la TF, dado que aumenta 2009, con permiso de Oxford
las resistencias vasculares periféricas y, con ello, dis- University Press.
minuye el grado de cortocircuito derecha-izquierda.
Los pacientes adultos están con frecuencia asintomáticos. En el paciente adulto no
operado, la cianosis es común aunque la cianosis grave o ponerse en cuclillas es
raro. En los pacientes con repar ación quirúrgica, los síntomas tardíos pueden ser dis-
nea de esfuerzo, palpitaciones, dedos en palillo de tambor, fallo del VD, síncope e,
incluso, muerte súbita. Estudios: ECG muestra hipertrofia del VD con un bloqueo de
rama derecha. RXT puede ser normal o mostrar la característica típica de la TF, que
es el clásico corazón con forma de bota (fig. 3.53). La ecocardiografía puede mos-
trar la anatomía y el grado de estenosis. El
TC y la RM cardíacos pueden dar informa-
ción muy importante para planificar la ciru-
gía.73
Tratamiento: La cirugía se realiza habitual-
mente antes del primer año de vida, con
cierre de CIV y corrección de estenosis
pulmonar.
Pronóstico: Sin cirugía, la tasa de mortalidad
es del 95% para la edad de 20 años. Tras la
reparación, el 85% de los pacientes sobre-
vive a los 35 años. Problemas comunes en
la edad adulta incluyen insuficiencia pulmo-
nar, lo que produce dilatación y fallo del
VD; obstrucción en el tracto de salida del Fig. 3.53. Corazón con forma de bota.
VD; IAo; disfunción del VI y arritmias. Cortesía de Edward Singleton.
Pacientes con un ventrículo

Muchos pacientes nacidos con un corazón de ventrículo único (p. ej., síndrome del
corazón izquierdo hipoplásico) serán sometidos a un procedimiento de Fontán. Este
resulta en que la sangre venosa sistémica fluye directamente en las arterias pulmo-
nares, mientras que el ventrículo único es usado para bombear la sangre oxigenada
a la aorta. La falta de un corazón derecho resulta en muchos signos y síntomas de
insuficiencia cardíaca derecha y sitúa al paciente en riesgo de una rápida descom-
pensación. 䊳䊳 Cuando se esté al cuidado de estos pacientes, busque consejo de cen-
tros especializados en CC del adulto.

158 Conducción de vehículos y corazón

Los permisos del Reino Unido llevan la inscripción «La ley le obliga a informar inmedia-
tamente a la Drivers Medical Branch de la DVLA, Swansea SA99 1AT si tiene cualquier
discapacidad (física o médica) que tenga o pueda tener probabilidad de afectar su capa-
cidad como conductor, a no ser que espere que dure menos de 3 meses». Es responsa-
bilidad de los conductores informar a la DVLA (en el Reino Unido Driving and Vehicle
Licensing Authority), y de los médicos advertir a los pacientes sobre qué condiciones
médicas74 (y fármacos) pueden afectar a la conducción y sobre qué enfermedades los

conductores deben informar a la DVLA. Los conductores deben informar también a sus
compañías de seguros sobre cualquier enfermedad declarada a la DVLA. En caso de
duda, consulte con su unión de defensa.
Los siguientes son ejemplos de guía para titulares de licencias estándar; aplican diferentes
reglas para titulares de licencia de vehículos de grupo 2 (p. ej., camiones). Puede hallarse
más información en https://www.gov.uk/cardiovascular-disorders-assessing-fitness-to-drive.
Angina. La conducción debe cesar cuando los síntomas ocurren en reposo o con emo-
ciones. La conducción puede reiniciarse cuando se alcance un control adecuado de los
síntomas. No es necesario notificar a la DVLA.
Angioplastia. La conducción debe cesar durante 1 semana y puede reiniciarse poste-
riormente suponiendo que no exista ninguna otra condición que lo impida. No es nece-
sario notificar a la DVLA.
IM. Si se trata exitosamente con angioplastia, dejar de conducir durante 1 semana supo-
niendo que no se ha planificado ninguna intervención urgente, la FEVI (fracción de eyec-
ción del VI)> 40%, y que no existe ninguna otra condición que lo impida. En otro caso,
la conducción debe cesar durante 1 mes. No es necesario notificar a la DVLA.
Disritmias. Incluyen enfermedad sinoauricular, FA/flúter, alteraciones de la conducción
auriculoventricular y taquicardias de complejo estrecho o ancho. La conducción debe
cesar si la arritmia ha causado o es probable que produzca incapacidad. La conducción
puede reiniciarse 4 semanas después de un control adecuado, siempre que no exista
otra patología limitante.
Implantación de marcapasos. Deje de conducir durante 1 semana, el paciente debe
notificar a la DVLA.
Implantación de desfibrilador automático implantable. El permiso de condu-
cir está sujeto a revisión anual. La conducción puede realizarse cuando se cumplan los
siguientes criterios:
• Han pasado 6 meses desde la implantación de un DAI por prevención secundaria.
• Ha pasado 1 mes desde la implantación de un DAI por prevención primaria.
• El dispositivo no ha administrado terapia (choque y/o estimulación antitaquicardia sin-
tomática) en los últimos 6 meses (excepto durante las pruebas del dispositivo).
• No ha habido terapia (choque) en los últimos 2 años que se haya acompañado de
incapacidad (bien causada por el dispositivo o por la arritmia) – a no ser que fuera el
resultado de disfunción del dispositivo que ha sido corregida por lo menos durante
1 mes o se han tomado las medidas necesarias para evitar recurrencias (p. ej., abla-
ción), las cuales han sido exitosas por al menos 6 meses.
• Tras cualquier revisión del dispositivo (generador y/o electrodo) o alteración de anti-
arrítmicos debe seguirse de un período de 1 mes sin conducir.
• El dispositivo está sujeto a revisiones periódicas con interrogación.
• No existe ninguna otra patología limitante.
Síncope. Simple lipotimia: No restricción. Síncope inexplicado: Con probable etiología
cardíaca, 4 semanas sin conducir si la causa es identificada y tratada; en otro caso, 6 meses
sin conducir. La pérdida o alteración de la conciencia asociada con convulsiones requie-
re 6 meses sin conducir. Si se sabe que el paciente es epiléptico o ha tenido algún otro
episodio en los 5 años precedentes, debe abstenerse de conducir durante 1 año. Ver
conducción y epilepsia (RECUADRO). Los pacientes que han tenido un simple episodio de
pérdida de conciencia del que no se ha identificado la causa a pesar de estudio neuro-
lógico y cardiológico, deben dejar de conducir durante 6 meses.
Hipertensión. Puede conducirse a no ser que el tratamiento produzca efectos secun-
darios inaceptables. No es necesario notificar a la DVLA.

Otras patologías: La DVLA indica que debe ser informada 159

si un conductor sufre cualquiera de las siguientes
• Epilepsia (el paciente debe haber tenido al menos dos convulsiones en los últimos
5 años). Un paciente epiléptico que ha sufrido un ataque epiléptico mientras esté
consciente no debe conducir durante 1 año tras la fecha del ataque. Los pacien-
tes que tienen convulsiones que no afectan a su consciencia (p. ej., crisis parciales
simples) o convulsiones solo durante la noche pueden conducir. La posibilidad de
conducir en esta situación es condicional a que el paciente esté bajo seguimiento
médico y de que no haya motivos para pensar que tiene alto riesgo de nuevas cri-
sis.
• AIT o ictus. Estos pacientes no deben conducir por lo menos durante 1 mes. No
hay necesidad de informar a la DVLA, a no ser que haya daño neurológico resi-
dual tras 1 mes, p. ej., defecto del campo visual. Si los AIT han sido recurrentes y
frecuentes, se requiere un período de 3 meses libre de ataques.
• Ataques súbitos de mareos, desmayos o síncopes.
• Patologías neurológicas crónicas incluyendo la esclerosis múltiple, Parkinson (cual-
quier fenómeno de rigidez o bloqueo intermitente) y enfermedades de la neuro-
na motora.
• Trastornos mentales severos; incluyendo problemas de memoria serios o enfer-
medades psiquiátricas serias. Los pacientes con demencia pueden conducir solo si
la patología es leve (no se fíe de las evaluaciones realizadas sentados: son mejores
las que se realizan mientras el paciente conduce). Dígale a los familiares que con-
tacten con la DVLA si un familiar con problemas mentales no debería conducir.
Los médicos generales pueden romper la confidencialidad (los Colegios de Médi-
cos lo aprueban) e informar a la DVLA sobre pacientes dementes o psicóticos
(tel. 017927836886). En muchos conductores ancianos (~1 de 3) que fallecen en
accidentes se descubre que padecen de Alzheimer.
• Se ha implantado un marcapasos, desfibrilador o dispositivo antitaquicardia.
• Diabetes mellitus controlada por insulina o pastillas. El principal problema que
puede producir prohibición de conducir son las pérdidas de conciencia por la
hipoglucemia o el empeoramiento de la visión.
• Angina mientras se conduce.
• Cualquier tipo de cirugía cerebral, tumor cerebral. Traumatismo craneoencefálico
severo que requiera ingreso hospitalario para el tratamiento.
• Dificultad continuada/permanente en el uso de brazos y piernas que afecta a la
habilidad para controlar el vehículo.
• Dependencia o abuso de alcohol, drogas ilícitas o sustancias químicas en los últi-
mos 3 años (no incluir delitos relacionados con la bebida y la conducción).
• Cualquier alteración visual que afecte a ambos ojos (no declare miopía/hiperme-
tropía o daltonismo).
La visión (nuevos conductores) debería ser 6/9 en la escala de Snellen en el mejor
ojo y 6/12 en la escala de Snellen en el otro ojo, llevando gafas o lentes de contac-
to si son necesarios, y 3/60 en cada ojo sin gafas o lentes de contacto.
Las reglas indicadas arriba aplican para licencias estándar solo, para las del grupo 2
(p. ej., conductores de vehículos pesados) ver www.dvla.gov.uk/medical/ataglance.aspx.

4 Neumología
Contenido
Salud pulmonar 161
Pruebas:
Pruebas del médico de cabecera
en enfermedades del pecho 162
Investigaciones adicionales en
neumología 164
Enfermedades pulmonares:
Neumonía 166 Fig. 4.1. El Consejo de Investigación Médica
Neumonías específicas 168 publicó un documento histórico en BMJ (British
Complicaciones de la Medical Journal) acerca de estreptomicina como
tratamiento para la tuberculosis. El papel fue con-
neumonía 170 siderado como un hito en los antecedentes de
Bronquiectasias 172 ensayos clínicos y sentó un precedente en el uso
Fibrosis quística (FQ) 173 de la aleatorización en ensayos controlados. Antes
Tumores pulmonares 174 de esto, solo el reposo en cama había sido el
Tumores pulmonares: estándar en tratamiento para pacientes con
estadificación y tratamiento 176 tuberculosis. Después de los éxitos de la penicili-
Micosis pulmonares 177 na, hubo emoción en el descubrimiento de que la
Asma 178 estreptomicina poseía efectos que combatían los
Tratamiento del asma crónica 182 bacilos tuberculosos. Pacientes con edades com-
Enfermedad pulmonar obstructiva prendidas entre 15 y 30 años que padecen
crónica (EPOC) 184 «tuberculosis pulmonar bilateral aguda progresiva
Síndrome de distrés respiratorio con un origen presumiblemente reciente, bacte-
agudo (SDRA) 186 riológicamente probada e inadecuada para la
Fallo respiratorio 188 terapia de colapso» fueron ingresados con el pro-
pósito de ensayo. La estreptomicina y el grupo de
Tromboembolismo pulmonar reposo en cama mejoró inicialmente, pero el des-
(TEP) 190 arrollo de la resistencia fue pronto reconocido.
Neumotórax 190 Este fue un nuevo fenómeno que no se había pro-
Derrame pleural 192 ducido con penicilina. Esto llevó a la noción de
Síndrome de apnea obstructiva que las terapias combinadas son necesarias para
del sueño 194 superar la tuberculosis. Por eso ante la resistencia
Cor pulmonale 194 a los medicamentos y «Método de Edimburgo»,
Sarcoidosis 196 descrito en 1957, abogó por el uso de la terapia
Enfermedad pulmonar triple.
intersticial (EPI) 198
Alveolitis extrínseca alérgica
(AEE) 198
Fibrosis pulmonar idiopática
(FPI) 200
Enfermedades por polvo
industrial 201
Agradecemos al Dr. Phillippa Lawson, nuestro profesor especialista, ya William Flowers, nuestro pro-
fesor adjunto, por su contribución a este capítulo.

Salud pulmonar 161

Los pulmones proporcionan una función fisiológica vital al permitir el intercambio
gaseoso, pero están en primera línea de batalla en contra de los patógenos y la con-
taminación. La medicina respiratoria pone de ejemplo que la epidemiología, la cien-
cia y los ensayos controlados aleatorios han revolucionado nuestra comprensión de
las enfermedades, lo que conduce a tratamientos más eficaces. Aunque la impor-
tancia de la pobreza y las mejoras generales de la salud pública no pueden ser subes-
timadas. Las tasas de tuberculosis en el Reino Unido disminuyeron mucho antes de
la introducción de BCG, es decir, antes de la vacunación y de la aparición de la
estreptomicina, en gran parte debido a mejoras en las condiciones sanitarias y de
vida. Aunque las campañas de salud pública y el incremento de los impuestos en el
tabaco han ayudado a los fumadores, las reducciones de cáncer de pulmón no se
Neumología
materializarán hasta dentro de muchos años.
Laringe
Tráquea Lóbulo superior del

pulmón izquierdo
Lóbulo superior del
pulmón derecho
Bronquio primario Bronquio primario

derecho izquierdo
Bronquio Bronquio secundario

secundario izquierdo
derecho
Bronquio terciario
derecho Bronquio terciario
izquierdo
Lóbulo inferior del Lóbulo inferior del

pulmón derecho Lóbulo medio pulmón izquierdo
Bronquios
pequeños Bronquio primario
derechos Bronquios
Bronquio secundario pequeños
Bronquio terciario izquierdos
Bronquiolos
Fig. 4.2. Imagen de la anatomía de los pulmones y de los bronquios mas importantes, Nóte-
se que el pulmón izquierdo tiene dos lóbulos y el derecho tiene tres.

162 Pruebas del médico de cabecera en enfermedades del pecho

No hay sustituto para una historia clínica cuidadosa y una exploración física para realizar
un diagnóstico «correcto». Lo que sí hay que tener en cuenta es que las pruebas deben
ayudar a aclarar y evaluar la gravedad. Al examinar el pecho se debe pensar en la ana-
tomía y en la localización de la patología (fig.. 4.2).
Examen de esputo. Recoger una buena muestra; si es necesario, pida ayuda a un fisio-
terapeuta. Observe el aspecto: claro e incoloro (bronquitis crónica), amarillo-verde o
marrón (infección pulmonar), rojo (hemoptisis), negro (humo, polvo de carbón) o espu-
moso blanco-rosado (edema pulmonar). Envíe la muestra al laboratorio de microbiolo-
gía para pedir cultivo/sensibilidad. Si está indicado, pregunte por la tinción de ZN y PCR.
Flujo espiratorio pico (PEF). Medido por una máxima espiración forzada a través
de un medidor de flujo máximo. Se correlaciona bien con el volumen espiratorio forza-
do en 1 segundo (FEV1) y se utiliza como una estimación del calibre de las vías respira-
Neumología
torias en el asma, pero como sabemos depende del esfuerzo.

Oximetría de pulso. Permite la evaluación no invasiva de la saturación periférica de
O2 (SpO2). Útil para el monitoreo de aquellos que están agudamente enfermos o en
riesgo de deterioro. Las saturaciones de oxígeno objetivo son usualmente 94-98% en un
paciente bien o 88-92% en aquellos con ciertas patologías pulmonares preexistentes
(por ejemplo, EPOC). La saturación de oxígeno < 92% en una persona normalmente
sana es un signo grave, por lo que deben controlarse los gases arteriales (GABs). Cau-
sas de lecturas erróneas: mala perfusión, movimiento, pigmentación de la piel, esmalte de
uñas, hemoglobinopatías y envenenamiento por monóxido de carbono. Como con cual-
quier prueba de cabecera, sea escéptico y revise GAB cuando lo considere indicado.
Análisis de gases sanguíneos arteriales (GAB). La sangre heparinizada se toma
generalmente de la arteria radial o femoral (véase p. 771). La arteria braquial se utiliza
menos debido a la proximidad del nervio mediano y es una arteria terminal. PH, PaO2,
PaCO2, HCO3 se miden usando un analizador automático.
Interpretación del análisis de gases sanguíneos arteriales.Véase p. 188-9.
Espirometría (Ver tabla 4.1). Mide los volúmenes funcionales del pulmón. El volumen
espiratorio forzado en 1s (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC) se miden desde una
espiración forzada completa en un espirómetro (Vitalograph®); la exhalación continúa
hasta que no se puede exhalar más aliento. FEV1 es menos dependiente del esfuerzo
que el PEF. La relación FEV/CVF da una buena estimación de la gravedad de la obstruc-
ción del flujo aéreo; y ayuda a clasificar la gravedad de la EPOC. Defecto obstructivo:
(fig. 4.3) Asma, bronquiectasia, EPOC, fibrosis quística. Defecto restrictivo: Fibrosis, sarcoi-
dosis, neumoconiosis, neumonías intersticiales, enfermedades del tejido conectivo, derra-
me pleural, obesidad, cifoscoliosis, problemas neuromusculares.

Tabla 4.1. Resultados de la espirometría (fuente de datos de NICE COPD 2010)

163
FEV1 FEVC FEV1/FVC ratio
Normal > 80% pronosticado > 80% pronosticado 75-80%
Restrictiva < 80% pronosticado < 80% pronosticado > 70% normal
Obstructiva < 80% pronosticado Normal o bajo < 70% pronosticado
Normal Obstructivo Restrictivo

Litros
Neumología
FEV1 = 4,0 FEV1 = 1,3 FEV1 = 2,8
FEVC = 5,0 FEVC = 3,1 FEVC = 3,1
% = 80. % = 42. % = 90.
Fig. 4.3. Ejemplos de espirogramas.

164 Investigaciones adicionales en neumología

Pruebas de la función pulmonar. PEF, FEV1, FVC (véase p. 162). La capacidad pulmonar
total (CPT) y el volumen residual (VR) son útiles para distinguir las enfermedades obstructi-
vas y restrictivas (ver fig. 4.4). CPT y VR están aumentados en la enfermedad obstructiva de
las vías respiratorias y reducidos en las enfermedades pulmonares restrictivas y anormali-
dades musculoesqueléticas. El coeficiente de transferencia de gases (KCO) representa la dife-
rencia de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (CDCO) corregida para el
volumen alveolar. Se calcula midiendo la absorción de monóxido de carbono de una sola
inspiración en un tiempo estándar (normalmente 10 s) y el volumen pulmonar por dilución
de helio. Baja en enfisema y enfermedad pulmonar intersticial, alta en hemorragia alveolar.
El asa de volumen de flujo (véase fig. 4.5) mide el flujo en varios volúmenes pulmonares. Se
observan patrones característicos con obstrucción intratorácica de las vías aéreas (asma,
enfisema) y obstrucción extratorácica de las vías respiratorias (estenosis traqueal).
Neumología
Radiología. Radiografía de tórax: Ver p. 722. Ultrasonido: Se utiliza para diagnosticar y guiar
el drenaje de derrames pleurales, particularmente derrames loculados) y empiema. Las
gammagrafías pulmonares: Ventilación/perfusión (V/Q, p. 738) se utilizan ocasionalmente
para diagnosticar tromboembolia pulmonar (TEP) (se observan defectos de perfusión con
ventilación). Las exploraciones óseas se utilizan para diagnosticar metástasis óseas. PET esca-
nea para evaluar el cáncer y la inflamación. Tomografía computarizada: (TC, p. 730) Se utili-
za para diagnosticar y clasificar el cáncer de pulmón, ver los hilios, el mediastino y la pleura,
y guiar las biopsias. La TC de alta resolución de sección delgada (1-1,5 mm) se utiliza en el
diagnóstico de la enfermedad intersticial, el enfisema y la bronquiectasia. La angiografía pul-
monar por TC (CTPA) se utiliza en el diagnóstico de TEP. Angiografía pulmonar. Actualmen-
te es poco utilizada para diagnosticar la hipertensión pulmonar.
Broncoscopia fibroóptica. Realizada bajo anestesia local vía nariz o boca. Indicacio-
nes diagnósticas: Sospecha de carcinoma pulmonar, neumonía de lenta resolución, neu-
monía en la enfermedad pulmonar intersticial del inmunodeprimido. El líquido de lavado
broncoalveolar puede ser enviado al laboratorio para microscopia, cultivo y citología. Las
anormalidades mucosas pueden ser cepilladas (citología) y biopsiadas (histopatología).
Indicaciones terapéuticas: Aspiración de tapones mucosos que producen colapso lobar,
extracción de cuerpos extraños, colocación de endoprótesis o tratamiento de tumores,
por ejemplo láser. Investigaciones previas al procedimiento: FBC, coagulación, RXT,TC, espi-
rometría, oximetría de pulso y GAB (si se indica). Complicaciones: Hipoxia, sangrado, neu-
motórax (fig. 16.43, p. 749). Sensibilidad diagnóstica para el cáncer 50-90%, depende de
la localización del tumor; el perfil genético de la muestra celular puede mejorarlo2. Tam-
bién puede utilizarse para introducir una sonda de ultrasonido (ultrasonido endobron-
quial) y tratamientos, por ejemplo, endoprótesis o crioterapia.
Lavado broncoalveolar (LBA). Se realiza en el momento de la broncoscopia
mediante la instilación y la aspiración de un volumen conocido de solución salina calen-
tada, tamponada al 0,9% en la vía aérea distal. Indicaciones diagnósticas: Sospecha de neo-
plasia maligna, neumonía, inmunodepresión (especialmente VIH), bronquiectasias, sospe-
cha de tuberculosis (si esputo negativo), enfermedades pulmonares intersticiales (por
ejemplo, sarcoidosis, alveolitis alérgica extrínseca, histiocitosis X). Indicaciones terapéuti-
cas: Proteinosis alveolar1. Complicaciones: Hipoxia (dar O2 complementario), fiebre tran-
sitoria, sombra RXT transitoria, infección (rara).
Biopsia pulmonar. Puede realizarse de varias maneras. La biopsia percutánea con aguja se
realiza bajo guía radiológica y es útil para lesiones pulmonares y pleurales periféricas. La biop-
sia transbronquial realizada en la broncoscopia puede ayudar a diagnosticar enfermedades
pulmonares intersticiales, por ejemplo sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática. Alternativas:
Si no tiene éxito, considere la biopsia de pulmón abierta o la toracoscopia videoasistida.
Procedimientos quirúrgicos. Se realizan bajo anestesia general. La broncoscopia rígi-
da proporciona una luz ancha, permite biopsias mucosas más grandes, control de san-
grado y extracción de cuerpos extraños. Mediastinoscopia y examen mediastinotomía
permiten examen y biopsia de los ganglios linfáticos/lesiones mediastínicos. La toracos-
copia permite el examen y biopsia de lesiones pleurales, drenaje de derrames pleurales
y pleurodesis de talco y pleurectomía.
1 La proteinosis alveolar pulmonar produce tos, disnea y espirometría restrictiva. Es causada por acu-
mulación de compuestos fosfolipídicos/proteicos acidófilos derivados de surfactantes que llenan los
alvéolos y los bronquiolos distales. El diagnóstico puede requerir una biopsia pulmonar. Causa: proble-
ma genético o de anticuerpos primarios, o secundario a la inflamación causada por la inhalación de síli-
ce, aluminio o titanio3.

CVF Capacidad vital forzada

CPT Capacidad pulmonar total 165
CVF
VR Volumen residual
CVF
CPT
Neumología
CPT
VR
CVF
VR CPT
VR
Normal Obstructivo Restrictivo

(Hiperinflamación)
Fig. 4.4. Volúmenes pulmonares: fisiológicos y patológicos.
Adaptado de D Flenley Med Intl 1 (20) 240.
PFE
Espiración FEF50 Espiración
FEF25
75 50 25 75 50 25
% %
Inspiración
Inspiración
FIF50
PIF
Normal Flujo espiratorio en el enfisema
Espiración
Volumen
75 50 25 %
Inspiración En el estrechamiento de las vías aéreas superiores
Fig. 4.5. Curvas flujo-volumen.

PFE = pico de flujo espiratorio; FEF50 = flujo espiratorio forzado en CPT al 50%,
FEF25 = flujo espiratorio forzado al 25% de CPT; PIF = flujo inspiratorio máximo,
FIF50 = flujo inspiratorio forzado al 50% de CPT.
Tomado de B Harrison en Medicina Torácica, 1981, Ed P Emerson, Butterworths, Londres; Y B Harri-
son, 1971, Tórax 26579.

166 Neumonía
Infección aguda de las vías respiratorias inferiores asociada con fiebre, síntomas y signos
en el pecho y anomalías en la radiografía de tórax, fig. 16.2, p. 723. Incidencia:
5-11/1000, en muy joven o viejo (30% están debajo de los 65 años). Mortalidad: ~21%
en el hospital.
Clasificación y causas
Neumonía adquirida en la comunidad: (NAC) Puede ser primaria o secundaria a enfer-
medad subyacente. Organismos típicos: Streptococcus pneumoniae (más común), Haemo-
philus influenzae, Moraxella catarrhalis. Atípicos: Mycoplasma pneumoniae. Staphylococcus
aureus, Legionella species y Clamidia. Los bacilos gramnegativos, Coxiella burnetii y los anae-
robios son más raros (? Aspiración). Los virus producen hasta 15%. La gripe puede com-
plicarse por la neumonía SARM adquirida en la comunidad.
Adquirido en el hospital: Definida como > 48 h después del ingreso hospitalario. Más
Neumología
comúnmente enterobacterias gramnegativas o Staph. aureus. También Pseudomonas, Kleb-

siella, Bacteroides y Clostridia.
Aspiración: Las personas con accidente cerebrovascular, miastenia, parálisis bulbar, con-
ciencia (p. ej., post-ictal o intoxicado), enfermedad esofágica (acalasia, reflujo) o riesgo de
higiene dental pobre aspirar anaerobios orofaríngeos.
Paciente inmunocomprometido: Strep. pneumoniae, H. influenzae, Staph. aureus, M. catarrha-
lis, M. pneumoniae, bacilos gramnegativos y pneumocystis jirovecii (anteriormente llamado
P. carinii, p. 400-401). Otros hongos, virus (CMV, HSV) y micobacterias.
Características clínicas. Síntomas: Fiebre, escalofríos, malestar general, anorexia, dis-
nea, tos, esputo purulento, hemoptisis y dolor pleurítico. Signos: Pirexia, cianosis, confu-
sión (puede ser el único signo en los ancianos –puede estar también hipotérmico), taqui-
cardia, hipotensión, signos de consolidación (expansión reducida, percusión mate), fré-
mito vocal táctil/resonancia vocal, respiración bronquial) y un roce pleural.
Evaluaciones. Evaluar la oxigenación: Saturación de oxígeno, p. 162 (GABs si SaO2
< 92% o neumonía grave) y PA. Exámenes de sangre: hemograma, urea y electrolitos, fun-
ción hepática, PCR (Los médicos de atención primaria deberían considerar la utilización
de una prueba rápida de PCR a la cabecera del paciente para guiar la prescripción de
antibióticos donde se sospecha infección del tracto respiratorio inferior, NICE20145).
RXT (fig. 16.2, p. 723): infiltrados lobar o multilobar, cavitación o derrame pleural. Esputo
para microscopia y cultivo. Orina: mire si hay antígenos Legionella/Pneumococcus urinarios.
Organismo atípico/serología vírica (PCR esputo/BAL, pruebas agudas de fijación del
complemento, serología pareada). Los derrames pleurales pueden ser aspirados para cul-
tivo. Los neumólogos pueden considerar la broncoscopia y el lavado broncoalveolar si el
paciente está inmunocomprometido o en UVI.
Gravedad. «CURB-65» es un sistema de puntuación de gravedad simple y valida-
do.6,7. Un punto para cada uno de:
Confusión (prueba mental abreviada 8).
Urea> 7 mmol/L.
Frecuencia Respiratoria 30 min.
PA (BP)< 90 sistólica y/o 60 mmHg diastólica).
Edad 65.
0-1, tratamiento domiciliario con antibiótico VO; 2, terapia hospitalaria; 3, la neumonía
grave indica mortalidad 15-40%: considerar cuidados intensivos. Puede ser «subrayado»
el uso del juicio clínico. Otras características que aumentan el riesgo de muerte son:
comorbilidad; bilateral/multilobar; PaO2 < 8 KPa.
Administración. 䊳䊳 p. 816. Antibióticos: Consulte la política de antibióticos del hospi-
tal local. Si no existe, consultar la tabla 4.2. Si la neumonía no es grave y no vomita
(CURB-651-2) dar antibióticos VO; si la neumonía es severa (CURB-65 > 2), darlos IV.
Oxígeno: mantener PAO2 > 8,0 y/o saturación 94%. Líquidos IV (anorexia, deshidrata-
ción, shock) y profilaxis de TVP. Analgesia si existe pleuresía. Considerar UVI si hay cho-
que, hipercapnia o permanece hipóxico. Seguir durante: 6 semanas (±RXT).
Complicaciones. (Véase p. 170.) Derrame pleural, empiema, absceso pulmonar, insu-
ficiencia respiratoria, septicemia, absceso cerebral, pericarditis, miocarditis, ictericia coles-
tásica. Repetir PcR y CXR en pacientes que no están mejorando para buscar progresión/
posibles complicaciones.

Tabla 4.2. Tratamiento empírico de la neumonía (consultar el protocolo de actuación

en la localidad ante estos casos) 167
Escenario Organismos Antibióticos (más información sobre
clínico la dosis en las p. 386-7)
Adquirido en la comunidad
Leve, no Streptococcus pneumoniae Amoxicilina oral 500 mg-1g/8 h o
terapia Haemophilus influenzae claritromicina 500 mg/12 h o doxiciclina
previa 200 mg de carga, seguidos de 100 mg/día
CURB 0-1 (inicialmente 5 días)
Moderada Streptococcus pneumoniae, Amoxicilina oral 500 mg 1g/8 h +
CURB 2 Haemophilus influenzae, claritromicina 500 mg/12 h o doxiciclina
Mycoplasma pneumoniae 200 mg de carga seguido de 100 mg/12 h
Si se requiere IV: amoxicilina 500 mg/8 h +
Neumología
claritromicina 500 mg/12 h (durante 7 días)
Severa Como en el apartado Co-amoxiclavulánico 1,2 g/8 h IV o
CURB3 anterior cefalosporina IV (p. ej., cefuroxima 1,5 g/8 h
IV) y claritromicina 500 mg/12 h IV durante
7 días
Añadir flucloxacilina ± rifampicina si se
sospecha estafilococo; vancomicina (o
teicoplanina) si se sospecha SAMR. Tratar
durante 10 d (14-21 d si se sospechan Staph,
legionela o enterobacterias gramnegativas
Panton-Valentine Busque ayuda urgente. Considere agregar
Leukocidin-producing linezolid, clindamicina y rifampicina IV
Staph. aureus productor de
leukocidina (SA-PL)
Atípico Legionella pneumophilia Fluoroquinolona combinada con
claritromicina o rifampicina, si es severo. Ver
p. 168
Chlamydophila especie Tetraciclina
Pneumocystis jirovecii Dosis alta de cotrimoxazol (p. 400-1)
Adquirido en el hospital
Bacilos gramnegativos Aminoglucósido IV + penicilina
Pseudomonas antipseudomona IV o cefalosporina
Anaerobios 3ª generación IV (p. 387)
Aspiración
Streptococcus pneumoniae Cefalosporina IV + metronidazol IV
Anaerobios
Pacientes neutropénicos
Cocos grampositivos Aminoglucósido IV + penicilina
Bacilos gramnegativos antipseudomona IV o cefalosporina de
3ª generación IV
Hongos (p.177) Considere antifúngicos después de 48 horas
Vacuna neumocócica
En los grupos de riesgo:
• Todos los adultos 65 años de edad.
• Problemas crónicos de corazón, hígado, renales o pulmonares.
• Diabetes mellitus no controlada por la dieta.
• Immunosupresion, p. ej., función esplénica, sida, en quimioterapia o prednisolona
> 20 mg/d, implante coclear, profesiones de riesgo (por ejemplo, soldadores), fugas
de LCR. Vacunar cada 5 años.
CI: Embarazo, lactancia, anafilaxis previa a la vacuna o uno de sus componentes.

168 Neumonías específicas

Neumonía neumocócica. La neumonía bacteriana más común que afecta a todas las
edades, pero es más común en los ancianos, alcohólicos, postesplenectomía, inmunode-
primidos, y en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica o enfermedad pulmonar pre-
existente. Características clínicas: Fiebre, pleuresía, herpes labial. RXT muestra consolida-
ción lobar. Si se cree que puede ser severa, comprobar el antígeno urinario. Tratamiento:
Amoxicilina, bencilpenicilina o cefalosporina.
Neumonía estafilocócica. Puede complicar una gripe o se puede producir en jóve-
nes, ancianos, usuarios de drogas intravenosas o pacientes con enfermedad subyacente,
por ejemplo, leucemia, linfoma, fibrosis quística (FQ). Causa una bronconeumonía bilate-
ral cavitada. Tratamiento: Flucloxacilina ± rifampicina, SAMR: Contactar laboratorio; Con-
sidere vancomicina.
Neumonía por Klebsiella. Rare. Ocurre en ancianos, diabéticos y alcohólicos. Causa
Neumología
una cavitación pulmonar, particularmente de los lóbulos superiores, a menudo resisten-

te a fármacos. Tratamiento: Cefotaxima o imipenem.
Pseudomonas. Un patógeno común en bronquiectasias y FQ. También causa infeccio-
nes adquiridas en el hospital, UVI o después de la cirugía. Tratamiento: Penicilina anti-pseu-
domona, ceftazidima, meropenem o ciprofloxacina+ aminoglucósido. Considere la tera-
pia dual para minimizar la resistencia.
Mycoplasma pneumoniae. Ocurre como epidemia cada 4 años. Se presenta de
manera insidiosa con síntomas de gripe (cefalea, mialgia, artralgia) seguidos de tos seca.
RXT: sombreado reticular-nodular o consolidación desigual a menudo de un lóbulo infe-
rior, y peor de lo que sugieren los signos. Diagnóstico: PCR de esputo o serología. Las aglu-
tininas frías pueden causar una anemia hemolítica autoinmune. Complicaciones: Erupción
cutánea (eritema multiforme, fig. 12.27, p. 563), síndrome de Stevens-Johnson, meningo-
encefalitis o mielitis; síndrome de Guillain-Barré. Tratamiento: Claritromicina (50 mg/12 h)
o doxiciclina (200 mg de dosis de carga, seguido de 100 mg de OD) o una fluroquino-
lona (p. ej., ciprofloxacino o norfoxacino).
Legionella pneumophila. Coloniza los tanques de agua mantenidos a < 60 °C (por
ejemplo, sistemas de aire acondicionado de hoteles y agua caliente) produciendo brotes.
Los síntomas similares a la gripe (fiebre, malestar, mialgia) preceden a tos seca y disnea.
Las características extrapulmonares incluyen anorexia, diarrea y vómitos, hepatitis, insufi-
ciencia renal, confusión y coma. RXT muestra consolidación bibasal. Los análisis de san-
gre pueden mostrar linfopenia, hiponatremia y trastornos de las pruebas funcionales
hepáticas. El análisis de orina puede mostrar hematuria. Diagnóstico: Antígeno/cultivo de
orina. Tratamiento: Fluoroquinolona para 2-3 semanas o claritromicina (p. 387). 10% de
mortalidad.
Chlamydophila pneumoniae. La infección por clamidia más común. Persona a perso-
na, enfermedad bifásica: faringitis, ronquera, otitis, seguida de neumonía. Diagnóstico: prue-
ba de fijación del complemento de la Chlamydia, muestras PCR de muestras invasivas8.
Tratamiento: Doxiciclina o claritromicina. Chlamydiophila psittaci. Causa psitacosis, una
ornitosis adquirida de aves infectadas (típicamente loros). Los síntomas incluyen dolor de
cabeza, fiebre, tos seca, letargo, artralgia, anorexia , diarreas y vómitos. Las características
extrapulmonares son frecuentes pero raras, por ejemplo meningoencefalitis, endocardi-
tis infecciosa, hepatitis, nefritis, erupción cutánea, esplenomegalia. RXT muestra una con-
solidación desigual. Diagnóstico: Serología para Chlamydophila.
Neumonía viral (p. 396 y RECUADRO). La gripe es la más común, pero la influenza por-
cina (H1N1) se considera ahora estacional y está cubierta por la vacuna anual de la
gripe. Otros: sarampión, CMV, varicela zóster.
Neumocystis neumonía (PCP). Causa neumonía en los inmunodeprimidos (p. ej.,
VIH). El organismo responsable fue previamente llamado Pneumocystis carinii, y ahora lla-
mado Pneumocystis jirovecii9. Se presenta con tos seca, disnea de esfuerzo, PaO2, fiebre,
crepitaciones bilaterales. RXT Puede ser normal o mostrar sombra intersticial perihiliar
bilateral. Diagnóstico: Visualización del organismo en el esputo inducido, lavado broncoal-
veolar, o en una muestra de biopsia de pulmón. Fármacos: Dosis altas de cotrimoxazol
(p. 400-1), o pentamidina por infusión IV lenta durante 2-3 semanas p. 401). Los este-
roides son beneficiosos si hay hipoxemia severa. Profilaxis indicada si contaje de CD4
< 200 x 106/L o después del primer cuadro10.

Gripe aviar 169

Los virus A de la gripe aviar rara vez infectan a los humanos y la mayoría sigue direc-
to o próximo con aves infectadas. El tema sigue siendo una prioridad de salud debi-
do a la capacidad del virus de mutar. Los síntomas varían desde conjuntivitis hasta
síntomas similares a la gripe (formas poco patógenas), enfermedades respiratorias
graves y fallos multiorgánicos (formas altamente patógenas). H7N9 y H5N1 han sido
responsables de la mayoría de las enfermedades humanas en todo el mundo. 䊳 Sos-
peche gripe aviar si fiebre (> 38 °C), signos en el pecho o consolidación en RXT, o
infección potencialmente mortal y contacto con aves de corral u otros con sínto-
mas similares11. NB: diarrea y vómitos, dolor abdominal, dolor pleurítico y sangrado
por las encías y la nariz se informa que es una característica temprana en algunos
pacientes12. Diagnóstico: Cultivo viral ± transcriptasa inversa-PCR con cebadores
Neumología
específicos para CON H5&N1. Tratamiento: 䊳 Obtenga ayuda. Contenga el brote2,
p. 397, en el Reino Unido, a través de su consultor en el control de enfermedades
transmisibles14. Puede ser necesario un soporte ventilatorio + O2 y antivirales. La
mayoría de los virus son susceptibles al oseltamivir, peramivir y zanamivir. Los nebu-
lizadores y las mascarillas de O2 de alto flujo están implicadas en la propagación
nosocomial12,15.
Precauciones para los contactos cercanos de los pacientes infectados:
Higiene de las manos, evitar utensilios compartidos y contacto facial, usar máscaras
de alta eficiencia y protección para los ojos. Iniciar tratamiento antiviral empírico
(oseltamivir dentro de las 48 horas de exposición y zanamivir dentro de las 36
horas). Vigile la presencia de fiebre, tos, dificultad para respirar, diarrea u otros sínto-
mas sistémicos en desarrollo.
Coronavirus: SARS y Mers

Síndrome respiratorio agudo severo (SARS16) causado por SARS-CoV virus, un coro-
navirus. Las características principales son la fiebre persistente (> 38 °C), escalofrí-
os, mialgia, tos seca, dolor de cabeza, diarrea y disnea con una RXT anormal y leu-
cocitos. La insuficiencia respiratoria es una complicación: el ~20% progresa a distrés
respiratorio agudo que requiere ventilación invasiva17. La mortalidad es 1-50%
dependiendo sobretodo de la edad, pero no hay casos desde 2004. Contactos
estrechos o viajar a un área con casos conocidos debería suscitar sospechas. El
mecanismo de transmisión de SARS-CoV es humano a humano. Tratamiento: Buscar
ayuda de expertos. Fundamentalmente, medidas de soporte con buenas medidas
para controlar la infección.
Síndrome respiratorio del Medio Oriente (Mers). Es una enfermedad respiratoria viral
causada por un nuevo coronavirus (Mers co-V) y su primera identificación fue en
2012 en Arabia Saudita. Los síntomas incluyen fiebre, tos, dificultad para respirar y
trastornos gastrointestinales y el período de incubación es de 14 días. Se ha comu-
nicado la transmisión de persona a persona en la mayoría de los casos, pero los
camellos desempeñan un papel central en la transmisión de animal a humano. Se han
notificado grandes epidemias vinculadas a centros de salud en Oriente y Corea del
Sur. La Organización Mundial de la Salud ha comunicado una tasa de mortalidad del
36% en casos conocidos14.
2 Losantivirales terapéuticos o profilácticos se dice que son los más eficaces en una intervención única,
seguida de vacunas y medidas básicas de salud pública18. Pero la resistencia al oseltamivir y la falta de
disponibilidad de vacunas adecuadas durante las primeras etapas de una pandemia hacen que las inter-
venciones sin fármacos sean las más importantes.

170 Complicaciones de la neumonía

Insuficiencia respiratoria. (Véase p. 188) Insuficiencia respiratoria tipo I (PAO2
< 8KPa) es relativamente común. El tratamiento es con oxígeno de alto flujo (60%).
Transfiera al paciente a UVI si la hipoxia no mejora con terapia de O2 o PaCO2 sube a
6KPa. Tener cuidado del O2 en pacientes con EPOC; compruebe GAB frecuentemente,
y considere la posibilidad de ventilación electiva si PaCO2 en ascenso o agravamiento de
la acidosis. El objetivo es mantener SaO2 al 94-98%, PaO2 8kPa.
Hipotensión. Puede ser debido a una combinación de deshidratación y vasodilatación
debido a la sepsis. Si PA sistólica < 90 mmHg, realice una prueba de sobrecarga IV de
líquido de 250 ml coloide/cristaloide 15 min. Si la PA no sube, considere una vía central
y suministre líquidos IV para mantener la PA sistólica > 90 mmHg. Si la PA sistólica per-
manece < 90 mmHg a pesar de terapia con líquidos, solicite evaluación de UVI para
soporte inotrópico.
Neumología
Fibrilación auricular (p. 130). Común en los ancianos, que por lo general se resuel-
ve con el tratamiento de la neumonía. Puede ser necesario el -bloqueante o digoxina
para ralentizar la respuesta ventricular a corto plazo. La digoxina mejor para aquellos con
un estilo de vida más sedentario.
Derrame pleural. La inflamación de la pleura por neumonía adyacente puede causar
exudación en el espacio pleural. Si esto se acumula más rápido de lo que se reabsorbe,
se desarrolla derrame pleural. Si es pequeña, puede no tener ninguna consecuencia. Si es
más grande y se produce en un paciente sintomático o infectado (empiema), se requie-
re drenaje (p. 192, 766).
Empiema. Pus en el espacio pleural. Se debe sospechar en un paciente con una neu-
monía en resolución que desarrolla una fiebre recurrente. Características clínicas: RXT
indica un derrame pleural. El líquido aspirado es típicamente amarillo y turbio con un pH
< 7,2, glucosa y LDH. El empiema debe ser drenado usando un drenaje torácico,
insertado bajo guía radiológica. Las adherencias y los derrames loculados pueden hacer
esto difícil.
Absceso pulmonar. Un área cavitada de infección supurativa localizada dentro del pul-
món (ver fig. 4.6).
Causas: • Neumonía mal tratada. • Aspiración (por ejemplo, alcoholismo, obstrucción del
esófago y parálisis bulbar). • Obstrucción bronquial (tumor, cuerpo extraño). • Infarto
pulmonar. • Embolia séptica (septicemia, endocarditis del corazón derecho, consumo de
drogas ilegales IV). • Absceso subfrénico o hepático.
Características clínicas: Fiebre oscilante; tos; esputo purulento, maloliente; dolor pleurítico
de pecho; hemoptisis; malestar; pérdida de peso. Busque: dedos en palillo de tambor, ane-
mia; crepitantes. Se desarrolla empiema en el 20-30%.
Pruebas: Sangre: sistemático de sangre (anemia, neutrofilia), VSG, PCR, hemocultivos.
Microscopia de esputos, cultivo y citología. RXT: Cavidad con paredes, a menudo con un
nivel líquido. Considerar TC para excluir obstrucción y broncoscopia para obtener mues-
tras para diagnóstico.
Tratamiento: Antibióticos como se indica por las sensibilidades; continuar hasta que se
cure (4-6 semanas). Drenaje postural. Puede requerirse repetición de aspiración, instila-
ción de antibióticos o extirpación quirúrgica.
Septicemia. Puede ocurrir como resultado de la propagación bacteriana desde el
parénquima pulmonar en el torrente sanguíneo. Esto puede causar una infección metas-
tásica, por ejemplo endocarditis infecciosa, meningitis. Tratar con antibiótico IV según las
sensibilidades.
Pericarditis y miocarditis. También puede complicar la neumonía.
Ictericia. Esto suele ser colestático, y puede deberse a una sepsis o secundaria a la anti-
bio-terapia (particularmente flucloxacilina y co-amoxiclavulánico).

171
Neumología
Fig. 4.6. Radiografía PA de tórax mostrando múltiples lesiones anulares redondeadas de dife-
rentes tamaños en la zona inferior derecha, en el vértice derecho y en la zona inferior izquier-
da. Las lesiones más grandes están en la parte baja derecha, que es una zona donde se puede
ver que contienen niveles hidroaéreos, apariencia típica de la infección en un pneumatocele (=
quiste de aire) o lesión de cavitación. También puede apreciarse un hidroneumotórax modera-
do derecho, sugiriendo que una de estas lesiones puede haberse roto en la cavidad pleural. El
paciente también tiene un catéter venoso central subclavio derecho para la administración de
antibióticos. El diagnóstico en este caso fue el de múltiples abscesos pulmonares en un pacien-
te que era consumidor de drogas intravenosas.
Imagen cortesía de Derby Hospital NHS Foundation Trust Radiology Department.

172 Bronquiectasias
Patología. Inflamación crónica de los bronquios y bronquiolos que conduce a dilata-
ción y adelgazamiento permanente de estas vías aéreas.19 Principales organismos:
H. influenzae; Strep. pneumoniae; Staph. aureus; Pseudomonas aeruginosa.
Causas. Congénita: Fibrosis quística (FQ); síndrome de Young; discinesia ciliar primaria;
síndrome de Kartagener (OHCS p. 646). Postinfección: Sarampión; tos ferina; bronquiolitis;
neumonía; TB; HIV. Otros: Obstrucción bronquial (tumor, cuerpo extraño); aspergilosis
broncopulmonar alérgica (ABPA, p. 177); hipogammaglobulinemia; artritis reumatoide;
colitis ulcerosa; idiopática.
Datos clínicos. Síntomas: Tos persistente; esputo purulento copioso; hemoptisis inter-
mitente. Signos: Dedos en palillo de tambor; crepitaciones inspiratorias gruesas; sibilancias
(asma, EPOC, ABPA). Complicaciones: Neumonía, derrame pleural; neumotórax; hemop-
tisis; absceso cerebral; amiloidosis.
Neumología
Pruebas. Esputo; Cultivo. RXT: Manchas quísticas, paredes bronquiales engrosadas

(trama de líneas y sombras en anillo); ver fig 4.7. TC de alta resolución torácico (p. 164).
La espirometría a menudo muestra un patrón obstructivo; debe evaluarse la reversibili-
dad. Broncoscopia para localizar el sitio de la hemoptisis, excluir obstrucción y obtener
muestras para cultivo. Otras pruebas: Inmunoglobulinas séricas; test del sudor CF; precipi-
tinas de Aspergillus o test cutáneo RAST e IgE total.
Tratamiento. • Mucolíticos y técnicas de limpieza bronquial: Fisioterapia respiratoria y
dispositivos con válvula de aleteo pueden ayudar en la expectoración del esputo y el dre-
naje mucoso. • Antibióticos deben prescribirse de acuerdo a las sensibilidades bacterianas.
Los pacientes con Pseudomona requieren tratamiento con ciprofloxacino oral o antibió-
ticos IV adecuados. Si presentan 3 exacerbaciones al año, considerar antibióticos a
largo plazo (puede ser aplicados en aerosoles). • Broncodilatadores (p. ej., salbutamol en
aerosoles) pueden ser útiles en los pacientes con asma, EPOC, FQ, aspergilosis bronco-
pulmonar alérgica (p. 177). • Corticosteroides (p. ej., prednisolona) e itraconazol para
aspergilosis broncopulmonar alérgica. • La cirugía puede estar indicada en enfermedad
localizada o para controlar hemoptisis severa.
Fig. 4.7. Radiografía PA de tórax de bonquiectasias que muestra una dilatación marcadamen-
te anormal de las vías aéreas en el lóbulo superior derecho, y cambios sutiles similares en el
resto del pulmón (particularmente en la periferia del lóbulo superior izquierdo). El patrón re-
ticular basal en los campos pulmonares sugiere que puede también haber alguna enfermedad
pulmonar intersticial.
Imagen cortesía de Nottingham University Hospital NHS Trust Radiology Department.

Fibrosis quística (FQ) 173

Una de las enfermedades autosómicas recesivas que amenazan la vida más frecuentes
(1:2000 nacidos vivos) que se da en poblaciones caucásicas. 1:25 de la gente porta muta-
ción en un gen defectuoso. En el Reino Unido todos los bebés son examinados al nacer.
Causa por mutación en el gen regulador de la conductancia transmembrana de la FQ
(CFTR) en el cromosoma 7 (se han identificado > 1500 mutaciones). Es un canal de Cl- y
el defecto conduce a una combinación de secreción defectuosa de cloruro y aumento de
la absorción de sodio a través del epitelio de las vías respiratorias. Los cambios en la com-
posición del líquido de la superficie de la vía aérea predisponen al pulmón a infecciones pul-
monares crónicas y a bronquiectasias. Ver OHCS («Pediatría», p. 162) para más detalles.
Características clínicas. Neonato: Crecimiento lento; íleo meconial; prolapso rectal.
Neumología
Niños y adultos jóvenes: Respiratorio: tos; sibilancias; infecciones recurrentes; bronquiecta-
sia; neumotórax; hemoptisis; insuficiencia respiratoria; cor pulmonale. Gastrointestinal: Insu-
ficiencia pancreática (diabetes mellitus, esteatorrea); síndrome de obstrucción intestinal
distal (equivalente de íleo meconial); cálculos biliares; cirrosis. Otro: infertilidad masculina;
osteoporosis; artritis; vasculitis (p. 556); pólipos nasales; sinusitis; osteoartropatía pulmo-
nar hipertrófica (HPOA). Signos: cianosis; dedos en palillo de tambor; crepitantes grue-
sos bilaterales.
Diagnóstico. Prueba de sudor: Sodio y cloruro el sudor > 60 mmol/; habitualmente
cloro> sodio. Genética: Debe considerarse cribado para detectar mutaciones de FQ. La
elastasa fecal es una prueba de detección simple y útil para el diagnóstico de disfunción
del páncreas exocrino.
Pruebas. Análisis de sangre: Sistemático de sangre, urea y electrolitos, pruebas de fun-
ción hepática; coagulación; niveles de vitamina A, D, E; prueba anual de tolerancia a la glu-
cosa (p. 206). Bacteriología: Torunda de tos, cultivo de esputo. Radiología: RXT; hiperinfla-
ción; bronquiectasias. Ecografía abdominal: Hígado graso; cirrosis; pancreatitis crónica. Espi-
rometría: Defecto obstructivo. Aspergillus serología/prueba de la piel (20% desarrollan
aspergilosis broncopulmonar alérgica, p. 177). Bioquímica: Análisis de grasa fecal.
Tratamiento. El tratamiento debe ser multidisciplinario, por ejemplo, médico especialis-
ta, médico general, fisioterapeuta, enfermera especialista y dietista, con atención al bienes-
tar psicosocial y físico. Tórax: Fisioterapia (drenaje postural, técnicas de limpieza de las vías
respiratorias). Se administran antibióticos para las exacerbaciones infecciosas agudas y
profilácticamente. La infección crónica por Pseudomonas es un predictor importante de
supervivencia. Los mucolíticos pueden ser útiles (por ejemplo, DNase, es decir, Dornase
alfa, 2,5 mg al día nebulizado o solución salina hipertónica nebulizada). Broncodilatadores.
Se recomienda la vigilancia con RXT anual. Gastrointestinal: Mala absorción, reflujo gastro-
esofágico, síndrome de obstrucción distal. Reemplazo enzimático pancreático; suplemen-
tos de vitaminas liposolubles (A, D, E, K), ácido ursodesoxicólico para la función hepática
alterada; la cirrosis puede requerir trasplante hepático. Otros: Tratamiento de la diabetes
relacionada con la FQ (estudie anualmente con OGTT desde los 12 años); detección/tra-
tamiento de la osteoporosis (DEXA escaneo óseo); artritis, sinusitis y vasculitis; fertilidad
y asesoramiento genético. Enfermedad pulmonar avanzada: Oxígeno, diuréticos (cor pul-
monale) o ventilación no invasiva; pulmonar o corazón/trasplante de pulmón (superviven-
cia postrasplante 5 años). Pronóstico: La mediana de supervivencia es ahora de ~ 41 años
en el Reino Unido, aunque un bebé nacido hoy en día esperaría vivir más tiempo.
Terapias específicas de la mutación para la fibrosis quística
Ivacaflor y lumacaftor van dirigidos a la proteína CFTR. Ivacaflor es un potenciador de
CFTR que tiene efectos en el canal en las mutaciones de CFTR que producen la enfer-
medad, incluyendo G551D. Ivacaflor aumenta la probabilidad de que los canales de
CFTR estén abiertos y se ha demostrado que mejora los resultados clínicos (función
pulmonar, peso, estabilidad de las enfermedades CF en pacientes > 6 años20. Luma-
caftor es un corrector de CFTR y se ha demostrado que corrige F508 del micropro-
cesado del CFTR y aumenta la cantidad de la proteína localizada en la superficie celu-
lar. Ivacaflor y lumacaftor o terapia de combinación, para pacientes con F508, muestra
una mejor función pulmonar y una reducción de las exacerbaciones pulmonares21.
La terapia genética (transferencia del gen del CFTR usando vectores de liposomas
o adenovirus): estudios de fase 2b muestran mejoras modestas pero significativas del
FEV1 en aquellos que reciben terapia génica22. Se están desarrollando más trabajos
en vectores para la transferencia de genes.

174 Tumores pulmonares

Carcinoma de los bronquios. Es el segundo cáncer más común en el Reino Unido,
es responsable del 13% de todos los nuevos casos de cáncer y del 27% de las muertes
por cáncer (40.000 casos/año en el Reino Unido)23. La incidencia está aumentando en
las mujeres. Solo el 5% es «curado». Factores de riesgo: Fumar cigarrillos es el causante
del 90% de los canceres de pulmón. Otros: tabaco pasivo, amianto, cromo, arsénico,
óxido de hierro y radiación (gas radón).
Histología: Clínicamente la división más importante es entre células pequeñas (SCLC) y
células no pequeñas (NSCLC). NSCLC: Escamosa (35%); adenocarcinoma (27%), células
grandes (10%); adenocarcinoma in situ (raro, < 1%). Célula pequeña (célula de avena)
(20%): Surge de células endocrinas (células Kulchitsky), a menudo secretando hormonas
polipeptídicas, lo que da lugar a síndromes paraneoplásicos (por ejemplo, producción de
ACTH <, síndrome de Cushing). Más (70%) SCLC están diseminados cuando se diag-
Neumología
nostican.
Síntomas: Tos (80%); hemoptisis 70%); disnea (60%); dolor de pecho (40%); neumonía
recurrente o de resolución lenta; letargo, anorexia; pérdida de peso.
Signos: Caquexia; anemia; dedos en palillo de tambor, HPOA (osteoartropatía pulmonar
hipertrófica, produciendo dolor de muñeca); ganglios supraclavicular o axilares. Signos del
pecho: Ninguno o consolidación; colapso; derrame pleural. Metástasis: dolorimiento óseo;
hepatomegalia; confusión; convulsiones; signos focales SNC; síndrome cerebeloso; mio-
patía proximal; neuropatía periférica.
Complicaciones: Local: Parálisis recurrente del nervio laríngeo; parálisis del nervio frénico;
obstrucción VCS; síndrome de Horner (tumor de Pancoast); erosión de las costillas; peri-
carditis; FA. Metastásico: cerebro; hueso (dolor óseo, anemia, Ca+); hígado; adrenales
(Addison). Neurológico no metastásico: confusión; convulsiones; síndrome cerebeloso;
miopatía proximal; neuropatía; polimiositis; síndrome de Lambert-Eaton (p. 512). Ver
tabla 4.3.
Pruebas: RXT: nódulo periférico; aumento hilar; consolidación; colapso pulmonar; derra-
me pleural; secundarios óseos. Citología: Esputo y líquido pleural (enviar al menos 20 ml).
Aspiración con aguja fina o biopsia (lesiones periféricas/ganglios linfáticos). TC para esta-
diaje el tumor (P170) y guiar la broncoscopia. Broncoscopia: para dar histología y evaluar
operabilidad, ± ecografía endobronquial para la evaluación y biopsia. 18F-desoxigluco-
sa PET o PET/TC EBUS escanear para ayudar en estadiaje. Gammagrafía ósea: si se sos-
pecha metástasis. Pruebas de función pulmonar: ayudar a evaluar la idoneidad para la
lobectomía.
Otros tumores pulmonares. Adenoma bronquial: Raro, de crecimiento lento. El 90%
son tumores carcinoides, 10% cilindromas. Tto: cirugía. Hamartoma: Raro, benigno; TC:
Masa lobulada ± puntos de calcificación; extirpar para excluir la malignidad.
Mesotelioma maligno. Un tumor de células mesoteliales que suele ocurrir en la pleu-
ra, y raramente en el peritoneo u otros órganos. Se asocia con la exposición ocupacio-
nal al amianto, pero la relación es compleja24. El 90% en un informe anterior explica que
frente a la exposición al amianto, solo del 20% de los pacientes tiene asbestosis pulmo-
nar. El período entre la exposición y el desarrollo del tumor puede ser de hasta 45 años.
Compensación a menudo está disponible.
Características clínicas: Dolor en el pecho, disnea, pérdida de peso, dedos en palillo de
tambor, derrames pleurales recurrentes. Signos de metástasis: linfadenopatía, hepatome-
galia, dolor óseo/dolor abdominal (mesotelioma maligno peritoneal).
Pruebas: RXT/TC: engrosamiento/derrame pleural. Líquido pleural hemático.
Diagnóstico: Hecho en histología, generalmente después de una toracoscopia. A menudo,
el diagnóstico solo se hace post mortem.
Administración: Pemetrexed + quimioterapia con cisplatino pueden mejorar la supervi-
vencia25. La cirugía es difícil de evaluar (pocos ensayos aleatorizados). La radioterapia es
controvertida. Pleurodesis y catéter permanente de drenaje pleural pueden ayudar.
Pronóstico: Pobre (especialmente sin pemetrexed, p. ej., < 2 años). > 650 muertes/año en
Reino Unido.

Diagnóstico diferencial de un nódulo en el pulmón en la RXT 175

• Malignidad (1º o 2º) • Malformación arteriovenosa
• Abscesos (p. 170) • Derrame enquistado (líquido, sangre, pus)
• Granuloma • Quiste
• Tumor carcinoide • Cuerpo extraño
• Hamartoma pulmonar • Tumor de la piel (p. ej., verruga seborreica)
Fig. 4.8. Una densidad en forma de cuña en el lóbulo medio derecho. Observe también Neumología
una lesión de moneda en el ángulo costofrénico derecho. Linfadenopatía hiliar derecha.
Cortesía de Janet E. Jeddry, Escuela de Medicina de Yale.
Tabla 4.3. Manifestaciones extrapulmonares no metastásicas del cáncer bronquial

Manifestaciones del Cáncer
Endocrinas Secreción ectópica; ACTH (Cushing), ADH (hiponatremia
dilucional), PTH (hipercalcemia), HCG (ginecomastia)
Neurológicas Degeneración cerebelosa, miopatía, polineuropatía, síndrome
miasténico
Vasculares Tromboflebitis migratoria vascular (p. 562) anemia, CID
Cutáneas Dermatomiositis cutánea, herpes zóster, acantosis nigricans
Esqueléticas Dedos en palillo de tambor, HPOA

176 Tumores pulmonares: estadificación y tratamiento

Evaluar el alcance de la diseminación tumoral (estadificación) es vital para determinar la
mejor estrategia de tratamiento y también el pronóstico. A todos los pacientes que pue-
dan ser adecuados para cirugía con la intención curativa se les debería ofrecer la reali-
zación de un PET-TC antes del tratamiento26. Algunos pacientes pueden someterse a
aspiraciones transbronquiales por aguja guiadas por ultrasonidos intrabronquiales para
las masas mediastínicas. La clasificación TNM del estadiaje de cáncer de pulmón de célu-
las no pequeñas se muestra en la tabla 4.4. ¡No necesitas memorizar esto!
Tabla 4.4. TNM Estadio para el cáncer de pulmón de células no pequeñas
Tumor primario (T)
TX Células malignas en secreciones bronquiales, no hay otra evidencia de tumor
Neumología
TIS Carcinoma in situ

T0 Ninguno evidente
T1 3 cm en vía aérea lobar y distal
T2 > 3 cm y > 2 cm distal a la carina o de cualquier tamaño si hay afectación
pleural o neumonitis obstructiva que se extiende al hilio, pero no a todo el
pulmón
T3 Involucra la pared torácica, el diafragma, la pleura mediastínica, el pericardio o
< 2 cm desde, pero no en, la carina. T> 7 cm de diámetro y nódulos en el
mismo lóbulo
T4 Envuelve el mediastino, el corazón, los grandes vasos, tráquea, esófago,
columna vertebral, carina, derrames malignos o nódulos en otro lóbulo
Nódulos regionales (N)
N0 Ninguno afectado (después de la mediastinoscopia)
N1 Peribronquial y/o hilio ipsolateral
N2 Mediastino ipsolateral o subcarinal
N3 Mediastino contralateral o hilio, escaleno o supraclavicular
Metástasis a distancia (M)
M0 Ninguna
M1 a) Nódulo en otro pulmón, lesiones pleurales o derrames malignos
b) metástasis a distancia presentes
Estados
Ocultos I II IIIa IIIb IV
TX N0 M0 TIS/T1/T2 N0 M0 T1/T2 N1 M0 T3 N1 M0 T1-4 N3 M0 T1-4 N0-3 M1
o T3 N0 M0 o T1-3 N2 M0 o T4 N0-2 M0
Tratamiento. NSCLC: La lobectomía (abierta o toracoscópica) es el tratamiento de

elección si es médicamente adecuado y el objetivo es la intención curativa o interven-
ción que preserve parénquima para los pacientes no adecuados para extirpación toral y
tumores más pequeños (T1a-b, N0, M0). Radioterapia radical para pacientes con estadio
I, II, III NSCLC. Quimioterapia ± radioterapia para una enfermedad más avanzada. Los regí-
menes pueden estar basados en platino, p. ej., con anticuerpos monoclonales dirigidos al
receptor del factor de crecimiento epidérmico (cetuximab). SCLC: Considere cirugía con
enfermedad en estadio limitado. Quimioterapia ± radioterapia si está suficientemente bien.
Paliación: La radioterapia se utiliza para obstrucción bronquial, obstrucción de VCS,
hemoptisis, dolor óseo, metástasis cerebrales. Endoprótesis en VCS + radioterapia y dexa-
metasona para obstrucción de VCS. Terapia endobronquial: endoprótesis traqueal, criote-
rapia, láser, braquiterapia (la fuente radiactiva se coloca cerca del tumor). Drenaje pleu-
ral/pleurodesis para derrames pleurales sintomáticos. Fármacos: analgesia; esteroides;
antieméticos; antitusígenos; broncodilatadores; antidepresivos.
Prognosis. Células no pequeñas: 50% 2 años supervivencia sin diseminación; 10% con
diseminación. Células pequeñas: la mediana de supervivencia es de 3 meses si no se trata;
1-1½ años si es tratado.
Prevención. Dejar de fumar (p. 93). Prevenir la exposición ocupacional a carcinógenos.

Micosis pulmonares 177

Aspergillus. Este grupo de hongos afecta al pulmón de cinco maneras:
1. Asma: Reacción de hipersensibilidad de tipo I a esporas de hongos (p. 178).
2. Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA): Resulta de reacciones de hipersensibi-
lidad de tipo I y III a Aspergillus fumigatus. Afecta al 1-5% de los asmáticos, 2-25%
de los pacientes con FQ27. Inicialmente broncoconstricción, después aparece daño
permanente con bronquiectasias (fig. 4.9). Síntomas: sibilancias, tos, esputo (tapones
de mucosa que contienen hifas fúngicas, véase p. 408), disnea y «neumonía recu-
rrente». Pruebas: RXT (colapso segmentario transitorio o consolidación, bron-
quiectasia); Aspergillus en el esputo; prueba cutánea para Aspergillus positiva y/o IgE
RAST (prueba radioalergosorbente) específica de Aspergillus; precipitinas séricas
positivas; eosinofilia; aumento de la IgE. Tratamiento: prednisolona 30-40 mg/24 h
Neumología
para ataques agudos; dosis de mantenimiento 5-10 mg/d. Itraconazol puede usarse
en combinación con corticosteroides. Broncodilatadores para el asma. A veces es
necesaria una broncoscopia y la aspiración de los tapones mucosos.
3. Aspergilloma (mycetoma): Una bola de hongo dentro de una cavidad preexistente
(a menudo causada por sarcoidosis de TB). Por lo general es asintomática, pero
puede causar tos, hemoptisis (puede ser torrencial), letargo ± pérdida de peso.
Pruebas: RXT (opacidad redonda dentro de una cavidad, generalmente en el vérti-
ce); cultivo de esputo; precipitinas séricas fuertemente positivas; prueba cutánea de
Aspergillus (30% positiva). Tratamiento (solo si es sintomático): considerar la extir-
pación quirúrgica para lesiones solitarias sintomáticas o hemoptisis grave. El itraco-
nazol oral y otros antifúngicos han sido probados con éxito limitado. La instilación
local de pasta de anfotericina bajo guía de TC obtiene un éxito parcial en pacien-
tes cuidadosamente seleccionados, p. ej., en hemoptisis masiva.
4. Aspergilosis invasiva: Factores de riesgo28: inmunodepresión, p. ej., VIH, leucemia, que-
maduras, Wegener (p. 714), y LES o tras tratamiento con antibióticos de amplio
espectro. Pruebas: cultivo de esputo; BAL; biopsia; precipitinas de suero; RXT (con-
solidación, absceso). Un TC torácico precoz y las mediciones en serie del suero de
galactomanano (un antígeno Aspergillus) pueden ser útiles. El diagnóstico solo
puede realizarse en la biopsia pulmonar o en la autopsia. Tratamiento: el voricona-
zol es superior a la anfotericina IV29. Alternativas: miconazol o ketoconazol (menos
eficaz) IV. Pronóstico: 30% de mortalidad.
5. Alveolitis alérgica extrínseca (AAE): Véase p. 198.
Otras infecciones por hongos. Candida y Crytococcus pueden causar neumonía en
los inmunosupresivos.
Infección
Aspergiloma
dentro de Infarto
la cavidad
preexistente Maligno
Fibrosis en
el lóbulo
superior
Bronquiestasia
proximal
Progresión alérgica Broncoconstricción

aspergiloma y sombra transitoria
broncopulmonar en el pulmón
Impactación mucoide
y colapso en el lóbulo
Fig. 4.9. Aspergilosis.

178 Asma
El asma30 afecta al 5-8% de la población. Se caracteriza por episodios recurrentes de dis-
nea, tos y sibilancias causadas por obstrucción reversible de las vías respiratorias. Tres fac-
tores contribuyen al estrechamiento de las vías respiratorias: la contracción de los
músculos bronquiales, desencadenada por una variedad de estímulos; edema/inflamación
de la mucosa, causada por degranulación de mastocitos y basófilos que resulta en la libe-
ración de mediadores inflamatorios y aumento de la producción de moco.
Síntomas. Disnea intermitente, sibilancias, tos (a menudo nocturna), y esputo ver
tabla 4.5.
Precipitantes: Aire frío, ejercicio, emoción, alérgenos (ácaros del polvo doméstico, polen,
pieles), infección, fumadores y fumadores pasivos31, contaminación, NSAIDS, -blo-
queantes.
Variación diaria: Los síntomas o el flujo pico pueden variar durante el día. Una disminu-
Neumología
ción del flujo pico es muy común por la mañana y puede hacer que la balanza se incline
hacia un ataque serio, a pesar de tener un flujo pico normal (fig. 4.12) en otros momen-
tos.
Ejercicio: Cuantificar la tolerancia al ejercicio.
Sueño perturbado: Cuantificar como noches por semana (un signo de asma grave).
Reflujo ácido: 40-60% de las personas con asma tienen reflujo; su tratamiento mejora la
espirometría, pero no necesariamente los síntomas32.
Otra enfermedad atópica: Eccema, fiebre del heno, alergia o antecedentes familiares. La
casa (especialmente el dormitorio): ¿Animales domésticos? ¿Alfombra? ¿Almohadas de
plumas o edredón? Almohadones y otros «muebles».
Trabajo: Si los síntomas remiten los fines de semana o días festivos, el trabajo puede pro-
porcionar el desencadenante (15% de los casos están relacionados con el trabajo,
más para pulverizadores de pintura, procesadores de alimentos, soldadores y manipula-
dores de animales)33. Pídale al paciente que mida su flujo pico a intervalos de trabajo y
en casa (a la misma hora del día) para confirmarlo (ver fig. 4.13).
Días por semana sin trabajo o sin colegio
Signos. Taquipnea; sibilancias audibles; hiperinfamación en el pecho; notable hiperreso-
nancia; entrada de aire; sibilancias polifónicas generalizadas. Ataque severo: Incapacidad
para decir oraciones completas; pulso > 110 lpm; la frecuencia respiratoria > 25/min;
FEM 33-50% del predicho. Ataque potencialmente mortal: Pecho silencioso; confusión;
agotamiento; cianosis (PaO2< 8 kPA pero PaCO2 4,6-6,0, SpO2 < 92%); bradicardia; FEM
< 33% del predicho. Cerca de fatal PaCO2.
Pruebas. Diagnóstico inicial: Ver figs. 4.10, 4.11. Acceso agudo: FEM, cultivo de esputo, sis-
temático de sangre, urea y electrolitos, PCR, hemocultivos. El análisis de GAB suele mos-
trar una presión normal o ligeramente PaO2 pero PaCO2 (hiperventilación). Si PaO2
es normal pero el paciente está hiperventilando, observe con cuidado y repita los GAB
un poco más tarde. 䊳 Si la PaCO2 es normal o elevada, transfiera a una unidad de cui-
dados intermedios o UVI para ventilación, ya que esto significa un fallo en el esfuerzo res-
piratorio. RXT (para excluir infección o neumotórax). Asma crónica: Monitorización del
FEM (p. 162): una variación diurna > 20% en 3 d a la semana durante 2 semanas. Espi-
rometría: defecto obstructivo (VEF1/CVF, RV p. 162); generalmente 15% de mejo-
ría en VEF1 después de 2 agonistas o ensayo con esteroides. RXT: hiperinflación. Las
pruebas cutáneas pueden ayudar a identificar alérgenos. Prueba de histamina o metaco-
lina. Serología de Aspergillus.
Diagnóstico diferencial. Edema pulmonar («asma cardíaca»); EPOC (puede coexis-
tir); Obstrucción de grandes vías respiratorias (por ejemplo, cuerpo extraño, tumor); obs-
trucción del VCV (sibilancia/disnea no episódica); neumotórax; derrame pleural; bron-
quiectasia; bronquiolitis obliterativa (sospecha en ancianos).
Tratamiento. Asma crónica (p. 182). Tratamiento de emergencia (p. 810).
Enfermedades asociadas. Reflujo ácido; poliarteritis nodosa (PAN, p. 556); síndrome
de Churg-Strauss (p. 696); ABPA (p. 177).
Historia natural. La mayoría de los asmáticos infantiles (ver OHCS p. 164) o dejan de
ser asmáticos en la adolescencia o sufren mucho menos como adultos. Un número sig-
nificativo de personas desarrollan asma crónica tarde en la vida.
Mortalidad. ~ 900 muertes por asma en el Reino Unido en 2012, 50% eran> 65 años
de edad.

Tabla 4.5. Características clínicas que aumentan o disminuyen la probabilidad de asma

en adultos * (orientación BTS/SIGN guía nacional sobre asma) 179
Aumentan probabilidades de asma Bajan probabilidades de asma
Sibilancia, disnea, opresión en el pecho Mareos prominentes, aturdimiento,
estremecimiento
Variación diurna Tos crónica productiva sin sibilancias
Respuesta al ejercicio, alérgeno, aire frío Examen normal cuando es sintomático
Síntomas después de la aspirina o Cambio de voz
-bloqueante
Historia de la atopia Síntomas con resfriados solamente
Antecedentes familiares atopia/asma Historia de tabaquismo
Sibilancias generalizadas oídas en la Enfermedad cardíaca
Neumología
auscultación
Baja inexplicable VEF1o FEM FEM Cuando sea sintomático
Eosinofilia de sangre periférica inexplicada

180 Sospecha de asma en niños
Probabilidad alta Probabilidad media Probabilidad baja
Ensayo de asma
tratamiento Considere las pruebas de Considere remisión
función pulmonar/atopia Investigar otras causas
Si tiene éxito, continúe

dosis efectiva mínima.
Neumología
Si fracasa, evaluar Si no hay respuesta a

inhalador técnica / tratamiento, considere
conformidad investigación o
referencia posterior
Si no hay más mejoras,

considere referir
Fig. 4.10. BTS/SIGN Guía británica de actuación en niños con asma.
Sospecha de asma en adultos
Pruebas complementarias (espirometría o medición del flujo de

espiración máximo en caso de no poder realizarse una espirometría)
Probabilidad alta Probabilidad media Probabilidad baja
Ensayo de tratamiento VEF1/CVF VEF1/CVF Considere investigar

del asma < 07 > 07 otras causas
Si tiene éxito, continúe Considere investigación o

dosis efectiva mínima. referencia de otra causa
Si fracasa, evaluar
inhalador técnica /
conformidad
Si no hay respuesta al
tratamiento, considere
continuar investigando o
Si no hay más mejoras, una futura remisión
considere referencia
Fig. 4.11. BTS/SIGN Guía británica de actuación en adultos con asma.

660 660
181
640 HOMBRES 640
620 620
600 600
580 580
560 560
540 540
Neumología
Desviación estándar de hombres 48 litros/min
Desviación estándar de mujeres 42 litros/min
520 520
500 500
MUJERES
480 480
460 460
440 440
420 420
400 400
380 380
15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70
Fig. 4.12. Pico de flujo normal respiratorio (FEM).
Datos de Nunn, AJ, Gregg, I Nuevas regresiones para precedir los picos de los flujos respiratorios en
adultos. BMJ 1989;298:1068-70.
Picos a lo largo del día

1800 1000 1800 1000 1800 1000 1800 1000 1800
1400 0600 1400 0600 1400 0600 1400 0600 1400 0600
Picos de flujo respiratorio (litros por minuto)
250
200
150
100
50
Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6

Recuperación de un ataque severo de asma
Predicho PEF estaba en 320 L/min
Puntos de flecha temprano por la mañana
Fig. 4.13. Ejemplos de una serie de picos en el fluido.

182 Tratamiento del asma crónica

Estilo de vida. Ayuda para dejar de fumar (p. 93). Evite los precipitantes. Pérdida de
peso si tiene sobrepeso. Revise la técnica del inhalador. Enseñe el uso de un medidor de
pico de flujo para monitorear el FEM dos veces al día. Educar para permitir la autoges-
tión alterando su medicación a la luz de síntomas o FEM. Dar consejos específicos sobre
qué hacer en una emergencia, proporcionar un plan de acción por escrito. Considere la
posibilidad de enseñar la respiración relajada para evitar la respiración disfuncional34
(método de Papworth)3.
Directrices de la Sociedad Británica de Cirugía Torácica (BTS30). Comience en
el paso más apropiado a la gravedad; Subiendo si es necesario, o hacia abajo si el con-
trol es bueno para> 3 meses. Las terapias de rescate de prednisolona se pueden utilizar
en cualquier momento. Para el examen de fármacos tabla 4.6:
• Paso 1: Inhalado ocasional de corta duración 2-agonista según se requiera para el alivio
Neumología
de los síntomas. Si se usa más de una vez al día, o síntomas nocturnos, vaya al Paso 2.
• Paso 2: Añada dosis estándar de esteroide inhalado, por ejemplo, beclometasona 200-
800 mcg/día, o comience con la dosis apropiada para la gravedad de la enfermedad y
valore.
• Paso 3: Añada 2-agonistas de acción larga (p. ej., salmeterol 50 mcg/12 h por inhala-
dor). Si es beneficioso –pero aún con un control inadecuado– continúe y dosis de
beclometasona a 800 mcg/día. Si no hay efecto, entonces suspenda LABA y dosis de
beclometasona a 800 mcg/día. Pueden utilizarse antagonistas del receptor de leuco-
trienos o teofilina oral.
• Paso 4: Considerar ensayos de: beclometasona hasta 2.000 mcg/día; teofilina oral de libe-
ración modificada; tabletas de 2-agonista de liberación modificada; antagonistas del recep-
tor de leucotrieno orales (ver más adelante en el tema), junto con la terapia anterior.
Fármacos. Agonistas 2-adrenérgicos: Relaja el músculo liso bronquial (AMPc), actuando
en minutos. El salbutamol se administra mejor por inhalación (aerosol, polvo, nebulizador),
pero también puede darse VO o IV. ES: taquiarritmias, K+, temblor, ansiedad. Agonistas 2-
inhalados de larga duración (p. ej., salmeterol, formoterol) puede ayudar a los síntomas noc-
turnos y reducir las recaídas matutinas. Pueden ser una alternativa dosis de esteroides cuan-
do los síntomas son incontrolados; subsisten dudas sobre si están asociados con un aumen-
to de eventos adversos35. ES: como salbutamol, broncoespasmo paradójico36.
Corticosteroides: Mejor inhalados para minimizar el efecto sistémico, p. ej., beclometasona
vía espaciador (o polvo), pero puede ser administrado VO o IV. Actúan durante días en
la inflamación de la mucosa bronquial. Enjuáguese la boca después de los esteroides inha-
lados para prevenir la candidiasis oral. Los esteroides orales se utilizan de forma aguda
(dosis altas, cursos cortos, por ejemplo, prednisolona 40 mg/24 VO durante 7 d) y para
tiempos de más duración una dosis menor (p. ej., 5-10 mg/24 h) si el control no es ópti-
mo con los inhaladores, avisar sobre ES sistémicos: p. 377.
Aminofilina: (Metabolizado a teofilina) actúa inhibiendo fosfodiesterasa, así cuando
haybroncoconstricción por niveles AMPc. Probar como profilaxis, por la noche,VO para
prevenir recaídas matutinas. Probar con una marca (biodisponibilidad variable). También es
útil como un complemento si la terapia inhalada es inadecuada. En el asma grave aguda,
puede ser dado IV. Tiene una estrecha relación terapéutica, causando arritmias, trastorno y
puede llegar a un rango tóxico. Compruebe los niveles de teofilina (p. 756), y controle el
ECG y verificación de los niveles plasmáticos después de 24 h si se utiliza la terapia IV.
Anticolinérgicos: (p. ej., ipratropio, tiotropio.) Puede espasmo muscular sinérgicamente
con 2-agonistas pero no se recomiendan en las directrices actuales para asma crónica.
Pueden ser de mayor beneficio en EPOC.
Cromoglicato (estabilizador de mastocitos). Puede ser utilizado como profilaxis en pacien-
tes con asma leve, inducida por el ejercicio (siempre inhalado), especialmente en los
niños. Puede precipitar el asma.
Antagonistas de los receptores de leucotrienos: (Por ejemplo, montelukast oral, zafi Rlukast.)
Bloquea el efecto de los cisteinil-leucotrienos en las vías respiratorias, antagonizando el
receptor CystLT1.
Anticuerpo monoclonal anti-IgE: Omalizumab37 puede usarse en pacientes con asma alér-
gica persistente. Administrar en inyección subcutánea cada 2-4 semanas dependiendo de
la dosis. Solo prescrito por especialistas.
3El entrenamiento integrado de respiración y relajación (método de Papworth) es psicológico y físico:
Los pacientes aprenden a bajar los hombros, relajar su abdomen y respirar con calma y adecuadamente.

Tabla 4.6. Dosis para adultos de fármacos inhalados comunes usados en

broncoconstrición 183
Aerosol Polvo Nebulizados
inhalado inhalado (supervisado)
Salbutamol 100-200 mcg/6 h 200-400 mcg/6 h 2,5-5 mg/6 h
Airomir® es un inhalador libre
de CFC ejemplo de un inhalador
que actúa sobre la respiración
Tertubalina
Única dosis 500 mcg 2,5 mg/mL
Régimen recomendado 500 mcg/6 h 5-10 mg/6-12 h
Salmeterol
Neumología
Dosis inhalación 25 mcg 50 mcg
Régimen recomendado 50-100 mcg/12 h 50-100 mcg/12 h
Tiotropio bromide (EPOC)
Dosis/Inhalación 2,5 mcg 9 mcg
Régimen recomendado 25 mcg diariamente 18 mcg diariamente
Esteroides
Clenil Moldulite = beclometasona; Plumicort = budesonida, *Flixotide = fluticasona)
Fluticasona (Flixotide)
Posibles dosis/inhalación 50, 100, 250 y También en aerosol 250 mcg/ml
500 mcg
Régimen recomendado 100-250 mcg/12 h 100-250 mcg/12 h 0,5-2 mg/12 h
max. 1 mg/12 h
Clenil Modulite
Posibles dosis/inhalación 50-100 mcg – –
250 mcg/12 h
Régimen recomendado 200 mcg/12 h
entonces
400 mcg/12 h
entonces
1.000 mcg/12 h
* Disponible como un Turbohaler®; Autohalers® son una alternativa (accionado por la respiración)
y no necesitan coordinación de la respiración, p. ej., Airomir® (salbutamol) y Qvar® (beclometa-
sona). Accuhalers® entregan polvos secos (p. ej., Flixotide®, Serevent®).
La absorción sistémica (vía la garganta) es menor si la inhalación es por un dispositivo de gran
volumen, p. ej., dispositivos Volumatic® o AeroChamber Más®. El último es más compacto. La carga
estática sobre algunos dispositivos reduce la dosis deliberadamente, así que lávese en el agua
antes de la dosis; déjelo secar (no frotar). Es insustancial poner varias dosis en un dispositivo: es
lo mejor repetir dosis sencillas, y asegúrese de inhalar en cuanto la medicina está en la cápsula. ES:
candidiasis local (oral) (p. 377); la tasa de cataratas si la dosis a lo largo de la vida 2 g beclo-
metasona38.
䊳 Prescribir la beclometasona por la marca e indique que se debe dispensar un inhala-

dor libre de CFC. Esto es porque, a la misma dosis, Qvar® es dos veces más potente que
otra marca disponible libre de CFC (Clenil Modulite®).
Cualquier dosis = 250 mcg absorción significativa de esteroide: lleve una tarjeta de
esteroide; esta recomendación está siendo ampliada para dosis inferiores (beclometaso-
na); se dice en la actualidad que también merecen una tarjeta de esteroide (la informa-
ción del fabricante).

184 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Definiciones. EPOC39,40 es un desorden común progresivo caracterizado por la obs-
trucción de la vía aérea (VEF1< el 80 % predicho; VEF1/CVF < 0,7; ver p. 162 y la
tabla 4.5) con poca o ninguna reversibilidad. Esto incluye la bronquitis crónica y el enfi-
sema. Por lo general, los pacientes tienen EPOC o asma, no ambos: EPOC es favorecido
por: • la edad de inicio> 35 años • en fumadores (pasivos o activos) o relacionado con
la polución41 • disnea crónica • producción de esputo • mínima variación diurna o día a
día del VEF1. La bronquitis crónica es definida clínicamente como la tos, la producción de
esputo durante la mayor parte de días durante 3 meses de 2 años sucesivos. Los sínto-
mas mejoran al dejar de fumar. No hay ningún exceso de mortalidad si la función del pul-
món es normal. El enfisema es definido histológicamente como espacios aéreos amplia-
dos distal a bronquiolos terminales, con destrucción de los muros alveolares pero que a
menudo se visualizan en TC.
Neumología
Prevalencia. 10-20% en los mayores de ~40; 2,5 x 106 muertes por año en el mundo.
Sopladores rosados y azules abotargados. Una división tradicional pero proba-
blemente los finales de un espectro. Soplador rosado: Tienen ventilación alveolar, un
SpO2 casi normal y una PaCO2 normal o baja. Están sin aliento, pero no son cianóticos.
Pueden progresar a fallo respiratorio de tipo I (p. 188). Azules abotargados: Tienen ven-
tilación alveolar, con bajo PaCO2 y alta PaCO2. Son cianóticos, pero no sin aliento y pue-
den desarrollar cor pulmonale. Sus centros respiratorios son relativamente insensibles a
CO2 y dependen del estímulo hipóxico para mantener el esfuerzo respiratorio (p 180)-
䊳 el oxígeno suplementario debe darse con cuidado.
Síntomas. Tos; esputo; disnea; broncoespasmo. Signos. Taquipnea; empleo de los
músculos accesorios de respiración; hiperinsuflación; distancia cricosternal (< 3 cm);
expansión; percusión resonante o hiperresonante, sonidos de respiración bajos (p. ej.,
sobre bulla); sibilancias; cianosis; cor pulmonale.
Complicaciones. Exacerbaciones agudas ± infección; policitemia; insuficiencia respira-
toria; cor pulmonale (edema; PVY); neumotórax (ruptura de las ampollas); carcinoma
de pulmón.
Pruebas. Sistemático de sangre: Hto. RXT: hiperinsuflación; hemidiafragmas planos;
arterias pulmonares centrales grandes; marcas vasculares periféricas; bulla CT: Espesa-
miento de la pared bronquial; cicatrización; ampliación del espacio aéreo. ECG: Hiper-
trofia de la aurícula derecha y del ventrículo derecho (cor pulmonale). GAB: PaO2 ±
hipercapnia. Espirometría (p. 162, 165): atrapamiento obstructivo + aire (VEF1 < 80% del
predicho, VEF1: cociente FVC < 70%, CPT, RV, DLCO en embolia (p. 160). Aprenda
a hacer espirometría de una persona con experiencia: asegure la máxima espiración de
la respiración completa (se tarda> 4 s, no es un soplo rápido).
Tratamiento. Crónico estable: ver RECUADRO; 䊳䊳 Emergencia Tto: p 822. Abstención
del hábito de fumar con vigor cordial (p. 93). Fomentar el ejercicio. El IMC suele ser bajo:
el consejo dietético ± suplementos43 puede ayudar (p. 584). Los mucolíticos (BNF 3,7)
pueden ayudar a la tos productiva crónica (NICE)44. Las discapacidades pueden causar
depresión grave y tratable; vigile esto (p. 15). Insuficiencia respiratoria: p. 188. Edema: diu-
réticos. Vacunas contra la gripe y el neumococo: p. 167 y p. 396.
Terapia O2 a largo plazo (TOLP): Un ensayo MRC mostró que si PaO2 se mantuvo 8.
0 kPa durante 15 h al día, la supervivencia a 3 años mejorada en un 50%. Las pautas de
la guía NICE de Reino Unido sugieren que se debe administrar TOLP: 1. No fumadores
con PaO2 < 7,3 kPa, a pesar de terapia máxima. Estos valores deben ser estables en dos
ocasiones> 3 semanas aparte. 2. Si Pa O2 7,3-8,0 e hipertensión pulmonar (por ejem-
plo, HVD, S2 reforzado), o policitemia, edema periférico o hipoxia nocturna. 3. O2 tam-
bién puede ser prescrito para pacientes en fase terminal.
Evaluación de la severidad en EPOC

La evaluación de severidad tiene implicaciones para la terapia y el pronóstico. El índi-
ce BODE (el índice de masa corporal, obstrucción de la vía aérea, disnea y capaci-
dad de ejercicio) ayuda a predecir el resultado y el número y la severidad de exa-
cerbaciones. La iniciativa global para EPOC (GOLD, en inglés) clasifica la severidad
de EPOC en cuatro estadios (leve, moderado, severo y muy severo) basado en
VEF1% postbroncodilator, pero esto no sirve para predecir la mortalidad total a los
3 años de seguimiento y después45.

Guía de la Sociedad Británica torácica (BTS)/NICE EPOC 185

EPOC más avanzado
Actuaciones ante EPOC
Iniciar con 2-antagonista de acción corta

(SABA)/antagonistas muscarínicos de acción
corta (SAMA)
VEF1 > 50% VEF1 < 50%
Neumología
Largo plazo 2- Larga duración muscarínica LABA más corticosteroides
antagónico (LABA) antagónica (LAMA)*4 inhalados (ICS) en combi-
naciones de inhalaciones
LABA más corticosteroides LAMA más LABA (ICS)

inhalados (ICS) Inhalaciones combinadas
Fig. 4.14. Actuación ante EPOC en medicina primaria y secundaria.

* Tiotropio (LAMA) es más efectivo que salmeterol en la prevención de exacerbaciones en
pacientes con EPOC moderada y muy severa.
䊳 La rehabilitación pulmonar es altamente valorada por los pacientes.
• Se considera TOLP si PaO2 < 7,3 kPa (véase el largo plazo de la terapia con O2,
antes).
• Cirugía: puede ser apropiada en determinados pacientes, por ejemplo en los que
tienen neumotórax recurrentes; enfermedad bullosa aislada. Reducción del volu-
men pulmonar/válvula endobronquial/trasplante.
• VNI puede considerarse apropiada si hipercápnico en LTOT.
• NB: el viaje aéreo es peligroso si VEF < 50% o PaO2 < 6,7 kPa del aire.
• Considerar cuidados paliativos.
Indicación de referir a los especialistas
• Un diagnóstico incierto o sospecha de EPOC grave o una disminución rápida del
FEV 1.
• Comienzo del cor pulmonale.
• Enfermedad pulmonar bulbosa (para evaluar la cirugía).
• Evaluación para corticosteroides orales, terapia con nebulizadores o TOLP.
• < 10 paquetes/años de tabaquismo (= el número de paquetes/día años de
fumar) o EPOC en el paciente < 40 años (por ejemplo, es la causa de deficiencia
de 1-antitripsina? p. 290).
• Síntomas desproporcionados a las pruebas de función pulmonar. • Infecciones fre-
cuentes (para excluir la bronquiectasia).
4Los metaanálisis Cochrane (2007) de los ensayos (incluyendo TORCH) favorecen a los esteroides +
LABA (-agonista de acción prolongada) versus cualquiera de ellos dado de forma aislada. LABA solo
puede tasas de exacerbación, pero no exceso de hospitalizaciones o mortalidad. Los inhaladores de
esteroides solos están asociados con mortalidad (en un 33%) en comparación con los esteroides +
LABA. Los inhaladores de esteroides pueden riesgo de neumonía, pero cuando se combinan con
LABA, las ventajas superan a las desventajas.

186 Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

SDRA se llama a la lesión pulmonar aguda, puede ser causado por la lesión directa pulmo-
nar u ocurrir secundariamente a la enfermedad sistémica grave. El daño pulmonar y la libe-
ración de mediadores inflamatorios causan incremento de la permeabilidad capilar y edema
pulmonar no cardiogénico, a menudo acompañado por el fracaso multiorgánico.
Causas. Pulmonares: Neumonía; aspiración gástrica; inhalación; herida; vasculitis (p. 556);
contusión. Otro: Choque; septicemia; hemorragia; múltiples transfusiones; CID (p. 352);
pancreatitis; fracaso hepático agudo; trauma; traumatismo craneal; malaria; embolia grasa;
quemaduras; acontecimientos obstétricos (eclampsia; fluido amniótico émbolo); fárma-
cos/toxinas (aspirina, heroína, paraquat).
Datos clínicos. Cianosis; taquipnea; taquicardia; vasodilatación periférica; crepitantes
inspiratorios finos bilaterales. Investigaciones. Sistemático de sangre, urea y electroli-
tos, pruebas de función hepática, amilasa, coagulación, PCR, cultivos de sangre, GAB. La
Neumología
RXT muestra infiltraciones pulmonares bilaterales. Catéter de arteria pulmonar para

medir presión de enclavamiento pulmonar capilar (PCWP).
Criterios diagnósticos. Un consenso requiere que estos cuatro existan48: 1. inicio
agudo. 2. RXT: infiltraciones bilaterales (fig. 4.15). 3. PCWP < 19 mmHg o una falta de
insuficiencia cardíaca congestiva clínica. 4. Hipoxemia PaO2: FiO2 < 200 para SDRA. Los
otros incluyen compliance total torácico < 30 mL/cmH2O.
Tratamiento. Admita en UVI; dé la terapia de apoyo; trate el bajo la causa subyacente.
• Apoyo respiratorio: En SDRA temprano, presión de la vía aérea positiva continua
(CPAP) con 40-60%, el oxígeno puede ser adecuado para mantener la oxigenación.
Pero la mayor parte de pacientes necesitan ventilación mecánica. Indicaciones para
ventilación: PaO2: < 8,3 kPa a pesar de O2 del 60%; PaO2: > 6 kPa. Los grandes volú-
menes circulantes (10-15 mL/kg) producido por la ventilación convencional más la
compliance pulmonar reducida en SDRA pueden conducir a presiones pico elevadas ±
neumotórax. Una estrategia de volumen circulante limitado y presión baja, con presión
teleinspiratoria positiva (PEEP) baja o moderadamente elevada, mejora el pronóstico.
• Apoyo crculatorio: La monitorización hemodinámica invasiva con una línea arterial y el
catéter de Swan-Ganz ayudan en el diagnóstico y puede ser útil en la supervisión
PCWP y el gasto cardíaco. Una estrategia de manejo conservadora del líquido mejo-
ra el pronóstico. Mantenga el gasto cardíaco y el aporte de O2 con inotrópicos (p. ej.,
dobutamina 2,5-10 mcg/kg/min IVI), vasodilatadores y transfusión de sangre. Piense tra-
tar la hipertensión pulmonar con dosis baja (20-120 partes por millón) del óxido nítri-
co, un vasodilatador pulmonar. La hemofiltración puede ser necesaria en la insuficien-
cia renal y alcanzar balance negativo de fluidos49,50.
• Sepsis: Identifique el organismo(s) y trátelo. Si está séptico, pero no se cultivan orga-
nismos, use antibióticos de espectro amplio empíricos (p. 167). Evite antibióticos nefro-
tóxicos.
• Otro: Apoyo alimentario: enteral es lo mejor: p. 584 y p. 586 con grasa alta, formula-
ciones de antioxidante. Los esteroides protegen aquellos en peligro de embolización
grasa y con pneumocistosis y pueden mejorar el resultado en el SDRA subagudo. Su
papel en SDRA establecido es polémico.
Pronóstico. La mortalidad global es del 50-75%. El pronóstico varía con la edad de los
pacientes, causa (neumonía 86%, trauma 38%) y los órganos afectados (tres órganos
afectados durante > 1 semana es «invariablemente» fatal).
Factores de riesgo del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

• Sepis • Transfusión masiva
• Shock hipovolémico • Quemaduras (p. 846)
• Trauma • Inhalación de humo
• Neumonía • Cerca del ahogamiento
• Aspiración gástrica • CID (p. 352)
• Embarazo • Traumatismo craneal
• Eclampsia • ICP
• Embolismo líquido amniótico • Émbolo graso
• Medicinas/toxinas • Bypass corazón/pulmonar
• Paraquat, heroína • Síndrome de lisis tumoral (p. 529)
• Contusión pulmonar • Malaria

187
Neumología
Fig. 4.15. Radiografía de tórax supina que muestra sombra de aire-espacio en una distribución
perihilar que se extiende hasta la periferia. Esta apariencia también se puede ver con infección
y con edema pulmonar cardiogénico, pero las pistas del historial, el tamaño del corazón y la
falta de derrames pleurales pueden sugerir SDRA sobre el último. Recuerde que esta es una
proyección supina –por lo tanto el paciente está tumbado durante los rayos X con el haz de
rayos en AP–, lo que produce una sombra cardíaca artificialmente agrandada y los derrames
pleurales hacen nivel con la pared posterior del pecho, por lo que no oscurece los ángulos cos-
tofrénicos a menos que sea muy grande.
Imagen cortesía de los Hospitales de la Universidad de Nottingham NHS Trust Departamento de
Radiología.

188 Fallo respiratorio

El fallo respiratorio ocurre cuando el intercambio de gases es inadecuado, resultando en
hipoxia. Se define como PaO2 < 8 kPa y se subdivide en dos tipos según el nivel de
PaCO2.
Insuficiencia respiratoria de tipo I. Definida como hipoxia (PaO2 < 8 kPa) con un
PaCO2 normal o baja. Se debe principalmente a la falta de concordancia entre ventila-
ción/perfusión (V/Q), hipoventilación, difusión anormal, cortocircuitos derecha-izquierda.
Ejemplos de desajuste de V/Q:
• Neumonía.
• Edema pulmonar.
• TEP.
• Asma.
• Enfisema.
Neumología
• Fibrosis pulmonar.
• SDRA (p. 186).
Insuficiencia respiratoria de tipo II. Definida como hipoxia (PaO2 < 8 kPa) con
hipercapnia (PaCO2 > 6,0 kPa). Causado por hiperventilación alveolar, con o sin des-
ajuste de V/Q. Las causas incluyen:
• Enfermedad pulmonar: Asma, EPOC, neumonía, fibrosis pulmonar en fase terminal,
apnea obstructiva del sueño (SAOS, p. 194).
• Disminución del estímulo respiratorio: Fármacos sedantes, tumor o trauma del SNC.
• Enfermedad neuromuscular: Lesión del cordón cervical, parálisis diafragmática, polio-
mielitis, miastenia gravis, síndrome de Guillain-Barré.
• Enfermedad de la pared torácica: Tórax inestable, cifoescoliosis.
Las características clínicas son las de la causa subyacente junto con síntomas y sig-
nos de hipoxia, con o sin hipercapnia.
Hipoxia: Disnea; inquietud; agitación; confusión; cianosis central. Si la hipoxia es de larga
evolución: policitemia; hipertensión pulmonar; cor pulmonale.
Hipercapnia: Dolor de cabeza; vasodilatación periférica; taquicardia; pulso saltón; tem-
blor/aleteo; papiledema; confusión; somnolencia; coma.
Las pruebas van dirigidas a la determinación de la causa subyacente:
• Pruebas de sangre: sistemático de sangre, urea y electrocitos, PcR, GAB.Ver la tabla 4.7.
• Radiología: RXT.
• Microbiología: esputo y cultivos de sangre (si febril).
• Espirometría (EPOC, enfermedad neuromuscular, síndrome Guillain-Barre).
Tratamiento. Depende de la causa:
Insuficiencia respiratoria tipo I:
• Tratar la causa subyacente.
• Dar el oxígeno (24-60%) por mascarilla
• Ventilación asistida si PaO2 < 8 kPa a pesar de O2 al 60%.
Insuficiencia respiratoria de tipo II: El centro respiratorio puede ser relativamente insensi-
ble a CO2 y la respiración podría ser estimulada por la hipoxia.
• Tratar la causa subyacente.
• Terapia de oxígeno controlada: comenzar con O2 al 24 %. 䊳 La terapia de oxígeno
debería darse con cuidado. Sin embargo, no deje de tratar la hipoxia.
• Compruebe de nuevo los GAB después de 20 minutos. Si la PaO2 es estable o más
baja, aumente la concentración de O2 al 28%. Si PaO2 se ha elevado > 1,5 kPa y el
paciente está todavía hipóxico, considerar la ventilación asistida (p. ej., VNIPP, p. 813,
esto es la ventilación no invasiva de presión positiva).
• Si esto falla, considere intubación y ventilación, si es apropiada.
Cuándo considerar medir los GAB (gases en sangre arterial)

• Cualquier deterioro inesperado en un paciente enfermo. (Técnica: ver p. 771.)
• Cualquiera con una exacerbación aguda de una condición de pecho crónica.
• Cualquiera con empeoramiento de conciencia o con alteración del esfuerzo res-
piratorio.
• Signos de retención de PaO2, p. ej., pulso alterado, somnolencia, temblor, dolor de
cabeza.
• Cianosis, confusión, alucinaciones visuales (los signos de PaO2 son una alternativa).
• Para validar medidas de oximetría de pulso transcutáneo (p. 162).

Interpretación del ABG 189

El pH normal es 7,35-7,45. pH < 7,35 indica acidosis y > 7,45 indica alcalosis. Si la
pCO2 está en consonancia con el pH, el problema es probable que sea respiratorio
(por ejemplo, alto pCO2 y pH < 7,35 = probablemente sea acidosis respiratoria). Si
el HCO3 está en consonancia con el pH, esto es sugestivo de un problema meta-
bólico (por ejemplo, alta HCO3 y pH > 7,45 = alcalosis metabólica).
Tabla 4.7. Interpretación del análisis de gases en sangre
pH PaCO2 HCO3-
Acidosis metabólica Bajo Normal/bajo Bajo
Acidosis respiratoria Bajo Alto Normal/alto
Alcalosis metabólica Alto Normal/alto Alto
Neumología
Alcalosis respiratoria Alto Bajo Normal/bajo
Pasos para la interpretación del GAB:
1. pH: ¿acidosis o alcalosis?
2. PCO2: ¿Alta/baja? ¿Encaja con el pH? (Si es así, piense en un problema respiratorio).
3. HCO3: ¿Alta/baja? ¿Encaja con pH? (Si es así, piense en un problema metabólico).
4. VO2: ¿Es esto normal dado el FiO2 (fracción de oxígeno inspirado)?
5. ¿Hay alguna compensación? (es decir, cambios en PCO2/HCO3 para intentar
corregir un desequilibrio derivado). ¿Es este parcial (pH anormal) o completo
(pH normalizado)?
6. Calcular la brecha aniónica. Útil en la elaboración de la etiología de la acidosis
metabólica.
Intervalo aniónico: (Na + K) - (Cl + HCO3-)
Ver p. 670 para las causas de la brecha aniónica elevada (normal 10-18 Mmol/L).
Administrar oxígeno
Se debe prescribir oxígeno53. Valorar la cantidad aconsejada para el paciente guián-
dose por la SaO2 y su condición clínica. La humidificación solo es necesaria para el
suministro a largo plazo de O2 en tasas altas de flujo y traqueotomías, pero puede
la expectoración en bronquiectasia.
Cánulas nasales: Preferida por los pacientes pero el suministro es relativamente
impreciso y puede causar molestias. La tasa de flujo (1-4 L/min) raramente define la
concentración de O2 (24-40%). Puede ser usada para mantener el SaO2 cuando los
nebulizadores ser controlados con aire (p. ej., EPOC).
Máscara facial normal: Suministro de una cantidad variable de O2 dependiendo de
la tasa de entrada. Menos precisa que la máscara Venturi, así que no use si hay hiper-
capnia o insuficiencia respiratoria de tipo II. Riesgo de acumulación de CO2 (dentro
de la máscara y por lo tanto en el gas inspirado) si el caudal < 5 L/min. 䊳 Tenga cui-
dado en aquellos con EPOC (p. 812).
Máscara Venturi: Proporciona un porcentaje o una fracción precisa de O2 (FiO2) en
altas tasas de flujo. Empiece en 24-28% en EPOC. Colores de las máscaras:
AZUL = 24%, BLANCO = 28%, AMARILLO = 35%, ROJO = 40%, VERDE = 60%
Máscara para la no reinspiración: Estas tienen una bolsa de reserva y ofrecen alta con-
centración de O2 (60-90%), determinada por el caudal (10-15 L/min) y la presencia
de válvulas en el lateral. Se utilizan comúnmente en emergencias pero son impreci-
sas y deben ser evitadas en aquellos que requieran terapia de O2 controlada.
Incrementar la oxigenación: Otras maneras de la oxigenación para alcanzar el obje-
tivo SaO2 (esto debe ser dado como un número en la tabla de medicamentos):
• Tratar la anemia (transfundir si es esencial).
• Mejorar el rendimiento cardíaco (tratar la insuficiencia cardíaca).
• Fisioterapia del pecho para mejorar el desajuste ventilación/perfusión.

190 Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Causas. Los TEP54 por lo general provienen de una trombosis venosa en la pelvis o pier-
nas. Los coágulos se desprenden y pasan por las venas y el lado derecho del corazón
antes de alojarse en la circulación pulmonar. Causas raras: Trombos en VD (post-IM);
émbolos sépticos (endocarditis derecha); grasa, aire o embolismo en el fluido amniótico;
células neoplásicas; parásitos.
Factores de riesgo
• Cirugía reciente, sobre todo abdominal/pélvica o reemplazo de cadera/rodilla.
• Trombofilia, p. ej., síndrome antifosfolípido (p. 374).
• Fractura de pierna.
• Reposo prolongado/movilidad reducida.
• Malignidad.
• Embarazo/postparto; píldora anticonceptiva; terapia hormonal sustitutiva (bajan el riesgo).
Neumología
• TEP previo.
Datos clínicos. Pequeñas embolias pueden ser asintomáticas, mientras que embolias
grandes son a menudo fatales. Síntomas: Dificultad aguda para respirar, dolor del pecho
de características pleuríticas, hemoptisis; mareo; síncope. Pregunte sobre factores de ries-
go (que se han mencionado anteriormente en ese epígrafe), revisar antecedentes de la
enfermedad de tromboembolismo. Signos: Pirexia; cianosis; taquipnea; taquicardia; hiper-
tensión; elevación PVY; roce pleural; derrame plural. Busque los signos de una causa, p.
ej., la trombosis de vena profunda.
Pruebas
• Sistemático de sangre, urea e iones, pruebas básicas de coagulación, dímero-D (RECUADRO).
• GBA puede mostrar PaO2 y PCO2.
• Técnicas de imagen: RXT puede ser normal o mostrar oligoemia que afecta al segmen-
to, dilatación de la arteria pulmonar, atelectasia lineal, pequeño derrame pleural, opaci-
dades en forma de cuña o cavitadas (raro). TC de arteria pulmonar: ver la fig. 4.17.
• ECG puede ser normal o mostrar taquicardia, bloqueo de rama derecha, sobrecarga del
ventrículo derecho (T invertida en V1 a V4). El patrón clásico SI Q III T III (p. 98) es raro.
䊳 Otras investigaciones se muestran en p. 818; ver también el RECUADRO, p. 753.
Tratamiento. 䊳䊳 Ver p. 818. Si hemodinámicamente es inestable, trombólisis para TEP
masivo (alteplasa 10 mg IV más de 1 minuto, entonces 90 mg infusión IV durante más
de 2 h; máximo 1,5 mg/kg si < 65 kg). Hemodinámicamente estable: comience HBPM o
heparina no fraccionada si existe insuficiencia renal y tratar durante 5 días. Entonces,
comience ACOD (anticoagulates de acción directa) o warfarina (p. 350). Para warfarina,
suspenda la heparina cuando INR es 2-3, debido a inicio del efecto antitrombótico de la
warfarina (el objetivo INR es 2-3). Considere la colocación de un filtro en la vena cava
si hay contraindicación de anticoagulación.
TEP no provocado. En pacientes sin factores de riesgo de provocación conocidos,
considere investigación para malignidad posible subyacente. Realice una historia comple-
ta, exploración física (incluyendo la mama), RXT, sistemático de sangre, calcio, pruebas de
función hepática, análisis de orina. Los pacientes > 40 años consideran TC abdomino-
pélvico y mamografía en mujeres. Considere pruebas para descartar antifosfolípido y
trombofilia si la historia de familia es positiva (p. 374).
Prevención. Dar heparina a todos los pacientes inmovilizados. Suspenda la terapia hor-
monal sustitutiva y la píldora contraceptiva combinada antes de la cirugía (de ser segura
otra forma de contracepción).
Neumotórax
Causas. Es espontánea55 a menudo (sobre todo en hombres jóvenes, delgados) debi-
do a ruptura de una bulla subpleural. Otras causas: asma; EPOC; TB; neumonía; absceso
pulmonar; carcinoma; fibrosis quística; fibrosis pulmonar; sarcoidosis; desórdenes de teji-
do conectivo (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos), trauma; iatrogénico
(inserción de línea PVC por vía subclavia, aspiración/biopsia pleural, biopsia transbron-
quial, biopsia hepática, ventilación con presión positiva).
Datos clínicos. Síntomas: Puede ser asintomático (buena forma física, joven, y peque-
ño neumotórax) o puede haber inicio repentino de disnea y/o dolor del pecho pleuríti-
co. Pacientes con asma o EPOC pueden presentarse con un deterioro repentino. Los
pacientes ventilados mecánicamente pueden presentar hipoxia o un aumento de pre-
siones de ventilación. Signos: Expansión reducida, hiperresonancia a la percusión, y dismi-
nución de sonidos respiratorios en el lado afectado. Con un neumotórax de tensión, la
tráquea se desvía lejos del lado afectado, p. 749, 815. Cómo tratarlo ver p. 815.
Investigando la sospecha de TEP 191

El diagnóstico de TEP mejora cuando se adopta un acercamiento gradual, combi-
nando un sistema de puntuación de probabilidad objetivo con pruebas posteriores,
según se indica a continuación.
Evaluar la probabilidad clínica de un TEP: Existen muchos sistemas y uno de los más
frecuentemente usados es el de los criterios de Wells modificados (tabla 4.8).
Tabla 4.8. Sistema de puntuación de Wells de dos niveles modificado
Característica Puntuación
Signos clínicos y síntomas de TVP (dolor de pierna o dolor en
palpación profunda de las venas) 3
Frecuencia cardíaca > 100 pulsaciones por minuto 1,5
Neumología
Reposo reciente en cama (3> días) o cirugía (< 4 semanas) 1,5
TVP o TEP previos 1,5
Hemoptisis 1
Recibiendo tratamiento activo de cáncer, tratado en los últimos 6/12,
paliativos 1
Un diagnóstico alternativo es menos probable que TEP 3
Puntuación < 4 = TEP poco probable; puntuación > 4 = TEP probable
TEP SOSPECHOSO
Modificaciones calculadas por Wells
Puntuación < 4: TCAP inmediato o tratar Puntuación < 4: hacer dímero D

empíricamente (HBPM) si hay retraso
Dímero D positivo: TCAP o Dímero D negativo: considerar

tratamiento empírico HBPM diagnóstico alternativo
Duración del tratamiento

• Provocado: 3 meses y volver a evaluar el riesgo/beneficio (dependien-
do de si persisten los factores de riesgo).
• No provocado: el tratamiento por lo general es mantenido
> 3 meses (personas sin factores de riesgo identificables).
• Malignidad: siga el tratamiento con HBPM durante 6 meses o hasta la
cura del cáncer.
• Embarazo: HBPM hasta el parto/final del embarazo.
Fig. 4.16. Investigación y tratamiento del TEP.
Anticoagulantes orales directos (ACODs)

Alternativa oral a warfarina (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, edoxabán) han esta-
do disponibles para el tratamiento de TEP desde la aprobación por NICE en 2012.
Tienen un inicio de acción rápido (sin la necesidad de la superposición de HBPM) y
pueden ser administrados en dosis fijas sin la necesidad de controles continuos.
Requieren que la supervisión evalúe el cumplimiento, efectos colaterales (p. ej., san-
grando), y la presencia de tromboembolismo venoso. Va habiendo disponibles antí-
dotos para los ADOC, y en USA idarucizumab está ya disponible.
192 Derrame pleural

Definiciones. El derrame pleural es la presencia de líquido en el espacio pleural. El
derrame puede ser dividido por su concentración de proteína en trasudados (< 25 g/L)
y exudados (> 35 g/L), ver RECUADRO. La sangre en el espacio pleural es un hemotórax,
el pus en el espacio pleural es un empiema, y el quilo (la linfa con la grasa) es un quilo-
tórax. La presencia de sangre y aire en el espacio pleural se denomina hemoneumotórax.
Causas. Trasudados pueden ser debidos a presión venosa (insuficiencia cardíaca, peri-
carditis constrictiva, sobrecarga de líquidos) o hipoproteinemia (cirrosis, síndrome nefró-
tico, malabsorción). También ocurre en hipotiroidismo y en el síndrome de Meigs (derra-
me pleural derecho y fibroma en el ovario). Exudados se deben sobre todo a aumento
de la permeabilidad de los capilares de la pleura secundaria a infección, inflamación o
malignidad. Causas: neumonía; TB; infarto pulmonar; artritis reumatoide; LES; carcinoma
broncogénico; metástasis maligna; linfoma; mesotelioma; limpangitis, carcinomatosis.
Neumología
Síntomas. Asintomáticos; o disnea, con dolor torácico pleurítico.

Signos. Disminución de la extensión; percusión de tonalidad mate; sonidos de la respi-
ración disminuidos en el lado afectado. El frémito vocal táctil y la resonancia vocal están
(inconstante y no fiable). Sobre el derrame, donde el pulmón está comprimido, puede
haber respiración bronquial. Con derrames grandes puede haber desviación traqueal
hacia el lado opuesto al derrame. Busque señales de aspiración y signos de enfermedad
asociada: malignas (caquexia, dedos en palillo de tambor, linfadenopatía, señales de radia-
ción, cicatriz de mastectomía); estigmas de enfermedad hepática crónica; insuficiencia car-
díaca; hipotiroidismo; artritis reumatoide t; erupción en alas de mariposa del LES.
Pruebas RXT: Pequeños derrames borran los ángulos costofrénicos, más grandes son
vistos como sombras de densidad agua con bordes cóncavos hacia arriba. Si hay un
borde superior liso horizontal y completo, implica que existe también neumotórax.
Ultrasonidos: Útil identificando la presencia de derrame pleural y guiando la aspiración
diagnóstica o terapéutica.
Aspiración diagnóstica: Percuta el borde superior del derrame pleural y escoja un sitio
1 o 2 espacios intercostales debajo del mismo (no vaya demasiado bajo o llegará al abdo-
men). Infiltre debajo hasta la pleura con 5-10 mL de lidocaína al 1%. Ponga una aguja
21 G en una jeringuilla e insértela inmediatamente por encima del borde superior de
una costilla apropiada (evite el paquete neurovascular). Retire 10-30 mL de líquido pleu-
ral y envíelo al laboratorio para que lo analicen bioquímica (proteínas, glucosa, pH, LDH,
amilasa), bacteriología (microscopia y cultivo, tinción de auramina, cultivo TB), citología y, si
está indicado, inmunología (factor reumatoide, ANA, complemento). Ver la tabla 4.9.
Biopsia pleural: Si no es concluyente el estudio del líquido pleural, considere la biopsia
parietal pleural. La biopsia pleural guiada por toracoscopia o TC aumenta la rentabilidad
diagnóstica (permitiendo la visualización directa de la cavidad pleural y la biopsia de áreas
sospechosas).
Tratamiento de la causa subyacente.
• Drenaje: Si el derrame es sintomático, drene, repetidamente si fuera necesario. Es
mejor quitar despacio (0,5-1,5 L/24 h) el líquido. Puede ser aspirado de la misma
manera que en la punción diagnóstica, o mediante la utilización de un drenaje inter-
costal (ver p. 766).
• Pleurodesis con talco puede ser útil para derrames recurrentes. La pleurodesis mecá-
nica toracoscópica es la más efectiva para derrames malignos. Los empiemas (p. 170)
son drenados mejor utilizando un drenaje torácico, insertado bajo control de ultraso-
nidos o TC.
• ATP (activador tisular del plasminógeno) y DNAase intrapleurales pueden ayudar en el
empiema.
• Cirugía: Colecciones persistentes y aumento del grosor pleural (mediante el ultrasoni-
do) requieren cirugía56.

Tabla 4.9. Análisis del fluido pleural

193
Apariencia macroscópica Causa
Claro, pajizo Trasudado y exudado
Turbio, amarillo Empiema, derrame paraneumónico5
Hemorragia Trauma, malignidad, infarto pulmonar
Citología
Neutrófilos +++ Derrame paraneumónico, TEP
Linfocitos+++ Malignidad, TB, AR, LES, sarcoidosis
Células mesotélicas++ Infarto pulmonar
Células anormales mesotélicas Mesotelioma
Células gigantes multinucleosas AR
Neumología
Células Lupus erytematosus LES
Células malignas Malignidad
Química clínica
*Proteína
< 25g/L Trasudado
> 35 g/L Exudado
25-35 g/L Si la proteína del líquido pleural/proteína del
suero > 0,5, el derrame es un exudado (85%
específico y sensible)
Glucosa < 3,3 mmol/L Empiema, maligno, TB, AR, LES
PH < 7,2 Empiema, maligno, TB, AR, LES
*LDH (pleural: suero > 0,6) Empiema, maligno, TB, AR, LES
Amilasa Pancreatitis, carcinoma, neumonía bacteriana,
ruptura esofágica
Inmunología
Factor reumatoide AR
Anticuerpos antinucleares LES
Niveles complementarios AR, LES, malignidad, infección
* Los criterios de Light para definir un exudado: proteína derrame/proteína suero > 0,5; LDH derra-
me/LDH suero > 0,6; LDH suero > ½ límite de normalidad superior. Específico del 98% sensible y del
83% específico.
5 Inflamación de la pleura causada por neumonía puede conducir a la infección dl líquido pleural
(empiema); si no está infectado, se utiliza el término paraneumónico.

194 Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Este desorden se caracteriza por el cierre/colapso intermitente de la vía aérea a nivel
faríngeo causando episodios de apnea durante el sueño. Estos son terminados por el
despertar parcial.
Datos clínicos. El paciente típico es un hombre obeso, de mediana edad que consul-
ta por ronquidos o somnolencia diurna. Su pareja a menudo describe episodios de apnea
durante el sueño.
• Ronquidos ruidosos.
• Somnolencia de día.
• Calidad de sueño pobre.
• Cefalea matutina.
• Libido disminuida.
• Nicturia.
Neumología
• Rendimiento cognitivo.
Complicaciones. Hipertensión pulmonar; insuficiencia respiratoria de tipo II (p. 188).
La apnea del sueño es también tenida en cuenta como un factor de riesgo de hiperten-
sión57.
Pruebas. Estudios simples (p. ej., pulsioximetría, grabaciones en vídeo) pueden ser todo
lo que requieren para el diagnóstico. Polisomnografía (que supervisa la saturación de oxí-
geno, el flujo del aire en la nariz y la boca, ECG, EMG el pecho y el movimiento abdo-
minal de la pared durante el sueño) es diagnóstica. La presencia de 15 o más episodios
de apnea o hipoapnea durante 1 h de sueño, por regla general, indica una apnea de
sueño significativa.
Tratamiento
• Reducción de peso.
• Anulación del tabaco y alcohol.
• Dispositivo para avanzar la mandíbula.
• CPAP vía una máscara nasal durante el sueño es efectiva y recomendada por NICE
para aquellos con enfermedad moderada o grave58.
• Cirugía para resolver la obstrucción nasal o de la faringe, p. ej., amigdalectomía o poli-
pectomía, es ocasionalmente necesaria.
Cor pulmonale
El cor pulmonale es una insuficiencia cardíaca derecha causada por hipertensión arterial
pulmonar crónica. Las causas incluyen la enfermedad crónica pulmonar, desórdenes pul-
monares vasculares y enfermedades neuromusculares y esqueléticas (véase RECUADRO).
Datos clínicos. Síntomas: disnea, fatiga y síncope. Signos: cianosis; taquicardia; aumento
de PVC con ondas a y v prominentes; impulso del RV; P2 intenso, soplo pansistólico
(insuficiencia tricúspide); soplo diastólico precoz: Graham Steell; hepatomegalia y edema.
Pruebas. Sistemático de sangre: Hb y hematocrito (policitemia secundaria). GAB:
hipoxia, con o sin hipercapnia. RXT: dilatación de aurícula y ventrículo derechos, arterias
pulmonares prominentes (ver la fig. 4.17). ECG: P pulmonar; desviación de eje hacia la
derecha; hipertrofia/sobrecarga del ventrículo derecho.
Tratamiento
• Tratar la causa principal, p. ej., EPOC e infecciones pulmonares.
• Tratar la insuficiencia respiratoria; en la situación aguda de oxígeno al 24% si PaO2 < 8
kPa. Vigile GAB y aumente gradualmente la concentración de oxígeno si PaO2 es esta-
ble (p. 188). En pacientes con EPOC, la terapia con O2 de larga duración (TOLD)
durante 16 h/d aumenta la supervivencia (p. 184). Los pacientes con hipoxia crónica
cuando están clínicamente estables deben ser evaluados sobre la necesidad de TOLD.
• Trate la insuficiencia cardíaca con diuréticos como furosemida, p. ej., 40-160 mg/24 VO.
Vigilar urea y electrolitos y dar amiloride o suplementos de potasio si fuera necesario.
Alternativa: espironolactona.
• Considerar sangrías si hematocrito > 55%.
• Considerar trasplante de corazón y pulmón en pacientes jóvenes.
Pronóstico. Pobre. El 50% muere en un período de 5 años.

Cor pulmonale 195

Enfermedad de pulmón Anormalidad de la caja torácica
• EPOC • Cifosis
• Bronquiestasias • Escoliosis
• Fibrosis pulmonar • Toracoplastia
• Asma crónica severa Enfermedad neuromuscular
• Resección pulmonar • Miastenia grave
Enfermedad pulmonar vascular • Poliomielitis
• Embolia pulmonar • Enfermedad de la neurona motora
• Vasculitis pulmonar Hipoventilación
• Hipertensión pulmonar primaria • Apnea del sueño
• SDRA (p. 186) • Vegetaciones grandes en niños
Neumología
• Enfermedad de la célula falciforme Enfermedad cerebrovascular
• Infección parasitaria
Fig. 4.17. Radiografía PA de tórax que muestra las arterias pulmonares agrandadas debido a
hipertensión. Cuando es causado por enfermedad intersticial pulmonar y conduciendo a insu-
ficiencia cardíaca derecha, se denomina cor pulmonale. No pueden identificarse signos de enfer-
medad intersticial pulmonar en esta imagen.
Cortesía de Hospitales de Derby Departamento de Radiología.

196 Sarcoidosis
Trastorno granulomatoso multisistema de causa desconocida. Predominio en Europa del
norte, p. ej., Reino Unido: 10-20/105 población. Por lo general, afecta a adultos entre 20-
40 años, más comúnmente a mujeres. La población africana-caribeña está afectada con
más frecuencia y severidad que los caucásicos, en particular por la enfermedad extrato-
rácica. Asociado con HLA, alelos DRB1 Y DQB1. Para otras causas de granuloma ver la
tabla 4.10.
Datos clínicos. En 20-40 %, la enfermedad es descubierta incidentalmente, después de
una RXT de rutina, y es, por tanto, asintomática. La sarcoidosis aguda a menudo se pre-
senta con fiebre, eritema nodosum (fig. 12.21, p. 563),6 poliartralgia y linfadenopatía hiliar
bilateral (LHB), también llamada síndrome de Löfgren, que por lo general se resuelve
espontáneamente.
Enfermedad pulmonar: El 90 % tiene una RXT anormal CXR con LHB (fig. 4.18) ± infil-
Neumología
tración pulmonar y fibrosis; ver más tarde en el apartado estadiaje. Síntomas: Tos seca,
disnea progresiva, tolerancia al ejercicio y dolor torácico. En el 10-20%, progresión de
síntomas, con deterioro simultáneo de la función pulmonar.
Signos no pulmonares: Estos son legión: linfadenopatía; hepatomegalia; esplenomegalia;
uveítis; conjuntivitis; keratoconjuntivitis seca; glaucoma; quistes de hueso en falange ter-
minal; aumento del lacrimal y glándulas parótidas (fig. 8.50, p. 355); parálisis de Bell; neu-
ropatía; meningitis; síndromes espinales y del tronco encefálico; lesión ocupante de espa-
cio; eritema nodoso (fig. 12.25, p. 563); lupus pernio; nódulos subcutáneos; miocardiopa-
tías; arritmias; hipercalcemia; hipercalciuria; litiasis renales; disfunción pituitaria.
Pruebas sangre: VSG, linfopenia, pruebas de función hepática, ECA en suero en el
60% ~ (no especificado), Ca2+, inmunoglobulinas. Orina de 24 horas: Ca2+ RXT es
anormal en el 90 %: Etapa 0: normal. Etapa 1: LHB. Etapa 2: LHB + infiltración pulmonar
periférica. Etapa 3: solo infiltración pulmonar periférica. Etapa 4: fibrosis pulmonar pro-
gresiva; formación de bullas (pulmón en panal de abeja); afectación pleural. ECG puede
mostrar arritmias o bloqueo de rama.
Pruebas de función pulmonares pueden ser normales o mostrar volúmenes pulmonares
reducidos, empeoramiento de la transferencia de gas y un defecto ventilatorio restricti-
vo. La biopsia de tejido (pulmón, hígado, nódulos linfáticos, nódulos de la piel o glándulas
lacrimales) es diagnóstica y muestra granulomas no caseificantes.
Lavado broncoalveolar (LBA): Muestra linfocitos en enfermedad activa; neutrófilos con
fibrosis pulmonar. Biopsia transbronquial: Puede ser diagnóstica.
Ultrasonido: Puede mostrar nefrocalcinosis o hepatoesplenomegalia.
Rayos X del hueso: Muestra lesiones osteolíticas en las falanges distales.
TC/RM: Puede ser útil en la evaluación de la severidad de la enfermedad pulmonar o
diagnosticando neurosarcoidosis. La evaluación de oftalmología (examen de lámpara de
hendidura, angiografía fluorescente) está indicada en la enfermedad ocular.
Tratamiento. 䊳 Los pacientes con LHB solo no necesitan tratamiento, dado que la
mayoría se recuperan espontáneamente59,60. Sarcoidosis aguda: reposo en cama. AINE.
Indicaciones para corticosteroides:
• Enfermedad pulmonar parenquimatosa (sintomático, estático, o progresivo).
• Uveítis.
• Hypercalcemia.
• Participación neurológica o cardíaca.
Prednisolona (40 mg/24 h) durante 4-6 semanas, entonces dosis durante 1 año según
el estado clínico. Unos pocos pacientes recaen y pueden necesitar un nuevo curso de
tratamiento o terapia a largo plazo.
Otra terapia: En la enfermedad severa, metilprednisolona IV o immunosupresores (meto-
trexato, hidroxicloroquina, ciclosporina, ciclofosfamida) pueden ser necesarios. Puede
intentarse terapia anti-TNF en casos refractarios o en trasplante pulmonar.
Pronóstico el 60% de los pacientes con sarcoidosis torácico supera más de 2 años. El 20%
responde a la terapia de esteroide; en el resto, la mejora es improbable a pesar de la
terapia7.
6 Una historia detallada y el examen (incluyendo para sinovitis) + RXT, 2 titulaciones de ASO y una
cutirreacción de tuberculina son bastante, por lo general, para diagnosticar eritema nodoso61.
7 ECA está también en: hipertiroidismo, Gaucher, silicosis, TB, hiperneumonitis de sensibilidad, asbes-
tosis, neumocistosis62. Los niveles de ECA en el LCR ayudan al diagnóstico de sarcoidosis del SNC
(cuando la ECA en suero es normal)68. ECA es menor en pacientes caucásicos y con anorexia.

Tabla 4.10. Diagnóstico diferencial de enfermedades granulomatosas

197
Infecciones Bacteria TB, lepra, sífilis,
enfermedad de arañazo de
gato
Hongo Cryptococos neoformans
Coccidioides immitis
Protozoo Schistosomiasis
Autoinmune Cirrosis biliar primaria
Orquitis granulomatosa
Vasculitis (p. 556) Arteritis gigantocelular
Poliarteritis nodosa
Arteritis de Takayasu
Granulomatosis de Wegener
Neumología
Enfermedad del polvo Silicosis, beriliosis
orgánico
Idiopático Enfermedad de Crohn
Tiroiditis de Quervain
Sarcoidosis
Alveolitis alérgica extrínseca
Histiocitosis X
Fig. 4.18. Radiografía PA mostrando una linfadenopatía hiliar bilateral. Por su aspecto, es
importante diferenciarla de: sarcoidosis, TB, linfoma, neumoconiosis y enfermedad metástasica.
Este paciente tiene sarcoidosis, pero no hay ningún otro estigma (como la presencia de infil-
traciones, fibrosis y panal de abeja) en esta imagen.
Cortesía de Norfolk y Hospitales de Universidad Norwich, Departamento de Radiología de NHS.
Causas de BHL (linfadenopatía hiliar bilateral)

• Sarcoidosis
• Infección, p. ej., TB, micoplasma
• Malignidad, p. ej., linfoma, carcinoma, tumores mediastínicos
• Enfermedad del polvo orgánico, p. ej., silicosis, beriliosis
• Hipersensividad neumonitis
• Histiocitosis X (células de Langerhan de histiocitosis)

198 Enfermedad pulmonar intersticial (EPI)

Este es el término genérico utilizado para describir un número de patologías que princi-
palmente afectan al parénquima pulmonar de una manera difusa65. Se caracterizan por
inflamación y/o fibrosis intersticial progresiva (tabla 4.11), y comparten un número de
rasgos clínicos y patológicos. Ver tabla 4.11 y fig 4.19.
Datos clínicos. Disnea de esfuerzo; tos paroxística no productiva; sonidos respirato-
rios anormales; RXT o TC de alta resolución anormales; espirometría pulmonar restric-
tiva con DLCO (p. 164).
Rasgos patológicos. Fibrosis y remodelación del intersticio; inflamación crónica; hiper-
plasia de células epiteliales de tipo II o de neumocitos de tipo II.
Clasificación. Las EPI pueden ser agrupadas ampliamente en tres categorías.
Con causa conocida, p. ej.:
• Profesional/ambiental, p. ej., asbestosis, beriliosis, silicosis, pulmón del trabajador de algo-
Neumología
dón (bisinosis).
• Fármacos, p. ej., nitrofurantoína, bleomicina, amiodarona, sulfasalazina, busulfán.
• Reacción de hipersensibilidad, p. ej., neumonitis de hipersensibilidad.
• Infecciones, p. ej., TB, hongos, virales.
• Reflujo gastroesofágico.
Asociadas con enfermedades sistémicas, p. ej.:
• Sarcoidosis.
• Artritis reumatoide.
• LES, esclerosis sistemática, enfermedad del tejido conectivo mixta, síndrome de Sjö-
gren.
• Colitis ulcerosa, acidosis renal tubular, enfermedad autoinmune de tiroide.
Idiopáticas, p. ej.:
• Fibrosis pulmonar idiopática (FPI, p. 200).
• Neumonía organizada criptogenética.
• Neumonitis intersticial no específica.
Alveolitis extrínseca alérgica (AEE)

En individuos sensibilizados, la inhalación repetitiva de alérgenos (esporas de hongos o
proteínas aviares) provoca una reacción de hipersensibilidad que varía en intensidad y
curso clínico dependiendo del antígeno. En la fase aguda, los alvéolos son infiltrados con
células de inflamación aguda. El diagnóstico temprano y la retirada precoz del alérgeno
pueden detener y revertir la progresión de la enfermedad, por lo que el pronóstico
puede ser bueno. Con exposición crónica, se producen la formación del granuloma y la
bronquiolitis obliterativa.
Causas
• Pulmón del avicultor y colombófilo (proteínas de pájaro).
• Pulmón de los trabajadores de granja y de cultivo de setas (Micropolyspora faeni, Ther-
moactinomyces vulgaris).
• El pulmón del trabajador de la malta (Aspergillus clavatus).
• Bagazosis o el pulmón del trabajador de azúcar (Thermoactinomyces sacchari).
Datos clínicos. 4-6 h postexposición: Fiebre, escalofríos, mialgia, tos seca, disnea, crepi-
tantes finos bibasales. Crónico: Dedos en palillo de tambor (50%), disnea progresiva,
peso, disnea de esfuerzo, fracaso respiratorio tipo I, cor pulmonale.
Pruebas. Agudas: Sangre: sistemático de sangre (neutrofilia); VSG; GAB; anticuerpos
de suero (puede indicar la sensibilización/exposición previa más que enfermedad). RXT:
zona superior moteada/consolidación; linfadenopatía hiliar (raro); fibrosis extensa. Prue-
bas de función pulmonares: defecto restrictivo; líquido de lavado broncoalveolar (LBA)
con linfocitos y mastocitos.
Tratamiento. Agudo: Retirar el alérgeno y dar O2 (35-60%), prednisolona (40 mg/24 h
VO), con reducción progresiva de dosis. Crónico: Evitar el alérgeno, o llevar una máscara
facial o casco de presión positiva. Los esteroides a largo plazo a menudo alcanzan mejo-
ría en RXT y psicológica. Puede pagarse una compensación (Acta de daños industriales
de UK).

199
Neumología
Fig. 4.19. Radiografía de tórax AP que muestra un sombreado del espacio aéreo en la zona
izquierda superior. Aunque este aspecto a menudo represente una infección, no es específico.
El diagnóstico diferencial para esta distribución de sombreado incluye linfoma, carcinoma de
célula alveolar (ambos deben ser considerados si no se resuelve en imagen de seguimiento) y
hemorragia.
Imagen cortesía de Hospitales de Universidad de Nottingham, Departamento de Radiología de NHS.
Tabla 4.11. Causas de sombreado fibrótico en una RXT

Zona superior Zona media Zona baja
TB Sarcoidosis, histoplasmosis Fibrosis idiopática
pulmonar
Neumonitis por hipersensibilidad Asbestosis
Espondilitis anquilosante
Radioterapia
Fibrosis masiva progresiva (FMP)

200 Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)

Este es un tipo de neumonía intersticial idiopática. Inflamación de células infiltradas y
fibrosis pulmonar de causa desconocida. Es la causa mas común de enfermedad pulmo-
nar intersticial.
Síntomas. Tos seca; disnea de esfuerzo; malestar; peso; artralgia.
Síntomas. Cianosis; dedos en palillo de tambor; crepitantes finos teleinspiratorios.
Complicaciones. Insuficiencia respiratoria; riesgo de cáncer pulmonar.
Pruebas. Sangre: GAB (PaO2; si es severo, PaCO2; PCR; inmunoglobulina; ANA
(30% positivo), factor reumatoide (10% positivo). RXT: (fig. 4.20) Volumen pulmonar;
sombras reticulonodulares bilaterales en los campos inferiores; pulmón en panal de abeja
(enfermedad avanzada). El TC muestra cambios similares a la RXT, pero es más sensible
y es esencial para el diagnóstico. Espirometría: Restrictivo (p. 162); factor de transfe-
rencia. LBA puede indicar la actividad de alveolitis: linfocitos (buena respuesta/pronós-
Neumología
tico) o neutrófilo y eosinófilo (pobre respuesta/pronóstico)99. Gammagrafía TCm-

DTPA: (diethylene-triamine-penta-ácido acético) puede reflejar la actividad de la enfer-
medad66. Biopsia Pulmonar: Puede ser necesaria para el diagnóstico. Los cambios histoló-
gicos observados sobre la biopsia se mencionan como la neumonía intersticial usual
(NIU).
Tratamiento. De apoyo: oxígeno, rehabilitación pulmonar, opiáceos, cuidados paliati-
vos. Todos los pacientes deberían ser considerados para la inclusión en ensayos clínicos
o trasplantes pulmonares65. No deben utilizarse esteroides en altas dosis excepto cuan-
do el diagnóstico de FPI es dudoso.
Pronóstico. El 50% sobreviven durante 5 años (rango 1-20 años).
Nuevo tratamiento para pacientes con FPI
Nintedanib y pirfenridona han demostrado en la progresión de enfermedad y ofre-
cen alguna esperanza a los pacientes con FPI. Pirfenidona, un inmunosupresor y
agente antifibrótico, mostró una reducción de la tasa de fibrosis del pulmón y ha
demostrado mejorar la esperanza de vida en comparación con los mejores cuida-
dos de apoyo67. Nintedanib actúa sobre tres receptores de factores de crecimiento
implicados en la fibrosis pulmonar.
Fig. 4.20. Enfermedad pulmonar intersticial debida a fibrosis pulmonar idiopática (un aspecto
similar al edema intersticial de insuficiencia cardíaca moderada, pero sin cardiomegalia).
Cortesía del Profesor P Scally.

Enfermedades por polvo industrial 201

Neumoconiosis del trabajador de carbón (NTC). Una enfermedad de polvo
común en los países que tienen o han tenido minas de carbón subterráneas. Es resulta-
do de la inhalación de partículas de polvo de carbón (1-3 µm de diámetro) durante más
de 15-20 años. Son ingeridas por los macrófagos, que mueren liberando sus enzimas y
causando fibrosis.
Datos clínicos: Asintomático, pero es común la coexistencia de bronquitis crónica. RXT:
muchas opacidades redondeadas (1-10 mm), sobre todo en los campos superiores.
Tratamiento: Evite la exposición al polvo de carbón; trate la bronquitis crónica coexisten-
te; reclame la compensación (en el Reino Unido, vía el Acta de Daños laborales).
Fibrosis progresiva masiva (FPM). Debida a la progresión de NTC, que causa disnea
Neumología
progresiva, fibrosis, y, más tarde, cor pulmonale. RXT: por lo general se desarrollan desde la
periferia hasta el hilio, masas fibróticas (1-10 cm) bilaterales en las zonas medio-altas.
Tratamiento: Evite la exposición al polvo de carbón; reclame la compensación (como para
NTC).
Síndrome de Caplan. Asociación entre artritis reumatoidea, neumoconiosis y nódu-
los pulmonares reumatoideos.
Silicosis (Ver fig. 4.21). Causada por la inhalación de partículas de sílice, que son muy
fibrogénicas. Varios trabajos están asociados con esta exposición, p. ej., la minería de metal,
la extracción de piedra, el lavado con arena a presión y la fabricación de cerámica.
Datos clínicos: Disnea progresiva, incidencia de TB, RXT muestra un patrón modular o
miliar difuso en campos altos y medios y calcificación en cáscara de huevo de los nódu-
los hiliares. Espirometría: defecto ventilatorio restrictivo.
Tratamiento: Evite la exposición al sílice; reclame la compensación (como para NTC).
Asbestosis. Causada por inhalación de fibras de asbesto. El asbesto era usado fre-
cuentemente en los edificios para aislarlos del fuego, revestimiento de tuberías, aisla-
miento de cable eléctrico, tela asfáltica. El grado de exposición al asbesto está relaciona-
do con el grado de fibrosis pulmonar.
Datos clínicos: Similar a otras enfermedades pulmonares fibróticas con disnea progresiva,
dedos en palillo de tambor y crepitantes finos teleinspiratorios. También causa placas
pleurales, riesgo de adenocarcinoma bronquial y mesotelioma.
Tratamiento: Sintomático. Los pacientes son a menudo candidatos a compensación por el
Acta de Accidentes laborales británico.
Mesotelioma. Véase p. 174.
Fig. 4.21. Radiografía PA de tórax que muestra opacidades nodulares difusas con un área focal
de sombra blanda irregular en el lóbulo superior derecho, compatible con silicosis y desarro-
llando fibrosis masiva progresiva (FMP).
Cortesía deHospitales de Derby Departamento de Radiología de Confianza de Fundación de NHS.

5 Endocrinología
Contenido
La esencia de la endocrinología 203
Fisiología endocrina 204
Diabetes mellitus (DM)
Clasificación y diagnóstico 206
Tratamiento de la diabetes 208
Complicaciones de una
diabetes 210
La neuropatía diabética y el
cuidado del pie diabético 212
Hipoglucemia 214
Insulinoma 215
Enfermedad paratiroides y tiroides
Pruebas de la función tiroidea
(TFT) 216
Tirotoxicosis 218
Hipotiroidismo (Mixedema) 220
Hormona paratiroidea e
hiperparatiroidismo 222
Hipoparatiroidismo 222
La glándula adrenal Fig. 5.1. Nuestro conocimiento sobre las hor-
Corteza suprarrenal y síndrome monas, aunque todavía se está desarrollando, se
de Cushing 224 originó a partir de una mezcla de experimentos
Enfermedad de Addison aleatorios, hallazgos simultáneos y personajes
(insuficiencia adrenal) 226 extraordinarios. Uno de ellos fue la figura del
Hiperaldosteronismo 228 «castrati» que apareció en la ópera a lo largo de
Feocromocitoma 228 los siglos XVI, XVII y XVIII. Eran chicos castrados
antes de la pubertad. La voz de un castrato era
Hirsutismo, virilismo, ginecomastia pura y poderosa, debido a su enorme capacidad
e impotencia 230 pulmonar y al control de la respiración. Tampoco
La glándula pituitaria (hipófisis) experimentaron ninguna recesión temporal, y sus
Hipopituiarismo 232 brazos y piernas eran largos. Uno de los más
Tumores hipofisarios 234 famosos fue Farinelli, el nombre artístico de Carlo
Hiperprolactinemia 236 María Michelangelo Nicola Broschi. Se dijo que
Acromegalia 238 tenía una voz de soprano bien modulada con
Diabetes insípida 240 extraordinario control de la respiración. Su foto
está en la casa de Handel en Londres. La práctica
fue detenida a principios del siglo XX cuando se
conoció lo inhumana que era la operación.
Nuestro agradecimiento al Dr. Stephen Gilbey, nuestro especialista revisor de este capítulo.

La esencia de la endocrinología 203

Para los científicos
• Definir un síndrome y relacionarlo con la disfunción de una glándula.
• Medir la respuesta de una glándula mediante una analítica. Definir síndromes clínicos
asociados con una excesiva o insuficiente secreción (hiper e hiposíndromes, respec-
tivamente, eu- significa normal, sin ni
, como es eutiroideo). Tenga en cuenta fac-
tores que pueden afectar a la variable medida, p. ej., la liberación diurna de cortisol.
• Si sospecha deficiencia hormonal, pruebe estimulando la glándula que la produce
(p. ej., prueba corta de estimulación de ACTH o prueba de Synacthen® en Addi-
son). Si la glándula no está funcionando normalmente, habrá una respuesta apla-
nada a la estimulación.
Endocrinología
• Si sospecha un exceso de una hormona, pruebe inhibiendo la glándula que lo pro-
duce (p. ej., prueba de supresión de dexametasona en Cushing). Si hay un tumor
secretor de hormonas, entonces no se producirá la supresión a través de los
mecanismos normales de retroalimentación.
• Encuentre la manera de obtener una imagen de la glándula. NB: los tumores no
activos o los «incidentalomas» se pueden encontrar en la salud, ver p. 224. Solo la
imagen no establece el diagnóstico.
• Procure detener la progresión de la enfermedad; la dieta y el ejercicio pueden dete-
ner la progresión de la glucosa alterada en ayunas a la diabetes franca1,2. Para otras
glándulas, la detención de la progresión dependerá de la comprensión de la autoin-
munidad, y la interacción de los genes y el medio ambiente. En la autoinmunidad tiroi-
dea (una enfermedad autoinmune arquetípica), es posible rastrear las interacciones
que se establecen entre los genes y el ambiente (p. ej., tabaquismo y estrés) median-
te la expresión de moléculas inmunológicamente activas (HLA clase I y II, moléculas
de adhesión, citoquinas, CD40 y la regulación complementaria de las proteínas).
A los endocrinólogos les encanta este enfoque reduccionista, pero han tenido menos
éxitos en la comprensión de ciertos fenómenos emergentes –nuestras propiedades y
actuaciones que no pueden predecirse solamente desde el total conocimiento de
nuestros órganos alterados. Entendemos, p. ej., la secreción diurna del cortisol, pero
el conocimiento que relacione esto con los sueños, el reforzamiento de la memoria,
y la psicopatología de familias y otros grupos (como el que pasa visita a la planta de
endocrinología al que usted está a punto de unirse) está comenzando. Pero como
médicos vamos al compás de la actividad hormonal de los pacientes (como ellos van
a la nuestra) –y sería bueno que comenzáramos a reconocerlo ahora.
Para los que hacen exploraciones
—¿Qué le ocurre? —pregunta su examinador, audazmente. Mientras que usted se
disculpa con el paciente por esta grosería, preguntándole: «¿Le parece bien si habla-
mos de usted como si no estuviera aquí?», pensando en su interior que si usted
fuera un hombre o una mujer que apostase lo haría a que el diagnóstico es endo-
crinológico. En ninguna otra especialidad hay impresiones gestálticas tan característi-
ca. Para ser buenos en el reconocimiento de estas situaciones, hay que pasar tiem-
po con pacientes de endocrino y mirando una serie de imágenes clínicas. Además,
los signos cutáneos específicos son importantes, como los siguientes:
Tirotoxicosis: Pérdida de cabello; mixedema pretibial (término confuso, p. 218); onicólisis
(separación de las uñas del lecho ungueal); ojos saltones (exoftalmos/proptosis).
Hipotiroidismo: Pérdida de cabello; pérdida de la ceja; piel fría y pálida; cara caracte-
rística. Podría, quizás debería, suspender su examen si usted comenta bruscamente
«Cara de sapo».
Síndrome de Cushing: Obesidad central y miembros adelgazados
(= «limón con palos» ver fig. 5.2); cara de luna; joroba de búfalo;
almohadillas de grasa supraclavicular; estrías.
Enfermedad de Addison: Hiperpigmentación (cara, cuello, arruga palmar).
Acromegalia: Acral (distal) + sobrecrecimiento de tejidos blandos;
mandíbulas grandes (macrognatia), manos y pies; la piel es gruesa; los
rasgos faciales son toscos.
Hiperandrogenismo (乆): Hirsutismo; calvicie temporal; acné.
Hipopituitarismo: Piel adelgazada pálida o amarilla, produciéndose
arrugas finas alrededor de los ojos y la boca, haciendo que el pacien-
te parezca más viejo.
Hipoparatiroidismo: Piel seca, escamosa e hinchada; uñas quebradizas;
pelo grueso. Fig. 5.2.
Pseudohipoparatiroidismo: Estatura baja, cuello y 4º y 5º metacarpos «Limón con
cortos. palillos».

204 Fisiología endocrina

Las hormonas son mensajeros químicos que actúan directamente sobre las células cer-
canas (efecto paracrino), en la célula que las originan (efecto autocrino), en un sitio dis-
tante (efecto endocrino) o como neurotransmisores (cerebro y tracto gastrointestinal).
La sed, la regulación térmica, el apetito, los ciclos de sueño, el ciclo menstrual y el
estrés/estado de ánimo son controlados por el hipotálamo. Las hormonas liberadoras
producidas por el hipotálamo llegan a la pituitaria (hipófisis) a través del sistema portal
(tallo pituitario), ver fig 5.3. Los factores liberadores estimulan o inhiben la producción
de hormonas de la pituitaria anterior, fig 5.4. La vasopresina y la oxitocina se producen
en el hipotálamo y se almacenan y liberan de la hipófisis posterior.
Hipotálamo
Endocrinología
Factores de liberación
Pituitaria (hipófisis) anterior Pituitaria (hipófisis) posterior
Prolactina Vasopresina Oxitocina

LH/FSH GH TSH ACTH
Ovarios/ Tiroides Suprarrenal

Testículos
Mamas/ Túbulo Mama/
gónadas renal útero
Muchos
tejidos Esteroides
Tiroxina
Testosterona/
Lactancia
estrógenos
Fig. 5.3. Eje hipotalámico-hipofisario.
Células neurosecretoras
Capilares
Riñón y glándula
suprarrenal
Mama
Músculo y hueso
Ovario Testículo
Fig. 5.4. La neurorregulación y la integración de los ejes endocrinos nos convierten en quie-
nes somos –y lo que somos y hacemos nos devuelve a nuestro medio hormonal. Las disfun-
ciones multifactoriales dentro de la hormona del crecimiento (GH), hormona luteinizante (LH)
–testosterona, adrenocorticotropina (ACTH)– cortisol y los ejes de la insulina juegan un papel
importante en la maduración y envejecimiento saludables.
205
Endocrinología

206 Diabetes mellitus (DM): clasificación y diagnóstico

La DM es el resultado de la falta, o de una reducción de la eficacia de la insulina endó-
gena. La hiperglucemia es una característica de un trastorno metabólico de largo alcan-
ce, que provoca graves problemas microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía) o
macrovasculares: ictus, IM, enfermedad reno-vascular, isquemia de los miembros. Así que
piense en la DM como una enfermedad vascular: adopte un enfoque global y considere
también otros factores de riesgo cardiovascular.
Categorías de la diabetes y la dislipemia
DM Tipo 1: Por lo general, se inicia en la adolescencia, pero puede ocurrir a cualquier
edad. Causa: una deficiencia de insulina por la destrucción autoinmune de las células
pancreáticas, encargadas de segregar esta hormona. Los pacientes deben tener insulina,
Endocrinología
y son propensos a la cetoacidosis y a la pérdida de peso. Asociado con otras enferme-

dades autoinmunes (> 90% de HLA DR3 ± DR4). La concordancia es solo ~ 30% en
gemelos idénticos, lo que indica la influencia del medio ambiente. Cuatro genes son los
importantes: uno (6q) determina la sensibilidad de los islotes a los daños recibidos (p. ej.,
a partir de un virus o la reactividad cruzada de los anticuerpos inducidos por la leche de
vaca). La diabetes autoinmune latente de adultos (LADA) es una forma de DM tipo 1,
con una progresión más lenta, lo cual provocará una dependencia de la insulina más ade-
lante.
DM Tipo 2: (Antiguamente DM no insulinodependiente, DMNID) se encuentra en nive-
les «epidémicos» en muchos lugares, debido principalmente a cambios en el estilo de
vida, pero también a un mejor diagnóstico y mayor longevidad4. La mayor prevalencia es
en hombres asiáticos (hasta un 18%). La mayoría son mayores de 40 años, pero ahora
los adolescentes también están presentando este tipo de diabetes (OHCS, p. 156). Causa:

secreción de insulina ± resistencia a la insulina. Se asocia con obesidad, falta de ejer-
cicio, dietas muy calóricas y exceso de alcohol. Concordancia en gemelos idénticos
80%, lo que indica una mayor influencia genética que en la DM tipo 1.Típicamente pro-
gresa desde una fase preliminar de alteración de la tolerancia a la glucosa (IGT) o em-
peoramiento de la glucosa en ayunas (IFG). ( 䊳 Este es el momento idóneo para la inter-
vención del estilo de vida). La diabetes con inicio en la maduración de los jóvenes
(MODY) es una rara forma autosómica dominante de DM tipo 2 que afecta a esta
población.
Tolerancia alterada a la glucosa (TAG): Glucosa plasmática en ayunas < 7 mmol/L (126
mg/dL) y PTOG (tolerancia oral a la glucosa) 2 h de glucosa 7,8 mmol/L (140 mg/dL)
pero < 11,1 mmol/L (200 mg/dL).
Glucosa basal alterada (GBA): glucosa plasmática en ayunas 6,1 mmol/L pero < 7
mmol/L (criterios de la OMS). Hacer una PTOG para excluir DM. El punto de corte es
un tanto arbitrario. La TAG y la GBA denotan diferentes anormalidades en la regulación
de la glucosa (postprandial y ayuno). Puede haber menor riesgo de progresión de la DM
en GBA que TAG. Maneje ambos casos con una modificación del estilo de vida (p. 93)
+ una revisión anual. La incidencia de DM si GBA y HbA1c está en el límite superior de
la normalidad (37-46 mmol/mol) es ~25%.
Otras causas de DM. 䊳 Son: esteroides; fármacos anti-VIH; nuevos antipsicóticos.
• Pancreático: pancreatitis; cirugía (donde se extirpa > 90% del páncreas); trauma; des-
trucción pancreática (hemocromatosis, fibrosis quística); cáncer de páncreas.
• Enfermedad de Cushing; acromegalia; feocromocitoma; hipertiroidismo; embarazo.
• Otros: lipodistrofia congénita; enfermedades de almacenamiento de glucógeno.
Síndrome metabólico (síndrome x). Definición de la Federación Internacional de
Diabetes: obesidad central (IMC > 30 o circunferencia de la cintura, valores étnicos
específicos), más dos lecturas de la PA 130/85, triglicéridos 1,7 mmol/L ( 150
mg/dl), HDL 1,03么/1,29乆mmol/L (40/50 mg/dL), glucosa en ayunas 5,6 mmol/L
(110 mg/dL) o DM tipo 2. Están afectados ~20%; peso, genética y resistencia a la insuli-
na, son factores importantes en la etiología. Eventos vasculares –pero probablemente no
más allá del efecto combinado de los factores de riesgo individuales. R/ : ejercicio físico;
reducir peso y tratar los componentes del síndrome individualmente.
1 ¿Qué fue antes, el huevo o la gallina? La mayoría de los genes asociados a la diabetes tipo 2 tienen
una función en los vasos sanguíneos, y el estrés en las células puede deberse a defectos vasculares
en el páncreas, por lo que puede ser que eventos vasculares desencadenen DM6.

Diagnóstico de la diabetes mellitus: Criterio de la OMS 207

(bastante arbitrario)
• Síntomas de hiperglucemia (p. ej., poliuria, polidipsia, pérdida de peso inexplicada, defi-
ciencia visual, aftas genitales y somnolencia) y aumento de la glucemia detectada una vez
en ayunas 7 mmol/L ( 126 mg/dL) o aleatoria 11,1 mmol/L ( 200 mg/dL), o
• Aumento de la glucemia en dos ocasiones distintas: ayuno 7 mmol/L ( 126
mg/dL), aleatorio 11,1mmol/L ( 200 mg/dL) o prueba oral de tolerancia a la
glucosa (PTOG) –2 h valor 11,1 mmol/L ( 200 mg/dL).
• HbA1c 48 mmol/mol (6,5%), pero por debajo no excluye DM. Evite en el emba-
razo, los niños, y la DM tipo 1.
䊳 Siempre que haga una extracción sanguínea, determine la glucemia (a menos que
Endocrinología
se la haya hecho recientemente); anote si está en ayuno o ninguno. Pruebas no sis-
temáticas, pero mejores que las de orina (falsos negativos).
Diferenciación de la diabetes Tipo 1 y 2

Ocasionalmente, puede ser difícil diferenciar si un paciente es diabético tipo 1 o 2,
aunque se pueden presentar de forma diferente (ver tabla 5.1). Las características
del tipo 1 incluyen pérdida de peso; hiperglucemia persistente a pesar de la dieta y
los medicamentos; presencia de autoanticuerpos: anticuerpos de células de islote
(ICA) y anticuerpos de descarboxilasa de ácido antiglutámico (GAD); cetonuria.
Tabla 5.1. Diferencias entre la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2
DM Tipo 1 DM Tipo 2
Epidemiología A menudo comienza antes Con frecuencia en pacientes
de la pubertad mayores
Genética Está relacionada con el HLA No está asociada al HLA
D3 y D4
Causas Hay una destrucción autoinmune Resistencia a la insulina/
de las células Disfunción de las células
Signos Polipsia, poliuria,
pérdida de Asintomáticos/complicaciones,
peso, cetosis p. ej., IM
䊳 No todas las DM de reciente comienzo en personas mayores son del tipo 2: si
cetosis ± mala respuesta a los hipoglucemiantes orales (y además el paciente es del-
gado o tiene una historia familiar o personal de autoinmunidad), pensar en la diabe-
tes autoinmune latente en adultos (LADA) y mida anticuerpos de células de islote.
¿Cuál es la mejor dieta para el paciente obeso con diabetes tipo 2?
Los carbohidratos de la dieta son un gran determinante de los niveles de glucosa
postprandial y las dietas bajas en carbohidratos mejoran el control glucémico. ¿Cómo
se comparan las dietas cetogénicas bajas en carbohidratos (< 20 g de carbohidratos
diarios; dieta cetogénica baja en carbohidratos, LCKD) con un índice glucémico bajo,
dieta reducida en calorías (p. ej., déficit de 500 kcal/día de la dieta de mantenimiento
del peso). En un estudio aleatorizado a lo largo de 24 semanas, LCKD presentó
mayores mejoras en HbA1c (–15 vs -5 mmol/L), peso (–11 kg vs –7 kg) y HDL. Los
fármacos para la diabetes se redujeron o eliminaron en el 95% de LCKD vs 62% en
dieta de bajo índice glicémico. NB: los efectos sobre la función renal y la mortalidad
son desconocidos, por lo que estas dietas siguen siendo controvertidas.
Monitorización del control glucémico
1. Determinación de la glucemia por pinchazo en el dedo si en tratamiento con
insulina (tipo 1/2). Nota: antes de una comida se informa sobre las dosis de insu-
lina de acción prolongada; después de las comidas informar sobre la dosis de
insulina de acción corta.
2. La hemoglobina glicosilada (HbA1c) se refiere al nivel medio de glucosa en las
8 semanas anteriores (t½ hematíes). Los objetivos son negociables, p. ej., 48-57
mmol/mol (6,5-7,4%) (depende del deseo del paciente y del riesgo arterial,
p. ej., IM o ACV). Si está en riesgo de los efectos de la hipoglucemia, p. ej., los
pacientes ancianos propensos a caídas, considere un control menos estricto. Un
control estricto no puede alterar la mortalidad por todas las causas7. Las com-
plicaciones aumentan con el aumento de la HbA1c, por lo que cualquier mejo-
ra ayuda.
3. Asegúrese de preguntar sobre los ataques hipoglucémicos (y si son sintomáti-
cos). La conciencia de tener una hipoglucemia puede disminuir si el control es
demasiado ajustado, o con los años de desarrollo de una DM tipo 1, debido a

secreción del glucagón. Esto puede volver a suceder si el control se relaja.

208 Tratamiento de la diabetes

General. 䊳 Centrarse en la educación y en los consejos de estilo de vida (p. ej., el ejercicio
físico sensibilidad a la insulina), alimentación saludable: p. 224 –
grasas saturadas,
azúcar,
carbohidratos de almidón, ingesta moderada de proteínas. Los alimentos solo para diabé-
ticos no son necesarios. Uno podría considerar la cirugía bariátrica como una cura para la
DM en pacientes seleccionados. Esté preparado para negociar la meta de HbA1c y revisar
cada 3-6 meses. Evaluar el riesgo vascular global; iniciar el tratamiento con una estatina de alta
intensidad (p. 115), p. ej., la atorvastatina según tolerancia, control de la PA (p. 211). Tener
especial cuidado con los pies (p. 212). El cuidado (pre-)embarazo debe realizarse en una clí-
nica multidisciplinar (OHCS, p. 23). Aconsejar que informe a las autoridades de tráfico y no
conducir si crisis hipoglucémicas (p. 159, la pérdida de conciencia con la hipoglucemia puede
dar lugar a la pérdida del carnet, permanente si es conductor de vehículos pesados).
Endocrinología
DM Tipo 1. Insulina (ver el RECUADRO «Usando la insulina»).

DM Tipo 2. Consulte la fig. 5.5.
Modificación del estilo de vida.
Dieta, control de peso, ejercicio físico
Monoterapia
Primera línea de tratamiento: metformina
Si HbA1c se eleva a 58 mmol/mol (6,5%), considere la terapia dual con:

1 Metformina + inhibidor de DPP4 (p. ej., sitagliptina)
2 Metformina y pioglitazona
3 Metformina y sulfonilurea (SU)
4 Metformina y SGL-2i (Glifazona)
Si HbA1c se eleva a 58 mmol/mol (6,5%), la triple terapia con:

1 Metformina, inhibidor de DPP4,+ SU
2 Metformina, pioglitazona + SU
3 Metformina, SU/pioglitazona + SGLT-2i
4 Tratamiento con insulina
Insulina: ver RECUADRO «Usando la insulina». Triple terapia no tolerada: metformina,

Utilice un programa estructurado. Revisar la SU y análogo de GLP-1 (ver RECUADRO
necesidad de tratamientos orales existentes «Análogos de GLP»)
Fig. 5.5. Tratamiento de la diabetes tipo 2. Objetivo de HbA1c 48 mmol/mol (6,5%) o 53 (8%)
si dos o más agentes. Datos de Algoritmo para la terapia de disminución de la glucosa
en la sangre en adultos con diabetes tipo 2, Http://www.nice.org.uk/guidance/ng28/chapter/1-
Recommendations#drug-treatment-2
Hipoglucemiantes orales (ADO)

Metformina: Es una biguanida. sensibilidad a la insulina y ayuda a mantener el peso.
ES: náuseas; diarrea (trate versión de liberación modificada); dolor abdominal; no
hipoglucemia. Evitar si eGFR 36 mL/min (debido al riesgo de acidosis láctica).
Inhibidores DPP4, gliptinas: (p. ej., sitagliptina.) Bloquean la acción de la DPP-4, una
enzima que destruye la hormona incretina.
Glitazonas: sensibilidad a la insulina; ES: hipoglucemia, fracturas, retención de líqui-
dos, aumento del PFH (hacer PFH cada 8 semanas durante 1 año, detener si GPT-
ALT aumenta > 3 veces). CI: IC pasado o presente; osteoporosis; controlar el peso,
y detener si aumenta o se presenta un edema.
Sulfonilurea: secreción de insulina; p. ej., gliclazida 40 mg/d. ES: hipoglucemia (moni-
torice glucosa); peso.
SGLP-1: inhibidor selectivo de cotransportador de sodio-glucosa-2. Bloquea la reab-
sorción de la glucosa en los riñones y promueve la excreción del exceso de glucosa
en la orina (p. ej., empagliflozina, ha demostrado reducir la mortalidad por enferme-
dad cardiovascular en pacientes con DM tipo 2, en comparación con el placebo)8.

Usando la insulina 209

Es vital educar al paciente en que sepan autoajustarse la dosis de insulina en relación con el
ejercicio que haya hecho, la determinación de la glucemia en el dedo, la ingesta de calorías y la
cantidad de carbohidratos que haya tomado. • Soporte telefónico (enfermera entrenada 7/24).
• Puede modificar la dieta con prudencia y evitar el consumo excesivo de alcohol (peligro de
hipoglucemia retardada). • El compañero que puede abortar la hipoglucemia: bebidas azucara-
das; GlucoGel® VO si coma (sin riesgo de aspiración). • Dosificación de la dosis para el objeti-
vo –p. ej., en modificaciones de 2-4 unidades.
䊳䊳 ¡Es vital escribir las UNIDADES en su totalidad cuando prescriba insulina para evitar una
mala interpretación de una U por cero!
Insulinas subcutáneas. Acción corta, media o larga. Fuerza: 100 U/ml.
1 Actuación ultra rápida (Humalog®; Novorapid®); inyectar al comienzo de la comida, o justo
Endocrinología
después (salvo que sea muy rica en azúcar) –ayuda a igualar lo que realmente se come (vs
lo que está previsto).
2 Insulina Isophane (pico variable a 4-12 h): favorecido por NICE (¡es barata!).
3 Insulinas premezcladas (p. ej., NovoMix® 30 = 30% de acción corta y 70% de acción pro-
longada).
4 Los análogos de insulina humana recombinante de acción prolongada (insulina glargina) se
usan a la hora de acostarse en la DM tipo 1 o 2. No hay pico incómodo, tan bueno si la
hipoglucemia nocturna es un problema. Precaución si se está pensando en quedarse emba-
razada. La insulina detemir es similar y tiene un papel importante en regímenes intensivos
en DM tipo 2 con sobrepeso.
Pautas de insulina comunes. 䊳 Planee la titulación para adaptarse al estilo de vida, no al
revés. Plumas desechables: marcar la dosis; inserte la aguja a 90° en la piel. Variar el sitio de la
inyección (parte externa del muslo/abdomen); cambiar la aguja diariamente.
• «Régimen bifásico BD»: dos veces al día insulinas premezcladas con pluma (p. ej., NovoMix
30®), útiles en la DM tipo 2 o tipo 1 con un estilo de vida regular.
• Régimen «bolo-basal»: antes de las comidas insulina ultrarrápida + hora de acostarse analógi-
ca de acción prolongada: útil en la DM tipo 1 para lograr un estilo de vida flexible (p. ej., para
ajustar las dosis con la cantidad de las comidas o el ejercicio).
• Una vez al día antes de irse a la cama, insulina de acción prolongada: un buen régimen inicial
de insulina cuando se cambia de ADO en la DM tipo 2. Dosis típica para realizar el cambio
(¡lentamente!): 1 U/24 h para cada unidad de IMC en adultos. Considere el mantenimien-
to de la metformina (± pioglitazona) si es necesario para un control estricto y si el pacien-
te es incapaz de usar el régimen BD.
Ajuste de la dosis para la alimentación normal (DAFNE): Equipos multidisciplinarios que pro-
mueven la autonomía pueden salvar vidas. DAFNE encontró que el entrenamiento en dosis
flexibles e intensivas de insulina mejoraba el control de la glucemia, así como el bienestar9. Es
un recurso intensivo.
Dosis de insulina subcutánea durante las enfermedades intercurrentes (p. ej., gripe)
modificaciones de 2-4 unidades.
䊳䊳 Aconseje a los pacientes que eviten interrumpir la insulinoterapia durante una enfermedad
aguda.
• La enfermedad a menudo aumenta los requerimientos de insulina a pesar de la ingesta redu-
cida de alimentos.
• Mantenga la ingesta de calorías, p. ej., tomando leche.
• Revise la glucosa en la sangre 4 veces al día y busque cetonuria. Aumente las dosis de insu-
lina si aumenta la glucosa. Pedir ayuda de una enfermera especialista en diabetes o médico de
cabecera si está preocupado (especialmente si los niveles de glucosa están aumentando o tiene
cetonuria). Una opción es la insulina de acción ultrarrápida cada 2 horas (p. ej., 6-8 U), prece-
dida de una determinación de la glucemia.
• Ingresar si está vomitando, deshidratado, tiene cetosis (䊳䊳 p. 832), es un niño o está emba-
razada.
Bombas de insulina. (Insulina subcutánea continua). Considérelas cuando los inten-
tos de alcanzar HbA1c con múltiples inyecciones diarias han dado como resultado una hipo-
glucemia incapacitante o la persona ha sido incapaz de alcanzar la HbA1c objetivo a pesar de
un manejo cuidadoso.
Análogos del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1)

(exanatida, liraglutida)
Su acción es como un análogo de la incretina. Los inhibidores son péptidos intestinales que fun-
cionan al aumentar la liberación de insulina. Administrado por inyección subcutánea. Los pacien-
tes deben tener IMC > 35 y problemas psicológicos específicos u otros problemas médicos aso-
ciados con la obesidad, o tener un IMC inferior a 35 kg/m2, y para quienes la terapia con insulina
tendría implicaciones profesionales significativas o la pérdida de peso beneficiaría otras comor-
bilidades relacionadas con la obesidad. Para continuar con un análogo GLP 1, el paciente debe
tener una respuesta metabólica beneficiosa (una reducción de HbA1c de al menos 11 mmol/mol)
y una pérdida de peso de al menos 3% del peso corporal inicial en los primeros 6 meses.

210 Complicaciones de una diabetes

Los estudios prospectivos demuestran que un buen control de la hiperglucemia es clave
para prevenir las complicaciones microvasculares en la DM tipo 1 y 2I0. 䊳 Averigüe qué
complicaciones se están experimentando (p. ej., control glucémico, moral, disfunción eréc-
til, p. 230).
Evalúe el riesgo vascular. El control de la PA (véase RECUADRO «Controlar la presión
arterial en la diabetes») es crucial para prevenir las enfermedades macrovasculares y

mortalidad. Consulte los servicios para la deshabituación tabáquica. Compruebe los lípi-
dos plasmáticos.
Busque complicaciones. • Revise los sitios de inyección por si presentan infección o
lipohipertrofia (cambio graso): aconseje rotar las áreas de inyección.
Endocrinología
• Enfermedad vascular: Principal causa de muerte. El IM es 4 veces más común en la DM

y es más probable que sea «silente». El accidente cerebrovascular es dos veces más
común. Las mujeres diabéticas son de alto riesgo –pierden la ventaja vascular propor-
cionada por su sexo. Abordar otros factores de riesgo –dieta, tabaquismo, hipertensión
(p. 93). Sugerir una estatina (p. ej., simvastatina 40 mg cada noche) para todos, incluso
si no hay cardiopatía isquémica o microalbuminuria. Los fibratos son útiles para trigli-
céridos y
HDL. Aspirina 75 mg reduce los eventos cardiovasculares (en el contexto
de la prevención secundaria). Es seguro utilizarla en la retinopatía diabética.
• Nefropatía: (p. 314.) La microalbuminuria es cuando la tira reactiva de orina es negati-
va para proteína, pero la relación de albúmina/creatinina en la orina (UA:CR) es 3
mg/mmol (las unidades varían, chequea el laboratorio) reflejando enfermedad renal
temprana y riesgo vascular. Si UA:CR> 3, la inhibición del sistema renina-angiotensi-
na con un IECA o un ARA II, incluso si la PA es normal, protege los riñones. La espi-
ronolactona también puede ayudar12. Consultar si UA/CR > 7 ± TFG cae por > 5
mL/min/1,73 m2/año.
• Retinopatía diabética: La ceguera es prevenible. 䊳 Revisión anual de retina obligatoria
para todos los pacientes. Consulte a un oftalmólogo si hay cambios pre-proliferativos o
si hay alguna incertidumbre en o cerca de la mácula (el único lugar capaz de visión
6/6). 䊳 El cribado presintomático permite la utilización de la fotocoagulación con láser,
cuyo objetivo es detener la producción de factores angiogénicos de la retina isquémi-
ca. Indicaciones: maculopatía o retinopatía proliferativa. Ver figs. 5.6-5.9.
– Retinopatía de fondo: Microaneurismas (puntos), hemorragias (manchas) y exudados
(depósitos de lípidos). Remita si está cerca de la mácula, p. ej., para la triamcinolona
intravítrea.
– Retinopatía preproliferativa: Manchas de algodón (p. ej., infartos), hemorragias, venas
arrosariadas. Estos son signos de isquemia retiniana. Consulte a un especialista.
– Retinopatía proliferativa: Se forman nuevos vasos. Necesita referir con urgencia al
especialista.
– Maculopatía: (Difícil de ver en las primeras etapas.) Sospechar si
agudeza visual. En
el edema macular pueden ser necesarios láser, esteroides intravítreos o agentes
antiangiogénicos. Patogénesis: Cambio endotelial fuga capilar microaneurismas
vasculares oclusión capilar hipoxia local + isquemia, formación de nuevos
vasos. El aumento del flujo sanguíneo de la retina causado por hiperglucemia (y PA
y embarazo) desencadena esto, produciendo daños a los pericitos capilares. La oclu-
sión microvascular produce manchas algodonosas (± zonas de hemorragias par-
cheadas alternando con áreas de la de retina perfundida). Se forman nuevos vasos
en el disco o áreas isquémicas, proliferan, sangran, se fibrosan y pueden producir un
desprendimiento de retina. La aspirina (2 mg/kg/d) puede ser recomendada por los
oftalmólogos; no hay evidencia de que sangrado.
• Cataratas: Pueden ser juveniles «en copos de nieve», o «seniles» –ocurre precozmen-
te en sujetos diabéticos. Los cambios osmóticos en la lente inducidos en hiperglucemia
aguda cambian con la normoglucemia (así que espere antes de comprar unas gafas).
• Rubeosis iridis: Nuevos vasos en el iris: ocurre tarde y puede conducir al glaucoma.
• Complicaciones metabólicas: p. 832.
• Pie diabético: p. 212.
• Neuropatía: p. 212.
2 Dado que la DM tiene tantos eventos vasculares, particularmente anime a utilizar una estatina
(p. 690), esp. si LDL> 3 mmol/L (115 mg/dL) o la PAS > 140. Incluso considerar el tratamiento con
una estatina independientemente de los niveles de colesterol; háblelo con su paciente.

Controlar la presión arterial en la diabetes 211

DM tipo 1: Tratar la PA si > 135/85 mmHg, a menos que exista albuminuria o dos
o más características de síndrome metabólico, en cuyo caso debe ser 130/80 mmHg
(NICE 2015). Utilice un IECA de primera línea o un antagonista del receptor de la
angiotensina si es intolerante. Si la hipertensión produce afectación renal subyacen-
te, ver guía local, p. 304.
DM tipo 2: Objetivo PA < 140/80 mmHg o < 130/80 mmHg en caso de daño renal,
ocular o cerebrovascular. El fármaco de primera línea en el tratamiento debe ser un
IECA, excepto en aquellos pacientes de origen africano o caribeño, donde se debe
iniciar IECA más diuréticos o un antagonista de los canales de calcio (ACC). Para las
mujeres embarazadas ofrezca ACC. No ofrezca aspirina para la prevención primaria
Endocrinología
de la enfermedad cardiovascular a adultos con DM tipo 1 (NICE 2015). No combi-
ne un IECA con un antagonista del receptor de la angiotensina.
Fig. 5.6. Retinopatía de fondo, con micro- Fig. 5.7. Retinopatía preproliferativa, con
aneurismas y exudados duros. hemorragias y manchas algodonosas.
Cortesía del Prof. J. Trobe. Fotografía de Warrell et al., Oxford Textbook of Medi-
cine, 2010, con permiso de Oxford University Press.
Fig. 5.8. Retinopatía proliferativa, con nueva Fig. 5.9. Cicatrices de fotocoagulación láser
formación de vasos y hemorragias. previa.
Cortesía del Prof. J Trobe. Cortesía del Prof. J Trobe.
Mejorando la calidad de vida: más allá de los placeres de la carne
«No puedo comer lo que quiero a causa de esta dieta lamentable. No tengo sexo
porque la diabetes me ha hecho impotente. Está prohibido fumar, ¿qué es lo que
queda? Me dispararía si pudiera ver bien». Comience reconociendo la angustia de su
paciente. No se encoja de hombros –pero tampoco se lo tome literalmente. Esta
vida puede ser cambiada por la cirugía de cataratas, sildenafílo (a menos que esté
contraindicado, p. 230), se puede negociar la dieta y el deporte (no es necesario que
sea el tiro). Tome medidas para simplificar el cuidado. Detenga el autocontrol de la
glucemia si no está logrando nada (conocido por
la calidad de vida). Incluso si todas
estas intervenciones fallan, usted tiene un as en la manga: «Tratemos de encontrar
una cosa nueva, de valor, antes de nuestro próximo encuentro –y comparemos las
notas». Esto abre el camino a un placer indirecto: un mundo completamente nuevo.

212 La neuropatía diabética y el cuidado del pie diabético

䊳 Derive rápidamente a la consulta de pie diabético (podología, imágenes, cirugía vascu-
lar).
Las amputaciones son comunes (135/semana) – y prevenibles: un buen cuidado salva pier-
nas. Examine los pies con regularidad. Distinga entre isquemia (dedos críticos ± pulsos
del pie ausentes y el peor resultado) y neuropatía periférica (lesión o infección sobre los
puntos de presión, p. ej., las cabezas de los metatarsianos). En la práctica, muchos pacien-
tes tienen ambas complicaciones.
Neuropatía..
Sensibilidad en la zona que cubren las medias: pruebe la sensibilidad con
una fibra monofilamento de 10 g (la pérdida sensorial es irregular, por lo tanto, examinar
todas las áreas), ausencia de sacudidas en el tobillo, deformidad neuropática (articulación
Endocrinología
de Charcot fig. 5.11): pes cavus, dedos en garra, pérdida de arco transversal, suela de
balancín. Causada por la pérdida de la sensación de dolor, lo que provoca estrés mecá-
nico y lesiones articulares repetidas. Hinchazón, inestabilidad y deformidad. 䊳 El reconoci-
miento temprano es vital (la celulitis o la osteomielitis son a menudo mal diagnosticadas).
Isquemia. Si no se pueden sentir los pulsos del pie, haga las mediciones de presión con
Doppler. Cualquier evidencia de neuropatía o enfermedad vascular aumenta el riesgo de
ulceración en los pies. Eduque (inspección diaria del pie –p. ej., con un espejo para la plan-
ta del pie, zapatos cómodos). Pedicura regularmente para eliminar los callos, ya que la
hemorragia y la necrosis de los tejidos pueden ocurrir debajo de estos, dando lugar a
una ulceración. Tratar infecciones por hongos (p. 408). La Cirugía (incluyendo los balones
de angioplastia endovascular, las endoprótesis y la recanalización subintimal) tiene su fun-
ción.
Ulceración del pie. Úlcera típicamente indolora, perforada (fig. 5.10) en un área de
callo grueso ± infección agregada. Causa celulitis, abscesos ± osteomielitis.
Evalúe el grado de:
1 Neuropatía (clínicamente).
2 Isquemia (clínicamente + Doppler ± angiografía).
3 Deformidad ósea, p. ej., articulación de Charcot (clínicamente + rayos X). Ver fig. 5.11.
4 Infección (hisopos, hemocultivo, rayos X para osteomielitis, sonda de úlcera para reve-
lar profundidad).
Tratamiento: Pedicura regularmente. Reposo en cama ± zapatos terapéuticos. Para arti-
culaciones de Charcot: reposo en cama/muletas/férula de contacto total hasta que el
edema y el calor local se reduzcan y la reparación ósea sea completa ( 8 semanas). Los
bisfosfonatos pueden ayudar. Las articulaciones de Charcot también se observan en
tabes dorsalis, espina bífida, siringomielia y lepra. Puede ser necesaria la cirugía de la cabe-
za del metatarso. Si hay celulitis, ingrese para antibióticos IV. Organismos comunes: Staphs,
Streps, anaerobios. Empezar empíricamente con bencilpenicilina 1,2 g/6 h IV y flucloxaci-
lina 1 g/6 h IV ± metronidazol 500 mg/8 h IV. La insulina intravenosa puede mejorar la
cicatrización. Consiga asistencia quirúrgica rápidamente. El grado de enfermedad vascu-
lar periférica, la salud general y la solicitud del paciente determinarán el grado de recons-
trucción/cirugía vascular.
䊳 Indicaciones absolutas para la cirugía: Absceso o infección profunda; propagación de la
infección anaerobia; dolor en reposo/gangrena; artritis supurativa.
Neuropatías diabéticas. Polineuropatía sensorial simétrica: (adormecimiento, hormi-
gueo y dolor en zona de «guantes y medias», p. ej., peor durante la noche). Rx: parace-
tamol tricíclico (amitriptilina 10-25 mg noche, gradualmente a 150 mg) duloxe-
tina, gabapentina o pregabalina opiáceos. Ayuda evitar soportar peso. Mononeuritis
múltiple: (p. ej., III y VI nervios craneales). Tratamiento: ¡difícil! Si es súbita o grave, la inmu-
nosupresión puede ayudar (corticosteroides, inmunoglobulina IV, ciclosporina). Amiotro-
fia: doloroso debilitamiento de los cuádriceps y otros músculos pelvi-femorales. Utilizar
electrofisiología para mostrar, p. ej., radiculopatía lumbosacra, plexopatía o neuropatía
crural proximal. Curso natural: variable con mejoría gradual pero a menudo incompleta.
Se han utilizado inmunoglobulinas IV. Neuropatía autonómica: (p. 505) Caída de TA pos-
tural;
autorregulación cerebrovascular; pérdida de la arritmia sinusal respiratoria (neu-
ropatía vagal); gastroparesis; retención de orina; disfuncion eréctil; sudoración gustativa;
diarrea (puede responder a codeína fosfato). La gastroparesia (saciedad temprana, hin-
chazón postprandial, náusea/vómito) se diagnostica mediante gammagrafía gástrica con
una comida marcada con tecnecio99; antieméticos, eritromicina o estimulación gástrica.
La hipotensión postural puede responder a fludrocortisona (ES: edema, PA)/midodrina
(-agonista, ES: PA).

Prevenir la pérdida de miembros: ¿Prevención primaria o secundaria? 213

Tradicionalmente, la prevención implica el asesoramiento de los cuidados de los pies
en las consultas para diabéticos (p. ej., «No ir a pies descalzos»), promoviendo la eugli-
cemia y la normotensión. Pero a pesar de esto, ver a un paciente diabético con una
extremidad amputada no es raro, y debe impulsarnos a redoblar nuestro compromi-
so con la prevención primaria, es decir, frenar a los que están en riesgo de tener dia-
betes. Las secuelas de la neuropatía diabética pueden conducir a la gangrena, ampu-
tación, y el impacto sobre la calidad de vida puede ser grave. Como un paciente des-
pués de la amputación dijo: «Empiezo de nuevo a caminar, con muletas. ¡Qué fastidio,
qué fatiga, qué tristeza, cuándo pienso en mis antiguos viajes, y qué activo estaba hace
tan solo 5 meses! ¿Dónde están las caminatas por las montañas, los paseos, los des-
iertos, los ríos y los mares? Y ahora, la vida de un lisiado, sin piernas. Comienzo a
Endocrinología
entender que las muletas, las piernas de madera o articuladas son una broma... ¡Adiós
a la familia, adiós al futuro! Mi vida se ha ido, no soy más que un tronco inmóvil»
(Arthur Rimbaud, carta a su hermana Isabelle, 10 de julio de 1891).
Fig. 5.10. Gangrena (dedos de los pies 2, 4 Fig. 5.11. Articulación de Charcot (neuro-
y 5). pática).
Reproducción de Warrell et al., Oxford Textbook Reproducción de Warrell et al,. Oxford Textbook
of Medicine, 2010, con permiso de Oxford Uni- of Medicine, 2010, con permiso de Oxford Uni-
versity Press. versity Press.
Situaciones especiales en la diabetes

Embarazo: (OHCS, p. 23) 4% son complicados por la DM: ya sea preexistente (<
0,5%), o de nueva aparición, la diabetes gestacional (DMG) (> 3,5%).
• Todos los tipos presentan un mayor riesgo para la madre y el feto: aborto invo-
luntario, parto prematuro, preeclampsia, malformaciones congénitas, macrosomía y
un empeoramiento de las complicaciones diabéticas, p. ej., retinopatía, nefropatía.
• Riesgo de la DMG si: son mayores de 25 años; historia familiar positiva; peso;
no caucásico; VIH positiva; DM gestacional previa.
• Preconcepción (DPG): ofrecer asesoramiento general y discutir los riesgos. Con-
trole/reduzca el peso, objetivo un buen control de la glucemia, prescribir ácido fóli-
co 5 mg/d hasta las 12 semanas.
• Detección de la DMG con TSOG si factores de riesgo en la cita (16-18 semanas
si hubo una DMG anterior).
• Se debe interrumpir la administración de hipoglucemias orales si no son la met-
formina. La metformina se puede utilizar como un complemento o una alternati-
va a la insulina en la DM tipo 2 o DMG.
En las 6 semanas postparto, hacer una determinación de la glucemia en ayunas. Inclu-
so si negativa, el 50% terminará desarrollando DM.
Cirugía: El control óptimo de la glucosa en sangre pre, peri y post operatorio es impor-
tante para minimizar el riesgo de infección y equilibrar la respuesta catabólica a la ciru-
gía. Los diabéticos de tipo 1 deberían idealmente ser los primeros en la lista y su glu-
cosa debería haber sido estabilizada 1-2 días antes de la cirugía mayor. Consulte el pro-
tocolo local sobre cómo manejar los pacientes tratados con insulina o no la mañana
de la cirugía (p. ej., establecer la determinación de la glucosa/infusión de insulina).
Enfermedad aguda: Los diabéticos son propensos a la hiperglucemia durante los pe-
ríodos de enfermedad, a pesar de la reducción de la ingesta oral. Evite detener la
insulina en períodos de enfermedad aguda.

214 Hipoglucemia
䊳䊳 Hipoglucemia. La emergencia endocrina más común –ver p. 834. El diagnóstico y
tratamiento inmediatos son esenciales –el daño cerebral y la muerte pueden ocurrir si
son graves o prolongados.
Definición. Glucemia plasmática 3 mmol/L (54 mg/dL). El umbral para los síntomas
varía. Ver RECUADRO.
Síntomas. Autonómicos: Sudoración, ansiedad, hambre, temblor, palpitaciones, mareos.
Neuroglucopénicos: Confusión, somnolencia, problemas visuales, convulsiones, coma. Rara-
mente síntomas focales, p. ej., hemiplejia transitoria. El mutismo, el cambio de personali-
dad, la inquietud y la incoherencia pueden conducir a un diagnóstico erróneo de la into-
xicación alcohólica o incluso la psicosis.
Hipoglucemia en ayunas. Causas: La causa principal es el tratamiento con insulina o
Endocrinología
sulfonilurea en un diabético, p. ej., actividad, no hacer una comida, sobredosis accidental

o no accidental (comprobar los hipoglucémicos orales circulantes). En los no diabéticos
se debe seguir la regla EXPLAIN: (Exogenous drugs) fármacos exógenos, p. ej., insulina,
hipoglucémicos orales (p. 208). ? Acceso a través de diabéticos en la familia? Los culturis-
tas pueden hacer mal uso de la insulina para ayudar a la resistencia. También: alcohol, p. ej.,
una borrachera sin comida; envenenamiento con aspirina; IECAS; -bloqueantes; pentamidi-
na; sulfato de quinina; aminoglutetamida; factor de crecimiento similar a la insulina14.
(Pituitary insufficiency). Insuficiencia de la pituitaria (hipófisis).
(Liver). Insuficiencia hepática, además de algunos defectos enzimáticos hereditarios raros.
(Addison´s disease). Enfermedad de Addison.
(Islet). Tumores de las células de los islotes (insulinoma) e hipoglucemia inmune (p. ej.,
anticuerpos antirreceptor de insulina en la enfermedad de Hodgkin).
(Non-pancreatic). Tumores no pancreáticos, p. ej., fibrosarcomas y angiopericitomas de hémen.
Cuándo investigar:
• Whipple respondió esto (tríada de Whipple): síntomas o signos de hipoglucemia +
glu-
cosa plasmática + resolución de síntomas o signos después de la elevación de la glucosa.
• Documentar glucemia (BM test) durante el ataque y la glucosa de laboratorio si se está
en el hospital (las determinaciones a menudo no son fiables a bajos niveles de glucemia).
• Tome el historial farmacológico y excluya insuficiencia hepática.
• 72 horas de ayuno puede ser necesarias (determinaciones frecuentes). Sangre: gluco-
sa, insulina, péptido C y cetonas plasmáticas si es sintomática. Si se sospecha hiperin-
sulinismo endógeno, hacer insulina, péptido C, proinsulina, -hidroxibutirato.
Interpretación de los resultados:
• Hiperinsulinemia hipoglucémica (HH): Causas: insulinoma, sulfonilureas, inyección de insu-
lina (ningún péptido C detectable –solo se libera con insulina endógena); síndrome de
hipoglucemia pancreatógena no insulinoma, mutación en el gen de la insulina-receptor.
La HH congénita sigue a mutaciones en genes implicados en la secreción de insulina
(ABCC8, KCNJ11, GLUD1, CGK, HADH, SLC16A1, HNF4A, ABCC8 y KCNJ11)15.
• Insulina baja o indetectable, sin exceso de cetonas. Causas: neoplasia no pancreática;
anticuerpos antirreceptor de insulina.
•
Insulina, cetonas. Causas: alcohol, insuficiencia pituitaria, enfermedad de Addison.
Hipoglucemia postprandial. Puede ocurrir tras la cirugía gástrica/bariátrica (¡dum-
ping¡, p. 623) y en DM tipo 2. Estudio: TSOG prolongado (5 h, p. 206).
Tratamiento. 䊳䊳 Ver p. 834. Si los episodios son frecuentes, recomienda muchas comi-
das pequeñas ricas en almidón. Si glucosa postprandial, de carbohidratos de absorción lenta
(alto contenido en fibra). En diabéticos, racionalice el tratamiento con insulina (p. 209).
La definición de la hipoglucemia dependiente del contexto

El cerebro deja de funcionar si los niveles de glucosa en plasma se vuelven dema-
siado bajos, por lo que nos ponemos nerviosos con niveles de 3 mmol/L. Pero
algunos son asintomáticos con este nivel. Entonces, ¿qué es definitivamente anormal?
La respuesta puede ser 4 mmol/L (72 mg/dL), lo que permite imprecisiones en BMS
(NB: la glucemia en sangre total es 10-15% < que la glucosa en plasma.) Piense: «En
este paciente enfermo, ¿cuándo puedo estar seguro de que una glucosa baja no con-
tribuye a su enfermedad?». Si el sujeto tiene < 4 mmol/L, puede ser inteligente tra-
tarlo (p. 834). Considerar, si el paciente tiene hipoglucemia, ¿ha podido beber una
gran cantidad de alcohol 24 horas de prueba? ¿Ha perdido alguna comida del día?
¿Existe una enfermedad subyacente, p. ej., insulinoma? Improbable, pero posible.
Mantenga una mente abierta; informe al médico de atención primaria. Asesore al
paciente y al familiar sobre las señales de advertencia de la hipoglucemia. Esté más
abierto a investigar si los efectos de la hipoglucemia leve incluso pueden ser desas-
trosos (p. ej., en los pilotos) o si hay síntomas inexplicados.

Insulinoma 215
Esta tumoración de las células de los islotes pancreáticos es frecuentemente benigna (90-
95%), es esporádica o se observa con MEN-1 (p. 223). Se presenta como hipoglucemia
en ayunas, con la tríada de Whipple:
1. Los síntomas asociados con el ayuno o el ejercicio.
2. Hipoglucemia registrada con síntomas.
3. Síntomas aliviados con glucosa.
Prueba de cribado. Hipoglucemia + insulina en plasma durante un largo ayuno.
Pruebas supresoras. Administre insulina IV y mida el péptido C. Normalmente, la
insulina exógena suprime la producción de péptido C, pero esto no ocurre en el insuli-
Endocrinología
noma.
Técnicas de imagen. CT/MRI ± ecografía pancreática endoscópica ± TEIC (ver
RECUADRO, todos falibles, por lo que no pierda demasiado tiempo antes de proceder
a la visualización intraoperatoria ± ultrasonidos intraoperatorios).18 F-L-3,4-dihidroxife-
nilalanina PET-CT puede ayudar a guiar la cirugía laparoscópica.
Tratamiento. Escisión.
Nesidioblastosis. Ver RECUADRO. Si esto no funciona, las opciones son: dieta, diazoxi-
do, dextrosa IV, alimentación enteral, everolimus.
䊳䊳 Cetoacidosis diabética. Aparece como consecuencia de la deficiencia de insulina
(p. ej., diagnóstico desconocido, enfermedad intercurrente, interrupción de la terapia con
insulina). Véase p. 832.
Persiguiendo un viaje a los islotes de Langehans hasta el amargo final

Un paciente de 50 años de edad tuvo sudores y temblores episódicos por la maña-
na temprano y se encontró que tenía hipoglucemia hiperinsulinémica. Las infusiones
selectivas de calcio intraarteriales (TEIC) mostraron un aumento de 2 veces la
secreción de insulina después de la infusión de las arterias esplénica y mesentérica
superior, por lo que se limita el campo para «cazar el insulinoma».
Pero la imagen transversal y la ecografía endoscópica fueron normales. En la lapa-
rotomía no se encontró lesión a pesar de la movilización del páncreas, o durante la
ecografía intraoperatoria. ¿Es hora de coser y volver a casa? «No» dijo el cirujano,
voy a hacer una pancreatectomía distal. La histología no mostró un insulinoma espe-
cífico, pero sí hiperplasia difusa de las células de los islotes (nesidioblastosis). ¿Cuán-
to páncreas resecamos? Demasiado poco y no se gana nada: quitar en exceso pro-
duce cuadros de desastre endocrino pancreático. Afortunadamente, el cirujano adi-
vinó bien, y el paciente fue curado por la operación.

216 Pruebas de la función tiroidea (PFT)

Fisiología
La hormona estimulante del tiroides (TSH = tirotropina), una glicoproteína, se produce
en la pituitaria anterior (fig. 5.12). El tiroides produce principalmente T4, que es 5 veces
menos activo que T3. El 85% de T3 se forma a partir de la conversión periférica de T4. La
mayoría del T3 y T4 en plasma están unidos a proteínas, p. ej., a la globulina que se une a
la tiroxina (TBG). La parte no unida es la parte activa. T3 y T4 metabolismo celular, a
través de receptores nucleares, y por lo tanto son vitales para el crecimiento y el des-
arrollo mental. También efectos de las catecolaminas. Las anormalidades de la hormo-
na tiroidea se deben generalmente a problemas en la propia glándula tiroides y rara-
mente causados por el hipotálamo o la pituitaria anterior.
TRH del hipotálamo actúa sobre la glándula pituitaria
Endocrinología
Hipotálamo
T4-TBG
Pituitaria Tiroides
TRH T4
Receptores
TSH nucleares
T3
Efecto fisiológico
(p. 213)
= Retroalimentación negativa. T3-TBG
Fig. 5.12. Vías implicadas en la función tiroidea.
Pruebas básicas. Ver tabla 5.2. Los T4 y T3 libres son más útiles que T4 y T3 totales, ya
que estos últimos se ven afectados por la TBG. T4 y T3 totales están cuando la TBG está
y viceversa. La TBG está en el embarazo, terapia de estrógenos (TRH, anticoncepti-
vos orales) y hepatitis. TBG está
en el síndrome nefrótico y la desnutrición (ambos con
pérdida proteica), medicamentos (andrógenos, corticosteroides, fenitoína), enfermedad
hepática crónica y acromegalia. La TSH es muy útil:
• Sospecha de hipertiroidismo: Pida T3, T4 y TSH. Todos tendrán
TSH (excepto el raro
adenoma pituitario que secreta TSH). La mayoría tiene T4, pero ~1% tienen solo
aumento de T3.
• Sospecha de hipotiroidismo o seguimiento de R/ sustitución: Pida solo T4 y TSH. La T3 no
añade ninguna información adicional. La TSH varía a lo largo del día: sobre las 2 de la
tarde; se incrementa un 30% más durante los períodos de oscuridad, por lo que es
conveniente tratar de hacerlo a la misma hora.
Eutiroidismo enfermo: En cualquier enfermedad sistémica, las PFT pueden alterarse. El patrón
típico es que «todo sea bajo». La prueba debe repetirse después de la recuperación.
Interferencia con las pruebas como consecuencia de anticuerpos en el suero, que inter-
fieren con la prueba.
Otras pruebas
• Autoanticuerpos tiroideos: Los anticuerpos antitiroideos peroxidasa (TPO, anteriormen-
te llamados microsómicos) o anticuerpos antitiroglubulina pueden estar aumentados en
la enfermedad tiroidea autoinmune: enfermedad de Hashimoto o Graves. Si son positi-
vos en enfermedad de Graves, hay un mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo en
una etapa posterior.
• Anticuerpo del receptor de TSH: Puede estar en la enfermedad de Graves (útil duran-
te el embarazo).
• Tiroglobulina sérica: Útil en el seguimiento del tratamiento del carcinoma (p. 600), y en
la detección de hipertiroidismo facticio (automedicado), donde es baja.
• Ultrasonido: Esto distingue a los nódulos quísticos (generalmente, pero no siempre
benignos) de los sólidos (posiblemente malignos). Si un nódulo solitario grande (o
dominante), en un bocio multinodular, se hace una aspiración con una aguja fina para
buscar cáncer de tiroides; Ver fig. 13.26, p. 601.
• Exploración isotópica: (123Yodo, 99tecnecio pertecnetato, etc.; ver fig. 13.25, p. 601.) Útil
para determinar la causa del hipertiroidismo y para detectar el bocio retroesternal, el
tejido tiroideo ectópico o las metástasis tiroideas (+ TC de cuerpo entero). Si hay
nódulos sospechosos, la pregunta es: ¿la absorción del isótopo en el área ha aumenta-
do (caliente), disminuido (frío) o es la misma (neutral) que en el resto del tiroides (ver
fig. 5.13)? Hay pocos neutros y casi ningún nódulo caliente que sean malignos. El 20%
de los nódulos «fríos» sí son malignos. Es más probable que la cirugía sea necesaria si:
• hay un crecimiento rápido • signos de compresión • un nódulo dominante en la gam-
magrafía • un nódulo 3 cm • hipo-ecogenicidad. Ver también p. 738.

Descarte alteraciones de la función tiroidea en lo siguiente 217

• Pacientes con fibrilación auricular.
• Pacientes con hiperlipidemia (4-14% tienen hipotiroidismo).
• Diabetes mellitus – en la revisión anual.
• Mujeres con DM tipo 1 durante el primer trimestre y después del parto (aumen-
to de 3 veces en la incidencia de disfunción tiroidea postparto).
• Pacientes con amiodarona o litio (6 meses).
• Pacientes con síndrome de Down o Turner, o enfermedad de Addison (anual).
Tabla 5.2. Interpretando las PFT
Perfil hormonal Diagnóstico
Endocrinología
TSH,
T4 Hipotiroidismo
TSH, T4 normal Hipotiroidismo tratado o subclínico (p. 221)
TSH, T4 Tumor secretor de TSH o resistencia a la hormona
tiroidea
TSH, T4 y
T3 Conversión lenta de T4 a T3 (deficiencia de deyodinasa,
hipertiroxinemia eutiroidea*) o artefacto del anticuerpo
de hormona tiroidea

TSH, T4 o T3 Hipertiroidismo

TSH, T4 y T3 normales Hipertiroidismo subclínico

TSH,
T4 Hipotiroidismo central (trastorno hipotalámico o
pituitario)

TSH,
T4 y
T3 Eutiroideo enfermo o enfermedad de la pituitaria
TSH normal, T4 anormal Considere los cambios en la globulina de unión a la
tiroides, una interferencia en el análisis, amiodarona o el
tumor de TSH hipofisario
* En «hipotiroidismo consuntivo» la actividad deiodinasa está ; sospechar si las dosis de tiroxi-
na tienen que ser .
ANTERIOR MARCADOR ANTERIOR MARCADOR

Fig. 5.13. Las imágenes son de una exploración de isótopos, con y sin marcadores colocados
sobre la muesca esternal. Podemos ver a la izquierda que el nódulo es metabólicamente inac-
tivo («frío»). El nódulo caliente (par derecho) es un nódulo muy ávido, que causa la supresión
del fondo del tiroides.
Imagen cortesía del Dr. Y. T. Huang.

218 Tirotoxicosis
Efecto clínico por el exceso de la hormona tiroidea, generalmente por hiperfunción de
la glándula.
Síntomas. Diarrea;
peso; apetito (si, aumento de peso paradójico en 10%); hiperac-
tividad; sudoración; intolerancia al calor; palpitaciones; temblor; irritabilidad; labilidad emocio-
nal; oligomenorrea ± infertilidad. Raramente psicosis; corea; pánico; picor; alopecia; urticaria.
Signos. Pulso rápido/irregular (FA o ESV, VT rara), piel húmeda y caliente; temblor fino;
eritema palmar; pelo delgado; retraso del párpado (fig. 5.14; el párpado se queda detrás
del descenso del ojo mientras el paciente observa su dedo descender lentamente); La
retracción del párpado (exposición de la esclerótica por encima del iris, causando «mira-
da fija»). Puede haber bocio (fig. 5.15); nódulos tiroideos; o dependiendo de la causa un
soplo. Signos de la enfermedad de Graves: (RECUADRO: «Enfermedad ocular tiroidea»)
Endocrinología
1. Enfermedad ocular (RECUADRO «Enfermedad ocular tiroidea»): exoftalmos, oftalmople-

jía. 2. Mixedema pretibial: inflamaciones edematosas por encima del maléolo lateral: el tér-
mino mixedema aquí es confuso. 3. Acropaquia tiroidea: es una manifestación extrema,
con dedos en palillo de tambor, hinchazón dolorosa de los dedos y con las yemas infla-
madas, y con respuesta perióstica en los huesos de las extremidades.
Pruebas.
TSH (suprimida), T4 y T3. Puede haber anemia normocítica leve, neutro-
penia leve (en Graves), VSG, Ca2+, PFH. También: Compruebe los autoanticuerpos
tiroideos. Escáner de isótopos si la causa no está clara, para detectar enfermedad nodu-
lar o tiroiditis subaguda. Si oftalmopatía, pruebe los campos visuales, la agudeza, y los
movimientos del ojo (véase RECUADRO «Enfermedad ocular tiroidea»).
Causas
Enfermedad de Graves: Prevalencia: 0,5% (% de los casos de hipertiroidismo). 乆: 么9: 1.
Edad típica: 40-60 años (más joven si historia familiar materna). Causa: autoanticuerpos
IgG circulantes que se unen y activan los receptores de la tirotropina acoplados a proteí-
nas G, lo que causa agrandamiento tiroideo liso y producción de hormonas (esp. T3), y
reaccionan con autoantígenos orbitarios. Desencadenantes: estrés; infección; parto. Los
pacientes a menudo son hipertiroideos pero pueden ser, o llegar a ser, hipo o eutiroideos.
Se asocia con otras enfermedades autoinmunes: vitíligo, DM tipo 1, Addison (tabla 5.3).
Bocio multinodular tóxico: Visto en ancianos y en zonas geográficas deficientes en yodo.
Existen nódulos que secretan hormonas tiroideas. La cirugía está indicada para los sínto-
mas de compresión del tiroides agrandado (disfagia o disnea).
Adenoma tóxico: Existe un nódulo solitario que produce T3 y T4. En el escáner de isóto-
pos, el nódulo es «caliente» (p. 216), y el resto de la glándula se suprime.
Tejido tiroideo ectópico: Cáncer de tiroides folicular metastásico, o estruma ovariana: tera-
toma ovárico con tejido tiroideo.
Exógeno: Exceso de yodo, p. ej., contaminación de los alimentos, medio continuo (tor-
menta de tiroides, p. 834, si ya hipertiroidismo). El exceso de la levotiroxina causa T4,

T3,
tiroglobulina.
Otros: 1. Tiroiditis subaguda de Quervain: autolimitante postviral con bocio doloroso, Tª
± ESR. Baja absorción de isótopos en el escáner. R/ : AINE. 2. Fármacos: amiodarona
(p. 220), litio (hipotiroidismo más común). 3. Postparto. 4. TB (raro).
Tratamiento
1. Fármacoss: -bloqueante (p. ej., propranolol 40 mg/6 h) para el control rápido de
los síntomas. Medicación antitiroidea: dos estrategias (igualmente eficaces)17: A) Titu-
lación, p. ej., carbimazol 20-40 mg/24 h VO durante 4 semanas, reducir según el nivel
de PFT cada 1-2 meses. B) Bloqueo-reemplazo: administre carbimazol + tiroxina
simultáneamente (menos riesgo de hipotiroidismo iatrogénico). En la enfermedad
de Graves, mantenga en cualquiera de los regímenes durante 12-18 meses luego
retire. ~el 50% recidiva, requiriendo yodo radioactivo o cirugía. Carbimazol ES:
agranulocitosis (
neutrófilos, pueden conducir a sepsis peligrosa, rara (0,03%));

advertir que lo suspenda y un sistemático de sangre urgente si signos de infección,
p. ej. T°, dolor de garganta/úlceras en la boca.
2. Radioiodo (131I): La mayoría se convierte en hipotiroidismo postratamiento. No hay
evidencia de cáncer, defectos congénitos o infertilidad en las mujeres. CI: embara-
zo, lactancia. Precaución en el hipertiroidismo activo como riesgo de tormenta tiroi-
dea (p. 835).
3. Tiroidectomía (generalmente total): Presenta un riesgo de daño al nervio laríngeo
recurrente (voz ronca) e hipoparatiroidismo. Los pacientes se convertirán en hipo-
tiroideos, por lo que es necesario el reemplazo del tiroides.
4. En el embarazo y la infancia: Obtenga ayuda de expertos.Ver OHCS p. 24 y OHCS p. 182.
Complicaciones. Insuficiencia cardíaca (miocardiopatía tirotóxica, en ancianos), angi-
na, FA (observada en el 10-25%: controle el hipertiroidismo y anticoagule si no hay con-
traindicación), osteoporosis, oftalmopatía, ginecomastia. 䊳䊳 Tormenta de tiroides (p. 835).

Enfermedad ocular tiroidea 219

Se ve en el 25-50% de las personas con enfermedad de Graves. El principal factor de
riesgo conocido es el tabaquismo. La enfermedad ocular puede no correlacionarse con
la enfermedad del tiroides y el paciente puede presentarse siendo eutiroideo, hipoti-
roideo o hipertiroideo. La enfermedad ocular puede ser el primer signo que presenta
la enfermedad de Graves, y también puede empeorar por el tratamiento, normalmen-
te con yodo radioactivo (generalmente es un efecto transitorio). La inflamación retro-
orbitaria y la infiltración de linfocitos da como resultado el edema de la órbita.
Síntomas. Malestar ocular, sensación de arenilla en el ojo, producción de lágrima,
fotofobia, diplopía,
agudeza visual, defecto pupilar aferente (p. 72) puede significar
la compresión del nervio óptico: 䊳 Busque el consejo experto inmediatamente. El
Endocrinología
daño nervioso no necesariamente va de la mano de la protrusión. De hecho, si el
ojo no puede sobresalir por razones anatómicas, la compresión del nervio óptico es
más probable –una paradoja.
Signos. Exoftalmos –aspecto del ojo que sobresale; proptosis –los ojos protruyen
más allá de la órbita (mira desde arriba en el mismo plano que la frente); edema
conjuntival; ulceración corneal; papiledema; pérdida de visión de color. Oftalmoamo-
plejía (especialmente en la mirada hacia arriba) ocurre debido a la hinchazón y a la
fibrosis del músculo.
Pruebas. El diagnóstico es clínico. La TC/RM de las órbitas puede revelar un
aumento de los músculos oculares.
Tratamiento. Obtenga ayuda de especialistas. Trate el hiper o el hipotiroidismo.
Recomiende dejar de fumar (peor pronóstico). La mayoría tienen una enfermedad
leve que puede ser tratada sintomáticamente (lágrimas artificiales, gafas de sol, evi-
tar el polvo, elevar la cama cuando se duerme para
edema periorbital). Diplopía se
puede manejar con un prisma de Fresnel pegado a unas lentes de contacto (ayuda
a cambiar fácilmente con los cambios del exoftalmos). En enfermedad más severa,
intente una dosis alta de esteroides (la metilprednisolona IV es mejor que la pred-
nisolona 100 mg/día VO) –disminuyendo según los síntomas. La descompresión qui-
rúrgica se utiliza para las enfermedades graves que amenazan la vista, o por razones
estéticas una vez que la actividad de la enfermedad ocular se ha reducido (median-
te una vía orbital inferior, utilizando el espacio en los senos etmoidal, esfenoidal y
maxilar). La cirugía de párpados puede mejorar la imagen y la función. La radiotera-
pia orbital se puede usar para tratar la oftalmoplejía, pero tiene poco efecto sobre
la proptosis. Opciones futuras: Anticuerpos anti-TNF (p. ej., infliximab).
Causas del bocio

Difuso
• Fisiológico
• Enfermedad de Graves
• Tiroiditis de Hashimoto
• Tiroiditis (dolorosa) sub-
Fig. 5.14. Enfermedad ocu- aguda (de Quervain)
lar tiroidea: La retracción de Nodular
los párpados causa una apa- • Bocio multinodular
riencia de observación y fija- • Adenoma
ción de la mirada. • Carcinoma
Fig. 5.15. Bocio.
Tabla 5.3. Manifestaciones de la enfermedad de Graves y fisiopatología
Pituitaria TSH suprimida
Expresión subunidad tirotroponina
Corazón Frecuencia; contractilidad Péptido atrial natriurético en plama
Hígado T3 periférico;
LDL (p. 690) Deiodinasa tipo 1 5´; receptores LDL
Hueso Actividad resortiva; osteoporosis Osteocalcina;FA; N-telepéptido urinario
Genital 么
Libido; disfunción eréctil Globulina hormonas sexuales;
testosterona
Genital 乆 Menstruaciones irregulares Antagonismo estrogénico
Metabólico Termogénesis;Consumo O2 Oxidación. Ác. grasos; Na-K ATPasa
Grasa blanca
Masa grasa Lipólisis mediada androgénicamente
SNC Síndrome de persona rígida (raro)* Anticuerpos contra la descarboxilasa del
ácido glutámico
Músculo Miopatía proximal Retículo sarcoplasmático Ca2+; actividad ATPasa
Tiroides Secreción de T3 y T4 De la actividad de la deiodinas tipo 2 5´en
el tiroides
* Los estímulos emocionales o táctiles causan espasmos; ver en cualquier estado autoinmune (p. ej.,
DM tipo I); Px: baclofeno ± IV Ig.
220 Hipotiroidismo (Mixedema)

Efecto clínico de la falta de hormona tiroidea. Es común (4/1000/año). Si se trata, el pro-
nóstico es excelente; si no es tratada es desastrosa (p. ej., enfermedad cardíaca, demen-
cia). 䊳 Como es insidiosa, tanto usted como su paciente pueden no darse cuenta de que algo
está mal, así que esté alerta ante los síntomas sutiles, a los no específicos, esp. en mujeres
de 40 años (乆:么6: 1).
Síntomas. Cansancio; somnolencia, letargia;
estado anímico; desagrado en frío; peso;
estreñimiento; menorragia; voz ronca;
memoria/cognición; demencia; mialgia; calambres;
debilidad.
Signos. BRADYCARDIC; Los reflejos se relajan lentamente; ataxia (cerebelosa);
pelo/piel seco fino; bostezos/somnolencia/coma (p. 834); manos frías ±
Tª; ascitis ±
edema sin fóvea (párpados, manos, pies) ± derrame pericárdico o pleural; cara redonda
abotargada/papada/obesos; comportamiento despreocupado; inmóvil ±íleo; IC. También:
Endocrinología
neuropatía; miopatía; bocio (fig. 5.16).

Diagnóstico (p. 216). 䊳 ¡Tenga un umbral bajo para hacer PHTs! TSH (p. ej.,
4 mU/L)3,
T4 (en el hipotiroidismo secundario raro:
T4 y
TSH o debido a falta
desde la pituitaria, p. 232). Colesterol y triglicéridos; macrocitosis (menos frecuentemen-
te anemia normocrómica también).
Causas de hipotiroidismo primario autoinmune
• Hipotiroidismo atrófico primario: 乆:么6:1. Común. Infiltración linfocítica difusa de la
tiroides, dando lugar a atrofia, por lo tanto, no hay bocio.
• Tiroiditis de Hashimoto: Bocio debido a la infiltración de linfocitos y células plasmáticas. Más
común en mujeres de 60-70 años. Puede ser hipotiroidea o eutiroidea; rara vez período
inicial de hipertirodismo («Hashitoxicosis»). Los títulos de autoanticuerpos son muy altos.
Otras causas de hipotiroidismo primario
䊳 A nivel mundial, la principal causa es la deficiencia de yodo.
• Postiroidectomía o tratamiento con yodo radioactivo.
• Inducido por fármacos: Medicamentos antitiroideos, amiodarona, litio, yodo.
• Tiroiditis subaguda: Hipotiroidismo temporal después de la fase hipertiroidea.
Hipotiroidismo secundario. No hay suficiente TSH (debido al hipopituitarismo); muy raro.
Asociaciones de hipotiroidismo. Autoinmune se ve con otras enfermedades autoin-
munes (DM tipo 1, Addison y anemia perniciosa, p. 334). Síndromes de Turner y Down, fibro-
sis quística, cirrosis biliar primaria, hiperestimulación ovárica (OHCS, p. 311), síndrome
POEMS polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, banda de m-proteína (plasmocito-
ma) + pigmentación de la piel. Genética: Dishormonogénesis: defecto genético (a menudo
autosómico recesivo) en la síntesis de hormonas, p. ej., síndrome de Pendred (con sordera):
se produce absorción en el escáner isotópico desplazado por el perclorato de potasio.
Problemas en embarazo. Eclampsia, anemia, prematuridad,
peso al nacer, muerte
fetal, hemorragia postparto.
Tratamiento
• Paciente saludable y joven: Levotiroxina (T4), 0-100 mcg/24 h VO; revisión en 12 sema-
nas. Ajustar cada 6 semanas según el estado clínico y para normalizar pero no supri-
mir TSH (mantener TSH> 0,5 mU/L). El t½ de la tiroxina es ~7 días, así que espere
~4 semanas antes de comprobar la TSH para ver si un cambio de dosis es correcto.
NB: pequeños cambios en el T4 libre de suero tienen un efecto logarítmico en la TSH.
Una vez que se normalice, chequee la TSH anualmente. Inductores enzimáticos (p.
689) metabolismo de levotiroxina.
• Paciente anciano o enfermedad cardíaca o isquémica: Comienza con 25 mcg/24 h;
dosis de 25 mcg/4 semanas según TSH (actuar cautamente, la tiroxina puede preci-
pitar angina o MI).
• Si el diagnóstico está en duda y T4 ya se ha dado: Stop T4; vuelva a verificar la TSH en
6 semanas.
Amiodarona. Fármaco rico en yodo estructuralmente como T4; 2% de los usuarios ten-
drán problemas significativos de tiroides. El hipotiroidismo puede ser causado por la toxi-
cidad del exceso de yodo (inhibición de la liberación de T4). La tirotoxicosis puede ser cau-
sada por una tiroiditis destructiva que provoca la liberación de la hormona. Aquí, la absor-
ción de yodo radioactivo puede ser indetectable y, si este es el caso, los glucocorticoides
pueden ayudar. Obtener ayuda de expertos. La tiroidectomía puede ser necesaria si la
amiodarona no puede interrumpirse. T ½ de amiodarona 80 d, por lo que los problemas
persisten después de la retirada. Si está con amiodarona, controles PFT semestralmente.
䊳䊳 Coma inducido por mixedema. El último estado hipotiroideo antes de la muer-
te. Ver p. 834.
3 䊳 ¡Trateal paciente no por parámetros sanguíneos! No se puede dar un punto de corte exacto en
la TSH, en parte porque el riesgo de muerte por enfermedad cardíaca lo refleja la TSH incluso cuan-
do está en el rango normal en mujeres. Riesgo 1,4 si TSH 1,5-2,4 vs 1,7 si TSH 2,5-3,5. Si TSH> 3,65
y posiblemente sintomático, una dosis baja de levotiroxina puede ser correcta. Controle cuidadosa-
mente los síntomas, TSH y T4. La sobreexposición a la tiroxina puede causar osteoporosis ± FA.

¿Por qué los síntomas de la enfermedad del tiroides son tan variados 221
y tan sutiles?
Casi todos nuestros núcleos celulares tienen receptores que muestran una alta afini-
dad por T3: el conocido como TR-1 es abundante en músculo y grasa;TR-2 es abun-
dante en el cerebro y TR-1 es abundante en cerebro, hígado y riñón. Estos recepto-
res, a través de su influencia en varias enzimas, afectan a los siguientes procesos:
• El metabolismo de sustratos, vitaminas y minerales.
• Modulación de todas las otras hormonas y sus respuestas de tejido objetivo.
• Estimulación del consumo de O2 y generación de calor metabólico.
• Regulación de la síntesis de proteínas, y metabolismo de carbohidratos y lípidos.
• Estimulación de la demanda de coenzimas y vitaminas relacionadas.
Endocrinología
Enfermedad tiroidea subclínica
Hipotiroidismo subclínico. Se sospecha si TSH> 4 mU/L con T4 y T3 normales
y sin síntomas. Es común: ~10% de los > 55 años tienen TSH. El riesgo de pro-
gresión al hipotiroidismo franco es ~2%, y aumenta a medida que TSH; el riesgo
se duplica si hay anticuerpos tiroideos peroxidasa, y también está aumentado en los
hombres. Tratamiento:
• Confirme que la TSH aumentada es persistente (vuelva a verificar en 2-4 meses).
• Vuelva a revisar el historial: si hay características no específicas (p. ej., depresión), dis-
cuta los beneficios del tratamiento (p. 220) con el paciente – puede que mejore.
• Tenga un umbral para supervisar cuidadosamente el tratamiento, ya que su paciente
puede no estar tan asintomático después de todo, y las muertes cardíacas pueden ser
prevenidas. Trate si: 1. TSH 10 mu/L. 2. Autoanticuerpos tiroideos positivos.
3. Enfermedad de Graves pasada (tratada). 4. Otra autoinmunidad específica del órga-
no (DM tipo 1, miastenia, anemia perniciosa, vitiligo), ya que es más probable que pro-
gresen al hipotiroidismo clínico. Si TSH 4-10, y síntomas vagos, tratar durante 6 meses
–solo continúe si los síntomas mejoran (o si la paciente está tratando de concebir). Si
el paciente no cae en ninguna de estas categorías, controlar la TSH anualmente.
• Los riesgos del tratamiento bien controlado del hipotiroidismo subclínico son
pequeños (pero existe un riesgo de fibrilación auricular y osteoporosis si se trata
excesivamente).
Hipertiroidismo subclínico. Ocurre cuando
TSH, con T4 y T3 normales. Hay
un aumento del 41% en la mortalidad relativa de todas las causas versus los sujetos
de control eutiroideos, p. ej., de la FA y la osteoporosis. Tratamiento:
• Confirme que la supresión de TSH es persistente (volver a comprobar en 2-4
meses).
• Compruebe si hay una causa no tiroidea: enfermedad, embarazo, insuficiencia
hipofisaria o hipotalámica (sospecha si T4 o T3 están en el extremo inferior del
rango de referencia), uso de medicamentos que suprimen la TSH, p. ej., tiroxina,
esteroides.
• Si TSH < 0,1, tratar individualmente, p. ej., con síntomas de hipertiroidismo, FA, pér-
dida de peso inexplicada, osteoporosis, bocio.
• Las opciones son la terapia con carbimazol o propiltiouracilo –o tratamiento con
radioyodo.
• Si no hay síntomas, vuelva a revisar cada 6 meses.
Fig. 5.16. Apariencia facial del hipotiroidismo. Bus-

que: palidez; pelo grueso, quebradizo, disminuido
(cuero cabelludo, axilar y púbico); La expresión
apagada o carece de brillo; rasgos gruesos; párpa-
dos hinchados. Estos signos son sutiles: tenga un
umbral bajo para medir TSH.
Reproducido de Cox and Roper, Clinical Skills, 2005, con
permiso de Oxford University Press.

222 Hormona paratiroidea e hiperparatiroidismo

La hormona paratiroidea (PTH) se secreta normalmente en respuesta a bajos niveles de
Ca2+ ionizado, por cuatro glándulas paratiroides situadas posteriormente a la tiroides
(p. 601). Las glándulas son controladas por retroalimentación negativa vía los niveles de
Ca2+. La PTH actúa por: • actividad de los osteoclastos liberando Ca2+ y VO43- de los
huesos • Reabsorción de Ca2+ y
VO43- en el riñón • La producción de 1,25 dihi-
droxi-vitamina D3 activa es . El efecto global es Ca2+ y
VO43-.
Hiperparatiroidismo primario. Causas: ~80% adenoma solitario, ~ 20% hiperplasia
de todas las glándulas, < 0,5% cáncer paratiroideo. Presentación: A menudo «asintomáti-
ca» ( ¡no en retrospectiva!), con Ca2+ en pruebas rutinarias. Los signos se refieren a:
1. Ca2+ (p. 676): débil, cansado, deprimido, sediento, deshidratado pero políúrico; tam-
bién cálculos renales, dolor abdominal, pancreatitis y úlceras (duodenal:gástrica 7:1).
Endocrinología
2. Los efectos de la reabsorción ósea de la PTH pueden causar dolor, fracturas y osteo-
penia/osteoporosis. 3. PA: 䊳 comprobar Ca2+ en todos los que tie-
nen hipertensión. Asociación: MEN-1 (RECUADRO «Neoplasia endo-
crina múltiple»). Pruebas: Ca2+ y PTH o inapropiadamente nor-
males (otras causas de esto: tiazidas, litio, hipercalcemia hipocalciúri-
ca familiar, hiperparatiroidismo terciario). También
VO43- (menos en
la insuficiencia renal), FA de la actividad ósea, análisis de orina de
24 h Ca2+. Estudios de imagen: osteítis fibrosa cística (debido a resor-
ción severa, rara) puede aparecer como erosiones subperiosteales,
quistes o tumores marrones de falanges ± acro-osteólisis (fig. 5.17)
± cráneo en «sal y pimienta». DEXA (p. 683, para osteoporosis, p.
682). Rx: Si es leve: aconseje la ingesta de fluido para prevenir litia-
sis; evite tiazidas + alto Ca2+ y la ingesta de vitamina D; ver a los 6
meses. La extirpación del adenoma o de las cuatro glándulas hiper-
plásicas previene las fracturas y las úlceras pépticas. Indicaciones: Ca2+
sérico o urinario alto, osteoporosis, cálculos renales,
función renal,
edad 50 años. Complicaciones: Hipoparatiroidismo, daño en el ner-
vio recurrente laríngeo (\ronquera),
Ca2+ sintomática (síndrome
de los huesos con hambre, comprobar Ca2+ diariamente durante
14 días postoperatorio). La ecografía y el MIBI preoperatorios pue-
den localizar un adenoma; se utiliza el muestreo de PTH intraopera- Fig. 5.17. Acro-
torio para confirmar la extracción. Recurrencia: ~8% a los 10 años19. osteolisis.
Cinacalcet (una calcimimética) sensibilidad de las células paratiroi- © Dr I Maddison
myweb.lsbu.ac.uk
des a Ca2+ (\
secreción de PTH); vigilar el Ca2+ dentro de la sema-
na de los cambios de dosis; ES: mialgia;
testosterona.
Hiperparatiroidismo secundario.
Ca2+, PTH (apropiadamente). Causas:
inges-
ta de vitamina D, insuficiencia renal crónica. Rx: Corregir causas. Aglutinantes de fosfato;
vitamina D; cinacalcet si PTH 85 pmol/L y paratiroidectomía difícil.
Hiperparatiroidismo terciario. Ca2+, PTH (inapropiadamente). Ocurre des-
pués de hiperparatiroidismo secundario prolongado, haciendo que las glándulas actúen
autónomamente tras haber sufrido un cambio hiperplásico o adenomatoso. Esto produ-
ce que Ca2+ por secreción de PTH ilimitado por el control de realimentación. Visto
en insuficiencia renal crónica.
Hiperparatiroidismo maligno. La proteína relacionada con las paratiroides (PTHrP)
es producida por algunos cánceres de pulmón de células escamosas, carcinomas de célu-
las renales y de mama. Esto imita PTH resultando en Ca2+ (PTH es
, dado que PTHrP
no se detecta en el ensayo).
Hipoparatiroidismo
Hipoparatiroidismo primario. La secreción de PTH es
debido al fallo de la glán-
dula. Pruebas:
Ca2+, VO4 o , FA. Signos: Los de hipocalcemia, p. 678 ± comorbili-
dad autoinmune (RECUADRO «Síndromes autoinmunitarios poliendocrinos»). Causas:
Autoinmune; congénita (síndrome de Di George, OHCS, p. 642). Rx: suplementos de Ca2+
+ calcitriol (o PTH sintética/12 h SC: previene la hipercalciuria).
Hipoparatiroidismo secundario. Radiación, cirugía (tiroidectomía, paratiroidecto-
mía), hipomagnesemia (el magnesio es necesario para la secreción de PTH).
Pseudohipoparatiroidismo. Fracaso de la respuesta de la célula diana a la PTH. Sig-
nos: Metacarpianos cortos (esp. 4º y 5º, fig. 5.18), rostro redondo, estatura baja, ganglios
basales calcificados (fig. 5.19),
CI. Pruebas:
Ca2+, PTH, o FA. Rx: Igual que hipo-
paratiroidismo 1º.
Pseudopseudohipoparatiroidismo. Las características morfológicas de pseudohi-
potiroidismo, pero con la bioquímica normal. La causa de ambos es genética.

Neoplasia endocrina múltiple (MEN tipos 1, 2a y 2b) 223

En los síndromes de MEN existen tumores productores de hormonas funcionales
en múltiples órganos (se heredan como autosómicos dominantes)20. Comprenden:
• MEN-1 y 2 • Neurofibromatosis (p. 514) • Síndromes de Von Hippel-Lindau y Peutz-
Jeghers (p. 708, 712) • Complejo de Carney (pigmentación cutánea irregular,
schwannomas, mixoma de la piel, mucosa o corazón, especialmente mixoma auricu-
lar) y tumores endocrinos: p. ej., adenoma hipofisario, hiperplasia suprarrenal y tumor
testicular.
MEN-1:
• Hiperplasia/adenoma de paratiroides (~ 95%; la mayoría de Ca2+).
• Tumores endocrinos del páncreas (70%) –gastrinoma (p. 716) o insulinoma (p.
Endocrinología
215), o, raramente, somatostatinoma (DM + esteatorrea + cálculos biliares/colan-
gitis), VIPoma (p. 258) o glucagonomas (± síndrome glucagón: erupción migrato-
ria; glositis, queilitis, fig. 8.6 p. 327, anemia,
peso, plasma glucagón, glucosa).
• Prolactinoma hipofisario (~50%) o tumor secretor de GH (acromegalia:21 p. 239);
también se asocian los tumores suprarrenales y carcinoides.
El gen MEN-1 es un gen supresor de tumor. Menin, su proteína, altera la activación
de la transcripción. Muchos son esporádicos, presentándose entre la 3 ª-5 ª décadas.
MEN-2a:
• Tiroides: carcinoma medular de tiroides (observado en ~100%, p. 600).
• Adrenal: feocromocitoma (~ 50%, generalmente benigno y bilateral).
• Hiperplasia paratiroidea (~ 80%, pero menos del 20% tiene Ca2+).
MEN-2b: Tiene características similares a MEN-2a sumándose neuromas mucosales
y aspecto marfanoide (p. 706), pero no hiperparatiroidismo. Los neuromas de la
mucosa consisten en «bultos» en: labios, mejillas, lengua, glotis, párpados y nervios
visibles de la córnea.
El gen implicado en MEN-2a y b es el protooncogén ret, un receptor la tirosina qui-
nasa. Las pruebas para las mutaciones del ret están revolucionando el tratamiento
MEN-2 permitiendo que se realice una tiroidectomía profiláctica antes de la neo-
plasia, generalmente antes de los 3 años de edad. NB: las mutaciones del RET rara-
mente contribuyen a los tumores paratiroideos esporádicos.
Síndromes autoinmunes poliendocrinos

Los trastornos autoinmunes se agrupan en dos síndromes definidos:
Tipo 1. Autosómico recesivo, raro.
Causa: Mutaciones del gen AIRE (Auto Immune Regulator) en el cromosoma 21.
Características: • Enfermedad de Addison. • Candidiasis mucocutánea crónica. • Hipo-
paratiroidismo. También se asocia con hipogonadismo, anemia perniciosa, hipotiroi-
dismo primario autoinmune, hepatitis activa crónica, vitiligo, alopecia.
Tipo 2. HLAD3 y D4 unidos, comunes. Causa: Poligénico.
Características: • Enfermedad de Addison. • Diabetes mellitus tipo 1 (en 20%)
• enfermedad tiroidea autoinmune: hipotiroidismo o enfermedad de Graves.
También asociada con hipogonadismo primario, vitíligo, alopecia, anemia perniciosa,
gastritis atrófica crónica, enfermedad celíaca, dermatitis herpetiforme.
Fig. 5.18. Pseudohipoparati- Fig. 5.19. Calcificación cerebral en pseudohipoparati-

roidismo: 4º y 5º metacarpos roidismo: ganglios periventriculares (izquierdo) y basales
cortos. (derecha).
Cortesía del profesor Peter Scally.

224 Corteza suprarrenal y síndrome de Cushing

Fisiología. La corteza suprarrenal produce esteroides: 1. Glucocorticoides (p. ej., corti-
sol), que afectan al metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. 2. Mineralo-
corticoides, que controlan el equilibrio de sodio y potasio (p. ej., aldosterona, p. 668).
3. Andrógenos, hormonas sexuales que tienen un efecto débil hasta la conversión peri-
férica a testosterona y dihidrotestosterona. El factor liberador de corticotropina (CRF)
del hipotálamo estimula la secreción de ACTH de la pituitaria, que a su vez estimula la
producción de cortisol y andrógenos por la corteza suprarrenal. El cortisol se excreta
por orina como cortisol libre y 17-oxogeniesteroides.
Síndrome de Cushing. Éste es el estado clínico producido por el exceso crónico de
glucocorticoides + la pérdida de los mecanismos normales de retroalimentación del eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal y la pérdida del ritmo circadiano de la secreción del corti-
sol (normalmente mayor al despertar). La causa principal son los esteroides orales. Las
Endocrinología
causas endógenas son raras: el 80% se debe a ACTH, de los cuales un adenoma hipo-
fisario (enfermedad de Cushing) es la causa más común.
1. Causas dependientes de ACTH (ACTH)
• Enfermedad de Cushing: Hiperplasia suprarrenal bilateral por un adenoma hipofisario
secretante de ACTH (generalmente un microadenoma, p. 234). 乆:么> 1:1. Edad
pico: 30-50 años. Una dosis baja de dexametasona como prueba (RECUADRO) no
conduce a ningún cambio en el cortisol en plasma, pero 8 mg pueden ser suficien-
tes para reducir más de la mitad el cortisol de la mañana (como ocurre normal-
mente).
• Producción de ACTH ectópica: Especialmente cáncer de pulmón de células pequeñas
y tumores carcinoides, p. 271. Características específicas: pigmentación (debido a
ACTH), alcalosis metabólica hipocalémica (cortisol conduce a la actividad
mineralocorticoide), pérdida de peso, hiperglucemia. Las características clásicas de
Cushing están a menudo ausentes. Dexametasona, incluso en altas dosis (8 mg) falla
en suprimir la producción de cortisol.
• Raramente, producción de CRF ectópica: Algunos cánceres de tiroides (medulares) y
de próstata.
2. Causas independientes de la ACTH (
ACTH debido a la
retroalimentación negativa)
• Iatrogénico: dosis farmacológicas de esteroides (comunes).
• Adenoma/cáncer suprarrenal: (Puede causar dolor abdominal ± virilización en 乆,
p. 230.) Debido a que el tumor es autónomo, la dexametasona en cualquier dosis
no suprimirá el cortisol.
• Hiperplasia adrenal nodular: (En cuanto al adenoma suprarrenal, sin supresión de
dexametasona.)
• Raramente: complejo de Carney, p. 223. McCune-Albright, ver OHCS, p. 650.
Síntomas. Peso; cambio de humor (depresión, letargo, irritabilidad, psicosis); debilidad
proximal; disfunción gonadal (menstruación irregular, hirsutismo, disfunción eréctil); acné;
rotura recurrente del tendón de Aquiles y ocasionalmente virilización si es 乆.
Signos. Obesidad central; cara de luna, pletórica; joroba de búfalo; distribución de la
grasa supraclavicular; atrofia de piel y músculos; moretones; estrías abdominales púrpu-
ras (fig. 5.20); osteoporosis; PA; glucosa; propensos a las infecciones; mala curación. Sig-
nos de la causa (p. ej., masa abdominal).
Pruebas. Los cortisoles plasmáticos aleatorios pueden inducir a error, ya que la enferme-
dad, la hora del día y el estrés (p. ej., el pinchazo de la vena) influyen en los resultados. Ade-
más, no confíe en la imagen para localizar la causa: los «incidentalomas» no funcionales apa-
recer en ~ 5% en el TC suprarrenal y ~10% en la RM hipofisaria. RM detecta solo ~ 70%
de los tumores pituitarios causando un Cushing (muchos son demasiado pequeños).
Tratamiento. Depende de la causa.
• Iatrogénico: Interrumpa los medicamentos si es posible.
• Enfermedad de Cushing: Eliminación selectiva del adenoma hipofisario (transesfenoi-
deo). Adrenalectomía bilateral si la fuente no se puede localizar o recidiva después de
la operación (complicación: síndrome de Nelson: pigmentación de la piel por
ACTH de un tumor hipofisario en aumento, ya que la adrenalectomía remueve la
retroalimentación negativa, responde a la radiación pituitaria).
• Adenoma o carcinoma suprarrenal: Adrenalectomía: «cura» adenomas, pero rara vez
cura el cáncer. La radioterapia y los fármacos adrenolíticos (mitotano) tienen que
seguir si hay carcinoma.
• ACTH ectópico: Cirugía si el tumor está localizado y no se ha diseminado. Metoripone,
ketoconazol y fluconazol
secreción de cortisol antes de la operación o en espera de
efectos de la radiación. Puede ser necesario intubación + mifepristona (compite con
el cortisol en los receptores) + etomidato (bloques de síntesis de cortisol), p. ej., en la
psicosis asociada a ACTH.
Pronóstico. Un Cushing sin tratar tiene la mortalidad vascular22. Si lo trató, el pro-
nóstico es bueno (pero la miopatía, la obesidad, la irregularidad menstrual, PA, la osteo-
porosis, cambios de humor sutiles y DM a menudo permanecen –así que siga al pacien-
te cuidadosamente, y trátelo individualmente).

Investigando un posible síndrome de Cushing 225

Primero, confirme el diagnóstico (un cortisol elevado en plasma), luego localice el
origen en base a las pruebas de laboratorio. Utilice estudios de imagen para confir-
mar la fuente probable.
Pruebas de 1ª línea. La prueba de supresión de dexametasona durante la noche es un
buen examen ambulatorio. Dexametasona 1 mg VO a medianoche; determinar cortisol
en suero a las 8 AM. Normalmente, el cortisol suprime a < 50 nmol/L; no hay supre-
sión en el síndrome de Cushing. Tasa de falso negativo: < 2%; falso positivo: 2% normal,
13% obeso, y 23% de pacientes internados. NB: Se observan falsos positivos (pseudo-
Cushing) en depresión, obesidad, exceso de alcohol e inductores de enzimas hepáticas
(velocidad del metabolismo de la dexametasona, p. ej., fenitoína, fenobarbital, rifampici-
Endocrinología
na, p. 689). El cortisol libre urinario de 24 h (normal: < 280 nmol/24 h) es una alternativa.
Pruebas de segunda línea. Si las pruebas de primera línea son anormales: Prue-
ba de supresión de dexametasona durante 48 horas: Administre dexametasona 0,5
mg/6 h VO durante 2 días. Mida el cortisol a las 0 y a las 48 h (última prueba a las
6 h después de la última dosis). Una vez más, en el síndrome de Cushing, hay un fra-
caso para suprimir el cortisol. La prueba de supresión de 48 h de alta dosis de dexa-
metasona: (2 mg/6 h.) Puede distinguir la hipófisis (supresión) de otras causas (no
supresión o parcial). Cortisol de medianoche: Ingrese (a menos que se use cortisol
salivar). Es frecuentemente impreciso debido a problemas de medición. El ritmo cir-
cadiano normal (cortisol más bajo a medianoche y más alto por la mañana tempra-
no) se pierde en el síndrome de Cushing. El análisis de sangre a medianoche, a tra-
vés de una cánula durante el sueño, muestra cortisol en el Cushing.
Pruebas de localización. (¿Dónde está la lesión?) Si las pruebas de primera y
segunda línea son positivas. Plasma ACTH. Si la ACTH es indetectable, es probable
que haya un tumor suprarrenal TC/MRI glándulas suprarrenales. Si no hay masa,
proceda al muestreo de las venas suprarrenales. Si la ACTH es detectable, distinguir
una causa hipofisaria de la producción de ACTH ectópica mediante una prueba de
supresión a dosis alta o una prueba de hormona liberadora de corticotropina (CRH):
100 mcg de CRH ovino o humano. Medir cortisol a 120 min. El cortisol aumenta
con la enfermedad pituitaria pero no con la producción de ACTH ectópica.
Si las pruebas indican que el cortisol responde a la manipulación, la enfermedad
de Cushing es probable. Realice pruebas de imagen (RM) de la hipófisis y conside-
re muestreo bilateral de sangre de los senos petrosos inferiores.
Si la prueba indica que el cortisol no responde a la manipulación, busque la fuen-
te de la ACTH ectópica, p. ej., la TC con contraste IV del tórax, el abdomen y la pel-
vis ± RM del cuello, del tórax y abdomen, p. ej., para pequeños tumores carcinoides
que secretan ACTH.
Fig. 5.20. El hipercortisolismo debilita la piel;

incluso el estiramiento normal (o la presión de
la obesidad, como en la foto) puede hacer que
su elastina se rompa durante la curación y que
veamos estas cicatrices púrpura hundidas
(estrías). La cortisona o el crecimiento rápido
contribuye a las estrías en otros contextos:
embarazo, adolescencia, levantamiento de
pesas, obesidad de inicio repentino o de fuer-
tes cremas con esteroides. Las estrías maduran
en forma de medias lunas plateadas como las
que aparecen en la parte inferior de las hojas
de sauce. Las antiestéticas estrías inmaduras
pueden ser reducidas por los láseres YAG.

226 Enfermedad de Addison (insuficiencia adrenal)

Insuficiencia adrenocortical primaria (enfermedad de Addison) es rara
(~0,8/100.000), pero puede ser fatal. La destrucción de la corteza suprarrenal conduce
a una deficiencia de glucocorticoides (cortisol) y mineralocorticoides (aldosterona) (ver
fig. 5.21). Los signos son caprichosos: es «el implacable maestro de la no especificidad y
el disfraz».23 Puede diagnosticar una infección viral o anorexia nerviosa por error (el K+
está
en la última, pero en el Addison).
Fisiología:
Hipotálamo
Adrenal
Endocrinología
Hipófisis
CRF
ACTH Cortisol
Efecto
Retroalimentación negativa fisiológico
CRF = Factor de liberación de la corticotropina
ACTH = Hormona adrenocorticotrófica
Fig. 5.21. Vías implicadas en la función suprarrenal.
Causas: El 80% se debe a la autoinmunidad en el Reino Unido. Otras causas: Tuberculosis

(causa más común en todo el mundo), metástasis suprarrenales (p. ej., cáncer de pulmón,
mama, cáncer renal), linfoma, infecciones oportunistas en el VIH (p. ej., CMV, Mycobacte-
rium avium, p. 400); hemorragia suprarrenal (䊳䊳 síndrome de Waterhouse-Friderichsen,
p. 714, síndrome antifosfolípido, LES), congénita (hiperplasia suprarrenal congénita tardía).
Insuficiencia suprarrenal secundaria. La causa más común es iatrogénica, debido
a la terapia con esteroides a largo plazo que conduce a la supresión del eje hipofisario-
adrenal. Esto solo se hace evidente en la retirada de los esteroides. Otras causas son
raras e incluyen la enfermedad hipotálamo-hipofisaria que conduce a la producción de

ACTH. La producción de mineralocorticoides permanece intacta, y no hay hiperpig-
mentación como
ACTH.
Síntomas. A menudo son diagnosticados tarde: delgado, bronceado, cansado, lloroso ±
debilidad, anorexia, mareos, desmayos, mialgias/artralgias similares a las de la gripe. Esta-
do de ánimo: depresión, psicosis. GI: náuseas/vómitos, dolor abdominal, diarrea/estreñi-
miento. Piense en el Addison en todos los casos con dolor abdominal no explicado o vómitos.
Líneas de la palma de la mano y mucosa bucal pigmentadas (ACTH; reacciones cruza-
das con los receptores de melanina). Hipotensión postural. Vitíligo. 䊳䊳 Señales de dete-
rioro crítico (p. 836): Shock (
PA, taquicardia), T°, coma.
Pruebas.
Na+ y K+ (debido a
mineralocorticoide),
glucosa (debido al
cortisol).
También: uremia, Ca2+, eosinofilia, anemia.  Prueba corta de estimulación con ACTH
(prueba de Synacthen®): Haga cortisol en plasma antes y ½ h después de tetracosactida
(Synacthen®) 250 mcg IM. El Addison se excluye si a los 30min cortisol > 550 nmol/L.
Los fármacos esteroides pueden interferir con los ensayos: pregunte al laboratorio. NB:
en el embarazo y la píldora anticonceptiva, los niveles de cortisol pueden ser tranquili-
zadores pero falsamente , debido al globulina de unión al cortisol. También: • ACTH:
En el Addison, 9 AM ACTH está (> 300 ng/L: inapropiadamente alto). Es baja por cau-
sas secundarias • Autoanticuerpos adrenales 21-hidroxilasa: positivo en enfermedad autoin-
mune en > 80% • Renina plasmática y aldosterona: para evaluar el estado mineralocorti-
coide. RXT/RXAb: ¿Alguna TB pasada, p. ej., fibrosis de la zona superior o calcificación
suprarrenal? Si no hay autoanticuerpos, considere exámenes adicionales (p. ej., la TC
suprarrenal) para la TB, histoplasma o enfermedad metastásica.
Tratamiento. 䊳䊳 Ver p. 836 para la crisis addisoniana (en shock). Reemplazar los este-
roides: ~15-25 mg hidrocortisona diariamente, en 2-3 dosis, p. ej., 10 mg al despertar,
5 mg a la hora del almuerzo. Evite dar por la tarde (puede causar insomnio). Los mine-
ralocorticoides se prescriben para corregir la hipotensión postural,
Na+, K+: fludrocor-
tisona VO de 50-200 mcg diario. Ajustar para ambos por razones clínicas. Si hay una res-
puesta pobre, sospeche de una enfermedad autoinmune asociada (compruebe el tiroi-
des, haga la serología celíaca: p. 266).

Uso de esteroides. Aconsejar el uso de un brazalete declarando que está siendo tra-
tado con esteroides. Añadir 5-10 mg de hidrocortisona a la ingesta diaria antes de la acti- 227
vidad extenuante/ejercicio. En enfermedades febriles, lesiones o estrés doblar la dosis de
esteroides. Entregue las jeringas y prescriba hidrocortisona IM, y muéstrele cómo inyec-
tarse 100 mg IM si el vómito impide la ingesta oral (busque ayuda médica, ingrese para
hidratación intravenosa si está deshidratado).
Seguimiento. Anual (PA, orina y electrolitos); vigile las enfermedades autoinmunes
(anemia perniciosa)4.
Pronóstico (tratado). Las crisis suprarrenales y las infecciones causan un aumento de
las muertes: la edad media del fallecimiento para los hombres es de ~65 años (11 años
< esperanza de vida; las mujeres pierden ~3 años).
Endocrinología
! Uso de esteroides exógenos
Los esteroides de sustitución son vitales en aquellos que toman esteroides a largo
plazo cuando están muy enfermos. La insuficiencia suprarrenal puede desarrollarse con
un shock hipovolémico mortal, si no se administra esteroide adicional. 䊳䊳 Ver p. 836.
Uso de los esteroides: Advierta de los peligros de una interrupción brusca del trata-
miento de los esteroides. Señale su prescripción a los médicos/dentistas/cirujanos
que deben saber que el paciente está tomando esteroides: dé una tarjeta de este-
roides.
Pasaje de las notas de la Srta. E.L.R., 92 días antes de su muerte

por una enfermedad de Addison no diagnosticada. Desde Coroner´s
Court...
«Día típico –se despierta a las 11.30, pero todavía se siente cansada, a continuación,
desayunará un poco y por lo general se queda dormida en el sofá. El mayor reque-
rimiento de energía, en el último mes es cocinarse un plato de pasta. Entonces, total-
mente agotado, se echa una siesta, luego cena algo. Se acuesta a las 11 de la noche.
No se puede concentrar ... Antes pesaba, 45 kg. Ahora pesa 42 kg»24.
Situada en una página sobre enfermedad de Addison, podríamos pensar que hay
suficientes pistas para plantearse la sospecha de esta enfermedad (a pesar de que
sus electrolitos no estaban particularmente mal y su pigmentación era apenas per-
ceptible). Pero cambie el contexto a nuestra última consulta ajetreada. Estamos un
poco distraídos. El recuerdo de Addison está desapareciendo. ¿Quién de nosotros
escuchará la campana de alarma?
4 Síndromes poliglandulares autoinmunes tipos 1-4: 1. Síndrome monogénico (gen AIRE en el cromo-
soma 21); signos: candidiasis, hipoparatiroidismo + Addison. 2. (síndrome de Schmidt) Insuficiencia
suprarrenal + enfermedad tiroidea autoinmune ± DM ± pleuritis/pericarditis 3. Enfermedad tiroidea
autoinmune + otras enfermedades autoinmunes pero no Addison. 4. Combinaciones autoinmunes no
incluidas en 1-3.

228 Hiperaldosteronismo
Hiperaldosteronismo primario. Producción excesiva de aldosterona, independien-
te del sistema renina-angiotensina, que causa la retención de sodio y agua y
liberación
de renina. Considere si: hipertensión, hipocalemia o alcalosis en alguien que no está en
diuréticos. El sodio tiende a ser levemente elevado o normal.
Síntomas: A menudo asintomáticos o signos de hipocalemia (p. 674): debilidad (incluso
cuadriparesia), calambres, parestesias, poliuria, polidipsia. PA, pero no siempre.
Causas: ~ 2/3 es debido a un adenoma único que produce aldosterona (vinculado a muta-
ciones en los canales de K+)5 –Síndrome de Conn. ~1/3 Debido a la hiperplasia adreno-
cortical bilateral. Causas raras: carcinoma suprarrenal; o aldosteronismo remediable por
glucocorticoides (GRA) –el elemento regulador de la ACTH del gen de la 11 -hidroxi-
lasa se fusiona con el gen de la aldosterona sintasa, producción de aldosterona y la
Endocrinología
pone bajo el control de la ACTH.

Pruebas: Orina y electrolitos, renina y aldosterona y muestreo vena adrenal. No depen-
da de un K+ bajo, ya que > 20% son normocalémicas. Para GRA (sospechar si hay ante-
cedentes familiares de hipertensión temprana), se dispone de pruebas genéticas. Trata-
miento: • Conn: adrenalectomía laparoscópica. Espironolactona (25-100 mg/24 h VO)
durante 4 semanas preoperatorias controla PA y K+. • Hiperplasia: tratada médicamen-
te: espironolactón o amilorida • GRA: dexametasona 1 mg/24 h VO durante 4 semanas,
normaliza la bioquímica pero no siempre PA. Si la PA es todavía , use espironolactona
como una alternativa. • Carcinoma suprarrenal: cirugía ± tratamiento adrenolítico posto-
peratorio con mitotano –el pronóstico es malo.
Hiperaldosteronismo secundario. Debido a un nivel alto de la renina por
perfu-
sión renal, p. ej., en la estenosis de la arteria renal, hipertensión acelerada, diuréticos, IC
o insuficiencia hepática.
Síndrome de Bartter. Esta es una causa importante de pérdida de sal congénita
(autosómica recesiva) –por una fuga de sodio y cloruro en el asa de Henle a través de
mutaciones en canales y transportadores. Se presenta en la infancia con fracaso en el
crecimiento, poliuria y polidipsia. La PA es normal. La pérdida de sodio conduce a deple-
ción de volumen, causando producción de renina y aldosterona, lo que conduce a
hipokaliemia y alcalosis metabólica, K+ urinaria y Cl-. Tratamiento: Sustitución de K+, AINE
(para inhibir las prostaglandinas) e IECA.
Feocromocitoma
Tumores raros que producen catecolaminas. Surgen de células paraganglionares simpáti-
cas (= cuerpos de feocromo), que son colecciones de células cromafines. Generalmen-
te se encuentran dentro de la médula suprarrenal. Los tumores extraadrenales (para-
gangliomas) son más raros, y a menudo se encuentran por la bifurcación aórtica (los
órganos de Zuckerkandl). Los feocromocitomas siguen aproximadamente la regla del
10%:10% son malignos, 10% extra-suprarrenales, 10% son bilaterales y 10% son familia-
res. Datos recientes sugieren mayor preponderancia en pacientes con mutaciones gené-
ticas que afectan a varios genes incluyendo SDH (sucinil dehidrogenasa). Por lo tanto, la
historia familiar es crucial y la remisión para el cribado genético (particularmente < 50
años). Una causa peligrosa pero tratable de hipertensión (en < 0,1%). Asociaciones: ~
90% son esporádicos; 10% son parte de los síndromes de un cáncer hereditario (p. 215),
p. ej., tiroides, MEN-2A y 2B, neurofibromatosis, síndrome de von Hippel-Lindau (muta-
ciones SDH). Triada clásica: Cefalea episódica, sudoración y taquicardia (± ,
o PA,
ver RECUADRO «Características del feocromocitoma»).
Pruebas. • Bioquímica: orina de 24 h para metanefrinas/metadrenalina (mejor que cate-
colaminas y ácido vanililmandélico25), leucocitos. • Localización: TC/RM abdominal o
gammagrafía meta-yodo bencilguanidina (isótopos que buscan cromafín) (pueden
encontrar tumores extraadrenales, p. 738). Tratamiento. Cirugía: -bloqueo pre-ope-
ratorio: fenoxibenzamina (-bloqueante) se utiliza antes de -bloqueante para evitar la
crisis de la estimulación -adrenérgica sin oposición, -bloquear si también hay cardio-
patía o taquicardia. Consulte al anestesista. Postoperatorio: Haga el análisis de orina de 24
h metanefrina durante las 2 semanas de postoperatorio, controle la PA (riesgo de
BP).
䊳䊳 Emergencia R : p. 837. Si es maligno, puede usarse quimioterapia o MIBG radiomar-
x
cada terapéutica. Seguimiento: A lo largo de toda la vida: la recidiva maligna puede pre-
sentarse tardíamente, sería necesario el cribado genético.
5Tumores de la zona glomerulosa, zona fasciculada, o zona reticularis asociados con síndromes de
mineralcorticoides, glucocorticoides o andrógenos, respectivamente, habitualmente; recuerde
«GRFminer GA».

Hipertensión: Un panorama común en las pruebas de 229

hiperaldosteronismo
Piense en Conn en estos contextos:
• Hipertensión asociada con hipocaliemia.
• Hipertensión refractaria, p. ej., a pesar de 3 fármacos antihipertensivos.
• Hipertensión que ocurre antes de los 40 años de edad (especialmente en las
mujeres).
El enfoque de la investigación sigue siendo controvertido, pero lo más simple es bus-
car una renina y aldosterona suprimida (puede ser normal si hay hipopocasemia
grave). La TC o RM de las suprarrenales se hace para localizar la causa. Esto debe
hacerse después de que el hiperaldosteronismo se demuestre, debido al alto núme-
Endocrinología
ro de incidentalomas suprarrenales. Si la imagen muestra un adenoma unilateral, se
puede realizar un muestreo de la vena suprarrenal (se toman muestras de sangre
venosa de ambas glándulas suprarrenales). Si un lado revela una mayor proporción
de aldosterona: cortisol en comparación con el otro (> 3 veces de diferencia), es
probable que haya un adenoma, y la extirpación quirúrgica está indicada. Si no se
observan nódulos o nódulos bilaterales, piense en la hiperplasia suprarrenal o GRA.
䊳 NB: la estenosis de la arteria renal es una causa más común de PA y
K+ refrac-
tarios (p. 315).
Características del feocromocitoma (a menudo episódico e impreciso)

Trate de diagnosticar antes de la muerte: sospechar si la PA es difícil de controlar, es
creciente o episódica.
• Corazón: Pulso; palpitaciones/VT; disnea; desmayos; angina; IM/IVI; miocardiopatía.
• SNC: Dolor de cabeza; trastorno visual; mareo; temblor; entumecimiento; síncope;
encefalopatía; síndrome de Horner (paraganglioma); hemorragia subaracnoidea/
SNC.
• Psicológico: Ansiedad; pánico; hiperactividad; confusión; psicosis episódica.
• Intestino: Diarrea y vómitos; dolor abdominal sobre el sitio del tumor; masa; vaso-
constricción mesentérica.
• Otros: Sudores/sofocos; intolerancia al calor; palidez; Tª; dolor de espalda; hemop-
tisis.
Los síntomas pueden precipitarse por un esfuerzo, ejercicio, estrés, presión abdomi-
nal, cirugía o por agentes tales como -bloqueantes, agentes de contraste IV o los
tricíclicos. El sitio del tumor puede determinar ciertos precipitantes, p. ej., si son pél-
vicos, estos precipitantes incluyen relaciones sexuales, parto, defecación y micción.
Las crisis adrenérgicas pueden durar minutos o días. De repente, los pacientes se
sienten «como si estuvieran a punto de morir» –y luego mejorar, o desarrollar un
accidente cerebrovascular o shock cardiogénico. En el examen, no puede haber sig-
nos o hipertensión ± signos de insuficiencia cardíaca/miocardiopatía (± shock para-
dójico, similar a takotsubo6), hinchazón tiroidea episódica, glucosuria durante ataques
o hematuria terminal por un feocromocitoma vesical.
6La miocardiopatía de takotsubo (= estrés o miocardiopatía inducida por catecolaminas/síndrome de

corazón roto) puede causar dolor torácico repentino imitando IM, con segmento ST, y su abomba-
miento apical en eco (también fracción de eyección) que ocurre durante las catecolaminas. Es causa
de IM en presencia de arterias normales. El estrés puede ser médico (SAH, p. 478) o psicológico.

230 Hirsutismo, virilismo, ginecomastia e impotencia

El hirsutismo es común (10% de las mujeres) y usualmente benigno. Implica el patrón
masculino del crecimiento del pelo en mujeres. Las causas son familiares, idiopáticas o se
deben al secreción androgénica por el ovario (p. ej., el síndrome de ovario poliquísti-
co, cáncer de ovario, OHCS, p. 281), la glándula suprarrenal (p. ej., hiperplasia suprarrenal
congénita tardía, OHCS, p. 251, síndrome de Cushing, o fármacos (p. ej., esteroides). El sín-
drome ovárico poliquístico (SOPQ) causa oligo- o amenorrea secundaria, infertilidad, obe-
sidad, acné e hirsutismo (OHCS, p. 252). Ultrasonido: ovarios poliquísticos bilaterales. Exá-
menes de sangre: testosterona (si 6 nmol/L, busque un tumor suprarrenal u ovárico
productor de andrógenos),
globulina transportadora de hormonas sexuales,
ratio LH:FSH (no consistente), TSH, lípidos. Maneje cualquier sentimiento de rechazo
por culpa de las normas de la belleza femenina impuesta por la sociedad.
Endocrinología
Tratamiento: Comer sano, optimizar el peso, afeitarse; fotodepilación láser; cera; cremas,
p. ej., eflornitina, o electrólisis (costosas y requieren mucho tiempo, pero son eficaces);
blanqueador (peróxido de hidrógeno 1:10).
• Estrógenos: píldora anticonceptiva combinada (OHCS, p. 302) Yasmin® es una opción
dado que su progestágeno, la drospirenona, es un antimineralocorticoide. Alternativa,
Dianette®, (co-cyprindiol) siempre que no haya contraindicaciones, como la hiperten-
sión incontrolada y el cáncer de mama actual. Suspender el tratamiento de Dianette®
3-4 meses después de que el hirsutismo haya desaparecido completamente debido al
aumento del riesgo de TVP. Si los anticonceptivos orales combinados están contrain-
dicados o no han funcionado (después de 6/12), derivar a la paciente a la atención
secundaria para tratamiento especializado.
• La metformina (ayuda a la resistencia a la insulina) y la espironolactona se prueba a
veces.
• Clomifene se utiliza para la infertilidad (lo debe prescribir un experto en fertilidad).
Virilismo. Aparición de amenorrea, clitoromegalia, voz profunda, recesión temporal del
cabello + hirsutismo. Busque un tumor suprarrenal u ovárico que secrete andrógenos.
Ginecomastia (es decir, una cantidad anormal de tejido mamario en los hombres;
puede ocurrir en una pubertad normal.). Relación estrógeno/andrógeno (vs galactorrea
en la que la prolactina está ). Causas: hipogonadismo, cirrosis hepática (estrógenos),
hipertiroidismo, tumores (producción de estrógenos, p. ej., testicular, suprarrenal, pro-
ducción de HCG, p. ej., testicular, bronquial); medicación: estrógenos, espironolactona,
digoxina, testosterona, marihuana; si la suspensión es imposible, considere la testostero-
na si el hipogonadismo ± antiestrógeno (tamoxifeno).
Impotencia (= disfunción eréctil). Las erecciones resultan de la liberación neuronal de
óxido nítrico (NO) que, a través de cGMP y Ca2+, hiperpolariza y, por tanto, relaja las
células musculares lisas vasculares y trabeculares, permitiendo el aumento de tamaño. Es
común después de 50 años, y a menudo multifactorial. La faceta psicológica es corrien-
te (especialmente si la disfunción eréctil se produce solo en algunas situaciones, si el ini-
cio coincide con estrés, y si las erecciones matutinas todavía se producen: estas también
persisten en la enfermedad orgánica en una fase temprana).
Causas orgánicas: Los tres grandes son: el tabaquismo, el alcohol y la diabetes (reduce
NO + neuropatía autónoma).También endocrinas: hipogonadismo, hipertiroidismo, pro-
lactina; neurológicas: lesiones de la médula espinal, EM, neuropatía autonómica; cirugía pél-
vica, p. ej. la del cuello de vejiga y próstata; radioterapia; ateroma; insuficiencia renal o
hepática; hiperplasia prostática; anomalías del pene, p. ej., postpriapismo, o Peyronie
(p. 708); fármacos: digoxina, -bloqueantes, diuréticos, antipsicóticos, antidepresivos, estró-
genos, finasterida, narcóticos.
Diagnóstico: Después de una historia sexual y psicológica completa: urea y electrolitos,
PFH, glucosa, PFT, LH, FSH, lípidos, testosterona, prolactina ± Doppler. ¿La presión arte-
rial peneana es suficiente para el flujo de entrada? ¿Es la sensación peneana OK (sino,
¿problema del SNC?). ¿Está bien el mecanismo venooclusivo? Rx: • Tratar las causas. • Ase-
soramiento. • Inhibidores de la fosfodiesterasa oral (PDE5) cGMP. La erección no es
automática (depende de los estímulos eróticos). Sildenafilo 25-100 mg ½-1 h presexo
(absorción de alimentos y alcohol) ES: Cefalea (16%); rubefacción (10%); dispepsia (7%);
cogestión nasal (4%); trastorno transitorio de la visión (ver todo en azul verdoso) (inhi-
bición de la PDE6 retiniana). CI: Ver RECUADRO «Contraindicaciones y precauciones con
los inhibidores PD5». Tadalafilo (t½ largo,) 10-20 mg ½-36 h presexo. No use > una vez
al día. Vardenafilo (5-20 mg). • Ayudas de vacío (ideales para la rehabilitación del pene
después de la prostatectomía radical), inyecciones intracavernosas, pellets transuretrales
y prótesis (inflables o maleables, los sujetos pueden obtener sensaciones no naturales).
• La ingeniería tisular del corpus cavernosum (p. ej., en las endoprótesis de colágeno ace-
lular) está en sus comienzos.

Contraindicaciones y precauciones con los inhibidores PD5 231

䊳䊳 Contraindicaciones
• Uso simultáneo de nitratos.
• PA alta o sistémica < 90 mmHg/arritmia.
• Trastornos degenerativos de la retina, p. ej., retinitis pigmentosa.
• Angina inestable/ictus < 6 meses antes.
• Infarto de miocardio < 90 días antes.
Precauciones. 䊳 Angina (especialmente si durante el coito).
• Sangrado; úlcera péptica (sildenafilo).
• Insuficiencia hepática o renal marcada.
• Fibrosis cavernosa.
Endocrinología
• Riesgo de priapismo (anemia de células falciformes, mieloma, leucemia).
• Regímenes complejos antihipertensivos complejos.
• Disnea por esfuerzo mínimo (la actividad sexual puede no ser soportable).
El uso de los inhibidores PD5 en la enfermedad arterial coronaria ha sido cuestio-
nado, pero probablemente sea correcto26.
Interacciones: Nitratos (contraindicación); inductores del citocromo p. 450 (CYP3A):
macrólidos, inhibidores de proteasa, teofilinas, antifúngicos de azol, rifampicina, fenili-
na, carbamazepina, fenobarbital, zumo de pomelo (biodisponibilidad). Precaución si
se usa -bloqueante; evite el vardenafilo con antiarrítmicos de tipo 1A (p. ej., quini-
dina, procainamida) y tipo 3 (sotalol, amiodarona), así como los nitratos, como se ha
mencionado anteriormente.
Hipogonadismo masculino
Hipogonadismo es el fracaso de los testículos para producir testosterona, esperma,
o ambos. Características: testículos pequeños,
libido, disfunción eréctil, pérdida de
vello púbico,
masa muscular,
grasa, ginecomastia, osteoporosis,
estado de ánimo.
Si es prepuberal:
virilización; pubertad incompleta; cuerpo eunucoide; característi-
cas sexuales secundarias reducidas. Causas incluyen:
Hipogonadismo primario debido a insuficiencia testicular, p. ej. • trauma local,
torsión, quimioterapia/irradiación • postorquitis, p. ej., paperas, VIH, brucelosis, lepra
• insuficiencia renal, cirrosis hepática o exceso de alcohol (tóxico para células de Ley-
dig) • anormalidades cromosómicas, p. ej., síndrome de Klinefelter (47XXY) – desa-
rrollo sexual retardado, testículos pequeños y ginecomastia. La anorquia es rara.
Hipogonadismo secundario. •
Gonadotropinas (LH y FSH), p. ej. • hipopitui-
tarismo • prolactinoma • síndrome de Kallman –deficiencia de la hormona liberado-
ra de gonadotropina, a menudo con anosmia y ceguera de color • enfermedad sis-
témica (p. ej., EPOC, VIH, DM) • Síndromes de Laurence-Moon-Biedl y de Prader-
Willi (OHCS, p. 648 y p. 652) • Edad.
Rx: (p. 232) Si la testosterona total es 8 nmol/L, en 2 mañanas (o < 15 si LH tam-
bién) y
volumen muscular, la testosterona puede ayudar, p. ej., 1% del gel dérmico
(Testogel®). El corazón, la vejiga y la función sexual pueden aumentar en el hipogo-
nadismo relacionado con la edad. ¡Cuidado con la medicalización del envejecimien-
to!
CI. Ca2+; nefrosis; policitemia; próstata, mama么 o cáncer de hígado. Monitorizar la
PSA.

232 Hipopituitarismo
El hipopituitarismo implica
secreción de hormonas de la hipófisis anterior (figs. 5.3,
5.22). Se afectan en este orden: hormona del crecimiento (GH), gonadotropinas: hor-
mona folículo-estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH), hormona estimulante del
tiroides (TSH) y hormona adrenal corticotrófica (ACTH). El panhipopituitarismo es la
deficiencia de todas las hormonas anteriores, usualmente causada por irradiación, cirugía
o tumor pituitario.
Causas. Están en tres niveles. 1. Hipotálamo: Síndrome de Kallman (p. 231), tumor, infla-
mación, infección (meningitis, TB), isquemia. 2. Tallo pituitario: Traumatismo, cirugía, lesión
en masa (craneofaringioma, p. 234), meningioma, aneurisma de la arteria carótida. 3. Pitui-
taria: Tumor, irradiación, inflamación, autoinmunidad7, infiltración (hemocromatosis, ami-
loide, metástasis), isquemia (apoplejía hipófisis, p. 234, CID8, síndrome de Sheehan9).
Endocrinología
Características se deben a:
1. Falta de hormona: • GH: obesidad central, aterosclerosis, piel seca arrugada,
resis-
tencia,
equilibrio,
sensación de bienestar,
capacidad de ejercicio,
gasto cardíaco,
osteoporosis,
glucosa, • Gonadotropina (FSH; LH): 乆 oligomenorrea o amenorrea,

fertilidad,
libido, osteoporosis, atrofia de mama, dispareunia. 么 Disfunción eréctil,

libido,
masa muscular, hipogonadismo (todo, testículos pequeños,
eyaculación,

espermatogénesis) • Tiroides: como en el hipotiroidismo (p. 220) • Corticotropina:
como en la insuficiencia suprarrenal (p. 226). NB: no hay pigmentación de la piel
como
ACTH. • Prolactina: rara: lactancia ausente.
2. Causas: p. ej., tumor hipofisario (p. 234), causando efecto de masa, o secreción hor-
monal con la
secreción de otras hormonas, p. ej., prolactinoma, acromegalia, rara-
mente Cushing.
Pruebas (La triple prueba de estimulación ahora se hace raramente.)
• Pruebas basales: LH y FSH (
o ), testosterona o estradiol (
); TSH (
o ), T4 (
);
prolactina (puede , debido a la pérdida de dopamina hipotalámica que normalmen-
te inhibe su liberación), factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1;
-usado como medida del eje GH, p. 238), cortisol (
). También hacer urea y elec-
trolitos (
Na+ de la dilución),
Hb (normocrómica, normocítica).
• Pruebas dinámicas: 1. Prueba breve Synacthen®: (p. 226) para evaluar el eje suprarre-
nal. 2. Prueba de tolerancia a la insulina (ITT): realizada en centros especializados para
evaluar los ejes suprarrenales y GH. CI: epilepsia, cardiopatía, insuficiencia suprarrenal.
Consultar primero al laboratorio. Se trata de insulina intravenosa para inducir hipoglu-
cemia, causando estrés al cortisol y secreción de GH. Se hace en la mañana (solo
tomar agua desde 22:00 h la noche anterior). Tener 50% de glucosa e hidrocortisona
a mano y vía IV. La glucosa debe caer por debajo de 2,2 mmol/L (40 mg/dL) y el
paciente debe llegar a estar sintomático cuando se toman cortisol y GH. Normal: GH>
20 mU/L, y pico de cortisol> 550 nmol/L. 3. Arginina + prueba de hormona libera-
dora de hormona de crecimiento. 4. La prueba de estimulación con glucagón es una
alternativa cuando la ITT está contraindicada.
• Investigar la causa: RM para buscar una lesión hipotalámica o hipofisaria.
Tratamiento. Consulte a un endocrinólogo para la evaluación de la función hipofisaria
y para supervisar el reemplazo hormonal y el tratamiento de la causa subyacente.
• Hidrocortisona para la insuficiencia suprarrenal 2° (p. 226) 䊳 antes de que se adminis-
tren otras hormonas.
• Tiroxina si hipotiroideo (p. 220, pero la TSH es inútil para la monitorización).
• Hipogonadismo (para los síntomas y para prevenir la osteoporosis). 么: las opciones
incluyen testosterona enantato 250 mg IM cada 3 semanas, geles tópicos diarios o
tabletas mucoadhesivas bucales. También se utilizan parches (p. ej., testogel). 乆: (pre-
menopáusicas). Estrógeno: parches transdérmicos de estradiol, o píldora anticoncepti-
va (excede las necesidades de reemplazo) ± testosterona o dehidroepiandrosterona
(DHEA, en mujeres hipoandrogénicas, una pequeña cantidad puede mejorar el bien-
estar y la función sexual y ayudar a la densidad mineral ósea y masa corporal magra).
• La terapia con gonadotropina es necesaria para inducir la fertilidad tanto en hombres
como en mujeres.
• Hormona del crecimiento (GH). La somatotropina imita la GH humana. Aborda difi-
cultades de masa grasa,
masa ósea,
masa magra corporal (masa muscular),
capa-
cidad de ejercicio, y problemas con intolerancia al calor.
7 La hipofisitis autoinmune (= pituitaria inflamada) imita el adenoma hipofisario. Puede ser desencade-
nada por embarazo o inmunoterapia bloqueando CTLA-4. Ningún autoantígeno pituitario todavía se
usa diagnósticamente.
8 La mordedura de serpiente es una causa común en la India (p. ej., cuando se asocia con lesión renal
aguda).
9 El síndrome de Sheehan es la necrosis pituitaria después de la hemorragia posparto.

233
Endocrinología
Fig. 5.22. Neuroendocrinología: emociones pensamientos acciones. Como Miguel
Ángel predijo (en su Creación de Adán) «todos los dioses y demonios que han existido están den-
tro de nosotros como posibilidades, deseos y formas de escape». En la bóveda de nuestro cráneo
de color rojo oscuro vemos formas humanas y divinas que se lanzan hacia fuera, como los pen-
samientos huyen a través de las acciones –con las piernas extendidas por nuestro tronco ence-
fálico (B) y un puño está empujando desde nuestro hipotálamo hacia el tallo pituitario (P). Por
encima de la hipófisis tenemos pensamientos, ideas, impulsos y neurotransmisores. Debajo
tenemos hormonas. Entre ellos se encuentra el reino de la neuroendocrinología –las células
neurosecretoras que transforman las emociones en los factores liberadores de las hormonas
hipofisarias (fig. 5.4).
Imagen cortesía de Gary Bevans; Cita de Frank Lynn Meshberger. Miguel Ángel, ¿Hombre renacentista
pero también cerebral?

234 Tumores hipofisarios

Los tumores hipofisarios (casi siempre adenomas benignos) representan el 10% de los tumores
intracraneales (ver figs. 5.23, 5.24). Pueden dividirse por tamaño: un microadenoma es un tumor
< 1 cm de diámetro y un macroadenoma> 1 cm. Existen tres tipos histológicos (tabla 5.4):
1. Cromófobo 70%. Muchos no son secretores, algunos causan hipopituitarismo. La mitad produ-
cen prolactina (PRL); unos pocos producen ACTH o GH. Efecto de presión local en el 30%.
2. Acidófilo 15%. Secreta GH o PRL. Efecto de presión local en 10%.
3. Basófilo 15%. Secreta ACTH. El efecto de la presión local es raro.
Los síntomas son causados por presión, hormonas (p. ej., galactorrea) o hipopituitarismo
(p. 232). Los tumores secretores de FSH pueden causar macroorquidismo en los hombres, pero
son raros.
Características de presión local. Dolor de cabeza, defectos del campo visual (hemianopia
Endocrinología
temporal bilateral, debido a la compresión del quiasma óptico), parálisis de los nervios cranea-
les III, IV, VI (presión o invasión del seno cavernoso). Además, la diabetes insípida (DI) (p. 240,
más probable por enfermedad hipotalámica); perturbación de los centros hipotalámicos de T°,
sueño y apetito; erosión a través del suelo de la silla turca que conduce a la rinorrea del LCR.
Pruebas. La RM define la extensión dentro y por encima de la silla turca; evaluación precisa de
los campos visuales; pruebas de detección: PRL, IGF-1 (p. 238), ACTH, cortisol, PFT, LH/FSH, tes-
tosterona en 么, prueba corta de Synacthen®. Prueba de tolerancia a la glucosa si se sospecha
acromegalia (p. 238). Si se sospecha Cushing, ver p. 225. Prueba de privación de agua si se sos-
pecha DI (p. 240).
Tratamiento. Inicie el reemplazo hormonal según sea necesario (p. 232). Asegúrese de que los
esteroides se administren antes de la levotiroxina, ya que la tiroxina puede precipitar una crisis
suprarrenal. Para la enfermedad de Cushing véase p. 225, prolactinoma p. 236, acromegalia p. 238.
• Cirugía: (fig. 5.26) La mayoría de la cirugía hipofisaria es transfenoidal, pero si hay extensión por
encima de la silla turca, se puede utilizar un abordaje transfrontal. Para el prolactinoma, el trata-
miento de primera línea es médico con un agonista de la dopamina, p. 236. Preoperatorio: prescri-
ba hidrocortisona 100 mg IV/IM. La sustitución posterior del cortisol y la repetición varían según
los protocolos locales: obtener asesoramiento. Postoperatorio: reexaminar la función pituitaria
(p. 232) para evaluar las necesidades del cambio. Repetición de pruebas dinámicas para la función
suprarrenal 6 semanas después de la operación.
• Radioterapia: (p. ej., estereotáctica). Buena para adenomas residuales o recurrentes (buenas
tasas de control tumoral y normalización del exceso de secreción hormonal).
La recidiva postoperatoria puede ocurrir tarde después de la cirugía, por lo que se requiere
un seguimiento a lo largo de toda la vida. La fertilidad debe ser discutida: puede estar reducida
debido a
gonadotropinas.
Apoplejía pituitaria. El aumento rápido de la hipófisis por un sangrado en un tumor puede
causar efecto de masa, colapso cardiovascular debido al hipopituitarismo agudo y muerte. Sos-
pechar si inicio agudo de la cefalea, meningismo,
GCS (escala de Glasgow), oftalmoplejia/defec-
to del campo visual, especialmente si hay un tumor conocido (puede presentarse como una
hemorragia subaracnoidea). Rx: Esteroides urgentes (hidrocortisona 100 mg IV) y meticuloso
balance de líquidos ± cabergolina (agonista de dopamina, si prolactinoma) ± cirugía; encuentre
la causa, p. ej., una predisposición a la trombosis, por un síndrome antifosfolípido.
Craneofaringioma. No es estrictamente un tumor hipofisario: se origina en la bolsa de Rath-
ke, por lo que está situado entre la hipófisis y el suelo del tercer ventrículo. Son raros, pero es
el tumor intracraneal más frecuente de la infancia. Más del 50% se presenta en la niñez con insu-
ficiencia de crecimiento. Los adultos pueden presentar amenorrea,
libido, síntomas hipotalámi-
cos (p. ej., DI, hiperfagia, alteración del sueño) o efecto de masa tumoral. Pruebas: TC/RM (calci-
ficación en el 50% de los casos, también puede verse con una radiografía del cráneo). Trata-
miento: Cirugía ± radioterapia postoperatoria; prueba de la función hipofisaria después de la
operación.
Tabla 5.4. Frecuencia de secreción de hormonas por los adenomas pituitarios basada
en técnicas de inmunohistoquímica
Hormona % Hormona %
Solo PRL (prolactinoma) 35% ACTH (síndrome de Cushing) 7%
Solo GH (acromegalia) 20% LH/FSH/TSH 1%
PRL y GH 7% No hay una hormona obvia 30%
* Los métodos sensibles de medición de TSH han mejorado el reconocimiento de los tumores secre-
tores de TSH. Estos se encuentran ahora más frecuentemente en el estadio de microadenoma, locali-
zado medialmente, y sin hipersecreción hormonal asociada. En estos tumores, los análogos de soma-
tostatina (p. 238) son muy útiles. Véase también Socin et al. Eur J Endocrinol. 2003;148:433-42.
10 Si < 1 cm, generalmente «incidentaloma»; la mayoría de los macroadenomas que no funcionan se
revelan por efecto de masa y/o hipopituitarismo. Aquí, la recurrencia después de la cirugía es común,
así que sígala con cuidado mediante resonancia magnética.

235
Endocrinología
Fig. 5.23. RM sagital del cerebro (sin contraste Fig. 5.24. TM coronal ponderada en T1 del
de gadolinio) que muestra una lesión en la fo- cerebro (sin contraste de gadolinio) que
sa hipofisaria, muy probablemente un adenoma muestra una lesión en la fosa hipofisaria (ver
hipofisario hemorrágico. El diagnóstico diferen- fig. 5.23).
cial incluye un quiste de hendidura de Rathke. Cortesía de Norwich Radiology Dept.
Cortesía de Norwich Radiology Dept.
Tallo hipofisario
Cisterna supraselar Hipotálamo
Hueco supraóptico
Glándula pituitaria
Lóbulo temporal
Quiasma óptico
Arteria carótida interna
Seno esfenoidal
Hueso esfenoides
Fig. 5.25. Las relaciones de la glándula hipofisaria con los nervios craneales III, IV, V y V.
Extraído de Turner y Wass, Oxford Handbook of Endocrinology and Diabetes, 2009, con permiso de
Adenoma pituitario
Endoscopia
Seno esfenoidal
Fig. 5.26. La cirugía endoscópica es ahora posible en la cirugía hipofisaria.

236 Hiperprolactinemia
Este es el trastorno hormonal más común de la hipófisis. Se presenta más temprano en
las mujeres (trastornos menstruales), que en los hombres (p. ej., con disfunción eréctil
y/o efectos de masa). La prolactina estimula la lactancia11,12. Los niveles elevados condu-
cen a hipogonadismo, infertilidad y osteoporosis, al inhibir la secreción de la hormona
liberadora de gonadotropina (por lo tanto,
LH/FSH y
testosterona o estrógeno).
Causas de prolactina plasmática elevada (PRL> 390 mU/L). La PRL es secretada
por la hipófisis anterior y la liberación es inhibida por la dopamina producida en el hipo-
tálamo. La hiperprolactinemia puede ser el resultado de 1. exceso de producción de la
hipófisis, p. ej., prolactinoma. 2. Desinhibición, por la compresión del tallo pituitario, redu-
ciendo los niveles locales de dopamina. 3. El uso de un antagonista de la dopamina. Un
PRL de 1.000-5.000 mU/L puede resultar de cualquiera, pero > 5000 es probable que
Endocrinología
sea debido a un prolactinoma, con macroadenomas (> 10 mm) que tienen los niveles
más altos, p. ej., 10.000-100.000.
• Fisiológico: Embarazo; lactancia; estrés. Los aumentos agudos ocurren después de un
orgasmo11.
• Medicamentos (la causa más común): Metoclopramida; haloperidol; -metildopa; estró-
genos; euforia/MDMA12; antipsicóticos (es una razón para el «incumplimiento»: la
hiperprolactinemia sostenida puede causar
libido, anorgasmia y disfunción eréctil).
• Enfermedades: Prolactinoma: micro- o macroadenoma; daño del tallo: adenomas hipofi-
sarios, cirugía, trauma. Enfermedad hipotalámica: craneofaringioma, otros tumores. Otros:
hipotiroidismo (debido a TRH), insuficiencia renal crónica (
excreción).
Síntomas. 乆: Amenorrea u oligomenorrea; esterilidad; galactorrea (fig. 5.27). También:

libido, peso, vagina seca. 么: Disfunción eréctil,
pelo facial, galactorrea. Puede presentar-
se tardíamente como osteoporosis o efecto local de masa producido por un tumor (p. 234).
Pruebas. Basales PRL: hacer una venopunción no estresante entre las 09:00 y las
16:00 h. Haga una prueba de embarazo, PFT, urea y electrolitos. RM hipofisaria si se des-
cartan otras causas.
Tratamiento. Consulte a un endocrino. Los agonistas de la dopamina (bromocriptina
o cabergolina) son la 1ª línea de tratamiento.
Microprolactinomas: Un tumor < 10 mm en la RM (~25% de nosotros tiene microprolac-
tinomas asintomáticos). Bromocriptina, un agonista de la dopamina,
secreción de PRL, res-
taura los ciclos menstruales y
tamaño tumor. La dosis se titula hasta: 1,25 mg VO; aumen-
to semanal de 1,25-2,5 mg/d hasta ~2,5 mg/12 h. Efectos secundarios: náusea, depresión,
hipotensión postural (minimizar durante la noche). Si se planea el embarazo, use anticon-
cepción de barrera hasta que hayan ocurrido 2 períodos. Si se produce un embarazo pos-
terior, suspenda bromocriptina después de la primera falta de la regla. Un agonista de dopa-
mina alternativo es la cabergolina: más eficaz y con menos ES, pero hay menos datos sobre
su seguridad en el embarazo. NB: los alcaloides del cornezuelo de centeno (bromocripti-
na y cabergolina) pueden causar fibrosis (p. ej., los ecocardiogramas son necesarios). La ciru-
gía transesfenoidal puede ser considerada si es intolerante a los agonistas de la dopamina.
Tiene un alto índice de éxito, pero hay riesgos de deficiencia hormonal permanente y recu-
rrencia de prolactinoma, por lo que suele reservarse como tratamiento de segunda línea.
Macroprolactinomas: Un tumor > 10 mm de diámetro en la RM. Debido a que están
cerca del quiasma óptico, puede haber
agudeza visual, diplopía, oftalmoplejía, pérdida de
campo visual y atrofia óptica. Trate inicialmente con un agonista dopaminérgico (bromo-
criptina si la fertilidad es el objetivo). La cirugía rara vez se necesita, pero considere si los
síntomas visuales o los efectos de la presión no responden al tratamiento médico. La
bromocriptina, y en algunos casos la radioterapia, puede ser necesaria después de la ope-
ración, ya que la resección quirúrgica completa es poco frecuente. Si está embarazada,
monitoree de cerca, lo ideal es un seguimiento combinado por parte del endocrino/gine-
cólogo, ya que hay riesgo de expansión.
Seguimiento. Monitorice PRL. Si hay dolor de cabeza o pérdida visual, controle los
campos (¿Hacer RM?). Puede reducirse la medicación después de 2 años, pero la recu-
rrencia de la hiperprolactinemia y la expansión del tumor puede ocurrir, por lo que estos
pacientes deben ser vigilados cuidadosamente.
11 El aumento de la prolactina (么 y 乆) después del coito es ~400% mayor que después de la mas-
turbación; a prolactina postorgásmica es parte de un ciclo de retroalimentación que disminuye la exci-
tación mediante la inhibición de los procesos dopaminérgicos centrales. El grado de aumento de pro-
lactina postorgásmico es un índice neurohormonal de satisfacción sexual.
12 MDMA también oxitocina; se piensa que la prolactina + oxitocina mediarían el bienestar post-
orgásmico.

237
Endocrinología
Fig. 5.27. La galactorrea puede ser suficientemente prolífica como para crear galaxias de
mediano tamaño (abajo a la derecha). En el nacimiento de la Vía Láctea, Hera es representada
por Rubens en su carro, atraída por el cielo nocturno por ominosos pavos reales. Entre viajes,
disfrutaba discutir de temas endocrinos complicados con su esposo Zeus (quien también era
su hermano), sobre si las mujeres o los hombres encuentran las relaciones sexuales más agra-
dables. Hera se inclina a esta última opción –y con esta evidencia endeble, y su magnífica galac-
torrea, diagnosticamos su hiperprolactinemia (produciéndose una disminución del deseo, la
lubricación, el orgasmo y la satisfacción). Al final, este asunto fue resuelto, a favor de la opinión
de Zeus, por Tiresias, que tenía una visión única de esta intrigante pregunta: cada vez que este
adivino vio dos serpientes entrelazadas, él/ella cambiaba de sexo, por lo que llegó a saber una
cosa o dos sobre el género y el placer. Este es un ejemplo fundamental en un ensayo «N de
1», donde el sujeto es su propio control. La generalización puede ser un problema con esta
metodología.
Imagen cortesía del Museo del Prado. Rubens: Nacimiento de la Vía Láctea (http://www.consultsos
.com/pandora/f0217pht.htm)

238 Acromegalia
Esto se debe asecreción de GH (hormona de crecimiento) producida
por un tumor hipofisario (99%) o hiperplasia, p. ej., a través de la hormo-
na liberadora de GH ectópica de una tumoración carcinoide. 乆:么 1:1.
Incidencia: Reino Unido 3/millón/año ~ 5% se asocian con MEN-1
(p. 223). La GH estimula el crecimiento de huesos y tejidos blandos a tra-
vés de la secreción del factor de crecimiento similar a insulina 1 (IGF-1).
Síntomas. Acroparestesia (akron = extremidades); amenorrea;

libido; dolor de cabeza; sudoración; ronquidos; artralgia; dolor de
espalda; fig 5.28: «Mis anillos no entran, ni mis viejos zapatos, y ahora
tengo una mordida torcida (maloclusión) y el cabello rizado. Cogí
mucho peso, todos los músculos estuvieron bien hace un tiempo;
Ahora me veo tan demacrado».
Endocrinología
Signos (RECUADRO «Signos de la acromegalia»). A menudo prece-

den al diagnóstico > 4 años. Si la acromegalia ocurre antes de la
fusión de las epífisis óseas (raro), se produce el gigantismo.
Complicaciones (Puede presentarse con IC o cetoacidosis.)
• Alteración de la tolerancia a la glucosa (~ 40%), DM (~ 15%).
• Vascular: PA, hipertrofia ventricular izquierda (± dilatación/IC),
miocardiopatía, arritmias. Existe riesgo de cardiopatía isquémica y
accidente cerebrovascular (¿Debido a PA ± resistencia a la insulina
y aumento del fibrinógeno y la disminución de la proteína S indu-
cidos por la GH?).
• Neoplasia: riesgo de cáncer de color; puede ser necesaria una
colonoscopia.
Acromegalia en el embarazo (la subfertilidad es común). El
embarazo puede ser normal; los signos y la analítica pueden remitir.
Haga un seguimiento de la glucosa.
Pruebas. Glucosa, Ca2+ y VO43-. GH: No confíe en la GH ale-
atoria porque la secreción es pulsátil y durante los picos el acrome-
gálico y los niveles normales se superponen. GH también está en:
estrés, sueño, pubertad y embarazo. Normalmente la secreción de
GH es inhibida por un nivel alto de glucosa, y GH es apenas detec-
table. En la acromegalia la liberación de GH no se puede suprimir.
• Si el GH sérico basal es > 0,4 mcg/L (1,2 mIU/L) y/o si IGF-I
(p. 232), se necesita una prueba de tolerancia a la glucosa oral
(PTGO). Si el valor de GH más bajo durante PTGO es superior a
1 mcg/L (3 mIU/L), se confirma la acromegalia. Con el uso general
de ensayos muy sensibles, se ha dicho que este corte se reduce a
0,3 mcg/L (0,9 mUI/L)28. Método: Se recogen muestras de glucosa
GH a 0, 30, 60, 90, 120, 150 min. Posibles falsos positivos: pubertad,
embarazo, enfermedad hepática y renal, anorexia nerviosa y DM.
• RM de la fosa hipofisaria. • Busque hipopituitarismo (p. 232).
• Campos visuales y agudeza. • ECG, eco. Fotos antiguas si es posible.
Tratamiento. El objetivo es corregir (o prevenir) la compresión
del tumor mediante la escisión de la lesión y reducir los niveles de
GH e IGF-I a al menos un nivel «seguro» de GH < 2 mcg/L (< 6
mIU/L). 1. La cirugía transesfenoidal suele ser la primera línea de tra-
tamiento. 2. Si la cirugía no corrige la hipersecreción de GH/IGF-I,
pruebe los análogos de la somatostatina (SSA) y/o la radioterapia,
generalmente se prefiere la SSA. Ejemplo: octreótido (Sandostatin
Lar®, dado mensualmente IM) o lanreótido (Somatuline LA®). ES:
dolor en el lugar de la inyección; gastrointestinal: calambres abdomi-
nales, flatulencia, heces blandas, cálculos biliares; intolerancia a la glu-
cosa. 3. El antagonista de GH pegvisomant (análogo de GH recom-
binante) se usa si es resistente o intolerante a SSA. Suprime el IGF1
a lo normal en un 90%, pero los niveles de GH pueden aumentar;
rara vez el tamaño del tumor aumenta, así que sígalo de cerca. Radio-
terapia: Si no es adecuado para intervenir o como adyuvante; puede
tardar años en producir efecto. Seguimiento: GH anual, IGF-1 ±
PTGO; campos visuales; evaluación vascular. IMC; fotos (fig 5.29).
Pronóstico. Puede volver a la normalidad (cualquier exceso de
mortalidad es mayormente vascular). 16% padece de diabetes con
SSAs vs ~13% después de la cirugía.
Fig. 5.28. Acromegalia.

Cortesía de Omar Rio. Mi vida con acromegalia. (Http://odelrio.blogspot.com)

239
Endocrinología
Fig. 5.29. (a) y (b) Tosquedad de la cara y crecimiento de manos y mandíbula (prognatismo).
Signos de la acromegalia
• Crecimiento de las manos (fig. 5.29a, puede ser similar a una pala), mandíbula
(fig. 5.29b) y pies (la suela puede invadir el dorso).
• Rostro tosco; nariz ancha.
• Grandes crestas supraorbitales.
• Macroglosia (lengua grande).
• Dientes ampliamente espaciados.
• Labios, párpados y piel hinchados (oleosa y de poros grandes); también manchas
de la piel.
• Pliegues del cuero cabelludo (cutis verticis gyrata, debido a la piel expandida pero
fijada).
• Oscurecimiento de la piel (fig. 5.29).
• Acantosis nigricans (fig. 12.30, p. 563).
• Disnea laríngea (cuerdas fijas).
• Apnea obstructiva del sueño.
• Bocio (vascularidad tiroidea).
• Debilidad proximal + artropatía.
• Signos del túnel carpiano en 50%, p. 503.
• Signos de cualquier masa hipofisaria: hipopituitarismo ± efecto de masa local
(p. 232; visión; hemianopsia); encaja.
Dismorfia, identidad personal y acromegalia

Podríamos haber dedicado este cuadro a un homúnculo grotesco que representa
los signos de la acromegalia: todos los labios, manos, pies, cejas y narices desconec-
tados. Pero nuestra ética integradora lo rechaza y nos pide en cambio que veamos
si la acromegalia puede revelar algo universal sobre nuestros pacientes y sobre noso-
tros mismos. ¿Cómo es sentirse atrapado por una «pubertad extraterrestre» o un
«embarazo imaginario»? Estas analogías son tanto fisiológicas como metafóricas14,15.
Los cambios de la acromegalia no son tan insidiosos que el paciente piensa que todo
está bien: a menudo hay conocimiento parcial y algunos pensamientos sombríos al
mirar al espejo. Incluso cuando observamos nuestras vidas de una punta a la otra
(fig. 5.28), los cambios son sutiles. Puede aceptar las observaciones de los otros para
obligarnos a enfrentarnos cara a cara con la verdad de nuestro nuevo yo que apa-
rece. En un paciente, el comentario fue «¿Así que estás embarazada de nuevo?»
«¿Por qué lo preguntas?» «Porque tu nariz es tan grande como cuando estabas
embarazada». Así que aquí tenemos la bien conocida «acromegalia fisiológica del
embarazo»14 antesala de lo patológico, como el carnaval de la identidad personal
que se mueve de un tobogán a una montaña rusa.
14 Las variantes de la GH hechas por la placenta aumentan exponencialmente hasta la gestación de las
37 semanas; la GH hipofisaria gradualmente cae a niveles casi indetectables. La «acromegalia gestacio-
nal» probablemente se desarrolla para fomentar el crecimiento fetoplacentario; sus efectos secunda-
rios incluyen edema facial, síntomas del túnel carpiano y aumento de la nariz.
15 La pubertad ve aumentos de la masa ósea y muscular + otros efectos «acromegálicos» mediados
por la GH y la gonada.

240 Diabetes insípida

Fisiología. Esto es la salida de grandes volúmenes (> 3 L/día) de orina diluida debido
al empeoramiento de la reabsorción de agua por el riñón, debido a la secreción de ADH
por la hipófisis posterior (DI craneal) o a la respuesta alterada del riñón a ADH (DI
nefrogénica).
Síntomas. Poliuria; polidipsia; deshidración; síntomas de hipernatremia (p. 672). La polidip-
sia puede ser incontrolable y consumidora de todo, con los pacientes bebiendo cualquier cosa
que tengan a mano: en tales casos, si la cerveza está en el grifo, ¡el desastre se producirá!
Causas de la DI craneal. • Idiopática ( 50%). • Congénita: defectos en el gen ADH,
DIDMOAD16. • Tumor (puede presentarse con DI + hipopituitarismo): craneofaringio-
ma, metástasis, tumor pituitario. • Traumatismo: temporal si es distal al tallo pituitario a
Endocrinología
medida que las terminaciones nerviosas proximales crecen y encuentran capilares en el

tejido cicatricial y comienzan de nuevo la secreción directa. • Hipofisectomía. • Hipofisi-
tis autoinmune (p. 232). • Infiltración: histiocitosis, sarcoidosis17. • Vascular: hemorragia18.
• Infección: meningoencefalitis.
Causas de DI nefrogénica. • Hereditario • Metabólica: bajo contenido de potasio,
alto contenido de calcio. • Medicamentos: litio, demeclociclina. • Enfermedad renal cróni-
ca. • Uropatía postobstructiva.
Pruebas. Urea y electrolitos, Ca2+, glucosa (excluyendo DM), osmolalidades de suero y
orina. Estimación de la osmolalidad sérica 2 x (Na++ K +) + urea + glucosa (todos en
mmol/L). La osmolalidad plasmática normal es de 285-295 mOsmol/kg, y la orina puede
concentrarse hasta más del doble de esta concentración. Se excluye la DI significativa si la
relación de osmolalidad entre la orina y el plasma (O:P) es superior a 2:1, siempre que la
osmolalidad plasmática no sea superior a 295 mOsmol/kg. En DI, a pesar de la osmolalidad
plasmática elevada, la orina se diluye con una relación O:P < 2. En la polidipsia primaria
puede haber hiponatremia dilucional –y como la hiponatremia puede causar manía, tenga
cuidado en decir: «Es una intoxicación por el agua por una polidipsia psicogénica».
Diagnóstico. Prueba de privación de agua: Véase el RECUADRO «Prueba de privación de
agua de 8 horas». NB: a menudo es difícil diferenciar la polidipsia primaria de la DI par-
cial. : DM; diuréticos o uso de litio; la polidipsia primaria provoca síntomas de poli-
dipsia y poliuria con orina diluida. Su causa es poco conocida19, puede estar asociada con
esquizofrenia u obsesión (± terapia con Li+), o, raramente, enfermedad hipotalámica
(neurosarcoide; tumor; encefalitis; lesión cerebral; encefalopatía del VIH). Como parte de
este síndrome, los riñones pueden perder su capacidad para concentrar totalmente la
orina, debido a un lavado del gradiente de concentración normal en la médula renal.
Tratamiento. DI craneal: RM (cabeza); prueba de la función hipofisaria anterior
(p. 232). Administre desmopresina, un análogo sintético de ADH (p. ej., comprimidos
Desmomelt®).
Nefrogénico: Trate la causa. Si persiste, trate con bendroflumetiazida 5 mg VO/24 h. Los
AINE disminuyen el volumen de orina y el Na+ plasmático al inhibir la prostaglandina sin-
tetasa: las prostaglandinas inhiben localmente la acción de la ADH.
䊳䊳 Tratamiento de emergencia
• Realizar urgentemente urea y electrolitos plasmáticos, y osmolalidades en suero y
orina. Monitorice cuidadosamente la diuresis y verifique urea y electrolitos dos veces
al día inicialmente.
• Infusión IV para igualar el ritmo de la diuresis. Si la hipernatremia es severa, no baje el
Na+ rápidamente, esto puede causar edema y lesión cerebral. Si Na+ es 170, use
solución salina al 0,9% inicialmente – contiene 150 mmol/L de sodio. Trate de reducir
el Na+ a una tasa de menos de 12 mmol/L al día. El uso de una solución salina al 0,45%
puede ser peligroso.
• La desmopresina 2 mcg IM (dura 12-24 h) puede utilizarse como ensayo terapéutico.
16 DIDMOAD es un trastorno autosómico recesivo raro: Diabetes Insípida, Diabetes Mellitus, Atro-
fia Óptica y Sordera (también conocido como síndrome de Wolfram).
17 Se sospecha neurosarcoidosis si proteínas LCR (observada en el 34%), parálisis del nervio facial (25%),
pleocitosis del LCR (23%), diabetes insípida (21%), ihemiparesia (17%), psicosis (17%), papiledema 15%),
ataxia (13%), convulsiones (12%), atrofia óptica (12%), pérdida de la audición (12%) o nistagmo (9%).
18 El síndrome de Sheehan es el infarto de la hipófisis por shock, p. ej., hemorragia postparto. Es extraño.
19 La mayoría de nosotros podría beber 20 L/día y no ser hiponatrémicos; algunos consiguen hipona-
tremia bebiendo 5 L/día; Pueden tener psicosis, hiponatremia intermitente y polidipsia (síndrome PIP),
¿por volumen intravascular que conduce al péptido natriurético atrial, p. 137, de ahí natriuresis e
hiponatremia.

Prueba de privación de agua de 8 horas 241

Prueba la capacidad de los riñones para concentrar la orina para el diagnóstico de
DI (orina diluida a pesar de la deshidratación), y luego localizar la causa (tabla 5.5).
No realice la prueba antes de establecer que el volumen de orina es > 3 L/d (flujo
inferior a este con Na+ plasmática normal y la osmolalidad excluye perturbaciones
significativas del balance hídrico).
• Pare la prueba si la osmolalidad urinaria> 600 mOsmol/kg en la etapa 1 (se exclu-
ye la DI).
• Fluidos libres hasta las 07:30. Desayuno ligero a las 06,30, sin té, sin café y sin fumar.
Etapa 1. Privación de líquidos (0-8 h): para el diagnóstico de DI. Comienzo a las
08:00.
Endocrinología
• Vaciar la vejiga, luego no tomar bebidas y solo comida seca.
• Peso cada hora. Si se pierde más del 3% durante la prueba, ordene una osmolali-
dad sérica urgente. Si > 300 mOsmol/kg, proceda a la etapa 2. Si < 300, continúe
la prueba.
• Recoger la orina cada 2 h; medir su volumen y osmolalidad.
• Muestra venosa para osmolalidad cada 4 h.
• Parar la prueba después de 8 h (16:00) si la osmolalidad de la orina > 600
mOsmol/kg (es decir, normal).
Etapa 2. Diferenciar DI craneal de nefrogénica.
• Proceda si la orina sigue diluida, es decir, osmolalidad en la orina < 600 mOsmol/kg.
• Dé desmopressina 2 mcg IM. Ahora puede beber agua.
• Medir la osmolalidad urinaria por hora durante las 4 h siguientes.
Tabla 5.5. Interpretación de las pruebas de privación de agua
Diagnóstico Osmolalidad urinaria
Normal Osmolalidad de la orina > 600 mOsmol/ kg en la etapa 1 O:P
ratio > 2 (capacidad de concentración normal)
Polidipsia primaria La orina se concentra, pero menos de lo normal, p. ej., > 400-
600 mOsmol/kg
DI craneal La osmolalidad de la orina aumenta a > 600 mOsmol/kg
después de la desmopresina (si es dudosa puede probarse una
prueba prolongada de privación de agua (no beber a partir de
las 18:00 de la noche anterior))
DI nefrogénica No hay aumento en la osmolalidad de la orina después de la
desmopresina
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SiADH)

En el SiADH, la ADH sigue siendo secretada a pesar de la baja osmolalidad plasmá-
tica o de un gran volumen plasmático. El diagnóstico requiere orina concentrada
(Na+ > 20 mmol/L y osmolalidad > 100 mOsmol/kg) en presencia de hiponatremia
y baja osmolalidad plasmática. Las causas son numerosas. Ver p. 673.

6 Gastroenterología
Contenido
Comida sana y provechosa 244
La boca 246
Procedimeintos:
Endoscopia y biopsia 248
Algunos síntomas de presentación:
Disfagia 250
Náuseas y vómito 250
Dispepsia y enfermedad de úlcera
péptica 252
Enfermedad de reflujo
grastroesofágico (ERGE) 254
Sangrado gastrointestinal
superior 256
Diarrea 258
Estreñimiento 260
Enfermedades y patologías:
Colitis ulcerativa (CU) 262
Enfermedad de Crohn 264
Malabsorción gastrointestinal 266
Enfermedad celíaca 266
Síndrome de intestino
Fig. 6.1. La familias son raras veces lo que apa-
irritable (SII) 266 rentan: Otto, Aurelia y Sylvia parecen tomar una
Trastornos nutricionales 268 taza agradable de té, pero Warren (el hijo y her-
Pancreatitis crónica 270 mano) está ausente, la pierna de Otto falta, Aure-
Carcinoma del páncreas 270 lia está fuera de sí con ansiedad, y ninguno de los
Tumores carcinoides 271 dos es totalmente consciente de la confusión que
Ictericia 272 se mueve en espiral fuera del control en su hija
Insuficiencia hepática 274 inestable, Sylvia. La forma en la que el tubo diges-
Cirrosis 276 tivo se ve afectado por la vida de nuestros pacien-
Hepatitis viral 278 tes es uno de los misterios perpetuamente fasci-
Alcoholismo 280 nadores de la gastroenterología. Así, si alguna vez
Colangitis biliar primaria usted tiene que diagnosticar en gastroenterología,
(CBP) 282 pregúntese qué falta y trate de imaginar los facto-
Colangitis esclerosante primaria res que están perpetuando o mejorando los sín-
(CEP) 282 tomas. Todo esto es muy útil, pero nunca lo sufi-
cientemente fiable como para permitir controlar
Hepatitis autoinmune (HAI) 284 o predecir lo que va a pasar después. Así que ¿qué
Enfermedad hepática grasa no pasó después? Vea el RECUADRO para descubrirlo.
alcohólica (EHGNA) 285
Enfermedad de Wilson/
degeneración
hepatolenticular 285
Tumores del hígado 286
Hemocromatosis hereditaria
(HH) 288
Deficiencia de 1-antitripsina
(A1AT) 290
Se agradece al Dr. Simón Campbell, nuestro profesor especialista para este capítulo.

Lumen 243
Aprendemos acerca de las enfermedades gastroenterológicas como si fueran enti-
dades separadas, especies independientes recolectadas por los naturalistas, cada una
guardada en su propio apartado, la información que vamos guardando, coge el polvo
como en cualquier estante de la biblioteca. Pero esto no es como funciona la enfer-
medad. Otto tenía diabetes, pero se negó a ver a un médico hasta que estaba muy
avanzada y se necesitaba una amputación. Necesitaba ser cuidado por su esposa
Aurelia. Pero ella tenía a sus hijos Warren y Sylvia para cuidar también. Y cuando
Otto ya no era el que ganaba el pan, se vio obligada a trabajar como profesora, con-
Gastroenterología
table y en cualquier otro trabajo que pudiera desempeñar. La enfermedad de Otto
se manifestó también en el duodeno de Aurelia –como una úlcera. El intestino a
menudo es el que más sufre los problemas de otros. Dentro de cada pieza del intes-
tino hay un lumen1 – el mundo está en el intestino, y el intestino está en el mundo.
Pero la luz no siempre brilla. Así que cuando el lumen se une con la sangre de Aure-
lia, podemos esperar que la enfermedad tenga un impacto en toda la familia. Su hija
sabe de dónde viene la sangre («directamente de la chispa rosada del corazón»).
Después de que Otto murió, Sylvia necesitó pasar un largo tiempo bajo tratamien-
to psiquiátrico y Aurelia tuvo que trasladarse para estar cerca de su hija. La úlcera
duodenal sangrante de Sylvia empeoró cuando necesitó tratamiento electroconvul-
sivante. La terapia funcionó y ahora por suerte Sylvia, antes de su propia muerte
prematura, es capaz de cuidar de Aurelia, mientras se prepara para una gastrecto-
mía.
La historia de cada enfermedad contada separadamente omite algo; pero aún
tomada en su contexto social, esta historia omite algo vital –la poesía vivida, más que
escrita, en la mayoría de la vida de nuestros pacientes– trágica, cómica, humana y
habitualmente oscura –pero en el caso de esta familia no tan oscura, o lo que es lo
mismo, la vida real», la mayor parte de nuestros pacientes han vivido algo trágico,
cómico, humano y por lo general oscurece el origen y el desarrollo de estas enfer-
medades. Brotanto, tan imparable como la sangre de la úlcera de su madre vino la
poesía de Sylvia Plath2.
1 Lumen es latín y significa luz (de ahí su significado médico de una cavidad tubular abierta al
mundo en ambos extremos), además de ser en el SI la unidad de la luz cayendo sobre un obje-
to; es decir, el poder de iluminar. Todos los médicos tienen este poder, bien sea interpretando
perspicazmente las vidas y las enfermedades de los pacientes, o por actos de bondad – inclu-
so algo tan simple como traer una taza de té.
2 Y aquí vienes, con una taza de té
envuelto en vapor.
El chorro de sangre es poesía,
no hay manera de detenerlo.
Me das dos hijos, dos rosas.
Sylvia Plath: Amabilidad; Poemas recopilados; 1981; Faber. Fuente: Katemoses.com/books/w_
chronology.html

244 Comida sana y provechosa

«Hay mucha gente en este mundo que pasa tanto tiempo mirando por su salud que
no tienen tiempo para disfrutarla». Josh Billings (1818-85).
Las actualizaciones de las directrices sobre el comer sano quizás proporcionan tema de
conversación a periodistas a los que se les ha servido una dieta rica y variada de una
forma aparentemente contradictoria. Sin embargo, para mucha de nuestra población
cada vez más obesa, puede ser un inicio adecuado simplemente comiendo menos (p. ej.,
2500 calorías/d para hombres y 2000 para mujeres) y equilibrando la dieta a través de
grupos de alimentos. La dieta no es desde luego independiente al modo de vivir y noso-
tros deberíamos seguir promoviendo una dieta equilibrada para toda la población en los
Gastroenterología
mensajes de salud pública. Analizar a nivel demográfico poblacional todos los factores de
confusión potencialmente existentes siempre plantea un desafío –mientras algunos estu-
dios muestran que los vegetarianos pueden tener menos probabilidad de morir de car-
diopatía isquémica, a este efecto se le suma que los vegetarianos en el Reino Unido tie-
nen mayor probabilidad de no ser fumadores? Realizar recomendaciones a los individuos
basados en la información obtenida de los estudios poblacionales (como los periodistas
son propensos a realizar) será siempre limitada y tendrá el peligro de hundir en un mar
de cinismo importantes conceptos fundamentales.
Recomendaciones actuales que deben tener en cuenta tres hechos
• La obesidad cuesta mucho a la sanidad pública, tanto como los fumadores; 1 de cada
4 británicos es obeso.
• La diabetes mellitus florece: en algunos lugares la prevalencia es > 7 % (p. 206).
• El consejo pasado no ha cambiado los hábitos dietéticos en grandes capas de la pobla-
ción.
El consejo probablemente se debería enfocar en lo siguiente
Índice de masa corporal: (IMC; tabla 6.1). Objetivo 18,5-25. El control de la cantidad
puede ser más importante que la calidad. En la hipertensión, comiendo las cosas
«correctas» baja BP solo marginalmente, pero el control del peso produce una reduc-
ción más significativa.
Base su comida en almidón: (Pan, arroz, patatas, pastas.) Estos proveen carbohidratos de
liberación más lenta, en comparación con las dietas que contienen azúcar refinado, y se
debe estar atento a alimentos con alto contenido de azúcar, p. ej., refrescos.
Coma bastante fruta y verduras: El objetivo es de 5 porciones al día.
No coma a menudo productos de alimentación altos en grasa, sal o azúcar
Coma carne, pescado, huevos y judías: El objetivo es pescado 2 veces a la semana, inclu-
yendo pescados azules (aquellos ricos en ácidos grasos omega-3, como caballa, arenque,
sardinas, salmón). Fuentes de proteínas no lácteas incluyen las judías y las nueces. El obje-
tivo es reducir la ingesta de carne roja o procesada a < 70 g/día.
Tome leche y productos lácteos: Seleccione aquellas opciones con las menores cantidades
de grasa, azúcar y sal, cuando sea posible.
Ingesta moderada de alcohol (adultos < 65 años): ~> 14 U/semana tanto para hombres
como para mujeres, repartidos entre al menos 3 o más días. No hay un nivel «seguro».
Suplementos: Hay pruebas escasas sobre la mayoría de los suplementos alimenticios en
los sujetos que siguen una dieta equilibrada. Las mujeres que intentan concebir deberían
tomar 400 día mcg/día de ácido fólico desde la (pre)concepción hasta al menos 12
semanas. Los suplementos de vitamina D (10 mcg/día) pueden beneficiar a las madres
lactantes, a los 65 años, aquellos cuya piel típicamente no es expuesta al sol, o aque-
llos con la piel muy oscura. Pueden recomendar dosis inferiores para bebés y ninos.
Esta dieta no es apropiada para todos: • < 5 de años. • Necesidad de bajos residuos
(p. ej., Crohn, UC, p. 264) o dieta especial (enfermedad celiaca, p. 266). El énfasis puede
ser diferente en: Dislipemia (p. 690); DM (p. 206); obesidad; estreñimiento (p. 260); insufi-
ciencia hepática (p 274); pancreatitis crónica (p. 270); insuficiencia renal (menos proteí-
na) (p. 304);
PA.
Dificultades. Esto es una imposición para pedirnos cambiar nuestra dieta (los niños a
menudo lo rechazan categóricamente); un acercamiento más sutil es el de tomar un ali-
mento del que disfrutamos (patatas chips) y lo hacemos más sano (p. ej., patatas chips
poco saladas hechas con patatas asadas con la piel y fritas en aceite de girasol).

Perdiendo peso. ¿Por qué y cómo? 245

Los riesgos de tomar demasiado azúcar. El azúcar en exceso causa caries,
diabetes, obesidad –que así mismo contribuye a osteoartritis, cáncer, hipertensión y
aumento del estrés oxidativo– incrementando la mortalidad cardiovascular y mucho
más problemas de salud.
Perder peso. Terapia de motivación. Considere la remisión a un dietista –una dieta
específica puede ser la mejor. Junto con las estrategias de dieta y ejercicio, puede
obtenerse el objetivo de pérdida de peso también con el apoyo de psicoterapia.
¿Medicinas o cirugía para obesidad? El tratamiento más deseable para la obe-
Gastroenterología
sidad es todavía la prevención primaria, pero la farmacoterapia realmente funciona.
Orlistat disminuye la absorción de la grasa (de ahí el ES de incontinencia aceitosa
fecal) – véase OHCS, p. 514. Cirugía: Tiene potencial significativo en la pérdida de
peso en pacientes seleccionados de manera apropiada, pero también una morbili-
dad significativa (véase p. 626)
Calculando el índice de masa corporal

Tabla 6.1. IMC=(peso en kg)/(altura en m)2
IMC Estado Algunas características dentro de categorías
< 18,5 Bajo peso Consideraciones patológicas (inc. trastornos
alimentarios)
18,5-25 Objetivo
25-30 Sobrepeso Debe considerarse pérdida de peso
30-40 Obesidad > 32 no es adecuado para casos de cirugía general
> 40 Obesidad > 40 es una indicación de cirugía bariátrica
extrema/mórbida
Advertencias: IMC no tiene en cuenta la distribución de la grasa del cuerpo, y es más
difícil de interpretar para niños y adolescentes. La circunferencia de cintura > 94 cm
en hombres y> 80 cm en mujeres refleja la grasa abdominal y tiene mejor correla-
ción con el riesgo que el IMC. IMC es todavía un modo válido de comparar pobla-
ciones: el IMC promedio en los EE.UU. es 28,8; en Japón, 22. Una nación puede ser
delgada sin ser pobre. Como las naciones siguen adoptando las tendencias de modo
de vivir de los EE.UU., esto afecta la sostenibilidad.

246 La boca
El diagnóstico a menudo saldrá de la boca de su paciente, así que ¡ábrala! Tantas GI son
investigaciones indirectas… ahora es su posibilidad para la observación directa.
Leucoplasia (fig. 6. 2). Es una zona de mucosa oral de color blanco que no desaparece al
frotarla y que no es atribuible a ninguna otra enfermedad conocida. Es una lesión premalig-
na, con una tasa de transformación que va desde el 0,6% al 18%. Leucoplakia oral peluda es
un área blanca peluda sobre el lado de la lengua vista en el VIH, causada por VEB. Si
hay duda, busque referencia de todas las lesiones intraorales blancas (ver el RECUADRO).
Úlceras aftosas (fig. 6.3). El 20% de nosotros padece estas úlceras poco profundas, dolo-
rosas sobre la lengua o mucosa oral que se curan sin cicatrización. Causas de úlceras gra-
Gastroenterología
ves: Enfermedad de Crohn y celíaca; Behçet (p. 694); trauma; eritema multiforme; liquen
plano; pénfigo; penfigoide; infecciones (herpes simple, sífilis, angina de Vincent, p. 712).
Rx: Úlceras menores: evite el trauma oral (p. ej., cepillos de dientes o productos de alimenta-
ción duros, como la tostada) y productos de alimentación o bebidas ácidos. Tetraciclina o
enjuagues bucales antimicrobianos (p. ej., clorhexidina) con esteroides tópicos (p. ej., triam-
cinolona en gel) y la analgesia tópica. Úlceras graves: terapias posibles incluyen corticosteroi-
des sistémicos (p. ej., prednisolona oral 30-60 VO durante una semana) o talidomida (abso-
lutamente contraindicado en el embarazo). Biopsie cualquier úlcera que no cura después
de 3 semanas para excluir malignidad; remita a un cirujano oral si diagnóstico incierto.
Candidiasis (aftas) (fig. 6. 4). Causa parches blancos o eritema bucal mucoso. Los par-
ches pueden ser difíciles de quitar y sangran al ser raspados. Factores de riesgo: Extremos
de la edad; DM; antibióticos; inmunosupresión (corticosteroides a largo plazo, incluyen-
do inhaladores; citotóxicos; malignidad; VIH). Rx: Suspensión de nistatina 100.000 U (1 mL
para enjuagar y tragar/6 h) o pastillas anfotericina. Fluconazol para aftas orofaríngeas.
Queilitis (estomatitis angular). Fisuras de las esquinas de la boca causadas por pro-
blemas de dentadura, candidiasis o deficiencia de hierro o riboflavin (vitamina la B2)
(fig. 8.6, p. 327).
Gingivitis. Inflamación ± hipertrofía de las encías que ocurre con higiene bucal pobre,
medicinas (fenitoína, ciclosporina, nifedipino), embarazo, déficit de vitamina C (escorbu-
to, p. 268), leucemia mieloide (p. 356), angina de Vincent. (p. 712).
Microstomía (fig. 6.5). La boca es demasiado pequeña, p. ej., engrosamiento y atiran-
tamiento de la piel perioral después de quemaduras o en epidermólisis bullosa (ampo-
llas destructivas de la piel y mucosas de la membrana ± anquiloglosia) o esclerosis sisté-
mica (p. 552).
Pigmentación oral. Manchas marrones periorales características de Peutz-Jeghers
(p. 708). La pigmentación en todas partes de la boca sugiere la enfermedad de Addison
(p. 226) o efecto de algunas medicinas (p. ej., antimalaria). Considere el melanoma malig-
no. Telangiectasia: Esclerosis sistémica; síndrome de Rendu-Weber-Osler (p. 708). Granos
de Fordyce: (Puntos amarillos cremosos en la frontera de la mucosa oral y el labio ber-
mejo.) Quistes sebáceos, comunes y benignos. La colonización por Aspergillus niger puede
producir una lengua negra.
Dientes (fig. 6.6). Una línea azul en el margen entre la encía y el diente sugiere enve-
nenamiento por plomo. La exposición prenatal o durante la infancia a tetraciclina puede
producir manchas de color amarillo-marrón.
Lengua. Puede ser saburral o seca (xerostomía) en la deshidratación, farmacoterapia3,
después de la radioterapia, en la enfermedad de Crohn, síndromes de Sjögren (p. 710)
y Mikulicz (p. 706).
Glositis: Quiere decir una lengua lisa, roja, dolorida, p. ej., causado por déficit de hierro,
fólico o vitamina B12 (fig. 8.28, p. 335). Si la pérdida local de papilas conduce a lesiones
parecidas a una úlcera que se cambian en color y el tamaño, usar el término lengua geo-
gráfica (glositis inofensiva migratoria).
Macroglosia: La lengua es demasiado grande. Causas: mixedema; acromegalia; amiloid
(p. 370). Una ránula es un quiste de retención salival azulado a un lado del frenillo, que lleva
su nombre de la bolsa vocal que se hincha de las gargantas de las ranas (género Rana).
Cáncer de lengua: Aparece como una úlcera levantada con firmes bordes. Factores de ries-
go: tabaco, alcohol4. Extensión: el 1/3 anterior de la lengua drena a los ganglios submento-
nianos; el 1/3 medio a los nódulos submandibulares; y el 1/3 posterior a los nódulos cervi-
cales profundos (ver RECUADRO. p. 599). Tratamiento: Radioterapia o cirugía. Supervivencia a
5 años (enfermedad precoz): El 80 %. Cuando tenga duda, envíe a un especialista.
3 Medicinas que causan xerostomía: inhibidores ECA, antidepresivos; antihistamínicos; antipsicóticos;
antimuscarínicos/anticolinérgicos; bromocriptina; diuréticos; loperamida; nifedipino; opiáceos; prazosín;
proclorperazine, etc.
4 Masticar nuez de Betel (Areca catecú), común en Asia del sur, puede ser un factor de riesgo inde-
pendiente.

Lesiones blancas intraorales 247

• Queratosis idiopática • Carcinoma
• Leucoplasia • Leucoplasia oral peluda
• Liquen plano • Lupus erimatoso
• Higiene dental pobre • Fumadores
• Candiasis • Estomatitis aftosa
• Papiloma escamoso • Sífilis secundaria
Gastroenterología
Fig. 6.2. Leucoplasia en la parte inferior de la Fig. 6.3. Una úlcera aftosa dentro de la meji-
lengua. Es importante remitir la leucoplasia a un lla. El nombre es tautológico: afta en griego
especialista porque es una lesión premaligna. quiere decir ulceración.
Fig. 6.4. Sarro blanco sobre una lengua erite- Fig. 6.5. Microstomía (boca pequeña y estre-
matosa causado por candidiasis oral. La candi- cha), p. ej., el endurecimiento de la piel produ-
diasis orofaríngea puede sugerir al paciente la cido por la esclerodermia estrecha la boca.
infección de VIH subyacente. Esta dolencia es estética y funcionalmente dis-
capacitante.
Fig. 6.6. Bandas blancas en los dientes pue-

den tener origen en la excesiva ingesta de
flúor.

248 Endoscopia y biopsia

El consentimiento informado es necesario para todos estos procedimientos; ver
p. 568.
Endoscopia GI superior. Indicaciones: Ver la tabla 6.2. Preprocedimiento: Interrumpa
los IBP 2 semanas antes del procedimiento si es posible (·.· enmascara patología). Dieta
absoluta en las 6 horas previas. No conduzca durante 24 h si se utiliza sedación. Procedi-
miento: Sedación opcional, p. ej., midazolam 1-5 mg IV despacio (para permanecer cons-
ciente; si es necesaria sedación más profunda, propofol vía anestesista (rango terapéuti-
co estrecho), cánula nasal O2 (p. ej., 2 L/minuto; monitorizar respiración y ECG, no sola-
mente oximetría). Rocíe la faringe con anestesia local antes de pasar la endoscopia. Debe
Gastroenterología
utilizarse aspiración continua para prevenir la aspiración. Complicaciones: Dolor de gar-

ganta; amnesia de sedación; perforación (< 0,1 %); sangrado (si toma aspirina, clopido-
grel, warfarina o anticoagulantes de acción directa necesitan suspenderse solo si el pro-
cedimiento es terapéutico). Biopsia duodenal: La prueba oro estándar para enfermedad
celiaca (p. 266); también útil en las causas insólitas de mala absorción, p. ej., giardiasis, lin-
foma, enfermedad de Whipple.
Sigmoidoscopia. Ve el recto + el colon distal (hasta ~ flexión esplénica). La sigmoi-
doscopia flexible en gran parte ha desplazado a la sigmoidoscopia rígida para el diag-
nóstico de la patología colónica distal, pero el 25 % ~ de cánceres está fuera del alcan-
ce. Puede ser usado terapéuticamente, p. ej., para la descompresión de volvulus sigmoi-
deo (p. 611). Preparación: Enema de fosfato. Procedimiento: Aprenda de un experto; haga
el tacto rectal primero. Haga las biopsias –las apariencias macroscópicas pueden ser nor-
males, p. ej., intestino irritable, amiloidosis, colitis microscópica.
Colonoscopia. Indicaciones:Ver la tabla 6.3. Preparación: Suspenda el suministro de hie-
rro 1 semana antes; comente con la unidad de endoscopia local la dieta y preparación
del intestino requeridas. Procedimiento: Haga el tacto rectal previamente. Administre
sedación (ver antes en el tema) y analgesia antes de pasar y desplazar el colonoscopio
en el colon. Complicaciones: Incomodidad abdominal; examen incompleto; hemorragia
después de biopsia o poliectomía; perforación (< 0,1 %). Ver figs. 6.7-6.11. Postprocedi-
miento: no tomar alcohol ni utilizar maquinaria durante 24 h.
Vídeoendoscopia (VCE). Para evaluar sangrado GI oscuro (p. 326) y descubrir pato-
logía de intestino delgado. Utilice el estudio de imagen del intestino delgado (p. ej., con-
traste) o la prueba de permeabilidad a la cápsula antes del VCE si el paciente tiene dolor
abdominal o síntomas que sugieren obstrucción de intestino delgado. Preparación: La
noche anterior solo líquidos claros y después dieta absoluta desde la mañana hasta 4 h
después de tragar la cápsula. Procedimiento: Se traga la cápsula (fig. 6.12) –esta transmi-
te vídeo inhalámbrico que es capturado por un dispositivo que lleva el paciente. El
paciente puede realizar una actividad normal durante el día.
Complicaciones: La retención de cápsula se produce en el 1%
(es necesaria la extracción por endoscopia o quirúrgica) –evi-
tar RM durante 2 semanas después, a no ser que los RX de
abdomen confirmen que se ha eliminado la cápsula; la obstruc-
ción, examen incompleto (p. ej., reducción del tránsito, acalasia).
Problemas: Ningunas opciones terapéuticas; localización pobre Fig 6.12. PillCam®.
de las lesiones; puede omitir lesiones más sutiles.
Biopsia hepática. Vía: Percutáneas si INR en rango además transyugular con FFP (plas-
ma congelado). Indicaciones:
PFH de etiología desconocida; evaluación de fibrosis en
hígado crónico (esta indicación está siendo sustituida por elastografía con ultrasonidos);
sospecha de cirrosis o de lesiones/cáncer hepático. Preintervención: Dieta absoluta duran-
te 8 horas antes. ¿Son el INR < 1,5 y plaquetas > 50 x109/L? Dé la analgesia. Procedi-
miento: Puede dar la sedación. Haga bajo control de eco o TC; percuta el borde hepáti-
co y donde se halle matidez en la línea axilar media en espiración, infiltre con lidocaína
al 2% debajo hacia la cápsula hepática. La respiración es ensayada y se avanza una aguja
de biopsia en espiración mantenida. Después túmbelo sobre el lado derecho por 2 h,
luego en cama 4 h; compruebe el pulso y PA cada 15 minutos durante 1 h, cada 30 minu-
tos durante 2 h, entonces cada hora hasta el alta, 4 h postbiopsia. Complicaciones: Dolor
local; neumotórax, sangrado (< 0,5%); muerte (< 0,1%)

Tabla 6.2. Indicaciones para endoscopia GI superior

249
Indicaciones diagnósticas Indicaciones terapéuticas
Hematemesis/melena Tratamiento de lesiones sangrantes
Disfagia Bandas y escleroterapia de varices
Dispepsia ( 55 años + síntomas de Coagulación con argón plasma para la
alarma o refractario a tratamiento, p. 252) sospecha de anormalidad
Biopsia duodenal (celiaquía?) Inserción de stent y terapia con láser
Vómito persistente Dilatación de estenosis, resección de pólipos
Deficiencia de hierro (cáncer)
Gastroenterología
Tabla 6.3. Indicaciones para colonoscopia
Indicaciones diagnósticas Indicaciones terapéuticas
Sangrado rectal –cuando estable, si agudo Hemostasia (p. ej., clipaje del vaso)
Anemia ferropénica (sangrado por cáncer) Lesiones de angiodisplasia sangrantes
Diarrea persistente (fotocoagulación con argón)
Test de sangrado en heces positivo Liberación de stent de colon (cáncer)
Evaluación o sospecha de intestino Descompresión de vólvulo (sigmoidoscopio
irritable flexible)
Vigilancia de cáncer de colon Pseudoobstrucción polipectomía
Fig. 6.7. Pólipo grande visto en la colonosco- Fig. 6.8. Imagen colonoscópica de un adeno-
pia. Una ventaja de la colonoscopia sobre el carcinoma, p. 616. Comparado con pólipo en
enema de bario es la capacidad a la biopsia o colon (fig. 6.20), el carcinoma es irregular en
intervención al mismo tiempo –en este caso, forma y color y más grande y más agresivo.
polipectomía. Imagen cortesía de Dr. J. Simmons.
Imagen cortesía de Dr. Arthur Mee.
Fig. 6.9. Lesión de angiodisplasia vista en colo- Fig. 6.10. Mucosa en el colon en CU activa
noscopia. El sangrado puede ser brusco. Rx: obli- (p. 262); es rojo, inflamado y friable (sangrado
teración endoscópica. Se asocia con estenosis cuando se toca). Los signos de severidad: exu-
aórtica (síndrome de Heyde)2. dado mucopurulento, ulceración mucosa ±
Imagen cortesía del Dr. Antonio Mee. sangrado espontáneo. Si está quiescente, solo
puede haber un patrón vascular de la mucosa
deformado o ausente.
Cortesía del Dr. Simmons.
Fig. 6.11. Imagen colonoscópica mostrando

diverticulosis (p. 628). Navegar de forma segu-
ra por el colon, evitando la falsa luz del diver-
tículo puede ser un desafío. No entre en ella si
el divertículo está inflamado (diverticulitis): la
perforación es un gran riesgo. Otro CI a colo-
noscopia: IM en el último mes; colitis isquémi-
ca (OHGH, p. 165).
Cortesía del Dr. Simmons.

250 Disfagia
Disfagia es dificultad al tragar y debería dar lugar a un estudio urgente para excluir tumo-
res (a no ser que sea de duración corta, y asociado con un dolor de garganta).
Causas. ¿Oral, faríngea o esofágica? ¿Mecánico o relacionado con la motilidad? (Mirar el
RECUADRO «Causas de disfagia»).
Cinco cuestiones claves para preguntar
1. ¿Hubo dificultad para tragar sólidos y líquidos desde el principio?
Sí: alteración de la motilidad (p. ej., acalasia, SNC o causas faríngeas).
No: Sólidos y después líquidos: sospeche una estenosis (benigna o maligna).
2. ¿Es difícil iniciar un movimiento de deglución?
Gastroenterología
Sí: Sospeche parálisis bulbar, sobre todo si el paciente tose cuando deglute.
3. ¿Es la deglución dolorosa (odinofagia)?
Sí: Sospeche ulceración (malignidad, esofagitis, infección viral o Candida en inmuno-
deprimidos o con mala técnica de inhalación de esteroides) o espasmo.
4. ¿Es la disfagia intermitente o es constante y empeora?
Intermitente: Sospeche espasmo esofágico.
Constante y empeorando: Sospeche estenosis maligna.
5. ¿Se hincha el cuello o gorjea cuando se bebe?
Sí: Sospeche una bolsa faríngea (ver OHCS, p. 570).
Signos. ¿Está el paciente caquéctico o anémico? Examine la boca; palpe buscando gan-
glios supraclaviculares (ganglio supraclavicular izquierdo = ganglio de Virchow –sugiere
tumor intraabdominal); busque signos de enfermedad sistémica, p. ej., esclerosis sistémi-
ca (p. 552), enfermedad del SNC.
Pruebas. Sistemático de sangre (anemia); orina y electrolitos (deshidratación). Endos-
copia ± biopsia del tracto GI superior (fig 6.13). Si se sospecha divertículo faríngeo con-
sidere deglución de contraste (opinión ORL y laringoscopia fibroóptica flexible). La vide-
ofluoroscopia puede ayudar a identificar causas neurogénicas. Manometría de esófago
para dismotilitidad.
Condiciones específicas. Esofagitis: Ver p. 254. Espasmo esofágico difuso: Causa disfa-
gia ± dolor torácico intermitentes. Deglución de contraste/manometría: contracciones
anormales5. Acalasia: Se pierde la peristalsis coordinada y el esfínter esofágico inferior falla
en relajarse (debido a la degeneración del plexo mientérico), causando disfagia, regurgi-
tación y peso. Se encuentran hallazgos característicos con manometría o deglución de
contraste mostrando un esófago dilatado que se afila. Tratamiento: dilatación con globo
mediante endoscopia, o cardiomiotomía de Heller: entonces inhibidores de la bomba de
protones (IBP, p. 254). Inyección de toxina botulínica si se necesita un procedimiento no
invasivo (repetir cada pocos meses). El bloqueo de los canales del calcio y los nitratos
puede relajar también el esfínter. Estenosis benigna de esófago: Causado por reflujo gas-
troesofágico (RGE, p. 254), corrosivos, cirugía o radioterapia. Tratamiento: dilatación
endoscópica con balón. Cáncer esofágico: (p. 618.) Asociaciones: , RGE, tabaco, alcohol,
esófago de Barrett (p. 695), tilosis (hiperqueratosis palmar), síndrome de Plummer-Vin-
son (disfagia postcricoides, tela esofágica superior + deficiencia de hierro). Causas SNC:
Pida ayuda de un terapeuta del lenguaje.
Náuseas y vómito
¡Considerar el embarazo cuando sea apropiado! Otras causas, p. 56.
¿Qué contiene el vómito? Los informes de «posos de café» pueden indicar sangra-
do GI superior, pero representa uno de los signos más exagerados en medicina clínica
–siempre debe verificarlo usted mismo y buscar otras pruebas de sangrado GI; alimentos
reconocible estasis gástrico; alimento feculento obstrucción de intestino delgado.
Momento. Mañana embarazo o
PIC; 1 h tras ingesta estasis gástrico/gastropare-
sia (DM); vómitos que mitigan el dolor úlcera péptica; precedido por gorgoteo ruido-
so obstrucción GI.
Análisis. Sangre: Sistemático de sangre, urea y electrolitos, pruebas de función hepáti-
ca, Ca2+, glucosa, amilasa. GAB: Alcalosis metabólica (hipoclorémica) por pérdida de con-
tenido gástrico (pH > 7,45,
HCO3-) indica vómitos severos. RX simple de abdomen: Si
se sospecha oclusión intestinal (p. 728). Endoscopia GI superior: (Ver p. 248.) Si sospecha
de sangrado o vómito persistente. Considerar TC craneal en caso de
ICP.
Tratamiento. Identificar y tratar causa subyacente. Alivio sintomático: Tabla 6.4. Sea
preventivo, p. ej., preoperación para síntomas postoperatorios. Intentar vía oral como pri-
mer intento. El 30 % necesita un antiemético de segunda línea, así que esté preparado
para prescribir más de uno. Procure hidratación con líquidos IV con K+ si severamente
deshidratado o en dieta absoluta, y monitorizar electrolitos y balance de fluidos.

Causas de disfagia 251

Bloqueo mecánico Desórdenes de motilidad
Estenosis maligna (fig. 6.7) Acalasia (ver p. 250)
Cáncer faríngeo Espasmo esofágico difuso
Cáncer esofágico Esclerosis sistémica (p. 552)
Cáncer gástrico Parálisis bulbar neurológica (p. 507)
Estenosis benignas Parálisis pseudobulbar (p. 507)
Anillo o tela esofágica (p. 250) Enfermedad de Wilson o Parkinson
Estenosis péptica Siringobulbia (p. 516)
Gastroenterología
Presión extrínseca Poliomielitis bulbar (p. 436)
Cáncer de pulmón Enfermedad de Chagas (p. 423)
Linfomas de mediastino Miastenia gravis (p. 512)
Bocio retroesternal Otros
Aneurisma aórtico Esofagitis (p. 254; reflujo o Candida/VHS)
Dilatación atrial izquierda Globos (= «tengo un nudo en la garganta»:
Divertículo faríngeo intente distinguirlo de disfagia verdadera)
Fig. 6.13. Una estenosis maligna en el esófago inferior

vista en endoscopia. Observe la asimetría y los bordes
amontonados. Las estenosis benignas tienen una aparien-
cia más suave y tienden a ser circunferenciales.
Reproducido de Flor et al., Oxford Manual de Gastroenterology
y Hepatology, 2012, con permiso de Oxford University Press.
Recuerde sus antieméticos

Una forma de recordar los antieméticos conlleva utilizar farmacología (simplificada).
Tabla 6.4. Farmacología de antieméticos comunes
Receptor Antagonista Dosis Notas
H1 Ciclizina 50 mg/8 h VO/IV/im Causas GI
Cinarizina 30 mg/8 h VO Desórdenes vestibulares
D2 Metoclopramina 10 mg/8 h VO/IV/IM Causas GI; también
procinético
Domperidona 60 mg/12 h PR También procinético
20 mg/6 h VO
Proclorperazina 12,5 mg IM; Vestibular, causas GI
5 mg/8 h VO
Haloperidol 1,5 mg/12/VO Causas químicas, p. ej.,
opiáceos
5HT3 Ondasentrón 4-8 mg/8 h IV Las dosis pueden ser
despacio mayores p. ej.,quimioterapia
emetogénica
Otros Hioscina 200-600 mcg sc/IM Antimuscarínico .·.
hidrobromuro También espasmódico y
antisecreción(no prescribir
con un procinético)
Dexametasona 6-10 mg/d VO/SC Modo de acción
desconocido; un adyuvante
Midazolam 2-4 mg/d sc Acción desconocida, el
(controlador de la efecto antiemético dura
jeringuilla) más tiempo y tiene un
efecto sedante3
Todos los antidopaminérgicos pueden causar distonías y crisis oculógiras, sobre
todo en pacientes más jóvenes.
5 Contracciones no propulsivas se manifiestan como contracciones terciarias o «el esófago de sacacor-
chos» (fig. 16.35, p 757) y sugieren un trastorno de motilidad que puede conducir a eliminación de ácido.
Los síntomas y la radiología pueden no coincidir. El esófago de cascanueces denota contracciones peris-
tálticas distales > 180 mmHg. Pueden causar el dolor que se alivia por nitratos o nifedipino sublingual.

252 Dispepsia y enfermedad de úlcera péptica

Guerra. El estómago es un campo de batalla entre las fuerzas de ataque (ácido, pepsi-
na, Helicobacter pylori, sales de bilis) y la defensa (secreción de mucina, moco celular, secre-
ción de bicarbonato, flujo sanguíneo de la mucosa, renovación celular). Agentes gástricos
antisecretores, p. ej., antagonista de receptores H2 (ARH2), e inhibidores de la bomba de
protones (IBP) solo pueden trabajar si se ha optimizado la citoprotección (antiácidos y
sucralfato trabajan de esta manera). El éxito puede depender de que usted no sea solo
un general brillante, sino que tiene que ser también un táctico, un político y un diplomá-
tico. Planifique su estrategia con cuidado4 (fig. 6.14). Como ocurre en cualquier guerra,
descuidar los factores psicológicos puede ser desastroso. El objetivo no es la victoria
rotunda, sino mantener el equilibrio de fuerzas que permita prosperar a todos.
Gastroenterología
Síntomas. Dolor epigástrico relacionado a menudo con tener hambre, alimentos espe-
cíficos o momento del día, plenitud después de las comidas, ardor de estómago (dolor
retroesternal); epigastrio sensible. Tenga cuidado con los síntomas de alarma: anemia
(deficiencia de hierro); pérdida de peso; anorexia; síntomas recientes/progresivos; mele-
na/hematemesis; deglución difícil.
H. pylori (Ver tabla 6.5). Si edad 55 años: «Prueba y tratamiento» para H. pylori6; si
positivo, dé un IBP apropiado y combinación de 2 antibióticos, p. ej., lansoprazol 30 mg/12
h VO, claritromicina 250 mg/12 h VO y amoxicilina 1 g/12 h durante 1 semana. Si nega-
tivo, dé solo inhibición ácida. Remita para endoscopia urgente (p. 248) todo caso con
disfagia, así como aquellos 55 años con síntomas de alarma o con dispepsia refractaria
al tratamiento.
Úlcera duodenal. Úlcera duodenal (UD, fig. 6.15) 4 veces más común que la UG. Fac-
tores de riesgo principales: H. pylori (el 90%); medicinas (AINE; esteroides; IRSS). Menores:

Secreción gástrica ácida;
vaciamiento gástrico ( pH duodenal); grupo de sangre O;
fumadores.
Síntomas: Asintomático o dolor epigástrico (aliviado por antiácidos) ± peso. Signos: Sen-
sibilidad epigástrica. Diagnóstico: Endoscopia GI superior. Prueba para H. pylori. Mida las
concentraciones de gastrina cuando de la IBP si se sospecha el síndrome Zollinger-Elli-
son (p. 716).  Dispepsia no ulcerosa; Crohn duodenal; TB; linfoma; cáncer pancreáti-
co (p. 270). Continuación: Ninguno; si buena respuesta a RX (p. ej., IBP).
Úlceras gástricas (UG). Ocurren principalmente en el anciano, sobre la curva menor.
Las úlceras en cualquier otro sitio son a menudo malignas. Factores de riesgo: H. pylori
(~ el 80 %); fumar; AINE; reflujo de contenido duodenal; vaciamiento gástrico retrasado;
estrés, p. ej., neurocirugía o quemaduras (las úlceras de Cushing o Rizar). Síntomas: Asin-
tomática o dolor epigástrico (aliviado por antiácidos) ± peso. Pruebas: Endoscopia GI
superior para excluir malignidad (fig. 6.14); múltiples biopsias de los bordes y la base de
la úlcera (histología, H. pylori). Repita endoscopia después de 6-8 semanas para confirmar
la curación y excluir malignidad.
Gastritis. Factores de Riesgo: Alcohol, AINE, H. pylori, hernia de hiato/reflujo, gastritis
atrófica, granulomas (Crohn; sarcoidosis), CMV, síndrome de Zollinger-Ellison y enferme-
dad de Ménétrier (p. 716 y 706). Síntomas: Dolor epigástrico, vómito. Prueba: Endosco-
pia GI superior solo si datos sospechosos (fig. 6.14).
Tratamiento. Estilo de vida: Alcohol y tabaco.
Erradicación de H. pylori: La terapia triple es 80-85 % efectiva en la extirpación7.
Medicinas para reducir ácido: Los IBP son efectivos, p. ej., lansoprazol 30 mg/24 h VO
durante 4 (UD) o 8 (UG) semanas. Los bloqueantes H2 tienen un papel (ranitidina 300
mg cada noche VO para 8 semanas).
Úlceras inducidas por fármacos: Pare el medicamento de ser posible. Los IBP pueden ser
los mejores para tratar y prevenir úlceras GI y sangrado en pacientes en tratamiento con
AINE o fármacos antiplaquetarios. Misoprostol es una alternativa con diferente perfil de
ES. Si los síntomas persisten, vuelva a hacer endoscopia, realice nueva prueba para H.
pylori, y considere diagnósticos diferentes (p. ej., cálculos biliares). Cirugía: Ver p. 622.
Complicaciones. Sangrado (p. 256) perforación (p. 606), malignidad reflujo
gástrico.
Dispepsia funcional (no ulcerosa). Común. La erradicación de H. pylori (solo des-
pués de un resultado positivo) puede ayudar. Algunas pruebas favorecen los IBP y la psi-
coterapia. La dosis baja de amitriptilina (10-20 mg cada noche de VO) puede ayudar.
Antiácidos, antiespasmódicos, bloqueantes de H2, misoprostol, agentes procinéticos, bis-
muto, o sucralfate tienen menos evidencias.
6 H. pylori es el más común patógeno bacteriano encontrado mundialmente (> 50% de la población
mundial de más de 40 años lo tienen). Es un carcinógeno de clase I que causa gastritis (p. 252), úlce-
ras duodenales/gástricas y cáncer gástrico/linfoma (la MALT, p. 362), también asociado con enfermedad
de arteria coronaria y déficits de B12 y hierro.
7 1 semana de terapia es suficiente; 2 semanas aumentan tasas de erradicación en el 5 % ~, pero tam-
bién aumentan ES. Para infecciones que se resisten, combinación de 2 antibióticos de 2ª línea (ver BNF).

Tabla 6.5. Las pruebas (distintas a la serología) deberían realizarse tras > 2 semanas sin IBP
253
Sensibilidad Especificidad
Pruebas invasivas Prueba CLO 95% 95%
Histología 95% 95%
Cultivo 90% 100%
No invasivas Prueba de respiración 13C 95% 95%
Antígeno de heces 95% 94%
Serología 92% 83%
* La prueba de respiración de 13C es la prueba no invasiva más precisa de Helicobacter.
Gastroenterología
Diagnóstico diferencial de dispepsia
• Dispepsia no ulcerosa • Úlcera duodenal/gástrica • Duodenitis
• Esofagitis/ERGE • Malignidad gástrica • Gastritis (p. 257)
Disfagia o > 55 años y síntomas persistentes

y signos de ALARMA (ver p. 352)
Sí No
Endoscopia GI superior
• Suspender fármacos que causen dispepsia,
p. ej., AINE
• Cambios de estilo de vida (p. 254)
No hacer nada más • Antiácidos sin prescripción, plej., trisilicato
Mejora
de magnesio 10 ml/8 h VO
• Revisar después de 4 semanas
No mejora
Negativo
IBP o bloqueantes H2 durante

4 semanas (p. ej., omeprazol 20 mg/24 h Test de H. pylori
VO o ranitidina 150 mg/12 VO)
Mejora No mejora
No hacer nada más Tratamiento a baja Positivo

dosis durante largo
plazo. Considerar
endoscopia GI
superior
Mejora RX para erradicar H. pylori; †,
No hacer nada más revisión después de 4 semanas
No mejora No†
Prueba de urea respiratoria.

H. Pylori erradicado?
Sí
Proceder como en H. pylori
Fig. 6.14. Mirar directrices de dispepsia negativo dispepsia más arriba
en NICE4.
*No ocurre nada mágico en el 55 cumpleaños –este es simplemente un punto de inflexión en datos
de riesgo demográficos. No deberíamos ser demasiado rígidos en la aplicación de estas reglas al pacien-
te delante de nosotros –aunque los que gestionan el presupuesto pueden a veces buscar la reducción
del gasto mediante la aplicación estricta de estas guías. +No tratar casos positivos de H. pylori más que
dos veces. Si todavía positivo, referir a especialista para opinión.
Fig. 6.15. Imagen de endoscopia en úlcera duodenal.

Cedida por © Dr. Jon Simmons.

254 Enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE)

La ERGE es común y está causada por el reflujo del contenido estomacal (ácido ± bilis)8
provocando síntomas molestos y/o complicaciones. Si el reflujo se prolonga, puede cau-
sar esofagitis (fig. 6.16), estenosis benigna del esófago o esófago de Barrett (fig. 6.17 y p.
695; este es premaligno). Causas. Hipotensión leve del esfínter esofágico inferior, her-
nia de hiato (ver RECUADRO), dismotilidad esofágica (p. ej., esclerosis sistémica), obesidad,
hipersecreción de ácido gástrico, retraso en el vaciado gástrico, tabaco, alcohol, embara-
zo, medicamentos (tricíclicos, anticolinérgicos, nitratos), ¿Helicobacter pylori? 9.
Síntomas. Esófago: Acidez (ardor, molestia retroesternal después de las comidas, al
tumbarse, agacharse o tensionarse, alivio con los antiácidos); eructos; regurgitación ácida
Gastroenterología
(regurgitación de ácido o bilis); pirosis (
salivación: «mi boca llena de saliva»); odinofa-

gia (dolor en la deglución, por ejemplo, de esofagitis o ulceración). Extraesofágico: asma
nocturna, tos crónica, laringitis (ronquera, aclaramiento de la garganta), sinusitis.
Complicaciones de la esofagitis, úlceras, estenosis benigna, deficiencia de hierro. Metapla-
siadysplasianeoplasia: La ERGE puede conducir al esófago de Barrett (p. 695; el epitelio
del esófago distal sufre metaplasia de escamoso a la columnar fig. 6.17). 0,1-0,4%/año de
aquellos con progreso de Barrett a cáncer de esófago (mayor si la displasia está presente).
 Esofagitis por corrosivos, AINE, herpes, Candida; úlceras o cánceres duodenales o
gástricos; dispepsia no ulcerosa; espasmo esofágico; enfermedad cardíaca.
Pruebas. Endoscopia si hay disfagia, o si 55 años de edad con síntomas de alarma (p. 252)
o con dispepsia refractaria al tratamiento. Monitorización de 24 horas del pH esofágico ±
manometría esofágica ayuda a diagnosticar la ERGE cuando la endoscopia es normal.
Tratamiento. Estilo de vida: Pérdida de peso; dejar de fumar; comidas pequeñas y regu-
lares; reducir bebidas calientes, alcohol, cítricos, tomates, cebollas, bebidas gaseosas, ali-
mentos picantes, chocolate; evitar comer < 3 h antes de acostarse. Levantar la cabecera
de la cama.
Medicamentos: Los antiácidos, por ejemplo, la mezcla de trisilicato de magnesio (10 mL/
8 h) o los alginatos, por ejemplo, Gaviscon® (10-20 mL/8 h VO) alivian los síntomas. Aña-
dir un IBP, p. ej., lansoprazol 30 mg/24 h VO. Para los síntomas refractarios, agregue un blo-
queador H2 y/o intente IBP dos veces al día. Evite los medicamentos que afectan a la
motilidad esofágica (nitratos, anticolinérgicos, bloqueadores de canales Ca2+; relajar el
esfínter esofágico inferior) o que dañan la mucosa (AINE, sales K+, bisfosfonatos).
Cirugía: (p. ej., funduplicatura laparoscópica de Nissen, o nuevas opciones incluyendo inser-
ción laparoscópica de una banda de perlas magnética o hipertrofia inducida por radiofre-
cuencia). Todas ellas buscan
la presión de reposo del esfínter esofágico inferior. Consi-
derar en casos severos de ERGE (confirmar por pH-monitorización/manometría) si los
fármacos no son efectivos. Los síntomas atípicos (tos, laringitis) tienen menos probabili-
dades de mejorar con cirugía en comparación con los pacientes con síntomas típicos.
Fig. 6.16. Endoscopia del tracto gastrointesti- Fig. 6.17. Esófago de Barrett.
nal superior que muestra cortes en la mucosa © Dr. A Mee.
en la esofagitis severa.
© Dr. A Mee.
8 El reflujo del líquido duodenal, de las secreciones pancreáticas y de la bilis puede ser tan importante
como el ácido; puede responder a medidas de estilo de vida similares, sucralfato (2 g/12 h VO), dom-
peridona o metoclopramida.
9 La asociación de H. pylori con ERGE es controvertida, pero la erradicación puede ayudar en los sín-
tomas.

Hernia de hiato 255

Hernia de hiato deslizante (80%). Donde la unión gastroesofágica se desliza
hacia arriba en el pecho; ver fig. 6.18. El reflujo ácido a menudo ocurre cuando el
esfínter esofágico inferior se vuelve menos competente en muchos casos.
Hernia paraoesofágica (hernia hiatal de rodamiento) (20%). Donde la
unión gastroesofágica permanece en el abdomen, pero una protuberancia del estó-
mago se hernia en el tórax junto al esófago; ver figs. 6.18, 6.19. Puesto que la unión
gastroesofágica se mantiene intacta, la ERGE es menos común.
Características clínicas: Frecuentes: 30% de los pacientes > 50 años, especialmente
Gastroenterología
las mujeres obesas. A pesar de que las hernias más pequeñas son asintomáticas, los
pacientes con hernias grandes pueden desarrollar ERGE.
Imagen: La endoscopia de la parte superior del tracto gastrointestinal visualiza la
mucosa (¿sofagitis?) pero no puede excluir de forma fiable una hernia de hiato.
Tratamiento: Pérdida de peso. Tratar ERGE. Indicaciones de la cirugía: síntomas intra-
tables a pesar de la terapia médica agresiva, complicaciones (ver p. 254). Aunque las
hernias paraesofágicas pueden estrangularse, el riesgo de esto cae drásticamente
después de los 65 años. La reparación profiláctica solo se realiza en aquellos consi-
derados de alto riesgo, debido a mortalidad operatoria (1-2%).
Hernia paraesofágica
Saco
peritoneal
Hernia deslizante
Diafragma
Fig. 6.19. Tomografía computarizada (contraste

IV) mostrando los componentes de una hernia de
hiato anterior al esófago. Entre el esófago y la
columna vertebral en el lado izquierdo está
la aorta.
© Dr. S Golding.
Fig. 6.18. Hiato hernia-deslizante y rodante.

256 Sangrado gastrointestinal superior

La hematemesis es vómito de sangre. Puede ser de color rojo brillante o parecer posos de café.
Melena (griego melas = negro) significa deposiciones negras, a menudo como alquitrán, y tienen un
característico olor a sangre alterada. Ambos indican sangrado gastrointestinal superior.
Haga brevemente la historia y examine para evaluar la gravedad. Pregunte acerca de hemorragias
gastrointestinales previas; dis- Causas comunes Causas raras
pepsia/úlceras conocidas; enfer-
medad hepática o varices esofá- • Úlceras pépticas • Desórdenes sanguíneos
gicas conocidas (p. 257); disfagia; • Desgarro de Mallory- • Gastropatía portal
vómito; pérdida de peso. Com- Weiss hipertensiva
probar medicamentos (véase el • Varices esofágicas • Fístula aortoentérica
Gastroenterología
RECUADRO sobre causas raras) y • Gastritis/erosiones gástricas • Angiodisplasia

consumo de alcohol. ¿Existe una • Fármcados (AINEs, • Hemobilia
comorbilidad grave? (mal pro- aspirina, esteroides, • Lesión de Dieulafoy
nóstico), por ejemplo, enferme- trombolíticos, • Divertículo de Meckel
dad cardiovascular, enfermedad anticoagulantes) • Síndrome de Peutz-
respiratoria, insuficiencia hepáti- • Esofagitis Jeghers
ca o renal, o malignidad? Busque • Duodenitis • Síndrome de Osler-
signos de enfermedad hepática • Malignidad Weber.Rendu
crónica (p. 276) y haga un tacto • Sin causa obvia
rectal para verificar la presencia
de melena. ¿Está el paciente chocado? También:
• Frío/sudoración periférica; tiempo de reflujo capilar> 2 s; producción de orina < 0,5 mL/kg/h.
• Glasgow Coma Score (difícil de evaluar en la enfermedad hepática descompensada) o encefa-
lopatía (p. 275).
• Taquicardia (pulso > 100 bpm).
• PA sistólica < 100 mmHg; caída postural > 20 mmHg.
• Calcular la puntuación de Rockall (tablas 6.6, 6.7).
Tratamiento agudo (p. 820). La habilidad en la reanimación determina la supervivencia, así que
¡sea bueno en esto! Resumen5: Comience protegiendo la vía aérea y ofreciendo un flujo elevado de
O2, luego:
Introducir 2 cánulas IV de gran calibre (14-16 G) y tomar sangre para sistemático de sangre (la
Hb temprana puede ser normal debido a que la hemodilución todavía no se ha producido), urea
y electrolitos (
urea fuera de proporción a la creatinina indicativa de digestión de sangre masi-
va), pruebas de función hepática, coagulación y pruebas cruzadas.
Administre líquidos intravenosos (p. 821) para restaurar el volumen intravascular mientras espe-
ra pruebas cruzadas de sangre. Si se deteriora hemodinámicamente a pesar de la reanimación
con líquido, dar el grupo sanguíneo O Rh-. Evitar la solución salina si cirrótico/varices.
Insertar una sonda urinaria y monitorizar la producción horaria de orina.
Solicite una RX de tórax, ECG y revise GAB.
Considere una línea PVC para monitorizar y guiar el reemplazo del fluido.
Transfunda (con sangre cruzada si es necesario) si hay una caída significativa de Hb (< 70 g/L).
Corregir las anormalidades de la coagulación (vitamina K (p. 274), plasma fresco congelado, pla-
quetas).
Si sospecha de varices entonces dé terlipresina IV, p. ej., 1-2 mg/6 h para 3 d; riesgo relativo
de muerte 34%. Inicie la cobertura antibiótica de amplio espectro IV.
Controle el pulso, PA y PVC (mantener > 5 cmH2O) por lo menos cada hora hasta que esté estable.
Organizar una endoscopia urgente (p. 248).
Si el control endoscópico falla, la cirugía o la angiografía/embolización mesentérica de emergen-
cia pueden ser necesarias. Para la hemorragia incontrolada de las varices esofágicas, un tubo
Sengstaken-Blakemore puede comprimir las varices, pero solo debe ser colocado por alguien
con experiencia.
Tratamiento adicional. La anatomía es importante para evaluar el riesgo de volver a sangrar.
• Los UD posteriores son los de mayor riesgo, ya que son los más cercanos a la arteria gastro-
duodenal.
• Reexaminar después de 4 h y considerar la necesidad de plasma fresco congelado si se transfun-
den > 4 unidades.
• Controle cada hora pulso, PA, PVC, flujo de orina (cada 4 horas puede estar bien si está hemo-
dinámicamente estable).
• Transfunda para mantener Hb > 70 g/L; asegure un grupo válido actual y guarde la muestra.
• Revise sistemático de sangre, urea y creatinina, pruebas de función hepática y coagulación diaria.
• Mantener en dieta absoluta si se presenta un alto riesgo de resangrado (ver RECUADRO «Trata-
miento de las hemorragias por úlcera péptica» y p. 248); pregunte al endoscopista.
10 Se considera que un paciente con una reparación de injerto aórtico y una hemorragia digestiva alta
tiene una fístula aorto-entérica hasta que se demuestre lo contrario: la TC abdominal suele ser nece-
saria, así como la endoscopia.
11 Una lesión de Dieulafoy es la ruptura de una arteriola inusualmente grande, p. ej., en el fondo del
estómago.
Sistema de puntuación de riesgo Rockall; notación para sangrado GI superior 257

Tabla 6.6. Cálculo de la puntuación de Rockall
Preendoscopia 0 pts 1 pt 2 pts 3 pts
Edad < 60 años 60-79 años 80 años
Shock: PA sistólica PA> 100 de mmHg PA> 100 mmHg PA< 100 mmHg
y frecuencia Pulso < 100 min Pulso> 100/min
del pulso
Comorbilidad Nada mayor Insuficiencia cardíaca; Insuficiencia renal Metástasis
cardiopatía isquémica Fallo hepático
Gastroenterología
Postendoscopia
Diagnóstico Rasgadura de Mallory- El resto de los Malignidad GI
Weiss; ninguna lesión; diagnósticos superior
ningún signo de
sangrado reciente
Signos de Ninguno, o punto Sangre en el tracto
hemorragia reciente rojo oscuro GI superior; trombo
en endoscopia adherente; vaso visible
El sistema de puntuación de Rockall está basado en criterios preendoscópicos; estos
son añadidos a criterios postendoscópicos para predecir el riesgo de nuevo sangra-
do y muerte (tabla 6.7). El sistema de puntuación de Glasgow Blatchford (GBS) es
usado en preendoscopias para identificar a pacientes con bajo riesgo de interven-
ción. Si GBS 0, puede evitarse el ingreso; p. ej., Hb 130 g/L (o 120 g/L si )
PA sistólica O > 110 mmHg; pulso < 100/min; urea < 6,5 mmol/L; no melena o sín-
cope+ ninguna enfermedad hepática pasada/presente o insuficiencia cardíaca.
Tabla 6.7. Tasa de mortalidad del sangrado GI según el sistema de puntuación de Rockall
Puntuación Mortalidad con puntuación inicial Mortalidad después de endoscopia
0 0,2% 0%
1 2,4% 0%
2 5,6% 0,2%
3 11,0% 2,9%
4 24,6% 5,3%
5 39,6% 10,8%
6 48,9% 17,3%
7 50,0% 27,0%
8+ - 41,1%
Tratamiento de las hemorragias por úlcera péptica basadas en hallazgos endoscópicos
Alto riesgo. Sangrado activo, coágulo adherente o vaso visible que no sangra: Lograr
Hemostasia endoscópica (2 de: clips, cauterio, adrenalina). Ingresar en una cama moni-
torizada; comenzar IBP (p. ej., omeprazol 40 mg/12 horas IV/VO; metaanálisis muestran
que 72 horas infusión IV, p. ej., omeprazol 80 mg de bolo seguido de 8 mg/h no es
superior). Si hemodinámicamente estable, comience la administración oral de líquidos
claros 6 h después de la endoscopia. Tratar si es positivo para H. pylori (p. 253).
Riesgo bajo. Superficie plana, pigmentada o base limpia: No hay necesidad de
hemostasia endoscópica. Considere el alta temprana si el paciente es, por otra parte,
de bajo riesgo. Dar IBP oral (p. 252). Dieta regular 6 h después de la endoscopia si
es estable. Tratar si es positivo para H. pylori (p. 253).
Varices gastroesofágicas
Dilatación submucosa venosa secundaria a
de presiones portales ( puede no
haberse documentado enfermedad hepática –sospechar varices si existe alcoholis-
mo); el sangrado puede ser enérgico, en particular si hay de base una coagulopatía
secundaria a la pérdida de síntesis hepática de factores de coagulación.
Causas de hipertensión portal. Prehepática: Trombosis (vena portal o espléni-
ca). Intrahepática: Cirrosis (el 80% en el Reino Unido); esquistosomiasis (el más
común en el mundo); sarcoide; enfermedades mieloproliferativas; fibrosis hepática
congénita. Posthepático: Síndrome de Budd-Chiari (p. 696); insuficiencia cardíaca
derecha; pericarditis constrictiva; enfermedad venoclusiva. Factores de riesgo para san-
grado por varices:
Presión portal, tamaño varicoso, datos endoscópicos de la enfer-
medad de la pared varicosa y de enfermedad hepática avanzada.
Tratamiento. Ligadura endoscópica (esofágica) o escleroterapia (gástrica). Profila-
xis:1°: ~30% de cirróticos con varices sangran vs ~15 % con -bloqueo no selecti-
vo (propanolol 20-40 mg/12 h VO) o ligaduras endoscópicas repetidas. 2°: después
de un primer sangrado por varices, 60% resangran dentro de 1año. Utilizar ligadura
y -bloqueo no selectivo; shunt porto-sistémico intrahepático transyugular (SPSIT)
para varices resistentes.
258 Diarrea
La diarrea se caracteriza por una mayor frecuencia y volumen de las heces y una dismi-
nución de la consistencia –aunque las perspectivas de los pacientes sobre esto pueden
variar enormemente.
Historia. Como siempre, una historia cuidadosa ayudará a disminuir un sinfín de causas a
solo unas pocas. ¿Aguda o crónica? Si la gastroenteritis es aguda (< 2 sem) –cualquier fac-
tor de riesgo: ¿Viajar? ¿Cambio de dieta? ¿Contacto con diarrea y vómitos? ¿Tiene fiebre/
dolor? VIH; aclorhidria, p. ej., PA, p. 334, o en supresores de ácidos, ¿por ejemplo IBP? La dia-
rrea crónica que se alterna con el estreñimiento sugiere intestino irritable (p. 266). Peso,
diarrea nocturna o anemia requieren un seguimiento cercano (¿celíaca/CU/Crohn?).
Diarrea sanguinolenta: Campylobacter, Shigella/Salmonella (p. 431), E. coli, amebiasis
Gastroenterología
(p. 432), CU, Crohn, cáncer colorrectal (p. 616), pólipos colónicos, colitis pseudomem-
branosa, colitis isquémica (p. 620). Hemorragia rectal fresca: p. 629.
Moco: Ocurre en SII (p. 266), cáncer colorrectal y pólipos.
Pus franco: Sugiere enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis o una fístula/absceso.
Explosivo: p. ej., cólera; Giardia; Yersinia (p. 425); Rotavirus.
Esteatorrea: Caracterizado por
gas, olor ofensivo y variable, heces flotantes difíciles de
evacuar –considerar insuficiencia pancreática (p. 267) u obstrucción biliar.
Busque. Deshidratación –membranas mucosas secas, turgencia de piel; relleno capilar
> 2s; shock. Cualquier fiebre, peso, dedos en palillo de tambor, anemia, úlceras orales (p. 246),
¿erupciones cutáneas o masa abdominal o cicatrices? ¿Algún signo de bocio/hipertiroidismo?
Realizar el examen rectal buscando masas (p. ej., cáncer de recto) o heces impactadas:
• Sangre: Sistemático de sangre: VCM/deficiencia de Fe, p. ej., celíaca o ca colon;
VCM
si abuso de alcohol o absorción de B12, p. ej., celíaca o de Crohn; eosinofilia si son
parásitos.
VSG/PCR: infección, enfermedad de Crohn /CU, cáncer. Orina y electrolitos:
K + diarrea y vómitos severos. TSH: tirotoxicosis. Serología celíaca: p. 266.
• Heces: Microbiología: patógenos bacterianos, huevos quísticos, parásitos, toxina de
C. diff (ver RECUADRO «Causas de diarrea»), PCR viral. Elastasa fecal: si sospecha pan-
creatitis crónica, (mala absorción, esteatorrea).
• Endoscopía gastrointestinal inferior: (¿Neoplasia? ¿Colitis?) Si hay afectación grave,
limitarse a sigmoidoscopia flexible con biopsias. Una colonoscopia completa (incluyen-
do la región terminal del íleon) permite valorar si hay una afección más proximal. Si es
normal, considerar la radiología del intestino delgado o la video-cápsula.
Tratamiento. Tratar la causa. Manipuladores de alimentos: no trabajar hasta que las
muestras de heces sean verificadas. Si brote en hospital, las salas pueden necesitar ser
cerradas. La rehidratación oral es mejor que la IV, pero si hay diarrea sostenida o vómi-
to, pueden ser necesarios líquidos intravenosos con sustitución apropiada de electrolitos.
Fosfato de codeína 30 mg/8 h VO o loperamida 2 mg VO después de cada evacuación
de heces (máx. 16 mg/día) frecuencia de heces (evitar en colitis, ambas pueden preci-
pitar megacolon tóxico). Evite los antibióticos a menos que la diarrea infecciosa esté cau-
sando malestar sistémico (fig. 6.20). La diarrea asociada con antibióticos12 puede res-
ponder a probióticos (por ejemplo, lactobacilos).
Causas de a diarrea
Común No GI o causas raras
• Gastroenteritis (p. 428) • Tirotoxicosis
• Diarrea del viajero (p. 429) • Neuropatía autonómica
• C. difficile (RECUADRO «Clostridium difficile») • Enfermedad de Addison
• SII (p. 266) • Colitis isquémica
• Cáncer colorrectal • Esprúe tropical • Pellagra
• Crohn; CU; celíaco. • Gastrinoma • VIPoma14
Causas menos comunes (esp. si es doloroso) • Carcinoide • Amiloide
• Colitis microscópica12 Fármacos
• Pancreatitis crónica (Muchos, véase BNF)
• Mala absorción de la sal biliar • Antibióticos15 • IBP
• Abuso de laxantes • Propranolol • AINE
• Intolerancia a la lactosa • Citotóxicos • Digoxina
• Resección ileal/gástrica • Laxantes • Alcohol
• Sobrecarga de diarrea
• Sobrecrecimiento bacteriano
12 Eritromicina es procinética, otras causan el crecimiento excesivo de los organismos intestinales o
alteran los ácidos biliares.
13 Piense en esto en cualquier diarrea acuosa crónica; diagnóstico por biopsia. Asociado con una gama
de medicamentos incluyendo AINE y IBP. Detenga el medicamento dañino cuando sea posible. Tratar
con budesonida.
14 Vasoactivo polipéptido intestinal-tumor secretor; sospechar si K+ y la acidosis;
Ca2+; Mg2+.

Tratamiento de la diarrea infecciosa* 259
Signos no sistémicos Enfermedades sistémicas: Circunstancias especiales:

• Fiebre > 39 °C; deshidratación • Brote de comida en mal
• Diarrea + sangre visible estado
(= disentería) durante > 2 • Viaje (p. 428 y 430)
semanas • Uso reciente de
antibiótico
• Coito rectal
Gastroenterología
• Ingreso en hospital, fluidos orales • Inmunocomprometido
• Considerar Rx de presunción a • Ingestión de pescado
Sintomático RX menos que la causa no sea crudo
infecciosa
Cultivo de heces Rápida, muestra de heces Cultivo rutinario y

directas (y cultivo) microoscopio. Preguntar en
microbiología Rx
Se ven poliformas No se ven poliformas Se ven parásitos
Cultivo probable: Cultivo probable: Rx específica,

• Shigella • Salmonella p. 432-5
• Campylobacteria • E. coli
• E. Coli • C. difficile (ver RECUADRO
Mas raro: «Clostridium difficile»)
• C. difficile (ver RECUADRO Causas de cultivo
«Clostridium difficile») negativo:
• Yersinia enterocolítica • p. ej., Norovirus (p. ej.,
• Salmonela con vómito en
proyectil)
Fig. 6.20. Tratamiento de la diarrea infecciosa.

* Ser consciente de patógenos locales, y estar preparado para cerrar salas y hospitales si el contagio
está en marcha. Adopte terapia específica: p. ej., ciprofloxacino 500 mg/12 h VO durante 6 días puede
ser necesaria antes de que se encuentren sensibilidades. Metronidazol también puede intentarse, dado
que Giardia es una causa común de diarrea acuosa del viajero.
Clostridium difficile: la causa de colitis pseudomembranosa

Aislado de las heces de neonatos sanos, se denominó C. diffícille por las dificultades de cultivo.
Hoy, «diffícille» podría referirse mejor a los desafíos de la contención.
Señales:
Tª; cólico; diarrea con alteración sistémica -
PCR ,
leucocitos, albúmina y coli-
tis (con placas adherentes amarillas en mucosa inflamada no ulcerada –la pseudomembrana)
progresando a megacolon tóxico y fracaso multiorgánico.
Portador asintomático: 2-5% de todos los adultos. Solo problemático con la disrupción de la
ecología intestinal, p. ej., antibióticos, lo que conduce a una proliferación rápida y a la expresión
de toxinas.
Predictores de colitis fulminante por C. diff: > 70 años; infección previa por C. diff; uso de fárma-
cos antiperistálticos; leucocitosis severa, inestabilidad hemodinámica.
Detección: Prueba urgente de las deposiciones sospechosas (olor característico –pregunte a las
enfermeras). Proceso de dos etapas con prueba de detección rápida para proteína C. diff (o PCR)
seguido de específico ELISA para la toxina. RX simple de abdomen para el megacolon tóxico.
Rx: Suspenda el antibiótico causante si es posible. Enfermedad leve: metronidazol 400 mg/8 h
VO durante 10-14 días (vancomicina 125 mg/6 h VO es mejor en la enfermedad grave). Pue-
den ser necesarias pautas intensivas de vancomicina 500 mg/6 h IV y vancomicina rectal en no
respondedores. La colectomía urgente puede ser necesaria si megacolon tóxico,
LDH o
si existe deterioro.
Enfermedad recurrente: Común (25 %). Fidaxomicina, un antibiótico con mínima absorción
oral, se asocia con menos tasas de recaídas. Trasplante fecal (introducción de una suspensión
preparada a partir de las heces de un donante mediante endoscopia o vía sonda NG/NY) es
un método de tratamiento altamente eficaz, aunque estéticamente poco atractivo.
Prevención de la propagación: Limpieza meticulosa y políticas adecuadas de gestión de camas,
uso de guantes y delantales desechables, lavado de manos (no solo gel; mate las esporas).

260 Estreñimiento
El estreñimiento refleja disfunción pélvica o
tiempo de tránsito. Las definiciones acepta-
das y las tasas informadas varían, pero un punto de partida es 2 deposiciones/semana,
a menudo expulsadas con dificultad, esfuerzo o dolor, y un sentido de evacuación incom-
pleta. : 2:1. Las principales preocupaciones de los médicos son encontrar síntomas
de alguna patología importante, p. ej., estreñimiento + sangrado rectal cáncer; estreñi-
miento + distensión + intestino activo con sonidos estenosis/obstrucción GI; estreñi-
miento + menorragia hipotiroidismo.
El paciente. Pregunte acerca de la frecuencia, la naturaleza y la consistencia de las
heces. ¿Hay sangre o moco en/sobre las heces? ¿Hay diarrea alternando con estreñi-
Gastroenterología
miento (p. ej., SII, p. 266)? ¿Ha habido cambios recientes en el hábito intestinal? ¿Está digi-
talizando el recto o la vagina para pasar las heces?15 Pregunte acerca de la dieta y los fár-
macos. El tacto rectal es esencial incluso cuando se remita a otro médico (se remite si
los signos de ca colorrectal, p. ej., peso, dolor o anemia).
Pruebas. Ninguna en jóvenes con escasa afectación. El umbral para la investigación disminu-
ye con la edad; los desencadenantes incluyen6: peso, masa abdominal, tacto rectal positivo
para sangre, anemia ferropénica. Sangre: Sistemático de sangre, VSG, urea y electrolitos, Ca2+,
pruebas de función tiroidea. Colonoscopia: Si se sospecha malignidad colorrectal. Ocasional-
mente son necesarios estudios de tránsito; fisiología anorrectal; biopsia para Hirschprung.
Tratamiento. A menudo ser tranquilizados, beber más y consejos de dieta/ejercicio
(p. 245) es todo lo necesario. Trate las cauas ( RECUADRO «Causas de estreñimiento»). A
menudo se aconseja una alta dieta en fibra, pero puede causar hinchazón sin ayudar al
estreñimiento. Solo use medicinas si fallan estas medidas y trate de usarlas solo durante
períodos cortos. A menudo, un estimulante como sena ± un agente que aumente el volu-
men de las heces es más efectivo y más barato que agentes como lactulosa. Agentes que
aumentan el volumen:
masa fecal, de forma que estimulan el peristaltismo. Deben tomar-
se con mucho líquido y pueden tardar unos días en actuar. CI: dificultad en tragar; obs-
trucción GI; atonía del colon; impactación fecal. Polvo de salvado 3,5 g 2-3 veces/d con el
alimento (puede dificultar la absorción de oligoelementos si se toma con cada comida).
Cáscara de Ispaghula, p. ej., 1 bolsita Fybogel ® después de una comida, mezclada en el
agua y tragado inmediatamente (o por el contrario se hace un lodo desagradable).
Methylcellulose, p. ej., Celevac® 3-6 pastillas/12 h con 300 ml de agua. Sterculia, p. ej.,
Normacol® gránulos, 10 mL rociados sobre alimentos diariamente. Laxantes estimulantes:
Aumente la motilidad intestinal, así que no los use en la obstrucción intestinal o la colitis
aguda. Evite el empleo prolongado, pues pueden causar atonía del colon. Los calambres
abdominales son un ES importante. Laxantes estimulantes puros son pastillas bisacodil
(5-10 mg de noche) o supositorios (10 mg por las mañanas) y sena (2-4 pastillas de
noche). Docusate sodio y danthron16 (= dantron) tienen acciones estimulante y ablanda-
doras. Los supositorios de glicerol actúan como un estimulante rectal. El sodio picosulfa-
to (5-10 mg de noche) es un estimulante potente. Suavizadores de deposiciones: Particu-
larmente útiles cuando se tratan patologías anales dolorosas, p. ej., fisuras. Enemas de acei-
te de Arachis engrasan y ablandan excrementos impactados. La parafina líquida no debe-
ría utilizarse por un período prolongado (ES: fugas anales, neumonía lipoidea, malabsor-
ción de vitaminas liposolubles). Laxantes osmóticos: Retienen líquidos en el intestino. Lac-
tulose, un disacárido semisintét ico, produce diarrea osmótica de pH fecal bajo que dismi-
nuye el crecimiento de organismos que producen amoníaco. Macrogol (p. ej., Movicol ®)
es otro ejemplo. Es útil en encefalopatía hepática (dosis inicial: 30-50 mL/12 h). ES: hin-
chazón, entonces su papel en el trato del estreñimiento es limitado. Sales de magnesio (p.
ej., hidróxido de magnesio; sulfato de magnesio) son útiles cuando se requiere una eva-
cuación rápida del intestino. Sales de sodio (p. ej., enemas de Microlette® y Micralax®)
deberían evitarse, dado que pueden causar retención de sodio y líquidos. Los enemas de
fosfato son útiles para la evacuación rápida del intestino antes de procedimientos.
Si estos no ayudan. Prucalopride es un agonista electivo de 5HT4 con propiedades pro-
cinéticas; lubiprostone es un activador de canal de cloruro que aumenta la secreción de líqui-
do intestinal; linaclotide es un agonista guanilate ciclasa-C que también aumenta la secreción
de líquidos y disminuye el dolor visceral. Un abordaje multidisciplinar con terapia de com-
portamiento, entrenamiento del hábito ± biofeedback del esfínter puede ayudar.
15Rectocele: la pared anterior del recto protruye en la pared posterior de la vagina.

16Danthron causa tumores en el colon y de hígado en animales, por lo tanto reserve su uso para
pacientes muy ancianos o en fase terminal.

Causas de estreñimiento 261

Generales Endocrinometabólicas
• Dieta pobre ± carencia de ejercicio • Hipercalcemia (p. 676)
• Poca ingesta de líquidos/ • Hipotiroidismo (se presenta raras veces
deshidratación en estreñimiento)
• Síndrome de intestino irritable • Hipocaliemia (p. 674)
• Avanzada edad • Porfiria
• Dolor postoperatorio • Envenenamiento
• Ambiente hospitalario ( privacidad: Fármacos (evitados por el consejo
Gastroenterología
tener que utilizar cuña) dietético)
Enfermedad anorrectal (esp. si hay • Opiáceos (p. ej., morfina y codeína)
dolor) • Anticolinérgicos (p. ej., tricíclicos)
Cáncer anal o correctal • Hierro
• Fisuras (p. 630), estenosis, herpes • Algunos antiácidos, p. ej., con aluminio
• Prolapso rectal • Diuréticos, p. ej., furosemida
• Proctalgia fugax (p. 630) • Calcioantagonistas
• Ulceración mucosa/neoplasia Neuromuscular (tránsito lento desde
• Disfunción del músculo disminución de la actividad propulsiva)
pélvico/síndrome del elevador del • Lesión del nervio espinal o pélvico
ano (p. ej., trauma, cirugía)
Obstrucción intestinal • Aganglinosis (enfermedad de Chagas y
Carcinoma colorrectal (p. 616) de Hirschsprung )
• Estenosis (p. ej., enfermedad de • Esclerosis múltiple.
Crohn) • Neuropatía diabética
• Masa pélvica (p. ej., feto, fibroma) Otras causas
• Diverticulosis (sangrado rectal es la • Abuso crónico de laxantes (rara –la
presentación más frecuente) diarrea es más común)
• Pseudobstrucción (p. 611) • Tránsito lento idiopático
• Mega recto/colon
Definición de disfunción gastrointestinal. Criterio Roma

«Aquí estaba la historia en las piedras de la calle y los átomos de la luz del sol... ella
cayó en una especie de éxtasis de contemplación reprimido, viendo a menudo ... bas-
tante más de lo que allí había.» Henry James, El retrato de una mujer
Si bien las herramientas de la gastroenterología contemporánea están bien desarrolla-
dos para explorar los comparativamente simples dominios de las lesiones estructura-
les y la inflamación, para aquellos pacientes con trastornos «funcionales» de motilidad
y dolor, carecemos de métodos para comprender la actividad nerviosa en sus intesti-
nos. En cambio, a diferencia de la heroína de James, Isabel Archer, mientras exploraba
la Roma del siglo XIX, nos quedamos viendo mucho menos de lo que existe. El fallo
para ver se convierte como consecuencia en un fracaso para comprender (¿La endos-
copia y la TC eran normales, por lo que no debe haber nada mal?) – y, por tanto, en
un fallo en creer y en última instancia en un fallo en tratar una enfermedad.
Antes de someter una enfermedad a los rigores de los ensayos clínicos, debería-
mos coincidir primero en una clasificación del proceso patológico que queremos tra-
tar. Algunos de los espacios más oscuros de la medicina se deben no a una falta de
tratamientos potenciales, sino más bien a una falta de acuerdo sobre dónde se sitúan
los límites de la clasificación. El fracaso en definir y distinguir patología conduce a una
serie de publicaciones plagadas de pequeños estudios conflictivos con pacientes hete-
rogéneos, lo cual alimenta la percepción de una enfermedad como «intratable».
No hay nada de romántico sobre el estreñimiento y la disfunción gastrointestinal
en general, más allá de la asociación de las definiciones de estas patologías con Roma.
A finales de la década de 1980, estas áreas confusas ejemplificaban los problemas que
se han descrito anteriormente. El reconocimiento de la necesidad del orden y de la
clasificación para apoyar estudios condujo a una colaboración internacional, surgida
de la Universidad de Roma. Un proceso de debate y discusión de expertos alcanzó
el acuerdo general de definiciones que podría apoyar estudios científicos. Desde
entonces, los expertos se reúnen periódicamente en la ciudad eterna a revisar y eva-
luar estas definiciones de «consenso de Roma». Aunque más prosaicamente, la fun-
dación Roma tiene ahora su sede central en Raleigh, Carolina del Norte, EE.UU.

262 Colitis ulcerativa (CU)

La CU es un proceso inflamatorio de la mucosa del colon que presenta recaídas y remi-
siones. Puede afectar solamente al recto (proctitis, como en ~ 30%) o extenderse para
implicar parte del colon (la colitis en el lado izquierdo, en ~ 40%) o el colon entero (pan-
colitis, en ~ 30%). «Nunca» se extiende proximal a la válvula ileocecal (excepto la secue-
las de ileítis). Causa. La respuesta inmune inadecuada contra flora colónica (¿anormal?)
en individuos genéticamente susceptibles. Patología. Mucosa colónica hiperémica/
hemorrágica ± pseudopólipos formados por inflamación. Las úlceras puntiformes pue-
den extenderse profundamente en la lámina propia –la inflamación es habitualmente no
transmural. La enfermedad mucosa la diferencia de la enfermedad de Chrohn. Preva-
lencia. 100-200/100.000. Incidencia. 10-20/100.000/año; típicamente se presenta a
Gastroenterología
~ 20-40 años. CU es 3 veces más común en los no fumadores (es lo opuesto para la
enfermedad de Crohn) –los síntomas pueden recidivar cuando se deja de fumar.
Síntomas. Diarrea episódica o crónica (± sangre y moco); incomodidad abdominal con
calambres; la frecuencia de las deposiciones se relaciona con la severidad (tabla 6.8); urgen-
cia/tenesmo proctitis. Síntomas sistémicos en ataques: fiebre, malestar, anorexia, peso.
Signos. Pueden no aparecer. En la CU grave y aguda puede haber fiebre, taquicardia, y
un abdomen sensible y distendido. Signos extraintestinales: Dedos en palillo de tambor;
úlceras aftosas orales; eritema nodoso (p. 265); pioderma gangrenoso; conjuntivitis; epis-
cleritis; iritis; artritis de grandes articulaciones; sacroileítis; espondilitis anquilosante; colan-
gitis esclerosante primaria (p. 282); déficits nutricionales.
Análisis. Sangre: Sistemático de sangre, VSG, PCR, urea y electrolitos, pruebas de función
hepática, cultivo. Deposición Microbiología: (Ver p. 258.) para excluir Campylobacter, C. dificile,
Salmonella, Shigella, E. coli, amebas. Fecal calprotectin es una prueba simple, no invasiva para
la inflamación GI con la alta sensibilidad. RX simple abdomen: No sombras fecales; engrosa-
miento/islas mucosas (fig. 16.9, p. 729); dilatación del colon (ver «Complicaciones»). Endos-
copia GI baja: (sigmoidoscopio flexible limitado si agudo para acceso y biopsia; colonoscopia
completa una vez controlado para definir el grado de enfermedad; p. 249, fig. 6.23).
Tabla 6.8. Evaluación de la gravedad en colitis ulcerosa (Criterios de Truelove y
Watts modificados para incluir PCR)
Variable CU leve CU moderada CU grave
Deposiciones/día 4 5 6
Sangrado rectal Pequeño Moderado Grande
T °C a 6 AM Apirético 32,1-37,8 °C > 37,8 °C
Pulso en reposo < 70 latidos/min 70-90 latidos/min > 90 latidos/min
Hemoglobina > 110 g/ 105-110 g/l < 105 g/l
VSG (haga también PCR) < 30 > 30 (o PCR > 45 mg/L)
Complicaciones. Agudas: Dilatación tóxica de colon (islas mucosas, diámetro del colon
> 6 cm) con riesgo de perforación; tromboembolismo venoso: dé profilaxis a todos los
ingresados independientemente de sangrado rectal (p. 350); K+ Crónico: Cáncer de
colon: riesgo relacionado con la extensión y actividad de la enfermedad 5-10% con pan-
colitis durante 20 años. Las neoplasias pueden ocurrir en mucosa plana, de aspecto nor-
mal. Para localizar áreas precursoras de displasia, vigilancia colonoscopia p. ej., 1-5 años
(dependiendo del riesgo), con múltiples biopsias aleatorias o biopsias dirigidas por la cap-
tación diferencial por la mucosa anormal de colorante pulverizado endoscópicamente.
Tratamiento. Los objetivos son inducir y después mantener la remisión de la enfermedad7.
CU leve: • 5-ASA,17 p. ej., mesalazina (= mesalamina) son el pilar para la remisión-induc-
ción/mantenimiento. Dado vía rectal (supositorios o enemas) para enfermedad distal
(p. ej., Pentasa® 1 g diariamente); o VO para enfermedad más extensa (p. ej., Pentasa® 2
g diariamente; una sola dosis diaria es tan eficaz como varias; combine las vías rectal y
oral si hay brote). • Cremas de esteroides tópicos vía rectal (p. ej., la hidrocortisona como
Colifoam®), o prednisolona 20 mg en enemas de retención (Predsol®) menos efectivo
que 5-ASA vía rectal, pero puede ser añadido en asociación.
CU moderada: Si 4-6 deposiciones/día, pero por lo demás bien, induzca la remisión con
prednisolona oral 40 mg/d durante 1 semana, reduciendo después 5 mg/semana duran-
te las 7 semanas siguientes. Entonces mantenga 5-ASA (ES: erupción, hemólisis, hepatitis,
pancreatitis, empeoramiento paradójico de la colitis controlar sistemático de sangre y
urea y electrolitos al principio, después cada 3 meses y después anualmente.
17 Ácido 5-aminosalicílico (5-ASA o mesalazina) se debe estabilizar en preparaciones orales para que
sobreviva el pH gástrico. Alternativamente, la olsalazina es un dímero de 5-ASA o balsalazida es un pro-
fármaco, los cuales se escinden en el colon. Raras reacciones de hipersensibilidad: empeoramiento de
la colitis, pancreatitis, pericarditis, nefritis.

CU severa: En caso de malestar y 6 defecaciones/d, ingresar para: hidratación/sustitu-

ción de electrolitos IV; esteroides IV, p. ej., hidrocortisona100 mg /6 h o metilprednisolona 263
40 mg/12 h; esteroides rectales, p. ej., hidrocortisona100 mg en100 ml 0,9% de solución
salina/12 h vía rectal, profilaxis de tromboembolismo (p. 344); asegurar estudio micro-
biológico y serológico de múltiples heces para excluir la infección.
• Monitorizar Tª, pulso y PA –y registrar la frecuencia/carácter de las heces en una tabla
de heces.
• Examine dos veces al día: documentar la distensión, los ruidos intestinales y la sensibi-
lidad abdominal.
• Diariamente sistemático de sangre, VSG, PCR, orina y electrolitos ± RX simple de
Gastroenterología
abdomen. Considerar la transfusión de sangre (p. ej., si la Hb < 80 g/l).
• Si en el día 3-5 PCR> 45 o > 6 deposiciones/d, es necesaria acción18. Terapia de
rescate con ciclosporina o infliximab, pueden evitar la colectomía, pero involucre a los
cirujanos pronto en el cuidado.
• Si se mejora, cambie a prednisolona VO (40 mg/24 h). Programe infliximab de mante-
nimiento si se usó para rescate, o azatioprina si se rescató con ciclosporina.
• Si no hay mejoría, colectomía urgente para días 7-10 –el desafío es no retrasar la ciru-
gía demasiado como para acumular exposición significativa a esteroides y debilidad, lo
que puede retrasar la recuperación tras la cirugía.
Es tiempo para inmunomodulación si... Los pacientes padecen brotes cuando se
está disminuyendo la dosis de esteroides o requieren 2 tandas de esteroides/año, p. ej.,
azatioprina (2-2,5 mg/kg/d VO). El 30 % de pacientes desarrollará ES que requiere el cese
de tratamiento incluyendo dolor abdominal, náuseas, pancreatitis, leucopenia, pruebas de
función hepática anormales. Vigilar sistemático de sangre, urea + electrolitos, pruebas
de función hepática semanal durante 4 semanas, después cada 4 semanas durante
3 meses, y tras esto al menos cada 3 meses.
Terapia biológica. Para pacientes intolerantes a inmunomodulación, o que desarrollen
síntomas a pesar de un inmunomodulador, los anticuerpos monoclonales contra TNF
(infliximab, adalimumab, golimumab) o contra moléculas de adhesión implicadas en el trá-
fico de linfocitos en el intestino (vedolizumab) juegan un papel importante (ver el RECUA-
DRO «Terapias en la enfermedad de Crohn», p. 265).
Cirugía. Es necesaria en algún momento en el ~20%, p. ej., colectomía subtotal + ile-
ostomía terminal en el fracaso de terapia médica o en colitis fulminante con dilatación
tóxica/peforación. Posteriormente finalización de la proctectomía (estoma permanente)
vs bolsa ileoanal. Las bolsas significan la inversión estomal y la posibilidad de continencia
a largo plazo, pero la frecuencia de apertura de la bolsa puede ser de alrededor de
6 x/día y la bulsitis recurrente puede ser problemática (dar antibióticos p. ej., metronida-
zol + ciprofloxacino durante 2 semanas).
Diagnóstico SII - no clasificada (SII-N)

Después de una investigación completa, la SII puede no ser obviamente Crohn o
CU. La SII-N se refiere a SII de colon aislada en la que el diagnóstico permanece des-
conocido (participación de intestino delgado = Crohn). Esta situación es rara en
adultos, pero más común en niños. Con el tiempo el fenotipo tiende a hacerse más
claro (generalmente CU> Crohn). Puede ser necesario colectomía ± bolsa, aunque
la tasa de fracaso de bolsa sea más alta que en CU.
18 Frecuencia de deposiciones en el 3er día > 8/día o frecuencia de 3-8 x/día y PCR> 45 = 85% posi-
bilidad de colectomía en este ingreso.

264 Enfermedad de Crohn

Enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por inflamación granulomatosa transmu-
ral que afecta a cualquier parte del intestino, desde la boca al ano (especialmente el íleon
terminal en ~70%). A diferencia de la CU, hay intestino no afectado entre las áreas de
enfermedad activa (lesiones salteadas). Causa. Al igual que con CU, una respuesta inmu-
ne inapropiada contra flora intestinal (¿anormal?) en un individuo genéticamente suscep-
tible19. Prevalencia. 100-200/100.000. Incidencia. 10-20/100.000/año; típicamente
presente ~20-40 años. Asociaciones. Fumar
riesgo x 3-4; AINE pueden exacerbar la
enfermedad.
Síntomas. Diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso/retraso de crecimiento. Síntomas
Gastroenterología
sistémicos: fatiga, fiebre, malestar, anorexia.

Signos. Ulceraciones aftosas; sensibilidad/masa abdominal; absceso/fístula/marcas en la
piel perianal; estenosis anal. Más allá del intestino: (fig. 6.21) Dedos en palillo de tambor,
y problemas en piel, articulaciones y ojos.
Complicaciones. Obstrucción del intestino delgado; la dilatación tóxica (diámetro del
colon > 6 cm, es más rara que en la CU); formación de abscesos (abdominal, pelviano
o perianal); fístula (presente en ~10%), p. ej., enteroentérico, colovesical (vejiga), colova-
ginal, perianal, enterocutáneo; perforación; cáncer de colon; colangitis esclerosante pri-
maria (p. 282), desnutrición.
Pruebas. Sangre: Sistemático de sangre, VSG, PCR, orina y electrolitos, pruebas de fun-
ción hepática, INR, ferritina, TIBC, B12. Heces: Microbiología y serología MC&S y CDT
(p. 258) para excluir p. ej., C. difícil, Campylobacter, E. coli; calprotectina fecal es una prue-
ba simple, no invasiva para la inflamación GI con alta sensibilidad. Colonoscopia + biopsia:
incluso si la mucosa parece normal. Intestino delgado: Para detectar enfermedad proximal
aislada mediante p. ej., la cápsula endoscópica (p. 248, use una falsa primero para probar
permeabilidad que se desintegra si se queda atascada); la RM es cada vez más utilizada
para evaluar la enfermedad pélvica y fístula, actividad de enfermedad de intestino delga-
do y estenosis; los ultrasonidos en manos expertas pueden proporcionar una imagen del
intestino delgado.
Tratamiento (Vea RECUADRO8). Averigüe cómo se siente su paciente con lo que puede
ser una enfermedad brutal (ninguna intimidad ... ningún sexo ... ninguna esperanza... « Vivo
con esto solo y moriré solo»). Con un acercamiento colaborativo, coraje, atención al
detalle y una dosis de humor, esto puede cambiar. Ayuda a dejar de fumar. Optimice la
nutrición. Evalúe la gravedad:
Tª,
pulso,
VSG,
leucocitos,
PCR, + albúmina puede
requerir ingreso para esteroides IV.
Leve-moderado: Sintomático, pero sistémicamente bien. Prednisolona 40 mg/d VO duran-
te 1 semana, después disminuir la dosis 5 mg cada semana durante las siguientes 7 sema-
nas. Un enfoque dietético alternativo basado en dietas «elementales» o «poliméricas» es
efectivo en niños, pero menos utilizado para adultos. Planifique la terapia de manteni-
miento (ver RECUADRO).
Grave: Ingreso para hidratación/reemplazo de electrolitos IV; esteroides IV, p. ej., hidrocor-
tisona 100 mg/6 h o metilprednisolona 40 mg/12 h; profilaxis de tromboembolismo
(p. 350); asegurar estudio microbiológico y serológico de múltiples heces para excluir la
infección.
• Monitorizar Tª, pulso y PA –y registrar la frecuencia/carácter de las heces en una tabla
de heces.
• Examen físico diario. Diariamente sistemático de sangre, VSG, PCR, orina y electrolitos
± RX simple de abdomen.
• Considerar la necesidad de transfusión de sangre (si Hb < 80 g/L) y apoyo nutricional.
• Si mejora, cambie a prednisolona oral (40 mg/d). Si no, los biológicos tienen un papel.
• Considere la posibilidad de una sepsis abdominal que complica la enfermedad de
Crohn especialmente si dolor abdominal (ultrasonido, TC y RM son a menudo nece-
sarios para evaluar). Busque consejo quirúrgico.
Enfermedad perianal: Se produce en alrededor del 50%. RM y examen bajo anestesia
(EBA) son una parte importante de la evaluación. El tratamiento incluye antibióticos ora-
les, terapia inmunosupresora ± anti-TNF y cirugía local ± inserción de seton.
19Gran parte del riesgo genético se comparte con la CU; pequeñas diferencias de genética combina-
das con modificadores medioambientales pueden explicar los fenotipos muy diferentes.

Terapias en la enfermedad de Crohn 265

Azatioprina (AZA). (2-2,5 mg/kg/d VO) usada si es refractaria a esteroides, recaí-
da durante la disminución de la dosis de esteroides, o que requieren 2 cursos de
tratamiento de esteroides/año. Tarda 6-10 sem en hacer efecto. El 30% desarrollará
ES que requieren cese del tratamiento incluyendo dolor abdominal, náuseas, pan-
creatitis, leucopenia, PFH anormales. Vigile sistemático de sangre, urea y electrolitos,
pruebas de función hepática durante 4 semanas, después cada 4 semanas durante 3
meses, y tras esto al menos cada 3 meses. Los inmunomoduladores alternativos
incluyen 6-mercaptopurina y metotrexato (CI: de edad reproductiva).
Gastroenterología
5-ASA. A diferencia de lo que ocurre en CU, no tienen ningún papel en el mane-
jo de la enfermedad de Crohn.
Biológicos. Anti-TNF: TNF juega un papel importante en la patogenia de la
enfermedad de Crohn, por lo que los anticuerpos monoclonales contra TNFa, p. ej.,
infliximab y adalimumab, pueden actividad de la enfermedad. Contrarrestan la acu-
mulación de neutrófilos y la formación de granulomas y producen citotoxicidad con-
tra las células T CD4+, eliminando así las células que impulsan la respuesta inmune.
Estos fármacos desempeñan un papel vital tanto en la terapia de inducción y como
en el mantenimiento. CI: sepsis, TB activa/latente,
pruebas de función hepática > 3
veces por encima del límite superior de la normalidad. EE: erupción cutánea. Evitar
en personas con tumores subyacentes conocidos. La TB puede reactivarse con infli-
ximab, por lo que debe excluirla antes de iniciar el tratamiento (RXT, PPD, ensayo
de liberación de interferón gamma (IGRA)). Combinación de AZA e infliximab pue-
den
eficacia del Rx a los 12 meses, pero hay problemas sobre su seguridad a largo
plazo (p. ej., aumento del riesgo de linfoma). Anti-integrina: Anticuerpos monoclona-
les dirigidos a moléculas de adhesión involucradas en el tráfico de linfocitos intesti-
nales, p. ej., vedolizumab, reducen la actividad de la enfermedad y tienen un mecanis-
mo de acción más específico del intestino. Anti-IL12/23: Representa una nueva cito-
quina objetivo con un papel emergente en el tratamiento, p. ej., ustekinumab.
Nutrición. Se prefiere entérica (p. ej., dieta polimérica); considerar TPN como últi-
mo recurso. Dietas elementales: (p. ej., E028®) contienen aminoácidos y pueden pro-
ducir remisión. Las dietas bajas en residuos ayudan a disminuir los síntomas en aque-
llos con enfermedad activa o estenosis.
Cirugía. 50-80% necesitan 1 operación en su vida. Nunca cura. Indicaciones: si la
medicación fracasa (más común); obstrucción GI por estenosis; perforación; fístula;
absceso. Los objetivos quirúrgicos son: 1. resección de áreas afectadas –pero cuida-
do con el síndrome del intestino corto (p. 580) 2. para controlar la enfermedad
perianal o fistulizante 3. evitar la función (descanso) de enfermedad distal, p. ej., con
una ileostomía temporal. La cirugía de bolsa no se realiza en Crohn (.·. riesgo de
recurrencia).
Fig. 6.21. Más allá del intestino... «Odio cómo Fig. 6.22. Úlceras profundas fisuradas obser-
esta estúpida enfermedad me está destruyen- vadas en la colonoscopia. ¿El resultado final?
do...». Además de eritema nodoso en las espi- «Mi familia ni siquiera me habla de la enfer-
nillas (arriba; causado por sarcoidosis, fármacos, medad... Yo no sé cuándo tendré que correr
estreptococos y TB), Crohn puede asociarse hacia el baño, por lo que no salgo y llevo una
con la artritis seronegativa de articulaciones vida de ermitaño...».
grandes o pequeñas, espondiloartropatía, © Dr. A Mee.
espondilitis anquilosante, sacroiliitis, pioderma
gangrenoso, conjuntivitis, episcleritis e iritis.

266 Malabsorción gastrointestinal

Causas. Ver RECUADRO «Causas de malabsorción gastrointestinal».
Síntomas. Diarrea; peso; letargo; esteatorrea; hinchazón.
Signos de deficiencia. (Ver p. 263.) Anemia ( Fe, B12, folato); trastornos hemorrági-
cos ( vit K); edema ( proteína); enfermedad metabólica ósea ( vit D); características
neurológicas, p. ej., neuropatía.
Pruebas. Sistemático de sangre ( o VCM); Ca2+; Fe; B12 + folato;
INR; perfil lipí-
dico; pruebas celíacas (ver «Enfermedad celíaca»). Heces: Tinción de Sudán para glóbu-
los de grasa; microscopia de heces (infestación); elastasa. Análisis del hidrógeno de la res-
piración: Buscando sobrecrecimiento bacteriano.20 Tomar muestras de aire del final de la
Gastroenterología
espiración; dar glucosa; tomar más muestras en intervalos de ½ h;

precoz hidrógeno
exhalado = sobrecrecimiento. Endoscopia + biopsia del intestino delgado.
Malabsorción infecciosa. Giardia, Cryptosporidium, Isospora belli, Cyclospora cayetanen-
sis, microsporidios. Esprúe tropical: Atrofia villosa + malabsorción aparece en el lejano y
medio oriente y el Caribe – la causa es desconocida. Tetraciclina 250 mg/6 h VO + ácido
fólico 5 mg/d VO durante 3-6 meses puede ayudar.
Enfermedad celíaca
Sospechar si hay diarrea + pérdida de peso o anemia (especialmente si hierro o B12 ).
Respuestas de células T al gluten (proteínas solubles en alcohol en trigo, cebada, cente-
no ± avena) en el intestino delgado causa atrofia villosa y malabsorción. Asociaciones.
HLA DQ2 en 95%; el resto son DQ8; enfermedad autoinmune; dermatitis herpetiforme.
Prevalencia. 1 en 100-300 (más común si es irlandés). Edad típica cualquiera (picos en
la infancia y 50-60 años). :: > 1:1. El riesgo relativo en los familiares de primer grado
es de 6x.
Presentación. Heces apestosas/esteatorrea; diarrea; dolor abdominal; hinchazón; náu-
seas + vómito; úlceras aftosas; estomatitis angular (p. 327, fig. 8.6); peso; fatiga; debilidad;
osteomalacia; retraso de crecimiento (niños). ~ 30% menos grave: puede simular SII.
Diagnóstico. Hb;
ancho distribución eritrocitaria (p. 325); B12, ferritina. Anticuer-
pos: antitransglutaminasa es la prueba individual preferida (pero es un anticuerpo IgA
–comprobar los niveles de IgA para excluir deficiencia de subclase). Cuando la serología
es positiva o hay alto índice de sospecha proceder a la biopsia duodenal mientras se
sigue una dieta que contiene gluten: esperar atrofia subtotal de vellosidad,
leucocitos
intraepiteliales + hiperplasia de las crípticas. Cuando persista la duda, el genotipo HLA
DQ2 y DQ8 puede ayudar.
Tratamiento. Dieta sin gluten durante toda la vida –los pacientes llegan a ser expertos.
Arroz, maíz, soja, patatas y azúcar están bien. El consumo limitado de avena ( 50 g/d) puede
ser tolerado en pacientes con enfermedad leve. Las galletas, la harina, el pan y la pasta sin
gluten pueden prescribirse. Vigilar la respuesta por los síntomas y repetir la serología.9
Complicaciones. Anemia; dermatitis herpetiforme (OHCS, p. 588); osteopenia/osteo-
porosis; hipoesplenismo (ofrecer vacunaciones antigripales y neumocócicas); linforma GI
de células T (raro, sospechar si hay síntomas refractarios o peso);
riesgo de maligni-
dad (linfoma, gástrico, esofágico, colorrectal); neuropatías.
Síndrome de intestino irritable (SII)

SII denota un grupo mixto de síntomas abdominales para los que no se encuentra causa
orgánica. La mayoría se debe probablemente a trastornos de la motilidad intestinal,
aumento de la percepción visceral (el eje del «cerebro-intestino»: véase RECUADRO «Tra-
tamiento del SII»), o disbiosis microbiana. Existen varios criterios de diagnósticos (véase
el RECUADRO «Definición de disfunción gastrointestinal» p. 261).
Prevalencia. 10-20%; edad de inicio: 40 años; : 2:1.
Diagnóstico. Diagnosticar SII solo si se presenta dolor abdominal recurrente (o moles-
tias) asociado con al menos 2 de: • alivio por defecación • alteración de la forma de las
heces • alteración de la frecuencia del intestino (el estreñimiento y la diarrea pueden
alternarse). Otras características: urgencia; evacuación incompleta; hinchazón/distensión
abdominal; moco por el recto; empeoramiento de síntomas después de la comida. Los
síntomas son crónicos (> 6 meses) a menudo exacerbados, estrés, menstruación o gas-
troenteritis (SII postinfeccioso). Signos: El examen puede ser normal, pero la sensibilidad
abdominal general es común. La insuflación de aire durante la endoscopia GI baja (que
no suele ser necesaria) puede reproducir el dolor. Piense en otros diagnósticos si: Edad>
60 años; historia < 6 meses; anorexia; peso; despertar por la noche con dolor/diarrea;
úlceras en la boca; PCR anormal, VSG.

Causas de malabsorción gastrointestinal 267

Común en el Reino Unido: Enfermedad celíaca; pancreatitis crónica; enfermedad de
Crohn.
Más raras:
• Bilis: colangitis biliar primaria; resección ileal; obstrucción biliar; colestiramina.
• Insuficiencia pancreática: cáncer pancreático; fibrosis quística.
• Mucosa del intestino delgado: Enfermedad de Whipple (p. 716); enteritis de radia-
ción; esprúe tropical; resección de intestino delgado; deficiencias de enzimas del
borde en cepillo (p. ej., deficiencia de lactasa); medicamentos (metformina, neomi-
Gastroenterología
cina, alcohol); amiloide (p. 370).
• Sobrecrecimiento bacteriano20: espontáneo (en particular en anciano); en diver -
tículos yeyunales; postoperación asa ciega? DM y uso de IBP son también factores
de riesgo. Intente metronidazol 400 mg/8 h VO. No confunda con síndrome del
asa aferente (p. 622).
• Infección: giardiasis; difilobotriasis (malabsorción de B12); estrongiloidiasis.
• Urgencia intestinal: dumping postgastrectomía; postvagotomía; gastroyeyunostomía.
Tratamiento SII
Haga un diagnóstico positivo (p. 266) y otros diagnósticos, por lo que:
• Si la historia es clásica, sistemático de sangre, VSG, PCR y serología de celiaquía
(p. 266) son suficientes.
• Si 60 años o cualquier marcador u enfermedad orgánica (
Tª, sangre por el
recto, peso): colonoscopia.
• Tener un umbral bajo para referir para estudio si antecedentes familiares de cán-
cer de ovario o de intestino.
• : excluir cáncer de ovario requiere suero CA-125 (OHCS, p. 281); la endome-
triosis (OHCS, p. 288) a menudo imita el SII: considere si el dolor es cíclico.
• Si los criterios de SII no se cumplen, considere el contexto clínico y decida sobre:
cultivo de heces; B12/folato; TSH; calprotectina fecal (p. 262).
Refiera para estudio si: 1. Incertidumbre de diagnóstico (usted o el paciente!). 2. Si
cambio de síntomas en «SII conocido». 3. Refractario a tratamiento: estrés o depre-
sión (visto en 50%) o síntomas refractarios (aquí, NICE favorece la terapia cogni-
tiva, OHCS, p. 390), síndromes solapados de dolor crónico (fibromialgia + fatiga crónica
+ dolor pélvico crónico) o problemas del detrusor.
Tratamiento: Debe enfocarse en controlar los síntomas, usando inicialmente medidas
de estilo de vida/dieta, después terapia cognitiva (OHCS, p. 390) o farmacoterapia si
es necesario:
• Estreñimiento: asegurar una ingesta adecuada de agua y fibra y promocione activi-
dad física (
ingesta de fibra puede empeorar la flatulencia/hinchazón por lo que
debe evitar fibra insoluble como salvado; la avena es mejor). Laxantes simples
(p. 260, pero cuidado con la lactulosa, que fermenta y puede agravar la hinchazón).
Si 2 de estos fracasan, trate prucaloprida, linaclotida o lubiprostona; o autoadmi-
nistración de enema.
• Diarrea: Evite los edulcorantes de sorbitol, alcohol y cafeína; reducir el contenido
de fibra de la dieta; anime a los pacientes a identificar sus propios alimentos «des-
encadenantes»; pruebe con un agente que aumente el volumen de las heces ±
loperamida 2 mg después de cada deposición suelta.
• Cólico/hinchazón: antiespasmódicos orales: mebeverina 135 mg/8 h o buscopan
10 mg/8 h (sin prescripción). La combinación de probióticos en dosis suficientes
(p. ej., VSL # 3®) puede ayudar a la flatulencia o hinchazón. Dietas bajas en sacári-
dos fermentables, poco absorbibles y alcoholes pueden proporcionar beneficios
(la dieta FODMAP baja).
• Síntomas psicológicos/hipersensibilidad visceral: ¡haga hincapié en lo positivo! Se ha
excluido patología siniestra y con el tiempo los síntomas tienden a mejorar. Con-
sidere la terapia cognitiva (OHCS, p. 390), hipnosis y los tricíclicos, p. ej., amitriptili-
na 10-20 mg por la noche (ES: somnolencia, boca seca). Explicar que esto debe
ser una dosis pequeña para el dolor visceral (es decir, usted no está prescribien-
do la dosis más alta autorizada para la depresión).
20 El sobrecrecimiento bacteriano proximal al colon causa diarrea, dolor abdominal y malabsorción de
vitaminas. Causas: edad avanzada, neuropatía autonómica (p. ej., diabética), resección de válvula ileoce-
cal; uso de IBP; amiloidosis.

268 Trastornos nutricionales

Siempre considere que es probable que haya más de un trastorno nutricional presente
(tabla 6.9).
El escorbuto se debe a la falta de vitamina C21. ¿El paciente es pobre, está embaraza-
da o lleva una dieta rara? Signos: 1. Apatía, anorexia, caquexia (p. 35). 2. Gingivitis, pérdi-
da de dientes y mal aliento (halitosis). 3. Sangrado de las encías, la nariz, los folículos pilo-
sos, o en las articulaciones, vejiga, intestino. 4. Dolor/debilidad muscular. 5. Edema. Diag-
nóstico: Ninguna prueba es completamente satisfactoria. Leucocitos ácido ascórbico.
Rx: Educación dietética; ácido ascórbico 250 mg/24 h VO.
Beriberi. Hay insuficiencia cardíaca con edema general (beriberi húmedo) o neuropa-
Gastroenterología
tía (beriberi seco) por falta de vitamina B1 (tiamina). Para tratamiento y pruebas diag-
nósticas, ver la encefalopatía de Wernicke (p. 714).
Pelagra = falta de ácido nicotínico.Tríada clásica: diarrea, demencia, dermatitis (collar de
Casal) ± neuropatía, depresión, insomnio, temblor, rigidez, ataxia, síncopes. Puede ocurrir
en el síndrome carcinoide y medicamentos anti-TB (isoniazida). Endémico en China y
África. Rx: Educación, reemplazo electrolítico, nicotinamida 100 mg/4 h.
Xeroftalmía. Este síndrome de deficiencia de vitamina A es una causa importante de
ceguera en la zona tropical. Las conjuntivas se secan y desarrollan manchas ovales/trian-
gulares (manchas de Bitôt). Las córneas se vuelven nubladas y blandas. Administre vita-
mina A (OHCS, p. 460). Obtenga ayuda especial si estuviera embarazada: debe evitar-
se la embriopatía por vitamina A. Reeducar y vigilar la dieta.
Tabla 6.9. Síndromes de deficiencia y sitios de absorción de nutrientes
Vitaminas y
Lugares de absorción Síndrome de deficiencia
nutrientes
AF Intestino delgado Xeroftalmia (p. 278)
B1 (tiamina) Intestino delgado Beriberi (p. 278); encefalopatía de
Wernicke (p. 714)
B2 (rivoflavina) Intestino delgado proximal Estomatitis angular; queilitis (p. 246)
B6 (piridoxina) Intestino delgado Polineuropatía
B12 Íleo terminal Anemia macrocítica (p. 332);
neuropatía; glositis
C Íleo proximal Escorbuto (p. 278)
DF Yeyuno libre de vitaminas Raquitismo (p. 684); osteomalacia
(p. 684)
EF Intestino delgado Hemólisis; déficit neurológico
KF Intestino delgado Trastornos de la coagulación (p. 344)
Ácido fólico Yeyuno Anemia macrocítica (p. 332)
Nicotidamida Yeyuno Pelagra (p. 278)
Minerales
Calcio Duodeno + yeyuno p. 676
Cobre Estómago + yeyuno Síndrome del pelo rizado de Menkes
Fluoruro Estómago Caries
Ioduro Intestino delgado Bocio; cretinismo
Hierro Duodeno + yeyuno Anemia microcítica (p. 326)
Magnesio Intestino delgado p. 679
Fosfato Intestino delgado Osteoporosis; anorexia; debilidad
Selenio Intestino delgado Miocardiopatía
Zinc Yeyuno Acrodermatitis enteropática; pobre
cicatrización de heridas (p. 679)
F =Vitamina liposoluble, por lo que la deficiencia es probable si hay malabsorción de grasa.
21 Que las naranjas y los limones previenen el «escorbuto» fue notado por el cirujano naval James Lind
en 1753. En lo que puede clasificarse como el primer ensayo clínico, dividió al azar a 12 marineros con
escorbuto en 6 grupos, a los que le dio la misma dieta básica pero cada grupo recibió una interven-
ción dietética única. Los 2 marineros que recibieron naranjas y limones hicieron una buena recupera-
ción, a diferencia de los otros 10.

Alimento de las montañas, la paradoja de la pelagra y el dolor 269

que el llanto no puede simbolizar
«El olor dulce es un gran dolor en la tierra. Hombres que pueden injertar los árbo-
les y hacer la semilla fértil y grande no pueden encontrar ninguna manera para con-
seguir que la gente hambrienta coma lo que produce ... El entramado de las raíces
de las vides, de los árboles, deben ser destruidos para mantener el precio ...
Hay un crimen aquí que va más allá de la denuncia. Hay un dolor aquí que el llan-
to no puede simbolizar. Hay un fracaso aquí que derriba todo nuestro éxito. La tie-
rra fértil, las filas rectas de árboles, los robustos troncos y la fruta madura.Y los niños
Gastroenterología
que yacen mueren de pelagra por no conseguir beneficios de una naranja. Y los
forenses deben rellenar en los certificados –muerte por malnutrición– porque la
comida debe pudrirse, debe ser forzada a pudrirse.
La gente viene con redes para pescar patatas en el río, y los guardias se lo impi-
den; vienen en coches chirriantes para conseguir las naranjas desechadas, pero que-
roseno es esparcido. Y se quedan quietos mirando cómo las papas flotan, escuchan-
do a los cerdos gritar cuando les matan en una zanja y les cubren con cal viva, miran
cómo las montañas de naranjas se desploman hasta una lechada putrefacta; y en los
ojos de la gente hay un fracaso; y en los ojos de los hambrientos, una cólera cre-
ciente. En las almas del pueblo las uvas de la ira se están rellenando y creciendo con
fuerza, creciendo con fuerza para la vendimia». (J Steinbeck, Las Uvas de la Ira).
¿Cómo crecen las uvas de John Steinbeck en nuestro suelo del siglo XXI? Dema-
siado bien; doblar la cosecha, resulta que no solo acabaría con el hambre, en medio
de la abundancia (para los que pueden pagar), sino que además hay un nuevo «dolor
en nuestra tierra que el llanto no puede simbolizar»: el ayuno voluntario «patológi-
co, nuevamente en mitad de la abundancia, en la búsqueda de un cuerpo hermoso
de acuerdo a las imágenes establecidas por los medios de comunicación de masas.
Si los gastroenterólogos tuviesen un deseo, tal vez no sería el final de las enferme-
dades, pero sí que la humanidad estuviera en una armonía con la fertilidad de la tie-
rra de Steinbeck, sus árboles rectos, sus robustos troncos y su fruta madura.

270 Pancreatitis crónica

El dolor epigástrico «perfora» a través de la espalda, p. ej., se alivia al sentarse hacia ade-
lante o con botella de agua caliente en el epigastrio/espalda (busque el gris oscuro mote-
ado de erythema ab igne); hinchazón; esteatorrea; peso; diabetes inestable. Los sínto-
mas reinciden y empeoran.
Causas. Alcohol; tabaco; autoinmune; raramente: familiar; fibrosis quística; hemocromato-
sis; obstrucción del conducto pancreático (cálculos/tumor); congénita (pancreas divisum).
Pruebas. Ultrasonido ± TC (calcificaciones pancreáticas que confirman el diagnóstico),
colangiopancreatografía por RM; RX simple abdomen: Calcificación moteada; elastasa fecal.
Tratamiento. Fármacos: Proporcionar analgesia (el bloqueo del plexo celíaco puede
Gastroenterología
dar un breve alivio); lipasa, p. ej., Creon®; vitaminas liposolubles (p. ej., Multivite®). Las
necesidades de insulina pueden ser altas o variables (cuidado con la hipoglucemia). Dieta:
Sin alcohol; baja en grasa puede ayudar. Triglicéridos de cadena media (aceite MCT) (no
se necesita lipasa para la absorción, pero la diarrea puede empeorar). Cirugía: Para el
dolor ininterrumpido; abuso de estupefacientes (cuidado con esto); peso: p. ej., pan-
createctomía o pancreaticoyeyunostomía (un procedimiento de drenaje del conducto).
Complicaciones. Pseudoquiste; diabetes; obstrucción biliar; aneurisma arterial local;
trombosis de la vena esplénica; varices gástricas; carcinoma pancreático.
Carcinoma del páncreas

Epidemiología. 3% de todos los tumores; ~ 9000 muertes/año (Reino Unido). La
incidencia en el Reino Unido está aumentando. Paciente típico. > 70 años de edad.
Factores de riesgo. Tabaco, alcohol, carcinógenos, DM, pancreatitis crónica,
períme-
tro de la cintura (es decir, adiposidad), y posiblemente dieta rica en grasas y carnes rojas
o procesadas. Patología. La mayoría de los adenocarcinomas ductales (metastatizan
temprano; se muestran tarde). El 60% surgen en la cabeza del páncreas, 25% en el cuer-
po, 15% en la cola. Unos pocos surgen en la ampolla de Vater (tumor ampular) o célu-
las de los islotes pancreáticos (insulinoma, gastrinoma, glucagonomas, somatostatinomas
(p. 223), VIPomas); ambos tienen un mejor pronóstico. Genética. ~95% tienen muta-
ciones en el gen KRAS2.
El paciente. Los tumores en la cabeza del páncreas presentan ictericia obstructiva sin
dolor. El 75% de los tumores en el cuerpo y la cola presentan dolor epigástrico (irradia
hacia la espalda y se alivian sentándose hacia adelante). Puede causar anorexia, pérdida
de peso, diabetes o pancreatitis aguda. Características más raras: Tromboflebitis migrato-
ria (p. ej., una vena del brazo se hincha y enrojece, luego una vena de la pierna);
Ca2+;
endocarditis marántica; hipertensión portal (trombosis de la vena esplénica); nefrosis
(metástasis de la vena renal). Signos: Ictericia + vesícula biliar palpable («ley» de Cour-
voisier, p. 272); masa epigástrica; hepatomegalia; esplenomegalia; linfadenopatía; ascitis.
Pruebas. Sangre: Ictericia colestásica.
CA 19-9 (p. 531) no es específico pero ayuda a
evaluar pronóstico. Imágen: Ultrasonidos o TC pueden mostrar una masa pancreática ±
árbol biliar dilatado ± metástasis hepáticas. Pueden guiar la biopsia y ayudar a la estadifi-
cación antes de la cirugía/inserción de endoprótesis. CPRE/CPRM (p. 742) muestran la
anatomía del árbol biliar y pueden localizar el sitio de la obstrucción. USE (ecografía
endoscópica) es un complemento emergente para el diagnóstico y estadificación. Rx: La
mayoría de los cánceres ductales se presentan con enfermedad metastásica; < 20% son
adecuados para cirugía radical. Cirugía: Resección (pancreatoduodenectomía: Whipple,
p. 271) es una cirugía importante que debe considerarse mejor cuando no hay metás-
tasis y donde la invasión vascular sigue siendo mínima. La morbilidad postoperatoria es
alta (mortalidad < 5%); la resección no curativa no confiere ningún beneficio de super-
vivencia. Escisión laparoscópica: Las lesiones de cola son las más fáciles. Quimioterapia pos-
toperatoria: Retrasa la progresión de la enfermedad. Paliación de la ictericia: La inserción
endoscópica o percutánea de endoprótesis puede ayudar a la ictericia y anorexia. Rara
vez la cirugía de bypass paliativo se realiza por obstrucción duodenal o CPRE sin éxito.
Dolor: El dolor discapacitante puede requerir grandes dosis de opiáceos (p. 575) o radio-
terapia. La infiltración del plexo celíaco con alcohol puede hacerse en el momento de la
cirugía o percutáneamente. La derivación a un equipo de cuidados paliativos es esencial.
Pronóstico. A menudo desalentador. Media de supervivencia < 6 meses. Superviven-
cia a 5 años: 3%. Supervivencia general a 5 años después del procedimiento de Whipple
5-14%. El pronóstico es mejor si: tumor < 3 cm; sin nódulos involucrados; márgenes de
resección en la cirugía negativos; tumores de células ampollares o de islotes.

Tumores carcinoides 271

¡Esta es un área especializada! Un grupo diverso de tumores con origen en la célula ente-
rocromafínica (cresta neural), por definición capaz de producir 5HT. Sitios comunes:
apéndice (45%), íleo (30%) o recto (20%)22. También ocurre en otras partes del tracto
gastrointestinal, ovario, testículo y bronquios. El 80% de los tumores > 2 cm de diáme-
tro metastatizan (es decir, todos son malignos). Síntomas y signos. Inicialmente pocos.
Los tumores GI pueden causar apendicitis, intususcepción u obstrucción. Las metástasis
hepáticas pueden causar dolor en el cuadrante superior derecho. Los tumores pueden
segregar bradiquinina, taquiquinina, sustancia P, VIP, gastrina, insulina, glucagón, ACTH
Gastroenterología
(.·. síndrome de Cushing), paratiroides y hormonas tiroideas. El 10% son parte del sín-
drome de MEN-1 (p. 223); 10% ocurre con otros tumores neuroendocrinos.
Síndrome carcinoide. Se da en ~ 5% e implica afectación hepática.
Síntomas y signos: Broncoconstricción; enrojecimiento paroxístico, especialmente en la
parte superior del cuerpo (± habones migratorios); diarrea; IC (incompetencia tricúspi-
de y estenosis pulmonar de la fibrosis inducida por 5HT). Crisis carcinoide: Véase
RECUADRO «Crisis carcinoide».
Pruebas: 
ácido 5-hidroxiindolacético en orina 24 horas (5HIAA, un metabolito
5HT, los niveles cambian con medicamentos y dieta: discutir con el laboratorio). RXT +
RM/TC tórax ayudan a localizar los tumores primarios. La cromogranina A plasmática
(refleja la masa tumoral); gammagrafía con octreótido 111Indio (octreoscan) y la tomo-
grafía por emisión de positrones (p. 739) también tienen un papel. La ecocardiografía y
el BNP (p. 137) se pueden utilizar para investigar la cardiopatía carcinoide.
Tratamiento. Síndrome carcinoide: Octreotide (análogos de somatostatina) bloquea la
liberación de mediadores tumorales y contrarresta los efectos periféricos. Alternativa de
largo plazo: lanreotide. Loperamida para la diarrea. Terapia tumoral: La resección es la única
cura para los tumores carcinoides, por lo que es vital encontrar la ubicación principal. En
la cirugía, los tumores son de color amarillo intenso. Los procedimientos dependen de la
ubicación, por ejemplo, los tumores carcinoides rectales < 1 cm pueden resecarse
endoscópicamente. Disminución de la masa (p. ej., enucleación), embolización o ablación
por radiofrecuencia de las metástasis hepáticas pueden síntomas. Dar cobertura con
octreotide para evitar precipitar una crisis carcinoide masiva.
Media supervivencia. 5-8 años (~ 3 años si las metástasis están presentes, pero pue-
den ser de hasta 20 años; así que tenga cuidado de no renunciar fácilmente, incluso en
la enfermedad metastásica).
Crisis carcinoide
Cuando un tumor sobrepasa su suministro de sangre o es manipulado demasiado
durante la cirugía, se liberan los mediadores. Existe una vasodilatación potencialmen-
te mortal, hipotensión, taquicardia, broncoconstricción e hiperglucemia. Se trata con
una dosis alta de octreotide, medidas de apoyo y manejo cuidadoso del equilibrio de
fluidos (es decir, se necesita una vía central – ver p. 775 para la técnica de inserción).
Procedimiento de Whipple
A) Áreas de reflexión de las distintas partes B) Después de la operación
Hígado Estómago Estómago
Hígado
B
A
A B
A
C B
D C
Asa de Roux
Duodeno D DC Páncreas
Páncreas
Fig. 6.23. El procedimiento de Whipple puede usarse para remover masas en la cabeza
del páncreas –típicamente de carcinoma pancreático o, rara vez, un tumor carcinoide10.
22 Algunos nunca se detectan clínicamente: 1 de cada 300 necropsias tienen un tumor carcinoide del
intestino delgado.

272 Ictericia
La ictericia se refiere al color amarillo de la piel, escleróticas y mucosas por
plasma bili-
rrubina (visible a 60 mol/L fig. 6.24). La ictericia se clasifica por la localización del pro-
blema (prehepática, hepatocelular o colestásica/obstructiva) o por el tipo de bilirrubina
circulante (conjugada o no conjugada, fig. 6.25).
Hiperbilirrubinemia no conjugada. Como la bilirrubina no conjugada es insoluble
en agua, no entra en la orina, lo que resulta en hiperbilirrubinemia no conjugada.
Sobreproducción: Hemólisis (p. 338, p. ej., malaria/CID, etc.); eritropoyesis ineficaz.
Captación hepática disminuida: Medicamentos (paracetamol, rifampicina), hepatitis isqué-
mica.
Gastroenterología
Conjugación alterada: Síndromes epónimos: Gilbert’s, p. 700; Crigler-Najjar, p. 696.

Ictericia neonatal fisiológica: Causada por una combinación de los anteriores, OHCS, p. 115.
Hiperbilirrubinemia conjugada. Como la bilirrubina conjugada es soluble en agua,
es excretada en la orina, haciéndola oscura. Menos bilirrubina conjugada entra en el
intestino y las heces se vuelven pálidas. Cuando es grave, puede asociarse con un pruri-
to intratable que es mejor tratarlo aliviando la obstrucción.
Disfunción hepatocelular: Hay daño hepatocítico, por lo general con cierta colestasis. Cau-
sas: Virus: hepatitis (p. 278), CMV (p. 405), EBV (p. 405); medicamentos (ver tabla 6.10);
alcohol; cirrosis (ver RECUADRO «Causas de ictericia»); metástasis/abscesos hepáticos;
hemocromatosis; hepatitis autoinmune (HAI); septicemia; leptospirosis; sífilis; deficiencia
antitripsina (p. 290); Budd-Chiari (p. 696); enfermedad de Wilson (p. 285); problemas para
excretar bilirrubina conjugada (síndromes Dubin-Johnson y Rotor, p. 698, 710); insufi-
ciencia cardíaca derecha; toxinas, p. ej., tetracloruro de carbono; hongos (fig. 6.26).
Excreción hepática disminuida (colestasis): Colangitis biliar primaria; colangitis esclerosante
primaria; medicamentos (véase tabla 6.10); cálculos biliares del conducto biliar común;
cáncer pancreático; compresión del conducto biliar, p. ej., ganglios linfáticos en el hilio hepá-
tico (porta hepatis); colangiocarcinoma; quiste del colédoco; enfermedad de Caroli23; sín-
drome de Mirrizi (ictericia obstructiva por compresión del conducto biliar común por un
cálculo biliar impactado en el conducto quístico, a menudo asociado con colangitis).
El paciente. Pregunte: Sobre transfusiones de sangre, uso de drogas de uso ilegal IV, pier-
cing, tatuajes, actividad sexual, viajes al extranjero, contacto con personas con ictericia, his-
toria familiar, uso de alcohol y todas las medicaciones (p. ej., viejas cartas de fármacos; regis-
tro del médico de atención primaria). Examine: Buscando signos de enfermedad hepática
crónica (p. 276), encefalopatía hepática (p. 275), linfadenopatía, hepatomegalia, esplenome-
galia, ascitis y vesícula biliar palpable (si se ve en ictericia sin dolor la causa no es litiasis biliar
–«signo» de Courvoisier).24 Heces pálidas + orina oscura ictericia colestásica.
Pruebas. Ver p. 276 para pruebas de cribado en sospecha de enfermedad hepática.
Orina: La bilirrubina está ausente en causas prehepáticas; en la ictericia obstructiva, el uro-
bilinógeno está ausente. Hematología: Sistemático de sangre, coagulación, frotis, recuento
de reticulocitos, prueba de Coombs y haptoglobinas para la hemólisis (p. 336), parásitos
de la malaria (p. ej., si bilirrubina no conjugada/fiebre); Paul Bunnell (EBV). Química: Orina
y electrolitos, pruebas de función hepática, -GT, proteína total, albúmina25. Niveles de
paracetamol. Microbiología: Sangre y otros cultivos; serología de la hepatitis. Ultrasonido:
¿Están dilatados los conductos biliares? ¿Existen cálculos biliares, metástasis hepáticas o una
enfermedad pancreática? ¿masa? CPRE: (Ver p. 742.) Si los conductos biliares están dilata-
dos y las pruebas de función hepática no mejoran. CPRM: (Ver p. 742.) O ultrasonido
endoscópico (USE) si la ecografía convencional muestra cálculos biliares pero sin piedras
biliares en el conducto biliar. Biopsia del hígado: (Ver p. 248.) Si los conductos biliares son
normales. Considerar la TC/RM abdominal si se sospecha malignidad abdominal.
¿Qué hacer? Trate la causa con prontitud. Asegurar una hidratación adecuada; anti-
bióticos de amplio espectro si hay obstrucción. Monitor de ascitis, encefalopatía; llame a
un hepatólogo.
23 Dilataciones císticas o saculares segmentarias múltiples de los conductos biliares intra-hepáticos con
fibrosis hepática congénita. Puede presentarse en personas de 20 años de edad, con hipertensión por-
tal ± colangitis recurrente/colelitiasis.
24 El cáncer de páncreas o de vesícula biliar es más probable, ya que las piedras conducen a una vesí-
cula biliar fibrosa e inexpandible.

25 La albúmina y el INR son los mejores indicadores de la función sintética hepática.
Transaminasas
(GPT (ALT), GOT (AST)) indican daño del hepatocito.

ALP (GPT) sugiere ictericia obstructiva, pero
también ocurre en la ictericia hepatocelular, infiltración maligna, embarazo (isoenzima placentaria),
enfermedad de Paget e infancia (isoenzima ósea).

Fig. 6.24. Es fácil no detectar ictericia leve, especialmente

bajo luz fluorescente, así que lleve a su paciente a la ventana, 273
los dos miren al cielo y aproveche la oportunidad para
ampliar los horizontes de sus preguntas ... ¿dónde ha estado ...
dónde va ... con quién está ... qué está tomando ...? En los hue-
cos, su paciente puede indicarle el diagnóstico –abuso de
alcohol o drogas, infecciones sexuales/hepatitis, o preocupa-
ciones sobre los efectos secundarios de su medicación contra
la TB o el VIH o un cáncer que se extiende «desde este bulto
de aquí que no se lo he dicho a nadie todavía».
Gastroenterología
Reproducido de Roper, Clinical Skills, 2014, con permiso de Oxford
University Press.
El proceso metabólico de la bilirrubina
En el hígado, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico por hepatocitos, haciéndo-
la soluble en agua. La bilirrubina conjugada se secreta en la bilis y pasa al intestino. A
veces se vuelve a captar por el hígado (vía circulación enterohepática) y el resto se con-
vierte al urobilinógeno por las bacterias intestinales. El urobilinógeno es reabsorbido y
excretado por los riñones, o convertido a estercobilina, que colorea las heces marrones.
Hemoglobina
Globina Grupo Hemo

Porfirina Fe2+
Hígado Bilirrubina (sin conjugar)
Conjugación
Albúmina plasmática
Glucorónido de
bilirrubina (conjugada)
Fig. 6.25. La bilirrubina
Intestino delgado está formada por degrada-
ción de la hemoglobina en
Riñón un proceso de 3 pasos:
captación hepática, conju-
Absorbida gación y excreción.
Estercobilinógeno Urobilinógeno
Causas de ictericia en un paciente previamente estable con cirrosis

• Sepsis (especialmente ITU, neumonía o • Malignidad: por ejemplo, carcinoma
peritonitis) hepatocelular
• Alcohol; medicamentos (tabla 6.10) • Sangrado gastrointestinal
Signos de descompensación: Ictericia; ascitis; sangrado GI alto; encefalopatía.
Tabla 6.10. Ejemplos de ictericia inducida por fármacos

Hemólisis • Antimaláricos (p. ej., dapsona)
Hepatitis • Sobredosis de paracetamol (p. 844) • Valproato sódico
• Isoniazida, rifampicina, pirazinamida • Halotano
• Inhibidores de la monoaminooxidasa • Estatinas
Colestasis • Flucloxacillin (puede ser semanas después de Rx) • Sulfonilureas
• Ácido fusídico, co-amoxiclavulánico, nitrofurantoína • Proclorperazina
• Esteroides (anabólicos, la píldora) • Clorpromazina
Fig. 6.26. Amanita phalloides (latín «phallic toadstool»; también

conocido como el «sombrero de la muerte») es una causa
letal de la ictericia. Es el hongo más tóxico conocido. Después
de la ingesta (su apariencia benigna es confusa), amatoxinas
inducen necrosis hepática dejando pocas opciones diferentes
del trasplante.
© Ian Herriott. NB: ¡no utilice esta imagen para su identificación!

274 Insuficiencia hepática

Definiciones. La insuficiencia hepática puede ser reconocida por el desarrollo de coagulopa-
tía (INR > 1,5) y encefalopatía. Puede ocurrir repentinamente en un hígado previamente sano
= insuficiencia hepática aguda (hiperagudo = inicio 7 d, agudo = 8-21 d, subaguda = 4-26 sem).
Más a menudo se produce en antecedentes de cirrosis = insuficiencia hepática crónica. Insufi-
ciencia hepática fulminante es un síndrome clínico resultante de la necrosis masiva de las célu-
las hepáticas con deterioro grave de la función hepática.
Causas. Infecciones: Hepatitis viral (especialmente B, C, CMV), fiebre amarilla, leptospirosis.
Medicamentos: Sobredosis de paracetamol, halotano, isoniazida. Toxinas: Hongo amanita pha-
lloides (fig. 6.26), tetracloruro de carbono. Vascular: Síndrome de Budd-Chiari (p. 696), enfer-
medad veno-oclusiva. Otros: Alcohol, enfermedad de hígado graso, colangitis biliar primaria,
Gastroenterología
colangitis esclerosante primaria, hemocromatosis, hepatitis autoinmune, deficiencia 1-antitrip-

sina, enfermedad de Wilson, hígado graso del embarazo (OHCS, p. 25), malignidad.
Signos. Ictericia, encefalopatía hepática (ver RECUADRO «Encefalopatía hepática»), fetor hepa-
ticus (huele como gotas de pera), asterixis/temblor (p. 50), apraxia constructiva (¿no puede
copiar una estrella de 5 puntas?). Signos de enfermedad hepática crónica (p. 276) sugieren un
fallo hepático agudo sobre uno crónico.
Pruebas. Sangre: Sistemático de sangre (¿infección26?, ¿sangrado GI?), orina y electrolitos27,
pruebas de función hepática, coagulación (
TP/INR), glucosa, nivel paracetamol, hepatitis, sero-
logía de CMV y EBV, ferritina, 1-antitripsina, ceruloplasmina, autoanticuerpos (p. 284). Micro-
biología: Hemocultivo; cultivo de orina; paracentesis para microbiología, cultivo y serología
–neutrófilos > 250/mm3 indica peritonitis bacteriana espontánea (p. 276). Radiología: RX sim-
ple de abdomen; ecografía abdominal; estudios de flujo Doppler de vena porta (y vena hepá-
tica en el síndrome de Budd-Chiari, p. 696). Neurofisiología: EEG, potenciales evocados (y neu-
roimagen) tienen un papel limitado.
Tratamiento. Estar atento a la sepsis, hipoglucemia, sangrado GI/varices y encefalopatía:
• Enfermera con una inclinación de cabeza de 20° en cuidados intensivos. Proteja la vía aérea
con intubación e inserte un tubo NG para evitar la aspiración y eliminar la sangre del estó-
mago.
• Insertar catéteres urinarios y venosos centrales para ayudar a evaluar el estado de fluido.
• Controlar Tª, respiraciones, pulso, PA, pupilas, flujo de orina cada hora. Pesos diarios.
• Revise sistemático de sangre, orina y electrolitos, pruebas de función hepática e INR diaria-
mente.
• 10% glucosa IV, 1 l/12 h para evitar hipoglicemia. Determine glucosa sanguínea cada 1-4 h.
• Trate la causa, si es conocida (p. ej., sangrado GI, sepsis, envenenamiento por paracetamol,
p. 844).
• Si malnutrido, obtenga ayuda dietética: una buena nutrición puede disminuir la mortalidad.
De suplementos de tiamina y folato (p. 714).
• Trate las convulsiones con fenitoína (p. 826)
• Hemofiltración o hemodiálisis, si se desarrolla fallo renal (RECUADRO «¿Qué es el síndrome
hepatorrenal?».
• Trate de evitar sedación y otros fármacos con metabolismo hepático (RECUADRO «Pres-
cripción en insuficiencia hepática» y Britsh National Formulary).
• Considere IBP como profilaxis contra úlceras de estrés, p. ej., omeprazol 40 mg/d IV/VO.
• Contacte pronto con el centro de trasplante hepático más próximo para evaluar posibili-
dades de trasplante.
Tratar las complicaciones. Edema cerebral: En cuidados intensivos: 20% de manitol IV;
hiperventilar.
Ascitis: Restringir la dieta líquida; dieta baja en sal, pesar diariamente, diuréticos (p. 276).
Sangrado: Vitamina K 10 mg/d IV durante 3 d, plaquetas, plasma fresco congelado + sangre
según sea necesario ± endoscopia.
Rx ciego de infección: Ceftriaxona 1-2 g/24 h IV, no gentamicina (
riesgo de insuficiencia renal).
Glucemia: Si 2 mmol/l o sintomático, Rx 50 mL de 50% de glucosa IV; comprobar a menudo.
Encefalopatía: Evitar sedantes; inclinación 20º de la cabecera de la cama en cuidados intensi-
vos; corrija electrolitos; lactulosa 30-50 mL/8 h (objetivo 2-4 heces blandas/d) es catabolizada
por la flora bacteriana a ácidos grasos de cadena corta que pH colónico y atrapa NH3 en
el colon como NH4+. Rifaximina 550 mg/12 h es un antibiótico oral no absorbible que
número de bacterias intestinales formadoras de nitrógeno.
Peor pronóstico en caso de encefalopatía de grado III-IV, edad> 40 años, albúmina < 30
g/L,
INR, insuficiencia hepática inducida por fármacos, insuficiencia hepática tardía peor que
fracaso fulminante.
26 La leucocitosis neutrofílica no tiene por qué significar una infección secundaria: la hepatitis alcohóli-
ca puede ser la causa.
27 La urea se sintetiza en el hígado, por lo que es una mala prueba de la función renal en la insuficien-
cia hepática; use creatinina en su lugar.

Prescripción en insuficiencia hepática 275

Evite las drogas que produzcan estreñimiento (
riesgo de encefalopatía), hipoglu-
cemias orales e infusiones IV con salino. Aumentan los efectos de la warfarina. Los
fármacos hepatotóxicos incluyen paracetamol, metotrexato, isoniazida, azatioprina,
fenotiazinas, estrógeno, 6-mercaptopurina, salicilatos, tetraciclina, mitomicina.
Encefalopatía hepática: liberación de algunos falsos neurotransmisores

A medida que el hígado falla, se acumulan residuos nitrogenados (como amoníaco)
Gastroenterología
en la circulación y pasan al cerebro, donde los astrocitos lo aclaran (mediante pro-
cesos que conllevan la conversión de glutamato en glutamina). Este exceso de glu-
tamina causa un desequilibrio osmótico y paso de líquido hacia el interior de estas
células – por lo tanto edema cerebral. Clasificación:
I Alteración del estado de ánimo/comportamiento; trastornos del sueño (p. ej.,
patrón de sueño invertido); disraxia («Por favor, copie esta estrella de cinco pun-
tas»); mala aritmética. No hay temblor hepático.
II Somnolencia creciente, confusión, habla arrastrada ± temblor hepático, conduc-
ta inapropiada/cambio de personalidad (pregunte a la familia –no tenga tacto).
III Incoherente; inquieto; temblor hepático; estupor.
IV Coma.
¿Qué más podría estar enturbiando la conciencia? Hipoglucemia; septicemia; trau-
ma; postictal.
¿Qué es el síndrome hepatorrenal (SHR)?

Cirrosis + ascitis + insuficiencia renal SHR –si otras causas de insuficiencia renal han
sido excluidas. La hemodinámica anormal causa vasodilatación esplácnica y sistémi-
cos, pero vasoconstricción renal. La traslocación bacteriana, las citoquinas y la angio-
génesis mesentérica causan vasodilatación esplácnica y la alteración de la autorre-
gulación renal está implicada en la vasoconstricción renal.
Tipos de HRS: HRS 1 es un deterioro rápidamente progresivo en la función circula-
toria y renal (supervivencia media < 2 semanas), a menudo desencadenada por
otras patologías que causan el deterioro. La terlipresina resiste la hipovolemia. Puede
ser necesaria la hemodiálisis. HRS 2 es un deterioro más estable (supervivencia ~ 6
meses). Puede ser necesario un cortocircuito stent portosistémico intrahepático
transyugular (TIPS, p. 257).
Otros factores en la cirrosis pueden contribuir a una función renal deficiente (p. 277).
Trasplantes: Puede ser necesario el trasplante de hígado. Después de > 8-12 sema-
nas de diálisis pretrasplante, algunos pueden ser considerados para el trasplante
combinado hígado-riñón.
Criterios del Hospital de King’s College en insuficiencia

hepática aguda
Insuficiencia hepática inducida Insuficiencia hepática no
por paracetamol paracetamol
• PH arterial < 7,3 24 horas después • PT> 100 s
de la ingestión. O 3 de 5 de lo siguiente:
O todo lo siguiente: 1. Fallo hepático inducido por fármacos
• Tiempo de protrombina (TP)> 100 s 2. Edad < 10 o > 40 años de edad
• Creatinina> 300 mol/L 3. > 1 semana de la 1ª ictericia a la
• Encefalopatía de grado III o IV de encefalopatía
encefalopatía. 4. TP > 0 años
5. Bilirrubina 300 mol/L
El cumplimiento de estos criterios predice un mal resultado en la insuficiencia hepá-
tica aguda y debe inducir a la consideración inmediata del trasplante (p. 277).

276 Cirrosis
La cirrosis (griego kirrhos = amarillo) implica daño irreversible del hígado. Histológica-
mente hay pérdida de la arquitectura hepática normal con fibrosis de soporte y regene-
ración nodular.
Causas. Con mayor frecuencia, abuso crónico del alcohol, el VHB o infección por el
VHC. Otros: ver RECUADRO «Causas de cirrosis».
Signos. Leuconiquia: uñas blancas con lúnulas no marcadas, de hipoalbuminemia; uñas
de Terry –blancas proximalmente pero el 1/3 distal enrojecido por telangiectasias; dedos
en palillo de tambor; eritema palmar; circulación hiperdinámica; contractura de Dupuy-
tren; araña naevi (fig. 6.27); xantelasma; ginecomastia; testículos atróficos; pérdida del vello
Gastroenterología
corporal; aumento de la parótida (alcohol); hepatomegalia o hígado pequeño en enfer-

medad tardía; ascitis; esplenomegalia.
Complicaciones. Fallo hepático: Coagulopatía (fracaso de síntesis hepática de factores
de la coagulación); encefalopatía (p. 259); hipoalbuminemia (edema); sepsis (neumonía;
septicemia); peritonitis bacteriana espontánea (PBE); hipoglucemia. Hipertensión portal:
Ascitis (fig. 6.28); esplenomegalia; shunt portosistémico incluyendo varices esofágicas
(± sangrado GI superior que amenaza vida) y caput medusae (venas periumbilicales
superficiales aumentadas). Carcinoma hepatocelular:
riesgo.
Pruebas. Sangre: Pruebas de función hepática: o
bilirubina,
GOT (AST),
GPT
(ALT),
ALP,
GT. Más tarde, con la pérdida de función sintética, busque albúmina ±

TP/INR. leucocitos y plaquetas indica hiperesplenismo. Encuentre la causa: ferritina,
capacidad de transporte total/hierro (p. 288); serología de hepatitis (p. 278); inmunoglo-
bulinas (p. 290); autoanticuerpos (ANA, AMA, SMA, p. 553); -feto proteína (p. 286);
ceruloplasmina en pacientes < 40 años de edad (p. 285); 1-antitripsina (p. 290). Ultra-
sonido del hígado + dúplex: Puede mostrar un hígado pequeño o hepatomegalia, esple-
nomegalia, lesión(es) hepática(s) focal(es), trombo de la vena hepática, flujo invertido en
la vena porta o ascitis. RM:
Tamaño del lóbulo caudado, pequeños islotes de nódulos
regeneradores, y la presencia de la muesca hepática posterior derecha son más fre-
cuentes en la cirrosis alcohólica que en la cirrosis inducida por virus. Paracentesis: Se debe
realizar y enviar el líquido para estudio microbiológico y serológico urgente –neutrófilos
> 250/mm3 indica una peritonitis bacteriana espontánea (véase más tarde en el tema de
tratamiento). Biopsia del hígado: (Ver p. 248.) Confirma el diagnóstico clínico.
Tratamiento. General: Una buena nutrición es vital. Abstinencia alcohólica (p. 280). Evitar
AINE, sedantes y opiáceos. La colestiramina ayuda al prurito (4 g/12 h VO, 1 h después de
otros fármacos). Considere la ecografía ± -fetoproteína cada 6 meses para cribado de
hepatocarcinoma (p. 286) en aquellos en los que esta información cambie el tratamiento.
Específico: Para la cirrosis inducida por la hepatitis, véase p. 278. Alta dosis de ácido ursode-
oxicólico en CBP (p. 282) Pueden mejorar las pruebas de función hepática y mejorar la
supervivencia libre de trasplantes. Penicilamina para enfermedad de Wilson (p. 285). Ascitis:
Restricción de líquidos (< 1,5 l/d), dieta baja en sal (40-100 mmol/día). Administre espiro-
nolactona 100 mg/24 h VO;
dosis según tolerancia (máx 400 mg/24 h) – contrarresta la
alteración del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA). Diagrama de peso diario y obje-
tivo para pérdida de peso ½ kg/d. Si la respuesta es mala, añada furosemida 120 mg/24
h VO; hacer orina y electrolitos (vigile Na+) a menudo. Paracentesis terapéutica con infu-
sión concomitante de albúmina (6-8 g/L de líquido extraído) puede ser necesario. Peritoni-
tis bacteriana espontánea (PAS): Debe considerarse en cualquier paciente con ascitis que
se deteriore repentinamente (puede ser asintomática). Los organismos comunes son E. coli,
Klebsiella y estreptococos. Rx: p. ej., Tazocin® 4,5 g/8 h para 5 días o hasta que se conozcan
las sensibilidades. Administre profilaxis para pacientes de alto riesgo ( albúmina,
PT/INR,
baja albúmina ascítica) o aquellos que han tenido un episodio previo: p. ej., ciprofloxacino
500 mg VO al día. Encefalopatía: Los episodios recurrentes pueden reducirse en frecuencia
con la lactulosa y la rifaximina profilácticas (p. 274) Insuficiencia renal: eliminación hepáti-
ca de los complejos inmunes conduce a atrapamiento en los riñones (.·. nefropatía por IgA
± glomerulosclerosis hepática). Ver también p. 275 para el síndrome hepatorrenal.
Pronóstico. La supervivencia general de 5 años es ~ 50%. Indicadores de mal pronós-
tico: encefalopatía; Na+ sérico < 110 mmol/L; albúmina sérica < 25 g/L;
INR.
Trasplante hepático es el único tratamiento definitivo para la cirrosis (p. 277). Indica-
ciones agudas: Insuficiencia hepática aguda que cumple los criterios de King’s College (ver
RECUADRO «Criterios del Hospital King’s College en insuficiencia hepática aguda, p. 275).
Indicaciones crónicas: Cirrosis avanzada de cualquier causa; cáncer hepatocelular (1 nódu-
lo < 5 cm o 5 nódulos < 3 cm).

277
Fig. 6.27. Spider naevi: una arteriola central
Gastroenterología
desde la que irradian numerosos vasos (al igual
que las patas de una araña). Estos se llenan
desde el centro, a diferencia de las telangiecta-
sias, que se llenan desde la periferia. Ocurren
con mayor frecuencia en la piel que drena en la
vena cava superior. Un número de 5 es normal Fig. 6.28. Importante ascitis. Observe la her-
(especialmente en ). Las causas incluyen nia umbilical (p. 613), ginecomastia y venas visi-
enfermedad hepática, OCP y embarazo (es bles en la pared abdominal anterior.
decir, cambios en el metabolismo estrogénico).
Causas de cirrosis
• Uso crónico de alcohol • Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)
• Infección crónica por VHB o VHC28 • Autoinmunidad: colangitis biliar prima-
• Alteraciones genéticas: hemocromato- ria (p. 282); colangitis esclerosante pri-
sis (p. 288); deficiencia de 1-antitripsi- maria (p. 282); hepatitis autoinmune (p.
na (p. 290); enfermedad de Wilson 284)
(p. 285) • Fármacos: p. ej., amiodarona, metildo-
• Problemas en la vena hepática (Budd- pa, metotrexato
Chiari, p. 696)
¿Se está descompensando la cirrosis? Prepárese para realizar una detención…

La cirrosis puede acechar durante años antes de cometer uno de sus tres grandes
crímenes contra la persona: ictericia, ascitis o encefalopatía. Casi siempre hay cóm-
plices que, si detenidos ahora, pueden evitar que el asesinato se lleve a cabo. Los sos-
pechosos habituales son: deshidratación estreñimiento ingesta de alcohol a
escondidas infección (p. ej., peritonitis espontánea, ver antes en este tema) uso
excesivo de opiáceos –o hemorragia GI oculta. Si todos tienen coartada, piense
en la trombosis de la vena porta, y llame al Inspector Jefe.
Trasplante hepático
El primer trasplante hepático se realizó en Denver, USA, en 1963. Ahora, se realizan
cada año 800-1000 en Reino Unido (indicaciones ver p. 284). El factor precipitante
para el procedimiento es con frecuencia la lista de espera para la donación de un
órgano, que puede ser cadavérico (corazón latiente o corazón no latiente) o de donan-
tes vivos (lóbulo derecho). Entre las contraindicaciones se incluyen malignidad extra-
hepática; enfermedad cardiorrespiratoria grave; sepsis sistémica; sospecha de que no
se va a seguir bien el tratamiento farmacológico; consumo continuado de alcohol (en
los casos relacionados con el alcohol). Refiera a los pacientes pronto mejor que tarde,
p. ej., cuando ascitis refractaria o tras el primer episodio de peritonitis bacteriana. En
el Reino Unido, la priorización está basada en el sistema de puntuación UKELD (enfer-
medad hepática terminal UK), calculado en base al Na+, creatinina, bilirrubina e INR29.
Postoperatorio: 12-48 horas en cuidados intensivos, iniciando la alimentación enteral
en cuanto sea posible y vigilancia estrecha de las pruebas de función hepática. Ejem-
plos de inmunosupresión: tacrolimus ± micofenolato mofetil (o azatioprina) + predni-
solona. El rechazo hiperagudo es el resultado de incompatibilidad ABO. Rechazo
agudo (mediado por células T, a 5-10 d): el paciente se siente mal con pirexia y sen-
sibilidad hepática –con frecuencia tratado alternando los inmunosupresores. Otras
complicaciones: sepsis (esp. gramnegativo y CMV), trombosis de arteria hepática,
rechazo crónico (a 6-9 meses), recurrencia de la enfermedad y, raramente, enfer-
medad del injerto contra huésped. La supervivencia media a 1 año es ~80% (super-
vivencia a 5 años 60-90%; depende de la enfermedad preoperatoria).
28 Pistas sobre qué pacientes con VHC crónica desarrollarán cirrosis: plaquetas 140 x 109/L, ratio glo-
bulina/albúmina 1, y GOT (AST)/GPT (ALT) 1-100% valor positivo predictivo pero menor sensi-
bilidad (~30%).
29 Hay calculadoras online disponibles, p. ej., en www.odt.nhs.uk

278 Hepatitis viral

Hepatitis A. Virus ARN. Difusión: Fecal-oral o por intoxicación con moluscos. Endémi-
ca en África y América del sur, así que es un problema para los viajeros. La mayoría de
las infecciones ocurren en la infancia. Incubación: 2-6 semanas. Síntomas: Fiebre, malestar,
anorexia, náuseas, artralgia –luego: ictericia (rara en niños) hepatoesplenomegalia y ade-
nopatía. Pruebas: GOT (AST) y GPT (ALT) suben 22-40 d después de exposición (GPT
(ALT) puede ser > 1000 u/L), volviendo a la normalidad en 5-20 semanas. La IgM se
eleva desde el día 25 y significa infección reciente. La IgG es detectable para toda la vida.
Rx: Apoyo. Evite el alcohol. Rara vez, el interferón- para la hepatitis fulminante.
Inmunización activa: Con proteína viral inactivada. 1 IM dosis da inmunidad para 1año (20
Gastroenterología
años si el refuerzo adicional se da en 6-12 meses).

Pronóstico: Generalmente autolimitado. La hepatitis fulminante es rara. La cronicidad no
ocurre.
Virus de la hepatitis B (VHB, un virus de ADN). Propagación: Productos sanguíneos,
consumidores de drogas intravenosas IV (IVDU), sexual, contacto directo. Muertes:
1 millón/año. Grupos de riesgo: Usuarios de drogas intravenosas y sus compañeros sexua-
les/cuidadores; trabajadores de la salud; hemofílicos; hombres que tienen sexo con hom-
bres; hemodiálisis (e insuficiencia renal crónica); promiscuidad sexual; cuidadores de aco-
gida; miembros cercanos de la familia de un portador o caso; personal o residentes de
instituciones/prisiones; hijos de madres HBSAg +; niño adoptado de zona endémica.
Endémica en: Extremo Oriente, África, Mediterráneo. Incubación: 1-6 meses.
Signos: Se asemejan a la hepatitis A, pero la artralgia y la urticaria son más comunes.
Pruebas: HBsAg (antígeno de superficie) está presente 1-6 meses después de la exposición.
HBeAg (antígeno e) está presente durante 1½-3 meses después de una enfermedad
aguda e implica una alta infectividad. HBsAg persistente durante > 6 meses define el esta-
do del portador y ocurre en 5-10% de las infecciones; la biopsia puede estar indicada a
menos que GPT (ALT) y ADN del VHB < 2000 iu/mL. Anticuerpos a HBcAg (anti-HBc)
implican una infección pasada; anticuerpos contra HBsAg (anti-HBs) solo implican vacuna-
ción. PCR VHB permite el seguimiento de la respuesta a la terapia.Ver fig. 6.29 y tabla 6.11.
Vacunación: Ver p. 287. La inmunización pasiva (inmunoglobulina específica anti-VHB) puede
administrarse a contactos no inmunes después de una exposición de alto riesgo.
Complicaciones: Insuficiencia hepática fulminante, cirrosis, hepatocarcinoma, colangiocarci-
noma, crioglobulinemia, nefropatía membranosa, poliarteritis nodosa (p. 556).
Rx: Evite el alcohol. Inmunizar a los contactos sexuales. Remita a todos los que tengan
inflamación crónica del hígado (p. ej., GPT (ALT) > 30 IU/L), cirrosis o ADN del VHB>
2000 UI/mL para los antivirales (la elección es entre 48 semanas de interferón alfa-2a
pegilado (PEG) vs largo plazo, pero mejor tolerados, análogos de nucleótidos (t), p. ej.,
tenofovir, entecavir). El objetivo es borrar el HBsAg y prevenir la cirrosis y el hepato-
carcinoma (el riesgo es
si HBsAg y HBeAg positivos).

Virus de la hepatitis C (VHC). Flavivirus ARN. Difusión: Sangre: transfusión, abuso
de drogas intravenosas, contacto sexual. Prevalencia en el Reino Unido: > 200.000. La
infección temprana suele ser leve/asintomática.~ 85% desarrollan una infección crónica
silente; ~ 25% presentan cirrosis en 20 años –de estos, > 4% padecen cáncer hepato-
celular (CHC)/año. Factores de riesgo para la progresión: Hombres, mayores, mayor carga
viral, consumo de alcohol, VIH, VHB. Pruebas: Pruebas de función hepática (GOT
(AST):GPT (ALT) < 1:1 hasta que se desarrolla cirrosis, p. 276), los anticuerpos anti-VHC
confirman la exposición; VHC-PCR confirma infección en curso/cronicidad; biopsia de
hígado o elastografía no invasiva si VHC-PCR positivo para evaluar daño hepático y nece-
sidad de tratamiento. Determinar el genotipo del VVH (1-6).
Rx: RECUADRO; dejar el alcohol. Otras complicaciones: Glomerulonefritis; crioglobulinemia;
tiroiditis; hepatitis autoinmune; PAN; polimiositis; porfiria cutánea tarda.
Hepatitis de virus D (VHD). Virus de ARN incompleto (necesita VHB para su
ensamblaje). La vacunación contra el VHB previene la infección por VHD. El 5% de los
portadores del VHB tienen coinfección por VHD. Puede causar insuficiencia hepática
aguda/cirrosis. Pruebas: Anticuerpo anti-VHD (solo pida si es HBsAg positivo). Rx: Como
el interferón- tiene éxito limitado, el trasplante hepático puede ser necesario.
Virus de la hepatitis E (VHE). Virus RNA. Similar al VHA; común en Indochina (más
frecuente en hombres mayores y también más común que la hepatitis A en el Reino
Unido); la mortalidad es alta en el embarazo. Se asocia con cerdos. Se producen epide-
mias (p. ej., África). La vacuna está disponible en China (no Europa). : Serología.
Rx: Ninguna especificación.
Otras causas infecciosas de hepatitis. VEB; CMV; leptospirosis; malaria; fiebre Q;
sífilis; fiebre amarilla.

Tabla 6.11. Marcadores serológicos de la infección por el VHB

279
Incubación Agudos Portadores Recuperación Vacunados
Prueba función hepática

Normal Normal
HBsAg + + +
HBeAg + + + /-
Anti-HBs
Anti-HBe + /- + +
Anti-HBc IgM + + /-
Anti-HBc IgG + + +
Gastroenterología
HÍGADO
HBcAg
HBsAg
Exposición
HBsAg anti-HBs
SUERO
HBeAg anti-HBe
DNAP
Anti-DANE Partícula
Anti-HBc
GOT (AST)
0 Semanas 8 20 32
Fig. 6.29. Eventos virales en hepatitis B en relación con el pico de GOT (AST). IF = inmuno-
fluorescencia; Ag = antígeno; HBs = hep. B superficie; HBC = hep. núcleo B; HBe = hep. antí-
geno B y DNAP = DNA polimerasa.
El triunfo de los virólogos: cura del VHC
Desde el aislamiento original de VHC a finales de la década de 1980, en pleno apo-
geo del miedo al sida, han pasado menos de tres décadas. En este tiempo, el geno-
ma relativamente más simple de VHC ha sido mucho más facil que el VIH de com-
batir y el tratamiento de VHC ha sufrido una revolución hasta el punto de que
muchos genotipos comunes son considerados curables.
Todos los pacientes con detección sostenida de VHC deberían ser considerados
para el tratamiento. Las opciones van evolucionando rápidamente, pero centrándo-
nos sobre el empleo de los inhibidores de proteínas virales no estructurales (p. ej.,
ledipasvir + sofosbuvir), que son mucho mejor tolerados que el pilar anterior de tra-
tamiento, interferon pegilado. Los regímenes sin interferón, por lo tanto, eliminan las
barreras principales al cumplimiento incluyendo la duración de tratamiento y ES, al
mismo tiempo que alcanzan resultados superiores: los regímenes antivirales con-
temporáneos pueden conseguir de manera realista la ausencia completa de virus
detectables por PCR en la sangre 6 meses después del tratamiento en casi el 100%
de los pacientes con genotipo 1, incluidos los pacientes con cirrosis establecida. La
ribavirina, análogo nucleosídico, también puede evitarse cada vez más en el genotipo
1, aunque sigue siendo un tratamiento útil para los genotipos 2 y 3, más difíciles de
tratar. En este caso, las tasas informadas de niveles virales indetectables sostenidos
superan actualmente el 90%. Los costos del tratamiento son asombrosos, pero el
análisis de costo-efectividad es favorable dados los altos índices de curación y la
importante carga de salud pública del VHC. Los genotipos 4, 5 o 6 son prevalentes
en los países de bajos ingresos y han recibido menos atención, pero los datos limi-
tados en los que existen recursos sugieren tasas de respuesta similares.
Mientras tanto, la amenaza del VIH permanece. La prevalencia del VHC es ~ 7%
para el VIH sexualmente transmitido y > 90% para la transmisión IV. El VIH no tra-
tado puede acelerar el progreso de la fibrosis hepática inducida por el VHC. Todos
los pacientes coinfectados con VIH/VHC deben ser evaluados para la terapia antivi-
ral combinada. Dado el potencial para la toxicidad y la mutación a la resistencia viral,
tales terapias deben ser planificadas y aplicadas a través de servicios expertos.

280 Alcoholismo
Un alcohólico es alguien cuyo patrón problemático de uso de alcohol conduce a un
deterioro clínicamente significativo o a angustia, que se manifiesta por múltiples factores
psicosociales, conductuales o fisiológicos. Pueden coexistir otras adicciones. Prevalencia a
lo largo de la vida: ~ 10% ( 4%). La negación es una característica principal, así
que asegúrese de preguntar a sus familiares.
Órganos afectados. No olvide el riesgo de trauma mientras está intoxicado.
Hígado: Normal en 50%;
o
GT64 –pero puede ser
en cualquier tipo de infla-

mación hepática, p. ej., hígado graso, HAI (p. 284), VHB. Hígado graso: Agudo/reversible,
pero puede progresar a la cirrosis si continúa el consumo de alcohol (también observa-
Gastroenterología
do en la obesidad, DM y con amiodarona). Hepatitis alcohólica: Ver RECUADRO «Trata-

miento de la hepatitis alcohólica». El 80% progresa a la cirrosis (insuficiencia hepática en
el 10%). Cirrosis: (Ver p. 284). La supervivencia a 5 años es del 48% si la ingesta de alco-
hol continúa (si no, 77%). Biopsia: Cuerpos de Mallory ± infiltrado de neutrófilos (puede
ser indistinguible de HGNA, p. 277).
SNC: Autonegación; memoria/cognición: vitaminas de alta potencia IM puede revertir-
lo (p. 714; ¡no se demore!); atrofia cortical; neuropatía retrobulbar; ataques; caídas; mar-
cha de base ancha neuropatía; confabulación/encefalopatía de Korsakoff (p. 704) ± ence-
falopatía de Wernicke (p. 714).
Intestino: Obesidad; diarrea y vómitos; erosiones gástricas; úlceras pépticas; varices
(p. 257); pancreatitis (aguda o crónica); cáncer (muchos tipos); ruptura del esófago (.·.
vómito contra una glotis cerrada; sospeche si shock y enfisema quirúrgico en el cuello:
síndrome de Boerhaave).
Sangre:
VCM; anemia por: depresión medular, sangrado GI, deficiencia de folato asocia-
da al alcoholismo, hemólisis; anemia sideroblástica. Ver p. 326.
Corazón: Arritmias;
PA; miocardiopatía; muerte súbita en bebedores compulsivos.
Reproducción: Atrofia testicular; testosterona/progesterona;
estrógenos; síndrome
alcohol fetal – CI, fisura palpebral corta, ausencia de philtrum y ojos pequeños.
Abstinencia. Comienza 10-72 h después de la última bebida. Signos:
Pulso; PA; tem-
blor; confusión; ataques; alucinaciones (delirium tremens) –puede ser visual o táctil, p. ej.,
animales arrastrándose sobre toda la piel. Considerarlo en cualquier paciente nuevo
(< 3 d) ingresado en la sala con confusión aguda.
Tratamiento. Abstinencia de alcohol: Casi no existe papel para la desintoxicación hospita-
laria como única indicación para el ingreso, por muy atractiva que sea la idea de una «solu-
ción rápida» –los servicios basados en la comunidad están mucho mejor posicionados para
apoyar el abandono. Ingresar solo si los problemas médicos complicados o coexistentes
requieren tratamiento con el paciente hospitalizado. Compruebe PA + resistencia periféri-
ca total/4 h.Tenga cuidado con PA. Durante los primeros 3 d dé clordiazepóxido con gene-
rosidad, p. ej., 10-50 mg/6 h VO con dosis adicionales según necesidad, a continuación, sume
la dosis total y planifique un régimen de desenganche durante 5-7 d. Las vitaminas pueden
ser necesarias (p. 714). Prevención: (OHCS, p. 512.) Cervezas sin alcohol; el precio puede ayu-
dar a promover el consumo de menor riesgo. NB: no hay absolutos: el riesgo es un conti-
nuo. Sugiera: 1. Maneras graciosas de rechazar una bebida, p. ej., «Estoy viendo cómo es
estar sin beber por un tiempo». 2. No comprarse a sí mismo una bebida cuando es su
ronda. 3. «No se lleve la copa a los labios hasta que el bebedor más lento de su grupo
tome una copa». 4. «Beba a sorbos, no trague». Haga seguimiento y anime. Tratar a los alco-
hólicos establecidos: Puede ser gratificante, sobre todo si realmente quieren cambiar. Si es así,
puede ser útil la terapia de grupo o la autoayuda (p. ej., alcohólicos anónimos) –especial-
mente si se inicia y se determina por sí misma. Anime la voluntad de cambiar.
Recaída. El 50% recaerá poco después de iniciar el tratamiento. El acamprosato (p. 449)
puede ayudar con la ansiedad intensa, el insomnio y el deseo. CI: embarazo, insuficiencia
hepática grave, creatinina > 120 mmol/L. ES: diarrea y vómitos,
o libido; ejemplo de
dosis: 666 mg/8 h VO si > 60 kg y < 65 años de edad. Debe iniciarse tan pronto como
se complete la retirada aguda y continúe durante ~ 1 año. Disulfiram se puede utilizar
para tratar la dependencia crónica del alcohol. Eso causa acumulación de acetaldehído
(como metronidazol) con efectos extremadamente desagradables a cualquier ingestión
de alcohol –p, ej., sofocos, cefalea punzante, palpitaciones. Debe tenerse cuidado para
evitar el alcohol (p. ej., artículos de tocador, alimentos, medicamentos) pues pueden ocu-
rrir reacciones severas. Consulte a los expertos si se van a usar medicamentos.
30 GT es
en el 52% de los alcohólicos; también es
en el 50% de aquellos con hígados grasos no
alcohólicos. Su mejor uso no es en el diagnóstico de alcoholismo, sino para ver si un aumento de fos-
fatasa alcalina es probable que sea de hígado, no del hueso.

Detección de consumo de alcohol no saludable 281

Se han validado varias herramientas de cribado (p. ej., AUDIT), pero estas suelen
requerir interrogatorio detallado y puntuación cuidadosa. Para simplificar, una única
pregunta ha sido muy recomendada, como «¿Cuántas veces en el último año ha
tomado cinco (cuatro para ) o más bebidas en un día?» (82% sensible, 79% espe-
cifico). Esto puede ser seguido con las preguntas fácilmente recordadas de CAGE
(palabras en inglés): ¿Alguna vez ha sentido que debe reducir su consumo? ¿Le ha
molestado la gente criticando su forma de beber? ¿Alguna vez se sintió culpable por
su forma de beber? ¿Ha tomado alguna vez alcohol por la mañana? Los que res-
Gastroenterología
ponde «sí» a 2 pueden tener dependencia (sensibilidad 43-94%; especificidad 70-
97%), pero la exactitud cambia de acuerdo con la población en la que se está estu-
diando. Aquellos que rechazan responder o dan respuestas poco convincentes pue-
den tener más que contar en su bioquímica: Busque
GT,
GPT (ALT),
VCM,
GOT (AST):GPT (ALT)> 2, urea, plaquetas.
Tratamiento de la hepatitis alcohólica

Paciente: Malestar;
TPR; anorexia; diarrea y vómitos; hepatomegalia blanda ± icteri-
cia; sangrado; ascitis. Sangre:
Leucocitos; plaquetas (efecto tóxico o .·. hiperes-
plenismo);
INR;
GOT (AST);
VCM;
urea Ictericia, encefalopatía o coagulo-
patía hepatitis grave.
• La mayoría necesita hospitalización; pueden ser necesarios sonda vesical y moni-
torización de PVC.
• Detección de infecciones ± paracentesis y tratamiento para la PBS (p. 276).
• Detener el consumo de alcohol: para los síntomas de abstinencia, si el clordiaze-
póxido por vía oral es imposible, intente lorazepam IM.
• Vitaminas: vit K: 10 mg/d IV durante 3 d. Tiamina 100 mg/d VO (vitaminas B en
dosis altas también se pueden administrar IV como Pabrinex®-1 par de ampollas
en 50 mL de solución salina al 0,9% infusión IV durante más de ½ h).
• Optimizar la nutrición (35-40 kcal/kg/d energía no proteica). Use el peso corpo-
ral ideal para los cálculos, p. ej., si hay desnutrición.
• No use dietas bajas en proteínas incluso si hay encefalopatía grave. Dar > 1,2
g/kg/d de proteína; esto previene la encefalopatía, la sepsis y algunas muertes.
• Pesar a diario; pruebas de función hepática; orina y electrolitos; INR. Si la creatini-
na
, busque ayuda –síndrome hepatorrenal (p. 275). Na+ es común, pero la res-
tricción de líquidos puede empeorar las cosas.
• Los esteroides pueden conferir beneficios a aquellos con enfermedad grave. El fac-
tor discriminante de Maddrey (DF) = (4,6 x tiempo de protrombina del paciente
segundos –tiempo de control) + bilirrubina (mol/L) aproximadamente refleja la
mortalidad. Si la puntuación de Maddrey > 31 y encefalopatía, considere predni-
solona 40 mg/d durante 5 d reducida durante 3 semanas. CI: sepsis; hemorragia
por varices. El estudio más amplio hasta la fecha (STOPAH) mostró solo una ten-
dencia no significativa a producir beneficio con este régimen.
Pronóstico: Los episodios leves apenas afectan a la mortalidad. Si es grave, mortali-
dad x 50% a 30 d. Un año después del ingreso por hepatitis alcohólica, el 40% están
muertos ... un pensamiento triste.

282 Colangitis biliar primaria (CBP)

Los conductos biliares interlobulares son dañados por inflamación granulomatosa31
autoinmune que produce colestasis que puede conducir a fibrosis, cirrosis e hipertensión
portal. Causa. Desencadenantes ambientales desconocidos (? contaminantes, xenobióti-
cos, bacterias no patógenas) + predisposición genética (p. ej., locus IL12A) que conduce
a la pérdida de tolerancia inmune a las proteínas automitocondriales. Anticuerpos anti-
mitocondriales (AMA). Son el sello distintivo de CBP. Prevalencia. 4/100.000.
: 9:1. Riesgo
si historia familiar positiva (observada en 1-6%); muchas infeccio-
nes tracto urinario; tabaco; embarazo previo; otras enfermedades autoinmunes;
uso de
esmalte de uñas/tinte para el cabello. Edad típica de presentación ~50 años.
Paciente. A menudo asintomático y diagnosticado después de un hallazgo incidental de
Gastroenterología

ALP. La letargia, somnolencia y prurito pueden preceder años a la ictericia. Signos: Icte-
ricia; pigmentación de piel; xantelasma (p. 691); xantoma; hepatoesplenomegalia. Compli-
caciones: Las de la cirrosis (p. 276); la osteoporosis es común. Malabsorción de vitaminas
liposolubles (A, D, E, K) debido a colestasis y bilirrubina en la luz del tubo digestivo da
lugar a osteomalacia y coagulopatía; hepatocarcinoma (p. 286).
Pruebas. Sangre:
ALP,
GT y ligeramente
GOT (AST) y GPT (ALT); enfermedad
tardía:
bilirrubina, albúmina,
protrombina. 98% son subtipo AMA M2 positivo, p. ej.,
en un título de 1:40 (véase más arriba en tema). Pueden producirse otros autoanticuer-
pos (p. 553) en títulos bajos. Las inmunoglobulinas están
(esp. IgM). TSH y colesterol
o . Ultrasonido: Excluye la colestasis extrahepática. Biopsia: No suele necesitarse (a

menos que deban excluirse la colestasis inducida por fármacos o la sarcoidosis hepáti-
ca); buscar granulomas alrededor de los conductos biliares ± cirrosis31.
Tratamiento. Sintomático: Prurito: trate con colestiramina 4-8 g/24 h VO; naltrexona y
rifampicina también pueden ayudar. Diarrea: fosfato de codeína, p. ej., 30 mg/8 h VO. Pre-
vención osteoporosis: p. 682. Específico: Profilaxis vitamínica liposoluble: vitamina A, D y K.
Considere altas dosis de ácido ursodesoxicólico (UDCA) –lo que puede mejorar la super-
vivencia y el retraso del trasplante. ES:
peso. Monitorización: Pruebas de función hepá-
tica realizadas regularmente; ultrasonido ± alfa-fetoproeína dos veces al año si es cirró-
tica. Trasplante de hígado: (Ver p. 277.) Para la enfermedad en etapa terminal o prurito
intratable. Recurrencia histológica en el injerto: ~17% después de 5 años; aunque el fallo
del injerto puede ocurrir como resultado de la recurrencia, es raro e impredecible.
Pronóstico. Muy variable. El modelo de supervivencia de Mayo es un predictor de
supervivencia validado que combina edad, bilirrubina, albúmina, tiempo de PT, edema y
necesita diuréticos.
Colangitis esclerosante primaria (CEP)

Colestasis progresiva con inflamación y estenosis de los conductos biliares (figs. 6.30,
6.31).
Síntomas/signos. Prurito ± fatiga; si está avanzada: colangitis ascendente, cirrosis y fallo
hepático. Asociaciones: • sexo . • HLA-A1; B8; DR3. • HAI (pág. 268); > 80% de los
pacientes norteuropeos también tienen SII, usualmente CU; esta combinación está aso-
ciada con
riesgo de malignidad colorrectal.

Cánceres. Los cánceres de conducto biliar, vesícula biliar, hígado y colon son más comu-
nes, así que realice colonoscopia anual + ultrasonido; considere la colecistectomía para
los pólipos de la vesícula biliar32.
Pruebas.
ALP, luego
bilirrubina; hipergammaglobulinemia y o
IgM; anticuerpos anti-
mitocondriales negativos, pero ANA, SMA y ANCA pueden ser positivos; vea RECUADRO
y p. 553. CPRE (fig. 6.30) o CPRM (fig. 6.31) revelan anatomía del conducto y daño. La
biopsia hepática muestra una colangitis fibrosa obliterante.
Tratamiento. El trasplante de hígado es el pilar de la enfermedad en la etapa termi-
nal; la recurrencia ocurre en hasta un 30%; la supervivencia del injerto a 5 años es > 60%.
El pronóstico es peor para aquellos con SII, ya que el 5-10% desarrollan cáncer colo-
rrectal después del trasplante. El ácido ursodesoxicólico puede mejorar las pruebas de fun-
ción hepática, pero no ha mostrado evidencia de beneficios de supervivencia. Dosis altas,
p. ej., 25-30 mg/kg/d, pueden ser perjudiciales. Colestiramina 4-8 g/24 h VO para prurito
(naltrexona y rifampicina también pueden ayudar). Antibióticos para la colangitis bacte-
riana.
31 Otras causas de granulomas hepáticos: TB, sarcoide, infecciones por VIH (p. ej., toxoplasmosis, CMV,
micobacterias), PAN, LES, granulomatosis con poliangitis, linfoma, sífilis, isoniazida, quinidina, carbamaze-
pina, alopurinol. Signos: FOD;
pruebas función hepática.
32 Generalmente, los pólipos de la vesícula biliar son un hallazgo casual en el ultrasonido, y a menu-
do pueden dejarse si < 1 cm de diámetro, pero en CEP son mucho más propensos a convertirse en
malignos.

Pruebas de autoanticuerpos: la angustia de la comprensión parcial 283

La aproximación diagnóstica a varias enfermedades inflamatorias incluye la medida
de autoanticuerpos. Por consiguiente, y con bastante frecuencia, los intentos para
adquirir (y probar) el conocimiento médico pueden promover estos paneles de
anticuerpos a una posición de árbitro final del diagnóstico de enfermedad que, con
sus variables sensibilidades y especificidades, están bastante lejos de poder asumirlo.
Incluso, a menudo se muestran condiciones de superposición extrañas entre enfer-
medades al parecer diferentes: extraño hasta que comprendemos que estos marca-
dores actúan solamente como sustitutos de procesos de los que carecemos de una
Gastroenterología
explicación etiológica completa, y en la que los anticuerpos son solamente testigos.
El proceso del que carecemos de los instrumentos para visualizar, como las células
del sistema inmunológico siguen su ataque contra sus enemigos percibidos, motiva-
do por razones que ninguno de los presentes parece dispuesto a revelar a nuestro
análisis grosero con análisis de sangre, rayos X y biopsias. Mientras el cuerpo no
conoce enfermedades, solo dolor y muerte, nuestras mentes intentan imponer una
enfermedad unitaria en células libres de sospecha y a veces inocentes.
Por ejemplo, clínicamente observamos que la hepatitis autoinmune (HAI) con fre-
cuencia se superpone con CEP y SII. Una batería de pruebas de anticuerpos puede
ayudar a veces a comprender el proceso dominante, pero también puede confun-
dir aún más las cosas si intentamos aplicar nuestros clasificadores inadecuados
(«¿Pero por qué el ANCA no es positivo?» Grita el estudiante, enfurecido por el fra-
caso de los miserables linfocitos B del paciente para comportarse honorablemen-
te). Como siempre, el tratamiento debe ser individualizado de acuerdo con la his-
tología hepática e intestinal, los niveles séricos de inmunoglobulina, el grado de coles-
tasis bioquímica, colangiografía y, sí, autoanticuerpos.
Fig. 6.31. CPRM que muestra características de

Fig. 6.30. CPRE que muestra a mu- CEP. Los conductos intrahepáticos muestran esteno-
chas estenosis en el árbol biliar con sis multifocales. Las estenosis pueden ser difícil de
un característico aspecto arrosaria- diferenciar de colangiocarcinoma (la coexistencia de
do. CU puede promover este desarrollo). Puede ser
© Dr Anthony Mee. necesario colocar una endoprótesis.
© Norwich Departamento de Radiología.

284 Hepatitis autoinmune (HAI)

Una enfermedad hepática inflamatoria de causa desconocida33 caracterizada por función
anormal de las células T y autoanticuerpos dirigidos contra antígenos de superficie de los
hepatocitos. La clasificación se realiza por autoanticuerpos (ver tabla 6.12). HAI afecta
predominantemente a mujeres jóvenes o de mediana edad (bimodal, es decir, 10-30
años –o > 40 años de edad). Hasta el 40% se presentan con hepatitis aguda y signos de
enfermedad autoinmune, p. ej., fiebre, malestar, erupción urticaria, poliartritis, pleuresía,
infiltración pulmonar o glomerulonefritis. Los restantes se presentan con ictericia gradual
o son asintomáticos y diagnosticados incidentalmente con signos de hepatopatía cróni-
ca. La amenorrea es frecuente y la enfermedad tiende a atenuarse durante el embarazo.
Gastroenterología
Complicaciones. Las asociadas con la cirrosis (p. 276) y la terapia farmacológica.

Pruebas. Bilirrubina sérica, GOT (AST), GPT (ALT) y ALP todos usualmente
, hiper-
gammaglobulinemia (esp. IgG), autoanticuerpos positivos (ver tabla 6.12). Anemia, leu-
cocitos y plaquetas indican hiperesplenismo. Biopsia del hígado: (Ver p. 248.) Infiltrado
mononuclear de las áreas portal y periportal y necrosis ± fibrosis irregulares; cirrosis
pronóstico peor. CPRM: (Ver p. 742.) Ayuda a excluir CEP si ALP
desproporcionada-
mente.
Diagnóstico. Depende de la exclusión de otras enfermedades (ninguna prueba de
laboratorio es patognomónica). Son útiles criterios diagnósticos basados en los niveles
de IgG, autoanticuerpos e histología en ausencia de enfermedad viral. A veces el diag-
nóstico es un reto –hay solapamiento con otras enfermedades hepáticas crónicas: por
ejemplo, CBP (p. 282), CEP (p. 282) y hepatitis viral crónica.
Tabla 6.12. Clasificación de la hepatitis autoinmune: tipos I-II
I Visto en el 80%. Paciente típico: < 40 años. Anticuerpos antimúsculo liso
(ASMA) positivos en 80%. Anticuerpo antinuclear (ANA) positivo en 10%.
IgG
en 97%. Buena respuesta a inmunosupresión en 80%. El 25% tiene cirrosis en la
presentación
II Es más frecuente en Europa que USA. Más frecuente en niños, y más
comúnmente progresa a cirrosis y es menos tratable. Típicamente anticuerpos
tipo 1 microsomal antihígado/riñón (LKM1) positivos. ASMA y ANA negativos
Tratamiento. Terapia inmunosupresora: Prednisolona 30 mg/d VO durante 1 mes; 5 mg
al mes a una dosis de mantenimiento de 5-10 mg/d VO. Los corticosteroides pueden a
veces ser interrumpidos después de 2 años, pero ocurren recaídas en el 50-86%. Aza-
tioprina (50-100 mg/d VO) como agente ahorrador de esteroides para mantener remi-
sión. La remisión es alcanzable en el 80% de los pacientes dentro de 3 años. Las tasas de
supervivencia a 10 y 20 años son > 80%. ES son un gran problema (p. 376) mejoran par-
cialmente por cambiar a budesonida, p. ej., en HAI no cirrótica.
Trasplante de hígado: (Ver p. 277.) Indicado para cirrosis descompensada o si hay un fra-
caso para responder a la terapia médica, pero la recurrencia puede ocurrir. Es eficaz (La
supervivencia actuarial a 10 años es del 75%).
Pronóstico. Parece no importar si es sintomático o asintomático en presentación
(supervivencia a 10 años ~ 80% para ambos). La presencia de cirrosis en la presenta-
ción reduce la supervivencia a 10 años del 94% al 62%. Síndromes de superposición:
HAI-CBP (colangitis biliar primaria) es peor que HAI-CAI (colangitis autoinmune).
Asociaciones de hepatitis autoinmune
• Anemia perniciosa • Hemólisis autoinmune
• Colitis ulcerosa • Diabetes mellitus
• Glomerulonefritis • CEP (p. 282)
• Tiroiditis autoinmune • Haplotipo HLA A1, B8 y DR3
33 Los virus hepatotrópicos (p. ej., sarampión, herpesvirus) y algunos fármacos parecen desencadenar
HAI en individuos genéticamente predispuestos a un milieu intérieur hepatotóxico. El interferón viral
puede inactivar enzimas del citocromo P450 (.·. metabolismo de hepatotoxinas ex- o endógenas).
Modificaciones resultantes de las proteínas pueden generar autoantígenos que conducen a la activa-
ción de las células T CD4 auxiliares.

Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) 285

El trastorno hepático más frecuente en los países industrializados occidentales (preva-
lencia 20%), EHNA12 representa
grasa en hepatocitos (esteatosis) visualizada, p. ej.,
en ultrasonido que no se puede atribuir a otras causas (más comúnmente el alcohol, así
que considere EHNA si bebida < 18 u/semana, < 9 u). Si también está presente
inflamación (
pruebas de función hepática, típicamente
GPT (ALT)) = esteatohepati-
tis no alcohólica (EHNA). Excluya otras causas de enfermedad hepática (p. 284) y des-
carte trastornos metabólicos asociados (obesidad, dislipidemia, diabetes, hipertensión).
Puede ocurrir progresión a la cirrosis –puede ser necesaria biopsia o elastografía (p. 248).
Gastroenterología
Factores de riesgo para el progreso. Edad avanzada; obesidad; DM; EHGNA. Tra-
tamiento. Control de factores de riesgo, incluyendo la obesidad (la cirugía bariátrica
ayuda). Abordar el riesgo cardiovascular (más común causa de muerte, véase p. 93). Evite
el consumo de alcohol. Ningún medicamento ha demostrado beneficiar, aunque la vita-
mina E puede mejorar la histología en la fibrosis (p. ej. 400 UI/d –dosis más altas se aso-
cian con el exceso de mortalidad). Seguimiento. Vigile la aparición de complicaciones
(EHNA, cirrosis, DM). Si es cirrótico, se debe realizar cribado de hepatocarcinoma con
ultrasonido ± alfa-fetoproteína dos veces al año.
Enfermedad de Wilson/degeneración hepatolenticular

La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario raro (3/100.000) de excreción de
cobre con exceso de depósito del mismo en el hígado y el SNC (p. ej., ganglios basales).
Es tratable, así que descártela en todos los cirróticos.
Genética. Trastorno autosómico recesivo de una ATPasa transportadora de cobre,
ATP7B.
Fisiología. El contenido total de cobre en el cuerpo es ~125 mg. Ingesta 3 mg/día
(absorbido en el intestino delgado proximal). En el hígado, el cobre se incorpora en la
ceruloplasmina. En la enfermedad de Wilson, está empeorada la incorporación del cobre
en la ceruloplasmina en los hepatocitos y su excreción en la bilis. El cobre se acumula en
el hígado, y más tarde en otros órganos.
Signos. Los niños se presentan con enfermedad hepática (hepatitis, cirrosis, insuficiencia
hepática fulminante); los adultos jóvenes a menudo comienzan con signos del SNC: tem-
blor; disartria, disfagia; discinesias; distonías; demencia; parkinsonismo; ataxia/torpeza.
Estado de ánimo: Depresión/manía; labilidad emocional;
libido; cambio de personali-
dad. Ignorar esto puede causar años de miseria innecesaria: a menudo el médico que
es bueno en la combinación de los aspectos analíticos e integradores será el primero en
realizar el diagnóstico.
Cognición: Memoria; lento para resolver problemas; CI; ilusiones; mutismo.
Anillos de Kayser-Fleischer (KF): Cobre en el iris (ver 6 en la siguiente lista); no son inva-
riables.
También: Hemólisis; lúnulas azules (uñas); artritis; articulaciones hipermóviles; piel gris.
Pruebas. Estudios de cobre equívocos requieren una interpretación experta.
1. Orina: la excreción de cobre 24 horas es alta, p. ej., > 100 mcg/24 h (normal < 40
mcg).
2.
PFH: no específica (pero GPT (ALT)> 1500 no es parte del cuadro).
3. Cobre sérico: típicamente < 11 mol/L.
4. Ceruloplasmina sérica: < 200 mg/L (< 140 mg/L es patognomónico) –estar aten-
tos a valores accidentales bajos en estados de deficiencia de proteínas (p. ej., sín-
drome nefrítico, malabsorción).
5. Las pruebas genéticas moleculares pueden confirmar el diagnóstico.
6. Examen de la lámpara de hendidura: anillos KF: en el iris/membrana de Descemet
(fig. 1, OHCS, p. 452).
7. Biopsia del hígado:
cobre hepático (cobre > 250 mcg/g peso seco); hepatitis; cirrosis.
8. RM: degeneración en los ganglios basales, fronto-temporal, cerebeloso y tronco
encefálico.
Tratamiento. Dieta: Evite los alimentos con alto contenido de cobre (p. ej., hígado,
chocolate, nueces, setas, legumbres y moluscos). Compruebe niveles de cobre de las
fuentes de agua (p. ej., pozos, tuberías). Fármacos: Penicilamina de por vida (500 mg/6-8
h VO durante 1 año, mantenimiento 0,75-1 g/d). ES: náuseas, erupción, leucocitos,
Hb, plaquetas, hematuria, nefrosis, lupus. Monitorear sistemático de sangre y excreción
urinaria de cobre y proteínas. Trasplante hepático: (Ver p. 277.) Si enfermedad hepática
grave. Cribado de hermanos: Los homocigotos asintomáticos necesitan tratamiento.
Pronóstico. La enfermedad hepática precirrótica es reversible; el daño del SNC,
menos. No existen indicadores pronósticos clínicos claros. Eventos fatales: insuficiencia
hepática, sangrado, infección.

286 Tumores del hígado

Los tumores hepáticos más frecuentes (90%) son metástasis (ver fig. 6.32), p. ej., desde mama,
bronquios o tracto gastrointestinal (ver tabla 6.14). Los tumores hepáticos primarios son
mucho menos comunes y pueden ser benignos o malignos (ver tabla 6.13).
Síntomas. Fiebre, malestar, anorexia, peso, dolor cuadrante superior derecho (.·. distensión
de la cápsula del hígado). La ictericia es tardía, excepto con colangiocarcinoma. Los tumores
benignos son asintomáticos. Los tumores pueden romperse causando hemorragia intraperi-
toneal.
Signos. Hepatomegalia (lisa, o dura e irregular, p. ej., metástasis, cirrosis, hepatocarcinoma).
Busque signos de enfermedad hepática crónica (p. 276) y evidencia de descompensación
(ictericia, ascitis). Palpe buscando una masa abdominal. Escuche un soplo sobre el hígado
Gastroenterología
(hepatocarcinoma).
Pruebas. Sangre: Sistemático de sangre, coagulación, pruebas de función hepática, serología de
hepatitis, -fetoproteína (
en 50-80% de hepatocarcinoma, aunque los niveles no se correlacio-
nan con el tamaño, estadio o el pronóstico. Imágenes: US o TC para identificar lesiones y guiar la
biopsia. La RM es mejor para distinguir entre lesiones benignas y malignas. Hacer CPRE (p. 742)
y biopsia si se sospecha colangiocarcinoma. Biopsia de hígado: (Ver p. 248.) Puede lograrse un diag-
nóstico histológico; si el tumor es potencialmente resecable, se requiere una cuidadosa discu-
sión multidisciplinaria, dado que son posibles el sangrado y la siembra a lo largo del tracto de biop-
sia. Si la lesión puede ser una metástasis, encuentre el primario, p. ej., RXT, mamografía, colonos-
copia, TC, RM o biopsia de médula ósea.
Metástasis de hígado. Significa enfermedad avanzada. El tratamiento y el pronóstico varían
según el tipo y extensión del tumor primario. La quimioterapia puede ser eficaz (p. ej., linfo-
mas, tumores de células germinales). Las metástasis pequeñas y solitarias pueden ser suscep-
tibles de resección (p. ej., cáncer colorrectal). En la mayoría, el tratamiento es paliativo. Pro-
nóstico: Frecuentemente < 6 meses.
Carcinoma hepatocelular (CHC). La neoplasia de hepatocitos primarios representa el
90% de los cánceres primarios de hígado; es común en China y África (40% de los cánceres
vs 2% en el Reino Unido). El paciente: Fatiga, apetito, dolor cuadrante superior derecho,
peso, ictericia, ascitis, haemobilia.34 : 3. Causas: El VHB es la causa principal en todo el
mundo (especialmente si la carga viral es alta, p. 278). HCV;35 HAI (p. 284); cirrosis (alcohol,
hemocromatosis, CBP); hígado graso no alcohólico; aflatoxina; Clonorchis sinensis; esteroides
anabólicos.
: TC de 3 fases (retraso en el lavado del contraste en una masa sospechosa); RMR; biopsia.
Tratamiento: Resección de tumores solitarios < 3 cm a través
supervivencia a 3 años del 13%
al 59%; pero ~50% tienen recurrencia en 3 años36. El trasplante de hígado tiene una tasa de
supervivencia a 5 años del 70%37. La ablación percutánea, la embolización tumoral (TACE38) y
el sorafenib son opciones. Prevención: vacunación contra el VHB (RECUADRO y tabla 6.15). No
reutilice las agujas. Cribado de sangre. exposición a Aflatoxin (maíz secado al sol). Alfafeto-
proteína ± ultrasonido (p. ej., cribado cada 6 meses): Considere si hay
riesgo: p. ej., todos con
cirrosis; o VHB crónico en africanos o ancianos asiáticos.
Colangiocarcinoma (cáncer de vías biliares). ~ 10% de los primarios hepáticos. Causas:
Trematodo (Clonorchis, p. 435); CEP (el cribado mediante CA19-9 puede ser útil, p. 282);
quistes biliares; enfermedad de Caroli, p. 272; VHB; VHC; DM; toxinas N-nitrosas.
El paciente: Fiebre, dolor abdominal (± ascitis), malestar,
bilirrubina;
FA.
Patología: Suele ser de crecimiento lento. La mayoría son distales extrahepáticos o perihiliares.
Tratamiento: 70% inoperable en la presentación. De los que lo son, el 76% recurren. Cirugía:
p. ej., hepatectomía mayor + exéresis del conducto biliar extrahepático + resección del lóbu-
lo caudado. Supervivencia a 5 años ~30%. Las complicaciones postoperatorias incluyen insu-
ficiencia hepática, pérdida de bilis y hemorragia GI. Colocación de endoprótesis en el árbol
biliar extrahepático obstruido, percutáneamente o vía CPRE (p. 742), mejora la calidad de vida.
Rara vez es posible el trasplante de hígado. Pronóstico: ~5 meses.
Tumores benignos. Hemangiomas: Los tumores benignos más frecuentes del hígado. Son
a menudo un hallazgo incidental en la ecografía o TC y no requieren tratamiento. ¡Evitar biop-
sia! Adenomas: Común. Causas: esteroides anabólicos, píldora anticonceptiva oral; embarazo.
Solo tratar si es sintomático o > 5 cm.
34 La hemobilia es tardía en el CHC. Piense en sangrado en el árbol biliar siempre que esté presente la tría-
da de Quinke: dolor en el cuadrante superior derecho, hemorragia GI superior e ictericia. Puede ser mortal.
35 El riesgo acumulado a 5 años si existe cirrosis es de 30% en Japón y 17% en EE.UU.
36 Mortalidad operatoria: 1,6%. La recidiva es más probable si la histología mostró embolia neoplásica en
pequeños vasos. Obtenga una advertencia precoz de recurrencia mediante la realización de estudios de ima-
gen, p. ej., si FA> 5,45 mcg/L (especialmente si la tendencia está aumentando). El CHC fibrolamelar, que ocu-
rre en niños y adultos jóvenes, tiene un mejor pronóstico.
37 Criterios de Milán para el trasplante hepático en CHC: 1 nódulo < 5 cm o 2-3 nódulos < 3 cm.
38 TACE = quimioembolización transarterial, p. ej., con perlas recubiertas de fármacos; causa fiebre y dolor
abdominal en el 50%.

Tabla 6.13. Tumores de hígado primarios

287
Maligno (el pronóstico
–independientemente del tipo– es pobre) Benigno
• CHC • Quistes
• Colangiocarcinoma • Haemangioma * común, : 5:1
• Angiosarcoma • Adenoma
• Hepatoblastoma • Hiperplasia nodular focal
• Fibrosarcoma y tumor estromal gastrointestinal • Fibroma
hepático (GIST †, anteriormente leiomiosarcoma) • GIST benigno (= leiomioma)
Gastroenterología
* Los hemangiomas son hiperecoicos en la ecografía; pueden formar parte del síndrome de von
Hippel-Lindau; podría necesitar cirugía si el diagnóstico es incierto (puede ser confundido con
CHC) o si crece en la ecografía a 6 meses.
† Los GIST son tumores mesenquimales que tienen más probabilidades de encontrarse en el
intestino como una masa esférica que surge de la muscularis propria, p. ej., con sangrado gastroin-
testinal. Si es irresecable, imatinib
supervivencia a 2 años de 26% a 76%.
Tabla 6.14. Origen de tumores secundarios en el hígado
Común en hombres Común en mujeres Menos común (los dos sexos)
Estómago Pecho Páncreas
Pulmón Colon Leucemia
Colon Estómago Linfoma
Útero Tumores carcinoides
Vacunación para prevenir la hepatitis B (y complicaciones asociadas)

Utilizar la vacuna contra la hepatitis B 1 mL en deltoides; repetir en 1 y 6 meses
(niño: 0,5 mL x 3 en el muslo anterolateral). Indicaciones:Todos (consejos de la OMS,
incluso en áreas de «baja» endemicidad –en 2014 esto significó que el 82% de los
niños del mundo recibieron protección contra el VHB). Esto contrasta con el enfo-
que, p. ej., del Reino Unido y EE.UU. dirigido a grupos de riesgo (p. 278). Los inmu-
nocomprometidos y otros pueden necesitar dosis adicionales. La serología ayuda a
decidir el momento del refuerzo y a hallar no respondedores (correlaciona con
edad avanzada, tabaquismo y sexo). ¡Conozca su propio nivel de anticuerpos!
Tabla 6.15. Títulos de anti-HBs postinmunización anti-HBs y acciones a tomar
Anti-HBs (UI/l)
> 1000 Buen nivel de inmunidad; vuelva a comprobar en ~ 4 años
100-1000 Buen nivel de inmunidad; si el nivel se aproxima a 100, vuelva a
comprobar en 1 año
< 100 Inadecuado; dar refuerzo y volver a comprobar
< 10 No respondedor; dar otro conjunto de 3 vacunas. Volver a
comprobar; si < 10 consiga consentimiento para verificar el
estado de hepatitis B: HBsAg positivo significa infección crónica;
anti-HB core positivo representa la infección pasada e inmunidad.
Si un no respondedor se considera susceptible al VHB, y
recientemente ha entrado en contacto con fluidos corporales de
riesgo, ofrezca 2 dosis de inmunoglobulina anti-hepatitis B
NB: la protección comienza algunas semanas después de la dosis 1, por lo que no
funcionará si la exposición es reciente; aquí, la inmunoglobulina específica contra la
hepatitis B es mejor si no está ya inmunizado.
Fig. 6.32. TC axial del hígado después

de contraste IV que muestra múltiples
lesiones redondas de tamaño variable,
sugestivas de metástasis hepáticas.
Cortesía de Radiología Dept. de Norwich.

288 Hemocromatosis hereditaria (HH)

Un trastorno hereditario del metabolismo del hierro en el que
absorción intestinal de
hierro conduce al depósito de hierro en las articulaciones, el hígado, el corazón, el pán-
creas, la hipófisis, las glándulas suprarrenales y la piel. Los hombres de mediana edad están
más frecuentemente y severamente afectados que las mujeres, en quienes la enferme-
dad tiende a presentarse ~ 10 años después (la pérdida de sangre menstrual es protec-
tora).
Genética. La HH es una de las enfermedades hereditarias más comunes en los que tie-
nen ancestros del norte de Europa (especialmente céltico) (tasa de portadores de ~1
en 10 y una frecuencia de homocigosidad de ~1 en 200-400). El gen responsable de la
Gastroenterología
mayoría de HH es HFE: las 2 mutaciones más comunes se denominan C282Y y H63D.

C282Y representa el 60-90% de HH, y H63D representa 1-3%, con heterocigotos com-
puestos que representan el 4-7%. La penetración es variable –una fracción significativa
de los homocigotos C282Y no desarrollará signos de sobrecarga de hierro durante el
seguimiento, lo que complica las decisiones de detección.
El paciente. Al principio: Nada –o cansancio; artralgia (articulaciones 2ª + 3ª MCP +
pseudogota de rodilla); libido. Más tarde: pigmentación de la piel gris pizarra; signos de
enfermedad hepática crónica (p. 276); hepatomegalia; cirrosis (esp. si bebe alcohol); mio-
cardiopatía dilatada.
Endocrinopatías: DM («diabetes de bronce» de la deposición de hierro en el páncreas);
hipogonadismo (p. 232) de la función de la pituitaria.
Pruebas. Sangre:
PFH,
ferritina (> 200/> 150 ng/mL, pero la inflamación tam-
bién
ferritina). El
saturación de la transferrina39 debería desencadenar sospechas. Con-
firmar por genotipificación de HFE.
Imágenes: Condrocalcinosis (fig. 6.33). RM del hígado y del corazón: Sobrecarga de Fe.
Biopsia hepática: La tinción de Perl cuantifica la carga de hierro40 y evalúa la gravedad de
la enfermedad.
Tratamiento. Sangrías: ~0,5-2 unidades/1-2 semanas, hasta ferritina 50 mcg/L
(puede tardar 2 años). El hierro continuará acumulándose, por lo que el mantenimiento
de las sangrías es necesario durante toda la vida (1U cada 2-3 meses para mantener un
hematocrito < 0,5, ferritina < 100 mcg/L y saturación de transferrina < 40%). Conside-
re desferrioxamina (p. 342) si es intolerante a esto. Monitor: PFH y glucosa/diabetes (p.
206). Los niveles de HbA1c pueden ser falsamente bajos dado que la sangría el tiem-
po disponible para la glicosilación de la Hb. Si es cirrótico, descarte CHC con ecografía
± alfa-fetoproteína dos veces al año.
Medicamentos vendidos sin receta: Asegúrese de que los preparados vitamínicos no con-
tienen hierro.
Dieta: Deberían promoverse una dieta bien equilibrada –no hay ninguna necesidad de
evitar productos de alimentación ricos en hierro. Evite el alcohol. Evite mariscos no coci-
nados (pueden contener bacterias que crecen en concentraciones de hierro en plasma
aumentadas, p. ej., Listeria monocytogenes, Vibrio vulnificus).
Cribado: Ferritina sérica, saturación de transferrina y genotipo HFE. Estudie los familia-
res de 1er grado mediante diagnóstico genético incluso si son asintomáticos y tienen PFH
normales, idealmente antes de la edad en la que haya podido ocurrir un depósito signi-
ficativo de hierro (p. ej., 18-30 años). Dado que los homocigotos C282Y pueden no des-
arrollar nunca la sobrecarga de hierro, no debe realizarse cribado de la población.
Pronóstico. Las sangrías devuelven la esperanza de la vida normal si no es diabético ni
cirrótico (y la histología de hígado puede mejorarse). La artropatía puede mejorarse o
empeorar. El fracaso gonadal puede revertir en los hombres más jóvenes. Si padece
cirrosis, el 22-30% tendrá cáncer hepatocelular, sobre todo si: edad> 50 años (el riesgo

x 13), HBsAg positivo (riesgo
x 5), o abuso del alcohol (riesgo
x 2).
39 La saturación de transferrina> 45% es un umbral sensible para el cribado adicional, pero conducirá
a algunos falsos positivos.

40 Aunque generalmente no se requiere, la biopsia cuantifica la carga hepática de hierro y la fibrosis.
Esto ayuda a determinar la gravedad de la enfermedad hepática, particularmente en aquellos con otras
causas subyacentes de enfermedad hepática crónica.

Un poco sobre el metabolismo del hierro 289

El 60% del hierro del cuerpo está en la hemoglobina, y la eritropoyesis requiere de
~ 5-30 mg de hierro/día –proporcionada por los macrófagos (reciclaje de hierro del
hemo después de la fagocitosis de los viejos glóbulos rojos). La absorción intestinal
de hierro (1-2 mg/día) compensa las pérdidas diarias de hierro.
Las carnes rojas, el hígado, los mariscos, los cereales enriquecidos del desayuno y
las legumbres, y algunas especias (p. ej., pimentón) son ricos en hierro. La mayor
parte del hierro dietético es Fe3+ que se reduce por el bajo pH gástrico y el ácido
ascórbico (vitamina C) a Fe2+, mejor absorbido. La absorción ocurre principalmente
Gastroenterología
en el duodeno y el yeyuno, aunque se absorben cantidades muy pequeñas en el
estómago y el íleon. Los requerimientos de hierro son mayores para las mujeres
(pérdida menstrual), en el crecimiento, en el embarazo y en infecciones crónicas.
La hepcidina, un péptido sintetizado en los hepatocitos, secretado en el plasma, es
un regulador negativo de la absorción del hierro intestinal y del reciclado del hierro
de los hemo por los macrófagos. La síntesis de hepcidina es estimulada por el hie-
rro y reprimida por la deficiencia de hierro y por
eritropoyesis de la médula ósea
(p. ej., en anemia, hemorragia, hemólisis, diseritropoyesis o inyecciones de eritropo-
yetina). Los defectos en el estímulo normal de la hepcidina por exceso de hierro son
una causa rara de hemocromatosis no relacionada con las mutaciones de HFE, mien-
tras que un defecto en la represión de la hepcidina es responsable de una anemia
de deficiencia de hierro refractaria al hierro.
En HH, el hierro total del cuerpo es hasta 10 veces mayor que el de una perso-
na normal, con carga encontrada particularmente en el hígado y el páncreas (x100).
La enfermedad hepática comienza clásicamente con fibrosis, progresando a la cirro-
sis como una característica tardía.
Fig. 6.33. La hemocromatosis hace que las articulaciones estresadas se deterioren más rápi-
do que las articulaciones en reposo: las articulaciones 2ª y 3ª MCP tienen osteolitos y estre-
chamiento de los espacios articulares en comparación con la mano normal (imagen de la dere-
cha) en este hombre que solo utilizó su mano dominante para su trabajo en línea de produc-
ción.
De «Artropatía por hemocromatosis y trauma repetitivo», C Morgan, D Smith, 2012, con permiso de
BMJ Publishing Group.

290 Deficiencia de 1-antitripsina (A1AT)

La deficiencia de A1AT es un trastorno hereditario que afecta al pulmón (enfisema) y al
hígado (cirrosis y CHC). A1AT es una glicoproteína y una de una familia de inhibidores
de la proteasa de serina fabricadas en el hígado que controlan las cascadas inflamato-
rias. La deficiencia se denomina serpinopatía. Constituye el 90% de la 1-globulina del
suero en la electroforesis (p. 687). La deficiencia de A1AT es la principal causa genética
de la enfermedad hepática en los niños. En los adultos, su ausencia produce enfisema con
mayor frecuencia. La A1AT del pulmón protege contra el daño tisular de la elastasa de
los neutrófilos –un proceso que también es inducido por el tabaquismo (p. 184). Pre-
valencia. ~1:4000 (mayor en los caucásicos).
Gastroenterología
Genética. Las variantes genéticas de A1AT se distinguen por la movilidad electroforé-

tica como medio (M), lento (S); o muy lento (Z). Los tipos S y Z se deben a sustitucio-
nes de un único aminoácido en las posiciones 264 y 342, respectivamente. Estos causan
producción de 1-antitripsina (S = 60 %, Z = 15%). El genotipo normal es PiMM, el
homocigoto es PiZZ; heterocigotos son PiMZ y PiSZ (con bajo riesgo de desarrollar
enfermedad hepática).
El paciente. Los pacientes sintomáticos habitualmente tienen el genotipo PiZZ: disnea
por el enfisema; cirrosis; ictericia colestática. La colestasis a menudo remite en la adoles-
cencia.
Pruebas. Niveles en suero de 1-antitripsina (-1AT) , por lo general (p. ej., < 11
µmol/l o < 75 % del límite inferior de la normalidad, que es ~0,9 g/L; los laboratorios
varían). Note «el por lo general». Dado que A1AT forma parte de la respuesta de fase
aguda, la inflamación puede ocultar un nivel bajo. A menos que se genotipe, inevitable-
mente se etiquetará erróneamente alguna cirrosis como criptogénica. Prueba de la fun-
ción pulmonar: Muestra reducciones en FEV1 con patrón obstructivo (p. 162). Puede
haber alguna reversibilidad con broncodilatadores. Biopsia del hígado: (Ver p. 248.) Ácido
periódico de Schiff (PAS) positivo; glóbulos resistentes a diastasa. Fenotipificación: Por
enfoque isoeléctrico se requiere experiencia para distinguir SZ y ZZ. El fenotipado
puede no detectar fenotipos nulos. Diagnóstico prenatal: Posible por análisis de ADN en
muestras de las vellosidades coriónicas obtenidas a las 11-13 semanas de la gestación.
Tratamiento. Dejar de fumar. Tratamiento rápido/vacunación preventiva para infeccio-
nes pulmonares. La administración de IV de A1AT de plasma humano es cara, pero pue-
den prevenirse las exacerbaciones de EPOC (no hay buenos ensayos aleatorios). Tras-
plante de hígado: Necesario en cirrosis descompensada. Trasplante de pulmón: Mejora la
supervivencia y tiene una supervivencia comparable al trasplante en la EPOC no rela-
cionada con deficiencia de A1AT. A1AT inhalado: Se ha probado en la enfermedad pul-
monar.
Pronóstico. Algunos pacientes presentan síntomas que amenazan su vida en la infan-
cia, mientras que otros permanecen asintomáticos y sanos hasta la vejez. Peor pronósti-
co si es varón, fumador u obeso. El enfisema es la causa de muerte en la mayoría, las
enfermedades hepáticas en ~ 5%. En adultos, cirrosis ± CHC afecta al 25% de los adul-
tos deficientes de A1AT > 50 años.

Aproximación a pruebas de función hepática (PFH) anormales 291

Se pueden hallar PFH anormales en ~ 17% de la población general asintomática.
También, recuerde que una PFH normal no excluye enfermedad hepática.
Pruebas de lesión hepatocelular o colestasis
Aminotransferasas: (GOT (AST), GPT (ALT)) Liberados en el torrente sanguíneo
después de daño hepatocelular. GPT (ALT) es más específico para la lesión hepato-
celular (pero también se expresa en el riñón y músculo). GOT (AST) también se
expresa en el corazón, músculo esquelético y hematíes.
Fosfatasa alcalina: Puede originarse en el hígado, el hueso (así se eleva en los niños
Gastroenterología
en crecimiento) o placenta.
Gamma-glutamil transferasa (GGT; GT): Presente en hígado, páncreas, túbulos rena-
les e intestino –pero no en el hueso, por lo que ayuda a saber si un aumento de fos-
fatasa alcalina es de hueso (GGT) o hígado (GGT
). NB: no es específico del
daño del hígado por alcohol.
Pruebas de función hepática. Albúmina sérica, bilirrubina sérica, TP (INR).
Lesión hepatocelular predominante en el hígado.
GOT (AST) y
GPT
(ALT). Evaluar rápidamente, considerar medicamentos, historia colateral obtenida de
la familia («¿Podría estar consumiendo
alcohol?»); ecografía para descartar hígado
graso, metástasis, serología viral (hepatitis A, B, C, E, EBV, CMV).
Enfermedad hepática alcohólica: La relación GOT (AST)/GPT (ALT) es típicamente
de 2:1 o más. Cuando la historia no es fiable, fosfatasa alcalina normal,
GGT y la
macrocitosis sugieren esta condición.
Hepatitis viral aguda:
GPT (ALT). La bilirrubina puede ser . NB: GOT (AST)
puede estar
, p. 278 y p. 281.
Hepatitis viral crónica:
GPT (ALT); VHB y C son una causa principal en todo el
mundo.
Hepatitis autoinmune (AIH): Ocurre principalmente en mujeres jóvenes y de media-
na edad.
Infiltración grasa del hígado: (Ver p. 285.) Probablemente es la principal causa de eleva-
ción ligera de PFH en la población general y puede ser reconocido por ultrasonido.
Hepatitis isquémica: Se puede ver en condiciones cuando el volumen circulatorio
efectivo es bajo (p. ej., IM, hipotensión, hemorragia).
GPT (ALT), así como LDH.

Hepatitis inducida por fármacos: Dado que ninguna serología específica identifica a la
mayoría de los culpables, hay que revisar la historia del paciente. La sobredosis de
paracetamol causa la mayoría de las insuficiencias hepáticas agudas en el Reino
Unido.
Colestasis predominante en la lesión hepática. Fosfatasa alcalina y GGT
están
; GOT (AST) y GPT (ALT) ligeramente
.
Tratamiento. Trate adecuadamente cada diagnóstico específico. Si está asintomá-
tico y otras pruebas son negativas, trate de modificar el estilo de vida. Ayude a redu-
cir el peso y el uso de alcohol (p. 280 y OHCS p. 512); control de DM y dislipemia;
suspenda fármacos hepatotóxicos.
Seguimiento. Repita las pruebas después de 1-2 meses; si todavía
, realice eco-
grafía (± TC abdominal). Si el diagnóstico aún no está claro, busque ayuda: ¿se nece-
sita biopsia? Considere (si no lo ha hecho ya) los niveles de 1-antitripsina, la ceru-
loplasmina sérica (enfermedad de Wilson), la serología celíaca, ANA y ASMA (HAI,
p. 284).

7 Nefrología
Contenido
Orina 294
Infección del tracto urinario
(ITU) 296
Lesión renal aguda (LRA):
Enfoque clínico 298
Tratamiento 300
Enfermedad renal crónica
(ERC) 302
Tratamiento 304
Terapia de reemplazo renal (TRR):
Diálisis y filtración 306
Trasplante 308
Glomerulonefritis 310
Síndrome nefrótico 312
Manifestaciones renales de
enfermedad sistémica 314
Túbulo renal: trastornos y
diuréticos 316
Nefropatía tubulointersticial y
nefrotoxinas 318
Enfermedad renal hereditaria 320
Fig. 7.1. «Riñón artificial de tambor giratorio»:
una de las primeras máquinas de diálisis construi-
das por Willem Kolff en 1943. Exiliado en un
remoto hospital holandés durante la ocupación
nazi de los Países Bajos, construyó una máquina
de diálisis con chatarra, utilizando una bomba de
agua de un Ford modelo T, un tambor de un avión
de combate derribado, unos trozos de lavadora,
latas de zumo de naranja y pieles de salchicha. Los
primeros 16 pacientes que utilizaron la máquina
murieron. Después, en 1945, la paciente de 67
años Sofía María Schafstadt («Paciente Número
17») fue referida de mala gana a Kolff con diag-
nóstico de «envenenamiento». Su sangre fue
pasada a través de un tubo de piel de salchicha
que estaba envolviendo un tambor, girando como
una lavadora en un baño de agua salada. Se trata-
ron un total de 80 litros de su sangre de esta
manera, y se eliminaron 60 g de urea. Después de
11 horas, la paciente abrió los ojos para declarar:
«Voy a divorciarme de mi marido». Esto lo consi-
guió, así como un hito en la historia de la medici-
na. Kolff optó por no patentar su invento salvador,
sino que donó copias a hospitales por todo el
mundo.
Agradecemos al Dr. Andrew Mooney, nuestro médico especialista, por su contribución a este capítulo.

La enfermedad renal se presenta como:

1. Enfermedad asintomática 293
• Hematuria no visible: (HNV, hematuria microscópica.) Detectada en pruebas de tira
de orina. La mayoría de las veces no es debida a enfermedad renal y el estudio uro-
lógico es lo primero a realizar en todos los mayores de 40 años. Ver p. 294.
• Proteinuria asintomática: La excreción normal de proteína renal es menor de 150
mg/24 horas (no embarazadas). La cuantificación por la recolección de orina de 24
horas no es fiable y rara vez se utiliza en la práctica clínica. Una determinación pun-
tual de la relación proteía/creatinina (P:CR)> 15 mg/mmol o la relación de albúmi-
na urinaria creatinina (A:CR) > 2,5 (么) o 3,5 (乆) mg/mmol puede significar pato-
logía glomerular (común) o tubular (rara).
• Función renal anormal (TFG): La tasa de filtración glomerular (TFG) es una medida
de la cantidad de sangre que los riñones están limpiando por minuto. La medición
directa es invasiva y requiere mucho tiempo. Las estimaciones derivadas de las ecua-
Nefrología
ciones basadas en la creatinina sérica son ampliamente utilizadas para dar un eTFG
(MDRD) (ver p. 669). Errores en el eTFG son causadas por condiciones no estables,
situaciones que alteran la creatinina sérica (dieta, masa muscular) y eTFG es menos
precisa en niveles más altos de TFG. Por lo tanto, la eTFG es solo parte de la eva-
luación de la función renal.
• Presión arterial alta: Se debe excluir una etiología renal si ocurre hipertensión con
cualquier indicador de enfermedad renal: hematuria, proteinuria, eTFG.
• Alteraciones electrolíticas: Trastornos del sodio, del potasio y del equilibrio ácido-base
(p. 301 y 670-5) pueden deberse a enfermedad renal subyacente.
2. Con síntomas del tracto renal
• Síntomas urinarios: La disuria es una sensación de malestar con la micción y puede ir
acompañada de urgencia, frecuencia y nicturia. La ITU es la principal causa en el diag-
nóstico diferencial. Considere la etiología prostática si hay dificultad para iniciar la
micción, flujo pobre y goteo. La oliguria (< 400 mL/24 horas o < 0,5 mL/kg/hora) y
la anuria deben poner en marcha un estudio para descartar la lesión (LRA) (véase
p. 298-301). La poliuria es la micción de volúmenes anormalmente altos de orina, por
lo general debido a alta ingesta de líquidos. Considere también DM, diabetes insípi-
da (p. 240), hipercalcemia (p. 677), trastornos medulares renales (que causan una dis-
minución de la concentración de orina).
• Dolor lumbar: El cólico ureteral es severo e irradia hacia adelante y hacia la ingle. Es
causado por un cálculo renal, un coágulo o una papila desgarrada. Para el dolor con-
finado en la zona lumbar, considere la pielonefritis, la patología quística renal y el
infarto renal.
• Hematuria visible: (HV, macroscópica). Se requiere estudio urológico para malignidad
en el tracto renal. Las causas de enfermedades nefrológicas incluyen riñón poliquís-
tico y enfermedad glomerular (IgA p. 311, antimembrana basal glomerular (anti-
MBG) p. 311, síndrome de Alport p. 320).
• Síndrome nefrótico: Proteinuria > 3 g/24 horas (= P:CR> 300 mg/mmol) con hipo-
albuminemia (< 30 g/L) y edema periférico. La biopsia renal suele estar indicada en
adultos (p. 310).
• Enfermedad renal crónica sintomática: Disnea, anorexia, pérdida de peso, prurito,
dolor óseo, disfunción sexual, deterioro cognitivo (p. 302-5).
3. Un trastorno sistémico con afectación renal
• DM: (p. 314.)
• Metabólico: Enfermedad falciforme (p. 315), esclerosis tuberosa (p. 320), enfermedad
de Fabry (p. 320), citinosis (p. 321).
• Autoinmune: Vasculitis asociada a ANCA (p. 314, 556), LES (p. 314), púrpura de
Schonlein-Henoch (p. 311), esclerosis sistémica (p. 315), sarcoide (p. 318), síndrome
de Sjögren (p. 318, 710).
• Infección: La sepsis es una causa frecuente de LRA. La afectación renal específica
puede ocurrir con TB (p. 392), malaria, hepatitis crónica (p. 278), VIH (p. 398-403).
• Malignidad: Obstrucción, hipercalcemia, toxicidad directa, p. ej., mieloma (p. 314).
• Embarazo: Pre-eclampsia, obstrucción.
• Medicamentos utilizados en trastornos sistémicos: AINE, i-ACE, ARAII, aminoglucósi-
dos, quimioterapia.

294 Orina
Realizar análisis con tira de orina siempre que sospeche enfermedad renal. Esta es una
manera grosera de comprobar si la orina contiene algo que no debería, p. ej., proteína,
sangre, glucosa. Las anormalidades pueden indicar enfermedad renal intrínseca o ano-
malías del tracto renal y por lo general requieren más estudios. Sin embargo, un análisis
con tira de orina de una muestra obtenida con sonda es difícil de interpretar.
䊳 Busque un análisis de tira de orina (antes de insertar la sonda). Un resultado positivo
indica la necesidad de asesoramiento especializado de nefrología/urología. Un resultado
negativo puede ayudar a tranquilizarle acerca de la ausencia de enfermedad renal intrín-
seca.
Proteinuria
Requiere cuantificación. Las colecciones de 24 h se utilizan raramente debido a la inexac-
titud. La proporción de albúmina: creatinina (A:CR) o proteína:creatinina (P:CR) se rea-
Nefrología
liza en una muestra de orina al azar. Normal A:CR es < 2,5 (么) o 3,5 (乆). P:CR es < 15.
Niveles aproximadamente equivalentes de proteinuria se dan en la tabla 7.1.
Tabla 7.1. Factores de conversión
Excreción de proteína g/24 h A:CR mg/mmol P:CR mg/mmol
0,15 (fisiológico) 2,5 么 o 3,5 乆 15
0,5 30 50
1 70 100
3 (rango nefrótico) 250 300
Causas de A:CR/P:CR aumentadas: Cuanto más alta es la proteinuria, mayor es la proba-
bilidad de que esté causada por enfermedad glomerular, p. ej., glomerulonefritis, DM, ami-
loidosis, mieloma (aunque las tiras no detectan cadenas ligeras). La proteinuria se asocia
con un riesgo de enfermedades cardiovasculares y muerte. Falso positivo: Postural
(repetir muestra con una muestra de primera hora de la mañana), después del ejercicio,
fiebre, insuficiencia cardíaca.
Microalbuminuria: Existen tiras de medición ultrasensibles para medir la albuminuria
(excreción de albúmina 30-300 mg/24 h). Sugiere enfermedad glomerular temprana,
p. ej., DM, PA.
Hematuria
La sangre en la orina puede surgir de cualquier parte del tracto renal. Deben excluirse
causas transitorias, p. ej., ITU, menstruación. Clasificado como:
• Visible (HV): previamente conocido como macroscópico, franco.
• No visible (HNV): se encuentra con la tira reactiva/microscopIa, anteriormente cono-
cida como microscópica. HNV se subdivide en función de la presencia de síntomas del
tracto urinario: síntomática (HNVs) o asintomática (HNVa).
Causas: Malignidad (riñón, uréter, vejiga), cálculos, nefropatía por IgA, síndrome de Alport
(p. 320), otra glomerulonefritis (p. 310), enfermedad renal poliquística (p. 320), esquisto-
somiasis. No atribuya la hematuria a la anticoagulación sin investigación. Falso positivo: La
mioglobina desencadena la misma reacción de las tiras –compruebe microscopía.
Tratamiento: HV, HNVs y HNVa > 40 años deben someterse a evaluación urológica, estu-
dios de imagen y cistoscopia para excluir la malignidad del tracto renal y litiasis.
Se debe considerar una etiología renal y remitir para estudio por nefrología, en HNV con:
• eTFG < 60
• proteinuria coexistente (A:CR> 30 o P:CR> 50)
• hipertensión > 140/90 mmHg
• antecedentes familiares de enfermedad renal.
No se establece una causa en el 19-68% de los pacientes con HNV. Estos pacientes
deben ser monitorizados vía PA, eTFG y repetición A:CR/P:CR cada 6 meses-1 año. Pro-
teinuria en aumento y deterioro del eTFG justifican repetir el envío a nefrología para
estudio y realizar una nueva investigación de las posibles causas.
Otros
Glucosa: DM, embarazo, sepsis, patología tubular renal proximal (p. 316). Cetonas: Inani-
ción, cetacidosis. Leucocitos: ITU (p. 296), flujo vaginal. Nitritos: ITU (organismo gramne-
gativo entérico). Bilirrubina: Hemólisis. Urobilinógeno: Enfermedad hepática, hemólisis. Gra-
vedad específica: Rango normal: 1.005-1.030, sustituto limitado de la osmolalidad de la
orina, afectada por proteinuria. pH: NR: 4,5-9, generalmente ácido con la carne que con-
tiene la dieta (equilibrio ácido-base: p. 670, acidosis tubular renal, p. 316-7).

Análisis microscópico de orina 295

Células:
Glóbulos rojos:
• > 2 glóbulos rojos/mm3 es anormal.
• Puede venir de cualquier parte del tracto urinario. Los glóbulos rojos isomórficos
son similares a los glóbulos rojos circulantes y pueden sugerir sangrado de una
fuente genitourinaria o externa. Los glóbulos rojos dismórficos son anormales en
tamaño/forma. Aunque pueden indicar sangrado del glomérulo (¡especialmente en
preguntas de examen!), la evaluación es subjetiva y el dismorfismo también se pro-
duce debido a cambios en el pH, la osmolalidad, proteína y debido al paso tubular.
Glóbulos blancos: (véase fig. 7.2a)
• > 10 glóbulos blancos/mm3 en una muestra no agitada es anormal.
• Las causas incluyen ITU, glomerulonefritis, nefritis tubulointersticial, rechazo de
Nefrología
trasplante renal y malignidad.
Células epiteliales escamosas:
• A menudo visto, no patológico.
Cilindros urinarios:
Los cilindros son cuerpos cilíndricos formados en el lumen de los túbulos distales.
Se forman a partir de la proteína de Tamm-Horsfall combinada con células.
• Cilindro hialino (fig. 7.2b) –se ve en la orina normal.
• Cilindro de glóbulos rojos (fig. 7.2c) –significa un proceso inflamatorio en el glo-
mérulo, p. ej., glomerulonefritis (p. 311).
• Cilindro de células blancas (fig. 7.2d) –pielonefritis, nefritis intersticial (p. 318), glo-
merulonefritis (p. 311)
• Cilindro granular (fig. 7.2e) –formado a partir de células tubulares degeneradas,
visto en enfermedades renales crónicas.
Cristales:
Los cristales son comunes en orina vieja o fría y pueden no significar patología. Son
importantes en los formadores de litiasis.
• Ácido úrico (fig. 7.2f) (p. 680) –cálculos de ácido úrico, síndrome de lisis tumoral.
• Oxalato de calcio (fig. 7.2g) –cálculos (p. 638), dieta con alto contenido de oxala-
to, intoxicación por etilenglicol.
• Cistina (fig. 7.2h) –observada en la cistinuria (p. 321).
Fig. 7.2. (a) Células blancas; B) cilindros hialinos; (C) cilindros de glóbulos rojos; (D) cilin-
dros de células blancas; (E) quiste granular; (F) cristales de ácido úrico; (G) cristales de oxa-
lato cálcico; (H) cristal de cistina.
Las imágenes (a) a (h) reproducidas de Turner et al., Oxford Textbook of Clinical Nephrology,
2005, con permiso de Oxford University Press.

296 Infección del tracto urinario (ITU)

Definiciones. Bacteriuria: Bacterias en la orina; puede ser asintomática o sintomática.
La bacteriuria no es una enfermedad. ITU1: Diagnóstico basado en síntomas y signos. Las
pruebas que demuestran las bacterias en la orina pueden proporcionar información adi-
cional. No hay un número de bacterias que sea el «patrón oro». ITU baja: Vejiga (cisti-
tis), próstata (prostatitis). ITU superior: pielonefritis = infección de riñón/pelvis renal. Cis-
titis/síndrome uretral abacteriano: Un diagnóstico de exclusión en pacientes con disuria y
frecuencia, sin infección demostrable. Uretritis: Véase p. 412-3.
Incidencia. La ITU en mujeres es del 10 al 20%. 10% de los hombres y 20% de las
mujeres > 65 años tienen bacteriuria asintomática (la muestra de orina en la mitad de
la micción en > 65 años ya no es diagnóstica y la evaluación clínica es obligatoria). Pie-
lonefritis = 3 por cada 1000 pacientes-año.
Clasificación
Nefrología
• No complicado: tracto renal y función normales.

• Complicado: anomalía estructural/funcional del tracto genitourinario, p. ej., obstrucción,
catéter, cálculos, vejiga neurogénica, trasplante renal.
Factores de riesgo
• Inoculación bacteriana: Actividad sexual, incontinencia urinaria, incontinencia fecal,
estreñimiento.
• Fijación de bacterias uropatogénicas: Uso del espermicida, estrógenos, menopausia.
• Flujo sanguíneo: Deshidratación, tránsito urinario obstruido (p. 640).
• Crecimiento bacteriano: DM, inmunosupresión, obstrucción, cálculos, catéter, malfor-
mación del tracto, embarazo.
Síntomas
• Cistitis: Frecuencia, disuria, urgencia, dolor suprapubiano, poliuria, hematuria.
• Pielonefritis aguda: Fiebre, rigor, vómitos, dolor/sensibilidad lumbar, dolor costoverte-
bral, síntomas de cistitis asociados, shock séptico.
• Prostatitis: Dolor: perineo, recto, escroto, pene, vejiga, espalda baja. Fiebre, malestar gene-
ral, náuseas, síntomas urinarios, próstata hinchada o sensible en el tacto rectal. Ver p. 645.
Signos. Fiebre, sensibilidad abdominal o lumbar. Vejiga ocasionalmente distendida, prós-
tata agrandada. Si secreción vaginal, considere EIP, ver p. 413.
䊳 No confíe en los síntomas y signos clásicos en un paciente sondado.
Pruebas. En mujeres no embarazadas, si tres o más síntomas (o uno grave) de cistitis,
y sin descarga vaginal, tratar de forma empírica sin más pruebas.
• Tira de orina: Uso en mujeres no embarazadas < 65 años con menos de tres sínto-
mas. Una tira reactiva negativa reduce la probabilidad de ITU a < 20%. No usar en
mujeres embarazadas. Datos limitados para los hombres. No hay valor diagnóstico en
la muestra de la sonda.
• Cultivo de muestra de la mitad de la micción: corte convencional > 105 unidades for-
madoras de colonias (ufc)/mL (pero mejor diagnóstico puede ser > 102-103 ufc/mL).
Utilizar en mujeres embarazadas, hombres, niños y si no responden a los antibióticos
empíricos. Muestra de sonda solo si séptico.
• Análisis de sangre: Si malestar general: sistemático de sangre, orina y electrolitos, PCR y
hemocultivo (positivo en 10-25% de pielonefritis). Considere la glucosa en ayunas.
• Técnicas de imagen: Considerar ultrasonidos y derivación a urología para la evaluación
(cistoscopia, urodinámica, TC) en hombres con ITU superior; falta de respuesta al trata-
miento; ITU recurrente (> 2/año); pielonefritis; organismo inusual; hematuria persistente.
Organismos. Por lo general, los anaerobios y las bacterias gramnegativas de intestino
y flora vaginal. E. coli es el principal organismo (75-95% en la comunidad pero en el hos-
pital). Staphylococcus saprophyticus (una comensal de la piel) en 5-10%. Otras enterobac-
terias como Proteus mirabilis y Klebsiella pneumonía. Para piuria estéril, ver tabla 7.2.
Tabla 7.2. Causas de piuria estéril (número de glóbulos blancos pero estéril
en cultivo estándar)
Relacionadas con la infección No relacionadas con la infección
䊳 TB Cálculo Riñón poliquístico
ITU recientemente tratada Tumor del tracto renal Catéter reciente
ITU inadecuadamente tratada Necrosis papilar Embarazo
Requisito de cultivo exigente Nefritis tubulointersticial LES
Apendicitis, prostatitis, clamidia Cistitis química Medicamentos, p. ej., esteroides

Tratamiento de la ITU 297

䊳 No use antibióticos para el tratamiento de bacteriuria asintomática en mujeres no
embarazadas, hombres y adultos con sondas.
Mujeres no embarazadas:
• Si tres o más episodios sintomáticos (o uno grave) de cistitis, y ningún flujo vagi-
nal, tratar empíricamente con un curso de 3 días de trimetoprim o nitrofurantoí-
na (si eTFG > 30).
• Si fracasa el tratamiento empírico de primera línea, cultivar la orina y tratar de
acuerdo con la sensibilidad a los antibióticos.
• En ITU superior, tomar un cultivo de orina y tratar inicialmente con un antibiótico
de amplio espectro de acuerdo con las directrices/sensibilidades locales, p. ej.,
amoxicilina clavulánico. Debería considerarse la hospitalización debido al riesgo de
resistencia a los antibióticos. Evitar la nitrofurantoína dado que no alcanza con-
centraciones efectivas en la sangre.
Nefrología
Mujeres embarazadas:
Obtenga ayuda de expertos: la ITU durante el embarazo se asocia con parto pre-
maturo y restricción del crecimiento intrauterino. La bacteriuria asintomática debe
ser confirmada en una segunda muestra. Cualquier bacteriuria debe ser tratada con
un antibiótico. Consulte las recomendaciones locales para la elección de los antibió-
ticos (evitar el ciprofloxacino, el trimetoprim en el primer trimestre, la nitrofurantoí-
na en el tercer trimestre). Confirme la erradicación.
Hombres:
• Trate la ITU baja con un curso de 7 días de trimetoprim o nitrofurantoína (si
eGFR> 30).
• Si los síntomas sugieren prostatitis (dolor en la pelvis, genitales, espalda baja, nal-
gas) considere un período más largo (4 semanas) de fluoroquinolona (p. ej., cipro-
floxacino) debido a su capacidad de penetración en el líquido prostático.
• Si la ITU es superior o recurrente, remita para estudio urológico.
Pacientes sondados:
• Todos los pacientes con sonda son bacteriúricos. Enviar MSU solo si es sintomá-
tico. Los síntomas de ITU pueden ser no específicos/atípicos. Los síntomas posi-
bles incluyen la fiebre, en el costado/dolor suprapúbico, cambio en el patrón de
micción, vómitos, confusión, sepsis.
• Cambiar una sonda que lleve tiempo antes de comenzar un antibiótico.
• Consulte las directrices locales para la elección inicial de antibióticos. Cuando sea
posible y según la sensibilidad del cultivo, utilice un antibiótico de espectro estre-
cho según el cultivo y la sensibilidad antibiótica.
Tuberculosis del tracto urinario
• Una causa de piuria estéril: disuria, aumento de frecuencia, dolor suprapúbico pero
cultivo estándar negativo. Pregunte sobre malestar, fiebre, sudores nocturnos, pér-
dida de peso, dolor de espalda/costado, hematuria visible (p. 393).
• También puede causar nefritis intersticial (p. 318) y amiloidosis renal (p. 315). La
glomerulonefritis es rara.
• Diagnosticar por microscopia con técnicas ácidas-rápidas y cultivo de micobacte-
rias en una muestra matutina de la mitad de la micción y/o tejido del tracto uri-
nario.
• Tratar con rifampicina e isoniazida durante 6 meses en conjunción con pirazina-
mida y etambutol durante 2 meses (ver p. 394).
Los «Profetas del Pis»
Cuidado con las falacias, el engaño y el malabarismo de la ciencia del pis usada por
todos aquellos que pretenden el conocimiento de las enfermedades a través de la
orina. Thomas Brian 1655
Los textos medievales1 dan las siguientes máximas en relación con el cambio urina-
rio y la enfermedad:
• Orina blanca o de color paja = hígado y estómago débiles y fríos
• Orina espumosa = eructación (eructos)
• Orina turbia de color claro = mucosidad
• Círculo de plomo en la orina no densa = melancolía patológica
• Burbujas en la superficie = enfermedad de la cabeza
• Orina acuosa = enfermedad del amor
• Mareo, negro, orina apestosa = fatal
• Orina de color plomo = un útero en desintegración
• Orina turbia y con burbujas = asma o un latido irregular del corazón.
1 Uroscopia en la temprana Europa Moderna por Michael Stolberg, Routledge, 2016, p. 53-6.

298 Lesión renal aguda (LRA): enfoque clínico

Definición
La lesión renal aguda (LRA) es un síndrome de disminución de la función renal, medida
por la creatinina sérica o producción de orina, que ocurre durante horas-días. Incluye
diferentes etiologías y puede ser multifactorial.
Existen definiciones diferentes de LRA. En 2012, hubo un intento de fusionar los cri-
terios anteriores en un único sistema de definición y de estadificación. Las Guías de
Enfermedades Renales: Mejora de los resultados globales (KDIGO)2 define LRA como:
• Aumento de la creatinina > 26 mol/L dentro de las 48 h.
• Aumento de la creatinina > 1,5 x línea de base (es decir, antes de la LRA) dentro de
los 7 días.
• producción de orina < 0,5 mL/kg/h durante > 6 horas consecutivas.
La gravedad de la LRA es entonces puesta en escena de acuerdo con el aumento de
Nefrología
creatinina más alto o más largo período/gravedad de la oliguria (tabla 7.3).

Tabla 7.3. Sistema de estadificación KDIGO para LRA
Etapa Creatinina en suero Salida de orina
1 > 26,5 mol/L (0,3 mg/dL) o < 0,5 mL/kg/h durante 6-12 h
1,5-1,9 x nivel basal
2 2,0-2,9 x nivel basal < 0,5 mL/kg/h durante > 12 h
3 > 353,6 mol/L (4,0 mg/dL) o < 0,3 mL/kg/h durante> 24 h o
> 3,0 x nivel basal o anuria por > 12 h
terapia de reemplazo renal
Aunque existen limitaciones en el uso de la creatinina sérica, incluyendo los efectos de
la masa muscular y la dilución, ningún otro biomarcador ha sido capaz de reemplazarlo
(todavía). El enfoque clínico de la LRA se muestra en la fig. 7.33.
Epidemiología
La LRA es frecuente, ocurriendo en hasta un 18% de los pacientes hospitalizados y
~ 50% de los pacientes de la UCI. Los factores de riesgo para la LRA incluyen la ERC
preexistente, la edad, el sexo masculino y comorbilidades (DM, enfermedad cardiovas-
cular, malignidad, enfermedad hepática crónica, cirugía compleja).
Causas
Causas más comunes:
1. Sepsis.
2. Cirugía mayor.
3. Shock cardiogénico.
4. Otra hipovolemia.
5. Fármacos.
6. Síndrome hepatorrenal.
7. Obstrucción.
La etiología se puede dividir según el sitio (tabla 7.4) como:
• Prerrenal: perfusión al riñón.
• Renal: enfermedad renal intrínseca.
• Postrenal: obstrucción a la orina.
Tabla 7.4. Etiología de la LRA
Dónde Patología Ejemplo
Prerrenal Volumen vascular Hemorragia, diarrea y vómitos, quemaduras,
pancreatitis
Gasto cardíaco Shock cardiogénico, IM
Vasodilatación sistémica Sepsis, fármacos
Vasoconstricción renal AINE, i-ECA, ARAII, síndrome hepatorrenal
Renal Glomerular (p. 310-3) Glomerulonefritis, NTA (hipoperfusión renal
prolongada causando daño intrínseco renal)
Intersticial (p. 318) Reacción a fármacos, infección, infiltración
(p. ej., sarcoide)
Vasos (p. 314-5) Vasculitis, SUH, PTT, CID
Postrenal Dentro del tracto renal Cálculo, malignidad del tracto renal, estrechez,
coágulo
Compresión extrínseca Malignidad pélvica, hipertrofia prostática,
fibrosis retroperitoneal

! LRA 299
NOTICIAS (vea la contraportada interior)
Considerar la derivación de cuidados críticos
¿Existe algún
tipo de ¿Edema pulmonar? Referencia temprana a nefrología
complicación pues puede necesitar diálisis (ver abajo y p. 301)
con amenaza
de muerte?
K+ urgente (gas en la sangre venosa)
Tratar si > 6,5 mmol/L o cualquier cambio en el ECG (p. 301)
Examinar Tratar la hipovolemia

frecuencia cardíaca, líquido en bolo 250-500 mL (p. 300) hasta que el volumen se
Nefrología
PA, PVY, relleno replete. Si se dan 2 L sin respuesta, busque ayuda de expertos
capilar, palpar vejiga (Nefro/Cuidados intermedios/UCI)
Vigile
• Balance de líquidos –considere sonda urinaria y producción horaria de orina
+
• K –controle la respuesta al tratamiento y al menos diariamente hasta que la creatinina
caiga
• Observaciones –mínimo cada 4 horas
• Lactato si hay signos de sepsis
• Creatinina diaria hasta (se demora ~ 24 horas después de la respuesta clínica)
Investigar
• Tira de orina (presonda) y cuantificación de cualquier proteinuria. Hematuria/
proteinuria puede sugerir enfermedad renal intrínseca
• Ecografía dentro de las 24 horas (a menos que la causa sea obvia o la mejora del LRA).
Pequeños riñones (< 9 cm) sugieren ERC. La asimetría puede sugerir una enfermedad
vascular renal
• Compruebe la función hepática (hepatorrenal)
• Compruebe las plaquetas –si es necesario filtrar sangre para hemólisis (SUH/PTT)
• Investigar si hay enfermedad renal intrínseca si está indicada: inmunoglobulinas,
paraproteína, complemento, autoanticuerpos (ANA, ANCA, anti-GBM)
Mantenimiento
• Tratar la sepsis (p. 792)
• Suspender la medicación nefrotóxica: AINE, i-ECAA, ARAII, aminoglucósidos
• Suspender los fármacos que pueden complicaciones: diuréticos (especialmente
ahorradores de K+), metformina, antihipertensivos
• Compruebe que todas las dosis de fármaco son apropiadas para la insuficiencia renal
• Considerar la gastroprotección (antagonista H2, IBP) y el apoyo nutricional
• Evitar el contraste radiológico (o riesgo: p. 319)
Fig. 7.3. El enfoque clínico de la LRA3.
Refiriendo a nefrología
Solicite que el asesoramiento/revisión sea necesario debido a:
• LRA no responde al tratamiento
• LRA con complicaciones: K+, acidosis, sobrecarga de fluido.
• estadio 3 LRA (tabla 7.3).
• LRA con un equilibrio de fluido difícil (p. ej., hipoalbuminemia, insuficiencia cardía-
ca, embarazo).
• LRA por posible enfermedad renal intrínseca (tabla 7.4).
• LRA con hipertensión.
Saber: Tendencia de la creatinina y el resultado premórbido si está disponible, K+,
bicarbonato/lactato, Hb, recuento de plaquetas (+frotis), tira de orina (antes de la
sonda), observaciones clínicas (NOTICIAS) desde la admisión, la entrada/salida de
fluidos, los hallazgos de exámenes (hipo/hipervolemia). Resultado de ecografía,
comorbilidad (p. ej., DM), fármacos administrados (¿qué? ¿cuándo? ¿nefrotóxicos?)

300 Lesión renal aguda (LRA): tratamiento

El manejo de la LRA requiere diagnóstico y tratamiento de la etiología subyacente:
• Prerrenal: corregir depleción de volumen y/o perfusión renal vía soporte circulato-
rio/cardíaco, tratar cualquier sepsis subyacente.
• Renal: referir para biopsia probable y tratamiento especializado de la enfermedad renal
intrínseca.
• Postrenal: sonda, nefrostomía o intervención urológica.
Común a todas las etiologías de la LRA es la necesidad de manejar el equilibrio de los
fluidos, la acidosis, la hiperpotasemia y el reconocimiento oportuno de aquellos que pue-
den requerir reemplazo renal.
Balance de fluidos
Estado del volumen:
• Hipovolemia: PA, volumen de la orina, PVY no visibles, turgencia pobre en los
tejidos, pulso, pérdida de peso diario.
Nefrología
• Sobrecarga de líquidos: PA, PVY, crepitaciones pulmonares, edema periférico,

ritmo de galope.
䊳 La hipertensión puede ser relativa en la vejez, rigidez vascular, PA no tratada.
䊳 PVY no refleja el volumen intravascular si enfermedad/fallo cardíaco derecho.
䊳 PA, turgencia de la piel, los cambios de relleno capilares puede ser tarde –no
espere por ellos.
Hipovolemia, reanimación con líquido:
• Si es hipovolémico, la perfusión renal mejorará con el reemplazo de volumen.4
• Cuidado en la enfermedad cardíaca ( perfusión renal a pesar del volumen circu-
lante adecuado) y sepsis/tercer espacio (extravascular volumen).
• La evaluación dinámica es esencial: examinar antes y después de todo el fluido dado
para garantizar una respuesta adecuada y reducir el riesgo de sobrecarga de fluidos.
1. Dar 500 mL de cristaloides durante 15 minutos.
2. Reevaluar el estado del fluido. Obtenga ayuda de expertos si no está seguro o
si el paciente permanece shocado.
3. Otros bolos de 250-500 ml de cristaloide con revisión clínica después de cada uno.
4. Pare cuando esté euvolémico o busque ayuda experta cuando se administren 2 L.
¿Qué cristaloide? Se puede utilizar cualquier cristaloide (siga las directrices locales).
Salino 0,9% («normal») no está tamponado, contiene cloruro, y puede causar aci-
dosis hiperclorómica. Los cristaloides tamponados o «balanceados» incluyen Hart-
mann, Ringer lactato y Plasma-Lyte®. Debido a que son «balanceados» se utilizan a
menudo preferentemente. Sin embargo, contienen 4-5 mmol/L de K+, por lo tanto,
precaución si K+ y oligo/anuria.
¿Qué pasa con el coloide? Los componentes sanguíneos deben utilizarse en la reani-
mación de la hemorragia. Las soluciones de albúmina humana solo pueden adminis-
trarse bajo asesoramiento especializado en el síndrome hepatorrenal y como segun-
da línea a cristaloides en el shock séptico.
Hipervolemia, sobrecarga de fluido:
Ocurre debido a la agresiva reanimación con fluido, oliguria y en la sepsis debida a
permeabilidad capilar. Controlar el peso diariamente en pacientes que reciben
líquidos IV. Tratar con:
• Suplementos de oxígeno si es necesario.
• Restricción de líquidos. Considere los volúmenes oral y IV. Administre antibióticos con
un fluido mínimo y considere las preparaciones concentradas de apoyo nutricional.
• Diuréticos. Solo en sobrecarga de fluido sintomática. Son ineficaces y potencial-
mente nocivos si se usan para tratar la oliguria sin sobrecarga de fluido.
• Terapia de reemplazo renal (p. 306). LRA con sobrecarga de fluido y oligo/anuria
necesita ser remitida con urgencia a cuidados renales/críticos.
Acidosis
• Leve = pH 7,30-7,36 (~bicarbonato > 20 mmol/L).
• Moderada = pH 7,20-7,29 (~ bicarbonato 10-19 mmol/L).
• Grave = pH < 7.2 (~ bicarbonato < 10 mmol/L): referir a cuidados renales/críticos.
El tratamiento es el trastorno subyacente que detendrá la producción de ácido.
Cuando se retrasa el efecto del tratamiento, la acidosis puede persistir y puede estar
indicado el reemplazo renal (p. 306).
El tratamiento médico de la acidosis es controvertida. Dar bicarbonato sódico
producirá CO2. Por lo tanto, es necesaria una ventilación adecuada para prevenir la
acidosis respiratoria que empeoraría el cuadro clínico. El bicarbonato de sodio tam-
bién representa una carga de sodio y de volumen que puede precipitar la sobre-
carga de fluido en el paciente vulnerable.

Hiperpotasemia 301
Nefrología
Fig. 7.4. ECG que muestra hiperpotasemia grave; note el ensachamiento de los complejos QRS.
Cambios en el ECG: (En orden), onda T altas «en tienda»; aumento del intervalo PR;
onda P pequeña o ausente; complejo QRS ensanchado (fig. 7.4); patrón de onda
sinusoidal; asistolia. Existe considerable susceptibilidad interindividual.
䊳 No espere un resultado de laboratorio: utilice el analizador de gases sanguíneos.
䊳䊳 Trate5 K+ > 6,5 mmol/L o cualquiera con cambios de ECG (ECG para todos los
K+ > 6,0 mmol/L):
1. 10 ml de cloruro de calcio al 10%2 (o 30 ml de gluconato de calcio al 10%) vía
IV en una vena grande sobre 5-10 min, repetida si es necesario y si los cam-
bios del ECG persisten. Esto es cardioprotector (durante 30-60 min) pero no
trata el nivel de K+.
2. Insulina intravenosa (10 u de insulina soluble) en 25 g de glucosa (50 ml de glu-
cosa al 50% o 125 ml de glucosa al 20%). La insulina estimula la captación intra-
celular de K+, disminuyendo el K+ sérico por 0,65-1,0 mmol/L durante 30-60
min. Vigilar cada hora por la hipoglucemia (en el 11-75% de los pacientes tra-
tados) que pueden retrasarse en la insuficiencia renal (hasta 6 horas después
de la infusión).
3. El salbutamol también causa paso del K+ medio intracelular, pero se requieren
dosis altas (10-20 mg a través del nebulizador) y la taquicardia puede limitar el
uso (10 mg de dosis en cardiopatía isquémica, evitar en taquiarritmias).
4. El tratamiento definitivo requiere la extracción de K+. Si la patología subyacen-
te no puede corregirse, puede estar indicado el reemplazo renal. La transfe-
rencia segura a un sitio externo a la unidad renal requiere K+ < 6,5 mmol/L;
comentar con el equipo renal y de cuidados críticos.
El uso de bicarbonato sódico intravenoso es controvertido con evidencia insuficien-
te de que tiene algún beneficio adicional sobre las etapas de tratamiento enumera-
das aquí. Hay un riesgo de sobrecarga de sodio y de fluido. Las dosis de bolo de
8,4% de bicarbonato de sodio no deberían usarse.
Terapia de reemplazo renal (TRR) en LRA

Las opciones de TRR en la LRA incluyen hemodiálisis y hemofiltración (p. 306). La
diálisis peritoneal es rara para la LRA en adultos y en países de altos ingresos, pero
puede ser utilizada.
Posibles indicaciones para la terapia de reemplazo renal:
• Sobrecarga de líquidos que no responde al tratamiento médico.
• Acidosis severa/prolongada.
• Hiperpotasemia recurrente/persistente a pesar del tratamiento médico.
• Uremia p. ej., pericarditis, encefalopatía (más común en la ERC).
La decisión de iniciar la TRR debe ser individualizada, dirigida a proporcionar apoyo
de órganos y para prevenir complicaciones, en lugar de esperar a que aparezcan. La
complejidad de la LRA y la variación de los umbrales para iniciar la TRR impide un
metanálisis robusto. La sobrecarga de líquidos es probable que sea un predictor
importante de un peor resultado.
Posibles complicaciones del TRR: Riesgos de inserción y mantenimiento del catéter,
hipotensión durante el procedimiento, sangrado debido a la necesidad de anticoa-
gulación, alteración de la nutrición y depuración de fármacos.
2El cloruro de calcio contiene 3 veces más calcio que el mismo volumen de gluconato. Existe preo-
cupación acerca de la biodisponibilidad del gluconato de calcio. Ambas sales presentan un riesgo de
necrosis tisular con extravasación.

302 Enfermedad renal crónica (ERC)

Definición. Estructura o función anormal del riñón, presente durante > 3 meses, con
implicaciones para la salud6.
Clasificación. En base a la categoría TFG (tabla 7.5), la presencia de albuminuria como
un marcador de daño renal (tabla 7.6) y la causa de la enfermedad renal (tabla 7.7).
(Problemas con la fórmula para graduar la enfermedad renal por eTFG p. 669).
Tabla 7.5. Clasificación de la ERC por TFG (mL/min/1,73 m2)
Categoría GFR Notas
G1 > 90 Solo ERC si hay otra evidencia de daño renal: sedimento
G2 60-89 urinario, patología en biopsia/imagen, trastorno de túbulos,
trasplante
G3a 45-59 TFG leve-moderada
G3b 30-44 TFG moderada-grave
Nefrología
G4 15-29 TFG grave

G5 < 15 Insuficiencia renal
Tabla 7.6. Clasificación de la ERC por albuminuria
Excreción de albúmina Relación de albúmina:
Categoría
(mg/24 h) creatinina (A:CR) mg/mmol
A1 < 30 <3
A2 30-300 3-30
A3 > 300 > 30
Tabla 7.7. Clasificación de la ERC basada en la enfermedad subyacente
Ejemplos
Patología renal
Enfermedad renal primaria Enfermedad sistémica
Glomerular Cambio mínimo, membranoso Diabetes, amiloide
Tubulointersticial ITU, pielonefritis, litiasis Fármacos, toxinas, sarcoide
Flujo sanguíneo/Vasos Vasculitis renal limitada Insuficiencia cardíaca, PTT
Quística/congénita Displasia renal Síndrome de Alport, enfermedad de Fabry
Trasplante Recurrencia de enfermedad renal Rechazo, toxicidad por calcineurina
Las causas más comunes de ERC en el Reino Unido son la diabetes (24%), la glomeru-
lonefritis (13%) y PA/enfermedad renovascular (11%)7..
Pronóstico. La TFG y la albuminuria se asocian independientemente con un mayor
riesgo de:
• mortalidad por cualquier causa
• mortalidad cardiovascular
• enfermedad renal progresiva e insuficiencia renal
• LRA
Los pacientes con ERC son mucho más propensos a morir de ECV que a necesitar de
terapia de reemplazo renal. El riesgo de resultado adverso en la ERC puede ser repre-
sentado como un «mapa térmico» según las categorías TFG y albuminuria (fig. 7.5).
Estados de albuminuria,
Mapa compuesto del ranking descripciones y rango (mg/g)
de los riesgos relativos A1 A2 A3
según TFG y albuminuria Óptimo y Alto Muy alto y
(KDIGO 2009) normal-alto nefrótico
30- 300-
< 10 10-29 299 1999 > 2000
Óptimo > 105

G1 y alto
90-104
Estadios Bajo riesgo
de TFG, 75-89
descrip- G2 Leve Riesgo moderado
ción y 60-74
rango Medio- Alto riesgo
(ml/min G3a 45-59
moderado
por
1,73 m2) G3b Moderado-
severo 30-44 Riesgo muy alto
G34 Severo 12-29 Datos extrapolados
G5 Insuficiencia
renal < 15
Fig. 7.5. Riesgo compuesto de resultado adverso por TFG y albuminuria.

Reimpresión de Kidney International, 80, AS Levey et al. Enfermedad renal crónica: Definición, clasifica-
ción y pronóstico, 17-28, 2011, con permiso de Elsevier.

El paciente con ERC: un enfoque clínico 303

Historia
• ¿Tiene el paciente realmente ERC? ¿La eTFG refleja la verdadera TFG (p. 669)? ¿Está
la eTFG corregida por etnicidad/fármacos (p. ej., trimetoprim altera la concentra-
ción de creatinina pero no TFG)? Evidencia de cronicidad, es decir, > 3 meses
–¿existe una creatinina previa en la historia clínica?
• Causa posible: Pregunte sobre ITU previa, síntomas del tracto urinario inferior,
antecedentes de PA, DM, cardiopatía isquémica, trastorno sistémico, cólico renal.
Compruebe el historial de medicamentos, incluyendo cuándo se iniciaron. Histo-
rial familiar incluyendo enfermedad renal y hemorragia subaracnoidea. Revisión de
sistemas: esté alerta para ver más de lo que es inmediatamente obvio, considerar
las causas raras (preguntar acerca de los ojos, la piel, las articulaciones), preguntar
acerca de los síntomas sugestivos de posible trastorno sistémico («¿Cuándo se sin-
tió bien por última vez?») y malignidad.
Nefrología
• Estado actual: Los pacientes pueden presentar una ERC sintomática si la TFG <
30. Incluye los síntomas de sobrecarga de fluido (disnea, edema periférico), ano-
rexia, náuseas, vómitos, inquietud de piernas, fatiga, debilidad, prurito, dolor óseo,
amenorrea, impotencia.
Examen
• Periferia: Edema periférico. Signos de enfermedad vascular periférica o neuropatía.
¿Hay una erupción (vasculítica)? Tofo gotoso. Enfermedad articular. Fístula arteriove-
nosa (frémito, soplo, ¿punción con aguja reciente?). Signos de inmunosupresión: more-
tones de esteroides, malignidad de la piel.Temblor/encefalopatía urémica si TFG < 15.
• Cara: Anemia, xantelasma, tinte amarillo (uremia), ictericia (hepatorrenal), hiper-
trofia de las encías (ciclosporina), cushingoide (esteroides), edema periorbital (sín-
drome nefrótico), piel tensa/telangiectasia (esclerodermia), lipodistrofia facial (glo-
merulonefritis).
• Cuello: PVY para el estado de fluido, línea tunelada (si se elimina, busque una
pequeña cicatriz sobre la yugular interna, y una cicatriz más grande en el área del
«bolsillo del seno»), cicatriz de paratiroidectomía, linfadenopatía.
• Cardiovascular: PA, esternotomía, cardiomegalia, estigmas de endocarditis. Si insufi-
ciencia cardíaca derecha/regurgitación tricuspídea, la PVY no refleja el estado de
fluido.
• Respiratorio: Edema o derrame pulmonar.
• Abdomen: Catéter de diálisis peritoneal o cicatrices de catéteres anteriores
(pequeñas cicatrices justo debajo del ombligo y a un lado de la línea media), sig-
nos de trasplante previo (cicatriz, injerto palpable), riñones poliquísticos que rebo-
tan a la palpación ± hígado palpable.
Estudios
• Sangre: Urea y electrolitos (comparar con anterior), Hb (anemia normocrómica
normocítica), glucosa (DM), Ca2 +,VO43-, PTH (osteodistrofia renal). Investiga-
ción dirigida de la enfermedad renal intrínseca: ANA, ANCA, anticuerpos antifos-
folípidos, paraproteína, complemento, crioglobulina, anti-GBM, serología de la
hepatitis, anti-PLA2R (nefropatía membranosa). Nota: La VSG no es útil dado que
en ERC y estados proteinúricos.
• Orina: Tira renal, cultivo y antibiograma, A:CR o P:CR (p. 294), Bence Jones.
• Imágenes: Ecografía para el tamaño, simetría, anatomía, diferenciación corticome-
dular y para excluir la obstrucción. En la ERC los riñones pueden ser pequeños
(< 9 cm), excepto en trastornos de infiltración (amiloide, mieloma), riñón poliquís-
tico y DM. Si aparece asimétrico, considerar enfermedad renovascular. Las cicatrices
se pueden ver en ultrasonidos, pero los escáneres de isótopos son más sensibles.
• Histología: Considere la biopsia renal (p. 310) en enfermedad progresiva, síndrome
nefrótico, enfermedad sistémica, LRA sin recuperación. Es improbable que la biop-
sia cambie el tratamiento si GFR estable y P:CR < 150. La DM con neuropatía/reti-
nopatía puede no necesitar biopsia a menos que sea atípica, es decir, nefrótica,
hematuria, otros síntomas sistémicos.
Control de la función renal en la ERC

La TFG y la albuminuria deben vigilarse al menos una vez al año, de acuerdo con el
riesgo. Si existe alto riesgo, vigilar cada 6 meses (fig. 7.5, naranja), si el riesgo es muy
alto,vigilar al menos cada 3-4 meses (fig. 7.5, rojo). Las pequeñas fluctuaciones son
comunes, pero una caída en el estadio con eTFG 25% es significativo. La pro-
gresión rápida si eTFG > 5/año.
Factores de riesgo para la disminución: PA, DM, alteración metabólica, depleción de
volumen, infección, AINE, fumar. Todas las ERC tienen un riesgo de LRA superpuesta
y necesitan vigilancia y tratamiento oportuno durante las enfermedades intercurrentes.

304 Enfermedad renal crónica (ERC): tratamiento

La ERC abarca una gama de enfermedades, de enfermedad leve sin progresión a enfer-
medad avanzada, sintomática que requiere reemplazo renal.
El manejo de la ERC6,8 requiere:
1. Referencia adecuada a nefrología.
2. Tratamiento para disminuir la progresión de la enfermedad renal.
3. Tratamiento de las complicaciones renales de la ERC.
4. Tratamiento de otras complicaciones de la ERC.
5. Preparación para la terapia de reemplazo renal (diálisis/trasplante) (p. 306).
Referencia a nefrología
Considere remitir a:
• ERC en estadios G4 y G5 (tabla 7.5)
• proteinuria moderada A:CR > 70 mg/mmol, a menos que sea debida a DM y ya tra-
Nefrología
tada
• proteinuria A:CR > 30 mg/mmol con hematuria
• eTFG decreciente:
– eGFR 25% + categoría de TFG (tabla 7.5)
– eGFR sostenido 15% en 12 meses
• PA mal controlada a pesar de 4 fármacos antihipertensivos a dosis terapéuticas
• causa rara o genética conocida o sospechada de ERC.
Tratamiento para disminuir la progresión de la enfermedad renal
PA: La presión arterial sistólica es < 140 mmHg (rango 120-139 mmHg) y diastólica
< 90 mmHg. Si DM o A:CR > 70 entonces el objetivo sistólico es < 130 mmHg (rango
120-129) y diastólica < 80 mmHg
Sistema renina-angiotensina: Tratamiento con un antagonista del sistema renina-angioten-
sina (i-ECA, ARAII) a:
• DM y A:CR > 3 mg/mmol.
• Hipertensión y A:CR> 30 mg/mmol.
• Cualquier ERC con A:CR > 70 mg/mmol.
No combinar antagonistas renina-angiotensina debido al riesgo de hiperpotasemia e
hipotensión. Compruebe K+ y la función renal antes, y 1-2 semanas después de iniciar el
tratamiento o cambiar la dosis. Suspender si K+ > 6 mmol/L, eTFG > 25%, o creatini-
na > 30%: excluir otras posibles causas y considerar una dosis más baja.
Control glucémico: Objetivo HbA1c de ~ 53 mmol/mol (7,0%) a menos que haya riesgo
de hipoglucemia, comorbilidad o esperanza de vida limitada.
Estilo de vida: Dé consejos sobre ejercicio, peso saludable y dejar de fumar.
La ingesta de sal debe reducirse a < 2 g de sodio/día ( 5 g de cloruro de sodio/día).
Tratamiento de las complicaciones renales de la ERC
Anemia: Compruebe Hb cuando eTFG < 60. Investigar (especialmente si es anémico con
eTFG> 30) y tratar otras deficiencias: hierro (glóbulos rojos hipocrómicos > 6%, satura-
ción de transferrina < 20%, ferritina < 100), B12 y folato. No pase por alto la pérdida cró-
nica de sangre. La terapia con hierro puede ser administrada IV. Considere el tratamien-
to con un agente estimulante eritropoyético (ESA, «Epo») si Hb < 110 g/L y es proba-
ble que se beneficie en términos de función y calidad de vida. La aplasia pura de glóbu-
los rojos es una complicación muy rara y grave del tratamiento con ESA debido a anti-
cuerpos antieritropoyetina y por lo general causa Hb < 60 g/L: excluir causas de anemia
primero.
Acidosis: Considere los suplementos de bicarbonato de sodio para pacientes con eTFG
< 30 y bicarbonato sérico bajo (< 20 mmol/L). Precaución en pacientes con hiperten-
sión y sobrecarga de fluido debido al componente de sodio.
Edema: Restringir la ingesta de líquido y sodio. Pueden ser necesarias altas dosis de diu-
réticos de asa. La combinación de un diurético de asa y tiazídico puede tener un pode-
roso efecto: la excreción distal de sodio de los túbulos (y su inhibición con una tiazida)
es más significativa cuando ya está tratado con un diurético de asa (fig. 7.13). El trata-
miento diurético debe solo administrarse con un cuidadoso control del estado de fluido
y la función renal.

Trastornos óseo-minerales en ERC: La ERC causa en fosfato sérico y una hidroxilación

reducida de vitamina D por el riñón. Medir el calcio, fosfato, FA, PTH y 25-OH vit D si 305
eTFG < 30.
• Tratar si fosfato > 1,5 mmol/L (> 1,7 mmol/L si TRR) con restricción dietética ± fija-
dores de fosfato. El uso de fijadores que no contengan calcio puede ser beneficioso en
la prevención de la calcificación vascular.
• Administre suplementos de vitamina D (colecalciferol, ergocalciferol) si es deficiente.
Si PTH persiste o está aumentando, tratar con un análogo vit D activado, p. ej., 1-
calcidol o calcitriol. El paricalcitol suprime la PTH con menos efecto sobre la absorción
intestinal de calcio y fosfato y es menos probable que cause calcio/fosfato.
Piernas inquietas/calambres: Excluya la deficiencia de hierro como posible factor exacer-
bador. Dé consejo de higiene del sueño. Tratamiento para casos graves con gabapenti-
na/pregabalina/agonistas de dopamina están fuera de licencia y puede ser complicado
por efectos secundarios (caídas, deterioro cognitivo, trastorno de impulso-control).
Nefrología
Dieta: El consejo dietético experto debe estar disponible en relación con la ingesta de
proteínas, K+ si hiperpotasémico y restricción de fosfato (p. ej., productos lácteos).
Tratamiento de otras complicaciones de la ERC
Enfermedad cardiovascular: la ERC confiere riesgo de enfermedad cardiovascular debi-
do a la PA, rigidez vascular, inflamación, estrés oxidativo y función endotelial anormal
(el riesgo CV es a menudo mayor que el riesgo de fallo renal).
• Antiplaquetarios (dosis baja de aspirina) para ERC con riesgo de eventos ateroscleró-
ticos a menos que el riesgo de sangrado pese más que el beneficio. El beneficio sobre
la mortalidad no está claro en la ERC.
• Atorvastatina 20 mg (y mayor si TFG > 30) para prevención primaria y secundaria de
las enfermedades cardiovasculares.
• La ERC no debe afectar al tratamiento para la insuficiencia cardíaca, pero la monitori-
zación de la TFG y K+.
• TFG < 60 puede afectar los valores de troponina y BNP. Interpretar los resultados con
cautela con consideración de la TFG.
Preparación para la terapia de reemplazo renal (TRR)
La planificación de la TRR debe comenzar en la ERC progresiva cuando el riesgo de insu-
ficiencia renal es 10-20% dentro de un año. La remisión a nefrología menos de 1 año
antes de la TRR se considera una remisión tardía.
Todos los pacientes adecuados deben ser listados para un trasplante de donante falle-
cido 6 meses antes del inicio anticipado de la TRR. Todos los pacientes adecuados deben
ser informados acerca de las ventajas de un trasplante de riñón vivo preventivo y de los
esfuerzos por encontrar donante (p. 308).
Prescripción en CKD
䊳 Nunca prescribir en insuficiencia renal antes de verificar cómo la administración
debe ser alterada debido a un TFG. Esto se determinará en gran medida por el
grado en que un fármaco se excreta por vía renal. Esto es significativo para amino-
glucósidos, penicilinas, cefalosporinas, heparina, litio, opiáceos y digoxina. Las dosis de
carga no deben ser cambiadas.
Si se requiere precisión para la dosificación (p. ej., quimioterapia), entonces la TFG
no debe ser estimada a partir de la creatinina: se debe usar cistatina C o realizar una
medida directa de la TFG.
Si el paciente está recibiendo reemplazo renal (hemofiltración, diálisis peritoneal o
hemodiálisis), la modificación de la dosis depende de la medida en que se elimine un
fármaco de la circulación por diálisis/filtración.
La mejor guía de prescripción para consultar es la Base de Datos/Manual de Medi-
camentos Renales (www.renaldrugdatabase.com), un recurso inestimable que detalla
la modificación de la dosis en la insuficiencia renal y con reemplazo renal de casi cual-
quier fármaco que usted pudiera desear utilizar. Todos los hospitales deben tener
acceso: hable con su farmacéutico.

306 Terapia de reemplazo renal (TRR): diálisis y filtración

La diálisis a largo plazo se inicia cuando es necesario tratar uno o más síntomas
de insuficiencia renal, incluyendo:
• incapacidad para controlar el estado del volumen incluyendo edema pulmonar
• incapacidad para controlar la presión arterial
• serositis
• anomalías ácido-base o electrolíticas
• prurito
• náuseas/vómitos/deterioro del estado nutricional
• deterioro cognitivo.
䊳 TRR es un término inapropiado para la diálisis: la función renal no se reemplaza, sino
que solo hay provisión de suficiente aclaramiento como para mejorar los síntomas de
insuficiencia renal.
Nefrología
La TFG al comienzo de la diálisis suele ser de ~ 5-10. Cuando se espera el trasplante o

no es posible, hay dos opciones principales: hemodiálisis y diálisis peritoneal.
Hemodiálisis (HD) (fig. 7.6). La sangre se Entrada Retorno
pasa sobre una membrana semipermeable con- de de
tra el fluido de diálisis que fluye en la dirección sangre Sangre sangre
opuesta. La difusión de solutos se produce bajo
el gradiente de concentración. Un gradiente
hidrostático se utiliza para eliminar el exceso de
fluido según sea necesario (ultrafiltración). El Dializado
Eliminación Entrada
acceso es preferentemente a través de una fís- de desechos de fluido
tula arteriovenosa que proporciona flujo san-
guíneo y longevidad. Se debe crear antes de la Fig. 7.6. Hemodiálisis.
necesidad de TRR para evitar el riesgo de infección asociado con los catéteres de la diá-
lisis venosa central. La HD es necesaria 3 veces/semana o más. La HD diaria aumenta la
«dosis» y mejora los resultados. La HD en casa debe ser ofrecida a todos los pacientes
adecuados. Problemas: Acceso (fístula arteriovenosa: trombosis, estenosis, síndrome de
robo; línea venosa tunelizada: infección, bloqueo, recirculación de sangre), desequilibrio
de diálisis (entre los solutos cerebrales y sanguíneos y puede llegar a edema cerebral
.·. iniciar HD gradualmente), hipotensión, necesidad de mucho tiempo.
Diálisis peritoneal (DP). Utiliza el peritoneo como una membrana semipermeable.
Se inserta un catéter en la cavidad peritoneal y se infunde el fluido. Los solutos se difun-
den lentamente. La ultrafiltración se consigue mediante la adición de agentes osmóticos
(glucosa, polímeros de glucosa) al fluido. Es un proceso continuo con drenaje intermi-
tente y relleno de la cavidad peritoneal, realizado en casa. Problemas: Posible infección del
catéter, peritonitis DP, hernia, pérdida de la función de la membrana con el tiempo.
Haemofiltración (fig 7.7). Agua aclarada por Entrada Retorno de Post-
presión positiva, arrastra los solutos en los resi-
Pre- de sangre la sangre dilución
duos por convección. La ultrafiltración (resi- dilución Sangre
duos) se sustituye por un volumen de fluido
(limpio) antes de (predilución) o después (pos-
tdilución) de la membrana. Inestabilidad
hemodinámica, así que es utilizada en el cuida- Diálisis
do crítico cuando HD no es posible debido a Expulsión de los productos
PA. No se utiliza para TRR crónica a menos de desechos
que la combinación con HD (hemodiafiltra- Fig. 7.7. Hemofiltración.
ción) para la estabilidad hemodinámica y la eli-
minación de las moléculas intermedias, p. ej., 2-microglobulina.
Complicaciones de la TRR. La mortalidad anual es significativa, fundamentalmente
debida a enfermedad cardiovascular: PA, disregulación de calcio/fosfato, rigidez vascular,
inflamación, estrés oxidativo, función endotelial anormal. Desnutrición proteico-calórica:
Aumentos por morbilidad y mortalidad. Enfermedad de los huesos: Alta rotación ósea, oste-
odistrofia, osteítis fibrosa. Infección: La uremia causa disfunción de granulocitos y células T
con mortalidad relacionada con la sepsis. Amiloide: 2-microglobulina se acumula en la diá-
lisis a largo plazo, lo que causa síndrome del túnel carpiano, artralgia, efectos viscerales.
El tratamiento conservador es para aquellos que optan por no recibir TRR debido
a la falta de beneficio de la calidad o cantidad de vida. El foco está en preservar la fun-
ción renal residual, control de síntomas y planificación avanzada con el paciente y la fami-
lia para el cuidado en el fin de la vida.

Cuando un paciente en diálisis presenta... 307

1. ¿Necesitan diálisis ahora? Examine la sobrecarga de fluido y compruebe K+. Si en
la DP ¿están lo suficientemente bien para realizarla ellos mismos? Refiera urgen-
temente al nefrólogo de guardia.
2. ¿Cuándo necesitarán diálisis? ¿Cuándo tienen planificada la siguiente sesión de diá-
lisis? Péselos. Todos los pacientes en diálisis tienen un peso objetivo en el que se
consideran euvolémicos. ¿Cuánto están por encima? ¿Tienen algún flujo de orina
útil (es decir, que puede ayudarles a perder volumen/K+)? Refiérase al servicio de
nefrología en el momento oportuno.
3. ¿Cuál es su diagnóstico? Historia y examen como para cualquier otro paciente.
No medir la PA en el brazo de la fístula. Recuerde el riesgo para las enfermeda-
des cardiovasculares, pero la troponina tiene un especificidad en ERC terminal.
4. Tratamiento. Recuerde ajustar la dosis para la insuficiencia renal –incluye antibióticos,
opiáceos, insulina y heparina de bajo peso molecular (ver www.renaldrugdatabase.
Nefrología
com, p. 305). Cuidado con el reemplazo de fluido en la sepsis: guiarse por el examen
clínico y peso objetivo. Si no está seguro, obtenga ayuda de expertos. Si depleción
de volumen, proporcione 250 ml en bolos de cristaloide (que no contiene K+)
durante 15 minutos con una observación estrecha. Evite los fluidos de manteni-
miento en aquellos que normalmente tienen una restricción de líquidos. No use una
línea de diálisis o una fístula para el acceso IV –si es necesaria una cánula, preferen-
temente utilizar la parte dorsal de la mano, y salve otros vasos para futuras fístulas.
5. La cirugía necesita un anestesista experto y estrecho consejo de nefrología.
Objetivo de pre-op K+ < 5,5 mmol/L (< 5,0 mmol/L si la cirugía mayor con ries-
go de destrucción de tejidos/hemólisis). Compruebe K + urgentemente postopera-
torio (gasometría venosa en la recuperación). En cirugía electiva, planee la diálisis
antes y después de la operación.
Advertencia: no hay normalidad
Diez años es mucho tiempo. Durante esos diez años, o poco más de 3.560 veces,
estuve enganchado a una máquina de diálisis peritoneal en la que me sometí a nueve
horas y cincuenta minutos durante la terapia nocturna. Posteriormente aprendí a hacer
un montón de crucigramas y leí una ridícula cantidad de libros. En diez años tuve solo
tres incidentes: una hernia inguinal debido a pensar que podía mover un sofá (no pude),
una paratiroidectomía (mis rodillas fueron mucho más felices después) y un desafortu-
nado brote de peritonitis (una vez fue suficiente). Estadísticamente hablando, soy una
anomalía: la vida «media» de un paciente de diálisis peritoneal es de cuatro años.
Es cierto que inicialmente no asumí la necesidad de diálisis. Después de haber
tenido éxito con un trasplante, un regreso a la diálisis me parecía un fracaso enor-
me. No quería tener la molestia del tratamiento. No quería montones de cajas que
atestaran nuestra casa y sobre todo, yo no quería un catéter de DP sobresaliendo
de mi vientre. Pero la vida da muchas vueltas y lo que originalmente se creía que era
inaceptable, gradualmente se hizo tolerable, aunque necesité tiempo, atención y
n apoyo para aceptarlo. Necesité encontrarme en forma y admitir que la vida de diá-
lisis, aunque difiere de existir con un trasplante, podría ser bien vivida.
Natasha Boone, autora e ilustradora, www.nomalnotnormal.com
El hombre en una canoa roja que salvó un millón de vidas
La mayoría nos trasladamos a trabajar cada día impulsados por motivos que prefe-
riríamos no mirar demasiado profundamente. Pero un nefrólogo usaba una canoa
roja para viajar todos los días desde su casa flotante hasta el hospital. Podría haber
sido un hombre muy rico, pero el médico Belding Scribner regaló su invención y
continuó su modesta existencia.
Inventó la derivación de Scribner –una U de teflón en la conexión de una arteria
a una vena, permitiendo hemodiálisis como algo que podría repetirse tantas veces
como fuera necesario. Antes de Scribner, tenían que ser penosamente insertados
tubos de vidrio en los vasos sanguíneos, lo que provocaba daños y el procedimien-
to de hemodiálisis solo podía hacerse unos pocos ciclos. Clyde Shields fue su primer
paciente en 1960, y explicó que su primer tratamiento «le extrajo tantos residuos
de los que había almacenado en su cuerpo que fue como si se encendiera la luz en
la oscuridad». Scribner convirtió algo que tenía una mortalidad del 100%, en una
condición con una supervivencia del 90%.
El 19 de junio de 2003, su canoa fue encontrada a flote pero vacía. Como en los
antiguos entierros de indios en canoas encontrados en Wiskam, que han sido puli-
das hasta un lustre inimaginable por la acción de las arenas movedizas alrededor de
la Isla de los Muertos, nosotros pulimos y acariciaríamos la imagen de este hombre
que dio todo para ayudar a otros.

308 Terapia de reemplazo renal (TRR): trasplante

El trasplante debe ser considerado para cada paciente con, o progresando hacia, enfer-
medad renal en etapa G5 (p. 302). Es el tratamiento de elección para la insuficiencia renal
siempre que los riesgos no excedan los beneficios. Muchos no se incluirán en la lista de
trasplantes debido a comorbilidad o fragilidad.
Contraindicaciones
• Absolutas: cáncer con metástasis.
• Temporales: infección activa, VIH con replicación viral, ECV inestable.
• Relativas: insuficiencia cardíaca congestiva, ECV.
Tipos de injerto
• Donante vivo: Mejor función de injerto y supervivencia, especialmente si HLA compa-
tible.
• Donante fallecido: (Ver donación de órganos p. 13.)
1. Donante después de la muerte cerebral (DMC, donante a corazón latiente).
Nefrología
2. Donante de criterio ampliado (DCA) es de un riñón más viejo o de un paciente

con un antecedente de ACV, PA o ERC. Esto repercute en el pronóstico a largo
plazo del trasplante, pero obtendrá mejores resultados que permanecer en diálisis.
3. Donante después de la muerte cardíaca (DA, donante en asistolia) con riesgo de
retraso en el funcionamiento del injerto.
Inmunosupresión
Se utiliza una combinación de fármacos. El objetivo es utilizar la dosis efectiva mínima con
la menor toxicidad relacionada con el fármaco. El protocolo utilizado depende del ries-
go inmunológico del receptor y el tipo de riñón donado.
Anticuerpos monoclonales: p. ej., basiliximab, daclizumab (bloqueo selectivo de T células a
través de CD-25), alemtuzumab (depleción de células T y B). Utilizado en el momento
del trasplante («inducción»). Rechazo agudo y pérdida del injerto, riesgo de infección
si no es selectivo.
Inhibidores de la calcineurina: p. ej., tacrolimus, ciclosporina. Estos fármacos inhiben la acti-
vación y la proliferación de células T. Variación interindividual e índice terapéutico estre-
cho que requiere una vigilancia del nivel de fármaco. La depuración depende de las iso-
encimas del citocromo P450, así que tenga cuidado con las interacciones farmacológicas,
incluidos los antibióticos macrólidos y medicamentos antifúngicos. Efectos secundarios:
nefrotoxicidad en el injerto, modificación de los factores de riesgo CV: PA, coleste-
rol, NODAT (nueva diabetes después del trasplante).
Antimetabolitos: p. ej., ácido micofenólico (MPA), azatioprina. El MPA se utiliza ahora pre-
ferentemente debido a una mejor prevención del rechazo agudo y la supervivencia del
injerto (no durante el embarazo, el MPA es teratogénico). Efectos secundarios: anemia,
leucopenia y toxicidad GI.
Glucorticosteroides: Transcripción de citocinas inflamatorias. Tratamiento de primera
elección para el rechazo agudo. Efectos secundarios significativos (PA, hiperlipidemia, DM,
alteración de la cicatrización de heridas, osteoporosis, cataratas, fragilidad de la piel) han
conducido a protocolos con la retirada de esteroides y el uso de regímenes de inmu-
nosupresión libres de esteroides.
Complicaciones
Quirúrgicas: Sangrado, trombosis, infección, fugas urinarias, linfocele, hernia.
Función retardada del injerto: Afecta hasta el 40% de los injertos, más común en la dona-
ción en asistolia.
Rechazo: Agudo o crónico. El agudo se divide en mediado por anticuerpo (raro salvo en
el caso de receptor presensibilizado) o celular (más común). Causas función renal, diag-
nosticada en biopsia de injerto. Tratamiento con dosis altas de esteroides y inmunosu-
presión. El rechazo mediado por anticuerpos crónicos causa disfunción progresiva del
injerto. Se cree que la mayor parte de la pérdida del injerto se debe a una respuesta
inmune por anticuerpos específicos del donante que causan daño a la microcirculación
del riñón. La patología compleja y la ausencia de estudios controlados indican que el tra-
tamiento no está claro. Se esperan los resultados de los ensayos con anticuerpos mono-
clonales.
Infección: Riesgo de todas las infecciones. Por lo general, adquirido en hospital/deriva-
dos del donante en mes 1, oportunista meses 1-6 (por lo tanto, se da tratamiento pro-
filáctico para el CMV y Pneumocystis Jirovecii), habitualmente espectro de infección adqui-
rida en la comunidad después de 6-12 meses. La infección viral tardía siempre debe con-
siderarse: p. ej., CMV, HSV.
Malignidad: riesgo de cáncer hasta x25 con inmunosupresión, particularmente piel, tras-
torno linfoproliferativo postrasplante (PTLD) y ginecológico.
CVD: riesgo 3-5x de ECV prematura en comparación con la población general (pero
~80% menos que diálisis). PA, NODAT, rechazo, historia renal del paciente (miocardio-
patía urémica).

Pronóstico
Rechazo agudo < 15%, supervivencia del injerto a 1 año > 90%. Pérdida del injerto a 309
más largo plazo ~ 4%/año. Factores que contribuyen a la pérdida del injerto:
• Factores del donante: edad, comorbilidad, vida/fallecido, DMC/DCD.
• Rechazo.
• Infección.
• PA/ECV.
• Enfermedad renal recurrente en el injerto.
El resultado más común es la muerte con un trasplante funcional (es decir, el trasplante
«sobrevive» al paciente).
Cuando un paciente con un trasplante renal presenta…
1. Comente todo con la unidad local de trasplante renal: estarán encantados de ase-
sorar, revisar, transferir y dar seguimiento a cualquier receptor de trasplante renal.
Nefrología
2. ¿Qué es el eTFG/creatinina? ¿Cómo se compara esto con los resultados ante-
riores? Si usted no tiene ninguno, pregunte a la unidad de trasplante.
3. Examinar y tratar cualquier causa reversible de la LRA. Evaluación de fluidos (p. 300)
es importante –si no está seguro, obtenga ayuda de expertos. La corrección de la
depleción de volumen y el tratamiento de cualquier sepsis debe ser rápido.
4. Considerar las infecciones virales/oportunistas y las presentaciones atípicas debi-
das a la inmunosupresión, p. ej., CMV, Pneumocystis jirovecii.
5. No suspenda ningún medicamento inmunosupresor. Si el paciente no puede tolerar
la medicación oral, entonces la inmunosupresión se debe dar NG o convertirse
en dosis IV (la conversión depende del fármaco: consulte a su farmacéutico).
6. Compruebe si hay interacciones medicamentosas: antibióticos macrólidos (eri-
tromicina, claritromicina) puede causar toxicidad del inhibidor de la calcineurina.
7. Dosis de todos los fármacos según la función renal: penicilinas, cefalosporinas,
aminoglucósidos, insulina, opiáceos y heparina de bajo peso molecular.
8. Consulte con la unidad de trasplante antes de administrar heparina de bajo peso
molecular para la profilaxis de TVP: pueden querer hacer una biopsia de trasplante.
Gracias por la vida

Es bueno que al final pueda coger un lápiz y escribir para agradecerle desde el fondo
de mi corazón por el regalo de vida que tu hija me ha dado y por la bondad y la
compasión que ha demostrado... Quiero decirle que fue una cosa maravillosa lo que
hizo como madre, a pesar de su profunda tristeza, demostró tener un corazón cari-
ñoso y compasivo. Tengo una calidad de vida mucho mejor ahora desde que salí de
diálisis hace 5 años. Mi padre murió de insuficiencia renal cuando yo tenía 3 años. Él
era quien me hubiera gustado mucho que hubiera sabido lo que ha pasado. A menu-
do pienso en tu hija y en cómo era ella, a pesar de no conocerla, pienso en ella con
afecto y mucho respeto. Estos últimos años deben haber sido extremadamente
dolorosos para todos vosotros. Realmente yo espero que usted, su familia y amigos
hayan encontrado paz en sus vidas.
Love Deborah (receptora de trasplante renal, 1998)
Tomada de: Royal College of Physicians, Departa-
mento de Salud, Transfusiones y Trasplantes, HNS
(del inglés, National Health Service). Gracias por la
vida: Cartas de pacientes trasplantados a las familias
de los donantes. Londres: RCP, 2010. Copyright©
2010. Royal College of Physicians. Reproducida
bajo consentimiento.
Fig. 7.8. «Alive» de Natasha Boone. Fig. 7.9. Garabatos tras el trasplante de
Por primera vez en once años no tengo Natasha Boone. Así es como veo el trasplan-
tubos en mi cuerpo. te.

310 Glomerulonefritis
El término glomerulonefritis (GN) abarca una serie de condiciones que:
• son causadas por patología en el glomérulo
• presentan proteinuria, hematuria o ambas
• se diagnostican en una biopsia renal
• causan ERC
• pueden progresar a insuficiencia renal (excepto enfermedad de cambio mínimo).
Los nombres de las enfermedades provienen de la apariencia histológica (p. ej., glome-
rulonefritis membranosas), o la afección sistémica asociada (p. ej., nefritis lúpica).
¿Nefrótico o nefrítico?
Las glomerulonefritis se presentan clásicamente en un espectro que va desde nefrosis
(proteinuria por patología podocítica, p. 312) a nefritis (hematuria debida al daño infla-
matorio, p. 311). Esto se ilustra en la fig. 7.10. Sin embargo, si una GN causa cicatrización,
entonces puede ocurrir proteinuria. La proteinuria puede complicar a largo plazo cual-
quier GN, incluyendo aquellos que son clásicamente nefríticos.
Nefrología
Espectro de enfermedades glomerulares

LES
IgA nefropatía
Cambio mínimo GSFS (glomerulo- Enfermedad
en Nefropatía esclerosis focal anti-GBM
segmentaria) Nefropatía GNMP (GN Vasculitis de
diabéticamembrano- pequeño vaso
proliferativa)
Nefropatía Amiloidosis Glomerulonefritis
membranosa postestreptococo
Hematuria
Proteinuria
Fig. 7.10. El espectro de la enfermedad glomerular que va desde la proteinuria (nefrosis) hasta
la hematuria (nefritis).
Figura adaptada de Turner et al., Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 2015, con permiso de Oxford
University Press.
Investigación. Evalúe el daño y la causa potencial. Sangre: Sistemático de sangre, urea
y electrolitos, PFH, PCR; inmunoglobulinas, electroforesis, complemento (C3, C4); auto-
anticuerpos (p. 553): ANA, ANCA, anti-dsDNA, anti-GBM; hemocultivo, anticuerpos
antiestreptococo (ASTO), serología de la hepatitis. Orina: Urocultivo y antibiograma, pro-
teína de Bence Jones, A:CR/P:CR (p. 295), cilindros hemáticos (p. 295). Imágenes: RXT
(hemorragia pulmonar), ultrasonido renal (tamaño y anatomía para la biopsia). Biopsia
renal: Requerida para el diagnóstico.
Biopsia renal
Preprocedimiento: PA (< 160/95 o según el protocolo local), sistemático de sangre (Hb
> 9, plaquetas > 100), coagulación (TP y APTT < 1,2), G y S. Consentimiento infor-
mado por escrito incluyendo posibles complicaciones: leve dolor de espalda/costado,
hematuria visible (~5%, normalmente desaparece), sangrado, necesidad de transfu-
sión (~1%), intervención angiográfica (~ 0,5%). Suspender los anticoagulantes (aspi-
rina 1 semana, warfarina a TP < 1,2, heparina de bajo peso molecular 24 h).
Postprocedimiento: Reposo en cama por un mínimo de 4h. Vigilar el pulso, la presión
arterial, los síntomas y color de la orina. No envíe a casa hasta que la hematuria
macroscópica desaparezca. La aspirina o la warfarina se pueden reiniciar el día
siguiente si el procedimiento no se complica.
Resultado: El examen de las lesiones glomerulares proporciona diagnóstico de la GN.
Incluye: proporción de los glomérulos implicados (uso focal vs. difuso), cuánto de cada
glomérulo está afectada (segmentaria vs. global), hipercelularidad, esclerosis. La inmu-
nohistología para depósitos (Ig, cadenas ligeras, complemento). La microscopia elec-
trónica para ultraestructura: ubicación precisa de los depósitos, apariencia podocito.
También examinar el intersticio tubular (atrofia, fibrosis, inflamación) y cualquier vaso.
Tratamiento. Tratamiento general como para ERC (p. 304-5) incluyendo control de
PA e inhibición del eje renina-angiotensina. El tratamiento específico que incluye inmu-
nosupresión depende del diagnóstico histológico, la gravedad de la enfermedad, la pro-
gresión de la enfermedad y la comorbilidad.

Glomerulonefritis nefrítica 311

Las glomerulonefritis nefríticas9 incluyen:
Nefropatía por IgA
Principal GN primaria en países desarrollados. Presentación: Hematuria asintomática
no visible o hematuria visible episódica que puede ser «sinfaringítica»: dentro de 12-
72 h de la infección. PA. Proteinuria generalmente < 1 g. Enfermedad lenta, indo-
lente: 20-50% de progreso a la insuficiencia renal más de 30 años. Peor pronóstico
en 么. PA, creatinina, proteinuria. Diagnóstico: Biopsia renal: deposición de IgA en
mesangio. Tratamiento: i-ECA/ARAII reducen la proteinuria y protegen la función
renal. Corticosteroides y aceite de pescado si proteinuria persistente > 1 g a pesar
de 3-6 meses de cuidado óptimo y TFG > 50.
Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS)
Vasculitis de vasos pequeños y variante sistémica de nefropatía por IgA con deposi-
Nefrología
ción de IgA en la piel/articulaciones/intestino, además del riñón. Presentación: Erup-
ción purpúrica en superficies extensoras (típicamente en las piernas, p. 720), poliar-
tritis migratoria, dolor abdominal (sangrado GI) y nefritis. Diagnóstico: Generalmente
clínico. Confirmado con IF positivo para IgA y C3 en la piel. La biopsia renal es idén-
tica a la nefropatía por IgA. Tratamiento: La enfermedad renal se trata como una
nefropatía por IgA. Los esteroides pueden usarse para la afectación intestinal.
GN postestreptocócica
Ocurre después de una infección de garganta (~2 semanas) o de piel (~3-6 sema-
nas). El antígeno estreptocócico aparece en los depósitos del glomérulo que con-
duce a la formación de complejos inmunes e inflamación. Presentación: Varía de la
hematuria a la nefritis aguda: hematuria, edema, PA y oliguria. Diagnóstico: Eviden-
cia de infección estreptocócica: ASLO, anti-DNAse B. También C3. Tratamiento:
De soporte, antibióticos de apoyo para eliminar las bacterias nefritogénicas.
Enfermedad de la membrana basal antiglomerular (anti-GBM)
Anteriormente conocida como enfermedad de Goodpasture. Raro. Autoanticuer-
pos contra el colágeno tipo IV que está presente en las membranas basales glome-
rulares y alveolares. Presentación: Enfermedad renal (oliguria/anuria, hematuria, LRA,
insuficiencia renal) y enfermedad pulmonar (hemorragia pulmonar en 50-90% .·. dis-
nea, hemoptisis). La dependencia de la diálisis en el inicio y el medias lunas en la
biopsia predicen mal pronóstico. Diagnóstico: Anti-GBM en la circulación/riñón
(fig. 7.11). Tratamiento: Intercambio plasmático, corticosteroides y ciclofosfamida.
GN rápidamente progresiva
Cualquier GN agresiva, progresando rápidamente a insuficiencia renal durante días
o semanas. Las causas incluyen vasculitis de vaso pequeño/ANCA (p. 314), nefritis
lúpica (p. 314), enfermedad anti-GBM. Otras GN pueden «transformarse» para con-
vertirse rápidamente en progresivas incluyendo IgA, membranosa. Diagnóstico: Las
roturas en el GBM permiten un influjo de las células inflamatorias de modo que se
observan medias lunas en la biopsia renal (se pueden referir como una GN con
medias lunas) (fig. 7.12). Tratamiento: Corticosteroides y ciclofosfamida. Otros trata-
mientos dependen de la etiología; p. ej., intercambio plasmático de vasculitis anti-
GBM/ANCA, posible papel de los anticuerpos monoclonales en la nefritis lúpica.
Fig. 7.11. Inmunofluorescencia para IgG, Fig. 7.12. GN de medias lunas: una prolifera-
mostrando tinción lineal característica de la ción de células epiteliales y macrófagos con
enfermedad anti-GBM. ruptura de la cápsula de Bowman.
Reproducido de Barratt y col., Oxford Desk Refe- Cortesía del Dr. I. Roberts.
rencia: Nefrología, 2008, con permiso Oxford Uni-
versity Press.

312 Síndrome nefrótico

䊳 Si hay edema, vigile la tira reactiva de orina para evitar pasar por alto la enfermedad
renal.
Definición. El síndrome nefrótico es una tríada de:
• proteinuria > 3 g/24 h (P:CR> 300 mg/mmol, A:CR> 250 mg/mmol p. 294)
• hipoalbuminemia (generalmente < 30 g/L, puede ser < 10 g/L)
• edema.
Etiología. Enfermedad renal primaria o secundaria a un trastorno sistémico.
• Enfermedad renal primaria: Enfermedad de cambio mínimo, nefropatía membranosa
(puede estar asociada con inflamación/malignidad subyacente), glomeruloesclerosis
segmentaria focal (GSSF), GN membranoproliferativa.
• Causas secundarias: DM, nefritis lúpica, mieloma, amiloide, preeclampsia.
Fisiopatología. La barrera de filtración del riñón está formada por podocitos, mem-
brana basal glomerular (MBG) y células endoteliales. La proteinuria resulta de patología
Nefrología
de los podocitos: función anormal en la enfermedad de cambios mínimos, daño media-

do por la inmunidad en la nefropatía membranosa y la lesión/muerte podocitaria en
GESF; o patología en la MBG/célula endotelial: GN membranoproliferativa.
Presentación. Edema generalizado con fóvea, que puede ser rápido y severo. Mire en
las zonas dependientes (tobillos si son móviles, almohadillas sacras/codos si están postra-
dos) y áreas de baja resistencia de tejido, p. ej., periorbitario. Historia: Pregunte acerca de
los síntomas sistémicos, p. ej., articular y piel. Considere malignidad e infección crónica. Bus-
car complicaciones (ver «Complicaciones» en la sección «Tratamiento» más adelante en
el tema). : ICC (PVY, edema pulmonar), enfermedad hepática (albúmina).
Tratamiento
1. Reducir el edema
Restricción de líquido (1 L/día) y sal. Diuresis con diuréticos de asa, p. ej., furosemida.
Si el edema intestinal afecta la absorción oral de los diuréticos, adminístrelos IV. Vigile
el peso diariamente para guía. Objetivo 0,5-1 kg de pérdida de peso por día para evi-
tar el agotamiento del volumen intravascular y LRA secundaria. Se pueden agregar
diuréticos tiazídicos si el edema permanece resistente a diuréticos de asa de alta
dosis. La infusión de albúmina aumenta la proteinuria y es controvertido, sin eviden-
cia consistente de beneficio.
2. Tratar la causa subyacente
Los adultos necesitan una biopsia renal (p. 310). Esto es técnicamente más difícil cuan-
do el edema es importante, por lo que puede ser necesaria la diuresis primero. Debe
darse el tratamiento conocido por inducir la remisión, p. ej., corticosteroides en la
enfermedad de cambio mínimo. Buscar y tratar cualquier enfermedad sistémica sub-
yacente, infección o malignidad.
En los niños, la enfermedad de cambio mínimo es la etiología más común y los este-
roides inducen la remisión en la mayoría. Por lo tanto, se evita la biopsia en niños, a
no ser que no haya respuesta a los esteroides, o si las características clínicas sugieren
otra causa: edad < 1 año, antecedentes familiares, enfermedad extrarrenal (p. ej., artri-
tis, erupción cutánea, anemia), fallo renal, hematuria.
3. Reducir la proteinuria
i-ECA/ARAII reducen la proteinuria (pueden no ser necesarios en la enfermedad de
cambio mínimo).
4. Complicaciones
• Tromboembolismo, hipercoagulable debido a factores de coagulación, antitrombi-
na III y anomalías plaquetarias. Riesgo de TEV incluyendo TVP/TEP (~ 10% de
pacientes adultos) y trombosis venosa renal (dolor de costado, hematuria, LDH,
LRA si bilateral). Tratar con heparina (puede ser necesario ajustar la dosis de hepa-
rina de bajo peso molecular si TFR) y warfarina. Si el riesgo de sangrado es bajo,
considere profilaxis si la albúmina < 20 g/L.
• Infección, las pérdidas de inmunoglobulina por la orina y los mediadores inmunes
conducen al riesgo de la infección urinaria, respiratoria y del SNC. La infección
también se observa en áreas de acumulación de fluidos: celulitis, peritonitis, empie-
ma. Asegurar la vacunación neumocócica. Hay riesgo de varicela con tratamien-
to con esteroides: profilaxis postexposición en pacientes no inmunes, no adminis-
tre la vacuna viva si está inmunodeprimido.
• Hiperlipidemia, colesterol (> 10 mmol/L), LDL, triglicéridos, HDL. Se piensa
que es debido a la síntesis hepática en respuesta a presión oncótica y eliminación
defectuosa de los lípidos. Las anormalidades son proporcionales a la proteinuria.
Los beneficios de las estatinas en ERC se extrapolan al síndrome nefrótico donde
hay evidencia.

Glomerulonefritis nefrótica 313

Las glomerulonefritis nefróticas10 incluyen:
Enfermedad de cambio mínimo
~ 25% del síndrome nefrótico adulto. Idiopática (la mayoría) o en asociación con fár-
macos (AINE, litio) o paraneoplásico (malignidad hematológica, generalmente linfo-
ma de Hodgkin). No causa insuficiencia renal (si ERC progresiva considera GSSF que
se ha pasado por alto).
Diagnóstico: La microscopia óptica es normal (de ahí el nombre). La microscopia elec-
trónica muestra el borramiento de las protuberancias de los pies de los podocitos.
Tratamiento: Prednisolona 1 mg/kg durante 4-16 semanas. 75% de los adultos res-
ponderán, > 50% tendrán recaída. Las recaídas frecuentes se manejan con o inmu-
nodepresión a más largo plazo (ciclofosfamida, inhibidores de la calcineurina).
Glomeruloesclerosis segmentaria focal (GSSF)
Nefrología
Es la glomerulonefritis más común observada en la biopsia renal. Primaria (idiopáti-
ca) o secundaria (VIH, heroína, litio, linfoma, cualquier causa de masa del
riñón/nefronas, cicatrización renal debido a otra glomerulonefritis). Todos en riesgo
de ERC progresiva e insuficiencia renal: proteinuria empeora el pronóstico. La enfer-
medad recurrirá en 30-50% de los trasplantes de riñón.
Diagnóstico: Los glomérulos tienen cicatrices de ciertos segmentos (es decir, escle-
rosis focal). Puede pasarse por alto la enfermedad temprana si < 10 glomérulos en
la muestra de biopsia.
Tratamiento: i-ECA/ARAII y control de la presión arterial en todos. Corticosteroides
solo en enfermedad primaria (idiopática): remisión en ~ 25%, remisión parcial en
hasta 50%. Los inhibidores de la calcineurina pueden considerarse de segunda línea.
El intercambio plasmático y rituximab han sido utilizados para la recurrencia en los
trasplantes.
Nefropatía membranosa
~ 25% del síndrome nefrótico adulto. Primario (idiopático) o secundario a:
• neoplasia maligna: pulmón, mama, GI, próstata, hematológico
• infección: hepatitis B/C, estreptococos, malaria, esquistosomiasis
• enfermedad inmunológica: LES, artritis reumatoide, sarcoidosis, síndrome de Sjögren
• fármacos: oro, penicilamina.
Enfermedad indolente con remisión espontánea en ~ 25%.
Diagnóstico: Anticuerpo contra el receptor A2 anti-fosfolipasa en 70-80% de la
enfermedad idiopática. MBG difusamente engrosada debido a depósitos subepitelia-
les (IgG4 dominante en idiopática, otra IgG en la enfermedad secundaria). «Picos»
en la tinción de plata.
Tratamiento: i-ECA/ARAII y control de la presión arterial en todos. Inmunosupresión
(Régimen de «Ponticelli»: corticosteroides más ciclofosfamida/clorambucilo) solo en
aquellos con alto riesgo de progresión (proteinuria > 4 g sin respuesta a i-
ECA/ARAII durante 6 meses, creatinina en 30% en 6-12 meses, pero eTFG toda-
vía > 30). El papel de la inmunosupresión dirigida en los positivos para anticuerpos
contra el receptor antifosfolipasa A2, sigue siendo desconocido. En la enfermedad
secundaria, la proteinuria puede remitir con el tratamiento de la causa subyacente.
Glomerulonefritis membranoproliferativa
~ 10% del síndrome nefrótico adulto (mayor en los países de ingresos bajos y
medianos debido a la infección). Dividido en:
• Asociadas a inmunocomplejos: impulsados por complejos inmunes aumentados o
anormales que se depositan en el riñón y activan el complemento. Una causa sub-
yacente puede encontrarse en la mayoría de los casos, p. ej., infección, crioglobu-
linemia, gammopatía, autoinmunidad.
• Glomerulopatía C3: debido a un defecto genético o adquirido en la vía alternativa
del complemento, p. ej., el factor nefrítico C3. La disfunción progresiva del riñón es
común.
Diagnóstico: Glomerulonefritis proliferativa con depósitos electrodensos. El depósito
de inmunoglobulina distingue la enfermedad asociada al complejo inmune de la glo-
merulopatía C3.
Tratamiento: i-ECA/ARAII y control de la presión arterial en todos. Causa subyacen-
te en la inmunidad-enfermedad compleja. Ensayo de inmunosupresión si no se
encuentra ninguna causa subyacente y disminución progresiva de la función renal. Se
esperan tratamientos para bloquear o modificar la activación de C3.

314 Manifestaciones renales de enfermedad sistémica

Nefropatía diabética
La nefropatía por DM10 es la causa más común de insuficiencia renal terminal: ~ 30-40%
de los pacientes que requieren reemplazo renal. La prevalencia predicha en un 25-40%
sobre los siguientes 20 años. La hiperglucemia conduce a factores de crecimiento, a la acti-
vación de la renina-angiotensina-aldosterona, producción de productos finales de glicosila-
ción avanzada y estrés oxidativo. Causas presión capilar glomerular, daño podocítico y dis-
función endotelial. La albuminuria es el primer signo clínico. Más tarde cicatrices (glomeru-
losclerosis), formación de nódulos (lesiones de Kimmelstiel-Wilson) y fibrosis con pérdida
progresiva de la función renal. La coexistencia PA acelera el curso de la enfermedad.
Diagnóstico: Microalbuminuria («albuminuria moderadamente aumentada») = A:CR
3-30 mg/mmol (p. 294, 302). La regresión en este nivel de la enfermedad es posible. No
detectado con la tira de orina estándar .·. debe enviar A:CR. Vigilar anualmente.
Nefrología
Tratamiento:
• El control intensivo de la DM previene la microalbuminuria y reduce el riesgo de
progresión a la macroalbuminuria («aumento severo de la albuminuria») = A:CR
> 30 mg/mmol. HbA1c de 53 mmol/mol (7%) reduce el desarrollo de todas las com-
plicaciones microvasculares. Sin embargo, menos impacto en el riesgo de ECV y los
resultados renales «duros» incluyendo progresión a la insuficiencia renal. Considere el
riesgo de hipoglucemia.
• PA < 130/80. Use i-ECA/ARAII para protección CV y renal por encima del control de
la PA. Puede prevenir la progresión de normoalbuminuria a microalbuminuria a macro-
albuminuria en DM hipertensiva. (Beneficio menos claro en DM normotensiva pero
recomendado si A:CR> 30 mg/mmol). No se han realizado estudios que compararen
directamente i-ECA con ARAII en DM pero son equivalentes fuera de DM. Si tos con
i-ECA cambiar a ARAII. No hay beneficio para la terapia dual y el riesgo de K+. Se
esperan datos sobre inhibidores de renina directos (p. ej., aliskiren).
• Restricción de sodio a < 2 g/día ( 5 g de cloruro de sodio/día).
• Estatinas para reducir el riesgo CV (p. 305). Beneficio poco claro una vez en diálisis: no
iniciar si no es necesario y no interrumpir si se tolera.
Nefritis lúpica
El LES es una enfermedad autoinmune sistémica con anticuerpos contra componentes
nucleares, p. ej., ADN de doble cadena (ds). La deposición de complejos de anticuerpos
causa inflamación y daño tisular. Presentación: Erupción cutánea, fotosensibilidad, úlceras,
artritis, serositis, efectos del SNC, citopenias y enfermedad renal. La nefropatía es fre-
cuente (50% en el primer año y 75% en general). Puede presentarse como nefritis
(p. 310) o nefrosis (p. 312). Diagnóstico: Clínico. Perfil del anticuerpo: ANA es sensible pero
no especifica. Anti-dsDNA tiene una especificidad de 75-100% y los títulos se correlacio-
nan con la actividad de la enfermedad. Considere la biopsia si A:CR> 30, P: CR> 50.
Tratamiento: Depende de la clase histológica. Las clases I y II muestran cambios leves con
poco riesgo de progresión de la enfermedad renal: i-ECA/ARAII para la protección renal
e hidroxicloroquina para la enfermedad extra-renal. Las clases III-V requieren inmunosu-
presión: micofenolato, glucocorticoides, ciclofosfamida, rituximab.
Vasculitis de vasos pequeños
Existen múltiples sistemas de clasificación. El fenotipo clínico y el subtipo ANCA son
importantes. La vasculitis asociada a ANCA (AAV) se produce con o sin especificidad para
la proteinasa 3 (PR3) y mieloperoxidasa (MPO). AAV se presenta clásicamente a una edad
avanzada (> 60 años) y representa el 20% de los hallazgos de biopsia > 80 años. Pregunte
sobre letargo, fiebre, mialgia, anorexia («¿Cuándo te sentiste bien por última vez?»). Pre-
gunte acerca de los síntomas respiratorios e investigue la hemorragia pulmonar. Diagnós-
tico: Clínica + ANCA + biopsia: GN rápidamente progresiva (p. 311) sin depósitos inmu-
nes («pauci-inmune»). Tratamiento: Glucocorticoides a dosis alta más ciclofosfamida o
rituximab. Intercambio de plasma si presenta insuficiencia renal o hemorragia pulmonar.
Mieloma (véase pág. 362)
Enfermedad renal asociada hasta en un 40%: obstrucción tubular debida a cilindros de
cadenas ligeras (riñón de mieloma); deposición de Ig/cadenas ligeras en el glomérulo
(causa proteinuria); hipercalcemia; infección del tracto renal por inmunoparesia. Trata-
miento: Adecuada hidratación, bisfosfonatos para la hipercalcemia (cuidado si TFG < 30),
tratamiento antimieloma incluyendo glucocorticoides. No está claro si hay un beneficio
en la eliminación de cadenas ligeras por intercambio de plasma o por hemodiálisis de
poros grandes.

Amiloide 315
El plegamiento patológico de proteínas conduce a acumulación extracelular y disfunción
de órganos incluyendo la enfermedad renal. Clasificación según proteínas: cadenas lige-
ras en mieloma = AL amiloide; amiloide sérica A en inflamación crónica = amiloide AA;
además raros tipos familiares. Diagnóstico: Tinción de rojo Congo con biopsia, escaneo
SAP. Tratamiento: Condición subyacente. Las nuevas terapias apuntan a la producción,
agregación y a la degradación del amiloide
Síndrome urémico hemolítico (SUH)
Se presenta con anemia hemolítica microangiopática (Hb < 100 g/L, LDH, haptoglo-
bina, fragmentos en frotis), plaquetas y LRA debido a trombosis de los capilares glo-
merulares (microangiopatía). En niños, principalmente asociados con colitis hemorrágica
debida a E. coli productora de toxina Shiga (STEC), p. ej., O157: H7. SUH atípico causa-
do por la desregulación/activación descontrolada del complemento = ~ 5% de SUH.
Nefrología
Puede ser precipitado por el embarazo. Diagnóstico: Tríada de anemia hemolítica, pla-
quetas y LRA con hematuria/proteinuria. Evidencia de STEC. Buscar anomalías en la vía
del complemento: niveles de C3, C4, factores H e I, cribado de la mutación del comple-
mento. Tratamiento: STEC-SUH: de apoyo. SUH: infusión/intercambio de plasma, eculizu-
mab (anti-C5) en Inglaterra a través del centro nacional aSUH, Newcastle-Upon-Tyne.
Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
Los síntomas se superponen con el SUH (ver párrafo anterior). Pentalogía: Anemia
microangiopática hemolítica, plaquetas, LRA, síntomas neurológicos (cefalea, parálisis,
convulsiones, confusión, coma) y fiebre. Debido a una deficiencia congénita de, o anti-
cuerpos adquiridos a, la proteasa ADAMTS13, que normalmente escinde multímeros de
von Willebrand (VWF). Los multímeros de VWF grandes causan la agregación plaqueta-
ria y la deposición de fibrina en pequeños vasos, lo que conduce a una microangiopatía
trombótica multisistémica. Diagnóstico: Clínico. Actividad ADAMTS13. Tratamiento: 䊳 PTT
es una emergencia hematológica: pedir ayuda a un experto. La infusión/intercambio de
plasma elimina anticuerpos/sustituye ADAMTS13 y puede salvar la vida. Corticosteroi-
des. Considere rituximab para los no respondedores/recaída.
Enfermedad renovascular aterosclerótica
Parte de una enfermedad vascular ateromatosa sistémica, incluyendo enfermedades car-
diovascular, cerebrovascular y enfermedad vascular periférica (preguntar acerca de la
claudicación, comprobar los pulsos del pie), PA y lípidos. Conduce a la regulación posi-
tiva de la renina-angiotensina que causa la resistencia al tratamiento PA y/o un dete-
rioro de la función renal en i-ECA/ARAII. Insuficiencia cardíaca aguda (sin deterioro del
VI en el eco) con edema pulmonar fulminante hasta en un 10%. Diagnóstico: > 1,5 cm
de asimetría en el tamaño renal (pero sensibilidad y especificidad). Los estudios de
Doppler de los riñones nativos no son consistentemente precisos para el diagnóstico.
Angiografía TC o MR (evita contraste). Tratamiento: Modificación de los factores de ries-
go CV: estatina, aspirina, tratamiento antihipertensivo. Históricamente, i-ECA/ARAII fue-
ron considerados contraindicados debido a la preocupación por la perfusión renal
dependiente de la renina y el deterioro de la función renal con este tratamiento. Sin
embargo, se observa mortalidad con i-ECA/ARAII. eTFG < 25% «sacrificado» por
un mejor resultado cardíaco y renal a largo plazo. Grandes estudios aleatorizados con-
trolados de tratamiento médico versus revascularización no han mostrado una ventaja a
la revascularización .·. solo se ha considerado en edema pulmonar súbito, insuficiencia
renal rápida/oligoanúrica.
Crisis en esclerodermia renal
Ocurre en ~ 5% de la esclerosis sistémica. riesgo con: enfermedad difusa, anti-RNA
polimerasa III y < 2 años del diagnóstico. Diagnóstico: Hipertensión acelerada (nueva >
150/85 mmHg) y LRA (eTFG por > 30%). Biopsia: glomérulos colapsados, engrosa-
miento de las arteriolas en piel de cebolla. Tratamiento: i-ECA/ARAII. Vasodilatadores IV
para resistencia vascular y para la isquemia digital. Cuidado con -bloqueantes dado
que FC compensa para ictus. Puede recuperar la función renal después de muchos
meses.
Nefropatía de células falciformes
El HbSS está asociado con hiperfiltración (creatinina inferior a la esperada) y albuminu-
ria. Aunque hasta el 75% de los pacientes jóvenes tienen algún grado de ERC, la pro-
gresión a insuficiencia renal suele asociarse con otro desencadenante, p. ej., necrosis papi-
lar. Diagnóstico: Clínico. Biopsia solo si busca otro diagnóstico, p. ej., LRA sin causa clínica,
síndrome nefrótico. Tratamiento: i-ECA/ARAII. Datos inconsistentes de hidroxiurea y
hiperfiltración. Mortalidad en diálisis: objetivo de trasplante.

316 Túbulo renal: trastornos y diuréticos

Los trastornos tubulares y la acción de los diuréticos pueden considerarse según el seg-
mento de la nefrona afectado (fig. 7.13 y tabla 7.8).
Na+
HCO3-
Fosfato Na+
Cápsula Azúcar CI-
de Bowman Aminoácidos
K+
H+
Córtex Na+
Médula k+
2CI-
Nefrología
Conducto de
recolección
Túbulo proximal
Asa ascendente gruesa
Túbulo distal Asa de Henle
Vejiga
Conducto colector cortical
Fig. 7.13. La nefrona se divide en segmentos (túbulo proximal, asa ascendente gruesa de
Henle, túbulo distal, conducto colector) con movimientos clave de solutos (rojo).
Tabla 7.8. Resumen de los trastornos tubulares y la acción diurética dentro
de la nefrona (RTA = Acidosis tubular renal)
Segmento de la nefrona Movimiento de solutos Patología tubular Diurético
Túbulo contorneado Reabsorción: Na+, Síndrome de Fanconi Manitol
proximal HCO3-, fosfato, Proximal (tipo 2) Inhibidor anhídrido
azúcares, aminoácidos RTA carbónico
Asa ascendente Reabsorción: Na+, Síndromes de Bartter Asa
gruesa K+, Cl-
Túbulo contorneado Reabsorción: Na+, Síndrome de Gitelman Tiazida
distal K+, Cl-
Conducto de Excreción: K+, H+ Distal (tipo 1) RTA Ahorrador de K+
recolección cortical Tipo 4 RTA
Conducto colector Excreción: agua Diabetes insípida Antagonistas de V2
(p. 240) («Vaptan») (p. 320)
Túbulo contorneado proximal

Fisiología
Reabsorbe Na+ (~ 70%), bicarbonato, fosfato, aminoácidos, azúcares, ácido úrico.
Patología
Síndrome de Fanconi: Alteración generalizada de la función tubular proximal que con-
duce a glucosuria (en un no diabético), fosfaturia, uricosuria, aminoaciduria y protei-
nuria tubular (tira reactiva negativa pero orina positiva P:CR, p. 294). Fosfaturia que
conduce a la pérdida de fosfato del hueso, la desmineralización y el deterioro del
crecimiento. Tratamiento: reemplazar el fosfato. Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
(ATR): Fracaso de la reabsorción de bicarbonato. Reabsorción distal intacta, así que
el bicarbonato sérico generalmente 12 mmol/L. Acompañado del síndrome de
Fanconi a menos que exista otra causa familiar rara. Etiología: enfermedad de la cade-
na ligera, fármacos (p. ej., tenofovir), metales pesados. Diagnóstico: El bicarbonato IV
aumenta la pérdida de bicarbonato en la orina y causa un aumento rápido en el pH
de la orina A ~ 7,5. Tratamiento: < I bicarbonato y reposición de potasio.
Diuréticos
Diurético osmótico (p. ej., manitol): Usado para PIC y presión intraocular. Libremente
filtrada pero mal reabsorbida, eliminando agua por ósmosis. Pueden verse afectados
Na+, K+, Ca2+, CI-, Mg2+, HCO3-. Riesgo de edema pulmonar si oligo/anúrico. Inhibidor
anhídrido carbónico (p. ej., acetazolamida): Se utiliza en el mal de altura, glaucoma. Aci-
dosis metabólica debida a excreción de bicarbonato. Riesgo de nefrocalcinosis.

Asa ascendente gruesa de Henle 317

Fisiología
Reabsorbe Na+ (~10-30%) y otros electrolitos. Transporte clave a través de la vía
electroneutral del cotransportador Na+/K+/2Cl-.
Patología
Síndromes de Bartter: Debido a la alteración del transporte de sal en el asa ascen-
dente gruesa. La reabsorción de sodio aumenta más a lo largo de la nefrona a cam-
bio del K+ y H+ .·. que todos causan alcalosis metabólica hipocalémica e hipocloré-
mica. Generalmente presente en la niñez. Dividido en subtipos dependiendo del
defecto de la molécula de transporte. El tipo 1 imita un diurético de asa. Los nive-
les elevados de prostaglandina son también una característica. El tratamiento consis-
te en el reemplazo de la sal y el uso de AINE (después de la repleción del volumen).
Diuréticos
Nefrología
Diuréticos de asa (p. ej., furosemida, bumetanida): Bloquea el cotransportador Na+/
K+/2Cl-. en el asa ascendente gruesa de Henle, por lo tanto, aumenta la carga de solu-
to del filtrado y reduce la reabsorción de agua. Aumenta la excreción de agua, Na+,
Cl-, fosfato, Mg2 + Ca2, K+ y H+. Se absorben fácilmente desde el tracto GI (a menos
que esté edematoso, en cuyo caso se puede necesitar IV) con concentración pico a
los 30-120 min. Ampliamente utilizado en el edema periférico (insuficiencia cardía-
ca, ascitis). También se pueden utilizar para tratar la hipercalcemia. Los efectos secun-
darios incluyen alcalosis metabólica hipocaliémica, hipovolemia y ototoxicidad.
Túbulo distal
Fisiología
Reabsorbe Na+ (~5-10%) y otros electrolitos. Transporte clave vía cotransportador
de NaCl.
Patología
Síndrome de Gitelman: Pérdida de la función del co-transportador de NaCl. Más leve
que el síndrome de Bartter: por lo general se presenta en la adolescencia/edad adul-
ta con el hallazgo incidental de las anomalías electrolíticas. Imita la administración de
diuréticos tiazídicos. Tratar con suplemento de electrolitos.
Diuréticos
Tiazida (p. ej., bendroflumetiazida) y diuréticos de tipo tiazídico (p. ej., indapamida, clorta-
lidona, metolazona): Inhiben el transportador de NaCl .·. disminuyen de la reabsorción
de NaCl y aumentan la pérdida de agua. Se utilizan para tratar PA (p. 140). Efectos
secundarios: hiponatremia, hipocaliemia e hipomagnesemia. Sin embargo, la excreción
de calcio se reduce (en contraste con los diuréticos de asa) .·. puede usarse para tra-
tar litiasis renales recurrentes en pacientes con hipercalciuria. La excreción de ácido
úrico se reduce (cuidado con la gota). Puede haber intolerancia a la glucosa (el meca-
nismo puede estar relacionado con la hipopotasemia), así que hay que tener cuidado
con DM. El aumento del colesterol LDL no es significativo con el uso crónico en
pequeñas dosis, especialmente en el contexto de la reducción beneficiosa de la PA.
Conducto colector cortical

Fisiología
Ácido-base y homeostasis K+. La aldosterona actúa para retener Na+ y excretar K+.
Patología
Acidosis tubular renal distal (tipo 1) (ATR): Fracaso de la excreción de ácido (H+).
Enfermedad genética primaria o secundaria a una enfermedad autoinmune (p. ej.,
síndrome de Sjögren, LES), toxinas (p. ej., litio). Puede causar, o ser causado por,
nefrocalcinosis (p. ej., riñón esponjoso medular, sarcoide). Conduce a la desminerali-
zación ósea, cálculos renales. La hipopotasemia puede ser grave. Diagnóstico: la orina
no se acidifica (pH> 5,3) a pesar de la acidosis metabólica. Tratar con sustitución de
bicarbonato y manejo de la enfermedad subyacente. Tipo 4 ATR: Hipercalemia y aci-
dosis debidas al hipoaldosteronismo (real o aparente), p. ej., insuficiencia suprarrenal,
DM, i-ECA/ARAII, diuréticos ahorradores de K+.
Diuréticos
Ahorradores de K+: antagonistas de aldosterona, p. ej., espironolactona, eplerenona, ami-
lorida. Se utilizan en aldosteronismo, insuficiencia cardíaca, cirrosis, estados de pérdi-
da de K+. Disminuir excreción de Na+ y K+. Puede causar K+, acidosis. Efectos estro-
génicos con espironolactona.

318 Nefropatía tubulointersticial y nefrotoxinas

Los túbulos renales y el intersticio forman ~ 80% del riñón. El daño a uno se suele aso-
ciar con el daño al otro = nefropatía tubulointersticial. Puede ser aguda o crónica.
Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)
Se presenta con LRA. Eosinofilia en ~ 30%. Una «tríada alérgica» de fiebre, erupción y
artralgia que se da en ~10%. Debe considerarse en todos los casos de LRA para los que
nos existe una evidente causa prerrenal o postrenal (p. 298). La biopsia muestra un infil-
trado celular inflamatorio en el intersticio ± túbulo («tubilitis»). El pronóstico mejora con
un reconocimiento temprano, aunque hay ERC residual en hasta 40%. Etiología:
• Medicamentos: antibióticos, AINE, IBP, diuréticos, ranitidina, anticonvulsivos, warfarina.
䊳 Haga un historial completo de medicamentos, incluyendo preparados sin receta y
preparados a base de hierbas.
• Infección: Streptococcus, Pneumococcus, Staphylococcus, Campylobacter, E. coli, Mycoplas-
Nefrología
ma, CMV, VEB, VHS, hepatitis A-C.

• Enfermedad autoinmune: LES, sarcoide, síndrome de Sjögren, ANCA.
Tratamiento: Suspender el agente causante o tratar la causa subyacente. Se utilizan los
esteroides a pesar de una escasez de pruebas de estudios aleatorizados.
Nefritis tubulointersticial crónica (NTIC)
Insidiosa aparición y progresión lenta de insuficiencia renal. La biopsia muestra fibrosis
intersticial y atrofia tubular. Más comúnmente debido a fármacos (> 70%) o a infección.
Las posibles causas incluyen:
• fármacos: AINE (p. 319), litio, inhibidores de la calcineurina, aminosalicilatos (p. ej., mesa-
lazina, sulfasalazina), quimioterapia (p. ej., cisplatino)
• infección: TB, pielonefritis, leptospirosis, VIH
• enfermedad inmune: sarcoide, síndrome de Sjögren
• nefrotoxinas específicas: plomo, cadmio, mercurio, ácido aristolóquico (p. 319)
• trastornos hematológicos: mieloma
• enfermedad intersticial genética.
Tratamiento: Suspender el agente causante o tratar la causa subyacente. Reducir el ries-
go de progresión como en el tratamiento de ERC: i-ECA/ARAII, control de la PA, gluco-
sa, lípidos (p. 304-5). Futuro: ¿agentes antifibróticos?
Nefrotoxinas
Muchos agentes pueden ser tóxicos para los riñones ya sea por daño directo a los
túbulos o causando una nefritis intersticial (véase más arriba en el tema). Ejemplos
(no se trata de una lista exhaustiva y reacciones idiosincrásicas):
Analgésicos: AINE (p. 319).
Antimicrobianos: Aminoglucósidos (p. 319), sulfametoxazol (en cotrimoxazol), penici-
linas, rifampicina, anfotericina, aciclovir.
Anticonvulsivantes: Lamotrigina, valproato, fenitoína.
Otros fármacos: IBP, cimetidina, furosemida, tiazidas, i-ECA/ARAII, litio, hierro, inhibi-
dores de la calcineurina, cisplatino.
Agentes anestésicos: Metoxifurano, enflurano.
Material radiocontrastado: (p. 319).
Proteínas: Ig en mieloma, enfermedad de cadena ligera, Hb en hemólisis, mioglobina
en rabdomiólisis (p. 319).
Cristales: Urato (p. 319).
Bacterias: Streptococcus, Legionella, Brucella, Mycoplasma, Chlamydia, TB, Salmonella,
Campylobacter, leptospirosis, sífilis.
Virus: VEB, CMV, VIH, poliomavirus, adenovirus, sarampión.
Parásitos: Toxoplasma, Leishmania.
Otros: Etilenglicol, radiación (p. 319), ácido aristolóquico (p. 319).

Nefropatía analgésica
Causado por NSAIDS, aspirina, paracetamol. Prevalencia desde la retirada de la fenace- 319
tina. Riesgo determinado por la frecuencia y duración del uso. Presentación: Historia de
dolor crónico (dolor de cabeza, musculoesquelético). Muchas veces silencioso hasta ERC
avanzada. Diagnóstico: Análisis de orina: Piuria normal o estéril, proteinuria leve. Ecogra-
fía: riñones pequeños e irregulares. UIV: aspecto clásico de «taza y derrames». TC de no
contraste: masa renal, calcificación papilar. Biopsia: NTIC secundaria a necrosis papilar.
Riesgo de aterosclerosis. Tratamiento: Interrumpir la analgesia. Tratar ERC (p. 304-5).
Ecografía o TC urograma si hay repentino dolor de costado para excluir la obstrucción
de la papila desgarrada.
Aminoglucósidos (Gentamicina> tobramicina> amicacina,> estreptomicina)
Causa LRA debido a la necrosis tubular. Factores de riesgo: dosis, uso prolongado, ERC,
depleción de volumen, otras nefrotoxinas. Presentación: Típicamente leve, LRA no oligú-
rica después de 1-2 semanas de tratamiento. La recuperación puede ser retrasada/
Nefrología
incompleta. Tratamiento: Prevención. La dosis única diaria puede ser menos nefrotóxica
䊳 verificar los niveles (p. 756).
Nefropatía por radiocontraste
LRA 48-72 horas después del contraste IV. Factores de riesgo: ERC, DM, dosis de con-
traste, depleción de volumen, otras nefrotoxinas. Tratamiento: Ninguno. 䊳 La prevención
es clave: prehidratar con cristaloide IV (no se ha demostrado un beneficio consistente
para el bicarbonato sobre el cloruro sódico al 0,9%). Utilice el protocolo local o consi-
dere 3 mL/kg/h 1 hora antes y 1 mL/kg/h durante 6 h después. La evidencia de N-cisteí-
na acetil es débil. Suspender otros medicamentos nefrotóxicos 24 h antes y después del
procedimiento. Informe al radiólogo sobre los factores de riesgo para que use la dosis
más baja de contraste bajo/isoosmolar.
Rabdomiólisis
Los resultados de la ruptura del músculo esquelético, con liberación de los contenidos
intracelulares (K+, mioglobina) en el espacio extracelular. citoquinas y óxido nítrico
causan vasoconstricción. La mioglobina es filtrada por los glomérulos que causan obs-
trucción e inflamación. Presentación: Historial de trauma, cirugía, inmovilidad, hipertermia,
convulsiones. Dolor muscular, hinchazón, sensibilidad. LRA. Orina de color marrón rojizo.
Diagnóstico: Mioglobina sérica: vida media corta (puede no detectarse). Plasma CK x 5
límite superior. Mioglobinuria (orina de color del té o cola) es falsamente positiva para la
sangre en la tira sin RBC viéndolo en el microscopio. K+, VO43-, Ca2+. Tratamiento:
De apoyo. Tratamiento urgente para la hipercaliemia (p. 301). Rehidratación con líquidos
IV: mantener la producción de orina 300 mL/h hasta que la mioglobinuria haya cesado;
pueden necesitarse hasta 1,5 L de fluido/h. Si es oligúrica, vigile la PVC en UCI/Cuidados
intermedios. El reemplazo renal puede ser necesario. (Alcalinización de orina con la hipó-
tesis de cristalización y metabolitos tóxicos, pero no hay evidencia de estudios alea-
torizados que apoyen el uso sobre otros cristaloides y tener cuidado con Ca2+).
Nefropatía por urato
En la nefropatía cristalina aguda, los cristales de ácido úrico se precipitan dentro del tubu-
lointerstitium causando TFG e inflamación secundaria.Visto en el síndrome de lisis tumo-
ral cuando una alta carga tumoral y sensibilidad a la quimioterapia causan ácido úrico
que se precipita en asociación con fosfato. Además, el ácido úrico sérico es un factor
de riesgo para ERC: la hipótesis es que supone un estímulo para enfermedad arterial con
autorregulación patológica del flujo sanguíneo renal, renina y PA. Tratamiento: Lisis
tumoral: hidratación agresiva, alopurinol/rasburicasa para síntesis de ácido úrico. Enfer-
medad crónica: incierto si la dieta/tratamiento con ácido úrico (alopurinol, febuxostat)
mejora el resultado.
Nefritis por radiación
Insuficiencia renal por radiación ionizante. Se presenta 6 meses-años después de la irra-
diación total del cuerpo, radioterapia de campo local o terapia de radionucleótidos diri-
gida. Se presenta con PA, proteinuria/hematuria, progresión a insuficiencia renal. Pro-
nóstico vinculado a PA. Tratamiento: Dosis de radiación con blindaje. Como ERC
(p. 304-5) con estricto control de PA.
Nefropatía del ácido aristolóquico
Remedios herbales que contienen ácido aristolóquico pueden causar ERC progresiva.
Anemia desproporcionada, proteinuria leve y disfunción renal. Biopsia: fibrosis extensa y
atrofia tubular. El riesgo de malignidad urotelial x5, ocurre hasta en el 40%. Ácido aristo-
lóquico que se cree es la causa subyacente de la nefropatía endémica de los Balcanes: agru-
pación de la ERC/insuficiencia renal en las zonas de los Balcanes donde se detecta el ácido
aristolóquico en el trigo. Tratamiento: Evitar la exposición. Tratar como ERC (p. 304-5).
Investigar malignidad. Considerar ensayo terapéutico de esteroides (datos limitados).

320 Enfermedad renal hereditaria

Enfermedad renal poliquística autosómica dominante (ERPAD)
1 entre 400-1000 (~7 millones en todo el mundo). Mutación de novo en ~ 10%. 2/3
requerirá reemplazo renal. 85% tienen mutaciones en PKD1 (cromosoma 16) y alcanzan
ERC terminal a los 50. La mutación en PKD2 (cromosoma 4) tiene un curso más lento,
alcanzando ERC terminal a los 70. Presentación: Puede ser clínicamente silente a menos
que los quistes lleguen a ser sintomáticos debido al tamaño/hemorragia (fig. 7.14). Dolor
lumbar, hematuria visible, infección del quiste, cálculos renales, PA, insuficiencia renal pro-
gresiva. Extrarrenales: quistes hepáticos, aneurisma intracraneal HSA (p. 478), prolapso
de la válvula mitral, quiste ovárico, enfermedad diverticular. Diagnóstico: La ecografía es la
técnica de elección. Los quistes renales son comunes y prevalencia con la edad, por lo
que los criterios de diagnóstico son específicos para la edad: 15-39 años 3 quistes, 40-
59 años > 2 quistes en cada riñón dan una predicción positiva con un valor de 100% para
las dos mutaciones PKD1 y PKD2. La sensibilidad es > 93% para PKD1 pero solo del 69%
para el diagnóstico de PKD2 < 30 años. Quistes hepáticos (90% a los 50 años) y pan-
Nefrología
creáticos (~ 10%) apoyan el diagnóstico. Pruebas genéticas disponibles pero se describen

~ 1500 mutaciones diferentes, por lo que el uso se limita a la incertidumbre diagnóstica,
los donantes potenciales y el diagnóstico de preimplantación. TC (sin contraste) para cóli-
co renal, pues los quistes dificultan la visión con ultrasonidos. El cribado para aneurismas
intracraneales (MRI) se recomienda para edades < 65 años si tiene antecedentes perso-
nales/familiares de aneurisma/HSA. Tratamiento: Ingesta de agua 3-4/día (si eTFG > 30)
pueden suprimir el crecimiento de quistes. PA debe ser tratada con el objetivo de <
130/80 mmHg: 1ª línea i-ECA/ARAII, 2ª línea de tipo tiazídico, 3ª línea -bloqueante (no
bloqueador de canales de calcio) dado que la entrada de Ca2+ es parte de la patolo-
gía, aunque no hay datos específicos de resultados). Tratar la infección. La hematuria gene-
ralmente se maneja de forma conservadora. El dolor persistente o severo puede necesi-
tar la descompresión de quistes. Plan para el TRR incluyendo el trasplante preventivo. La
investigación en curso evalúa fármacos que inhiben el crecimiento de quistes incluyendo
antagonistas de vasopresina (tolvaptán: se ha observado disminución del volumen en el
riñón), análogos de la somatostatina, metformina e inhibidores de la transcripción.
Enfermedad renal poliquística autosómica recesiva
1 entre 20.000, cromosoma 6. Se presenta ante/perinatalmente con quistes renales (sal
y pimienta aparecen en la ecografía), fibrosis hepática congénita hipertensión portal.
Mal pronóstico si hay distrés respiratorio neonatal. No hay terapia específica. (Véase
OHCS, p. 132).
Facomatosis renal
Complejo de esclerosis tuberosa: 1 entre 6000, autosómico dominante. Dos genes: TSC1
(cromosoma 9) y TSC2 (cromosoma 16). Trastorno multisistémico con formación de
hamartoma en la piel, cerebro (epilepsia), ojo, corazón y pulmón (véase OHCS, p. 638).
En el riñón: angiomiolipoma en el 90%, con riesgo de aneurisma y hemorragia, enferme-
dad quística en el 50%. El reemplazo del tejido renal conduce a insuficiencia renal. Inhibi-
dores mTORC1 (p. ej., sirolimus, everolimus) bloquean la señalización celular patológica
y reducen el volumen tumoral. Síndrome de Von Hippel-Lindau: 1 entre 36.000, autosómi-
co dominante (p. 712). Una mutación en el gen VHL (cromosoma 3) conduce a la acti-
vación no controlada de factores de crecimiento. El fenotipo es un síndrome familiar de
cáncer multisistémico que incluye quistes renales y carcinoma renal de células claras a
una edad media de 40 años, ~ 70% de riesgo a los 60 años (el gen supresor tumoral
VHL está también inactivado en la mayoría de los cánceres de células renales esporádi-
cos). Tratar con cribado de tumores. Posibilidad de terapias futuras que inhiben la seña-
lización del factor de crecimiento.
Síndrome de Alport
1 entre 5000. ~ 80-85% ligado al cromossoma X. Debido a mutaciones en el gen
COL4A5, que codifica la cadena 5 de colágeno tipo IV. Hematuria, proteinuria e insufi-
ciencia renal progresiva. La edad media de insuficiencia renal en hombres es de 30-40
años. Las «portadoras» femeninas pueden presentar el fenotipo, insuficiencia renal en
~30% a los 60 años. Pérdida auditiva-neurosensorial de alto tono. Lenticonus anterior:
abombamiento del cristalino visto en el examen de la lámpara de hendidura (véase
OHCS, p. 638). El colágeno tipo IV es el antígeno en la enfermedad anti-MBG (p. 311),
por lo que existe un riesgo de enfermedad anti-MBG tras el trasplante, ya que el tipo de
injerto de colágeno IV es reconocido como «extraño».
Enfermedad de Fabry
1 entre 40.000-120.000. Ligado al cromosoma X. Trastorno de almacenamiento lisoso-
mal debido a una deficiencia de la enzima -galactosidasa-A. Causa proteinuria e insufi-
ciencia renal progresiva en la mayoría de hombres y algunas mujeres «portadoras». Los
depósitos de lípidos se observan en la orina y en la biopsia renal («cuerpo de cebra»).
El tratamiento con reemplazo enzimático IV puede estabilizar la función renal si la pro-
teinuria se controla a < 1 g/24 h.

Cistinuria
1 entre 17.000. Defecto autosómico recesivo que previene la reabsorción de cistina y 321
aminoácidos dibásicos en los túbulos proximales. Conduce a la formación de cistinuria y
cistina. Tratamiento: dieta, consumo de líquidos y alcalinización de orina. Los fármacos
actuales que aumentan la solubilidad de la cistina tienen un perfil de efectos secundarios
adversos.
Cistinosis
1 entre 100.000-200.000. Autosómico recesivo. Trastorno del almacenamiento lisosomal
con acumulación de cistina. En formas nefropáticas causa disfunción del túbulo proximal,
Fanconi (p. 316) y trastorno renal progresivo. También discapacidad visual, miopatía e
hipotiroidismo. Cisteamina oral cisteína intralisosomal, y retrasa la ERC terminal, pero
no se tolera bien (síntomas GI, depósitos en la piel, fiebre, convulsiones).
Nefrología
Fig. 7.14. Un riñón poliquístico (izquierdo) en comparación con un riñón de

tamaño normal (derecha). El aumento progresivo de tamaño puede conducir a
malestar abdominal. Puede haber hemorragia en un quiste causando hematuria o
infección.
Cortesía de la PKD Foundation.

8 Hematología
Contenido
Una idea de humorismo 323
Anemia 324
Anemia ferropénica (AF) 326
Anemia de enfermedad crónica
(anemia secundaria) 326
Anemia sideroblástica 326
Frotis de sangre periférica 328
Recuento diferencial de glóbulos
blancos 330
Anemia macrocítica 332
Anemia por deficiencia de
vitamina B12 y perniciosa 334
Un acercamiento a la anemia
hemolítica 336
Causas de la anemia
hemolítica 338
Anemia falciforme 340
Talasemia 342
Trastornos de la coagulación 344
Vías de coagulación 345 Fig. 8.1. Aquí vemos Los Trabajos de Los solo y
Una aproximación a la en la noche de William Blake martillando un gló-
hemorragia 346 bulo rojo en la fragua del corazón humano. «Por
Transfusión de sangre y productos cada espacio mayor que un glóbulo rojo de san-
sanguíneos 348 gre del hombre/Es visionario, y es creado por el
Anticoagulantes 350 Martillo de Los:/y cada espacio más pequeño que
Leucemia y el residente de abre un glóbulo de la sangre del hombre/En la
eternidad de que esta Tierra vegetal es solo una
guardia 352 sombra. El Glóbulo Rojo es el Sol incansable crea-
Leucemia linfoblástica aguda do por Los./ Para medir el tiempo y el espacio a
(LLA) 354 los hombres mortales...» (William Blake Milton
Leucemia mieloide aguda (1804-1810), líneas 17-24.)
(LMA) 356 Cuando nosotros mismos estamos trabajando solos y
Leucemia mieloide crónica por la noche, machacándonos en algún problema difí-
(LMC) 358 cil en las profundidades del hospital, podemos perder
Leucemia linfocítica crónica de vista el contexto en el que se encuentra nuestro
(LLC) 359 propio glóbulo rojo. Desafortunadamente, como con
la tarea de Los, la nuestra es una con una eternidad
Linfoma de Hodgkin (LH) 360 de obligaciones dentro y fuera de ella. En lugar de
Linfoma no Hodgkin 362 abrumarse por una lista de trabajo aparentemente
Pancitopenia e insuficiencia de interminable, debemos concentrar nuestra atención
médula ósea 364 desde el único glóbulo rojo a los sistemas interconec-
Trastornos mieloproliferativos 366 tados circundantes; priorizando nuestras tareas y
Mieloma 368 pidiendo ayuda cuando la necesitemos. Podríamos no
enfrentarnos a un destino tan solitario e interminable.
Paraproteinemia 370
Amiloidosis 370
Velocidad de sedimentación
globular (VSG) 372
Viscosidad plasmática (PV) 372
Síndrome de hiperviscosidad 372
El bazo y la esplenectomía 373
Trombofilia 374
Fármacos inmunosupresores 376
Damos las gracias a nuestro adjunto especialista Dr. Drew Provan por su contribución a este
capítulo.

Una idea de humorismo 323

Mientras que nuestra comprensión de la sangre ha cambiado enfáticamente con el
advenimiento de la investigación médica, su relevancia en la salud y las enfermeda-
des es un tema común a través de la historia y la cultura. Hipócrates (460-370 AC)
fue el primero en describir los cuatro fluidos corporales o humores (latín = flujo cor-
poral): sangre, flema y bilis amarilla y negra. Esto no es la bilis y la flema como la
conocemos hoy; más bien fue postulado por Fahråeus (1921, el médico sueco que
fue pionero de la VSG, p. 372) que el humorismo surgió de la observación de la coa-
gulación de la sangre in vitro: destilando en capas de suero amarillo bilioso flotando
sobre una capa de glóbulos blancos, con el coágulo rojo oscuro de eritrocitos que
acechan en las profundidades de la muestra.
Estos cuatro humores fueron elaborados más tarde por médicos, cirujanos y el
Hematología
filósofo romano Claudio Galeno (c.129-c. 201 DC) que atribuyó el físico y rasgos
de comportamiento a cada humor: las personas sanguíneas son de corazón cálido
y confidentes, los flemáticos prácticos y racionales, los que tienen un carácter colé-
rico son apasionados, mientras que los melancólicos (melas = negro, khole = bilis)
son depresivos aunque creativos1. Se pensó que un desequilibrio de cualquiera de
estos elementos era la fuente de enfermedad, una creencia que llevó a la recomen-
dación a gran escala de la eliminación del exceso de líquido corporal: expectoración,
purga, y lo más popular, flebotomía. William Harvey, Sydenham y Dupytren están
entre los famosos nombres que celebraron esta cura. Harvey declarando que ‘la
experiencia diaria satisface que la sangría tiene efectos saludables en muchas enfer-
medades, y es de hecho el principal entre todos los remedios generales». Se des-
arrollaron muchas herramientas para ayudar a este procedimiento, especialmente un
recipiente colector con una muesca para la fosa o cuello antecubital: el predecesor
del plato de riñón moderno.
Tal fue la convicción de la curación provocada por la sangría que la «hematoma-
nía» reinó a pesar de un sospechoso nivel de mortalidad. De hecho, se cree que
hasta el primer presidente de Estados Unidos, George Washington, en 1799 pudo
haber muerto por esta causa: en el proceso de su laringitis se le sangró con entu-
siasmo cuatro veces al día por su médico personal, muriendo 24 horas después del
inicio de los síntomas.
Finalmente, la credibilidad de esta práctica disminuyó, y en 1860 había virtual-
mente desaparecido. Sin embargo, la flebotomía sigue desempeñando un papel
importante en la gestión de la hemacromatosis (ver p. 288) y policitemia rubra vera
(p. 366).
Fig. 8.2. Un frotis sanguíneo normal, con un neutrófilo, glóbulos rojos y plaquetas (flechas).
1 Compare estas personalidades con las de la película antropomorfa de Pixar de 2015 «Inside Out».

324 Anemia
La anemia se define como una concentración baja de hemoglobina (Hb) y puede deber-
se a una masa baja de glóbulos rojos o un aumento del volumen plasmático (p. ej., duran-
te el embarazo). Una Hb baja (al nivel del mar) es < 135 g/L para los hombres y
< 115 g/L para las mujeres. La anemia puede deberse a una reducción en la producción
o aumento en la pérdida de hematíes y tiene muchas causas. A menudo se distinguen
por la historia clínica, el examen físico y la inspección del frotis sanguíneo (fig. 8.2, p. 323).
Síntomas. Debido a la causa subyacente o a la propia anemia: fatiga, disnea, desmayos,
palpitaciones, cefaleas, tinnitus, anorexia –y angina si existe enfermedad arterial corona-
ria preexistente.
Signos. Puede estar ausente incluso en anemia severa. Puede haber palidez (p. ej., de la
conjuntiva, ver fig. 8.3, aunque esto no es un signo fiable). En la anemia grave (Hb
Hematología
< 80 g/L), puede haber signos de una circulación hiperdinámica, p. ej., taquicardia, soplos
de flujo (sistólico de eyección más fuerte en el ápex), y agrandamiento cardíaco; o hemo-
rragia retiniana (rara vez). Posteriormente, puede darse insuficiencia cardíaca: en este
caso, la transfusión sanguínea rápida puede ser fatal.
Tipos de anemia. El primer paso en el diagnóstico es observar el volumen celular
medio (VCM). El VCM normal es 76-96 fentolitros (1015 fL = 1 L).
VCM bajo (anemia microcítica):
1. Anemia ferropénica, la causa más frecuente: ver p. 326.
2. Alasemia (sospechar si el VCM es «demasiado bajo» para el nivel de Hb y el recuen-
to de glóbulos rojos se eleva, aunque el diagnóstico definitivo necesita análisis de
ADN): ver p. 342.
3. Anemia sideroblástica (muy rara): p. 326.
NB: hay acumulación de hierro en las dos últimas condiciones, por lo que las pruebas
mostrarán un aumento de hierro sérico y ferritina con una baja capacidad total de unión
al hierro (CTFH).
VCM normal (anemia normocítica):
1. Pérdida aguda de sangre. 5. Hipotiroidismo (o VCM).
2. Anemia de enfermedad crónica (o VCM). 6. Hemólisis (o VCM).
3. Insuficiencia de la médula ósea. 7. Embarazo.
4. Insuficiencia renal.
NB: sileucocitos o plaquetas en la anemia normocítica, sospecha de insuficiencia
medular: véase p. 364.
VCM alto (anemia macrocítica):
1. Deficiencia de B12 o de folato. 5. Síndromes mielodisplásicos.
2. Exceso de alcohol –o enfermedad hepática. 6. Infiltración de la médula ósea.
3. Reticulocitosis (p. 328, p. ej., con hemólisis). 7. Hipotiroidismo.
4. Citotóxicos, p. ej., hidroxicarbamida. 8. Antifolatos (p. ej., fenitoína).
Anemias hemolíticas: No se ajustan a la clasificación antes mencionada, ya que la anemia
puede ser normocítica o, si hay muchos hematíes jóvenes (por lo tanto más grandes) y
reticulocitos, macrocítica (p. 332). Sospechar si hay reticulocitosis (> 2% de los hematí-
es; o recuento de reticulocitos > 100 x109/L), macrocitosis leve, haptoglobina, bilirru-
bina, LDH o urobilinógeno. A menudo, estos pacientes tienen una leve ictericia (pero
observe que la hemólisis causa ictericia prehepática, por lo que no habrá bilirrubina en
la orina).
¿Necesita el paciente una transfusión de sangre? Probablemente no si Hb > 70
g/L. La anemia crónica en particular puede ser bien tolerada (aunque es crucial saber la
causa), y en la anemia ferropénica los suplementos de hierro aumentarán la Hb de forma
más segura y coste-efectiva. En la anemia aguda (p. ej., hemorragia con úlcera péptica
activa), la transfusión para aquellos con Hb < 70 g/L puede estar indicada. Otros facto-
res a considerar son las comorbilidades (particularmente la cardiopatía isquémica) y si el
paciente está sintomático.
En la anemia grave con insuficiencia cardíaca, la transfusión es vital para restaurar la Hb
a un nivel seguro, p. ej., 60-80 g/L, pero esto debe hacerse con mucho cuidado. Suminis-
tre lentamente 10-40 mg de furosemida IV/VO con unidades alternativas (la dosis depen-
de de la exposición previa a los diuréticos; no mezclar con la sangre). Compruebe si hay
signos de empeoramiento de la sobrecarga: PVY y crepitantes basales: en esta eventua-
lidad, detener y tratar.

325
Hematología
Fig. 8.3. La «palidez conjuntival» es el signo clásico de la anemia. Es un término confuso
porque la conjuntiva es translúcida, transmitiendo el color de las estructuras debajo de
ella. La «palidez» se refiere a la vasculatura en la superficie interna del párpado con falta
de Hb. Es este color pero debe ser:
Ancho de distribución eritrocitaria (ADE)

Estando sano o con anemia unifactorial, todos los glóbulos rojos de una muestra son
casi iguales y la gráfica de su distribución de volumen forma un pico estrecho. En
anemias mixtas, sin embargo, este pico se amplía, reflejando una ADE anormalmen-
te grande –que puede ser la primera pista de la patología dual. En la enfermedad
celíaca, p. ej., la mala absorción de hierro (MCV) y folato (MCV) puede darse
simultáneamente, resultando una combinación de microcitos y macrocitos en la cir-
culación. El análogo visual de esto es anisocitosis (p. 328) en un frotis sanguíneo. La
medida del laboratorio es un ADE, donde ADE = la desviación estándar de VCM
dividido entre el VCM medio, multiplicado por 100. Intervalo de referencia: 11,5-
14,6%. Si el VCM es alto y el ADE es normal, la causa es probablemente alcohol,
enfermedad del hígado o un problema de la médula ósea (quimioterapia o anemia
aplásica).

326 Anemia ferropénica (AF)

Es común (se observa hasta en el 14% de las mujeres que menstrúan).
Causas
• Pérdida de sangre, p. ej., menorragia o sangrado GI2 (p. 256 superior, p. 629 inferior).
• Una dieta deficiente o la pobreza pueden causar AF en bebés o niños (pero rara vez
en adultos).
• Malabsorción (p. ej., la enfermedad celíaca) es una causa de AF refractaria.
• En los trópicos, la anquilostomiasis (pérdida de sangre GI) es la causa más común.
Signos. AF crónica (signos ahora raros): coiloniquia (fig. 8.4 y p. 76), glositis atrófica
(fig. 8,5), y, rara vez, membranas postcricoides (síndrome de Plummer-Vinson).
Pruebas. Frotis de sangre: anemia microcítica e hipocrómica con anisocitosis y poiqui-
locitosis (figs. 8.6, 8.7). VCM, HCM y CHCM. Confirmado en ferritina (también
hierro sérico con CTFH, pero estos son menos fiables, ver tabla 8.1). 䊳 NB: la ferriti-
Hematología
na es una proteína de fase aguda y con inflamación, p. ej., infección, malignidad. La trans-
ferrina está también en la AF pero se ve menos afectada por la inflamación. Revisar la
serología celíaca en todos (P280): si es negativo entonces se refiere a todos los hombres
y mujeres no menstruantes para gastroscopia urgente y colonoscopia. Considerar
microscopia de heces para huevos si historia de viajes relevante. La sangre oculta en las
heces no es recomendable, ya que la sensibilidad es deficiente. 䊳 AF sin una fuente obvia
de sangrado obliga a una exclusión cuidadosa de patología GI2.
Tratamiento. Tratar la causa. Hierro oral, p. ej., sulfato ferroso 200 mg/8 h VO. ES: náu-
seas, malestar abdominal, diarrea o estreñimiento, heces negras. La Hb debería aumentar
en 10 g/L/semana, con una reticulocitosis modesta (hematíes jóvenes, p. 328). Continuar
durante al menos 3 meses después de que la Hb se normalice para reponer las reser-
vas. El hierro IV solo se indica si la vía oral es imposible o ineficaz, p. ej., deficiencia fun-
cional de hierro en insuficiencia renal crónica, donde existe una inadecuada movilización
de reservas de hierro en respuesta a la terapia con eritropoyetina.
La razón habitual por la que la AF no responde al reemplazo de hierro es que el
paciente ha rechazado las píldoras –comprobar el cumplimiento. ¿Es la razón del pro-
blema de la alteración GI? La alteración de la dosis de hierro elemental con una prepa-
ración diferente puede ayudar. Alternativamente, puede haber pérdida continuada de
sangre, malabsorción, anemia de enfermedades crónicas; o mal diagnóstico, p. ej., cuando
la talasemia es la causante.
Anemia de enfermedad crónica (anemia secundaria)

Aanemia más frecuente en pacientes hospitalizados (y la 2ª más frecuente, después de AF,
en todo el mundo). Surge de tres problemas (en los que el polipéptido hepcidina juega un
papel clave): 1. Mal uso del hierro en la eritropoyesis. 2. El acortamiento de la superviven-
cia de los hematíes inducido por citoquinas. 3. Producción y respuesta a la eritropoyetina.
Causas. Muchas, p. ej., infección crónica, vasculitis, reumatoide, malignidad, insuficiencia renal.
Pruebas. Ferritina normal o en anemia normocítica o microcítica leve (p. ej., Hb > 80 g/L;
ver tabla 8.1). Revise el frotis sanguíneo, B12, folato, TSH y pruebas de hemólisis (p. 336).
Tratamiento. El tratamiento de la enfermedad subyacente puede ayudar (p. ej., en el
60% de los pacientes con AR), al igual que la eritropoyetina (ES: síntomas parecidos a la
gripe, hipertensión, leve aumento en el recuento de plaquetas y tromboembolismo. Tam-
bién es eficaz para mejorar la calidad de vida en enfermedad maligna). El hierro IV puede
superar con seguridad la deficiencia funcional de hierro. Son prometedores los inhibido-
res de hepcidina y los moduladores inflamatorios.
Anemia sideroblástica
¡La anemia microcítica no siempre significa deficiencia de hierro! El 20% de las personas
mayores con un VCM < 75 fL no tiene deficiencia de hierro. 䊳 Piense en la anemia sidero-
blástica siempre que la anemia microcítica no responda al hierro. Esta condición se caracteriza
por eritropoyesis ineficaz, que conduce a absorción de hierro, carga de hierro en médula
± hemosiderosis (daño endocrino, hepático y cardíaco debidos a la deposición de hierro).
Causas. Congénita (rara, ligada a cromosoma X) o adquirida, p. ej., idiopática como una
de las enfermedades mielodisplásicas/mieloproliferativas, también puede seguir a la qui-
mioterapia, fármacos antituberculosos, irradiación o exceso de alcohol o plomo. Prue-
bas. Busque ferritina, un frotis hipocrómico y los sideroblastos que definen la enfer-
medad en la médula (figs. 8.8, 8.9, tabla 8.1). Tratamiento. Elimine la causa. Piridoxina
± transfusiones repetidas para la anemia severa.
2En un estudio, el 11% que se presentó a su médico con AF tenía carcinoma GI. Plantear el estudio
de los tractos GI superior e inferior: puede haber anomalías en ambos.

Tabla 8.1. Interpretación de los estudios de hierro en plasma

327
Hierro CTFH Ferritina
Deficiencia de hierro
Anemia como enfermedad crónica
Hemólisis crónica
Hemocromatosis (o )
Embarazo
Anemia sideroblástica
Hematología
Fig. 8.4. Coiloniquia: uñas en forma de cucha- Fig. 8.5. Queilitis angular (también conocido
ra. como estomatitis): Ulceración en un lado de
la boca. También un rasgo de la deficiencia de
vitamina B12 y B2 (riboflavina) y glucagonoma
(p. 223).
Cortesía del Dr. Joseph Thompson: AskAnOr-
thodontist.com
Fig. 8.6. Células hipocrómicas microcíticas. Fig. 8.7. Poiquilocitosis y anisocitosis.

Cortesía del Prof. Krzysztof Lewandowski. Cortesía de la Prof. Christine Lawrence.
Fig. 8.8. Anillos de sideroblastos en la médula, Fig. 8.9. Dos sideroblastos anillados que
con anillo perinuclear de gránulos de hierro, muestran cómo puede variar la distribución
encontrado en la anemia sideroblástica. de las moléculas mitocondriales perinuclea-
Cortesía de la Prof. Christine Lawrence. res de ferritina. El problema en la anemia
sideroblástica congénita es el trastorno de la
síntesis de hemo mitocondrial.
Cortesía del Prof. Tangün y el Dr. Köroglu.

328 Frotis de sangre periférica

䊳 Muchos diagnósticos hematológicos (y otros) se realizan mediante un examen del frotis de
sangre periférica. También es necesario para la interpretación de los índices del sistemático de
sangre.
Las características incluyen:
Acantocitos: (fig. 8.10) Espículas en hematíes (·.· estructura inestable de los lípidos de mem-
brana de los hematíes); causas: esplenectomía, enfermedad hepática alcohólica, abetalipopro-
teinemia, esferocitosis.
Anisocitosis: Variación en el tamaño de los hematíes, p. ej., anemia megaloblástica, talasemia, AF.
Hematíes con puntado basófilo: (fig. 8.11) RNA desnaturalizados en los hematíes, indicando eri-
tropoyesis acelerada o síntesis de Hb defectuosa. Visto en el envenenamiento por plomo, ane-
mia megaloblástica, mielodisplasia, enfermedad hepática, hemoglobinopatía, p. ej., talasemia.
Blastos: Células precursoras nucleadas. Normalmente no deberían aparecer en sangre, pero sí
Hematología
en mielofibrosis, leucemia e infiltración maligna de la médula.

Células espinosas (equinocitos): Proyecciones de los hematíes (menos marcado que en acanto-
citos); fig. 8.12.
Anillos de Cabot: Visto en: anemia perniciosa; envenenamiento por plomo; infecciones graves
(fig. 8.13)1.
Imagen dimórfica: Dos poblaciones de glóbulos rojos. Visto después del tratamiento de Fe, B12,
o deficiencia de folato, en deficiencia mixta (Fe con B12 o folato), postransfusión o con ane-
mia sideroblástica primaria, donde un clon de eritroblastos anormales produce glóbulos rojos
anormales, junto con la producción normal de glóbulos rojos.
Cuerpos Howell-Jolly: Restos nucleares de ADN en hematíes, que normalmente se eliminan
por el bazo (fig. 8.14). Se observan postesplenectomía y en hiposplenismo (p. ej., enfermedad
celíaca, congénita, CU/Crohn, enfermedad mieloproliferativa, amiloide). También en estados
diseritopoiéticos: mielodisplasia, anemia megaloblástica.
Hipocromía: (p. 326.) Tinción menos densa de los hematíes debido a la síntesis de Hb, obser-
vada en AF, talasemia y anemia sideroblástica (almacenes de hierro inutilizables, p. 366).
Desviación izquierda: Neutrófilos inmaduros liberados de la médula, p. ej., en la infección
(fig. 8.15).
Frotis leucoeritroblástico: Las células inmaduras (mielocitos, promielocitos, metamielocitos, nor-
moblastos) ± hematíes en lágrima por hemólisis o infiltración/infección de la médula ósea
(malignidad, TB, brucelosis, leishmaniasis visceral, parvovirus B19).
Reacción leucemoide: Leucocitosis marcada (leucocitos > 50 x109/L). Visto en una enfermedad
grave, p. ej., con infección o quemaduras, y también en leucemia.
Cuerpos de Pappenheimer: (fig. 8.16) Gránulos de siderocitos que contienen hierro. Se ven en
envenenamiento con plomo, carcinomatosis y postesplenectomía.
Poiquilocitosis: Variación en la forma de los glóbulos rojos, p. ej., en AF, mielofibrosis, talasemia.
Policromasia: Los leucocitos de diferentes edades se tiñen desigualmente (los jóvenes son más
azules). Es una respuesta a la hemorragia, reemplazo hematínico (sulfato ferroso, B12, folato),
hemólisis o infiltración de la médula. Se incrementa el recuento de reticulocitos.
Reticulocitos: (Rango normal: 0,8-2%, o < 85 x109/L) (fig. 8,17) Hematíes jóvenes, más grandes
(contienen ARN) que significa eritropoyesis activa. Aumento en hemólisis, hemorragia, y si B12,
hierro o folato se dan en la médula que carece de ellos.
Desviación derecha: Células blancas hipermaduras: polimorfos hipersegmentados (> 5 lóbulos
hasta el núcleo) observada en la anemia megaloblástica, la uremia y la enfermedad hepática.
Véase p. 333, fig. 8.26.
Formación de los Rouleaux: (fig. 8.18) Los glóbulos rojos se apilan entre sí (causando una VSG
elevada; p. 372). Visto con inflamación crónica, paraproteinemia y mieloma.
Esquistocitos: Hematíes fragmentados y cortados por bandas de fibrina, en hemólisis intra-
vascular (p. 339, fig. 8.32). Busque anemia microangiopática, p. ej., CID (p. 352), síndrome
hemolítico urémico, púrpura trombocitopénica trombótica (PTT: p. 315) o preeclampsia.
Esferocitos: Células esféricas encontradas en la esferocitosis hereditaria y anemia hemolítica
autoinmune. Ver p. 338.
Células diana: (También conocidas como células de sombrero mejicano, fig. 8.14 y fig. 8.41,
p. 343). Hematíes con tinción central, un anillo de palidez y un borde externo de tinción visto
en enfermedad de hígado, hipoesplenismo, talasemia –y, en pequeñas cantidades, en AF.
Hematíes en lágrima: Se observa en hematopoyesis extramedular; ver frotis leucoeritroblástico.
3 Anillos en «figura de ocho» de Cabot que pueden ser microtúbulos de los husos mitóticos. Es fácil con-
fundirlas con los parásitos de la malaria, p. 416 (especialmente si el punteado da un artefacto de «punto de
cromatina», como aquí). A Richard Clarke Cabot (1868-1939) le gustaban los retos diagnósticos: fundó los
notoriamente duros pero bellamente presentados, ejercicios clínico-patológicos semanales del Hospital
General de Massachusetts que hicieron al New England Journal of Medicine tan famoso. También recomendó
sabiamente que: «antes de decir la verdad al paciente, asegúrate de saber la verdad y de que el paciente
quiera oírla».

329
Fig. 8.10. Acantocitosis. Fig. 8.11. Punteado basofílico.

© Dr. N Medeiros. © Prof. Barbara Bain y Massachusetts Medical
Hematología
Society.
Fig. 8.13. Un anillo Cabot3.

Fig. 8.12. Células espinosas: la causa puede ser © Colección Crookston.
insuficiencia renal o hepática o un artefacto de
almacenamiento de EDTA.
© Prof. Christine Lawrence.
Fig. 8.14. Frotis en hipoesplenismo: célula Fig. 8.15. Desviación a la izquierda: presen-
diana (flecha corta), acantocito (flecha larga) y cia de neutrófilos inmaduros en la sangre.
un cuerpo de Howell-Jolly (cabeza de flecha). Véase p. 328.
© Prof. Barbara Bain y Massachusetts Medical © Prof. Krzysztof Lewandowski.
Society.
Fig. 8.16. Cuerpos de Pappenheimer. Fig. 8.17. Reticulocitos. ARN en glóbulos

Imagen superior © Prof. Christine Lawrence, rojos; es necesaria tinción supravital (azur B,
Imagen inferior © Crookston Collection. azul cresílico).
© Dr. N Medeiros.
Fig. 8.18. Formación de pilas de monedas.

© Dr. N Medeiros.

330 El recuento diferencial de glóbulos blancos

Neutrófilos (figs 8.19, 8.20). 2-7,5 x 109/L (40-75% de glóbulos blancos: pero los valo-
res absolutos son más significativos que los porcentajes).
Aumentado en (es decir, neutrofilia):
• Infecciones bacterianas.
• Inflamación, p. ej., infarto de miocardio, poliarteritis nodosa.
• Trastornos mieloproliferativos.
• Medicamentos (esteroides).
• Enfermedad maligna diseminada.
• Estrés, p. ej., trauma, cirugía, quemaduras, hemorragia, convulsiones.
Disminuido en (es decir, neutropenia; ver p. 352):
• Infecciones virales.
Hematología
• Medicamentos: postquimioterapia, agentes citotóxicos, carbimazol, sulfonamidas.

• Sepsis severa.
• Anticuerpos de neutrófilos (LES, anemia hemolítica); destrucción.
• Hiperesplenismo (p. 373), p. ej., síndrome de Felty (p. 698).
• Fallo de la médula ósea – producción (p. 364).
Otras respuestas de neutrófilos a la infección: Estas incluyen: • vacuolas en el citoplasma (el
signo más específico de infección bacteriana); • cuerpos Döhle: áreas gris-azules discre-
tas del citoplasma (ribosomas residuales). Hasta el 17% de los neutrófilos de las mujeres
muestran cuerpo de Barr en forma de palillo (flecha, fig. 8.20d). Es el cromosoma X inac-
tivado.
Linfocitos (fig. 8.21). 1,5-4,5 x109/L (20-45%).
Aumento en (es decir, linfocitosis):
• Infecciones virales agudas.
• Infecciones crónicas, p. ej., TB, brucelosis, hepatitis, sífilis.
• Leucemias y linfomas, especialmente leucemia linfocítica crónica (LLC).
Un gran número de linfocitos anormales («atípicos») son característicos de infección por
EBV: son células T que reaccionan contra células B infectadas con EBV. Tienen una gran
cantidad de citoplasma claro con un borde azul que fluye alrededor de los hematíes veci-
nos. Ver fig. 9.16, p. 405. Otras causas de linfocitos «atípicos»: ver p. 405.
Disminución en (es decir, linfopenia):
• Terapia con esteroides; LES; uremia; enfermedad de los legionarios; infección por el VIH;
infiltración de la médula; postquimioterapia o radioterapia.
Valores de referencia del subconjunto de linfocitos T: recuento de CD4: 537-157 1/mm3
(bajo en la infección por VIH). Recuento de CD8: 235-753/mm3; relación CD4/CD8:
1,2-3,8.
Eosinófilos (fig. 8.22). 0,04-0,4 x 109/L (1-6%).
Aumento en (es decir, eosinofilia):
• Reacciones medicamentosas, p. ej., con eritema multiforme, p. 562.
• Alergias: asma, atopia.
• Infecciones parasitarias (especialmente helmintos invasivos).
• Enfermedad de la piel: especialmente pénfigo, eccema, psoriasis, dermatitis herpeti-
forme.
También se observa en la enfermedad maligna (incluyendo linfomas y leucemia eosino-
fílica), PAN, insuficiencia adrenal, irradiación, síndrome de Löffler (p. 704), síndrome de
Churg-Strauss (p. 696) y durante la fase de convalecencia de cualquier infección.
El síndrome hipereosinofílico (HES) ocurre cuando los eosinófilos > 1,5 x 109/L se man-
tienen durante 6 semanas, lo que conduce a daño en el órgano final (fibrosis endomio-
cárdica y cardiomiopatía, lesiones cutáneas, enfermedad tromboembólica, enfermedad
pulmonar, neuropatía y hepatoesplenomegalia). La causa es a menudo desconocida, aun-
que si existe el genotipo FIP1L1-PDFRA, diagnostique HES mieloproliferativo o leucemia
eosinofílica. x: Esteroides VO ± mepolizumab (Anticuerpo monoclonal antiinterleuqui-
na-5). Imatinib es la primera opción para HES mioproliferativa.
Monocitos (fig. 8.23). 0,2-0,8 x109/L (2-10%). Aumento en (es decir, monocitosis): tras
la quimioterapia o la radioterapia, las infecciones crónicas (p. ej., malaria, tuberculosis, bru-
celosis, protozoos), enfermedad maligna (incluyendo leucemia mieloide aguda M4 y M5
(p. 356) y enfermedad de Hodgkin), mielodisplasia.
Basófilos (fig. 8.24). 0-0,1 x 109/L (0-1%). Aumento en (es decir, basofilia): enfermedad
mieloproliferativa, infecciones virales, reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE
(p. ej., urticaria, hipotiroidismo) y trastornos inflamatorios (p. ej., CU, artritis reumatoide).

331
Hematología
Fig. 8.19. Neutrófilo. Estos ingieren y matan Fig. 8.20. Neutrófilos que muestran diversas
bacterias, hongos y células dañadas. respuestas a la infección: a) «granulación tóxi-
ca» (también observada en el embarazo);
c) «desviación a la izquierda»: neutrófilos
inmaduros son liberados con pocos lóbulos en
sus núcleos, en este ejemplo se observa en
forma de herradura.
Fig. 8.21. Linfocitos: divididos en tipos T y B, Fig. 8.22. Eosinófilos: estos median las reac-
que tienen papeles importantes en la inmuni- ciones alérgicas y defienden contra los parási-
dad celular y producción de anticuerpos. tos.
Cortesía del Prof. Krzysztof Lewandowski. Cortesía del Prof. Krzysztof Lewandowski.
Fig. 8.23. Monocitos: precursores de los Fig. 8.24. Basófilos. El citoplasma se llena con
macrófagos tisulares. gránulos de tinción oscura, que contienen his-
Cortesía del Prof. Krzysztof Lewandowski.tamina, mieloperoxidasa y otras enzimas. Al
fijar la IgE, la histamina se libera del basófilo.
Cortesía del Prof. Krzysztof Lewandowski.

332 Anemia macrocítica

La macrocitosis (VCM> 96 fL) es común y puede no siempre estar acompañada de ane-
mia (p. ej., en exceso de alcohol).
Causas de la macrocitosis (VCM> 96 fL)
• Megaloblástica: (fig. 8.25) un megaloblasto es una célula en la que la maduración nu-
clear es retardada en comparación con el citoplasma. Esto ocurre con deficiencia de
B12 (p. 334) y de folato: ambos son necesarios para la síntesis de ADN. Otra causa son
las drogas citotóxicas.
• No megaloblástica: Exceso de alcohol, reticulocitosis (p. ej., en hemólisis), enfermedad
hepática, hipotiroidismo, embarazo.
• Otras enfermedades hematológicas: Mielodisplasia (fig. 8.26), mieloma, trastornos mie-
loproliferativos, anemia aplásica.
Hematología
Pruebas. La deficiencia de B12 y de folato dan como resultado un aspecto similar en el

frotis de sangre y en la biopsia de médula ósea.
Frotis sanguíneo: Neutrófilos hipersegmentados (fig. 8.25) en deficiencia de B12 y de fola-
to. Células diana si enfermedad hepática; ver fig. 8.14, p. 329 y fig. 8.41, p. 343.
Otras pruebas: PFH (incluya GT), PFT, B12 sérica y folato sérico (o folato de eritrocitos
– un indicador más fiable del estado de folato, ya que el folato sérico solo refleja la inges-
ta reciente).
Biopsia de médula ósea está indicada si la causa no se revela en las pruebas anteriores. Es
probable que muestre uno de los cuatro estados siguientes:
1. Médula megaloblástica.
2. Médula normoblástica (p. ej., en enfermedad hepática, hipotiroidismo).
3. Eritropoyesis anormal (p. ej., anemia sideroblástica, p. 326, leucemia, aplasia).
4. Aumento de la eritropoyesis (p. ej., hemólisis).
Folato. Se encuentra en verduras verdes, nueces, levadura e hígado; es sintetizado por
las bacterias del intestino. Las reservas del organismo pueden durar 4 meses. La defi-
ciencia materna de folato causa defectos del tubo neural. Es absorbido por el duode-
no/yeyuno proximal.
Causas de deficiencia:
• Dieta deficiente, p. ej., pobreza, alcohólicos, ancianos.
• Aumento de la demanda, p. ej., el embarazo o la rotación de la célula (observada en
hemólisis, malignidad, enfermedad inflamatoria y diálisis renal).
• Malabsorción, p. ej., enfermedad celíaca, esprúe tropical.
• Alcohol.
• Medicamentos: antiepilépticos (fenitoína, valproato), metotrexato, trimetoprim.
Tratamiento: Evaluar una causa subyacente, p. ej., una mala alimentación, mala absorción.
Tratar con ácido fólico 5 mg/día VO durante 4 meses, 䊳 nunca sin B12 a menos que se
sepa que el paciente tiene un nivel de B12 normal, dado que en los estados B12 bajos
puede precipitar, o empeorar, una degeneración combinada subaguda del cordón
(p. 334). En el embarazo, la dosis profiláctica de folato (400 mcg/día) se administra desde
la concepción hasta al menos la semana 12; esta ayuda a prevenir espina bífida, así como
la anemia.
NB: en pacientes con patología (p. ej., IC) con anemia megaloblástica, puede ser necesa-
rio tratar antes de que se conozcan los resultados de B12 y folato séricos. Haga primero
las determinaciones y después trate con grandes dosis de hidroxocobalamina, p. ej., 1
mg/48 h IM –ver BNF, con ácido fólico 5 mg/24 h VO. Las transfusiones de sangre son
muy raramente necesarias (ver p. 324).

333
Fig. 8.25. Anemia megaloblástica: frotis de Fig. 8.26. Macrocitos ovalados vistos aquí en
Hematología
sangre periférica mostrando muchos macro- síndromes meliodisplásicos, obsérvese aniso- y
citos y un neutrófilo hipersegmentado (nor- poiquilocitosis con pequeñas células fragmenta-
malmente debe ser 5 segmentos). das (esquistocitos).
Cortesía de la Profesora Barbara Bain © 2005 NB: las deficiencias de B12 y folato también cau-
Massachusetts Sociedad Médica. san macrocitos ovalados, pero los macrocitos
causados por el alcohol y las enfermedades del
hígado suelen ser redondos.
Cortesía del Prof. Tangün y Dr. Körog lu.

334 Anemia por deficiencia de vitamina B12 y perniciosa

La deficiencia de vitamina B12 es común, ocurre hasta en un 15% de las personas mayo-
res. La vitamina B12 ayuda a sintetizar timidina y por lo tanto ADN, por lo que cuando
hay deficiencia, la producción de hematíes es lenta. Sin tratamiento, puede conducir a
anemia megaloblástica (p. 332) y complicaciones irreversibles del SNC. 䊳 Los depósitos
de B12 son suficientes para 4 años.
Causas de deficiencia. • Dieta (p. ej., veganos: B12 se encuentra en carne, pescado y
productos lácteos, pero no en plantas). • Malabsorción: durante la digestión, el factor
intrínseco (FI) se une a la B12 en el estómago, lo que le permite que esta sea absorbida
en el íleon terminal. La malabsorción puede surgir en el estómago debido a la falta de FI
(anemia perniciosa, postgastrectomía) o el íleon terminal (resección ileal, enfermedad de
Crohn, enfermedad bacteriana de crecimiento excesivo, esprúe tropical, tenias). • Erro-
res metabólicos congénitos.
Características. Generales: Síntomas de la anemia (p. 324), piel con «tinte de limón»
Hematología
debido a combinación de palidez (anemia) e ictericia leve (debido a hemólisis), glositis

(lengua inflamada de color rojo, fig. 8.27), queilitis angular (p. 326).
Neuropsiquiátricas: Irritabilidad, depresión, psicosis, demencia.
Neurológicas: Parestesias, neuropatía periférica. También la degeneración combinada sub-
aguda de la médula espinal, una combinación de neuropatía sensitiva periférica con sig-
nos de neurona motora superior e inferior debido a B12. El paciente puede mostrar la
tríada clásica de: • plantares extensores (MNS) • tirones de rodilla ausentes (MNI)
• tirones en el tobillo ausentes (MNI). El inicio es insidioso (subagudo) y los signos son
simétricos. Hay una combinación de pérdida de la columna del posterior (dorsal), cau-
sando los signos de la sensibilidad y de la MNI y pérdida del tracto corticoespinal,
causando los signos motores y de la MNS (p. 446). Los tractos espinotalámicos se con-
servan, de modo que el dolor y la sensación de temperatura permanecen intactos inclu-
so en casos graves. La posición de las articulaciones y el sentido de la vibración son los
primeros afectados y la ataxia, seguida de rigidez y debilidad si no se trata. 䊳 Los signos
neurológicos de deficiencia de B12 pueden ocurrir sin anemia.
Anemia perniciosa (AP). Esta es una enfermedad autoinmune en la cual la gastritis
atrófica conduce a una falta de secreción de FI de las células parietales del estómago. La
vitamina B12 de la dieta permanece desacoplada y, consecuentemente, no puede ser
absorbida por el íleon terminal.
Incidencia: 1:1000; 乆:么 1,6:1; generalmente> 40 años; mayor incidencia si grupo san-
guíneo A.
Asociaciones: Otras enfermedades autoinmunes (p. 553): enfermedad tiroidea (~ 25%),
vitíligo, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo. El carcinoma de estómago es ~ 3
veces más común en la anemia perniciosa, así que tenga un umbral bajo para la endos-
copia digestiva alta.
Pruebas: • Hb. • VCM. • Leucocitos y plaquetas si son graves. • B12 en suero4. • Los
reticulocitos pueden estar como producción deteriorada. • Neutrófilos hipersegmen-
tados (p. 332). • Megaloblastos en la médula. • Pruebas específicas para AP: 1. Anticuer-
pos de células parietales: se encuentran en el 90% con AP, pero también en el 3-10% sin
ella. 2. Anticuerpos contra FI: específicos para AP, pero menor sensibilidad.
Tratamiento: Trate la causa si es posible. Si se debe a mala absorción, dé hidroxocobala-
mina (B12) 1 mg IM días alternos durante 2 semanas (o, si hay signos del SNC, hasta la
mejoría), luego 1 mg IM cada 3 meses durante toda la vida. Si la causa es dietética, enton-
ces B12 oral puede administrarse después del curso IM inicial (50-150 mcg/día, entre
comidas). La mejoría está indicada por una reticulocitosis marcada transitoria (VCM),
después de 4-5 días.
Sugerencias prácticas: • Tenga cuidado con el diagnóstico de AP en personas menores de
40 años: busque una malabsorción gastrointestinal (biopsia del intestino delgado, p. 266).
• Vigile la hipopotasemia debido a la absorción en nuevas células hematopoyéticas.
• Es mejor evitar la transfusión, pero la AP con IC de alto rendimiento puede requerir
transfusión, después de hacer las pruebas de sistemático de sangre, folato, B12 y el
muestreo de médula.
• A medida que la hematopoyesis se acelera durante el tratamiento, es posible que se
necesite más hierro.
• La Hb se eleva ~ 10 g/L por semana; los leucocitos y el recuento de plaquetas deben
normalizarse en 1 semana.
Pronóstico: La suplementación generalmente mejora la neuropatía periférica en los pri-
meros 3-6 meses, pero tiene poco efecto sobre los signos de la médula espinal. Los
pacientes evolucionan mejor si se tratan tan pronto como sea posible después de la apa-
rición de los síntomas: ¡no se demore!
4 Los niveles séricos de B son normales en muchos pacientes con deficiencia subclínica de B . Medir la
12 12
homocisteína y ácido metilmalónico ( si B12 bajo) puede ser útil, pero estas son pruebas no estándar.

335
Hematología
Fig. 8.27. La lengua grande y fornida de la glositis
por deficiencia de B12. Otras causas de glositis: defi-
ciencia de hierro (o Zn), pelagra, dermatitis de con-
tacto/intolerancias alimentarias específicas, enfer-
medad de Crohn, fármacos (minociclina, claritromi-
cina, algunos i-ECA), tuberculosis de la lengua. La
glositis puede ser la característica de presentación
de la enfermedad celiaca o alcoholismo.

336 Un acercamiento a la anemia hemolítica

La hemólisis es la destrucción prematura de los hematíes, antes de su vida normal
~ 120 d. Se produce en la circulación (intravascular) o en el sistema reticuloendotelial, es
decir, macrófagos de hígado, bazo y médula ósea (extravascular). En la anemia de células
falciformes, la esperanza de vida puede ser tan corta como 5 d. La hemólisis puede ser
asintomática, pero si la médula ósea no compensa suficientemente, resulta una anemia
hemolítica.
La primera aproximación es para confirmar la hemólisis y luego encontrar la causa
–tratar de responder a estas cuatro preguntas:
1. ¿Hay un aumento de la descomposición de los glóbulos rojos?
• Anemia con normal o VCM.
• Bilirrubina: no conjugada, por destrucción hepática (ictericia prehepática).
Hematología
• Urobilinógeno urinario (sin bilirrubina conjugada urinaria).

• LDH suero, ya que se libera de los glóbulos rojos.
2. ¿Hay mayor producción de glóbulos rojos?
• Reticulocitos, causando VCM (los reticulocitos son grandes hematíes inmadu-
ros) y policromasia.
3. ¿La hemólisis es fundamentalmente extra o intravascular?
La hemólisis extravascular puede conducir a hipertrofia esplénica y esplenomegalia.
Las características de la hemólisis intravascular son:
• Hemoglobina libre de plasma: liberada de los hematíes.
• Metalbuminemia: algunos Hb libres se descomponen en la circulación para produ-
cir hemo y globina; el hemo se combina con la albúmina para hacer metalbúmina.
• Haptoglobina plasmática: limpia la Hb libre de plasma y luego se elimina por el
hígado.
• Hemoglobinuria: causa orina rojiza, en ausencia de glóbulos rojos.
• Hemosiderinuria: ocurre cuando se supera la capacidad de unión a haptoglobina,
haciendo que la Hb libre sea filtrada por los glomérulos renales, con absorción de
Hb a través de los túbulos renales y el almacenamiento en las células tubulares
como hemosiderina. Esta se detecta en la orina como células tubulares arrugadas
por tinción de azul prusiano ~ 1 semana después del inicio (lo que implica una
hemólisis intravascular crónica).
4. ¿Por qué hay hemólisis? Las causas están en p. 338.
Historia. Antecedentes familiares, raza, ictericia, orina oscura, fármacos, anemia previa,
viajes.
Examen. Ictericia, hepatoesplenomegalia, cálculos biliares (pigmentados, debido a bili-
rrubina de la hemólisis), úlceras en las piernas (debido a un flujo sanguíneo pobre).
Prueba. Sistemático de sangre, reticulocitos, bilirrubina, LDH, haptoglobina, urobilinóge-
no urinario. Frotis grueso y fino para cribado de malaria en caso de antecedentes de
viaje. El frotis de sangre puede mostrar policromasia y macrocitosis debido a reticuloci-
tos, o señalar el diagnóstico:
• Anemia microcítica hipocrómica (talasemia).
• Células falciformes (anemia drepanocítica).
• Esquistocitos (fig. 8.32, p. 339, anemia hemolítica microangiopática).
• Células anormales en malignidad hematológica.
• Esferocitos (esferocitosis hereditaria o anemia hemolítica autoinmune).
• Eliptocitos (fig. 8.35, p. 339; eliptocitosis hereditaria).
• Cuerpos de Heinz, degmacito (células «mordidas») (fig. 8.30, p. 339, deficiencia de glu-
cosa-6-fosfato deshidrogenasa).
Otras pruebas (si la causa aún no es obvia)
• Las pruebas de fragilidad osmótica confirmarán la presencia de anomalías en la mem-
brana que han sido identificadas en el frotis.
• La electroforesis de la Hb detectará hemoglobinopatías.
• La prueba de antiglobulina directa (Coombs) (TAD, fig. 8.28) identifica los glóbulos
rojos recubiertos con anticuerpo o complemento, cuya presencia indica una causa
inmune.
• Los ensayos enzimáticos se reservan para cuando se hayan excluido otras causas.

Prueba de Coombs directa/Test de antiglobulina directa 337
Resultado positivo del test
Hematología
Muestra de sangre de un Los hematíes del Aglutinación de hematíes:
paciente con anemia hemolítica paciente son lavados e Los anticuerpos antihumanos
mediada por inmunidad: se incubados con forman conexiones entre los
muestran los anticuerpos anticuerpos hematíes uniéndose a los
adheridos a los antígenos en la antihumanos (reactivos anticuerpos humanos en los
superficie de los hematíes de Coombs) hematíes
Prueba de Coombs indirecta/Test de antiglobulina indirecta
Se obtiene suero del Se añade muestra de Las Ig del receptor, que tienen
receptor, que contiene sangre del donante al como diana los hematíes del
anticuerpos (Ig) tubo con suero donante, forman complejos
anticuerpo-antígeno
Resultado del Antígenos en

test positivo superficie de los
hematíes
Anticuerpos humanos
de antihematíes
Anticuerpos humanos
(reactivos de Coombs)
Se añaden Ig antihumanas Ocurre aglutinación de los

(anticuerpos de Coombs) a hematíes porque las Ig
la solución humanas se adhieren a los
hematíes
Fig. 8.28. La prueba directa de Coombs detecta anticuerpos en los hematíes. La prueba indi-
recta de Coombs se utiliza en las pruebas prenatales y antes de la transfusión de sangre. Detec-
ta anticuerpos contra los glóbulos rojos que están libres en el suero: el suero se incuba con
hematíes de antigenicidad conocida. Si se produce aglutinación, la prueba indirecta de Coombs
es positiva.
Con permiso de Aria Rad.

338 Causas de la anemia hemolítica

Adquirida
1. Mediada por inmunidad/test antiglobulina directo positivo: (prueba de Coombs, p. 337).
• Inducida por fármacos: causando la formación de autoanticuerpos contra los hema-
tíes al unirse a las membranas de los hematíes (p. ej., penicilina) o la producción de
complejos inmunes (p. ej., quinina).
• Anemia hemolítica autoinmune (AHAI, fig. 8.29): mediada por autoanticuerpos Cau-
sando principalmente hemólisis extravascular y esferocitosis. Clasificar según la tem-
peratura óptima de fijación a los glóbulos rojos: AHAI caliente: mediada por IgG, se
une a Tª corporal 37 °C. Rx: Esteroides/inmunosupresores (± esplenectomía). AHAI
fría: Mediada por IgM, se unen a Tª (< 4 °C), activando el complemento de la
superficie celular. Causa una anemia crónica agravada por el frío, a menudo con Ray-
naud o acrocianosis. Rx: Mantenerse caliente. El clorambucilo puede ayudar. Causas:
Hematología
la mayoría son idiopáticas; 2° causas de AIHA caliente incluye enfermedad linfo-

proliferativa (LLC, linfoma), fármacos, enfermedad autoinmune, p. ej., LES. La AHAI
fría puede seguir a una infección (micoplasma, EBV).
• Hemoglobinuria paroxística fría: observada con virus/sífilis. Es causada por los anti-
cuerpos de Donath-Landsteiner que se pegan a los hematíes en el frío, causando
una hemólisis autolimitada mediada por el complemento en el recalentamiento.
• Isoinmunidad: reacción de transfusión aguda (p. 349); hemólisis del recién nacido.
2. Antiglobulina directa/AHAI Coombs negativo: (2% de todos los AHAI.) Hepatitis autoin-
mune; hepatitis B y C; tras vacunación de la gripe y otras vacunaciones; fármacos
(piperacilina, rituximab).
3. Anemia hemolítica microangiopática (AMAH): Daño mecánico a los hematíes en circu-
lación, causando hemólisis intravascular y esquistoscitos (figs. 8.30, 8.31). Las causas
incluyen síndrome hemolítico-urémico (SHU), PTT (p. 315), CID, preeclampsia y
eclampsia. Las válvulas cardíacas protésicas también pueden causar daños mecánicos.
4. Infección: Malaria (p. 416): lisis de eritrocitos y «fiebre de aguas negras» (hemoglobi-
nuria). 䊳 Todas las infecciones pueden exacerbar la hemólisis.
5. Hemoglobinuria paroxística nocturna: Raro trastorno de células madre adquirido, con
hemólisis (especialmente por la noche hemoglobinuria, fig. 15.8, p. 705), insuficien-
cia de la médula ósea + trombofilia. Pruebas: hemosiderina urinaria positiva; si es sos-
pechoso en Coombs negativo, hemólisis intravascular, buscar confirmación por cito-
metría de flujo. Rx: anticoagulación; anticuerpos anticomplementeo monoclonales (p.
ej., eculizumab); trasplante de células madre.
Hereditaria
1. Defectos enzimáticos:
• Deficiencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) (ligada al cromosoma X): el
principal defecto enzimático de los hematíes, afecta a 100 millones (principalmen-
te 么) en el Mediterráneo, África, medio/lejano oriente. La mayoría son asintomáti-
cos, pero pueden tener crisis oxidativas debido a producción de glutatión, preci-
pitada por fármacos (p. ej., primaquina, sulfonamidas, aspirina), exposición a Vicia
fava (habas/favismo) o enfermedad. En los ataques, hay anemia e ictericia rápidas.
Frotis: degmacitos y células blíster o en ampolla (figs. 8.32, 8.33). Pruebas: Ensayo
enzimático (> 8 semanas después de la crisis, ya que los hematíes jóvenes pueden
tener suficiente nivel de enzimas, por lo que los resultados pueden ser normales).
Rx: Evitar precipitantes (p. ej., henna, fig. 8.34); transfundir si es grave.
• Deficencia de piruvato quinasa (AUTOSÓMICO RECESIVO): La producción de ATP
causa supervivencia de hematíes. Los homocigotos tienen ictericia neonatal; pos-
teriormente, hemólisis con esplenomegalia ± ictericia. Pruebas: ensayo enzimático.
Rx: a menudo no es necesario; la esplenectomía puede ayudar.
2. Defectos de la membrana: Todos son Coombs negativo; todos necesitan folato; la
esplenectomía ayuda a algunos.
• Esferocitosis hereditaria (AUTOSÓMICO DOMINANTE): prevalencia: 1:3000. Hematíes
esféricos menos deformable, por lo que resulta atrapado en el bazo hemólisis
extravascular. Signos: Esplenomegalia, ictericia. Pruebas: Leves si Hb > 110 g/L y reti-
culocitos < 6%; frotis: fig. 8.35. Bilirrubina (litiasis biliar).
• Eliptocitosis hereditaria (AUTOSÓMICO DOMINANTE): frotis: fig. 8.36. Mayormente asin-
tomáticos (protege algo de la malaria). El 10% presentan un fenotipo más grave (±
muerte in utero).
• Ovalocitosis hereditaria y estomatocitosis son más raras. Remita a un hematólogo.
3. Hemoglobinopatía: • Enfermedad drepanocítica (p. 340). • Talasemia (p. 342).

339
Fig. 8.29. Anemia hemolítica autoinmune: eri- Fig. 8.30. Anemia microangiopática, p. ej., de
trocitos recubiertos de anticuerpos siendo CID: están presentes numerosos fragmentos
Hematología
fagocitados por monocitos. celulares (esquistocitos).
© Prof C Lawrence. © Prof. B Bain © Sociedad Médica de Massachu-
setts.
Fig. 8.31. Hilos de fibrina, depositados en

SHU y PTT (p. 315), cortando eritrocitos Fig. 8.32. Una célula «mordida» o queratoci-
(microangiopatía). to en DG6P, después de la eliminación de un
© Prof. B Bain © Sociedad Médica de Massachu- cuerpo de Heinz por el bazo; estos se forman
setts. a partir de Hb desnaturalizada durante las cri-
sis oxidativas.
© Prof. B Bain © Sociedad Médica de Massachu-
setts.
Fig. 8.33. Células blíster (flechas) en G6PD,

siguiendo remoción de cuerpos de Heinz.
También eritrocitos contraídos (puntas de fle-
cha).
© Prof. B Bain © Sociedad Médica de Massachu-
setts.
Fig. 8.34. ¡Evite el uso de henna en deficien-
cia de G6P!
© Catherine Cartwright-Jones (artista) y Roy
Jones (fotógrafo).
Fig. 8.35. Esferocitosis hereditaria. Pruebas

de fragilidad osmótica: los eritrocitos muestran
fragilidad en soluciones hipotónicas.
© Prof. B Bain © Sociedad Médica de Massachu- Fig. 8.36. Eliptocitosis hereditaria.
setts. © Prof. B Bain © Sociedad Médica de Massachu-
setts.

340 Anemia falciforme

La anemia falciforme es un trastorno autosómico recesivo en el que la producción de
una hemoglobina anormal da lugar a crisis vaso-oclusivas. Se ve más comúnmente en las
personas de origen africano, y surge de una sustitución de aminoácidos en el gen que
codifica la cadena ß (Glu Val en la posición 6) que conduce a la producción de HbS
en lugar de HbA (se producen todavía todavía HbA2 y HbF). Los homocigotos (SS) tie-
nen anemia falciforme (HbSS), y heterozigotos (HbAS) tienen rasgo falciforme, lo que
no causa ninguna discapacidad (y protege de la malaria falciparum). Sin embargo, los
heterocigotos pueden ser falciformes sintomáticas en la hipoxia, p. ej., en aeronaves sin
presión o anestesia (por todos los de ascendencia africana necesitan una prueba de célu-
las falciformes preoperatoria).
Patogénesis. La HbS polimeriza cuando se desoxigena, causando que los eritrocitos se
Hematología
deformen, produciendo células falciformes, que son frágiles y hemolizan, y también blo-
quean los pequeños vasos.
Prevalencia. 1: 700 personas de ascendencia africana.
Pruebas. La hemólisis es variable. Hb 60-90g/L, reticulocitos 10-20%, bilirrubina.
Frotis: células falciformes y células diana (fig. 8.37). Prueba de solubilidad de hematíes falci-
formes positiva, pero no distingue entre HbSS y HbAS. Electroforesis de Hb: Confirma el
diagnóstico y distingue estados SS, AS y otras variantes de Hb. El objetivo es el diag-
nóstico al nacer (sangre del cordón umbilical) para ayudar a una precoz profilaxis neu-
mocócica (vacuna, p. 167 ± penicilina V).
Signos/síntomas. La hemólisis crónica suele ser bien tolerada (excepto en crisis; ver
RECUADRO «Manejo de las crisis de células falciformes»).
Crisis vaso-oclusiva «dolorosa»: Común, debido a la oclusión microvascular. A menudo
afecta a la médula, causando dolor intenso, desencadenado por el frío, deshidratación,
infección o hipoxia. Las manos y los pies están afectados si < 3 años de edad, lo que con-
duce a dactilitis. La oclusión puede causar isquemia mesentérica, imitando un abdomen
agudo. El infarto del SNC ocurre en ~ 10% de los niños, dando lugar a un accidente cere-
brovascular, convulsiones o defectos cognitivos. La ecografía Doppler transcraneal indica
riesgo de accidente cerebrovascular inminente y transfusiones de sangre puede evitarlo
mediante la reducción de HbS. También necrosis avascular (p. ej., de la cabeza femoral),
úlceras en las pierna (fig. 8.38) y priapismo de bajo flujo (también observadas en la LMC,
pueden responder a la hidratación, -agonistas, p. ej., fenilefrina, o aspiración de sangre +
irrigación con solución salina; si para > 12 h el cortocircuito cavernosus-spongiosum
puede prevenir la impotencia posterior).
Crisis aplástica: Esto se debe al parvovirus B19, con reducción súbita de la producción en
la médula ósea, especialmente de los eritrocitos. Normalmente auto-limitante < 2sema-
nas; la transfusión puede ser necesaria.
Crisis de secuestro: Principalmente afecta a los niños, dado que en los adultos el bazo se
convierte en atrófico. Hay secuestro de sangre en el bazo ± hígado, con organomegalia,
grave anemia y shock. Se necesita una transfusión urgente.
Complicaciones. • El infarto esplénico ocurre antes de los 2 años de edad, debido a
oclusión microvasculares, lo que conduce a susceptibilidad a la infección (40% de las
muertes por facilforme son causadas de esta manera). • Crecimiento deficiente. • Insufi-
ciencia renal crónica. • Cálculos biliares. • Enfermedad retiniana. • Sobrecarga de hierro
(ver RECUADRO «Un niño de 7 años...»). • Daño pulmonar: Hipoxia fibrosis hiper-
tensión pulmonar.
Manejo de enfermedades crónicas. 䊳 Recibe ayuda de un hematólogo.
• Hidroxicarbamida en caso de crisis frecuentes ( producción de hemoglobina fetal,
HbF). Dosis ejemplo: 20mg/kg/d si eTFG> 60mL/min.
• El infarto esplénico conduce al hiposplenismo y a la inmunodepresión. Debe realizar-
se profilaxis, mediante antibióticos e inmunización (pág. 367).
• Los niños febriles corren riesgo de septicemia: pueden evitarse los ingresos repetidos
mediante el uso precoz de antibióticos, p. ej., ceftriaxona (p. ej., 2 dosis, 50 mg/kg IV los
días 0 y 1). Considere el ingreso si la Hb < 50g/L, leucocitos < 5 o > 30 x109 /L, T °>
40 °C, grave dolor, deshidratación, infiltración pulmonar. Busque asesoramiento exper-
to.
• El trasplante de médula ósea puede ser curativo pero sigue siendo controvertido.
Prevención. Asesoramiento genético; pruebas prenatales (OHCS p. 154-5). Educación
de los padres puede ayudar a prevenir el 90% de las muertes por crisis de secuestro.

Manejo de las crisis de células falciformes 341

• Proporcione analgesia rápida y generosa, p. ej., opiáceos IV (véase p. 574). 䊳 La
mayoría de los pacientes con anemia falciforme tendrán un plan personalizado de
analgesia, ¡pregúnteles! 䊳 Busque pronto la ayuda de expertos.
• Cruzar la sangre, verificar el sistemático de sangre y recuento de reticulocitos.
• Haga un cribado de infección: hemocultivos, urocultivo ± RXT si Tª o signos en
el pecho.
• Rehidratar con infusión IV y mantenga caliente. Dé O2 por máscara si PaO2 o
O2 sat < 95%.
• Considerar iniciar antibióticos empíricamente si Tª > 38 °C, malestar o signos en
el pecho.
• Medir el PVC, los reticulocitos, el hígado y el tamaño del bazo dos veces al día.
• Administre transfusiones de sangre si la Hb o los reticulocitos caen bruscamente.
Hematología
Esto ayuda a la oxigenación, y es tan buena como la transfusión de intercambio.
Cruce sangre para los antígenos del grupo sanguíneo Rh (C, D, E) y Kell, para pre-
venir la formación de aloanticuerpos.
• La transfusión de intercambio está reservada para aquellos que están empeoran-
do rápidamente: es un proceso en el que se extrae la sangre y se administra la
sangre del donante en etapas. Indicaciones: severa crisis torácica, sospecha de
evento del SNC o fallo multiorgánico –cuando la proporción de HbS debe redu-
cirse a < 30%.
• Informar pronto a su hematólogo del ingreso.
El síndrome de tórax agudo: Incluye infiltrados pulmonares que afectan a segmentos
completos del pulmón, causando dolor, fiebre, taquipnea, sibilancias y tos. Es grave. Inci-
dencia: ~ 0,1 episodios/paciente/año. En el estudio de referencia de Vichinski, el 13%
necesitó ventilación, el 11% tuvo síntomas del SNC y el 9% de los mayores de 20 años
murieron. Ocurren pródromos con crisis dolorosas ~ 2,5 días antes de cualquier anor-
malidad en RXT en el 50% de los pacientes. Las causas principales de los infiltrados
son la embolia grasa de médula ósea o infección por Chlamydia, Mycoplasma o virus.
Rx: O2, analgesia, antibióticos empíricos (cefalosporina + macrólido) hasta que se
conozcan los resultados del cultivo. Los broncodilatadores (p. ej., salbutamol, p. 182)
han demostrado ser eficaces en aquellos con sibilancias u obstrucción pulmonar en la
presentación.Transfusión de sangre (intercambio si es grave). Llevar a la UCI si la PaO2
no puede mantenerse por encima de 9,2 kPa (70 mmHg) al respirar aire.
Analgesia controlada por el paciente, es una buena opción si las medidas de apoyo y
la analgesia oral no corrigen el dolor. Empezar con 1 mg/kg de morfina en glucosa
al 5 % (dosis pediátrica) y probar una tasa de 1 mL/h, permitiendo al paciente admi-
nistrar bolos extra de 1 mL cuando sea necesario. Comprobar la frecuencia respi-
ratoria y la GCS cada ¼ h + saturación O2 si presenta dolor abdominal o de pecho.
Contactar con la unidad del dolor.
Fig. 8.37. Frotis de células falciformes: hay Fig. 8.38. Úlceras de pierna en la enferme-
células falciformes, células diana y una célula dad de células falciformes.
roja nucleada. © Prof. C Lawrence.
© Prof. C Lawrence.
Un niño de 7 años nos dice lo que es tener una enfermedad de células
falciformes
«He sido hospitalizado más de 50 veces por complicaciones de esta enfermedad.
Para mantenerme controlado comencé a tener transfusiones mensuales. Después
de repetidas transfusiones, mi cuerpo comenzó a obtener demasiado hierro así que
tuve que empezar a obtener infusiones. Estaba tomando el medicamento desferal5,
por lo que mi mamá tuvo que insertar una aguja en mi vientre enganchada a una
bomba que tuve que llevar en mi espalda en mi mochila de Spiderman. Estaba
enganchado a la máquina durante 10 horas al día, 5 días a la semana, pero estaba
bien ¡¡¡todavía podría jugar!!! Sufría de crisis de dolor que hacían que mis piernas y
espalda dolieran como si alguien me estuviera golpeando con un martillo.
Usted puede notar que puedo moverme lento o parecer cansado cuando necesito
la transfusión de sangre. Eso es porque las transfusiones son como un latido del cora-
zón para mi cuerpo, sin él no puedo sobrevivir. Cuando estoy con el dolor lo único que
me ayuda es morfina... le digo a mi mamá cuando ella está llorando ¡ESTARÉ BIEN!!».
5 Esto fue necesario hasta que apareció un quelante de hierro oral una vez al día: deferasirox (Exjade®).

342 Talasemia
Las talasemias son enfermedades genéticas de síntesis desequilibrada de Hb, con déficit
de producción (o ninguna producción) de una cadena de globina (ver tabla 8.2 y RECUA-
DRO). Las hemoglobinas no emparejadas precipitan, lo que daña a la membrana del eri-
trocito y producen su hemólisis mientras está todavía en la médula. Son comunes en
áreas del Mediterráneo hasta el lejano oriente.

talasemias. Usualmente causadas por mutaciones puntuales en los genes
-globina
en el cromosoma 11, que conduce a producción de cadena
(
+) o su ausencia (
0).
Son posibles varias combinaciones de mutaciones (p. ej.,
0/
0,
+/
+ o
+/
0).
Pruebas. Sistemático de sangre, VCM, frotis, hierro, HbA2, HbF, electroforesis de Hb. RM
donde se sospecha siderosis de miocardio (por sobrecarga de hierro).

talasemia menor o rasgo (p. ej.,
/
+, estado heterocigótico): es un estado de portador, y
Hematología
suele ser asintomático. Anemia leve y bien tolerada (Hb> 90 g/L) que puede empeorar
durante el embarazo.VCM < 75 fL, HbA2> 3,5%, ligero HbF. A menudo confundido con
anemia de deficiencia de hierro.

+ talasemia intermedia: describe un estado intermedio con anemia moderada pero sin
necesidad de transfusiones. Puede haber esplenomegalia. Hay una variedad de causas,
incluyendo mutaciones homocigóticas leves de talasemia
talasemia, p. ej.,
+/
+, o cohe-
rencia del rasgo de talasemia con otra hemoglobinopatía, p. ej., talasemia HbC (uno de
los padres tiene el rasgo HbC y el otro tiene
+). La talasemia
+ con células falciforme
produce un cuadro similar a la anemia de células falciformes.

talasemia mayor: denota anomalías significativas en ambos genes de
-globina, y se pre-
senta en el primer año, con anemia severa y falta de crecimiento. Se produce hemato-
poyesis extramedular (producción de eritrocitos fuera de la médula ósea) en respuesta
a la anemia, causando la forma característica de la cabeza, p. ej., turricefalia (figs. 8.39,
8.40) y hepatoesplenomegalia (también debido a la hemólisis). Hay osteopenia (puede
responder a ácido zoledrónico). La radiografía del cráneo muestra un signo del «pelo en
el extremo» debido a actividad de la médula ósea. Se necesitan transfusiones de san-
gre de por vida, con la consiguiente sobrecarga/depósito de hierro, visto después de ~
10 años como insuficiencia endocrina (pituitaria, tiroides, páncreas diabetes mellitus),
enfermedad hepática y toxicidad cardíaca. El frotis muestra células microcíticas muy hipo-
crómicas + células diana + eritrocitos nucleados, HbF, variable HbA2, ausencia de
HbA.
Tratamiento: 䊳 Promover ejercicio físico; dieta saludable. Los suplementos de folato
ayudan.
• Transfusiones regulares (~ 2-4 semanas) para mantener la Hb> 90 g/L, para suprimir
la eritropoyesis ineficaz extramedular y permitir un crecimiento normal. La sobrecar-
ga de hierro es un gran problema que produce hipotiroidismo, hipocalcemia e hipo-
gonadismo. Puede ser mitigado por quelantes de hierro (deferiprona VO + desferrio-
xamina sc dos veces por semana. ES: dolor, sordera, cataratas, daño de la retina, ries-
go de Yersinia). Las grandes dosis de ácido ascórbico también pueden ayudar la
excreción urinaria de hierro.
• Esplenectomía si el hiperesplenismo persiste con el aumento de los requerimientos de
transfusión (p. 373) –es mejor evitarlo hasta> 5 años de edad debido al riesgo de
infecciones.
• Sustitución o tratamiento hormonal para las complicaciones endocrinas, p. ej., diabetes
mellitus, hipotiroidismo. El tratamiento con hormonas de crecimiento ha tenido un
éxito variable.
• Un trasplante de médula histocompatible puede ofrecer la posibilidad de una cura.
Prevención: Los enfoques incluyen el asesoramiento genético o el diagnóstico prenatal
utilizando sangre fetal o el ADN, luego el aborto «terapéutico».
talasemias (fig. 8.41). Hay dos genes -globina separados en cada uno de los cro-
mosomas 16 .·. hay cuatro genes (denominados / ). Las talasemias son produci-
das por deleciones de genes. Si se suprimen los cuatro genes (–/–), se produce la
muerte en el útero (hidrops de Bart). Aquí está presente la HbBarts (4), que es fisioló-
gicamente inútil. La enfermedad de HbH ocurre si se suprimen tres genes (–/– ); puede
haber anemia moderada y características de la hemólisis: hepatoesplenomegalia, úlceras
en las piernas e ictericia. En el frotis sanguíneo, hay formación de tetrámeros de
4 (=
HbH) debido al exceso de cadenas
, HbBarts, HbA y HbA2. Si se suprimen dos genes
(–/ o – /– ), existe un estado portador asintomático, con VCM. Con un gen supri-
mido, el estado clínico es normal.

Estructura de la hemoglobina 343

Tabla 8.2. Los tres tipos de Hb en la sangre de los adultos
Tipo Cadenas de péptidos % de sangre en adultos % de sangre en fetos
HbA 2
2 97 10-50
HbA2 2d2 2,5 Trazas
HbF 22 0,5 50-90
La hemoglobina adulta (HbA) es un tetrámero de cadenas de globulina 2 y 2
que contiene cada uno un grupo de hemo En el primer año de vida, la hemoglobi-
na adulta reemplaza a la hemoglobina fetal (HbF).
Se podría pensar que debido a que los detalles moleculares de las talasemias están
Hematología
tan bien estudiados, representan un perfecto ejemplo de la aplicación del principio
reduccionista: averigüe exactamente lo que está sucediendo dentro de las moléculas,
y podrá explicar todas las manifestaciones de una enfermedad. Pero no es así. Tene-
mos que reconocer que dos personas con la mutación idéntica en su
loci pueden
tener enfermedades muy diferentes. Co-herencia de otros genes y patologías (p. ej.,
talasemia) es parte de la explicación, así como la eficiencia de producción de hemo-
globina fetal. Las razones están más allá de la simple co-segregación de genes que
promueven la formación de Hb fetal. La tasa de proteólisis de las cadenas de -glo-
bina en exceso también puede ser importante, como también pueden serlo los
mecanismos que tienen poco que ver con eventos genéticos o moleculares
Fig. 8.40.
talasemia mayor: radiografía de
cráneo.
© Colección Crookston.
Fig. 8.39.
talasemia mayor: turricefalia debi-
da a hematopoyesis extramedular.
© Dr. E van der Enden.
Fig. 8.41. talasemia mostrando células de sombrero mexicano (también llamadas células
diana) – una de las cuales tiene una flecha en el panel izquierdo. Observe también la celda en
lágrima en el panel derecho, y los dos normoblastos (glóbulos rojos nucleados, uno en cada
panel). La flecha más corta en el panel izquierdo señala un cuerpo de Howell-Jolly. Note que
las células que no son sombreros mexicanos son más bien pequeñas (microcíticas). Hay tam-
bién poiquilocitosis (del griego poikilos, variado –por lo que esto simplemente significa que los
glóbulos rojos son de forma variada).

344 Trastornos de la coagulación

Después de una lesión, tres procesos detienen la hemorragia: vasoconstricción, tapona-
miento de las plaquetas y cascada de coagulación (fig. 8.42). Los trastornos de la hemos-
tasia pueden ser de estos tres grupos. El patrón de sangrado es importante –alteracio-
nes vasculares y plaquetarias producen sangrado prolongado por cortes, sangrado en la
piel (p. ej., moretones y hematomas), y sangrado por las membranas mucosas (p. ej., epis-
taxis, sangrado de las encías, menorragia). Los trastornos de la coagulación causan hemo-
rragia tardía en las articulaciones y el músculo.
1. Defectos vasculares. Congénitos: Síndrome de Osler-Weber-Rendu (p. 708), enfer-
medad del tejido conectivo (p. ej., síndrome de Ehlers-Danlos, OHCS p. 642, pseudoxan-
toma elástico). Adquiridos: Púrpura senil, infección (p. ej., meningococo, sarampión, den-
gue), esteroides, escorbuto (hemorragias perifoliculares), púrpura de Henoch-Schönlein
Hematología
(p. 702).
2. Trastornos plaquetarios. Disminución de la producción de médula ósea: Anemia
aplásica (p. 364), anemia megaloblástica, infiltración de la médula (p. ej., leucemia, mielo-
ma), supresión medular (fármacos citotóxicos, radioterapia). Exceso de destrucción: Inmu-
ne: Trombocitopenia inmune (PTI, ver RECUADRO «Trombocitopenia inmune»), otras cau-
sas autoinmunes, p. ej., LES, LLC, fármacos, p. ej., heparina, virus. No inmune: CID (p. 352),
púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) o SHU (p. 315), secuestro (en hiperesple-
nismo). Plaquetas de funcionamiento deficiente: Visto en la enfermedad mieloproliferativa,
AINE y la urea.
3. Trastornos de la coagulación. Congénitos: Hemofilia, enfermedad de von Wille-
brand (P726). Adquiridos: Anticoagulantes, enfermedad hepática, CID (p. 352), deficiencia
de vitamina K.
Hemofilia A. Deficiencia de factor VIII; heredada en un patrón recesivo ligado al cro-
mosoma X en 1:10 000 nacimientos masculinos –usualmente debido a una inversión de
«flip tip» en el gen del factor VIII en el cromosoma X. Hay una alta tasa de nuevas muta-
ciones (30% no tienen antecedentes familiares). La presentación depende de la gravedad
y es a menudo temprano en la vida o después de la cirugía/trauma –con hemorragias en
las articulaciones que conducen a la artropatía inmovilizante, y en los músculos causan-
do hematomas (presión puede conducir a parálisis nerviosa y síndrome compartimen-
tal). Diagnóstico: Mediante APTT y factor VIII. Tratamiento: Buscar el consejo de un
experto. Evite los AINE y las inyecciones de IM (ver fig. 8.43). Hemorragia menor: presión
y elevación de la parte afectada. La desmopresina (0,3 mcg kg/12 h IV durante 20 min)
aumenta los niveles del factor VIII y puede ser suficiente. Hemorragias importantes (p. ej.,
hemartrosis): niveles del factor VIIIA al 50% de lo normal, p. ej. con factor VIII recom-
binante. Hemorragias que amenazan la vida (p. ej., obstrucción de las vías respiratorias)
necesidad de niveles del 100%, Consejo genético: OHCS, p. 154.
Hemofilia B (Enfermedad de Christmas). Es deficiente del factor IX (heredado,
recesivo ligado al cromosoma X); Se comporta clínicamente como la hemofilia A. Tratar
con factos IX recombinante.
La hemofilia adquirida es una diátesis hemorrágica que causa grandes hemorragias
mucosas en hombres y mujeres por la aparición repentina de autoanticuerpos que inter-
fieren con el factor VIII. Pruebas: APPT; VIII autoanticuerpo; actividad del factor VIII <
50%. RX: Esteroides.
Enfermedad del hígado. Produce un trastorno de sangrado complicado con sínte-
sis de factores de la coagulación, absorción de vitamina K y anomalías de la función pla-
quetaria.
La malabsorción conduce a una menor absorción de vitamina K (necesaria para la sín-
tesis de factores II, VII, IX y X). Tratar con vitamina K (10 mg). En la hemorragia aguda,
utilice complejo de protrombina o plasma fresco congelado.

Sístema extrínseco Sístema intrínseco

345
XII (en contacto con endothelio
vascular) XIIa
XI XIa
Factor tisular
+ VII IX IXa
+ Ca2+ + VIII
+ Ca2+
+ Fosfolípido
X Xa
Hematología
+V
+ Ca2+
+ Fosfolípido XIII
Protrombina Trombina
XIIIa
Fig. 8.43. Hemofilia
entrecruzamiento leve después de una
inyección intramus-
Fibrinógeno Fibrina cular. 䊳 Dar vacunas
Etc SC!
Fig. 8.42. Vías intrínsecas y extrínsecas de la coagulación (¡simplificada!). © Colección Crookston.
Fibrinólisis
El sistema fibrinolítico funciona generando plasmina, que causa disolución de fibrina.
El proceso comienza con la liberación de activador de plasminógeno tisular (t-PA)
de las células endoteliales, un proceso estimulado por la formación de la fibrina. El t-
PA convierte el plasminógeno inactivo en plasmina, que luego puede escindir la fibri-
na, así como otros varios factores. Tanto el t-PA como el plasminógeno se unen a la
fibrina, localizando así la fibrinólisis a la zona del coágulo.
Agentes fibrinolíticos activan este sistema y pueden utilizarse para romper trombosis
patológica, p. ej., en: IAM agudo, accidente cerebrovascular isquémico agudo,TVP, TEP
y trombosis venosa o arterial central de la retina. En todos los casos, el riesgo de
efectos adversos de la trombólisis (p. ej., hemorragia) debe ser superado por los
beneficios potenciales. La estreptoquinasa, una exotoxina estreptocócica que se une
y activa el plasminógeno, fue el primer agente autorizado, pero tiene el riesgo de
anafilaxia durante la dosificación repetida. La alteplasa (= rT-PA = Actilyse®) es t-PA
recombinante. Los agentes más recientes incluyen tenecteplase y reteplase.
Trombocitopenia inmune (ITP)

La PTI es causada por autoanticuerpos antiplaquetarios. Es aguda (generalmente en
niños, 2 semanas después de una infección, con púrpura autolimitada repentina:
OHCS, p. 197) o crónica (vista principalmente en mujeres). El PTI crónica sigue un
curso fluctuante de hemorragia, púrpura (especialmente zonas de presión depen-
diente), epistaxis y menorragia. No hay esplenomegalia. Pruebas: Megacariocitos en
la médula, autoanticuerpos antiplaquetarios a menudo presentes. Rx: Ninguno si es
leve. En caso de síntomas o plaquetas < 20 x109/L, prednisolona 1 mg/kg/d, y redu-
cir después de la remisión; el objetivo es mantener plaquetas> 30 x 109/L –tarda
unos pocos días en actuar. Las transfusiones de plaquetas no se utilizan (excepto
durante la esplenectomía o hemorragia potencialmente mortal), ya que estas son
rápidamente destruidas por los autoanticuerpos. La inmunoglobulina IV puede
aumentar temporalmente el recuento de plaquetas, para cirugía, embarazo. Si reca-
ída, las opciones incluyen la esplenectomía o el agotamiento de células B con rituxi-
mab. Eltrombopag (un agonista oral del receptor de la trombopoyetina) y romi-
plostim (un análogo de la trombopoyetina inyectable) son opciones alternativas para
aquellos con enfermedad refractaria.

346 Una aproximación a la hemorragia

Hay tres grupos de preguntas que deben ser contestadas:
1. ¿Hay una emergencia que requiera resucitación inmediata o ayuda de
un adjunto?
• ¿Está el paciente a punto de exsanguinarse (mareado al sentarse, conmoción,
coma)?
• ¿Hay hipovolemia (hipotensión postural, oliguria)?
• ¿Hay sangrado del SNC (meningismo, SNC y signos de la retina)?
• ¿Existe una patología subyacente que pueda hacer que una hemorragia pequeña se
transforme en una catástrofe? P. ej.:
– Sangrado durante el embarazo o el puerperio.
– Sangrado GI en un paciente con ictericia (es decir, factores de coagulación ya
Hematología
agotados).
– Sangrado en alguien que ya está anémico (especialmente si hay otras comorbi-
lidades).
2. ¿Por qué el paciente está sangrando? El sangrado es normal, dadas las circuns-
tancias (p. ej., cirugía, trauma, parto), o el paciente tiene un trastorno hemorrágico
(RECUADRO «¿Está este paciente preoperatorio en riesgo de sangrado excesivo?»)
• ¿Hay una causa secundaria, p. ej., fármacos (warfarina), alcohol, enfermedad hepáti-
ca, sepsis?
• ¿Hay sangrado inexplicable, moretones o hematomas?
• ¿Antecedentes personales o familiares de sangrado excesivo, p. ej., durante un trau-
ma, odontología, cirugía?
• ¿El patrón de sangrado es indicativo de problemas vasculares, plaquetarios o de
coagulación? (p. 344)? ¿Están sangrando viejas punciones de venopunción o cánulas
(CID, p. 352)? Busque condiciones asociadas (p. ej., con CID).
• ¿Son anormales unas pruebas de coagulación (tabla 8.3)? Compruebe sistemático
de sangre, plaquetas, TP, APTT y tiempo de trombina. Considere los dímeros D, el
tiempo de sangrado y un análisis de factor VIII. 䊳 Si Tanto TP como APTT están muy
elevados, con plaquetas bajas y dímeros D, considere CID (p. 352).
3. En los casos de trastornos hemorrágicos, ¿cuál es el mecanismo? Investi-
gar con sistemático de sangre, frotis y pruebas de coagulación (tubo de citrato; resul-
tados falsos si están insuficientemente llenos):
• Tiempo de protrombina (TP): Se añade tromboplastina para probar el sistema extrín-
seco. El TP se expresa como una relación comparada con el control (razón nor-
malizada internacional (INR), intervalo normal = 0,9-1,2). Prueba de anomalías en
los factores I, II, V, VII, X. Prolongada por: warfarina, deficiencia de vitamina K, enfer-
medad hepática, CID.
• Tiempo de plastina parcial del trombo activado (APTT): Se añade caolín para estudiar
el sistemático intrínseco. Pruebas de anomalías en los factores I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII.
Rango normal 35-45 s. Prolongado por: tratamiento con heparina, hemofilia, CID,
enfermedad hepática.
• Tiempo de trombina: Se añade trombina al plasma para convertir el fibrinógeno en
fibrina. Rango normal: 10-15 s. Prolongado por: tratamiento con heparina, CID, dis-
fibrinogenemia.
• Los dímeros-D son un producto de degradación de la fibrina, liberado de las fibras
entrelazadas durante la fibrinólisis (p. 345). Esto ocurre durante la CID, o en pre-
sencia de tromboembolismo-trombosis venosa profunda (TVP) o embolismo pul-
monar (TEP). Los dímeros-D también se pueden elevar en inflamación, p. ej., con
infección o malignidad.
Tratamiento. Depende del grado de sangrado. En caso de shock, reanimar (p. 790). Si
el sangrado continúa en presencia de un trastorno de la coagulación o una transfusión
masiva, discutir la necesidad de FFP, crioprecipitado, concentrados de factores o plaque-
tas con un hematólogo. En PTI (p. 345), se puede usar inmunoglobulina IV ± esteroides.
Especialmente en el embarazo (OHCS, p. 88), consulte a un experto. ¿Hay sobredosis con
anticoagulantes? (p. 842)? En hemorragias hemofílicas, consulte pronto sobre el reempla-
zo del factor de coagulación. Nunca administre inyecciones IM.

Tabla 8.3. Cribado de anomalías en la coagulación en las coagulopatías

347
Tiempo de Recuento
Desorden INR APTT Notas
trombina plaquetario
Heparina
DIC dímero D, p. 346
Enfermedad hepática / / AST
Defecto de plaquetas
Deficiencia de Vit K
Hemofilia ver p. 344
Von Willebrand ver p. 712
Hematología
Pueden estar disponibles pruebas especiales (análisis de factores: 䊳 consultar a un hematólogo).
Hacia una mejor prueba para evaluar la coagulación

El tiempo de sangrado, una prueba bárbara y poco fiable (la pista está en el nom-
bre), ya no es usado. Entre la gama de técnicas para replicar el proceso de coagula-
ción in vitro se encuentra la tromboelastografía (TEG). TEG permite análisis rápidos
y más precisos de la coagulación y funcionan en situaciones de transfusión masiva
(p. ej., cirugía mayor, especialmente trauma). En particular, los avances en este campo
han sido impulsados por el reciente uso militar.
¿Está este paciente pre-operatorio en riesgo de sangrado excesivo?

¡Haga una historia de las hemorragias! Cuanto más estructurada, mejor. Pregunte
acerca de factores que pueden indicar un aumento del riesgo de sangrado, tales
como:
• antecedentes de sangrado excesivo, prolongado o inexplicado
• comorbilidades como lupus o enfermedad hepática
• en tratamiento con agentes conocidos por afectar la hemostasia.
En tales casos, o si el sangrado es desastroso, pueden indicarse más pruebas después
de su discusión con un hematólogo.

348 Transfusión de sangre y productos sanguíneos

䊳 La sangre solo debe darse si es estrictamente necesario y no hay alternativa. Los resul-
tados pueden ser peor después de una transfusión inadecuada.
• Conocer y usar los procedimientos locales para asegurar que la sangre adecuada lle-
gue al paciente adecuado en el momento adecuado.
• Lleve sangre para cruzado de un solo paciente a la vez. Etiquete inmediatamente. Esto
minimiza el riesgo de un etiquetado incorrecto de las muestras.
• Cuando administre sangre, controle RPT y PA cada ½ h.
• Utilice una línea dedicada donde sea posible (o una luz dedicada de la línea multilu-
men).
Solicitudes de determinación de grupo y guardar (G & G). Conozca sus pau-
tas locales para la cirugía electiva. Es posible que no se necesite cruzar la sangre a mano
Hematología
si ya hay una muestra de sangre en el laboratorio, con el grupo determinado, sin ningún
tipo de anticuerpos atípicos (es decir, G & G).
Productos2. Sangre entera: La única opción durante los primeros 250 años de la histo-
ria de la transfusión, pero ahora se utiliza raramente. Hematíes: (Embalado para hacer el
hematocrito ~ 70%.) Use para corregir la anemia o la pérdida de sangre. 1U Hb por
10-15 g/L. En la anemia, transfundir hasta Hb ~ 80 g/L. Plaquetas: (p. 364.) Por lo general
solo es necesario si el sangrado o el recuento es < 20 x109/L. 1U debe plaquetas >
20 x 109/L. El no hacerlo sugiere una causa refractaria: coméntelo con el hematólogo. Si
la cirugía está planificada, obtenga asesoramiento si el recuento es < 100 x 109/L. Plasma
fresco congelado (PFC): Se utiliza para corregir los defectos de la coagulación: p. ej., CID (p.
352); sobredosis de warfarina donde la vitamina K sería demasiado lenta; enfermedad del
higado; púrpura trombocitopénica trombótica (p. 315). Es caro y corre todos los riesgos
de la transfusión de sangre. No lo utilice como un simple expansor de volumen. Se pro-
duce una solución de albúmina humana como solución al 4,5% o 20% de proteína y se
utiliza para reemplazar la proteína. Puede utilizarse la albúmina al 20% temporalmente en
el paciente con hipoproteinemia (p. ej., enfermedad hepática, nefrosis) que está sobre-
cargado de fluido, sin dar una carga excesiva de sal. También se utiliza como reemplazo
en la paracentesis abdominal (p. 765). Otros: Crioprecipitado (una fuente de fibrinógeno);
concentrados de coagulación (autoinyectados en hemofilia); inmunoglobulinas.
Complicaciones de transfusión. 䊳 Manejo de reacciones agudas2: ver RECUADRO
«Reacciones de la transfusión» y la tabla 8.4.
• Temprana (dentro de 24 h): Reacciones hemolíticas agudas (p. ej., incompatibilidad ABO
o Rh); anafilaxia; contaminación bacteriana; reacciones febriles (p. ej., de anticuerpos
HLA); reacciones alérgicas (picazón, urticaria, fiebre leve); sobrecarga de fluido; lesión
pulmonar aguda relacionada con la transfusión (LPRT, es decir, SDRA debido a anti-
cuerpos antileucocitarios en plasma donante).
• Retrasada (después de 24 horas): Infecciones (p. ej., virus: hepatitis B/C, VIH, bacterias,
protozoos; priones); sobrecarga de hierro (tratamiento, p. 342); enfermedad injerto
contra huesped; purpura postransfusión –potencialmente letal caída en el recuento de
plaquetas 5-7 d después de la transfusión que requiere tratamiento especializado con
inmunoglobulina IV y transfusiones de plaquetas.
Transfusión sanguínea masiva. Esto se define como el reemplazo del volumen san-
guíneo (> 10 U) dentro de 24 h. Complicaciones: plaquetas; Ca2+; factores de coa-
gulación;K+; hipotermia. 䊳 Buscar el apoyo temprano y continuo de hematólogos y
banco de sangre que debe asesorar sobre productos y monitoreo. En la hemorragia
aguda, use sangre cruzada si es posible, pero si no, use el grupo de «donantes universa-
les» de sangre O Rh negativo, cambiando a la sangre cruzada lo más pronto posible.
Transfusión en pacientes con insuficiencia cardíaca. Si Hb ~ 50 g/L con insufi-
ciencia cardíaca, la transfusión con concentrado de hematíes es vital para restaurar la Hb
a un nivel seguro, p. ej., 60-80 g/L, pero debe hacerse con cuidado. Dar cada unidad en
más de 4 horas con furosemida (p. ej., 40 mg IV lento/VO; no mezclar con la sangre) con
unidades alternas. Compruebe la presencia de PVY y crepitantes basales; considerar
una línea de PVC.
Transfusión autóloga. Existe un papel para que los pacientes tengan su propia san-
gre almacenado preoperatoriamente para uso posterior. La eritropoyetina (EPO, p. 304)
puede aumentar el rendimiento de células autólogas de sangre en personas normales. El
rescate celular intraoperatorio con retransfusión se utiliza con más frecuencia, especial-
mente en cirugía cardíaca, vascular y de emergencia. El análisis de costos demuestra que
puede valer la pena solo sobre una base económica.

Reacciones de la transfusión 349

Todos los productos sanguíneos del Reino Unido están ahora deplecionados de leu-
cocitos (glóbulos blancos < 5 x106/L) para reducir la incidencia de complicaciones
como la aloinmunización a antígenos HLA clase I y reacciones transfusionales febriles.
Tabla 8.4. Manejo de las reacciones transfusionales
Reacción hemolítica aguda PARE la transfusión. Verifique la identidad y
(p. ej., incompatibilidad ABO) Agitación, Tªnombre en la unidad; comunique al
(inicio rápido), PA, sofoco, dolor hematólogo; enviar unidad + sistemático de
abdominal/de pecho, exudación de puntos de sangre, urea y electrolitos, coagulación,
venopunción, CID cultivos y orina (hemoglobinuria) al
laboratorio. Mantenga la línea IV abierta con
Hematología
solución salina al 0,9%. Trate CID (p. 352)
Anafilaxia DETENGA la transfusión. Mantener las vías
Broncoespasmo, cianosis, PA e hinchazón de respiratorias y dé oxígeno. Póngase en
tejido blando contacto con el anestesista. 䊳䊳 Ver p. 794
Contaminación bacteriana DETENGA la transfusión. Comprobar
Tª (inicio rápido), PA y escalofríos identidad contra el nombre en la unidad;
comunique al hematólogo y envíe la unidad +
sistemático de sangre, urea y electrolitos,
coagulación, cultivos y orina al laboratorio.
Iniciar antibióticos de amplio espectro
LTRP DETENGA la transfusión. Dar 100% de O2.
(Ver p. 348) Disnea, tos; RXT Blanco 䊳䊳 Trate como SRDA, p. 186. El donante
debe ser eliminado del panel de donantes

Reacción de transfusión febril no hemolítica LENTITUD o PARAR la transfusión. Dar
Temblores y fiebre por lo general ½-1 h un antipirético, p. ej., paracetamol 1 g. Vigilar
después iniciar la transfusión de cerca. Si es recurrente, use un filtro de
leucocitos
Reacciones alérgicas ENLENTEZCA o PARE la transfusión.;
Urticaria y picazón clorfenamina 10 mg IV lento/IM. Vigile de
cerca
Sobrecarga de fluido ENLENTEZCA o PARE la transfusión.
Disnea, hipoxia, taquicardia, PVC y Dar oxígeno y un diurético, p. ej., furosemida
crepitantes 40 mg IV. Considerar línea de PVC
La transfusión de sangre y los testigos de Jehová

Los seres humanos adultos (con «capacidad mental», véase p. 568) tienen el dere-
cho absoluto de rechazar cualquier tratamiento médico, incluso si hacer eso parece
ilógico o podría provocar su muerte. Tratar a los pacientes a pesar de esa negativa
podría llevarle ante la ley común, o incluso podría constituir un acto degradante o
de tortura, contra el cual el Convenio Europeo de Derechos Humanos otorga una
protección absoluta e inalienable.
El versículo bíblico «ningún alma de ustedes comerá sangre» (Levítico 17:12) es
uno de varios que han sido interpretados por algunos grupos religiosos para exten-
derse a la aceptación de productos sanguíneos en un contexto médico. Los testigos
de Jehová, por ejemplo, pueden rechazar las transfusiones de sangre potencialmen-
te vitales por estos motivos. Estas opiniones plantean problemas complejos si el
paciente es un niño o un adulto que puede o no puede dar o negar el consenti-
miento de una manera informada. En una situación inmediata potencialmente mor-
tal, en la que un retraso pueda causar muerte, el tratamiento con productos de la
sangre se tiene que dar en el mejor interés del niño, pero el equipo debe consultar
con los pediatras expertos y los especialistas en ética del hospital. Si el requeri-
miento es menos inmediato, entonces los clínicos deben buscar más asesoramiento
jurídico, lo que podría implicar acercarse a los Tribunales.

350 Anticoagulantes
Principales indicaciones
• Terapéuticas: Enfermedad tromboembólica venosa: TVP y TEP.
• Profilácticas: Prevención de la TVP/TEP en pacientes de alto riesgo (p. 375), p. ej., en
postoperatorios. Prevención del accidente cerebrovascular, p. ej., en la FA
crónica o válvulas cardíacas protésicas.
Heparina. 1. Heparina de bajo peso molecular (HBPM): p. ej., dalteparina, enoxaparina,
tinzaparina. La opción preferida en la prevención y tratamiento inicial del tromboembo-
lismo venoso. Inactiva el factor Xa (pero no la trombina). T½ es 2 a 4 veces más largo
que la heparina estándar, y la respuesta es más predecible: solo se debe dar una o dos
veces al día SC, y la monitorización de laboratorio generalmente no es requerida. Ver
BNF para dosis. Se acumula en insuficiencia renal: disminución de dosis para profilaxis, uso
Hematología
de HNF para tratamiento terapéutico.

2. Heparina no fraccionada (HNF): IV o SC. Se liga a la antitrombina (un inhibidor endó-
geno de coagulación), aumentando su capacidad para inhibir trombina, factor Xa y IXa.
De inicio rápido, tiene una t½ corta. Vigilar y ajustar la dosis con APTT (p. 346).
ES para ambos: sangrado (p. ej., en la zona quirúrgica, gastrointestinal, intracraneal),
trombopenia inducida por la heparina (TIH), osteoporosis con uso a largo plazo. TIH y
osteoporosis son menos comunes con HBPM que con HNF. Tenga cuidado con la hiper-
potasemia.
IC: Trastornos de la coagulación, plaquetas < 60 x109/L, TIH previa, úlcera péptica, hemo-
rragia cerebral, hipertensión grave, neurocirugía.
Warfarina. Utilizado VO una vez al día como anticoagulación a largo plazo. El rango
terapéutico es estrecho, variando con la patología tratada (véase el RECUADRO «Guías de
uso de warfarina y niveles objetivo de INR») –y los efectos se reflejan en el INR. La war-
farina inhibe la enzima reductasa responsable de la regeneración de la forma activa de la
vitamina K, produciendo un estado análogo a la deficiencia de vitamina K. CI: Úlcera pép-
tica, trastornos con sangrado, hipertensión severa, embarazo (teratogénico, ver CCE p.
640). Usar con precaución en mayores y aquellos con antecedentes de sangrados GI. En
el Reino Unido, las tabletas de warfarina son de 0,5 mg (blanco), 1 mg (marrón), 3 mg
(azul) o 5 mg (rosa). 䊳 Interacciones: p. 757.
ACOD (anticoagulantes orales directos). Rivaroxabán, apixabán (inhibidores del factor
Xa) y dabigatrán (un inhibidor directo de la trombina) no requieren monitorización ni
ajuste de dosis; solo una evaluación trimestral y examen de sangre anual. Son una atrac-
tiva alternativa a la warfarina (donde la monitorización y el mantenimiento de la INR
terapéutica es particularmente difícil). CI: Insuficiencia grave renal/hepática; sangrado acti-
vo; lesión con riesgo de sangrado; factores de la coagulación. Interacciones: heparina,
clopidogrel.
Otros. Fondaparinux es un inhibidor del pentasacárido Xa y se utiliza en pacientes
coronarios agudos o en lugar de HBPM para profilaxis.
Comenzando la anticoagulación terapéutica (Siga las guías locales y vea BNF).
Para el tratamiento del tromboembolismo venoso, se usan inicialmente HBPM o HNF.
Durante la transición a la warfarina, administrar heparina en combinación (tan pronto
como el día 1) y continúe hasta que el INR esté en el rango terapéutico objetivo en
2 días consecutivos (vea RECUADRO «Dosificación de Warfarina»). Comience la warfarina
a 5-10 mg administrada a las 18:00 h los días 1 y 2, luego determine INR en el día 3 (se
tarda 48-72 h para que el efecto anticoagulante se desarrolle). Ajustar las dosis poste-
riores según el INR (vea tabla 8.5), que debe medirse en días alternos hasta estar esta-
ble, luego semanal o menos frecuentemente. Cuando se hace la transición a un ACOD,
cambie desde la heparina (es decir, no coadministre ACOD y heparina). ACOD y war-
farina pueden iniciarse como monoterapia en la FA crónica (ACOD también en trom-
boembolismo menos extenso).
Antídotos. Si hay sobredosis de UFH: detener la infusión. Si hay sangrado, el sulfato de
protamina contrarresta la HNF: comentar con un hematólogo. Warfarina: ver RECUADRO
«Dosificación de warfarina» y la tabla 8.6. ACOD: área desafiante y en evolución (inclu-
yendo anticuerpos monoclonales antifármacos, p. ej., idarucizumab para dabigatrán)
–comentar con hematólogo.

Guías de uso de warfarina y niveles objetivo de INR 351

• Embolismo pulmonar y TVP. Objetivo para INR de 2-3; 3,5 si la TEP o TVP recu-
rrentes mientras está anticoagulado.
• Fibrilación auricular: para prevención de accidentes cerebrovasculares (p. 130).
Objetivo INR 2-3.
• Válvulas cardíacas metálicas protésicas: para prevención de accidentes cerebro-
vasculares. Objetivo INR 2-3 si aórtica o 2,5-3,5 si mitral.
Duración de la anticoagulación en TVP/TEP: Los primeros episodios de TVP o TEP
requieren por lo menos 3 meses de anticoagulación. Considere extender esto a 6
meses en pacientes con coágulos más extensos y potencialmente mortales en la
presentación, para aquellos con factores de riesgo persistentes (p. ej., inmovilidad
prolongada) o si hay evidencia de coágulos persistentes a los 3 meses. Para aquellos
Hematología
con embolia recurrente no provocada, con trombofilia subyacente (p. 374), consi-
derar los riesgos de sangrado contra los beneficios de un tratamiento indefinido.
Dosificación de warfarina y qué hacer cuando el INR es demasiado alto

A continuación se presenta una guía aproximada de la dosis de warfarina para el INR
objetivo de 2-3.
Tabla 8.5. Dosificación sugerida para el día 3 de la carga de warfarina
INR 2 2 2,5 2,9 3,3 3,6 4,1
3ª dosis 5 mg 5 mg 4 mg 3 mg 2 mg 0,5 mg 0 mg
Mantenimiento 6 mg 5,5 mg 4,5 mg 4 mg 3,5 mg 3 mg *
* Fallo de una dosis; dar 1-2 mg al día siguiente; si INR> 4,5, suspender 2 dosis.
Tabla 8.6. Cuando el INR es demasiado alto (véase también BNF)
INR 5-8, sin sangrado Suspenda 1-2 dosis. Reinicie la warfarina a una
menor dosis de mantenimiento una vez INR < 5
INR 5-8, sangrado menor* Pare la warfarina e ingrese para vitamina K IV
urgente (administre despacio). Reinicie la
warfarina cuando INR < 5
INR> 8, sin sangrado Detenga la warfarina y busque consejo de
hematología
NR> 8, sangrado menor* Detener la warfarina e ingresar para vitamina IV
urgente. Controles del INR a diario –repetir la
vitamina K si INR demasiado alto después de
24 h. Reiniciar warfarina a una dosis más baja
cuando INR < 5
Cualquier sangrado mayor Suspenda la warfarina. Administre el complejo
(incluyendo hemorragia concentrado de protrombina 50 unidades/kg (si
intracraneal) no está disponible, dar PFC 15 mL/kg 1 L para
un hombre de 70 kg) y 5-10 mg de vitamina K
IV. Comente con el hematólogo
* El sangrado menor incluye epistaxis.
La vitamina K puede tardar varias horas en producir efecto y puede causar resis-
tencia prolongada cuando se reinicie la warfarina, por lo que debe evitarse si es posi-
ble cuando es necesaria la anticoagulación a largo plazo. El concentrado de comple-
jo de protrombina contiene un concentrado de los factores II, VII, IX y X y propor-
ciona una inversión más completa y rápida de warfarina que PFC.

352 Leucemia y el residente de guardia

La leucemia se divide en cuatro tipos principales dependiendo de la línea celular impli-
cada (tabla 8.7).
Tabla 8.7. Principales subtipos de leucemia
Linfoide Milenoide
Aguda Leucemia linfoblástica aguda (LLA) Leucemia mieloide aguda (LMA)
Crónica Leucemia linfocítica crónica (LLC) Leucemia mieloide crónica (LMC)
Estos pacientes (especialmente LMA) se enferman repentinamente y se deterioran rápi-
damente, p. ej., con: 䊳䊳 infección 䊳䊳 sangrado (Rx: plaquetas ± PFC) e 䊳䊳 hiperviscosi-
dad (p. 372). Tome en serio la confusión no específica/somnolencia o simplemente «me
siento un poco enfermo hoy»: hacer hemocultivos, sistemático de sangre, urea y elec-
Hematología
trolitos, PFH, Ca2+, glucosa y coagulación. Considere la hemorragia en el SNC –TC si hay
duda. Con cualquier nuevo paciente, encuentre el objetivo acordado de tratamiento:
¿curación; prolongar la supervivencia; o paliación con toxicidad mínima? Dirigir sus efec-
tos en consecuencia; obtener ayuda si no está claro el diagnóstico.
Régimen neutropénico. (Para cuando el recuento de neutrófilos 0,5 x 109/L.)3.
䊳 Contacto estrecho con un microbiólogo y hematólogo es vital. ¡Respete los procedi-
mientos de control de infecciones! Utilice una herramienta de evaluación de riesgos (p. ej.,
MASCC, véase RECUADRO).
• Aislamiento completo en una habitación lateral si es posible. El lavado de manos es vital.
• Evite inyecciones de IM (peligro de hematoma infectado).
• Busque infecciones (boca, axila, perineo, sitio infusión IV). Tome muestras.
• Comprobar: sistemático de sangre, plaquetas, INR, urea y electrolitos, PFH, LDH, PCR.
Tome cultivos (sangre x3 –periféricamente ± línea de Hickman; orina, esputo, heces si
hay diarrea); RST si está clínicamente indicado.
• Lavar el perineo después de la defecación. Limpie la piel húmeda con clorhexidina. Evi-
tar exámenes rectales innecesarios. Higiene bucal (p. ej., lavados bucales de peróxido
de hidrógeno 2 h) y profilaxis de Candida son importantes (p. 246).
• Compruebe los signos vitales cada 4 horas. Dieta alta en calorías; evitar los alimentos
con alto riesgo de contaminación por microorganismos. Los vasos que contienen flo-
res cortadas presentan un riesgo de Pseudomonas.
Uso de antibióticos en la neutropenia. 䊳 Trate rápidamente cualquier infección
conocida.
• Si Tª > 38 °C o Tª > 37,5 °C en dos ocasiones, > 1 h de diferencia, o el paciente es
séptico, iniciar terapia ciega de combinación de acuerdo con las directrices locales
–p. ej., piperacilina-tazobactam– p. 386 (+ vancomicina, p. 386, si se sospecha o aíslan
organismos grampositivos, p. ej., sepsis de la línea de Hickman). Continuar hasta que
esté afebril durante 72 h o curso de 5 d, y hasta que los neutrófilos > 0,5 x 109/L. Si
la fiebre persiste a pesar de los antibióticos, piense en CMV, hongos (p. ej., Candida,
Aspergillus, p. 408) e infección de la línea central.
• Considerar el tratamiento para Pneumocystis (p. 400, p. ej., cotrimoxazol, aunque tenga
cuidado, pues esto puede empeorar la neutropenia). Recuerde TB.
Otros peligros. • Síndrome de lisis tumoral: Resulta en K +, urea e IRA. Véase p. 529.
• Hiperviscosidad: (p. 372). Si la leucocitosis es > 100 x 109/L, pueden formarse trombos
de glóbulos blancos en el cerebro, pulmón y corazón (leucostasis). Evite la transfusión
antes de bajar la leucocitosis, p. ej., hidroxicarbamida o leucoferesis, dado que la visco-
sidad aumenta (riesgo de leucostasis).
• CID: La liberación de procoagulantes en la circulación provoca una activación genera-
lizada, consumo de factores de coagulación y plaquetas y causando riesgo de san-
grado. Los hilos de fibrina llenan los pequeños vasos, hemolizando los glóbulos rojos
que pasan. La fibrinólisis está también activada. Causas: Malignidad, sepsis, trauma, acon-
tecimientos obstétricos. Signos: (fig. 8.44) Moretones, hemorragias en cualquier parte
(p. ej., sitios de punción vénosa), insuficiencia renal. Pruebas: Plaquetas; TP; APTT;
fibrinógeno (correlaciona con la gravedad); productos de degradación de la fibra
(dímeros D). Frotis: eritrocitos rotos (esquistocitos). Rx: Tratar la causa. Reemplazar las
plaquetas si < 50 x109/L, crioprecipitar para reemplazar el fibrinógeno, PFC para reem-
plazar factores de coagulación. La heparina es polémica. El uso del ácido all-transreti-
noico (ATRA) ha reducido significativamente el riesgo de CID en la leucemia promie-
locítica aguda (la leucemia más común asociada con CID).
• Prevención de la sepsis: Administrar fluoroquinolona (p. ej., ciprofloxacino) antes de que
la neutropenia llegue a ser grave. Los estimuladores de colonias de granulocitos (G-
CSF) pueden aumentar la producción de glóbulos blancos (granulocitos) de la médu-
la ósea, pero no deben administrarse de forma rutinaria en quimioterapia. El herpes,
neumocistis y la profilaxis de CMV tienen un papel.

Datos de la Asociación multinacional para el cuidado de apoyo en 353

el cáncer (MASCC)
La Asociación multinacional para el cuidado de apoyo en el cáncer (MASCC) eva-
lúa las herramientas para predecir el riesgo de complicaciones graves en la neutro-
penia febril, y puede informar para las decisiones de tratamiento: si la puntuación
total es 21, el riesgo de las complicaciones sépticas es baja y el ingreso puede ser
evitado.
• Tumor sólido o linfoma sin infección fúngica previa 4
• Situación ambulatoria al comienzo de la fiebre (sin necesidad de ingreso) 3
• Edad < 60 años 2
• Carga de la enfermedad:
– Síntomas leves (o no) 5
Hematología
– Síntomas moderados 3
– Síntomas graves 0
• Sin hipotensión (PA sistólica> 90 mmHg) 5
• No hay EPOC 4
• Sin deshidratación 3
Obsérvese la subjetividad de la «carga de la enfermedad» y la omisión de variables
como la PCR (que, si no disminuye después de comenzar los antibióticos, predice el
fracaso del tratamiento). Como con todas las demás puntuaciones, la puntuación
MASCC debe ser interpretada dentro del contexto del cuadro clínico individual.
Fig. 8.44. Aspecto de la coagulación intravascu-

lar diseminada (CID) en la planta del pie.
Cortesía de la Colección Crookston.

354 Leucemia linfoblástica aguda (LLA)

Neoplasia maligna de células linfoides, que afecta a las líneas celulares de los linfocitos B o
linfocitos T, detiene su maduración y promueve la proliferación incontrolada de células blás-
ticas inmaduras, con fallo medular e infiltración tisular. Radiaciones ionizantes (p. ej., rayos X)
durante el embarazo y el síndrome de Down son asociaciones importantes. Es el cáncer
más común de la infancia, y es raro en los adultos. La afectación del SNC es común.
La clasificación se basa en tres sistemas:
1. Morfológico: El sistema FAB (francés, americano, británico) divide la LLA en tres tipos (L1,
L2, L3) por apariencia microscópica. Proporciona información limitada (figs. 8.45-8.48).
2. Inmunológico: Se usan marcadores de superficie para clasificar la LLA en:
• LLA de precursor de célula B • LLA de célula T • LLA de célula B.
3. Citogenética: Análisis cromosómico. Se detectan anomalías en hasta un 85%, Que son
a menudo translocaciones6. Es útil para predecir el pronóstico, p. ej., malo con cro-
Hematología
mosoma Philadelphia (Ph, p. 358) y para detectar la recurrencia de la enfermedad.

Signos y síntomas (fig. 8.49). Debido a:
• Insuficiencia de la médula ósea: anemia (Hb), infección (leucocitos) y sangrado
(plaquetas).
• Infiltración: hepato y esplenomegalia, linfadenopatía –superficial o mediastínica, orqui-
domegalia, afectación del SNC –p. ej., parálisis de los pares craneales, meningismo.
Infecciones comunes: Especialmente en el pecho, boca, perianal y piel. Septicemia bacte-
riana, zóster, CMV, sarampión, candidiasis, neumonía por Pneumocystis (p. 400).
Pruebas. • Células blásticas características en el frotis sanguineo y la médula ósea. Los
leucocitos suelen ser altos.
• RXT y tomografía computarizada para detectar linfadenopatías mediastínicas y abdo-
minales.
• Se debe realizar punción lumbar para buscar la afectación del SNC.
Tratamiento. 䊳 Educar y motivar al paciente para promover el compromiso con la
terapia.
• Apoyo: Transfusión de sangre/plaquetas, fluidos intravenosos, alopurinol (previene el
síndrome de lisis tumoral). Inserte un sistema de puerto subcutáneo/línea Hickman
para acceso IV.
• Infecciones: Son peligrosas, debido a la neutropenia causada por la enfermedad y el tra-
tamiento: administrar antibióticos intravenosos inmediatos. Iniciar el régimen neutro-
pénico (p. 352) y administrar antivirales profilácticos, antifúngicos y antibióticos.
• Quimioterapia: Complejos de múltiples fármacos, regímenes de múltiples fases que
pueden durar años:
– Inducción de remisión: p. ej., vincristina, prednisolona, L-asparaginasa + daunorrubicina.
– Consolidación: terapia de dosis alta-media en «bloques» durante varias semanas.
– Profilaxis SNC: Metotrexato intratecal (o dosis alta IV) ± irradiación del SNC.
– Mantenimiento: quimioterapia prolongada, p. ej., mercaptopurina (diariamente),
metotrexato (semanalmente) y vincristina + prednisolona (mensual) durante 2
años. La recaída es común en la sangre, el SNC o los testículos (examinar estos
sitios en el seguimiento). Más detalles: OHCS, p. 194.
• Trasplantes de médula alogénica asociados relacionados: Una vez en la primera remisión
es la mejor opción en adultos jóvenes de riesgo estándar.
Remisión hematológica: Significa que no hay evidencia de leucemia en la sangre, un
recuento sanguíneo normal o en recuperación, y < 5% de blastos en una médula rege-
neradora normal.
Pronóstico. Las tasas de curación para los niños son del 70-90%; para adultos solo el
40% (más alto cuando se utiliza imatinib/rituximab, p. 358). Mal pronóstico si: adulto,
varón, cromosoma de Philadelfia (p. 358: fusión del gen BCR-ABL debido a la transloca-
ción de los cromosomas 9 y 22), presentación con signos del SNC, Hb, leucocitos >
100 x109/L o LLA de células BL. La PCR se utiliza para detectar enfermedad residual
mínima, indetectable por medios estándar. El pronóstico en la recaída de LLA Ph-negati-
vo es pobre (pero mejorable por trasplante de médula).
Tratamiento personalizado. 䊳 ¡Un solo tamaño no es adecuado para todos! El
objetivo es adaptar la terapia al defecto genético exacto, y según el metabolismo indivi-
dual. Anticuerpos monoclonales, retinoides dirigidos a genes, citoquinas, vacunas e infu-
sión de células T son relevantes aquí. Los biomarcadores, p. ej., la tiopurina metiltransfe-
rasa, pueden predecir la toxicidad de las tiopurinas.
6 P. ej., t (12:21) ETV6-RUNX1, t(1; 19) TCF3-PBX1, t (9; 22) BCR-ABL1- y reordenamiento de LLM.

355
Fig. 8.45. Frotis de sangre en LLA, subtipo L1. Fig. 8.46. Médula ósea en LLA, subtipo L1.
Pequeños blastos con escaso citoplasma. Cortesía de la Prof. Christine Lawrence.
Cortesía de la Prof. Christine Lawrence.
Hematología
Fig. 8.47. Frotis de sangre en LLA, subtipo L2.
Blastos más grandes con mayor variación mor-
fológica y citoplasma más abundante. Fig. 8.48. LLA L3. Blastos con citoplasma ba-
Cortesía de la Prof. Christine Lawrence. sófilo vacuolado. A y B: frotis de sangre.
C: nódulo linfático.
Fig. 8.49. Infiltración bilateral de parótida en

LLA. (También se observan las glándulas sali-
vales aumentadas en parotiditis, VIH, bulimia,
mixedema, etc., p. 594).

356 Leucemia mieloide aguda (LMA)

Proliferación neoplásica de células blásticas derivadas de elementos mieloides de la
médula. Progresa rápidamente (muerte en ~ 2 meses si no se trata; ~ 20% 3 años de
supervivencia después de Rx).
Incidencia. La leucemia aguda más común de adultos (1/10.000/año, aumenta con la
edad). La LMA puede ser una complicación a largo plazo de la quimioterapia, p. ej., para
el linfoma. También asociada a estados mielodisplásicos (ver RECUADRO «Síndromes mie-
lodisplásicos»), radiación y síndromes, p. ej., de Down.
Clasificación morfológica. Hay mucha heterogeneidad (véase RECUADRO «Hetero-
geneidad en LMA»). Cuatro tipos basados en la clasificación histológica de la OMS, cito-
genética y genética molecular:
1. LMA con anomalías genéticas recurrentes.
2. LAM displasia multilínea (p. ej., 2ª a síndrome mielodisplásico preexistente).
Hematología
3. LMA, relacionadas con la terapia (en los tratados previamente con fármacos citotó-
xicos).
4. LMA, otros (no incluidos en la lista anterior, subclasificados como M0-M7 por madu-
ración).
Signos y síntomas. • Insuficiencia de la médula ósea: Anemia, infección o sangrado. CID
ocurre en la leucemia promielocítica aguda, un subtipo de LMA, donde hay liberación de
tromboplastina (p. 352). • Infiltración: Hepatomegalia, esplenomegalia, hipertrofia de las
encías (fig. 8.50), afectación de la piel. La afectación del SNC en la presentación es rara.
Diagnóstico. Los leucocitos están con frecuencia , pero pueden ser normales o inclu-
so bajos. Las células blásticas pueden ser pocas en la sangre periférica, por lo que el diag-
nóstico depende de la biopsia de médula ósea, inmunofenotipado y métodos molecula-
res. En la biopsia, la LMA se diferencia de la LLA por los bastones de Auer (figs. 8.51-
8.53). El análisis citogenético (p. ej., el tipo de mutación) guía las recomendaciones de tra-
tamiento y el pronóstico.
Complicaciones. • Predisposición a la infección tanto por la enfermedad como por el
tratamiento; puede ser bacteriana, fúngica o viral –se da profilaxis para cada una de ellas
durante el tratamiento. Esté alerta a la septicemia (p. 352): organismos comunes pre-
sentes y extraños y raros organismos pueden infectar comúnmente (particularmente los
hongos Candida y Aspergillus).Tenga en cuenta que la propia LMA provoca fiebre. • La
quimioterapia causa niveles plasmáticos de urato (de la lisis tumoral) –por ello, dar alo-
purinol con la quimioterapia, y mantener bien hidratado con fluidos intravenosos. • La
leucostasis (p. 352) puede ocurrir si leucocitos.
Tratamiento. • Cuidados de apoyo: Como para LLA. Los ejercicios para caminar pue-
den aliviar la fatiga.
• Quimioterapia: Muy intensiva, dando lugar a largos períodos de supresión de la médu-
la ósea con neutropenia + plaquetas . Los principales fármacos utilizados son dauno-
rrubicina y citarabina, con ~ 5 ciclos en bloques de una semana para obtener una remi-
sión (las mutaciones RAS ocurren en ~ 20% de pacientes con LMA y aumentan la sen-
sibilidad a citarabina).
• Trasplante de médula ósea (BMT): Se recogen células madre hematopoyéticas pluripo-
tentes de la médula ósea. Los trasplantes alogénicos de donantes compatibles con
HLA (guardados en bases de datos internacionales) están indicados en la enfermedad
refractaria o recidivante. La idea es destruir las células leucémicas y el sistema inmu-
nológico, p. ej., ciclofosfamida + irradiación total del cuerpo, luego repoblar la médula
con células donantes infundidas IV. Se utilizan ciclosporina ± metotrexato para reducir
el efecto de la nueva médula que ataca al cuerpo del paciente (enfermedad injerto
contra huesped).
– Complicaciones: Enfermedad injerto contra huesped (puede ayudar a explicar el
efecto curativo del trasplante de médula); infecciones oportunistas; recaída de leu-
cemia; esterilidad.
– Pronóstico: Bajas tasas de recaída ~ 60% de supervivencia a largo plazo, pero mor-
talidad significativa de ~ 10%. El trasplante de médula autólogo (donde las células
madre se toman del propio paciente se utilizan en la enfermedad del pronóstico
intermedio, aunque algunos estudios sugieren mejores tasas de supervivencia con
regímenes de quimioterapia intensiva.
– El trasplante autólogo de células madre de sangre periférica movilizada puede ofrecer
una recuperación hematopoyética más rápida y menos morbilidad.
• El tratamiento de apoyo, o quimioterapia de dosis más baja para el control de la enfer-
medad, puede ser más apropiado en pacientes ancianos, donde las terapias intensivas
tienen peores resultados.

357
Fig. 8.50. Hipertrofia de las encías en la LMA.

Cortesía de la profesora Christine Lawrence.
Hematología
Fig. 8.51. Bastones de Auer (cristales de grá-
nulos coalescentes) encontrados en las células
mieloblásticas de la LMA.
Fig. 8.52. LMA con monoblastos y mieloblas-

tos en el frotis de sangre periférica.
Cortesía de la profesora Christine Lawrence. Fig. 8.53. Médula en LMA: múltiples mono-
blastos.
Síndromes mielodisplásicos (SMD, mielodisplasia)

Estos son un grupo heterogéneo de trastornos que se manifiestan como insuficien-
cia medular con riesgo de infección y hemorragia potencialmente mortales (la
mediana de supervivencia varía de 6 meses a 6 años según el tipo de enfermedad).
Mayormente primarios, aunque pueden desarrollarse secundariamente a quimiote-
rapia o radioterapia. El 30% se transforman en leucemia aguda. Pruebas: Pancitope-
nia (p. 358), con recuento de reticulocitos. La celularidad de la médula suele
aumentar debido a la hematopoyesis ineficaz. Los sideroblastos en anillo también
pueden verse en la médula. (fig. 8.9 p. 327).
Tratamiento:
• Múltiples transfusiones de glóbulos rojos o plaquetas según sea necesario.
• Eritropoyetina ± G-CSF (p. 352) puede reducir el requerimiento de transfusión.
• El trasplante alogénico de células madre es una opción (curativa pero a menudo
inadecuada debido a comorbilidades relacionadas con la edad –la mayoría son >
70 años de edad).
• Tratamientos de baja intensidad que no son curativos, pero pueden mejorar la
calidad de vida en la enfermedad sintomática incluyen análogos de la talidomida
(p. ej., lenalidomida) o agentes hipometilantes (p. ej., azacitidina y decitabina).
Hetererogeneidad en LMA
Considere cuatro tipos de heterogeneidad a medida que avanzamos en la historia
clínica: morfológica, inmunofenotípica, citogenética y molecular. Tecnologías genómi-
cas pemiten un análisis molecular cada vez más detallado de la LMA y esto puede
utilizarse para ayudar en el pronóstico y guiar la estratificación del riesgo. La epige-
nética y otros perfiles revelan cada vez más biomarcadores, p. ej., mutaciones en los
genes que codifican el ADN (citosina-5) metiltransferasa 3A (DNMT3A).

358 Leucemia mieloide crónica (LMC)

La LMC se caracteriza por una proliferación clonal incontrolada de células mieloides
(fig. 8.54). Representa el 15% de las leucemias. Es un trastorno mieloproliferativo (p. 366)
que tiene características comunes con estas enfermedades, p. ej., esplenomegalia. Ocurre
con mayor frecuencia entre 40-60 años, con un ligero predominio masculino, y es raro
en la infancia.
Cromosoma Philadelfia (Ph). Presente en> 80% de los que tienen LMC. Es un cro-
mosoma híbrido que comprende la translocación recíproca entre el brazo largo del cro-
mosoma 9 y el brazo largo del cromosoma 22-t (9; 22) –formando un gen de fusión BCR
/ABL en el cromosoma 22, que tiene actividad de tirosina quinasa. Aquellos sin Ph tienen
un peor pronóstico. Algunos pacientes tienen una translocación enmascarada –citogenéti-
ca que no muestran el Ph, pero el reordenamiento es detectable por técnicas moleculares.
Síntomas. Principalmente es crónica e insidiosa: peso, cansancio, fiebre, sudores. Puede
Hematología
haber signos de gota (debido a la ruptura de la purina), sangrado (disfunción plaquetaria)

y malestar abdominal (agrandamiento esplénico). ~ 30% se detectan por casualidad.
Signos. Esplenomegalia (> 75%) –a menudo masiva. Hepatomegalia, anemia, moreto-
nes (fig. 8.55).
Pruebas. Leucocitos (a menudo > 100 x 109/L) con todo el espectro de células
mieloides, es decir, neutrófilos, monocitos, basófilos, eosinófilos. Hb o , plaquetas
variables. Urato, B12. Médula ósea hipercelular. Análisis citogenético de la sangre o de
la médula ósea para Ph.
Historia natural. Variable, supervivencia media 5-6 años. Hay tres fases: Crónica, duran-
do meses o años de pocos síntomas, si es que los hay. • Fase acelerada, con un aumento
de síntomas, tamaño del bazo y dificultad para controlar los recuentos. • Transformación
explosiva, con características de leucemia aguda ± muerte. Tratamiento. Ver RECUADRO.
Fig. 8.54. LMC: numerosas células granulocí- Fig. 8.55. Hepatoesplenomegalia en LMC.
ticas en las diferentes etapas de diferenciación.
Tratamiento de la leucemia mieloide crónica

La LMC es el primer ejemplo de un cáncer en el que el conocimiento del genotipo
ha conducido a un fármaco específicamente dirigido –imatinib (Glivec®), un inhibi-
dor de la BCR-ABL tirosina quinasa. Esto ha transformado la terapia durante los últi-
mos 10 años. Los efectos secundarios suelen ser leves: náuseas, calambres, edema,
erupción, dolor de cabeza, artralgia. Puede causar mielosupresión.
Los inhibidores más potentes de la segunda generación de BCR-ABL son: dasati-
nib, nilotinib, bosutinib y ponatinib. Dasatinib y nilotinib permiten que más pacientes
logren respuestas más rápidas y más profundas, asociadas con mejores resultados, y
el dasatinib ha sido utilizado en crisis blásticas resistentes a imatinib (aunque NICE
dice que a menudo no es coste-efectivo). También se utiliza hidroxicarbamida.
Aquellos con transformación linfoblástica pueden beneficiarse del tratamiento
como el resto de pacientes. El tratamiento de la transformación mieloblástica con
quimioterapia raramente alcanza la remisión duradera, y el trasplante alógeno ofre-
ce la mejor esperanza.
Trasplante de células madre: El trasplante alogénico de un hermano o donantes no
vinculados con compatibilidad HLA es la única cura, pero conlleva una morbilidad y
mortalidad significativas. Las directrices sugieren que este enfoque debe ser rara vez
usado en primera línea en pacientes jóvenes (donde las tasas de mortalidad son más
bajas). A otros pacientes se les debe ofrecer un inhibidor de BCR-ABL. Los pacien-
tes son revisados anualmente para decidir si continuar, para combinar terapia de
combinación o trasplante de células madre.

Leucemia linfocítica crónica (LLC) 359

La LLC es la leucemia más frecuente (> 25%; incidencia: ~ 5/100 000/año). 么:乆2:1. El
sello distintivo es la acumulación progresiva de un clon maligno de células B funcional-
mente incompetentes. Mutaciones, trisomías y deleciones (p. ej., del 17, p. 13) afectan al
riesgo (tabla 8.8).
Tabla 8.8. Estadificación y supervivencia en LLC
Estadio de Rai: Media de supervivencia
0 Linfocitosis sola > 13 años
I Linfocitosis + linfadenopatía 8 años
II Linfocitosis + esplenomegalia o hepatomegalia 5 años
Hematología
III Linfocitosis + anemia (Hb < 110 g/L) 2 años
IV Linfocitosis + plaquetas < 100 x 109/L 1 año
Síntomas. A menudo ninguno, presentándose como un hallazgo sorpresivo en un sis-

temático de sangre rutinario. Los pacientes pueden ser anémicos o propensos a infec-
ciones, o tener peso, sudoración, anorexia si es grave.
Signos. Nódulos aumentados, correosos, no sensibles (fig. 8.56). Esplenomegalia, hepa-
tomegalia.
Pruebas. Linfocitos –puede ser marcado (fig. 8.57). Más tarde: hemólisis autoinmune
(p. 338), infiltración de la médula ósea: Hb, neutrófilos, plaquetas.
Complicaciones. 1. Hemólisis autoinmune. 2. Infección debido hipogammaglobuli-
nemia (= IgG), bacteriana, vírica especialmente viral herpes zóster. 3. Insuficiencia de la
médula ósea.
Tratamiento. Considerar los medicamentos si sintomático. Fludarabina + rituximab ±
ciclofosfamida es la primera línea (hay sinergismo). Ibrutinib, clorambucilo, bendamustina y
ofatumumab tienen un papel. Los esteroides ayudan a la hemólisis autoinmune. Radiote-
rapia ayuda a linfadenopatía y esplenomegalia. Trasplante de células madre pueden tener
un papel en pacientes cuidadosamente seleccionados. Cuidados de soporte: Transfusiones,
inmunoglobulina humana IV en caso de infección recurrente.
Historia natural. 1/3 nunca progresa (o incluso retrocede), 1/3 progresan lentamente,
y 1/3 progresa activamente. CD23 y
2 microglobulina se correlacionan con la mayor
parte de la enfermedad y las tasas de progresión. La muerte se debe a menudo a la infec-
ción o a la transformación a un linfoma agresivo (síndrome de Richter).
Fig. 8.56. Linfadenopatía cervical bilateral en Fig. 8.57. LLC: muchos linfocitos y una célula
LLC. sombra: una célula frágil dañada en la prepara-
ción.

360 Linfoma de Hodgkin (LH)

Los linfomas son trastornos causados por proliferaciones malignas de linfocitos. Estas se
acumulan en los ganglios linfáticos causando linfadenopatía, pero también pueden encon-
trarse en sangre periférica o infiltrar órganos. Los linfomas se dividen histológicamente
en linfomas de Hodgkin y no-Hodgkin. En el linfoma de Hodgkin7, se encuentran unas
células características con núcleo en imagen especular, llamadas células de Reed-Stern-
berg (figs. 8.58-8.60).
Incidencia. Dos picos: adultos jóvenes (LH es la neoplasia maligna más frecuente en
los 15-24 años) y mayor. 么:乆 2:1. Factores de riesgo: Un hermano afectado; EBV
(p. 405); LES; tras el trasplante.
Síntomas. A menudo se presenta con nódulos linfáticos superficiales aumentados, no
dolorosos, de tacto correoso (60-70% cervical fig. 8.61, también axilar o inguinal). El
Hematología
tamaño del nódulo puede fluctuar, y pueden apelmazarse. El 25% tienen síndrome cons-
titucional, p. ej., fiebre, pérdida de peso, sudores nocturnos, prurito y letargo. Puede haber
dolor de ganglios linfáticos inducido por alcohol. La afectación mediastínica de los gan-
glios linfáticos puede causar un efecto de masa, p. ej., obstrucción bronquial u obstruc-
ción de VCS (p. 528), o extensión directa, p. ej., causando derrames pleurales.
Signos. Linfadenopatía. También, caquexia, anemia, esplenomegalia o hepatomegalia.
Pruebas. Diagnóstico del tejido: Biopsia de escisión de ganglios linfáticos si es posible.
Biopsia con aguja guiada a través de imágenes, laparotomía o mediastinoscopia. Sangre:
Sistemático de sangre, película, VSG, PFH, LDH, urato, Ca2+.VSG o Hb indican un
peor pronóstico. LDH dado que se libera durante renovación celular. Imágenes: RXT,
TC/PET de tórax, abdomen y pelvis.
Estadificación (sistema de Ann Arbor). Influencia del tratamiento y el pronóstico. Se
realiza mediante técnicas de imagen ± biopsia de la médula ósea si síntomas B, o enfer-
medad en estadio III-IV.
I. Confinado a una única región de ganglios linfáticos.
II. Participación de dos o más áreas nodales en el mismo lado del diafragma.
III. Participación de nodos en ambos lados del diafragma.
IV. Diseminación más allá de los ganglios linfáticos, p. ej., hígado o médula ósea.
Cada etapa es «A» –no hay síntomas sistémicos distintos al prurito; o «B» –presencia de
síntomas B: pérdida de peso > 10% en los últimos 6 meses, fiebre inexplicable > 38 °C
o sudores nocturnos (que necesitan cambiar de ropa). «B» indica una enfermedad más
grave. La extensión extranodal localizada no avanza la etapa, pero se indica mediante el
subíndice «E», p. ej. I-AE.
Quimioterapia. Radioterapia + cursos cortos de quimioterapia para los estadios I-A
y II-A (p. ej., con 3 áreas implicadas). Cursos más largos de quimioterapia para II-A con
> 3 áreas involucradas hasta IV-B. «ABVD»: Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina, Dacar-
bazina cura ~ 80% de los pacientes. Se utilizan regímenes más intensivos si los pronósti-
cos o la enfermedad es avanzada8. En la recidiva de la enfermedad: alta dosis de quimio-
terapia seguida por trasplante autólogo de células madre.
Complicaciones del tratamiento: Ver p. 524-7. La radioterapia puede riesgo de tener una
segunda neoplasia maligna –tumores sólidos (especialmente pulmón y mama, también
melanoma, sarcoma, cáncer de estómago y tiroides), cardiopatía isquémica, hipotiroidis-
mo y fibrosis pulmonar debida al campo de radiación. Los ES de la quimioterapia inclu-
yen mielosupresión, náuseas, alopecia, infección. LMA (p. 356), linfoma no Hodgkin e
infertilidad pueden deberse tanto a la quimioterapia como a la radioterapia –ver p. 525.
Supervivencia a 5 años. Depende del estadio y grado (tabla 8.9): > 95% en la enfer-
medad I-A con predominio de linfocito, < 40% con IV-B deficiente en linfocitos.
Presentaciones de emergencia. Infección; obstrucción de VCS –PVC, sensación
de plenitud en la cabeza, disnea, desmayos, edema facial (busque ayuda de expertos, ver
p. 528).
7 Thomas Hodgkin (1798-1866); redescubierto por Samuel Wilks (1824-1911), quien magnánimamen-
te dio a la enfermedad nombre de Hodgkin.
8 P. ej., BEACOPP (bleomicina/etopósido/doxorrubicina/ciclofosfamida/vincristina/procarbazina/predni-
sona). En IIB, III o IV, BEACOPP proporciona un mejor control inicial, pero la supervivencia libre de
eventos de 7 años es similar: 78% frente a 71%.

Tabla 8.9. Subtipos de LH

361
Clasificación (% de casos) Pronóstico
Esclerosante nodular (70%) Bueno
Celularidad mixta* (20-25%) Bueno
Rico en linfocitos (5%) Bueno
Deplecionada linfocítica* (< 1%) Pobre
NB: el Hodking nodular con predominio linfocítico es reconocido como una entidad separada,
comportándose como un linfoma de células B indolente.
* Mayor incidencia y peor pronóstico si HIV positivo.
Hematología
Fig. 8.58. Una célula Reed-Sternberg con Fig. 8.59. Otra célula de Reed-Sternberg.
dos núcleos, característicos del linfoma de Cortesía de la colección Crookston.
Hodgkin.
Fig. 8.60. Célula Reed-Sternberg mononu- Fig. 8.61. Linfadenopatía cervical en enfer-
clear en un ganglio linfático. medad de Hodgkin.
© Prof. Tangün y el Dr. Köroglu.
Calidad de vida, linfoma y papel de la escritura expresiva

El tratamiento del linfoma de Hodgkin es arduo. Nuestro trabajo es a menudo esti-
mular al paciente –cuanto más personalizado sea el tratamiento para nuestro
paciente individual, mejor.
Un método es animar a nuestros pacientes a escribir sobre sus experiencias. En
un estudio, esto dio claros beneficios en pacientes con linfoma. Los participantes
informan respuestas positivas a la escritura, y la mitad dijo que la escritura cambió
su enfermedad de una manera positiva (esto aumentó en el seguimiento posterior).
El análisis textual identifica temas relacionados con experiencias de cambio positivo,
transformación y autoafirmación a través de la reflexión. Estas técnicas son similares
a las utilizadas en el estrés postraumático –y nos recuerdan que algunos de nuestros
tratamientos son tan desestabilizantes para nuestros pacientes como cualquier nau-
fragio o terremoto. «Puedo lloriquear, puedo quejarme, puedo gemir, y “cag...me” en
todo lo anterior, pero no lo haré... La verdadera hazaña no es escapar de la muerte,
sino aprender a vivir».
A veces narrar experiencias de linfoma revela amargura, pérdida de control y una
sensación de que la vida se ha anulado. Aquí nuestro papel es recibir estas negativas
y tratar de mantener abiertos los canales de comunicación, ya que es el único medio
validado para llenar estos vacíos. La necesidad de mejorar el apoyo, redes y fortale-
cer los lazos sociales pueden superar todos nuestros imperativos farmacológicos.

362 Linfoma no Hodgkin

Incluye todos los linfomas sin células Reed-Sternberg (p. 360) –un grupo diverso. La
mayoría se derivan de líneas de células B; el linfoma difuso de células B grandes (LDCBG)
es el más común. No todos se centran en los nódulos (los tejidos extranodales que
generan linfoma incluyen tejido linfoide asociado a la mucosa, p. ej., MALT gástrico, más
tarde en el tema). La incidencia se ha duplicado desde 1970 (hasta 2:10.000). Causas.
Inmunodeficiencia –fármacos; VIH (normalmente de linfoma de alto grado de células de
EBV transformadas, p. 405); HTLV-1, p. 405; H. pylori; toxinas; congénito.
Signos y síntomas
• Linfadenopatía superficial (75% en la presentación).
• Enfermedad extranodal (50%) Intestino (más común): 1. MALT gástrico es causado por
H. pylori y puede regresar con su erradicación (p. 252). Síntomas: como el ca gástrico
Hematología
(p. 619), con características sistémicas (ver abajo). MALT generalmente implica el antro,
es multifocal y más tarde metastatizan. 2. Linfomas gástricos no MALT (60%) habitual-
mente son linfomas difusos de células B grandes –alto grado y que no responden bien
a la erradicación de H. pylori. 3. Linfomas del intestino delgado, p. ej., EIDIP (enfermedad
del intestino delgado inmunoproliferativa, p. 370), o EATCL (linfoma de células T intrae-
piteliales asociado con enteropatía/celiaquía) –se presenta con diarrea, vómitos, dolor
abdominal y peso. Pronóstico pobre. Piel: (2º más frecuente –ver fig. 8.62) p. ej., célu-
las T clonales en micosis fungoide (representa ~ 50%, p. 596). Orofaringe: El linfoma del
anillo de Waldeyer causa dolor de garganta/obstrucción respiratoria. Otros sitios posi-
bles: Hueso, SNC y pulmón.
• Rasgos sistémicos: fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso (menos frecuente que
en linfoma de Hodgkin, e indica enfermedad diseminada).
• Pancitopenia por afectación de la médula –anemia, infección, sangrado ( plaquetas).
Pruebas. Sangre: Sistemático de sangre, urea y electrolitos, PFH. LDH pronóstico
peor, refluyendo la rotación de células. Biopsia de médula y nódulos para la clasificación
(compleja, basada en el sistema OMS de grados alto o bajo). Estadio: Sistema de Ann
Arbor (p. 360); TC ± PET del tórax, abdomen, pelvis. Enviar citología de cualquier derra-
me; punción lumbar para la citología del LCR si hay signos del SNC.
Diagnóstico/tratamiento. Es multidisciplinario, sintetizando detalles de evaluación,
histología, inmunología, genética molecular y técnicas de imagen. En general:
• Los linfomas de bajo grado son indolentes, a menudo incurables y ampliamente dise-
minados. Incluir: linfoma folicular, linfoma de zona marginal/MALT, linfoma linfocítico
(estrechamente relacionado con LLC y tratado de manera similar), linfoma linfoplas-
mocitoide (produce IgM = macroglobulinemia de Waldenström, p. 364). Ver fig. 8.63.
• Los linfomas de alto grado son más agresivos, pero a menudo curables. En ocasiones la
linfadenopatía se agranda rápidamente con síntomas sistémicos. Incluye: linfoma de
Burkitt (enfermedad infantil con una característica linfadenopatía de la mandíbula,
figs. 8.64, 8.65), linfomas linfoblásticos (como LLA), linfoma difuso de células B grandes.
Tratamiento. Gran variedad de opciones, dependiendo del subtipo de la enfermedad.
Grado bajo: Si no tiene síntomas, no se necesitará ninguno. La radioterapia puede ser
curativa en pacientes con dicha enfermedad. Se utiliza el clorambucilo en la enfermedad
difusa. La remisión puede mantenerse utilizando -interferón o rituximab (ver más ade-
lante en el párrafo). Bendamustina es eficaz tanto con rituximab como en monoterapia
en pacientes refractarios a rituximab. Alto grado: (p. ej., linfoma de células B grandes,
LDCBG), régimen R-CHOP: Rituximab, Ciclofosfamida, Hydroxi-daunorrubicina, vin-
cristina (Oncovin®) y Prednisolona. Los factores estimulantes de las colonias de granu-
locitos (G-CSF) ayudan en la neutropenia –p. ej., filgrastim o lenograstim (a dosis bajas
puede ser coste-efectivo).
Supervivencia. La histología es importante. El pronóstico es peor si en la presentación:
• Edad> 60 años. • Síntomas sistémicos. • Enfermedad voluminosa (masa abdominal
> 10 cm). • LDH. • Enfermedad diseminada. Supervivencia típica a 5 años para los
pacientes tratados: ~ 30% para linfomas de alto grado y > 50% para los de bajo grado,
pero el cuadro es muy variable.

363
Fig. 8.62. Linfoma cutáneo de células T, que

ha causado grave eritrodermia (síndrome de
Sézary) en una mujer caucásica.
Cortesía de la Prof. Christine Lawrence.
Hematología
Fig. 8.63. A y B: linfocitos villosos (linfoma
esplénico de zona marginal). C: células hendi-
das con núcleos escindidos (linfoma folicular).
D: células de Sézary células con núcleos intrin-
cados.
Cortesía del Prof. Tangün y Dr. Köroglu.
Fig. 8.64. Linfoma de Burkitt con característi-

cas de linfadenopatía de la mandíbula.
Cortesía del Dr. Tom D Thacher.
Fig. 8.65. Linfoma de Burkitt con tres células

de linfoma vacuoladas.
Cortesía de la Prof. Barbara Bain.
© 2005 Sociedad Médica de Massachusetts.
El papel del rituximab en el linfoma folicular no tratado

Rituximab mata a las células CD20 positivas por citotoxicidad dirigida por anticuer-
pos ± inducción de apoptosis. También sensibiliza las células a CHOP. Es coste-efec-
tivo cuando se utiliza con:
• ciclofosfamida, vincristina y prednisolona (CVP)
• ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisolona (CHOP)
• ciclofosfamida, doxorrubicina, etopósido, prednisolona e interferón- (CHVPi)
• mitoxantrona, clorambucilo y prednisolona (MCP)
• clorambucil
También tiene un papel en el mantenimiento de la remisión, y en la recidiva de la
enfermedad.

364 Pancitopenia e insuficiencia de médula ósea

La médula ósea es responsable de la hematopoyesis. En los adultos, esto suele ocurrir en
el esqueleto central (vértebras, esternón, costillas, cráneo) y los huesos largos proxima-
les. En algunas anemias (p. ej., talasemia), el aumento de la demanda induce hematopo-
yesis más allá de la médula ósea (hematopoyesis extramedular), en el hígado y el bazo,
lo que produce organomegalia. Todas las células sanguíneas surgen de una célula madre
pluripotente temprana, que se divide asimétricamente para producir otra célula madre y
una célula progenitora comprometida con una línea celular (ver fig. 8.66). Los progeni-
tores comprometidos se diferencian adicionalmente en las líneas mieloides o linfocíticas,
liberando su progenie en la sangre.
Pancitopenia. Reducción en todas las principales líneas celulares: glóbulos rojos, gló-
bulos blancos y plaquetas. Las causas se deben a: 1. Producción de la médula óseal: Ane-
mia aplásica (ver RECUADRO), infiltración (p. ej., leucemia aguda, mielodisplasia, mieloma,
Hematología
linfoma, tumores sólidos, TB), anemia megaloblástica, mielofibrosis (p. 366). 2. Destruc-
ción periférica: Hiperesplenismo.
Agranulocitosis. Implica que los granulocitos (leucocitos con gránulos neutrófilos, basó-
filos o eosinófilos) han dejado de producirse, lo que coloca al paciente en un riesgo de
infecciones fatales. Muchos fármacos pueden ser los culpables: p. ej., carminazol, procaina-
mida, sufonamidas, oro, clozapina, dapsona. 䊳 Cuando se comience tratamiento con un fár-
maco capaz de producir agranulocitosis, advierta al paciente que debe comunicar cualquier
fiebre. La neutropenia (leucocitos 0,5 x 10 9/L) puede declararse inicialmente como dolor
de garganta. Suspenda el fármaco, comience el régimen de neutropenia y considere fac-
tores estimulantes de las colonias de granulocitos (G-CSF) si está indicado (p. 352).
Soporte de médula ósea. Las células rojas sobreviven durante ~ 120 d, las plaque-
tas durante ~ 8 d y los neutrófilos por 1-2 d, por lo que los problemas tempranos son M
principalmente de neutropenia y trombocitopenia.
1. Transfusión de glóbulos rojos: La transfusión 1U debe elevar la Hb en ~ 10-15 g/L
(p. 348). La transfusión puede disminuir el recuento de plaquetas (puede que tenga
que dar plaquetas antes o después).
2. Plaquetas: Se producen hemorragias traumáticas, púrpura y moretones fáciles si las
plaquetas < 50 x109/L. Puede producirse sangrado espontáneo si las plaquetas < 20
x109/L, siendo rara la hemorragia intracraneal. Las plaquetas se almacenan a tempe-
ratura ambiente (22 °C, no en la nevera). En el trasplante de médula ósea o en caso
de inmunodepresión severa, las plaquetas pueden necesitar irradiación antes de su
uso para prevenir la enfermedad injerto contra huésped asociada a la transfusión. Las
plaquetas deben ser ABO compatible. No se utilizan en PTI (p. 345). Indicaciones: •
Plaquetas< 10x109/L. • Hemorragia (p. ej., CID, p. 352). • Antes de procedimientos
invasivos (p. ej., biopsia, punción lumbar) para aumentar el recuento a > 50 x109/L.
4 U de plaquetas debe aumentar la cuenta hasta> 40 x109/L en adultos; comprobar
la dosis necesaria con el laboratorio.
3. Neutrófilos: Utilizar un régimen neutropénico si el recuento es < 0,5x109/L (p. 352).
Biopsia de la médula ósea. Brinda información diagnóstica cuando hay anormalida-
des en la sangre periférica; también es una prueba importante de estadiaje en los tras-
tornos linfoproliferativos. Idealmente tomar un aspirado y un cilindro óseo por lo gene-
ral de la ilíaca posterior (los aspirados se pueden tomar de la cresta ilíaca anterior o del
esternón). El aspirado proporciona una película que se examina por microscopio. El cilin-
dro es un núcleo de hueso que permite evaluar la celularidad de la médula ósea, la arqui-
tectura y la presencia de la enfermedad inflamatoria (p. ej., neoplasia). Es posible que sea
necesario corregir los trastornos de la coagulación prebiopsia. Aplique presión después
(acostarse sobre ese lado durante 1-2 h si las plaquetas están bajas).
Anemia aplásica
Se trata de un trastorno de células madre raras (~ 5 casos por millón/año) en el que
la médula ósea deja de producir células, dando lugar a pancitopenia. Presenta caracte-
rísticas de anemia (Hb), infección (leucocitos) o sangrado ( plaquetas). Causas: La
mayoría de los casos son autoinmunes, provocados por fármacos, virus (p. ej., parvovi-
rus, hepatitis) o irradiación. También puede ser heredado, p. ej., anemia de Fanconi
(p. 698). Pruebas: La biopsia de médula ósea es diagnóstica. Tratamiento: Principalmen-
te de apoyo en pacientes asintomáticos. Transfusión de sangre según sea necesario e
iniciar un régimen neutropénico si el recuento es < 0,5x109/L (p. 352). El tratamiento
de elección en pacientes jóvenes con enfermedad grave es el trasplante de médula alo-
génica de un hermano HLA-emparejado, que puede ser curativo. De otra manera, la
inmunosupresión con ciclosporina y globulina antitimocítica puede ser posible, aunque
no es curativo en la mayoría de los casos. No hay un papel claro para el G-CSF.

365
Eritrocito/hematíe
Reticulocito
Eritroblasto Célula plasmática
ortocromático
Eritroblasto
policromático
Linfocito T Linfocito B
Eritroblasto basófilo
Hematología
Proeritroblasto
Megacarioblasto Prolinfocito
Célula madre Linfoblasto Célula
Célula madre NK
linfoide
Promegacariocito Célula Madre Mieloide
Megacariocito
Monoblasto Mieloblasto Célula dendrítica
Promonocito
Monocito
Monocito
Promielocito B. Promielocito N. Promielocito E. Mastocito

Célula Dendrítica
Mielocito N.
Eosinófilo
Metamielocito N.
Neutrófilo encayado
Basófilo
Neutrófilo
Fig. 8.66. Hematopoyesis y ley de Sod. Cuando contemplamos un diagrama como este (de
aparente complejidad galáctica), siendo médicos, pensamos «¿qué puede salir mal?». Con un
sentimiento pesimista nos damos cuenta de que cada arco es una oportunidad para múltiples
desastres. Tal vez, usando el Martillo de Los (p. 322) y nuestro propio ingenio podríamos oca-
sionalmente completar estos caminos sin intervención de Sod (la ley de Sod dice que si algo
puede salir mal, saldrá mal – aquí el aliento tuberculoso de Sod se ve soplando la línea de célu-
las rojas fuera de curso – TB es una causa célebre de anemia leucoeritroblástica). Cuando nos
damos cuenta de que cada día cada uno de nosotros produce 175 mil millones de glóbulos
rojos, 70 mil millones de granulocitos y 175 mil millones de plaquetas, sentimos que Sod está
sonriendo a sí mismo con especial deleite. Cualquier cosa puede salir mal. Todo puede salir mal.
Esto lo llamamos anemia aplásica. Agranulocitosis es cuando los arcos del sur se equivocan;
trombocitopenia cuando los arcos que apuntan hacia el oeste van mal. Al este tenemos los lin-
focitos y sus complejidades de células B y T. La anemia se encuentra en el norte de este dia-
grama. Y en cuanto a la hemorragia – ¿cómo podrían nuestros predecesores soportar perder
una sola gota de estas cosas a propósito? Nuestras mentes se tambalean en 175 mil millones
de glóbulos rojos por día – pero esto es justo cuando el sistema está inactivo. Cuando sangra-
mos, el rendimiento puede aumentar en un orden de magnitud –si Sod está haciendo la vista
gorda ¿hay suficientes hematínicos (p. ej., hierro, B12 y folato) para permitir la máxima hemo-
poyesis?
Figura © Aria Rad.

366 Trastornos mieloproliferativos

Causados por la proliferación clonal de células madre mieloides hematopoyéticas en la
médula ósea. Estas células conservan la capacidad de diferenciarse en hematíes, leucoci-
tos o plaquetas, causando un exceso de uno o más de estos tipos de células (tabla 8.10).
Tabla 8.10. Clasificación de los trastornos mieloproliferativos
Por tipo celular proliferante
Hematíes Policitaemia vera (PRV)
Leucocitos Leucemia mieloide crónica (LMC, p. 358)
Plaquetas Trombocitemia esencial
Fibroblastos Mielofibrosis
Hematología
Policitemia. Policitemia relativa (volumen plasmático, masa normal de glóbulos rojos)

puede ser aguda (debido a deshidratación) o crónica (asociada con obesidad, hiperten-
sión y un alto consumo de alcohol y tabaco). Policitemia absoluta ( masa de hematíes)
se suele medir por dilución de la infusión de hematíes marcados con cromo radioactivo
infundido (51Cr). Las causas son primarias (policitemia vera) o secundarias debido a la
hipoxia (p. ej., altitudes elevadas, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía congénita cia-
nótica, muy fumadores) o inapropiadamente secreción de eritropoyetina (p. ej., en el
carcinoma renal, carcinoma hepatocelular).
Policitemia vera. Proliferación maligna de un clon derivado de células madres pluripo-
tentes. Una mutación en JAK2 (JAK2 V617F) está presente en> 95%. Los progenitores eri-
troides de la descendencia son inusuales al no necesitar eritropoyetina para evitar la apop-
tosis. Existe una proliferación excesiva de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, lo
que conduce a hiperviscosidad y trombosis. Más frecuente si> 60 años de edad.
Presentación: Puede ser asintomática y detectarse en sistemático de sangre, o presentar
síntomas vagos debidos a hiperviscosidad (p. 372): dolores de cabeza, mareos, tinnitus,
alteraciones visuales. Prurito después de un baño caliente, y eritromelalgia, una sensación
de ardor en los dedos de las manos y de los pies, son característicos. Signos: plétora facial
y esplenomegalia (en el 60%). La gota puede ocurrir debido a la urato por la renova-
ción eritrocítica. Datos de trombosis arterial (cardíaca, cerebral, periférica) o venosa
(TVP, cerebral, hepática).
Investigaciones: • Sistemático de sangre: hematíes, Hb, hematocrito, volumen celu-
lar, a menudo también leucocitos y plaquetas. • B12. • La médula muestra hipercelu-
laridad con hiperplasia eritroidea. • Citogenética según sea necesario para diferenciarse
de la LMC. • Eritropoyetina sérica. • Aumento de la masa de glóbulos rojos en los estu-
dios de 51Cr y esplenomegalia, en el contexto de una PaO2 normal, son diagnósticos.
Tratamiento: Objetivo de mantener hematocrito < 0,45 para riesgo de trombosis. En
pacientes más jóvenes de bajo riesgo, esto se hace por flebotomía. Si un riesgo mayor
(edad> 60 años, trombosis previa), se utiliza hidroxicarbamida (= hidroxiurea). El -inter-
ferón se prefiere en las mujeres de edad fértil.También se administra aspirina 75 mg al día.
Pronóstico: Variable, muchos permanecen bien durante años. Trombosis y hemorragia
(debida a plaquetas defectuosas) son las principales complicaciones. Ocurre transición a
mielofibrosis en ~ 30% o leucemia aguda en ~ 5%. Control de sistemático de sangre
cada 3 meses.
Trombocitemia esencial (fig 8.67). La proliferación clonal de megacariocitos condu-
ce a plaquetas persistentes, a menudo > 1000 x 109/L, con función anormal, causando
sangrado o trombosis arterial y venosa, y oclusión microvascular –dolor de cabeza, dolor
torácico atípico, inestabilidad, eritromelalgia. Excluir otras causas de trombocitosis (ver
RECUADRO). Tratamiento: Aspirina 75 mg/24 h. Hidroxicarbamida en pacientes de alto ries-
go.
Mielofibrosis. Hay hiperplasia de megacariocitos que producen factor de crecimiento
derivado de plaquetas, que conduce a intensa fibrosis de médula y hematopoyesis en el
bazo y el hígado hepatoesplenomegalia masiva. Presentación: Síntomas hipermetabó-
licos: sudoración nocturna, fiebre, pérdida de peso; malestar abdominal debido a esple-
nomegalia; insuficiencia de la médula ósea (Hb, infecciones, sangrado). Frotis: Células leu-
coeritroblásticas (células rojas nucleadas, p. 328); hematíes en lágrima característicos (ver
fig. 8.68). Hb. Cilindro de la médula ósea para el diagnóstico (fig. 8.69). Tratamiento:
Soporte de médula ósea (ver p. 364). El trasplante de células madre alogénicas puede
ser curativo en los jóvenes, pero conlleva un alto riesgo de mortalidad. Pronóstico: Media
supervivencia 4-5 años.

Causas de la trombocitosis 367

Plaquetas > 450 x 109/L puede ser un fenómeno reactivo, visto con muchas con-
diciones incluso:
• Sangrado • Maligno • Postoperatorio
• Infección • Trauma • Deficiencia de hierro
• Inflamación crónica, p. ej., trastornos del colágeno
Hematología
Fig. 8.67. Trombocitemia esencial: se obser- Fig. 8.68. Células de la lágrima, en mielofi-
ven muchas plaquetas. brosis.
© Prof. Christine Lawrence. © Dr. Nivaldo Medeiros.
Fig. 8.69. Cilindro de médula en mielofribo-

sis: El efecto de agrupación es causado por
una intensa fibrosis. Otras causas de fibrosis de
la médula ósea: cualquier trastorno mielopro-
liferativo, linfoma, carcinoma secundario, TB,
leucemia e irradiación.
© Profesor Christine Lawrence.

368 Mieloma: la principal discrasia de las células plasmáticas (DCP)

DCPS se deben a una proliferación anormal de un solo clon de células plasmáticas o lin-
focíticas que conducen a la secreción de inmunoglobulina (Ig) o un fragmento de Ig, cau-
sando la disfunción de muchos órganos (esp. riñón). La Ig se ve como una banda mono-
clonal o paraproteína en la electroforesis de suero u orina (ver más adelante en el tema).
Clasificación. Basada en el producto Ig –IgG en ~ 2/3; IgA en ~ 1/3; muy pocos son IgM
o IgD. Otros niveles de Ig son bajos («inmunoparesis», causando susceptibilidad a la
infección). En ~ 2/3, la orina contiene proteínas Bence Jones, que son cadenas ligeras libres
de Ig de kappa () o lambda (), filtrado por el riñón.
Incidencia. 5/100 000. Edad pico: 70 años. 么:乆1. En afro-caribeños:caucasianos2: 1.
Características clínicas
• Lesiones osteolíticas causan dolor de espalda, fracturas patológicas y colapso vertebral.
Hematología
䊳 Hacer electroforesis sérica en todos > 50 con nuevo dolor de espalda.

• La hipercalcemia puede ser sintomática (p. 676). Las lesiones se deben a activación
de osteoclastos, de la señalización por células de mieloma.
• Puede producirse anemia, neutropenia o trombocitopenia por infiltración de médula ósea
por las células plasmáticas, dando lugar a síntomas de anemia, infección y sangrado.
• Infecciones bacterianas recurrentes por inmunoparesis, y también por neutropenia debi-
do a la enfermedad y a la quimioterapia.
• Deterioro renal debido a la deposición de la cadena ligera (p. 314 y 370) se observa en
hasta un 20% en el momento del diagnóstico. Las cadenas ligeras tienen un efecto tóxi-
co e inflamatorio en las células del túbulo proximal, pero el daño es causado princi-
palmente por la precipitación de cadenas ligeras en el asa distal de Henle. Los depó-
sitos raramente pueden ser AL-amiloide (causando síndrome nefrótico, ver p. 370) Las
inmunoglobulinas monoclonales también alteran los glomérulos.
Pruebas. Sangre: Sistemático de sangre: anemia normocítica normocrómica. Frotis: pilas
de monedas (p. 328). VSG permanente (p. 372). Urea y creatinina, Ca2+ (en ~ 40%).
Fosfatasa alcalina usualmente a menos que fractura en curación. Biopsia de la médula
ósea: Ver figs. 8.70-8.73. Prueba de detección: Electroforesis de suero y/orina.
2-micro-
globulina (pronóstico). Imágenes: Rayos X: Lesiones líticas «perforadas», p. ej., cráneo de
pimienta, colapso vertebral, fracturas u osteoporosis. La TC o la RM pueden ser útiles
para detectar lesiones no observadas en la RX. Criterios de diagnóstico: Ver RECUADRO
«Diagnóstico de mieloma».
Tratamiento. Apoyo: • Analgesia para el dolor óseo (evitar AINE debido al riesgo de
daño renal). Administre a todos los pacientes un bisfosfonato (clodronato, zolendronato
o pamidronato), ya que reduce las tasas de fracturas y el dolor óseo. La radioterapia local
puede ayudar rápidamente en la enfermedad focal. Procedimientos ortopédicos (verte-
broplastia o cifoplastia) pueden ser útiles en el colapso vertebral. • La anemia debe ser
corregida con transfusión y eritropoyetina. • Insuficiencia renal: rehidratar y asegurar una
ingesta adecuada de líquido de 3 L/día para prevenir una ulterior afectación renal indu-
cida por la cadena ligera. La diálisis puede ser necesaria en la lesión renal aguda. • Infec-
ciones: Tratar rápidamente con antibióticos de amplio espectro hasta que se conozcan
los resultados del cultivo. Infusiones de inmunoglobulina regular IV pueden ser necesarias
si son recurrentes.
Quimioterapia: Terapia de inducción con, p. ej., lenalidomida, bortezomib y dexametasona.
En pacientes adecuados se puede hacer trasplante de células madre autólogas. En aque-
llos inadecuados para el trasplante, la terapia de inducción se suele continuar durante
12-18 meses, o hasta que los niveles de paraproteína sérica se estabilizan. El tratamien-
to se suele mantener hasta que (inevitablemente) los niveles de paraproteína empiezan
a subir nuevamente, en cuyo momento se pueden considerar la quimioterapia adicional
o el trasplante de células madre. NB: la lenalidomida es un inmunomodulador teratogé-
nico que tiene múltiples ES, en particular la neutropenia y el tromboembolismo: moni-
torizar la sepsis y considerar la aspirina o anticoagulación en caso de riesgo , p. ej., hiper-
viscosidad u otras comorbilidades.
Pronóstico. Peor si: > 2 lesiones osteolíticas,
2-microglobulina> 5,5 mg/L, Hb < 11 g/L;
albúmina < 30 g/L. La estratificación del riesgo se basa cada vez más en la detección de
anomalías citogenéticas asociadas con alto riesgo de progresión. Causas de muerte: Infec-
ción, insuficiencia renal.

Diagnóstico de mieloma Causas de dolor o sensibilidad 369

Tener un alto índice de sospecha, 䊳 p. ósea
ej., en dolor óseo o dolor de espalda • Traumatismo/fractura (esteroides
que no mejora. Comprobar el frotis riesgo)
sanguíneo y la electroforesis. Criterios • Mieloma y otros tumores malignos pri-
de diagnóstico: marios, p. ej., plasmocitoma o sarcoma
1. Banda de proteínas monoclonales • Secundarios (p. ej., de mama, pul-
en suero o electroforesis de orina. món, etc.)
2. Células plasmáticas en la biopsia • Osteonecrosis, p. ej., de microembolia
• Osteomielitis/periostitis (p. ej., sífilis)
de la médula ósea. • Quiste hidatídico (el hueso es un
3. Evidencia de daño en el órgano sitio raro)
final. De mieloma:
Hematología
• Osteosclerosis, p. ej., de la hepatitis C
• Hipercalcemia. • Enfermedad de Paget del hueso
• Insuficiencia renal. • Anemia falciforme
• Anemia. • Osteodistrofia renal
4. Lesiones óseas: un estudio esquelé- • Síndrome de CREST/síndrome de
tico después de diagnóstico detec- Sjögren
ta enfermedad ósea: Rayos X de • Hiperparatiroidismo
tórax; toda la columna vertebral; Pruebas: PSA, VSG, Ca2+, PFH, electro-
cráneo; pelvis ± Tc-99m MIBI y PET foresis.
(p. 739). Tratamiento: Tratar la causa; bisfosfonatos
y AINE pueden controlar los síntomas.
Complicaciones del mieloma
• Hipercalcemia (p. 676). Ocurre con la enfermedad activa, p. ej., en la presentación
o recaída. Rehidratar vigorosamente con solución salina IV 0,9% 4-6 L/d (cuida-
doso balance hídrico). Bisfosfonatos IV, p. ej., zolendronato o pamidronato son úti-
les para tratamiento de la hipercalcemia agudamente.
• Compresión de la médula espinal (p. 466). Ocurre en el 5% de las personas
con mieloma. RM urgente si se sospecha. El tratamiento es con dexametasona
8-16 mg/24 h VO y radioterapia local.
• La hiperviscosidad (p. 372) causa disminución de la cognición, visión alterada y san-
grado. Se trata con plasmaféresis para eliminar las cadenas ligeras.
• La lesión renal aguda se trata con rehidratación. Puede ser necesaria una diálisis urgente.
Fig. 8.70. Médula ósea del mieloma: muchas Fig. 8.71. Sección de la médula en mieloma,
células plasmáticas con formas anormales. teñida con anticuerpos monoclonales IgG kappa.
Cortesía de la Prof. Christine Lawrence. Cortesía de la Prof. Christine Lawrence.
Fig. 8.72. Una banda monoclonal de para- Fig. 8.73. Células plasmáticas en el mieloma.
proteína kappa IgG (electroforesis de inmuno- A: frotis médula, B: frotis periférico. Note la
fijación, una muestra de control se ha ejecuta- romación de pilas de monedas de glóbulos
do a la izquierda). rojos (p. 328 y 368).
Cortesía de la Prof. Christine Lawrence. Cortesía del Prof. Tangün y el Dr. Köroglu.
370 Paraproteinemia
La paraproteinemia denota la presencia en la circulación de inmunoglobulinas produci-
das por un solo clon de células plasmáticas. La proteína se reconoce como una proteí-
na monoclonal (Banda M) en la electroforesis del suero.9 Hay seis categorías principales:
1. Mieloma múltiple. Véase p. 368.
2. Macroglobulinemia de Waldenström. Se trata de un linfoma linfoplasmocitoi-
de que produce una paraproteína IgM monoclonal. La hiperviscosidad es común
(p. 372), con síntomas del SNC y oculares. También se ven linfadenopatía y espleno-
megalia. VSG, con paraproteina IgM en electroforesis sérica. Rx: Ninguno si es asin-
tomático. Se puede usar clorambucilo, fludarabina o quimioterapia combinada. Plas-
maféresis9 para hiperviscosidad (p. 372).
3. Amiloidosis primaria. Ver tema siguiente.
Hematología
4. Gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI). Es común (3%>

70 años). Hay una paraproteína en el suero, pero no mieloma, 1° amiloide, macro-
globulinemia o linfoma, sin lesiones óseas, sin proteína Bence Jones y una baja con-
centración de paraproteína, con < 10% de células plasmáticas en la médula. Algunos
desarrollan mieloma o linfoma. Refiera a un hematólogo (? para la biopsia de la médu-
la ósea).
5. Paraproteinemia en linfoma o leucemia. P. ej., se observa en el 5% de la LLC.
6. Enfermedad de cadena pesada. Las células neoplásicas producen cadenas pesa-
das de Ig libre. La enfermedad de la cadena es la más importante, causando malab-
sorción por infiltración de la pared intestinal (enfermedad del intestino delgado inmu-
noproliferativa –EIDIP). Puede progresar a linfoma.
Amiloidosis
Este es un grupo de trastornos caracterizados por depósitos extracelulares de una pro-
teína con forma fibrilar anormal, resistente a la degradación. Las siguientes son las formas
sistémicas de amiloidosis. La deposición de amiloide es también una característica de la
enfermedad de Alzheimer, diabetes mellitus tipo 2 y amiloidosis relacionada con hemo-
diálisis.
Amiloide AL (amiloidosis primaria). Proliferación del clon de células plasmáticas
inmunoglobulina monoclonal amiloidogénica Depósito de proteínas de cadena lige-
ra fibrilar Fallo orgánico Muerte. Asociaciones: mieloma (15%); Waldenström, linfo-
ma. Órganos implicados:
• Riñones: lesiones glomerulares – proteinuria y síndrome nefrítico.
• Corazón: miocardiopatía restrictiva (se ve «brillante» en el eco), arritmias, angina.
• Nervios: neuropatía periférica y autonómica; síndrome del túnel carpiano.
• Intestino: macroglosia (lengua grande), malabsorción/peso, perforación, hemorragia,
obstrucción y hepatomegalia.
• Vascular: púrpura, especialmente periorbital –un dato característico (fig. 8.74).
Rx: Optimizar la nutrición; VO melphalan + prednisolona extiende la supervivencia. Dosis
alta IV de melphalan con trasplante de células madre autólogas puede ser mejor.
Amiloide AA (amiloidosis secundaria). Aquí el amiloide se deriva del amiloide
sérico A, una proteína de fase aguda, reflejando inflamación crónica en artritis reumatoi-
de, CU/Crohn, fiebre mediterránea familiar e infecciones crónicas –TB, bronquiectasias,
osteomielitis. Afecta a los riñones, el hígado y el bazo (fig. 8.75) y puede presentarse con
proteinuria, síndrome nefrótico o hepatoesplenomegalia. No se observa macroglosia; la
afectación cardíaca es rara (hipertrofia ventricular y soplos). Rx: Tratar la enfermedad sub-
yacente de forma óptima.
Amiloidosis familiar. (Autosómica dominante, p. ej., de mutaciones en transtiretina,
una proteína de transporte producida por el hígado). Suele causar una neuropatía sen-
sorial o autonómica ± afectación renal o cardíaca. El trasplante de hígado puede curar.
Diagnóstico: Se hace con biopsia de tejido afecto y tinción positiva con rojo Congo con
birrefringencia verde-manzana bajo microscopia de luz polarizada. El recto o la grasa sub-
cutánea son sitios relativamente no invasivos para la biopsia y son positivos en el 80%.
Pronóstico: La mediana de supervivencia es de 1-2 años. Pacientes con mieloma y ami-
loidosis tienen una supervivencia más corta que aquellos con mieloma solo.
9La electroforesis y la plasmaféresis parecen compartir partes, pero no: griego phoros = bearing (esis
= proceso), pero aphairesis es griego para la eliminación.

371
Fig. 8.74. Púrpura periorbital en la amiloidosis.

© Prof. Christine Lawrence.
Hematología
Fig. 8.75. Áreas de deposición amiloide
en el hígado y el bazo en la amiloidosis
(isótopo escanear).
Reproducido de Warrell et al., Oxford Text-
book of Medicine, 2010, con permiso de

372 Velocidad de sedimentación globular (VSG)

La VSG es un indicador sensible pero no específico de la presencia de enfermedad. Mide
la rapidez con la que los hematíes caen a través de una columna de sangre anticoagula-
da en 1 h. Si ciertas proteínas cubren los eritrocitos, estos se adhieren entre sí forman-
do columnas (el mismo fenómeno que las pilas de monedas, p. 328), de forma que caen
más rápido.
Causas de una VSG elevada. Cualquier inflamación (p. ej., infección, artritis reuma-
toide, malignidad, infarto de miocardio), anemia y macrocitosis.
Advertencias. • VSG con la edad. El método Westergren es una guía aproximada
para calcular el límite superior de la normalidad en pacientes mayores: 么: VSG = edad
÷ 2; 乆: VSG = (edad + 10) ÷ 2. • Algunas condiciones reducen la VSG, p. ej., policitemia
(debido al concentración de células rojas), microcitosis y anemia de células falciformes.
Hematología
Incluso una VSG ligeramente elevada en estos pacientes se debería inducir a uno a pre-
guntar: «¿Qué más sucede?»
Tratamiento. • En aquellos con una VSG ligeramente elevada, el mejor plan es proba-
blemente esperar un mes y repetir la prueba. • Si la VSG está elevada (> 100 mm/h),
esto puede tener un valor predictivo del 90% para enfermedad, por lo que tales pacien-
tes deben ser investigados a fondo, incluso en presencia de síntomas no específicos. Haga
una historia completa, examine cuidadosamente y considere estas pruebas: sistemático
de sangre, electroforesis de plasma, urea y electrolitos, PSA, estudio de imagen de tórax
y abdominal, ± biopsia de médula ósea o arteria temporal.
Viscosidad plasmática (VP)

Rango normal: 1,50-1,72 mPa/s. En muchos laboratorios, esto ha sustituido a la VSG, ya
que está menos afectada por la anemia y es más fácil de automatizar. La VP está afecta-
da por la concentración de proteínas plasmáticas de gran tamaño y en las mismas con-
diciones que la VSG –tanto VP como VSG en la inflamación crónica y está menos afec-
tada por cambios agudos (a diferencia de PCR, p. 686).
Síndrome de hiperviscosidad
Síntomas. Letargo; confusión; cognición,
alteración del SNC; dolor torácico; dolor
abdominal (y a veces sangrado espontáneo GI
o GU); desmayos; perturbación visual (p. ej.,
visión, amaurosis fugax, retinopatía –p. ej.,
congestión de venas retinianas, hemorragias,
exudados; y un disco borroso como se ve en
fig. 8.76). Los síntomas visuales son como Fig 8.76. Síndrome de hiperviscosidad.
«mirar a través de un parabrisas lloroso».
Causas de alta viscosidad sanguínea. Recuento de glóbulos rojos muy alto (hema-
tocrito > 50, p. ej., policitemia vera), recuento de glóbulos blancos (> 100 x109/L, p. ej.,
leucemia) o componentes plasmáticos –generalmente inmunoglobulinas, en el mieloma
o la macroglobulinemia de Waldenström (p. 370, dado que la IgM es más grande y por
lo tanto la viscosidad más que la misma cantidad de IgG). Fármacos: anticonceptivos
orales, diuréticos, IG IV, eritropoyetina, quimioterapia, medio de contraste raiológico.
Tratamiento. Se necesita tratamiento urgente que depende de la causa. La flebotomía
se realiza en policitemia. Leucoféresis en leucemias para eliminar los glóbulos blancos.
Plasmaféresis en mieloma y Waldenström: se extrae sangre a través de una máquina de
intercambio de plasma; el plasma sobrenadante de este se descarta, y los eritrocitos son
devueltos al paciente después de ser resuspendidos en un medio adecuado.

El bazo y la esplenectomía 373

El bazo juega un papel inmunológico vital actuando como un depósito para los lin-
focitos y en la respuesta a las bacteriemias.
Causas de la esplenomegalia: (Ver también p. 604.) Masiva (aumentada hasta el FID):
LMC, mielofibrosis, malaria (esplenomegalia hiperreactiva de la malaria), leishmania-
sis visceral, «esplenomegalia tropical» (idiopática –África, Asia sudoriental) y síndro-
me de Gaucher. Moderada: • Infección (p. ej., EBV, endocarditis, TB, malaria, leishma-
niasis, esquistosomiasis). • Hipertensión portal (cirrosis hepática). • Hematológicas
(anemia hemolítica, leucemia especialmente LMC, linfoma). • Enfermedad del tejido
conectivo (AR, LES). • Otros: sarcoidosis, deficiencia primaria de anticuerpos (OHCS
p. 198), idiopática.
Cuando es una masa en el cuadrante superior izquierdo del bazo: (Diferencial princi-
Hematología
pal: riñón izquierdo agrandado.) El bazo: • Es mate a la percusión. • Se agranda hacia
la FID. • Se mueve hacia abajo en la inspiración. • Puede sentir una muesca medial.
• «No se puede llegar por encima de él» (es decir, el margen superior desaparece
debajo de las costillas).
Pruebas: Estudie el bazo con ecografía o TC abdominal o CT. Búsqueda de la causa
del aumento: busque linfadenopatía y enfermedad hepática, p. ej., sistemático de san-
gre, VSG, PFH ± biopsia de hígado, médula ósea o ganglios linfáticos.
Complicaciones: Los síntomas de anemia, infección o sangrado pueden ocurrir como
resultado del hiperesplenismo: las células quedan atrapadas en el sistema reticulo-
endotelial del bazo, causando pancitopenia. La esplenectomía puede ser necesaria si
es grave.
Esplenectomía: Principales indicaciones: traumatismo esplénico, hiperesplenismo,
hemólisis autoinmune: en PTI (p. 345), anemia hemolítica autoinmune caliente
(p. 338) o anemias hemolíticas congénitas. Movilizar precozmente postesplenecto-
mía dado que transitorio de plaquetas predispone a trombos. Después de la
esplenectomía se observa un frotis de sangre característico, con cuerpos de Howell-
Jolly, cuerpos de Pappenheimer y células diana (ver p. 328).
䊳 El principal problema postesplenectomía es el aumento del riesgo de infección a lo
largo de toda la vida. El bazo contiene macrófagos que filtran y fagocitan bacterias. La
infección postesplenectomía es causada más comúnmente por organismos encap-
sulados: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitis.
Reduzca el riesgo dando:
1. Inmunizaciones:
• Vacuna neumocócica (p. 167), al menos 2 semanas antes de la operación para
asegurar una buena respuesta, o tan pronto como sea posible después de la
esplenectomía de emergencia, p. ej., después del trauma. Reinmunizar cada
5-10 años. Evitar durante el embarazo.
• Vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo b (Hib, ver p. 391).
• Vacuna contra el meningococo C.
• Vacuna anual contra la gripe (p. 396).
2. Antibióticos orales profilácticos de por vida: fenoximetilpenicilina (penicilina V) o
eritromicina si alergia a la penicilina.
3. Los pacientes deben llevar colgantes, pulseras o tarjetas para alertar al personal
médico.
4. Consejos para buscar atención médica urgente si hay signos de infección: reque-
rirá administración de antibióticos de amplio espectro si se desarrolla la infección.
5. Si viaja al extranjero, advierta del riesgo de malaria severa y aconseje profilaxis
meticulosa, con redes, repelente y medicación.
El consejo dado aquí también se aplica a los pacientes hiposplénicos, p. ej., en ane-
mia de células falciformes o enfermedad celíaca.

374 Trombofilia
La trombofilia es una coagulopatía heredada o adquirida que predispone a la trombosis,
generalmente venosa: TVP o TEP (tromboembolismo venoso: TEV). Son necesarias pre-
cauciones especiales cuando hay un factor de riesgo adicional para la trombosis, p. ej.,
cirugía, embarazo o reposo forzado (véase RECUADRO para otros factores de riesgo). Solo
~ 50% de los pacientes con trombosis y antecedentes familiares tienen una trombofilia
identificable en las pruebas de rutina: otros pueden tener anomalías que aún no han sido
identificadas.
Heredada
• Resistencia a proteína A activada (PCA)/factor V Leiden: Principal causa de herencia de
trombofilia. Presente en ~ 5% de la población, aunque la mayoría no desarrollará trom-
bosis. Generalmente asociada con una única mutación puntual en el factor V (factor V
Leiden), de manera que este factor de coagulación no es descompuesto por PCA. El
Hematología
riesgo de TVP o TEP es aumentado 5 veces si es heterocigótico para la mutación (50

veces si es homocigótico). El riesgo trombótico se incrementa en el embarazo y en los
que están en tratamiento con estrógenos (OHCS, p. 33, 257 y 303).
• Mutación del gen de la protrombina: Causa altos niveles de protrombina y trombosis
debido a la disminución de la regulación de la fibrinólisis, por inhibidor de la fibrinólisis
activado por la trombina.
• Deficiencia de la proteína C y S: Estos factores dependientes de la vitamina K actúan
juntos para escindir y neutralizar así los factores V y VIII. Los heterozigotos deficientes
para cualquiera de las proteínas tienen riesgo de trombosis. También se produce
necrosis cutánea (especialmente si se usa warfarina). La deficiencia homocigota de
cualquiera de las proteínas causa púrpura fulminante neonatal –fatal, si no se trata.
• Deficiencia de antitrombina: La antitrombina es un cofactor de heparina, que inhibe
trombina. Menos frecuente, afecta a 1:500. El riesgo trombótico de los heterocigotos
es mayor que la deficiencia de proteína C o S en ~ 4 veces. La homocigosis es incom-
patible con la vida.
Adquiridas. Causas: • Síndrome antifosfolipídico (APL: p. 554) –anticuerpos antifosfolípi-
cos séricos (anticoagulante lúpico ± anticuerpo anticardiolipina) predisponen a la trombo-
sis arterial, trombocitopenia y pérdida fetal recurrente. En la mayoría de ellos es una enfer-
medad primaria, pero también se observa en LES. • Píldoras anticonceptivas orales/THS
(riesgo relativo 2-4; relacionado con el contenido/tipo de estrógeno y progesterona). •
Cualquier causa de trombocitosis o policitemia también pueden causar trombosis (p. 366).
¿Qué pruebas? Pregúntele al laboratorio. Haga sistemático de sangre, frotis de sangre
periférica, coagulación (TP, tiempo de trombina, APTT, fibrinógeno) ± prueba de resis-
tencia PCA, anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina, y ensayos para anti-
trombina y deficiencia de proteínas C y S (± análisis de ADN por PCR para el factor V
Leiden si la prueba de resistencia PCA es positiva, y para la mutación del gen de la pro-
trombina). 䊳 Estas pruebas deberían idealmente ser hechas cuando el paciente está bien,
no está embarazada y está sin anticoagulación durante 1 mes.
¿Quién? Haga la prueba a aquellos con: • trombosis arterial o infarto de miocardio a <
50 años de edad (p. ej., para APL) • TEV no provocada (es decir, a < 40 años sin facto-
res de riesgo) • TEV con anticonceptivos orales/embarazo • TEV recurrente inexplicable
• trombosis en sitio inusual, p. ej., vena mesentérica o portal • pérdida fetal recurrente (
3) • trombosis neonatal.
¿Quién no? Aquellos que ya están en la anticoagulación de por vida, parientes de pri-
mer grado de las personas con antecedentes de TVP/EP o trombofilia excepto en cir-
cunstancias especiales. 䊳 No suele obtenerse beneficio con la prueba (es decir, no hay
cambio en el tratamiento), es caro y puede causar preocupación significativa a los pacien-
tes: ser escaso en la solicitud de estas pruebas.
Tratamiento. Anticoagule la trombosis aguda (p. 350). Si la recidiva ocurre sin otros
factores de riesgo, considere la warfarina durante toda la vida. La recurrencia en la war-
farina debe ser tratada aumentando el INR objetivo a 3-4. En el deficiente de antitrom-
bina, pueden ser necesarias dosis altas de heparina; conecte con un hematólogo. En la
deficiencia de proteína C o S, supervise el tratamiento de cerca, dado que puede ocu-
rrir necrosis de la piel con warfarina.
Prevención. La anticoagulación de por vida no es necesaria en ausencia de TVP, pero
advierta de riesgo con la píldora o THS, y aconseje con respecto a la mejor forma de
anticoncepción. Advierta sobre otros factores de riesgo de TVP. La profilaxis puede ser
necesaria en el embarazo, p. ej., en el síndrome antifosfolípido (obtenga ayuda especiali-
zada: se utilizan aspirina y, a veces, heparina profiláctica, dado que la warfarina es terato-
génica, véase OHCS, p. 33). Heparina SC profiláctica también puede estar indicada en
situaciones de alto riesgo, p. ej., antes de la cirugía.

Otros factores de riesgo para trombosis 375

Arteriales: Venosos:
• Tabaco • Cirugía
• Hipertensión • Trauma
• Hiperlipidemia • Inmovilidad
• Diabetes mellitus • Embarazo, píldora contraceptiva, THS
• Edad
• Obesidad
• Venas varicosas
• Otros: Insuficiencia cardíaca, malignidad, inflamación, enfer-
medad inflamatoria intestinal, síndrome nefrótico, hemo-
globinuria paroxística nocturna (p. 338)
Hematología
Para trombofilia en el embarazo, véase OHCS, p. 32; para el uso de anticoagulantes
durante el embarazo y tromboprofilaxis, véase OHCS, p. 33

376 Fármacos inmunosupresores

Además de utilizarse en las leucemias y en los cánceres, la inmunosupresión es requeri-
da en el trasplante de órgano y médula, y juega un papel en el tratamiento de muchas
enfermedades: artritis reumatoide, psoriasis, hepatitis autoinmune, asma, LES, vasculitis, EII,
por mencionar unas pocas.
Prednisolona. Los esteroides pueden salvar la vida, pero recuerde:
• Los esteroides a largo plazo (> 3 semanas, o cursos repetidos) no deben interrum-
pirse súbitamente. 䊳䊳 Riesgo de crisis Addisoniana debido a insuficiencia adrenal, ver
p. 836. Planifique una reducción gradual a lo largo de semanas (con consejo de un
endocrinólogo si fuera necesario).
• Algunas patologías pueden empeorar con los esteroides, p. ej., TB, hipertensión, vari-
cela, osteoporosis, diabetes: aquí es necesaria una vigilancia cuidadosa.
Hematología
• Puede ocurrir retraso del crecimiento en pacientes jóvenes, y los mayores frecuente-
mente presentan más ES por el tratamiento.
• Interacciones: eficacia reducida por antiepilépticos (ver más tarde en el tema) y rifam-
picina.
• Precaución en el embarazo (puede causar retraso del crecimiento en el feto). Ver BNF
para uso en la lactancia.
Efectos secundarios: Múltiples y serios (ver tabla 8.11): minimizar estos utilizando la menor
dosis por el período de tiempo más corto posible. Prescriba calcio y suplementos de
vitamina D para reducir el riesgo de osteoporosis (p. 682) o considere bisfosfonatos.
Antes de comenzar un tratamiento a largo plazo, explique claramente al paciente los
potenciales ES y asegúrese de que es consciente de lo siguiente:
• No interrumpa los esteroides bruscamente (p. 836).
• Consulte al doctor si no se encuentra bien; aumente la dosis de esteroides (p. ej., si
requiere tratamiento antibiótico o cirugía).
• Lleve una tarjeta que indique que toma esteroides, la dosis y la indicación.
• Evite otros fármacos que no requieren prescripción, p. ej., AINE: aspirina e ibuprofeno
(riesgo de úlcera duodenal).
• El ejercicio y dejar de fumar pueden ayudar a prevenir la osteoporosis.
Azatioprina. ES: Diarrea, dolor abdominal, supresión medular (anemia, linfopenia),
nefritis, pancreatitis, transaminitis. Interacciones: Mercaptopurina y azatioprina (que es
metabolizada a mercaptopurina) son metabolizadas por la xantina oxidada (XO). Así,
que puede aparecer toxicidad si se coadministra una dosis completa de azatioprina con
inhibidores de la XO (p. ej., alopurinol). Monitorización: Debe haber guías locales para
orientar; típicamente sistemático de sangre, urea y electrolitos, creatinina, PFH semanal-
mente durante la titulación y cada 1,3 meses una vez estable.
Ciclosporina, tacrolimus. Inhibidores de la calcineurina con importantes papeles en
la reducción del rechazo en el trasplante de órganos y médula. El principal ES es nefro-
toxicidad relacionada con la dosis: controle niveles sanguíneos.
• Otros ES: hiperplasia gingival (ciclosporina), temblor, PA (suspenda si ), edema,
parestesias, confusión, convulsiones, hepatotoxicidad, linfoma, cáncer de piel –evitar
tomar el sol.
• Monitorizar urea y electrolitos y creatinina cada 2 semanas durante los primeros 3
meses, después mensualmente si dosis > 2,5 mg/kg/d (cada 2 meses si es menor que
esta). 䊳 Reduzca la dosis si la creatinina aumenta > 30% en dos determinaciones inclu-
so si la creatinina está todavía en el rango normal. Suspenda si la anormalidad persiste.
También vigile PHH.
• Las interacciones son legión: potenciadas por: ketoconazol, diltiazem, verapamilo, píl-
dora anticonceptiva, eritromicina, zumo de uva. La eficacia es reducida por: barbitúri-
cos, carbamazepina, fenitoína, rifampicina. Evite el uso concurrente de nefrotóxicos:
p. ej., gentamicina. El uso simultáneo de AINE aumenta la hepatotoxicidad –monitori-
ce PFH.
Metotrexato. Un antimetabolito. Inhibe la dihidrofolato reductasa, que participa en la
síntesis de purinas y pirimidinas. Ver p. 547.
Ciclofosfamida. Un agente alquilante. ES: supresión médula (monitorice sistemático de
sangre), náuseas, infertilidad, teratogenia, cistitis hemorrágica debida a un metabolito irri-
tante urinario. Hay un ligero riesgo de desarrollo posterior de cáncer de vejiga o leu-
cemia.

Tabla 8.11. Efectos secundarios del uso de esteroides

377
Sistema Reacción adversa
Gastrointestinal Pancreatitis
Candidiasis
Ulceración esofágica
Ulceración péptica
Musculoesquelético Miopatía
Osteoporosis
Fracturas
Supresión del crecimiento
Endocrino Supresión adrenal
Hematología
Síndrome de Cushing
SCN Agravamiento de epilepsia
Depresión; psicosis
Ojo Cataratas; glaucoma
Papiledema
Inmune Aumento de susceptibilidad y severidad de infecciones,
p. ej., varicela
Los esteroides pueden causar fiebre y leucocitos; raramente producen leucopenia

9 Enfermedades infecciosas
Contenido
¿Qué es la vida? 379
Enfermedades infecciosas: una
visión general 380
Infección bacteriana
Infección bacteriana: una visión
general 382
Antibióticos 384
Antibióticos: tablas de
resumen 386
Bacterias grampositivas 388 Fig. 9.1. Microscopio de Leeuwenhoek. Era un
Bacterias gramnegativas 390 erudito poco común: un lencero sin educación
Tuberculosis (TB): académica. Se mezcló incómodo en un mundo
presentación 392 científico compuesto por aquellos más educados,
Tuberculosis (TB): diagnóstico y más ricos y con modales más refinados. Se sentía
tratamiento 394 indigno de publicar, sin embargo, envió cientos de
Infección viral cartas a la Royal Society, siempre pidiendo a sus
Gripe o influenza 396 lectores que tuviesen en cuenta sus humildes orí-
Virus de la inmunodeficiencia genes. A pesar de su auto-desprecio, su microsco-
humana (VIH): diagnóstico 398 pía era sofisticada. Las lentes que le sobrevivieron
Complicaciones de la infección aumentaban x266 y presentaban una resolución
por el VIH 400 de hasta 1,35 µm, comparables a las de un
VIH: tratamiento antirretroviral microscopio compuesto moderno. Gracias a él,
(TAR) 402 consiguió una de las primeras apreciaciones de las
Herpesvirus 404 criaturas vivas «invisibles» del mundo microscópi-
Otros virus 406 co. Sus microscopios eran baratos y fáciles de
Otro fabricar – hizo 500 para su uso personal. Los recu-
Inmunización 407 bría en oro y plata para añadirles el prestigio que
Hongos 408 la comunidad científica sentía que les faltaba. Pero
Infección asociada a la asistencia aquella comunidad falló a la hora de ver más allá
sanitaria (nosocomial) 410 de la punta de su nariz. Las sangrías, las purgas y
Infección de transmisión los eméticos seguirían fallando a los pacientes
sexual (ITS) 412 durante otros 150 años.
Infección importada e inusual:
Fiebres después de un viaje 414
Fiebre entérica 415
Malaria: diagnóstico 416
Tratamiento de la malaria 418
Enfermedad transmitida por los
mosquitos 420
Enfermedades transmitidas por
vectores 422
Zoonosis 424
Fiebre hemorrágica viral (VHF) 426
Gastroenteritis: una visión
general 428
Gastroenteritis: infecciones
específicas 430
Parásitos gastrointestinales 432
Esquistosomiasis y enfermedad
hepática 434
Enfermedad neurológica 436
Enfermedad ocular 438
Enfermedad de la piel en viajeros
que regresan 440
Pirexia de origen desconocido
(POD) 442
Suscitar lo extraño y lo
maravilloso 443
Agradecemos al Dr. Chris Conlon, nuestro Lector Especialista de este capítulo.

¿Qué es la vida? 379

Por convención, la vida es cualquier cosa que es orgánica y convierte los nutrientes
en progenie. El incumplimiento de esta definición significa que no vive, está muerto
o muriendo o tal vez es varón. La vida es algo de dinamismo, fragilidad, belleza, peli-
gro y evanescencia; que brota de una sola fuente. Pero aquí terminan las certezas:
Enfermedades infecciosas
¿qué es lo que realmente conlleva estar vivo? ¿Están vivos los virus y los priones?
¿Cuántas ramas hay en nuestro árbol de la vida? Cuanto más nos fijamos, más com-
plejidades hallaremos. El diagrama de Hillis es un árbol filogenético circular y una
representación del lugar de la humanidad en la naturaleza. Recibimos una lección de
humildad por este desafío a nuestra imaginada auto-importancia, recordándonos
que nosotros en realidad, no ocupamos una posición privilegiada en la jerarquía de
los vivos, solo una secuencia de ARN de subunidad única (fig. 9.2).
Fig. 9.2. Árbol de vida basado en subunidades de secuencias de ARN muestreadas de

~ 3000 especies de los 1,7 millones de especies formalmente nombradas. La imagen de
la derecha es un aumento del segmento «animal» del diagrama (cuadrante superior
izquierdo) mostrando que «tú estás aquí».
Copyright DM Hillis, D Zwerkl y R Gutell, Universidad de Texas.
Http://www.zo.utexas.edu/faculty/antisense/downloadfi lesToL.html
Porque los microorganismos matan a nuestros amigos, pensamos que son malos:
«No tengo filosofía, ni piedad, ni arte de la reflexión, ni teoría de la compensación para
encontrar cosas tan ocultas, tan crueles y tan locas, son horriblemente inefables e irre-
mediables para mí y me quedo mirándolas con enojo y ojos casi apagados».
Henry James, 1915, describiendo la muerte de Rupert Brooke de septicemia
Pero esto es un error. Si elimináramos los microorganismos, todo desaparecería. Los
microorganismos nos dieron el ADN y orgánulos necesarios para leer y comprender
esta página. Incluso matar a un único patógeno podría ser un error: la Ley de Sod ase-
gura que probablemente algo peor puede llegar a habitar el ecoespacio vacante. Tras-
toque alguna parte del sistema y se desencadenarán interminables consecuencias no
deseadas que se propagarán interminablemente; estas consecuencias se irán evolucio-
nando continuamente donando y recibiendo nuestros elementos primordiales.
¿Podemos ganar contra las enfermedades infecciosas? No. Pero ganar o perder es la
imagen incorrecta: las enfermedades infecciosas nos han hecho quienes somos.Todo lo
que podemos hacer es convivir con ellas. Para ayudarnos a hacerlo de manera que no
sea demasiado destructiva, necesitamos vigilancia de la salud pública, políticas de con-
trol, protocolos de actuación conjunta, leyes en las que aparezcan la cuarentena como
medida de control, apertura y cooperación. Lo más importante, nunca subestime la
importancia de mantener a nuestros cohabitantes infecciosos en su aparente posición
de subordinación. La velocidad y la capacidad de aprendizaje de los malignos ribonu-
cleicos y los organismos unicelulares es increíble. Así que no debemos enseñarles de
forma inadvertida. Hay que observar y preservar sus preciosas «tácticas de guerra».
Debemos exponerlos a terapias antibióticas solo en situaciones en las que no tenga-
mos otro remedio y de las que los microorganismos no vuelvan para luchar de nuevo.

380 Enfermedades infecciosas: una visión general

No es posible construir un capítulo de EI para que tenga el equilibrio correcto alrededor
del mundo. Muchos de nuestros lectores provienen de comunidades donde la malaria es
el principal diagnóstico diferencial, y las muertes relacionadas con el sida son comunes. En
contraste, en el Reino Unido predominan infecciones de tórax, del sistema GU y de ORL;
y el sida se considera solo en caso de fracaso del diagnóstico o tratamiento del VIH, que
son universalmente disponibles y gratuitos en el punto de atención. Muchas de las enfer-
medades de este capítulo causan patología multisistémica. Para estas infecciones, puede ser
útil clasificar por patógeno (tabla 9.1). Sin embargo, los agentes infecciosos no entran por
la puerta y nos dicen quiénes son. Puede ser necesario un trabajo de detective basado en
la geografía; o en la exposición: a vectores, animales y agua/comida contaminada.Y así otras
páginas en este capítulo tienen eso como su (útil) premisa. Cuando la infección es especí-
fica del órgano, es posible que necesite buscar en otro lugar (tabla 9.2).
Tabla 9.1. Enfermedad infecciosa por patógeno (ilustrativa, no exhaustiva)
Bacteria Virus
Grampositivo Virus de ARN
Estafilococos: Picornavirus («ARN diminuto»):
• Staphylococcus aureus (coagulasa positivo) • Rinovirus
• Staphylococcus epidermidis (coagulasa • Poliovirus
negativo) Calicivirus («taza»), p. ej., Norwalk
Estreptococos: Flavivirus («amarillo»):
• -hemolítico, p. ej., Streptococcus • Dengue • Zika
pneumoniae • Fiebre amarilla
• -hemolítico, p. ej., Streptococcus pyogenes Coronavirus («corona»): URTI
Enterococos Rhabdovirus («bastón»), p. ej., rabia
Especies de Clostridium: Filovirus («hilo»), p. ej., Ebola/Marburg
• C. botulinum (botulismo) Paramyxovirus («cerca del moco»),
• C. perfringens (gangrena de gas) p. ej., parotiditis
• C. tetani (tétanos) Virus de ADN
• C. Difícil (diarrea) Hepadnavirus («ADN del hígado»):
Gramnegativo hepatitis
Neisseria: Parvovirus («pequeño»): gastroenteritis
• N. meningitidis (meningitis) Herpesvirus («lento»):
• N. gonorrheae (gonorrea) • HSV
Helicobacter pylori • VZV
Escherichia coli • CMV
Shigella • EBV
Especies de Salmonella Hongos
Campylobacter jejuni Candida
Klebsiella pneumoniae Pneumocystis jirovecii
Pseudomonas aeruginosa Cryptococcus
Haemophilus influenzae Parásitos
Bordetella pertussis (tos ferina)
Protozoos
Vibrio cholerae (cólera)
Entamoeba histolytica
Yersinia pestis (peste)
Giardia lamblia
Micobacteria
Cryptosporidium especies
M. tuberculosis
Toxoplasma gondii
M. leprae
Especies de Plasmodium (malaria)
Bacterias intracelulares
Especies de Leishmania (leishmaniasis)
Chlamydia
Especies de Trypanosoma
Rickettsia (enfermedad rickettsial) (tripanosomiasis)
Coxiella burnetii Nematodos
Espiroquetas Helmintos transmitidos por el suelo
Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme) Enfermedad filarial
Treponema (sífilis, pian) Trematodes
Leptospira (enfermedad de Weil) Schistosoma (esquistosomiasis), flukes
Cestodes
Enfermedad hidatídica, tenia

Tabla 9.2. Enfermedades infecciosas por sistema de órganos

381
Sistema Infección Página
Respiratorio Neumonía p. 166-70
Empiema –derrame pleural infectado p. 170
Exacerbaciones infecciosas de la enfermedad pulmonar
crónica p. 177
GI Esofagitis
Gastrointestinal p. 252
Gastroenteritis p. 428-33
Colitis, proctitis, diverticulitis, apendicitis
Hepatitis p. 278
Enfermedad hepática tropical p. 434-5
Colecistitis, colangitis, empiema de la vesícula biliar p. 634
Pancreatitis
Peritonitis p. 606
GU y ginecología Infección del tracto urinario inferior, cistitis, pielonefritis p. 296-7
Balanitis, orquitis, epididimitis, prostatitis
Cervicitis, vulvovaginitis p. 412-3
Ulceración y verrugas genitales p. 412-3
Enfermedad inflamatoria pélvica, endometritis OHCS, p. 286
Cardiovascular Endocarditis infecciosa p. 150-1
Miocarditis, pericarditis, mediastinitis p. 152-4
Aortitis/arteritis p. 154
Sistema nervioso Meningitis, encefalitis, empiema subdural p. 822-4
Neuropatías y mielitis transversa p. 504-5
Piel y tejidos Celulitis, miositis, fascitis p. 660-1
blandos Manifestaciones cutáneas de la enfermedad tropical p. 422-3
Infecciones 2° al trauma, p.e., herida quirúrgica p. 571, 576
Huesos y Osteomielitis ósea y articular OHCS p. 696
articulaciones Artritis séptica y bursitis p. 544
ORL Faringitis, laringitis, otitis media OHCS p. 564
Ojo Enfermedad ocular tropical p. 438-9
El tratamiento de las enfermedades infecciosas incluye la prevención siempre que sea

posible. Investigar la fuente de la enfermedad y los contactos son esenciales en el trata-
miento de los brotes. Solo se requiere sospecha clínica, la precisión del diagnóstico es
secundaria. Se debe avisar a los técnicos sanitarios (consulte https://www.gov.uk/guidance/
notifiable-diseasesand-Causal-organismos-cómo-informar) es un deber legal para las siguien-
tes condiciones:
• Encefalitis aguda • Disentería infecciosa • Rubéola
• Hepatitis infecciosa aguda • Estreptococo del grupo A • SARS
• Meningitis aguda invasivo • Fiebre escarlata
• Poliomielitis aguda • Enfermedad del legionario • Viruela
• Ántrax • Lepra • Tétano
• Botulismo • Malaria • Tuberculosis
• Brucelosis • Paludismo • Tifus
• Cólera • Sarampión • Fiebre hemorrágica viral
• Difteria • Sepsis meningocócica • Tos ferina
• Fiebre entérica • Parotiditis • Fiebre amarilla
• Envenamiento alimentario • Peste
• HUS • Rabia
Recursos de las enfermedades infecciosas
El diagrama de Hillis (fig. 9.2, p. 379) nos dice que los capítulos de EI siempre dejarán de
ser exhaustivos. Por lo tanto, les dirigimos a los siguientes excelentes recursos:
• Salud Pública de Inglaterra, https://www.gov.uk/topic/health-protection/infectious-diseases
• Organización Mundial de la Salud (OMS), http://www.who.int/topics/en/
• Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, http://www.cdc.gov

382 Infección bacteriana: una visión general

Los seres humanos y las bacterias son simbiontes, cada uno de nosotros albergamos diez
veces más células bacterianas que nuestras propias células humanas. Nuestros revestimientos
de intestino, piel y mucosas están cubiertos con bacterias y confiamos en ellas para realizar la
función de nutrición, para que se regule el funcionamiento de la vitamina K, para que influyan
en enfermedades infecciosas o inflamatorias y la regulación del sistema inmunológico.
La enfermedad bacteriana es el resultado de una alteración de las medidas que limitan a las
bacterias en su papel «normal»: comensales de la piel se introducen en la sangre a través de

cánulas, los antibióticos alteran la microflora comensal, la evasión o disfunción del sistema
inmunitario permite a los organismos superar sus límites habituales, la producción de toxinas.
Cuando tratemos infecciones debemos recordar mirar más allá del organismo y considerar
qué factores pueden haber ayudado a la patogénesis: la desnutrición, la ruptura de la «barre-
ra» inmunológica por cáncer/plástico, inmunosupresión.
䊳 Ver «Sepsis», p. 792.
Glosario bacterial
Bacterias: Microorganismo procariótico sin núcleo de membrana.
Clasificación de bacterias: Mediante microscopia y cultivo de muestras corporales infecta-
das. Informa la elección de antibióticos. Incluye:
• Tinción de Gram: técnica de tinción. Las bacterias
con capas gruesas expuestas de peptidoglicano
se teñirán «grampositivo» (púrpura/azul). Las
bacterias con una capa de peptidoglicano pro-
tegida se teñirán de color rosa/rojo y son
«gramnegativos» (fig. 9.3).
• Forma: coco = redondo; bacilos = en forma de
bastón; espiroqueta= espiral.
• Aerobios/anaerobios: algunas bacterias no pue-
den sobrevivir sin oxígeno (aerobios obligato-
rios), mientras que otras no pueden crecer en
su presencia (anaerobios obligados). Muchos
más pueden sobrevivir en cualquier ambiente
(anaerobios facultativos). Algunos tipos de
infección son más propensos a involucrar bac-
terias aerobias o anaerobias, p. ej., las infeccio-
nes GI son típicamente anaeróbicas. Fig. 9.3. Membranas celulares a)
Bacteriemia: Bacterias que circulan en el torrente grampositivo versus b) gramnegativas.
sanguíneo. Reproducido con permiso de Macmillan
Bactericida: Mata las bacterias dentro y fuera del Publishers Ltd: Nature Reviews.
ciclo de replicación. Microbiology, Cabeen et al., 3(8),601-610,
Bacteriostático: Detiene la replicación sin matar las Copyright 2005.
bacterias existentes.
Bacteria encapsulada: Las bacterias con una cáp-
sula externa gruesa, p. ej., Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus
pneumoniae. Estas son destruidas en el bazo. Después de la esplenectomía (o infarto
esplénico, p. ej., anemia de células falciformes) existe un mayor riesgo de infección por
bacterias encapsuladas, por lo que debe ofrecerse vacunación profiláctica (p. 407).
Comensal: Un organismo que vive en/sobre un huésped sin causar daño.
Endotoxina: Un complejo lipopolisacárido encontrado en la membrana externa de bac-
terias gramnegativas. Puede provocar una respuesta inflamatoria. Activa la vía alternativa
del complemento.
Enterotoxina: Exotoxina que se dirige al intestino, p. ej., toxina de Clostridium difficile
(p. 411).
Exotoxina: Toxinas secretadas por bacterias que actúan en sitios retirados de la zona de
crecimiento bacteriano. La producción de una exotoxina puede determinar la virulencia,
p. ej., toxinas de botulinum, tétanos, difteria y shiga.
Flagelo: Un apéndice parecido a una cola que se mueve para propulsar la bacteria, p. ej.,
Helicobacter pylori.
Nosocomial: Adquirido en un hospital/centro de salud (p. 410-1).
Intracelular obligatorio: Bacterias que solo pueden sobrevivir en las células huésped .·. indu-
cen una inmunidad mediada por células y no crecerán en los medios de cultivo estándar.
Tinción de Ziehl-Neesen = tinción ácido-rápida: El ácido micólico en la pared celular de
micobacterias resiste la tinción de Gram pero aparecerá en rojo con técnicas ácidas-
rápidas.

Antibióticos: acción y resistencia 383

La revolución antibiótica comenzó en 1928 cuando una extraordinaria serie de
sucesos fortuitos (incluyendo vacaciones canceladas y un verano británico imprede-
cible) llevaron a la observación de A. Fleming, que notó que la colonia contaminan-
te de Penicillum había producido la lisis de estafilococos. Tras esto vino la producción
en masa y la «edad de oro» de los antibióticos, con la introducción de una variedad
de fármacos selectivamente tóxicos para las bacterias, pero no para las células de
los mamíferos. Esto se logró mediante:
• la utilización de un objetivo único para las bacterias, p. ej., la pared celular
• la selección selectiva de componentes específicos de bacterias, p. ej., enzimas, ribo-
somas
• impidiendo el transporte del fármaco a las células humanas, p. ej., el metronidazol
que solo puede ser transportado dentro de las bacterias anaerobias.
El mecanismo de acción de diferentes clases de antibióticos se muestra en la fig. 9.4.
Síntesis del folato
Síntesis de la pared Sulfonamidas
celular Síntesis de proteínas
Trimetoprim
Betalactámicos Síntesis ADN
Penicilinas Quinolonas
Cefalosporinas Metronidazol
Carbapenémicas THF A ARN polimerasa
DHF A Rifampicina
PABÁ
Glicopeptidos 50S Subunidad 50S

Vancomicina Macrólidos
30S Clindamicina
Teicoplanina
Linezolid
Cloranfenicol
Polimixina Ácido fusídico
Subunidad 30S
Colistina Tetraciclinas
Aminoglucósidos
Fig. 9.4. Clases de antibióticos y sus objetivos en las células bacterianas.
Este espectro de antibióticos disponibles revolucionó la práctica clínica y condujo a
la declaración: «Es hora de cerrar el libro sobre enfermedades infecciosas y declarar
ganada la guerra contra la pestilencia» (atribuida en una leyenda urbana al Dr. William
H Stewart, US Surgeon General, 1965-1969).Tal confianza no consideró que la capa-
cidad de un microorganismo procariótico para desarrollar resistencia supera amplia-
mente la capacidad humana para desarrollar nuevos fármacos antibióticos.
La resistencia a los antibióticos puede ser:
• Intrínseca: debida a características estructurales o funcionales inherentes, p. ej., la van-
comicina no puede atravesar la membrana externa de organismos gramnegativos.
• Adquirida: las bacterias han evolucionado para resistir los agentes antibacterianos
durante miles de millones de años a través de la mutación y/o la transferencia de
propiedades de resistencia. Este fenómeno evolutivo es acelerado por la presión
de selección del uso del antibiótico (incluida la agricultura, la acuicultura y la hor-
ticultura) que ofrece una ventaja para las cepas mutadas y resistentes.
Ha surgido resistencia para todos los antibióticos conocidos, lo que causa morbili-
dad, mortalidad y un enorme costo en todo el mundo1. La desventura es evidente.
Las quinolonas son sintéticas, la resistencia no puede ser adquirida en la naturaleza,
y sin embargo es epidémica.
Lo que nos lleva de nuevo a Alexander Fleming quien, en 2 años de la producción
masiva de su «hongo milagroso», dio este sabio consejo en su conferencia del Nobel
de 1945: «El señor X tiene dolor de garganta. Compra algo de penicilina y se da a sí
mismo, no suficiente para matar a los estreptococos, pero sí suficiente para educarlos a
resistir la penicilina. Entonces infecta a su esposa. La señora X contrae neumonía y es
tratada con penicilina. Como los estreptococos son ahora resistentes a la penicilina el tra-
tamiento falla. La señora X muere. ¿Quién es el responsable principal de la muerte de la
Sra. X? ¿Por qué el Sr. X, cuyo uso negligente de la penicilina cambió la naturaleza del
microbio?»

384 Antibióticos
Una guía para la prescripción de antibióticos
䊳䊳 Administrar antibióticos inmediatamente en pacientes con una respuesta inflamatoria sis-
témica a la infección. Ver «Sepsis», p. 792.
Comience inteligentemente:
1. No prescriba2 antibióticos en ausencia de evidencia clínica de infección bacteriana o para
una condición autolimitada. Tómese el tiempo para discurrir:
• por qué un antibiótico no es la mejor opción

• opciones alternativas, p. ej., tratamiento sintomático, prescripción retardada
• las opiniones y expectativas del paciente
• consejo de seguridad: lo que el paciente debe hacer si su condición se deteriora.
2. Tome muestras microbiológicas antes de prescribir1, especialmente para:
• pacientes hospitalizados: revise su prescripción tan pronto como el resultado del cultivo
y antibiograma esté disponible
• infecciones recurrentes o persistentes
• infecciones no graves: considere si su receta puede esperar los resultados de cultivo y
antibiograma.
3. Cuando prescriba antibióticos, siga las directrices locales en primer lugar: la mejor práctica
es informada por epidemiología y sensibilidades locales.
4. Considere el beneficio y el daño para cada paciente individual:
• Alergias: aclare la reacción del paciente –la incidencia real de alergia a la penicilina se da
< 10% de los que dicen ser alérgicos. En los pacientes con alergia confirmada, la reacción
cruzada a cefalosporinas de 3ª generación y carbapenems es posible pero rara (< 1%).
• Ajuste la dosis según la función renal y peso: use el peso corporal ideal en IMC extre-
mos (o peso ideal más un % del exceso de peso –ver las guías locales).
• Compruebe si hay interacciones con medicamentos concurrentes.
• Para el embarazo y la lactancia, ver la p. 17.
5. Prescribir la pauta efectiva más corta. La mayoría de los antibióticos tienen una buena dis-
ponibilidad oral. Use antibióticos IV solamente si está en línea con las guías locales o nacio-
nales (sepsis).
Entonces haga especial hincapié:
Revisar el diagnóstico clínico y la necesidad de continuar el antibiótico a las 48 h para todos
los pacientes hospitalizados y en todos los pacientes tratados con antibióticos:
• Detener los antibióticos si no hay evidencia de infección.
• Cambie de IV a oral siempre que sea posible.
• Cambie a un antibiótico de espectro más estrecho siempre que sea posible.
• Continúe la revisión clínica regular mientras se prescriben antibióticos.
Política antimicrobiana
En Inglaterra entre 2010 y 2014, la prescripción de antibióticos aumentó en un 4% en gene-
ral, el 12% en los hospitales y el 32% en otros centros de salud; la resistencia de E. coli a la
ciprofloxacina aumentó en un 18%, a las cefalosporinas en un 28% y a la gentamicina en un
27%. En Europa, 25.000 personas mueren cada año de bacterias resistentes a los antibióti-
cos. Cada año ~ 500.000 desarrollan tuberculosis resistente a los medicamentos. El costo
es la única barrera para comprar carbapenems sin receta en Egipto, India y Pakistán.
«Esta será una era post-antibiótica. En cuanto a los nuevos antibióticos para la renovación, el
flujo está parcialmente seco, especialmente para las bacterias gramnegativas. El armario está
casi vacío. La perspectiva al problema de la resistencia a los antibióticos parece sombría».
Dr. M Chan, Director General de la OMS, marzo de 2012
Se recomienda la vigilancia antimicrobiana2 en todos los centros de salud del Reino
Unido. Esto incluye:
• seguimiento, evaluación y retroalimentación sobre la prescripción de antimicrobianos,
contra las actuales directrices locales y nacionales
• evaluación de los niveles altos/bajos de prescripción y prescripción fuera de las direc-
trices
• revisión de eventos de seguridad del paciente: infecciones evitables, reacciones medicamen-
tosas, complicaciones en la terapia antibiótica, p. ej., SAMR (p. 388), C. difficile (p. 259, 411)
• sistemas de educación y apoyo a la toma de decisiones para todos los prescriptores de
antibióticos
• tamaños de envases de antibióticos que corresponden al tiempo de tratamiento apro-
piado
• revisión periódica de todas las políticas antimicrobianas, tratamiento y guías de profilaxis.
1 El diagnóstico clínico de neumonía adquirida en la comunidad de baja gravedad es una excepción, ver
también la ITU p. 296.

Inhibidores de la síntesis de la pared celular

Ver fig. 9.4. La pared celular bacteriana es única en la naturaleza y por lo tanto actúa 385
como una diana selectiva para los antibióticos. Los antibióticos que actúan sobre la pared
celular incluyen:
• antibióticos -lactámicos
• otros: glicopéptidos, polimixinas.
-lactámicos: penicilinas, cefalosporinas, carbapenems, monobactam
Contienen un anillo -lactámico que inhibe la formación de enlaces cruzados entre pep-
tidoglicanos en la pared celular bacteriana. La resistencia se produce cuando las bacte-
rias (p. ej., estafilococos) producen una enzima -lactamasa.
Penicilinas:
Ver tabla 9.4. Incluyen penicilinas naturales (penicilina G y V) y penicilinas sintéticas que
se modifican químicamente para ampliar su espectro de actividad, p. ej., amoxicilina, pipe-
racilina.
En un intento de superar la resistencia a -lactamasa, se han combinado penicilinas con
inhibidores de -lactamasa para crear combinaciones de inhibidores de -lactámico-
-lactamasa, p. ej., co-amoxiclav (amoxicilina + ácido clavulánico), Tazocin® (piperacilina +
tazobactam).
La resistencia estafilocócica se define convencionalmente por estabilidad a meticilina,
un ácido-lábil y único equivalente IV a flucloxacilina (ver SAMR p. 388).
Cefalosporinas:
Ver tabla 9.5. Contienen un anillo -lactámico unido a una estructura nuclear de seis
miembros (cinco en penicilina), lo que permite la modificación sintética en dos sitios (uno
en penicilina). Esto significa que las cefalosporinas son los grupos más grandes de anti-
bióticos disponibles. La clasificación en «generaciones» no está estandarizada: como regla
general: como una regla grosera, cuanto mayor sea la generación, más amplio es el es-
pectro.
Carbapenems:
Ver tabla 9.6. Espectro más amplio de todos los antibióticos -lactámicos. Busque con-
sejo microbiológico experto antes de utilizar.
Monobactam:
Aztreonam solo es activo contra especies gramnegativas, incluyendo Neisseria meningiti-
dis, Haemophilus influenzae, Pseudomonas. Dada IV/IM. Preparación para que sea inhalado
por Pseudomonas pulmonares crónicas (fibrosis quística). Ajuste de la dosis para la fun-
ción renal. ES: náuseas y vómitos, hemorragia GI, erupción,
PFH, plaquetas, parestesia,
convulsiones, broncoespasmo.
Inhibidores de la pared celular no -lactámicos
Ver fig. 9.4 y tabla 9.7. Incluye lipopéptidos, vancomicina, teicoplanina y polimixinas, p. ej.,
colistina.
Inhibidores de la síntesis de proteínas
Ver fig. 9.4 y tabla 9.8. Incluye:
• aminoglucósidos
• macrólidos
• tetraciclinas y derivados de la tetraciclina
• otros: clindamicina, linezolid, cloranfenicol, ácido fusídico.
Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos
Ver fig. 9.4 y tabla 9.9. Incluye:
• inhibidores de la síntesis de folato: trimetoprim, cotrimoxazol
• fluoroquinolonas
• otros: metronidazol, rifampicina.
䊳 La nitrofurantoína es única. Los metabolitos interfieren con el crecimiento celular a tra-
vés de ribosomas, ADN, ARN y pared celular. Múltiples sitios de ataque significa resis-
tencia. Se concentra en la orina (no si es TFG), usado en ITU no complicada. ES: hemó-
lisis, fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad.
䊳 Antibióticos para la TB, ver p. 394-5.

386 Antibióticos: tablas de resumen

Tabla 9.3. Penicilinas
Antibióticos Indicaciones Consideraciones
Penicilina G Grampositivos: estreptococos (tórax, Administre IV, mala absorción
(Bencilpenicilina, faringe, endocarditis, celulitis), oral. Ajuste de dosis para TFG.
«penicilina») meningococo, difteria, ántrax, ES: alergia, erupción, náuseas
leptospirosis, enfermedad de Lyme y vómitos, C. difficile, colestasis

Penicilina V Profilaxis: esplenectomía/hiposplenismo, La biodisponibilidad oral puede
(Fenoximetilpenicilina) enfermedad cardíaca reumática variar
Ampicilina/amoxicilina La cadena lateral de aminoácidos Ampicilina IV, amoxicilina VO.
incrementa el espectro de penicilina Ajuste de dosis según TFG.
para incluir enterobacterias (pero SE: según penicilina G, erupción
actividad contra grampositivos): cutánea con EBV
ITRS, sinusitis, tórax, otitis media, ITU,
H. pylori
Amoxicilina + Se utiliza si resistencia a antibióticos Ajuste de dosis según TFG.
ácido clavulánico de espectro más estrech: tórax, ES: según la amoxicilina
(co-amoxiclav) pielonefritis, celulitis, hueso
Piperacilina + Amplio espectro incluyendo Tazobactam tiene penetración
tazobactam (Tazocin®) grampositivos, gramnegativos, en barrera hematoencefálica.
Pseudomonas: sepsis neutropénica, Ajuste de la dosis según TFG.
infección complicada o nosocomial ES: como en penicilina G.
Supresión de la médula ósea
con uso prolongado (raro)
Flucloxacilina -lactamasa resistente, Staphylococcus: Ajuste de dosis según TFG.
piel, hueso, neumonía postviral SE: alergia, eritema, náuseas y
vómitos, colestasis
Tabla 9.4. Cefalosporinas
Cefalexina Infección por grampositivos: ITU, neumonía Uso de primera línea en
(1ª generación) Reino Unido debido al riesgo
Cefuroxima Grampositivos y gramnegativos de C. diffífile.
(2ª generación) (Enterobacteriaceae, H. influenzae): ITU, Precaución: falso positivo
sinusitis, piel, herida glucosa urinaria y prueba de
Cefotaxima Amplio espectro (no Pseudomonas, Coombs.
(3ª generación) Enterococcus spp, Bacteroides) ES: alergia, erupción cutánea,
Ceftriaxona Meningococo. Amplio espectro (no náuseas y vómitos, colestasis.
(3ª generación) Pseudomonas, Enterococcus spp, Bacteroides) Ceftriaxona puede precipitarse
Ceftazidima Amplio espectro incluyendo Pseudomonas: en el tracto urinario y árbol
(3ª generación) Tratamiento empírico de la sepsis neutropénica biliar = pseudolitiasis
Tabla 9.5. Carbapenems
Meropenem Amplio espectro (grampositivo, Ajuste de dosis según TFG.
Imipenem gramnegativo, aeróbicos, anaeróbicos): Administrado con cilastatina en
Ertapenem infección complicada/nosocomial/ metabolismo renal
asociada con ventilación mecánica, ES: náuseas y vómitos, C. difficile,
sepsis neutropénica erupción, eosinofilia, plaquetas,

PFH, convulsiones
Tabla 9.6. Lipopéptidos y polimixinas
Lipopéptidos
Vancomicina Complicado grampositivo. Dosis IV según niveles séricos valle. ES: nefrotóxico
Teicoplanina Incluyendo SAMR. Oral (monitorizar la creatinina, cuidado con otros
para C. diffícile (no absorbido) nefrotóxicos) ototóxico, plaquetas
Polimixinas
Colistina, Gramnegativo Nefrotoxicidad en ~ 50%. Colistina inhalada para
polimixina B multirresistente neumonía asociada al ventilador

Tabla 9.7. Inhibidores de la síntesis de proteínas

387
Aminoglucósidos
Gentamicina Infección gramnegativos ( actividad ES: nefrotóxico (monitorizar niveles
Tobramicina contra la mayoría de grampositivos de fármacos y creatinina sérica),
Amikacina y anaerobios). Tobramicina tiene toxicidad vestibular, ototoxicidad

actividad contra Pseudomonas. La
amikacina tiene menos resistencia
Macrólidos
Azitromicina Cocos grampositivos (no Ss (
con eritromicina): GI, colestasis,
Claritromicina enterococos) y estafilococos, sífilis,
QT.
Eritromicina clamidia, enfermedad de Lyme Inhibición del citocromo P450
( con azitromicina):
warfarina,
rabdomiólisis con estatinas,
niveles
de inhibidores de la calcineurina
Tetraciclinas y derivados
Tetraciclina Exacerbación EPOC, clamidia, CI: embarazo, < 8 y (dientes/huesos).
Doxiciclina enfermedad de Lyme, micoplasma, ES: náuseas y vómitos, C. difficile,
rickettsiae, Brucella, ántrax, sífilis, hígado graso, hipertensión
SAMR, profilaxis de la malaria intracraneal idiopática
Tigeciclina Grampositivos y gramnegativos Ajuste de la dosis en la disfunción
incluyendo cepas resistentes a hepática
-lactámicos ES: náuseas y vómitos, fotosensibilidad,

PFH
Otro
Clindamicina Cocos grampositivo (no
riesgo C. diffícile
enterococos), SAMR, anaerobios
Linezolid Cocos grampositivos, SAMR, ERV, IMAO: comprobar las interacciones,
anaerobios, micobacterias mielosupresión, neuropatía óptica
Cloramfenicol Grampositivo, gramnegativo, Uso sistémico limitado por supresión
anaerobios, micoplasma, clamidia, de la médula ósea
conjuntivitis (típica)
Ácido fusídico Staphylococci ES: GI,
PFH
Tabla 9.8. Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleidos
Inhibidores de la síntesis de folato
Trimetoprim Gramnegativo: ITU, prostatitis Inhibe la secreción de creatinina:

creatinina sin TFG
Cotrimoxazol Pneumocystis jirovecii, infección GI Combinación sinérgica. Buena
(sulfametoxazol (p. ej., Shigella, E. coli), Protozoos absorción oral y tejido/penetración
+ trimetoprim) (p. ej., Cyclospora), listeria, nocardia, LCR. ES: deficiencia de folato,
K+,
SAMR erupción, supresión de médula ósea,
hemólisis con deficiencia G6PD
Fluoroquinolonas
Ciprofloxacino Amplio, incluyendo Pseudomonas: ITU, SE: Irritación GI, efectos del SNC
Levofloxacino prostatitis, infección torácica atípica y ( umbral de convulsiones, cefalea,
Moxifloxacino nosocomial, diarrea infecciosa somnolencia, cambio de humor),
neuropatía periférica, tendinopatía
(Aquiles),
QT, C. difficile
Otros
Metronidazol Infección anaeróbica: intraabdominal, Buena absorción oral. Ajustar dosis
pélvica, oral, tejidos blandos. Vaginosis para la función hepática.
bacteriana. C. diffícile ES: reacción disulfiram con el alcohol,
inhibe el metabolismo de la warfarina
Rifamicinas: Las micobacterias (TB, atípicas ES: hepatitis (monitor PFH), GI,
rifampicina, micobacterias, lepra), algunos efectos del SNC, mielosupresión,
rifabutina, estafilococos, legionela, profilaxis de secreciones rojas (orina, saliva, sudor,
rifapentina meningococo esputo, lágrimas)

388 Bacterias grampositivas

Cocos grampositivos
Estafilococos:
Los estafilococos son comensales cutáneos/nasales en ~ 80% de los adultos. También pue-
den causar enfermedades infecciosas. Se produce un desafío diagnóstico: ¿son los organismos
detectados causantes de infección o se trata de un comensal contaminante? La respuesta
puede estar en la presencia o ausencia de coagulasa, una enzima que coagula el plasma.
Los estafilococos coagulasa-negativos: p. ej., Staphylococcus epidermidis son menos viru-

lentos. La patogenicidad es probable solamente si hay disfunción subyacente del sistema
inmune o cuerpos extraños (válvula/articulación protésica, vía IV, catéter DP, marcapasos).
Stafylococcus aureus es coagulasa positiva. Presentación:
1. La liberación de toxina causa enfermedad distante del punto de infección. Incluye:
• Síndrome de la piel escaldada –bullas y descamación debida a toxinas epidermolí-
ticas (sin enfermedad de la mucosa, pérdida de piel en comparación con necróli-
sis epidérmica tóxica).
• Toxina preformada en alimentos –diarrea y vómitos repentinos (p. 428).
• Shock tóxico –fiebre, confusión, erupción cutánea, diarrea, PA, LRA, disfunción mul-
tiorgánica. Asociado con tampón u ocurre con (pequeña) infección local.
2. Destrucción local del tejido: impétigo, celulitis, mastitis, artritis séptica, osteomielitis,
absceso, neumonía, ITU.
3. Propagación hematógena: bacteriemia, endocarditis, siembra «metastásica».
Diagnóstico: cultivo positivo del sitio relevante de la infección. Tratamiento: 䊳䊳 Sepsis, ver
p. 792. Drenar focos infectados, antibióticos (tópicos/orales/IV) basados en la gravedad de
la enfermedad y factores de riesgo. Considerar la epidemiología local de las resistencias. Si
está indicado el tratamiento sistémico, utilice -lactámico siempre que sea posible (puede
necesitar cubrir cepas resistentes hasta que disponga de la sensibilidad). Toxina preformada
en los alimentos: tr atamiento de soporte, los antibióticos no están generalmente indicados.
Staphylococcus aureus resistente: SAMR, SAVI, SAVR
Staph. aureus, que produce -lactamasa o una enzima alterada responsable de la for-
mación de la pared celular, será resistente a los antibióticos -lactámicos (penicilinas,
cefalosporinas, carbapenems, ver p. 385). La resistencia suele definirse por la estabili-
dad frente a la meticilina, es decir, S. aureus resistente a la meticilina (SAMR). También
existe resistencia a la vancomicina y se clasifica según la cantidad de vancomicina
necesaria para inhibir el crecimiento bacteriano: S. aureous vancomicina-intermedio
(SAVI) y S. aureous vancomicina-resistente (SAVR). Los estafilococos resistentes cau-
san
morbilidad y mortalidad en comparación con cepas que sean sensibles. Los fac-
tores de riesgo para la colonización incluyen: exposición a los antibióticos, estancia
hospitalaria, cirugía, residencia de ancianos. Tratamiento de la infección (no coloniza-
ción): vancomicina (para SAMR), teicoplanina. Agentes orales con actividad contra
SAMR incluyen clindamicina, cotrimoxazol, doxiciclina, linezolid. Prevención: vigilancia,
precauciones de barrera, higiene de manos, descolonización (mupirocina al 2%, clor-
hexidina, aceite de árbol de té), política antimicrobiana. Ver p. 384 y 410-1.
Estreptococos:
La clasificación basada en el grupo de Lancefi persiste en la terminología (fig. 9.5). Incluye:
• Streptococcus pyogenes (-hemolítico grupo A): coloniza garganta, piel, tracto anogenital.
Rango de infección: amigdalitis, faringitis, escarlatina, impétigo, erisipela, celulitis, neumo-
nía, sepsis periparto, fascitis necrotizante. Todos pueden producir shock tóxico por
estreptococo = aparición repentina PA, fallo multiorgánico. Complicaciones postinfec-
ciosas raras: fiebre reumática (p. 142), glomerulonefritis (p. 310). Tratamiento: penicilina.
• Streptococcus agalactiae (-hemolítico grupo B): infección neonatal y puerperal, piel,
tejidos blandos. La enfermedad invasiva (bacteriemia, endocarditis, osteomielitis, artri-
tis séptica, meningitis) suele tener factores de riesgo: DM, malignidad, enfermedad cró-
nica. Tratamiento: penicilina, macrólido, cefalosporina, cloranfenicol.
• Streptococcus milleri: si se encuentra en hemocultivo, busque un absceso: boca, hígado,
pulmón, cerebro. Tratamiento: penicilina.
• Streptococcus pneumoniae: neumonía (p. 166-8), otitis media, meningitis, septicemia. Tra-
tamiento: penicilina. Vacunación: infancia, hipoesplenismo > 65 años (p. 407).
• Streptococcus viridans: causa más común de endocarditis de origen oral/dental (p. 150).
• Streptococcus bovis: bacteriemia endocarditis. Busque enfermedad de colon/hígado.

Enterococos:
Comensal del intestino. La resistencia a cefalosporinas y quinolonas conduce a coloniza- 389
ción e infección nosocomiales. El más común es Enterococcus fecalis: si se encuentra en
hemocultivo, asumir la endocarditis hasta que se demuestre lo contrario. Tratamiento:
resistencia intrínseca y adquirida incluyendo enterocosos resistentes a la vancomicina
(ERV). Busque ayuda experta.
Bacilos grampositivos
Listeria:
Causada por Listeria monocytogenes que vive en el suelo. Capaz de multiplicarse a baja
temperatura. Se encuentra en paté, verduras crudas/ensalada, leche sin pasteurizar/
queso. Presentación: la mayoría son asintomáticos, o enfermedad leve similar a la gripe. En
inmunodeprimidos (incluyendo ancianos): gastroenteritis, infección local (absceso, osteo-
mielitis, artritis séptica, endocarditis, neumonía), meningoencefalitis, septicemia potencial-
mente mortal. La Listeria en el embarazo puede causar enfermedad leve en la madre
pero infección transplacental placentitis, amnionitis, parto prematuro, sepsis neonatal,
muerte intrauterina. Diagnóstico: cultivo: sangre, placenta, líquido amniótico, LCR. PCR. La
serología no es específica. Tratamiento: ampicilina más gentamicina (acción sinérgica) para
la enfermedad sistémica.También cotrimoxazol (enfermedad del SNC), macrólidos, tetra-
ciclina, rifampicina, vancomicina, carbopenem. 䊳 Resistente a las cefalosporinas que a
menudo son tratamiento empírico de 1ª línea para la meningitis, así que recuerde la
cobertura antimicrobiana adicional si hay posibilidad de existencia de Listeria.
Clostridia:
• Clostridium difficile, ver p. 259, 411.
• Clostridium perfringens:
– Gastroenteritis, ver p. 430.
– Gangrena gaseosa debido a la producción de exotoxinas (la toxina alfa más común).
Previamente Clostridium welchii. Presentación: dolor repentino y severo debido a
mionecrosis, crepitación de tejido, shock sistémico. La mayoría tras la cirugía (GI,
biliar) o tras trauma de tejido blando/fractura abierta. Si es espontáneo, busque
malignidad. Tratamiento: Reconocimiento temprano, desbridamiento quirúrgico, inhi-
bidores de la síntesis de proteínas (fig 9.4, tabla 9.8), p. ej., la clindamicina inhibe las
toxinas> penicilinas. O2 hiperbárico no ha sido probado en ensayos.
• Clostridium botulinum, ver p. 436.
• Clostridium tetani, ver p. 436.
Difteria:
Causado por la toxina de Corynebacterium diphtheriae. Prevenible con vacuna. Presenta-
ción: pseudomembrana tonsilar con fiebre, disfagia dolorosa, linfadenopatía cervical (ver
OHCS, p. 158). Diagnóstico: cultivo, detección de toxinas, PCR. Tratamiento: antitoxina den-
tro de 48 h. Bencil penicilina/eritromicina. Soporte de las vías respiratorias.
Actinomicosis:
Debido a Actinomyces israelii, una membrana mucosa comensal. Presentación: Infección
granulomatosa/supurativa subaguda adyacente a la membrana mucosa. Diagnóstico: culti-
vo. Los gránulos de «azufre» en pus/tejido son patognomónicos. Tratamiento: Antibióti-
cos que cubren actinomicetos y microbios concomitantes.
Nocardia:
Causa rara de la enfermedad. Presentación: absceso de piel tropical, absceso pulmo-
nar/cerebral, infección diseminada si inmunodepresión. Tratamiento: usualmente cotrimo-
xazol.
Antrax: Ver p. 424.
Fig. 9.5. Los estreptococos se agrupan por patrones hemo-
líticos (, , o no hemolítico), por el antígeno de Lancefield
(A-G), o por especies. Rebecca Lancefield (1895-1981) se
muestra con su lente de mano, tipificando estreptococos con
una variedad de anticuerpos específicos de la proteína M. Su
laboratorio se conocía como «el Scotland Yard de los miste-
rios de los Estreptococos» después de que ella encontró
que los crímenes más graves de estreptococos casi siempre
implican a M como un cómplice secreto. Aunque ella «arres-
tó» a M en muchas ocasiones, M la sobrevivió, y todavía ace-
cha nuestras salas y clínicas.
© Dr. V Fischetti, Universidad de Rockefeller, NY.

390 Bacterias gramnegativas

Cocos gramnegativos
Neisseria:
Neisseria meningitidis (meningococo) es un comensal del tracto respiratorio superior en~
10% (~ 25% adolescentes) adherido a células epiteliales no ciliadas en la nasofaringe y en
amígdalas. La transmisión es de persona a persona a través de gotitas o secreciones del
tracto respiratorio superior. La mayoría de las cepas son inocuas pero inducen inmunidad.
Las cepas patógenas y virulentas son en su mayoría encapsuladas y tienen el potencial de

causar septicemia y meningitis. Los serogrupos A, B, C, W e Y representan casi todas las for-
mas invasivas. Grupo C seguido de introducción de la vacunación en el Reino Unido.

Serotipo W en el Reino Unido desde 2009. Incubación 2-7 d. Edades pico: < 2 años, ~18
años. Factores de riesgo: defectos del sistema del complemento, hiposplenismo, VIH.
Presentación:
1. Meningitis (~ 50% de casos). La proliferación principal de bacterias está en LCR. Ini-
cio insidioso con malestar, náusea, dolor de cabeza, vómitos. Puede diagnosticarse
erróneamente como gastroenteritis, ITRS o enfermedad viral infantil. Posteriormente
meningismo: cefalea, vómito, rigidez nuca/espalda, fotofobia, conciencia alterada. Com-
plicaciones hasta en un 20%: pérdida auditiva neurosensorial, deterioro de la función
vestibular, epilepsia, lesión cerebral difusa.
2. Meningococcemia. Los síntomas/signos dependen de la cantidad de bacterias circulan-
tes. La enfermedad leve se presenta con fiebre, erupción macular (fig. 9.6) pero sin sig-
nos de shock. La meningococemia de alto grado (~ 30% de los casos) causa pirexia y
shock séptico dentro de las 6-12 h debido a los niveles de endotoxina rápidamente en
aumento: insuficiencia circulatoria, coagulopatía con hemorragia cutánea (fig. 9.7), trom-
bosis de extremidades/suprarrenales, LRA, SDRA. El meningismo puede estar ausente.
Complicaciones: amputación, necrosis cutánea, pericarditis, artritis, infección ocular, neu-
monía (especialmente serotipos Y y W), insuficiencia suprarrenal permanente.
Fig. 9.6. Lesiones maculares en las piernas. Fig. 9.7. Hemorragia masiva de la piel con
Reproducido de Warrell et al. Libro de texto de septicemia meningocócica fulminante.
Medicina Oxford, 2010, con permiso de Oxford Reproducido de Warrell et al. Libro de texto de
University Press. Oxford de Medicina, 2010, con permiso de Oxford
University Press.
Diagnóstico: 䊳䊳 Iniciar el tratamiento de inmediato si la meningitis/sepsis meningocócica es
un diagnóstico posible. No espere confirmación: el retraso puede ser mortal. Diplococos
intra o extracelulares en microscopia de LCR/sangre/lesión cutánea. PCR de LCR/san-
gre/lesión de piel. Tratamiento: tratamiento antibiótico urgente: bencilpenicilina, ceftriaxo-
na (ver p. 822-3). Cefotaxime, cloranfenicol, meropenem también son bactericidas. Pre-
vención: La vacunación infantil de rutina contra el grupo capsular C en el Reino Unido.
Vacuna del grupo capsular B en niños del Reino Unido desde 2015: induce anticuerpos
bactericidas, no hay datos poblacionales, duración de protección desconocida. Vacuna
Quadrivalent ACWY a los 14 años y si viaje de alto riesgo. Dosis adicional de B, C,
ACWY si hiperesplenismo y deficiencia del complemento. Profilaxis de los contactos:
ciprofloxacino/ceftriaxona (dosis única), o rifampicina 600 mg BD durante 48 h.
Neisseria gonorrhoea: ver p. 412-3.
Moraxella catarrhalis:
Coloniza el tracto respiratorio superior en niños ( en adultos). Se asemeja a los comen-
sales Neisseria, por lo que puede pasar desapercibido. Presentación: neumonía, exacerba-
ción de la EPOC, hasta el 20% de otitis media aguda, sinusitis. La bacteriemia es rara.
Diagnóstico: cultivo de esputo, orificio del oído, aspiración sinusal, sangre. «Signo del disco
de hockey»: las colonias pueden ser empujadas a lo largo de la superficie de Agar sin alte-
ración. Tratamiento: macrólido, cefalosporina.

Bacilos gramnegativos
Enterobacteriaceae: 391
La familia Enterobacteriaceae es grande: > 50 géneros, > 170 especies nombradas. En la
clínica, 3 especies constituyen el 80-95% de los aislamientos:
1. Escherichia coli: parte de la flora normal del colon. Las formas patógenas pueden cau-
sar:
• Enfermedad intestinal:
• Enterotoxigénica: una de las principales causas de diarrea del viajero (p. 428-9).
• Enterohemorrágica: diarrea, colitis hemorrágica, p. ej., O157:H7 (p. 431).
• Enteropatogénica: lactantes en áreas de saneamiento deficiente.
• Enteroinvasiva: síndrome similar a la disentería.
• Enteroadherente: diarrea del viajero, diarrea crónica en niños/VIH.
• Enfermedad extraintestinal: generalmente flora propia del paciente que no es pató-
gena en el intestino pero causa la enfermedad en otra parte: ITU (p. 296-7); menin-
gitis neonatal; infección nosocomial: neumonía, meningitis, sepsis. Tratar según la sen-
sibilidad: trimetoprim, ampicilina, cefalosporina, ciprofloxacino, aminoglucósido.
2. Klebsiella pneumoniae: coloniza piel, nasofaringe, tracto GI en pacientes hospitalizados.
Asociado con la exposición a los antibióticos, catéteres implantados, inmunosupre-
sión. Causa neumonía (enfermedad necrosante y sepsis si está inmunodeprimido).
También ITU, inflamación nasofaríngea. Tratar según la sensibilidad: aminoglucósido,
cefalosporina, carbapenem, quinolona.
3. Proteus mirabilis: intestino comensal. Causa ITU (p. 296-7). Formación de litiasis debido
a la producción de ureasa: descompone la urea para producir amoníaco, litiasis de
estruvita («litiasis de infección») en presencia de magnesio, calcio y fosfato (p. 638-9).
Otras Enterobacteriaceae incluyen Salmonella, Shigella, Yersinia spp: ver fiebre entérica
(p. 415), gastroenteritis (p. 428-31), peste (p. 425).
Resistencia: el uso generalizado de antibióticos ha conducido al desarrollo de especies de
E. coli y Klebsiella multirresistentes de gran virulencia, incluyendo:
• Enterobacteriaceae resistentes a carbapenem (ERC).
• Enterobacteriaceae productora de betalactamasa de espectro extendido (BLES). Resis-
tente a penicilinas, cefalosporinas, fluoroquinolonas, trimetoprim, tetraciclina, con posi-
ble extensión a otros grupos de antibióticos.
La resistencia requiere política antimicrobiana (p. 384), vigilancia, control de infección
robusto e investigación sobre el riesgo de resistencia y la transmisión (p. 383).
Pseudomonas aeruginosa:
Se encuentra en el medio ambiente. Se propaga por contacto/ingestión. Presentación:
causa importante de la infección nosocomial. Si hay infección en el tejido comprometi-
do, p. ej., herida, neumonía con enfermedad pulmonar o ventilación, ITU con sonda. Sep-
ticemia si está inmunodeprimido. Tratamiento: las opciones incluyen ceftazidima/carbepe-
nem, aminoglucósido, colistina. La combinación puede ser necesaria. La impermeabilidad
de la membrana y colonización del biofilm conducen a
resistencia antibiótica.
Resis-
tencia a múltiples medicamentos. 䊳 Pedir la ayuda de expertos.
Haemophilus influenzae:
Dividido en formas encapsuladas y tipificables (a-f); y no encapsuladas, en formas no tipi-
ficables. Portado en el tracto respiratorio superior, transmitido por gotitas. H. influenzae
b (Hib) causa meningitis, epiglotitis, otitis media, neumonía, celulitis, artritis séptica y bac-
teriemia. Fatal en ~ 5%. Inmunización de rutina en la infancia y esplenectomía/Hiposple-
nismo (p. 407). Las formas no tipificables causan neumonía y sinusitis. Tratamiento: amo-
xicilina, macrólido, cefalosporina, cloranfenicol, rifampicina.
Tos ferina:
Bordetella pertussis. Presentación: fase catarral 1-2 semanas, luego tos paroxística. La tos-
ferina es una respiración a través de cuerdas vocales parcialmente cerradas, observada
principalmente en niños. La tos es prolongada («tos de 100 días»). Lactantes: tienen

complicaciones/mortalidad. Diagnóstico: PCR nasal/muestra faríngea. Sensibilidad del cul-
tivo 10-60%. Tratamiento: macrólidos infectividad (pero puede no alterar el curso de la
enfermedad). Vacunación infantil de rutina. Vacunación en el embarazo para
tranferen-
cia de anticuerpos placentales y proteger a los recién nacidos (p. 407).
Otros:
Brucelosis (p. 424), cólera (p. 430), melioidosis (p. 414).

392 Tuberculosis (TB): presentación

Epidemiología
• 9,6 millones de nuevos casos/año, de los cuales el 37% no se comunican o no se diag-
nostican.
• El 3,3% de los nuevos casos y el 20% de los casos previamente tratados son resisten-
tes a fármacos (p. 395).
• Coinfección con el VIH en el 12% de los nuevos casos.
• Principal causa de muerte en todo el mundo, 1,5 millones de muertes/año.

• El diagnóstico y tratamiento efectivos salvaron 43 millones de vidas entre 2000 y 2014.
• Reino Unido: ~ 8000/año, ~ 12 por 100.000. 73% nacidos fuera del Reino Unido, 70%
en zonas desfavorecidas, 30% con enfermedad pulmonar > 4 meses desde los sínto-
mas hasta el tratamiento. La prevalencia mundial de la TB se muestra en fig. 9.8.
Casos nuevos de TB
(todas las formas) por
100.000 habitantes año
0-24,9
25-99
100-199
200-299
300
Sin datos
No aplicable
Fig. 9.8. Tasa estimada de incidencia de TB en todo el mundo.

Reproducido con permiso de la Organización Mundial de la Salud, Informe mundial sobre la tubercu-
losis 2016. © Organización Mundial de la Salud 2016. http://www.who.int/tb/publications/global_
report/en/
Fisiopatología
Causada por la infección por Mycobacterium tuberculosis.
La infección activa ocurre cuando la contención por el sistema inmune (células T/macrófa-
gos) es insuficiente. Puede surgir de la infección primaria, o la reactivación de enfermedad
previamente latente. La transmisión de TB es por inhalación de gotitas de aerosol que con-
tienen bacterias. Esto significa que solo la enfermedad pulmonar es comunicable.
La TB latente es la infección sin enfermedad debido a contención persistente por parte
del sistema inmune (es decir, la formación de granulomas que previene el crecimiento y
la propagación de las bacterias). La positividad de la prueba en piel/sangre (p. 394) mues-
tra evidencia de infección, pero el paciente es asintomático y no infeccioso (esputo/RXT
normales). Se estima que ~ 2.000 millones de personas en todo el mundo (~ 1/3 de la
población mundial) tienen tuberculosis latente. El riesgo de reactivación durante toda la
vida es del 5-10%. Riesgo en factores de reactivación: nueva infección (< 2 años), VIH,
trasplante de órganos, inmunosupresión (incluidos los corticosteroides), silicosis, consu-
mo ilícito de drogas, desnutrición, lugar de alto riesgo (refugio para personas sin hogar,
cárcel), bajo nivel socioeconómico, hemodiálisis.
Presentación
䊳 TB o no TB –esa es la pregunta. Mantenga un alto índice de sospecha. La tuberculosis
puede afectar a cualquier órgano del cuerpo (tabla 9.9).
Tabla 9.9. Informes de casos de TB del Reino Unido por el sitio de la enfermedad
Sitio de la enfermedad N.º de casos en el Reino Unido (%)
Pulmonar 4.096 (52)
Nódulos linfáticos extratorácicos 1.874 (24)
Nódulos linfáticos intratorácicos 916 (12)
Pleural 673 (9)
Gastrointestinal 432 (6)
Espina dorsal 353 (5)
Otros huesos 220 (3) De: Tuberculosis en el
Miliar 211 (3) Reino Unido Informe
Meningitis 172 (3) 2014, Salud Pública
Inglaterra. www.gov.uk/
Genitourinario 145 (2) phe

Características clínicas de la tuberculosis 393

• Características sistémicas: Fiebre de bajo grado, anorexia, pérdida de peso, malestar,
sudoración nocturna, acropaquias (bronquiectasias), eritema nodoso (p. 562).
• Tuberculosis pulmonar: Tos (en ~ 50%,> 2-3 semanas, seca y después productiva),
pleuresía, hemoptisis (poco frecuente, con bronquiectasias\no siempre enferme-
dad activa), derrame pleural. Puede formarse un aspergiloma/micetoma (p. 177) en
las cavidades. La presentación varía y puede ser silenciosa o atípica, especialmente
con la inmunosupresión, p. ej., VIH, después del trasplante.
• Linfadenitis tuberculosa: Agrandamiento indoloro (generalmente) de los ganglios
linfáticos cervicales o supraclaviculares. Afectación de los ganglios axilares e ingui-
nales menos frecuente. Síntomas sistémicos coexistentes en el 40-50%. Normal-
mente, el nodo es firme al tacto y no inflamado agudamente («absceso frío»). La
piel puede adherirse a la masa subyacente con riesgo de ruptura y formación de
fístulas. Puede ocurrir con o sin enfermedad pulmonar. Estudie mediante aspiración
con aguja fina, tinción con AFB (Ziehl-Neelsen) y cultivo (p. 394).
• Tuberculosis gastrointestinal: La mayor parte de la enfermedad es ileocecal. Causa
dolor abdominal cólico y vómitos. Puede ocurrir obstrucción intestinal debido al
engrosamiento de la pared intestinal, formación de estenosis o adherencias infla-
matorias. Es necesaria la biopsia para el diagnóstico. La necrosis caseificante y la
ausencia de erosiones/fisuras transmurales la distinguen de enfermedad de Crohn.
• Tuberculosis espinal: Dolor local y sensibilidad ósea durante semanas-meses. Pro-
gresión lenta, insidioso. Puede no presentarse hasta la deformidad o síntomas neu-
rológicos. Busque destrucción ósea, colapso vertebral y absceso de tejido blando
(ver vértebra de Pott, p. 708 y OHCS p. 696).
• TB miliar: Diseminación hematógena
que conduce a la formación de focos
(~ 2 mm) de tejido granulomatoso a
través del pulmón (apariencia de
semilla de «mijo») RXT: fig. 9.9. La
diseminación se produce por todo el
cuerpo con afectación meníngea en
~ 25%. El esputo puede ser negativo
para la AFB (Zielh-Nielsen) dado
que la propagación es hematógena.
Tener un bajo límite para PL. Se
supone que la mortalidad no tratada
es cercana al 100%. No retrase el
tratamiento mientras que los resulta-
dos de las pruebas estén pendientes.
• TB SNC: Propagación hematógena en
focos de infección en el cerebro y Fig. 9.9. TB miliar (opacidades nodulares).
médula espinal. Los focos pueden © Dr Vijay Sadasivam, radiólogo, SKS Hosp, Salem,
agrandarse para formar tuberculo- Tamil Nadu, India.
mas. La ruptura de los focos condu-
ce a meningitis.
Riesgo con inmunosupresión, VIH, < 3 años. Dolor de cabeza,
meningismo, confusión, convulsiones, déficit neurológico focal y síntomas sistémi-
cos. Necesita PL y examen del LCR (leucocitosis, proteína elevada, glucosa LCR:
plasma < 50%, tinción AFB (Zielh-Neelsen), PCR y cultivo). Busque TB en otros
lugares (RXT, etc.), prueba de VIH. La TC/RM puede mostrar hidrocefalia, exuda-
dos basales. Los tuberculomas tienen realce en anillo. 䊳䊳 Todas las pruebas diag-
nósticas rápidas (p. 394) tienen sensibilidad, por lo que debe tratar cuando haya
sospecha.
• TB genitourinaria: Los síntomas pueden ser crónicos, intermitentes o silentes. Incluir
disuria, aumento frecuencia miccional, dolor lumbar, hematuria, piuria estéril (ver
p. 296). Los granulomas pueden causar fibrosis, estenosis, infertilidad y ulceración
genital.
• TB cardíaca: Por lo general involucra el pericardio: pericarditis, derrame pericárdi-
co y/o pericarditis constrictiva (p. 154). Comprobar la imagen del tórax buscando
otra patología de la TB, p. ej., enfermedad pulmonar, ganglios mediastínicos. Puede
estar indicada la pericardiectomía para la constricción persistente a pesar del tra-
tamiento antituberculoso. La afectación miocárdica (arritmias, insuficiencia cardíaca,
aneurisma ventricular u obstrucción del tracto de salida) es poco frecuente.
• Piel: Lupus vulgaris: TB cutánea persistente, progresiva, cutánea, nódulos rojo-
marrón, «jalea de manzana». Escrofuloderma: lesión de la piel extendida de la infec-
ción subyacente, p. ej., ganglio linfático, hueso. Provoca ulceración y cicatrización.

394 Tuberculosis (TB): diagnóstico y tratamiento

Pruebas diagnósticas para la tuberculosis
TB latente:
Se debe ofrecer3 la realización de pruebas a los contactos estrechos de aquellos con
TB pulmonar o laríngea, a aquellos con disfunción inmune, trabajadores de la salud
y poblaciones de alto riesgo, p. ej., prisión, mendigos, migrantes vulnerables.
• Prueba cutánea de tuberculina (PCT) = prueba de Mantoux. Se usa para probar la

tuberculosis latente. Inyección intradérmica de derivado proteico purificado (PPD)
tuberculina. El tamaño de la induración de la piel se utiliza para determinar la posi-
tividad en función de la historia de vacunación y estado inmunológico (> 5 mm si
factores de riesgo,> 15 mm si no hay factores de riesgo).
• Los ensayos de liberación de interferón-gamma (IGRAS) diagnostican la exposición a
la TB midiendo la liberación de interferón-gamma a partir de células T que reac-
cionan al antígeno de TB.
Especificidad si historia de vacunación con BCG.
䊳 Ninguna de las pruebas puede diagnosticar o excluir la enfermedad activa (falsa-
mente negativa en el 20-25% de la enfermedad activa): se requiere evaluación clínica.
䊳 Los estados de inmunodeficiencia reducen la sensibilidad de ambas pruebas.
Tuberculosis pulmonar activa:
• RXT: Opacidades fibronodulares/lineales en lóbulo superior (típico), lóbulos
medios o inferiores (atípica), cavitación, calcificación, enfermedad miliar (ver
fig. 9.9), derrame, linfadenopatía.
• Estudio del esputo: El esputo puede ser producido espontáneamente o inducido
(con nebulización de solución salina y precauciones para prevenir la transmisión).
Se necesitan tres especímenes incluyendo una muestra de la mañana temprano. Se
realiza tinción para detectar la presencia de bacillos ácido-rápido (BAAR). Todas las
micobacterias son «ácidas», incluyendo M. tuberculosis. Si se detectan BAAR el tra-
tamiento debe ser iniciado y el paciente aislado (en el hospital solamente si la indi-
cación clínica, o razones de salud pública para la admisión; o en casa).
• Cultivo de esputo: Más sensible que las pruebas de frotis. El cultivo toma 1-3 sema-
nas (medio líquido) o 4-8 semanas (medio sólido). Puede evaluar la sensibilidad a
los fármacos.
• Prueba de amplificación de ácidos nucleicos (PAAN): Detección directa de M. tuber-
culosis en esputo por amplificación de ADN o ARN. Diagnóstico rápido (< 8 h).
También puede detectar resistencia a fármacos (ver p. 395).
TB extrapulmonar:
• Investigar por enfermedad pulmonar coexistente.
• Obtener material de aspiración o biopsia (ganglio linfático, pleura, hueso, sinovial,
GI/GU) para permitir la tinción BAAR, examen histológico (granuloma caseificante)
y/o cultivo.
• La PANN puede realizarse en cualquier fluido corporal estéril, p. ej., LCR, líquido
pericárdico.
䊳䊳 Haga la prueba del VIH para todos.
Tratamiento
Los antibióticos utilizados en el tratamiento3 de la TB se detallan en la tabla 9.10.
Tabla 9.10. Antibióticos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis
Curso estándar para
Antibiótico Notas
enfermedad activa
Rifampicina 2 meses intensivo Inductor enzimático: cuidado con warfarina,
4 meses de continuación inhibidores de la calcineurina, estrógenos, fenitoína;
secreciones corporales color naranja-rojo (incluye tinción
de lentes de contacto); función hepática alterada
Isoniazida 2 meses intensivo Inhibe la formación de piridoxina activa (Vit B6) que
4 meses de continuación causa una neuropatía periférica (
riesgo con DM, ERC,
VIH, desnutrición)\dar con piridoxina profiláctica; hepatitis
Pirazinamida 2 meses intensivo Hepatotoxicidad idiosincrática, dosis si eTFG < 30
Etambutol 2 meses intensivo Ceguera de color, agudeza visual, neuritis óptica.
Compruebe la agudeza visual al inicio del tratamiento,
vigile los síntomas. Control visual mensual si el tratamiento
> 2 meses. Controle los niveles si eTFG < 30

TB latente
Equilibrar el riesgo de desarrollo activo de la enfermedad con los posibles efectos secun- 395
darios de tratamiento. Considerar el tratamiento en todos con
riesgo de que se des-
arrolle la enfermedad activa: VIH, trasplante, quimioterapia, agentes biológicos, p. ej., anti-
TNF (ver p. 365), diabetes, ERC incluyendo diálisis, silicosis, cirugía bariátrica y reciente
contacto cercano con pacientes TB pulmonares/laríngeos. Ofrezca la realización de prue-
bas de VIH, hepatitis B y C antes del tratamiento.
Tratar con 3 meses de isoniazida (con piridoxina) y rifampicina o 6 meses de isoniazi-
da (con piridoxina).
Si existe preocupación por la posible hepatotoxicidad, puede preferirse 3 meses de
isoniazida y rifampicina. En caso de enfermedad hepática grave, consultar a un especialis-
ta. Si las interacciones con rifamicinas son una preocupación (p. ej.,VIH, trasplante), enton-
ces pueden preferirse 6 meses de isoniazida.
TB activa
Todas las formas de TB activa deben ser obligatoriamente notificadas en el Reino Unido.
Esto incluye tanto diagnóstico clínico como microbiológico. La notificación es a través del
equipo local de protección de la salud pública (www. Gov.uk/health-protection-team). El
tratamiento es administrado bajo el cuidado de un especialista en clínica/servicio de
acuerdo con la tabla 9.11. Las excepciones incluyen:
• enfermedad activa del SNC (incluyendo afectación de la médula espinal): la fase de
continuación del tratamiento se amplía de 4 a 10 meses
• enfermedad del SNC y pericárdico: use esteroides adyuvantes en dosis altas (con dis-
minución y retirada durante el período de tratamiento intensivo)
• TB resistente a los medicamentos (ver más adelante en el tema).
La adherencia es importante para que el tratamiento sea eficaz y para prevenir la resis-
tencia a los fármacos. La terapia observada directamente (TOD) debe ser considerada si:
hay tratamiento previo para TB, o personas sin hogar, mal uso de drogas/alcohol, prisión,
trastorno psiquiátrico o cognitivo, resistencia a medicamentos, o por solicitud del paciente.
El acceso universal al diagnóstico y tratamiento de la TB forma parte de la justicia
social. La OMS ha desarrollado una estrategia de «Fin de TB» con el objetivo de reducir
las muertes por tuberculosis en un 90% para 2030, y la incidencia de tuberculosis en un
90% para 2035 (www.who.int/tb/strategy/en).
TB resistente a los medicamentos
PAAN (p. 394) debe ser solicitado para todos los pacientes con factores de riesgo que
puedan desarrollar resistencia a fármacos: tratamiento previo de TB, contacto con enfer-
medad resistente a fármacos, nacimiento o residencia en un país donde 5% de nuevos
casos son resistentes a fármacos (fig 9.10). La resistencia a fármacos puede ser:
• a cualquier agente individual en la tabla 9.11. La resistencia a la rifampicina se maneja
como enfermedad resistente a múltiples fármacos.
• TB multirresistente (TB-RMF): resistente a la rifampicina y a la isoniazida
• TB extensamente resistente a los fármacos (TB-ERF): resistente a rifampicina, isoniazi-
da, un agente inyectable (capreomicina, kanamicina o amicacina) y una fluoroquinolona.
Si se detecta resistencia a la rifampicina, tratar con al menos seis agentes a los que la
micobacteria es probable que sea sensible. Prueba de resistencia a fármacos de 2ª línea.
Recuerde medidas de control de la infección. Busque consejo de expertos para todos
los casos resistentes a fármacos.
Porcentaje
de casos
0-2,9
3-5,9
6-11,9
12-17,9
>18
Sin datos
No aplicable
Fig. 9.10. Porcentaje de nuevos casos con TB multirresistente.

Reproducido con permiso de la Organización Mundial de la Salud, Informe mundial sobre la tuberculosis 2016.
© Organización Mundial de la Salud 2016. http://www.who.int/tb/publications/global_report/en/

396 Gripe o influenza

La gripe es común en todo el mundo, afectando ~ 5-10% de los adultos, y 20-30% de
los niños cada año. En la mayoría, es una enfermedad autolimitada. Las complicaciones
pueden amenazar la vida en los ancianos, las mujeres embarazadas y las personas con
enfermedades crónicas. Existen ~ 4 millones de casos de gripe grave y ~ 500.000 muer-
tes en todo el mundo/año.
Gripe estacional
Infección viral aguda de los pulmones y vías respiratorias. Propagación rápida de perso-
na a persona por gotitas aerosolizadas y contacto. Infectividad desde 1 d antes, hasta
~ 7 d después de los síntomas. Incluye tres subtipos de virus: A, B y C. La gripe de tipo
A se subdivide según combinaciones de proteínas de superficie vírica, p. ej., A (H1N1), A
(H3N2). Las epidemias estacionales tienen su máxima incidencia durante el invierno en
los países templados. La inmunidad adquirida es específica para el subtipo de virus.
Presentación: Incubación: 1-4 d. Fiebre, tos seca, dolor de garganta, síntomas de coriza,
cefalea, malestar, mialgia, conjuntivitis, dolor ocular ± fotofobia. Las complicaciones inclu-
yen neumonía, exacerbación de la enfermedad pulmonar crónica, crup o laringotra-
queobronquitis, otitis media, diarrea y vómitos, miositis, encefalitis, síndrome de Reye
(encefalopatía + fallo de hígado degenerativo graso).
Diagnóstico: Clínico: inicio agudo + tos + fiebre tiene valor predictivo positivo> 79%. Las
pruebas se limitan a brotes y la vigilancia de la salud pública incluye: PCR viral, pruebas
de antígeno rápido, cultivo viral de muestras clínicas (frotis de garganta, frotis nasal, lava-
do nasofaríngeo, esputo).
Tratamiento:
• Gripe no complicada, tratamiento sintomático, p. ej., paracetamol. Antivirales solo si alto
riesgo:
– Enfermedad crónica: pulmón, corazón, riñón, hígado, SNC, DM
– Inmunosupresión: inmunodeficiencia, actual o planeada, o dentro de los 6 meses de
tratamiento inmunosupresor, CD4 (< 200 en adultos, < 500 si el niño < 5 años).
– Embarazo – > 65 años – Esplenectomía/hiposplenismo
– IMC> 40 – < 6 meses de edad.
• Gripe complicada incluye hospitalización, infección del tracto respiratorio inferior, exa-
cerbación de cualquier condición médica subyacente. Administre antivirales. Las opcio-
nes antivirales4 en el Reino Unido son inhibidores de la influenza neuraminidasa:
1. Osteltamivir: VO o NG. Dosis para adultos: 75 mg BD. 5 d curso. 1ª línea en Reino
Unido.
2. Zanamivir: inhalado (10 mg BD, pauta de 5 d, técnica confirmada), nebulizado o IV
(enfermedad respiratoria que afecta la entrega del nebulizador, UCI). Se utiliza si:
hay resistencia a oseltamivir (p. ej., A (H1N1)), mala respuesta clínica al oseltamivir,
preocupación por la absorción GI de oseltamivir.
Los datos observacionales retrospectivos y los estudios con animales de oseltamivir y
zanamivir no muestran evidencia de daño durante el embarazo. Tratamiento de apoyo
para todos. Se ha utilizado oxigenación extracorpórea de membrana (ECMO) para apo-
yar el intercambio de gases en lesiones pulmonares agudas severas por gripe.
Prevención:
• Profilaxis postexposición: si es de alto riesgo (ver «Tratamiento») Y si no está protegido
por vacunación: oseltamivir VO OD (inhalación de zanamivir OD en caso de resisten-
cia al oseltamivir) durante 10 d.
• Vacunación anual en el Reino Unido: todos los de alto riesgo (ver «Tratamiento»),
niños> 2 años, trabajadores sanitarios (ver p. 407).
Gripe pandémica
La gripe estacional está sujeta a la variación antigénica: pequeños cambios genéticos
durante la replicación que pueden ser contabilizados en la vacuna anual. Para los que no
existe inmunidad preexistente en la población, el cambio antigénico mayor es un cambio
de influenza A, que resulta en nuevas proteínas de hemaglutinina (H) y neuraminidasa
(N). Cualquier virus de la influenza no humano que transfiere a los virus de la influenza
a los humanos son nuevos. Si también capacidad para la transmisión humano-humano
rápida, se produce una pandemia. Sobre la base de pandemias anteriores, hasta el 50%
de la población del Reino Unido puede infectarse, lo que conduce a 20.000-750.000
exceso de muertes.

Navegando por las agitadas aguas de la gripe pandémica 397

La gripe pandémica es el mar tempestuoso de la medicina clínica. Como marineros,
sabemos que hay desafíos mortales por delante, pero no podemos predecir su
momento exacto o su naturaleza. Para preparar un barco para las aguas tempes-
tuosas que se avecinan, el mástil es clave; sin él las velas no están soportadas y el
progreso se tambalea. El mástil (spar) de la pandemia influenza es un larguero alto
y vertical que produce la máxima tracción cuando el viento hincha las velas y per-
mite que los marineros suban arriba para ver lo que el horizonte nos depara. Cuan-
do nos preparamos para una gripe pandémica, debemos prepararnos un entrena-
miento (spar) de principios y planes adecuados para la tormenta que se avecina:
• Vigilancia (surveillance), planificación y comunicación: se ha realizado vigilancia viro-
lógica mundial de la gripe a través de la OMS durante> 50 años. Ofrece una aler-
ta global, un mecanismo para los virus con potencial pandémico y define meto-
dologías para evaluación de la susceptibilidad antiviral. Cooperación entre las orga-
nizaciones de salud pública internacionales y nacionales para comprender las
características clínicas y la propagación de la enfermedad. Es necesaria la comuni-
cación al individuo (medios públicos y sociales) con consejos sobre el autoaisla-
miento, cuándo y cómo buscar ayuda médica y la higiene personal.
• Proteger: desarrollo de vacunas y capacidad de producción (almacenamiento),
equipo de protección personal (delantal, guantes, mascarilla protectora), adminis-
tración antiviral según pruebas sólidas y sensibilidad.
• Animales: limitación/eliminación del reservorio animal de virus por sacrificio, res-
tricción de movimiento de animales, vacunación de ganado.
• Investigación (research): características del virus, predictores de la gravedad de la
enfermedad, epidemiología, los factores de riesgo, desarrollo de antivirales, focali-
zación del tratamiento y vacunación, vacunas de mayor espectro con inmunidad
más duradera, cuidados de salud eficaces, la protección de los trabajadores y las
medidas de distanciamiento social basadas en la evidencia.
«Jugar al escondite»
En 2009, hubo una preocupación mundial justificada por una pandemia de gripe por-
cina. Basado en una revisión Cochrane en 2008, que mostró una reducción de las
complicaciones con el oseltamivir (Tamiflu®), se gastaron miles de millones en alma-
cenar la droga en todo el mundo.
De hecho, la conclusión positiva fue impulsada principalmente por el resumen de
unos datos de 10 estudios financiados por la industria, de los cuales solo dos habían
sido publicados5. Cochrane necesitaba acceso a estos datos perdidos. La consi-
guiente lucha por la información duraría 5 años. La oferta de un contrato secreto,
con términos secretos y secreto sobre los métodos fue declinado. Estos métodos
no eran aceptables para el metanálisis. Comenzaron a surgir incoherencias en las
conclusiones sobre la eficacia. ¿Estaba la gente viendo datos diferentes, o era sim-
plemente una llamada de atención sobre diferentes conclusiones separadas por una
«valla» muy pequeña? De cualquier manera, ver todos los datos comenzó a ser cada
vez más importante. Pero como sabemos, la investigación del medicamento en su
fase tres nunca había sido publicado. Y ¿la autocomunicación de una neumonía era
un buen parámetro de eficacia primaria? En diciembre de 2009, Cochrane solo podía
declarar que la escasez de datos socavaba las conclusiones anteriores.
Esta batalla por los datos se convirtió en parte de «Alltrials»: una campaña de trans-
parencia en todos los ensayos clínicos. ~ 50% de todos los ensayos clínicos no se publi-
can. Esta «caza» por los resultados continúan, encontrarlos es muy dificil. Usted puede
realizar su propia investigación sobre medicamentos, elegir qué publicar y ver cómo los
datos son sesgados en: www.alltrials.net/news/the-economist-publication-bias.
Después de media década, bajo demanda incesante y con la retención de datos
cada vez más indefendibles, se publicaron los informes del estudio clínico. Estas se
utilizan normalmente para proporcionar a las autoridades un informe detallado de
las investigaciones. La evaluación de 160.000 páginas era un territorio desconocido
para Cochrane pero llegó a la conclusión de que: el oseltamivir acorta los síntomas
por < 1 d pero la hospitalización no se reduce. Otras complicaciones fueron repor-
tadas de forma poco fiable.
La OMS incluye el oseltamivir en su Lista modelo de medicamentos esenciales (19
edición, 2015), lo que significa que se considera eficaz, seguro, coste-efectivo y por
lo tanto básico para la atención primaria. ¿Resiste esto un escrutinio independiente?
La base de la evidencia está ciertamente empañada. Pero una pandemia no es un
ECA. Y el umbral de la evidencia para revertir decisiones de política puede ser dife-
rente del umbral necesario para introducirlos. Si se avecina una nueva pandemia,
millones más serán tirados, por ahora.

398 Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): diagnóstico

El VIH es un retrovirus que infecta y se replica en linfocitos humanos (células T CD4+)
y macrófagos. Esto conduce a una disfunción progresiva del sistema inmunológico, infec-
ción oportunista y malignidad = síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Se
transmite a través de la sangre, los fluidos sexuales y la leche materna. Los subtipos de
virus incluyen VHI1 (epidemia global) y VIH2 ( patógenia, predominantemente África
occidental).
Epidemiología
Se estima que ~37 millones de adultos y niños viven con el VIH en todo el mundo
(fig. 9.11), con 1,2 millones de muertes/año. África tiene la mayor parte de la enfermedad
(~ 26 millones), la mayor tasa de mortalidad (790.000/año) y ~1% de la riqueza mundial.
En Reino Unido: estimado ~ 100.000 que viven con el VIH (= 1.9/1000) incluyendo el
5% de hombres que tienen sexo con hombres (HSH). ~ 17% de las personas con VIH
en el Reino Unido no son conscientes de su infección.
Prevalencia (%) según regiones de la OMS

Pacífico Este: 0,1 [< 0,1-0,2] Europa: 0,4 [<0,4-0,5]
Mediterráneo oriental: 0,1 [< 0,1-0,2] América: 0,5 [0,4-0,6] Prevalencia global: 0,8 [0,7-0,9]
Sureste asiático: 0,3 [0,3-0,4] África: 4,4 [4,0–4,8]
Fig. 9.11. Estimación de los adultos y niños que viven con el VIH.
Reproducido con permiso de la Organización Mundial de la Salud, «Prevalencia de VIH en adultos (15-
19 años), 2015 Región de la OMS». © Organización Mundial de la Salud 2016. http://gamapserver.
who.int/mapLibrary/Files/Maps/HIV_adult_prevalence_2015.png
Fisiopatología
El VIH se une, a través de su glicoproteína de la envuelta GP120, a los receptores CD4
en las células T auxiliares, monocitos y macrófagos. Estas «células CD4» migran al tejido
linfoide donde el virus se replica, produciendo miles de millones de nuevos viriones. Éstos
se liberan, y a su vez infectan nuevas células CD4. A medida que avanza la infección, el
agotamiento o deterioro de la función de CD4 conduce a función immune. El VIH es
un retrovirus: codifica la transcriptasa inversa, permitiendo que las copias de ADN sean
producidas a partir de ARN viral. Esto es propenso a errores, lo que significa aumento
de la tasa de mutación, que contribuye a la resistencia al tratamiento.
Prevención
Transmisión sexual: Uso consistente y correcto de condones (hombres y mujeres)
transmisión por ~ 90%. Serosorting es la restricción del sexo (desprotegido) dependien-
do del estatus de VIH. Es inseguro debido a inexactitudes en el estado de VIH (que es
solo tan fiable como en la última prueba de una persona) y la falta de divulgación. No se
considera la transferencia de resistencia al tratamiento, otras ITS o hepatitis.
Profilaxis postexposición (PPE): El uso a corto plazo de la terapia antirretroviral (TAR) des-
pués de que la posible exposición al VIH (sexual u ocupacional) se considera un méto-
do de prevención de emergencia. Puede administrarse hasta 72 h (idealmente < 24 h)
después de la exposición. No se recomienda si la exposición es a una persona en TAR
con una carga viral confirmada y sostenida (> 6 meses) indetectable (< 200 copias/mL).
PEP6 de 1ª línea en Reino Unido es Truvada® (tenofovir/emtricitabina) y raltegravir
durante 28 días (2015) (consulte las directrices locales). Pedir análisis de VIH 8-12 sema-
nas después de la exposición.
Profilaxis previa a la exposición (PPrE): El uso de ART en personas con alto riesgo de con-
traer el VIH incluyendo relaciones «sero diferentes» sin supresión de la carga viral, prac-
ticando sexo anal sin condones en HSH. Las investigaciones (PROUD, IPERGAY) mues-
tran una reducción del 86% en la incidencia del VIH. El NHS no tiene financiación (£ 10-
20m) disponible (2016).
Transmisión vertical: Todas las mujeres con VIH embarazadas deben haber comenzado el tra-
tamiento antirretroviral a las 24 semanas de gestación. Está indicada la cesárea si la carga viral
era> 50 copias/mL. Neonatal PPE dado desde el nacimiento hasta las 4 semanas y el biberón.

Presentación
Con síntomas de infección temprana por el VIH: 399
• La infección primaria por VIH es sintomática en ~ 80%, típicamente 2-4 semanas des-
pués de la infección (= enfermedad seroconversión, síndrome retroviral agudo). Man-
tener un alto índice de sospecha. Ofrezca prueba del VIH a cualquier persona (inde-
pendientemente de su riesgo) que se presente con síntomas gripales y una erupción
erimatosa/maculopapular. Considerar el VIH primario en el diagnóstico diferencial de
cualquier combinación de fiebre, erupción, mialgia, faringitis, ulceración mucosa, linfa-
denopatía y cefalea/meningitis aséptica. El diagnóstico del VIH primario es una oportu-
nidad única para prevenir la transmisión (
carga viral y dispersión por vía genital). La
prueba de anticuerpos contra el VIH puede ser negativa, pero los niveles de RNA del
VIH son altos –busque ayuda experta con respecto a las pruebas de carga viral (ver
prueba de VIH más adelante en el tema).
• Linfadenopatía generalizada persistente, nódulos linfáticos inflamados/agrandados> 1
cm en dos o más sitios no contiguos (no inguinales) que persistan durante más de 3
meses. Debido a hiperplasia folicular causada por la infección por el VIH. Excluir la TB,
la infección y la malignidad.
En la fase latente asintomática de la infección crónica por VIH:
En el Reino Unido hay pruebas universales en clínicas de salud sexual, servicios prenatales,
dependencia y en pacientes con TB/hepatitis B/hepatitis C/linfoma. Donde la prevalencia del
VIH es> 2/1000 deben considerarse las pruebas universales por médicos de familia y otras
unidades médicas. Cualquier solicitud para una prueba de VIH debe ser cumplida.
Con complicaciones de la disfunción del sistema inmune: Ver p. 400-1.
Prueba del VIH
El pronóstico para los pacientes con VIH en el Reino Unido es mucho mejor que para
muchos otros pacientes de otras enfermedades graves para los que los médicos realizan
pruebas de forma rutinaria. La prueba del VIH6 no debe ser vista de manera diferente. Cual-
quier médico puede solicitar una prueba de VIH: explique los beneficios de las pruebas y
detalle cómo deben darse los resultados. El consentimiento por escrito es innecesario. Orga-
nizar el seguimiento con un servicio VIH/salud sexual o genitourinario local en el plazo de
2 semanas (preferiblemente < 48 h) para los pacientes que dan positivo por primera vez.
• ELISA para el anticuerpo y antígeno del VIH (p. 24): Ensayos de 4ª generación para el
anticuerpo del VIH y antígeno p. 24. Esto reduce el «período de ventana» (tiempo de
pruebas falsas negativas entre la infección y la producción de antígeno/anticuerpo
medible). El promedio son ~ 10 días. El diagnóstico en el Reino Unido está confirma-
do por un ensayo confirmatorio.
• Pruebas rápidas en el punto de atención: Kit de inmunoensayo que da un resultado rápi-
do, esta toma se hace por medio de un pinchazo de dedo o hisopo bucal. Solo deben
utilizarse kits marcados con CE. Se necesita confirmación serológicas.
• Carga viral: Cuantificación del ARN del VIH. Se utiliza para monitorizar la respuesta al
TAR. No diagnóstico debido a la posibilidad de un resultado falso-positivo .·. cuidado
si se usa para HVI primaria sintomática en el «período de ventana» –la confirmación
de la seroconversión es todavía necesaria.
• Prueba de ácido nucleico/PCR viral: Prueba cualitativa para la presencia de ARN viral.
Usado para probar la transmisión vertical en recién nacidos dado que la transferencia
placentaria de anticuerpos maternos puede afectar las pruebas de anticuerpos ELISA
hasta los 18 meses de edad.
• Recuento de CD4: No se puede diagnosticar el VIH. Se utiliza para monitorear la fun-
ción del sistema inmunológico y progresión de la enfermedad en pacientes con VIH. <
200 células/microlitro es una de las definiciones para el sida.
䊳 Ver www.aidsmap.com para ver las pruebas de VIH disponibles y los recursos específi-
cos del país.
Lesión por pinchazo con aguja
Riesgo de transmisión del VIH a partir de una sola exposición de pinchazo con aguja
de una persona con el VIH no en TAR es ~ 1 en 300 (menor que los riesgos de
transmisión de hepatitis B y C).
Prevenir:
• Use «objetos cortantes seguros» (incorporan un mecanismo para minimizar lesio-
nes accidentales).
• No vuelva a cubrir objetos médicos punzantes no protegidos.
• Cuando utilice objetos punzantes, asegúrese de que hay un contenedor de elimi-
nación cerca.
Tratamiento:
• Facilite que la herida sangre, idealmente bajo agua corriente (no chupe).
• Lave con jabón y agua corriente, no frote.
• Busque asesoramiento de control de salud ocupacional/infección (o urgencias
fuera de horas de trabajo) con respecto a los análisis y a la profilaxis posterior a
la exposición (p. 398).
400 Complicaciones de la infección por el VIH

Las complicaciones del VIH se pueden dividir en:
• complicaciones de la disfunción inmune (infección oportunista/malignidad)
• complicación por comorbilidad
• complicaciones del tratamiento, es decir, los efectos adversos de los fármacos (ver
p. 402-3).
En la tabla 9.13 se presenta el diagnóstico diferencial de los síntomas que se presentan
en una persona con VIH. No es exhaustivo. 䊳 No olvide su diagnósitico diferencial habi-

tual, la presentación puede no estar relacionada con el estado de VIH del paciente.
Enfermedad oportunista
䊳 TAR es parte del régimen de tratamiento de todas las infecciones oportunistas (ver
p. 402-3).
• Pneumocystis jirovecii: Presentación: Disnea progresiva en esfuerzo, malestar general, tos
seca. Hemoptisis y dolor pleurítico raro. Exploración:
frecuencia respiratoria, frecuen-
temente sonidos respiratorios normales. Investigación: SpO2 (comparar en modo des-
canso y en modo esfuerzo). RXT: infiltrados clásicamente perihililares (fig. 9.12), pero
pueden ser normales. Esputo inducido o lavado broncoalveolar con tinción o amplifi-
cación de ácido nucleico. Tratamiento: IV cotrimoxazol (convertir a oral si la respuesta
es favorable). Curso de 21 días. Esteroides en enfermedad moderada-grave (PaO2
< 9,3 KPa/SpO2 < 92%). 2ª línea: clindamicina, pentamidina, atovaquona. Profilaxis: cotri-
moxazol si CD4 < 200 células/microlitro.
• Candidiasis: Oral o esofágica. Dolor en la lengua, disfagia, odinofagia. Diagnosticado clí-
nica o endoscópicamente. Se trata con «-azol» sistémico, p. ej., fluconazol.
• Cryptococcus neoformans: Infección micótica sistémica más frecuente en el VIH (5-10%
Pre-ART). Presentación: meningitis: cefalea, fiebre, meningismo variable. Puede haber
asociación de enfermedad cutánea (pápulas similares a moluscos) y enfermedad pul-
monar. Investigación: PL con manometría. Tinción de LCR (tinta India), antígeno cripto-
cócico en LCR/sangre. Tratamiento: inducción con anfotericina B liposomal (ES: daño
tubular renal y LRA). La adición de flucitosina ha demostrado beneficio en pacientes
que no están en TAR (ES: toxicidad hematológica). Tratamiento de mantenimiento con
fluconazol. Normalizar PIC con PL repetidas/shunt.
• Toxoplasma gondii: Los abscesos toxoplasmáticos son la causa más frecuente de lesio-
nes en masa cuando CD4 < 200 células/microlitro. Presentación: signos neurológicos
focales ± convulsiones. Cefalea y vómitos si aumenta la PIC. Investigación: lesiones con
ralce an anillo en la RM ( linfoma) con edema asociado. PCR de LCR para T. gon-
dii es especifica pero solo moderadamente sensible. La serología sanguínea no es diag-
nóstica, ya que la mayoría de los casos son una reactivación de la infección previa. Tra-
tamiento: considerar en cualquier masa cerebral con CD4 < 200 células/microlitro. Piri-
metamina, sulfadiazina, ácido folínico.
• Citomegalovirus (CMV): Enfermedad primaria o reactivada severa (ver p. 405). Presen-
tación: Retinitis (visión borrosa, luego pérdida), encefalitis, enfermedad gastrointestinal
(esofagitis, colitis), hepatitis, supresión de médula ósea, neumonía. Diagnóstico: carga
viral CMV seriada, lesiones retinianas (p. 438), ulceración GI, inclusiones de «ojo de
búho» en la biopsia. Tratamiento: ganciclovir/valganciclovir. Efectos secundarios: erup-
ción cutánea, diarrea, supresión de la médula ósea.
• Cryptosporidium: Causa más frecuente de diarrea crónica en el VIH pre-TAR. Presenta-
ción: diarrea acuosa aguda o subaguda no sanguinolenta. También colangitis, pancreati-
tis. Investigación: microscopia de heces (muestras múltiples intermitentes de excreción
de ovoquiste), PCR, inmunoensayo enzimático, anticuerpo fluorescente directo. Trata-
miento: apoyo. TAR.
• Sarcoma de Kaposi: Tumor más común en definir el VIH y el sida. Causado por sarco-
ma Kaposi herpes virus (herpesvirus humano 8, p. 405). Presentación: lesiones cutáne-
as o mucosas: parche, placa o nodular. La enfermedad visceral es menos común. Inves-
tigación: Necesita confirmación histológica. Tratamiento: TAR. Retinoides intralesionales
o vinblastina. Radioterapia para cosmesis/dolor. Quimioterapia (+ TAR) en enfermedad
avanzada.
• Linfoma: Aumento del riesgo de linfoma no Hodgkin en el VIH. Incluye: linfoma difuso
de células B grandes, linfoma de Burkitt, linfoma primario del SNC. Presentación: depen-
diente del área de intervención. Incluye linfadenopatía, citopenia, síntomas en SNC. Tra-
tamiento: TAR combinado y quimioterapia. Rituximab para la enfermedad que no sea
en SNC. Radioterapia de cerebro entero para enfermedad del SNC si exceso de toxi-
cidad con quimioterapia.

Fig. 9.12. Infiltrados intersticiales bilaterales en P. jirovecii.

Reproducido de Lim, Respiratory Infections, 2012, con permiso de 401
Complicación por comorbilidad
• Enfermedad cardiovascular: Aumento del riesgo de ECV en el VIH. Incluye indivi-
duos con riesgo tradicionalmente menor: menor edad, normotensos, no DM, no
obesos. Factores que contribuyen: dislipidemia causada por el TAR, aceleración de
la inflamación pro-aterosclerosis por el VIH. Vigilar los factores de riesgo CV, aun-
que no hay datos en el resultado para orientar objetivos específicos de lípidos y
PA en el VIH.
• Enfermedades óseas: Aumento del riesgo de baja densidad mineral ósea y fractu-
ras por fragilidad en el VIH. Factores contribuyentes: efecto secundario del TAR,
aumento de la prevalencia de factores de riesgo, p. ej., mala nutrición, fumar, alco-
hol, bajos niveles de vitamina D. Evaluación del riesgo y considerar bisfosfonato.
• TB: Todos los pacientes con TB y VIH necesitan TAR (tan pronto como se tolere
el tratamiento de TB y dentro de 2 semanas si CD4 < 100 células/microlitro).
Consultar a un experto y revisarlo con las directrices locales. Considere Truvada®
más efavirenz como 1ª línea en el Reino Unido (niveles séricos de los inhibidores
de la integrasa disminuyen con la rifampicina). Ver TAR, p. 402-3, TB, p. 394-5.
• Hepatitis B (VHB): La coinfección requiere un régimen de TAR incluyendo antivi-
rales con actividad anti-VHB, p. ej., tenofovir más emtricitabina (no lamivudina ni
emtricitabina como agente único debido al potencial de aparición de resistencia
al VHB).
• Hepatitis C (VHC): Evaluar todos con VIH para el tratamiento del VHC. El interfe-
rón pegilado es menos eficaz con menor recuento de CD4. Objetivo de CD4>
500 células/microlitro con TRA primero.
Tabla 9.11. Diagnóstico diferencial en el VIH
Presentación Diagnóstico diferencial
Fiebre Candidiasis, absceso intraoral, sinusitis, neumonía, TB, endocarditis, meningitis,
encefalitis, piomiositis, linfoma, inmunorreconstitución después del inicio del
TAR, cualquier otra causa no relacionada con el VIH
Linfadenopatía Linfadenopatía generalizada persistente (p. 399), TB, sífilis, histoplasmosis,
criptococo, linfoma, sarcoma de Kaposi, infección local
Erupción cutánea Reacción a fármacos, herpes zóster, sarna, criptococo cutáneo o histoplasmosis,
sarcoma de Kaposi, dermatitis seborreica
Tos/disnea Neumonía adquirida en la comunidad, Pneumocystis jirovecii, TB, compresión
bronquial (TB, linfoma, sarcoma de Kaposi), sarcoma de Kaposi pulmonar
(poco frecuente), insuficiencia cardíaca (miocardiopatía por VIH, derrame
pericárdico infeccioso, vasculopatía del VIH)
Diarrea Salmonella, Shigella, Clostridium difficile, amebiasis, Giardia, Cryptosporidia, CMV,
enteropatía por VIH (diagnóstico de exclusión)
Dolor abdominal TB, colitis por CMV, pancreatitis (CMV, TB o secundario a TAR)
䊳 No olvide una prueba de embarazo
Disfagia Candidiasis, HSV

Enzimas Hepatitis viral (A, B, C, CMV, HSV, EBV), lesión hepática inducida por fármacos
hepáticos (anti-TB o TAR), colangiopatía del VIH, linfoma, congestión debida a
enfermedad cardiovascular (¿afectación pericárdica?)
LRA Prerrenal debido a sepsis/deshidratación, nefritis intersticial secundaria a
medicamentos, nefropatía asociada al VIH (proteinuria, ERC)
Cefalea/ Meningitis (bacteriana, TB, criptococo, sífilis), empiema, lesión ocupante de espacio
Convulsiones/ (toxoplasmosis, linfoma, tuberculoma), reacciones adversas al fármaco,
sintomatología encefalopatía por VIH, leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), accidente
neurológica focal cerebrovascular (vasculopatía del VIH). Ver p. 517
Enfermedad ocular Herpes zóster, retinitis por CMV. Ver p. 438-9
Periférico TAR, CMV, neuropatía del VIH, deficiencia nutricional
neuropatía

402 VIH: terapia antirretroviral (TAR)

䊳䊳 Se recomienda la terapia antirretroviral (TAR)7 para todas las personas con VIH, inde-
pendientemente del recuento de CD4.
Estudio de Estrategia Temporal del Tratamiento Antiretroviral
(START), 2015
4.685 participantes (215 centros, 35 países) con VIH, CD4> 500 células/microlitro,
no TRA previa. Aleatorizado a:

• TRA inmediata.
• TRA diferida hasta CD4 < 350 células/microlitro o enfermedad que defina el sida.
El estudio se terminó temprano cuando un análisis interino independiente reveló
beneficios en el grupo de inicio inmediatos del TAR y se recomendó que los pacien-
tes en el grupo diferido iniciaran el tratamiento con TAR. 䊳 La iniciación inmediata
de TAR redujo el riesgo de sida, eventos serios no relacionados con el sida o la
muerte en un 57% (CI 38-70%) a los 3 años.
Objetivos del TAR. Reducir la carga viral del VIH a un nivel indetectable por las téc-
nicas estándar de laboratorio que conducen a la recuperación inmunológica, reducir la
progresión clínica y disminuir la mortalidad. Estos objetivos deben alcanzarse con el
menor número posible de efectos secundarios.
Mecanismo de acción. (Ver fig. 9.13)
• Los bloqueadores CCR5 inhiben la entrada del virus en la célula bloqueando el corre-
ceptor CCR5.
• Nucleós(t)idos e inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa inversa (NRTIs, NNRTIs)
Inhiben la transcriptasa inversa y la conversión del ARN viral en ADN.
• Inhibidores de la transferencia de la cadena de la integrasa (INSTIs) inhiben la integrasa
y previenen que el ADN del VIH se integre en el núcleo.
• Los inhibidores de la proteasa (IP) inhiben la proteasa, una enzima implicada en la madu-
ración de las partículas víricas.
• Los potenciadores/aceleradores farmacocinéticos aumentan el rendimiento de los fárma-
cos antirretrovirales que permiten dosis más bajas, p. ej., cobicistato, ritonavir.
Comenzar el tratamiento. 䊳 Buscar ayuda experta.
Bloqueador CC5
Virión infeccioso Entrada a la célula
Maduración
Pi
ADN del VIH
Proteínas
INSTI Transcriptasa
NRTI reversa
ARN del VIH
NNRTI
Fig. 9.13. Mecanismo de acción de TAR.

1. Asesoramiento: transmisión del VIH y salud sexual, beneficios de la terapia (no cura-
ción), adherencia (vida larga), resistencia, efectos secundarios del tratamiento, moni-
torización necesaria, revelarlo a la pareja/familia/amigos, pruebas de pareja.
2. Cribado de infecciones y malignidad (p. 400-1). Incluye TB, hepatitis B y C. Tratar o
una profilaxis con cotrimoxazol si CD4 < 200 células/microlitro. Para la TB latente ver
p. 395. El objetivo es iniciar el TAR dentro de las 2 semanas posteriores al inicio del
tratamiento antimicrobiano para infección oportunista o grave (busque asesoramien-
to de expertos si hay interacciones o enfermedad intracerebral).
3. Pruebas basales: CD4, carga viral, sistemático de sangre, PFH, electrolitos, creatinina,
prueba de embarazo.
4. Revise los medicamentos usuales para posibles interacciones medicamentosas. Ase-
sorar al paciente para comprobar las interacciones medicamentosas con cualquier
medicamento nuevo.
䊳 Ver www.hiv-druginteractions.org

Cómo empezar 403

䊳 Utilice las guías locales. 䊳 Obtenga ayuda de expertos.
Para un paciente sin tratamiento inicial, considere dos inhibidores nucleósidos de la
transcriptasa inversa (= «columna vertebral NRTI») más uno de:
• Inhibidor de la proteasa potenciado con ritonavir.
• Inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa.
• Inhibidor de la integrasa.
Los medicamentos de 1ª línea comúnmente utilizados en el Reino Unido incluyen:
• Columna vertebral de NRTI: Tenofovir y emtricitabina (tableta de combinación =
Truvada®), abacavir y lamivudina (comprimido de combinación = Kivexa®). Efec-
tos adversos: perturbaciones gastrointestinales, anorexia, pancreatitis, disfunción
hepática (acidosis láctica grave con hepatomegalia y esteatosis hepática, precau-
ción con hepatitis B/C), densidad mineral ósea. Evite el abacavir si existe alto ries-
go de ECV. Evite tenofovir si eTFG < 30.
• Inhibidores de la proteasa: Atazanavir, darunavir. Efectos adversos: hiperglucemia,
resistencia a la insulina (principalmente medicamentos de 1ª generación), dislipi-
demia, ictericia y hepatitis.
• NNTRI: Rilpivirina (dar con alimentos, interacción con inhibidores de la bomba de
protones), efavirenz (toxicidad del SNC, asociación con el suicidio .·. cuidado en la
depresión/ansiedad, perfil lipídico adverso). Otros efectos secundarios: erupción
cutánea, alteración GI.
• Inhibidor de la integrasa: Dolutegravir, elvitegravir, raltegravir. Efectos adversos: erup-
ción cutánea, perturbación en GI, insomnio.
Monitor: adherencia (ver RECUADRO «Adherencia»), efectos adversos (PFH, glucosa),
respuesta virológica (carga viral). CD4 cuenta guía profilaxis de infección oportunis-
ta (los valores pueden no correlacionarse con la respuesta virológica, usar la carga
viral preferentemente).
Adherencia
La adherencia a la TAR está asociada con la resistencia a los medicamentos, pro-
gresión de la enfermedad y muerte. El apoyo a la adhesión debe ser parte integral
de la provisión de la TAR.
Evaluar: Pregunte acerca de la adherencia de una manera no crítica. No culpabilizar al
paciente. Explique el razonamiento detrás de cada pregunta. ¿La no adherencia se debe
a problemas prácticos o creencias sobre lo que hay que hacer sobre determinados
temas de salud? Esté listo para abordar ambos. ¿Qué ayuda le gustaría a su paciente?
Intervenir: Normalizar la situación –las dudas y preocupaciones sobre la TAR son
comunes. Encuentre tiempo para discusión/información para tranquilizar al pacien-
te. Simplificar el régimen de dosificación, ofrecer la posibilidad de un sistema de
medicación multicompartimental. Vincular la toma de medicamentos a una actividad
diaria regular. Discutir los efectos secundarios: ¿cuáles son los riesgos/beneficios del
cambio la dosis o de régimen de TAR?
Situaciones con limitación de recursos

En muchos entornos de recursos limitados, el acceso universal a las TAR sigue sien-
do un objetivo que aún no se ha logrado. ~ 50% de los que necesitan tratamiento
para el VIH no lo reciben. La priorización provisional de aquellos con conteo de VIH
o CD4 sintomático < 350 células/microlitro puede ser apropiado ya que estos
pacientes tienen un alto riesgo de mortalidad y mayores probabilidades de benefi-
cio a corto plazo con TRA.
La igualdad en el tratamiento del VIH requiere:
• Métodos efectivos, aceptables y fiables para reducir la transmisión del VIH, inclu-
yendo tanto tratamiento como prevención.
• Diagnóstico y monitorización rápidos, precisos y de bajo costo.
• Estandarización y simplificación de los regímenes de TAR.
• TAR basada en la evidencia para prevenir el uso de protocolos subestándar que com-
prometen el tratamiento y conducen a la aparición de cepas resistentes a fármacos.
• Reducción de los costes de TAR y/o asignación efectiva de recursos.
¿Una vacuna contra el VIH?
Las vacunas son la forma más eficaz de prevenir las enfermedades infecciosas. Tam-
bién pueden ser terapéuticas, limpiando un virus tras la infección. Las vacunas con-
tra el VIH hasta la fecha han fallado en inducir una respuesta inmune suficiente para
conferir protección. La investigación está en curso buscando anticuerpos neutrali-
zantes del VIH, péptidos, genes, vectores virales, «impulsores» fisiológicos y mecanis-
mos para contrarrestar la evolución mutacional del VIH. Ver www.hvtn.org

404 Herpesvirus
Virus del herpes simple (VHS) (herpesvirus humano 1 y 2)
Incluye VHS1 y VHS2. Hay infección por VHS1 en 2/3 de la población mundial (~ 3,7 mil
millones < 50 años) y VHS2 en ~ 11% (~ 400 millones). Los virus se multiplican en las
células epiteliales de la superficie mucosa produciendo vesículas o úlceras. Hay infección
latente durante toda la vida cuando el virus entra en las neuronas sensoriales en el sitio
de la infección. Puede reactivar, replicar e infectar el tejido circundante. Infección disemi-
nada en caso de alteración de la inmunidad de las células T: neumonitis, hepatitis, colitis.

Presentación: Infección primaria: pródromo nervioso subclínico o sensorial (hormigueo)
luego vesículas, úlceras poco profundas. Síntomas sistémicos posibles: fiebre, malestar
general, linfadenopatía. Cura en 8-12 d. Reactivación: usualmente grave a menos que
sea inmunodeprimido.
Anatomía de la infección:
• Herpes labial: lesión inflamatoria fría en el borde del labio, predominantemente VHS1.
• Herpes genital: predominantemente VHS2 (ver p. 412).
• Gingivostomatitis: fiebre, dolor de garganta seguido de vesículas orofaríngeas sensibles.
• Queratoconjuntivitis: úlceras dendríticas corneales. Evite los esteroides. Ver OHCS
p. 416.
• Panadizo herpético: vesículas dolorosas en la falange distal debido a inoculación a tra-
vés de una lesión cutánea.
• Encefalitis por herpes: causa más frecuente de encefalitis viral. Transferencia de virus
desde el sitio periférico al cerebro a través de transmisión neuronal. Pródromo: fiebre,
malestar, cefalea, náuseas. Entonces encefalopatía: signos generales/focales de disfunción
cerebral incluyendo síntomas psiquiátricos, convulsiones, neurología focal (afectación
temporal en ~60%), pérdida de memoria. Predominantemente VHS1 en pacientes
inmunocompetentes.
• Infección secundaria: p. ej., infección por VHS de piel eccematosa –eccema herpético.
Diagnóstico: Diagnóstico clínico. Confirmación necesaria en la encefalitis, keratoconjunti-
vitis o inmunosupresión: PCR viral de LCR, frotis o raspado de vesículas. También cultivo,
inmunofluorescencia, serología.
Tratamiento: Aciclovir: síntomas y la siembra viral, no prevendrán la infección latente.
䊳 Dar empíricamente aciclovir IV tan pronto como se sospeche la encefalitis por VHS, la
mortalidad ~ 70% en la enfermedad no tratada (ver p. 824).
Varicela zóster virus (VVZ) (virus humano herpes 3)
Infección primaria transmitida por gotitas respiratorias. Incubación 14-21 d. Invade muco-
sa respiratoria, se reproduce en los ganglios linfáticos. Disemina a través de células mono-
nucleares para infectar las células epiteliales de la piel. Conduce a vesículas que contie-
nen el virus = varicela. El virus permanece latente en las raíces nerviosas sensoriales. La
reactivación es dermatomal = culebrilla.
Presentación:
• Varicela: pródromo 1-2 d: fiebre, malestar, cefalea,
dolor abdominal. Luego erupción (fig. 9.14): pruri-
ginosas, máculas eritematosas vesículas, costras
en ~ 48 h. Infeccioso 1-2 d pre-, a 5 d tras el des-
arrollo de erupción cutánea (lesiones en costra).
Complicaciones
en inmunodepresión: encefalitis
(ataxia cerebelosa), neumonía por VVZ, mielitis
transversa, pericarditis, púrpura fulminante/CID.
• Culebrilla: área dolorosa, hiperestésica, después Fig. 9.14. Varicela (vzv).
erupción cutánea macular vesicular en la dis- © DA Warrel.
tribución dermatomal. Infección diseminada si está inmunodeprimida. Infecciosas hasta
que aparezcan costras. Riesgo de varicela en los contactos no inmunes. Complicacio-
nes: neuralgia postherpética, síndrome de Ramsay Hunt (p. 501).
Diagnóstico: Diagnóstico clínico a menos que sea inmunodeprimido: PCR viral, cultivo,
inmunofluorescencia
Tratamiento: Aciclovir oral para la varicela/culebrilla sin complicaciones en adultos, con
objetivo de dar en el plazo de 48 h de la erupción. Aciclovir IV si está embarazada, inmu-
nodeprimida. Enfermedad grave/diseminada. (Incluyendo ocular).
Prevención: Vacunación: no es rutinaria en niños en el Reino Unido, administrada a los 70
años para prevenir reactivación del herpes. Inmunoglobulina VVZ si exposición no inmu-
ne en inmunosupresión, embarazo, neonatos.

Virus de Epstein-Barr (VEB) (herpesvirus humano 4)

Virus se dirige a linfocitos B circulantes (infección latente de por vida) y células epitelia- 405
les escamosas de la orofaringe.
Presentación: Infección generalmente asintomática en la infancia. Mononucleosis infeccio-
sa en ~ 50% de la infección primaria en adultos: dolor de garganta, fiebre, anorexia, lin-
fadenopatía (especialmente triángulo posterior del cuello), petequias palatinas, espleno-
megalia, hepatomegalia, ictericia. El malestar es prominente. Resolución de los síntomas
usualmente dentro de 2 semanas. La infección crónica activa y la recurrencia son raras.
Oncogenicidad: ver RECUADRO «Virus oncogénicos».
Diagnóstico:
• Frotis de sangre: linfocitosis.También ocurren linfocitos atípicos (núcleos grandes e irre-
gulares) en otras infecciones virales (CMV, VIH, parvovirus, dengue), toxoplasmosis,
tifus, leucemia, linfoma, reacciones medicamentosas, envenenamiento por plomo.
• Las pruebas de anticuerpos heterófilos (p. ej., Monospot®, Paul-Bunnell) detectan anti-
cuerpos heterófilos no EBV que están presentes en ~ 85% de los sueros de mononu-
cleosis infecciosa. Falso positivo: embarazo, enfermedad autoinmune, linfoma/leucemia.
• Serología: IgM contra antígeno de cápside viral VEB en la infección aguda. IgG si infec-
ción pasada.
• PCR viral con transcriptasa inversa.
Tratamiento: De soporte. 䊳 Busque ayuda experta en caso de enfermedad grave/inmu-
nosupresión: datos observacionales sobre el uso de antivirales y esteroides.
Citomegalovirus (CMV) (herpesvirus humano 5)
50-100% de los adultos son seropositivos dependiendo del riesgo socioeconómico y
sexual. Infección latente: dispersión viral periódica, asintomática (pero infeccioso) en los
fluidos corporales incluyendo la transfusión de sangre, el trasplante (donante CMV posi-
tivo al receptor CMV negativo).
Presentación: Asintomática en la mayoría. Los síntomas imitan la mononucleosis infeccio-
sa o hepatitis. Enfermedad grave en inmunodepridos (postrasplante, VIH): esofagitis, gas-
tritis, colitis, retinitis (p. 438), neumonitis, hepatitis. Infección en el embarazo se asocia con
anomalía congénita.
Diagnóstico: Infección primaria en inmunocompetentes: IgM. Inmunodeprimido: prueba
de amplificación de ácido nucleico cuantitativa (TANC) en sangre superior a un umbral
definido, o titulación creciente. Enfermedad invasiva: TANC en tejido, histopatología.
Tratamiento: Dado en infección grave/inmunosupresión. Ganciclovir, valganciclovir (
bio-
disponibilidad oral). Foscarnet y cidofovir: la nefrotoxicidad limita el uso. Preferencia en
pacientes trasplantados basados en los resultados de TANC. El riesgo/beneficio para anti-
virales/inmunoglobulina en el embarazo sigue siendo poco claro. Utilizar CMV negativo,
sangre irradiada para transfusión si es inmunodeprimido y hay riesgo: transplante, VIH,
leucemia.
Otros virus del herpes
Herpesvirus humano 6 (HVH6): Roseola infantum, enfermedad febril sin erupción cutánea.
Herpesvirus humano 8 (HVV8): Oncogénico (ver RECUADRO «Virus oncogénicos»), enfer-
medad de Castleman’s.
Virus oncogénicos
~ 12% de los cánceres humanos son causados por virus, > 80% de estos ocurren
en países de ingresos bajos y medios (tabla 9.12).
Rasgos comunes de los oncovirus:
• El virus es necesario pero no es suficiente para causar cáncer.
• Los cánceres aparecen en el contexto de la infección crónica, llevando años-déca-
das para aparecer.
• El sistema inmunológico tiene un papel variable: los cánceres están asociados con
la inmunosupresión y la inflamación crónica.
Tabla 9.12. Virus oncogénicos
Virus Cánceres
VEB (HVH4) Linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin, linfoma de células B en
inmunosupresión, cáncer gástrico, cáncer nasofaríngeo, postrasplante
enfermedad linfoproliferativa (ELP)
HVH8 Sarcoma de Kaposi (p. 400) y linfoma primario
VPH Cáncer de cuello uterino, ano, vulva, pene, cabeza, cuello, orofaringe
Hepatitis B y C Carcinoma hepatocelular
HTLV-1 Virus linfotrópico-T humanoleucemia célula T adulta
MCV Poliomavirus de células Merkelcarcinoma de células Merkel

406 Otros virus

Virus de las vías respiratorias
Incluyen rinovirus, coronovirus, adenovirus, virus respiratorio sincitial (VRS). Transmisión
por contacto directo, fomites infectados, gotas en el aire. Presentación: Coriza, faringitis,
crup, bronquiolitis, neumonía. Diagnóstico: Clínico. Cultivo viral, detección de antígenos,
PCR. Tratamiento: Ninguno en enfermedad no complicada/inmunocompetente. Eviden-
cia limitada para tratamientos específicos en enfermedad complicada, inmunosupresión,
poblaciones de alto riesgo: cidofovir para adenovirus; ribavarina en aerosol, inmunoglo-

bulina, anticuerpo monoclonal en VRS. Para la gripe ver p. 396-7.
Virus del papiloma humano (VPH)
> 120 VPH. Patología:
• Verrugas cutáneas (VPH 1, 2). Tratamiento: ninguno, ácido salicílico tópico, congelación.
• Verrugas anogenitales (VPH 6,11). Tratamiento: podofilina tópica, imiquimod. Ablación:
congelación, quemar. Puede reaparecer.
• Cáncer de cuello uterino (VPH 16, 18), otros cánceres (ver p. 405).
Vacunación en el Reino Unido: 乆 solamente, edad 12-13,VPH 6, 11, 16, y 18 desde 2012.
Poliomavirus
~ 100% de exposición. Enfermedad solo con inmunosupresión: el virus BK causa nefro-
patía en trasplante renal; el virus JC causa leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Sarampión
Transmitido por gotitas respiratorias. Incubación
10-18 d. Altamente contagioso:> 95% cobertura
poblacional necesario para «agrupar» la inmunidad y
la prevención de los brotes. Presentación: Pródromo
(2-4 d): fiebre, conjuntivitis, coriza, diarrea, manchas
de Koplik (manchas blancas en la mucosa bucal roja,
fig. 9.15). Entonces erupción maculopapular genera-
lizada, clásicamente cara/cuello tronco pies
(fig. 9.16). Complicaciones:
• Infección secundaria: neumonía bacteriana, otitis
media, herpes simple ocular, candidiasis oral/GI. Fig. 9.15. Puntos Koplik.
Cortesía del CDC.
• Encefalitis desmielinizante aguda: 1 en 1000, gene-
ralmente dentro de 2 semanas de erupción cutá-
nea. Convulsiones, fiebre, irritabilidad, cefalea, nivel
conciencia.
• Panencefalitis esclerosante subaguda: 5-10 años des-
pués de infección, trastornos del intelecto, comporta-
miento, personalidad, convulsiones, disfunción moto-
ra, decerebración. No hay tratamiento disponible.
Diagnóstico: Clínico. IgM. Antígeno en saliva/orina.
Tratamiento: Prevenir con la vacunación. Inmunoglo-
bulina humana dentro de 3 d de la exposición en no Fig. 9.16. Erupción del sarampión.
inmune. Apoyo. Tratar la infección secundaria. No se Reproducido a partir de Gardiner et
ha demostrado ningún beneficio consistente para la al., Training in Pediatrics, 2008, con per-
miso de Oxford University Press.
dexametasona en la encefalitis.
Parotiditis
Propagación de gotitas respiratorias. Incubación 14-21 d. Causa común de encefalitis pre-
vacunación. Presentación: Puede ser subclínica. Pródromo: fiebre, mialgia, cefalea. Infección
e hinchamiento sensible de las glándulas salivales: parótida> submandibular. Complicacio-
nes: meningoencefalitis, epididimoorquitis en caso de infección puberal/postpuberal (tes-
tículos tibios, hinchados, sensibles 4 d-6 semanas después de parotitis subfertilidad en
~ 10%, infertilidad rara), ooforitis, pancreatitis, sordera. Diagnóstico: Clínico. Si se necesita
confirmación, p. ej., meningitis/encefalitis: parotiditis, IgM/IgA, PCR. Tratamiento: Soporte.
Rubéola (sarampión alemán)
Propagación por gotitas respiratorias. Presentación: Por lo general, leve o subclínico. Pró-
dromos: fiebre, conjuntivitis, rinorrea. Erupción: generalizada, rosada, maculopapular. Lin-
fadenopatía: Occipital, cervical, postauricular. La infección congénita confiere un riesgo
(hasta un 90%) de malformación fetal en el 1er trimestre, pérdida auditiva neurosenso-
rial/retinopatía en 2º trimestre. Ofrezca la prueba de IgM/IgG. La inmunoglobulina puede
viremia, pero no prevendrá la infección. 䊳 Vacunación PRE-embarazo, las vacunas vivas
están contraindicadas en el embarazo.

Inmunización 407
La inmunidad pasiva utiliza anticuerpos preformados para proteger contra la infección. Ofre-
ce protección inmediata pero de corta duración. La inmunidad pasiva natural ocurre en la
transferencia placentaria de anticuerpos maternos al feto; la inmunidad pasiva adquirida
incluye tratamiento con inmunoglobulina, p. ej., hepatitis B, rabia, tétanos, varicela-zóster.
La inmunidad activa es la exposición a un antígeno, que genera una respuesta inmunita-
ria adaptativa. La inmunidad natural activa ocurre después de la infección. La inmunidad
activa adquirida se proporciona mediante vacunación. Las vacunas de rutina en el Reino
Unido se muestran en la tabla 9.13. Se ofrecen otras vacunas a grupos vulnerables espe-
cíficos (tabla 9.14). Inmunosupresión es una contraindicación para vacunas vivas debido
al riesgo de enfermedad diseminada. Incluye inmunodeficiencia, tratamiento inmunosu-
presor, VIH. Vacunas inactivadas pueden administrarse, pero la respuesta de anticuerpos
puede ser menor: objetivo a dar> 2 semanas antes tratamiento inmunosupresor cuan-
do sea posible (o vacunarse durante el tratamiento y considerar repetir la reinmuniza-
ción cuando/si el tratamiento se ha completado).
Tabla 9.13. Resumen de vacunación en el Reino Unido (* = vacuna viva)
Edad (m = meses, a = años)
Vacunación
2 m 3 m 4 m 12 m > 2 a 3-5 a 12 a 乆 14 a > 65 a 70 a
Difteria + + + + +
Tétanos + + + + +
Pertusis + + + +
Poliomielitis + + + + +
Haemophilus
influenzae B (Hib) + + + +
Neumococo + + +
Rotavirus* + +
Meningitis B + + +
Meningitis C +
Sarampión, parotiditis,
rubéola + +
Influenza + +
HPV 6,11,16,18 +
Meningitis ACWY +
Varicela zóster* +
Tabla 9.14. Vacunación adicional de grupos específicos en el Reino Unido

(hiposplenismo: enfermedad de células falciformes, esplenectomía,
Alguna enfermedad celíaca, * = vacuna viva)
Vacunación Ofrecida a
BCG* Bebés/niños donde la incidencia de tuberculosis> 40/100.000 o padre/
abuelo nacido en el país donde la incidencia> 40/100.000, contactos TB
Hib Hiposplenismo, trastornos del complemento
Meningitis B, ACVT Hiposplenismo, trastornos del complemento
Gripe Hiposplenismo, DM, enfermedad cardíaca crónica, enfermedad respiratoria
crónica, ERC, enfermedad hepática crónica, enfermedad neurológica crónica,
inmunosupresión, embarazo
Neumoco Hiposplenismo, implantes cocleares, trastornos del complemento, DM,
enfermedad crónica del corazón, enfermedad respiratoria crónica, ERC,
hepatopatía crónica, enfermedad neurológica crónica, inmunosupresión
Hepatitis A, B Enfermedad hepática crónica, hemofilia, ERC (solo hepatitis B)
Tosferina Embarazo 16-32 semanas (protección neonatal)
Viaje
Los consejos de viaje (comida/bebida, repelente de insectos, profilaxis de la malaria, con-
dones) son más importantes que la vacunación. Verifique que las vacunas de rutina estén
actualizadas. La vacunación depende del área de viaje y las actividades planificadas: BCG
(viva), rabia, fiebre amarilla (viva), hepatitis A/B, cólera, encefalitis japonesa, encefalitis
transmitida por garrapatas, tifoidea. Para obtener recomendaciones actualizadas, consul-
te http://www.fi tfortravel.nhs.uk/destinations.

408 Hongos
Mundialmente hay
en infecciones fúngicas con nueva patogenicidad,
virulencia y nue-
vos mecanismos infecciosos. Datos de incidencia limitados por fallos en el reconoci-
miento y diagnóstico. Dividido en superficial/cutáneo y sistémico/invasivo.
Micosis superficial/cutánea
• Dermatofitosis: Los hongos dermatófitos digieren queratina. Causa infección de la piel
y estructuras queratinizadas, p. ej., pelo, uñas. Presentación. Escama y prurito. La lesion
de piel puede ser anular con curación central, p. ej., tiña, tiña corporis. Tinea pedis afec-
ta hasta el 15% de la población sana: erosiones de la piel y ampollas en los espacios
interdigitales de los pies, escama seca en plantas. Enfermedad de las uñas fúngicas =
onicomicosis/tinia unguium: decoloración, engrosamiento de las uñas. Tinea capitis: esca-
mas en el cuero cabelludo, alopecia.
• Candidiasis superficial: Usualmente Candida albicans
(fig. 9.17), un comensal en la boca, la vagina y el tracto
GI. Factores de riesgo: inmunosupresión, tratamiento
antibiótico. Presentación. Orofaríngea: parches blancos
sobre fondo eritematoso (tipo de placa); dolorido (tipo
eritematoso). GU: inflamación, blanco parches/flujo
(fig. 9.18). Piel: usualmente en pliegues/interdigital (fig. Fig. 9.17. Candida albicans.
9.19). Cortesía de P-Y Guillaume.
• Malassezia: Comensales de piel grasa. Presentación. Piti-
riasis versicolor: escamosa erupción hipo/hiperpigmentada con descamación (fig. 9.20).
Dermatitis seborreica: descamación de la cara, cuero cabelludo (caspa), tórax anterior.
Malaisezia foliculitis: prurito, erupción folicular en la espalda y los hombros ( acné).
Diagnóstico: Clínica, microscopia de raspado de piel. Tratamiento: Todas las micosis super-
fiales: antifúngico «-azole» o terbinafina tópicos 1-4 semana. También la nistatina tópica y
anfotericina en la candidiasis superficial. Tinea capitis: griseofulvina, terbinafina, itraconazol.
La infección de las uñas requiere tratamiento sistémico (terbinafina, itraconazol) .·. diag-
nóstico confirmado y precaución con efectos secundarios incluyendo hepatotoxicidad.
Ver también VHI p. 394.
Micosis sistémica/invasiva
• Candidiasis invasiva: Suele ocurrir en pacientes inmunocomprometidos y pacientes con
patología subyacente. La susceptibilidad genética probablemente contribuye. Estimado
250.000/año con 50.000 muertes. Candidemia en ~ 7/1.000 pacientes de la UCI. Pre-
sentación. Riesgo de factores para la enfermedad fúngica invasiva (ver p. 409), febril sin
evidencia microbiológica de infección, nuevo soplo, sensibilidad muscular, nódulos cutá-
neos. Diagnóstico. (Repetido) sangre/cultivo de tejidos. PCR. Cándida en secreciones
respiratorias solo es insuficiente. Tratamiento. Retire todos los catéteres posibles. Las
equinocandinas (caspofungina, anidulafungina, micafungina), fluconazol, anfotericina B
(liposomal para la toxicidad renal). Considerar la profilaxis con fluconazol si factores
de riesgo para la enfermedad invasiva (p. 409). Considere el tratamiento empírico si
fiebre persistente, que no responde a otra terapia (comente con el microbiólogo, la
elección depende de la epidemiología local, comorbilidad).
• Criptococcus: Ver VIH, p. 400. Causa meningitis, neumonía. Presentación. Generalmente
inmunosupresión, p. ej., VIH, sarcoide, Hodgkin, malignidad hematológica, postrasplante.
La historia puede ser larga, no específica. Cefalea, confusión, ataxia, signos neurológicos
focales, fiebre, tos, dolor pleurítico, disnea. Diagnóstico. Tinción de LCR con tinta china,
cultivo de sangre/LCR/BAL, prueba de antígeno en sangre/LCR. Tratamiento. Anfoteri-
cina + flucitosina, fluconazol.
• Histoplasmosis: Distribución mundial de Histoplasma,
en suelo contaminado con las heces
de pájaros/murciélagos. La enfermedad depende de la inmunidad del huésped, estimada
en ~ 1%. Presentación. Síntomas similares a la gripe, fiebre, malestar general, tos, cefalea,
mialgia, neumonía, nódulos en el pulmón/cavitación, pericarditis, fibrosis mediastínica/granu-
loma ( sarcoide,TB). Diagnóstico. Serología, prueba de antígeno. Tratamiento. Enferme-
dad pulmonar moderada o grave con incidencia del SNC: anfotericina, itraconazol.
• Blastomicosis: Blastomyces en la materia en descomposición, principalmente
USA/Canadá. Presentación. Fiebre, tos, sudores nocturnos, SDRA.
riesgo de enferme-
dad extrapulmonar con inmunosupresión: piel, hueso, GU, SNC. Diagnóstico. Cultivo,
detección de antígenos (reacciones cruzadas con histoplasmosis). Tratamiento. Anfote-
ricina, itraconazol.
䊳 Vea también: Hongos y el pulmón p. 177, Pnemocystis jirovecii p. 400.

Infección invasiva por hongos 409

Invasión: hongo en tejidos normalmente estériles.
Diseminación: infección de órganos remotos mediante diseminación hematógena.
䊳 Sospechar una infección fúngica invasiva en:
1. Cualquier paciente con factores de riesgo (ver tabla 9.15).
2. Cualquier paciente con malestar sistémico que no responde a la terapia con anti-
bióticos.
3. Cualquier paciente persistentemente febril sin evidencia microbiológica de infec-
ción.
Tabla 9.15. Factores de riesgo asociados con la infección por hongos invasivos
Factor de riesgo Incluye
Infección VIH, CMV, TB, colonización/tratamiento inadecuado de enfermedad fúngica,
antibióticos de amplio espectro, infección fúngica previa
Malignidad Neutropenia, mucositis, malignidad hematológica
Enfermedad
Puntuación de predicción de la mortalidad (p. ej., APACHE), ingreso
crítica prolongado en la UCI, ventilación prolongada, trauma severo/pancreatitis
Catéter Catéter venoso central, catéter urinario, acceso de diálisis, nutrición
parenteral total
Trasplante Medicación inmunosupresora, rechazo reciente, enfermedad injerto contra
huésped
Genético Enfermedad granulomatosa crónica hereditaria genética, anomalías en
factores de necrosis tumoral/interleucinas/citoquinas
Cirugía Cirugía mayor, perforación GI, fuga anastomótica, operación de trasplante,
cierre diferido
Otras Cualquier enfermedad manejada con terapia inmunosupresora,
comorbilidades quemaduras
Adaptado de Ramana KV, et al. Infecciones fúngicas invasivas. Am J Enfermedades Infecciosas y
Microbiología 2013, 1 (4); 64-69.
Estudios:
• Hemocultivo: tres muestras, sitios diferentes, misma sesión, objetivo total de 40-60
mL de sangre.
• Microscopia + inmunohistoquímica/fluorescencia dependiendo del sitio/riesgo.
• Otros: pruebas de antígeno/anticuerpos para detección general (p. ej., manano,
galactomanano) y hongos específicos (p. ej., criptococos); metabolitos fúngicos;
PCR: para la tipificación/confirmación.
䊳 Buscar asesoramiento experto sobre tratamiento empírico, el agente depende de
la epidemiología local.
Hechos de la vida para micelios en ciernes
Para los no iniciados, los hongos son como bacterias, pero sus paredes celulares de
quitina y su truco de la mitosis los pone en su propio reino. Son más grandes que
las bacterias (p. ej., 8 µm de diámetro) y se reproducen sobre todo por brotes de
tubos germinativos (fig. 9.21), no por fisión. Las levaduras ocurren como células indi-
viduales o como racimos. Las hifas ocurren a menudo en una masa de células (lla-
mados moldes). Una célula de hifas con paredes cruzadas se llama micelio. Algunas
levaduras son dimórficas: células individuales a 37 °C pero formando estructuras lla-
madas micelios, que contienen fructificación (hifas), a temperatura ambiente.
Fig. 9.18. Cándida del glande. Fig. 9.19. Cándida del espacio interdigital.
Cortesía de P-Y Guillaume. Cortesía de A Huntley.
Fig. 9.20. Pitiriasis versicolor. Fig. 9.21. Tubos germinales que salen de
Reproducido de Lewis-Jones (ed), Pediatric blastóporos de Candida albicans dimórfica.
Dermatology 2010, con permiso de Oxford Cortesía de P-Y Guillaume.
University Press.
410 Infección asociada a la asistencia sanitaria (nosocomial)

Las infecciones asociadas a la asistencia sanitaria, o nosocomiales, incluyen enfermedades
que ocurren:
• como resultado directo del tratamiento o contacto en un hospital o establecimiento
de atención médica
• como resultado de la atención sanitaria prestada en la comunidad
• fuera de un entorno asistencial, pero son traídos por pacientes, personal o visitantes y
transmitidos a otros.
El 7-25% de los ingresos hospitalarios se complican por una infección nosocomial con
morbilidad, mortalidad y costo. El microbio causal puede ser benigno en circunstancias
normales, pero es capaz de causar enfermedad cuando el paciente:
1. ha recibido antibióticos de amplio espectro (p. ej., organismos resistentes a los anti-
bióticos, colitis por Clostridium difficile)
2. no está bien/inmunodeprimido (infección oportunista)
3. tiene barreras comprometidas (catéter/línea permanentes, ventilación, cirugía).
Infección asociada a la asistencia sanitaria
ITU asociada a la sonda:
Se inserta una sonda en ~ 20% de los pacientes hospitalizados. La ITU es la más común
de las infecciones adquirida como resultado de la asistencia sanitaria, que representa el
19% de todos los infectados. ~ 50% de ITU se asocian con un catéter uretral. El ries-
go de infección está relacionado con el método de inserción del catéter, la duración
del catéter, la calidad del cuidado del catéter y la susceptibilidad del paciente.
Para reducir el riesgo, solo cateterizar si es necesario: ¿hay obstrucción?, ¿no es nece-
sario conocer el flujo preciso de orina? Retirar lo antes posible. Ver ITU p. 296-7.
Infecciones asociadas con el uso de dispositivos de acceso intravascular:
Incluye catéteres periféricos, venosos centrales y arteriales; tunelizados y no tuneli-
zados. > El 60% de las infecciones del torrente sanguíneo están asociadas con dis-
positivos intravasculares. El riesgo es mayor con los catéteres centrales. La infección
puede resultar de la introducción de microbios durante la inserción, acceso (p. ej.,
cuando se administran antibióticos intravenosos), o de microbios en otras partes del
cuerpo que siembran el material extraño. Los organismos incluyen Staphylococcus
epidermidis (p. 388), Staphylococcus aureus (incluidas las formas resistentes a la meti-
cilina, p. 388), especies de Candida (p. 408) y enterococos (p. 389).
Asegúrese de que los dispositivos de acceso vascular se utilicen solo cuando estén
clínicamente indicados. Cambie al tratamiento oral (fluido, medicación, nutrición) tan
pronto como sea clínicamente apropiado. El tratamiento de la infección debe incluir
la extracción/intercambio del dispositivo siempre que sea posible.
Neumonía asociada al ventilador (NAV):
La NAV afecta hasta el 20% de los pacientes ingresados en unidades de cuidados
intensivos. Ocurre como en el tubo endotraqueal interfiere con los relfejos protec-
tores de las vías respiratorias superiores y facilita la microaspiración. Los riesgos
con máscaras de ventilación no invasivas. En una enfermedad grave, la orofaringe se
contamina con bacterias gramnegativas debido a la exposición al antibiótico, altera-
ción de las defensas del huésped y cambios en la adherencia de la mucosa. El acce-
so a la vía aérea se produce a través de pliegues en el manguito endotraqueal, lo
que facilita que el biofilm bacteriano se vea impulsado a las vías aéreas distales. Los
organismos incluyen Pseudomonas aeruginosa (p. 391), Enterobacteriaceae (p. 391) y
Staphylococcus aureus (p. 388).
El diagnóstico clínico tiene sensibilidad y especificidad. Sospeche si hay infliltrados
nuevos/persistentes en RXT más dos o más de: esputo purulento, leucocitosis (> 12
x109/L), leucopenia (< 4 x109/L), temperatura> 38,3 °C.
Prevenir mediante la reducción de la colonización (enjuague bucal, tubos endotra-
queales recubiertos de plata), cuidados de enfermería a 45° hasta riesgo de aspi-
ración, quitar el ventilador tan pronto como sea posible.
Infección del sitio quirúrgico:
Afecta al 5% de los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos, contribuye a
> 1/3 de pacientes muertos en postoperatorios. Los organismos comunes incluyen
Staphylococcus aureus (p. 388), Streptococcus pyogenes (p. 388) y Enterobacteriaceae
(cuando la cirugía implica entrada a vísceras huecas). Los métodos de prevención
incluyen higiene de manos, asepsia estricta, rastreo y descolonización de SAMR, depi-
lación, normotermia perioperatoria, apósitos mínimamente manipulados de baja
adherencia/transparentes.

Clostridium difficile 411

Son bacilos anaeróbicos grampositivos y patógeno más común asociado a la asis-
tencia sanitaria. Parte de la flora colónica en el 2-3% de los adultos sanos, y el 20-
40% de los adultos hospitalizados. La enfermedad ocurre cuando se convierte en un
estado vegetativo (crecimiento) con producción de las enterotoxinas A y B, causan-
do inflamación y lesión mucosa (colitis). Esto suele suceder cuando se pierde la inhi-
bición aportada por la flora colónica completa debido a exposición a los antibió-
ticos.
Presentación: Diarrea acuosa: colitis moderada fulminante (pseudomembranas en
endoscopia = «colitis pseudomembranosa»), íleo, megacolon tóxico. Considere en
toda diarrea asociada con el uso de antibióticos, especialmente si neutrofilia marcada.
Diagnóstico: El inmunoensayo de detección de glutamato deshidrogenasa (antígeno
común) detecta todas las cepas de C. difficile. Detección de toxina (inmunoensayo
de toxina, amplificación de ácido nucleico del gen de la toxina) distingue la infección
de los portadores sanos.
Tratamiento: SIGHT: Sospeche, Aislar dentro de 2 h, Guantes y delantales, Lavado
a mano con jabón, prueba inmediatamente.
• Leve/moderado: metronidazol VO.
• Grave (Leucocitos> 15 x109/L o LRA o colitis o temperatura> 38,5 °C): vanco-
micina VO (La preparación de la inyección se puede administrar por vía oral y es
más barata que las cápsulas) o fidaxomicina (
coste).
• No respondedores: dosis altas de vancomicina + metronidazol IV, fidaxomicina,
inmunoglubulina IV (sin datos de ECA).
• Recurrencia: (destete) vancomicina, fidaxomicina, trasplante fecal.
Tratamiento de la infección asociada al cuidado de la salud

Identificar: Cribado (p. ej., admisiones hospitalarias de SAMR) permite el aislamiento y la
descolonización antes del daño. Esté alerta a nuevas infecciones.
Proteger: Aislar microbios resistentes a múltiples antibióticos (p. ej., SARM), altamente trans-
misibles (p. ej., norovirus) y grupos de alto riesgo (incluyendo cuidados de barrera inversa
para evitar la transmisión al, en lugar de desde, los pacientes, p. ej., neutropenia). Los pacien-
tes con infecciones de alto riesgo pueden necesitar salas de presión negativa (para preve-
nir la salida de la habitación de aire potencialmente contaminado), o en inmunosupresión
severa, presión positiva (para evitar que el aire potencialmente infectado entre en la habi-
tación). Cuando muchos pacientes tienen la misma infección nosocomial (p. ej., norovirus)
pueden ser cuidados con medidas de protección conjunta en áreas dedicadas.
Tratar: Consulte las directrices locales, busque ayuda de expertos. La elección inicial de
antibióticos puede diferir para la infección asociada al cuidado de la salud.
Prevenir: Modificar los factores de riesgo, p. ej., nutrición, espirometría incentivadora post-
operatoria para reducir el riesgo de neumonía. Utilizar/convertir a antibióticos de espec-
tro estrecho siempre que sea posible. Retire los catéteres, los dispositivos de acceso intra-
vascular y los ventiladores tan pronto como sea clínicamente apropiado. Tomar medidas
para la transmisión de persona a persona:
1. Higiene de las manos. Lávese las manos
Olvidadas con
antes y después de cada contacto con el más frecuencia
paciente (fig. 9.22). Los geles a base de
alcohol son útiles pero el jabón es necesa-
rio para matar las esporas de C. difficile. Olvidadas con
frecuencia
2. Vestimenta personal. En el Reino Unido hay
un protocolo de vestimenta personal de
«no llevar ropa por debajo del codo»). El Olvidadas con
menos frecuencia
pelo largo debe ser recogido. En las zonas
donde el riesgo de la infección es particu- Fig. 9.22. Áreas comúnmente omitidas
larmente alto (quirófano, UCI), el personal cuando se lavan las manos.
debe cambiarse al pijama a la llegada. Contiene información del sector pública bajo
la licencia Open Government Licence v3.0,
3. Equipo de protección personal (EPP): Utiliza- www.whatdotheknow.com/request/21861/
do para pacientes aislados y durante pro- response/56086/attach/3/04072HandHygiene
cedimientos. Incluye guantes, delantales, 511.pdf
gorras, protección respiratoria/máscara
según p. ej., respiradores FFP3 en la infección por aerosol.
4. Procedimientos: Técnicas asépticas estrictas para cualquier procedimiento que incluya
la inserción/mantenimiento de dispositivos invasivos, infusiones intravenosas, cuidado
de heridas.
5. Ambiente: Debe estar limpio y seguro, con una descontaminación efectiva.
Intervenciones del sistema: Directrices actualizadas sobre infección, auditoría, educación y
capacitación8.
412 Infección de transmisión sexual (ITS)

Las ITS6 son comunes y con tasas crecientes de diagnóstico: ~ x2 para Chlamydia tracho-
matis, N. gonorrhoeae, herpes genital y sífilis desde 2006. Prevalencia más alta en adultos
jóvenes (< 25 años) y HSH. Para el VIH ver p. 398-403. Para las hepatitis B y C ver p. 278.
Hacer una historia sexual
• Síntomas: 么: secreción uretral, disuria, problemas de piel genital, dolor/hinchazón testi-
cular, síntomas perianales o anales en HSH. 乆: secreción vaginal inusual, problemas de
la piel vulvar, dolor abdominal, dispareunia, sangrado vaginal inusual (postcoital, inter-
menstrual, considere remisión para colposcopia urgente).
• Exposición: Contactos sexuales dentro de los últimos 3 meses, incluyendo el sexo de
la(s) pareja(s), tipo de contacto (oral, vaginal, anal), método anticonceptivo (¿correcta-
mente utilizado?), tipo y duración de la relación, síntomas en el (los) compañero(s), fac-
tores de riesgo para el VIH/hepatitis en pareja(s), si el (las) pareja(s) puede(n) ser con-
tactado(s). Historia de las ITS en todos. Pregunte a los hombres si han tenido relacio-
nes sexuales con otro hombre en alguna ocasión.
• Otros: Último período menstrual, patrón menstrual, fecha de la última citología cervical
(frotis). Anticonceptivos actuales, dificultades con el uso/suministro. Terapia antimicro-
biana actual/reciente. Historial de la vacuna contra el VPH. Puede haber divulgación de
sexo no consensuado o violencia de la pareja. No tenga miedo en pedir ayuda: «Todo
lo que se diga hoy es confidencial a menos que me diga algo que me haga temer por
su seguridad, momento en el cual necesitaré discutir esto con otro profesional para
mantenerle a salvo».
Exploración de los genitales
么: retirar el prepucio, inspeccionar el meato uretral para descarga, contenido/sensibili-
dad/hinchazón escrotal (paciente de pie). 乆: examen vulvar (litotomía), espéculo de vagi-
na/cuello uterino, examen bimanual para sensibilidad anexial, abdomen/pelvis para masas.
En total: área genitoanal, protoscopia si síntomas anales, ganglios linfáticos inguinales,
mucosa oral si sexo orogenital. Utilice un acompañante y documente su nombre.
Uretritis/secreción vaginal. Ver tabla 9.16.
Verrugas genitales. Causadas por el virus del papiloma humano (VPH) p. 406.
Úlcera(s) genital(es)
• Herpes genital: VHS. Presentación: pródromos parecidos al catarro después desarrollan
vesículas/pápulas alrededor de los genitales, ano, garganta. Estos estallan, formando
dolorosas úlceras poco profundas. También secreción uretral, disuria, retención urina-
ria, proctitis. Diagnóstico: PCR. Tratamiento: analgesia, lidocaína tópica. Antivirales dentro
de 5 d: aciclovir, valaciclovir, famciclovir.
• Sífilis: Treponema pallidum. Presentación:
1. Primaria: < 90 d después de la inoculación (mediana 3 semanas). Máculapápu-
laúlcera típicamente sin dolor (chancro). Escara central, borde redondeado defi-
nido. Muy contagioso.
2. Secundaria: diseminación ~ 4-10 semanas después del chancro. Erupción cutánea
(maculopapular en 50- 75%, en palmas, plantas en 11-70%), parches mucosos, con-
diloma lata (placas elevadas, pálidas, a menudo en flexuras), fiebre, cefalea, mialgia,
linfadenopatía, hepatitis.
3. Terciario: 20-40 años después de la infección. Neurosífilis: meningitis aséptica, déficit
en enfermedad neurológica focal, convulsiones, síntomas psiquiátricos, pupila de
Argyll Robertson (p. 72), tabes dorsalis (arreflexia, reflexión plantar extensora, défi-
cits de la columna dorsal, articulaciones de Charcot). Sífilis gomatosa: granulomata
destructivo en piel, membranas de moco, huesos, vísceras. Cardiovascular: aortitis,
regurgitación aórtica/aneurisma.
Diagnóstico: PCR. Serología: no específica (RPR, VDRL) sensible en la infección tempra-
na, después disminuye; específica (T. pallidum como antígeno, p. ej., TPHA, TPPA) reac-
ciona en la infección temprana y persiste. Tratamiento: penicilina G parenteral (p. ej.,
penicilina benzatina IM), duración depende de la etapa. Procaína penicilina potenciada
con probenicida en la enfermedad del LCR.
• Linfogranuloma venerum: Chlamydia trachomatis. Presentación: principalmente HSH en
Reino Unido. Pápula/úlcera indolora linfadenopatía, fiebre, artritis, neumonitis. La
transmisión directa a la mucosa rectal causa proctitis hemorrágica: dolor, sangrado rec-
tal/flujo, tenesmo. Diagnóstico: PCR. Tratamiento: doxiciclina.
• Infecciones tropicales: Chancroide (Haemophilus ducreyi), Donovanosis (Klebsiella gra-
nulomatis). Presentación: ambos causan ulceración genital y linfadenitis con propagación
de la infección en el tejido suprayacente (pseudobubo). Diagnóstico: PCR de H. ducre-
yi, cuerpos de Donovan en el tejido. Tratamiento: azitromicina, ceftriaxona.

Tabla 9.16. Panorámica de la uretritis y secreción vaginal
STI Presentación Diagnóstico Tratamiento Otros
Chlamydia A menudo asintomáticos: detectados en Prueba de amplificación de ácidos Azitromicina 1 g VO (dosis única) La infección faríngea y rectal puede ser asintomática.
trachomatis cribado nucleicos (PAAN) sobre: o Complicaciones:
乆: hisopo vulvovaginal puede ser hecho
乆: dispareunia, disuria, postcoital/Sangrado 100 mg de doxiciclina BD durante 7 d. 乆: enfermedad inflamatoria pélvica, salpingitis,
intermenstrual, hemorragia vaginal flujo por paciente. Hisopos endocervicales y Seguimiento de parejas, detección, infertilidad, embarazo ectópico, artritis reactiva,
么: disuria, secreción uretral orina. Muestras menos sensibles tratamiento. Evitar las relaciones sexuales perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
么: primer paso de orina hasta completar el tratamiento 么: epidídimo-orquitis, artritis reactiva
Oral/anal swabs si el sexo oral/anal Enfermedad ocular ver p. 438
Neisseria Secreción uretral/vaginal, disuria Prueba de amplificación de ácidos Combinación ceftriaxona 500 mg IM y Complicaciones:
gonorrhoeae Asintomático: 50% 乆, 10% 么, la mayoría nucleicos (PAAN) sobre: azitromicina 1g VO. Enfermedad 乆: enfermedad inflamatoria pélvica: salpingitis,
infección faríngea/rectal 乆: hisopo vaginal o hisopado endocervical. complicada: Añadir doxiciclina ± infertilidad, y embarazo ectópico.
Las muestras de orina son menos sensibles. metronidazol. Seguimiento de parejas, 么: epididimitis, prostatitis, aumento de transmisión de
么: primer paso de orina. detección, tratamiento. Evitar las relaciones VIH, artritis reactiva; endocarditis infecciosa, infección
Cultivo (frotis endocervical/uretral). Antes sexuales hasta completar el tratamiento gonocócica diseminada
de los antibióticos) para la sensibilidad
Uretritis no Secreción uretral, disuria, uretral
Leucocitos polimorfonucleares Como en Chlamydia trachomatis. 5 d curso La UNG se refiere a un patrón de infección más que a
gonocócica incomodidad. Evaluar únicamente pacientes microscopia de hisopado uretral. Necesita de azitromicina si el paciente/pareja se una causa. Las principales causas son la Chlamydia
(UNG) sintomáticos/uretritis con flujo visible pruebas de clamidia y gonorrea. Excluir sabe que es positivo a Mycoplasma trachomatis (11-50%) y Mycoplasma genitalium (6-50%)
ITU genitalium
Trichomonas 乆: flujo vaginal (~ 70%), picazón PANN, cultivo, microscopia (tricomonas Metronidazol (2 g dosis única o pauta de
Embarazo:
riesgo de parto prematuro, bajo peso al
vaginalis 么: asintomática (~ 70%), flujo móviles) 5-7 d). Seguimiento de parejas, cribado, nacer
tratamiento. Evitar las relaciones sexuales Puede aumentar la transmisión del VIH
hasta completar el tratamiento
Vaginosis Flujo vaginal fino, blanco y con olor a Tinción de Gram para examinar la flora Metronidazol oral o vaginal o clindamicina El pH vaginal elevado altera la flora vaginal:
bacterias
bacteriana pescado. Sin picazón o dolor. Asintomático vaginal (predominio/ausencia de vaginal anaerobias. No se transmite sexualmente pero
en ~ 50% lactobacilos), células clave, pH vaginal> 4,5 asociado con ITS
Candidiasis Prurito genital, ardor, secreción de color Microscopia y cultivo para Candida (Ver -azoles: pesario, p. ej., clotrimazol, crema si Muy común. Ninguna evidencia para el tratamiento de

genital amarillenta, dispareunia p. 408) hay síntomas vulvares, fluconazol oral si es parejas.
Riesgo: embarazada, antibiótico, DM,
grave inmunosuprimido
413
414 Fiebres después de un viaje

䊳 Excluir la malaria en todos los viajeros procedentes del trópico (p. 416-9).
䊳 Excluir el VIH en todos (p. 398).
䊳 La mayoría de los viajeros tienen enfermedades autolimitadas que podrían haberse
adquirido en el Reino Unido.
9
Busque la infección tropical , pero no olvide sus diagnósticos diferenciales habituales.
Historia. Geografía detallada de los viajes (tabla 9.17)9 incluyendo localización
(rural/urbano), tiempo de aparición de los síntomas, duración de los síntomas (tabla

9.18)9. Preguntar sobre las actividades y acontecimientos: mordeduras, dieta, exposición
a agua no envasada (esquistosomiasis, leptospirosis), exposición al polvo, actividad sexual,
parques de caza (tifus de garrapatas, ántrax, tripanosomiasis), granjas, cuevas (histoplas-
mosis, rabia, Ebola), contactos con enfermos.
Síntomas asociados:
• Respiratorio: S. pneumoniae, H. influenzae, legionella, influenza, respiratorio viral (SARS,
MERS), TB, enfermedad asociada al VIH, melioidosis2.
• Neurológicos: malaria, meningitis meningocócica, VIH, sífilis, enfermedad de Lyme, lep-
tospirosis, brucelosis, encefalitis de garrapata, fiebre recurrente, tripanosomiasis.
Tabla 9.17. Diagnóstico diferencial por geografía
Área de viaje Común Ocasional Raro pero no lo olvide
Subsahariano Malaria (p. 416-9) Esquistosomiasis (p. 434) Otros arbovirus (p. 420)
África VIH (p. 398-403) Amebiasis (p. 432) Tripanosomiasis (p. 423)
Rickettsiae (p. 422) Brucelosis (p. 424) VHF (p. 426-7)
Dengue (p. 420) Leishmaniasis visceral
Fiebre entérica (p. 415) (p. 423)
Meningococo (p. 390)
Sudeste Malaria (p. 416-9) Leptospirosis (p. 425) Virus de Hanta (p. 426)
Asia Chikungunya (p. 420) Melioidosis Encefalitis japonesa (p. 436)
Dengue (p. 420) Rickettsiae (p. 422)
Fiebre entérica (p. 415) Tifus de las malezas (p. 422)
Asia sur y Malaria (p. 416-9) Chikungunya (p. 420) FHV (FHCC) (p. 426-7)
central Dengue (p. 420) Leishmaniasis visceral Rickettsiae (p. 422)
Fiebre entérica (p. 415) (p. 423) Encefalitis japonesa (p. 436)
Medio este Brucelosis (p. 424) Leishmaniasis visceral
Mediterráneo Fiebre Q (p. 424) (p. 423)
África norte
Sudamérica Malaria (p. 416-9) Brucelosis (p. 424) Tripansomiasis (p. 423)
Caribe Dengue (p. 420) Leptospirosis (p. 425) Virus de Hanta (p. 426)
Fiebre entérica (p. 415) Zika (p. 412) Fiebre amarilla (p. 420)
Europa Enfermedad de Lyme Virus de Hanta (p. 426)
oriental (p. 422) Encefalitis transmitida por
Escandinavia garrapatas
Australia Dengue (p. 420) Melioidosis
Fiebre Q (p. 424)
Rickettsiae (p. 422)
Norteamérica Enfermedad de Lyme Melioidosis
(p. 422)
Rickettsiae (p. 422)
Tabla 9.18. Diagnóstico diferencial según el tiempo de incubación
Período de incubación Infecciones
Corto < 10 d Dengue, chikungunya, gastroenteritis, fiebre recurrente, rickettsiae
Medio 10-21 d Malaria, VIH, brucelosis, fiebre entérica, leptospirosis, melioidosis, fiebre Q,
coccidioidomicosis, FVH, enfermedad de Chagas, tripanosomiasis
Largo> 21 d Malaria, VIH, TB, hepatitis viral, brucelosis, esquistosomiasis, absceso hepático
amebiano, tripanosomiasis, leishmaniasis visceral
Fiebre crónica < 14 d TB, VIH más infección oportunista, absceso piogénico profundo, Endocarditis
infecciosa, brucelosis, fiebre entérica, infección fúngica, esquistosomiasis,
leishmaniasis visceral, EP
2Burkholderia pseudomallei en aguas tropicales/suelo. Causa neumonía, infecciones pleurales, absceso
pulmonar. Absceso sistémico en caso de propagación hematógena: hígado, bazo, piel, músculo. Tratar
con co-amoxiclav, doxiciclina, cotrimoxazol. En enfermedad grave: ceftazidima, meropenem.

Exploración
Erupción: 415
• Maculopapular: dengue, chikungunya, EBV, seroconversión del VIH, FVH.
• Purpúrica: dengue, infección meningocócica, peste, CID, FVH.
• Úlcera: tripanosomiasis, Yersinia pestis, tifus de garrapata, ántrax, úlcera tropical.
Ictericia: Hepatitis viral, malaria grave por falciparum, fiebre entérica, leptospirosis, recaída
con fiebre, tifus, FVH, bartonelosis.
Hepatoesplenomegalia: Hepatitis viral, VIH, fiebre entérica, brucelosis, leptospirosis, infec-
ción rickettsial, fiebre recurrente, esquistosomiasis, absceso hepático amebiano, tripano-
somiasis, leishmaniasis visceral.
Estudios
Dirigido por la historia de viaje y la exploración. En fiebre indiferenciada:
• Prueba de diagnóstico de la malaria frotis/diagnóstico rápido (p. 417).
• Prueba del VIH (p. 399).
• Sistemático de sangre: linfopenia en la infección viral incluyendo VIH; eosinofilia en pará-
sitos/hongos, p. ej., helmintos transmitidos por el suelo, filiariasis, esquistosomiasis, enfer-
medad hidatídica; plaquetas en malaria, dengue, VIH, fiebre tifoidea, sepsis grave.
• Cultivo de sangre x2: antes de los antibióticos.
• PFH.
• Considerar: guardar suero, serología específica o muestra de EDTA para la PCR.
Apoyo
• Equipo local de enfermedades infecciosas (incluida la atención continuada).
• Notificación de la enfermedad: www.gov.uk/health-protection-team.
• Servicio de fiebre importada de la Salud Pública de Inglaterra 0844 778 8990.
• Red y Centro Nacional de Salud y Viajes (NaTHNaC)/TravelHealthPro
www.travelhealthpro.org.uk (0845 602 6712).
• Hospital de Enfermedades Tropicales 0203 456 7890.
• Sitio web de diagnóstico de fiebre del viajero: www.fevertravel.ch.
Fiebre entérica: tifoidea y paratifoidea
~ 20 millones de casos y 200.000 muertes anuales en todo el mundo, ~ 500/año
en el Reino Unido, principalmente importados de la India, Pakistán y Bangladesh.
Causado por cepas gramnegativas relacionadas de «Salmonella spp: tifoidea».
• Tifoidea (~ 75-90%): Salmonella typhi.
• Paratifoide (~ 10-25%, menos grave): Salmonella paratyphi serotipo A> B> C.
Las bacterias invaden la mucosa intestinal. La diseminación se produce sin una res-
puesta diarreica. Esto distingue a los serotipos «tifoideos» de los serotipos «no tifoi-
deos» de Salmonella que causa diarrea y vómitos (p. 428). La transmisión es fecal-
oral desde agua/alimentos contaminados. Incubación 6-30 d (más 10-20 d). ~ 10.000
organismos son necesarios para causar la enfermedad. Puede ser asintomático (pero
disemina organismos).
Síntomas: Fatiga, cefalea, anorexia. Fiebre marcada, «paso a paso» (aumenta cada día
con picos progresivos) en < 20%. Dolor abdominal, bradicardia relativa (signo de
Faget), tos, estreñimiento. Manchas rosa en ~ 25% (color salmón, 1-4 cm, blanqueo,
debido a embolia bacteriana a la dermis). Diarrea («sopa de guisantes») y hepato-
esplenomegalia en la segunda semana. Toxicidad progresiva y enfermedad complica-
da hasta 10%: hemorragia/perforación intestinal, miocarditis, hepatitis, neumonía, CID,
la afectación del SNC (delirio, meningismo, encefalitis, signos cerebelosos, ataques,
coma), complicaciones oculares (úlcera corneal, uveítis, neuritis, trombosis).
Diagnóstico: Aislamiento de S. typhi de: sangre (tomar cultivos múltiples de 10-15 mL
en primeros 10 d para
sensibilidad), la médula ósea, las secreciones intestinales o las
heces (
sensibilidad después de la primera semana). La serología tiene sensibilidad
y especificidad, no suficiente como única herramienta de diagnóstico (prueba de Widal
es negativa en ~ 30% de los casos de cultivo probado).
PFH. PCR (no rutina).
Tratamiento: Azitromicina ± ceftriaxona IV. > 70% importados de Asia son resisten-
tes a fluoroquinolonas. La fiebre tarda una mediana de 5-7 d en responder debido
a nicho intracelular del organismo. Antipiréticos, manejo de líquidos, nutrición. Enfer-
medad del SNC: dexametasona 3 mg/kg IV y luego 1 mg/kg/6 h hasta 8 dosis (datos
limitados).
Vacuna: Ty21a (oral, vivo, CI: inmunosupresión, embarazo) o Vi (IM, vacuna capsular).
~ 50-80% de efectividad para ~ 3 años. Protección limitada/no contra paratifoide.

416 Malaria: diagnóstico

Epidemiología
• 3,2 mil millones de personas en situación de riesgo en 95 países = la mitad de la pobla-
ción mundial (fig. 9.23).
• 214 millones/casos al año con 438.000 muertes.
• África subsahariana: 88% de los casos de malaria, 90% de las muertes (la mayoría de
la edad < 5 años).
• Enfermedad tropical más común importada en el Reino Unido, ~ 2000 casos/año.

• ~ 20% de fiebre en los viajeros de África que se presentan a los hospitales del Reino
Unido se debe a la malaria.
• Plasmodium falciparum es el parásito más prevalente en África y responsable de la
mayoría de las muertes por malaria en todo el mundo (= ~ 75% de la malaria que se
presenta en el Reino Unido).
• Plasmodium vivax es el parásito dominante fuera del África subsahariana.
• Prevenible y tratable: la incidencia en un 37% y las muertes en un 60% desde 2000.
Parásitos de la malaria
Los parásitos de la malaria pertenecen al género Plasmodium. Existen > 100 especies, de
las cuales 5 producen enfermedad humana (ver tabla 9.19). La transmisión se produce a
través de la picadura de un mosquito Anopheles infectado. Los mosquitos hembras trans-
miten Plasmodium, ya que solo las hembras requieren alimentarse de sangre para el des-
arrollo del huevo. La transmisión en ausencia de un mosquito es rara: vertical (transfe-
rencia congénita de madre a hijo), transfusión, trasplante de órganos, compartir agujas.
Malaria endémica Endémica en los 2000, Malaria no endémica o sin transmisión actual No aplicable
no continúa siendo endémica
Fig. 9.23. Países con transmisión de la malaria.
Reproducido con permiso de la Organización Mundial de la Salud, Informe mundial sobre el paludis-
mo 2015. © World Health.
Tabla 9.19. Especies de malaria en humanos
Promedio de Persistente
Especie incubación Etapa del Distribución
(distancia) hígado
P. falciparum 12 días No África, India, Asia sudoriental, Indonesia,
(fig. 9.24) (6 días-6 meses) Oceanía, América central, Oriente medio
P. vivax 14 días Sí Asia meridional, América del sur y central,
(fig. 9.25) (días-años) África, Oriente medio
P. malariae 30 días No África, América del sur y central, sudeste
(fig. 9.26) (28 días-años) de Asia
P. ovale 11-16 días (años) Sí África
P. knowlesi 9-12 días No SE Asia
Oxford Textbook of Global Public Health, OUP, 2015.
Fig. 9.24. Anillo P. vivax Fig. 9.25. Anillo de P. mala- Fig. 9.26. Gametocitos de
oculto en parte por los riae y formas de banda de 2 P. falciparum con forma de
puntos de Schuffer. especímenes. salchicha en hematíe.
Manchado y examinado en © S Upton, Kansas Univ. © S Upton, Kansas Univ.
el Campo por JML.
El ciclo de vida de la malaria es Esporozoitos

dependiente tanto de los seres Plasmodium 417
humanos como de los mosquitos
(fig. 9.27). Los esporozoítos son
transferidos a un ser humano
cuando un mosquito infectado 1º vector
Siguiente humano
pica a los humanos. Estos viajan a Humano anfitrión
través del torrente sanguíneo al inicial
hígado donde se produce la anfitrión Infección en
maduración para formar esqui- el hígado
zontes que contienen ~ 30.000
merozoitos descendientes. Si Infección
existe una etapa inactiva (vivax, de sangre
ovale ver tabla 9.21), y se trata
inadecuadamente, los merozoí-
tos pueden liberarse desde el Transmisión 2º vector
hígado semanas-meses (-años) en el útero
causando posteriormente enfer- Fig. 9.27. Ciclo de vida de la malaria.
medad. La ruptura de esquizon-
tes libera los merozoítos que entran en los hematíes («¡qué nicho fantástico!»). En los
hematíes, los merozoítos forman trofozoítos más grandes y esquizontes ertrocíticos
(indicador pronóstico deficiente si se observa en el plasma sanguíneo). La ruptura de
esquizontes eritrocíticos produce las manifestaciones clínicas de la malaria.
䊳 Considerar en cualquier persona con fiebre que haya visitado previamente un área de
malaria (fig. 9.23) independientemente de la profilaxis.
Presentación: P. falciparum tiene una incubación mínima de 6 días y ocurre más comúnmen-
te dentro de los 3 meses de regreso de una zona endémica. Haga una historia detallada del
viaje: país, área de viaje, fecha de regreso. No te olvides de preguntar sobre las escalas. Los
síntomas no son específicos: fiebre, cefalea, malestar general, mialgia, diarrea, tos. Se descri-
ben patrones de fiebre pero solo se producen si la ruptura de los hematíes infectados se
sincroniza: días alternos para P. falciparum, P. vivax, P. ovale («terciana»); cada 3 días para P. mala-
riae («cuartana»). 䊳 La mayoría de los pacientes no tienen un patrón específico de fiebre.
Exploración: Fiebre, de lo contrario nada especial. Si el diagnóstico se retrasa o la enfer-
medad es grave puede presentar ictericia, confusión, convulsiones.
Diagnóstico
La prueba de sangre inmediata es obligatoria en el Reino Unido:
• Microscopia de frotis sanguíneo fino y de gota gruesa. Sensible y específico en manos
expertas.
• Prueba de diagnóstico rápido (PDR) de detección de antígeno parasitario. Se utiliza
para el cribado inicial si la microscopia experta no está disponible, p. ej., fuera de horas
de trabajo. Se utiliza además de (no en lugar de) frotis de sangre.
Los resultados deberían estar disponibles en 4 h. 䊳 Si se sospecha malaria, pero la san-
gre es negativa: repetir a las 12-24 h y después de más 24 h. La malaria es poco proba-
ble si tres pruebas específicas de sangre son negativas.  dengue, fiebre tifoidea, hepa-
titis, meningitis/encefalitis, VIH, fiebre hemorrágica viral. Cuidado durante el embarazo: los
frotis de gota gruesa pueden ser negativos a pesar de parásitos en la placenta. Busque
ayuda de expertos.
Si P. falciparum (o P. knowlesi) debe darse un % estimado de los glóbulos rojos parasitados:
• > 2% =
probabilidad de enfermedad grave (indicación para tratamiento parenteral
ver p. 418-9).
• > 10% = enfermedad grave.
Otros: Sistemático de sangre (anemia, trombocitopenia), creatinina y diuresis (LRA), coa-
gulación (CID), glucosa (hipoglucemia), gasometría arterial/lactato (acidosis), análisis de
orina (hemoglobinuria). La malaria es notificable a la salud pública: www.gov.uk/health-pro-
tection-team.
Errores a evitar
• No considerar el diagnóstico • Retraso en el análisis de sangre/RDT
• Historial de viaje inadecuado • Sin frotis sanguíneo serieado si la pri-
• Pensar que la profilaxis previene toda la mera prueba es negativa
malaria • Tratamiento inadecuado (p. 418-9)
• Pensar que se presenta con un patrón • Tratamiento inapropiado (p. 418-9)
de fiebre • Falta de anticipar/tratar las complica-
• Síntomas no específicos no reconocidos ciones
De Beeching et al.Viajeros de vuelta. En: Principios y Práctica de la Medicina del Viaje,Wiley & Sons, 2013.

418 Tratamiento de la malaria

Malaria por falciparum
Riesgo de deterioro .·. ingrese en el hospital. El tratamiento10 depende de si la enferme-
dad no es complicada, o grave. Las características de la enfermedad grave son:
• Deterioro de conciencia/convulsiones (considere PL) • Hb < 80 g/L
• LRA (oliguria < 0,4 mL/kg/h, creatinina> 265 mol/L) • Hemorragia espontánea/CID
• Shock (PA < 90/60) = «Malaria álgida» • Acidosis (pH < 7,3)
• Hipoglucemia (< 2,2 mmol/L) • Hemoglobinuria

• Edema pulmonar/SDRA • Parasitemia> 10%.
Recuerde otros indicadores de mal pronóstico: esquizontes de sangre periférica (ver
p. 417), lactato sérico elevado,
edad.
Malaria de falciparum sin complicaciones:
Las terapias combinadas con artemisinina (TCA) logran una eliminación rápida de los pará-
sitos mediante la acción combinada en diferentes etapas del ciclo del parásito (p. 417):
1. Arteméter-lumefantrina (Riamet®): 4 comprimidos a 0, 4, 8, 24, 36, 48 y 60 h. 1ª línea
en el Reino Unido (incluyendo embarazadas> 13 semanas), tomar con alimentos con
alto contenido de grasa para
absorción.
2. Dihidroartemisinina (DHA)-piperaquina: 4 comprimidos OD durante 3 d (si peso>
60 kg). Tome> 3 h antes y después de la comida para evitar niveles de pico excesi-
vos. Posible
QTC .·. Evitar en arritmia.
Opciones si TCA no está disponible:
• Atovaquona-proguanil (Malarone®): 4 comprimidos OD durante 3 días. Liberación de
parásitos ~ 66% después de 3 d, efectos secundarios GI en ~ 25%.
• Sulfato de quinina oral 600 mg/8 h para 5-7 d más doxiciclina 200 mg OD (o clinda-
micina 450 mg/8 h si está embarazada) durante 7 d. Se requiere monitoreo de pará-
sitos. Causa «cinconismo»: náuseas, sordera, zumbido en los oídos.
䊳
Las tasas de fracaso con fármacos antifolatos significan que el Fansidar® ya no se utiliza.
䊳 La cloroquina no se utiliza en el tratamiento de la malaria por falciparum.
Paludismo severo de P. falciparum

䊳䊳 Dar tratamiento parenteral urgente. El artesunato es el tratamiento de elección.
Un metanálisis muestra una reducción de la mortalidad del 39% (IC: 25-50%) en
comparación con quinina, evitando 94 muertes por cada 1000 adultos tratados11. El
artesunato IV es abastecido por muchas unidades de enfermedades infecciosas en
el Reino Unido. Se puede obtener en centros de enfermedades tropicales en Lon-
dres (020 3456 7890) y Liverpool (0151 706 2000).
Pauta de artesunato (adulto): 2,4 mg/kg IV a 0 h, 12 h, 24 h y luego a diario hasta
5 d. Convertido a un curso completo de TCA (ver falciparum no complicado arri-
ba) cuando son capaces de tolerar la medicación oral. Efectos adversos: hemólisis
retardada (usualmente autolimitados) 7-21 d después del tratamiento –controlar
Hb 14 d después del tratamiento. Si el artesunato no está disponible inmediata-
mente, el tratamiento debe iniciarse con quinina. Es seguro para superponer/com-
binar con artesunato cuando esté disponible.
Régimen de quinina (adulto): Dosis de carga de 20 mg/kg durante 4 horas. Luego 10
mg/kg cada 8 h durante 48 h o hasta que el paciente puede tragar (dosis cada 12 h
si el paciente tiene insuficiencia renal o fracaso o disfunción hepática o si la IV requie-
re> 48 h). Convertir un 600 mg VO/8 h a una pauta total de quinina de 5-7 d. Admi-
nistre con 7 d de doxiciclina oral (claritromicina en niños/embarazada). Efectos
adversos: cinconismo, hiperinsulinemia.
䊳Trate en un entorno de cuidados intermedios.
la permeabilidad capilar por lo que
son vulnerables al edema pulmonar si sobrecarga. Los niveles de lactato pueden
reflejar la obstrucción intravascular en lugar de hipovolemia circulante. Monitor: glu-
cosa en sangre cada 4 h (2 h si infusión de quinina), Hb, coagulación, electrolitos,
creatinina. Los recuentos diarios de parásitos son suficientes. NB: Fluctúa con el ciclo
de vida del parásito (ver p. 417) y un aumento en las primeras 36 h de tratamiento
puede no indicar un fracaso del tratamiento. Dada la acción rápida del artesunato,
ya no se considera que la transfusión de intercambio ofrezca beneficio general.
Embarazo: Poca evidencia sobre el uso/seguridad del artesunato. Teniendo en cuen-
ta el balance de riesgos (pérdida del feto, edema pulmonar, mortalidad materna), se
debe administrar artesunato.

Malaria no falciparum
P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi: 419
• En caso de infección mixta con falciparum, tratar como falciparum.
• En caso de enfermedad no falciparum grave/complicada, tratar como falciparum grave.
• Si es una enfermedad sin complicaciones, tratar con TCA como falciparum sin compli-
caciones.
La cloroquina puede utilizarse para la enfermedad no falciparum. Dosificación en adultos:
620 mg base a 0 h, 310 mg base a 6-8 h, base 310 mg base en el día 2 y 3. Pero:
• no utilizar si no se puede excluir P. falciparum.
• tenga en cuenta que TCA puede trabajar más rápido tanto en la fiebre como en el
conteo de parásitos.
• Existe resistencia a la cloroquina en P. vivax (Papúa Nueva Guinea, Indonesia).
䊳 Además de otros tratamientos, P. vivax y P. ovale requieren la erradicación de hipno-
zoítos hepáticos con primaquina:
• P. vivax: adulto 30 mg (0,5 mg/kg) diarios durante 14 días.
• P. ovale: adulto 15 mg (0,25 mg/kg) diariamente durante 14 días.
䊳 Riesgo de hemólisis con primaquina en deficiencia de G6PD, así que descártelo antes
de su uso. Buscar asesoramiento de expertos para la dosificación/monitorización de
pacientes con deficiencia de G6PD y durante el embarazo.
Prevención de la malaria
Control vectorial para todas las personas en riesgo de malaria. Incluye:
• Reducción de fuentes por destrucción de sitios de reproducción de mosquitos (es
decir, agua estancada).
• Redes insecticidas de larga duración. Deberían proporcionarse gratuitamente y
con equidad de acceso. Las redes duran ~ 3 y, una vida útil de 5 y podría ahorrar
~ $ 3,8 bn. La resistencia a los insecticidas es una preocupación creciente, ¿se
deben utilizar agentes duales?
• Pulverización residencial residual, eficaz durante 3-6 meses cuando> 80% de las
viviendas están incluidas.
• Liberación de mosquitos machos estériles. Se estimó que inicialmente se requeri-
rían 20 machos/humano para estar protegidos .·.~ 64 mil millones de mosquitos
estériles en todo el mundo.
• Modificación genética para desarrollar mosquitos que no son susceptibles a la mala-
ria (y otros) parásitos. Requiere modificación que no fertilidad o no se disperse
en la población de vectores. Requiere aceptabilidad, infraestructura y dinero.
Quimioprofilaxis es el uso de fármacos antimaláricos para prevenir la enfermedad clí-
nica. En áreas de alta transmisión es recomendable para mujeres embarazadas (dado
en las visitas prenatales) y los lactantes (administrados con vacunación de rutina).
A los viajeros del Reino Unido a zonas de malaria deben ser dados:
1. Consejos para la prevención de picaduras: repelentes de insectos con DEET al
20-50% (para todos> 2 meses incluyendo embarazadas y lactantes). Aplicar des-
pués del protector solar con protección solar > 30 dado DEET puede efi-
ciencia de protección solar.
2. Quimioprofilaxis (tabla 9.20) según área de viaje. Consulte www.fitfortravel.
Nhs.uk/destinations.aspx
Tabla 9.20. Régimen profiláctico contra la malaria en adultos (ver BNF)
Área Régimen Notas
No resistencia Cloroquina 310 mg base/semana 1 semana antes y 4 semanas después
a las drogas OR proguanil 200 mg OD del viaje. Cloroquina: trastorno GI,
Pequeña Cloroquina 310 mg base/semana cefalea. CI epilepsia. Proguanil: diarrea,
resistencia a PLUS proguanil 200 mg OD antifolato (cuidado si posibilidad de
cloroquina embarazo)
P. falciparum Mefloquine 250 mg/semana Mefloquine: 2-3 semanas antes y
resistente a (p. ej. Larium®) O 4 semanas después.
la cloroquina ES: Neuropsiquiátrica, mareos
Doxixciclina 100 mg OD O Doxiciclina: 1-2 d antes, 4 semanas
después, ES: Insuficiencia hepática,
teratogénica
Combinación de Atovaquona- Atovaquona-proguanil: 1-2 d anterior,
proguanil (p. ej., Malarone®) 1 semana después, consejo experto
con el VIH TAR
La erradicación de la malaria es la reducción permanente de la incidencia de la mala-
ria, lo que significa que la intervención ya no es necesaria. Depende del estado social,
demográfico y económico de un país, el sistema de salud disponible y la inversión.
Requiere diagnóstico y tratamiento para lograr cura parasitológica (como opuesta a
la cura clínica) para eliminar la transmisión asintomática.

420 Enfermedad transmitida por los mosquitos

Las enfermedades transmitidas por los mosquitos12 se transmiten por la picadura de un
mosquito infectado con un virus, una bacteria o un parásito. El mosquito actúa como el
vector de la enfermedad. Los mosquitos son artrópodos (ver tabla 9.24). Por lo tanto,
las enfermedades transmitidas por los mosquitos también pueden describirse como
enfermedades transmitidas por vectores o transmitidas por artrópodos. Cuando un virus
es transmitido por un artrópodo se denomina arbovirus (ARtropod-BOrne VIRUS).
䊳 Malaria. Ver p. 416-9.

Dengue
Arbovirus más importante en humanos. Los virus del dengue (Flavivirus DENV 1-4) son
transmitidos por la picadura diaria del mosquito Aedes. 120 países (fig. 9.28). Síntomas
en 100 millones/año Reino Unido: ~ 500 casos importados/año.
Fig. 9.28. Países con riesgo de dengue (línea discontinua = 10 °C isoterma).

Reproducido de Johnson et al., Oxford Handbook of Expedition and Wilderness Medicine, 2016, con per-
miso de Oxford University Press.
Presentación: Incubación 3-14 d. Fiebre (hasta 40 °C), náuseas y vómitos, cefalea, dolor retro-
orbital, mialgia, artralgia, prueba de torniquete positiva (inflar el manguito de PA a medio
camino entre la presión sistólica y diastólica durante 5 min 10 petechiae/pulgada2).
䊳Señales de advertencia/fase crítica puede ocurrir 3-7 d en la enfermedad y necesita ingreso
en el hospital: dolor abdominal, vómito persistente, acumulación de líquido, hemorragia
mucosa, hepatomegalia,
hematocrito + plaquetas. 䊳Enfermedad severa: shock (incluye
caída postural de la PA > 20 mmHg), dificultad respiratoria, sangrado severo, afectación de
órganos (transaminasas > 1.000, GCS, fallo de otros órganos). Diagnóstico: PCR para
virus/ELISA para antígeno3 durante la viremia (~ 1º 5 d de fiebre). Serología (IgM, IgG) des-
pués de 5 d. También plaquetas, leucocitos, transaminitis. (: Chikungunya, Zika.) Trata-
miento: Soporte: equilibrio de fluido rápido pero cuidadoso debido al potencial de fugas de
plasma. IV Cristaloide isotónico, suficiente para mantener la circulación efectiva, solo en enfer-
medades graves. Administre 20 mL/kg durante 15-30 min en caso de shock hipotensor. Vigi-
lar clínicamente y vía hematocrito. Reducir el flujo IV tan pronto como se estabilice.Tenga cui-
dado: la fuga de plasma mantiene el hemocrito a menos que exista sangrado. Considere la
posibilidad de transfusión de sangre si el hematocrito no mejora clínicamente. Evite los AINE.
Chikungunya
Arbovirus (Alphavirus) transmitido por el mosquito Aedes. Amplia distribución: Asia, Áfri-
ca, Europa y América. El nombre deriva del significado del lenguaje Kimakonde «llegar a
estar retorcido» debido a la artralgia. Transmisión sanguínea y transmisión vertical posi-
ble, pero es raro. Presentación: Incubación 1-12 d. Fiebre. Poliartralgia: bilateral, simétrica,
puede ser grave, persistente. Cefalea, mialgia, náuseas y vómitos, erupción maculopapu-
lar. Diagnóstico3: cultivo viral/PCR (~ 1ª 8 d), serología. Tratamiento: De soporte. Analge-
sia para la artralgia. Proteger de los mosquitos para transmisión.
Fiebre amarilla
Arbovirus (Flavivirus) propagado por los mosquitos Aedes en África, América del Sur. Pre-
sentación: Incubación ~ 3-6 d. Viremia ~ 3 d con fiebre, cefalea, mialgia, anorexia, náuseas
y vómitos, bradicardia relativa (: fiebre entérica p. 415). ~ 15% tienen remisión segui-
da por síntomas severos ~ 48 h después: dolor epigástrico, ictericia, LRA, inestabilidad
cardíaca, sangrado. Mortalidad 5-30%. Diagnóstico: Historial clínico y de viaje. Virus/PCR
en 1º 3 d. Serología: reacción cruzada con otros flavivirus, la IgM puede persistir después
de la vacunación. Tratamiento: De soporte. Vacuna viva, eficaz durante 10 años (posible-
mente hasta 35 años).
Encefalitis del Nilo Occidental y Japonesa, ver Enfermedad neurológica p. 436-7.
3En el Reino Unido las pruebas se realizan a través del Laboratorio de Patógenos Raros e Importa-
dos (RIPL): www.gov.uk/government/collections/rare-and-imported-pathogens-laboratory-ripl

Virus Zika 421

Arbovirius (Flavivirus) transmitido por el mosquito Aedes. En primer lugar identifica-
do en el bosque de Zika, Uganda, 1947. Casos humanos raros y esporádicos hasta
el brote en las Islas del Pacífico (2007-2013) y Brasil (2015). Se estiman 1,5 millones
de casos en Brasil en 2016. Zika detectados en espermatozoides y productos san-
guíneos, así que la transmisión no se limita al vector. Los datos geográficos y clínicos
disponibles en: www.ecdc.europa.eu Presentación: Subclínico en ~ 80%. Enfermedad
leve en ~ 20%: fiebre, conjuntivitis, mialgia, erupción. Grave enfermedad aguda y Gui-
llian-Barré son raros. Zika y defectos de nacimiento: Depende de la situación geográ-
fica y la relación temporal entre la infección por Zika y la microcefalia. Zika es detec-
tado en el líquido amniótico proporcionando evidencia de transferencia placentaria.
Síndrome específico fetal observado: microcefalia severa, calcificación intracraneal,
patología ocular, cuero cabelludo redundante. Pequeños estudios no controlados
muestran anomalías fetales en hasta el 30% de las mujeres embarazadas infectadas
con Zika13. Riesgos absolutos y relativos desconocidos (2016). Diagnóstico: PCR de
ADN viral en sangre/fluido corporal. Tratamiento: Control vectorial, evitar viajes no
esenciales a áreas de transmisión Zika durante el embarazo, prevenir con preserva-
tivos la transmisión sexual. Ensayos de vacunas en curso (2016).
Filariasis linfática (elefantiasis)

> 40 millones afectados y desfigurados. > 1 billón en riesgo
(80% en el África subsahariana). Los parásitos filarias (nemato-
dos) son transmitidos a través de mosquitos que pican a hués-
pedes infectados e ingieren microfilaria. Estos maduran en el
mosquito con larvas infecciosas que se transfieren a nuevos
huéspedes durante la alimentación. En adultos, los gusanos for-
man nidos en los vasos linfáticos causando linfedema. La trans-
misión puede ser prevenida por una sola dosis anual de dos
fármacos –5,63 millones de tratamientos han sido entregados Fig. 9.29. Frotis de san-
por la OMS desde el año 200012. Tipos de gusanos filarias: gre de W. bancrofti (290
• Wuchereria bancrofti (fig. 9.29) ~ 90% de la enfermedad. 8,5 µm).
• Brugia malaya ~ 10%. Cortesía del Prof. S. Upton,
Universidad de Kansas.
• Brugia timori posible causa de la enfermedad.
Presentación: Infección asintomática con daño ± linfático sub-
clínico. Episodios agudos de inflamación local: dolor, fiebre.
Daño crónico: linfedema de las extremidades (fig. 9.30), hidro-
cele, quilocele, hinchazón escrotal/pene. ERC: proteinuria,
hematuria. La hiperreactividad inmunitaria puede causar eosi-
nofilia pulmonar (tos, sibilancias, fibrosis pulmonar,
eosinófilos,

IgE). Diagnóstico: Frotis microfilaria en sangre (fig. 9.29), IgG
antifilaria, visualización de lombrices adultas en ultrasonidos/
muestra de tejido. Tratamiento: El daño crónico necesita mucha
atención para controlar el linfedema. Prevención por vía admi-
nistrativa de fármacos en masa a poblaciones de alto riesgo: Fig. 9.30. Linfedema.
albendazol mas dietilcarbamazina (DEC) o ivermectina. DEC Reproducido con permiso
está contraindicado en la oncocercosis (p. 439), cuidado
Loa De World Health Organi-
Loa circulante (p. 439) debido al riesgo de encefalopatía e zación. © Organización
insuficiencia renal. La sal de la casa puede ser fortificada con Mundial de la Salud. Http://
www.who.int/lymphatic_
DEC. Filariasis/enfermedad/en /
¿El avance global de las enfermedades transmitidas por vectores?
Desde 1990, cinco especies de mosquitos Aedes se han establecido en Europa. La adap-
tación de los mosquitos a un ambiente templado, combinado con las previsiones cli-
máticas han llevado a modelos14 que predicen que el Reino Unido será adecuado para:
• Transmisión de Plasmodium falciparum en 2030-2080
• Transmisión de Plasmodium vivax en 2030
• Transmisión de Chikungunya en Londres en 2041
• Transmisión de dengue después de 2100.
Por supuesto, el modelado no es simple. El desarrollo socioeconómico, la urbaniza-
ción, cambios en el uso de la tierra, la migración y la globalización, todos entran en
juego y vigilancia de mosquitos en puertos marítimos, aeropuertos y compañías de
neumáticos usados sigue siendo poco interesante hasta la fecha. Pero considere un
momento en que una visita al sudeste de Inglaterra ofrece una oportunidad de
explorar las joyas históricas de nuestra maravillosa capital, y simultáneamente se con-
vierte en una pregunta pertinente en su cuestionario diagnóstico.

422 Enfermedades transmitidas por vectores

Las enfermedades transmitidas por vectores son infecciones transmitidas por la picadura de los
artrópodos infectados incluyendo mosquitos, garrapatas, moscas y chinches (tabla 9.21).
Tabla 9.21. Enfermedades transmitidas por vectores
Vector/artrópodos Enfermedad Página
Mosquito Anopheles Malaria 410-13
Aedes Dengue, Chikungunya, fiebre amarilla, Zika 414-15

Culex Filariasis linfática, encefalitis japonesa, Nilo occidental 415, 430-1
Enfermedad de Lyme, enfermedad por rickettsias, fiebre 416-17,
recurrente, encefalitis transmitida por garrapata, fiebre 420-1
hemorrágica de Crimea y Congo
Chinches/Moscas Leishmaniasis, tripanosomiasis, oncocercosis, loiasis 417, 433
Caracoles Esquistosomiasis 428
Enfermedad de Lyme (borreliosis de Lyme)
Enfermedad multisistémica transmitida por garrapatas causada por la espiroqueta Borrelia
burgdorferi (o especies de Borrelia relacionadas). ~ Todos los casos se limitan al hemisferio
norte (principalmente Europa y Estados Unidos). ~ 2000-3000 casos/año en el Reino Unido.
El riesgo de infección por mordedura de garrapatas es de 3-12% en Europa. Presentación: 䊳
75% recuerda la picadura de la garrapata. Pico de infección con 48-72 h de adherencia. Eta-
pas de la enfermedad:
• Localizada temprana (3-30 d después de la mordedura): eritema
migratorio (fig. 9.31), dolor/prurito y linfadenopatía, ± síntomas cons-
titucionales: fiebre, malestar, cefalea. 1/3 no se ve erupción cutánea.
• Diseminación temprana (semanas-meses): linfocitoma borrelial =
placa azulado-roja/nódulo –comprobar los lóbulos de las orejas,
pezones, genitales; neuroborreliosis: meningitis linfocítica, ataxia,
amnesia, parálisis del nervio facial/craneal, neuropatía (dolor intenso,
peor por la noche), encefalomielitis; carditis: comienzo agudo blo-
queo AV de 2º o 3er grado, miocarditis. Fig. 9.31. Eritema
• Diseminación tardía (meses-año): acrodermatitis crónica atrófica = migratorilo: bordes
inflamación focal seguida de piel atrófica; artritis de Lyme. con avances distintos.
Diagnóstico: Clínico: eritema migratorio con exposición conocida o evi- Reproducido de Lewis-
dencia de infección: cultivo de Borrelia ( sensibilidad: 40-70% para el eri- Jones. Dermatología
tema migratorio, < 20% para el LCR), PCR4. La serología requiere una pediátrica. 2010, con
permiso de Oxford
estrategia de dos niveles debido a la falsa reacción positiva con otras University Press.
infecciónes espiroquetas: inmunoensayo enzimático/inmunofluorescencia
+ inmunotransferencia. Sensibilidad debida a seroconversión lenta: IgM 1-2 semanas (y pueden
persistir), IgG 4-6 semanas y positividad de fondo 3-15%. Tratamiento: Eritema migratorio: doxi-
ciclina 100 mg BD VO durante 10-21 d (CI < 8 años, embarazada). Alternativas: amoxicilina, peni-
cilina V, azitromicina. Neuroborreliosis: ceftriaxona o bencilpenicilina IV o doxiciclina durante 10-
30 d. Artritis/carditis: doxiciclina o amoxicilina o ceftriaxona por 14-30 d15. Prevención: Manten-
ga los miembros cubiertos; repelente de insectos (DEET); inspeccionar la piel y quitar las garra-
patas (use pinzas, sujetar cerca de la cabeza/boca).
Enfermedad rickettsial
Las Rickettsiae son formas cocobacilares intracelulares obligadas que se encuentran entre bac-
terias y virus. Los mamíferos y los artrópodos son huéspedes naturales.
riesgo con activida-
des rurales p. ej., acampar, senderismo, caza. Dividido en:
• Fiebre maculosa: p. ej., fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (Américas); rickettsialpox
(varicela).
• Tifus: tifus de las malezas en las regiones de Asia-Pacífico; tifus endémico (transmitido por pul-
gas) en áreas tropicales; tifus epidémico (piojo) en poblaciones sin hogar, p. ej., refugiados.
• Otras enfermedades emergentes: p. ej., ehrlichia, anaplasma.
Presentación: Incubación ~ 1-2 semanas. Fiebre, cefalea, malestar, erupción cutánea (maculo-
papular, vesicular o petequial), náuseas y vómitos, mialgia. Compruebe si hay linfadenopatía
local y una escara en el sitio de la mordedura (tifus del matorral). Amplia variación en la gra-
vedad dependiendo de la etiología. Infección fulminante, potencialmente mortal posible con
manchas tipo Rocky Mountain, fiebre, tifus transmitido por piojos, tifus de las malezas. Diag-
nóstico: Clínico: fiebre + erupción + viaje a una zona endémica. Serología, cultivo/PCR de san-
gre/biopsia de piel. Tratamiento: Antibióticos en casos severos: doxiciclina, azitromicina, cloran-
fenicol.
4Servicio de diagnóstico y asesoramiento especializados en el Reino Unido a través del Laboratorio de pató-
genos raros e importados (RIPL): www. Gov.uk/government/collections/rare-and-imported-pathogens-labo-
ratory-ripl.

Leishmaniasis
Causada por parásitos protozoos de especies de Leishmania12, 423
transmitidas por moscas de arena flebotominas hembras infec-
tadas. 556 millones de personas en riesgo. Factores de riesgo:
pobreza, malnutrición, desplazamiento, deforestación, construc-
ción de presas/riego. Presentación:
• Cutánea, forma más común, ulceración (fig 9.62, p. 440). Fig. 9.32. Leishmaniasis
• Mucocutánea (fig 9.32): conduce a la destrucción tisular de mucocutánea.
nariz, boca, garganta. El 90% ocurre en Bolivia, Brasil, Perú. Reproducido con permi-
• Leishmaniasis visceral (LV, kala-azar, «enfermedad negra») so de World Health
(fig. 9.33): fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, ane- Organización. © Organi-
mia. > 95% de mortalidad sin tratamiento. Endémica en el zación Mundial de la
subcontinente indio, este de Africa. El 90% de los casos nue- Salud. Http: //Www.who.
vos ocurren en Bangladesh, Brasil, Etiopía, India, Sudán del sur, int/leishmaniasis/mucocu
Sudán. 300.000 Casos/año, 20.000 muertes/año. Post kala-azar taneous_Leishmaniasis/en/
es una complicación de Leishmania donovani = una erupción
hipopigmentada maculo/nodular (lepra), 6 meses-1 año
después de cura aparente, puede curar pero es un reservorio
para los parásitos y mantiene la transmisión.
Diagnóstico: Clínico. Microscopia de muestras de tejido (piel,
hueso, médula ósea) para el parásito. La detección de anticuer-
pos (fluorescencia indirecta, ELISA, western blot, prueba de aglu-
tinación directa o prueba inmunocromatográfica) está limitada
debido a: 1. niveles de anticuerpos detectables durante años
después de la curación, no puede distinguir LV recaída/infección
activa. 2. Las pruebas son positivas en muchos sin historia de LV.
3. La serología puede ser negativa si VIH positivo. Tratamiento: Fig. 9.33. Leishmaniasis
Anfoterina B liposómica (dosis única), miltefosina oral, antimo- visceral.
niales pentavalentes (resistencia en la India). El programa de Eli- Reproducido con permi-
minación de Kala-azar de la OMS ha logrado uns reducción del so de World Health
75% en nuevos casos. Esto incluye una donación acordada de Organización. © Organi-
liposomas anfotericina a los países endémicos desfavorecidos. zación Mundial de la
Tripanosomiasis africana humana (TAH, enfermedad Salud. Http://www.who.
del sueño) int/leishmaniasis/Visceral_
Infección por parásitos protozoarios de Trypanosoma16, transmi- leishmaniasis/es /
tida por la mosca tsetsé en el África subsahariana. Dividido en:
• TAH rhodesiense, incubación < 21 d, fiebre alta, alteración GI, linfadenopatía, cefalea.
Chancro en el sitio de la mordedura en ~ 84%, erupción maculopapular. Progresa a
miopericarditis, arritmias y síntomas neurológicos.
• TAH gambiense, enfermedad crónica en la población africana, se presenta años después
de la infección (pero puede presentarse con enfermedad febril aguda en viajeros). Fie-
bre baja. Trastorno del sueño: inversión del ciclo sueño-vigilia, episodios de sueño
incontrolables. Debilidad, marcha anormal, síntomas psiquiátricos.
Diagnóstico: Hb, plaquetas, LRA,
PFH,
IgM policlonal. Microscopia de parásitos (san-
gre, ganglio linfático, chancro, LCR). Serología y PCR si está disponible. Tratamiento: Según
tipo de enfermedad y estadio. Disponible en la OMS. Incluye suramina, melarsoprol, pen-
tamidina, nifturtimox-eflornitina. Buscar consejo de expertos –efectos adversos de todos.
Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana)
Enfermedad potencialmente mortal debido al protozoo Trypanosoma cruzi transmitido
por chinches triatominos. Endémica en América Latina: ~ 6-7 millones infectados. Pre-
sentación: fase aguda (~ 2 meses): lesión cutánea (chagoma), fiebre, cefalea, mialgia, linfa-
denopatía, conjuntivitis unilateral, edema periorbital (signo de Romaña), miocarditis,
meningoencefalitis. Fase crónica (años): cardíaca: miocardiopatía dilatada; GI: megaesófago
(disfagia, aspiración), megacolon (distensión abdominal, estreñimiento); síntomas del
SNC. Diagnóstico: Aguda: tripomastigotes en sangre, LCR, aspirado de nódulo. Crónica:
serología (ELISA de IgG de Chagas). Tratamiento: Benznidazol, nifurtimox. efectividad
en la enfermedad crónica.
Fiebre recurrente
Causada por espiroqueta Borrelia recurrentis (transmitida por piojos, África subsahariana,
campamentos de refugiados) u otras Borrelia (transmitidas por garrapatas, en todo el
mundo). Presentación: Fiebre intermitente «crisis» debida a la variación antigénica (~ fie-
bre 3 d, a continuación afebril ~ 7 d), cefalea, mialgia, PA. Diagnóstico: Espiroquetas en
frotis de sangre, serología falsa positiva para enfermedad de Lyme. Tratamiento: Doxicili-
na/macrólidos (dosis única si transmitido por piojos). Tratamiento neuroborreliosis si hay
enfermedad del SNC (p. 422). La reacción de Jarisch-Herxheimer debido a endotoxinas
(¿TNF?) puede imitar la «crisis» de la fiebre: observar 1as ~ 4 h de tratamiento, utilizar
enfriamiento/antipiréticos.

424 Zoonosis
Ántrax (Bacillus anthracis)
grampositivo, bacilo aeróbico encontrado en el suelo en todo el mundo. Los seres huma-
nos expuestos a través de ganado o productos animales, p. ej., piel, lana, colmillos. Infec-
ción por inhalación, ingestión, contaminación de la piel rota (incluye abuso de drogas IV).
Las bacterias secretan exotoxinas: toxina de edema y toxina letal. Presentación:
• Cutánea (~ 95%): pápula pruriginosa vesícula escara necrótica. El edema puede
ser sorprendente. Linfadenopatía regional, malestar.

• Inhalación: fiebre, tos, mialgia, disnea, derrame pleural (mediastinitis hemorrágica), estri-
dor, muerte.
• GI (raro): fiebre, dolor abdominal, ascitis, úlceras mucosas, perforación GI.
Diagnóstico: Cultivo de líquido vesicular (cuidado, no diseminar), hemocultivo, anticuerpo
ELISA, PCR. (NB: no es neumónico, por lo que los cultivos de esputo son negativos). Tra-
tamiento: Quinolona/doxiciclina. Dos agentes si enfermedad sistémica, p. ej., ciprofloxaci-
no + clindamicina o linezolid (después estrechar según sensibilidad). Considere anticuer-
po monoclonal anti-ántrax/inmunoglobulina como coadyuvante en la enfermedad por
inhalación.
Bartonella
• B. henselae (enfermedad por arañazo de gato): de moscas de gato infectadas. Fiebre de
bajo grado, linfadenopatía regional. Encefalitis rara. Si VIH positiva, las lesiones cutáneas
imitan sarcoma de Kaposi.
• B. quintana (fiebre de trinchera): del piojo del cuerpo humano. Fiebre, cefalea, dolor
óseo.
• B. bacilliformis (bartonelosis): de las moscas de arena infectadas en las montañas de los
Andes. Fiebre de Oroya = fiebre, cefalea, mialgia, hemólisis. Posteriormente lesiones
cutáneas nodulares vasculares.
Diagnóstico: Clínico, hemocultivo (fastidoso .·. necesita un cultivo prolongado), serología.
Tratamiento: La enfermedad de arañazo de gato a menudo se autolimita. Azitromicina,
aminoglucósido.
Brucelosis
Zoonosis más común en todo el mundo: 500.000 casos/año. Infección gramnegativa del
ganado vacuno, cerdos, cabras, ovejas, perros. Infección humana por ingestión de carne
infectada/queso de leche no pasteurizada; o a través de contacto inhalatorio/mucoso con
fluidos del cuerpo animal (p. ej., agricultores, trabajadores de mataderos, embaladores de
carne, cazadores).
Riesgo en los países sin programas de salud animal. Presentación:
Agudo (< 1 mes), subagudo (1-6 meses) o crónica (> 6 meses). No específica: fiebre,
anorexia, sudoración, pérdida de peso, malestar (TB). Infección localizada: artritis
séptica, espondilitis, meningitis, endocarditis, orquitis, absceso. Diagnóstico: Cultivo con
incubación prolongada debido a la lentitud del tiempo de duplicación17. Serología (cua-
tro pruebas en todas las muestras realizadas por la Unidad de Referencia de Brucela de
la Salud Pública de Inglaterra 0151 529 4900). Tratamiento: Doxiciclina, rifampicina, ami-
noglucósido, ceftriaxona, cotrimoxazol. Necesita un curso prolongado como intracelular
con tiempo de duplicación prolongado. La recaída se debe generalmente a una
dosis/duración/adherencia inadecuadas.
Coxiella burnetii (fiebre Q)
La fiebre Q se deriva de la etiqueta fiebre «duda» (query) atribuida a una enfermedad
inexplicada en trabajadores en un matadero australiano. C. burnetii es ahora reconocido
como el agente patógeno. Ovejas, cabras, ganado vacuno son las principales fuentes de
infección (también gatos, perros, conejos, patos, garrapatas). Ocurre en todo el mundo.
Las esporas pueden sobrevivir en el suelo, los productos de origen animal y en el agua
durante meses-años. Transmitido por contacto, inhalación de polvo o consumo de pro-
ductos lácteos crudos. Presentación: Incubación 3-30 d. ~ 50% asintomático. Síntomas no
específicos: fiebre (1-3 semanas), náuseas, fatiga, cefalea. Neumonía en 1-2% –tipico o atí-
pico, puede progresar rápidamente. También esplenomegalia, hepatitis granulomatosa,
meningitis aséptica, encefalitis, osteomielitis. La endocarditis es la forma más común de
enfermedad crónica. Diagnóstico: Coxiella no se puede cultivar usando métodos de labo-
ratorio de rutina17. La PCR es rápida. La serología puede tomar 2-6 semanas para ser
positiva y detecta variación en lipopolisacáridos (LPS) de la cubierta. Fase II LPS aparece
antes de la fase I LPS .·. infección aguda = IgM/IgG de fase II LPS, infección crónica = IgG
de fase I LPS. Serología en sueros apareados 2-4 semanas aparte proporcionando la
mejor evidencia diagnóstica. Tratamiento: Doxiciclina. También rifampicina, cloranfenicol,
fluoroquinolona, macrólido. Hidroxicloroquina alcaliniza los fagosomas en los que reside
la bacteria y pueden producir
efecto bactericida.

Leptospirosis (enfermedad de Weil)

Las espiroquetas de leptospiras patógenas pertenecen al subgrupo Leptospira interrogans. 425
> 250 serotipos patógenos. Infección renal crónica de animales portadores: roedores,
bovinos, cerdos. Propagación por contacto incluyendo agua/suelo/alimentos contamina-
dos por animales infectados por orina. Presentación: Incubación ~ 7 d (2-30 d).
1ª (aguda/septicémica) fase: fiebre, síntomas no específicos similares a la gripe. Leve/ sub-
clínico en ~ 90%. Seguido por la recuperación o 2ª (inmune/leptospirúrica) fase: sufusión
conjuntival, mialgia (
CK), ictericia, meningitis, uveítis, LRA, hemorragia pulmonar, SDRA,
mio/pericarditis (enfermedad de Weil descrita en 1886: fiebre, esplenomegalia ictérica,
insuficiencia renal, síntomas del SNC. Término epónimo ahora usado para la enfermedad
severa.) Diagnóstico: En UK18 vía Servicio Nacional de Leptospirosis (https://www.gov.uk/
guidance/leptospira-reference-unit-services). Cultivo (sangre/LCR) positivo durante la 1ª
fase. Serología. PCR. Tratamiento: Doxiciclina, penicilina. Evidencia conflictiva de beneficios
para esteroides en enfermedades graves.
Yersinia pestis (peste)
Patógeno intracelular obligado gramnegativo transmitido por animales pequeños y sus
moscas por mordedura, contacto directo, inhalación o ingestión (rara). ~ 300 casos/año
en todo el mundo. Presentación: Incubación: 3-7 d. Síntomas similares a los de la gripe,
después una de tres formas de enfermedad:
1. Bubónica: forma más común. Yersinia pestis entra con la mordedura y viaja a través de lin-
fáticos. El nódulo linfático inflamado, doloroso se denomina «bubón» y puede supurar.
2. Septicemia: propagación directa sin «bubón», o etapa avanzada después de «bubón».
3. Neumonía: enfermedad pulmonar. Más virulento, menos común. Por lo general, desde
la forma bubónica avanzada pero puede transmitir a través de gotitas a otros seres
humanos sin moscas/animales.
Diagnóstico: Cultivo de fluido de bubón, sangre, esputo. Prueba rápida de antígeno dispo-
nible. Tratamiento: Reduce la mortalidad del 60% a < 15%: estreptomicina, tetraciclina12.
Toxoplasmosis
Fig. 9.34. Los oocistos en heces de
Huésped definitivo (gato) Oocistos no gato pueden permanecer en el suelo
esporulados
Quistes ingeridos pasados en heces durante meses, donde las ratas los
por gatos comen. Las ratas se infectan y bajo la
dirección de Toxoplasma en la amíg-
Quistes en tejidos o dala, las ratas pierden su miedo a los
huésped intermedio gatos y así son comidas, con lo que
comienza el ciclo. Así el parásito ase-
Quistes ingeridos en Oocistos en alimentos, gura el éxito de traslado de un cuer-
carne infectada (cruda agua o suelo, ingeridos por
o poco hecha) po a otro, facilitando un salto desde
el huésped el parásito intermedio al anfitrión
intermedio definitivo. ¿Cómo supera el parásito
el miedo innato a los gatos? Produ-
Huésped Oocistos ciendo una atracción sexual hacia el
intermedio esporulados normalmente aversivo olor del gato
Feto Taquizoítos a través de la actividad límbica.
infectado transmitidos a través De Fernando Monroy:
de la placenta Comida/agua contaminada www2.nau.edu/~fpm/research/res.html
Causado por el protozoo Toxoplasma gondii. Se encuentra en todo el mundo. Ciclo de

vida y transmisión se muestra en la figura 9.34. En los seres humanos, los ooquistes libe-
ran trofozoítos, que migran, especialmente a los ojos, el cerebro y los músculos. La infec-
ción es de por vida (~ 1/3 de la población). El VIH puede causar reactivación (p. 400). Pre-
sentación: Asintomática en ~ 90%. Linfadenopatía del cuello cervical autolimitada, fiebre
de bajo grado si el sistema inmunológico normal. Enfermedad diseminada si inmunosu-
primido: abscesos cerebrales, encefalitis, coriorretinitis, miocarditis, miositis, neumonitis,
hepatitis. Infección congénita: pérdida del embarazo, deficiencia neurocognitiva, daño de
la retina. Diagnóstico: En Reino Unido vía Laboratorio de Referencia de Toxoplasma
(0179 228 5058). Serología: IgG = exposición previa (IgG de alta avidez sugiere infec-
ción> 3-5 meses, usado en el embarazo); IgM = infección aguda, falso positivo o infec-
ción crónica con IgM persistente; IgA en el suero del cordón umbilical = infección con-
génita. PCR: Sangrado/LCR/orina/líquido amniótico/humor acuoso/vítreo. Tratamiento: Si
enfermedad ocular, inmunosuprimido o neonato: pirimetamina + sulfadiazina + ácido
folínico. Corticosteroides para la inflamación ocular. La espiramicina reduce la transmisión
vertical. Profilaxis: cotrimoxazol en el VIH (p. 400), seropositivo a receptores de trasplante
cardíaco seronegativo, trasplantes de células madre si enfermedad de injerto contra
huésped o coroidorretinitis previa.
Echinococcosis (enfermedad hidatídica) p. 435. Rabia p. 437. Virus de Hanta p. 426.

426 Fiebre hemorrágica viral (FHV)

La fiebre hemorrágica viral (FHV) es un término utilizado para una enfermedad multior-
gánica grave en la que el endotelio está dañado y la homeostasis está empeorada. La
hemorragia complica el curso de la enfermedad y puede poner en peligro la vida. Clasi-
ficación FHV por subtipo del virus se muestra en la tabla 9.22.
Tabla 9.22. Clasificación VHF (HF = fiebre hemorrágica)
Familia virus Subtipo virus Enfermedad Detalles

Filovirus Ebola Ver Ebola, p. 426
Marburg Ver Marburg, p. 427
Arenavirus Lassa Fiebre de Lassa Ver Lassa, p. 427
Junin FH argentina Las FHV sudamericana son causas raras de
Guaranito FH venezolana infección en los viajeros. Incubación 2-16 d.
Se asemejan a la fiebre de Lassa.
Machupo FH boliviana Enfermedad grave con sangrado en ~ 1/3 ·.
Chapare FH boliviana Tratamiento de apoyo.Vacuna viva
Sabia FH brasileña disponible para virus Junin
Bunyavirus FH Crimea-Congo Ver FHCC, p. 427
Hanta Roedor huésped. Incubación 2 d-8 semanas.
Causas: 1. FH con síndrome renal: fiebre,
cefalea, síntomas GI y LRA. 2. Síndrome
Hanta pulmonar del virus: Infiltrados
pulmonares intersticiales bilaterales,
mortalidad 30-40%. Tratamiento de apoyo
Fiebre del valle del Rift Endémica en África. 80% asintomática o
enfermedad febril autolimitada. < 2%
afectación del SNC/ hemorrágico
Flavivirus Dengue ver p. 420
Fiebre amarilla ver p. 420
El Comité Consultivo de Patógenos
Peligrosos (CCPP) clasifica a un pató-
geno como del Grupo 4 (más alto)
cuando causa enfermedad humana,
con alto riesgo de propagación y sin
profilaxis eficaz o tratamiento.
Ebola19. Marburg, Lassa y Fiebre
hemorrágica de Crimea-Congo
Lassa y ébola
(FHCC) son todas virus de la fiebre
Lassa
hemorrágica del grupo 4. Están
Ébola/Marburgo
mayormente confinadas en África
(ver el párrafo 9.35), con la excep- FHCC
ción de FHCC que se produce en Fig. 9.35. Riesgo de FHV en África.

África, medio oriente, oriente de Reproducido con permiso de las Fiebres hemorrágicas
Europa y Asia. virales: Orígenes, reservorios, transmisión y directrices, dere-
Ébola chos de autor de la Corona 2016. Licenciado bajo la
Incubación 2-21 d (usualmente 3-12 Licencia de Gobierno Abierto v3.0.
d). Evidencia de los murciélagos de
las frutas como reservorio. Brotes con
mortalidad. La epidemia más grande (2014-
2016) debida al virus Ebola (EBOV), formalmente Zaire ebolavirus: 28. 616 casos y
11.310 defunciones en Guinea, Liberia y Sierra Leona. Activación de citoquinadaño
endotelial, edema, coagulopatía, necrosis tisular, fallo multiorgánico. Transmisión desde el
caso índice a través de las membranas mucosas, o contacto con fluidos corporales (inclu-
yendo contacto durante el enterramiento), diseminación de virus en semen. Presentación:
• Indiferenciado (0-3 d). Fiebre (> 38 °C axilar), mialgia, debilidad, anorexia, cefalea, dolor
de garganta. Puede no parecer enfermo.
• GI (4-10 d). Dolor epigástrico/abdominal, hipersensibilidad hepática, náuseas y vómitos,
hipo, diarrea, hipovolemia.
• Etapa orgánica tardía (> 10 d). Hemorragia: petequias, equimosis, hemorragia mucosa,
hemorragia gastrointestinal, hemoptisis. Neurológico: debilidad extrema, confusión, agi-
tación, bradipsiquia (incapaz de mantener la atención), coma. Otros: hipoglucemia, ano-
malías en electrolitos, infección secundaria, shock, CID, fallo multiorgánico, muerte.

• Postinfección: artralgia, hepatitis, orquitis, mielitis transversa, meningitis, deficiencia

visión/auditiva, aislamiento social, efectos psicológicos. 427
Diagnóstico: 䊳 PPE (ver RECUADRO «Equipo») si hay alta posibilidad (ver «Evaluación del
riesgo»). Leucocitos, plaquetas,
AST-GOT> ALT-GPT. IgM (~ día 3), IgG (~ día 7),
PCR de transcriptasa inversa sobre sangre/orina/saliva/hisopo de garganta. 䊳 Excluir
malaria. Tratamiento: De apoyo: Administración de fluidos, corrección de electrolitos/coa-
gulación/glucosa, tratar infecciones secunda-
rias, nutrición. Ribavirán no eficaz. Busque los Equipo
contactos, familia de apoyo. Experimental: • Guantes dobles
Agentes anti-RNA, inmunoterapia con san- • Vestido repelente de líquidos
gre/plasma de los supervivientes, anticuer- • Delantal de plástico de cuerpo
pos monoclonales (ZMapp), vacuna de entero
Ébola. Ética: Aleatorización versus uso com- • Cubrir la cabeza (gorro quirúrgico)
pasivo: ¿es ético retirar una terapia incluso
potencialmente beneficiosa a un grupo con- • Calzado impermeable a los fluidos
trol con una enfermedad que amenaza la • Protección completa de la cara
vida? ¿Son los datos observacionales obteni- • Respirador repelente completo
dos mediante el uso compasivo de terapia • Eliminación meticulosa
experimental suficiente para guiar las deci-
siones clínicas? ¿Hacia dónde deben dirigirse los recursos para mejorar los resultados?:
¿desarrollo de fármacos o provisión de cuidados básicos, p. ej., mejorará la capacidad para
controlar el K+ la mortalidad?
Marburg, Lassa y FHCC
En la tabla 9.23 se dan las características diferenciales.
Tabla 9.23. Diferenciación entre VHF
FHV Características clínicas
Marburg Incubación típicamente 5-9 d. Curso de enfermedad clínicamente idéntico al Ebola.
Ebola/Marburg sugiere por la sensibilidad del hígado.
Lassa ~ 80% leve/asintomático. Hemorragia en ~ 20%. Mortalidad variable en epidemias
25-80%. Faringitis exudativa. Pérdida auditiva convaleciente. Los datos observacionales
muestran la respuesta a la ribavarina si se administran en los primeros 6 d
FHCC Transmitida por garrapatas. Pródromo de inicio repentino. Etapa hemorrágica común,
se desarrolla rápidamente, pero generalmente de corta duración 2-3 d. Ribavarina
usada en el tratamiento ( evidencia)
Evaluación del riesgo de VHF en el Reino Unido
Evaluar la posible transmisión y fiebre.
• Transmisión: 1. Viaje a la zona endémica (rural para la fiebre de Lassa, cuevas/prima-
tes/antílopes/murciélagos para Ebola/Marburg; garrapatas/sacrificio de animales para
FHCC). 2. Viajar a lugares conocidos por haber tenido brotes (http://www.promedmail.
org). 3. Contacto con la muestra infectada.
• Fiebre: > 37,5 °C en las últimas 24 h.
Si existe posible transmisión y la fiebre se considera de «alta posibilidad» ( alta proba-
bilidad), aislar, PPE (ver tabla 9.26). Informe al equipo local de enfermedades infecciosas
y comuníquese con el servicio de fiebre (0844 778 8990) para la investigación VHF.
䊳 Moratones, sangrado y diarrea y vómitos incontrolados también justifican el aislamien-
to y la discusión si la historia de contacto es relevante.
Ébola y sacrificio
Esta página está dedicada al Dr. Sam Brisbane, director del departamento de urgen-
cias en Monrovia, Liberia. Bondadoso, alegre, intenso, irreverente. En 2013, expresó
su mayor preocupación: una epidemia de FHV. Un temor fundado que se demostró
profético, en un hospital con escasez de personal, racionamiento de guantes y jabón
limitado. ¿Precauciones universales? Inasequible y ni siquiera cerca. También era agri-
cultor de café. Pero ese modo de vida no era para él, no se merecía el retiro a su
plantación, rodeado de fotografías de 8 niños, 6 niños adoptados y nietos a juego.
Desprotegido, a pesar de un sombrero de la suerte y un sentido del humor hirien-
te, contrajo Ebola en 2014 a la edad de 74 años mientras estaba luchando en pri-
mera línea contra el FHV, el más letal del mundo, que se conoce hasta la fecha.
Durante su enfermedad le dijo a sus médicos, «Cuando nos encontramos en medio
del mar y hay olas altas, no debemos rendirnos. Debemos luchar hasta el final». Un
hombre verdaderamente sagaz, cuya vida y trabajo trasciende las perspectivas occi-
dentales. Nunca podremos reproducir tu coraje, porque nunca conoceremos tu
miedo. Es en justicia, materia de leyenda.

428 Gastroenteritis: una visión general

= diarrea (± vómitos) debido a infección entérica con virus, bacterias o parásitos.
La diarrea puede definirse como:
• diarrea aguda: 3 episodios parcialmente formados o heces aguadas/día durante < 14 d.
• disentería: gastroenteritis infecciosa con diarrea sanguinolenta
• diarrea persistente: diarrea de comienzo agudo con duración > 14 d.
• diarrea del viajero: comienza durante, o poco después de, viajes al extranjero.
• intoxicación alimentaria: enfermedad (infección o toxina) causada por el consumo de

alimentos/agua.
䊳 La intoxicación alimentaria es notificable en el Reino Unido (www.gov.uk/health-
protection-team). La gastroenteritis puede clasificarse de acuerdo con la etiología infec-
ciosa (tabla 9.24) o la presentación clínica predominante (tabla 9.25).
Tabla 9.24. Gastroenteritis por etiología infecciosa
Infección Organismo Incubación Notas Pág.
Virus Norovirus 1 d Importante causa de gastroenteritis epidémica. 430
~50-60% 600.000-1 millón de casos/año en el Reino Unido
Rotavirus 1-3 d Afecta a casi todos los niños a los 5 años de edad. 430
Vacuna de rutina (vivo) de los niños en Reino Unido
Astrovirus 4-5 d A menudo menos grave que norovirus
Adenovirus 3-10 d Adenovirus entérico. Principalmente niños
Sapovirus 1-3 d Niños. No es común en las enfermedades transmitidas
por los alimentos
CMV ~3-12 sem Generalmente asintomático a menos que 400
inmunosupresión: Colitis, hepatitis, retinitis, neumonía 405
Bacterias Salmonela 12-72 h Huevos poco cocinados, aves de corral, carne 431
~30-40% (No tifoidea)
Campylo- 2-5 d Carne poco cocinada, contaminación cruzada, leche 431
bacter sin pasteurizar, agua
E. coli 1-10 d Diarrea sangrienta si E. coli productora de toxina 391
(normalmente Shiga (STEC) p. ej., 0157. Puede causar SHU. Carne
3-4 d) de vacuno poco cocinada, leche no pasteurizada
más común
Shigella 1-2 d S. sonnei más comunes. Epidemias mortales con
S. dysenteriae en países de bajos ingresos
Staphylococcus 30 min-6 h Leche/queso sin pasteurizar, comida sin cocer. 388
aureus La multiplicación conduce a la producción de toxinas
Clostridium 6-24 h Carne cruda. Alimentos inadecuadamente 430
perfringens recalentados
Clostridium Diarrea asociada a antibióticos. Formación de 411
difficile esporas, por lo tanto persiste: lave sus manos
Listeria 3-70 d Carne fría, queso blando, paté refrigerado. Diarrea, 389
fiebre, mialgia.
severidad en la inmunosupresión y
el embarazo (bacteriemia, pérdida fetal)
Vibrio 2 h-5 d Reservorios humanos y acuáticos. Epidemias 430
cholerae debidas a una gestión ambiental inadecuada
Yersinia 4-7 d La fuente principal es cerdo poco cocido. La 430
enterocolitica mayoría de la infección en niños pequeños
Bacillus 30 min-15 h Comida sobrante, arroz. Toxinas eméticas o
cereus diarreicas
Parásitos Giardia 1-3 sem Parásito intestinal. Transferencia de quistes a través 431
< 2% de heces infectadas p. ej., agua contaminada.
Malabsorción
Cryptospo- 1-12 d Transferencia a través de heces infectadas. Síntomas 400
ridium y
severidad con inmunosupresión, p. ej., VIH 432
Entamoeba 2-4 sem Portador asintomático, enfermedad intestinal y/o 432
histolytica (puede ser enfermedad extraintestinal (hígado, piel, pulmón,
años) cerebro)
Ciclospora ~1 sem Transferencia a través de heces infectadas. Puede 433
cayetanensis tener un curso con recaídas
Trichinella 1-2 d Enteral a 1-2 d. Parenteral a 2-8 semanass: migración 433
de larvas, hinchazón facial, miocarditis, encefalitis
Tricuriasis ~3 meses Tricocéfalos. Disentería con infección intensa 433
Trematodo 4 d-meses p. ej., Fasciolopsis buski
intestinal

Tabla 9.25. Gastroenteritis por presentación clínica

429
Diarrea sin sangre (enteritis) Diarrea con sangre (disentería)
• Norovirus • Shigelosis (disentería bacilar)*
• Rotavirus • E. coli enterohemorrágico
• Astrovirus • Enterocolitis de Campylobacter*
• Adenovirus entérico • Salmonella enterocolitis*
• Enterotoxigénico E. coli • Clostridium difficile
• Enteropatógena de E. coli • Yersinia enterocolitis
• Staph. aureus productor de toxinas • Entamoebic histolytica (disentería amebiana)
• Cólera • Tricuriasis (tricocéfalo)
• Clostridium perfringens • CMV
• Giardia
• Cryptosporidium
• Cyclospora cayetanensis
* La enfermedad más leve puede presentarse como diarrea sin sangre.
Diarrea del viajero

Diarrea completa afecta al 20-60% de los viajeros20, 21. Áreas de alto riesgo: Asia
meridional, América central y del sur, África. Causa principal = E. coli enterotoxigé-
nica.
Prevención: Hervir el agua, cocer bien, pelar las frutas y verduras. Evite hielo, ensala-
das, marisco, beba con una paja. El lavado de las manos con jabón puede riesgos.
Presentación: La mayoría de la diarrea es durante la primera semana de viaje. Los sín-
tomas son a menudo indicadores poco fiables de la etiología, pero los siguientes
pueden ser indicativos:
• E. coli enterotoxigénica: diarrea acuosa precedida por calambres y náuseas.
• Giardia lamblia: síntomas GI superiores, p. ej., hinchazón, eructos.
• Campylobacter jejuni y Shigella: síntomas colíticos, urgencia, calambres.
Duración de la diarrea: mayoría < 1 semana, 10%> 1 semana, 5%> 2 semana, 1%>
30 d.
Tratamiento:
• Rehidratación oral. Líquido o sales de rehidratación oral. Rehidratación oral hecha
la receta en casa: 6 cucharaditas rasas de azúcar + media cucharadita rasa de sal
en 1 L limpio, agua potable.
• Agentes antimotilidad, p. ej., loperamida, subsalicilatos de bismuto. Evitar si hay
dolor severo o diarrea sanguinolenta dado que puede indicar colitis invasiva.
• Antibióticos: por lo general no se indica. Considerado si se necesita cese rápido
de la diarrea y/o acceso limitado al saneamiento/asistencia sanitaria. Reduce la dia-
rrea de ~3 a ~1,5 días. La elección depende de alergia, comorbilidad, medicación
concomitante y destino: ciprofloxacino 500 mg BD durante 3 d, rifaximin 200 mg
TDS durante 3 d, azitromicina 1 g dosis única o 500 mg OD durante 3 d (si resis-
tencia a la quinolona, p. ej., Asia del sur).
Profilaxis: No se recomienda: enfermedad grave y secuelas a largo plazo, riesgo de
C. difficile. Considerar en inmunosuprimidos (trasplante, VIH, quimioterapia), patología
GI (intestino irritable, ileostomía, intestino corto),
riesgo con deshidratación (célu-
la falciforme, ERC). Cuidado con las interacciones con los medicamentos usuales.
• Ciprofloxacino 500 mg OD (80-100% de protección).
• Norfloxacino 400 mg OD (75-95% de protección).
• Rifaximina 200 mg cada 12-24 h (72-77% de protección).
• Subsalicilato de bismuto 2 tabletas cuatro veces al día (62-65% de protección,
1ª línea en EE.UU.).
Diarrea persistente: Investigar si> 14 d o disentería: sistemático de sangre, urea y elec-
trolitos, PFH, marcadores inflamatorios, microscopia de heces para los óvulos/quis-
tes/parásitos (históricamente 3 muestras, pero puede no mejorar realmente el ren-
dimiento de diagnóstico, tiempo intensivo), pruebas moleculares para microbios
(predefinidos).  De diarrea persistente = Giardia (diagnóstico más frecuente,
enviar PCR), Entamoeba histolytica, Shigella. Intestino irritable postinfeccioso, síndro-
me es un diagnóstico de exclusión (hasta un 30%).
䊳 No olvide: malaria, VIH.

430 Gastroenteritis: infecciones específicas

Diarrea sin sangre
Norovirus: Virus de ARN monocatenario. Muy contagioso. Transmisión por contacto con
personas infectadas, medio ambiente, alimentación (~ 10%). Causas más comunes de
enfermedad GI infecciosa, ~ 600.000 casos en Inglaterra/año. Presentación: 12-48 h des-
pués de la exposición, duración de 24-72 h: vómitos de inicio agudo, diarrea acuosa,
calambres, náuseas. Virus diseminado en heces incluso si están asintomáticos. Numerosos
genotipos y longevidad desconocida de la inmunidad. ·. ocurre repetición de la infección.

Diagnóstico: muestra clínica, PCR transcriptasa inversa en heces. Tratamiento: medidas de
soporte, antimotilidad, usualmente autolimitados.
Rotavirus: Virus de ARN bicatenario. Apariencia similar a una rueda en ME .·. «rota». Una
de las causas más comunes de gastroenteritis en los niños (~ 50%). La mayoría infecta-
dos para los 5 años. Presentación: Incubación ~ 2 d. Diarrea acuosa y vómitos 3-8 días,
fiebre, dolor abdominal. Diagnóstico: clínico, antígeno en heces. Tratamiento: de apoyo.
Vacunación rutinaria en el Reino Unido (p. 407). Virus diseminado en las heces después
de la vacuna .·. higiene cuidadosa si está inmunodeprimido y cambiar pañales. Vacuna viva
.·. retrasar la vacunación si in utero si agentes biológicos con transferencia activa a través
de la placenta (p. ej., infliximab, adalimumab).
E. coli enterotoxigénico: Anaerobio gramnegativo. Enfermedad debida a toxina estable o
sensible al calor que estimula la salida de Na +, Cl- y agua en la cavidad intestinal. ~ 20%
de todas son diarrea infecciosa, ~ 80% diarreas del viajero. Presentación: incubación 1-3 d.
Diarrea acuosa, calambres. Dura ~ 3-4 d. Diagnóstico: clínica, identificación de la toxina
del cultivo de heces. Tratamiento: de soporte. Ver diarrea del viajero p. 429.
Clostridium perfringens (tipo A): Grampositivo, anaerobio. Produce enterotoxina. Las espo-
ras sobreviven a la cocción y germinan durante el almacenamiento no refrigerado. 2-30
brotes/al año en el Reino Unido. Presentación: diarrea de inicio repentino, calambres, por
lo general dura < 24 h. Diagnóstico: toxina de heces, cuantificación de bacterias fecales.
Tratamiento: de apoyo. La -toxina de C. perfringens tipo C puede causar una enteritis
necrotizante con enfermedad fulminante, dolor, diarrea sanguinolenta, shock séptico. -
toxina es sensible a la proteólisis de la tripsina por lo que
riesgo con la inhibición de
tripsina por los boniatos, infección por ascaris .·. se produce en Nueva Guinea («pigbel»),
centro/sur América, Asia sudoriental, China.
Cólera: El Vibrio cholerae es una bacteria gramnegativa aeróbica, con forma de bastón
(bacilo) flagelado vibrante que se agrupa. Se encuentra en agua contaminada por conta-
minantes fecales. Serotipos O1 y O139 son la ccausa de enfermedad. ~ 190.000 casos
en 2014 (fig. 9.36). Último caso indígena en el Reino Unido en 1893. Presentación: Incu-
bación 2 h-5 d. ~ 75% asintomático pero dispersando bacterias. Profusa (1 L/h) diarrea
(heces de «arroz-agua»), vómitos, deshidratación, acidosis metabólica, colapso circulato-
rio, muerte. Diagnóstico clínico: muerte por deshidratación por diarrea acuosa edad> 5
años, o cualquier diarrea acuosa> 5 años de edad durante una epidemia conocida. Iden-
tificacion de serotipos 01 o 0139 en heces. Pruebas rápidas disponibles pero con confir-
mación de cultivo recomendado. Tratamiento: 䊳䊳 Las sales de rehidratación oral (envase
de la OMS/UNICEF) para tratar12 hasta el 80%. Necesita agua segura. Los adultos pue-
den necesitar 1 L/h inicialmente: ofrecer 100 mL/5 min. NG en caso de vómito. Fluidos
intravenosos si están gravemente deshidratados: lactato de Ringer o solución salina al
0,9% más ORS (cuidado con K +) hasta 200 mL/kg en las primeras 24 h. Antibióticos
en deshidratación severa para diarrea: doxiciclina (dosis única 300 mg) o tetraciclina
(pauta de 3 d) guiada por susceptibilidad local (azitromicina en niños/embarazo). El zinc
acorta la enfermedad en los niños (10-20 mg/24 h). Prevención: el cólera ama la sucie-
dad: agua limpia (y política limpia) la suprime. Las vacunas orales contra el cólera (56-
94% de eficacia en adultos) dependientes de la logística, costo, capacidad de producción.
La profilaxis antibiótica genera resistencia.
Fig. 9.36. Cólera: áreas

reportando epidemias
2010-2014.
Reproducido con permi-
so de World Health
Organización, Países Re-
portando cólera, 2010-
2015. © World Health
Organization 2016. http:
/ / w w w. w h o. i n t / g h o /
Países con casos de cólera notificados, 2015 epidemic_diseases/
Países con casos de cólera notificados, 2010-14 Cólera/epidemias/es/

Sobre el modo de comunicación del cólera 431

En 1854, en el 40 Broad St de Londres, un niño se
enfermó con diarrea, muriendo el 2 de septiembre.
Su madre enjuagó sus pañales sucios en los des-
agües de la casa donde el ladrillo defectuoso per-
mitió mezclarse con el suministro de agua de la
bomba de Broad St (fig. 9.37). De esta confluencia
surgió la disciplina de la Salud Pública. Las muertes
resultantes del cólera agrupadas alrededor de la
bomba de Broad St, fueron puestas en diagrama por
el Dr. John Snow. Utilizó su ahora famoso diagrama
de Vonoroi que muestra las muertes dentro de una
«línea de bomba más cercana» para motivar a los
habitantes de la parroquia: «Como consecuencia de
lo que dije, el mango de la bomba fue retirado al día
Fig. 9.37. Dispensario de la Muerte. siguiente», por lo que esta investigación inauguró el
George Pinwell 1866. control del cólera. Estos eventos ilustran Una serie
de verdades:
1. El conocimiento de la causa microscópica de la enfermedad no es necesario para
tener éxito en las medidas a tomar en salud pública. (Vibrio cholerae fue identifi-
cado por Robert Kock en 1883).
2. Incluso los más pueblerinos son capaces de salvar vidas cuando son asistidos por
un médico al mando de los hechos.
3. Los amigos influyentes ayudan. El doctor Snow se mantuvo en gran parte des-
conocido hasta la década de 1930 cuando el «Sobre la Forma de Comunicación
del Cólera» fue publicado por Wade Hampton Frost, primer profesor de epide-
miología en la Escuela John Hopkins.
4. La aleatorización (bomba de Broad St. versus suministro de agua alternativo) es
esencial.
Diarrea con sangre (disentería)

Shigella (sonnei, flexneri, disentería, boydii): Anaerobios gramnegativos. Presentación: Diarrea
acuosa o sanguinolenta, dolor, tenesmo, fiebre 1-2d después de la exposición. Dura
~ 5-7 d.
en HSH. Complicaciones: bacteriemia, artritis reactiva (~ 2% de flexneri), SUH
(Shigatoxina produciendo disentería). Diagnóstico: cultivo de heces. PCR/inmunoensayo
enzimático.Tratamiento: de soporte. Nutrición: plátanos verdes (
ácidos grasos de cade-
na corta en el colon), zinc si la edad < 6 años, vitamina A. Antibióticos para la diarrea
sanguinolenta, si afectación sistémica, inmunosuprimido. Guiado por protocolos locales
(ciprofloxacino, azitromicina). Evitar agentes antidiarreicos: riesgo de dilatación tóxica.
E. coli productor de toxina enterohemorrágica/Shiga (STEC), p. ej., O157:H7: Anaerobio
gramnegativo. Produce veratoxinas que son «Shiga-like» debido a la similitud con Shige-
lla dysenteriae. Presentación: Incubación 3-8 d. Diarrea, colitis hemorrágica. SUH en hasta
un 10% (p. 315). Diagnóstico: Cultivo de heces. PCR/inmunoensayo enzimático para Shiga-
toxina. Tratamiento: Soporte. No administre antibióticos:
riesgo de SUH.
Campylobacter: Bacilo gramnegativo en forma de espiral. Presentación: Incubación 1-10 d
(generalmente 2-5 d). Diarrea sanguinolenta, dolor, fiebre, cefalea. Complicaciones: bac-
teriemia, hepatitis, pancreatitis, aborto espontáneo, artritis reactiva, Guillian-Barré. Diag-
nóstico: Cultivo de heces. PCR/inmunoensayo enzimático. Tratamiento: De soporte. Los
antibióticos solo en casos invasivos, seleccionado según sensibilidades locales (macrólido,
doxiciclina, quinolona).
Salmonella enterocolitis (no tifoidea): Bacilos anaeróbicos gramnegativos y móviles. Presen-
tación: Diarrea, calambres, fiebre, generalmente dentro de 12-36 h de la exposición. Infec-
ción invasora (< 10%) puede causar bacteriemia/sepsis, meningitis, osteomielitis, artritis
séptica. Diagnóstico: cultivo de heces. PCR. Tratamiento: De soporte. Un metanálisis no
muestra evidencia de beneficios con antibióticos en personas sanas. Considere en casos
severos/enfermedad extraintestinal según las sensibilidades locales (quinolona, macróli-
do).
Yersinia enterocolítica: Bacilo gramnegativo. Presentación: incubación 4-7 d. Diarrea, fiebre,
dolor (puede imitar la apendicitis), vómitos. Puede durar 1-3 semanas. También eritema
nodoso, artritis reactiva (~ 1 mes después de la diarrea). Diagnóstico: cultivo de heces,
títulos de aglutinación. Tratamiento: antibióticos en enfermedades graves dependiendo de
las sensibilidades locales (aminoglucósidos, cotrimaxozol, quinolona).
䊳 Ver también: parásitos GI (p. 432-3), Clostridium difficile (p. 411).

432 Parásitos gastrointestinales

Giardiasis
Giardia lamblia (fig. 9.38) es un protozoario flagelado. Propagación
vía fecal-oral del agua potable/alimentos/fomites infectados. Presen-
tación: Asintomático en la mayoría. Incubación 1-3 semanas. Diarrea,
flatulencia, distensión abdominal, dolor, malabsorción. Duración típi-
ca de los síntomas~ 2-6 semanas. Diagnóstico más frecuente en la
diarrea del viajero persistente (p. 429). Diagnóstico: Microscopia de

heces para quistes y trofozoítos. Diseminación intermitente por lo
que múltiples muestras (> 3) pueden dar
sensibilidad. Inmunoen-
sayo fecal. PCR para el diagnóstico /subtipo. Análisis de aspirado de
fluido duodenal. Tratamiento: Higiene para prevenir la transmisión.
Metronidazol (fracaso del tratamiento hasta en un 20%), tinidazol
(dosis única), albendazol ( efectos secundarios, tratamiento simul-
táneo de otros parásitos). Se desarrolla intolerancia a la lactosa en Fig. 9.38. Giardia: la
el 20-40%: considere dieta sin lactosa. No hay tratamiento para la única diplomonadi-
enfermedad asintomática endémica debido a la probabilidad de da que nos da pro-
reinfección. blemas.
Cryptosporidium
Protozoo apicomplexo (fig. 9.39). La ingestión de oocitos en
agua infectada. Asintomático o diarrea autolimitada en hués-
pedes inmunocompetentes. Diarrea crónica/grave con inmu-
nosupresión: VIH (p. 400), trasplante, hipogammaglobulinemia,
terapia inmunosupresora.
Amebiasis
Protozoo Entamoeba histolytica (fig. 9.40) ~ 10% de la pobla- Fig. 9.39. Cryptosporidium
ción en el mundo, mortalidad ~ 100.000/año. Propagación Inmunofluorescencia.
fecal-oral. Hervir el agua para destruir los quistes. © S Upton; Kansas Univ.
Presentación:
• Pasaje asintomático de quistes en ~ 90% («amebiasis luminal»).
• Amebiasis intestinal: disentería (a menudo inicio insidioso/recidivante), dolor, colitis,
apendicitis, megacolon tóxico. Ameboma = masa abdominal inflamatoria, usualmente
cecal/fosa inguinal derecha ± obstrucción.
• Enfermedad extraintestinal (invasiva). Absceso hepático amebiano en ~ 1%. Masa única
que contiene pus en «Salsa de anchoa». Alta fiebre oscilante, dolor en hipocondrio
derecho/sensibilidad. PFH normal o
(colestático). El 50% no tiene antecedentes de
disentería amebiana. También la peritonitis (ruptura de absceso del colon), absceso
pleuropulmonar, lesiones cutáneas/genitales.
Quiste
Excreccón en (a) Comida y bebida tomada
las heces
por humanos
(g)
(b)
Enquistación en Exquistación en el
el colon intestino delgado
(e) (c)
(d) Trofocitos
(e) Colonización (Invasiva) (i) Abceso en

asintomática (h) Colitis amebiana el hígado
Fig. 9.40. El ciclo de vida de Entamoeba histolytica se realiza en dos etapas: quistes y trofozoí-
tos. Quistes (10-15 µm de ancho) contienen típicamente cuatro núcleos (imagen superior
derecha). Durante la exquistación en la luz intestinal, la división nuclear es seguido por la divi-
sión citoplásmica, dando lugar a ocho trofozoítos. Los trofozoítos (10-50 µm de ancho) con-
tienen un núcleo con un cariosoma central (imagen inferior derecha). Los trofozoítos habitan
el ciego y el colon. La reenquistación de los trofozoítos que se produce en el colon y la excre-
ción de quistes en las heces perpetúa el ciclo de vida.
Imagen de la izquierda adaptada con permiso de Expert Reviews; superior derecha e inferior derecha
cortesía del Profesor S Upton, Universidad de Kansas.

Diagnóstico: Microscopia de heces (quistes y trofozoítos, fig. 9.40), aspiración o biopsia

muestra (trofozoítos). Inmunoensayo enzimático: detección de antígenos como comple- 433
mento a la microscopia, detección de anticuerpos en la enfermedad extraintestinal. PCR
puede distinguir E. histolytica de E. morfológicamente idéntico pero no invasivo. Trata-
miento: Metronidazol/tinidazol para disentería amebiana y enfermedad invasiva. Diloxani-
da furoato: agente luminal, pauta de 10 d para destruir los quistes intestinales, dado en
los portadores asintomáticos y enfermedad sintomática, además
de otros tratamientos. El absceso puede requerir (guiado por
imagen) drenaje.
Ciclospora
Protozoo coccideano Cyclospora cayentanensis. ~ 50 casos
importados/año en el Reino Unido. Presentación: Pródromo gri-
pal, diarrea acuosa, pérdida de peso, fatiga marcada, fiebre baja en
~ 25%. Autolimitante después de 7-9 semanas en inmunocom- Fig. 9.41. Ciclospora.
petentes. Diagnóstico: Oocitos autofluorescentes en las heces Fluorescencia de oocistos.
(aparecen azul-verde bajo fluorescencia UV fig. 9.41), PCR. Trata- Crédito: CDC DPDx.
miento: Cotrimoxazol.
Nematodos (helmintos transmitidos
por el suelo y Trichinella)
• Lombrices: Ascaris lumbricoides ~ 1 mil
millones afectados, Trichinella spiralis
(fuente contaminada de carne).
• Tricocéfalos: Tricuris trichiura, 600-800
millones afectados.
• Anquilostomas: Necator americanus, Ancy-
lostoma duodenale ~ 700 millones afecta-
dos. Fig. 9.42. Proporción de niños que requieren
• Nematodos: p. ej., Strongyloides stercoralis, tratamiento preventivo de los helmintos trans-
30-100 millones afectados. mitidos por el suelo. Reproducido por Orga-
Una de las infecciones más comunes en nización Mundial de la Salud, «Proporción de
todo el mundo, afecta a pobres y personas Niños (1-14 años de edad) en el país que
vulnerables (fig. 9.42). Los parásitos viven requieren tratamiento con preventivo con
en los intestinos, produciendo 1.000 hue- quimioterapia (QP) para helmintiasis transmi-
vos/día en las heces. Humanos infectados tidas por el suelo, en todo el mundo, 2014».
por huevos (ascariasis, triquinosis) o larvas © Organización Mundial de la Salud 2015. http: //
gamapserver. Who.int/mapLibrary/Files/Maps/
(Ancylostoma) en alimentos contaminados; o STH_2014.png?ua=1
mediante la penetración directa de la piel
(Anquilostoma, Strongyloides). Presentación:
Diarrea, dolor abdominal, pérdida de sangre/proteína, dete-
rioro, crecimiento/desarrollo cognitivo. Prurito/urticaria si la
migración envuelve la piel (Strongyloides fig. 9.42). La invasión
pulmonar (ascariasis, anquilostoma, Strongyloides) puede con-
ducir a un síndrome similar al de Loeffler: tos, disnea, sibilan-
cias, hemoptisis, consolidación, eosinofilia. Otra invasión de
tejido (triquinosis): mialgia, conjuntivitis, fotofobia, meningitis,
encefalitis, neuropatía. Diagnóstico: Clínico, huevos en las Fig. 9.43. Huevos de Asca-
ris (45 40 m) y 么 gusano
muestras de heces (fig 9.43). Eosinofilia. Strongyloides serolo- (20 cm).
gía/PCR. Tratamiento: tabla 9.26. Cortesía del Prof. S. Upton,
Tabla 9.26. Medicamentos antihelmínticos Kansas University.
Indicación Mecanismos Indicación
Mebendazol Bloque irreversible de absorción de glucosa/ Lombrices, tricocéfalos, anquilostoma
nutrientes
Albendazol
ATP, inmovilización y muerte del gusano Ascariasis, anquilostoma (Strongyloides)
Ivermectina
Cl- permeabilidad, hiperpolarización, parálisis
Strongyloides, ascariasis
Pyrantel Bloqueo neuromuscular despolarizante Dosis única en el gusano, ascáride y
Pamoato que produce parálisis espástica del gusano anquilostoma
Piperazina Parálisis flacida del gusano, expulsa gusano vivo Embarazo (ascariasis)
Teniasis (tenia)
Incluye Taenia solium (cerdo, 2-8 m, 50.000 huevos/gusano), Taenia saginata (carne de
vacuno, 4-12 m, 100.000 huevos/gusano), Taenia asiatica (Asia, 4-8 m, millones de hue-
vos). Presentación: No síntomas o síntomas GI leves, segmentos de tenia (proglótidos) a
través del ano/en excrementos. Diagnóstico: Huevos/proglótidos en las heces. Tratamien-
to: Praziquantel, niclosamida.
䊳 Ver también toxoplasmosis (p. 425), esquistosomiasis (p. 434), cisticercosis (p. 437).

434 Esquistosomiasis y enfermedad hepática

Esquistosomiasis (bilharzia)
Humano (a) El gusano libera
esquistosoma cercariae
Gusano infecciosa en el agua dulce
(h) Los caracoles están infectados (b) Cercariae penetra

en la piel humana
(c) Esquistosomas
(g) Los huevos eclosionan inmaduros migran a
en agua dulce través del cuerpo
Puede causar
(f) Los huevos se liberan en (d) Maduración del fiebre
la orina o en las heces esquistosoma Katayama y/o
síndrome de
Loeffer
(e) Los gusanos adultos

machos producen huevos
Fig. 9.44. a) Ciclo de vida de la esquistosomiasis. B) S. mansoni 么/乆 apareamiento; Derecho:
huevo con espina sublateral (flecha). C) S. haematobium; espina terminal. A)
Clinical Medicine 15 (1): 67-69, 2015; B) y c) © S Upton, Universidad de Kansas.
Causada por trematodos sanguíneos (gusanos trematodos) del género Schistosoma
(tabla 9.27). En 2014, 258 millones de personas en 78 países requirieron tratamiento. El
ciclo de vida requiere un huésped vertebrado definido (humano) y un huésped inter-
medio de caracol de agua dulce (fig. 9.44a). La enfermedad se desarrolla después del
contacto con agua dulce contaminada (natación, lavado). Los síntomas se deben a una
respuesta de complejos inmunes al parásito migratorio (síndrome de Katayama), o depo-
sición de huevos de parásito en los tejidos corporales.
Presentación: ~ 50% asintomáticos o síntomas no específicos. Síndromes clínicos:
• Penetración larvaria: erupción papular pruriginosa («picazón del nadador»).
• Migración de esquistosomulas: síndrome de Katayama, 2-8 semanas después de la
exposición: fiebre, urticaria, diarrea, tos, sibilancias, hepatoesplenomegalia, eosinofilia.
• Respuesta del huésped a la deposición de óvulos:
– Enfermedad intestinal –dolor, diarrea, sangre en las heces (granulomatosa), hepato-
megalia, esplenomegalia. La infección crónica intensa puede causar perforación
intestinal, hiperplasia, poliposis, fibrosis hepática, hipertensión portal varices.
– Enfermedad urogenital –hematuria, disuria, fibrosis hidronefrosis ureteral, ERC,
fibrosis/cáncer vesical, lesiones genitales, sangrado vaginal, dispareunia, nódulos en la
vulva, haemospermia, prostatitis.
– Enfermedad pulmonar: hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
– Enfermedad del SNC: raras, paraplejia aguda de miembros inferiores, mielitis trans-
versa («del viajero»).
Diagnóstico: Huevos (figs. 9.44b, c) en orina (S. haematobium) o heces (todas las demás
especies) es específico, pero sensibilidad < 50% si es una infección leve. La serología para
el antígeno del huevo se convierte en positiva solo una vez que los maduros ponen hue-
vos .·. será negativa en la fiebre de Katayama. Histología intestino/vejiga. S. haematobium
crónico: calcificación vesical en RXA, obstrucción renal, hidronefrosis ± pared de la veji-
ga gruesa en ecografía. Tratamiento: Dos dosis de praziquantel 20 mg/kg VO separados
por 4 h. Esteroides para la fiebre de Katayama. Si
eosinófilos> 3 meses después del tra-
tamiento, busque otros helmintos (la serología positiva puede persistir durante años).
Tabla 9.27. Especies de parásitos y distribución geográfica
Forma de la enfermedad Especie Geografía
Intestinal S. mansoni África, oriente medio, Caribe, Brasil, Venezuela,
Suriname
S. japonica China, Indonesia, Filipinas
Otros S. mekongi: Camboya, Laos; S. guineensis/
Intercalatum: selvas tropicales de África central
Urogenital S. haematobium África, medio oriente, Francia

Equinococosis (enfermedad hidatídica)

Enfermedad zoonótica causada por tenias del género Echinococcus. En humanos, las for- 435
mas clínicamente importantes son:
• Equinococosis quística (enfermedad hidatídica, hidatidosis). E. granulosus. Se encuentra
en todo el mundo. El huésped habitual es el perro. También cabras, cerdos, caballos,
ganado, camellos, yaks.
• Equinococosis alveolar: E. multilocularis. Se encuentra en el hemisferio norte. Usual. Los
huéspedes son zorros y roedores.
Los humanos ingieren huevos de parásito a través de alimentos/agua contaminados con
heces de animales o por animales que están infectados con la lombriz. La enfermedad se
debe al desarrollo de larvas parecidas a quistes en las vísceras, usualmente hígado/pul-
mones. Presentación: Los quistes de crecimiento lento pueden ser asintomáticos por
muchos años. Los síntomas y signos dependen de la ubicación:
• Hígado: dolor abdominal, náusea, hepatomegalia, ictericia obstructiva, colangitis, fiebre
de origen desconocido.
• Pulmón: disnea, dolor torácico, tos, hemoptisis.
• SNC: signos de ocupación del espacio.
• Hueso: una interesante causa osteolítica del dolor en la rodilla, compresión medular.
• Enfermedad silenciosa en mama, riñón, glándulas suprarrenales, vejiga, corazón, psoas.
Diagnóstico: Ecografía/TC/RMR: quistes avasculares llenos de líquido ± calcificación (
quiste benigno, TB, micosis, absceso, neoplasia). Serología. Antígeno equinocócico positi-
vo. Tratamiento: Obtenga ayuda (incluyendo cirugía). Depende del tipo de quiste, ubica-
ción, tamaño y complicaciones. Tratamiento prolongado (meses/años) con albendazol.
PAIR: Punción, Aspiración, inyectar (solución salina hipertónica/productos químicos),
Reaspirar. Cuidado con derramar el del quiste: praziquantel se puede administrar perio-
peratoriamente.
Fasciola hepática (trematodo común del hígado)
Infección parasitaria. ~ 2 millones de personas infectadas en todo el mundo. Las mayo-
res tasas de infección en Bolivia y Perú. Las larvas infecciosas se desarrollan en huéspe-
des acuáticos de caracol. Los seres humanos infectados vía ingesta productos contami-
nados (agua, plantas acuáticas, p. ej., berros) o por comer el hígado poco cocido de otro
animal huésped, p. ej., ovejas, cabras. Enfermedad causada por la migración del parásito a
los conductos de la bilis Presentación: Fase aguda con migración del intestino a través del
hígado (2-4 meses): dolor abdominal, náuseas, fiebre, erupción urticarial, eosinofilia. Fase
crónica con producción de huevos en los conductos biliares: colecistitis, colangitis, pan-
creatitis, cirrosis. Diagnóstico: Serología en fase aguda y crónica. Huevos solo en
heces/aspirado de bilis en fase crónica. Tratamiento: Triclabendazol en dosis única. Tratar
a todos los casos sospechosos en áreas endémicas.
Otros trematodos hepáticos: opistorquiasis y clonorquiasis
Opistorquiasis y clonorquiasis son trematodos hepáticos adquiridos por comer pescado
contaminado, principalmente en el sudeste de Asia. Los gusanos adultos se alojan en los
pequeños conductos biliares y en la vesícula biliar. Presentación: Dolor abdominal, altera-
ciones GI, colecistitis, colangitis, colangiocarcinoma. Diagnóstico: Huevos en heces. Trata-
miento: Praziquantel.
Enfermedad tropical del Hígado

Una visión general del diagnóstico diferencial de la enfermedad hepática
tropical/importada se muestra en la tabla 9.2822.
Tabla 9.28. Enfermedad hepática tropical por presentación22
Presentación Diagnóstico diferencial
Ictericia/hepatitis Hepatitis viral, brucelosis, dengue, fiebre entérica, VIH,
leptospirosis, malaria, infección rickettsial, sepsis, TB, fiebre
hemorrágica viral, fiebre amarilla
Hepatomegalia Absceso amebiano/piógeno del hígado, equinococosis,
trematodo hepático, carcinoma
Hepatomegalia masiva Leishmaniasis visceral, linfoma tropical, estadio tardío de
esquistosomiasis
Fibrosis/cirrosis Hepatitis crónica, esquistosomiasis, alcohol, hepatopatía grasa no
alcohólica
Considerar la toxicidad hepática: Ackee fruit (Jamaica), aflatoxins (cacahuetes, maíz,
países tropicales sin vigilancia/regulación), hongo de la «capucha mortal», hierro, té
del arbusto, metanol, cobre, paraquat, alcaloides de pirrolizidina (remedios herbales).

436 Enfermedad neurológica

Botulismo
Infección neuroparalítica causada por neurotoxina del anaeróbico, formador de esporas
Clostridium botulinum (raramente C. butyricum, C. barattii). Se transmite en alimentos debido
a la producción de toxinas en la comida (botulus en latín significa salchicha), o el botulismo
de la herida debido a la espora que germina en heridas (incluye abuso de drogas IV). La
toxina bloquea la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular causando parálisis
fláccida. Presentación: Incubación de hasta 8 d (normalmente 12-36 h). Afebril, parálisis flác-
cida descendente: diplopía, ptosis, disartria, disfagia, parálisis progresiva de las extremidades,
insuficiencia respiratoria. Signos autónomos: boca seca, pupilas fijas/dilatadas, disfunción uri-
naria/cardíaca/gastrointestinal. 䊳 No hay signos sensoriales. Diagnóstico: Clínico: no retrasar el
tratamiento. Tomar muestras (suero, heces, herida hisopo) para confirmación posterior por
cultivo/PCR. Contacto Unidad de referencia de bacterias GI en el Reino Unido (020 8327
7887). Tratamiento: Obtenga ayuda. Ingresar en UCI. Antitoxina botulínica (de Public Health
England, Colindale 020 8200 4400), bencilpenicilina, metronidazol.
Tétano
Causado por esporas de Clostridium
anaeróbico tetani, universalmente pre-
sentes en el suelo. Ingresa en el cuer-
po a través de una brecha en la piel.
Produce una neurotoxina (tetanospas-
mina) que se difunde vía sangre/linfáti-
cos e interfiere con la liberación de
neurotransmisores con contracción
muscular sin oposición y espasmo
(tétanos = «estirar»). ~ 6 casos/año Fig. 9.45. Espasmo causante de opistótono
en Inglaterra y Gales (2015). El tétanos (arqueamiento de cuerpo con hiperextensión del
materno y neonatal es una causa cuello).  tétanos, rabia, malaria cerebral, neuro-
importante de mortalidad prevenible sífilis, lesión cerebral aguda, catatonia.
en los países con ingresos medios © Centros para el Control y la Prevención de Enfer-
bajos. Presentación: El sitio de entrada medades.
puede ser trivial/desapercibido. Incuba-
ción ~ 3-21 d. Pródromo: fiebre, malestar, cefalea. Trismo (trismo, griego «trismos» =
molienda). Risus sardonicus = una postura parecida a una sonrisa de los músculos facia-
les hipertónicos. Opistótonos (fig. 9.45). Espasmos musculares inducidos por el movi-
miento, las inyecciones, el ruido, luego se torna espontánea. Disfagia. Disfunción autonó-
mica: arritmias, fluctuación de la PA. Paro respiratorio. Diagnóstico: Clínico. Detección de
la toxina tetánica/aislamiento de C. tetani.
Tratamiento: 䊳䊳 Obtenga ayuda en la UCI: el nivel de atención de apoyo predice el resul-
tado. Inmunoglobulina tétanos (TIG) IM (o suero de antitétano equino si no está dispo-
nible). Tomar sangre para la detección de anticuerpos contra la toxina tetánica y contra
el tétanos. Desbridamiento de la herida, metronidazol. Tratamiento del espasmo: diaze-
pam/lorazepam/midazolam (Puede necesitar dosis altas IV), sulfato de magnesio IV, baclo-
feno (necesidad de administrar intratecal para la penetración de la barrera hematoen-
cefálica .·. solo con apoyo ventilatorio en la UCI), dantroleno, toxina botulínica-A23. Vacu-
nación: Rutina en el Reino Unido (p. 407). Profilaxis después de una lesión: TIG en caso
de contaminación intensa. Si la historia de vacunación es desconocida/o incompleta: TIG
más dosis de vacuna en un sitio diferente. Dosis de recuerdo preventiva antes de viajes
si> 10 años desde la última dosis.
Poliomielitis
Un picornavirus altamente infeccioso, transmitido por vía fecal-oral o comida/agua con-
taminadas. Réplicas en el intestino. Invade el sistema nervioso con destrucción de célu-
las del asta anterior/tronco encefálico parálisis irreversible. Incidencia un 99% desde
la formación de la Iniciativa Mundial de Erradicación de la Poliomielitis en 1988. 74 casos
en 2015. Sigue siendo endémico en Afganistán y Pakistán (2016)12. Presentación: Incuba-
ción 7-10 d. Pródromo similar a la gripe en ~ 25%. Etapa preparalítica: fiebre,
pulso,
cefalea, vómitos, náuseas, temblor, dolor en las extremidades. ~ 1 en 200 progreso a esta-
dio paralítico: MNI/signos bulbar ± fallo respiratorio. 䊳 No hay signos sensoriales. Sín-
drome postpolio en ~ 40% de los supervivientes (hasta 40 años en adelante): nueva
debilidad muscular progresiva, mialgia, fatiga. Diagnóstico: Cultivo viral de heces, frotis
faríngeos, sangre, LCR. Heces más sensible –envíe dos muestras > 24 h aparte. La PCR
puede diferenciarse del tipo salvaje de la vacuna. Serología emparejada. Tratamiento: Nin-
guno. Vacunación: Salk (inactivado, IM) o Sabin (vivo, oral). En áreas previamente endémi-
cas, 200 millones de voluntarios han vacunado a 3 mil millones de niños, previniendo 1,5
millones de muertes en los últimos 20 años.

Rabia
Rhabdovirus transmitido a través de la saliva o tejido del SNC, generalmente de la mor- 437
dedura de un mamífero infectado, p. ej., murciélago (en el Reino Unido), perro (95% de
transmisiones a seres humanos), gato, zorro. La enfermedad es fatal cuando aparecen los
síntomas. Distribución mundial. ~ 50.000 muertes/año, la mayoría en África/Asia. Presen-
tación: Incubación ~ 9-90 d. Pródromo: cefalea, malestar, comportamiento extraño, agita-
ción, fiebre, parestesia en el lugar de la mordedura/herida. Avanza hacia una de las dos
formas de enfermedad:
• «Rabia furiosa»: hiperactividad y terror (hidrofobia, aerofobia); o
• «Rabia paralítica»: parálisis fláccida en la extremidad mordida coma muerte.
Diagnóstico: Clínico: exposición potencial + signos de mielitis/encefalitis (enfermedad no
progresiva y enfermedad> 3 semanas son indicadores negativos). PCR viral (saliva, cere-
bro, tejido nervioso) o anticuerpos anti-LCR pueden ser posteriormente confirmados
(post-mortem). Tratamiento: Evite el contacto con los animales. Si le muerden o lamen la
piel rota, lave (> 15 min) con jabón y busque ayuda urgente. Profilaxis postexposición:
vacunación ± inmunoglobulina antirrábica. Tratamientos experimentales: ribavirina, IFN,
ketamina. Evitable y eliminable con vacunación previa a la exposición de todos los que
corren riesgo. La vacunación de los perros puede casos en humanos
Virus de la encefalitis japonesa
Flavivirus propagado por los mosquitos. Transmisión endémica (~ 3 mil millones en riesgo)
y causa común de encefalitis viral en Asia y el Pacífico occidental. La enfermedad grave es
rara (1 en 250), pero conduce a secuelas neurológicas o psiquiátricas hasta en un 50%,
mortalidad hasta 30%. Presentación: Incubación 5-15 d. La mayoría de la fiebre asintomáti-
ca o leve y cefalea solamente. Enfermedad grave: fiebre alta, cefalea, meningitis, alteración
del estado mental, coma, convulsiones, parálisis espástica, muerte. Diagnóstico: Clínico en
área endémica. Suero/serología LCR, PCR7. Tratamiento: De soporte. Vacunación.
Vírus del oeste del Nilo
Flavivirus transmitido por mosquitos con transmisión en Europa, oriente medio, África,
Asia, Australia y América. Presentación: Incubación 2-14 d. Asintomático en ~ 80%. Fiebre
del Nilo occidental en ~ 20%: fiebre, cefalea, náuseas y vómitos, linfadenopatía. Neuroin-
vasivo en ~ 1%: encefalitis, meningitis, parálisis fláccida, mortalidad ~ 10%. Diagnóstico:
Suero /IgM LCR, PCR viral. Tratamiento: De soporte. Se espera la vacuna (2016).
Neurocisticercosis
Las enfermedades helmínticas del SNC más comunes y la causa más frecuente de epi-
lepsia (~ de la epilepsia) es en áreas endémicas (fig. 9.46). Causada por la tenia del cerdo
Taenia solium. El consumo de las partes de cerdo infestadas crea la infestación intestinal
(teniasis) y el desprendimiento de los huevos de T. solium en las heces. La enfermedad
invasiva ocurre cuando se ingieren vía transmisión fecal-oral de individuos con teniasis.
La neurocisticercosis se debe a quistes larvarios que infectan el SNC. Presentación: Deter-
minada por el sitio y el número de lesiones (citicerco) dentro del cerebro/médula espi-
nal. Epilepsia en el 70%. Neurología focal en ~ 20%: pérdida motora/sensorial, alteración
del lenguaje, movimientos involuntarios. También cefalea, pérdida visual, meningitis, hidro-
cefalia, discapacidad. Diag-
nóstico: Imagen TC/RM y
serología. Tratamiento: Con-
trol de la convulsión ( evi-
dencia sobre la elección del
fármaco, duración del trata-
miento o profilaxis si no
hay convulsiones). Consejo
neuroquirúrgico si hidroce-
falia/
ICP. Albendazol para
las que no están calcificadas
(mejor penetración del
SNC que el praziquantel). Fig. 9.46. Endemicidad de Taenia solium, 2015.
Cuidado con las respuestas Reproducido con permiso de la Organización Mundial de la Salud,
inflamatorias provocadas Endemicidad
Salud 2016.
de Taenia solium, 2015. © Organización Mundial de la
por el tratamiento –consi- Http://www.who.int/mediacentre/factsheets/Endemicity_Taenia_Soli
derar dexametasona. um_2015-1000x706.jpg? Ua = 1
7Servicio de diagnóstico y asesoramiento especializados en el Reino Unido a través del Laboratorio
de patógenos raros e importados (RIPL): www.Gov.uk/government/collections/rare-and-imported-
pathogens-laboratory-ripl

438 Enfermedad ocular

Conjuntivitis
Común en áreas tropicales. La visión es normal. Diferenciación entre causas de infeccio-
nes comunes se describe en la tabla 9.29.
Tabla 9.29. Causas comunes de la conjuntivitis
Causa Secreciones Características Tratamiento
Bacteriana Purulenta Rojo e hinchado Antibióticos tópicos durante 5 d

Viral Acuosa ± lesión córnea Sintomática
Tracoma Mucopurulenta Folículos y papilas en el Azitromicina VO o tópica
(Clamidia) párpado Tetraciclina
Reproducido de Brent et al., Oxford Handbook of Tropical Medicine, 2014, con permiso de Oxford University Press.
Tracoma
Principal causa infecciosa de ceguera en todo el mundo: discapacidad visual/ceguera en
1,9 millones, 200 millones viven en zonas de riesgo. Prevalencia en áreas endémicas 60-
90% (África, América central y del sur, Asia, oriente medio). Causada por Chlamydia tra-
chomatis. Transmisión de persona a persona por contacto, o vía moscas que se posan en
narices/ojos de las personas infectadas. Presentación: La infección activa causa secreción
purulenta e inflamación folicular del párpado (fig. 9.47a) cicatrices (fig. 9.47b) pár-
pados se vuelven hacia adentro (entropión) e irritan la córnea (triquiasis) (fig. 9.47c) que
conduce a la pérdida visual. Tratamiento: Estrategia de salud pública de la OMS SAFE:
cirugía para el tratamiento de la ceguera (triciasis tracomatosa), antibióticos (azitromici-
na) para eliminar la infección (administración masiva en áreas endémicas a través de la
Iniciativa Internacional del Tracoma), limpieza facial, mejora del medio ambiente con acce-
so al agua y al saneamiento12.
Fig. 9.47. a) Tracoma folicular. B) Cicatrización. C) Triciasis.

Reproducido de Warrell et al. Oxford Textbook of Medicine, 2010, con permiso de Oxford University
Press.
Inmunosupresión y el ojo
• Herpes zóster oftálmico
Debido a la reactivación del virus de la varicela zóster
latente (p. 404) en la rama oftálmica del nervio trigé-
mino.
Riesgo de reactivación y complicaciones ocu-
lares en inmunosupresión: VIH, postrasplante. Presen-
tación: erupción cutánea vesiculomacular y disestesia
en la división oftálmica del nervio trigémino (fig. 9.48).
Signo de Hutchinson = lesión en la punta de la nariz.
Las complicaciones incluyen la opacificación de la cór-
nea, uveítis, parálisis del nervio craneal ocular, defor-
midad del párpado, neuritis óptica, neuralgia posther-
Fig. 9.48. Herpes zóster oftálmico.
pética. Puede ser una amenaza para la vista .·. reco- © MN Oxman, Universidad de Cali-
nocimiento y tratamiento urgente. Diagnóstico: clínico. fornia.
Tinción de anticuerpos/PCR de raspados de piel. Tra-
tamiento: aciclovir sistémico reduce las complicaciones si se
administra dentro de las 72 h de los síntomas iniciales. Anal-
gesia. Esteroides tópicos si uveítis/escleritis. Si la retinitis
cidofovir IV ± ganciclovir intravítreo o foscarnet.
• Retinitis por CMV:
Reactivación de la infección por CMV (p. 405). Presentación:
Cuerpos flotantes debidos a células inflamatorias en vítreo,
luces parpadeantes, escotoma, dolor ocular, pérdida visual.
Lesiones periféricas pueden ser asintomáticas. Examen de Fig. 9.49. Retinitis por CMV
rutina para los que están en riesgo (CD4 < 100 (mozzarella
células/microlitro). Diagnóstico: clínico. Fondo de ojo: Puntos Pizza fundus). © Prof. Trobe.

blancos granulados, hemorragia (fig. 9.49). Puede progresar

para crear una zona arqueada/triangular de infección o pue- 439
den ser lineales siguiendo los vasos/fibras nerviosas. Trata-
miento: Valganciclovir sistémico (oral, IV). También ganciclovir,
foscarnet, cidofovir. TAR si VIH subyacente (ver p. 402).
• Toxoplasmosis ocular:
Causa uveítis posterior. Presentación: visión borrosa/cuerpos
flotantes. Diagnóstico: clínico. Fondo de ojo (fig. 9.50): enfo-
que de coroiditis, cicatriz coriorretiniana de infección previa,
cobertura de neblina vítrea debido a la respuesta inflama-
toria. Lesiones múltiples/bilaterales/extensas si
inmunosu- Fig. 9.50. Toxoplasmosis en
presión. Serología. PCR de fluido ocular. Tratamiento: Atova- retina.
quona ( toxicidad), sulfadiazina y pirimetamina.
Infección filarial
Oncocercosis («ceguera de los ríos»)
Causada por el gusano filario, Onchocerca volvulus. Transmitido por la mordedura de
moscas negras que se crían en ríos y arroyos de flujo rápido. La segunda causa infec-
ciosa más común de ceguera en todo el mundo: predominantemente África subsa-
hariana, Brasil, Venezuela, Yemen. Presentación: Se forma un nódulo en el sitio de la
mordedura donde las larvas maduran a los gusanos adultos. La hembra adulta puede
liberar hasta 1000 microfilariae/día causando:
• enfermedad de la piel: pigmentación alterada, liquenificación, pérdida de elastici-
dad, mala cicatrización.
• enfermedad ocular: queratitis, uveítis, catarata, pupila fija, degeneración del fondo,
neuritis óptica/atrofia, deterioro/pérdida visual (fig. 9.51).
• función linfática alterada: linfadenopatía, elefantiasis.
Diagnóstico: Visualización de la microfilaria en la biopsia del ojo o de la piel: un afeitado
fino de piel limpia se incuba en solución salina al 0,9% para permitir que surjan micro-
filarias que aparecen en la identificación microscópica. Serología. Tratamiento: Ivermecti-
na 150 mcg/kg, una dosis cada 3-12 meses (dependiendo de la probable reexposición).
CI si coexisten Loa-Loa debido al riesgo de una reacción cerebral encefálica. Pauta de
6 horas de doxiciclina segura y eficaz en varios estudios. No hay vacuna disponible.
Fig. 9.51. Esclerosis bilateral Fig. 9.52. Migración de Loa Fig. 9.53. Loa loa cruzando
Queratitis en la oncocercosis loa En la piel. el conjuntiva.
causando ceguera. Reproducido de Warrell et al. . Reproducido de Warrell et al.
Reproducido de Warrell et al. Oxford Textbook of Medicine, Oxford Textbook of Medicine,
Oxford Textbook of Medicine, 2010, con el permiso de 2010, con el permiso de
2010, con el permiso de Oxford University Press. Oxford University Press.
Loiasis (gusano de ojos africano)

Causado por el gusano parásito Loa loa. Transmitido por la mordedura de las mos-
cas del venado (= manglar/moscas del mango) que se reproducen en los bosques
tropicales de África occidental y central. Presentación: Lesiones pruriginosas recu-
rrentes debidas a angioedema (inflamación de Calabar), mialgia, artralgia. El gusano
adulto puede migrar por vía subcutánea (fig. 9.52) y el tejido subconjuntival (fig. 9.53):
«Algo se mueve en los ojos, doctor». Este misterioso viaje en el ojo causa conjunti-
vitis intensa, que cura si se deja sola. (No tratar hasta que la transmigración en el ojo
haya terminado: al detectar su terapia el gusano tiende al pánico). También produce
glomerulonefritis y encefalitis. Diagnóstico: Microfilariae en frotis de sangre, serología,
PCR. Eosinofilia. Tratamiento: Dietilcarbamazina (DEC) mata a las microfilarias y a los
gusanos adultos. Riesgo de evento adverso neurológico con tratamiento (encefalo-
patía fatal) está relacionado con la carga microbiológica: albendazol puede ser usado
para la carga microbiológica antes de DEC (la respuesta puede ser lenta).
䊳 Ver también la filariasis linfática p. 421.

440 Enfermedad de la piel en viajeros que regresan

Las dermatosis ocurren en el 8-23% de los viajeros y son el tercer problema de salud
más común en viajeros después de diarrea y fiebre. Diferencial de los problemas de la
piel en los viajeros en la fig. 9.54.
Problemas de piel
Infecciones No infecciosas
(más comunes) (menos comunes)
Infección Enfermedad tropical • Mordedura de

cosmopolita (~ 75%) (~ 25%) artrópodo
• Sarna • Larva migrans cutánea • Reacción alergica
• Infección bacteriana (p. 433, fig. 9.42) • Quemadura de sol
• Hongos superficial • Leishmaniasis cutánea • Lesiones
• Prurito de los • Miiasis • Mordedura de animales
nadadores (p. 434) • Tungiasis
• Herpes simple • Infección Rickettsial
• Herpes zóster (p. 422)
• Dengue (p. 420)
• Filariasis (p. 421)
• Lepra
• Pian
Fig. 9.54. Problemas de piel en viajeros.

Adaptado de O’Brien doi: 10.1016/j.tmaid.2009.03.003.
Sarna
Causada por el ácaro microscópico Sarcoptes scabiei.
Se encuentra en todo el mundo ~ 300 millones de
casos/año. Los ácaros de la hembra penetran en la epi-
dermis y depositan sus huevos. Los síntomas se deben
a una reacción alérgica al parásito. La transmisión es
directa y contacto piel-con-piel prolongado. Epidemias
vinculadas a la pobreza, al hacinamiento y al mal abas-
tecimiento de agua. Presentación: Prurito severo (noc-
turno), erupción papular/escamosa, las zonas dérmicas
donde penetran los ácaros pueden ser visibles
(fig. 9.55). La picazón puede conducir a una infección Fig. 9.55. Sarna en la madriguera.
bacteriana secundaria. Diagnóstico: Clínico. Raspado de Reproducido de Burge et al., Oxford
la piel para ácaros/huevos/excrementos. Tratamiento: Manual de Dermatología Médica,
Permethrin tópico 5% o malathion 0,5%. Ivermectina 2016, con permiso de Oxford Uni-
administrada para filariasis (p. 421) pueden tratar efec- versity Press.
tivamente la sarna concurrente.
Leishmaniasis cutánea
La forma más común de leishmaniasis. Estima-
do 0,7-1,3 millones de nuevos casos/año:
Américas, Mediterráneo, África del norte,
oriente medio, Asia central. Presentación: Las
lesiones se desarrollan en el lugar de la mor-
dedura, comienzan como una pápula que
pica; las costras se caen para salir después una
úlcera indolora con una lesión bien definida,
borde elevado y una base con costra = «úlce-
ra de Chiclero» (fig. 9.56). Diagnóstico: Biopsia
cutánea + PCR. Tratamiento: La mayoría se
curan en ~ 2-15 meses con cicatrización (dis-
figuración si es extensa). La enfermedad del
«Nuevo Mundo» (América del sur) necesita Fig. 9.56. Leishmaniasis cutánea con cos-
tratamiento debido al riesgo de enfermedad tras centrales.
mucocutánea: antimonio pentavalente, p. ej., Reproducido de Lewis-Jones, Pediatric Derma-
antimoniato de meglumina, estibogluconato tology, 2010, con permiso de Oxford Univer-
sódico. Ver p. 423. sity Press.

Miasis
Infección con larvas de mosca/gusano. Puede afectar teji- 441
do vivo y necrótico. En el sur y centro de América el
moscardón pone sus huevos en mosquitos que los
depositan cuando muerden. En el África subsahariana, la
mosca Tumbu pone sus huevos en la ropa que luego se
pasa a la piel. Presentación: Hinchazón dolorosa. Puede
haber sensación de movimiento dentro de la picadura.
Se puede abrir para revelar los tubos respiratorios lar-
vales (fig. 9.57). Diagnóstico: Clínico. Identificación de lar-
vas en la picadura. Tratamiento: El petróleo o la grasa del
cerdo causan asfixia del gusano haciendo que protruya Fig. 9.57. Miasis.
más hacia fuera de la piel permitiendo su eliminación Reproducido bajo la licencia Crea-
con pinzas. Cuidado: espinas hacia atrás en la enferme- tive Commons Attribution CCo
dad americana puede prevenir la eliminación completa a 1.0 de Dominio Público Universal
menos que se haga quirúrgicamente. Ivermectina. Ase- de https://common.wikimedia.org/
wiki/
gúrese de que la vacuna contra el tétanos esté al día. Archivo: Miasis_human.jpg
Tungiasis
Infección de la piel por la pulga de la arena/vaina Tunga penetran. Adquirida (por lo gene-
ral caminando descalzo) en suelos arenosos, selvas tropicales y plantaciones de banano
en el sur y centro América, África subsahariana, Asia, Caribe. Presentación: Dolorosa,
pápula con picazón del pie. Puede ser visible la extrusión de huevos. Costras negras al
morir la pulga. Diagnóstico: Clínico. Tratamiento: Ninguno, autolimitado.
Lepra (enfermedad de Hansen)
Causado por Mycobacterium leprae de crecimiento lento, ácido-rápido que afecta la piel,
nervios y membranas mucosas. Incubación 5-20 años. Transmitido a través de gotitas
desde nariz/boca durante contacto cercano y frecuente. Clasificado como:
• Multibacilar («lepromatoso»): respuesta inmune,
bacilos, frotis positivo.
• Paucibacilar («tuberculoide»):
respuesta inmune, granulomata con bacilos, los frotis
pueden ser negativos.
Tratamiento gratuito a través de la OMS desde
1995: prevalencia en un 99% a 176 000 en
2014 (5,2 millones en 1985)12. Presentación:
Lesiones cutáneas hipopigmentadas (fig. 9.58,
menos marcadas que el vitíligo), pérdida sensorial,
nervios engrosados, nódulos, placas, congestión
nasal, epistaxis, debilidad muscular, parálisis, neuro-
patía, úlceras. Afectación ocular: iritis crónica,
escleritis, episcleritis, sensación corneal (parálisis
del V par), parpadeo (parálisis del VII par), lagof-
talmos (dificultad para cerrar los ojos), trauma
producido por las pestañas (triquiasis). Diagnósti-
co: Clínico, frotis de piel positivo, biopsia de piel. Fig. 9.58. Lepra: máculas hipopigmen-
Serología poco fiable. Tratamiento: Tratamiento tadas.
multidrogas de la OMS: Cortesía del Profesor Jayakar Thoma.
• Multibacilar: Rifampicina 600 mg/mes, dapsona
100 mg OD, clofazimina 300 mg/mes y 50 mg OD. Dura-
ción: 1 año.
• Paucibacilar: rifampicina 600 mg/mes, dapsona 100 mg OD.
Duración: 6 meses. Si una lesión simple: rifampicina 600 mg
+ ofloxacina 400 mg + minociclina 100 mg (dosís única).
Pián
Enfermedad granulomatosa crónica causada por Treponema
pertenue. Encontrada en áreas húmedas/de la selva tropical en
África, Asia, América Latina, Pacífico. Asociada con condicio-
nes socioeconómicas. Transmisión por contacto directo. Pre-
sentación: Enfermedad primaria = papiloma. Si no se trata
ulcerará (fig..9.59). Enfermedad secundaria: lesiones amarillas Fig. 9.59. Pián ulceropa-
de la piel, dactilitis. No se producen complicaciones de SCV y pilomatoso.
SCN. Diagnóstico: La serología es indistinguible de la sífilis (Tre- Reproducido de Warrell et
Alabama. Libro de texto de
ponema pallidum). Ensayo de plataforma de doble vía (DPP) Medicina de Oxford, 2010,
puede distinguir entre infecciones actuales y pasadas. PCR. con permiso de Oxford Uni-
Tratamiento: Una dosis única de azitromicina VO. versity Press.

442 Pirexia de origen desconocido (POD)

Este capítulo brinda orientación sobre cientos de infecciones causantes de pirexia; pero
¿qué debe hacer si su paciente tiene fiebre que no puede explicar? Pirexia de origen des-
conocido (POD)24 tiene un diagnóstico diferencial de > 200 enfermedades. 15-30% de
estos pacientes se les dará eventualmente un diagnóstico infeccioso (dependiendo de su
esquina del globo). ~ 20% permanecerá sin diagnosticar pero en la mayoría de los casos
la fiebre se resolverá dentro de 4 semanas.
Criterios de diagnóstico
Pirexia > 3 semanas sin causa identificada después de la evaluación en el hospital de
3 días o 3 visitas externas
La fiebre también puede presentarse en subgrupos específicos que requieren una eva-
luación de 3 días incluyendo cultivos microbiológicos que se incuban durante 2 días
antes de calificarlo como un POD:
• POD nosocomial: Paciente hospitalizado > 48 h sin infección en el ingreso.
• POD inmunodeficiente: Pirexia en pacientes con < 500 neutrófilos/microlitro.
• POD HIV: Pirexia en la infección por el VIH que dura > 4 semanas como paciente
ambulatorio o 3 días como paciente hospitalizado.
Historia
La mayoría de los POD se deben a enfermedades comunes con presentación atípica.
Considere todos los detalles como potencialmente relevantes. Incluye: viaje (p. 414),
dieta, contacto con animales, cambios en medicamentos, uso recreativo de drogas, ante-
cedentes obstétricos/sexuales, antecedentes familiares (tabla 9.30).
Exploración
Confirmar fiebre. El patrón de fiebre es raramente útil (contrario a los libros de texto, la
mayoría de la malaria no tiene un patrón específico). No olvide: boca, genitales, piel, tiroi-
des, sistema linfático, ojos incluida retina, arterias temporales (tabla 9.30).
Investigación
䊳 Extensión de la investigación depende del estado inmunológico y de lo bien que esté
el paciente.
• Análisis de sangre: Sistemático de sangre, urea y electrolitos, PFH, PCR, VSG, electrofo-
resis, LDH, CK, ANA, ANCA, factor reumatoide, prueba de VIH, frotis de malaria, ensa-
yo de liberación de interferón-gamma para TB (p. 394).
• Microscopia y cultivo: Sangre x 3, orina, esputo (incluyendo BAAS), heces, LCR.
• Técnicas de imagen: RXT, ecografía abdominal/pélvica, Doppler venoso. Considere: TC
(AP), RM, eco (TOE). Fluorodeoxiglucosa-PET (FDG-PET) destaca áreas de absorción
de glucosa incluyendo tumor e inflamación. Puede ayudar/dirigir el diagnóstico en hasta
1/ de POD.
3
• Otros: Serología de hepatitis, CMV, VEB, ecografía autoinmune, crioglobulinas, toxoplas-
mosis, brucelosis, Coxiella, biopsia de ganglios linfáticos, endoscopia, biopsia de arteria
temporal.
Tabla 9.30. Diferencial FOD de acuerdo con la historia y los hallazgos del examen
Historia Diferencial
Contacto con los animales Brucelosis, toxoplasmosis, Bartonella, leptospirosis, fiebre Q, psitacosis
Tos TB, PE, fiebre Q, fiebre entérica, sarcoidosis, enfermedad del
legionario
Síntomas nasales Dinusitis, GPA, fiebre recurrente, psitacosis
Confusión TB, Cryptococcus, sarcoide, carcinomatosis, brucelosis, fiebre entérica
Artralgia SLE, endocarditis infecciosa, enfermedad de Lyme, brucelosis, TB, IBD
Pérdida de peso Malignidad, vasculitis, TB, VIH, EII, tirotoxicosis
Antecedentes familiares Fiebre mediterránea familiar
Antecedentes de fármacos Fiebre inducida por fármacos (~7-10 días después del nuevo fármaco)
Examen Diferencial
Conjuntivitis Leptospirosis, fiebre recurrente, fiebre maculosa, triquinosis
Uveítis Tuberculosis, sarcoide, enfermedad de Still de adultos, LES,
enfermedad de Behçet
Boca Absceso dental, enfermedad de Behçet, CMV, IBD
Linfadenopatía Linfoma, TB, EBV, CMV, VIH, toxoplasmosis, brucelosis, Bartonella
Erupción cutánea VIH, EBV, LES, vasculitis, enfermedad de Still, endocarditis
Hepatomegalia TB, EBV, malignidad, malaria, fiebre entérica, hepatitis granulomatosa,
fiebre Q, leishmaniasis visceral
Esplenomegalia Leucemia, linfoma, TB, brucelosis, endocarditis infecciosa, CMV, VEB,
artritis reumatoide, sarcoide, fiebre entérica, fiebre recurrente
Sensibilidad renal Pielonefritis crónica, absceso perinefrénico
Epididimoorquitis TB, linfoma, VEB, brucelosis, leptospirosis

Suscitar lo extraño y lo maravilloso 443

Escuche a su paciente. Tiene dos culturas que dominar: el huésped y el patóge-
no. Puede ser necesaria una inmersión prolongada en ambas.
Pregunte. No espere encontrar preguntas apropiadas como estas en cualquier
otro libro de texto:
1. «¿Ha dado a luz bebés sépticos en el último año?» (Impresione y cure a sus ami-
gos obstetras que le dicen que «estoy tan deprimido por no ser capaz de librar-
se de este catarro», y que han olvidado la transferencia de brucelosis desde el
bebé hasta el obstetra).
2. «¿Está su carpa bien en la actualidad?» (Infección de la piel por Mycobacterium
marinum).
3. «¿Podría ser una mordedura de garrapata Hyalomma cuando montaste tu avestruz
en la carrera de la semana pasada?» (Fiebre hemorrágica de Crimea y Congo).
4. «¿Quién te ha estado lamiendo la cara recientemente?» (Pasteurella multocida).
5. «¿Su perro ha estado de vacaciones este año?» (Monkeypox de los perros de las
praderas).
6. «¿Ha perdido peso tu erizo doméstico?» (Salmonella).
7. «¿Desarrolló su cefalea después de haber adoptado su cotorra?» (Transmisión
zoonótica de Cryptococcus neoformans que causa meningitis).
8. «¿Tuviste un cerdo callejero viviendo bajo tu casa cuando empezó el monzón?»
(Cerdos + agua estancada + mosquitos = encefalitis japonesa).
9. «¿Tomaste la paella de rana local?» (Angiostrongiliasis causante de la meningitis
eosinófila).
10. «¿Su cabra abortó el año pasado?» (Coxiella burnetii).
11. «¿Tu cerdo deprimido desarrolló un hocico púrpura?» (Endocarditis por Erysipe-
lothrix rhusiopathiae vía erisipela porcina).
12. «¿Puedo ver a su langosta doméstica: puede ser la causa de su mala mano?»
(Mano del cuidador de langosta es una infección eri-
sipeloide de Erysipelothrix). Las langostas como mas-
cotas tienen un gran pedigrí. Gérard de Nerval le
daba a su langosta paseos, con una correa de seda
azul, al lado del Sena (fig. 9.60). Una langosta, dijo, es,
«seria, tranquila y silenciosa, no rasca ni ladra como
un perro, y conoce todos los secretos de las pro-
fundidades». La misión de sus langostas era comba-
tir el filistinismo que nos avoca a la mediocridad. Fig. 9.60. «¿Está bien tu
Pregunte también: «¿Dónde has estado?». Aunque no mascota la langosta?»
serás libre de pensar, incluso cuando la respuesta es «Sou- (Gérard de Nerval).
thend». Puede tratarse de escalas amnésicas. O tal vez su paciente es un manipulador
de equipaje de aeropuerto, mordido por un mosquito excursionista. E incluso cuando
no ha habido ningún viaje a los trópicos, el calentamiento global nos asegura que los
trópicos están viajando a nosotros. Para los primeros escritores de libros de medicina,
el paraíso era justo más allá del lejano oriente, y el mundo era un disco rodeado por
Océanos de agua azul. Pero el mundo sigue adelante, manchado, despreciable y des-
trozado; y el paraíso parece estar evolucionando con cada vez más serpientes en el
jardín, seduciéndonos con respuestas ambiguas a nuestras grandes preguntas.
No renunciar. Si la producción es negativa, puede ser necesario repetir las prue-
bas. ¿Quizás el organismo es «exigente» en su necesidad nutricional o requiere una
incubación más larga? Incluso si se logra el cultivo, es posible que el organismo cul-
tivado sea flora no patógena. Si falla la producción, busque anticuerpos o antígenos.
La PCR se utiliza cada vez más para la identificación, pero está lejos de ser infalible;
tenga cuidado con los inhibidores, contaminación y la base que no es tan especial
como su paciente.
Recuerde a Sherlock: «Mi mente», dijo, «se rebela ante el estancamiento. Dame pro-
blemas, dame trabajo, dame el criptograma más abstruso o el más intrincado análisis y
estaré en mi atmósfera apropiada. Puedo administrarlos con estimulantes artificiales.
Pero aborrezco la rutina de la existencia. Anhelo por la exaltación mental. Por eso he ele-
gido mi propia profesión, o más bien la creé, porque yo soy el único en el mundo».
La Señal de los Cuatro, Arthur Conan Doyle, 1890
No, Sherlock, tú no eres el único, tienes a los médicos de enfermedades infecciosas
como compañeros.

CAP. 10_Oxford 07/05/18 16:12 Página 444
10 Neurología
Contenido
Neurología en la cabecera:
¿Dónde está la lesión? 446
Fármacos y sistema nervioso 448
Suministro de la sangre en el
cerebro 450
Estudian los nervios periféricos 452
Dermatomas y nervios periféricos 454
Algunas presentaciones comunes:
Cefalea 456
Migraña 458
Mareos 460
Vértigo y mareos 462
Pérdida auditiva y tinnitus 464
Debilidad bilateral aguda
de las piernas 466
Movimientos involuntarios anormales
(discinesia) 468
Enfermedades y afecciones:
Ictus:
y tratamiento agudo 470
Investigación y prevención 472
Rehabilitación después del ictus 474
Ataque isquémico transitorio (AIT) 476
Hemorragia subaracnoidea (SAH) 478
Trombosis venosa intracraneal (TVI) 480
Hematoma subdural 482
Hematoma extradural (epidural) 482 Fig. 10.1. Sir Roger Bannister CBE corrió la pri-
Delirio (estado confusión agudo) 484 mera vez una milla en menos de 4 minutos el 6
Demencia 486 de mayo de 1954 a la edad de 25. En ese tiem-
po él era un estudiante de medicina en la Uni-
Enfermedad de Alzheimer (EA) 488 versidad de Oxford que se graduó al año
Epilepsia: diagnóstico 490 siguiente. Llegó a ser un prominente neurólogo
Epilepsia: tratamiento 492 académico e investigó sobre el sistema nervio-
Parkinsonismo 494 so autonómico, lo que consideraba su mayor
Esclerosis Múltiple (EM) 496 logro. La actividad autonómica y correr están,
Lesiones ocupantes de espacio por supuesto, íntimamente ligados, como Ban-
(LOE) 498 nister reflejaba de una manera más poética del
Hipertensión intracraneal idiopática 498 habitual cliché «luchar o huir»: «Cuando era un
Parálisis de Bell (parálisis del nervio facial niño corrí descalzo a lo largo de arena húmeda
idiopática) 500 y fresca por la orilla del mar. El aire tenía una
Mononeuropatías 502 calidad especial… El sonido de las olas silencia-
Polineuropatías 504 ba todos los demás, y me sorprendí, casi asusta-
Neuropatía autonómica 505 do, por la emoción tremenda que unos cuantos
Enfermedad de la motoneurona pasos podrían crear. Fue un intenso momento
de descubrimiento de una fuente de poder y
(EMN) 506 belleza que hasta entonces apenas había soña-
Parálisis bulbar 507 do». En 2014, Bannister habló públicamente con
Espondilosis cervical 508 ironía cuando fue diagnosticado de la enferme-
Miopatía 510 dad de Parkinson.
Miastenia gravis (MG) 512 Bettmann/Bettman collection/Getty Images.
Síndrome miasténico de Lambert-Eaton
(SMLE) 512
Neurofibromatosis 514
Siringomielia 516
Retrovirus y neurología 517

Pienso, luego existo 445

Es el cerebro, más que cualquier otro órgano, el que distingue al Homo sapiens de
los otros animales. Nuestra capacidad de ser conscientes, de pensar y de razonar ha
formado la base de la investigación científica y la especulación filosófica durante mile-
nios, a medida que hemos intentado racionalizar y definir esta capacidad cognitiva.
¿Qué es la mente? Menos tangible que otros aspectos de nuestro ser, a lo largo del
tiempo los humanos han buscado la explicación en la filosofía, el folclore, la religión
y ahora es la ciencia. Los conceptos del sentido del yo y del ser que nos definen
–bien sean llamados ego, sneito o alma –continúan intrigando aunque siguen elu-
diendo la explicación. Aristóteles sostuvo que la psique (griego: ψυχή = alma) no
estaba separada del cuerpo que la alojaba, ya que uno no podría existir sin el otro.
Esta opinión fue directamente contradicha por el filósofo francés René Descartes
del siglo XVII. Propuso la teoría del «dualismo mente-cuerpo» en el que la mente,
Neurología
situada en la glándula pineal, es una entidad separada totalmente del ser material, y
controla el avatar del cuerpo físico como un titiritero.
Estos puntos de vista conflictivos ilustran bien el espectro de la enfermedad neu-
rológica y sus borrosas fronteras con la psiquiatría y la psicología. Jean Martin Char-
cot (1825-1893), a menudo acreditado como el padre de la neurología, parecía estar
más interesado en este cruce que en la disfunción neuronal: pasó dos décadas de
su carrera estudiando la histeria en París, atribuyendo inicialmente los síntomas del
llanto, del desmayo y la ceguera temporal a una causa orgánica, heredada, antes de
revisar su punto de vista con posterioridad para concluir que se trataba de una
enfermedad psicológica. Sus polémicas afirmaciones en este campo inspiraron las
teorías psicoanalíticas de su estudiante Sigmund Freud e ilustraron el verdadero
poder de lo consciente, o subconsciente, para producir síntomas físicos, un fenóme-
no familiar para todos los médicos. Quizás reflejando nuestra frustración con este
desafiante área así como con su limitado éxito, recordamos a Charcot por sus resul-
tados más tangibles, p. ej., al dar la descripción inaugural de, entre otras cosas, escle-
rosis múltiple, enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfer-
medad de Charcot-Marie-Tooth y, por supuesto, su epónima articulación deforma-
da resultante de la pérdida proprioceptiva.
Sin embargo, tanto Aristóteles como Charcot seguramente estarían de acuerdo
con Descartes y su proposición de «cogito ergo sum»: pienso, luego existo. Si la
mente y el cerebro son dobles o uno, están inextricablemente unidos y la propia
naturaleza de la conciencia demuestra su existencia.

446 ¿Dónde está la lesión?

Esta es una primera pregunta importante que se debe hacer y depende del reconocimien-
to de la característica de patrones de déficits cognitivos, de pares craneales, motores y sen-
soriales. La localización de una lesión focal puede ser ayudada por características tales como
asimetría (p. ej., una pupila dilatada, una respuesta ascendente al plantar) o un nivel espinal
(los efectos pueden ser simétricos por debajo de la lesión). Note que a veces no hay una
sola lesión, sino una lesión general que causa un signo falsamente localizador, p. ej., parálisis del
nervio abducente en ↑PIC. Otras causas generalizadas de efectos locales específicos son:
traumatismo, encefalitis, anoxia, envenenamiento o estados postictus.
Patrones de pérdida. Son cruciales en la localización de la lesión (ver RECUADRO «De
los hallazgos a la neuroanatomía»):
Neurona motora superior (NMS): Los patrones de debilidad son causados por daños en
cualquier parte a lo largo de los tractos corticospinales (= piramidal): vías que llevan infor-
mación motora desde el giro precentral de la corteza frontal hasta la sinapsis de las célu-
Neurología
las del asta anterior en la médula espinal (a través de la cápsula interna, tronco cerebral y
médula)1. • La debilidad de la NMS afecta a grupos más que a músculos individuales, típi-
camente en un patrón «piramidal»: el brazo, los extensores están predominantemente afec-
tados; en la pierna ocurre todo lo contrario, y los flexores son el grupo muscular más débil.
• La espasticidad se desarrolla en los grupos de músculo más fuertes (flexores de brazos y
extensores de piernas). Se manifiesta como ↑tono que depende de la velocidad, es decir,
cuanto más rápido se mueve el músculo del paciente, mayor es la resistencia, hasta que
finalmente cede (como una navaja)2. • La atrofia muscular es menos prominente. • Hay
hiperreflexia: los reflejos son rápidos. • Los plantares son ascendentes (signo de Babinski posi-
tivo) ± clonus (provocado por la dorsiflexión rápida del pie; ≤ 3 movimientos rítmicos des-
cendentes del pie son normales). • La pérdida de movimientos finos del dedo puede ser
mayor de lo esperado por el grado general de debilidad (véase RECUADRO «Clasificación
de la debilidad muscular»). Las lesiones de la NMS pueden inmitar lesiones de MNI en
las primeras horas antes de que se desarrollen espasticidad e hiperreflexia.
Neurona motora inferior (NMI): Las lesiones son causadas por daños en cualquier parte
entre las células del asta anterior y las porciones más distales, incluyendo las raíces ner-
viosas, los plexos y los nervios periféricos. Los patrones de debilidad corresponden a los
músculos suministrados por las neuronas involucradas.• Los músculos afectados mues-
tran atrofia ± fasciculación (contracciones espontáneas involuntarias). • Hay hipotonía/flac-
cidez: la extremidad se siente blanda y floja, proporcionando poca resistencia al estira-
miento pasivo. • Los reflejos están reducidos o ausentes; las plantas permanecen flexoras.
El diagnóstico diferencial principal de la lesión de la NMI es una enfermedad muscular
primaria (p. 510) –pero aquí hay pérdida simétrica, los reflejos son normales o se pier-
den tardiamente, y no hay componente sensorial.
Síntomas mixtos de NMS y NMI: Puede ocurrir, p. ej., en ELA, ↓B12, taboparesis (ver p. 466).
Déficits sensoriales: Es importante probar las modalidades individuales y recordar las
peculiaridades de nuestro entramado normal correctamente interpretados, la distribu-
ción de la pérdida sensorial y la modalidad involucrada (dolor, Ta, tacto, vibración, senti-
do de la posición de la articulación) ayudarán a redefinir y aumentar su confianza en la
localización de la lesión (ver RECUADRO «De los hallazgos a la neuroanatomía»). Las sen-
saciones de dolor y Ta viajan a lo largo de pequeñas fibras en los nervios periféricos y
los tractos anterolaterales (espinotalámicos) en la médula y el tronco encefálico (p. 516),
mientras que la posición articular y la sensación de vibración viajan a través de fibras lar-
gas en los nervios periféricos y en las grandes columnas dorsales de la médula.
Clasificación de la debilidad muscular (Clasificación MRC)
• Grado 0 Sin contracción muscular • Grado 3 Movimiento activo contra la gravedad
• Grado 1 Mínima contracción • Grado 4 Movimiento activo contra la resistencia
• Grado 2 Algunos movimientos activos • Grado 5 Potencia normal (teniendo en cuenta
la edad)
El Grado 4 cubre una gran gama: 4-, 4, y 4+ denotan movimiento contra resistencia leve, mode-
rado o fuerte; evitar las descripciones rutinarias –«fuerza 4/5 en todo» sugiere una cuadripa-
resia leve o miopatía. Es mejor documentar «pobres esfuerzos» y el grado máximo para cada
músculo probado. La distribución de la debilidad nos dice más que el grado de debilidad (el
grado ayuda a mejorar la documentación).
1 La mayoría de las fibras del tracto corticoespinal (= piramidal) se decusan o cruzan en las pirámides
medulares, lo que explica el nombre y la naturaleza contralateral de los síntomas. Extrapiramidal deno-
ta daños a los ganglios basales y se presenta como parkinsonismo (véase p. 468, 494).
2 Aunque con rigidez, el ↑ del tono no depende de la velocidad sino que es constante durante el movi-
miento pasivo.
De los hallazgos a la neuroanatomía: localización de las lesiones 447

Las lesiones corticales pueden causar un problema particularmente localizado con los
movimientos de la mano o el pie, con tono normal o incluso ↓tono –pero ↑refle-
jos más proximales en el brazo o la pierna apuntarán a que se trata de una lesión de
MNS más que de MNI. La pérdida sensorial puede ser confinada a funciones discri-
minatorias, p. ej., estereognosis y discriminación de dos puntos (p. 499). Las lesiones
de la cápsula interna (p. 470) y del tracto corticoespinal causan hemiparesia (signos
MNS). Hay una pérdida sensorial generalizada contralateral. Una parálisis del nervio
craneal (III-XII) contralateral a una hemiplejia implica al tronco encefálico en el lado
de la parálisis del nervio craneal. Las lesiones laterales del tronco encefálico muestran
pérdida de sensibilidad disociada y cruzada con dolor y pérdida de Ta en el lado de
la cara ipsilateral a la lesión, y pérdida sensorial del brazo y la pierna contralaterales.
Lesiones de la médula causando paraparesia (ambas piernas) o quadriparesia/tetra-
Neurología
plejia (todos los miembros) son sugeridas mediante la detección de nivel motor y
de reflejos (la potencia no está afectada por encima de la lesión, con signos de MNI
al nivel de la lesión, y signos de MNI por debajo de la lesión). Un nivel sensorial es el
signo distintivo (aunque poco fiable) –es decir, disminución de la sensación por deba-
jo del nivel de la lesión con sensación normal por encima. Las lesiones de la hemi-
médula producen un cuadro de Brown-Séquard (p. 696): pérdida de la columna dor-
sal en el lado de la lesión y pérdida espinotalámica contralateral. Pueden producirse
pérdidas sensoriales disociadas, p. ej., en lesiones de la columna cervical –pérdida del
tacto fino y propiocepción sin pérdida de dolor y temperatura (o viceversa, p. ej.,
siringomielia, p. 516, o tumores de la médula). Neuropatías periféricas (p. 502). La
mayoría causa debilidad distal, p. ej., caída de pies; mano débil (nota: aunque el sín-
drome de Guillain-Barré se presenta típicamente como debilidad distal que ascien-
de con el tiempo, algunas formas atípicas del síndrome de Guillain-Barré pueden
presentarse con debilidades proximales debido a la afectación de las raíces nervio-
sas). La pérdida sensorial es típicamente peor distalmente (puede implicar todas las
modalidades sensoriales o ser selectiva, dependiendo del tamaño de las fibras ner-
viosas). La participación de un solo nervio (mononeuropatía) ocurre con traumatis-
mo o atrapamiento (túnel carpiano, p. 503); implicación de varios nervios (mono-
neuritis multiplex), p. ej., en DM o vasculitis. La pérdida sensorial por las lesiones ner-
viosas individuales seguirá los territorios anatómicos (dermatomas, p. 454), que son
usualmente más claramente definidos que las de las lesiones radiculares.
También hay que preguntar
¿Cuál es la lesión? ¿Están las células enfermas, disfuncionales, desconectadas (des-
pués de accidente cerebrovascular), o infraexcitadas o sobreexcitadas (migraña, epi-
lepsia)? Hay pérdida de un tipo específico de la célula nerviosa, como en la ELA o
la degeneración subaguda combinada de la médula (↓B12, p. 334). Los pacientes con
arteriopatía tienen lesiones cerebrovasculares, los viajeros tropicales adquieren
enfermedades parasitarias.
¿Por qué? ¿Existe una enfermedad sistémica que causa la afectación neurológica?
p. ej., fibrilación auricular que permite que se forme un émbolo, que luego se aloja
en el hemisferio dominante del paciente, causando un infarto que se presenta con
disfasia. Realizar un examen completo de los sistemas y siempre tener cuidado con
el pulso irregular.

448 Fármacos y sistema nervioso

El cerebro es una glándula que secreta tanto los pensamientos como las moléculas:
ambos productos son modulados por sistemas de neurotransmisores. Algunas dianas
para los fármacos:
1. Precursor del transmisor (p. ej., levodopa).
2. Interferencia con el almacenamiento del transmisor en las vesículas dentro de la neu-
rona presináptica (p. ej., tetrabenazina).
3. Unión al sitio receptor postsináptico (p. ej., bromocriptina).
4. Unión al sitio modulador del receptor (p. ej. benzodiazepinas).
5. Interferencia con la degradación del neurotransmisor dentro de la hendidura sinápti-
ca (p. ej., inhibidores de la acetilcolinesterasa, inhibidores de la monoaminooxidasa
–IMAO).
6. Reducir la recaptación del transmisor desde la hendidura sináptica en células pre-
Neurología
sinápticas (p. ej., inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina –SSRIS, p. ej.,

fluoxetina; o serotonina e inhibidores de la recaptación de noradrenalina –SNRIS,
p. ej., mirtazapina).
7. Unión a los autorreceptores presinápticos (p. ej., pindolol, un bloqueador beta con
efectos antagonistas de autorreceptor 5HT parcial, puede usarse para aumentar la
terapia antidepresiva).
En la tabla 10.1 se enumeran importantes neurotransmisores (y algunos medicamentos
asociados).
Tormentas en el mar de la neurotransmisión

La compleja y sutil mezcla de productos químicos que baña nuestros cientos de tri-
llones de sinapsis se ha asimilado a un «mar» de neurotransmisores. Si es así, se trata
seguramente de un paisaje marino de belleza exquisita, sin importar cómo puede
perturbarse la cognición por las tormentas que azotan las olas en la superficie. Una
prescripción bien elegida puede ser el bote salvavidas de tales tormentas, pero antes
de prescribir cualquier fármaco que modula la neurotransmisión, considere que está
a punto de liberar una fuerza contundente y poco comprendida en un ambiente
delicado. • El fármaco (o un metabolito) debe ser capaz de pasar a través de la
barrera hematoencefálica para tener efecto. • Las consecuencias de cualquier efecto
sedante pueden ser graves. • Habrá ES a corto y largo plazo (p. ej., discinesia tardía
con fármacos neurolépticos). • La mayoría de los medicamentos afectan a muchos
neurotransmisores, aumentando el alcance terapéutico (e incertidumbre), p. ej., ris-
peridona (bloquea D2, 5HT2, receptores α1 y α2). • Los metabolitos de los medica-
mentos pueden tener efectos farmacológicos iguales o más importantes que resul-
tan en interacciones clínicamente importantes con fármacos que afectan, p. ej., al
metabolismo hepático. • Un neurotransmisor puede tener muchos efectos, p. ej., las
neuronas dopaminérgicas van mal en la enfermedad de Parkinson, esquizofrenia y la
adicción a las drogas y al juego, al afirmar el control motor, la motivación, el esfuer-
zo, la recompensa, la analgesia, el estrés, el aprendizaje, la atención y la cognición.

Tabla 10.1. Principales neurotransmisores y fármacos asociados

449
Fármacos que aumentan Fármacos que disminuyen
la actividad (≈ agonistas) la actividad (≈ antagonistas)
La dopamina actúa sobre los receptores D1-5; afecta el estado de ánimo y el
comportamiento de búsqueda de recompensas
Pramipexol, ropinirol, levodopa, Clorpromazina (esquizofrenia, OHCS p. 340)
Apomorfina (Parkinson*) Metoclopramida (náuseas)
Cabergolina (hiperprolactinemia; La inhibición de la señalización de la dopamina
acromegalia). puede inducir parkinsonismo inducido
por fármacos
Serotonina (5-hidroxitriptamina; Muchos tipos de receptores 5HT1-7;
5HT) múltiples efectos
Litio (estabilizador del estado de ánimo) Ondansetrón (náuseas)
Neurología
Sumatriptán (migraña) Mirtazapina (depresión)
Buspirona (agonista parcial, ansiedad) Olanzapina, clozapina (esquizofrenia)
Fluoxetina, sertralina (inhibidores de la
recaptación; depresión)
Aminoácidos El glutamato y el aspartato actúan como transmisores excitadores en
receptores NMDA y no-NMDA-relevantes en la epilepsia y la isquemia del SNC.
Ácido γ-amino butírico (GABA) es principalmente inhibitorio
Gabapentina, valproato (agonistas de Memantina (antagonista del glutamato;
GABA; epilepsia y dolor neuropático) demencia)
Benzodiazepinas (agonistas de GABA,
sedación)
Baclofeno (agonistas de GABA,
espasticidad)
Alcohol (agonista de GABA)†
Acetilcolina Múltiples receptores clasificados en tipos muscarínicos y nicotínicos.
Agonistas periféricos utilizados en glaucoma (pilocarpina); miastenia (anticolinesterasas).
Antagonistas periféricos utilizados en el asma (ipratropio); incontinencia; para disminuir las
secreciones antes de la operación; dilatar las pupilas; para ↑ frecuencia cardíaca (atropina).
Los fármacos de acción central incluyen:
Donepezil, galantamina, rivastigmina Prociclidina, trihexifenidilo (parkinsonismo
(inhibidores de la acetilcolinesterasa; inducido por fármaco
demencia)
Histamina y purinas (p. ej., ATP)
Ciclizina (antihistamínico, náuseas)
Los bloqueadores de los receptores
purinérgicos (papel emergente en
dolor crónico).
Neuropéptidos Lista múltiple y creciente; incluye opioides y sustancia P
Los opioides exógenos (analgésicos Aprepitant (↓náuseas relacionadas con la
de amplio espectro y efectos quimioterapia bloqueando los receptores
relacionados con el estado de ánimo). de la sustancia P).
Noradrenalina, adrenalina (= norepinefrina, epinefrina) 4 tipos de recéptor: α1-2,
β1-2. La noradrenalina es más específica para los receptores α, pero ambos transmisores
afectan a todos los receptores. En la periferia, los α-receptores producen vasoconstricción
arteriolar y dilatación pupilar; la estimulación de β1 conduce a ↑ pulso y contractilidad
miocárdica; la estimulación de β2 produce broncodilatación, relajación uterina y
vasodilatación arteriolar. Los fármacos de acción central incluyen:
Clonidina (hipertensión refractaria)
Antidepresivos tricíclicos y venlafaxina
(inhibidores de la recaptación de 5HT
y noradrenalina; depresión)
IMAO
* El agonismo en los agonistas de los receptores D3 puede causar patrones patológicos de compor-
tamiento, p. ej., hipersexualidad, patología de juegos de azar o pasatiempos, y trastornos del control de
los impulsos en personas que no tienen antecedentes de estos. †En el consumo crónico de alcohol, los
receptores GABA están regulados a la baja; acamprosato, utilizado en el alcoholismo, puede mantener
la señalización GABA después de la abstinencia de alcohol).

450 Suministro de sangre en el cerebro

El conocimiento de la anatomía del suministro de sangre del cerebro ayuda al trata-
miento de la enfermedad cerebrovascular (p. 470-8). Intente siempre identificar el área
del cerebro que se correlaciona con los síntomas de un paciente e identificar la arteria
afectada.
Arterias carótidas internas. Aportan la mayoría de la sangre a las dos terceras par-
tes anteriores de los hemisferios cerebrales y los ganglios basales (a través de las arte-
rias lenticuloestriadas). En el peor de los casos, la oclusión de la arteria carótida interna
causa infarto total fatal de estas áreas. Más a menudo, el cuadro clínico es como la oclu-
sión de la arteria cerebral media (ver más adelante en el tema).
Círculo de Willis (fig. 10.2) Un anillo anastomótico en la base del cerebro alimenta-
do por las tres arterias que irrigan el cerebro: las carótidas internas (anteriormente) y la
arteria basilar (posteriormente, formada por la unión de las arterias vertebrales, que
Neurología
suministran el tronco encefálico). Esta disposición puede compensar los efectos de oclu-
sión de un vaso al permitir el suministro proveniente de vasos no afectados; sin embar-
go, la anatomía del círculo de Willis es variable y en muchas personas no proporciona
mucha protección.
Arterias cerebrales. Tres pares de arterias salen del círculo de Willis para suministrar
los hemisferios cerebrales: las arterias cerebrales anterior, media y posterior (figs. 10.2,
10.3). Las cerebrales anteriores y medias son ramas de las arterias carótidas internas; En
el 80%, la arteria basilar se divide en las dos arterias cerebrales posteriores. La isquemia
que aparece por la oclusión de cualquiera de ellas puede ser disminuida por suministro
retrógrado desde los vasos leptomeníngeos.
Arteria cerebral anterior (fig. 10.2): Irriga la parte frontal y medial del cerebro. La oclusión
puede causar una pierna contralateral débil, entumecida ± similares, si es más leve, sín-
tomas en el brazo. La cara está respetada. El infarto bilateral es una causa rara de para-
plejia y una causa aún más rara de mutismo acinético.
Arteria cerebral media (fig. 10.2): Irriga la parte lateral de cada hemisferio. La oclusión
puede causar hemiparesia contralateral, pérdida hemisensorial (especialmente cara y
brazo), hemianopsia homónima contralateral debida a la participación de la radiación ópti-
ca, cambios cognitivos incluyendo disfasia con lesiones hemisféricas dominantes, y pertur-
bación espaciovisual (p. ej., no se puede vestir, se pierde) con lesiones no dominantes.
Arteria cerebral posterior (figs. 10.2, 10.4): Irriga el lóbulo occipital. La oclusión da hemia-
nopsia homónima contralateral (a menudo con macula respetada).
Circulación vertebrobasilar. Irriga el cerebelo, el tronco encefálico, los lóbulos occi-
pitales; la oclusión causa síntomas relacionados con cualquiera de ellos o con los tres:
hemianopsia; ceguera cortical; diplopía; vértigo; nistagmo; ataxia; disartria; disfasia; hemi- o
cuadriplejia; síntomas sensoriales unilaterales o bilaterales; hipo; coma. Infartos del tronco
encefálico pueden producir varios síndromes, p. ej., el síndrome medular lateral, en el que
la oclusión de una arteria vertebral o de la arteria cereberal inferior posterior provoca un
infarto de la médula lateral y la superficie cerebelosa inferior (→ vértigo, vómito, disfagia,
nistagmus, ataxia ipsilateral, parálisis del paladar blando, síndrome de Horner ipsilateral y
una pérdida sensorial de patrón cruzado –analgesia al pinchazo con alfiler en la cara ipsi-
lateral y en el tronco y extremidades contralaterales). El síndrome de enclaustramiento es
causado por daño en el puente troncoencefálico o protuberancia anular ventral debido a
la oclusión de la arteria pontina. Los pacientes son incapaces de moverse, pero conser-
van la cognición completa y la conciencia, la comunicación por parpadeo, tableros elec-
trónicos, o computadoras especiales. Puede invocarse la legislación sobre el derecho a
morir ... pues un afectado parpadeó: «Mi vida es aburrida, miserable, degradante, indigna
e intolerable». El síndrome del enclaustramiento es diferente de otras condiciones de
derecho a morir porque los pacientes necesitan que alguien haga el acto por ellos.
Síndrome de robo de la subclavia: Estenosis de la arteria subclavia proximal al origen de la
arteria vertebral puede hacer que la sangre sea robada por el flujo retrógrado desde la
arteria vertebral hacia el brazo, causando isquemia del tronco cerebral típicamente des-
pués del uso del brazo. Sospecha que la PA en cada brazo difiera en > 20 mmHg.
Síndromes de «mareo-plus» y eventos arteriales

• SCA (arteria cerebelosa superior) → mareo.
• AICA (arteria cerebelosa inferior anterior) → mareo y sordera.
• PICA (arteria cerebelosa inferior posterior) → mareo y disfagia y disfonia.

Quiasma óptico Arteria cerebral anterior

Arteria comunicante anterior
Arteria carótida
Arteria cerebral media
451
interna
Arteria cerebelosa Arteria comunicante posterior

superior Arteria cerebral posterior
Arterias pontinas
Arterias basilares
Arteria cerebelosa inferior anterior
Arteria vertebral
Neurología
Arteria cerebelosa inferior
posterior (PICA)
Arteria espinal
anterior
a a
m m
p p
Fig. 10.2. El círculo de Willis en la base del cerebro. Ver también figs. 10.17, 10.18.
Fig. 10.3. Aneurisma sacular (en for- Fig. 10.4. TC de ictus en el territorio
ma de baya o berry) en la unión de la de la arteria cerebral posterior.
arteria comunicante posterior con la © J. Trobe.
carótida interna (p. 478).
© Dr. D. Hamoundi.
Thomas Willis
Thomas Willis (1621-1675) es uno de esos héroes felices de Oxford que sostienen
un falso doctorado, concedido en 1646 por sus simpatías con la realeza mientras
estaba en el Christ church, el college real más leal de la Universidad. Tuvo una vida
ocupada inventando términos como «neurología» y «reflejos». No solo dio su nom-
bre a su famoso círculo, sino que fue el primero en describir la miastenia gravis, tos
ferina y el sabor dulce de la orina diabética. Fue la primera persona (y hay que decir
que pocos le siguieron) que conoció el curso del nervio accesorio espinal. Él es
inusual entre los neurólogos de Oxford en que desarrolló la práctica de dar su
almuerzo a los pobres. También abrazó la iatroquímica: una teoría de la medicina
según la cual todas las patologías del cuerpo podrían ser explicadas por los trator-
nos en las fermentaciones y efervescencias de sus humores.

452 Estudian los nervios periféricos

Si bien existe alguna variación anatómica entre los individuos al atribuir las raíces ner-
viosas a los músculos, las tablas 10.2-10.4 representan un compromiso razonable. Los
dermatomas y las raíces nerviosas sensoriales se muestran en las figs. 10.5-10.9, p. 454-5.
Recuerde probar la potencia muscular proximal: pida al paciente que se siente desde
la positicón de tumbado, tirar de usted hacia sí mismo y levantarse desde la posición de
cuclillas (si razonablemente puede).
Observe la marcha –¡fácil de olvidar, incluso si la queja es sobre la difícultad de caminar!
No se deje llevar por la debilidad secundaria a la patología músculo-esquelética –el
examen neurológico tradicional se basa en que el sistema músculo-esquelético esté
intacto. Los tendones rotos y las fracturas pueden imitar lesiones neurológicas focales
(especialmente en pacientes que no pueden dar una historia clara).
Neurología
Tabla 10.2. Evaluación de la función nerviosa periférica en el miembro inferior

Raíz nerviosa Músculo Prueba preguntando al paciente que:
Nervio femoral
L1, 2, 3 Iliopsoas (también Flexione la cadera contra la resistencia con
inervado vía L1, 2, y 3 la rodilla flexionada y la pierna cogida: el paciente
nervios espinales) se encuentra tumbado en decúbito supino
L2, 3, 4 Cuadriceps femoral Se extiende la rodilla contra resistencia.
Comenzar con rodilla flexionada
Nervio obturador
L2, 3, 4 Aductores de cadera Aducción de la pierna contra resistencia
Nervio glúteo inferior
L5, S1, S2 Glúteo máximo Extensión de la cadera («enterrar el talón
en el sofá») –con la rodilla en la extensión
Nervio glúteo superior
L4, 5, S1 Gluteus medius Abducción y rotación interna de la cadera
y minimus con la pierna flexionada en la cadera y la rodilla
Nervios ciático y peroneo común *; nervios ciático y tibial **
* L4, 5 Tibial anterior Dorxiflexión del tobillo
* L5, S1 Extensor digitorum longus Dorsiflexión dedos del pie contra resistencia
* L5, S1 Extensor hallucis longus Dorsiflexión del dedo gordo contra resistencia
* L5, S1 Peroneus longus y brevis Eversión del pie contra la resistencia
* L5, S1 Extensor digitorum brevis Dorsiflexión proximal falanges de los dedos
(*) L5, S1, 2 Isquiotibiales (cabeza Flexione la rodilla contra la resistencia
corta del bíceps femoral
es de nervio peroneo
común)
** L4, 5 Tibialis posterior Invertir el pie en flexión plantar
** S1, 2 Gastrocnemius Flexión plantar del tobillo o de pie sobre la punta
de los pies
** L5, S1, 2 Flexor digitorum Flexionan articulaciones terminales de los
longus dedos del pie
** S1, 2 Pequeños músculos Convierte la planta del pie en una taza
del pie
Tabla 10.3. Pruebas rápidas de detección de las raíces nerviosas periféricas

Abducción C5 Flexión L1- L2
Hombro
Aducción C5-C7 Cadera Aducción L2-3
Flexión C5-C6 Extensión L5-S1
Codo
Extensión C7 Flexión L5-S1
Rodilla
Flexión C7-8 Extensión L3-L4
Muñeca
Extensión C7 Dorsiflexión L4
Flexión C8 Tobillo Eversión L5-S1
Dedos Extensión C7 Flexión plantar S1-S2
Dedos de Extensión del L5
Abdución T1 dedo gordo
los pies

Tabla 10.4. Evaluación de la función nerviosa periférica en el miembro superior

453
Raíz nerviosa Músculo Pruebas preguntando al paciente que:
C3,4 Trapecio Hombro encogido (a través del nervio accesorio)
C5, 6, 7 Serratus anterior Empuje el brazo hacia adelante contra la resistencia;
busque escápula alada (p. 511) si es débil
C5, 6 Pectoral mayor (P mayor) Aducción del brazo desde arriba horizontal
Cabeza clavicular y empujar hacia adelante
C6, 7, 8 P cabeza principal del Aducción del brazo debajo del horizontal
esternocostal
C5, 6 Supraspinatus Abducción del brazo los primeros 15°
C5, 6 Infraespinado Rotación externa del brazo semiflexionado,
codo a un lado
C6, 7, 8 Latissimus dorsi Aducción del brazo desde la posición horizontal
Neurología
C5, 6 Bíceps Flexión con antebrazo supinado
C5, 6 Deltoides Abducción del brazo entre 15° y 90°
Nervio radial (p. 502)
C6, 7, 8 Tríceps Extender el codo contra la resistencia
C5, 6 Braquioradial Flexión del codo con el antebrazo a medio camino
entre pronación y supinación
C5, 6 Extensor carpi radialis longus Extender la muñeca al lado radial
C6, 7 Supinator Brazo al lado, resistencia a la pronación de la mano
C7, 8 Extensor digitorum Mantener los dedos extendidos en la articulación
metacarpofalángica
C7, 8 Extensor carpi ulnaris Extender la muñeca al lado cubital
C7, 8 Abductor pollicis longus Abducción del pulgar a 90° de la palma
C7, 8 Extensor pollicis brevis Extender el pulgar en la articulación
metacarpofalángica
C7, 8 Extensor pollicis longus Resistencia a la flexión del pulgar en la articulación
interfalángica
Nervio mediano (p. 502)
C6, 7 Pronator teres Mantener el brazo pronado contra la resistencia
C6, 7 Flexor radial del carpo Flexionar la muñeca hacia el lado radial
C7, 8, T1 Flexor digitorum superficialis Resistencia a la extensión en la articulación
interfalángica proximal (con falange proximal fijada
por el examinador)
C7, 8 Flexor digitorum Resistencia a la extensión en la articulación
Profundus I y II interfalángica distal del dedo índice
C7, 8, T1 Flexor pollicis longus Resistencia a la extensión del pulgar en la
articulación interfalángica (falange proximal fija)
C8, T1 Abductor pollicis brevis Abducción del pulgar (uña a 90° de la palma)
C8, T1 Opponens pollicis El pulgar toca la base de la punta del quinto dedo
(uña paralela a la palma)
C8, T1 Primer lumbrico/interóseo Extienda la articulación interfalángica proximal
(Nervios mediano y ulnar) contra la resistencia con la articulación
metacarpofalángica hiperextendida
Nervio ulnar (p. 502)
C7, 8, T1 Flexor carpi ulnaris Flexión de la muñeca al lado cubital; observar el
tendón
C7, C8 Flexor digitorum profundus Resistencia a la extensión de la falange distal del
III y IV quinto dedo mientras fija su falange media
C8, T1 Interóseos dorsales Abducción del dedo: no puede cruzar el medio
sobre el dedo índice (pruebe abducción del dedo
índice también)
C8, T1 Interóseos palmares Aducción del dedo: separar una hoja de papel
sostenido entre las articulaciones interfalángicas
proximales de los dedos corazón y anular de ambas
manos; el papel se mueve en el lado más débil*
C8, T1 Adductor pollicis Aducción del pulgar (uña a 90° con la palma)
C8, T1 Abductor digiti minimi Abducción de dedos meñiques
C8, T1 Flexor digiti minimi Flexión del dedo meñique en la articulación
metacarpofalángica
* Además, la flexión de la articulación metacarpofalángica puede estar más en el lado afectado, dado
que se reclutan los tendones flexores –la base del signo de papel de Froment. El signo de Wartenberg
es la abducción persistente del dedo meñique.
Dermatomas y nervios periféricos

454
División oftálmica
Trigémino División maxilar
División mandibular
Auricular Mayor, C2, C3
Plexo cervical,
ramas superficiales
Nervios
intercostales Rama cutánea lateral
T2-T11 Rama cutánea anterior
Axilar
Intercostobraquial
Cutáneo medial
Musculocutáneo
Plexo braquial
Cutáneo
Neurología
posterior
Radial
Rama
superficial
Mediano
Cubital
Abdominogenital
menor
Genitocrural
Plexo Femorocutáneo
lumbar Rama
Femoral cutánea
anterior
Safeno
Cutáneo
peroneo
Plexo sacro
Ciático
Peroneo profundo
y superficial
Safeno externo
Plantar interno
Fig. 10.5. Las áreas en blanco denotan terra incognita: existe una considerable variación inter-indi-
vidual, por lo que no puede considerable más correcta ninguna de las opciones.
Aprende algunos dermatomas clave

(para tener un as bajo la manga)
C3-4 Clavículas
C6-7 Región externa del brazo/antebrazo
T1 Región medial del brazo
C6 Pulgar
C7 Dedo corazón
C8 Dedo meñique
T4 Nudillos
T11 Ombligo
L1 Ligamento inguinal
L2-3 Regiones anterior e interior de la pierna
Fig. 10.6. El dolor en distribución der- L5 Región medial del dedo gordo del pie
matomal sugiere algún problema en un L5, S1-2 Regiones posterior y exterior de la
nervio craneal o en un ganglio de la raíz pierna
dorsal (rediculopatía) –donde se alojan S1 Margen externo del pie y dedo
los cuerpos celulares de las fibras senso- pequeño del pie
riales. ¿Qué es el dermatoma? ¿Cuál es S2-4 Perineo
la lesión? Para la respuesta, véase p. 404. ¡Son aproximaciones!

División oftálmica 455

División maxilar Trigeminal
División mandibular
Rama mastoide, C2, C3 Plexo cervical
Gran rama auricular, C2, C3 Ramas superficiales
Occipital, C2
Occipital, C3 Ramas
Occipital, C4 dorsales
Occipital, C5-C8
Supraclavicular, C3, C4
Rama dorsal de los nervios torácicos
Rama cutánea del axilar
Ramas cutáneas laterales de los nervios
intercostales
Neurología
Brazo cutáneo medial y lateral. De radiales
Cutáneo medial
Intercostobraquial
Musculocutáneo
Rama superficial del radial
Rama glútea de la 12ª intercostal

Lateral cutánea br. de iliohipogástrico
Ramas laterales de la dorsal
Rama lumbar y sacra
Ramas mediales de las ramas dorsales, L.1-S.6
Perforación de la rama Plexo
cutánea posterior pudendo
Cutáneo lateral
Obturador Plexo
Ramo cutáneo medial Femoral lumbar
Safeno
Cutáneo posterior
Peroneal superficial Peroneo Plexo
Sural común sacro
Tibial
Plantar lateral
Fig. 10.7. Vista posterior.

Inervación cutánea del pie Superficie Superficie
T12 Nervio safeno 1 dorsal plantar
L1 Nervio peroneo profundo 2
1
Nervio peroneo superficial 3
5
Nervio plantar medial 4
3
Nervio plantar lateral 5 4
S2 S2 7
7
Rama calcánea 6 2
(nervio tibial)
S3
Nervio sural 7
S5 S4 6
Rama superficial del radial
Superficie Superficie
palmar dorsal
S1 Mediano
Fig. 10.8. El 1/3 anterior del escroto es L1; Cubital

los 2/3 posteriores son S3. El pene es S2/3 Mediano
(L1 en su raíz). Rama cutánea dorsal del cubital
Fig. 10.9. Pies y manos.
Tomado de M. Lee 2008 Un enfoque basado en la
evidencia a los dermatomas humanos. Clin Anatomy
21(363); John Wiley con permiso. Ilustraciones ©OUP.

456 Cefalea
Todos los días, miles de personas visitan al médico quejándose de cefalea. Las cefaleas de
tensión son las más comunes, pero tenga cuidado con las discapacitantes y tratables (migra-
ña y cefalea en racimos), y las siniestras (lesiones ocupantes de espacio, meningitis, hemo-
rragia subaracnoidea). Una buena historia clínica es la clave. Preguntar acerca de:
Inicio. Los dolores de cabeza de inicio rápido son preocupantes; el diagnóstico clave para
descartar aquí es: • hemorragia subaracnoidea (HSA, p. 478), dolor de cabeza de inicio repen-
tino, peor que nunca, a menudo occipital, rigidez del cuello, síntomas focales, ↓ consciencia.
Otros diagnósticos a tener en cuenta son: • Meningitis (p. 822): Fiebre, fotofobia, rigidez del
cuello, erupción purpúrica, coma. Tal vez asociado con rigidez del cuello (≈ irritación menín-
gea). Hacer una punción lumbar, iniciar los antibióticos. • Encefalitis (p. 824): Fiebre, com-
portamiento extraño, cambios o disminución de la conciencia. Hacer un TC de cabeza y
punción lumbar urgentes para buscar signos de de infección. • Cefalea postcoito.
Dolores de cabeza de inicio subagudo/gradual: • Trombosis del seno venoso (p. 480): Cefalea
Neurología
subaguda, papiledema. • Sinusitis: Dolor persistente y constante sobre los senos frontales o
maxilares, con sensibilidad ± goteo postnasal. El dolor es peor al inclinarse. El dolor etmoi-
dal o esfenoidal se siente profundamente en la línea media en la raíz de la nariz. Común
con coriza (p. 406). El dolor dura ~1-2 semanas. La TC puede confirmar el diagnóstico,
pero rara vez se necesita. • Enfermedades tropicales: P. ej., malaria: antecedentes de viaje,
enfermedad tipo gripe (p. 416); tifus (p. 415). • Hipotensión intracraneal: Fuga de LCR, p. ej.,
iatrogénica después de punción lumbar o anestesia epidural. Sospeche si los dolores de
cabeza empeoran al ponerse de pie; tratar con el parche de sangre epidural sobre la fuga,
si el tratamiento conservador con líquidos intravenosos y cafeína fallaran.
Carácter. ¿Banda apretada? Piense cefalea de tensión (la causa habitual de cefalea bilate-
ral, no pulsátil ± sensibilidad al cuero cabelludo). ¿Palpitante/pulsátil/lateralización? Piense en
la migraña (p. 458).
Frecuencia. Los dolores de cabeza recurrentes tienden a ser benignos: • Migraña: p. 458.
• Cefalea en racimos: (ver RECUADRO «Cefalea en racimo») • Neuralgia del trigémino: (ver
RECUADRO «Neuralgia del trigémino») • Meningitis recurrente (de Mollaret): Sospeche si fie-
bre/meningismo con cada dolor de cabeza. Remita LCR para PCR de herpes simple
(HSV2). ¿Hay acceso al espacio subaracnoideo a través de una fractura del cráneo, o una
causa recurrente de meningitis aséptica (LES, p. ej., parálisis del nervio abducente, Behçet,
sarcoide)?
Duración. Los dolores de cabeza crónicos y progresivos pueden indicar presión intra-
craneal. Típicamente peor al despertarse, acostarse, inclinarse hacia adelante o toser. Tam-
bién: vómitos, papiledema, convulsiones, síntomas de localización falsa o comportamiento
extraño. Hacer imágenes para excluir una lesión ocupante de espacio, y considerar la hiper-
tensión intracraneal idiopática. La punción lumbar está contraindicada hasta después de
la obtención de imágenes.
Rasgos asociados. Dolor en los ojos ± visión reducida: Piense en el glaucoma agudo. Típi-
camente ancianos, personas con problemas de visión. El dolor constante se desarrolla rápi-
damente alrededor de un ojo, irradiando a la frente con visión marcadamente reducida,
halos visuales y un ojo rojo congestionado (p. 561). Busque ayuda de expertos inme-
diatamente. Si es probable un retraso en el tratamiento > 1 h, gotas (p. ej., 0,5% de male-
ato de timolol ± 2% de pilocarpina) y acetazolamida 500 mg VO. Claudicación de mandí-
bula con arterias temporales sin pulso, sensibles y engrosadas: Arteritis de células gigantes:
(p. 556) cefalea de inicio subagudo con VSG > 40 mm/h. Excluir en todos > 50 años con
un dolor de cabeza que ha durado unas semanas: un diagnóstico rápido y esteroides evi-
tan la ceguera.
Causas precipitantes: Traumatismo de cabeza: Comúnmente causa dolor localizado,
pero puede ser más generalizada. Dura ~ 2 semanas; a menudo resistentes a la analgesia.
Haga TC para excluir hemorragia subdural o extradural si somnolencia ± intervalo lúcido,
o síntomas focales (p. 482). También pregunte sobre: Analgesia, sexo, comida (p. ej., choco-
late, queso, cafeína).
Signos de alarma. Ver p. 780.
Historial de fármacos. Excluir cefalea por uso excesivo de medicamentos (rebote analgé-
sico): Culpables son analgésicos mixtos (paracetamol + codeína/opiáceos), ergotamina y
triptanos. Esta es una razón común para el dolor de cabeza episódico que se convierte en
dolor de cabeza diario crónico. Debe retirarse la analgesia –aspirina o naproxeno pueden
calmar el dolor de cabeza de rebote. Un medicamento preventivo puede ayudar a retirar
otros fármacos (p. ej., tricíclicos, valproato, gabapentina; p. 504). Limite el uso de analgesia
de venta libre (no más de 6 d por mes).
Historia social. Pregunte sobre el estrés o los acontecimientos de la vida reciente; puede
no explicar la patología, pero le ayudará a apreciar el contexto en el que se experimentan
los síntomas.
Cefalea en racimo 457

La cefalea en racimo puede ser el más incapacitante de los trastornos de cefalea pri-
marios. La causa (desconocido : ≥ 5: 1, inicio a cualquier edad, más común en
fumadores).
Síntomas. Comienzo rápido de dolor insoportable alrededor de un ojo que
puede llegar a ser lacrimoso e inyectado en sangre con hinchazón de párpados, lagri-
meo, enrojecimiento facial, rinorrea, miosis ± ptosis (20% de los ataques). El dolor
es estrictamente unilateral y casi siempre afecta del mismo lado. Dura 15-160 min,
ocurre una o dos veces al día, y es a menudo nocturno. Los racimos duran 4-12
semanas y son seguidos por períodos sin dolor de meses o incluso 1-2 años antes
del siguiente episodio. A veces es crónica, no episódica.
Tratamiento. Ataque agudo: «Mantener la calma… llevar oxígeno»: dar 100% de
O2 por ~15 min vía mascarilla sin recirculación de aire (no si EPOC); sumatriptán
Neurología
SC 6 mg al inicio (o zolmitriptán spray nasal 5 mg).
Preventivos. Evitar desencadenantes: Ej. Alcohol. Medicamentos: Considerar: corti-
costeroides (corto plazo solamente, muchos ES); verapamilo 360 mg, litio 900 mg
(controlar cuidadosamente).
Neuralgia del trigémino

Síntomas: Paroxismos de dolor intenso, punzante, de segundos de duración, en la
zona de distribución del nervio trigémino. Es unilateral, por lo general afecta a las
divisiones mandibular o maxilar. La cara se retuerce de dolor (de ahí, tic doloroso).
Desencadenantes: Lavado del área afectada, afeitarse, comer, hablar, prótesis denta-
les. Paciente típico: > 50 años de edad; en los asiáticos :≈2:1. Causas secunda-
rias: Compresión de la raíz del trigémino por vasos intracraneales anómalos o aneu-
rismáticos o un tumor crónico, inflamación meníngea, esclerosis múltiple, zóster, mal-
formación de la base del cráneo (p. ej., Chiari). RM: es necesaria para excluir causas
secundarias (~14% de los casos). R/ : Carbamazepina (inicio a 100 mg/12 h VO; Máx
400 mg/6 h; lamotrigina; fenitoína 200-400 mg/24 h VO; o gabapentina (p. 504). Si
los medicamentos fallan, la cirugía puede ser necesaria. Puede ir dirigida al nervio
periférico, al ganglio del trigémino o a la raíz del nervio. Descompresión microvascu-
lar: Los vasos anómalos se separan de la raíz trigeminal. La cirugía de bisturí gamma
estereotáctico puede funcionar, pero la duración del alivio del dolor y la respuesta
al tratamiento son factores limitantes. Dolor facial : p. 65.

458 Migraña
El 15% de nosotros sufre de migrañas, (3:1); los costes económicos se extienden a
miles de millones/año. Síntomas. Clásicamente: • Aura visual o de otro tipo (ver más
abajo) con una duración de 15-30 minutos seguidos dentro de 1 h por cefalea unilate-
ral, palpitante. O: • Aura aislada sin dolor de cabeza; • Episodios de cefalea severos sin
aura, a menudo premenstrual, generalmente unilateral, con náuseas, vómitos ± fotofo-
bia/fonofobia (migraña común). Puede haber alodinia –todos los estímulos producen
dolor: «No puedo cepillar mi pelo, usar pendientes o gafas, o afeitarme, es tan doloro-
so». Pródromo: Precede el dolor de cabeza por horas/días: bostezos, antojos, estado de
ánimo/cambio de sueño. Aura: • Visual: distorsión caótica, «fusión» y confusión de líneas,
puntos o zigzags, escotomas o hemianopsia; • Somatosensorial: parestesias que se extien-
den de los dedos a la cara; • Motor: disartria y ataxia (migraña basilar), oftalmoplejia o
hemiparesia; • Habla: (8% de auras) disfasia o parafasia.
Neurología
Desencadenantes parciales. Visto en 50%: CHOCOLATE o: chocolate, resacas

(hangovers), orgasmos, queso/cafeína, anticonceptivos orales, quedarse en cama hasta
tarde (lie-ins), alcohol, viajes (travel) o ejercicio.
Asociaciones. Obesidad, antecedentes familiares.
Diagnóstico clínico, basado en la historia. Diagnóstico clínico si no hay aura: ≥ 5 cefaleas
duraderas 4-72 h + náuseas/vómito (o foto/fonofobia) + cualquiera 2 de: • Unilateral •
Pulsación • Daña (o empeora) por la actividad rutinaria.
Diagnóstico diferencial. Cefalea a tensión o en racimo, espondilosis cervical, PA, pato-
logía intracraneal, sinusitis/otitis media, caries dental. AIT puede imitar el aura de migraña.
Tratamiento. Evite los desencadenantes identificados y asegúrese de que la cefalea
por rebote de analgésicos no está complicando las cosas (p. 456). Tratamiento profilácti-
co: Puede alcanzar ~ 50% ↓ en la frecuencia de ataque en la mayoría de los pacientes;
considere una conversación sobre los riesgos y los beneficios posteriores. 1ª línea: Pro-
pranolol 40-120 mg/12 h o topiramato 25-50 mg/12 h (teratogénico, puede interferir
con la eficacia de la píldora). Amitriptilina 10-75 mg noche puede usarse, aunque está
fuera de licencia. Los pacientes pueden estar en agentes profilácticos previamente
recomendados (p. ej., valproato, pizotifeno, pregabalina o i-ECA): si se logra un buen con-
trol entonces continúe según sea necesario. Las inyecciones cada 12 semanas de toxina
botulínica tipo A son un último recurso en la migraña. Tratamiento durante un ataque:
NICE recomienda un triptano oral (o nasal en 12-17 años) combinado con un AINE o
paracetamol1. La monoterapia con cualquiera de lo anterior (o aspirina 900 mg) también
puede ser considerada. Los antieméticos pueden ayudar incluso en ausencia de náuseas
y vómitos. Los triptanos están contraindicados en cardiopatía isquémica, espasmo coro-
nario, enfermedad no controlada ↑ PA, litio reciente, ISRS o uso de ergotamínicos. ES
raros: arritmias o angina ± IM, incluso si no existe un riesgo preexistente. Terapias no far-
macológicas: Paquetes calientes o fríos para la cabeza, o respirar en una bolsa de papel
(↑PaCO2) puede ayudar a abortar los ataques. Extractos de Butterbur o suplementos de
riboflavina pueden tener un papel. NICE recomienda 10 sesiones de acupuntura duran-
te 5-8 semanas si tanto topiramato como propranalol no son adecuados o ineficaces. La
estimulación nerviosa transcutánea puede ayudar.
Consideraciones en mujeres. Incidencia de migraña (especialmente con aura) +
ictus isquémico, están incrementados mediante el uso de un anticonceptivo oral combi-
nado. Use solo progesterona o contracepción no hormonal en migraña + aura, aunque
una dosis baja de anticonceptivo oral combinado puede ser utilizado en aquellos sin aura.
Mayor riesgo: • Fumar • Edad > 35 años • PA ↑ • Obesidad (Índice de masa corporal > 30).
• Diabetes mellitus • Hiperlipidemia • Antecedentes familiares de arteriopatía < 45 años.
Haga saber a los pacientes que dejen de tomar el anticonceptivo oral de inmediato si
desarrollan aura o empeoramiento de la migraña; Ver OHCS p. 301. Migraña perimens-
trual: Si no se controla con el tratamiento estándar y el inicio de la cefalea es predecible,
entonces considere frovatriptán 2,5 mg/12 h o zolmitriptán 2,5 mg/12 u 8 h en los días
en los que se espera la migraña. Embarazo: la migraña a menudo mejora; si no, obtenga
ayuda –el empeoramiento de las migrañas en el embarazo se asocia con un mayor ries-
go de preeclampsia y complicaciones cardiovasculares. Ofrecer paracetamol 1ª línea.
Pueden usarse triptanos y AINE, pero discuta los riesgos y su beneficio primero con los
pacientes. No use aspirina si está amamantando. Antiemético: ciclizina o prometazina. Pro-
filaxis: buscar asesoramiento especializado.

¿Qué sucede en la migraña? 459

A pesar de la alta prevalencia de migrañas, la fisiopatología subyacente es mal enten-
dida. La teoría previamente favorecida de la dilatación de las arterias meníngeas ha
sido en gran medida refutada, así que ¿cuál es la causa? • La resonancia magnética
durante ataques muestra edema cerebral episódico, dilatación de los vasos intra-
cerebrales y ↓ difusión de agua no respetando territorios vasculares, por lo que el
evento primario puede ser neurológico. • El PET sugiere que la migraña es un tras-
torno subcortical que afecta la modulación del procesamiento sensorial. • Estudios
magnetoencefalográficos (MEG) han mostrado hiperexcitabilidad en reposo (inte-
rictal) al menos en la corteza visual, lo que sugiere un fracaso de los circuitos inhi-
bitorios. • Las hormonas juegan un papel: la incidencia de la migraña tanto en muje-
res prepúberes como postmenopáusicas es igual a los hombres, pero aumenta a
3:1 durante los años reproductivos, y el 50% de las mujeres informan de sin-
Neurología
cronía de las migrañas con el ciclo menstrual. • Niveles elevados de metabolitos 5-
HT en la orina de los pacientes durante los ataques de migraña fueron comunica-
cos por primera vez en 1972 y aunque su significación exacta es controvertida, la
eficacia de los triptanos (agonistas 5HT1B/1D) apoya su papel en la migraña. • Los trip-
tanos también inhiben la liberación de la sustancia P y neuropéptidos proinflamato-
rios, bloqueando la transmisión desde el trigémino nervioso e implicando la disfun-
ción del nervio trigémino.
La fotografía más grande

Vincent Van Gogh sufrió de
«malas jaquecas», amplia-
mente considerado que
han sido migrañas. ¿Podría
su arremolinada y en casca-
da noche estrellada ser un
aura visual? Así como con la
salud mental frágil de los Van
Gogh, la migraña a menudo
coexiste con otras enferme-
dades crónicas –y las condi-
ciones combinadas impactan
negativamente en la salud
física y mental inmensa-
mente. No trate a cada
enfermedad en aislamiento.
Más bien, intente restaurar Fig. 10.10. «La noche estrellada» Vincent Van Gogh 1889.
una buena relación con la Fuente de la figura, World History Archive/Amm Ronan
persona y la recuperación Collection/Age Fotostock.
del propósito de la vida a
través del diálogo. Esta es la tarea más difícil pero la más gratificante, y puede aho-
rrar algunas orejas.

460 Mareos
Las causas de colapso ± pérdida de conciencia son muchas; tomar una historia cuidado-
sa (RECUADRO).
Síncope vasovagal (neurocardiogénico). Se produce por el reflejo de bradicardia
± vasodilatación periférica provocada por la emoción, el dolor o la bipedestación pro-
longada (no puede ocurrir estando acostado). Se inicia en unos segundos (no instantá-
neo), y es a menudo precedido por síntomas presincopales, p. ej., náuseas, palidez, su-
doración y estrechamiento del campo visual. Pueden ocurrir ligeras sacudidas clónicas de
las extremidades debido a una hipoperfusión cerebral, pero no hay secuencia tónica/cló-
nica. La incontinencia urinaria es infrecuente, y no hay mordedura de lengua. La incons-
ciencia suele durar ~2 min y la recuperación es rápida.
Síncope de la situación. Síntomas como el síncope vasovagal pero con un claro pre-
cipitante: el síncope de la tos se produce después de un paroxismo de tos; síncope de
Neurología
esfuerzo por ejercicio; generalmente hay una causa cardíaca, p. ej., estenosis aórtica, HCM;
el síncope miccional ocurre durante o después de la micción: en su mayoría hombres, por
la noche.
Síncope del seno carotídeo. Los barorreceptores hipersensibles causan excesiva
bradicardia ± vasodilatación en la estimulación mínima (p. ej., al girar la cabeza, afeitarse).
Epilepsia (p. 490). Las características sugestivas de este diagnóstico incluyen: ataques
cuando duerme o acostado; aura; disparadores identificables (p. ej., TV); respiración alte-
rada; cianosis; típicos movimientos tónico-clónicos; incontinencia urinaria; morderse la
lengua; somnolencia prolongada postcrisis, confusión, amnesia y parálisis focal transitoria
(parálisis de Todd).
Ataques de Stokes-Adams. Arritmias transitorias (p. ej., bradicardia debida a blo-
queo cardíaco) causan ↓ gasto cardíaco y pérdida de conciencia. El paciente cae al suelo
(a menudo sin advertencia excepto palpitaciones; las lesiones son comunes) y se vuelve
pálido, con un pulso lento o ausente. La recuperación es en segundos: el paciente enro-
jece, el pulso se acelera y la conciencia se recupera. Al igual que con el síncope vasova-
gal, pueden producirse sacudidas clónicas anóxicas en síncopes prolongados. Los ataques
pueden ocurrir varias veces al día y en cualquier postura.
Otras causas. Hipoglucemia (p. 214.): El temblor, el hambre y la transpiración anuncian
aturdimiento o pérdida de conciencia; rara en los no diabéticos. Hipotensión ortostática:
Inestabilidad o pérdida de conciencia al incorporarse tras estar tumbados en los sujetos
con reflejos vasomotores inadecuados: los ancianos; neuropatía autónoma (p. 505); medi-
cación antihipertensiva; sobrediuresis; atrofia multisistémica (AMS, p. 494). Ansiedad:
Hiperventilación, temblor, sudoración, taquicardia, parestesias, aturdimiento y no pérdida
de conciencia sugieren un ataque de pánico. Ataques de caída: Caída repentina al suelo
sin pérdida de conciencia. La mayoría benignos y debidos a la debilidad de las piernas
pero también puede ser causada por hidrocefalia, cataplejia o narcolepsia. Mareos facti-
cios: Pseudoconvulsiones, Münchausen (p. 706).
Exploración física. Cardiovascular, neurológica. Mida PA tumbado y de pie.
Investigación. Todos con síncope recurrente (o caídas) necesitan evaluación cardíaca
–urgentemente si está asociado con palpitaciones, arritmias, bloqueo AV de tercer grado
o intervalo QT prolongado (p. 711). ECG ± 24 h ECG (arritmia, QT largo, p. ej., Roma-
no-Ward, p. 96); urea y electrolitos, sistemático de sangre, Mg2+, Ca2+, glucosa; prueba de
mesa basculante3, EEG, EEG en sueño; ecocardiograma; TC/MRI cerebro; gases arteriales
si es práctico (↓PaCO2 en ataques sugiere la hiperventilación como la causa). Mientras
se está aclarando la causa, aconseje no conducir (ver p. 158).
3 El paciente está sujeto a monitorización continua de ECG y PA mientras está atado a una mesa y se
mueve rápidamente desde posición horizontal a posición vertical. La inducción de síntomas con caída
inadecuada de la PA > 30 mmHg o la bradicardia sugiere un síncope neuronal mediado. Considere el
marcapasos.
Historia de los mareos 461

Es vital establecer exactamente lo que los pacientes quieren decir con «apagón»:
¿pérdida de conciencia? –¿una caída al suelo sin pérdida de conciencia? –¿vértigo o
alteración visual? Hable con el paciente y los testigos y déjeles decirle lo máximo
posible sin meterles prisa ni dirigir. Pedir:
• ¿El paciente pierde la conciencia?
• ¿El paciente se lesiona a sí mismo?
• ¿Se mueve el paciente? ¿Están rígidos o blandos? (Una fase tónica que precede al
clónico sugiere epilepsia).
• ¿Hay incontinencia? (Más común en la epilepsia, pero puede ocurrir con el síncope).
• ¿Cambia su tez? (Pálido/cianosis sugiere epilepsia, muy pálido/blanco sugiere sín-
cope o arritmia).
• ¿El paciente se ha mordido un lado de la lengua? (Sugiere epilepsia).
Neurología
• ¿Hay síntomas asociados, como palpitaciones, sudoración, palidez, dolor torácico,
disnea (Ver fig. 10.11).
• ¿Cuánto dura el ataque?
Antes del ataque:
• ¿Hay alguna advertencia? –p. ej., aura epiléptica típica o presíncope cardíaco.
• ¿En qué circunstancias ocurren los ataques? (Si está viendo televisión, considere la
epilepsia).
• ¿Puede el paciente prevenir ataques?
Después del ataque:
• ¿Cuánto recuerda el paciente del ataque?
• ¿Hay dolor muscular? (Sugiere una convulsión tónico-clónica).
• ¿El paciente está confundido o somnoliento? (Sugiere epilepsia).
Antecedentes de los ataques:
• ¿Cuándo comenzaron?
• ¿Son cada vez más frecuentes?
• ¿Hay alguien más en la familia que los sufre? La muerte arrítmica súbita puede no
tener evidencia en postmortem, o puede haber miocardiopatía hereditaria (se
refiere a aquellos con un familiar que ha tenido una muerte súbita inexplicable
< 40 años de edad).
Fig. 10.11. VT, causa mareo en el síndrome de Brugada (p. 695). Este paciente ha sido tra-
tado con un desfibrilador implantable (véase p. 132).

462 Vértigo y mareos

¿Es esto vértigo? Las quejas de mareo son muy comunes y son utilizadas por los
pacientes para describir muchas sensaciones diferentes. El verdadero vértigo es una alu-
cinación de movimiento, a menudo rotatorio, del paciente o de su entorno. En la práctica,
el simple «giro» es raro –el piso puede inclinarse, hundirse o levantarse. La clave del diag-
nóstico es encontrar exactamente lo que el paciente quiere decir con «mareado»: si no
se trata de vértigo o si están presentes síntomas atípicos considere otras causas, p. ej., si
hay pérdida de conciencia, piense en la epilepsia o en el síncope; si hay desmayos, atur-
dimiento o palpitaciones, piense en anemia, disritmia, ansiedad o hipotensión.
Síntomas asociados: Dificultad para caminar o de pie (puede caer de repente al suelo),
aliviarse tumbado o estando sentado quieto (el vértigo casi siempre empeora por el
movimiento); náuseas, vómitos, palidez, sudoración. La pérdida auditiva asociada o el tin-
nitus implica laberinto o afectación del VIII par.
Neurología
Causas
Vértigo posicional benigno: Ocurre con el movimiento de la cabeza debido a la disrupción
de detritos del canal semicircular de los oídos (canalolitasis). Nistagmo fatigable cuando
se realiza la maniobra de Hallpike es diagnóstico; las maniobras de Epley limpian los detri-
tos (OHCS p. 555).
Laberintitis aguda (neuronitis vestibular): Inicio abrupto de vértigo severo, náuseas, vómi-
to ± postración. No sordera ni tinnitus. Causas: virus; lesión vascular. El vértigo más grave
disminuye en días, la recuperación completa tarda 3-4 semanas. R/ : Tranquilizar. Sedar.
Enfermedad de Ménière: Aumento de la presión en el sistema endolinfático del oído
interno que provoca ataques recurrentes de vértigo > 20 min, pérdida de audición neu-
rosensorial fluctuante (o permanente) y tinnitus (con una sensación de plenitud auditiva
± caer a un lado). R/ : reposo en cama y tranquilizar en ataques agudos. Un antihistamíni-
co (p. ej., cinarizina) es útil si se prolonga, o proclorperazina bucal si es grave, hasta 7 d.
Ototoxicidad: Los aminoglucósidos, los diuréticos del asa o el cisplatino pueden causar
sordera ± vértigo.
Neuroma acústico (figs. 10.12, 10.13): Doblemente mal llamado: es un schwannoma (no
neuroma) que surge del nervio vestibular (no auditivo). Representan el 80% de tumores del
ángulo cerebelo-pontino y a menudo se presentan con pérdida auditiva unilateral, con vér-
tigo que tendrá lugar después. La tasa de crecimiento es lenta (usualmente 1-2 mm/año) y
puede predecirse por MRI de serie. Con la progresión, los nervios ipsilaterales V, VI, IX,
y X pueden verse afectados (también síntomas cerebelares ipsilaterales). Los síntomas
de ↑ PIC ocurren más tarde, lo que indica un tumor grande. Más común en y neuro-
fibromatosis (especialmente NF2, p. 514).
Daño traumático: Si el trauma afecta el hueso temporal petroso o al ángulo pontocere-
beloso, entonces el nervio auditivo puede estar dañado, causando vértigo, sordera y/o
tinnitus.
Herpes zóster: Erupción herpética del conducto auditivo externo; parálisis facial ± sor-
dera, tinnitus y vértigo (síndrome de Ramsay Hunt, véase p. 501).
Otros: Epilepsia vertiginosa; esclerosis múltiple; accidente cerebrovascular/TIA; migraña;
cinetosis; intoxicación alcohólica.

Nervio Neuroma
vestibular acústico Nervio 463
facial
Nervio
coclear
Neurología
Fig. 10.12. Neuroma acústico (schwannoma vestibular) que crece peligrosamente cerca del
nervio facial.
Fig. 10.13. Schwannoma vestibular grande: T2 axial (izquierda) y RM coronal con contraste
(derecha).
Reproducido de Manji et al., Oxford Handbook of Neurology, 2007,
con permiso de Oxford University Press.

464 Pérdida de la audición

Prueba de susurro. Una evaluación sencilla pero eficaz de la audición: susurre núme-
ros en un oído mientras se bloquea el otro. Pídale a su paciente que repita el número.
Asegurarse de que el fallo no sea por malentendido.
Pruebas del diapasón. Rinne: Mantenga un diapasón vibrador (512 Hz o 256 Hz)
sobre la mastoides para probar la conducción ósea (CO). Cuando el sonido ya no sea
audible, mueva el diapasón frente al oído con las horquillas perpendiculares al conducto
auditivo para probar la conducción aérea (CA). Si no hay déficit conductivo (es decir,
audición normal o pérdida neurosensorial de la audición), CA es mejor que CO y el
paciente será capaz de oír la nota de nuevo. Este es un resultado «Rinne positivo». Si CO
es mejor que CA (Rinne negativo), esto indica sordera conductiva > 20 dB. Puede ocu-
rrir un falso negativo en el déficit auditivo neurosensorial grave (DANS), ya que la cóclea
contralateral capta el sonido por conducción ósea.
Neurología
Weber: Con el diapasón en el vértice o la frente, pregunte al paciente que sonido es más
fuerte. El sonido se localiza en el oído afectado con pérdida de conducción (pérdida de
> 10 dB), al oído contralateral en DANS y a la línea media si ambas orejas son norma-
les (o si DANS bilateral).
Sordera conductiva. Causas: Cera (eliminar, p. ej., jeringa con agua tibia después de
ablandamiento con gotas de aceite de oliva), otosclerosis, otitis media o pegamento de
oído (OHCS, p. 546).
Sordera neurosensorial crónica. A menudo debida al ruido ambiental acumulado,
toxicidad, presbiacusia o trastornos hereditarios. Presbiacusia: Pérdida de la agudeza para
los sonidos de frecuencia alta, comienza antes de los 30 años. Normalmente no lo nota-
mos hasta que se afecta la audición de una conversación. La audición está más afectada
en presencia de ruido de fondo. Los audífonos son el tratamiento habitual.
Sordera neurosensorial súbita. ¡Obtener una opinión de ORL rápidamente (los
esteroides pueden curar)! Causas: Exposición al ruido; gentamicina/otra toxina; parotidi-
tis; neuroma acústico; esclerosis múltiple, ictus, vasculitis, TB. Pruebas: VSG, sistemático de
sangre, PFH, pANCA, títulos virales y TB (ver RECUADRO «Pruebas diagnósticas para la
tuberculosis», p. 394); audiometría de respuesta evocada; TXT; MRI; ganglio linfático y
biopsia nasofaríngea para cultivo.
Tinnitus
Este zumbido o silbido en los oídos es común, y puede causar depresión o insomnio.
Investigar el tinnitus unilateral para excluir completamente un neuroma acústico (p. 462).
Causas. Daño en el oído interno y pérdida de la audición (que conduce a la hiperex-
citabilidad de la corteza auditiva), cera, exceso de ruido, lesión en la cabeza, otitis media,
postestapedectomía, Ménière, anemia (si es pulsátil entonces piense en la estenosis o
disección de la arteria carótida, fístula AV y tumores del glomus jugulare). Medicamentos:
Aspirina (reversible), diuréticos de asa, aminoglucósidos. Edad media al inicio: 40-50 años.
:≈1:1.
Tratamiento. Excluir causas graves. El apoyo psicológico es muy importante: Asegu-
re que el tinnitus no significa locura o enfermedad grave y que a menudo mejora en el
tiempo. La terapia cognitiva ayuda, al igual que el «entrenamiento para afrontar el tinni-
tus» y los grupos de apoyo. Los fármacos son decepcionantes: anticonvulsivos (p. ej., car-
bamazepina) no son de beneficio; el misoprostol parece ayudar (ensayos a pequeña esca-
la solamente); los hipnóticos por la noche pueden proporcionar algún beneficio. Evite los
tranquilizantes, especialmente si está deprimido (use antidepresivos tricíclicos aquí). Si la
enfermedad de Ménière es la causa, la betahistina ayuda solo a unos pocos. El enmasca-
ramiento puede dar alivio: se da un ruido blanco (como una radio no sintonizada) a tra-
vés de un generador de ruido usado como un audífono postauricular. Los audífonos pue-
den ayudar amplificando sonidos deseables. La sección del nervio coclear es una opción
drástica que alivia el tinnitus discapacitante en el 25%, pero a expensas de la sordera.

Sinfonía agridulce 465

El compositor alemán Ludwig van Beethoven (1770-1827) comenzó a perder su
oído a los treinta y pocos años –primero se perdieron los sonidos de alta frecuen-
cia, asociado con tinnitus debilitante: «Mis oídos cantan y zumban continuamente, día
y noche. Realmente puedo decir que estoy viviendo una vida miserable… en mi
profesión es un estado espantoso». Sin embargo, a pesar de ser profundamente
sordo a la edad de 44 años, continuó componiendo y actuando durante todo su
deterioro auditivo. La sordera también se deslizó en los oídos del compositor fran-
cés, Gabriel Fauré (1845-1924), compuso menos, pero solo después de perder su
audición logró superar su temor anterior de escribir un cuarteto de cuerda, dicién-
dole a su esposa: «Este es un género que Beethoven en particular hizo famoso y
hace que todos los que no sean Beethoven se sientan aterrorizados». No son los
únicos maestros de su campo que superaron la sordera; la cardióloga Helen Taussig
Neurología
también lo hizo (véase pág. 86).

466 Debilidad bilateral aguda de las piernas

Es crucial establecer un diagnóstico rápido para evitar la discapacidad permanente. Bus-
car patrones específicos (Ver más adelante en el tema) y hacer estas preguntas para ayu-
dar a obtener el diagnóstico:
1. ¿Dónde está la lesión? • ¿Las piernas están flácidas o espásticas? (es decir, ¿MNI o MNS?)
• ¿Hay pérdida sensorial? Un nivel sensorial generalmente significa enfermedad de la
médula espinal. • ¿Hay pérdida del control del intestino o de la vejiga? (La lesión es
más probable que esté en el conus medullaris o cauda equina.)
2. ¿Qué es la lesión? • ¿Se produjo de forma súbita o rápidamente progresiva? Esto es
una emergencia; sugiere la compresión de la médula para obtener ayuda urgente (ver
párrafo siguiente). • ¿Hay síntomas de infección (p. ej., espina sensible, ↑ Ta, ↑ leuco-
citos, ↑ VSG, ↑ PCR: absceso extradural)?
Compresión de la médula (Ver también p. 528). Síntomas: Debilidad bilateral de las
piernas (la debilidad del brazo –a menudo menos grave– sugiere una lesión de la médu-
Neurología
la cervical, véase p. 508), un nivel sensorial ± antecede de dolor de espalda (véase

p. 542). La afectación del esfínter vesical (y anal) se manifiesta tarde como vacilación, fre-
cuencia, y después como retención indolora. Signos: Busque un nivel nivel sensorial, refle-
jo y motor, con hallazgos normales por encima del nivel de la lesión, signos de MNI en
el nivel (especialmente en las lesiones cervicales) y síntomas MNS debajo del nivel (pero
recuerde que el tono y los reflejos se reducen generalmente en la compresión aguda de
la médula; OHCS, p. 756). Causas: Malignidad secundaria (mama, pulmón, próstata, tiroi-
des, riñón) en la columna vertebral es más común. Más raro: infección (absceso epidu-
ral), prolapso disco cervical, hematoma (warfarina), tumor de la médula intrínseca, sublu-
xación atlantoaxial, mieloma. ▲▲: Mielitis transversa, EM, meningitis carcinomatosa, vas-
culitis de la médula (PAN, sífilis), trombosis de la arteria espinal o aneurisma, traumatis-
mos, síndrome de Guillain-Barré (p. 702). Investigaciones: No demore la obtención de
imágenes a cualquier costo. Las radiografías espinales no son confiables; la RM es la
modalidad definitiva. La biopsia o la exploración quirúrgica pueden ser necesarias para
identificar la naturaleza de cualquier masa. Haga una RXT (neoplasia pulmonar primaria,
secundarios de pulmón, TB). Sangre: Sistemático de sangre, VSG, B12, serología de la sífilis,
urea y electrolitos, PFH, PSA, electroforesis en suero. Tratamiento: Dar dexametasona
urgente en la malignidad (p. 528), mientras que considerar más terapia específica, p. ej.,
radioterapia o quimioterapia ± laminectomía descompresiva; la más apropiada depende
del tipo de tumor, la calidad de vida y el pronóstico probable. Los abscesos epidurales
deben descomprimirse quirúrgicamente y administrarse antibióticos.
Lesiones de cauda equina y conus medullaris. La gran diferencia entre estas lesio-
nes y las más altas en la médula es que la debilidad de la pierna es flácida y sin reflejos,
no espástico y con aumento de los reflejos. Causas: Como se ha dicho anteriormente,
más la enfermedad congénita del disco lumbar y las lesiones del nervio lumbosacro. Sig-
nos: Las lesiones de conus medullaris presentan una mezcla de signos mixtos de MNS/MNI,
debilidad de la piernas, retención urinaria temprana y estreñimiento, dolor de espalda,
sensibilidad en el sacro, trastornos sensoriales y disfunción eréctil. Lesiones de cauda equi-
na como dolor y dolor radicular en las piernas; parálisis asimétrica, atrófica, sin reflejos de
las piernas; pérdida sensorial en una distribución de raíces; y ↓ tono del esfínter; haga
tacto rectal.
Otros patrones de debilidad de la pierna
Caída unilateral del pie: DM, parálisis del nervio peroneo común, apoplejía, disco prolap-
sado, EM.
Piernas débiles sin pérdida sensorial: EMN, polio, meningioma parasagital (una excepción
a la regla de que las piernas débiles significan lesión de la médula o distal).
Paraparesia espástica crónica: EM, trastorno maligno primario/metástasis de la médula,
EMN, siringomielia, degeneración combinada subaguda de la médula (p. 334), parapare-
sia espástica hereditaria, taboparesis (sífilis terciaria, ver p. 412), histiocitosis X, parásitos
(p. ej., esquistosomiasis).
Paraparesia crónica flácida: Neuropatía periférica, miopatía.
Ausencia de sacudidas de rodilla y plantares extensores: (Es decir, signos combinados de
MNI o MNS). Enfermedad combinada de disco cervical y lumbar, lesiones del conus
medullaris, EMN, mielorradiculitis, ataxia de Friedreich, degeneración subaguda combina-
da de la médula, taboparesis4.
4 Sífilis terciaria (p. 412): en tabes dorsales se pierden las vías aferentes de los husos musculares, con
reducción del tono y de los reflejos tendinosos (sin debilidad). Posteriormente, la participación adicio-
nal del tracto piramidal produce taboparesis –una paraparesia espástica con la combinación peculiar
de plantares extensores (de la taboparesis) y los reflejos tendinosos ausentes (del tabes dorsalis).
Trastornos de la marcha 467

Espástica: Rigidez, circunducción de las piernas ± rozadura de la zona de los dedos
de los zapatos: lesiones MNS.
Extrapiramidal: Postura flexionada, pies arrastrando, lento para comenzar, inestabili-
dad postural, p. ej., la enfermedad de Parkinson.
Apráxica: Patognomonico «pegado-al-suelo» en el intento de caminar o de base ancha.
Marcha inestable con tendencia a caer, como un novato en una pista de hielo. Visto
en hidrocefalia de presión normal y estados multiinfarto.
Atáxica: De base ancha; caídas; no puede caminar del talón a los pies. Causada por
lesiones cerebelosas (p. ej., EM, tumores de la fosa posterior, alcohol, toxicidad por
fenitoína); pérdida sensorial propioceptiva (p. ej., neuropatía sensorial, ↓B12). A menu-
do peor en la oscuridad o con los ojos cerrados.
Miopática: Caminar con dificultad, no puede subir los peldaños ni levantarse desde
Neurología
la posición de sentado debido a debilidad de la cintura pelviana.
Psicogénica: Sospecha si hay un andar extraño que no se ajusta a ningún patrón de
alteración de la marcha orgánica y sin síntomas cuando se examina en el sofá.
Pruebas. Radiología de la columna; RM; sistemático de sangre; VSG; serología de la
sífilis; suero B12; urea y electrolitos; PFH; PSA; electroforesis de suero; RXT; punción
lumbar; EMG; biopsia de músculo ± nervio sural.
Consideraciones no neurológicas en pacientes paralizados

Evite las úlceras de presión girando y revisando las áreas de soporte de peso a
menudo y utilice colchones/cojines apropiados para el alivio de la presión. Prevenir la
trombosis en las extremidades paralizadas mediante movilización pasiva frecuente,
medias de presión y HBPM (p. 350). El cuidado de la vejiga es vital; el sondaje es solo
una opción (no controle la incontinencia disminuyendo la ingesta de líquido). La eva-
cuación intestinal puede ser manual o ayudada por supositorios; el aumento de la
ingesta de fibra dietética puede ayudar. El ejercicio de los miembros no afectados o
parcialmente paralizados es importante para evitar la pérdida innecesaria de función.

468 Movimientos involuntarios anormales (discinesia)

Estos se caracterizan por deterioro de la planificación, control o ejecución de movi-
miento. Pueden tener múltiples manifestaciones:
Temblor. Observe la frecuencia, amplitud y factores exacerbadores (estrés, fatiga).
• Temblor de reposo: Abolido por el movimiento voluntario. Causa: parkinsonismo (p. 494).
• Temblor intencional: Irregular, de gran amplitud, peor al final de los actos intencionados,
p. ej., apuntando con los dedos o utilizando un mando a distancia. Causa: daño cere-
beloso (p. ej., MS, ictus).
• Temblor postural: Ausente en reposo, presente en postura mantenida (brazos extendi-
dos) y puede persistir (pero no es peor) en el movimiento. Causas: temblor esencial
benigno (autosómica dominante, mejora con el alcohol), tirotoxicosis, ansiedad, β-ago-
nistas.
• Temblor re-emergente: Temblor postural que se desarrolla después de un retraso de
Neurología
~10 s. Causas: Enfermedad de Parkinson (no confunda con el temblor esencial).

Corea. Movimientos no rítmicos, espasmódicos, sin propósito moviéndose de un lugar
a otro p. ej., haciendo muecas faciales, elevando los hombros, flexionando/extendiendo
los dedos.
Causas: Enfermedad de Huntington, corea de Sydenham (rara complicación de la infec-
ción del estreptococo del grupo A). Agravado por L-dopa.
Hemibalismo. Hemicorea de gran amplitud y fluctuación (afecta a los músculos pro-
ximales) contralateral a una lesión vascular del núcleo subtalámico (a menudo diabéticos
de edad avanzada). Se recupera espontáneamente durante meses.
Atetosis. Movimientos lentos, sinuosos, confluentes, sin propósito (especialmente
dedos, manos, cara, lengua), a menudo difíciles de distinguir de corea. Causas: La más
común es la parálisis cerebral (OHCS, p. 214). La mayoría de los otros patrones «atetoi-
des» pueden ahora ser mejor clasificados como distonías. Pseudoatetosis: Causada por
pérdida propioceptiva grave.
Tics. Breves movimientos repetidos y estereotipados que los pacientes pueden supri-
mir durante un tiempo. Los tics son comunes en los niños (y por lo general se resuel-
ven). En el síndrome de Tourette (p. 700), ocurren tics motores y vocales. Considere el
apoyo psicológico, clonazepam o clonidina si los tics son severos (el haloperidol puede
ayudar pero corre el riesgo de discinesia tardía).
Mioclonus. Espasmos súbitos involuntarias o generales que surgen de la médula, tron-
co encefálico o corteza cerebral, vistos en problemas metabólicos, enfermedad neuro-
degenerativa (p. ej., defectos de enzimas de almacenamiento lisosomal), CJD (p. 696) y
epilepsias mioclónicas (espasmos infantiles). Mioclonía esencial benigna: Se inicia durante
la infancia con frecuente mioclonía generalizada, sin progresión. A menudo autosómica
dominante. Puede responder al valproato, clonazepam o piracetam. Asterixis («aleteo
metabólico»): Sacudidas (~ 1-2 sacudidas/s) de manos extendidas, peor con las muñecas
extendidas, por la pérdida de tono extensor –es decir, falta de coordinación entre flexo-
res y extensores (= «mioclonos negativos»). Causas: insuficiencia hepática o renal, ↓Na+,
↑CO2, gabapentina, accidente cerebrovascular talámico (considerar si es unilateral).
Síndromes tardíos. Síntomas tardíos, pero potencialmente irreversibles después de
una exposición crónica a antagonistas de la dopamina (p. ej., antipsicóticos, antieméticos).
Clasificación: • Discinesia tardía: Movimientos orobucolinguales, truncales o coreiformes,
p. ej., movimientos vacios de masticación y muecas. Distonía tardía: Espasmos musculares
sostenidos y estereotipados de carácter tortuoso o giratorio, p. ej., posición del cuello
hacia atrás y arqueamiento posterior/postura opistótona. • Acatisia tardía: Sensación de
inquietud o inquietud ± movimientos repetitivos y sin propósito (estereotipias, p. ej., dar
pasos). • Mioclonía tardía. • Tourettismo tardío (p. 700). • Temblor tardío. Tratamiento de la
discinesia tardía: Retire gradualmente los neurolépticos y espere de 3 a 6 meses. La tetra-
benazina puede ayudar. La quetiapina, la olanzapina y la clozapina son ejemplos de anti-
psicóticos que son menos propensos a causar síndromes tardíos.

Distonía 469
La distonía describe contracciones musculares prolongadas que causan una postura
anormal o movimientos repetitivos.
Distonía idiopática generalizada: La distonía de inicio infantil a menudo comienza en
una pierna con progresión ipsilateral sobre 5-10 años. La herencia autosómica domi-
nante es común (deleción de DYT1). Excluir la enfermedad de Wilson y la distonía
sensible a la dopa (necesita probar L-dopa). Pueden ayudar los anticolinérgicos y los
relajantes musculares. Estimulación cerebral profunda para los síntomas refractarios
e incapacitantes.
Distonías focales: Confinadas a una parte del cuerpo, p. ej., tortícolis espasmódico
(cabeza que tira más a un lado), blefaroespasmo (contracción involuntaria de mús-
culo orbicular, OHCS, p. 417), el calambre del escritor. Las distonías focales en los adul-
tos suelen ser idiopáticas, y rara vez se generalizan. Se agravan por el estrés. Los
Neurología
pacientes pueden desarrollar un gesto antagónico para intentar resistir la postura dis-
tónica (p. ej., un toque con el dedo en la mandíbula cuando se padezca tortícolis
espasmódica). La inyección de toxina botulínica en los músculos hiperactivos suele
ser eficaz.
Distonía aguda (fig. 10.14): Puede ocurrir al iniciar muchos fármacos, incluyendo neu-
rolépticos y algunos antieméticos (p. ej., metoclopramida, ciclizina). Hay tortícolis
(cabeza en retroceso), trismo (espasmo oromandibular) y/o crisis oculógira (ojos
hacia arriba). Puede confundirse con el tétanos o meningitis, pero estas reacciones
desaparecen rápidamente después de una dosis de un anticolinérgico, ver p. 855.
Fig. 10.14. Crisis oromandibular/oculógira en la distonía aguda.

Reimpreso de Mayo Clinic Proceedings, 78 (9), Ritter et al., «Ondansetron
inducida por encefalopatía multifocal», 1150-2, 2003, con permiso de Elsevier.
El baile de San Vito

A lo largo de la Edad Media, Europa fue plagada de epidemias de «manía del baile»
en la que se describieron los individuos afectados como que danzaban salvajemen-
te, mostrando extrañas contorsiones y convulsiones hasta que se derrumbaban por
agotamiento. Si los afectados tocaban una reliquia de San Vito resultaban curados
milagrosamente: observando esto, Paracelso, médico y filosofo suizo-alemán del siglo
XVI, describió el fenómeno de la corea Sancti Viti («baile de San Vito»). Puede haber
habido un componente de infección, aunque la histeria masiva inducida por cultos
religiosos a través de la Europa medieval parece una causa más probable. Corea fue
posteriormente utilizado como término general para movimientos involuntarios de
gran amplitud antes de ser más refinado por médicos como Sydenham (aunque no
relacionó su corea epónima vista en la fiebre reumática con un desencadenante
infeccioso) y Charcot. En la actualidad, una causa más frecuente de movimientos
involuntarios con alteración de la conducta es la encefalitis del anticuerpo receptor
NMDA, cuyo impacto fue documentado en la excelente autobiografía de Susannah
Cahalan de 2012 Brain on Fire: Mi month of Madness.

470 Accidente cerebrovascular: características clínicas

y tratamiento agudo
El infarto o sangrado en el cerebro se manifiesta con signos focales del SNC de inicio súbito.
Alguien en el Reino Unido tiene un accidente cerebrovascular cada 3,5 minutos; 1 de cada 4
morirán dentro de un año y la mitad de los sobrevivientes tendrán una discapacidad perma-
nente.
Causas. • Oclusión de vasos pequeños/microangiopatía cerebral o trombosis in situ.
• Embolia cardíaca (FA, endocarditis, IM-ver RECUADRO «Causas cardíacas del accidente cere-
brovascular», p. 473). • Aterotromboembolismo (p. ej., de las carótidas). • Hemorragias del
SNC (↑PA, traumatismos, ruptura aneurisma, anticoagulación, trombólisis). Otras causas:
Considerar en pacientes más jóvenes: Reducción súbita de la PA ≥ 40 mmHg (lo más proba-
ble es afectar la zona límite entre lechos vasculares), disección de la arteria carótida (espon-
tánea, o de un traumatismo cervical o displasia fibromuscular), vasculitis, hemorragia subarac-
Neurología
noidea (p. 478), trombosis del seno venoso (p. 480), síndrome de antifosfolípido, trombofilia
(p. 374), síndrome de Fabry (p. 698), CADASIL5.
Diagnóstico diferencial. Lesiones en la cabeza, hipo/hiperglucemia, hemorragia subdural,
intracraneal, tumores, migraña hemipléjica, postictal (parálisis de Todd), linfoma del SNC, enfer-
medad de Wernicke, encefalopatía, encefalopatía hepática, encefalitis, toxoplasmosis, abscesos
cerebrales, aneurisma micótico, sobredosis de drogas (si está comatoso).
Factores de riesgo modificables. ↑PA, tabaquismo, DM, enfermedad cardíaca (valvular,
isquémica, FA), enfermedad vascular periférica, ↑ PVC, soplo carotídeo, anticonceptivos orales
combinados, ↑lípidos, ↑uso de alcohol, ↑coagulación (p. ej., ↑plasmafibrinógeno, ↓antitrombi-
na III, p. 374), ↑homocisteína, sífilis.
Síntomas. Peor al inicio. Indicadores de sangrado (¡no fiable!): meningismo, dolor de cabeza
severo, coma. Sugieren isquemia: soplo carotídeo, FA, pasado TIA, CI. Infartos cerebrales: (50%).
Dependiendo del sitio puede haber pérdida sensorial contralateral o hemiplejia –inicialmente
flácida (pierna flácida, cae como un peso muerto al levantarse), volviéndose espástica (MNS);
disfasia; hemianopsia homónima; déficit visuoespacial. Infartos del tronco encefálico (25%): Varia-
do; incluyen cuadriplejía, trastornos de la mirada y la visión, síndrome de enclaustramiento
(consciente, pero incapaz de responder). Infartos lacunares (25%, ganglios basales, cápsula
interna, tálamo y protuberancia): Cinco síndromes: hemiparesia atáxica, motor puro, sensorial
puro, sensoriomotor y disartria/mano torpe. Cognición/conciencia están intactos excepto en
ictus talámicos.
Tratamiento agudo. Proteger las vías respiratorias: Esto evita la hipoxia/aspiración.
• Mantener la homeostasis: glucosa en sangre: mantener entre 4-11 mmol/L. Presión sanguí-
nea: Solo tratar si hay una emergencia hipertensiva (p. ej., encefalopatía o disección aórtica)
o trombólisis (idealmente objetivo para ~ <185/110) dado que el tratamiento de PA inclu-
so muy elevadas puede perjudicar la perfusión cerebral.
• Vigile la deglución: «Dieta absoluta» hasta que esto se haga (pero mantenga hidratado).
• TC/RM en 1 h: Esencial si: se considera trombólisis, riesgo elevado de hemorragia (↓ GCS, sín-
tomas de ↑PIC, cefalea severa, meningismo, síntomas progresivos, tendencia al sangrado o
anticoagulación), o presentación inusual (p. ej., conciencia fluctuante, fiebre). En otras situa-
ciones el estudio de imagen es menos urgente (objetivo < 24 h). La RM ponderada en difu-
sión es más sensible para un infarto agudo, pero la TC ayuda a descartar la hemorragia pri-
maria (fig. 10.15).
• Agentes antiplaquetarios: Una vez excluido el accidente cerebrovascular hemorrágico, admi-
nistrar aspirina 300 mg (continuar durante 2 semanas, a continuación, cambiar a tratamien-
to antitrombótico de largo plazo, p. 472).
• Trombólisis: Considere esto tan pronto como se haya excluido la hemorragia, dado que el
inicio de los síntomas fue ≤ 4,5 h atrás2. Los beneficios de la trombólisis superan a los ries-
gos dentro de esta ventana, aunque los mejores resultados son dentro de 90 min. Altepla-
sa es el agente elegido y debe ser administrado por personal capacitado, idealmente den-
tro de un equipo de accidente cerebrovasculares. Siempre hacer TC 24 h después de la
lisis para identificar hemorragias6. CI de la trombólisis: • Infarto grave o hemorragia en la
TC. • Déficit mínimo/no incapacitante. • Cirugía reciente, traumatismos o punción de arte-
ria o vena en un sitio no compresible. • Sangrado anterior en SNC. • MAV/aneurisma. •
Enfermedad hepática grave, varices o hipertensión portal. • Convulsiones en la presenta-
ción. • Glucosa en la sangre (< 3 o > 22). • Accidente cerebrovascular o lesión grave en la
cabeza en los últimos 3 meses. • Hemorragia GI o urinaria en los últimos 21 días. • Cono-
cido desorden de la coagulación. • Anticoagulantes o INR > 1,7. • Plaquetas < 100 x 109/L.
• Historia de neoplasia intracraneal. • Mejora rápida de los síntomas. • PA > 180/105.
• Trombectomía: La trombectomía mecánica intraarterial proporciona beneficio para aquellos
con oclusión de arteria grande en la circulación anterior proximal.
Ingresar en una unidad de accidente cerebrovascular agudo: la atención multidisciplinaria
mejora los resultados (p. 474).
471
Neurología
Fig. 10.15. La imagen ponderada T2 (p. 746) de la izquierda muestra edema en el lóbulo occi-
pital derecho. Diagnóstico diferencial: Infarto (ACP derecha), inflamación o tumor. La imagen de
ponderación de difusión a la derecha muestra una difusión limitada en la región, lo que indica
que se trata de un infarto.
©Prof. Peter Scally.
Actúe rápido
Varias medidas de salud pública han tenido como objetivo aumentar la conciencia
sobre el ictus y la gravedad de la enfermedad: el reetiquetado del accidente cere-
brovascular como un «ataque cerebral» y a través de la campaña en los medios de
comunicación gráficos FAST = Asimetría facial, debilidad del brazo/pierna, dificul-
tad para hablar, Hora de llamar al 999 (112). La publicidad que rodea este acróni-
mo ha incrementado el reconocimiento de los síntomas del ictus y ha enfatizado la
urgencia de buscar ayuda médica; después de la introducción de la campaña en 2011
el NHS en Inglaterra registró un aumento del 24% en las llamadas al 999 relaciona-
das con el accidente cerebrovascular.
5 Arteriopatía Cerebral Autosómica dominante con Infartos subcorticales y Leucoencefalopatía: la

principal genética del accidente cerebrovascular (también hay una forma autosómica recesiva).
6 Si positivo, regístrese en SITS, www.sitsinternational.org

472 Accidente cerebrovascular: investigación

y prevención
Prevención primaria (es decir, antes de cualquier accidente cerebrovascular).
Control de los factores de riesgo (p. 470): buscar y tratar la hipertensión, DM, ↑ lípidos (p. 690),
cardiopatía (Véase la sección «Causas cardíacas del accidente cerebrovascular») y ayu-
dar a dejar de fumar (ver p. 93). El ejercicio ayuda (↑HDL, ↑tolerancia a la glucosa). Use
la anticoagulación de por vida en FA (ver RECUADRO «Causas cardíacas del accidente cere-
brovascular») y válvulas cardíacas protésicas. • Para la prevención post-TIA véase p. 476.
Prevención secundaria (es decir, prevención de ulteriores ictus).
Control de los factores de riesgo (como la prevención primaria antes mencionada): exis-
te una ventaja de bajar la presión arterial y el colesterol (incluso si no es particularmen-
te elevado).
Agentes antiplaquetarios después del accidente cerebrovascular (Ver RECUADRO «Antipla-
Neurología
quetarios»): Si no hay hemorragia primaria en la TC, dar 2 semanas de aspirina 300 mg,
a continuación, cambiar a monoterapia con clopidogrel a largo plazo. Si está CI o no se
tolera, dar aspirina a dosis baja más dipiridamol de liberación lenta. Anticoagulación des-
pués del accidente cerebrovascular de la FA: Ver RECUADRO «Causas cardíacas del acciden-
te cerebrovascular».
Pruebas (Consulte la p. 470 para estudios de imagen). Investigue puntualmente para
identificar factores de riesgo para nuevos ictus pero considere si los resultados afectarán
el tratamiento. Buscar:
• Hipertensión: Busque retinopatía (p. 560), nefropatía o cardiomegalia en RXT.
• Fuente cardíaca de émbolos (Ver RECUADRO «Causas cardíacas del accidente cerebro-
vascular»): ECG de 24 horas para buscar FA (p. 130). La RXT puede mostrar un
aumento de la aurícula izquierda. El ecocardiograma puede revelar trombo mural debi-
do a la FA o un segmento hipocinético del músculo cardíaco post-MI. También puede
mostrar lesiones valvulares en la endocarditis infecciosa o cardiopatía reumática. El eco
transesofágico es más sensible que el transtorácico.
• Estenosis de la arteria carótida: Haga Doppler carotídeo ± angiografía TC/RM. Los
beneficios y riesgos de revascularización deben ser individualizados por un experto,
pero generalmente será más beneficiosa con una estenosis ≥ 70% y una esperanza de
vida ≥ 5 años, mientras que algunos (especialmente ) se beneficiarán con 50-69% de
estenosis7 (ver p. 476). La endarterectomía carotídea es el procedimiento de elección;
la angioplastia endovascular de la arteria carótida con stent es una alternativa para
aquellos no adecuados para cirugía y logra resultados similares a largo plazo, pero tiene
mayores índices de accidentes cerebrovasculares periprocedimiento y tasas de mor-
talidad.
• Hipoglucemia, hiperglucemia, dislipidemia e hiperhomocisteinemia.
• Vasculitis: ↑ VSG, ANA (p. 556). VDRL para buscar sífilis activa no tratada (p. 412).
• Estados protrombóticos: p. ej., trombofilia (p. 374), síndrome antifosfolípido (p. 554).
• Hiperviscosidad: p. ej., policitemia (p. 366), anemia drepanocítica (p. 340).
• Trombocitopenia: y otros trastornos hemorrágicos.
• Pruebas genéticas: CADASIL (p. 470); enfermedad de Fabry (p. 698).
Pronóstico. Mortalidad general: 60.000/año; Reino Unido 20% a 1 mes, entonces ~ <10%/
año. Recuperación completa: ≤ 40%. Somnolencia ≈ mal pronóstico. Evite las úlceras por
presión (fig. 10.16).
7 Las intervenciones para las estenosis del 50-69% pueden estar justificadas; individualizar el riesgo y
verificar las directrices locales. En particular, verificar qué criterio se utiliza para estimar el grado de este-
nosis desde NASCET (North American Symptomatic Carotic Endarterectomy Trial) tienden a incluir algu-
nas lesiones más severas en un rango del 50-69% en comparación con los criterios del ECST (Euro-
pean Carotid Surgery Trialists Collaboative Group).
Causas cardíacas del accidente cerebrovascular 473

Las causas cardioembólicas son la fuente de ictus en > 30% de los pacientes, y
puede ser sospechado si hay infartos bilaterales en los estudios de imagen.
Fibrilación auricular no valvular (p. 130). Asociado con un riesgo global de ictus
4,5%/año, y los accidentes cerebrovasculares isquémicos en la FA tienen un peor
pronóstico.
• Puntuación de CHA2DS2VASC (p. 131): Puede utilizarse para calcular el riesgo de ictus
en FA. Ofrezca anticoagulación a pacientes con una puntuación de 2 o superior.
Tenga en cuenta el riesgo de sangrado: calcular el riesgo de hemorragia mayor uti-
lizando la puntuación HAS-BLED. Se requiere precaución y revisión regular de anti-
coagulantes orales si la puntuación HAS-BLED es > 3. No realice una terapia de
prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes con FA si < 65 y la pun-
tuación de CHA2DS2VASC es 0 para los hombres o 1 para las mujeres.
• Anticoagulación (ver p. 350): Puede iniciarse 2 semanas después de un accidente
Neurología
cerebrovascular (o 7-10 d si clínica y radiológicamente pequeño). Ofrezca un anti-
coagulante oral directo (ACOD) o warfarina (p. 350), tras una discusión de ries-
gos y beneficios.
Otras fuentes cardíacas de embolia: • Cardioversión. • Válvulas protésicas. • Infarto
agudo de miocardio con grandes anomalías del movimiento de la pared del ventrí-
culo en ecocardiografía. • Foramen oval permeable (defectos septales). • Cirugía car-
díaca. • Endocarditis infecciosa (causa embolia séptica; 20% de las endocarditis se
presentan con signos del SNC).
Antiplaquetarios: mecanismo de acción

Aspirina: Inhibe la COX-1, suprimiendo la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos.
Clopidogrel: Una tienopiridina que inhibe la agregación plaquetaria modificando los
receptores plaquetarios ADP, con lo que previene más ictus e IM.
Dipiridamol: ↑ cAMP y ↓ thromboxano A2.
Fig. 10.16. Categorización de las úlceras por presión. A) Etapa 1: enrojecimiento no blanquea-
ble de la piel intacta, típicamente sobre una prominencia ósea. B) Etapa 2: pérdida de espesor
parcial de la dermis que se presenta como una úlcera abierta poco profunda con una base de
la herida roja/rosada, sin escara. También puede presentarse como ampollas serosanguinolentas
intactas o abiertas/rotas. C) Etapa 3: pérdida total de piel con grasa subcutánea visible. Huesos,
tendones y músculos no están expuestos. D) Etapa 4: pérdida de tejido de espesor total con
exposición de hueso, tendón o músculo.
Las imágenes (a) a (d) reproducidas de Gosney et al., Oxford Desk Reference: Geriatric Medicine, 2012,
con Permiso de Oxford University Press.
474 Rehabilitación después del accidente cerebrovascular

Son esenciales los cuidados de atención multidisciplinaria coordinada en una unidad
especializada de apoplejía, para mejorar los resultados de los pacientes. La rehabilitación
debe iniciarse tempranamente después del accidente cerebrovascular para maximizar la
mejora y prevenir las complicaciones relacionadas con la inmovilidad tales como úlceras
por presión, neumonía por aspiración, estreñimiento y contracturas. El apoyo mantenido
tras el alta consolida los avances de los pacientes hospitalizados y ayuda a alinear al indi-
viduo con su capacidad anterior. También ayuda con la depresión –tanto en el paciente
como en su cuidador. Definir metas alcanzables y reconocer la propia agenda del
paciente es clave.
Imperativos para la rehabilitación
• Observe al paciente tragar un pequeño volumen de agua; si hay síntomas de aspira-
ción (tos o cambio de la voz) «dieta absoluta» hasta la evaluación formal por un logo-
Neurología
peda. Utilice líquidos IV, luego semisólidos (p. ej., gelatina, evite sopas y alimentos des-
menuzables). Evite alimentación precoz mediante sondas NG; esto puede ser necesa-
rio para salvaguardar la nutrición en aquellos con problemas de deglución que persis-
ten más allá de los primeros 2-3 d. Si la deglución no se recupera, considere los bene-
ficios de la colocación de los tubos de alimentación enteral –p. 759. Los logopedas
especializados en evaluar las dificultades de deglución son inestimables aquí.
• Evite lesiones adicionales: minimice el riesgo de caídas y tenga cuidado al levantar al
paciente para no dañar sus hombros.
• Asegúrese de tener un buen cuidado de la vejiga y el intestino a través del uso fre-
cuente de un baño. Evitar el sondaje temprano, lo que puede impedir el retorno a la
continencia.
• Posición para minimizar la espasticidad (ocurre en ~40%). Obtener fisioterapia rápida.
Férulas e inyecciones de toxina botulínica son útiles para la espasticidad focal.
• Controlar el progreso: p. ej., medir el tiempo necesario para sentarse y transferirse a
la silla.
• Vigilar el estado de ánimo: en pseudo-emocionalismo/labilidad emocional (sollozos sin
ser provocados por el dolor, por el fracaso de la inhibición cortical del sistema límbi-
co), tricíclicos o fluoxetina pueden ayudar.
• Involucrar al paciente en su propia recuperación haciendo que la fisioterapia sea diver-
tida. Nadando (un brazo hemipléjico puede ser apoyado en un flotador especial), la
música y los videojuegos son agradables y ↑ recuperación mediante la promoción de
la reorganización cerebral. Restricción del brazo bueno puede ser útil.
Informar cuidadosamente al cuidador/cónyuge con todos los aspectos del cuidado.
Una buena rehabilitación salva vidas.
Pruebas. Pedir que se señale una parte determinada del cuerpo es una prueba de la
función perceptiva. Seguir los patrones de movimiento marcados por un lápiz prueban
la capacidad espacial. Vestirse o copiar una esfera del reloj es una evaluación de la apra-
xia (p. 86). Escoger y nombrar objetos fáciles de un montón prueba para agnosia (agu-
deza OK, pero no puede usar el mimo; las conjeturas están fuera, semántica y fonética-
mente). Ver si se padece depresión (bajo estado de ánimo, incapacidad para sentir pla-
cer o para concentrarse).
Decisiones de fin de vida. Ver p. 13.

Evaluación de la dependencia en la vida cotidiana 475

Discapacidad: Implica la inhabilidad de llevar a cabo funciones sociales. «Una des-
ventaja para una persona, resultante de un impedimento o discapacidad, que limite
o impida el cumplimiento de un papel». Dos personas con el mismo impedimento
(p. ej., brazo paralizado) pueden tener diferentes discapacidades (tabla 10.5, p. ej.,
uno puede vestirse, pero el otro no puede). Es probable que las discapacidades
determinen la calidad de la vida futura. El tratamiento suele estar dirigido a reducir
la discapacidad, no a curar la enfermedad. p. ej., adhesivos de Velcro® en lugar de
botones pueden permitir que una persona se vista.
Tabla 10.5. Índice de actividades de la vida diaria de Barthel
Intestinos 0 Incontinencia (o necesidad de administrar enemas)
Neurología
1 Accidentes ocasionales (una vez a la semana)
2 Continente
Vejiga 0 Incontinencia o sonda insertada pero incapaz de manejarlo
1 Accidentes ocasionales (hasta una vez por 24 h)
2 Continente (por más de 7 días)
Higiene personal 0 Necesita ayuda con el cuidado personal: cara, cabello, dientes,
afeitado
1 Independiente (proporcionados los instrumentos)
Uso del WC 0 Dependiente
1 Necesita ayuda, pero puede hacer algunas cosas solo
2 Independiente (encendido y apagado, limpieza, vestidor)
Alimentación 0 Incapaz
1 Necesita ayuda para cortar, extender mantequilla, etc.
2 Independiente (comida a su alcance)
Transferencia 0 Incapaz de ir de la cama al inodoro: la transferencia vital para
prevenir la necesidad de atención de enfermería las 24 horas
1 Ayuda importante necesaria (física, 1-2 personas), puede sentarse
2 Se necesita ayuda menor (verbal o física)
3 Independiente
Movilidad 0 Inmóvil
1 Independiente de la silla de ruedas, incluyendo esquinas, etc.
2 Paseos con ayuda de una persona (verbal o física)
3 Independiente
Vestido 0 Dependiente
1 Necesita ayuda, pero puede hacer alrededor de la mitad sin
ayuda
2 Independiente (incluyendo botones, cremalleras, cordones, etc.)
Escaleras 0 Incapaz
1 Necesita ayuda (verbal, física, ayuda)
2 Independiente arriba y abajo
Baño/ducha 0 Dependiente
1 Independiente (debe entrar y salir sin ayuda y lavarse a sí mismo)
Mahoney FI, Barthel DW: Evaluación funcional: el Índice de Barthel.
Maryland State Medical Journal. 1965; 14: 61-65. Se utiliza con permiso.
La paradoja de Barthel
Cuanto más contemplamos el elogio de la independencia de Barthel, más lo vemos
como un espejismo que refleja una gran verdad sobre los asuntos humanos: no
existe la independencia –solo interdependencia– y nuestra verdadera vocación resi-
de en fomentar esta interdependencia:
Ningún hombre es una isla entera por sí mismo; cada hombre es una pieza del conti-
nente, una parte del todo; si el mar se lleva una porción de tierra, toda Europa queda
disminuida, como si fuera un promontorio, o la casa de uno de tus amigos, o la tuya
propia. La muerte de cualquier hombre me afecta, porque me encuentro unido a toda
la humanidad; por eso, nunca preguntes por quién doblan las campanas: doblan por ti.
John Donne 1572-1631; Meditación XVII.

476 Ataque isquémico transitorio (AIT)

Se trata de un evento neurológico isquémico (generalmente embólico) con síntomas
que duran < 24 h (a menudo mucho más corto). Sin intervención, más de 1 de cada
12 pacientes tendrá un ictus en la semana siguiente, por lo que el tratamiento rápido es
imperativo.
Síntomas. Específicos para el territorio arterial involucrado (p. 450). Amaurosis fugaz
ocurre cuando la arteria retiniana está ocluida, causando pérdida de visión progresiva
unilateral aparece «como una cortina descendente». Los eventos globales (p. ej., sínco-
pe, mareos) no son típicos de los AIT. Los ataques pueden ser aislados o múltiples; múl-
tiples ataques altamente estereotipados («crescendo» AIT) sugieren una estenosis cra-
neal crítica (comúnmente la división superior de la ACM).
Causas (Ver también p. 470). • El aterotromboembolismo de la carótida es la causa prin-
cipal: ausculte los soplos (aunque no es una prueba sensible). • Cardioembolismo: Trom-
Neurología
bo mural post-IM o en la FA, enfermedad valvular, válvula protésica (p. 473). • Hipervis-
cosidad: P. ej., policitemia, anemia de células falciformes, mieloma. • La vasculitis es una
causa rara y no embólica de síntomas de AIT (p. ej., arteritis craneal, PAN, LES, sífilis, etc.).
Diagnóstico diferencial. Hipoglicemia, aura de migraña (p. 458), epilepsia focal (sín-
tomas se extienden en segundos y con frecuencia incluyen espasmos y sacudidas), hiper-
ventilación, sangrado retinal. Imitación rara de AIT: Hipertensión maligna, EM (disartria
paroxística), tumores intracraneales, neuropatía periférica, feocromocitoma, somatización.
Pruebas. Sistemático de sangre, VSG, urea y electrolitos, glucosa, lípidos, RXT, ECG,
Doppler carotídeo ± angiografía, TC o resonancia magnética ponderada por difusión,
ecocardiograma.
Tratamiento
• Control de los factores de riesgo cardiovasculares: Optimizar: PA (cautelosamente infe-
rior; objetivo < 140/85 mmHg, p. 140); hiperlipidemia (p. 690); DM (p. 206); ayuda a
dejar de fumar (p. 93).
• Medicamentos antiplaquetarios: Como con el accidente cerebrovascular, dar aspirina
300 mg OD durante 2 semanas, a continuación, cambiar a clopidogrel 75 mg OD. Si
está contraindicado o no se tolera, administre aspirina 75 mg OD combinado con dipi-
ridamol de liberación lenta.
• Indicaciones de la anticoagulación: Fuente cardíaca de embolia (ver p. 473).
• Endarterectomía carotídea: Realizar dentro de 2 semanas de la primera presentación si
70-99% de estenosis8 y el riesgo operatorio es aceptable (mayor riesgo en: , > 75
años y, ↑PA sistólica, arteria contralateral ocupada; estenosis ipsilateral del sifón caro-
tídeo/ carotídea externa). No suspenda la aspirina preoperatoriamente. La cirugía se
prefiere a la angioplastia endovascular de la arteria carótida con stent en aquellos que
la toleran debido a que existe más ictus periprocedimiento y tasas de mortalidad con
la prótesis endovascular.
Conducción. Prohibido durante al menos 1 mes, ver p. 158.
Pronóstico. Los riesgos a largo plazo de accidente cerebrovascular o eventos cardio-
vasculares después de AIT son dependientes sobre los factores de riesgo vascular sub-
yacentes: calcular utilizando la puntuación de ABCD2 (ver RECUADRO y cuadro 10.6).
8 Las intervenciones para las estenosis 50-69% pueden estar justificadas; individualizar el riesgo y veri-
ficar las directrices locales. En particular, verificar qué criterio se utiliza para estimar el grado de este-
nosis desde NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) tienden a incluir algu-
nas lesiones más severas en un rango del 50-69% como con los criterios del ECST (European Caro-
tid Surgery Trialists Collaborative Group).
¿Cuándo debe remitirse un AIT a urgencias? 477

La puntuación de ABCD2 es una herramienta útil para estratificar qué pacientes
están en mayor riesgo de tener un accidente cerebrovascular después de una sos-
pecha de AIT (tabla 10.6).
Tabla 10.6. La puntuación ABCD2
Edad ≥ 60 años 1 punto
Presión arterial ≥ 140/90 1 punto
Debilidad unilateral 2 puntos
Alteración del habla sin debilidad 1 punto
Duración de los síntomas
Síntomas que duran ≥ 1 h
Neurología
2 puntos
Síntomas que duran 10-59 min 1 punto
Diabetes 1 punto
Una puntuación de ≥ 4 indica que el paciente está en alto riesgo de un accidente
cerebrovascular temprano y debe ser evaluado por un especialista dentro de 24 h.
Una puntuación de ≥ 6 predice fuertemente un accidente cerebrovascular (8,1%
dentro de 2 días, 35,5% en la próxima semana). Otros factores que sugieren un
aumento del riesgo son: • FA • > 1 AIT en una semana • AIT mientras está antico-
agulado. Crucialmente, el riesgo es menor si el paciente es tratado en una unidad
especializada en ictus (p. 474).
ABCD2 reimpreso de The Lancet, 366, Rothwell et al., «A simple score (ABCD) para identificar
individuos con alto riesgo temprano de accidente cerebrovascular después de un ataque
isquémico transitorio», 29-36. 2003, con permiso de Elsevier.

478 Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Sangrado espontáneo en el espacio subaracnoideo, a menudo catastrófico (tabla 10.7).
Incidencia. 9/100.000/año; edad típica: 35-65.
Síntomas. Dolor de cabeza insoportable, típicamente occipital –como un «trueno». A
menudo se producen vómitos, colapso, convulsiones y coma. Coma/somnolencia puede
durar días, algunos pacientes informan de un dolor de cabeza anterior, «centinela», qui-
zás debido a una pequeña fuga de advertencia del aneurisma final (~6%).
Signos. Rigidez del cuello; el signo de Kernig (toma 6 h para desarrollarse); hemorra-
gias retininianas, subhialoidea y vítreas (= síndrome de Terson, ↑ mortalidad x 5). Focali-
dad neurológica en el momento del inicio puede sugerir la localización del aneurisma
(p. ej., cambios en la pupila que indiquen una parálisis del III nervio con un aneurisma de
la arteria comunicante posterior) o hematoma intracerebral. Los déficits posteriores
sugieren complicaciones (ver más adelante en el tema).
Neurología
Causas. • Ruptura de aneurisma sacular o en baya (80%). Sitios comunes: uniones de las
comunicantes posteriores con las carótidas internas (ver fig. 10.3, p. 451) o de la comu-
nicante anterior con la arteria cerebral anterior, o bifurcación de la arteria cerebral media
(fig. 10.17). 15% son múltiples. • Malformaciones arteriovenosas (15%). • Otras causas:
Encefalitis, vasculitis, tumor (vasos sanguíneos invasores), idiopática.
Factores de riesgo. HSA aneurismática previa (nueva formación de aneurisma,
aumento del tamaño de los antiguos), fumar, mal uso del alcohol, ↑ PA, trastornos hemo-
rrágicos, EBS (aneurisma micótico), antecedentes familiares (3-5x ↑ riesgo de HSA en
parientes cercanos). Riñones poliquísticos, coartación aórtica y el síndrome de Ehlers-
Danlos (p. 149) está asociados con aneurismas saculares.
Diagnóstico diferencial. Meningitis (p. 822), migraña (p. 458), sangrado intracerebral,
trombosis de vena cortical (p. 480), disección de una arteria carótida o vertebral, cefa-
lea benigna en trueno (desencadenada por la maniobra de Valsalva, p. ej., tos, coito).
Pruebas. • TC urgente: Detecta > 95% de HSA dentro de la 1ª 24 h (fig. 10.18). • Con-
siderar punción lumbar: Si TC positiva pero la historia es muy sugerente de HSA (y no CI:
p. 768). Esto necesita realizarse > 12 h después del inicio del dolor de cabeza para per-
mitir la degradación de los glóbulos rojos, de manera que una muestra positiva es xan-
trocrómica (amarilla, debido a la bilirrubina: diferencias entre la sangre antigua de HSA
frente a una «punción sangrienta»).
Tratamiento. Referir todas las HSA probadas a la neurocirugía de inmediato.
• Reexamine a menudo el SNC; Tabla PA, pupilas y GCS (p. 788). Repita la TC si se está
deteriorando.
• Mantenga la perfusión cerebral manteniéndola bien hidratada, pero apunte a una PAS
< 160 mmHg.
• Nimodipino (60 mg/4 h VO durante 3 semanas, o 1 mg/h IV) es un antagonista de Ca2+
que reduce el vasoespasmo y la morbilidad consecuente por isquemia cerebral.
• Cirugía: Liberación de espirales (coils) de forma endovascular versus tratamiento qui-
rúrgico con clipado (requiere craneotomía): la decisión depende del grado de accesi-
bilidad y del tamaño del aneurisma, aunque el tratamiento endovascular es el preferi-
do siempre que sea posible (menos complicaciones, mejores resultados). Hacer caté-
ter o angiografía por TC para identificar aneurismas únicos vs múltiples antes de inter-
venir. Las nuevas técnicas como la remodelación con balón y el desvío de flujos pue-
den ser útiles en aneurismas anatómicamente complejos.
Complicaciones. El resangrado es la causa más común de muerte, y ocurre en el 20%
a menudo en los primeros días. La isquemia cerebral debida al vasoespasmo puede cau-
sar un déficit SNC y es la causa más común de morbilidad. Si esto sucede, la cirugía no
es útil en el momento, pero puede ser más tarde. Hidrocefalia, debido al bloqueo de gra-
nulaciones aracnoides, requiere drenaje ventricular o lumbar. La hiponatremia es común
pero no deben ser manejados con restricción de fluidos. Busque ayuda de expertos.

Tabla 10.7. Mortalidad en la hemorragia subaracnoidea

479
Grado Síntomas Mortalidad:%
I Ninguna 0
II Rigidez del cuello y parálisis de pares craneales 11
III Somnolencia 37
IV Somnolencia con hemiplejia 71
V Coma prolongado 100
La mayor parte de la mortalidad ocurre en el primer mes. 90% de supervivientes del pri-
mer mes, sobreviven > 1 año.
Aneurismas sin ruptura: «la bomba de tiempo en mi cabeza»
Neurología
Tenga en cuenta el viejo adagio: «si no está roto, no lo arregles» –por lo general, los
riesgos de una intervención preventiva superan cualquier beneficio, excepto quizá en
• pacientes jóvenes (más años en riesgo, y la cirugía es dos veces más peligrosa si
> 45 años de edad) que han padecido • aneurismas > 7 mm de diámetro, espe-
cialmente si están situados en la • unión de la carótida interna y la arteria cerebral
comunicante posterior, o en la • bifurcación de la arteria basilar rostral y, especial-
mente, si hay hipertensión no controlada o • antecedentes de sangrado. Datos del
Estudio Internacional de 2003 sobre los aneurismas intracraneales (ISUIA) muestran
que el riesgo relativo de ruptura de un aneurisma 7-12 mm de diámetro es de 3,3
en comparación con aneurismas < 7 mm de diámetro; si el diámetro es > 12 mm, el
riesgo relativo es 17.
Fig. 10.17. Las imágenes TC pueden manipu- Fig. 10.18. La sangre de un aneurisma roto
larse para mostrar solo estructuras de alta ocupa la fisura interhemisférica (flecha superior),
densidad como huesos y arterias que contie- un área intracerebral en forma de media luna
nen contraste. Aquí se ve un aneurisma de la presumiblemente cerca del aneurisma (2ª fle-
arteria cerebral media. cha), las cisternas basales, los ventrículos laterales
Agradecemos al Profesor Peter Scally por estas (cuernos temporales) y el cuarto ventrículo
imágenes de TC y los comentarios sobre ellas. (flecha inferior).
Agradecemos al Profesor Peter Scally por estas
imágenes TC y los comentarios sobre ellas.

480 Trombosis venosa intracraneal (TVI)

La trombosis de los senos o venas cerebrales causa infarto cerebral, aunque mucho
menos comúnmente que la enfermedad arterial. Las convulsiones son comunes y foca-
les; pueden complicar el diagnóstico y la somnolencia postictal puede afectar la evalua-
ción del GCS. A pesar de que ~80% hará una buena recuperación funcional, la muerte
se debe principalmente a una herniación transitoria por efecto de masa o edema9.
Trombosis del seno venoso dural. La mayoría son trombosis del seno sagital (figs.
10,19, 10,20; 47% de todos los TIV) o trombosis del seno transverso (35%). La trombo-
sis del seno sagital con frecuencia coexiste si otros senos son trombosados. El inicio de
los síntomas es gradual (durante días o semanas). Las características dependen del seno
afectado:
• Seno sagital: Cefalea, vómitos, convulsiones, ↓ visión, papiledema.
• Seno transverso: Cefalea ± dolor mastoideo, síntomas focales del SNC, convulsiones,
Neurología
papiledema.
• Seno sigmoide: Síntomas cerebelosos, parálisis del nervio craneal inferior.
• Seno petroso inferior: Parálisis de los pares V y VI, con dolor temporal y retroorbital (sín-
drome de Gradenigo, lo que sugiere que la otitis media es la causa).
• Seno cavernoso: A menudo debido a la propagación de pústulas o foliculitis faciales, cau-
sando cefalea, quemosis, párpados edematosos, proptosis, oftalmoplejía dolorosa, fiebre.
Trombosis de la vena cortical (TVC). Suele ocurrir con un trombo del seno cuan-
do se extiende en las venas corticales, causando infarto en un territorio venoso (fig.
10.21). Estos infartos dan lugar a síntomas focales similares a los accidentes cerebrovas-
culares que se desarrollan durante días. A menudo hay convulsiones y cefalea asociada
que puede venir repentinamente (dolor de cabeza del trueno).
Causas. Numerosas, incluyendo todo lo que promueve un estado hipercoagulable
(p. 374). Causas comunes: Embarazo/puerperio, anticonceptivo combinado, traumatismo
craneal, deshidratación, discrasias sanguíneas, tumores (invasión/presión local), malignidad
extracraneal (hipercoagulabilidad), punción lumbar reciente. Otras causas: Infección
(meningitis, abscesos, otitis media, malaria, tuberculosis), fármacos (p. ej., antifibrinolíticos,
andrógenos), LES, vasculitis, Crohn o CU.
Diagnóstico diferencial. Hemorragia subaracnoidea, meningitis, encefalitis, absceso
intracraneal, infarto arterial.
Exploraciones. Excluir la hemorragia subaracnoidea (si cefalea en trueno, p. 478) y
meningitis (p. 822). Sangre: Cribado de trombofilia. Imágenes: Tomografía computariza-
da/resonancia magnética pueden mostrar la ausencia de un seno (fig. 10.19), aunque un
seno transversal ausente puede ser una variante normal. Las secuencias de eco de gra-
diente ponderadas en T2 de RM pueden visualizar el trombo directamente (fig. 10.20),
y también identificar el infarto hemorrágico. La TC puede ser normal al principio, pero
muestran un defecto de llenado en ~1 semana (signo delta). Punción lumbar (si no hay
CI): presión elevada. El LCR puede ser normal, o mostrar hematíes y xantocromía.
Tratamiento. Busque ayuda de expertos. Anticoagulación con heparina o HBPM y
luego warfarina (INR 2-3) puede ser beneficiosa incluso si hay hemorragia cerebral
secundaria (a menos que esté contraindicada por otro motivo). Si se produce un dete-
rioro a pesar de una anticoagulación adecuada, la trombólisis o trombectomía mecánica
puede proporcionar beneficios limitados (pero no en aquellos con infartos grandes e
herniación inminente). El ↑PIC requiere atención inmediata (p. 830); la hemicraniectomía
descompresiva puede prevenir la herniación inminente.
9 Los predictores de mal pronóstico incluyen: puntuación GCS al ingreso < 9, ubicación TVC profunda,
infección del SNC, malignidad, hemorragia intracraneal, anomalía del estado mental, edad > 37 años y .
481
Fig. 10.19. Esta venografía de reso-

nancia magnética (VRM) podría pare-
cer normal a primera vista: lo más
difícil de ver en la imagen es a menu-
do lo que no está ahí. En gran parte
del seno sagital superior no se ve por-
que se llena de coágulo –una trom-
bosis del seno sagital superior. Las fle-
chas apuntan hacia donde debe ser
Neurología
visto. Posteriormente, la irregularidad
del vaso indica un coágulo no oclusi-
vo.
Imagen y comentario cortesía
del Prof. P. Scally.
Fig. 10.20. RM mostrando trombo (flechas) en el seno sagital (imagen sagital ponderada en T1,
izquierda) y en el seno transverso derecho (imagen axial ponderada en T2, derecha). A menu-
do más de un seno está involucrado. Imagen cortesía del Dr. David Werring.
SSS
VS
VCI
ST
Fig. 10.21. Territorios venosos (comparar con territorios arteriales en p. 451). SSS –seno supe-
rior sagital; ST –seno transverso; VS –venas silvianas; VCI –venas corticales internas.
Hay mucha mayor variación en la anatomía venosa que entre los individuos de la anatomía
arterial, por lo que este diagrama es solo una guía aproximada. El punto clave es darse cuenta de
que el infarto que atraviesa los límites entre territorios arteriales puede ser de origen venoso.

482 Hematoma subdural

Considerar esta condición muy tratable en todos aquellos cuyo nivel de conciencia
fluctúa y también en aquellos que tienen un «accidente cerebrovascular evolutivo», espe-
cialmente si está en tratamiento con anticoagulantes. El sangrado es desde las venas emi-
sarias entre la corteza y los senos venosos (vulnerables a lesión por desaceleración), lo
que resulta en la acumulación de hematoma entre la duramadre y la aracnoides. Esto
aumenta gradualmente la PIC, crece desplazando las estructuras de la línea media lejos
del lado del coágulo y si no se trata, herniación tentorial eventual y enclavamiento. La
mayoría de los subdurales son de traumatismos, aunque el traumatismo es a menudo olvi-
dado, porque había sido pequeño, o porque había sucedido hace mucho tiempo (hasta 9
meses). También puede ocurrir sin trauma (p. ej., ↓PIC, metástasis dural). Los ancianos
son susceptibles, ya que la atrofia cerebral hace vulnerables las venas emisarias. Otros fac-
tores de riesgo: caídas (epilépticos, alcohólicos); anticoagulación.
Neurología
Síntomas. Nivel fluctuante de la conciencia (visto en el 35%) ± enlentecimiento físico o

intelectual insidioso, somnolencia, dolor de cabeza, cambio de personalidad e inestabilidad.
Síntomas. ↑ PIC (p. 830), convulsiones. La localización de los síntomas neurológicos
(p. ej., pupilas desiguales, hemiparesia) ocurren tarde, frecuentemente > 1 mes después
de la lesión.
Diagnóstico diferencial. Accidente cerebrovascular, demencia, masas del SNC (p. ej.,
tumores, abscesos).
Técnicas de imagen (fig. 10.22). La TC/RM muestra el coágulo ± desplazamiento de
la línea media (pero tenga cuidado con la colección isodensa bilateral de coágulos). Bus-
que la colección en forma de media luna de sangre sobre un hemisferio. La forma falci-
forme diferencia la sangre subdural de la hemorragia extradural.
Tratamiento. Reversión urgente de las anomalías de la coagulación. El tratamiento qui-
rúrgico depende sobre todo del tamaño del coágulo, su cronicidad y el cuadro clínico:
> 10 mm o con desplazamiento de línea media > 5 mm necesidad de evacuación (vía
craneotomía o trepanación). Abordar la causa del traumatismo (p. ej., caídas, abuso).
Hematoma extradural (epidural)

Tenga cuidado con el deterioro de la conciencia después de cualquier traumatismo
craneoencefálico que inicialmente no produce ninguna pérdida de conciencia o después
de somnolencia inicial postrauma parece haberse resuelto. Este patrón de intervalos lúci-
dos es típico de las hemorragias extradurales.
Causa. Sospeche después de cualquier fractura traumática del cráneo. A menudo
debido a una fractura temporal o hueso parietal causando la laceración de la arteria y
de la vena meníngeas medias, típicamente después de un traumatismo en la sien justo al
lado del ojo. Cualquier desgarro en un seno venoso dural dará como resultado un san-
grado extradural. La sangre se acumula entre el hueso y la duramadre.
Características clínicas. El intervalo lúcido puede durar de unas horas a unos pocos
días antes de que se declare un sangrado por ↓GCS debido a aumento de PIC. Cefalea
con intensidad en aumento, vómito, confusión y convulsiones, ± hemiparesia con aumen-
to de reflejos. Si el sangrado continúa, la pupila ipsilateral se dilata, el coma se profundi-
za, la debilidad bilateral de los miembros se desarrolla y la respiración se vuelve profun-
da e irregular (compresión del tronco encefálico). La muerte se produce después de un
período de coma y de paro repiratorio. La bradicardia y ↑PA son síntomas tardíos.
Diagnósitco diferencial. Epilepsia, disección carotídea, envenenamiento por monóxi-
do de carbono.
Pruebas. TC (fig. 10.23) muestra un hematoma (a menudo biconvexo/en forma de
lente, la sangre tiene una forma más redondeada en comparación con el hematoma sub-
dural en forma de hoz, dado que las fuertes adhesiones durales al cráneo lo mantienen
más localizado). La RX del cráneo puede ser normal o mostrar líneas de fractura que
cruzan el curso de los vasos medios meníngeos. La punción lumbar está contraindicada.
Tratamiento. Estabilizar y transferir urgentemente (acompañamiento con personal
médico y de enfermería entrenados) a una unidad neuroquirúrgica para la evacuación
del coágulo ± ligadura del vaso sanguíneo. Cuidado de las vías respiratorias en un pacien-
te inconsciente y las medidas para ↓PIC requieren a menudo intubación y ventilación (+
manitol IV, p. 831).
Pronóstico. Excelente si el diagnóstico y la operación son tempranos. Pobre si en el
preoperatorio están presentes coma, anomalías de las pupilas o rigidez cerebral.
Fig. 10.22. Esta imagen explica la causa,

así como la patología. En la izquierda del 483
paciente, los surcos cerebrales son pro-
minentes e incluso con anterioridad a
este evento adverso han sido más gran-
des. El cerebro se había encogido como
resultado de la aterosclerosis, y de una
mala perfusión, dejando gran espacio
subaracnoides. Una rotación simple y
rápida de la cabeza es suficiente para
romper una vena emisaria, causando este
hematoma subdural agudo.
Agradecemos al profesor Peter Scally las
imágenes y comentarios.
Neurología
Fig. 10.23. La sangre (alta atenuación,
fusiforme o biconvexa) en el lado dere-
cho está limitado anteriormente por la
sutura de la corona y posteriormente
por sutura lambdoidea. Se trata, pues, de
un hematoma extradural. La baja atenua-
ción de la densidad de la colección de
LCR en el lado izquierdo está causando
el festoneado del hueso superpuesto.
Esta ubicación es típica de un quiste arac-
noideo; una detección accidental de una
anomalía congénita.
Agradecemos al profesor Peter ScallyPara
las imágenes y comentarios.

484 Delirio (estado confusional agudo)

El delirio10 afecta hasta el 50% de los pacientes internados > 65 años, y se asocia con
una admisión más larga, más complicaciones y mayor mortalidad. Buscar una causa
subyacente en cualquier cambio de comportamiento agudo fluctuante y cambiante;
puede ser una indicación temprana de patología tratable (p. ej., ITU).
Características clínicas. Cognición, percepción y conciencia alteradas globalmente
que se desarrolla durante horas/días, caracterizado por un marcado déficit de memoria,
el pensamiento desorientado y la inversión del ciclo sueño-vigilia. Algunos pacientes
experimentan alucinaciones táctiles o visuales. El delirio puede ser: • hiperactivo, con
inquietud, labilidad del estado de ánimo, agitación o agresión • hipoactivo en la que el
paciente se vuelve lento y retidado o • mixto. Los delirios hipoactivos y mixto son
mucho más difíciles de reconocer: es crucial comparar el comportamiento actual con la
situación basal del paciente (ver RECUADRO).
Neurología
Factores de riesgo. > 65 años, demencia/deterioro cognitivo previo, fractura de cade-

ra, enfermedad aguda, agitación psicológica (p. ej., dolor).
Causas
• Cirugía/post-GA.
• Infección sistémica: neumonía, ITU, malaria, heridas, líneas IV.
• Infección intracraneal o lesión en la cabeza.
• Drogas/abstinencia de fármacos: opiáceos, levodopa, sedantes, recreacionales.
• Abstinencia de alcohol (2-5 días después de la admisión, ↑PFH, ↑VCM, historial de
abuso de alcohol).
• Metabólica: uremia, insuficiencia hepática, Na+ o ↑↓glucosa, ↓Hb, desnutrición (beri-
beri, p. 268).
• Hipoxia: insuficiencia respiratoria o cardíaca.
• Vascular: accidente cerebrovascular, infarto de miocardio.
• Nutricional: tiamina, ácido nicotínico o deficiencia de B12.
Diagnóstico diferencial. Demencia (ver RECUADRO), ansiedad, epilepsia: estado epi-
léptico no convulsivo es una causa subdiagnosticada de cognición alterada y conducta
extraña: considere: EEG. La enfermedad mental primaria (p. ej., esquizofrenia) también
puede imitar el delirio, pero esto es raro en las salas (especialmente si no hay historia
pasada).
Pruebas. Busque la causa (p. ej., ITU, neumonía, IM): Sistemático de sangre, urea y elec-
trolitos, PFH, glucosa en la sangre, gases arteriales, cribado de infección (tira de orina,
RXT, hemocultivos); también considerar el ECG, frotis para la malaria, punción lumbar,
EEG, TC.
Tratamiento. Además de identificar y tratar la causa subyacente, el objetivo es3:
• Reorientar al paciente: explique dónde están y quién es usted en cada encuentro. Bus-
que los audífonos/gafas. Los relojes/calendarios visibles pueden ayudar.
• Fomentar visitas de amigos y familiares.
• Controlar el equilibrio del fluido y fomentar la ingesta oral. Sea vigilante para el estre-
ñimiento.
• Movilizar y fomentar la actividad física.
• Practicar higiene del sueño: restringir la siesta durante el día, minimizar la perturbación
nocturna.
• Evitar o retirar los catéteres, las cánulas IV, los cables de monitoreo y otros (aumentan
el riesgo de infección y pueden ser retirados).
• Tenga cuidado con la infección y la incomodidad/malestar físico.
• Revise la medicación y suspenda cualquier agente innecesario. Solamente use sedación
si el paciente es un riesgo para su propia seguridad/para otros (nunca use restriccio-
nes físicas). Considere el haloperidol 0,5-2 mg, o clorpromazina 50-100 mg, VO si lo
van a tomar, IM si no (p. 15). Espere 20 minutos para juzgar el efecto –se pueden admi-
nistrar dosis adicionales si es necesario. NB: evitar la clorpromazina en los ancianos y
en la abstinencia de alcohol (p. 280); evitar antipsicóticos en aquellos con enfermedad
de Parkinson o demencia de cuerpos de Lewy.
Sea consciente de que el delirio puede persistir más allá de la duración de la enfer-
medad original durante varias semanas en los ancianos. No asuma que esto debe ser
demencia –proporcione apoyo y reevaluar 1-2 meses más tarde.
10 Delirio, del latín de (de) y lira (canto entre surcos), que significa «fuera de un surco».
Delirio versus demencia 485

Uno se confunde a menudo con el otro, pero tal vez la interconexión de estas dos
condiciones es mayor de lo que nos damos cuenta: no solo la demencia es el prin-
cipal factor de riesgo de delirio, el delirio mismo confiere un mayor riesgo de des-
arrollar posteriormente la demencia4. Es probable que esto se deba a una serie de
factores: el delirio es un marcador de vulnerabilidad del cerebro y también puede
enfatizar que no se reconozcan los factores de la demencia. Además, puede haber
causalidad directa a través de los insultos nocivos incurridos durante un episodio de
delirio, que puede conducir a un daño neuronal.
Al distinguir las dos condiciones (no siempre es tarea fácil) la presencia de la des-
atención, la distracción y el pensamiento desorganizado, todo apuntará hacia el deli-
rio. Pero la pregunta fundamental es: ¿ha habido un cambio cognitivo agudo del
paciente? «Los informes colaterales de los familiares o de los cuidadores son inesti-
Neurología
mables, pero pueden no estar siempre disponibles. Realizar un test mental abrevia-
do en todos los pacientes > 65 años hospitalizados (Muchos proformas de admi-
sión permiten esto). Esto le permitirá comparar su puntuación de admisión con eva-
luaciones posteriores y seguimiento de cualquier mejora, deterioros o fluctuaciones
en la cognición durante el ingreso.

486 Demencia
Es un síndrome neurodegenerativo con disminución progresiva en varios dominios cog-
nitivos. La presentación inicial suele ser la pérdida de memoria durante meses o años
( mirar otras causas si durante días/semanas). La prevalencia aumenta con la edad: 20%
de las personas > 80 años se sabe que tienen demencia, sin embargo, probablemente
solo la mitad de los casos se diagnostican.
Diagnóstico. Se hace por: La historia del paciente con una narrativa colateral comple-
ta –pregunte sobre la cronología de la decadencia y los dominios afectados. Síntomas no
cognitivos tales como agitación, agresión o apatía indican enfermedad tardía5. Pruebas:
Utilice un test de cribado de demencia validado como la AMTS (p. 64) o similar, más
pruebas cortas de función ejecutiva y lenguaje. Realizar un examen de estado mental
para identificar ansiedad, depresión o alucinaciones. La exploración física puede identificar
una causa física, factores de riesgo (p. ej., demencia vascular) o parkinsonismo. Revisión de
Neurología
la medicación: Es importante para excluir el deterioro cognitivo inducido por fármacos.

Investigaciones. Busque causas reversibles/orgánicas: ↑ TSH/↓ B12/↓ folato (tratar
valores normales bajos, p. 334), ↓tiamina (p. ej., alcohol), ↓ Ca2+. Compruebe muestra
central de orina, sistemático de sangre, VSG, urea y electrolitos, PFH y glucosa. Una RM
(preferida a la TC) puede identificar otras patologías reversibles (p. ej., hematoma, p. 482;
hidrocefalia de presión normal11), así como daños en vasos vasculares subyacentes o
patología estructural. La imagen funcional (FDG, PET, SPECT) puede ayudar a delinear
subtipos donde el diagnóstico no es claro. Considere el EEG en: sospecha de delirio,
demencia frontotemporal, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o un trastorno convulsivo.
Si está clínicamente indicado, autoanticuerpos, sífilis, VIH, Creutzfeldt-Jakob u otras causas
raras (ver más adelante en el tema).
Subtipos. • Enfermedad de Alzheimer (AD): Véase p. 488. • Demencia vascular (~ 25%):
Es el efecto de la acumulación de muchos pequeños ictus: el inicio súbito y el deterioro
de las características (pero a menudo difícil de reconocer). Busque evidencia de arterio-
patía (↑PA, ictus pasados, síntomas focales del SNC). No use inhibidores de la acetil-
colinesterasa o memantina en estos pacientes. • Demencia de cuerpos de Lewy (15-25%):
Deterioro cognitivo fluctuante, alucinaciones visuales detalladas, y más tarde parkinsonis-
mo (p. 489). Histología se caracteriza por cuerpos de Lewy (cuerpos de inclusión eosi-
nofílica intracitoplásmica) en el tronco encefálico y el neocórtex. Evitar el uso de anti-
psicóticos en la demencia del cuerpo de Lewy (↑↑Riesgo de ES, ver p. 489). • Demencia
fronto-temporal: atrofia frontal y temporal con una pérdida de > 70% de las neuronas en
huso. Los pacientes muestran deficiencia ejecutiva; cambio conductual/de personalidad;
desinhibición; hiperoralidad, comportamiento estereotipado y despreocupación emocio-
nal. La memoria episódica y la orientación espacial se conservan hasta las últimas etapas.
La enfermedad de Pick se refiere a los pocos pacientes con demencia fronto-temporal
que tienen cuerpos de inclusión Pick en la histología (agrupaciones esféricas de neuro-
nas de tau-laden).
Otras causas. Alcohol/abuso de drogas; traumatismo craneal repetido; pelagra (p. 268),
enfermedad de Whipple (p. 716); Huntington (pág. 702); enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob (p. 696); Parkinson (p. 494); VIH; criptococosis (p. 408); Alzheimer familiar autosó-
mico dominante; CADASIL (p. 470).
Tratamiento. Referir la demencia sospechada o diagnosticada a servicios integrados
de memoria para su posterior evaluación y gestión. Medicamentos: (p. 489.) Evite los fár-
macos que deterioran la cognición (p. ej., neurolépticos, sedantes, tricíclicos). Intervencio-
nes no farmacológicas: Los síntomas no cognitivos (p. ej., agitación) pueden responder a
medidas tales como aromaterapia, estimulación multisensorial, música de masaje y tera-
pia asistida por animales.
Otras consideraciones. • Depresión: Común. Pruebe un IRSS (p. ej., citalopram 10-20
mg OD) o, si es grave, mirtazapina (15-45 mg en la noche si eTFG > 40). La terapia de
comportamiento cognitivo puede ayudar con la retirada social y el pensamiento catas-
trófico. • Capacidad: ¿Puede tomar decisiones el paciente sobre asuntos médicos o finan-
cieros? Cuando sea posible permitírselo. Sugerir una directiva avanzada o designar un
poder duradero del abogado en las primeras etapas de la enfermedad.
11 Ventrículos dilatados sin surcos agrandados. Síntomas: apraxia de la marcha, incontinencia, demencia;
los shunts de LCR ayudan.
¿Quién cuidará de los cuidadores? 487

El envejecimiento de la población y las mejoras en la medicina no solo suponen que
exista un número creciente de personas con demencia en el Reino Unido, sino que
esas personas viven más tiempo con la enfermedad en etapas más avanzadas de la
misma. Sus necesidades se vuelven más complejas y los enfermos, cada vez más
dependientes. En la actualidad, los cuidadores informales (normalmente, la familia)
de las personas con demencia suponen al Reino Unido un ahorro de 11 mil millo-
nes de libras al año. Sin embargo, no es una tarea fácil: La mayoría de los pacientes
que sufren demencia muestran síntomas conductuales o psicológicos, que pueden
ser particularmente angustiantes para el cuidador. El estrés en el cuidador es inevi-
table, causando morbilidad y mortalidad. Mejora esto con:
• Un coordinador de cuidados (A través de los Servicios Sociales o del equipo de
Salud Mental Comunitaria para la Tercera Edad); vital para coordinar los equipos
Neurología
y servicios disponibles:
• Servicios de lavandería para la ropa sucia.
• Identificación para el coche facilitando estacionamiento prioritario.
• Ayuda de un terapeuta ocupacional, enfermeras y enfermeras psiquiátricas
comunitarias.
• Subsidio asistencial.
• Ingreso por respiro o claudicación familiar.
• Reembolso de tasas municipales (formularios en el ayuntamiento local).
• Los hospitales de día pueden ser de valor incalculable a la hora de estimular a los
pacientes y proporcionar descansos regulares y más que necesarios a los cuidadores.
• Apoyo moral. Los grupos de apoyo, las líneas de ayuda telefónica y las asociacio-
nes benéficas pueden aligerar la carga. P. ej., Asociación para Enfermos de Alzhei-
mer de Reino Unido.
• Combatir los comportamientos problemáticos: Primero descartar el dolor, la infec-
ción y la depresión. Considere la trazodona (50-300 mg por la noche) o loraze-
pam (0,5-1 mg/12-24 h PO). El haloperidol (0,5-4 mg) puede ser útil a corto
plazo.

488 Enfermedad de Alzheimer (EA)

La principal causa de demencia es el gran trastorno neuropsiquiátrico de nuestros tiem-
pos, dominando el cuidado de los ancianos y las vidas de sus familias que renuncian al
trabajo, a amigos y formas de vida para apoyar a los familiares a través de los largos años
finales a medida que terminan en sus «mundos de vacía preocupación». Sospechoso EA
en adultos > 40 años con persistencia12, progresiva y deterioro cognitivo global: habilidad
visuo-espacial, memoria, habilidades verbales y función ejecutiva (planificación) están
afectadas, a diferencia de otras demencias que pueden afectar a ciertos dominios, pero
no a otros (identificar cuáles con pruebas de neuropsicometría). También hay anosogno-
sia –falta de visión de los problemas engendrados por la enfermedad, p. ej., citas olvida-
das, conversaciones mal entendidas o solo recuerdan trozos de películas y mal manejo
del dinero. Más tarde puede haber irritabilidad; alteración del estado de ánimo (depre-
sión o euforia); cambio de comportamiento (p. ej., agresión, vagar, desinhibición); psicosis
Neurología
(alucinaciones o delirios); agnosia (puede no reconocer uno mismo en el espejo). No hay

una historia natural estándar. El deterioro cognitivo es progresivo, pero los síntomas no
cognitivos pueden ir y venir durante meses. Finalmente, muchos pacientes se convierten
en sedentarios, teniendo poco interés en nada.
Causa. Tanto factores ambientales como genéticos desempeñan un papel. Acumulación
del péptido β-amiloide, un producto de degradación de la proteína precursora amiloide,
da lugar al daño neuronal progresivo, enredos neuronales, ↑ números de placas amiloi-
des, y la pérdida del neurotransmisor acetilcolina (fig. 10.24). La pérdida neuronal es
selectiva –el hipocampo, la amígdala, el neocórtex temporal y los núcleos subcorticales
son más vulnerables. Los efectos vasculares también son importantes: el 95% de los
pacientes con EA muestran evidencia de demencia vascular.
Factores de riesgo. Pariente de primer grado con EA; síndrome de Down (en el que
la EA es inevitable, a menudo < 40 años); homocigosis para el alelo E4 de apolipopro-
teína E (ApoE) (ver RECUADRO «La genética y el futuro»); variantes PICALM, CL1 y CLU;
factores de riesgo vascular (↑ PA, diabetes, dislipidemia, ↑ homocisteína, AF); ↓ actividad
física/cognitiva; depresión; soledad (↑ riesgo ≈ 2, simplemente vivir solo no es un factor
de riesgo); tabaco.
Tratamiento. Ver p. 486 para un enfoque general del tratamiento en la demencia.
• Consulte un servicio especializado de memoria. • Inhibidores de la acetilcolinesterasa
(ver RECUADRO «Tratamiento farmacológico»). • Control de la PA (en la insuficiencia car-
díaca hay un riesgo 2x de EA; el riesgo extra se divide por dos con el control de la PA).
Prevención en el contexto del curso temporal de EA: Se observan cambios en el β-amiloi-
de de la LCR ~25 años antes de la aparición de síntomas inequívocos (SI) y su deposi-
ción se detecta 15 años antes de SI. La proteína tau del LCR y la atrofia cerebral tam-
bién se detectan 15 años antes SI. El hipometabolismo cerebral y la memoria episódica
alterada ocurren 10 años antes SI. El deterioro cognitivo global ocurre 5 años antes de
la SI. La prevención probablemente será más eficaz antes de que comience cualquiera de
esto aunque actualmente la evidencia sea insuficiente para recomendar cualquier inter-
vención específica (RECUADRO «La genética y el futuro»). En última instancia, no hay una
relación simple entre la estructura del cerebro, maraña neurofibrilar y su función.
Pronóstico. Media de supervivencia = 7 años de SI.
12 «Enduring» no significa que no fluctúe: la cognición viene y va, permitiendo perspectivas poéticas,
como en el dolororo autodiagnóstico de Iris de Murdoch: «Estoy navegando hacia la oscuridad».
Tratamiento farmacológico del deterioro cognitivo 489

Hay una superposición entre la demencia del cuerpo de Lewy, la EA y la enfermedad de Par-
kinson (EP), complicando las decisiones de tratamiento: L-dopa (p. 495) puede precipitar deli-
rios y los fármacos antipsicóticos empeoran la EP. Rivastigmina puede ayudar a los tres.
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChE): Donepezil, rivastigmina y galantamina son todos
modestamente eficaces en el tratamiento de la EA y son recomendados por NICE6. Tam-
bién hay algunas pruebas de su eficacia en la demencia de la enfermedad de Parkinson y
rivastigmina pueden mejorar los síntomas de comportamiento en el cuerpo de demen-
cia de Lewy → aunque no se debe usar ninguno en la enfermedad leve y deben ser dis-
continuados si no hay ningún efecto significativo en los síntomas. Dosis:
• Donepezil: inicialmente 5 mg VO, p. ej., duplicado después de 1 mes.
• Rivastigmina: 1,5 mg/12 h inicialmente, ↑ a 3-6 mg/12 h. También hay parches disponibles.
• Galantamina: inicialmente 4 mg/12 h, ↑ a 8-12 mg/12 h VO.
Los efectos colinérgicos de los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden exacerbar
Neurología
la úlcera péptica y el bloqueo cardíaco. Pregunte acerca de los síntomas y haga primero
un ECG.
Tratamiento antiglutamatérgico: La memantina (un antagonista de NMDA, p. 449) es razo-
nablemente efectiva en la fase tardía de la EA y se recomienda en pacientes con enfer-
medad grave o aquellos con enfermedad moderada en la que los inhibidores de la AChE no
son tolerados/CI. Dosis: 5 mg/24 h inicialmente, ↑ por 5 mg/d semanalmente a 10 mg/12 h.
ES: alucinaciones, confusión, hipertonía, hipersexualidad.
Antipsicóticos: Considerar solo en síntomas severos y no cognitivos (p. ej., psicosis o agi-
tación extrema). Posible aumento del riesgo de accidente cerebrovascular/AIT para
discutir los riesgos y evaluar los factores de riesgo cerebrovasculares. Evitar en leve a
moderado: cuerpo de demencia de Lewy (riesgo de reacciones de sensibilidad neuro-
léptica), EA y demencia vascular.
Suplementos vitamínicos: Se han realizado ensayos de suplementos dietéticos y vitamíni-
cos con resultados no concluyentes y decepcionantes. Tal vez la mejor evidencia existe
para la vitamina E (2000 UI OD), lo que puede conferir un beneficio modesto en el retra-
so de la progresión funcional para moderar la EA, pero sin efecto sobre el rendimiento
cognitivo.
La genética y el futuro
La posesión del alelo APOE4 en el cromosoma 19 es la principal causa genética de la EA;
la homocigosidad aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad 12x. Sin embargo, aun-
que identificar este riesgo podría permitir a una persona hacer cambios en su estilo de
vida, no hay mucho más que hacer salvo anticipar el inminente declive cognitivo (solo uno
de los dilemas planteado por pruebas genéticas). Mientras que las proteínas que compo-
nen las placas y los enredos neurofibrilares vistos en EA fueron identificados en los tem-
pranos años 80, su progreso ha sido lento desde entonces. Tanto es así que en 2013, los
líderes mundiales se comprometieron a buscar un medicamento que detendría la demen-
cia dentro de los próximos 10 años. Ahora un inhibidor de la agregación de tau de segun-
da generación llamado LMTX podría hacer el trabajo, habiéndolo mostrado en ensayos
clínicos de fase III en pacientes con EA leve o moderada, con mejoría clínica y una dismi-
nución de la atrofia en la RM. Tal vez en un futuro inminente la identificación de aquellos
con mayor riesgo de desarrollo EA a través de pruebas genéticas pueda tener un papel.
Placas de beta amiloide

Neurona normal
Fig. 10.24. Neurona normal

(izquierda) y una que exhibe
placas seniles y enredos neuro-
fibrilares (derecha). También se
muestran los cambios corres-
pondientes en la neuroimagen
Enredos neurofibrilares funcional.
490 Epilepsia: diagnóstico

La epilepsia es una tendencia recurrente a la actividad eléctrica anormal, intermitente y
espontánea en una parte del cerebro, que se manifiesta como convulsiones. Las convul-
siones son los síntomas motores de las descargas eléctricas.
Elementos de una convulsión. Algunos pacientes pueden experimentar un pródro-
mo anterior que dura horas o días en los que puede haber un cambio en el estado de
ánimo o el comportamiento. Un aura implica una convulsión focal, a menudo, pero no
necesariamente, del lóbulo temporal. Puede ser una sensación extraña en el intestino,
una experiencia como déjà vu o extraños olores o luces tipo flash. Tras la crisis puede
haber cefalea, confusión y mialgia; o debilidad temporal después de una convulsión focal
en la corteza motora (parálisis de Todd, p. 712), o disfasia después de una convulsión
focal en el lóbulo temporal.
Causas. 2/3 son idiopáticas. Estructural: cicatrización cortical (p. ej., lesión en la cabeza
Neurología
años antes), desarrollo (p. ej., tumor neuroepitelial disembrioplásico o disgenesia corti-
cal), lesión ocupante de espacio, apoplejía, esclerosis del hipocampo (p. ej., tras convul-
siones febriles), malformaciones vasculares. Otros: Esclerosis tuberosa, sarcoidosis, LES,
PAN, anticuerpos contra los canales de potasio controlados por voltaje.
Diagnóstico. Puede ser difícil debido a la naturaleza heterogénea de la enfermedad
(hay > 40 tipos diferentes de epilepsia). NICE estima que el 5-30% de las personas con
epilepsia han sido erróneamente diagnosticados. Todos los pacientes con una convulsión
deben ser referidos para evaluación e investigación por un especialista en < 2 semanas.
Haga una historia completa: Incluyendo una descripción detallada de un testigo. Pregun-
te específicamente sobre la mordedura de la lengua y una lenta recuperación. Si se trata
de una primera epilepsia preguntar sobre giros pasados/comportamiento extraño. Déjà
vu y extraños sentimientos episódicos de miedo pueden ser relevantes. ¿Existen desen-
cadenantes (p. ej., alcohol, estrés, luces que parpadean/TV)? Los ataques desencadenados
tienden a repetirse.
Establecer el tipo de convulsión: Ver RECUADRO «Clasificación de las convulsiones»7. NB: si
comienza una convulsión con características focales, es una convulsión parcial, sin embargo
rápidamente se generaliza. No olvidar el trastorno de ataque no epiléptico (= «pseudo»
crisis psicógenas): esto no es infrecuente. (Sospechar si las convulsiones tienen un inicio
gradual, duración prolongada y abrupta terminación y se acompañan de ojos cerrados ±
resistencia a la apertura de los ojos, respiración rápida, actividad motora fluctuante y epi-
sodios de inmovilidad sin respuesta. El examen del LCR, la TC, la RM y el EEG son nor-
males. Puede coexistir con una verdadera epilepsia.)
Eliminar las causas que provocan: La mayoría de las personas tendrían una convulsión
dada una provocación suficiente (p. ej., convulsiones anóxicas reflejas en desmayos), pero
no se clasificarían como epilépticos: solo 3-10% de las convulsiones provocadas recurren;
generalmente cuando la provocación es irreversible.
Causas: traumatismos; ictus; hemorragia; ↑ PIC; retirada de alcohol o de benzodiazepinas;
trastornos metabólicos (hipoxia, ↑↓ Na+, ↑ Ca2+, ↓ glucosa, uremia, enfermedad hepáti-
ca); infección (p. ej., meningitis, encefalitis); ↑ Ta; fármacos (tricíclicos, cocaína). Las con-
vulsiones no provocadas tienen una tasa de recurrencia de 30-50%.
Investigaciones. Busque causas provocadoras. Considere un EEG: no puede excluir epi-
lepsia y puede ser falsamente positivo, por lo que no debe hacerse uno si el síncope sim-
ple es el diagnóstico probable. Solo haga EEG de emergencia si el problema es el estatus
no convulsivo. Otras pruebas: RM (lesiones estructurales); niveles de fármaco (si con
antiepilépticos: ¿toma el paciente la medicación?); cribado de drogas; punción lumbar
(p. ej., si se sospecha infección).
Asesoramiento. Después de cualquier «convulsión», aconseje acerca de los peligros,
p. ej., nadar, conducir, alturas hasta que se conozca el diagnóstico; después, dé asesora-
miento individualizado sobre el empleo, el deporte, el seguro y sobre la concepción
(OHCS, p. 28). El paciente debe ponerse en contacto con la oficina de tráfico y evitar
conducir hasta que no tenga convulsiones durante más de 1 año (p. 159).

Clasificación de las convulsiones 491

Convulsiones focales. Originadas en redes vinculadas a un hemisferio y a menu-
do también con enfermedad estructural subyacente. Varias subclases incluyen:
• Sin deterioro de la conciencia (anteriormente se describe como «simple»): La con-
ciencia está intacta, con síntomatología motora focal, sensorial (olfativa, visual, etc.),
autonómica o psíquica. No hay síntomas tras la crisis.
• Con deterioro de la conciencia (anteriormente descrito como «compleja»): La con-
ciencia se ve afectada –ya sea en el inicio de la convulsión o después de una sim-
ple aura parcial. Generalmente se originan en el lóbulo temporal, donde la confu-
sión postictal es una característica.
• Evolucionando a convulsiones convulsivas bilaterales (anteriormente descritas como
«generalizadas secundarias»): En 2/3 de los pacientes con convulsiones parciales, la
perturbación eléctrica, que comienza focalmente, se propaga ampliamente, cau-
Neurología
sando un ataque generalizado, que es típicamente convulsivo.
Convulsiones generalizadas. Originadas en algún punto dentro y rápidamente
afectando redes distribuidas bilateralmente que conducen a la aparición simultánea de
descargas eléctricas sin características de localización referentes a un solo hemisferio.
Subtipos importantes:
• Ataques de ausencia: Pausas breves (≤ 10 s), p. ej., de repente deja de hablar en
medio de la frase, luego continúa donde la dejó. Se presenta en la infancia.
• Convulsiones tónico-clónicas: Pérdida de la conciencia. Miembros rígidos (tónico),
luego sacudida (clónica). Puede tener uno sin el otro. Confusión postictal y som-
nolencia.
• Convulsiones mioclónicas: Sacudidas repentinas de una extremidad, cara o tronco.
El paciente puede verse arrojado repentinamente al suelo, o tener una extremi-
dad violentamente desobediente: un paciente lo describió como «mi epilepsia de
platillo volador», pues si hubiera tenido una pieza de vajilla en la mano hubiera sali-
do volando.
• Atonic (akinetic) convulsiones: Súbita pérdida de tono muscular causando una caída,
no pérdida de conciencia.
• Espasmos infantiles (OHCS, p. 206): Comúnmente asociado con esclerosis tuberosa.
NB: la clasificación de los síndromes epilépticos está separada de la clasificación de
convulsiones y se basa en el tipo de convulsiones, edad de inicio, hallazgos de EEG
y otras características tales como la historia familiar.
Características localizadoras de las convulsiones focales

Lóbulo temporal. • Automatismos –fenómenos motores complejos con dete-
rioro de la conciencia, variando desde orales primitivos (labio golpeando, masticar,
tragar) o movimientos manuales (moverse torpemente, jugueteo o agarre), a accio-
nes complejas. • Disfasia. • Déjà vu (cuando todo parece extrañamente familiar), o
jamais vu (todo parece extrañamente desconocido). • Trastornos emocionales, p. ej.,
terror repentino, pánico, ira o júbilo y desrealización (experiencias fuera del cuerpo)
• Alucinaciones de olor, gusto o sonido. • Comportamiento delirante. • Asociaciones
bizarras –p. ej., «la música de ambiente que ponen en el supermercado siempre me
hace llorar y luego desmayarme».
Lóbulo frontal. • Características motoras tales como movimientos de postura o
piernas. • Marcha jacksoniana (una convulsión motora focal que se disemina con
conciencia retenida, a menudo comenzando con la cara o un pulgar). • Parada moto-
ra. • Conducta sutil como perturbaciones (a menudo diagnosticadas como psicóge-
nas). • Disfasia o detención del habla. • Parálisis de Todd postictal (p. 712).
Lóbulo parietal. • Alteraciones sensoriales: hormigueo, entumecimiento, dolor
(raro). • Motor con síntomas (debido a la propagación al giro precentral).
Lóbulo occipital. • Fenómenos visuales como manchas, líneas, flashes.

492 Epilepsia: tratamiento

Vivir con epilepsia crea muchos problemas: la incapacidad de conducir y los efectos
secundarios de los medicamentos, por nombrar unos pocos. Una buena gestión del equi-
po especializado integrado es por lo tanto de suma importancia.
Fármacos antiepilépticos (FAE). Solo debe ser iniciado por un especialista, tras un
diagnóstico confirmado, ≥ 2 convulsiones (a menos que el riesgo de recidiva sea de
lesión cerebral, deficiencia focal del SNC o EEG epileptiforme inequívoca) y una discu-
sión detallada de las opciones de tratamiento con el paciente. La elección de FAE depen-
de del tipo de convulsión y síndrome de epilepsia, comorbilidades, estilo de vida y pre-
ferencia del paciente:
• Convulsiones focales (parciales): 1ª línea: carbamazepina o lamotrigina. 2ª línea: levetira-
cetam, oxcarbazepina o valproato sódico13.
• Convulsiones tónico-clónicas generalizadas: 1ª línea: valproato sódico13 o lamotrigina. 2ª
Neurología
línea: carbamazepina, clobazam, levetiracetam o topiramato.

• Convulsiones de ausencia: 1ª línea: valproato sódico13 o etosuximida. 2ª línea: lamotrigina.
• Convulsiones mioclónicas: 1ª línea: valproato sódico13. 2ª línea: levetiracetam o topira-
mato (pero ↑ ES). Evite la carbamazepina y la oxcarbazepina –pueden empeorar las
convulsiones.
• Convulsiones tónicas o atónicas: Valproato sódico13 o lamotrigina.
Tratar con un solo medicamento y con un solo médico a cargo. Aumente lentamente las
dosis cada 2-3 meses (ver RECUADRO «Fármacos antiepilépticos (FAE)») hasta que las
convulsiones sean controladas o se alcanza la dosis máxima. Si es ineficaz o no se tole-
ra, cambie al siguiente medicamento apropiado. Para cambiar de fármacos, introduzca la
nueva droga lentamente, y solo retire la primera droga una vez establecida la 2ª. La tera-
pia dual (adjunta) es necesaria en menos del 10% de los pacientes –considere si todos
los fármacos apropiados han sido utilizados de forma individual a la dosis óptima.
Suspensión de FAE: Puede realizarse bajo supervisión de un especialista si el paciente ha
estado libre de ataques durante más de 2 años y después de evaluar los riesgos y los
beneficios para el individuo (p. ej., la necesidad de conducir). La dosis debe disminuir len-
tamente: durante al menos 2-3 meses, o > 6 meses para benzodiazepinas y barbitúricos.
Otras invervenciones. Terapias psicológicas: P. ej., relajación, terapia conductual cogni-
tiva. Puede beneficiar a algunos, pero no mejoran la frecuencia de las convulsiones, por
lo que solo se usan como complemento de la medicación. Intervención quirúrgica: Se
puede considerar si puede identificarse un solo foco epileptogénico (como la esclerosis
del hipocampo o un pequeño tumor de bajo grado). La resección neuroquirúrgica ofre-
ce hasta 70% de probabilidad de resolución de convulsiones, pero conlleva el riesgo de
causar déficits neurológicos focales. Alternativas: estimulación del nervio vago, estimula-
ción cerebral profunda (ECP).
Muerte súbita inesperada por epilepsia (MSIEP). Más común en la epilepsia no
controlada y puede estar relacionado con la apnea o asistolia asociada a convulsiones
nocturnas. Aquellos con epilepsia tienen 3 x ↑ mortalidad. > 700 muertes relacionadas
con la epilepsia se registran/año en el Reino Unido; hasta el 17% son SUDEP. La acción
de caridad MSIEP puede ser de alguna ayuda a las familias.
13 El valproato sódico se asocia significativamente con el riesgo de defectos de nacimiento y de des-

arrollo en niños nacidos de madres expuestas. Úselo con precaución en mujeres en edad fértil y solo
después de recibir consejo.
Fármacos antiepilépticos (FAE): dosis típicas de adultos 493

y efectos secundarios
Carbamazepina (como liberación lenta): Inicialmente 100 mg/12 h, aumento de 200
mg/d cada 2 semanas hasta 1000 mg/12 h máximo. ES: leucopenia, diplopía, visión
borrosa, alteración del equilibrio, somnolencia, erupción eritematosa generalizada
leve, SIADH (rara, ver p. 673).
Lamotrigina: En monoterapia, inicialmente 25 mg/d, ↑ por 50 mg/d cada 2 semanas
hasta 100 mg/12 h (máximo 250 mg/12 h). La mitad de la dosis en monoterapia
en caso de valproato; doble si carbamazepina o fenitoína (máx 350 mg/12 h). ES:
erupción maculopapular ocurre en el 10% (pero 1/1000 desarrollan síndrome de Ste-
vens-Johnson o necrólisis epidérmica tóxica). Típicamente en 1a semana a 8 semanas,
especialmente si en valproato; advertir a los pacientes que consulten a un especia-
lista rápidamente si desarrollan síntomas de erupción o gripe. Otros ES: diplopía,
Neurología
visión borrosa, fotosensibilidad, temblor, agitación, vómitos, anemia aplásica.
Levetiracetam: Inicialmente 250 mg/24 h, aumento de 250 mg/12 h cada 2 semanas
hasta el máximo 1,5 g/12 h (si eTFG > 80). ES: los efectos secundarios psiquiátricos
son comunes, p. ej., depresión, agitación. Otros SE: diarrea y vómitos, dispepsia, som-
nolencia, diplopía, discrasias sanguíneas.
Valproato sódico: Inicialmente 300 mg/12 h, aumento de 100 mg/12 h cada 3 d hasta
máx. 30 mg/kg (o 2,5 g) diarios. ES: Teratogénico. Las náuseas son muy comunes
(tomar con la comida). Otros ES: insuficiencia hepática (mire PFH especialmente
durante los primeros 6 meses), pancreatitis, pérdida de pelo (crece hacia atrás riza-
do), edema, ataxia, temblor, trombocitopenia, encefalopatía (hiperamonemia).
Fenitoína: Ya no es la primera línea debido a la toxicidad (nistagmo, diplopía, temblor,
disartria, ataxia) y ES: ↓ intelecto, depresión, rasgos faciales toscos, acné, hipertrofia
de encías, polineuropatía, discrasias sanguíneas. Niveles en sangre requeridos para la
dosificación.
La carbamazepina, la fenitoína y los barbitúricos son inductores de enzimas hepá-
ticas.
Epilepsia y embarazo
La epilepsia conlleva un 5% de riesgo de anomalías fetales, por lo que un buen con-
trol de las convulsiones durante la concepción y el embarazo es vital. Además, algu-
nos antiepilépticos son teratogénicos: la paciente debe recibir información precisa y
asesoramiento sobre anticoncepción, la concepción, el embarazo y la lactancia
materna con el fin de tomar decisiones informadas.
En particular:
• Aconsejar a las mujeres en edad fértil que tomen ácido fólico 5 mg/d.
• Evitar estrictamente el valproato de sodio y la politerapia antes de la concepción
y embarazo (se prefiere la lamotrigina pero es necesario planificar la transición).
• Advierta que la mayoría de los FAE, excepto carbamazepina y valproato, están en
la leche materna. Lamotrigina no se piensa que sea perjudicial para los bebés.
• Discutir los métodos anticonceptivos, teniendo en cuenta que: la capacidad induc-
tora de las enzimas hepáticas de los FAE hace que la anticoncepción solo con pro-
gesterona no sea confiable y los anticonceptivos que contienen estrógenos dismi-
nuyen los niveles de lamotrigina –puede ser necesario un aumento de la dosis
para lograr el control de las crisis.

494 Parkinsonismo
Esta es la tríada extrapiramidal de:
1. Temblor. Peor en reposo; a menudo «pellizcar» el pulgar sobre los
dedos (Ver p. 468).
2. Hipertonía. Rigidez + temblor da la «rigidez de la rueda denta-
da», sentido por el examinador durante pronación/supinación
rápida.
3. Bradicinesia. Lento para iniciar el movimiento; las acciones se
ralentizan y disminuyen en amplitud con repetición, p. ej. ↓ tasa
de parpadeo, micrografía. El paso es festinante (arrastrando los
pies, lanzado hacia adelante, fig. 10.25) con ↓ balanceo en el
brazo y congelación en obstáculos o puertas (debido a la mala
función motora y cognitiva). Cara sin expresión.
Neurología
Causas. Enfermedad de Parkinson (EP): Pérdida de neu- Fig. 10.25. «March à petit pas».
ronas dopaminérgicas en la sustancia negra, asociada Marcha de pequeño paso.
con cuerpos de Lewy en los ganglios basales, tronco
encefálico y la corteza. La mayoría de los casos son esporádicos, aunque se han identifi-
cado varios loci genéticos en casos familiares. La edad media de inicio es de 60 años. Pre-
valencia: ↑ con edad: 3,5% a 85-89 años. Características clínicas: La tríada parkinsoniana,
más síntomas no motores tales como: disfunción autonómica (hipotensión postural,
estreñimiento, frecuencia urinaria/urgencia, goteo de la saliva), trastornos del sueño y
reducción del sentido del olfato. Las complicaciones neuropsiquiátricas, como la depre-
sión, la demencia y la psicosis, son comunes y debilitantes. Diagnóstico: Es clínico y basa-
do en las características centrales de bradicinesia con temblor en reposo y/o hipertonía;
deben excluirse la enfermedad cerebelosa y la demencia fronto-temporal; apoya el diag-
nóstico una respuesta clínica a la terapia dopaminérgica. Los síntomas son invariable-
mente peores de un lado –si son simétricos, buscar otras causas. Si se sospecha una
causa alternativa, entonces considere la RM para descartar patología. La neuroimagen
funcional (DaTscan®, PET) está desempeñando un papel emergente. Tratamiento: Se cen-
tra en el control de los síntomas y no retarda la progresión de la enfermedad (Ver RECUA-
DRO). Las opciones no farmacológicas incluyen la estimulación cerebral profunda (ECP,
puede ayudar a aquellos que responden parcialmente a la dopamina) y la ablación qui-
rúrgica de los circuitos de los ganglios basales hiperactivos (p. ej., núcleos subtalámicos).
Síndromes Parkinson plus. Parálisis supranuclear progresiva (PSP, síndrome de Steele-
Richardson-Olszewski): Inestabilidad postural temprana, parálisis vertical de la mirada ±
caídas; rigidez del tronco > extremidades; inicio simétrico; problemas de habla y de
deglución; pequeño temblor. Atrofia de múltiples sistemas (AMS, Shy-Drager): Caracterís-
ticas autonómicas tempranas, p. ej., impotencia/incontinencia, ↓PA postural; signos cere-
belosos + piramidales; rigidez > temblor. Degeneración cortico-basal (DCB): Rigidez aci-
nética con una extremidad; pérdida sensorial cortical (p. ej., astereognosis); apraxia (inclu-
so actividad de interferencia autónoma por extremidades afectadas –el fenómeno de las
«extremidades alienígenas»). Demencia del cuerpo de Lewy: Ver p. 486.
Causas secundarias. Parkinsonismo vascular (2,5-5% del parkinsonismo, también lla-
mado parkinsonismo de «miembros inferiores»): P. ej., paciente diabético/hipertenso con
inestabilidad postural y caídas (en lugar de temblor, bradicinesia y festinación). Otras cau-
sas secundarias: Fármacos (neurolépticos, metoclopramida, proclorperazina), toxinas
(manganeso), enfermedad de Wilson (p. 285), trauma (demencia pugilista), encefalitis,
neurosífilis.
Tratamiento. Requiere la participación de un equipo multidisciplinario (médico de AP,
neurólogo, enfermera especialista, trabajador social, cuidadores, fisioterapeuta y terapeu-
ta ocupacional) para mejorar la calidad de vida. Evaluar la discapacidad y la cognición de
forma objetiva y regular y controlar el estado de ánimo, como la depresión, pues es muy
común. Involucrar pronto a los servicios de cuidados paliativos. Ejercicios posturales y el
levantamiento de pesas pueden ayudar. No se olvide de los cuidadores (p. 487): ofrez-
ca treguas de descanso.

Terapia farmacológica en la enfermedad de Parkinson 495

Una decisión clave es cuándo comenzar el suplemento de la señalización dopami-
nérgica con levodopa. La efectividad de esta terapia se reduce con el tiempo, requi-
riendo dosis mayores y ajustes más frecuentes, con agravamiento de los ES y fluc-
tuaciones de respuesta (como congelación impredecibles y pronunciada reducción
de la respuesta al final de la dosis: ~50% a los 6 años). Comenzar tarde, por lo tanto,
puede ser inteligente, p. ej., cuando > 70 años o cuando la EP interfiere seriamente
con la vida: discutir los pros y los contras con el paciente. No retire la medicación
repentinamente –riesgo de acinesia aguda y síndrome neuroléptico maligno. Sea
consciente de situaciones en las que la malabsorción también podría tener este efec-
to (p. ej., cirugía abdominal, gastroenteritis).
Levodopa: Precursor de la dopamina, administrado en combinación con un inhibidor
de la dopa-descarboxilasa en Madopar® (co-beneldopa) o Sinemet® (co-careldopa).
Neurología
ES: discinesia y distonía dolorosa. ES no motores: psicosis; alucinaciones visuales, náu-
seas y vómitos (dar domperidona). Las preparaciones de liberación modificada solo
deben utilizarse en la enfermedad tardía.
Agonistas de la dopamina (AD): La monoterapia con ropinirole y pramipexol puede
retrasarse, comenzando la L-dopa en estadios tempranos de la EP y permitiendo
dosis más bajas de L-dopa a medida que la EP progresa. Los parches transdérmicos
de rotigotina están disponibles como mono o aditivos. ES: somnolencia, náuseas, alu-
cinaciones, conducta compulsiva (juegos de azar, hipersexualidad, p. 449). AD-ago-
nistas derivados de ergot (bromocriptina, pergolida, cabergolina) pueden causar
reacciones fibróticas y no son favorecidas. La amantadina (AD débil) es utilizada para
las discinesias inducidas por fármacos en la EP tardía.
Apomorfina: Potente agonista AD usado con infusión SC continua para equilibrar el
efecto al final de la dosis, o como una pluma de rescate para la congelación
repentina. ES: úlceras en el lugar de la inyección.
Anticolinérgicos (p. ej., benzhexol, orphenadrine): Causan confusión en los ancianos y
tienen múltiples ES –limitados a los pacientes más jóvenes (pero no es primera línea).
Inhibidores de la MAO-B (p. ej: rasagilina, selegilina): Una alternativa a los agonistas
dopaminérgicos en la EP temprana. Los ES incluyen hipotensión postural y fibrilación
auricular.
Inhibidores de COMT (p. ej., entacapona, tolcapona): Pueden ayudar a complicaciones
motoras en enfermedad tardía. Disminuya el tiempo de «apagado» en aquellos con
disminución de efecto al final de la dosis. Tolcapone tiene mayor eficacia, pero puede
causar complicaciones hepáticas graves y requiere seguimiento a través de monito-
res de PFH.

496 Esclerosis múltiple (EM)

Placas inflamatorias de desmielinización en el SNC diseminadas en el espacio y el tiempo;
es decir, que se producen en múltiples sitios, con ≥ 30 d entre los ataques. La desmieli-
nización se cura mal, eventualmente causando pérdida axonal; > 80% de los pacientes
desarrollan discapacidad progresiva. La causa exacta de la enfermedad sigue siendo des-
conocida; lo más probable es una combinación de factores genéticos y ambientales. Hay
> 30% de concordancia en gemelos idénticos, distribución geográfica inusual, con inci-
dencia creciente con la latitud en algunas partes del mundo (NB: los migrantes adultos
llevan el riesgo con ellos; los niños adquieren el riesgo del lugar en el que se establecen)
–lo que lleva a la hipótesis de los papeles de la vitamina D y la infección. La edad media
de inicio es de 30 años. : ≥ 3:1.
Presentación. Habitualmente monosintomática: ~ 20% se presentan con neuritis ópti-
ca unilateral (dolor en el movimiento de los ojos y ↓ rápida de visión central). La afec-
Neurología
tación del tracto corticoespinal y de la vejiga también son comunes y los síntomas pue-
den empeorar con el calor (p. ej., baño caliente o ejercicio). Otros síntomas/Signos, ver
tabla 10.8.
Diagnóstico. Es clínico, hecho por un neurólogo usando criterios establecidos (p. ej.,
McDonald, ver tabla 10.9) y después de excluidos los diagnósticos alternativos. El diag-
nóstico y tratamiento tempranos reducen las tasas de recaída y la discapacidad, por lo
que se refieren a neurología tan pronto como se sospecha la EM.
Pruebas. Dependiendo de los síntomas de presentación, algunos pacientes pueden
necesitar apoyo adicional e información para hacer un diagnóstico (según los criterios de
McDonald). RM: sensible pero no es específico para la detección de la placa. También
puede excluir otras causas, p. ej., la compresión de la médula. LCR: Bandas oligoclonales
de IgG en electroforesis que no están presentes en el suero sugieren inflamación del
SNC. Potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensoriales retrasados.
Progresión. La mayoría de los pacientes siguen un curso recurrente-remitente, con
recuperación inicial entre recaídas. Con el tiempo, la remisión se hace incompleta, por lo
que la discapacidad se acumula (progresión secundaria). El 10% de los pacientes pre-
sentan discapacidad progresiva con ausencia de recaídas (EM primaria progresiva), mien-
tras que una minoría de pacientes no experimenta ninguna discapacidad progresiva en
absoluto. Síntomas de mal pronóstico: mayores; síntomas motores al inicio; muchas
recaídas tempranas; muchas lesiones por RM; pérdida axonal. Embarazo: No altera la tasa
de progresión: las recaídas pueden reducir durante el embarazo y aumentar 3-6 meses
después, pero vuelve a su tasa anterior a partir de entonces.
Tratamiento. Como en todas las afecciones neurológicas, se requiere el cuidado coor-
dinado de un equipo multidisciplinario y la plena participación del paciente en todas las
decisiones8.
Consejos para el estilo de vida: El ejercicio regular, dejar de fumar y evitar el estrés pue-
den ayudar.
Fármacos modificadores de la enfermedad: El dimetilfumarato es una opción para los
pacientes con recaída leve/EM remitente. Los anticuerpos monoclonales alemtuzumab
(actúa contra las células T) y natalizumab (actúa contra los receptores VLA-4 que per-
miten a las células inmunes cruzar la barrera hematoencefálica) también están aproba-
dos para la enfermedad recidivante-remitente. El interferón beta y el glatirámero no son
recomendados por el NICE por el balance de efectividad clínica y coste-efectividad. La
azatioprina no se recomienda debido a su perfil de ES.
Tratamiento de recaídas: Metilprednisolona, p. ej., 0,5-1 g/24 h IV/VO para 3-5 d acorta
recaídas agudas. Usar con moderación (~ < dos veces al año; esteroide ES, p. 377). No alte-
ra el pronóstico general.
Control de los síntomas: Espasticidad: Ofrezca baclofeno o gabapentina. Tizanidina o dan-
troleno son de segunda línea; si estos fallan considere benzodiazepinas. Temblor: Las
inyecciones de toxina botulínica de tipo A mejoran el temblor y el funcionamiento del
brazo. Urgencia/frecuencia: Si la orina residual postmicción > 100 mL, enseñar autocate-
terización intermitente; si < 100 mL, pruebe la tolterodina. Fatiga: La amantadina, la TCC
y el ejercicio pueden ayudar.

Tabla 10.8. Características clínicas de la EM

497
Sensorial: • Disestesia GI: trastornos de la deglución; estreñimiento.
• Parestesias Ojo: Diplopía; hemianopia; neuritis óptica;
• ↓ Sentido de la vibración fenómenos visuales (p. ej., en el ejercicio);
• Neuralgia trigeminal oftalmoplejia internuclear bilateral (p. 73);
defectos de la pupila.
Motor: • Debilidad espástica Cerebelo: Ataxia de tronco y extremidades;
• Mielitis temblor intencional o habla escandida (es decir
monótona); caídas.
Sexual/GU: • Disfunción eréctil Deterioro cognitivo/visuospacial: Una causa
• Anorgasmia; retención grande de desempleo, accidentes, amnesia, ↓
urinaria; incontinencia estado de ánimo, ↓ funcionamiento ejecutivo.
NB ↑ Ta, malestar general, náuseas, vómitos, vértigo posicional, convulsiones, afasia,
Neurología
meningismo, neuritis óptica bilateral, leucocitosis del LCR y ↑ proteínas del LCR son raras
en la EM y pueden sugerir enfermedad desmielinizante recurrente no EM, p. ej., vasculitis
o sarcoidosis.
Criterios diagnósticos para EM

Tabla 10.9. Criterios de McDonald para el diagnóstico de EM (2010)
Presentación clínica Evidencia adicional necesaria
para el diagnóstico
≥ 2 ataques (recaídas) con ≥ 2 Ninguna
lesiones clínicas objetivas
≥ 2 ataques con 1 lesión clínica objetiva • RM: lesiones espacialmente diseminadas,
o • LCR positivo y ≥ 2 lesiones en RM,
o • 2º ataque en un nuevo sitio
1 ataque con ≥ 2 lesiones clínicas objetivas Diseminación en el tiempo: • nueva lesión
en RM repetida después de > 3 meses o •
2º ataque
1 ataque con 1 lesión clínica objetiva Diseminación en el espacio: • RM positiva
(presentación monosintomática) o LCR positivo si ≥ 2 lesiones RM
compatibles con la EM • y la diseminación
en tiempo (por RM o un 2º ataque clínico)
Progresión neurológica insidiosa LCR positivo y diseminación en el espacio
sugestiva de EM progresiva primaria en MRI/VEP o progresión continua durante
≥ 1 año
Una historia cuidadosa puede revelar episodios pasados, p. ej., breve pérdida
visual sin explicación y examen detallado puede mostrar más de una lesión.
Los ataques deben durar > 1 h, con > 30 d entre los ataques.
Seis epónimos de EM
Síndrome de Devic (= Neuromielitis óptica, NMO): Variante de EM con mielitis trans-
versa (pérdida de la función motora, sensorial, autonómica, de reflejos y de esfínte-
res por debajo del nivel de una lesión), atrofia óptica y anticuerpos anti-acuaporina
4 (p. 698).
Signo de Lhermitte: La flexión del cuello causa «choques eléctricos» en el tronco/extre-
midades. (También positivo en espondilosis cervical, tumores de la médula y ↓B12.)
Fenómeno de Uhthoff: Empeoramiento de los síntomas con el calor, p. ej., en el baño.
Síndrome de Charles Bonnet (Raro): ↓Agudeza/ceguera temporal ± alucinaciones
visuales complejas de caras, así como animales, plantas y árboles.
Efecto de Pulfrich: Latencias de los ojos desiguales, causando desorientación en el trá-
fico, dado que trayectorias rectas parecen curvadas y las distancias son mal juzgadas
al mirar hacia los lados.
Pupila de Argyll Robert: Ver p. 72.

498 Lesiones ocupantes de espacio (LOE)

Síntomas. • ↑PIC (Ver p. 830): Dolores de cabeza peor al despertarse, acostarse, incli-
narse hacia delante o con tos (p. 456); vómito; papiledema (solo en el 50% de los tumo-
res); ↓GCS.
• Convulsiones: Se ve en ≤ 50%. Excluir LOE en todas las convulsiones de inicio en el
adulto, especialmente si es focal, o con un aura de localización o debilidad postictal
(parálisis de Todd, p. 712).
• Focalidad neurológica en evolución: Ver RECUADRO para localizar síntomas. ↑PIC provoca
síntomas de localización falsa: la parálisis VI par es la más común (p. 70) debido a su
largo curso intracraneal.
• Sutil cambio de personalidad: Irritabilidad, falta de aplicación a las tareas, falta de inicia-
tiva, comportamiento socialmente inapropiado.
Causas. Tumor (primario o metastásico, posteriormente en el tema), aneurisma, absce-
Neurología
so (25% múltiple); hematoma subdural crónico, granuloma (p. 197, p. ej., tuberculoma),
quiste (p. ej., cisticercosis). Tumores: 30% son metastásicos (p. ej., mama, pulmón, melano-
ma). Primarios: astrocitoma, glioblastoma multiforme, oligodendroglioma, ependimoma.
También meningioma, linfoma primario del SNC (p. ej., como manifestación no infeccio-
sa del VIH) y hemangioblastoma cerebeloso.
Diagnóstico diferencial. Ictus, lesión en la cabeza, trombosis del seno venoso, vascu-
litis, EM, encefalitis, postictal, metabólica o hipertensión intracraneal idiopática.
Pruebas. TC ± RM (bueno para las masas de la fosa posterior). Considere la biopsia.
Evite punción lumbar antes de imágenes (riesgos de enclavamiento, es decir, las amígda-
las cerebelosas herniadas a través del foramen magnum).
Tratamiento del tumor. Benigno: Eliminar si es posible, pero algunos pueden ser inac-
cesibles. Maligno: La escisión de los gliomas es difícil, ya que los márgenes de la resección
rara vez son claros, pero la cirugía da un diagnóstico histológico, disminuye el volumen
pre-radioterapia y hace una cavidad para insertar obleas de carmustina (proporciona
quimioterapia local). Si un tumor es inaccesible, pero causa hidrocefalia, puede ayudar
una derivación ventrículo-peritoneal. La quimio-radioterapia se utiliza en post-operato-
rio para gliomas o metástasis, y como terapia única si la cirugía es imposible. El oligo-
dendroglioma con deleciones 1p/19q es especialmente sensible. En glioblastoma, temo-
zolomida (agente alquilante) ↑ supervivencia. Profilaxis de convulsiones (p. ej., fenitoína)
es importante, pero a menudo falla.Tratar la cefalea (p. ej., codeína 60 mg/4 h VO). Edema
cerebral: Dexametasona 4 mg/8 h VO; manitol si ↑ PIC aguda (p. 831). Plan meticuloso
de tratamiento paliativo (p. 534).
Pronóstico. Pobre pero mejorando (< 50% de supervivencia a los 5 años) para las pri-
marias del SNC; supervivencia a los 20 años del 40% del hemangioblastoma cerebeloso;
los tumores benignos son curables por escisión.
Quistes coloidales del tercer ventrículo. Estos quistes congénitos se declaran en
la vida de adultos con amnesia, dolor de cabeza (a menudo posicional), obnubilación
(conciencia borrosa), incontinencia, pérdida de visión, parestesias bilaterales, piernas débi-
les y ataques de caídas. R/ : Excisión o derivación ventrículo-peritoneal.
Hipertensión intracraneal idiopática

Piense en esto en los que se presentan como si tuvieran una masa (cefalea, ↑ PIC y papi-
ledema) –cuando no se encuentra ninguno. Más comúnmente visto en las mujeres obesas
en la tercera década, que presentan campos visuales reducidos, visión borrosa ± diplo-
pía, VI parálisis nerviosa y un punto ciego agrandado, si papiledema está presente (como
ocurre generalmente). Conciencia y cognición se conservan.
Asociaciones. Anomalías endocrinas (síndrome de Cushing, hipoparatiroidismo,
↑↓TSH), LES, ERC, anemia ferropénica, policitemia, PRV, fármacos (tetraciclina, esteroi-
des, nitrofurantoína y anticonceptivos orales).
Tratamiento. Pérdida de peso, acetazolamida o topiramato, diuréticos de asa y pred-
nisolona (comience con ~40 mg/24 h VO; más ES que diuréticos). Considere la fenes-
tración de la vaina del nervio óptico o derivación lumbar-peritoneal si los fármacos fallan
y la pérdida visual empeora.
Pronóstico. Frecuentemente autolimitado. Pérdida visual permanente significativa en 10%.

Datos de localización 499

Lóbulo temporal: • Disfasia (p. 86). • Anomalía homónima contralateral (o cuadran-
tanopia superior si solamente el asa de Meyer afectada). • Amnesia. • Muchos fenó-
menos aparentemente inexplicables, p. 491.
Lóbulo frontal: • Hemiparesia. • Cambio de personalidad (indecente, indolente, indis-
creto, irónico, tendencia al juego de palabras). • Los fenómenos de liberación tales
como el reflejo de agarre (dedos llevados a través de la palma son agarrados), sig-
nificativos solo si son unilaterales. • Disfasia de Broca (p. 86), o una dificultad más sutil
al iniciar y planificar el habla con repetición intacta y ninguna anomia –pero pérdida
de coherencia. • Anosmia unilateral (pérdida del olfato). • Perseveración (incapaz de
cambiar de una línea de pensamiento a otra). • Disfunción ejecutiva (incapaz de pla-
nificar las tareas). • ↓Fluencia verbal.
Lóbulo parietal: • Pérdida hemisensorial. • ↓ Discriminación de 2 puntos. • Astereog-
Neurología
nosis (incapaz para reconocer un objeto por el tacto solo). • Falta de atención sen-
sorial. • Disfasia (p. 86). • Síndrome de Gerstmann (p. 700).
Lóbulo occipital: • Defectos del campo visual contralateral. • Palinopsia (imágenes
persistentes una vez que el estímulo haya abandonado el campo de visión). • Polio-
pia (ver múltiples imágenes).
Cerebelo: Recuerde DANISH: disdiadococinesis (enperoramiento de los movi-
mientos que se alternan rápidamente, p. 67) y dismetría (apuntamiento pasado); ata-
xia (miembro/tronco –pero si la ataxia truncal es peor al cerrar los ojos, culpar a las
columnas dorsales); nistagmo; temblor intencional; discurso tortuoso (disartria);
hipotonía.
Ángulo cerebelopontino (P. ej., neuroma acústico/schwannoma vestibular, p. 462.): Sor-
dera ipsilateral, nistagmo, ↓ reflejo corneal, debilidad facial (rara), signos ipsilaterales
cerebelosos (arriba), papiledema, VI parálisis del nervio (p. 70).
Cerebro medio (p. ej., tumores pineales o infarto de cerebro medio): Fallo para subir
o bajar la mirada; respuesta pupilar disociada cerca de la luz (p. 72), nistagmo en la
mirada convergente.

500 Parálisis de Bell (parálisis del nervio facial idiopática)

Afecta a 15-40/100.000/año, ≈. Riesgo ↑ en embarazo (x3) y en diabetes (x5).
Características clínicas. Comienzo abrupto (p. ej., durante la noche o después de
una siesta) con debilidad facial unilateral completa a las 24-72 h; entumecimiento ipsila-
teral o dolor alrededor del oído; ↓ gusto (ageusia); hipersensibilidad a los sonidos (pará-
lisis del estapedio). En la exploración, el paciente será incapaz de arrugar su frente, con-
firmando patología MNI (ver p. 70) o silbar (prueba del buccinador). Otros síntomas de
la VII parálisis (de cualquier causa): • Flacidez unilateral de la boca • Babeo de la saliva. •
Alimentos atrapados entre la encía y la mejilla. • Dificultad para hablar. • El fallo en el cie-
rre del ojo puede causar un ojo acuoso o seco, ectropión (flacidez y desviación del pár-
pado inferior), lesión por cuerpos extraños o conjuntivitis.
Otras causas de la parálisis VII. Supone un ~30% de parálisis facial. Piense en estos
si: erupciones cutáneas, síntomas bilaterales, signos de MNI, otra afección de los nervios
Neurología
craneales o debilidad en extremidades. Infecciosa: Síndrome de Ramsay Hunt (RECUA-

DRO), enfermedad de Lyme, meningitis, tuberculosis, virus (VIH, poliomielitis). Lesiones del
tronco encefálico: Ictus, tumor, EM. Tumores en el ángulo cerebelo-pontino: Neuroma acús-
tico, meningioma. Enfermedad sistémica: DM, sarcoidosis, enfermedad de Guillain-Barré.
Enfermedad local: Granulomatosis orofacial, tumores parotídeos, otitis media o colestea-
toma, trauma de la base del cráneo.
Enfermedad de Lyme, Guillain-Barré, el sarcoide y el trauma a menudo causan debili-
dad bilateral.
Pruebas. Descartar las otras causas: Sangre: VSG; glucosa; ↑anticuerpos Borrelia enfer-
medad de Lyme, ↑ anticuerpos VZV en el síndrome de Ramsay Hunt (RECUADRO).
TC/RM: Lesiones ocupantes de espacio; ictus; EM; LCR: (Raramente hecho) para infec-
ciones.
Pronóstico. La parálisis incompleta sin degeneración axonal generalmente se recupera
en pocas semanas. De los que tienen parálisis completa ~80% hacen una recuperación
espontánea completa, pero ~15% tienen degeneración axonal (~50% en el embarazo)
en cuyo caso la recuperación se retrasa, comenzando después de ~3 meses, y puede ser
complicada por los iones de reconexión aberrantes: sincinesia, p. ej., el parpadeo de los
ojos provoca el desvío de la boca hacia arriba; mala conexión de las fibras parasimpáti-
cas (rojo en la fig. 10.26) puede producir lágrimas de cocodrilo (reflejo gusto-lacrimal)
cuando al comer se estimula lacrimeo unilateral, no salivación.
Tratamiento. Fármacos: Si se administra dentro de los 72 h del inicio, prednisolona
(p. ej., 60 mg/d VO durante 5 d, reduciendo 10 mg/d) acelera la recuperación, con el 95%
haciendo una recuperación completa. Antivirales (p. ej., aciclovir) no ayudan; aunque se
cree que algunos casos están asociados con HSV-1, nadie ha demostrado la replicación
activa del virus. Hay pocos datos para guiar el tratamiento si se presenta después de
72 h de su inicio, pero los corticosteroides son ampliamente utilizados (aunque ES, p. 377).
Ningún consejo sobre el uso de esteroides es universalmente aceptado durante el
embarazo. Proteger el ojo: • Gafas oscuras y lágrimas artificiales (p. ej., hipromelosa) si hay
evidencia de secado. • Fomente el cierre regular del párpado tirando del párpado con la
mano. • Utilice cinta adhesiva para cerrar los ojos por la noche. Cirugía: Considere si el
cierre ocular sigue siendo un problema a largo plazo (lagooftalmos) o el ectropión es
severo.

501
Fibras motoras
Fibras sensibles
Neurología
S. parasimpático (fibras secretoras)
Fibras del gusto
1. Núcleo del nervio facial, 9. Nervio maxilar superior 17. Ramo auricular
en la formación reticular 10. Glándula lacrimal 18. Agujero estilomastoideo
profunda del puente infe- 11. Nervio petrosal profun- 19. Nervio lingual-motor vis-
rior do grande ceralVII y gustoVII y sensi-
2. Núcleo espinal de V 12. Nervio de Vidian bilidad general de la len-
3. Nuca salivar superior 13. Nervios de la glándula gua (V3)
4. Tracto solitario nariz/paladar 20. Ganglio submandibular
5. Porus acusticus interno 14. Pequeño nervio petroso (y glándula, 21)
6. Agujero meato al ganglio geniculado 22. Glándula sublingual
7. Nervio petroso grande 15. Nervio estapedial
8. Ganglio de esfenopalatino 16. Chorda tympani
Fig. 10.26. Ramas del nervio facial. La parte motora mueve los músculos de la cara, cuero cabe-
lludo y oído –también buccinador (abombar las mejillas), platisma, stapedius, y el vientre poste-
rior del digástrico. También contiene las fibras motoras simpáticas (vasodilatador) de las glán-
dulas submaxilares y sublinguales (vía el nervio de la cuerda del tímpano). La parte sensorial
contiene las fibras del gusto para los 2/3 anteriores de la lengua y algunas fibras sensitivas somá-
ticas de la región del oído medio.
Imagen del Baylor College of Med. Bcm.edu/oto/studs/face.html.
Síndrome de Ramsay Hunt

Virus de varicela zóster latente reactivado en el ganglio geniculado del VII par cra-
neal. Síntomas: Erupción vesicular dolorosa en el conducto auditivo ± en el tambor,
pinna, paladar de la lengua o iris (→hyphema, es decir, sangre bajo la córnea) con
parálisis ipsilateral facial, pérdida del gusto, vértigo, tinnitus, sordera, sequedad de
boca y ojos. La erupción puede ser sutil o incluso ausente (herpes sine herpete = her-
pes sin herpes). Incidencia: ~5/100.000 (mayor si > 60 años). Diagnóstico: Clínico,
como tratamiento antiviral se cree que es la más eficaz en las primeras 72 h, mien-
tras que el virus se está replicando. R/ : Antivirales (p. ej., aciclovir 800 mg VO 5 x dia-
rios para 7 d) + prednisolona, como en el caso de parálisis de Bell. Pronóstico: Si se
trata dentro de las 72 h, ~75% se recuperan bien; si no, ~1/3 hace una buena recu-
peración, 1/3 una recuperación razonable y 1/3 una recuperación deficiente.

502 Mononeuropatías
Lesiones de los nervios periféricos o craneales individuales. Las causas suelen ser locales,
como trauma o atrapamiento (p. ej., tumor), excepto el síndrome del túnel carpiano (ver
RECUADRO «Síndrome del túnel carpiano»).
Nervio mediano C6-T1. El nervio mediano es el nervio del agarre de precisión –los
músculos implicados son más fáciles de recordar si utiliza su «LOAF» (dos lumbricales,
oponentes pollicis, abductor pollicis brevis y flexor pollicis brevis). Las características clínicas
dependen de la localización de la lesión: En la muñeca: (Ver RECUADRO «Síndrome del
túnel carpiano».) Debilidad del abductor pollicis brevis y pérdida sensorial sobre los 3½
dedos radiales y palma. Lesiones del nervio interóseo anterior (p. ej., traumatismos): Debi-
lidad de la flexión de la falange distal del pulgar y el dedo índice. Lesiones proximales (p.
ej., compresión del codo): Puede mostrar defectos combinados.
Nervio ulnar C7-T1. Vulnerable al trauma del codo. Signos: Debilidad/atrofia de los
Neurología
flexores mediales de la muñeca (lado cubital), los interóseos (no pueden cruzar los
dedos como en el signo para pedir buena suerte), y dos lumbricales mediales (mano de
garra, más marcada en lesiones de muñeca con digitorum profundus intacto); atrofia de la
eminencia hipotenar, débil abducción del quinto dígito, y flexión de la 4ª y 5ª articulación
interfalángica proximal; pérdida sensorial de los 1½ dedos medio y el lado cubital de la
mano. Tratamiento: Ver RECUADRO «Tratamiento de las mononeuropatías ulnares por
atrapamiento».
Nervio radial C5-T1. Este nervio abre el puño. Puede dañarse por la compresión con-
tra el húmero. Síntomas: Pruebe la caída de la muñeca y el dedo con el codo flexionado
y el brazo pronado; la pérdida sensorial es variable –el aspecto dorsal de la base del pul-
gar (la tabaquera anatómica) está afectada con mayor fiabilidad. Músculos implicados:
(«BEAST») Braquioradialis; extensores; abductor pollicis longus; supinador tríceps.
Plexo braquial. Dolor/parestesia y debilidad en el brazo afectado en una variable dis-
tribución. Causas: Traumatismos, radioterapia (p. ej., para carcinoma de mama), carga pro-
longada de una mochila pesada, costilla cervical, compresión de salida torácica (también
afecta la vasculatura) o amiotrofia neurálgica (síndrome de Parsonage-Turner: dolor
repentino unilateral y severo, seguido durante horas por una profunda debilidad, que será
resuelta en unos días. Pueden raramente afectar al nervio frénico o a los nervios crane-
ales inferiores.)
Nervio frénico C3-5. C3, 4, 5 mantiene vivo el diafragma: las lesiones causan ortop-
nea con un hemidiafragma elevado sobre RXT. Causas: Cáncer de pulmón, TB, síndrome
paraneoplásico, mieloma, timoma, espondilosis cervical/traumatismos, cirugía torácica,
infecciones (HZV, VIH, enfermedad de Lyme), distrofia muscular.
Nervio cutáneo lateral del muslo L2-L3. La meralgia paraesthetica es dolor ardien-
te anterolateral del muslo por atrapamiento debajo del ligamento inguinal.
Nervio ciático L4-S3. Dañado por tumores pélvicos o fracturas de pelvis o fémur. Las
lesiones afectan los isquiotibiales y todos los músculos debajo de la rodilla (caída del pie),
con pérdida de sensibilidad lateral debajo de la rodilla.
Nervio peroneo común L4-S1. Se origina del nervio ciático justo por encima de la
rodilla. A menudo dañado debido a que gira alrededor de la cabeza fibular (traumatis-
mos, sentarse con las piernas cruzadas). Signos: caída del pie, debilidad del tobillo dorsi-
flexión/eversión, pérdida sensorial sobre el pie dorsal.
Nervio tibial L4-S3. Originario del nervio ciático justo por encima de la rodilla. Las
lesiones nos llevan a una incapacidad de ponerse de puntillas (flexión plantar), invertir el
pie, o flexión de los dedos del pie con pérdida sensorial sobre la planta del pie.
Mononeuritis multiplex. Describe la implicación de dos o más nervios. Las causas
tienden a ser sistémicas: DM, trastornos del tejido conectivo (reumatoide, LES), vasculi-
tis (granulomatosis con poliangitis, anteriormente granulomatosis de Wegener, PAN) y
más raramente sarcoidosis, amiloide, lepra. Electromiografía (EMG) ayuda a definir el sitio
anatómico de las lesiones.

Síndrome del túnel carpiano: la mononeuropatía más común 503

El nervio mediano y nueve tendones compiten por el espacio dentro de la muñe-
ca. La compresión es común, especialmente en las mujeres que tienen muñecas más
estrechas, pero tendones de tamaño similares a los de los hombres.
Características clínicas: Dolor continuo en la mano y el brazo (especialmente por la
noche) y parestesias en el dedo pulgar, el índice y los dedos medios: aliviado al col-
gar la mano en el borde de la cama y sacudirla (recuerda «despertar y agitar»).
Puede haber pérdida sensorial y debilidad del abductor pollicis brevis ± atrofia de la
eminencia tenar. Pueden verse afectados el tacto ligero, la discriminación de 2 pun-
tos y la sudoración.
Causas: Cualquier cosa que cause hinchazón o compresión del túnel: mixedema; fle-
xión prolongada (p. ej., en una férula de Colles); acromegalia; mieloma; tumores loca-
les (lipomas, ganglios); artritis reumatoide; amilosis; embarazo; sarcoidosis.
Neurología
Pruebas: La neurofisiología ayuda confirmando el sitio y la gravedad de la lesión (y la
probabilidad de mejoría después de la cirugía). La flexión máxima de la muñeca
durante 1 min (prueba de Phalen's) puede provocar síntomas, y el golpear sobre el
nervio en la muñeca puede inducir hormigueo (prueba de Tinel), pero ambos son
bastante inespecíficos.
Tratamiento: Férula, inyección local de esteroides ± cirugía de descompresión.
NB:También hay síndrome del túnel tarsal: dolor unilateral quemante de la planta del
pie tras compresión del nervio tibial.
Tratamiento de las mononeuropatías ulnares por atrapamiento

El nervio ulnar se busca problemas en al menos cinco lugares en el codo, comen-
zando proximalmente en la arcada de Struthers (una banda musculofascial ~8 cm
proximal al epicóndilo medial), y termina distalmente donde sale del flexor carpi ulna-
ris o músculo en el antebrazo. Muy a menudo, la compresión se produce en el surco
epicondilar o en el punto en que el nervio pasa entre las dos cabezas del flexor carpi
ulnaris (verdadero síndrome del túnel cubital). El trauma puede dañar fácilmente el
nervio contra sus confines óseos (el cóndilo medial del húmero –el «hueso diverti-
do»). Normalmente las fuerzas de estiramiento y compresión sobre el nervio cubi-
tal en el codo son moderadas por su capacidad para deslizarse en su ranura. Cuan-
do la excrusión normal está restringida, se produce la irritación. Esto puede causar
un círculo vicioso de cicatrización perineural, pérdida consecuente de excursión y
síntomas progresivos –sin antecedentes traumáticos. Neuropatías ulnares compren-
sivas en la muñeca (canal de Guyon –entre los huesos pisiforme y ganchudo) son
menos comunes, pero también pueden resultar en discapacidad.
Tratamiento. Se centra en reposo y evitar la presión sobre el nervio, pero si los sín-
tomas continúan, es recomendable ralizar una fijación blanda del codo por la noche
(para evitar flexiones > 60°). Una férula para la mano puede ayudar a prevenir la
flesión continua de los dedos. Para neuropatía crónica asociada con debilidad, o si la
férula falla, se han intentado una variedad de procedimientos quirúrgicos. Para neuro-
patías moderadamente severas, las descompresiones in situ pueden ayudar, pero a
menudo fallan. Las epicondilectomías medias son eficaces en ~ <50% (pero muchas
recurrirán). Se puede intentar el desviar el nervio subcutáneamente (transposición).

504 Polineuropatías
Trastornos motores y/o sensitivos de múltiples nervios periféricos o craneales: general-
mente simétricos, extendidos y a menudo peor distalmente (distribución de «guantes y
calcetines»). Pueden clasificarse por: cronicidad, función (sensorial, motora, autonómica,
mixta) o patología (desmielinización, degeneración axonal, o ambas). P. ej., Guillain-Barré
(p. 702) es una neuropatía aguda, predominantemente motora, desmielinizante, mientras
que el abuso crónico del alcohol conduce a una neuropatía axonal crónica, inicialmente
sensorial y posteriormente mixta.
Diagnóstico. La historia es vital: sea claro sobre el curso del tiempo, la naturaleza pre-
cisa de los síntomas y cualquier evento precedente o asociado (p. ej., diarrea y vómitos
antes que síndrome de Guillain-Barré; ↓ peso en el cáncer; artralgia de una enfermedad
del tejido conectivo). Pregunte acerca de viajes, consumo de alcohol y drogas, infeccio-
nes sexuales y antecedentes familiares. Si es palpable el engrosamiento de los nervios
Neurología
piense en la lepra o Charcot-Marie-Tooth. Examinar otros sistemas buscando indicios de

la causa, p. ej., enfermedad hepática alcohólica.
Pruebas. Sistemático de sangre, VSG, glucosa, urea y electrolitos, PFH, TSH, B12, electro-
foresis, ANA, ANCA, RXT, análisis de orina, considerar punción lumbar ± pruebas gené-
ticas específicas para neuropatías heredadas, nivel de plomo, anticuerpos antigangliósidos.
Los estudios de conducción nerviosa distinguen la desmielinización de la causa axonal.
Neuropatía sensorial (p. ej., DM, ERC, lepra): Entumecimiento; pinchazos, parestesias; afec-
ta una distribución de guantes y calcetines. Dificultad al manejar objetos pequeños como
botones. Los síntomas de trauma (p. ej., quemaduras en dedos) o la deformación arti-
cular pueden indicar pérdida sensorial. Las neuropatías diabéticas y alcohólicas suelen ser
dolorosas.
Neuropatía motora (P. ej., síndrome de Guillain-Barré, intoxicación por plomo, síndrome
de Charcot-Marie-Tooth). Frecuentemente progresiva (puede ser rápida); manos débiles
o torpes; dificultades en caminar (caídas, tropezar); dificultad en la respiración (↓capaci-
dad vital). Signos: lesión de MNI: atrofia y debilidad más marcados en los músculos dista-
les de las manos y pies (caída del pie o de la muñeca). Los reflejos están reducidos o
ausentes.
Pares craneales: Dificultad para deglutir/hablar; diplopía.
Sistema autonómico: Ver RECUADRO.
Tratamiento. Tratar la causa (tabla 10.10). Involucrar fisioterapia y terapia ocupacional.
Cuidado de los pies y la selección del calzado es importante en las neuropatías senso-
riales para minimizar los traumatismos. La férula en las articulaciones ayuda a prevenir
contracturas en parálisis prolongada. En Guillain-Barré y la polirradiculoneuropatía des-
mielinizante inflamatoria crónica (PDIC: desmielinización autoinmune de los nervios peri-
féricos), la inmunoglobulina IV ayuda. Para las causas vasculíticas, esteroides/inmunosu-
presores pueden ayudar. Tratar el dolor neuropático con amitriptilina, duloxetina, gaba-
pentina o pregabalina.

Tabla 10.10. Causas de la polineuropatía

505
Metabólicas Vasculitis Malignidad Inflamatorios
Diabetes mellitus Poliarteritis nodosa Síndromes Síndrome
Insuficiencia renal Artritis reumatoide paraneoplásicos de Guillain Barre
Hipotiroidismo Granulomatosis con Policitemia Sarcoidosis;
Hipoglucemia poliangeitis rubra vera PDIC*
Trastornos (de Wegener)
mitocondriales
Infecciones Nutricionales Síndromes Medicamentos
Lepra ↓Vit B1 heredados Vincristina
VIH ↓Vit B12/folato Charcot-Marie-Tooth Cisplatino
Sífilis ↓Vit B6 Síndrome de Refsum Isoniazida
Enfermedad ↓Vit E Porfiria Nitrofurantoína
Neurología
de Lyme Leucodistrofia Fenitoína
Metronidazol
Otros
Paraproteinemias, amiloidosis, plomo, arsénico
* Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC): desmielinización autoinmune
de nervios periféricos (inicio distal de debilidad/pérdida sensorial en miembros + agrandamiento
del nervio + ↑ proteína del LCR).
Neuropatía autonómica
Las neuropatías simpáticas y parasimpáticas pueden estar aisladas o formar parte de
una neuropatía periférica sensoriomotora generalizada.
Causas. DM, amiloidosis, síndromes de Guillain-Barré y Sjögren,VIH, lepra, LES, tóxi-
co, genético (p. ej., porfiria), o paraneoplásico, p. ej. encefalomieloneuropatías para-
neoplásicas y síndrome miasténico de Lambert-Eaton (SMLE, p. 512).
Sígnos. Simpáticos: Hipotensión postural, ↓sudoración, fallo eyaculatorio, síndrome
de Horner (p. 702). Parasimpático: Estreñimiento, diarrea nocturna, retención de
orina, disfunción eréctil, pupila de Holmes-Adie (p. 72).
Pruebas de funcionamiento autonómico
• PA: La caída postural de ~ >20/10 mmHg es anormal.
• ECG: Una variación de < 10 bpm con la respiración es anormal (verifique el inter-
valo R-R).
• Cistometría: Estudios de presión de la vejiga.
• Pupilas: Instilar epinefrina 0,1% (se dilata si denervación simpática postganglionar, no
si es normal); cocaína 2,5% (se dilata si es normal; no si hay denervación simpática);
metacolina 2,5% (se contrae si la lesión parasimpática) –raramente utilizada.
• Anticuerpos paraneoplásicos: Anti-HU, anti-YO, anti-RI, anti-anfifisina, anti-CV2, anti-
MA2. Otros Ab: La presencia de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina
muestra que la causa puede ser ganglionopatía autónoma autoinmune.
Fallo autonómico primario. Ocurre solo (ganglionopatía autónoma autoinmu-
ne), como parte de la atrofia multisistémica (AMS, p. 494), o con enfermedad de Par-
kinson, típicamente en un hombre de mediana edad/anciano. Comienzo: insidioso;
síntomas como los enumerados anteriormente.

506 Enfermedad de la motoneurona (EMN)

EMN es un grupo de enfermedades neurodegenerativas que afecta a 6/100.000 (: ≈3:2),
caracterizado por la pérdida selectiva de neuronas en la corteza motora, los núcleos de
los nervios craneales y las células de las astas anteriores de la médula. Las neuronas
motoras superiores e inferiores pueden estar afectadas, pero no hay pérdida sensorial o
trastorno de esfíntereres, lo que distingue la EMN de la EM y las polineuropatías. La EMN
nunca afecta los movimientos oculares, distinguiéndolo de la miastenia (p. 512). Existen
cuatro patrones clínicos:
1. ELA/esclerosis lateral amiotrófica (EMN arquetípica, hasta el 80%): Pérdida de las neu-
ronas motoras en la corteza motora y el asta anterior de la médula, combinando así
signos de MNS + MNI (p. 446). Peor pronóstico si: inicio bulbar, ↑ edad; ↓ CVF.
2. Parálisis bulbar progresiva (10-20%): Solo afecta los pares craneales IX-XII. Ver RECUA-
DRO «Parálisis bulbar y corticobulbar («pseudobulbar»)».
Neurología
3. Atrofia muscular progresiva. (< 10%): Lesión de la célula del asta anterior, por lo que
los signos son solo de MNI. Afecta a los grupos musculares distales antes de la pro-
ximal. Mejor pronóstico que la ELA.
4. Esclerosis lateral primaria (Raras): Pérdida de células de Betz en la corteza motora:
principalmente signos de la MNS, debilidad marcada de la pierna espástica y parálisis
pseudobulbar. No hay deterioro cognitivo
Presentación. Piense en la EMN en aquellos > 40 años (la edad mediana del Reino
Unido al inicio es de 60) con marcha espástica torpe, caída de pies ± miopatía proximal,
agarre débil (las manivelas de las puertas no se giran) y abducción del hombro (lavado
del cabello es difícil), o neumonía por aspiración. Busque signos de MNI: espasticidad,
reflejos vivos, ↑ plantares; y signos de MNI: atrofia, fasciculación de la lengua, abdomen,
espalda, muslo. ¿Están afectados el habla o la deglución (signos bulbares)? La fasciculación
no es suficiente para diagnosticar una lesión de MNI: buscar también debilidad. La
demencia frontotemporal se produce en ~25% (ver RECUADRO «Dignidad y Dignitas»).
Criterios diagnósticos (Ver RECUADRO «Criterios de diagnóstico de ELA revisados de
El Escorial»). No es una prueba de diagnóstico. La RM de cerebro/médula ayuda a excluir
las causas estructurales, la punción lumbar ayuda a excluir las inflamatorias y la neurofi-
siología puede detectar la denervación subclínica y excluyen la imitación de neuropatías
motoras14.
Pronóstico. Pobre, < 3 años después del inicio en la mitad de los pacientes.
Tratamiento. Adoptar un enfoque multidisciplinario: neurólogo, enfermera de paliati-
vos, residencia, fisioterapeuta, terapia ocupacional, logoterapéutica, dietista, servicios
sociales, todo orquestado por el médico de atención primaria. Riluzol, un inhibidor de la
liberación de glutamato y antagonista del receptor NMDA, es la única medicación que
ha demostrado mejorar la supervivencia. Otros muchos fármacos que han demostrado
en los modelos animales no han demostrado su utilidad en los ensayos clínicos, factores
neurotróficos, agentes antiapoptóticos, antioxidantes e inmunomoduladores. Tratamiento
de apoyo/sintomático: Exceso de saliva: Posicionamiento, cuidado bucal y succión. Prue-
be un antimuscarínico (p. ej., propantheline) o bromuro de glicopirronio (se puede admi-
nistrar SC). La toxina botulínica A puede ayudar. Disfagia: Mezcle los alimentos. La gas-
trostomía es una opción –discuta desde el principio. Espasticidad: Ejercicio, ortopedia. Ver
EM para medicamentos (p. 496). Dificultad de comunicación: Proporcionar equipos de
comunicación «aumentativos y alternativos». Cuidados al final de la vida: Involucre al
equipo de cuidados paliativos desde el diagnóstico (p. 532). Considere los opiáceos para
aliviar la disnea y valorar la ventilación no invasiva (ver RECUADRO «Dignidad y Dignitas»).
14 Si no hay signos de MNI y los músculos distales del brazo están afectados en la distribución de los
nervios individuales, sospeche neuropatía motora multifocal con bloqueo de conducción (diagnóstico
en estudios de conducción nerviosa R/ : Ig IV). Ginecomastia, testículos atróficos ± infertilidad sugiere
síndrome de Kennedy (atrofia muscular bulbospinal).
Parálisis bulbar y corticobulbar («pseudobulbar») 507

Parálisis bulbar denota enfermedades de los núcleos de los nervios craneales IX-
XII en la médula.
Sígnos: Una lesión de la MNI de la lengua y los músculos de hablar y tragar: flacidez,
lengua fasciculante (como un saco de gusanos); el tirón de la mandíbula es normal
o ausente, el habla es tranquilo, ronco o nasal. Causas: EMN, Guillain-Barré, polio-
mielitis, miastenia gravis, siringobulbia (p. 516), tumores del tronco encefálico, mieli-
nólisis pontina central (p. 672).
Parálisis corticobulbar. Una lesión de la MNI de los músculos de la deglución y
hablar debido a lesiones bilaterales por encima de la mitad del tronco del encéfalo
(puente de Varolio), p. ej., los tractos cortico bulbares (EM, EMN, ictus, mielinólisis
pontina). Es más común que la parálisis bulbar. Signos: movimientos de lengua lenta,
con lento discurso deliberado; ↑ sacudida de la mandíbula; ↑ reflejos faríngeo y pala-
Neurología
tino; afecto pseudobulbar (PBA) –llanto no provocado por pena o risa incongruen-
te con el estado de ánimo (la incontinencia emocional sin cambios de humor tam-
bién se observa en la EM, la enfermedad de Wilson y enfermedad de Parkinson,
demencia, uso de óxido nitroso y traumatismo en la cabeza). En algunos países, el
dextrometorfano + quinidina tiene licencia para la PBA.
Criterios de diagnóstico de ELA revisados de El Escorial
Definitivo. Signos de la neurona motora inferior + superior en 3 regiones.
Probable. Signos de motoneurona inferior + superior en 2 regiones.
Probable con el apoyo del laboratorio. Signos de mononeurona inferior +
superior en ≥ 1 región + EMG muestra denervación aguda en ≥ 2 miembros.
Posibles. Síntomas de la neurona motora inferior + superior en 1 región.
Sospecha. Síntomas de la neurona motora superior o inferior solo en una o más
regiones.
Dignidad y Dignitas
La ELA está estrechamente relacionada con la demencia frontotemporal (DFT,
p. 486) por una creciente evidencia clínica, genética y molecular (expansiones de
repetición de nucleótidos en el gen C9orf72 han sido descritas en la ELA familiar y
esporádicamente en DFT). Sin embargo, los pacientes con EMN a menudo no tie-
nen deterioro cognitivo en las primeras etapas de la enfermedad, y atestiguan su
declinación física inefable con la conciencia aterrorizada. Por esta razón es imperati-
vo planificar para el futuro temprano: discutir sus deseos para la atención al final de
la vida y en la eventualidad de una disminución respiratoria antes de que sea dema-
siado tarde para que se comuniquen los deseos. Estas discusiones son cruciales pero
no vinculantes: el paciente puede cambiar de opinión en cualquier momento y tam-
bién rechazar cualquier tratamiento, conociendo que la consecuencia es la muerte.
Sin embargo, en la mayoría de los países y en el Reino Unido, no podemos atrave-
sar esa línea que se encuentra entre la gestión de una muerte sostenida tras la inte-
rrupción de intervenciones de prolongación de la vida (o prolongación de la muer-
te) y hacer intervenciones con la intención de causar la muerte. Las batallas legales
continúan, con solicitudes de suicidio asistido que pueden frustrar y desafiar la ética
de los especialistas en ética, de los médicos, los políticos y el poder judicial, pero,
sobre todo, los pacientes y sus familias. Frente a estas pasiones conflictivas, tal vez
nuestra función sea dejar claro que nuestro papel es estar junto a nuestros pacien-
tes, pase lo que pase.

508 Espondilosis cervical

La degeneración de la columna cervical con la edad es inevitable y tiene un amplio
espectro clínico, que va desde asintomáticos a la cuadriparesia espástica progresiva y pér-
dida sensorial por compresión de la médula (mielopatía).
Patogénesis. La degeneración del anillo fibroso (el recubrimiento resistente de los dis-
cos intervertebrales), junto con la formación de osteofitos en la vértebra adyacente con-
duce al estrechamiento del canal vertebral y del agujero intervertebral (figs. 10.27,
10.28). A medida que el cuello se flexiona y se extiende, la médula es arrastrada sobre
las espolones óseos sobresalientes anteriores y marcada por un engrosado ligamento
amarillo posteriormente.
Forma de presentación. Rigidez del cuello (pero común en personas > 50 años),
crepitación en el movimiento del cuello, dolor del brazo sordo a punzante (braquialgia),
dolor de antebrazo/muñeca.
Neurología
Signos. Movimiento del cuello limitado y doloroso ± crepitación (examinar suavemen-

te). La flexión del cuello puede producir hormigueo en la columna vertebral (signo de
Lhermitte, p. 497). Nota: esto no distingue entre la afectación de la médula o de las raí-
ces (o ambos).
Compresión de raíz (radiculopatía): Dolor/sensaciones «eléctricas» en brazos o dedos al
nivel de la compresión (tabla 10.11), con entumecimiento, reflejos opacos, debilidad de
MNI y eventual atrofia de los músculos inervados por la raíz afectada. NB: Los síntomas
MNS por debajo del nivel de la raíz afectada sugieren la compresión de la médula.
Características de la compresión de la médula: Síntomas progresivos (p. ej., manos
débiles y torpes; trastorno de la marcha); signos de MNS en la pierna (debilidad espás-
tica, ↑ plantares); signos de MNI en brazo (atrofia, hiporreflexia); incontinencia, la vacila-
ción y la urgencia son características tardías.
¿Qué raíz nerviosa está afectada? Ver tabla 10.11.
▲▲ EM; neurofibroma en raíz nerviosa; degeneración combinada subaguda de la médu-
la (↓ B12); compresión por tumores de hueso o cordón.
Tratamiento. RM urgente y derivación especializada guiada por los síntomas de alar-
ma (Ver p. 542). Tenga en cuenta que aunque estos se destacan en prácticamente todas
las guías, no hay dos listas iguales y la revisión de las pruebas sugiere que la precisión de
estas características es baja. No tome decisiones para referir al paciente basadas en la
presencia o la ausencia de una sola característica, pero utilice estos para informar su sen-
tencia. Por otra parte: dar analgesia (según la escalera de la OMS) y fomentar la activi-
dad suave. Los collares cervicales pueden dar respiro durante breves períodos de mayor
dolor, pero restringen la movilidad, por lo que pueden prolongar los síntomas: evitar en
lo posible. Si no hay mejoría en 4-6 semanas, realice RM y considerar la derivación neu-
roquirúrgica para: inyecciones epidurales cervical interlaminar, inyecciones transforamina-
les o descompresión quirúrgica (vía abordaje anterior, p. ej., discectomía o abordaje pos-
terior, p. ej., laminectomía –fig. 10.29, o laminoplastia –fig. 10.30). No hay consenso o evi-
dencia de alta calidad para guiar la selección de abordaje o de pacientes, aunque las inter-
venciones pueden reservarse mejor para aquellos con deterioro progresivo, mielopatía
causante de deficiencia neurológica incapacitante o aquellos que estén en riesgo de dete-
rioro (p. ej., compresión severa de la médula espinal en la RM).

Tabla 10.11. Patrones clínicos de la afectación de la raíz nerviosa

509
Déficits motores y sensitivos típicos de la participación
de raíz individual (C5-8)
Raíz nerviosa Déficits motores y sensitivos Patrón de dolor
C5 (disco C4/C5) Deltoides y supraespinosos Dolor en el cuello/hombro
débiles; ↓reflejo supinador; que irradia hacia abajo en
codo adormecido frente del brazo al codo
C6 (disco C5/C6) Bíceps y braquiorradial débiles; Dolor en el hombro
↓ reflejo de bíceps; pulgar y dedo irradiando hacia abajo del
índice adormecidos brazo por debajo del codo*
C7 (disco C6/C7) Tríceps y extensión del dedo Dolor en el brazo y el
débiles; ↓reflejo tríceps; antebrazo dorsal
entumecimiento del dedo
Neurología
corazón
C8 (disco C7/T1) Debilidad en la parte de los flexores Dolor en el brazo y en el
de los dedos y pequeños músculos antebrazo medial
de la mano; adormecimiento dedos
meñique y anular
Síntomas preocupantes: Dolor nocturno, ↓ peso, fiebre.
* El giro pasivo de la cabeza puede exacerbar el dolor radicular C6 pero no el síndrome del túnel car-
piano (Maniobra de Spurling's).
Fig. 10.27. Una IRM ponderada en Fig. 10.28. Vértebra cervical. 1. Ganglio de la raíz dor-
T2 (∴ CSF parece brillante). El sal; 2. Raíz dorsal; 3. Dura mater; 4. Espacio subarac-
cable está comprimido entre los noideo; 5. Pia Mater; 6. Materia gris; 7. Nervio espinal.
osteofitos anteriores y ligamento 8. Rama ventral; 9. Arteria vertebral en el agujero trans-
flavum posterior. versal; 10. Materia blanca; 11. Nervio espinal ventral.
© Prof. P. Scally.
Porción de hueso Filo de la

extraído lámina
Tornillo cortada
Placa Placa
de soporte puente
de titanio de titanio
Porción de hernia
del disco cervical
que será extraída
Fig. 10.29. Laminectomía. Fig. 10.30. Laminoplastia (tornillo y placas).
Cedida por Dr. Carpenter. Cedida por Dr. Carpenter.

510 Miopatía
Trastorno primario del músculo con debilidad simétrica de inicio gradual; Puede ser con-
fundido clínicamente con neuropatía. A favor de la miopatía: • Inicio gradual de la debili-
dad proximal simétrica –dificultad para peinar el cabello y subir escaleras (Nota: la debi-
lidad es también distal en la distrofia miotónica). • Grupos musculares específicos afecta-
dos (es decir, debilidad selectiva en la primera presentación). • Reflejos tendinosos con-
servados. • No hay parestesias o problemas de la vejiga. • No hay fasciculación (sugiere
la enfermedad de las células del asta anterior o de la raíz).
El inicio rápido sugiere una miopatía tóxica, farmacológica o metabólica (o una neuro-
patía). El exceso de fatigabilidad («↑ debilidad con el ejercicio») sugiere miastenia (p. 512).
Espontáneo dolor en reposo y sensibilidad local ocurre en las miopatías inflamatorias.
Dolor al hacer ejercicio sugiere isquemia o miopatía metabólica (p. ej., la enfermedad de
McArdle). Los músculos extrañamente firmes (debido a infiltrados con grasa o tejido
Neurología
conectivo) sugieren pseudohipertrofia de distrofias musculares (p. ej., Duchenne).

Pruebas. VSG, CK, AST-GOT y LDH pueden aumentar. Hacer EMG y pruebas relevan-
tes para causas sistémicas (p. ej., TSH, p. 216). La biopsia muscular y las pruebas genéti-
cas pueden ayudar a alcanzar un diagnóstico
Distrofias musculares. Un grupo de enfermedades genéticas (ver tabla 10.12) con
degeneración y debilidad de los grupos musculares específicos. La anomalía primaria
puede estar en la membrana muscular. Puede haber músculos inusualmente infiltrados
por la grasa o tejido conectivo y con marcada variación en el tamaño de las fibras mus-
culares individuales en la histología. • Distrofia muscular de Duchenne: La más frecuente
(3/1000 varones nacidos vivos). Presenta a ~4 años de edad con caminar torpe, luego
dificultad al estar de pie y fallo respiratorio. Se observa pseudohipertrofia, especialmen-
te en las pantorrillas. Creatina quinasa en suero ↑ > 40 veces. No hay tratamiento espe-
cífico. Algunos sobreviven más de 20 años. La ventilación domiciliaria mejora el pronós-
tico. El asesoramiento genético es vital. • Distrofia muscular de Becker: (~ 0,3/1000
nacimientos.) Presenta de forma similar a Duchenne pero con síntomas más leves, a una
edad posterior, y con un mejor pronóstico. • Distrofia muscular facioscapulohumeral
(FSHD, Landouzy-Dejerine): Casi tan común como la de Duchenne. El comienzo es ~12-
14 años, con la incapacidad de abombar las mejillas y la dificultad de levantar los brazos
por encima de la cabeza. Síntomas: debilidad de la cara (expresión «neutralizada»), hom-
bros y brazos (a menudo asimétricos con los deltoides respetados), pie caído, escápulas
aladas (fig. 10.31), escoliosis, pliegues axilares anteriores y clavículas horizontales ~<20%
necesita una silla de ruedas a los 40 años.
Trastornos miotónicos. Causan espasmo muscular tónico (miotonía) y demuestran
largas cadenas de núcleos centrales dentro de fibras musculares en histología. El más
común es la distrofia miotónica que es, de hecho, heterogénea clínica y genéticamente,
con dos formas principales (DM1 y DM2 –ver tabla 10.12), ambas mostrando una expan-
sión repetida de trinucleótidos anormal en regiones genéticas reguladoras (no codifican-
tes). DM1 es frecuentemente más grave y típicamente presenta entre 20-40 años de
edad con debilidad distal (caída de manos/pies), esternomastoides débiles y miotonía.
Debilidad y deterioro de los músculos faciales da una apariencia larga y destartalada.
También: Cataratas, calvicie frontal masculina, diabetes, atrofia del testículo/o del ovario,
miocardiopatía y ↓ cognición. La mayoría de los pacientes con DM1 mueren a finales de
la edad media de las complicaciones respiratorias o cardíacas. Mexiletine puede ayudar
con miotonía incapacitante. El asesoramiento genético es importante.
Miopatías inflamatorias. Puede haber dolor muscular espontáneo en reposo y sen-
sibilidad local en la palpación. La miositis de cuerpos de inclusión es el principal ejemplo si
tiene > 50 años. La debilidad comienza con los cuádriceps, en los flexores de dedos o
los músculos de la faringe. Los grupos musculares de las extremidades ventrales están
más afectados que los dorsales o los grupos de la cintura. La respuesta a la terapia es
pobre y los pacientes suelen progresar durante una década para requerir ayuda con acti-
vidades de la vida diaria. La histología muestra vacuolas anilladas + inclusiones intranu-
cleares. Polimiositis y dermatomiositis, ver p. 552.
Miopatías metabólicas. P. ej., la enfermedad de McArdle (trastorno del almacena-
miento de glucógeno) Con dolor muscular y debilidad después del ejercicio.
Miopatías adquiridas de inicio tardío. Muchas veces parte de la enfermedad sis-
témica –p. ej., hipertiroidismo, malignidad, Cushing, hipo e hipercalcemia.
Causadas por drogas. Como alcohol; estatinas; esteroides; cloroquina; zidovudina; vin-
cristina; cocaína.
511
Neurología
Fig. 10.31. Escápulas aladas en distrofia muscular facioscapulohumeral, debido a la debilidad de
los músculos toracoscapulares.
Reproducido de Donaghy, Enfermedades del Cerebro del Sistema Nervioso,
12ª edición, con permiso de Oxford University Press.
Tabla 10.12. Genética de algunas miopatías congénitas más comunes

Condición Herencia Cromosoma Gen Patogenia
Distrofia muscular Unido a X X Distrofina Deleciones o duplicaciones
de Duchenne recesivo (estabiliza las parciales en la distrofina la hacen
fibras del no funcional
músculo)
Distrofia muscular Unido a X X Distrofina Deleciones o duplicaciones
de Becker recesivo parciales en la distrofina la hacen
hipofuncional
FSHD Autosómico 4 DUX 4 Deleción parcial de unidad de
tipo 1 dominante (activador repetición D4Z4 libera la
transcripcional) represión normal de la
expresión de DUX 4
FSHD Autosómico 4 DUX 4 Hipometilzación de D4Z4 libera
tipo 2 dominante (activador la represión normal de la
transcripcional) expresión de DUX 4
DM Autosómico 19 DMPK Expansión de secuencias
tipo 1 dominante (serinatreonina repetitivas cortas de
quinasa) nucleótidos; en ambos esta
DM Autosómico 3 ZNF9 secuencia expandida es
tipo 2 dominante (Regulador transcrita en RNA, que
transcripcional) entonces se pliega de forma
incorrecta y secuestra otras
proteínas unidas al RNA

512 Miastenia gravis (MG)

MG es una enfermedad autoinmune mediada por anticuerpos a los receptores nicotínicos
de la acetilcolina (AChR) en el lado postsináptico de la unión neuromuscular (fig. 10.32).
Tanto las células B como las T están implicadas.
Presentación. Fatiga muscular lentamente creciente o recidivante. Grupos musculares
afectados, en orden: extraocular; bulbar (tragar, masticar); cara; cuello; cinturón extremi-
dades; tronco. Signos: Ptosis, diplopía, expresión de gruñido al sonreír, «signo peek» de
fatigabilidad del orbicular (los párpados comienzan a separarse después de la oposición
manual al cierre sostenido). Al contar hasta 50, la voz se desvanece (disfonía es una pre-
sentación rara). Los reflejos del tendón son normales. Síntomas exacerbados por: emba-
razo, ↓K+, infección, sobre tratamiento, cambio de clima, emoción, ejercicio, gentamicina,
opiáceos, tetraciclina, quinina, β-bloqueantes.
Diagnóstico diferencial. Polimiositis/otras miopatías (p. 510); LES; arteritis de Takaya-
Neurología
su (fatiga de las extremidades); botulismo (ver RECUADRO).

Asociaciones. Incluyen enfermedad autoinmune (especialmente artritis reumatoide y
LES). Si < 50 años, es más común en y está asociado con hiperplasia tímica; > 50, es
más común en , y se asocia con atrofia tímica o tumor tímico.
Pruebas. • Anticuerpos: ↑ Anticuerpos anti-AChR en el 90% (70% en la variante MG
confinado a músculos oculares). Si anti-AChR negativo buscar anticuerpos MuSK (tirosi-
na quinasa músculo-específica; especialmente en ). EMG: Respuesta del músculo decre-
mental a la estimulación repetitiva del nervio ± ↑ jitter o inestabilidad de potenciales de
fibra única. • Imágenes: TC para excluir el timoma (68% de supervivencia a 5 años).
• Otros: La ptosis mejora por > 2 mm después de la aplicación de hielo en el párpado
para > 2 min –una prueba limpia, no invasiva (pero no diagnóstica). La prueba del Ten-
silon® (edrofonio) puede no dar respuestas claras y tiene peligros, por lo que se utiliza
raramente.
Tratamiento. • Control de los síntomas: Anticolinesterasa, p. ej., piridostigmina (60-120
mg VO hasta 6 x día; máximo 1,2 g/d). ES colinérgicos: ↑ salivación, lagrimeo, sudoración,
vómitos, miosis. Otros ES: diarrea, cólico (controlable con propantelina 15 mg/8 h).
• Inmunosupresión: Tratar las recaídas con prednisolona –comenzar a 5 mg en días alter-
nos, ↑ por 5 mg/semana hasta 1 mg/kg en cada día de tratamiento. ↓ Dosis en remisión
(puede tardar meses). Administre la profilaxis por osteoporosis. ES: debilidad (por lo
tanto baja dosis inicial). La azatioprina, la ciclosporina y el micofenelato mofetil pueden
ser usados también. • Timectomía: Efectos beneficiosos, incluso en pacientes sin timoma:
Considere especialmente en pacientes más jóvenes con un inicio <5 años anterior y una
mala respuesta a la terapia médica. Un ensayo controlado aleatorizado reciente muestra
una mejoría en las puntuaciones de síntomas sostenidos durante 3 años, con menor
necesidad de inmunosupresión. La cirugía también previene la invasión local si el timoma
está presente.
Crisis miasténica. Debilidad de los músculos respiratorios que amenaza la vida
durante una recaída. Puede ser difícil diferenciarla de la crisis colinérgica (es decir,
sobretratamiento– pero esto es raro y por lo general solo ocurre en dosis de piridos-
tigmina > 960 mg/d).Vigilar la capacidad vital forzada. Puede ser necesario un soporte ven-
tilatorio. Tratar con plasmaféresis (elimina los anticuerpos AChR de la circulación) o IViG
e identificar y tratar el desencadenante de la recaída (p. ej., infección, medicamentos).
Síndrome miasténico de Lambert-Eaton (SMLE)

SMLE puede ser paraneoplásico (50% están asociados con neoplasias malignas, en cán-
cer de pulmón de células pequeñas) o autoinmune. A diferencia de MG, los anticuerpos
son a canales del calcio voltaje-dependientes en la membrana presináptica (ver fig. 10.33,
anticuerpos VGCC tipo anti-P/Q son positivos en 85-95%).
Características clínicas. • Dificultad de marcha antes de los síntomas oculares. •
Afectación autonómica (boca seca, estreñimiento, impotencia). • Hiporreflexia y debili-
dad, que mejoran después de hacer ejercicio. • Diplopía y afectación de los músculos res-
piratorios son raros. • La electromiografía muestra cambios similares a MG excepto que
la amplitud aumenta mucho después del ejercicio.
Tratamiento. Con piridostigmina, 3,4-diaminopiridina o IVLG (obtener ayuda especia-
lizada). Hacer RXT/TC de alta resolución de forma regular, ya que los síntomas pue-
den preceder al cáncer en > 4 años.
Cómo funcionan las sinapsis: la unión neuromuscular 513

1. Antes de que se produzca la transmisión, el neurotransmisor debe ser empa-
quetado en vesículas sinápticas. En la unión neuromuscular (UNM) se trata de
acetilcolina (ACh). Cada vesícula contiene ~8000 moléculas de ACh.
2. Cuando un potencial de acción llega al terminal presináptico, la despolarización
abre los canales de Ca2+ voltaje dependientes (VGCCS). En el síndrome de Lam-
bert-Eaton, los anticuerpos VGCC de tipo P/Q alteran esta etapa de la transmi-
sión sináptica15.
3. La entrada de Ca2+ a través de los VGCC desencadena la fusión de vesículas sináp-
ticas con la membrana presináptica (un proceso con el que interfiere la toxina botu-
línica), y el neurotransmisor es liberado de las vesículas a la hendidura sináptica.
4. Las moléculas del transmisor atraviesan la hendidura sináptica por difusión y se
unen a los receptores en la membrana postsináptica, causando despolarización
Neurología
de la membrana postináptica (el potencial de la placa final). Este cambio en el esta-
do postsináptico de la membrana desencadena la contracción muscular en la
UNM, o la progresiva transmisión del potencial de acción en las neuronas. En la
miastenia gravis, los anticuerpos receptores ACh postsinápticos, evitan que el
potencial de la placa final sea lo suficientemente grande como para provocar la
contracción muscular y la debilidad muscular.
5. La acción del transmisor se termina por la degradación inducida por encima del
transmisor (p. ej., acetilcolinesterasa), la captación en el terminal presináptico o en
células de la glía, o por difusión lejos de la sinapsis. Tratamientos contra la coli-
nesterasa para la miastenia gravis, como la piridostigmina, reducen la tasa de
degradación de ACh, aumentando la posibilidad de que se dispare un potencial
en la placa final.
Nervio Canal
terminal de calcio
VGGC
Vesícula
de
acetilcolina
Anti-
cuerpos
Receptor
de
acetilcolina
Músculo
Fig. 10.32. La miastenia gravis presenta anticuer- Fig. 10.33. El síndrome de Lambert-Eaton
pos postsinápticos AChR. Los reflejos tendinosos presenta anticuerpos presinápticos del
son normales porque las sinapsis no tienen tiem- canal de Ca2+. Los reflejos tendinosos dis-
po para fatigarse con una contracción muscular minuidos son comunes, porque se libera
tan breve. Las parálisis oculares son comunes (no menos transmisor, pero los reflejos pue-
está exactamente claro el por qué). den ↑ después de la contracción volunta-
ria máxima debido a una construcción de
transmisor en la fisura sináptica (potencia-
ción postetánica).
15 La interrupción de la transmisión presináptica afecta la liberación de ACh en el sistema nervioso

autónomo, así como en la unión neuromuscular, explicando la prominencia de la disautonomía en
LEMS a diferencia de MG10.
514 Neurofibromatosis
Neurofibromatosis tipo 1 (NF1, enfermedad de von Recklinghausen)
Herencia autosómica dominante (locus del gen 17q11.2). La expresión de NF1 es varia-
ble, incluso dentro de una familia. Prevalencia: 1 en 2500, :≈1:1; no predilección racial.
Síntomas: Manchas de café con leche: Manchas planas de color café en el primer año de
vida (más clara en la luz UV), aumentando en tamaño y número con la edad. Los adul-
tos tienen ≥ 6, > 15 mm de diámetro. No predisponen al cáncer de piel. Pecas: típica-
mente en pliegues cutáneos (axila, ingle, base del cuello y área submamaria), y usual-
mente presente a la edad de 10 años. Neurofibromas
dérmicos: pequeños nódulos violáceos, gelatinosos en la
textura, que aparecen en la pubertad, y pueden volver-
se papilomatosos. No son dolorosos, pero pueden picar.
Aumentan en número con la edad. Los neurofibromas
Neurología
nodulares surgen de los troncos nerviosos. Firme y cla-

ramente demarcados, pueden dar lugar a parestesias si
se presiona. Los nódulos de Lisch (fig. 10.34) son inofen-
sivos montículos regulares marrones/traslúcidos (hamar-
tomas) en el iris (use una lámpara de hendidura) ~ <2 mm
de diámetro. Se desarrollan a los 6 años de edad en el Fig. 10.34. Lisch múltiple marrón.
Nódulos en el iris.
90%. También baja estatura y macrocefalia. © Jon Miles.
Complicaciones: Se producen en un 30%. La discapaci-
dad de aprendizaje leve es común. Efectos locales de neurofibromas: Compresión de las
raíces nerviosas (debilidad, dolor, parestesias); GI-sangrado, obstrucción; hueso –lesiones
quísticas, escoliosis, pseudartrosis. ↑ PA por estenosis de la arteria renal o feocromoci-
toma. Neurofibras plexiformes (grandes hinchazones subcutáneos). Malignidad (5% de
pacientes con NF1): Glioma óptico, cambio sarcomatoso en un neurofibroma, ↑ riesgo
de epilepsia (leve). Asociación rara: Síndrome carcinoide (p. 271).
Tratamiento: Equipo multidisciplinario con genetista, neurólogo, cirujano y fisioterapeuta,
orquestada por un médico de cabecera. Estudio cutáneo y medición de PA anual. Los
neurofibromas dérmicos son desagradables y se enganchan a la ropa; si es problemático
hay que eliminar, pero eliminar todas las lesiones es poco realista. El asesoramiento gené-
tico es vital (OHCS, p. 154).
Neurofibromatosis tipo 2 (NF2)
Herencia autosómica dominante, aunque el 50% es de novo, con mosaicismo en algunos (El
locus del gen NF2 es 22q11). Más raro que NF1 con una prevalencia de solo 1 en 35.000.
Síntomas: Menos manchas de café con leche que en la NF1. Schwannomas vestibulares bila-
terales (= neuromas acústicos, p. 462) son característicos, haciéndose sintomáticos por
~20 años de edad cuando la pérdida auditiva neurosensorial es el primer signo. Puede
haber tinnitus y vértigo. La tasa de crecimiento tumoral es impredecible y variable. Los
tumores son benignos pero causan problemas presionando sobre estructuras locales y
por ↑ PIC. Pueden estar ausentes en mosaico NF2. La opacidad lenticular subcapsular pos-
terior juvenil (una forma de catarata) ocurre antes de otras manifestaciones y puede ser
útil en la selección de aquellos en riesgo.
Complicaciones: Schwannomas sensibles de los nervios craneal y periférico, y de las raí-
ces nerviosas espinales. Meningiomas (45% en NF2, a menudo múltiples). Los tumores
gliales son menos comunes. Considere NF2 en cualquier persona joven que se presen-
ta con uno de estos tumores aisladamente.
Tratamiento: Pruebas de audición anuales desde la pubertad en las familias afectadas, con
RM cerbral si se detecta una anomalía. Una RM normal en los últimos años de la ado-
lescencia es útil para evaluar el riesgo de cualquier herencia en los hijos. Una evaluación
normal a los 30 años (a menos que haya antecedentes familiares de inicio tardío) indica
que el gen no ha sido heredado. El tratamiento de schwannomas vestibulares es neuro-
quirúrgico y complicado por pérdida/deterioro auditivo y parálisis facial. La supervivencia
media desde el diagnóstico es ~15 años.
Schwannomatosis. Los schwannomas cutáneos sensibles múltiples son característicos
sin la enfermedad bilateral de los schwannomas vestibulares que se dan en NF2. Indis-
tinguible desde mosaico NF2, donde los schwannomas vestibulares también están ausen-
tes, excepto por análisis de biopsias tumorales. Generalmente hay una gran carga tumo-
ral, evaluable solo por resonancia magnética de todo el cuerpo. Se han descrito muta-
ciones en los genes supresores de tumores SMARCB1 y LZTR1 y mutaciones espontá-
neas de NF2. La esperanza de vida es normal.
Criterios diagnósticos para la neurofibromatosis 515

NF1 (enfermedad de von Recklinghausen):
El diagnóstico se realiza si se encuentran 2 de los siguientes:
1. ≥ 6 máculas de café-con-leche > 5 mm (prepuberal) o > 15 mm (postpúberes).
2. ≥ 2 neurofibromas de cualquier tipo o 1 plexiforme.
3. Pecas en las regiones axilares o inguinales.
4. Glioma óptico.
5. ≥ 2 nódulos Lisch.
6. Lesión osea distintiva típica de NF1, p. ej., displasia esfenoidal.
7. Parentesco de primer grado con NF1 de acuerdo con los criterios antes men-
cionados.
Diagnóstico diferencial: Síndrome de McCune-Albright (OHCS p. 650), lentigos múlti-
ples, urticaria pigmentosa (OHCS p. 610).
Neurología
NF2:
El diagnóstico se realiza si se encuentra cualquiera de los siguientes:
1. Schwannomas vestibulares bilaterales observados en la RM o TC.
2. Pariente de primer grado con NF2, y bien:
a) Schwannoma vestibular unilateral; o
b) Uno de los siguientes:
• Neurofibroma.
• Meningioma.
• Glioma.
• Schwannoma.
• Catarata juvenil (tipo NF2).
Diagnóstico diferencial: NF1, schwannomatosis.
Causas de manchas de café con leche: Normal (p. ej., hasta 5); NF1 (densidad de
↑melanocitos vs manchas «normales» de café con leche); NF2; síndromes raros:
Gaucher; McCune-Albright; Russel-Silver; esclerosis tuberosa; Wiskott-Aldrich.

516 Siringomielia
Un siringe o siringx es una cavidad tubular en o cerca del canal central de la médula cer-
vical. La edad media de inicio: 30 años. Incidencia: 8/100.000/año. Los síntomas pueden
estar estáticos durante años, pero agravarse rápidamente –p. ej., al toser o estornudar, ya
que la ↑ presión provoca la extensión, ejemplo. En el tronco encefálico (siringobulbia,
véase más adelante en el tema).
Causas. Normalmente, la circulación bloqueada del LCR (sin la cuarta comunicación
ventricular), con el ↓ flujo de la fosa posterior basal al espacio caudal, p. ej., la malforma-
ción de Arnold-Chiari (hernia del cerebelo a través del foramen magnum); aracnoiditis
basal (después de infección, irradiación, hemorragia subaracnoidea); invaginación basilar
(en la que la parte superior del proceso odontoideo de C2 emigra hacia arriba, causan-
do estenosis del foramen magno ± compresión del bulbo raquídeo); masas (quistes, pan-
nus reumatoide, encefalocele, tumores). Menos común, una siringe puede desarrollarse
Neurología
después de mielitis, trauma de la médula o ruptura de una malformación AV, o dentro

de tumores de la columna vertebral (ependimoma o hemangioblastoma) debido al flui-
do secretado por las células neoplásicas o hemorragias.
Signos. Pérdida sensorial disociada (ausencia de dolor y sensación T°, con preservación
de tacto ligero, vibración y sentido de la posición de la articulación) debido a la presión
de la siringe en la vía anterolateral cruzada (fig. 10.35) en una distribución de raíces que
se refleja la ubicación de la siringe (p. ej., para la siringe cervical típica la pérdida senso-
rial es en el tronco y los brazos); atrofia/debilidad de las manos ± mano de garra (des-
pués brazos → hombros → músculos respiratorios). Las células del asta anterior tam-
bién son vulnerables. Otros signos: Síndrome de Horner (puede ser bilateral y por lo
tanto más difícil de detectar); signos de MNS en la pierna; asimetría corporal, miembro
hemi hipertrófico o odo- quiromega-
lia unilateral (mano o pie agranda- Córtex sensorial
dos), quizás por la liberación de fac- somático
tores tróficos a través de las células Cerebro
del asta anterior; articulaciones de Neurona terciaria
Charcot en el hombro/muñeca debi- Tálamo
do a la pérdida de propiocepción
articular (véase fig. 5.11, p. 213). Cerebro medio
Siringobulbia. (Afectación del Neurona secundaria
tronco encefálico). Nistagmus, atrofia Protuberancia anular o
de la lengua, disfagia faríngea, debili- puente troncoencefálico
dad palatina, pérdida de sensibilidad Médula
nerviosa. Fibras colaterales de la
Imagen de RM. ¿Cómo de grande formación reticular
es la siringe? ¿Alguna malformación
de la base del cerebro (Chiari)? Tracto lateral espinal
Cirugía. No espere a que se pro- talámico
duzca deterioro grave. Puede pro- Raíz del ganglio dorsal
barse descompresión en el foramen
magnum en malformaciones de Chia- Neurona primaria
ri para promover flujo libre de LCR, Terminación nerviosa libre
y así prevenir la dilatación de la sirin- Neurona de asociación
ge. La cirugía puede reducir el dolor Médula espinal
y la progresión. Comisura gris
Fig. 10.35. El sistema anterolateral.

Retrovirus y neurología 517

VIH y sida (p. 398). Pueden tener múltiples manifestaciones neurológicas: estas condi-
ciones son parte del diagnóstico diferencial de meningitis, masas intracraneales, demen-
cia, encefalomielitis, problemas medulares y neuropatías periféricas.
Infección aguda: Puede estar asociada con meningoencefalitis aséptica transitoria (típica-
mente autolimitada), mielopatía y neuropatía.
Infecciones oportunistas: Se presentan durante los conteos bajos de CD4, que permiten
a organismos normales o atípicos infectar el sistema nervioso: • Toxoplasma gondii (p. 400)
es el principal patógeno del SNC en el sida, causando abscesos cerebrales que se pre-
sentan con signos focales, p. ej., convulsiones, hemiparesia. La TC/RM muestra lesiones en
forma de anillo aumentadas por el contraste. Tratar con pirimetamina (+ ácido folínico)
+ sulfadiazina o clindamicina durante 6 meses. Continúe la profilaxis secundaria hasta que
Neurología
el recuento de CD4 sea > 200. Pneumocystis profilaxis también protege contra la toxo-
plasmosis. • Cryptococcus neoformans (fig. 10.36) causa una meningitis crónica con fiebre
y cefalea (la rigidez del cuello puede estar ausente). La cognición se ve alterada lenta-
mente, puden aparecer convulsiones y coma. Tratar con anfotericina B seguida de fluco-
nazol. • El citomegalovirus (CMV) puede causar encefalopatía. • La leucoencefalopatía mul-
tifocal progresiva (LMP) es causada por el virus JC. Hay inflación progresiva de la materia
blanca. La mortalidad incluso con terapia antirretroviral es alrededor del 50% en 1 año.
• La sífilis y la tuberculosis también pueden causar meningitis.
Los tumores: Que afectan al SNC incluyen linfoma cerebral primario (asociado con VEB) y
linfoma de células B. La PCR del virus JC en LCR es útil para distinguir la LMP del linfoma.
Neuropatías: Comunes en el VIH y pueden ser el resultado de la enfermedad en sí o de
terapia de los antirretrovirales. Hasta el 30% de los pacientes tienen una neuropatía peri-
férica, que es dolorosa y predominantemente sensorial. Otros cuadros clínicos incluyen
polirradiculopatía, mononeuritis múltiple y miopatía proximal.
Trastorno neurocognitivo crónico asociado al VIH (HAND): Si bien la terapia antirretroviral
(ART) ha disminuido la incidencia de complicaciones del SNC en el VIH/sida, las perso-
nas suelen estar viviendo durante más tiempo con la enfermedad y durante esta aumen-
tan las complicaciones crónicas, como la demencia asociada al VIH. Esto ocurre en el 7-
15% cuando la enfermedad está más avanzada y generalmente cuando el recuento de
CD4 es < 200. Se observan cambios de comportamiento progresivos junto con datos
de la zona subcortical: pérdida de memoria, poca atención y bradicinesia. También pue-
den contribuir a esto varias encefalopatías, p. ej., LMP.
Virus linfotrópico de células T humanas (HTLV-1). Es otro retrovirus con mani-
festaciones neurológicas, aunque mucho más raro que el VIH (~0,5%). Causa: Paraplejía
espástica tropical: Una mielopatía de progresión lenta, típicamente afectando la zona del
tórax. Puede haber parestesias, pérdida sensorial y trastornos de la micción. Polineuropa-
tía desmielinizante y ataxia también pueden ocurrir.
Fig. 10.36. Criptococosis: (a) Meningitis crónica con leptomeningitis basal con múltiples y peque-
ños quistes intraparenquimatosos observados en la corteza cerebral. (b) Bajo el microscopio
vemos estos quistes como dilatación del espacio perivascular para formar cavidades llenas de colo-
nias de criptococos, que aparecen como estructuras basófilas redondas.
Reproducción de Gray et al., Escourelle y Poirier's Manual of Neuropathology Basic, 2013,
con el permiso de Oxford University Press.
11 Oncología y cuidados paliativos

Contenidos
Cuidando a los pacientes
con cáncer 519
La genética del cáncer 520
Diagnóstico del cáncer 522
Tratamiento del cáncer:
medicina y cirugía 524
Tratamiento del cáncer:
radioterapia 526
Oncología intervencionista 527
Emergencias oncológicas 528
Síndromes paraneoplásicos 529
Marcadores tumorales 530
Cuidados paliativos:
Principios 532
Alivio del dolor 532
Alivio de otros síntomas 534
Cuidados en los últimos días Fig. 11.1. Cómo dar malas noticias. El tercer día
de la vida 536 de ingreso me ofreció algunos ejemplos de cómo
las habilidades comunicativas de los médicos fue-
Páginas relevantes para cánceres ron las peores que yo podría haber imaginado en
específicos: las circunstancias más dolorosas. Estoy tumbada
Anal (p. 631) en la cama de un hospital sollozando y asustada,
Mama (p. 602) en la situación más vulnerable en la que podría
SNC (p. 498) estar una paciente… un joven ginecólogo al que
Colorectal (p. 616) no había visto nunca entró en mi habitación man-
Leucemias/linfomas (p. 352-p. 363) teniéndose en silencio… Estoy segura de que
Hígado (p. 278) había tenido la mala suerte de que le tocara venir
a hablar conmigo… Se sentó nerviosamente
Pulmón (p. 176) cerca de mí y de forma súbita, tras una breve pre-
Mesotelioma (p. 198) sentación, me dijo, «Su resonancia magnética
Melanoma/cánceres de la piel muestra datos de metástasis». Estoy estupefacta
(p. 596) por la falta de calidad en la comunicación en unas
NEM (p. 223) circunstancias como esas.
Mielona (p. 368) El otro lado, de Kate Granger MBE,
Páncreas (p. 270) FRCP, 1981-2016.
Renal/tracto urinario (p. 644/646)
Testicular (p. 650) Kate Granger, una jefa de admisiones médicas y
Tiroides (p. 600) posteriormente consultora de geriatría, fue diag-
Tracto GI superior (p. 618) nosticada de un tumor desmoplástico de células
redondas pequeñas a la edad de 29 años. Este es
un tumor para el que la ciencia médica no tiene
respuesta. Pero Kate tuvo su propia respuesta. En
su cabeza le dio la vuelta a su diagnóstico termi-
nal y lo convirtió en un diálogo sobre la muerte y
la agonía, ofreciendo su experiencia como una
lección inspiradora de compasión y cuidado.
Antes de ser un paciente, antes de tener un cán-
cer, pero sobre todo, antes que ser un doctor, eres
un simple ser humano. Y si has perdido u olvidado
tu humanidad, no puedes hacerte cargo del cui-
dado de pacientes, incluso si la ciencia médica
ofrece una respuesta. #hellomynameis.
Imagen y texto tomados y reproducidos
por cortesía de la familia
de Dr. Kate Granger, MBE.
Agradecemos al Profesor Max Watson, nuestro médico especialista adjunto, por su contribución en
este capítulo.
Cuidando a pacientes con cáncer 519

El cáncer afectará al 50% de los individuos nacidos después de 1960 y > 25% de
todas las muertes en el RU1 son debidas al cáncer1. Mientras que muchas personas
no entienden el mal pronóstico asociado a diagnósticos como insuficiencia hepática
o insuficiencia cardíaca, la asociación del «cáncer» con el sufrimiento y la enferme-
Oncología y cuidados paliativos

dad está ampliamente difundida. Sin embargo, «cáncer» no es una enfermedad
homogénea sino un grupo de patologías cuyo pronóstico varía desde muy bueno
(supervivencia a 10 años del 98% para el cáncer testicular) a extremadamente malo
(supervivencia a 1 año del 21% para el cáncer de páncreas)1.
La comunicación2 es el primer paso en el camino del cáncer y sustenta lo que ese
diagnóstico pueda suponer posteriormente para el individuo. Una gran variedad de
sentimientos abrumadores puede manifestarse tras recibir el diagnóstico de cáncer:
shock, aturdimiento, negación, pánico, rabia, resignación («lo supe todo el tiem-
po…»). Prejuicios, posiblemente obtenidos a través de las experiencias de amigos y
familiares, pueden estar profundamente arraigados y conducir a la desesperación o
a un optimismo inapropiado. Sin comprender adecuadamente el punto de partida
de su paciente, puede no ser efectivo en su tarea de guía y apoyo.
Sugerencias para la discusión de un diagnóstico de cáncer
Seleccione cuidadosamente el ambiente. Elija un lugar tranquilo donde no vaya
a ser interrumpido. Asegúrese de la presencia de familiares y amigos, según los
deseos de su paciente. Anticípese a las preguntas más probables y esté seguro
de los hechos.
Averigüe lo que el paciente ya sabe y cree (a menudo, bastante) «¿Qué le preo-
cupa a usted hoy?».
Dé algún aviso: «Hoy tenemos que comentar malas noticias».
Asegúrese de cuánto quiere la persona conocer. «¿Es usted de los que quieren
conocer todos los detalles sobre su enfermedad?». Aunque la información es
una prioridad para la mayoría de los pacientes con cáncer, esto puede cambiar
con las personas y el curso de la enfermedad. Los pacientes más atentos y sen-
sibilizados (monitors) buscarán información; los pacientes que minimizan el ries-
go (blunters) se distraerán.
Comparta información sobre diagnóstico y tratamiento. Enumere específica-
mente todo el personal (equipo multidisciplinar de oncología) e instituciones
(residencias) de apoyo. Divida la información en pequeñas partes que puedan
ser entendidas por el paciente y compruebe que ha comprendido cada una.
Sugiera preguntas que el paciente pueda pensar que no debe preguntar. «¿Hay
algo más que usted quiera que le explique?». No tema volver a tratar el mismo
aspecto de forma repetida. Permita la negación, no fuerce el ritmo, dé tiempo.
Escuche cualquier duda planteada; anime a que se expresen los sentimientos.
Empatice.
Trate sobre el pronóstico. Sea honesto. Los doctores son frecuentemente muy
optimistas. Estimule un nivel apropiado de esperanza (vera el RECUADRO «Dolor
espiritual», p. 535), remita a un experto.
Haga un plan. El deseo de verse envuelto en las decisiones sobre el tratamien-
to es variable: el locus de control de su paciente puede ser interno (deseo de
control de su propio destino) o externo (aceptación pasiva). La toma de deci-
siones puede ser inmediata, retrasada, llevada por el pánico, o racionalmente
deliberada. Puede ser necesario tiempo para facilitar cualquier estilo de toma de
decisiones: su plan puede ser simplemente volver de nuevo y hablar nueva-
mente sobre el tema.
Resuma y ofrezca disponibilidad. Registre los detalles de su conversación, inclu-
yendo el lenguaje utilizado.
Haga un seguimiento. 䊳 Deje a su paciente con el conocimiento de que usted
está con ellos y de que su contrato no escrito no será roto.
No hay reglas que garanticen el éxito. Utilice todo lo que le ofrezca su paciente
–observe estrechamente tanto las claves verbales como las no verbales. Se requie-
re llegar a conocer a su paciente, buscar el experto adecuado para cada fase de la
enfermedad y realizar un plan de tratamiento acordado.
Para cualquier situación que requiera la comunicación de malas noticias, considere
SPIKES:3
• Establezca la entrevista.
• Evalúe la percepción del paciente y la situación.
• Obtenga una invitación (pida al paciente permiso para explicarle).
• Dé conocimiento (knowledge) e información al paciente.
• Trate la respuesta emocional con empatía.
• Estrategia y sumario: acuerde con el paciente y la familia.

520 La genética del cáncer

Cómo se desarrollan los cánceres
La vida humana requiere células que son capaces de dividirse millones de veces. Estas células
necesitan ser capaces de adaptarse y cambiar de manera que puedan formarse diferentes teji-
dos y órganos. Necesitan ordenar su propio aporte sanguíneo. Sin unos exhaustivos mecanis-
mos para controlar el crecimiento celular y para prevenir la replicación de células anormales,
estos requerimientos de la vida constituyen la base para el desarrollo de un cáncer. Un fallo en
los mecanismos de control produce cáncer.
El cáncer es una enfermedad genética. Ocurren cambios genéticos en las vías asociadas con
el crecimiento, la diferenciación y la muerte celulares. Las mutaciones pueden heredarse o
adquirirse. Los errores adquiridos o somáticos ocurren debido a la edad, la exposición a car-
cinógenos y en un recambio celular rápido descontrolado. Las mutaciones producen como
consecuencia:
• Oncogenes con «aumento de función» que tienen actividad patológica en ausencia de una
señal relevante. Por ejemplo, ras es una proteína relacionada con señales de transducción.
Está mutada en el ~30% de los cánceres humanos. Los oncogenes se comportan de una
manera dominante: las mutaciones de un alelo producen una activación descontrolada.
• Genes supresores de tumor con «pérdida de función» dejan de actuar como inhibidores de
procesos promalignos. En la mayoría de los casos, deben ocurrir mutaciones en ambos alelos
para que se produzca un fenotipo de cáncer. Esto puede ocurrir, bien como dos eventos
somáticos separados, o en el caso de genes de predisposición, el primer «golpe» es hereda-
do y el segundo ocurre somáticamente. Por tanto, los tumores ocurren antes y con mayor
frecuencia en cánceres familiares. p. 53 es un supresor mutado en ~50% de los cánceres
humanos.
La mayoría de los cánceres surgen de múltiples mutaciones. Esto está quizás mejor represen-
tado en una acumulación progresiva de mutaciones en el cáncer colorrectal (fig. 11.2). La com-
prensión de la biología molecular del cáncer facilita el desarrollo de fármacos (fig. 11.3).
Célula normal Hiperproliferación Adenoma Carcinoma

Mutación Mutación Mutación Mutación Otros
gen APC K-ras gen DCC p53
Célula Hiperpro- Adenoma Adenoma Adenoma
normal liferación precoz intermedio tardío Carcinoma Metástasis
Fig. 11.2. Mutaciones celulares y genes que contribuyen en el desarrollo del cáncer colorrectal.
Inhibidores de la
Inhibidores EGFR quinasa dependiente
de la ciclina
Mantenimiento señales Evadir supresores

Inhibidores glicólisis de proliferación de crecimiento Anti CTLA4 mAb
aeróbica activador inmunitario
Desregulando la Evitar destrucción
energía celular inmunitaria
Resistencia Permitir
Miméticos BH3 Inhibidores
a la inmortalidad
proapoptóticos telomerasa
muerte replicativa
celular
Inflamación promotora
Inestabilidad y mutación de tumores
del genoma
Fármacos
Inhibidores PPRP Inducir Activación invasión antiinflamatorios
angiogénesis y metástasis selectivos
Inhibidores de Inhibidor
señalización VEGF de HGF/c-Met
Fig. 11.3. Dianas terapéuticas en el cáncer.

Reimpreso de Cell, 144(5), Hanahan et al., Hallmarks of Cancer: the Next Generation, 646-74, 2011,
con permiso de Elsevier.
Síndromes de cáncer hereditario

Un cáncer hereditario4 es sugerido por: 521
• Edad precoz o presentación inusuales (p. ej., cáncer de mama en varones).
• Cánceres primarios múltiples o cánceres bilaterales/multifocales.
• Agrupación de cánceres en familiares.

• Cánceres en múltiples generaciones.
• Tumores (p. ej., retinoblastoma) o histología (p. ej., cáncer medular de tiroides, p. 223)
raros.
• Etnia (p. ej., herencia de cáncer de mama en Ashkenazi).
Es apropiado realizar pruebas genéticas si la sensibilidad y especificidad de las pruebas
son suficientemente buenas, y si el resultado de las pruebas tendrá un impacto en el diag-
nóstico y tratamiento (ver p. 27).
Cáncer de mama/ovario
El ~5-10% de los cánceres de mama son debidos a mutaciones en BRCA1 (17q) o
BRCA2 (13q)4,5. Ambos genes funcionan como supresores de tumores aunque son
dominantes: puede verse un fenotipo de cáncer cuando una copia del gen es normal.
Una mutación BRCA1 confiere un riesgo de desarrollar un cáncer a lo largo de la vida
del 55-65% para el cáncer de mama y del 39% para el de ovario. Con respecto a BRCA2,
el riesgo de cáncer de mama es del 45% (6% en hombres afectados), y para el cáncer
de ovario del 11%. También existe asociación de mutaciones con cáncer de próstata,
peritoneal y pancreáticos. Las mutaciones de Tp. 53 (somáticas > heredadas) también
confieren un riesgo de cáncer de mama. Referir al especialista si:
• Familiar de primer grado con: cáncer de mama < 40 años, cáncer de mama en varo-
nes, cáncer de mama bilateral < 50 años.
• Familiar de primero y segundo grado con cáncer de mama o de ovario.
• Tres familiares de primero o segundo grado con cáncer de mama.
• Riesgo calculado > 3% a 10 años o riesgo a lo largo de la vida ≥ 17%.
• Otro: origen Ashkenazi, sarcoma < 45 años, cánceres múltiples en edad joven. Se ofre-
ce consejo genético y prueba para BRCA1, BRCA2 y Tp. 53 si el riesgo calculado de
mutación es > 10%. Si se conoce una mutación BRCA1/2, ofrezca a la mujer una RM
anual 30-49 años y una mamografía anual 50-69 años (RM 20-69 años si mutación Tp. 53).
Puede ser apropiado tamoxifeno o raloxifeno profilácticos dependiendo de la tole-
rancia y del riesgo de cáncer endometrial/TVP. El tratamiento quirúrgico (mastectomía/
ooforectomía) debería realizarse solo vía un equipo multidisciplinario especializado.
Cáncer colorrectal
El ~25% tiene historia familiar. El ~5% tiene mutaciones identificadas. Referir a un servi-
cio genético especializado si: dos familiares de primer grado con cáncer colorrectal con
una edad media < 60 años, o si se cumplen criterios para un síndrome de cáncer colo-
rrectal autosómico dominante:
• Síndrome de Lynch [cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (CCHSP)]: 1-3% de cán-
cer colorrectal. Autosómico dominante debido a mutaciones en genes de reparación
de desajustes. El riesgo de cáncer colorrectal a lo largo de la vida es ~80%. Riesgo
aumentado de otros «cánceres de Lynch»: endometrio, ovario, tracto urinario, estó-
mago, intestino delgado, tracto hepatobiliar. Sospecha si ≥ 3 familiares afectados (uno
de primer grado), de dos generaciones sucesivas de los cuales uno estuvo afectado
< 50 años de edad. Vigilancia colonoscopia (al menos bienal) desde 25-75 años.
• Poliposis adenomatosa familiar: Debida a mutaciones en el gen supresor de tumores
APC (5q) (fig. 11.2). <1% de cáncer colorrectal. Produce adenomas colorrectales múl-
tiples (> 100 en la enfermedad clásica) que sufren transformación maligna. La pene-
trancia del gen alcanza 100% a los 50 años. Sigmoidoscopia de vigilancia desde los 12
años, con cirugía profiláctica habitualmente < 25 años de edad, guiada por el número,
tamaño y displasia de los pólipos.
• Síndrome de Peutz-Jeghers: 1 en 25.000-28.000. Pólipos hamartomosos. Riesgo de cán-
cer colorrectal ~10-20%. Riesgo de cáncer GI ~50-60%, riesgo de cáncer de mama
~60%. Debido a mutaciones de la línea germinal en STK11, un gen supresor de tumo-
res (19p 14). Vigilancia en todos (ver p. 708).
Cáncer de próstata
Se estima que 5-10% (50% en enfermedad < 55 años) es debido a factores hereditarios.
Los genes incluyen BRCA1, BRCA2, reparación de desajustes, y HOXB13 que interac-
ciona con receptor androgénico. Contribuyen la edad y la raza. Ver p. 530 para cribado.
Otros síndromes de cáncer familiar. Von Hippel-Lindau (p. 320, p. 712), complejo
de Carney (p. 223), NEM (p. 223), neurofibromatosis (p. 514).

522 Diagnóstico del cáncer

Una variedad de síntomas y signos clínicos debería alertarle de la posible presencia de
malignidad. La lista siguiente está basada en los datos clínicos que tienen un valor pre-
dictivo positivo de 3% para cáncer6. De ninguna manera es exhaustiva y no niega el valor
de juicio clínico. Urgente = en 2 semanas.

Pulmón
• Ingresar si: obstrucción de vena cava superior sintomática (p. 528), estridor.
• Referir con urgencia si: > 40 años con hemoptisis inexplicada, RXT sugestiva de cáncer.
• RXT urgente si > 40 años y:
• Infección torácica persistente/recurrente.
• Acropaquias.
• Linfadenopatía supraclavicular/cervical.
• Trombocitosis.
• Dos de: tos, fatiga, disnea, dolor torácico, pérdida de peso, ↓ apetito, fumador, asbesto.
Tracto GI superior
• Endoscopia urgente si: disfagia, o > 55 años con pérdida de peso y dolor abdominal
superior/reflujo/dispepsia.
• Referir con urgencia si: > 40 años más ictericia, o masa abdominal superior.
• TC de páncreas urgente si > 60 años más pérdida de peso más cualquiera de: diarrea,
dolor de espalda, dolor abdominal, náuseas, estreñimiento, diabetes de reciente
comienzo.
• Endoscopia no urgente si:
• > 55 años y uno de: dispepsia resistente al tratamiento, dolor abdominal superior
más Hb baja, ↑ plaquetas, náuseas y vómitos más síntomas GI superior/pérdida de
peso.
• Hematemesis.
Tracto GI inferior
Tacto rectal y sistemático de sangre en todos.
• Referir con urgencia si: sangre oculta en heces positiva, > 40 años con dolor abdomi-
nal más pérdida de peso, > 50 años con sangrado rectal inexplicado, > 60 años con
anemia ferropénica o cambio en el hábito intestinal.
• Considerar referir con urgencia si: masa rectal/abdominal, ulceración anal, < 50 años con
sangrado rectal más síntomas GI inferior o pérdida de peso o anemia ferropénica.
• Prueba de sangre oculta en heces si: > 50 años más dolor abdominal o pérdida de peso,
< 60 años con cambio en el hábito intestinal o anemia ferropénica, > 60 años y anemia.
Ginecológico
• Referir con urgencia si: ascitis, masa pélvica (mioma excluido), > 55 años con sangra-
do postmenopáusico.
Mama
• Referir con urgencia si: > 30 años con masa inexplicada en la mana, > 50 años con sín-
tomas o cambio en un pezón.
• Considerar referir urgente si: cambios en la piel, > 30 años con masa en axila.
Urología
• Referir con urgencia si:
• Próstata irregular en el tacto rectal, PSA específico para la edad anormal (ver p. 530).
• > 40 años con hematuria visible inexplicable, > 60 años con hematuria visible inex-
plicable más disuria o ↑ leucocitos.
• Aumento no doloroso o cambio en forma/textura del testículo.
Sistema nervioso central
• RM urgente en déficit neurológico central progresivo, subagudo.
䊳 Pérdida de peso inexplicada, ↓ apetito, y TVP pueden ser signos no específicos de cán-
cer. Evaluar para cualquier factor de riesgo, síntomas, signos adicionales y referir en con-
cordancia.
Ver también hematología (p. 352); tiroides (p. 600); piel (p. 596).

El cáncer y el equipo multidisciplinar 523

El cuidado de todos los pacientes diagnosticados de cáncer es revisado formalmente por un
equipo multidisciplinar (EMD). El objetivo del EMD es coordinar diagnóstico, tratamiento y cui-
dado de alta calidad. El EMD debe realizar una recomendación del mejor tratamiento inicial del
cáncer. Nota: un EMD no puede «recomendar»; la decisión debe realizarse consultando con el

paciente. El EMD está compuesto de profesionales sanitarios con experiencia en el tratamien-
to y apoyo de pacientes con cáncer. Los miembros deben incluir, pero no estar limitado a:
• Clínico jefe y enfermera especialista jefe.
• Radiólogo (ver RECUADRO «Oncología intervencionista», p. 527).
• Histopatólogo.
• Cirujano experto, p. ej., GI alto, colorrectal, mama, plástico.
• Oncólogo (médico y clínico).
• Médicos de cuidados paliativos.
• Miembros nominados para apoyar ensayos clínicos en marcha.
• Representante del paciente.
• Apoyo administrativo.
Estadificación del cáncer

Los sistemas de estadificación son utilizados para describir la extensión de un cáncer. Es vital
para determinar el tratamiento más apropiado, para evaluar el pronóstico y para identificar
ensayos clínicos relevantes. Un cáncer debe ser siempre referido para la estadificación en el
momento del diagnóstico. El sistema TNM es el más ampliamente utilizado y se basa en la
extensión del tumor (T), la extensión a nódulos linfáticos (N) y la presencia de metástasis (M)
(tabla 11.1).
Tabla 11.1. Estadificación TNM del cáncer
Tx El tumor primario no puede ser medido Nx Los nódulos no pueden
ser evaluados
T0 El tumor primario no puede ser N0 No afectación nodular
encontrado
Tis Carcinoma in situ (células anormales N1-2 Número/localización de
presentes) metástasis nodulares
T1-4 Tamaño y/o extensión del tumor MO No metástasis a distancia
primario (1= tumor pequeño/invasión M1 Metástasis a distancia
mínima; 4= tumor grande/invasión extensa)
Pueden utilizarse otros prefijos: c se refiere a estadio clínico; p es el estadio tras el estudio pato-
lógico; y se refiere al estadio tras la terapia administrada antes de la cirugía; r es utilizado si un
tumor es vuelto a estadificar tras un intervalo libre de enfermedad; a indica la estadificación tras
la autopsia.
La estadificación TNM puede convertirse a un sistema de estadificación del cáncer general
menos detallado: 0-IV. El estadio 0 se refiere al carcinoma in situ; Estadios I-III describe el tama-
ño del cáncer y/o diseminación próxima; Estadio IV indica enfermedad metastásica.
Algunos cánceres pueden tener un sistema específico de estadificación, tal como la clasifica-
ción de Duke del cáncer colorrectal (p. 616). Ver también el cáncer de pulmón (p. 176); cán-
cer de mama (p. 602); cáncer esofágico (p. 618); cáncer de vejiga (p. 647).
Estudios de imagen del cáncer

Los estudios de imagen son esenciales en oncología para el diagnóstico, pronóstico y para
informar y guiar el tratamiento. Además de radiografías, ultrasonidos, TC y RM, hay otras téc-
nicas de imagen que incluyen:
PET-TC: El PET utiliza un trazador radioactivo no específico (FDG) que resalta las áreas de
metabolismo aumentado, proliferación celular o hipoxia. Por tanto, se acumula en las células
cancerosas > en células no cancerosas. PET-TC es una combinación muy potente de informa-
ción anatómica (TC) y funcional (PET) que permite el diagnóstico, estadificación de precisión
aumentada y evaluación de la respuesta al tratamiento.
Anticuerpos monoclonales: Anticuerpos tumorales radiomarcados específicos para el tumor en
investigación, p. ej., antígeno de membrana específica de próstata, somatostatina (tumores neu-
roendocrinos), receptor de estrógenos (mama). Puede ofrecer una mayor especificidad que las
imágenes estándar de PET. (Para anticuerpos monoclonales en tratamiento ver p. 524).
Gammagrafía ósea (escáner óseo): Detecta actividad metabólica anormal en los huesos inclu-
yendo metástasis ósea.
524 Tratamiento del cáncer: medicina y cirugía

Quimioterapia
La quimioterapia7 es el uso de cualquier sustancia química para tratar la enfermedad. En su uso
moderno, el término se refiere primariamente al uso de fármacos citotóxicos en el tratamiento del
cáncer. El objetivo es administrar suficiente fármaco citotóxico a una diana de las células cancerosas
que es expresada de forma diferencial en comparación con el tejido normal. Los fármacos citotó-
xicos son administrados a intervalos (ciclos de tratamiento) para permitir la recuperación del teji-
do normal. La quimioterapia es el único tratamiento sistémico del cáncer (la cirugía y la radiotera-
pia son tratamientos locales). Esto es importante, dado que la mayoría de los cánceres son consi-
derados como enfermedades sistémicas bien debido a las metástasis o al potencial de metastatizar
en el futuro. 䊳 La quimioterapia debería ser prescrita y administrada solo bajo la orientación experta y
por personas entrenadas en su uso. Incluye:
• Agente único: Raramente es curativa, dado que se produce selección de células genéticamente
resistentes.
• Quimioterapia combinada: Una combinación de fármacos con diferente mecanismo de acción y
diferente perfil de efectos adversos reduce la probabilidad de resistencia y toxicidad. Los fárma-
cos utilizados debería ser:
• Actividad citotóxica para el tumor, preferentemente capaz de inducir remisión.
• Diferentes mecanismos de acción, idealmente con efectos aditivos o sinérgicos.
• Toxicidad no superpuesta para maximizar el beneficio de dosis terapéutica completa.
• Diferentes mecanismos de resistencia.
• Adyuvante: Después de otro tratamiento inicial para reducir el riesgo de recidiva, p. ej., siguiendo
resección quirúrgica de, p. ej., cáncer de mama e intestino.
• Neoadyuvante: Utilizado para disminuir los tumores antes del tratamiento quirúrgico o radioterá-
pico. Puede permitir que el tratamiento posterior sea más conservador.
• Paliativo: Sin objetivo curativo, ofrece mejoría de síntomas, puede prolongar la supervivencia.
Clases de fármacos citotóxicos
• Agentes alquilantes: Fármacos antiproliferativos que se unen mediante grupos alquilo al ADN y
producen la muerte celular apoptótica, p. ej., ciclofosfamida, clorambucilo, busulfán.
• Inhibidores de la angiogénesis: P. ej., bevacizumab, aflibercept, sunitinib.
• Antimetabolitos: Interfieren con el metabolismo celular incluyendo ADN y síntesis de proteína, p.
ej., metotrexato, 5-fluouracilo.
• Antiestrógenos: Inhibidores de la aromatasa (p. ej., letrozole, anastrozole), antagonistas de los
receptores de estrógenos (p.ej., tamoxifeno, raloxifeno) utilizados en el tratamiento del cáncer de
mama.
• Antibióticos antitumorales: Interrumpen la función del ADN, p. ej., dactinomicina, doxorubicina,
mitomicina, bleomicina.
• Anticuerpos monoclonales: Anticuerpos contra un antígeno tumoral específico pueden enlentecer
el crecimiento tumoral incrementando la inmunidad del huésped, o ser conjugados con quimio-
terapia/isótopos radiactivos para permitir tratamiento dirigido a una diana concreta. Espere más
de esto en el futuro.
• Inhibidores de la topoisomerasa: Interrumpen la regulación de la curvadura del ADN, p. ej., etopósido.
• Alcaloides de la vinca y taxanos: «Venenos del huso» que tienen como diana el mecanismo de la
división celular, p. ej., vincristina, viblastina, docetaxel.
Efectos adversos
Debidos a efectos citotóxicos en células no cancerosas. El mayor efecto se ve en células en división,
p. ej., intestino, pelo, médula ósea, gametos (ver RECUADRO «Fertilidad y cáncer», p. 525).
• Vómito: Se da profilaxis en la mayoría de los regímenes de citotóxicos (ver p. 251).
• Alopecia: Puede impactar profundamente en la calidad de vida. Considerar gorros refrigerantes,
servicio de pelucas.
• Neutropenia: Vista con mayor frecuencia 7-14 días tras la quimioterapia. 䊳䊳 La sepsis neutropéni-
ca es muy grave y necesita evaluación y tratamiento empírico urgente (p. 352).
Extravasación de quimioterapia
Extravasación8 = infiltración inadvertida de un fármaco en el tejido subcutáneo/sub-
dérmico. Presentación: Hormigueo, quemazón, dolor, enrojecimiento, edema, no con-
firmación de reflujo de sangre/resistencia desde la cánula. Tratamiento: Interrumpa y
desconecte la infusión. Aspire cualquier fármaco residual antes de retirar la cánula.
Siga políticas locales (pregunte por la «caja de extravasación»). Siga cualquier reco-
mendación específica para el fármaco. Para los fármacos que se unen al ADN (antra-
ciclinas, agentes alquilantes, antibióticos antitumorales), utilice una compresa fría seca
para vasoconstricción y ↓ propagación del fármaco. Para fármacos que no se unen
al ADN (alcaloides de la vinca, taxanos, sales de platino), utilizar una compresa seca
caliente para vasodilatar y ↑ propagación del fármaco.

Cirugía 525
• Prevención: Cirugía para reducir el riesgo, p. ej., tiroidectomía en NEM (p. 223),
colectomía en PAF (p. 521).
• Cribado: Endoscopia, colposcopia.
• Diagnóstico y estadificación: Aspiración con aguja fina, biopsia con aguja gruesa,

biopsia asistida por aspiración, biopsia excisional/incisional, biopsia del nódulo lin-
fático centinela, endoscopia, laparoscopia diagnóstica/estadificación, ultrasonidos
laparoscópicos.
• Tratamiento: Resección de tumor sólido (puede ser combinada con quimio/radio-
terapia).
• Reconstrucción: P. ej., siguiendo el tratamiento para cánceres de mama, cabeza y
cuello.
• Paliación: Bypass, estoma, endoprótesis, fracturas patológicas.
Ensayos clínicos
• Ventajas: Posibilidad de un tratamiento más efectivo que el actualmente disponi-
ble, vigilancia estrecha con acceso directo al equipo de investigación, tranquilidad
por un número aumentado de consultas, ganancia por altruismo.
• Desventajas: Posibilidad de recibir terapia que no es mejor o peor que la estándar,
toxicidad desconocida de los nuevos fármacos, consume tiempo, ansiedad por el
aumento en el número de visitas médicas.
Usted puede cuidar de pacientes que están participando en ensayos clínicos. En
muchos de ellos, no estará familiarizado con la terapia del ensayo e incluso puede
no saber qué terapia está recibiendo el paciente: una terapia nueva, una terapia vieja,
o placebo. 䊳 Contacte con el equipo de investigación para discutir cualquier preo-
cupación clínica o cambio en el tratamiento. Los datos de contacto deben estar en
la historia clínica del paciente. Mire en las notas, o pregunte al paciente si tiene una
copia de la «Hoja de Información al Participante» que es obligatoria en todos los
estudios de investigación que se realizan en RU.
Información sobre ensayos clínicos relevantes para sus pacientes disponible en:
• Cancer Research RU (www.cancerresearchuk.org/about-cancer/find-a-clinica-trial)
• UK Clinical Trials gateway (www.ukctg.nihr.ac.uk)
Fertilidad y cáncer
La quimioterapia y la radioterapia pueden:
• Dañar las espermatogonias empeorando la espermatogénesis o esterilidad mas-
culina.
• Acelerar la depleción de oocitos, lo que conduce a fallo ovárico prematuro.
Si el tratamiento del cáncer conlleva un riesgo de infertilidad, deben discutirse téc-
nicas de preservación de la fertilidad9 antes de iniciar el tratamiento.
• Hombres: Debe ordenarse criopreservación del semen antes de iniciar el trata-
miento debido al riesgo de producir daño genético en el esperma tras la inicia-
ción de la quimioterapia. La inyección intracitoplásmica de esperma quiere decir
que hasta una pequeña cantidad de esperma preservado en un banco de semen
puede ser utilizado exitosamente en el futuro.
• Mujeres: Criopreservación de:
1. Embriones.
2. Oocitos: Si objeciones éticas a la preservación del embrión o no hay pareja.
3. Tejido ovárico: No se requiere estimulación ovárica, técnica experimental.
La transposición de ovarios (ooforopexia) puede ser posible antes de la radiotera-
pia pélvica pero no se puede garantizar protección debido a la radiación dispersa.
Líneas de Beau
Las líneas de Beau (fig. 11.4) son depresiones horizon-
tales en la uña que corren paralelas a la porción en
forma de luna del lámina ungueal. Son el resultado de
una interrupción brusca de la síntesis de queratina y
pueden ser debidas a trauma/infección local, enferme-
dad sistémica o a medicación (p. 76). Cada línea en esta
foto coincidió con un ciclo de quimioterapia para cán-
cer de mama.
Fig. 11.4. Líneas de Beau.

526 Tratamiento del cáncer: radioterapia

La radioterapia10 es utilizada en > 50% de todos los cánceres y forma parte del trata-
miento en 40% de los que se consideran curados. Utiliza radiaciones ionizantes para pro-
ducir daño en el ADN. Esto previene la división celular y conduce a la muerte celular. El
objetivo del tratamiento con radioterapia es inactivar las células cancerosas sin producir
reacción grave en el tejido normal.
Tratamiento radical. Dado con intención de curar. La dosis total está en el rango de
40-70 gray (Gy) en hasta 40 fracciones. Algunos regímenes conllevan varias pequeñas
fracciones cada día con intervalos de 6-8 horas. La quimiorradiación combinada es utili-
zada en algunas localizaciones, p. ej., ano y esófago, para aumentar la tasa de respuesta.
Radioterapia paliativa. El objetivo es aliviar los síntomas, pero sin impactar en la
supervivencia. Las dosis son menores y dadas en menos fracciones para ofrecer control
tumoral en corto plazo con mínimos efectos secundarios. La paliación es utilizada en
metástasis cerebrales, compresión de la médula espinal, compresión vicesal y sangrado,
p. ej., hemoptisis, hematuria. El dolor óseo por metástasis puede ser reducido o elimina-
do en el 60% de los casos.
Reacciones precoces
Ocurren ~2 semanas de tratamiento, con pico a ~2-4 semanas tras el tratamiento.
• Cansancio: ~80%. Mejora ~4 semanas después de haber completado el tratamiento,
pero se hace crónico en ~30%. Aconseje a los pacientes que se mantengan tan acti-
vos como sea posible.
• Reacciones cutáneas: Incluyen eritema, descamación seca, descamación húmeda y ulce-
ración. Puede utilizarse crema acuosa en las áreas con piel íntegra.
• Mucositis: Todos los pacientes que reciban tratamiento en cabeza y cuello deben tener
un control dental antes de la terapia. Evitar fumar. Los colutorios antisépticos pueden
ayudar. Pueden probarse los gargarismos y otros analgésicos solubles. Pruebe cepilla-
do oral con fluconazol 50 mg/24 h VO, nistatina puede exacerbar las náuseas.
• Náuseas y vómitos: Ocurren cuando se tratan el estómago, el hígado o el cerebro.
Pruebe la metroclopramida 10 mg/8 h VO (antagonista de la dopamina), domperido-
na 10 mg/8 h VO (bloqueo de la zona gatillo del quimiorreceptor central) u ondanse-
trón 4-8 mg/8 h VO/IV (antagonista de 5HT3 serotonina).
• Diarrea: Habitualmente tras tratamientos abdominales o pélvicos. Mantener buena
hidratación. Evitar agentes ricos en fibra. Trate con loperamida 2 mg VO tras deposi-
ción blanda (máx 16 mg/24 h).
• Disfagia: Tras tratamientos torácicos. Logopedia, nutrición.
• Cistitis: Tras tratamientos pélvicos. Beba abundantes líquidos.
Reacciones tardías:
Meses-años tras el tratamiento.
• SNC/SNP: Somnolencia: 4-6 semanas tras la radioterapia cerebral. Considerar ↑ dosis
de esteroides. Mielopatía de la médula espinal: debilidad progresiva. RM para excluir
compresión medular. Plexopatía braquial: adormecimiento, debilidad o brazo doloroso
tras radioterapia axilar.
• Pulmón: Puede ocurrir neumonitis 6-12 semanas tras el tratamiento torácico produ-
ciendo tos seca ± disnea. Los broncodilatadores y dosis decreciente de esteroides
pueden ayudar.
• GI: Xerostomía = saliva disminuida. Son importantes el cuidado dental y la nutrición.
Tratar con agua, sustitutos de saliva, estimulantes de la salivación. Estenosis benignas del
esófago o intestino.Tratar con dilatación. Buscar opinión de especialista quirúrgico con res-
pecto a las fístulas. La proctitis puede ser un problema tras la irradiación de la próstata.
• GU: Frecuencia urinaria: vejiga pequeña y fibrosa tras el tratamiento pélvico. Tras la
radioterapia pélvica pueden ocurrir estenosis vaginal, dispareunia, disfunción eréctil.
↓ Fertilidad: debido a radioterapia pélvica (ver p. 525).
• Endocrino: Panhipopituitarismo tras tratamiento radical que afecte a la fosa pituitaria.
Controle el perfil hormonal en niños: puede ser necesaria la sustitución de la hormo-
na del crecimiento. Hipotiroidismo en ~50% tras el tratamiento del cuello: controles
PFT anualmente.
• Cánceres secundarios: Riesgo (2-4 por 10.000 personas-año) es habitualmente insigni-
ficante comparado con la recurrencia/muerte como causa de la lesión primaria. Más
importante para pacientes jóvenes tra tratamiento curativo. A las mujeres < 35 años
que reciben radioterapia para linfoma de Hodgkin debería ofrecérseles cribado para
el cáncer de mama a partir del 8º año de tratamiento.
䊳 ↑ Supervivencia por el cáncer significa ↑ número de personas que viven con proble-
mas de salud y discapacidad tras el tratamiento (~625.000 en RU). Recuerde que el
impacto emocional y físico del cáncer se extiende más allá del curso prescrito de radio-
terapia/quimioterapia.
Métodos de administración de la radioterapia

Radioterapia de haz externo convencional (RTHE): Es la forma de tratamiento más común. 527
Administra haces de radiación ionizante al paciente desde un acelerador linear externo.
Radioterapia esterotáctica: Es una forma muy precisa de RTHE utilizada para tratar peque-
ñas lesiones con gran precisión –con mayor frecuencia para tratar tumores intracranea-

les. Con frecuencia se conocen con los nombres del fabricante, p. ej., Gamma Knife®, True-
beam®.
Braquiterapia: Conlleva una fuente de radiación situada en el interior o en la proximidad
del tumor, permitiendo una elevada dosis de radiación local. Los implantes pueden situar-
se en una cavidad (p. ej., el útero, espacio postquirúrgico) o dentro del tejido (p. ej., prós-
tata, mama).
Terapia con radioisótopos: Utiliza radionúclidos que buscan el tumor para tratar tejidos
específicos. Por ejemplo, 131I (radioiodo) para ablacionar tejido tiroideo residual tras tiroi-
dectomía para el cáncer de tiroides.
Oncología intervencionista
La oncología intervencionista (OI) hace referencia a los procedimientos de radiolo-
gía intervencionista utilizada en el tratamiento o paliación de pacientes con cáncer.
La OI puede ser dividida en procedimientos modificadores de la enfermedad o sin-
tomáticos.
OI modificadores de la enfermedad:
Dirigidos a modificar la progresión del cáncer y/o para mejorar el pronóstico. Incluye:
• Ablación guiada por imagen, p. ej., ablación por radiofrecuencia, crioablación, elec-
troporación irreversible.
• Embolización, p. ej., embolización transarterial, quimoembolización, terapia de
radiación interna selectiva.
• Braquiterapia guiada por imagen.
• Quimioterapia de perfusión aislada: utiliza técnicas de oclusión para proteger el
tejido normal de altas dosis de quimioterapia.
OI sintomática:
Procura alivio de los síntomas relacionados con el cáncer, pero no modifica el curso
de la enfermedad. Las técnicas (tabla 11.2) pueden ofrecer mejoría significativa de la
calidad de vida, reduce los ingresos y disminuye la necesidad de ingresos hospitalarios.
Tabla 11.2. Técnicas intervencionistas disponibles para el control de los síntomas
del cáncer.
Problema clínico Opción de tratamiento intervencionista
Ascitis Drenaje de ascitis temporal/permanente guiado
por imagen
Derrame pleural Drenaje pleural temporal/permanente guiado
por imagen
Obstrucción de vena Endoprótesis de vena cava superior
cava superior (p. 528)
Obstrucción intestinal Endoprótesis de esófago
Obstrucción intestino Endoprótesis de colon
grueso
Hemorragia relacionada Embolización transarterial
con el tumor
Ictericia Drenaje biliar y endoprótesis
Obstrucción del Nefrostomía, endoprótesis de uréter
tracto renal
Metástasis óseas Ablación guiada por imagen
䊳 Hable con el radiólogo intervencionista.

528 Emergencias oncológicas

Las emergencias11,12 en oncología incluyen:
Sepsis neutropénica
Temperatura > 38 ºC y número de neutrófilos < 0,5 × 109/L. Sospechar en todos los
pacientes que presentan malestar y dentro de las 6 semanas de haber recibido quimio-
terapia. Pueden no tener signos de localización. Examinar sitios de implantación de caté-
teres. 䊳䊳 El tratamiento inmediato salva vidas. Utilizar las guías locales o tratar empírica-
mente con piperacilina/tazobactam (ver p. 352).
Compresión de la médula espinal
El 3-5% de los pacientes con cáncer tienen metástasis espinal. El ~15% de los pacientes
con cáncer avanzado desarrollan compresión metastásica de la médula espinal. Se asocia
con mayor frecuencia con cáncer de pulmón, próstata, mama, mieloma y melanoma.
䊳䊳 Se requiere tratamiento urgente para preservar la función neurológica y aliviar el
dolor.
Causas: Colapso o compresión de un cuerpo vertebral debido a metástasis (común),
extensión directa de un tumor en la columna vertebral (rara).
Signos y síntomas: Dolor en la espalda en ~95%. Pregunte sobre el dolor nocturno y
dolor con el esfuerzo. Preocúpese si hay dolor torácico/cervical. También debilidad en los
miembros, dificultad en la marcha, pérdida de sensibilidad, disfunción de intestino/vejiga.
Mantener un alto índice de sospecha.
Tratamiento: Ingrese para reposo en cama y organice una RM urgente (en 24 h) de toda
la columna. Dar dexametasona 16 mg/24 h VO con gastroprotección profiláctica, p. ej.,
IBP, y vigilancia de la glucemia. Si movilidad reducida, considerar tromboprofilaxis (medias
de compresión, HBPM). Referir urgentemente para EMD de clínica de oncología/cáncer.
La radioterapia es el tratamiento más común y debería administrarse en 24 horas del
diagnóstico de RM. Puede ser apropiado realizar cirugía ± radioterapia descompresiva
dependiendo del pronóstico. Los pacientes con pérdida de función tras > 48 h tienen
poca probabilidad de recobrar la función. (Ver también p. 466).
Síndrome de vena cava superior (VCS)
Reducción del retorno venoso desde la cabeza, cuello y miembros superiores. Debido a
compresión extrínseca (más común) o trombosis venosa (considerar si acceso venoso
central actual o pasado). 䊳䊳 El síndrome de VCS con compromiso de la vía aérea requie-
re tratamiento urgente.
Causas: > 90% de los síndromes de VCS se deben a malignidad. Los cánceres más comu-
nes: pulmón (~75%), linfoma, metastásico (p. ej., mama), timoma, célula germinal.
Signos y síntomas: El diagnóstico se hace clínicamente. Disnea, ortopnea, estridor, pléto-
ra/cianosis, edema en la cara y el brazo, tos, cefalea, ingurgitación de las venas del cuello
(↑ PVY no pulsátil), ingurgitación de las venas de la pared torácica. Test de Pemberton1:
elevación de los brazos a los lados de la cara produce plétora/cianosis facial.
Tratamiento: Apoyo. Evaluar para hipoxia (oximetría del pulso, gases sanguíneos) y aporte
de oxígeno si necesario. Dexametasona 16 mg/24 h. La TC es utilizada para definir la ana-
tomía de la obstrucción. La venoplastia con balón y endoprótesis de la VCS produce el ali-
vio más rápido de los síntomas (ver RECUADRO «Oncología intervencionista», p. 527). Tratar
con radioterapia o quimioterapia dependiendo de la sensibilidad del cáncer subyacente.
Hipercalcemia asociada con malignidad
Las anormalidades metabólicas más comunes en los pacientes con cáncer: ~10-20% de
los pacientes con cáncer, ~40% de mieloma. Es un signo de mal pronóstico: 75% de mor-
talidad a los 3 meses. El calcio está muy unido a las proteínas y necesita corrección por
la concentración plasmática de albúmina. Los niveles de PTH deberían suprimirse (ver
p. 676-7).
Causas: Proteína relacionada con la PTH producida por el tumor (ver p. 529), osteólisis
local, p. ej., mieloma, calcitriol producido por el tumor.
Signos y síntomas: Pérdida de peso, anorexia, náuseas, polidipsia, poliuria, estreñimiento,
dolor abdominal, deshidratación, debilidad, confusión, convulsión, coma.
Tratamiento: Rehidratación agresiva. Bisfosfonatos (si eTFG 30), p. ej., ácido zoledronico
IV, habitualmente normaliza el calcio en 3 días y puede darse como una infusión repeti-
da. La calcitonina produce un efecto más rápido (2 h) pero de corto plazo, al mismo
tiempo que puede desarrollarse tolerancia. El tratamiento a largo plazo es mediante el
control de la malignidad subyacente.
1 Pemberton describió este «útil» signo de obstrucción venosa debida a un bocio en 1946.
Metástasis cerebrales
Afectan ~40% de los pacientes con cáncer. Más frecuentemente: pulmón, mama, colo- 529
rrectal, melanoma. Mal pronóstico: supervivencia media 1-2 meses; mejor pronóstico con
lesión única, cáncer de mama (ver también p. 830).
Signos y síntomas: Cefalea (~50%, con frecuencia peor por la mañana, al toser o al incli-

narse), signos de focalidad neurológica (~30%), ataxia (~21%), convulsiones (~18%), náu-
seas, vómitos, papiledema.
Tratamiento: TC/RM urgente dependiendo del diagnóstico subyacente, estadiaje de la
enfermedad y estado físico. Dexametasona 16 mg/24 h para reducir el edema cerebral.
Radioterapia estereotáctica (ver p. 527). Comentar con neurocirugía, especialmente si
lesión grande o asociada con hidrocefalia.
Síndrome de lisis tumoral
La quimioterapia en los tumores rápidamente proliferativos (leucemia, linforma, mielo-
ma) conduce a muerte celular y ↑ ácido úrico, ↑ K+, ↑ fosfato, ↑ calcio. Riesgo de arrit-
mia y fallo renal (ver p. 314).
Tratamiento: Prevenir con hidratación y uricolíticos, p. ej., rasburicase, alopurinol.
Síndromes paraneoplásicos
Los síndromes paraneoplásicos (tabla 11.3) consisten en síntomas atribuibles a una
malignidad, que son mediados por hormonas, citoquinas o reacciones cruzadas de
anticuerpos tumorales. No se correlacionan con el estadio/pronóstico y pueden
preceder a los síntomas del cáncer.
Tabla 11.3. Ejemplos de síndromes paraneoplásicos
Síndrome
Comentario Tumor Ver
paraneoplásico
Hipercalcemia Proteína relacionada con la Pulmón, esófago, piel, p. 528
hormona paratiroidea secretada cérvix, mama, riñón
por el tumor
SIADH Secreción excesiva de hormona Pulmón, páncreas, linfomas, p. 673
antidiurética (ADH) que produce próstata
↓Na+
Síndrome El tumor secreta ACTH o CRF Pulmón, páncreas, timo, p. 224
de Cushing haciendo que la médula adrenal carcinoide
secrete niveles altos de corticoides
Neuropatía Degeneración neuronal mediada Pulmón, mama, mieloma, p. 504
por anticuerpos: periférica, Hodgkin, GI
autonómica, cerebelosa
Síndrome Anticuerpos contra canales iónicos Mayormente pulmón. p. 512
miasténico activados por voltaje en la membrana También GI, mama, timo
de Lambert- presináptica producen debilidad
Eaton (más frecuente en zona proximal
de miembros inferiores)
Dermatomiositis Inflamación de los músculos ± Pulmón, mama, ovario, GI p. 552
y polimiositis erupción heliotrópica
Acantosis Piel hiperpigmentada, aterciopelada GI p. 562
nigricans (habitualmente en zonas de flexión)
Pénfigo Ampollas en la piel/membranas Linfoma, timo, sarcoma
mucosas de Kaposi
Osteoartropatía Formación ósea perióstica, artritis
hipertrófica y acropaquias Pulmón
Signo de Trousseau
Trousseau (fig. 11.5) fue, probablemente, el primero en
descubrir un síndrome paraneoplásico. Observó que
muchos pacientes con tromboflebitis migratoria («signo
de Trousseau») desarrollaban cáncer gástrico. Desafor-
tunadamente, él mismo desarrolló una tromboflebitis
migratoria y predijo correctamente su propia muerte
por malignidad GI.
Fig. 11.5. Armand Trousseau 1801-1867.
Wellcome Library, London. Armand Trousseau. Lithograph by JBA Lafosse, 1866, after P. Petit.

530 Marcadores tumorales

Los marcadores tumorales14 son moléculas específicas (habitualmente glicoproteínas) que pueden
ser halladas en concentraciones elevadas en el suero, tejido u orina en pacientes con algunos cán-
ceres.
Marcadores tumorales en el diagnóstico

䊳 Los marcadores tumorales no son suficientemente sensibles y específicos para establecer el diagnósti-
co por sí mismos.
• Muchos marcadores tumorales están ↑ en varios cánceres y patologías benignas (tabla 11.4).
• Medir ≥ 1 marcador tumoral es poco probable que ayude en el diagnóstico a no ser que se sos-
peche un tumor de células germinales.
• No haga peticiones oportunistas de paneles de marcadores tumorales en pacientes con síntomas
no específicos: no son útiles y pueden potencialmente conducir a estudios innecesarios. Esto inclu-
ye pedir PSA en mujeres y CA125 en hombres.
• En pacientes cuidadosamente seleccionados, en los que se sospecha un cáncer, pueden ser de
ayuda niveles muy elevados de un marcador tumoral:
• α-fetoproteína (αFP) y gonadotropina coriónica humana (hcG) en tumores de células germi-
nales/testiculares.
• CA 125 en combinación con ultrasonidos y estado menopáusico.
• αFP en pacientes con alto riesgo de carcinoma hepatocelular.
• PSA > 100 ng/mL habitualmente indica cáncer de próstata metastásico.
Marcadores tumorales en la monitorización
El principal valor de los marcadores tumorales es en la monitorización de pacientes con cáncer diag-
nosticado. Esto incluye el curso clínico de la enfermedad, la efectividad del tratamiento y la detec-
ción de recurrencia del cáncer. Los siguientes marcadores pueden ser útiles:
• αFP y hcG en tumores testiculares/célula germinal.
• CEA en cáncer colorrectal.
• CA 125 en cáncer de ovario.
• Una cuidadosa interpretación del PSA dentro de sus límites de especificidad y sensibilidad.
Cribado para el diagnóstico de cáncer

El RU tiene varios programas de cribado del cáncer bien establecidos. Las mujeres son invita-
das a realizarse una mamografía cada 3 años (50-70 años) y se les ofrece un frotis de cérvix
cada 3-5 años (25-64 años). A hombres y mujeres de 60-74 años se les ofrece realizar una
prueba de sangre oculta en heces cada 2 años.
Las pruebas de cribado tienen el objetivo de seleccionar a aquellos individuos en los que
sería necesario realizar pruebas adicionales para descartar o confirmar la existencia de un cán-
cer, con la esperanza de que un diagnóstico y tratamiento precoces conducen a un mejor pro-
nóstico. Todas las pruebas de cribado tienen su riesgo: ansiedad, daño/molestia por la prueba,
coste, falsos positivos que conllevan otras pruebas adicionales invasivas, falsos negativos que
producen tranquilidad inapropiada cuando surgen síntomas. Cuando se piense en realizar prue-
bas de cribado en población asintomática, deben valorarse cuidadosamente los riesgos y bene-
ficios y deben cumplirse los criterios de Wilson (ver p. 23).
¿Debería utilizarse el PSA para realizar cribado del cáncer de próstata?
La mayoría de los pacientes que presentan un cáncer de próstata tendrá un antígeno prostá-
tico específico (PSA) elevado. Cuanto más elevado sea el PSA, mayor será la probabilidad de
la existencia del cáncer. Sin embargo, el PSA no es específico y también se eleva en enferme-
dad prostática benigna, IMC < 25, eyaculación reciente, tacto rectal reciente, prostatitis e ITU.
El 76% de los pacientes que tienen un PSA elevado no tiene cáncer. Tras la realización de las
pruebas de cribado (ver estudio PROMIS, 2917, para el uso de RM multiparamétrica), es nece-
sario realizar una biopsia prostática para el diagnóstico. Esta tiene un riesgo inherente de com-
plicaciones tales como sangrado, infección, retención urinaria. El ~1% requerirá ingreso hospi-
talario.
El riesgo de la prueba de PSA y la biopsia consiguiente necesita ser contrapesada por los
beneficios del cribado15. ~1 de cada 800 pacientes evita la muerte por cáncer de próstata
como consecuencia del cribado con PSA. Pero el cribado detecta muchos cánceres que nunca
llegarán a ser fatales. Se piensa que este «sobrediagnóstico» ocurre en ~40% de los resulta-
dos del cribado positivos, con un riesgo significativo como consecuencia del tratamiento, inclu-
yendo incontinencia urinaria, disfunción eréctil e CI. Este balance riesgo vs. beneficio significa
que el cribado para el cáncer de próstata utilizando PSA no sea recomendado. A pesar de esto,
cualquier paciente > 50 años (o > 45 años si alto riesgo) puede pedir una prueba de PSA en
atención primaria. 䊳 Interpretar cualquier resultado de PSA en conjunción con los hallazgos del
tacto rectal y con otros factores de riesgo.

Tabla 11.4. Sumario de marcadores tumorales
Marcador tumoral Cáncer relevante Uso Otros cánceres asociados Patología benigna asociada
Alfa-fetoproteína (αFP) Célula germinal/testicular Diagnóstico, monitorización, Colorrectal; gástrico; hepatobiliar; Cirrosis; embarazo; defectos del tubo neural
Hepatocelular tratamiento, detección pulmón
recurrencia
Calcitonina Medular de tiroides Diagnóstico, monitorización, Ninguno conocido Hiperplasia de célula c
tratamiento, detección recurrencia
Cáncer antígeno (CA)125 Ovario Monitorización del cáncer de ovario. Mama; cervical; endometrial; Hepatopatía; fibrosis quística; pancreatitis;
Pronóstico tras quimioterapia hepatocelular; pulmón; linfoma no retención urinaria; diabetes; insuficiencia
Hodgkin; pancreático; carcinoma cardíaca; embarazo; LES; sarcoide; AR;
medular de tiroides; peritoneal diverticulitis; intestino irritable;
endometriosis; miomas
CA19-9 Pancreático Monitorización del cáncer pancreático Colorrectal; gástrico; hepatocelular; Colangitis aguda; colestasis; pancreatitis;
esofágico; ovario diabetes; intestino irritable; ictericia
CA15-3 Mama Monitorización del cáncer de mama Hepatocelular; pancreático Cirrosis; enfermedad de mama benigna;
sanos
Antígeno Colorrectal Monitorización adenocarcinomas Mama; gástrico; pulmón; mesotelioma; Tabaco; hepatopatía crónica; enfermedad
carcinoembrionario (CEA) esofágico; pancreático renal crónica; diverticulitis; ictericia
Gonadotropina coriónica Célula germinal/testicular, Diagnóstico, pronóstico, monitorización Pulmón Embarazo
humana (hcG) trofoblástico gestacional de tumores de células germinales
Paraproteínas Mieloma Diagnóstico, monitorización del Ninguno conocido Ninguna conocida
tratamiento, detección de recurrencias
Tiroglobulina Tiroides (folicular/papilar) Monitorización del tratamiento, Ninguno conocido Ninguna conocida
detección de recurrencias
Fuente de los datos «Marcadores tumorales en suero: Cómo pedirlos e interpretarlos.» Sturgeon CM, Lai LC, Duffy MJ, 2012, BMJ Publishing Ltd.

531
532 Cuidados paliativos: principios y dolor

Importas porque eres tú e importas hasta el último momento de tu vida.
Haremos todo lo que podamos para ayudarte, no solo para que mueras en paz,
sino también para que vivas hasta que mueras.
Dame Cicely Saunder (1918-2005), fundador de la moderna residencia de terminales

El cuidado paliativo es el cuidado activo, holístico de pacientes con enfermedad progre-
siva avanzada. Combina el tratamiento del dolor y de otros síntomas con la provisión de
apoyo psicológico, social y espiritual.
䊳 Los cuidados paliativos no son solo para el final de la vida ni solo para pacientes con cáncer.
Los cuidados paliativos deben ir en paralelo con otros tratamientos médicos. En cual-
quier enfermedad es importante realizar un buen control de los síntomas para mejorar
la calidad de vida y puede incluso prolongar la supervivencia16. Tome el tiempo necesa-
rio para averiguar qué es lo que está realmente molestando a su paciente utilizando una
estrategia basada en problemas. Considere:
• Físico.
• Psicológico.
• Espiritual.
• Social.
Recuerde, cada persona viene con sus propias emociones, prejuicios y familia unida a ella.
䊳 La mayoría de los hospitales tienen ahora equipos dedicados a los cuidados paliativos
para ayuda y consejo (incluso fuera de las horas habituales). Utilice su experiencia.
Evaluación del dolor
El dolor es una de las secuelas más temidas de un diagnóstico terminal y aun así no es
inevitable. Sin embargo, el dolor es un fenómeno complejo. Mientras que el objetivo del
tratamiento es que el paciente no tenga dolor, esto no puede alcanzarse en todos los
casos, así que no lo prometa.
No asuma una causa: es necesario realizar una historia y exploración física detallada
para comprender su etiología, la que guiará el tratamiento consiguiente, p. ej., dolor por
una infiltración nerviosa o presión local puede responder mejor a fármacos distintos a
los opiáceos. La historia y la exploración física son esenciales en todos los pacientes,
incluyendo los que están al final de la vida. Evaluar la severidad, naturaleza, déficit funcio-
nal y estado psicológico, pues todos ellos contribuyen a la carga de síntomas.
Tratamiento del dolor
El objetico es modificar la patología subyacente cuando sea posible, p. ej., radioterapia,
quimioterapia, cirugía. Utilizar analgesia para aliviar dolor basal y proveer dosis adiciona-
les a voluntad para «aumentos» del dolor. En la mayoría de los pacientes puede obte-
nerse una analgesia efecto por la combinación de cinco principios:
1. Por la boca –utilice la vía oral cuando sea posible.
2. Por el reloj –administre a intervalos fijos para ofrecer un alivio continuo.
3. Por la escalera –siga la estrategia en escalera de la OMS (ver fig. 13.5, p. 575).
4. Por el individuo –no hay dosis estándar de opiáceos, necesitan variación.
5. Atención al detalle –comunique, establezca tiempos cuidadosamente, advierta de los
efectos adversos.
La escalera analgésica de la OMS
Aumente y disminuya la analgesia requerida siguiendo los «escalones» de una esca-
lera17 (fig. 13.5, p. 575)
1. No opiáceos, p. ej., paracetamol.
2. Opiáceos por dolor leve a moderado, p. ej., codeína.
3. Opiáceos para dolor moderado a severo, p. ej., morfina, diamorfina, oxicodona.
• El dolor persistente/en aumento y los efectos secundarios hacen que se tomen
las decisiones de subir o bajar los escalones.Vaya de escalón en escalón para alcan-
zar el alivio del dolor sin efectos secundarios (excepto con un dolor nuevo, grave,
en el que puede omitirse el escalón 2).
• Paracetamol (VO/según necesidad/IV) en el escalón 1 puede tener un efecto de
ahorro de opiáceos, y debería continuarse a los escalones 2 y 3. Interrumpa los
opioides del escalón 2 si sube al escalón 3.
• Utilice laxantes y antieméticos con opioides potentes.
• Adyuvantes que pueden añadirse en todos los escalones: AINE, amitriptilina, pre-
gabalina, corticosteroides, bloqueo nervioso, estimulación nerviosa eléctrica trans-
cutánea (TENS), radioterapia.

Opioides 533
La cantidad de opioide requerida para aliviar el dolor varía y debería ser titulada indi-
vidualmente. La morfina oral es la primera línea. Si la vía oral no está disponible, uti-
lizar morfina o diamorfina SC (ver tabla 11.5, y tablas 11.6, 11.7, p. 536). La explica-
ción y la revisión regular son importantes. Prescriba antieméticos y laxantes para

todos los pacientes.
Comenzar despacio, ir despacio: Para un paciente que no haya tomado opioides y que
tenga dolor moderado a severo, considerar morfina oral 5 mg cada 4 horas más
5 mg a discreción (máximo uno a la hora). Considerar una dosis inicial menos si ancia-
no, ↑ IMC, o insuficiencia renal. Si se controla el dolor, dosis un 30-50% cada 24 h.
Convertir a una preparación de liberación modificada: Cuando se controla el dolor, cal-
cular la dosis diaria total, incluyendo la dosis discrecional, y divídala en dos dosis de
una preparación de liberación modificada que se administren cada 12 horas (p. ej.,
MSR Continus® 12 h). Hay disponibles preparaciones transdérmicas: buscar ayuda de
expertos para la dosificación, comprobar la adherencia y rotar el sitio de aplicación.
Utilizar una dosis a discreción para un incremento del dolor: 1/10 o 1/6 de la dosis total
diaria en una preparación de liberación inmediada, p. ej., Oramorph® o Sevredol®.
Efectos adversos: Somnolencia, náuseas/vómitos (habitualmente ↓ después de 5 días),
estreñimiento, boca seca. Si dificultad tolerando la morfina, o dolor más toxicidad,
considerar un cambio de opioide (p. ej., oxicodona) y ↓ dosis 25-30%.
Toxicidad: Sedación, depresión respiratoria, alucinaciones visuales, contracciones mio-
clónicas, delirio. Esté alerta: reconocer la toxicidad precozmente habitualmente sig-
nifica que se evita la naloxona. Monitorizar la pulsioximetría, dar oxígeno si necesa-
rio. Considerar : sangrado intracraneal, insuficiencia renal. ↓ Opioides y fárma-
cos sedantes. Considerar hidratación. Buscar ayuda de expertos si permanece con
toxicidad por opioides o con dolor. 䊳 La naloxona está indicada solo por depresión
respiratoria que amenace la vida (ver p. 842). En los pacientes en tratamiento regu-
lar con opioides puede precipitar una crisis de dolor y una abstinencia aguda poten-
cialmente fatal18.
Insuficiencia renal: Los pacientes con deterioro de la función renal (eTFG < 30) están
en riesgo de toxicidad debido a acumulación de los opioides eliminados por el riñón
y de sus metabolitos. Monitorizar estrechamente. Fentanilo, alfentanilo y buprenorfi-
na tienen un metabolismo hepático predominante –busque consejo experto.
Preocupaciones: Los pacientes pueden reducir el uso de opioides. Los errores son
comunes: son adictivos, para el moribundo, si utiliza morfina ahora no funcionará
cuando realmente la necesite. La depresión respiratoria es muy rara cuando los
opioides se titulan correctamente y con frecuencia se les echa la culpa a los opiá-
ceos cuando un paciente se deteriora. Asegure al paciente que los opioides son efec-
tivos y seguros cuando se utilizan apropiadamente.
Dolor resistente a la morfina: Busque ayuda experta. Considerar metadona, ketamina
y adyuvantes como AINE, esteroides, relajantes musculares, ansiolíticos, bloqueado-
res nerviosos. Si se sospecha dolor neuropático, trate con amitriptilina, pregabalina
o lidocaína tópica. Considere el efecto de bienestar psicológico y espiritual en el
dolor (p. 535).
Analgesia rápida: La mayoría de la medicación que se toma a discreción tarda tiem-
po en hacer efecto. Si esto es un problema, busque ayuda experta con respecto a
las preparaciones de liberación rápida (p. ej., fentanilo sublingual, intranasal o bucal).
Trate de prevenir momentos de mayor dolor (p. ej., cambios de vestido) y de anal-
gesia por adelantado.
Tabla 11.5. Equivalentes de la dosis de opioides: las conversiones no son exactas,
pues la potencia puede variar. Si duda, utilice una dosis menor de la estimada.
La práctica es variable: siempre adhiérase a las guías de práctica locales
Potencia relativa
Dosis 4 h (mg) Dosis 24 h (mg)
Morfina VO 1 5 30
Morfina SC 2 2,5 15
Diamorfina SC 3 1,5-2 10
Oxicodona VO 2 2,5 15
Oxicodona SC 4 1,25 7,5
Alfentanilo SC 30 Acción demasiado 1
corta
Codeína VO 0,1 60 (dosis 6 h) 240
Tramadol VO 0,1 100 (dosis 6 h) 400
Parche fentanilo 25 mcg/h se aproximan a 60 mg/24 h de morfina oral

534 Cuidados paliativos: otros síntomas

Los síntomas no relacionados con el dolor19 incluyen:
Náuseas y vómitos
Causas: Quimioterapia, estreñimiento, hipercalcemia, candidiasis oral, obstrucción FI, fár-
macos, dolor grave, infección, fallo renal.

Tratamiento: Tratar las causas reversibles, p. ej., laxantes para el estreñimiento, analgesia
para el dolor, hipercalcemia (ver p. 528), fluconazol para la candidiasis oral. La elección
del antiemético debería basarse en el probable mecanismo de la náusea. Considerar el
sitio de acción del antiemético, especialmente cuando se utilice una combinación de fár-
macos. La absorción oral puede ser pobre, así que considere vías alternativas (SC/IV/rec-
tal). Las opciones incluyen las siguientes:
• Ciclizina 50 mg/8 h: antihistamínico, anticolinérgico, acción central, así que bueno para
los problemas intracraneales.
• Metoclopramida 10-20 mg/8 h VO: antidopaminérgico periférico, así no que tiene efec-
tos distónicos.
• Haloperidol 1,5 mg VO inicialmente 1-2 veces al día: antagonista dopaminérgico, efec-
tivo en náusea inducida por fármacos o metabólicamente; utilice menos dosis IV/SC
pues es el doble de potente.
• Ondansetrón 4-8 mg/8 h: antagonista de la serotonina, bueno para náusea relaciona-
da con quimio/radioterapia; puede producir estreñimiento.
• Levopromazina 6,25 mg, inicialmente 1-2 veces al día: amplio espectro, pero puede
sedar; puede ser muy efectivo si el miedo/ansiedad contribuyen a los síntomas.
En pacientes con vómitos y obstrucción intestinal pueden ser necesarios fármacos anti-
secretorios, tales como butilbromuro de hioscina o octreotide: busque consejo experto.
Estreñimiento
Causas: Un efecto adverso de los opiáceos muy común. Mejor prevenir que tratar, así que
prescriba laxantes para todos los pacientes que comiencen con opioides. También hiper-
calcemia (ver p. 528), deshidratación, fármacos o enfermedad intraabdominal.
Tratamiento: Trate causas reversibles. Buena ingesta de líquidos. Asegure privacidad y
acceso al aseo. Las opciones de medicamentos incluyen los siguientes:
• Estimulante (p. ej., senna 2-4 tabletas o bisacodilo 50-10 mg) por la noche ablandador
del bolo fecal (p. ej., docusato de sodio 100 mg/12 h).
• Laxante osmótico (p. ej., macrogol).
• Tratamientos rectales: bisadodilo/supositorios de glicerol, enema de fosfato.
Respiración entrecortada
Causas: Busque causas reversibles como infección, derrame, anemia, arritmia, trombo-
embolismo. Si estridor o signos de síndrome de vena cava superior, trate urgentemente
(ver p. 528).
Tratamiento: Tratar apropiadamente las causas reversibles. Considerar toracocentesis ±
pleurodesis para el derrame pleural. Los derrames pleurales recurrentes pueden reque-
rir la colocación de un drenaje permanente bajo control radiológico (ver p. 527). Si el
paciente continúa molesto, considere una prueba de opioides a baja dosis. Esto reduce
el estímulo respiratorio y la sensación de respiración entrecortada. Si el paciente no ha
tomado opioide, comience con 2,5 mg de una morfina de liberación inmediata cada 4 h.
Si ya está tomando opioides, utilice la dosis de rescate apropiada (ver p. 533). Las ben-
zodiacepinas pueden ayudar si hay ansiedad asociada, p. ej., lorazepam 500 mcg SL cada
4-6 h.
Problemas orales
Causas: Pobre higiene oral, radiación, fármacos (anticolinérgicos, quimioterapia, diuréti-
cos), infección (candidiasis, herpes simple).
Tratamiento: Candidiasis oral: miconazol oral, fluconazol oral 50 mg/24 h pero comprue-
be interacciones (p. ej., warfarina). La nistatina es frecuentemente inefectiva y puede exa-
cerbar las náuseas. Herpes simple: oral gan/aciclovir. Un buen cuidado bucal mantiene el
bienestar y la habilidad para comunicar. Mantener la ingesta de líquidos con sorbos
pequeños y frecuentes. Medidas simples son frecuentemente efectivas: chicle sin azúcar,
enjuagues bucales con suero salino, cepillo dental suave. Los productos que contienen
alcohol pueden escocer. Los estimulantes salivares (más que los sustitutos) pueden ser
de ayuda en la boca seca, p. ej., colirio de pilocarpina 4%, 3 gotas en el suelo de la boca
cuatro veces al día. La mucositis grave puede necesitar ingreso y opioides sistémicos.

Insomnnio
Causas: Los pacientes con enfermedad terminal pueden experimentar agotamiento físi- 535
co y emocional. La falta de sueño puede aumentar la sintomatología.
Tratamiento: Medidas simples pueden hacer una gran diferencia: temperatura de la habi-
tación apropiada, oscuridad y silencio durante la noche (pida una habitación aislada para

los pacientes ingresados). Dé los glucocorticoides prescritos por la mañana. Evite des-
pertar a los pacientes para la medicación de última hora o para las observaciones ruti-
narias. Comente y trate aspectos psicológicos. En algunos casos, pueden utilizarse zopi-
clona o benzodiacepinas para ayudar al reposo del paciente y reestablecer los ciclos nor-
males de sueño-vigilia (puede exacerbar el delirio).
Prurito
Causas: Enfermedad sistémica (fallo renal, hepatitis, policitemia), relacionado con el cán-
cer (colestasis, linfoma, leucemia, hepatoma, mieloma, paraneoplásico), enfermedad pri-
maria de la piel, reacción de fármacos (opioides, IRSS, quimioterapia).
Tratamiento: Causas subyacentes cuando sea posible: colestasis (endoprótesis biliar, coles-
tiramina, sertralina, rifampicina), inducido por opioides (antihistamina, cambio de opioide),
para neoplásico (paroxetina). Emolientes tópicos de forma regular y como sustitutos del
jabón. Evitar los antihistamínicos tópicos debido al riesgo de dermatitis de contacto.
Punción venosa
Pueden evitarse las punciones venosas de repetición, con el riesgo de extravasación y
flebitis, mediante el uso de un catéter central (p. ej., línea tunelada de Hickman® o PICC).
Problemas: infección, bloqueo (lavado con salino 0,9% o heparina diluida cada semana),
trombosis axilar y desplazamiento de la vía).
Agitación. Ver «Cuidado en los últimos días de la vida», p. 536.
Secreciones del tracto respiratorio. Ver «Cuidados paliativos: cuidados en los últi-
mos días de la vida», p. 536.
Dolor espiritual
«Los aspectos espirituales de una enfermedad afectan a las experiencias humanas de
la dolencia (o «mal-estar») y de la búsqueda del significado de la misma»
Peter W Speck
La espiritualidad es una forma de vivir la experiencia de la vida. Se relaciona con la
forma en la que los individuos comprenden y viven su vida. Comprende elementos
que incluyen significado, propósito y algo superior al «yo». Es distinto a la fe, que es
una experiencia religiosa, que puede formar parte o no de la espiritualidad. El dolor
o sufrimiento espiritual20,21 es frecuente cuando la gente se enfrenta a la muerte.
Puede incluir sensaciones de desesperanza, culpa, aislamiento, falta de significado y
confusión. Considere:
• El pasado: recuerdos dolorosos, culpa.
• El presente: aislamiento, rabia.
• El futuro: miedo, desesperanza.
Los recuerdos ayudan a afrontar el pasado, aportan contexto y ofrecen reconoci-
miento al paciente como un individuo. Debe reconocerse la rabia. El miedo al futu-
ro imaginado puede no cambiar, pero puede ser potencialmente reducido median-
te el debate. Puede ser necesario modificar la naturaleza de la esperanza. Si es
inapropiado tener esperanza de una cura, esta no debería ser la esperanza principal
o la única. Las esperanzas realistas incluyen el alta hospitalaria, ver a los familiares feli-
ces, ser recordado. Hacer testamento, pasar responsabilidades y tratar negocios no
finalizados puede facilitar una sensación de estar en control y permitir un sentido de
finalización de una tarea.
䊳 Recuerde la persona en completo: historia, mecanismos de adaptación, estado de
bienestar. Elementos como estos pueden alterar la forma en la que la enfermedad
afecta al paciente y cómo el paciente responde a la enfermedad.
䊳 El compañerismo es esencial en el apoyo espiritual. A veces, el médico necesita
modificar su papel para simplemente acompañar al paciente moribundo. Esto es
manejable dentro de los límites profesionales establecidos y terapéuticamente. Si no
puede hacer esto, encuentre a alguien que pueda: equipos de cuidados paliativos,
enfermeras especializadas voluntarias y capellanes (capaces de escuchar a pacientes
de todas las fes y de ninguna) son recursos muy valiosos.
䊳 El dolor espiritual es exacerbado por síntomas físicos. Estos deben atajarse si se
quiere que el apoyo espiritual sea efectivo.

536 Cuidados paliativos: cuidado en los últimos

días de la vida
Una vez que se reconoce que el paciente está entrando en los últimos días de su enfer-
medad (ver «Diagnóstico de la agonía», p. 12), los cuidados deben ir dirigidos a aliviar los
penosos síntomas22.
䊳 Debe hacerse un plan de cuidados individualizado y discutido con su paciente, su fami-
lia y personal médico relevante.
Continúe tratando los problemas reversibles según sea apropiado (p. ej., retención uri-
naria). Interrumpa las tomas de constantes y las pruebas de sangre (a no ser que vaya a
hacer algo con la información que obtenga). Racionalice la medicación, pero mantenga
las que aporten beneficio a los síntomas actuales.
Prescriba fármacos subcutáneos para el fin de la vida según sea necesario: Prescriba medi-
cación subcutánea a discreción antes de que sea necesario, cuando aparezcan síntomas
de anticipación (ver tabla 11.6).
Ponga un inyector (dosificador) subcutáneo automático: Cuando los fármacos para controlar
los síntomas son necesarios de forma regular (ver tabla 11.7). La práctica es variable, pero
algunos fármacos pueden ser utilizados en indicaciones no autorizadas. Utilice siempre pri-
mero las guías locales. Si el alivio del dolor es insuficiente, revise las dosis regulares y recal-
cule los requerimientos de administración a discreción (1/10-1/6 de la dosis de 24 h).
Medicación en anticipación de la agonía
Tabla 11.6. Medicaciones típicas en anticipación de la agonía
Indicación Fármaco Dosis subcutánea
Dolor Morfina 2,5 mg SC o 5 mg VI (máximo cada hora).
Si en tratamiento con opioides, utilice 1/10-1/6
de dosis diaria (ver p. 533 y tabla 11.5)
Agitación + Haloperidol 2,5 mg SC (máximo cada hora)
Náuseas y vómitos
Agitación + ansiedad Midazolam 2,5 mg SC (máximo cada hora)
Náuseas y vómitos Levomepromazina 6,25 mg SC tres veces al día
Secreciones respiratorias Glicopirronio 200 mcg SC cada 4-8 h
problemáticas
Inyector (dosificador) subcutáneo automático

Los inyectores subcutáneos automáticos (tabla 11.7) permiten una infusión de fár-
macos SC continua, evitando la canulación repetida y las inyecciones cuando la vía
oral no es ya factible. Algunas medicaciones no deberían ponerse en la misma jerin-
ga –compruebe interacciones. Tenga en cuenta dosis regulares cuando calcule las
necesidades. En caso de duda, busque ayuda experta. No olvide prescribir también
los fármacos de anticipación (tabla 11.6).
Tabla 11.7. Medicación para el control de síntomas mediante infusión SC. La
práctica es variable, refiérase a las guías locales primero
Indicación Fármaco Dosis subcutánea
Dolor Morfina Si no tratamiento con opioides: 10-15 mg/24 h
Si en tratamiento con opioides, calcular la dosis
diaria de opioide (considerar reducir por
25-30%) y después convierta (tabla 11.5) a
morfina SC en 24 h
Ansiedad, agitación, delirio Midazolam 5-20 mg/24 h
Levopromazina 25-75 mg/24 h
Haloperidol 2-10 mg/24 h
Náuseas y vómitos Ciclizina 150 mg/24 h
Haloperidol 1-3 mg/24 h
Levomepromazina 6,25-12,5 mg/24 h (sedación a dosis mayores)
Secreciones respiratorias Butilbromuro 60-120 mg/24 h. También utilizado para el cólico
de hioscina intestinal
Glicopirronio 600-1200 mcg/24 h
Convulsiones Profilaxis de convulsiones: midazolam 20-39 mg/24 h (puede sedar).
Dexametasona, midazolam y levetiracetam pueden administrarse en
infusión SC

Trate la agitación: Busque causas reversibles (dolor, deshidratación, retención urinaria).

Utilice un agente antipsicótico (p. ej., haloperidol) para tratar el delirio con agitación (ver 537
tablas 11.6, 11.7). Pruebe una benzodiacepina como midazolam si hay un componente
importante de ansiedad. Los opioides no deberían utilizarse para sedar a un paciente ago-
nizante. Busque pronto consejo de cuidados paliativos si la agitación va en aumento o es

un problema significativo.
Trate las secreciones excesivas: El ruido es producido por flujo de aire turbulento y acu-
mulación de saliva en la hipofaringe. Esto puede ser más molesto para los familiares y el
personal que para el paciente. Hay poca evidencia de que los fármacos sean beneficio-
sos, aunque son utilizados habitualmente. Recolocar al paciente y la aspiración intermi-
tente puede ayudar. Si piensa que el paciente está molesto, considere una prueba de un
fármaco antisecretorio (glicopirronio o butilbromuro de hioscina: ver tablas 11.6, 11.7).
Hidratación: Muchos pacientes que se enfrentan al final de su vida son incapaces de
comer/beber o tienen un escaso apetito de comida/agua. Ayudándole a tomar sorbos y
un buen cuidado de la boca puede ser suficiente. Se administran líquidos por vías no ora-
les (NG, SC, IV) para mejoría de los síntomas; el efecto en la supervivencia es descono-
cido. Cualquier beneficio potencial debe ser contrabalanceado por el riesgo de una
sobrecarga de líquidos sintomática. Comente con el paciente y las familias, explique los
pros y contras de la hidratación y el efecto incierto de la hidratación en la superviven-
cia23: los familiares pueden asumir que el paciente muere más rápido por la deshidrata-
ción o que puede estar sufriendo por la sed. Tome la decisión de administrar líquidos de
forma individualizada. Revise el estado de hidratación del paciente diariamente.
Plan para morir: Asegúrese de que se ha dado la orden de «No intentar reanimación» o
«Permitir muerte natural». Comente esto con el paciente (cuando sea apropiado), su
familiar y/u otras personas importantes para él. Documente todo cuidadosamente.
¿Quieren morir en su casa? Esto puede organizarse habitualmente de forma rápida con
la ayuda de los equipos de atención primaria y las unidades de cuidados paliativos comu-
nitarios. Comente trasladar al paciente a una residencia para pacientes terminales si es
lo apropiado.
Responda a cambios en la situación clínica: Los pacientes que parecen estar al final de sus
vidas, ocasionalmente mejoran. Esté alerta para los signos de mejoría y esté preparado
para cambiar a un tratamiento activo cuando esto sea apropiado.
Comunique23: La importancia de una clara comunicación escrita y verbal con el paciente
moribundo y con su familiar no puede ser enfatizada. Averigüe lo que es importante para
su paciente. ¿Cuánta información tienen ellos y cuánta querrían tener sobre su situación
y pronóstico? Sea sensible a aspectos sociales, religiosos y culturales.
Sobre querer morir

El suicidio asistido por el médico es la provisión de fármacos por un médico para
que una persona se la administre a sí mismo con la intención de quitarse la vida. Es
distinto de la eutanasia, en la que un médico administra el fármaco letal. Ha habido
intentos repetidos de introducir la muerte asistida por el médico (suicidio asistido
por el médico solo para el paciente terminal) en la ley del RU, pero todos han sido
rechazados por el Parlamento.
Considere la autonomía. ¿Deberían los pacientes competentes tener el derecho
de determinar su muerte, especialmente si su situación es insoportable, sin pers-
pectivas de mejoría? Es un argumento potente. Pero soportable es subjetivo y el
pronóstico es una ciencia inexacta. Y la beneficencia está dividida: ¿es compasivo o
es abandono para que sufra hasta el final de su vida? ¿Y qué es consentimiento? El
consentimiento es clave. No obstante, el consentimiento es complejo. ¿Podría ayu-
dar un proceso legal? No sin una comprensión única de cada paciente y de los
medios por los que ellos experimentan la vida. Una combinación de ley y medicina
puede ofrecer un falso confort sin que ninguno de ellos tenga una responsabilidad
completa. La protección del vulnerable es una preocupación válida para los médicos
y para la sociedad.
Las peticiones para acelerar la muerte son complejas e incluyen factores perso-
nales, psicológicos, espirituales, sociales, culturales y demográficos. ~10% de los
pacientes terminales considerarán la eutanasia o el suicidio asistido por el médico.
Estos deseos pueden ser fijos o no, con ~50% de los pacientes cambiando esta idea
en los últimos 6 meses. Comente esto. Pregunte a su paciente cómo se siente hoy
y de qué está asustado de sentir mañana. Escuche. Conteste preguntas. Ofrezca cui-
dados paliativos. Los cuidados paliativos no son nunca inútiles. Un deseo de morir va
asociado con una necesidad de información, tranquilidad y competencia en el con-
trol de los síntomas. Provea estos o encuentre a alguien que lo haga.

12 Reumatología
Contenidos
La historia reumatológica 539
Evaluación del aparato locomotor 540
Exploraciones reumatológicas 541
Dolor de espalda 542
Osteoartritis o artrosis (OA) 544
Artritis séptica 544
Artritis reumatoide (AR) 546
Artropatías por cristales:
Gota 548
Deposición por pirofosfato cálcico
(EDPC) 548
Espondiloartritis:
Espondilitis anquilosante (EA) 550
Artritis enteropática, psoriásica
y reactiva 550 y 551
Enfermedades del tejido conectivo
autoinmunes:
Esclerosis sistémica 552
Enfermedad mixta del tejido conectivo 552 Fig. 12.1. Cuando William Pitt, «el Viejo», esta-
Policondritis recidivante 552 dista británico, sufrió otro de sus ataques de
Polimiositis y dermatomiositis 552 gota, se mantuvo ausente del Parlamento duran-
Lupus eritematoso sistémico (LES) 554 te 1773, año en el cual sus miembros fueron
Vasculitis: persuadidos para imponer un impuesto consi-
Arteritis de células gigantes 556 derable sobre las importaciones de té a las
Poliarteritis nodosa 556 colonias americanas. Como resultado, se originó
Poliangitis microscópica 556 el Motín del Té en 1773. Los colonos abordaron
Polimialgia reumática 557 los barcos de la Compañía de las Indias Orien-
Fibrimialgia 558 tales en el puerto de Boston y arrojaron las
Enfermedad sistémica con: cajas de té por la borda. En respuesta, el gobier-
Manifestaciones oculares 560 no británico envió tropas a ocupar Boston y
Manifestaciones dermatológicas 562 controlar así a los colonos. La respuesta armada
Emergencias reumatológicas: a estas fuerzas de ocupación condujo a la Gue-
䊳䊳 LES agudo 554 rra de Independencia de los Estados Unidos.
䊳䊳 Vasculitis sistémica aguda 314 y 556 Trece colonias del Reino Unido se independiza-
䊳䊳 Compresión medular aguda 466 y 543 ron. Entonces se dice que, ¡la gota influyó en el
䊳䊳 ACG 556 comienzo de la Revolución Americana!
䊳䊳 Neumonitis inducida por
metotrexate 547
䊳䊳 Sepsis neutropénica 352
䊳䊳 Esclerodermia: hipertensión pulmonar
y crisis renales 315 y 552
䊳䊳 Artritis séptica 544
Una especialidad que avanza rápidamente

Reumatología viene de la palabra griega «rheuma», que significa aquello que «fluye
como un río o arroyo». La Sociedad Británica de Reumatología define la reumatología
como una «rama multidisciplinar de la medicina que trata del estudio, diagnóstico y
tratamiento de los pacientes con artritis y otras patologías musculoesqueléticas…
incorporando más de 200 patologías que afectan articulaciones, huesos, músculos y
tejidos blandos, incluyendo artritis inflamatoria y otras enfermedades autoinmunes sis-
témicas, vasculitis, patología de los tejidos blandos, dolor en la columna y enfermedad
ósea metabólica». Las enfermedades reumatológicas afectan a más de 10 millones de
adultos y 12.000 niños en el RU. Los avances recientes se deben en gran medida a
nuevos descubrimientos de la inmunología de estas enfermedades y al descubrimien-
to de FARME (fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) biológicos.
Agradecemos al Profesor Kevin Davies, nuestro Especialista Consultor, por su contri-
bución a este capítulo. También agradecemos a la Dra. Susie Higgins por su contri-
bución a este capítulo.
La historia reumatológica 539

En la evaluación de una artritis, preste particular atención a la distribución de la afecta-
ción articular (incluyendo la columna) y la presencia de simetría. También mire por alte-
ración de la anatomía articular, limitación del movimiento (por dolor o contractura)
derrame articular y afectación periarticular (ver p. 540 para una evaluación más com-
pleta). Pregunte sobre, y explore para, datos extraarticulares: afectación de piel y uñas (ver
p. 76) (incluyendo cuero cabelludo, línea del pelo, ombligo, genitales, pliegue anal –la pso-
riasis puede pasar desapercibida fácilmente en esa zona); signos oculares (p. 560); pul-
mones (p. ej., fibrosis) (ver p. 198); riñones (ver p. 314); corazón; FI (p. ej., úlceras en la
boca, diarrea); FU (p. ej., uretritis, úlceras genitales); y SNC.
Tres preguntas de cribado para enfermedad musculoesquelética
Reumatología
1. ¿No tiene usted dolor o rigidez en las articulaciones, músculos o espalda?
2. ¿Puede usted vestirse sin mucha dificultad?
3. ¿Puede usted subir y bajar escaleras?
Si la respuesta es sí a las tres preguntas, es poco probable que haya enfermedad infla-
matoria muscular/articular.
Síntomas de presentación: Enfermedades relacionadas:
• Patrón de articulaciones afectadas. • Crohn/CU (en espondilitis anquilosante), infec-
• Simetría (o no). ciones precedentes, psoriasis.
• Rigidez matutina > 30 min (p. ej., AR). Fármacos actuales o pasados:
• Dolor, inflamación, pérdida de fun- • AINE, FARME.
ción, eritema, calor. • Agentes biológicos (p. ej., inhibidores de TNFα).
Datos extraarticulares: Historia familiar:
• Erupciones, fotosensibilidad (p. ej., LES). • Artritis, psoriaris, enfermedad autoinmune.
• Raynaud (LES, esclerosis sistémica, Historia social:
polimiositis y dermatomiositis). • Edad.
• Ojos o boca secos (Sjögren). • Ocupación.
• Ojos rojos, iritis (p. ej., EA). • Historia sexual.
• Diarrea/uretritis (artritis reactiva). • Raza (p. ej., LES es más común en africanos-
• Nódulos o ganglios (p. ej., AR, TB, caribeños y asiáticos).
gota). • Capacidad para funcionar (p. ej., vestirse, cepi-
• Úlceras boca/genitales (p. ej., Beh- llarse, escribir, caminar).
cet, LES). • Situación doméstica, apoyo social, adaptaciones
• Pérdida de peso (p. ej., malignidad, en el hogar.
cualquier enfermedad inflamatoria • Tabaco (puede empeorar AR).
sistémica). • Enfermedad intestinal inflamatoria.
Artritis
El patrón de afectación articular puede dar claves de la causa subyacente (tabla 12.1).
Tabla 12.1. Patrones de presentación de las artritis
Oligoartritis Poliartritis
Monoartritis (≤ 5 articulaciones) (> 5 articulaciones afectadas)
Artritis séptica Artritis por cristales Simétrica Asimétrica
Artritis por cristales Artritis psoriásica Artritis reumatoide Artritis reactiva
(gota, EDPC)
Osteoartritis Artritis reactiva, p. ej., Osteoartritis Artritis psoriásica
Yersinia, Salmonella,
Campylobacter
Traumatismo Espondilitis anquilosante Virus (p. ej., hepatitis
(hemartrosis) A, B y C; parotiditis)
Osteoartritis Enfermedades sistémicas* (puede ser cualquiera)
*Enfermedad del tejido conectivo (p. ej., LES y policondritis recidivante), sarcoidosis, malignidad
(p. ej., leucemia), endocarditis, hemocromatosis, anemia falciforme, fiebre mediterránea familiar, Behçet.
䊳䊳 Excluya artritis séptica en cualquier articulación inflamada agudamente, dado que
puede destruir una articulación en menos de 24 horas (p. 544). La inflamación
puede ser menos evidente en inmunocomprometidos (p. ej., por los muchos fárma-
cos inmunosupresores utilizados en las enfermedades reumatológicas) o si hay
enfermedad articular subyacente. La aspiración articular (p. 541) es la investigación
clave, y si usted no es capaz de hacerla, encuentre a alguien que pueda.

540 Evaluando el sistema locomotor

Tiene como objetivo evidenciar enfermedades reumatológicas que afectan la movilidad
(como una consecuencia de enfermedades articulares subyacentes). Se basa en el acrónimo
GALS de evaluación del sistema locomotor (Marcha -gait, Brazos -arms, Piernas -legs,
Columna -spine)1.
Esencia. «Mire, sienta y mueva» (activa y pasiva). Si una articulación le parece normal, el
paciente cree que es normal y tiene el rango completo de movimiento, habitualmente es normal.
Asegúrese de que el paciente está confortable y obtenga su consentimiento para examinar-
lo. El examen GALS debería hacerse con el paciente en ropa interior.
Columna: Observe desde atrás: ¿es la masa muscular normal (glúteos, hombros)? ¿Está la colum-
na recta? ¿Son simétricos los músculos paraespinales? ¿inflamaciones o deformidades? Obser-
ve desde el lado: ¿son normales las lordosis cervical y dorsal? ¿cualquier cifosis? «Toque sus
dedos del pie, por favor»: es normal la flexión de la columna lumbar, p. ej., prueba de Scho-
Reumatología
ber?1 Observe desde delante: «Ladee su cabeza» (sin mover los hombros) –pruebe la flexión
lateral del cuello. Palpe buscando los puntos dolorosos típicos de la fibromialgia (ver p. 558).
Brazos: «Trate de poner sus manos detrás de la cabeza» –prueba los movimientos funcionales
del hombro. «Brazos hacia fuera rectos» –pruebe la extenxión del codo y la supinación/pro-
nación del antebrazo. Examine las manos: ¿cualquier deformidad (fig. 12.2), atrofia o inflama-
ción? Apriete en las articulaciones metacarpofalángicas 2ª-5ª. La presencia de dolor puede indi-
car sinovitis articular o tendinosa. «Ponga su dedo índice en su dedo gordo» –pruebe el agarre
de la pinza. Evalúe la habilidad, p. ej., abrochando un botón o cogiendo una moneda.
Piernas: Observe las piernas: ¿masa muscular del cuádriceps normal? ¿Cualquier inflamación o
deformidad? Con el paciente en decúbito supino: ¿cualquier discrepancia en la longitud de las
piernas? Rote interna/externamente cada rodilla en flexión. Flexione pasivamente la rodilla y la
cadera hasta su máxima extensión. ¿Está limitado el movimiento? ¿Cualquier crepitación?
Encuentre cualquier derrame en la rodilla utilizando la percusión de la rótula. Si hay líquido, con-
sidere aspiración y prueba para cristales o infección. Con el paciente de pie: observe los pies:
¿cualquier deformidad? ¿Están los arcos altos o planos? ¿Cualquier callosidad? Estas indican
marcha anormal de cierta cronicidad. Apriete en las articulaciones metatarsofalángicas: mire
como en los brazos. También: aunque no se encuentra en el sistema GALS, palpe el talón y el
tendón de Aquiles para identificar fascitis plantar y tendonitis del tendón de Aquiles, asociados
con frecuencia con patologías reumatológicas seronegativas. Examine los zapatos del paciente
buscando signos de desgaste desequilibrado.
Marcha: Observe la marcha: ¿es la marcha suave? ¿Buen balanceo de los brazos? ¿Longitud de
la zancada OK? ¿Buen golpe de talón y dedo del pie? ¿Puede girarse rápidamente?
Distancia de movimiento articular. Se indica en grados, siendo la posición anatómica la
posición neutral –p. ej., el codo flexión 0º-150º normalmente, pero con flexión fija y movi-
miento limitado, la distancia puede verse reducida a 30-90º. Una deformidad en valgo desvía
lateralmente (se aleja de la línea media, fig. 12.3); una deformidad en varo apunta hacia la línea
media.
Fig. 12.2. Deformidad en cuello de cisne.

Reproducido de Watts et al., Oxford Textbook of
Rheymatology, 2013, con el permiso de Oxford
University Press.
Fig. 12.3. Hallux valgus bilateral.

Reproducido de British Medical Journal, «Hallux
valgus», R. Choa, R. Sharp, K. R. Mahtani, 2010, con el
permiso de BMJ Publishing Group Ltd.
1 Test de Schober: haga una marca en la columna lumbar al nivel de la cresta ilíaca posterior. Mida una
línea desde 5 cm debajo a 10 cm por encima de la marca. Pida que se flexione hacia delante tan rápi-
do como pueda. Si la línea no se alarga por lo menos en 5 cm en flexión, hay una flexión lumbar redu-
cida, p. ej., espondilitis anquilosante.
Algunas exploraciones reumatológicas importantes 541

Aspiración de la articulación: La exploración más importante en cualquier presenta-
ción monoartrítica (tabla 12.2, ver también OHCS p. 706). Envíe líquido sinovial para
estudio urgente de leucocitos, tinción de Gram, microscopia de luz polarizada (para
cristales, p. 548) y cultivo. El riesgo de inducir una artritis séptica, utilizando precaucio-
nes estériles, es < 1:10.0002. Busque sangre3, pus y cristales (gota o artropatía de cris-
tales de EDPC; p. 548). 䊳No intente realizar aspiración de articulaciones sobre una piel
inflamada y potencialmente infectada (p. ej., sobre una placa psoriásica o celulitis).
Tabla 12.2. Líquido sinovial en salud y enfermedad
Leucocitos/
Aspecto Viscosidad Neutrófilos
mm3
Reumatología
Normal Claro, sin color ↔ <
~200 Ninguno
Osteoartritis Claro, paja ↑ <1000
~ <50%
~
Hemorrágico Hemático, Varía <
~10.000 <50
~
xantocrómico
Inflamación aguda
• AR Turbio, amarillo ↓ 1000-50.000 Varía
• Cristal Turbio, amarillo ↓ 5000-50.000 ~80%
Séptico Turbio, amarillo ↓ 000-100.000 > 90%
*p. ej., trauma, tumor o hemofilia.
Análisis de sangre: Sistemático de sangre, VSG, urato, urea y electrolitos. Hemoculti-
vos en la artritis séptica. Considerar factor reumatoide, anti-CCP, ANA, otros auto-
anticuerpos (p. 553) y HLAB27 (p. 551) –según la presentación clínica. Considerar
causas de artritis reactiva (p. 551), p. ej., serología viral, PCR de Chlamydia en orina,
serología de hepatitis y VIH si hay factores de riesgo presentes.
Radiología: Busque erosiones, calcificación, ensanchamiento o pérdida del espacio
articular, cambios en el hueso subyacente de las articulaciones afectadas (p. ej., osteo-
penia periarticular, áreas escleróticas, osteofitos). En las figs. 12.4-12.6 se muestran
datos característicos de RX para varias espondilartritis. En las espondiloartritis se
observa irregularidad de las articulaciones sacroilíacas. Los ultrasonidos o la RM son
más sensibles identificando derrames, sinovitis, entesitis e infección que la radiogra-
fía simple –comente estudios adicionales con el radiólogo. Haga una RXT para AR,
vasculitis, TB o sarcoidosis.
Pérdida de espacio articular

Osteofitos
Esclerosis subarticular Fig. 12.4. Datos de RX de
Quistes subcondrales osteoartritis.
Cortesía del
Dr. D. C. Howlett.
Osteopenia
yuxtaarticular
Inflamación de tejidos
blandos
Deformidad de la
Fig. 12.5. Datos de RX de artri- articulación
tis reumatoide. Pérdida de espacio
Cortesía del Dr. D. C. Howlett. articular
Erosiones periarticulares
Espacio articular normal
Inflamación de tejidos Fig. 12.6. Datos de RX de gota
blandos (1ª metatarsofalángica).
Cortesía del Dr. D. C. Howlett.
542 Dolor de espalda

El dolor de espalda es muy común y con frecuencia autolimitado, pero esté alerta para
causas siniestras, p. ej., malignidad, infección o causas inflamatorias.
Señales de alarma de causas siniestras de dolor de espalda

䊳 Edad < 20 años o > 55 años. 䊳 Rigidez matutina.
䊳 Inicio agudo en pacientes mayores. 䊳 Dolor de piernas bilateral o alterno.
䊳 Dolor constante o progresivo. 䊳 Alteración neurológica (ncl. ciática).
䊳 Dolor nocturno. 䊳 Alteración de esfínteres.
䊳 Dolor que empeora en decúbito 䊳 Infección actual o reciente.
supino. 䊳 Inmunosupresión, p. ej.,
Reumatología
䊳 Fiebre, sudoración nocturna, pérdida esteroides/HIV.

de peso. 䊳 Claudicación en las piernas o
䊳 Historia de malignidad. debilidad/parestesias relacionados
䊳 Masa abdominal. con el ejercicio (estenosis de
䊳 Dolor de espalda torácica. columna).
Exploración
1. Con el paciente en bipedestación, mida la extensión y suavidad de la flexión ante-
rior/lateral y de la extensión (ver p. 540).
2. Prueba para sacroileítis: palpar posteriormente hacia abajo a lo largo de la columna,
incluyendo los procesos espinosos, músculos paraespinales y articulaciones sacroilía-
cas; examinar para descartar sensibilidad en la zona.
3. Déficits neurológicos (ver RECUADRO): pruebe la sensación en miembros inferiores,
fuerza y reflejos plantares y tendinosos profundos. Tacto rectal para examinar el tono
y la sensación perianales.
4. Examine el dolor de la raíz nerviosa (tabla 12.3): están distribuidas en dermatomos
relevantes y empeora por la tos y la inclinación hacia delante. Prueba de la pierna recta
(L4, L5, S1): positivo si elevando la pierna con la rodilla extendida se produce dolor
debajo de la rodilla, que aumenta con la dorsiflexión del pie (signo de Lasegue). Sugie-
re irritación del nervio ciático. La principal causa es el prolapso de un disco lumbar.
También prueba de estiramiento femoral (L2-L4): dolor en la parte anterior del muslo
al elevar la cadera en extensión con el paciente en decúbito prono o ventral y la pier-
na flexionada.
5. Signos de enfermedad generalizada –p. ej., malignidad. Examinar otros sistemas (p. ej.,
abdomen) dado que el dolor puede ser referido.
Causas. La edad determina las causas más probables:
15-30 años: Prolapso discal, trauma, fracturas, espondilitis anquilosante (EA; p. 550),
espondilolistesis (un desplazamiento anterior de una vértebra sobre otra,
que es congénita o debida a un traumatismo), embarazo.
30-50 años: Enfermedad degenerativa de la columna, prolapso discal, malignidad (pri-
maria o secundaria a cáncer de tumor, mama, próstata, tiroide o riñón).
> 50 años: Colapso vertebral osteoporótico degenerativo, Paget (ver p. 685), maligni-
dad, mieloma (ver p. 368), estenosis espinal.
Más raras: Tumores de la cauda equina, absceso del psoas, infección espinal (p. ej., disci-
tis, habitualmente estafilocócica pero también por Proteus, E. Coli, S. Typhy y TB –con fre-
cuencia no hay signos sistémicos).
Exploraciones. Organice las pruebas relevantes si sospecha una causa específica, o si
síntomas de alarma: sistemático de sangre, VSG y PCR (mieloma, infección tumor), urea
y electrolitos, FA (Paget), electroforesis de suero/orina (mieloma), PSA. Rayos X –los
estudios de imagen pueden no ser siempre necesarios, pero pueden excluir anormalida-
des óseas y fracturas. La correlación entre las anormalidades radiográficas y los datos clí-
nicos puede ser pobre. RM es la técnica de imagen de elección y puede detectar prolap-
so discal, compresión medular (fig. 12.7), cáncer, infección o inflamación (p. ej., sacroileítis).
Tratamiento. 䊳䊳 Remisión urgente a neurocirugía si cualquier déficit neurológico (ver
RECUADRO). Mantenga el diagnóstico en revisión. Para un dolor de espalda no específico,
enfóquese en educación y autocuidado. Aconseje a los pacientes continuar con sus activi-
dades normales y estar activos. Uso regular de paracetamol ± AINE ± codeína. Consi-
derar baja dosis de amitriptilia/duloxetina si esto falla (no IRSS para el dolor). Ofrecer
fisioterapia, acupuntura o una tabla de ejercicios si no mejora4. Tenga en cuenta los aspec-
tos psicológicos, que pueden predisponer al desarrollo de dolor crónico y discapacidad
(ver p. 449). Referir a clínica del dolor o a opciones quirúrgicas para pacientes con sín-
tomas intratables.
Emergencias neuroquirúrgicas 543

䊳 Compresión aguda de la cauda equina Dolor de las raíces en las piernas bilateral o
alterno, anestesia en silla de montar (perianal), pérdida del tono anal en tacto rectal,
incontinencia de vejiga intestinal.
䊳 Compresión aguda de la médula Dolor bilateral, signos de MNI (p. 446) al nivel de
compresión, MNS y pérdida sensorial, trastorno de esfínteres.
El tratamiento urgente inmediato previene pérdida irreversible, p. ej., laminectomía
para protrusiones discales, radioterapia para tumores, descompresión para abscesos.
Causas (las misma para ambos): metástasis óseas (busque pérdida de pedículo en rayos
X), gran protrusión del disco, mieloma, tumor medular o paraespinal,TB (p. 392), absceso.
Tabla 12.3. Lesiones de las raíces nerviosas
Reumatología
Raíz nerviosa Dolor Debilidad Reflejo afectado
L2 Parte superior del muslo Flexión y aducción de la cadera Ninguno
L3 Parte inferior del muslo Aducción de cadera, extensión Reflejo rotuliano
de la rodilla
L4 Rodilla y maléolo medio Extensión de la rodilla, inversión Reflejo rotuliano
y dorsiflexión del pie
L5 Espinilla lateral al dorso Extensión y abducción de la Reflejo del dedo
del pie y dedo gordo cadera gordo
Flexión de la rodilla
Dorsiflexión del piel y dedo gordo
S1 Pantorrilla posterior a Flexión de la rodilla Reflejo aquileo
lateral del pie y dedo Flexión plantar del pie y dedo gordo
pequeño del pie Eversión del pie
Fig. 12.7. RM sagital ponderada en Tz de la colum-

na lumbar que muestra disco L5-S1 herniado.
Cortesía de Norwich Radiology Department.
544 Osteoartritis o artrosis (OA)

La osteoartritis o artrosis es la patología articular más frecuente en todo el mundo, con
impacto clínico significativo en > 10% de las personas > 60 años de edad5. Habitual-
mente es primaria (generalizada), pero puede ser secundaria a enfermedad articular u
otras condiciones (p. ej., hemocromatosis, obesidad, ocupacional).
Signos y síntomas. Enfermedad localizada (con frecuencia rodilla o cadera): Dolor y
crepitación con el movimiento, con dolor continuo en reposo. Peor con actividad pro-
longada. Las articulaciones pueden «gelificarse» –congelarse– (rigidez breve tras el repo-
so, habitualmente alrededor de 10-15 minutos). Las articulaciones pueden sentirse ines-
tables, con sensación percibida de falta de fuerza debido al dolor. Enfermedad generaliza-
da: «OA nodal» (típicamente afecta a las articulaciones interfalángicas distales y proxi-
males, y carpometacarpianas, y rodillas en las mujeres postmenopáusicas). Puede haber
Reumatología
sensibilidad articular, alteración e inflamación ósea (de Heberden en interfalángicas dis-

tales y de Bouchard en interfalángicas proximales), disminución de la distancia de movi-
miento y sinovitis ligera. Evaluar el efecto de los síntomas en el trabajo, tareas familiares,
aficiones y expectativas vitales.
Pruebas. Las radiografías simples muestran: Pérdida (loss) del espacio articular, Osteo-
fitos, esclerosis subarticular y quistes subcondrales (fig. 12.4 p. 541). La PRC puede estar
ligeramente elevada6.
Tratamiento. Tratamientos esenciales: Ejercicio para mejorar la fuerza muscular local y
la forma física general (independientemente de edad, gravedad o comorbilidad). Pérdida
de peso si sobrepeso7. Analgesia: Regular paracetamol ± AINE tópicos. Si inefectivo, uti-
lizar codeína o AINE orales de vida media corta (+IBP) –ver RECUADRO. Capsaicina tópi-
ca (derivada de chiles) puede ayudar. La inyección intraarticular de esteroides alivia el
dolor temporalmente en síntomas graves. Las inyecciones intraarticulares de ácido hialu-
rónico (suplemento viscoso) no están aprobadas por NICE8. Los productos de glucosa-
mina y condroitina no se recomiendan, aunque los pacientes pueden probarlos si quie-
ren (se venden sin necesidad de prescripción). No farmacológico: Utilizar una estrategia
multidisciplinar, incluyendo fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales. Pruebe con paños
calientes o fríos en la zona de dolor, ayudas para caminar, estiramiento/manipulación o
TEN. Cirugía: El reemplazo articular (caderas o rodillas) es la mejor manera de tratar la
OA grave que tiene un impacto sustancial en la calidad de vida.
Artritis séptica
䊳䊳 Considerar la artritis séptica en cualquier articulación inflamada agudamente, dado
que puede destruir una articulación en menos de 24 horas y tiene una tasa de mortali-
dad de hasta el 11%. La inflamación puede ser menos evidente si inmunocomprometido
(p. ej., por medicación) o si hay enfermedad articular subyacente. La rodilla está afectada
en > 50% de los casos.
Factores de riesgo. Enfermedad articular preexistente (especialmente artritis reuma-
toide); diabetes mellitus, inmunosupresión, insuficiencia renal crónica, cirugía articular
reciente, prótesis articular (donde la infección es particularmente difícil de tratar), abuso
de drogas IV, edad > 80 años9.
Exploraciones. La exploración fundamental es la aspiración articular urgente para
estudio microscópico y cultivo de líquido sinovial (p. 541), dado que la radiografía simple
y la PCR pueden ser normales. El principal diagnóstico diferencial son las artropatías por
cristales (p. 548). Los hemocultivos son esenciales (antes de los antibióticos).
Pregúntese «¿Cómo llegó el organismo allí?» ¿Hay inmunosupresión u otro foco de infec-
ción, p. ej., líneas IV permanentes, piel infectada o neumonía (presente en hasta el 50%
en los que tienen artritis neumocócica)?10.
䊳䊳 Tratamiento. En caso de duda, comience antibióticos IV empíricos (tras aspiración)
hasta que se conozca el antibiograma. Los organismos causales más comunes son Staph.
aureus, Strectococci, Neisseria gonococcus, y bacilos gramnegativos. Siga las guías de prácti-
ca clínica locales para selección de antibióticos y contacte con microbiología para con-
sejo en todos los casos complejos/pacientes inmunosuprimidos (p. ej., VIH). Considerar
flucloxacilina 2 g IV cuatro veces al día (clindamicina si alergia a penicilina); vancomicina
IV más cefalosporina de 2a-3a generación si se sospechan organismos gramnegativos11. Si
se sospechan gonococos o menincococos, considerar ceftriaxona. Se requiere trata-
miento antibiótico durante un período prolongado, convencionalmente ~2 semanas IV,
después, si mejora el paciente, 2-4 semanas VO12. Considerar revisión del traumatólogo
para artrocentesis, lavado y desbridamiento; 䊳䊳 remitir siempre urgentemente a los
pacientes con afectación de prótesis articular.
Prescribiendo AINE: perfil de beneficio versus riesgo 545

Alrededor del 60% de los pacientes responderán a cualquier AINE, pero hay una
variación considerable en la respuesta y tolerancia –si uno no es efectivo, trate otro.
Principalmente funcional como analgésicos más que el proceso de la enfermedad
per se.
䊳䊳 Los AINE causaron ~2000 muertes en 2011 en RU13. Es fundamental realizar un
análisis individualizado del riesgo:beneficio en cada paciente (incluyendo indicación,
dosis, duración de uso propuesta y comorbilidades) y necesita un juicio cuidadoso y
experimentado. Siga las recomendaciones locales y las guías nacionales donde estén
disponibles.
Efectos adversos de los AINE: 䊳 Los principales efectos adversos serios son sangrado
Reumatología
GI (y úlceras y perforación), acontecimientos cardiovasculares (IM e ictus) y daño
renal. Los riesgos están relacionados con la dosis relacionada, comenzando con la
primera dosis, así que siempre procure utilizar la menor dosis posible durante el
período más corto de tiempo. Los riesgos aumentan considerablemente con la
edad, polifarmacia, historia de úlcera péptica e insuficiencia renal.
Efectos adversos GI: NICE recomienda la prescripción simultánea de IBP para cual-
quier paciente > 45 años, y en lo que tienen otros factores de riesgo para sangra-
do GI. Las interacciones de fármacos pueden aumentar los riesgos de sangrado –evi-
tar la prescripción concomitante de anticoagulantes, agentes antiplaquetarios, IRSS,
espironolactona, esteroides y bisfosfonatos. Los coxibs tienen un riesgo ligeramente
inferior que los AINE no selectivos.
Efectos adversos cardiovasculares: AINE –todos están asociados con un pequeño
aumento de riesgo de IM e ictus (independiente del factor de riesgo cardiovascular
o duración de uso)14. Los riesgos son mayores en los que tienen factores de riesgo
de CI concomitantes, p. ej., diabetes e hipertensión. Coxibs y diclofenaco tienen un
riesgo mayor, y están contraindicados si hay historia previa de IM, EVP, ictus o insufi-
ciencia cardíaca. Naproxeno tiene el menor riesgo cardiovascular. Puede considerar-
se el uso de celecoxib en baja dosis en pacientes en tratamiento con dosis bajas de
aspirina (si se requieren AINE) dado que no interacciona con ella15.
Riesgos renales: Mayor para pacientes ya en tratamiento con diuréticos, inhibidores
de la ECA o ARA. Los riesgos están también aumentados en el anciano, en los
pacientes con hipertensión y DM2. Globalmente, naproxeno (< 1000 mg/día) o ibu-
profeno (< 1200 mg/día) más IBP pueden ser las opciones más seguras.
Alternativas a AINE: Paracetamol, AINE tópicos, opioides. Los ejercicios de fortaleci-
miento pueden ser más beneficiosos que los analgésicos orales suaves.
Aconsejando a los pacientes: Asegúrese de que los pacientes entienden sobre los fár-
macos que están utilizando: el sangrado es más común en los que conocen menos sobre
sus fármacos16.
• Solo tomar AINE cuando los necesite.
• Suspenda los AINE y busque revisión médica urgente si desarrolla dolor abdomi-
nal o cualquier síntoma de sangrado GI (p. ej., comunique inmediatamente heces
negras ± mareo).
• No mezcle prescripción de AINE con formulaciones sin prescripción: mezclar
AINE puede incrementar el riesgo 20 veces.
• Fumar y aumento del alcohol aumentan el perfil de riesgo de AINE.

546 Artritis reumatoide (AR)

La AR es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica, caracterizada por una poliartri-
tis periférica, deformante y simétrica. Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular
2-3 veces. Epidemiología. La prevalencia es ~1% (↑ en fumadores). 乆:么> 2:1. Inicio
pico: 5ª-6ª década. Asociado a HLA DR4/DR1 (asociado con ↑ gravedad).
Presentación. Típicamente: Articulaciones pequeñas de las manos y de los pies rígidas,
dolorosas e inflamadas durante la mañana. Puede fluctuar y afectar a articulaciones gran-
des. Presentaciones menos comunes: • Inicio súbito, artritis difusa. • Mono/poliartritis recu-
rrente de varias articulaciones (AR palindrómica)2. • Monoartritis persistente (rodilla,
hombro o cadera). • Enfermedad sistémica con síntomas extraarticulares, p. ej., fatiga, fie-
bre, pérdida de peso, pericarditis y derrame pleural, pero inicialmente pocos problemas
articulares (más común en 么). • Inicio polimiálgico –dolores vagos de la cintura pelvia-
na. • Problemas recurrentes de los tejidos blandos (p. ej., hombro congelado, síndrome
Reumatología
del túnel carpiano, tenosinovitis de Quervain).

Signos. Precoces: (Inflamación, no daño articular.) Inflamación simétrica de articulacio-
nes metacarpofalángica, interfalángica proximal, muñeca o metatarsofalángicas (a menu-
do, simétrica). Busque tenosinovitos o bursitis. Después: (Daño articular, deformidad.)
Desviación ulnar y subluxación de la muñeca y de los dedos. Pueden ocurrir deformida-
des de los dedos de Boutonniere y cuello de cisne (fig. 12.2 en p. 540) o deformidad-Z
de los pulgares. Pueden romperse los tendones extensores de la mano. Los cambios del
pie son similares. Las articulaciones mayores pueden verse afectadas. La subluxación de
la articulación atlanto-axial puede comprometer la médula espinal (raro).
Manifestaciones extraarticulares. Afecta al ~40% de los pacientes con AR. Nódu-
los: Codo, pulmones, corazón, SNC, linfadenopatía, vasculitis. Pulmones: Enfermedad pleu-
ral, fibrosis intersticial, bronquitis obliterante, neumonía organizada. Cardíaca: CI, pericar-
ditis, derrame pericárdido; síndrome del túnel carpiano; neuropatía periférica; espleno-
megalia (vista en 5% solo 1% tiene síndrome de Felty: AR + esplenomegalia + neutro-
penia, ver p. 698). Ojo: Epiescleritis, escleritis, escleromalacia, queratoconjuntivitis seca
(p. 560); osteoporosis; amiloidosis es rara (p. 370)17,18.
Exploraciones. Factor reumatoide (FRh) es positivo en ~70% (p. 533). Títulos asociados
con enfermedad severa, erosiones y enfermedad extraarticular. Los anticuerpos contra pép-
tidos citrulinados cíclicos (anti-CCP) son altamente específicos (~98%) para AR con una
sensibilidad razonable (70-80%); también puede predecir la progresión de la enfermedad19.
Anemia de enfermedades crónicas, ↑ plaquetas, ↑ VSG, ↑ PCR. Los rayos X muestran infla-
mación del tejido blando, osteopenia yuxtaarticular y ↓ espacio articular. Posteriormente
puede haber erosiones óseas, subluxación o destrucción completa del carpo (ver fig. 12.5
en p. 541). Los ultrasonidos y RM pueden identificar sinovitis con mayor precisión, y tienen
mayor sensibilidad en la detección de erosiones óseas que los rayos X convencionales20.
Criterios diagnósticos. Ver tabla 12.4.
Tratamiento. 䊳 Referir pronto al reumatólogo (antes de destrucción irreversible).
• La actividad de la enfermedad se mide utilizando DAS28.3 El tratamiento debería esca-
larse hasta que se alcanza un control satisfactorio: «tratar al objetivo».
• El uso precoz de FARME y agentes biológicos mejora el pronóstico a largo plazo (ver
RECUADRO «Influyendo en los sucesos biológicos en la AR»).
• Los esteroides rápidamente reducen los síntomas y la inflamación. Evite comenzar a
no ser que tenga la suficiente experiencia. Útil para las exacerbaciones agudas, p. ej.,
metilprednisolona depot 80-120 mg. Esteroides intraarticulares tienen un efecto rápido,
aunque corto (OHCS, p. 706-9). Los esteroides orales (p. ej., prednisolona 7,5 mg/d)
pueden controlar los síntomas difíciles, pero los efectos adversos excluyen su uso ruti-
nario a largo plazo.
• Los AINE (ver p. 545) son buenos para el alivio de los síntomas, pero no tienen efec-
to sobre la progresión de la enfermedad. El paracetamol y los opioides débiles son
raramente efectivos.
• Ofrezca apoyo de fisioterapeutas y de terapia ocupacional, p. ej., para ayudas y escayolas.
• La cirugía puede aliviar el dolor, mejorar la función y prevenir la deformidad.
• Hay un riesgo de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular, dado que la ateroscle-
rosis está acelerada en la AR21. Trate los factores de riesgo (p. 93). El tabaco también
↑ síntomas de AR.
2 En los palíndromes reumatológicos, artritis que dura horas o días con fluctuaciones y cambiando tres
o más sitios, típicamente las rodillas, muñecas y articulaciones metacarpofalángicas. Puede presagiar AR,
LES, enfermedades de Whipple y de Behcet. Las remisiones son (inicialmente) completas, sin dejar mar-
cas radiológicas.
3 Sistema de puntuación de Actividad de la Enfermedad de 28-articulaciones –evaluar sensibilidad e
inflamación en 28 articulaciones (metacarpofalángicas, interfalángicas proximales, muñecas, codos, hom-
bros, rodillas), VSG/PCR y la gravedad de los síntomas reportada por los pacientes.
Tabla 12.4. Criterios para el diagnóstico de AR22 547

¿Cuándo sospechar AR? Los que tienen ≥ 1 articulación inflamada e historia clínica suges-
tiva que no es explicada por otra enfermedad. Puntuaciones ≥ 6 son diagnósticas.
A Afectación articular (inflamación o sensibilidad ± evidencia en técnicas de imagen)
1 articulación grande = 0 2-10 articulación grande = 1 1-3 articulaciones†
pequeñas* = 2 4-10 articulaciones! pequeñas*= 3 > 10 articulaciones
menos una pequeña) = 5
B Serología (al menos se necesita el resultado de 1 prueba)
FR negativo y anti-CCP negativo = 0 Poco positivo FR o poco positivo anti-CCP = 2
Muy positivo FR o muy positivo anti-CCP =3
C Reactantes de fase aguda (al menos se necesita el resultado de una prueba)
Reumatología
PCR normal y VSG normal = 0 PCR anormal o VSG anormal = 1
D Duración de síntomas: < 6 semanas = 0 ≥ 6 semanas = 1
* = Metacarpofalángica, interfalángica proximal, 2ª-5ª metatarsofalángica, muñecas e interfalángicas del
pulgar. † = con o sin afectación de las articulaciones grandes.
Calidad de vida
La depresión, la discapacidad y el dolor son predictores importantes de la calidad de
vida. Sea consciente del impacto de la enfermedad en las relaciones, trabajo y aficio-
nes, y reconozca y explore este aspecto con sus pacientes. Los pacientes pueden que-
rer investigar las terapias complementarias y pueden beneficiarse de grupos de apoyo.
Influyendo en los sucesos biológicos en la AR

El suceso biológico fundamental es la inflamación. Las citoquinas producidas en exce-
so y los procesos celulares erosionan cartílagos y hueso, y producen los efectos sis-
témicos vistos en AR.
Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME)
son primera línea y deberían iniciarse idealmente en los 3 meses de síntomas per-
sistentes. Pueden tardar 6-12 semanas en producir mejoría sintomática. Los mejores
resultados se alcanzan con una combinación de metotrexato, sulfasalacina e hidro-
cloroquina23. Leflunomida es otra opción.
䊳 La inmunosupresión es un efecto adverso del tratamiento potencialmente fatal
(especialmente en combinación con metotrexato) que puede resultar en pancito-
penia, ↑ susceptibilidad a infección (incluyendo organismos atípicos) y sepsis neu-
tropénica (p. 352). Sistemático de sangre regular, monitorización de PFH24.
Otros ES. • Metotrexato –neumonitis (RXT pretratamiento), úlceras orales, hepa-
totoxicidad, teratogenia. • Sulfasalazina –erupción, ↓número espermatocitos, úlceras
orales, malestar GI. • Leflunomida –teratogenicidad (么 y 乆), úlceras orales, ↑ PA,
hepatotoxicidad. • Hidroxicloroquina –puede producir retinopatía; es necesario eva-
luación oftalmológica pretratamiento y anual.
Agentes biológicos y guías de NICE. Iniciado por especialista, para pacientes
con enfermedad activa a pesar de una prueba adecuada de al menos 2 FARME. Cri-
bado pretratamiento para TB, hepatitis B/C y VIH es esencial.
1. Inhibidores de TNFα: P. ej., infliximab (p. 265), etanercept, adalimumab, están apro-
bados por NICE como agentes de 1ª línea. Cuando está contraindicado el meto-
trexato, puede ser usado en monoterapia. La respuesta clínica pude ser sorpren-
dente, con mejora de la función y resultados en salud, aunque la respuesta puede
ser inadecuada/sostenida25.
2. Depleción de células B: P. ej., rituximab, utilizado en combinación con metotrexato
y aprobado por NICE para AR activa grave en la que han fallado FARME y los blo-
queadores de TNFα26.
3. Inhibición de IL-1 y IL-6: P. ej., tocilizumab (bloqueante del receptor de IL-6), apro-
bado por NICE en combinación con metotrexato cuando ha fallado el bloqueante
de TNFα (o está contraindicado)27. Vigile por hipercolesterolemia.
4. Inhibición de coestimulación de células T: P. ej., abatacept –autorizado para AR acti-
va en la que los pacientes no han respondido a FARME o bloqueante de TNFα28.
Efectos adversos de los agentes biológicos. Infección seria, reactivación de TV
(∴ haga cribado y considere profilaxis) y hepatitis B; empeoramiento de insuficien-
cia cardíaca; hipersensibilidad; reacciones en el sitio de inyección y alteraciones de la
sangre. Pueden desarrollarse ANA y enfermedad tipo LES reversible. Los datos sugie-
ren que no hay aumento del riesgo de tumores de órgano sólido, aunque los cánce-
res de piel pueden ser más comunes29. Los inhibidores de TNF no parecen estar aso-
ciados con mayor aumento en la ya elevada ocurrencia de linfoma en la AR30.

548 Artropatías por cristal: gota

La gota31 típicamente se presenta como una monoartropatía aguda con inflamación arti-
cular grave (fig. 12.8). > 50% ocurre en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo
(fig. 12.12) (podagra). Otras articulaciones comunes son el tobillo, el pie, pequeñas arti-
culaciones de la mano, muñeca, codo o rodilla. Puede ser poliarticular. Está producida por
la deposición de cristales de urato monosódico en o cerca de las articulaciones. Los ata-
ques pueden ser precipitados por trauma, cirugía, inanición, infección o diuréticos. Está
asociada con elevación de los niveles de urato. A largo plazo, los depósitos de urato
(= tofo, p. ej., pabellón auricular, tendones, articulaciones; ver fig. 12.9) y puede ocurrir
enfermedad renal (litiasis, nefritis intersticial). Prevalencia: ~1%. 么:乆≈4:1.
Diagnóstico diferencial. Excluya artritis séptica en cualquier monoartritis (p. 544).
Después considere artritis reactiva, hemartrosis, EDPC (ver tema siguiente) y AR palin-
Reumatología
drómica (p. 546).

Factores de riesgo. Excreción de urato reducida: Anciano, hombre, mujeres postmeno-
páusicas, empeoramiento de la función renal, hipertensión, síndrome metabólico, diuréticos,
antihipertensivos, aspirina. Producción excesiva de urato: Dieta (alcohol, edulcorantes, carne
roja, marisco), factores genéticos, trastornos mielo y linfoproliferativos, psoriaris, síndrome
de lisis tumoral, drogas y fármacos (p. ej., alcohol, warfarina, citotóxicos). Asociaciones: Enfer-
medad cardiovascular, hipertensión, diabetes mellitus y enfermedad renal crónica (ver
p. 680)31. La gota es un factor de riesgo independiente para mortalidad por enfermedad car-
diovascular y renal. Realice cribado para y trate la ERC, hipertensión, dislipemia, diabetes.
Exploraciones. Microscopio de luz polarizada de líquido sinovial que muestra uratos
de cristal negativamente birrefrigentes (fig. 12.10). El urato sérico (ARS) está habitual-
mente elevado, pero puede ser normal32. Las radiografías muestran solo inflamación de
tejidos blandos en las fases precoces. Posteriormente, erosiones óseas bien definidas en
la zona yuxtaarticular (ver fig. 12.6 en p. 541). No hay reacción esclerótica y los espacios
articulares están preservados hasta tarde.
Tratamiento de la gota aguda. Altas dosis de AINE (ver RECUADRO, p. 545) o si CI
utilizar colchicina (500 mcg/12 h) que es efectivo pero más lento en actuar (BNF reco-
mienda un máximo de 6 mg por curso de tratamiento, aunque los reumatólogos utilizan
más con frecuencia)33. NB: En insuficiencia renal, AINE y colchicina son problemáticos. Los
esteroides (oral, IM o intraarticular) pueden también utilizarse34. Reposo y articulación
elevada. La aplicación de hielo y las jaulas de cama pueden ser efectivas.
Prevención. Perder peso, evitar ayunos prolongados, exceso de alcohol, comidas ricas
en purina y dosis bajas de aspirina. Profilaxis: Comenzar si > 1 ataque en 12 meses, tofos
o litiasis renal. El objetivo es ↓ los ataques y prevenir el daño causado por depósito de
cristal. Utilizar alopurinol y titular desde 100 mg/24 h, aumentando cada 4 semanas hasta
un ácido úrico plasmático < 0,3 mmol/L (más 300 mg/8 h). ES: erupción, fiebre, ↓ leu-
cocitos. Alopurinol puede desencadenar un ataque, así que espere 3 semanas tras un epi-
sodio agudo, y cubra con AINE regular (durante hasta 6 semanas) o colchicina (0,5
mg/12 h VO durante hasta 6 meses). Evitar suspender alopurinol en ataques agudos una
vez establecidos. Febuxostat (80 mg/24 h) es una alternativa si alopurinol está CI o no es
tolerado. ↓ ácido úrico por la inhibición de la xantina oxidasa (ES: ↑ PFH) y es más efec-
tivo al reducir urato sérico que alopurinol (número de ataques agudos iguales)35. Los fár-
macos ↑ uricosúricos excreción de urato.
Deposición de pirofosfato cálcico (EDPC)

• Artritis de cristal EDPC aguda. Monoartritis aguda habitualmente de articula-
ciones grandes en el anciano. Habitualmente espontánea, pero puede ser provocada
por enfermedad, cirugía o trauma.
• EDPC crónica. Poliartritis y sinovitis inflamatoria similar a AR (simétrica).
• Osteoartritis (artrosis). Con osteoartritis poliarticular crónica EDPC con ataques
agudos de DPC sobreañadidos.
Factores de riesgo. Edad avanzada, hiperparatiroidismo (ver p. 222), hemocromatosis
(ver p. 288), hipofosfatemia (ver p. 679). Pruebas. Microscopia de luz polarizada del líqui-
do sinovial que muestra cristales débilmente positivos birrefringentes (fig. 12.11). Está aso-
ciado con depósitos de calcio en tejidos blandos en los RX. Tratamiento. Ataques agu-
dos: paños fríos, reposo, aspiración y esteroides intraarticulares. AINE (+ IBP) ± colchicina
0,5-1 mg/24 h (utilizada con cuidado) puede prevenir los ataques agudos. Metotrexato e
hidroxicloroquina pueden ser considerados para la artritis inflamatoria DPC crónica38.
549
Reumatología
Fig. 12.8. Monoartritis aguda en la gota. Fig. 12.9. Tofo ulcerado en la gota.
Fig. 12.10. Cristales de urato monosódico en Fig. 12.11. Cristales de pirofostato cálcico des-
forma de aguja (Needle) encontrados en la hidratado de forma romboide en Pseudogota,
gota, que muestran una birrefringencia Negati- mostrando birrefringencia Positiva en luz pola-
va bajo la luz polarizada. rizada.
Reproducido de Warrell et al., Oxford Textbook Imagen cortesía del Prof. Eliseo Pascual,
of Medicine, 2010, con el permiso de Oxford Sección de Reumatología, Hospital General
University Press. Universitario de Alicante.
Fig. 12.12. No infravalore la gravedad del dolor causado por la gota –como
se ilustra por el artista satírico y paciente gotoso James Gillray (1756-1815).
©Lordprice collection/Alamy Stock Photo.

550 Espondiloartritis
Las espondiloartritis (EspA) son un grupo de enfermedades inflamatorias crónicas rela-
cionadas. Tienden a afectar el esqueleto axial, aunque no siempre, con rasgos clínicos
compartidos:
1. Seronegatividad (=factor reumatoide negativo).
2. Asociación con HLA B27 –ver RECUADRO.
3. «Artritis axiales»: patología en la columna (espóndilo) y articulaciones sacroilíacas.
4. Oligoartritis (es decir, < 5 articulaciones) asimétrica de grandes articulaciones o
monoartritis.
5. Entesis: inflamación de los puntos de inserción de los tendones o ligamentos en el
hueco, p. ej., fascitis plantar, tendonitis del Aquiles, costocondritis.
6. Dactilitis: inflamación de un dedo entero («dedo en salchicha»), debido a edema de
tejido blando e inflamación tenosinovial y articular.
Reumatología
7. Manifestaciones extraarticulares: p. ej., iritis (uveítis anterior), erupciones con forma de

psoriasis (artritis psoriásica), úlceras orales, insuficiencia valvular aórtica, enfermedad
intestinal inflamatoria.
NB: el síndrome de Behçet (p. 694) puede presentarse también como uveítis, lesiones
cutáneas y artritis y no está siempre asociado con ulceraciones groseras de la boca o los
genitales.
1. Espondilitis anquilosante (EA). Una enfermedad inflamatoria crónica de la espi-
na y de las articulaciones sacroilíacas, de etiología desconocida (probable fuerte inter-
acción genética/ambiental). Prevalencia: 0,25-1%. Los hombres la manifiestan antes:
么:乆~6:1 a los 16 años, y ~2:1 a los 30 años. ~90% son HLA B27 positivos (ver
RECUADRO). Síntomas y signos: El paciente típico es un hombre < 30 años con inicio
gradual de dolor en la parte baja de la espalda, más intenso durante la noche, con
rigidez de la columna durante la mañana, la cual mejora con ejercicio. El dolor se irra-
dia de las articulaciones sacroilíacas a las caderas/nalgas, y habitualmente mejora hacia
el final del día. Hay pérdida progresiva del movimiento de la columna (en todas direc-
ciones) –por tanto, ↓ expansión torácica. Ver p. 540-2 para pruebas de la flexión de
la columna y sacroileítis. El curso de la enfermedad es variable; unos pocos progresan
a cifosis, hiperextensión del cuello (posición en signos de interrogación; fig. 12.13), y
anquilosis espinocraneal. Otros datos incluyen entesitis (ver RECUADRO), especialmen-
te tendinitis del tendón de Aquiles. Puede aparecer dolor torácico anterior mecánico
debido a costocondritis y fatiga. La iritis aguda ocurre en ~1/3 de los pacientes y puede
conducir a la ceguera si no se trata (pero puede haber ocurrido muchos años antes;
así que pregunte directamente). La EA también está asociada con osteoporosis (hasta
el 60%), insuficiencia de la válvula aórtica (< 3%), y fibrosis pulmonar apical. Pruebas:
El diagnóstico es clínico, apoyado por la imagen4. La RM permite la detección de infla-
mación activa (edema de la médula ósea), así como cambios destructivos tales como
erosiones, esclerosis y anquilosos. Los rayos X pueden mostrar espacio articular SI
estrechamiento o aumento, lesiones de esclerosis, erosiones y anquilosis/fusión. Los
sindesmofitos son característicos (con frecuencia, inicialmente en T11-L1): prolifera-
ciones óseas debidas a la entesitis entre los ligamentos y las vértebras. Estas se fusio-
nan con los cuerpos vertebrales arriba, produciendo anquilosis. En fases más tardías,
la calcificación de los ligamentos con anquilosis conduce al aspecto de «columna en
caña de bambú». También: sistemático de sangre (anemia normocítica), ↑ VSG, ↑ PCR,
HLA B27 positivo (positivo en 90-95% de los casos, pero solo el 5% de los pacien-
tes HLA B27 positivos tienen EA). Tratamiento: Ejercicio, no reposo, para el dolor de
la espalda, incluyendo regímenes intensos de ejercicio para mantener la postura y la
movilidad –idealmente con fisioterapeuta especialista. Los AINE habitualmente alivian
los síntomas en 48 horas, y pueden enlentecer la progresión radiográfica37. Los BLO-
QUEADORES DE TNFα (p. ej., etanercept, adalimumab) están indicados en EA activa
severa38. Inyeciones locales de esteroides producen alivio temporal. La cirugía incluye
reemplazo de cadera para mejorar el dolor y la movilidad si las caderas están afecta-
das, y raramente osteotomía espinal. Hay ↑ riesgo de fracturas osteoporóticas de la
columna (considerar bisfosfonatos). Pronóstico: No siempre hay una relación clara
entre la actividad de la artritis y la severidad de la inflamación subyacente (como en
todas las espondiloosteoartritis). El pronóstico es peor si VSG > 30; comienzo < 16
años; afectación precoz de la cadera o pobre respuesta a AINE38.
2. Artropatía entérica. Asociaciones: Enfermedad inflamatoria intestinal, bypass GI,
celiaquía y enfermedad de Whipple (p. 716). La artropatía mejora con frecuencia con
el tratamiento de los síntomas intestinales (cuidado con AINE). Utilice FARME para
casos resistentes.
4 Sacroileítis en estudios de imagen más ≥ 1 dato de EspR o HLA B27 positivo ≥ 2 datos de EspA.
3. Artritis psoriásica (OHCS, p. 594.) Ocurre en 10-40% con psoriasis y puede apa-
recer antes que los cambios cutáneos. Los patrones son: • poliartritis simétrica (simi- 551
lar a AR) • articulaciones interfalángicas distales • oligoartritis asimétrica columna ver-
tebral (similar a EA) • artritis psoriásica mutilante (rara, ~3%, deformidad severa).
Radiología: Cambios erosivos, con deformidades de «lápiz en copa» en los casos seve-
ros. Asociada con cambios en las uñas en 80%, sinovitis (dactilitis), erupciones anei-
formes y pustulosis palmo-plantar. Tratamiento: AINE, sulfasalazina, metotrexato. Los
agentes anti-TNF también son efectivos.
4. Artritis reactiva. Una condición en la que la artritis y otras manifestaciones clíni-
cas ocurren como una respuesta autoinmune a una infección en cualquier parte del
organismo –típicamente GI o GU, aunque la infección precedente puede haberse
resuelto o ser asintomática en el momento en el que aparece la artritis. Otros datos
clínicos: Iritis, queratodermia blenorrágica (placas elevadas, marrones en las palmas de
Reumatología
las manos y las plantas de los pies), balanitis circinada (ulceración peneana indolora
secundaria a Chlamydia), úlceras orales y entesis. Los pacientes pueden presentarse
con una tríada de uretritis, artritis y conjuntivitis (síndrome de Reiter). Pruebas: ↑ VSG
y ↑ PCR. Cultivo de heces si diarrea. Serología infecciosa. Revisar la salud sexual. Los
RX pueden mostrar entesitis con reacción periostal. Tratamiento: No hay cura espe-
cífica. Ponga férula en las articulaciones afectadas agudamente; trate con AINE o inyec-
ciones locales de esteroides. Considerar sulfalzina o metotrexato si síntomas > 6
meses. El tratamiento de la infección original no produce ningún efecto significativo
en la artritis.
Asociaciones de enfermedades con HLA-B27

El sistema HLA juega un papel fundamental en la inmunidad y en el autorreconoci-
miento. Se ha realizado más de un centenar de asociaciones de enfermedades con
el HLA B2740, aunque el papel actual de HLA B27 desencadenando una respuesta
inflamatoria no es completamente comprendido. El ~5% de la población del RU es
HLA B27 positiva –la mayoría no tiene ninguna enfermedad. La posibilidad de que
una persona HLA B27 positiva desarrolle espondiloartritis o enfermedad ocular es
de 1 en 4. Las asociaciones comunes incluyen:
Espondilitis anquilosante: 85-95% de todas las EA son HLA B27 positivas.
Uveítis anterior aguda: 50-60% con HLA B27 positivos.
Artritis reactiva: 60-85% son HLA B27 positiva.
Artropatía entérica: 50-60% son HLA B27 positiva.
Artritis psoriásica: 60-70% son HLA B27 positiva.
Fig. 12.13. Progresión de la enfermedad y efecto en la postura en espondilitis anquilosante grave.

Reproducido de American Journal of Medicine 1976:60;279-85 con el permiso de Elsevier.

552 Enfermedades del tejido conectivo autoinmunes

Bajo esta denominación se incluyen LES (p. 554), esclerosis sistémica, síndrome de Sjö-
gren (p. 710), miopatías inflamatorias idiopáticas (miositis –ver tema siguiente), enferme-
dad mixta del tejido conectivo, policondritis recidivante y enfermedad del tejido conec-
tivo no diferenciada y síndrome superpuesto. Se superponen unos con otros, afectando
muchos sistemas orgánicos y, con frecuencia, requieren terapias inmunosupresoras
(p. 376). Considerar como un diagnóstico diferencial en pacientes con afectación mul-
tiorgánica, especialmente si no hay infección.
Esclerosis sistémica. Presenta esclerodermia (fibrosis de la piel), fibrosis de los órga-
nos internos y anormalidades microvasculares. Los casos graves tienen una mortalidad
del 40-50% a los 5 años. El 90% con ANA positivos y 30-40% tienen anticuerpos anti-
centrómero (ver RECUADRO). La enfermedad cutánea puede ser limitada o difusa. Limita-
Reumatología
da: Afecta la cara, manos y pies (formalmente síndrome CREST). Se asocia a anticuerpos
anticentrómero en 70-80%. La hipertensión pulmonar está presente de forma subclínica
con frecuencia, y debería buscarse (R/ : sildenafilo, bosentán). Difusa: Puede afectar a todo
el cuerpo. Anticuerpos antitopoisomerasa-1 (SCL-70) en 40% un anti-ARN polimerasa
en 20%. El pronóstico es con frecuencia pobre. Controle la PA meticulosamente. Reali-
ce anualmente ecocardiograma y espirometría. Tanto la limitada como la difusa tienen el
potencial de producir fibrosis de órganos: pulmón, cardíaca, GI y renal (p. 314) pero esto
ocurre más tarde en casos limitados.
Tratamiento: Actualmente no tiene cura. Los regímenes inmunosupresores, incluyendo la
ciclofosfamida IV, son utilizados para la afectación de los órganos o enfermedad cutánea
progresiva. Están en marcha estudios de inhibidores de la tirosina quinasa antifibrótica41.
Controle la PA y la función renal. El uso regular de i-ECA y ARA2 ↓ de crisis renal
(p. 314). Fenómeno de Raynaud (ver 708).
Enfermedad mixta del tejido conectivo. Combina datos de esclerosis sistémica,
LES y polimiositis y la presencia de títulos elevados de anticuerpos anti –U1-RNP.
Policondritis recidivante. Condición rara con episodios recurrentes de inflamación
y destrucción del cartílago. Afecta al pabellón auricular (orejas caídas), tabique nasal, larin-
ge (estridor), árbol traqueobronquial (infecciones) y articulaciones. Asociaciones: Enfer-
medad de la válvula aórtica, poliartritis y vasculitis. El 30% tiene enfermedad reumática o
autoinmune subyacente. El diagnóstico es clínico. R/ : Esteroides, FARME o CPAP/tra-
queotomía para afectación de la vía aérea.
Polimiositis y dermatomiositis
Condiciones raras caracterizadas por inicio insidioso de debilidad muscular proximal
simétrica progresiva e inflamación de los músculos estriados mediada por autoinmunidad
(miositis), asociada con mialgia ± artralgia. La debilidad muscular puede producir también
disfagia, disfonía (p. ej., fonación pobre, no disfasia) o debilidad respiratoria. La miositis
(esp. en dermatomiositis) puede ser un fenómeno paraneoplásico, comúnmente por
malignidad del pulmón, páncreas, ovario o intestino. Realice cribado para cánceres.
Dermatomiositis. Miositis más signos cutáneos: • Erupción macular (signo del chal
positivo si hay afectación sobre la espalda y los hombros). • Erupción lila-púrpura (helio-
tropo) en los párpados, a menudo con edema (fig. 12.26, p. 563). • Eritema del pliegue
de la uña (dilatación de las asas capilares). • Pápulas de Gottron: pápulas rojas ásperas
sobre los nudillos, vistas también en codos y rodillas (patognomónicos de ↑ CK + debi-
lidad muscular). Malignidad en el 30% de los casos.
Signos extramusculares. En ambas patologías puede darse fiebre, artralgia, Raynaud,
fibrosis pumonar intersticial y afectación miocárdica (miocarditis, arritmias).
Pruebas. Enzimas musculares (GPT, GOT, LDH, CK y aldolasa) ↑ en plasma; la EMG
muestra potenciales fibrilatorios característicos; la biopsia muscular cofirma el diagnósti-
co (y excluye patología similar). La RM muestra edema muscular en la miositis aguda. Aso-
ciaciones son autoanticuerpos: (ver RECUADRO) anti-Mi2, anti-Jo1 –asociados con inicio
agudo y fibrosis pulmonar intersticial que debe ser tratada agresivamente.
Diagnóstico diferencial. Miopatía carcinomatosa, miositis con cuerpos de inclusión,
distrofia muscular, PMR, miopatía endocrina/metabólica (p. ej., esteroides), rabdomiólisis,
infección (p. ej., VIH), fármacos (penicilamina, colchicina, estatinas o cloroquina).
Tratamiento. Comience prednisolona. Los inmunosupresores (p. 376) y citotóxicos
son utilizados pronto en casos resistntes. Hidroxicloroquina/tacrolimus tópico para enfer-
medad dermatológica.
Autoanticuerpos plasmáticos (Ac): asociaciones con enfermedades 553

䊳 Interpretar siempre en el contexto de los hallazgos clínicos: Distintos anticuerpos
tienen diferentes asociaciones con enfermedades.
Reumatológicas: Factor reumatoide (FR) positivo en:
Síndrome de Sjögren ≤ 100% Enfermedad mixta del tejido conectivo 50%
Síndrome de Felty ≤ 100% LES ≤ 40%
AR 70% Esclerosis sistémica 30%
Infección (EBS/EI; hepatitis) ≤ 50% Normal 2-10%
Anticuerpos antipéptidos anticíclicos citrulinados (anti-CCP) : artritis reumatoide (~96%
5
especificidad)
Anticuerpo antinuclear (ANA) positivo por inmunofluorescencia en:
Reumatología
LES > 95% Esclerosis sistémica 96%
Hepatitis autoinmune 75% AR 30%
Síndrome de Sjögren 68% Normal 0-2%
Los títulos de ANA se expresan de acuerdo a la dilución a la que pueden ser detec-
tados los anticuerpos, p. ej., 1:160 quiere decir que los anticuerpos pueden ser
detectados todavía cuando el suero se ha diluido 160 veces. Títulos de 1:40 o 1:80
pueden no ser significativos. El patrón de tinción puede indicar la enfermedad (aun-
que no son específicos):
Homogéneos LES Nucleolar Esclerosis sistémica
Moteado Enfermedad TC mixta Centrómero Esclerosis sistémica limitada
Anti-DNA de doble cadena (dsDNA): LES (60% sensibilidad, pero altamente específico).
Ac antihistona: LES inducido por fármacos (~100%).
Ac antifosfolípidos (p. ej., Ac anticardiolipina): Síndrome antifosfolípico, LES.
Ac anticentrómero: Esclerosis sistémica limitada.
Anticuerpos anti-antígenos nucleares extraíbles (ENA) (habitualmente con ANA posi-
tivo):
Anti-Ro (SSA) LES, síndrome de Sjögren, esclerosis sistémica. Asociado con
bloqueo cardíaco congénito
Anti-La (SSB) Síndrome de Sjögren, LES (15%)
Anti-Sm LES (20-30%)
Anti-RNP LES, enfermedad mixta del tejido conectivo
Anti Jo-1; Anti-Mi-2 Polimiositis, dermatomiositis
Anti-Sc170 Esclerosis sistémica difusa
Gastrointestinal: (Para anticuerpos hepáticos, ver p. 284)
Ac antimitocondriales (AMA): colangitis biliar primaria (> 95%), hepatitis autoinmune
(30%), cirrosis idiopática (25-30%).
Ac anti-músculo liso (SMA): hepatitis autoinmune (70%), colangitis biliar primaria
(50%), cirrosis idiopática (25-30%).
Ac anti-células parietales gástricas: anemia perniciosa (> 90%), gastritis atrófica (40%),
«normal» (10%).
Ac factor intrínseco: anemia perniciosa (50%).
Ac α-gliadina, transglutaminasa antitejido, Ac antiendomisial: enfermedad celíaca.
Endocrino: Ac antiperoxidasa tiroidea: tiroiditis de Hashimoto (~87%), enfermedad de
Graves (> 50%). Ac anticélulas del islote (ICA), Ac antidecarboxilasa ácido glutámico
(GAD): diabetes mellitus tipo 1 (75%).
Renal: Ac antimembrana basal glomerular (anti-GBM): enfermedad de Goodpasture
(100%). Ac antineutrófilos citoplásmicos (ANCA):
Citoplásmicos (cANCA), específicos para proteinasa sérica 3 (PR3 positivo). Granu-
lomatosis con poliangitis (Wegener) (90%); también poliangitis microscópica
(30%), poliarteritis nodosa (11%).
Perinuclear (pANCA), específico para mieloperoxidasa (MPO positivo). Poliangitis
microscópica (45%), Churg-Strauss, vasculitis pulmonar renal (Goodpasture).
A diferencia de la vasculitis por inmunocomplejos, en la vasculitis asociada con
ANCA no se produce consumo de complemento o depósito de complejos autoin-
munes (esto es, vasculitis pauci-inmune)42.
ANCA también pueden ser positivos en CU/Crohn, colangitis esclerosante, hepatitis
autoinmune, Felty, AR, LES o fármacos (p. ej., antitiroideos, alopurinol, ciprofloxacino).
Neurológica: Ac antirreceptor acetilcolina: miastenia grave (90%) (ver p. 512).
Ac anticanales de K+ dependientes de voltaje: encefalitis límbica.
Ac anticanales de Ca2+ dependientes de voltaje: síndrome de Lambert-Eaton (ver p. 512).
Antiaquaporina 4: neuromielitis óptica (enfermedad de Devic, p. 698).
5 La mayoría de los centros utilizan los anticuerpos anti-CCP para el diagnóstico inicial de AR.
554 Lupus eritematoso sistémico (LES)

El LES es una enfermedad autoinmune multisistémica. Los anticuerpos se generan con-
tra una variedad de autoantígenos (p. ej., ANA) que forman complejos autoinmunes. El
aclaramiento inadecuado de los complejos autoinmunes resulta en una respuesta inmu-
ne del huésped que produce inflamación y daño tisular. Los desencadenantes ambienta-
les juegan un papel (p. ej., VEB p. 405)43.
Prevalencia. ~0,2%.乆:么≈9:1, típicamente mujeres en edad de procrear. Más común
en afrocaribeños, asiáticos y si HLA B8, DR2 o DR3 son positivos. El ~10% de los pacien-
tes tienen familiares de 1er y 2º grado con LES.
Datos clínicos. Ver RECUADRO. Enfermedad remitente y recidivante de presentación y
curso variables. Los datos clínicos son frecuentemente no específicos (malestar, fatiga,
mialgia y fiebre) o específicos de órganos y causados por inflamación o daño activo.
Reumatología
Otros datos incluyen linfadenopatía, pérdida de peso, alopecia, infarto del lecho ungueal,
endocarditis no bacteriana (síndrome de Libman-Sacks), Raynaud (30%; ver p. 708), ictus
y exudados retinianos.
Inmunología. >95% son ANA + vos. Un título elevado de anticuerpos anti-ADN de
doble hebra (dsDNA) es altamente específico, pero solo es + VO en ~60% de los casos.
También puede ser ENA (p553) + VO en un 20-30% (anti-Ro, anti-La, anti-Sm, anti-RNP);
el 40% son RhF + vos; también pueden dar + VO los anticuerpos anti-fosfolípidos (anti-
cardiolipina o anticoagulante lúpico). SLE puede asociarse a otras condiciones autoinmu-
nes: S. Sjörgren (15-20%), enfermedad tiroidea autoinmune (5-10%).
Diagnóstico. Ver RECUADRO. Monitorizando la actividad. Las tres mejores pruebas
son: 1. Títulos de anticuerpos anti-dsDNA. 2. Complemento: ↓ C3, ↓ C4 (denota con-
sumo de complemento, por tanto ↓ C3 y ↓ C4, y ↑ C3d y ↑ C4d, sus productos de
degradación). 3. VSG. También: PA, orina para cilindros o proteína (nefritis lúpica, deba-
jo), sistemático de sangre, urea y electrolitos, PFH, PCR (habitualmente normal) 䊳 pien-
se en LES cuando cualquiera tiene una alteración multisistémica y ↑ VSG pero PCR normal.
Si ↑ PCR, piense, por el contrario, en infección, serositis o artritis. Las biopsias de piel o
renales pueden ser diagnósticas.
Lupus inducido por fármacos. Causas (> 80 fármacos) incluidas isoniazidas, hidra-
lazina (si > 50 mg/24 h en acetiladores lentos), procainamida, quinidina, clorpromazina,
minociclina, fenitoína, agentes anti-TNF. Está asociado con anticuerpos antihistona en
> 95% de los casos. Prevalecen los signos dérmicos y pulmonares (el riñón y el SNC
están raramente afectados). Esta enfermedad remite si se suspende el fármaco. Las sul-
fonamidas o los anticonceptivos orales pueden empeorar el LES idiopático.
Tratamiento. Referir: los casos complejos deben ser tratados por clínicas especializa-
das en LES/nefritis.
• Medidas generales: Crema protectora solar de alto factor. Hidroxicloroquina, a no ser
que esté contraindicada, reduce la actividad de la enfermedad y mejora la supervi-
vencia. Para los brotes en la piel, primero trate con esteroides tópicos.
• Mantenimiento: AINE (a no ser que tenga enfermedad renal) e hidroxicloroquina para
síntomas de la piel y de las articulaciones. Azatioprina, metotrexato y micofenolato
como fármacos que permiten evitar los esteroides. Beimumab (anticuerpo monoclo-
nal) utilizado como terapia asociada para enfermedad con anticuerpos positivos en la
que la actividad de la enfermedad es alta44. (Ver RECUADRO).
• Brotes leves (No daño orgánico serio): Hidroxicloroquina o esteroides a baja dosis.
• Brotes moderados (Afectación orgánica): Puede requerir FARME o micofenolato.
䊳䊳 Brotes graves: Si amenazan la vida o un órgano, p. ej., anemia hemolítica, nefritis, peri-
carditis aguda o enfermedad del SNC; altas dosis de esteroides urgente, micofenolato,
rituximab, ciclofosfamida. El trabajo del EMD para lupus neuropsiquiátrico (pueden estar
indicadas las pruebas psicométricas, punción lumbar).
Nefritis lúpica (p. 314): Puede requerir inmunosupresión más intensa con esteroides y
ciclofosfamida o micofenotalo. El control de la PA es vital (p. ej., iECA). La terapia de
reemplazo renal (p. 306) puede ser necesaria si la enfermedad progresa; la nefritis recu-
rre en ~50% postrasplante, pero es una causa rara de fallo del injerto45.
Pronóstico: Supervivencia del ~80% a los 15 años43. Hay un riesgo elevado de ECV y oste-
oporosis a largo plazo.
Síndrome antifosfolípido. Puede estar asociado con LES (20-30%). Con frecuencia
ocurre como enfermedad primaria. Los anticuerpos fosfolípido (anticardiolipina y anti-
coagulante lúpico, anti-β 2 glicoproteina1) causa CLOTS: trastorno de la Coagulación
(arterial/venoso), Livedo reticularis (p. 557), Obstétrico (abortos recurrentes), Trom-
bocitopenia. La tendencia trombótica afecta a los vasos cerebrales, renales, entre otros.
Dx: Anticuerpos antifosfolípidos persistentes con datos clínicos. R/ : Anticoagulación; bus-
car consejo en el embarazo46.
Clasificación de las Clínicas Internacionales de Lupus Sistémico 555

Colaboradoras
Un diagnóstico diferencial favorito, el LES simula otras enfermedades, con amplia
variación en síntomas que puede venir e ir de forma no predecible. Diagnostique
LES47 en un contexto clínico apropiado si ≥ 4 criterios (al menos 1 clínico y 1 de labo-
ratorio) o nefritis lúpica probada mediante biopsia con ANA o anti-ADN positivos.
Criterios clínicos
1. Lupus cutáneo agudo: Erupción malar/alas de mariposa. Eritema fijo, plano o ele-
vado, sobre las eminencias malares, tendiendo a respetar los pliegues nasolabia-
les (fig. 12.14). Ocurre en hasta el 50%. Lupus bulloso, necrólisis epidérmica
tóxica variente de LES, erupción lúpica maculopapular, erupción lúpica fotosen-
Reumatología
sible, o lupus cutáneo subagudo (lesión de forma psoriásica no endurecida/poli-
cíclica anular que se resuelve sin cicatrización).
2. Lupus cutáneo crónico: Erupción discoide, placas elevadas eritematosas con esca-
mas queratóticas adherentes y relleno folicular ± cicatrización atrófica (fig.
12.15). Piensen en ello como una erupción en tres etapas afectando oídos, meji-
llas, cuero cabelludo, frente y tórax: eritema → pápulas edematosas hiperque-
ratósicas pigmentadas → lesiones deprimidas atróficas.
3. Alopecia sin cicatriz (En ausencia de otras causas).
4. Úlceras orales/nasales (En ausencia de otras causas).
5. Sinovitis (Afectando dos o más articulaciones o dos o más articulaciones sensi-
bles con > 30 minutos de rigidez matutina).
6. Serositis: a) Pulmón (pleuresía durante > 1 día, o derrame pleural o roce pleu-
ral; b) dolor pericárdico durante > 1 día, o derrame pericárdico o roce peri-
cárdico, o pericarditis en el ECG.
7. Análisis de orina: Presencia de proteinuria (> 0,5 g/d) o cilindros de hematíes.
8. Datos neurológicos: Convulsiones; psicosis; nomoneuritis múltiples; mielitis; neu-
ropatía central o periférica; encefalitis/estado confusional agudo en ausencia de
otras causas.
9. Anemia hemolítica.
10. Leucopenia (Leucocitos < 4.) Por lo menos una vez, o linfopenia (linfocitos < 1)
al menos una vez.
11. Trombocitopenia (Plaquetas < 100). Al menos una vez.
Criterios de laboratorio
1. ANA positivo (positivo en > 95%).
2. Anti-dsADN.
3. Presencia de anticuerpos anti-Smith.
4. Presencia de Ac antifosfolípidos.
5. Complemento bajo (C3, C4, o C50).
6. Prueba de Coombs directo positiva.
Adaptada de «Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating
Clinics classification criteria for systemic lupus erythematosus». Petri M. et al., Arthritis and
Rheumatism, vol. 64, issue 8 (2012) 2677-2686.
Fig. 12.14. Erupción malar que respeta los plie-

gues nasolabiales.
Cortesía de David F. Fiorentino,
MD, PhD; con permiso de Skin & Aging.
Fig. 12.15. Erupción discoide

Cortesía de Amy McMichael, MD;
con permiso de Skin & Aging.

556 Vasculitis
Las vasculitis son alteraciones inflamatorias de los vasos sanguíneos; comúnmente clasifi-
cadas utilizando los criterios modificados de Chapel Hill48. Pueden afectar cualquier órga-
no, y la presentación depende de los órganos afectados. Puede ser una patología prima-
ria o secundaria a otras enfermedades, p. ej., LES, AR, hepatitis B y C, VIH. Clasificada por
el tamaño de los vasos afectados.
• Grande: Arteritis de células gigantes, arteritis de Takayasu (OHCS, p. 646).
• Media: Poliarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki (OHCS, p. 646).
• Pequeña: • Asociado con ANCA: poliangitis microscópica; granulomatosis con polian-
gitis (granulomatosis de Wegener); poliangitis con granulomatosis eosinofílica (síndro-
me de Churg-Strauss; 40-60% son ANCA positivos). • Vasculitis de complejos inmu-
nes: enfermedad de Goodpasture; vasculitis crioglobulinémica; vasculitis de IgA (púr-
pura de Henoch-Schonlein).
Reumatología
• Vasculitis de vasos variables: Behçet (p. 694) y síndrome de Cogan.

Síntomas. Diferentes vasculitis afectan diferentes órganos de forma preferencial, pro-
duciendo distintos patrones de síntomas (ver RECUADRO «Datos de vasculitis»). Con fre-
cuencia solo fatiga inaguantable con ↑ VSG/PCR. 䊳䊳Considerar vasculitis en cualquier enfer-
medad multisistémica no identificada. Si la presentación no se ajusta clínica o serológica-
mente en una categoría específica, considerar vasculitis asociada a malignidad. Un brote
de vasculitis grave es una emergencia médica. Si se sospecha, busque ayuda urgente, dado
que puede ocurrir daño orgánico rápidamente (p. ej., fallo renal crítico < 24 h). Prue-
bas. ↑ VSG/PCR. ANCA puede ser positivo. Creatinina si fallo renal. Orina: proteinuria,
hematuria, cilindros en microscopia. Angiografía ± biopsia pueden ser diagnósticas. Tra-
tamiento. Grandes vasos: esteroides en la mayoría de los casos; pueden añadirse des-
pués agentes que permiten evitar los corticoides. Medio/pequeños: Inmunosupresión
(esteroides, ± otro agente, p. ej., ciclofosfamida si grave, o metotrexato/azatioprina
dependiendo de los datos).
䊳䊳 Arteritis de células gigantes (ACG)= arteritis de la temporal. Común en
el anciano –considerar Takayasu en menores de 55 años (p. 712). Asociada con PMR en
50%. Síntomas: Cefalea, sensibilidad en la arteria temporal y el cuero cabelludo (p. ej.,
cuando se peine), claudicación de lengua/mandíbula, amaurosis fugax o ceguera unilateral
súbita. Síntomas extracraneales: malestar, disnea, pérdida de peso, rigidez matutina y pul-
sos débiles o desiguales49. El riesgo es pérdida visual bilateral irreversible, que puede ocu-
rrir súbitamente si no se trata –pregunte a un oftalmólogo. Pruebas: VSG y PCR están ↑↑,
↑ plaquetas, ↑ GPT (ALT), ↓ Hb. Biopsia de la arteria temporal en los 14 días de iniciar
esteroides o FGD-PET. Hay lesiones parcheadas, así que no se desanime por una biop-
sia negativa (hasta el 10%). Tratamiento: Comience con prednisolona 60 mg/d VI inme-
diatamente o metilprednisolona IV si pérdida visual en evolución o historia de amauro-
sis fugax50. Pronóstico: Típicamente un curso de 2 años, con remisión completa posterior.
Reducir prednisolona una vez que los síntomas se hayan resuelto y ↓ VSG; ↑ dosis si
recurren los síntomas. Principal causa de muerte y morbilidad en ACG es el tratamien-
to a largo plazo con esteroides, así que ¡tenga en cuenta el riesgo! Dé IBP, bisfosfonato,
calcio con colecalciferol y considerar aspirina6;51.
Poliarteritis nodosa (PAN). PAN es una vasculitis necrotizante que produce aneu-
rismas y trombosis en arterias de mediano tamaño, conduciendo al infarto de los órga-
nos afectados con síntomas sistémicos. 么:乆≈2:1. Puede estar asociada con hepatitis B, y
es rara en el RU. Síntomas: Ver RECUADRO. Datos sistémicos, piel (erupción, úlceras, nódu-
los), renal (principal causa de muerte, estrechamiento de la arteria renal, isquemia glo-
merular, insuficiencia, HTA), afectación cardíaca, GI, GU y neurológica. Habitualmente res-
peta los pulmonares. En la enfermedad de Kawasaki hay aneurismas de las arterias coro-
narias (OHCS, p. 646). Pruebas: Con frecuencia ↑ leucocitos, eosinofilia leve (en 30%), ane-
mia, ↑ VSG, ↑ PCR, ANCA negativo. Angiografía renal o mesentérica (ver fig. 12.16) o
biopsia renal son diagnósticos. Tratamiento: Controle PA y refiera. Esteroides en casos
leves y agentes que permitan evitar los corticoides en los casos más graves. La hepatitis
B debería tratarse (p. 278) tras el tratamiento inicial con esteroides52.
Poliangitis microscópica. Vasculitis necrotizante que afecta los vasos de tamaño
mediano y pequeño. Síntomas: habitualmente presenta glomerulonefritis rápidamente
progresiva; presenta hemorragia pulmonar en hasta el 30%; otros dados son raros. Prue-
bas: pANCA (MPO) positiva (p. 533). Tratamiento: Esteroides más p. ej., metotrexato.
Para mantenimiento: metotrexato, rituximab o azatioprina.
Vasculitis urticarial hipocomplementémica. Una enfermedad similar al lupus con
urticaria y anticuerpos contra el complemento (C1q).
6 Se ha demostrado que bajas dosis de aspirina disminuyen la tasa de pérdida visual y accidentes cere-
brovasculares en ACG, pero hay también informes contradictorios con respecto a su eficacia en la pre-
vención de complicaciones isquémicas en la ACG.
Datos de vasculitis 557

La presentación de la vasculitis dependerá del órgano afectado:
Sistémica: Fiebre, malestar general, pérdida de peso, artralgia, mialgia.
Piel: Púrpura, úlceras, livedo reticularis (fig. 12.17), infarto del lecho ungueal, gangre-
na digital.
Ojos: Episcleritis, escleritis, pérdida visual.
ORL: Epistaxis, costras nasales, estridor, sordera.
Pulmonar: Hemoptisis y disnea (debido a hemorragia pulmonar).
Cardíaca: Angina o IM (debido a arteritis coronaria), fallo cardíaco y pericarditis.
GI: Dolor o perforación (infarto visceral), malabsorción (isquemia crónica).
Renal: Hipertensión, hematuria, proteinuria, cilindros en orina y fallo renal (infartos
Reumatología
corticales; glomerulonefritis en vasculitis ANCA positiva).
Neurológica: Ictus, ataques, corea, psicosis, confusión, deterioro cognitivo, alteraciones
del carácter. Arteritis de los vasa vasorum (aporte sanguíneo a nervios periféricos)
puede causar monoarteritis multiplex o polineuropatía sensoriomotora53.
GU: Orquitis –dolor o sensibilidad testicular.
Polimialgia reumática (PMR)

La PMR no es una verdadera vasculitis y su patogenia es desconocida. PMR y ACG
comparten las mismas características demográficas y, aunque son entidades separa-
das, las dos tienen tendencia a presentarse asociadas.
Datos: Edad > 50 años; inicio subagudo (< 2 semanas) de dolor bilateral, sensibilidad
y rigidez matutina en hombros, caderas y músculos proximales de los miembros ±
fatiga, fiebre, ↓ peso, anorexia y depresión. Puede haber poliartritis asociada, tenosi-
novitis y síndrome del túnel carpiano (10%). La debilidad no es un rasgo.
Pruebas: ↑ PCR, VSG típicamente > 40 (aunque puede ser normal); FAlc es ↑ en
30%. Note que los niveles de creatinina quinasa son normales (lo que ayuda a dis-
tinguirla de miositis/miopatías).
Diagnóstico diferencial: AR de inicio reciente, polimiositis, hipotiroidismo, enfermedad
muscular primaria, malignidad primaria o infección, osteoartritis (especialmente
espondilosis cervical, osteoartritis de hombro), lesiones de cuello, impactación sub-
acromial bilateral (OHCS, p. 666), estenosis de canal espinal (OHCS, p. 676).
Tratamiento: Prednisolona 15 mg/d VO. Espere una respuesta dramática en 1 sema-
na o considere un diagnóstico alternativo si no ocurre. ↓ dosis lentamente, p. ej., a
1 mg/mes (según los síntomas/VSG). Investigue brotes aparentes durante la reduc-
ción –¿atribuible a otra patología? La mayoría necesita esteroides ≥ 2 años, así que
dé protección ósea. Puede considerarse la adición de metotrexato, bajo supervisión
del especialista, para pacientes en riesgo de recidiva/terapia prolongada. Los AINE
no son efectivos. Informe a los pacientes de que deben hacer una revisión urgente
si aparecen síntomas de ACG.
Fig. 12.17. Livedo reticularis: mo-

teado rosa-azul producido por dila-
Fig. 12.16. Angiograma renal que tación capilar y estasis de las vénu-
muestra múltiples aneurismas en PAN. las de la piel: Causas: fisiológicas, frío
Cortesía del Dr. William Herring. o vasculitis.
558 Fibromialgia y síndrome de fatiga crónica

La fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica son parte de un grupo difuso de síndro-
mes que se superponen, compartiendo características clínicas y demográficas similares,
en las que los síntomas crónicos de fatiga y el dolor generalizado se destacan promi-
nentemente. Su existencia como entidades discretas es controvertida, especialmente en
ausencia de clara patología, y algunos encuentran frustrante tal síndrome disfuncional. Sin
embargo, un diagnóstico correcto permite al doctor dar un consejo apropiado y reco-
mendar terapias, y permite al paciente comenzar a aceptar y afrontar sus síntomas.
Fibromialgia
La fibromialgia comprende hasta el 10% de las nuevas referencias a una clínica reumato-
lógica54.
Prevalencia: 0,5-4%.乆:么≈6:1 pero varía dependiendo del criterio diagnóstico utilizado.
Reumatología
Factores de riesgo: RECUADRO «Factores de riesgo». Sexo femenino, edad media, bajos
ingresos familiares, divorcio, bajo nivel de educación.
Asociaciones: Otros síndromes somáticos como el síndrome de fatiga crónica, síndrome
del intestino irritable (p. 266) y síndromes de cefaleas crónicas (ver OHCS, p. 502). Tam-
bién encontrado en ~25% de los pacientes con AR, EA y LES.
Datos: El diagnóstico depende del dolor, que es crónico (> 3 meses) y generalizado (afec-
ta lados izquierdo y derecho, por encima y por debajo de la cintura, y en esqueleto axial).
Es casi universal la presencia de importante fatiga con quejas de sueño no reparador y
fatiga significativa y dolor con pequeños aumentos de la actividad física. Datos adiciona-
les: rigidez matutina (~80-90%), parestesias (sin causa subyacente), cefalea (migraña y
tensión), pobre concentración, bajo estado de ánimo y alteraciones del sueño (~70%).
Puntos dolorosos graves y generalizados.
Pruebas: Todas normales. El diagnóstico es clínico. El exceso de estudios puede consoli-
dar la sensación y conducta de enfermedad; pero excluya otras causas de dolor y/o fati-
ga (p. ej., AR, PMR ver p. 557, vasculitis ver p. 556, hipotiroidismo ver p. 220, mieloma ver
p. 368).
Tratamiento: Multidisciplinario con resultados óptimos obtenidos de la implicación com-
pleta del paciente que debería ser motivado para permanecer tan activo como sea
capaz, e, idealmente, continuando con su trabajo. Los nuevos síntomas deben ser com-
pletamente revisados para excluir un diagnóstico alternativo. Los pacientes deberían
conocer que no hay ningún tratamiento específico que tenga garantía de funcionar, pero
cualquiera de los siguientes puede ayudar: programas de ejercicio programado, inclu-
yendo entrenamiento tanto aeróbico como dirigido a mejorar la fuerza. El ritmo de la
actividad es fundamental para evitar el exceso de ejercicio y, consecuentemente, el dolor
y la fatiga. Los programas de ejercicio graduado a largo plazo mejoran la capacidad fun-
cional55,56. También pueden ayudar la relajación, la rehabilitación y la fisioterapia. La tera-
pia conductual-cognitiva (TCC) tiene como objetivo ayudar a los pacientes a desarrollar
estrategias para afrontar la patología y a establecer objetivos alcanzables57.
Farmacoterapia: Se ha demostrado que la amitriptilina a baja dosis (p. ej., 10-20 mg por
la noche) ayuda a aliviar el dolor y a mejorar el sueño. Pregabalina (150-300 mg/12 h
VO) puede ser utilizada si amitriptilina es inefectiva. Duloxetina o un IRSS pueden ser uti-
lizados para fibromialgia con comorbilidades de ansiedad y depresión. Los esteroides y
AINE no son recomendados porque no hay inflamación (si no responde, ¡reconsidere su
diagnóstico!).
Síndrome de fatiga crónica (también conocida como
encefalomielitis miálgica)
El síndrome de fatiga crónica58 es definido por la persistencia de fatiga discapacitante per-
sistente que dura > 6 meses, afectando a la función física y mental, presenta > 50% del
tiempo, más ≥ 4 de: mialgia (~80%), poliartralgia, memoria, sueño no reparador, fatiga tras
ejercicio > 24 h, molestia en la faringe persistente, nódulos linfáticos sensibles en cue-
llo/axila. Los principios de tratamiento son similares a los de la fibromialgia e incluyen
ejercicio graduado y TCC. No hay fármacos que hayan demostrado ser efectivos para el
síndrome de fatiga crónica (ver también OHCS, p. 502).

Factores de riesgo: señales de alarma 559

Los factores de riesgo psicosocial para desarrollar dolor crónico persistente y dis-
capacidad a largo plazo han sido denominados «banderas amarillas»59:
䊳 Pensar que el dolor y la actividad son dolorosos.
䊳 Conducta de enfermedad, como reposos prolongados.
䊳 Apartamiento social.
䊳 Problemas emocionales tales como bajo estado de ánimo, ansiedad o estrés.
䊳 Problemas o insatisfacción en el trabajo.
䊳 Problemas con reclamaciones para compensación o tiempo fuera del trabajo.
䊳 Familia sobreprotectora o falta de apoyo.
䊳 Expectativas inapropiadas de tratamiento, p. ej., baja participación activa en el tra-
Reumatología
tamiento.
Una aproximación existencial a síntomas difíciles

La forma en la que es discutido el tratamiento es casi tan importante como el tra-
tamiento mismo, que debería enfocarse en la educación del paciente y de sus fami-
lias, así como el desarrollo de estrategias para afrontarlo. Un diagnóstico de este tipo
puede ser un alivio o una decepción para el paciente. Explique que la fibromialgia es
una enfermedad recidivante y remitente, sin curas sencillas y que continuará tenien-
do buenos y malos días. Tranquilice diciendo que no hay patología subyacente seria,
que sus articulaciones no están dañadas y que no es necesaria ninguna prueba adi-
cional, pero sea comprensivo con el hecho de que han podido estar buscando una
causa física para sus síntomas.
En algún momento, todos encontraremos pacientes con síntomas difíciles y una
exasperante falta de patología para explicarlos. Todas las exploraciones son norma-
les y las medicaciones no parecen funcionar. Es tentador despedir a estos pacientes
como simuladores, pero con frecuencia esta conclusión viene dada por el hecho de
que el médico aborda el problema desde un ángulo erróneo. El paciente tiene sín-
tomas que son reales y que lo discapacitan, y que no mejorarán sin ayuda. Quizás
una aproximación más pragmática es aceptar el consejo del filósofo danés Kierke-
gaard, que escribió a un amigo en 1835, «Lo que realmente echo en falta es tener la
idea clara de lo que debo hacer, no de lo que debo conocer… La cuestión es entender-
me a mí mismo… encontrar una verdad que sea cierta para mí». Escuche al paciente
y acepte su historia. Después, ayúdele a enfocarse en lo que puede hacer para mejo-
rar su situación y salir de la búsqueda permanente de una respuesta física a sus sín-
tomas.
Patogénesis de la fibromialgia
La hipótesis actual es que la fibromialgia está causada por procesamiento aberrante
del dolor tanto a nivel periférico como central. Dos datos claves de la patología son
alodinia (dolor en respuesta a estímulos no dolorosos) e hiperestesia (percepción
exagerada del dolor en respuesta a estímulos dolorosos leves), examinados por la
palpación de puntos sensibles. La investigación está comenzando a sugerir que cier-
tos antidepresivos pueden aliviar el dolor y otros síntomas, y especialmente aquellos
que tienen actividad tanto serotoninérgica como noradrenérgica (tricíclicos y vela-
faxina). Los que actúan solo en los receptores serotoninérgicos son menos efecti-
vos. Hay también ciertas pruebas para apoyar el uso de terapias alternativas como
acupuntura o terapias en spa, que se han postulado como capaces de actuar sobre
similares vías espinales moduladoras del dolor60. Hasta ahora, los estudios han inclui-
do un número relativamente pequeño de pacientes y han tenido cortos períodos
de seguimiento, por lo que no tienen el poder suficiente como para extraer con-
clusiones definitivas. Sin embargo, es interesante señalar que el LCR de los pacien-
tes con fibromialgia parece tener niveles aumentados de sustancia P, mientras que
los niveles de los metabolitos de noradrenalina y serotonina están disminuidos. Los
tres son neurotransmisores implicados en las vías descendentes de la médula espi-
nal moduladoras del dolor61,62. Las pruebas por los estudios de imagen con PET
sugieren que los pacientes con fibromialgia pueden tener una repuesta central de
dopamina al dolor anormal63. La cuestión crítica es: ¿es la causa o el efecto?

560 Patologías sistémicas que producen signos oculares

El ojo es huésped de muchas enfermedades: cuanto más mire, más verá y más disfrutará, y no
es menos importante el hecho de que el ojo es tan bonito como numerosos son sus signos.
Behçet (p. 694). Patologías inflamatorias sistémicas, asociación con HLA B27. Causa
uveítis entre otras manifestaciones sistémicas. Causa desconocida.
Trastornos granulomatosos. Sífilis, TB, sarcoidosis, lepra, brucelosis y toxoplasmosis
pueden inflamar tanto la cámara anterior (uveítis anterior/iritis) como la cámara poste-
rior (uveítis posterior/coroiditis). Remita a un oftalmólogo.
Enfermedades inflamatorias sistémicas. Pueden manifestar iritis en espondilitis
anquilosante y artritis reactiva; uveítis en Behçet; conjuntivitis en artritis reactiva; escleritis
y epiescleritis en AR, vasculitis y LES. La escleritis en AR y granulomatosis con poliangitis
(Wegener) pueden dañar el ojo. 䊳䊳 Refiera al especialista urgentemente si dolor ocular.
ACG produce isquemia del nervio óptico que se presenta como ceguera súbita.
Reumatología
Queratoconjuntivitis sicca. Una reducción en la formación de lágrima, estudiada por

la prueba del papel filtro de Schirmer (< 5 mm en 5 min). Produce sensación de arena
en el ojo y una boca seca (xerostomía por ↓ producción de saliva). Se encuentra de
forma aislada (síndrome de Sjögren) o con otras enfermedades, p. ej., LES, AR, sarcoido-
sis. R/ : Lágrimas artificiales/saliva.
Retinopatía hipertensiva. El ↑ PA daña los vasos de la retina. Las arterias endureci-
das son brillantes («cableado de plata»; fig. 12.18) y muescas venosas donde se cruzan
(cruces AV; fig. 12.19). Las arteriolas estrechas pueden obstruirse, produciendo infarto
retininiano localizado, vistos como manchas algodonosas. Las fugas desde estos en hiper-
tensión grave se manifiestan como exudados duros o edema papilar. El papiledema (fig.
12.20) o las hemorragias en llama sugieren hipertensión acelerada (p. 138), que requie-
re tratamiento urgente.
Oclusión vascular. Émbolos que pasan a través de la vasculatura retiniana pueden pro-
ducir oclusión arterial retiniana (palidez retiniana segmentaria o global) o amaurosis fugax
(p. 476). Las manchas de Roth (pequeños infartos retinianos que ocurren en la endo-
carditis infecciosa). En la dermatomiositis, hay edema orbitario con retinopatía que mues-
tra manchas de algodón (microinfartos). Oclusión de la vena retiniana es producida por
PA, edad o hiperviscosidad (p. 372). Sospechar ante cualquier disminución de la agude-
za visual. Si se trata de la vena central, el fondo de ojo es como una puesta de sol tor-
mentosa (esas rabiosas nubes rojas son hemorragias). En la oclusión de una rama veno-
sa, los cambios están confinados a una cuña de la retina. Consiga ayuda experta.
Alteraciones hematológicas. Hemorragias retinianas ocurren en leucemia; en la ane-
mia de células falciformes pueden verse hemorragias conjuntivales con forma de coma y
formación de nuevos vasos retinianos. En la anemia perniciosa puede verse atrofia óptica.
Enfermedad metabólica. Diabetes mellitus: p. 210. Exoftalmos hipertiroideo; p. 219.
Pueden verse opacidades del cristalino en el hipoparatiroidismo. En la hipercalcemia pue-
den darse calcificaciones conjuntivales y corneales. En la gota, los depósitos de urato pue-
den causar dolor de los ojos.
Infecciones sistémicas. La septicemia puede sembrar el vítreo produciendo endof-
talmiits. La sífilis puede producir iritis (+ retinopatía pigmentada si congénita). Las infec-
ciones sistémicas por hongos pueden afectar el ojo, p. ej., en el inmunosuprimido o adic-
tos a drogas IV, lo que requiere antibióticos intravítreo. sida y VIH. La retinitis por CMV
(fondo parecido a la pizza –una mezcla de exudados blandos o algodonosos, infiltrados
y hemorragias, p. 438) puede ser asintomática pero puede causar pérdida súbita de la
visión. Si presente, implica sida (número de CD4 < 100 × 106/L; p. 398). Exudados blan-
dos o algodonosos indican por sí mismos la existencia de retinopatía VIH y puede ocu-
rrir precozmente en la enfermedad. El sarcoma de Kaposi puede afectar a los párpados
(nódulo violeta indoloro) o la conjuntiva (masa carnosa roja).
Fig. 12.18. Cableado de plata. Fig. 12.19. Cruces AV. Fig. 12.20. Papiloedema.
© Prof. Jonathan Trobe. © Prof. Jonathan Trobe. © Prof. Jonathan Trobe.
Tabla 12.5. Diagnóstico diferencial de un ojo rojo
Cámara Presión
Conjuntiva Iris Pupila Córnea Tratamiento Aspecto
anterior intraocular
Glaucoma agudo Inyección de vasos ciliares Inyectado Dilatadas, fijas, oval Húmeda, Muy superficial Muy alta Referir
y conjuntival. El ojo entero neblinosa
es rojo. Ver OHCS p. 430
Uveítis anterior Enrojecimiento más marcado Inyectado Pequeña, irregular Normal Túrgida Normal Referir. Colirio
(iritis) alrededor de la córnea, que no se debido a adherencias de esteroides
blanquea con la presión. Habitualmente entre el cristalino (p. ej., 0,5%
unilateral. Causas: AE, AR, sarcoidosis anterior y los prednisolona) +
de Reiter, herpes simplex, herpes zóster, márgenes de la pupila midriática (p. ej.,
y enfermedad de Behçet. NV: ciclopentolato
una apariencia escleral similar 0,5%)
pero sin afectación papilar o de
la cámara anterior puede haber
escleritis (p. ej., AR, LES, vasculitis)
Conjuntivitis A menudo, bilateral. Los vasos Normal Normal Normal Normal Normal La mayoría no
conjuntivales inyectados, más hacia los requiere tratamiento.
fórnices, pero blanqueándose con la Consideren crema

presión. Móvil sobre la esclera. o gotas de
Secreción purulenta cloranfenicol
Hemorragia Esclera roja brillante con Normal Normal Normal Normal Normal Parece alarmante,
subconjuntival anillo blanco alrededor del pero resuelve.
limbo. Causas: ↑ PA; leptospirosis; espontáneamente.
trastornos hemorrágicos; Controlar la PA
trauma; veneno de serpiente; si mayor; referir
fiebres hemorrágicas si traumático;

¿anticoagulado?
Imágenes cortesía del Prof. Jonathan Trobe.
Reumatología
561
562 Manifestaciones cutáneas de las enfermedades

sistémicas
Eritema nodoso (fig. 12.21). Lesiones elevadas, rojo-azules, dolorosas en las espinillas
(± muslos/brazos). Causas: sarcoidosis, fármacos (sulfonamidas, píldora anticonceptiva,
dapsona), infección estreptocócica. Menos común: EII, vacunación BCG, leptospirosis, Myco-
bacterium (TB, lepra), Yersinia, o varios virus y hongos. Causa desconocida en 30-50%.
Eritema multiforme (Ver OHCS, p. 588) (fig. 12.22). Lesiones «diana»: ampolla simé-
trica central, en palmas de las manos/plantas de los pies, miembros y en otras zonas. Sín-
drome de Stevens-Johnson (p. 710): una variante rara, grave con fiebre y afectación de la
mucosa (boca, genital y úlceras oculares), asociados con una reacción de hipersensibili-
dad a los fármacos (AINE, sulfonamidas, anticonvulsivantes, alopurinol) o infecciones
(herpes, Mycoplasma, orf). También visto en alteraciones del colágeno. 50% de los casos
Reumatología
son idiopáticos. Obtenga ayuda experta en enfermedad grave.

Eritema migrans (fig. 12.23). Se presenta como una pequeña pápula en la zona de
mordedura de una garrapata que desarrolla un gran anillo eritematoso que se extiende,
con zona central que se aclara. Dura de 48 h a 3 meses y puede haber múltiples lesio-
nes en enfermedad diseminada. Causa: La erupción es patognomónica de enfermedad
de Lyme y ocurre en ~80% de los casos (p. 422).
Eritema marginatum. Anillos rosa coalescentes en el tronco que aparecen y desapa-
recen. Se ve en la fiebre reumática (o rara vez en otras causas, p. ej., fármacos). Ver
fig. 3.42, p. 143.
Pioderma gangrenoso (fig. 12.24). Úlceras pústulo-nodulares recurrentes, ~10 cm
ancho, con bordes necróticos rojo/azules sensibles que sobresalen, de superficie puru-
lenta y curando con cicatrices cribiformes en las piernas, abdomen y cara. Asociaciones:
EII, hepatitis autoinmune, granulomatosis con poliangitis (Wegener), mieloma, neoplasia.
乆>么. Tratamiento: consiga ayuda. Esteroides oral ± ciclosporina debería ser terapia de
1ª línea64.
Vitíligo (fig. 12.25). Vitellus es piel moteada; típicamente parches blancos ± bordes hiper-
pigmentados. La luz del sol hace que piquen. Asociaciones: alteraciones autoinmunes; fallo
ovárico prematuro. Tratar con camuflaje cosmético y cremas solares (± cremas esteroi-
des ± dermoabrasión). UK Vitiligo Society: 0800 018 2631.
Enfermedades específicas y sus manifestaciones

dermatológicas
Crohn. Úlceras perianales/vulvares/orales; eritema nodoso; pioderma gangrenoso.
Dermatomiositis. Pápulas de Gottron (pápulas rojas ásperas en los nudillos/superfi-
cies extensoras); signos del chal; erupción heliotropo en los párpados (fig. 12.26). Puede
estar asociado con pulmón, intestino, ovario o malignidad pancreática (p. 552).
Diabetes mellitus. Úlceras, necrobiosis lipídica (áreas amarillentas brillantes en la espini-
lla ± telangiesctasia; fig. 12.27), granuloma anular (OHCS, p. 586), acantosis nigricans (lesio-
nes pigmentadas, engrosamiento áspero de axila, cuello, ingles con verrugas; fig. 12.28).
Enfermedad celíaca. Dermatitis herpetiforme: Ampollas con prurito, en grupos en las
rodillas, codos y cuero cabelludo. El picor (que puede conducir a algunos pacientes al sui-
cidio) responde a dapsona 25-200 mg/24 h VI en 48 h –y esto puede ser utilizado como
prueba diagnóstica. La dosis de mantenimiento puede ser tan pequeña como 50 mg/sem.
Se debe seguir una dieta sin gluten, pero en el 30% se debe continuar con la dapsona.
ES (relacionadas con la dosis): hemólisis (CI: anemia, deficiencia de G6PD), hepatitis, agra-
nulocitosis (monitor sistemático de sangre y PFH). Hay un ↑ riesgo de linfoma de intes-
tino delgado con enfermedad celíaca y dermatitis herpetiforme –así que es necesaria la
vigilancia.
Hipertiroidismo. Mixedema pretibial: Edemas rojos por encima de los maléolos late-
rales, progresando a edema engrosado de piernas y pies, acropaquia tiroidea –acropa-
quias + nuevo hueso subperiostial en falanges. Otras endocrinopatías: p. 203.
Enfermedad hepática. Eritema palmar; arañas vasculares; ginecomastia; disminución
en vello púbico; ictericia; hematomas; marcas de rascado.
Malabsorción. Piel pigmentada seca, hematomas fáciles, pérdida de peso, leuconiquia.
Neoplasia. Acantosis nigricans: (Ver «Diabetes mellitus» y fig. 12.28). Asociado con cán-
cer gástrico. Dermatomiositis: Ver antes en el tema. Tromboflebitis migrans: Oleadas suce-
sivas de nódulos sensibles afectando a los vasos sanguíneos a lo largo del cuerpo, aso-
ciado con cáncer de páncreas (especialmente de cuerpo y cola). Ictiosis adquirida: Piel
seca escamosa asociada con linfoma. Metástasis cutáneas: Especialmente melanoma, y
malignidades de colon, pulmón, mama, laringe/oral u ovárica.
563
Fig. 12.21. Eritema nodoso.
Reumatología
Fig. 12.25. Vitíligo. Compare con fig. 9.58, p. 441.
Fig. 12.26. Erupción heliotropo.

Cortesía de Nick Taylor, East Sussex
Fig. 12.22. Eritema multiforme. Hospitals Trust.
Fig. 12.23. Eritema migrans. Fig. 12.27. Necrobiosis lipídica.

Cortesía de CDC/James Gathany. Reproducido de Warrell et al., Oxford
Textbook of Medicine, 2010, con permiso
de Oxford University Press.
Fig. 12.24. Pioderma gangrenoso.

Reproducido de BMJ, «Diagnosis and treatment Fig. 12.28. Acantosis nigricans.
of pyoderma gangrenosum», Brooklyn et al., Reproducido de Lewis-Jones, Paediatric
333:181-4, 2006; con permiso de BMJ Publishing Dermatology, 2010, con permiso de Oxford
Group Ltd. University Press.
13 Cirugía
Índice
El lenguaje de la cirugía 565
Cuidados perioperatorios:
Cuidados prequirúrgicos 566
Consentimiento 568
Antibióticos profilácticos en cirugía 570
Suturas 571
Anestesia 572
Control del dolor 574
Complicaciones postquirúrgicas
generales 576
Trombosis venosa profunda (TVP) 578
Edema de miembros inferiores 579
Complicaciones postquirúrgicas
específicas 580
Cuidados del estoma 582
Soporte nutricional en el hospital 584-7
Grupos específicos de pacientes 588-91
Cirugía mínimamente invasiva y
ambulatoria 592
Tumoraciones en cabeza, cuello y piel
594-601
Cirugía de mama 602 Fig. 13.1. El robot Da Vinci, el primer sistema
quirúrgico robótico que recibió aprobación legal.
Cirugía gastrointestinal: Con cuatro brazos, articulaciones pequeñas y
Masas abdominales 604 estables con múltiples ejes de rotación, y visión
Abdomen agudo 606 3D de alta resolución, el sistema ofrece potencial
Apendicitis aguda 608 para los avances significativos en cirugía mínima-
Obstrucción intestinal 610 mente invasiva que se están realizando actualmen-
Hernias 612-5 te en un rango de especialidades. Pero, ¿dónde
Carcinoma colorrectal 616 está el cirujano en esta fotografía? A primera vista,
Carcinomas de estómago y esófago 618 puede parecer que esta hazaña tecnológica susti-
Isquemia mesentérica 620 tuye a la habilidad del cirujano humano; sin
Cirugía gástrica y sus consecuencias 622 embargo, la máquina necesita todavía un opera-
Fundoplicatura para la ERGE 624 dor con el entrenamiento y las habilidades nece-
Tratamiento quirúrgico de la obesidad 626 sarias para realizar esta difícil cirugía. La de la ciru-
Enfermedad diverticular 628 gía es una historia de adaptación de las habilida-
Trastornos perianales 630 des quirúrgicas a las nuevas tecnologías, desde la
Hemorroides 632 anestesia y la asepsia al trasplante de órganos y la
Cirugía hepatobiliar 634-7 laparoscopia. ¿Cómo pueden los programas de
Urología: aprendizaje adaptarse a su vez para permitir la
Urolitiasis 638 adquisición de estas nuevas habilidades sin supo-
Obstrucción del tracto urinario 640 ner un riesgo inaceptable para el paciente? Y, cual-
Hiperplasia benigna de próstata 642 quiera que sea el abordaje quirúrgico, la vieja
Fibrosis retroperitoneal 643 máxima no cambia: el arte de la cirugía consiste
Procesos malignso del tracto urinario en elegir la operación adecuada en el momento
644 adecuado para el paciente adecuado.
Tumores de vejiga 646
Incontinencia urinaria 648
Masas en la ingle y el escroto 650
Torsión del testículo 652
Cirugía vascular:
Aneurismas de arterias 654
Disección de aorta torácica 655
Enfermedad arterial periférica 656
Venas varicosas 658
Gangrena y fascitis necrotizante 660
Úlceras cutáneas 660
Agradecemos al Sr Antonio Foliaki, lector especialista de este capítulo, y al Sr William Breakey, por la
contribución de ambos a este capítulo.
El lenguaje de la cirugía 565

1. Cuadrante superior derecho (CSD) o hipocondrio derecho.
2
2. Epigastrio.
1 3 3. Cuadrante superior izquierdo (CSI) o hipocondrio
izquierdo.
4 5 6 4. Flanco derecho (se une posteriormente con la región
lumbar derecha).
7 9 5. Región periumbilical o central.
8 6. Flanco izquierdo (se une posteriormente con la región
lumbar izquierda).
Fig. 13.2. Regiones 7. Fosa ilíaca derecha (FID).
abdominales. 8. Región suprapúbica.
9. Fosa ilíaca izquierda (FII).
1. Kocher
2. Media
3. Con separación muscular (uréter)
Cirugía
4. Pfannenstiel
5. Toracoabdominal (esofagectomía
9º o 10º espacio intercostal)
1. Paramediana
2. McBurney
3. Lanz
4. Transversa
Fig. 13.3. Incisiones. 5. Transversa abdominal alta
6. McEvedy (hernia femoral)
7. Incisión para hernia inguinal
-ectomía Extirpación.
-grafía Imagen radiológica.
-pexia Anclaje de una estructura para mantenerla en posición.
-plastia Remodelado quirúrgico para recuperar función adecuada o cosmesis.
-scopia Procedimiento instrumental para observar el interior del cuerpo.
-stomía Unión artificial entre un conducto y el exterior u otro conducto.
-tomía Corte realizado para abrir una estructura al exterior.
-tricia Fragmentación de un objeto.
angio- Vaso lit- Cálculo
apendic- Apéndice mast- Mama
cole- Relativo a la bilis meso- Mesenterio
colp- Vagina nefr- Riñón
cist- Vejiga orqui- Testículo
-doc- Conductos oofor- Ovario
enter- Intestino delgado fren- Diafragma
escar- Tejido necrótico (p. ej., por quemadura) piloro- Esfínter pilórico
gastr- Estómago piel- Pelvis renal
hepat- Hígado proct- Canal anal
hister- Útero salping- Trompa de Falopio
lapar- Abdomen esplen- Bazo
absceso Cavidad que contiene pus. Recuerde: donde hay pus, hay que evacuarlo.
cólico Dolor intermitente debido a espasmo/obstrucción de una víscera hueca.
quiste Cavidad llena de líquido rodeado por epi/endotelio.
fístula Conexión anómala entre dos superficies epiteliales. Las fístulas frecuentemente se
cierran espontáneamente, pero no lo harán en presencia de tejido maligno, obs-
trucción distal, cuerpo extraño, inflamación crónica o la formación de una unión
mucocutánea (p. ej., estoma).
hernia Protrusión de una víscera o parte de ella a través de un defecto en la pared de la
cavidad donde se encuentra, situándose en una posición anormal.
íleo Usado en este libro como sinónimo de intestino adinámico.
sinus Tracto ciego, típicamente recubierto por epitelio o tejido de granulación, que se
abre a una superficie epitelial.
stent Tubo artificial colocado dentro de un conducto biológico para mantenerlo abierto.
estoma Unión artificial entre conductos, o entre un conducto y el exterior.
úlcera Solución de continuidad de una superficie epi/endotelial.
vólvulo Torsión de una estructura sobre sí misma. Frecuente en el colon sigmoide y el
ciego, y con menor frecuencia en el estómago.
epi- sobre pan- todo peri- alrededor
end- dentro para- al lado sub- debajo
mega- agrandado per- atravesando trans- a través

566 Cuidados prequirúrgicos

Objetivos. Proporcionar información diagnóstica y pronóstica. Asegura que el pacien-
te entienda la naturaleza, objetivos y resultado esperado de la cirugía. Aliviar la ansiedad
y el dolor:
• Asegúrese de que el paciente adecuado reciba la cirugía adecuada. ¿Han cambiado los
síntomas y los signos? Si es así, informe al cirujano.
• Evalúe los riesgos de la anestesia, y optimice su aptitud para la cirugía. ¿Existen comor-
bilidades? ¿Toma de fármacos? ¿Es fumador? Optimizar la oxigenación antes de una
cirugía mayor mejora el pronóstico.
• Obtenga el consentimiento informado.
• Consulte la anestesia/analgesia propuesta con el anestesista.
Historia familiar. Puede ser relevante. P. ej., hipertermia maligna, distrofia miotónica,
porfiria, trastornos de la colinesterasa, anemia de células falciformes.
Fármacos. ¿Alergias a fármacos/apósitos/antisépticos? Informe al anestesista de todos los
fármacos, incluso los de venta libre. Corticoides: ver p. 590; diabetes: ver p. 588.
Cirugía
• Antibióticos: La tetraciclina y la neomicina pueden ↑ el bloqueo neuromuscular.

• Anticoagulantes: Informe al cirujano. Evite los bloqueos epidurales, espinales y regio-
nales. La aspirina probablemente debería mantenerse salvo que haya un alto riesgo de
sangrado. Valore con los cardiólogos/neurólogos la interrupción de la terapia con clo-
pidogrel.
• Antiepilépticos: Seguir la pauta habitual pre-qx. Post-qx, administrar fármacos IV (o por
SNG) hasta tolerancia oral. Valproato: Dar dosis habitual IV. Fenitoína: Dar dosis IV lenta-
mente (< 50 mg/min, con monitor cardíaco). La absorción de la fenitoína IM es errática.
• Betabloqueantes: Mantener hasta el día de la cirugía, ya que previenen una respuesta
cardiovascular lábil.
• Anticonceptivos: Ver BNF. Interrumpir 4 semanas antes de cirugía mayor o de miembro
inferior; asegurar que se utiliza un método anticonceptivo alternativo. Reintroducir
2 semanas tras la cirugía, si el paciente se mueve.
• Digoxina: Mantener hasta la mañana de la cirugía, incluida esta. Monitorizar toxicidad
(ECG, niveles plasmáticos); comprobar K+y Ca2+ en plasma (el suxametonio puede ↑ K+
y conducir a arritmias ventriculares en el paciente digitalizado).
• Diuréticos: Vigilar hipocalemia y deshidratación. Pedir urea, electrolitos y bicarbonato.
• Colirios: Los betabloqueantes tienen absorción sistémica.
• THS: Al igual que los anticonceptivos, pueden aumentar el riesgo de TVP/EP.
• Levodopa: Son posibles las arritimias cuando el paciente esté bajo anestesia general.
• Litio: Consultar a un experto; puede potenciar el bloqueo neuromuscular y causar arrit-
mias. Ver OHCS, p. 349.
• IMAO: Consultar a un experto, ya que las interacciones pueden causar crisis hipoten-
sivas/hipertensivas.
• Fármacos tiroideos: Ver p. 600.
• Tricíclicos: Potencian la adrenalina (epinefrina) y las arritmias.
Preparación. Ayunas; dieta absoluta ≥ 2 h pre-qx para líquidos y ≥ 6 h para sólidos.1
• ¿Se necesita preparación intestinal o de piel, o antibióticos profilácticos (p. 570)?
• Iniciar profilaxis de TVP si indicado; p. ej., medias de compresión (contraindicadas en
enfermedad arterial periférica); HBPM (p. 350): riesgo moderado, 20 mg ~2 h pre-qx
y luego 20 mg/24 h; riesgo alto (p. ej., cirugía ortopédica), 40 mg 12 h pre-qx y luego
40 mg/24 h; o heparina 5000 U SC 2 h pre-qx, luego cada 8-12 h SC durante 7 días
o hasta deambulación.
• Asegurar que la premedicación necesaria (p. 572), medicación habitual, analgesia, antie-
méticos y antibióticos son adecuadamente prescritos. Confirmar dieta absoluta.
• Reservar si es preciso rayos X pre-, intra- o postoperatorios, o muestras congeladas.
• Programar fisioterapia postoperatoria.
• Si es preciso, colocar vía periférica, catéter (p. 762) y/o insertar tubo de Ryle (p. 759).
• Los metaanálisis no han demostrado beneficio para los pacientes en la limpieza mecá-
nica de intestino previa a la cirugía de colon; ya no se considera buena práctica. Tam-
poco hay evidencia para el uso de enemas antes de la cirugía rectal.

Historia, exploración física y pruebas preoperatorias 567

Evaluar la idoneidad para la anestesia es responsabilidad del anestesista. El médico de
planta colabora con una buena historia y exploración física, debería anticipar las pruebas
necesarias, y también puede tranquilizar e informar al paciente. El equipo quirúrgico
debería obtener el consentimiento del paciente.
La «Lista de verificación de seguridad quirúrgica» de la Organización Mundial de la
Salud debería completarse para todo paciente que vaya a ser sometido a un procedi-
miento quirúrgico, asegurando la preparación prequirúrgica, la monitorización intraope-
ratoria y la revisión postoperatoria.
Historia. Evaluar la historia previa de: IM1, diabetes, asma, hipertensión, fiebre reumáti-
ca, epilepsia, ictericia. ¿Enfermedades actuales, fármacos, alergias? Estar atento a la exis-
tencia de neumopatía crónica, HTA, arritmias y soplos. Evaluar riesgos concretos; p. ej.,
¿está la paciente embarazada? ¿inmovilidad de cuello/mandíbula y estabilidad dental (ries-
gos de intubación)? ¿Se le ha realizado previamente anestesia? ¿Hubo alguna complica-
ción (p. ej., náuseas, TVP)?
Exploración. Evaluar el sistema cardiorrespiratorio, tolerancia al ejercicio. ¿Existe inestabilidad
Cirugía
del cuello (p. ej., artritis que complique la intubación)? ¿Es necesaria profilaxis de TVP/EP
(p. 580)? Para cirugías «unilaterales», marcar el brazo/pierna/riñón correcto (cirujano).
Pruebas. Guíese por la historia, exploración y los protocolos locales/NICE.
• Urea y electrolitos, hemograma y glucemia capilar en la mayoría de pacientes: Si Hb < 100
g/L, informe al anestesista. Realice las pruebas complementarias/tratamiento adecuados.
La urea y electrolitos son particularmente importantes en pacientes en ayunas, diabé-
ticos, con diuréticos, quemados, con enfermedad hepática o renal, con íleo o con nutri-
ción parenteral.
• Pruebas cruzadas: Identificar el grupo sanguíneo y reservar unidades para el paciente. Grupo
y guardar (G y G): El grupo sanguíneo se identifica y se guarda, pendiente de las pruebas
cruzadas (si se requieren). Contacte con su laboratorio para discutir los requerimientos;
esto disminuye el derroche y permite mayor eficiencia en los bancos de sangre.
• Análisis específicos en sangre: Pruebas de función hepática si ictericia, malignidad o abuso
de alcohol. Amilasa si dolor abdominal agudo. Glucemia en sangre si diabetes (p. 588).
Niveles de fármacos si está indicado (p. ej., digoxina, litio). Estudios de coagulación si
enfermedad hepática o renal, CID (p. 352), hemorragia masiva, o si tratamiento con val-
proato, warfarina o heparina. VIH, HBsAg en pacientes de alto riesgo, tras informarles.
Detección de células falciformes en pacientes procedentes de África, el Caribe o el
Mediterráneo, o de áreas con paludismo (incluyendo la mayor parte de la India). Prue-
bas de función tiroidea en los que tengan enfermedad tiroidea.
• Radiografía de tórax: Si patología cardiorrespiratoria conocida, síntomas o > 65 años.
Recuerde comprobar la placa antes de la cirugía.
• ECG: si > 55 años, escasa tolerancia al ejercicio, o historia de isquemia miocárdica,
hipertensión, fiebre reumática u otra enfermedad cardíaca.
• Ecocardiograma: Puede realizarse si hay sospecha de mala función del ventrículo izquierdo.
• Pruebas de función respiratoria: En enfermedad pulmonar conocida/obesidad.
• Radiografía lateral de columna cervical (imágenes en flexión y extensión): Si historia de
artritis reumatoide/espondilitis anquilosante/síndrome de Down, para anticipar posible
intubación difícil.
• Cribado de SARM: Cribar y decolonizar a los portadores nasales de acuerdo con los
protocolos locales (p. ej., pomada de mupirocina nasal). La colonización no es una con-
traindicación para la cirugía. Colocar a estos pacientes en el último lugar de la lista para
minimizar la transmisión, y realizar profilaxis antibiótica apropiada, p. ej., vancomicina o
teicoplanina. Considerar y documentar riesgo alto de virus de transmisión parenteral
(VIH, VHB, VHC) de acuerdo con los protocolos locales.
Clasificación de la Sociedad Americana de Anestesistas (ASA)

Clase I Paciente con salud normal.
Clase II Enfermedad sistémica leve.
Clase III Enfermedad sistémica grave que limita la actividad pero no es incapacitante.
Clase IV Enfermedad sistémica incapacitante que supone una amenaza constante para
la vida.
Clase V Moribundo: No se espera una supervivencia mayor de 24 h incluso con cirugía.
Verá un espacio para el número ASA en la mayoría de los informes de anestesia. Es un índice
de salud en el momento de la cirugía. El sufijo E se utiliza en las urgencias; p. ej., ASA 2E.
1 Si ha sido en los últimos 6 meses, el riesgo perioperatorio de reinfarto (hasta el 40%) contraindica
la mayor parte de las cirugías electivas. Se deberían realizar ecocardiografía y prueba de esfuerzo
(+ ECG de esfuerzo o ventriculografía nuclear).
568 Consentimiento
¿En cuál de las siguientes situaciones solicitaría el «consentimiento informado por escrito» del
paciente? 1. Palpar un pulso. 2. Sacar sangre. 3. Poner una vía central. 4. Extirpar una sec-
ción del intestino delgado durante una laparotomía para eliminar adhesiones. 5. Orquiecto-
mía después de una operación fallida de una torsión testicular.
La ley inglesa establece que cualquier intervención o tratamiento necesita consentimien-
to; es decir, todas las situaciones anteriores, aunque por diferentes motivos. De hecho, el
consentimiento por escrito en sí no es requerido por la ley, pero sí que constituye una
«buena práctica médica» en el interés del paciente y el médico. A veces, las acciones y
palabras implican un consentimiento válido, p. ej., entrar en conversación o acercar el
brazo. Si las consecuencias no están claras y el paciente tiene capacidad de dar consen-
timiento, debería solicitar el consentimiento informado por escrito como un registro de
la conversación.
Para que un consentimiento sea válido
• Puede darse en cualquier momento antes de que comience la intervención/trata-
Cirugía
miento. Es mejor cuanto antes, ya que esto dará tiempo al paciente para pensar sobre
los riesgos, beneficios y alternativas; él o ella puede incluso plantear preguntas sobre
asuntos que no había considerado relevantes. Pienso en el consentimiento como un
proceso continuo a lo largo de la interacción entre el paciente y usted, no solo el
momento de firmar el formulario.
• El tratamiento o prueba propuesto debe ser claramente entendido por el paciente,
teniendo en cuenta los beneficios, riesgos (incluidas las tasas de complicación, si se
saben), procedimientos adicionales, cursos de acción alternativos y sus consecuencias.
• Debe ser dado voluntariamente. Esto puede ser difícil de evaluar (p. ej., cuando se está
considerando la donación de un órgano). Ver RECUADRO «Circunstancias especiales
para el consentimiento» para otras situaciones difíciles.
• El médico que proporciona tratamiento o realiza la prueba necesita asegurarse de que
el paciente ha dado un consentimiento válido. El acto de solicitar consentimiento es,
en última instancia, la responsabilidad del médico a cargo del paciente, aunque la tarea
puede ser delegada en otro profesional de la salud, siempre y cuando esté adecuada-
mente entrenado y cualificado.
Capacidad. Se relaciona con la habilidad de 1 entender, 2 retener y 3 ponderar la infor-
mación relevante, así como 4 comunicar la decisión. La capacidad no es un estado fijo,
sino que es específico de un momento y decisión dados; una persona puede carecer de
la capacidad para involucrarse en una decisión compleja determinada, pero mantener la
capacidad para decidir otros aspectos de su cuidado, o recuperar la capacidad al repo-
nerse de una enfermedad aguda. Por tanto, no debe etiquetarse a nadie como incapaz
de tomar una decisión salvo que se hayan dado todos los pasos necesarios para ayudarle
a ello sin éxito; las decisiones no urgentes siempre deberían retrasarse si existen posibi-
lidades de recuperar la capacidad más adelante. Cuando se actúe en nombre de una per-
sona que carece de capacidad, debe hacerse en su interés, e involucrando a los familia-
res o a un representante asignado si la urgencia de la decisión lo permite.
Cuando se solicite consentimiento
• ¿Tiene el paciente en este momento capacidad para la decisión en cuestión?
• ¿Es la persona adecuada para obtener el consentimiento?2
• Use palabras que el paciente comprenda, y evite tecnicismos y abreviaturas.
• Asegúrese de que comprendan la información y puedan recordar los «pros» y «con-
tras» el suficiente tiempo para informar su decisión. Los folletos informativos/diagra-
mas para operaciones individuales pueden ayudar.
• Asegúrese de que su elección está libre de presiones de terceros, y explique que pue-
den revocar el consentimiento en cualquier momento después de firmar el formula-
rio. Algunos pacientes pueden ver el formulario de consentimiento como un contrato
al cual no pueden renunciar.
• Si el paciente es analfabeto, una firma con testigos supone un consentimiento válido.
Del mismo modo, si el paciente quiere pero es físicamente incapaz de firmar el con-
sentimiento informado, una entrada en la historia clínica indicándolo, con testigos, es
válida.
• Recuerde discutir procedimientos adicionales que pueden hacerse necesarios durante
el tratamiento propuesto. Esto evita sorpresas desagradables (p. ej., un testículo ausen-
te, como en el escenario 5 mencionado previamente en este apartado).

Circunstancias especiales para el consentimiento 569

El consentimiento es complejo, pero recuerde que existe para beneficio del pacien-
te y médico, dándole una oportunidad de repasar las expectativas e involucrar al
paciente en su propio cuidado. Hay algunas áreas de tratamiento o investigación en
las que puede ser recomendable buscar consejo experto si no son parte de su prác-
tica habitual2:
• Fotografiar a un paciente.
• Tratamientos nuevos o innovadores.
• Donante de órganos vivo.
• Almacenamiento, uso o eliminación de tejido humano (por cualquier duración).
• Almacenamiento, pérdida o uso de gametos.
• Uso de las historias o tejidos de los pacientes para investigación o docencia.
• En presencia de una directiva avanzada o testamento vital, la renuncia expresa a
un tratamiento, prueba o acción particular.
• El consentimiento en < 16 años (formulario de consentimiento 3 en el NHS). En
Cirugía
Reino Unido, los > 16 años pueden dar consentimiento válido. Los < 16 años pue-
den dar consentimiento válido para una decisión médica siempre que compren-
dan lo que supone (el concepto de competencia Gillick). Aun así, es buena prácti-
ca médica involucrar a los padres en la decisión, si el niño acepta. En < 18 años que
rechacen cirugía necesaria para salvar la vida, hable con los padres y sus superiores;
la ley no es clara. Puede que necesite contactar con el juez de turno en el Alto
Tribunal (High Court). Proceder en el mejor interés del paciente es decidido por
el médico responsable del caso, con la cooperación de los miembros de la fami-
lia o un defensor nominado.
El derecho a rechazar tratamiento

Suyos para no responder,
Suyos para no razonar por qué,
Suyos solo para hacer y morir. Alfred, Lord Tennyson, de La Carga de la Brigada Ligera.
Los derechos del paciente son una verdadera antítesis de este macabro poema mili-
tar de Tennyson, y es nuestra responsabilidad respetar los derechos legales y éticos
de aquellos a quienes tratamos. Lo hacemos no solo por el individuo, sino también
por una confianza duradera entre paciente y médico, recordando que es un dere-
cho del paciente el rechazar el tratamiento (si es un adulto plenamente competen-
te), incluso cuando esto pueda resultar en la muerte del paciente, o incluso en la
muerte de un niño nonato, cualquiera que sea el estadio del embarazo. Las únicas
excepciones atañen al tratamiento de los trastornos de la salud mental (ver p. ej., en
Inglaterra y Gales la Ley de Salud Mental 2007).
2 En caso de duda, dirígete a: tu superior/adjunto; tu institución; tu organización de defensa legal; tu aso-

ciación médica nacional; tu comité de ética de investigación local.
570 Antibióticos profilácticos en cirugía

Los antibióticos profilácticos se administran para contrarrestar el riesgo de infección de
la herida (ver tabla 13.1), que ocurre en el ~20% de la cirugía gastrointestinal electiva
(hasta el 60% en la cirugía urgente). Los antibióticos también se administran si la infec-
ción en otras zonas pudiera, aunque con poca probabilidad, tener consecuencias graves
(p. ej., cuando están involucradas prótesis). Una dosis única dada antes de la cirugía ha
demostrado ser tan buena como los regímenes más prolongados en la cirugía biliar y
colorrectal. Pueden darse dosis adicionales en procedimientos de alto riesgo/prolonga-
dos, o en caso de grandes pérdidas de sangre. Las infecciones de la herida no son
necesariamente banales, ya que la sepsis puede dar lugar a hemorragia, dehiscencia de la
herida, e iniciar una fatal cadena de sucesos; por tanto, tome medidas para minimizar el
riesgo de infección de la herida:
• Administración en el momento correcto (p. ej., la profilaxis debería darse 30 min antes
de la cirugía para maximizar la concentración en la piel; el metronidazol rectal se da
2 h antes).
Cirugía
• Use antibióticos que cubran anaerobios y coliformes.

• Considere el uso de oxígeno suplementario perioperatorio. Es un método práctico
para disminuir la incidencia de infecciones de la herida quirúrgica.
• Utilice una estricta técnica quirúrgica estéril. (Pida una mano para lavarse si no está
seguro, el personal de hospital estará más que encantado de ayudar).
Regímenes antibióticos. Siga las guías locales. Los ejemplos del BNF incluyen:
• Apendicectomía, resecciones colorrectales y cirugía biliar abierta: Una dosis única de pipe-
racilina/tazobactam 4,5 g IV o gentamicina 1,5 mg/kg + metronidazol 500 mg o amo-
xicilina-clavulánico 1,2 g.
• Cirugía esofágica o gástrica: 1 dosis de gentamicina IV o cefuroxima o amoxicilina-cla-
vulánico (dosis como en la apendicectomía).
• Cirugía vascular: 1 dosis de cefuroxima IV o flucloxacilina 1-2 g + gentamicina. Añadir
metronidazol si hay riesgo de anaerobios (p. ej., amputaciones, gangrena o diabetes).
• SARM: Para pacientes con alto riesgo, añadir teicoplanina o vancomicina a los regíme-
nes arriba mencionados.
Tabla 13.1. Clasificación de los procedimientos quirúrgicos y riesgo de infección

de la herida
Categoría Descripción Riesgo de infección
Limpia Incisión de piel no afectada sin abrir < 2%
una víscera
Limpia- Rotura intraoperatoria de una víscera 8-10%
contaminada (salvo colon)
Contaminada Rotura de una víscera + salida de 12-20%
contenido, o apertura del colon
Sucia El sitio está contaminado con pus 25%
o heces, o por contaminación exógena
(p. ej., traumatismo)
Datos obtenidos de MRCS Core Modules: Essential Revision Notes, S. Andrews, Pastest.

Suturas 571
Las suturas son fundamentales para el arte de la cirugía. Ninguna sutura concreta es la
ideal para todas las situaciones, de modo que la selección de la sutura (incluyendo el
tamaño) depende del trabajo entre manos (Ver tablas 13.2, 13.2). En su sentido más
amplio, pueden ser absorbibles o no absorbibles, sintéticas o naturales, y su estructura
puede dividirse en monofilamento, torsionada o trenzada. Las suturas monofilamento
son bastante escurridizas pero minimizan las infecciones y producen menos reacción. Las
suturas trenzadas poseen filamentos entrelazados y producen nudos seguros, pero pue-
den favorecer la infección en el tejido que rodea a sus filamentos. Las suturas torsiona-
das poseen dos filamentos retorcidos sobre sí, y cualidades similares a las suturas tren-
zadas. Los tamaños se designan de acuerdo a una escala que disminuye a partir del #5
(sutura trenzada pesada). La mayoría de las suturas modernas comunes son más peque-
ñas que el tamaño #0; por ello, números mayores con el sufijo -0 corresponden a sutu-
ras progresivamente más finas, hasta el 11-0 (monofilamentos finos de uso oftálmico). 3-0
Cirugía
o 4-0 son los mejores tamaños para el cierre de la piel. El momento de la retirada de la
sutura depende del sitio y de la salud general del paciente. Las suturas de cara y cuello
pueden retirarse a los 5 d (antes en niños), cuero cabelludo y nuca a los 5 d, las incisio-
nes abdominales y extremidades proximales (incluyendo clips) a los ~10 d, y las extre-
midades distales a los 14 d. En pacientes con mala cicatrización (p. ej., corticoides, cán-
cer, infección, caquexia (p. 35), ancianos, fumadores) las suturas pueden precisar ~14 d.
Materiales de sutura frecuentemente usados

Absorbibles
Tabla 13.2. Materiales de sutura absorbibles
Nombre Material Estructura Uso
Monocril® Poliglecaprona Monofilamento Cierre del tejido subcutáneo
PDS® Polidioxanona Monofilamento Cierre de la pared abdominal
Vicryl® Poliglactina Multifilamento trenzado Unir pedículos, anastomosis
intestinal, cierre subcutáneo
Dexon® Ácido Multifilamento trenzado Parecido a Vicryl®
poliglicólico
No absorbibles
Tabla 13.3. Materiales de sutura no absorbibles
Nombre Material Estructura Uso
Ethilon® Poliamida Monofilamento Cierre cutáneo
Prolene® Polipropileno Monofilamento Anastomosis arteriales
Mersilk®N Seda Multifilamento trenzado Fijar drenajes
Metal P. ej., acero Grapas o monofilamento Cierre de piel/esternotomía
N = Natural; otros materiales naturales (p. ej., algodón y tripa de gato) apenas se usan hoy en día.
Drenajes quirúrgicos en el período postoperatorio

La decisión de cuándo insertar y retirar los drenajes puede parecer uno de los gran-
des enigmas de la cirugía, pero hay básicamente tres usos de los que acordarse:
1. Para drenar el área quirúrgica, frecuentemente bajo succión o presión –va (Redi-
vac® usa un «vacío elevado»). Se retiran cuando dejan de drenar. Protegen con-
tra la formación de colecciones, hematomas y seromas (en la cirugía de mama
esto puede causar necrosis de la piel suprayacente).
2. Para proteger sitios donde puede haber fugas en el período postoperatorio, p. ej.,
anastomosis intestinales. Forman un tracto, y se retiran alrededor de la semana.
3. Para recoger hematíes del sitio de la operación, que pueden ser luego autotras-
fundidos en menos de 6 h, evitando los peligros de la alotransfusión. Se usa fre-
cuentemente en Traumatología (p. ej., Bellovac®).
«Acortar un drenaje» significa retirarlo (p. ej., a 2 cm/día) para permitir que el tracto
cierre poco a poco. Consulte la intención del cirujano antes de alterar un drenaje.
Si un drenaje «se cae» en la planta, evite recolocarlo porque ahora está cubierto de
flora cutánea. Coloque una bolsa colectora sobre la herida y contacte con el cirujano.

572 Anestesia
Antes de la anestesia, explique al paciente lo que va a pasar y dónde va a despertar, para
que no tenga miedo cuando esté en la sala de reanimación o la UCI. Explique que puede
sentirse mal al despertar. La premedicación sirve para aliviar la ansiedad y facilitar la anes-
tesia (ver RECUADRO I). Los regímenes habituales incluyen:
• Ansiolíticos: Benzodiazepinas, p. ej., lorazepam 2 mg VO; temazepam 10-20 mg VO. En
niños, usar premedicación oral como primera opción, p. ej., midazolam 0,5 mg/kg (sabe
amargo, puede disolverse a la suspensión de paracetamol). Dar la premedicación oral
2 h antes de la cirugía (1 h si se da IM).
• Analgésicos: Ver p. 574. La analgesia preventiva con frecuencia no se usa, y sus efectos
son difíciles de determinar. El objetivo es amortiguar las señales de dolor antes de que
lleguen. En niños o adultos ansiosos, la crema anestésica tópica puede usarse en algu-
nos sitios antes de insertar una vía intravenosa ( el anestesista puede preferir colo-
car la vía personalmente).
• Antieméticos: ~25% de los pacientes presentan náuseas y vómitos postquirúrgicos. Los
Cirugía
antagonistas 5HT3 (p. ej., ondansetrón 4 mg IV/IM) son los agentes más eficaces; otros
(p. ej., metoclopramida 10 mg/8 h IV/IM/VO) también se usan (ver p. 251).
• Antiácidos: Ranitidina 50 mg IV u omeprazol 40 mg VO/IV si hay riesgo de aspiración.
• Antisialogogos: El glicopirronio (200-400 mcg en adultos, 4-8 mcg/kg en niños, por vía
IV/IM. 30-60 min antes de la inducción) se usa a veces para disminuir las secreciones
que puedan causar obstrucción de las vías aéreas pequeñas.
• Antibióticos: Ver p. 570.
Efectos secundarios de los agentes anestésicos
• Hioscina, atropina: Anticolinérgicos: taquicardia, retención urinaria, glaucoma, sedación
(sobre todo en ancianos).
• Opioides: Depresión respiratoria, ↓reflejo de la tos, náuseas y vómitos, estreñimiento.
• Tiopental: (Agente de inducción) Laringospasmo.
• Propofol: (Agente de inducción) Depresión cardíaca/respiratoria, dolor al inyectar.
• Agentes volátiles, p. ej., isoflurano: Náuseas y vómitos, depresión cardíaca, depresión res-
piratoria, vasodilatación, hepatotoxicidad (ver BNF).
Las complicaciones de la anestesia se deben a la pérdida de:
• Sensación del dolor: Retención urinaria, quemaduras de diatermia, necrosis por presión,
lesiones nerviosas (p. ej., parálisis del radial al estar el brazo colgando del borde de la
camilla).
• Consciencia: No se puede comunicar que la «pierna/brazo es la equivocada». Nota: en
algunos pacientes (~0,15%) la conservación de la consciencia es el problema. Estar
consciente bajo AG suena como una contradicción, pero recuerde que la anestesia es
un proceso, no un suceso. Esta consciencia puede conducir posteriormente a proce-
sos poco conocidos de neurosis y trastorno de estrés postraumático.
• Potencia muscular: Abrasión corneal (cierra los ojos con cinta), apnea, ausencia de tos;
este último favorece la aparición de neumonía o atelectasia (colapso parcial del pul-
món, que causa shunting ± afectación del intercambio de gases: empieza minutos des-
pués de la inducción, y puede estar relacionado con el uso de O2 al 100%, la posición
supina, la cirugía, la edad y la pérdida de potencia muscular).
Anestesia local/regional. Si el paciente no es apto/no desea someterse a anestesia
general, puede estar indicado el bloqueo nervioso (p. ej., plexo braquial) o medular (con-
traindicación: anticoagulación, infección local) con anestésicos locales de larga duración
como la bupivacaína. Ver dosis y toxicidad en la tabla 13.4.
Fármacos que complican la anestesia. Informar al anestesista. Ver p. 566 para
una lista de fármacos específicos y conductas a seguir.
Hipertermia maligna. Es una complicación infrecuente, precipitada por cualquiera de
los agentes volátiles, como el halotano o el suxametonio. Tiene una herencia autosómica
dominante. Se produce una rápida elevación de la temperatura (< 1ºC cada 30 min); el
espasmo del masetero puede ser un signo precoz. Las complicaciones incluyen la hipo-
xemia, hipercarbia, hipercalemia, acidosis metabólica y arritmias. Pida ayuda experta
inmediatamente. El tratamiento precoz con dantroleno3 (un relajante del músculo esque-
lético), el enfriamento activo y el ingreso en UCI pueden reducir significativamente la
mortalidad.
3 Dar 1 mg/kg cada 5 min IV, hasta un máximo de 10 mg/kg (OHCS, p. 628).
Principios y técnica de la anestesia 573
Hipnosis Analgesia
Relajación muscular
Fig 13.4. Principios de la anestesia.
La técnica de la anestesia (fig. 13.4) consiste típicamente en:
• Inducción: Intravenosa (p. ej., propofol 1,5-2,5 mg/kg IV a una velocidad de 20-40 mg
cada 10 s; el tiopental es una alternativa) o, si hay obstrucción de la vía aérea o el
Cirugía
acceso IV es difícil, gaseosa (p. ej., sevoflurano u óxido nitroso, mezclado con O2).
• Control de la vía aérea: Con mascarilla facial, orofaríngea (de Guedel) o por intu-
bación. Lo último suele requerir relajación muscular con un bloqueante neuro-
muscular despolarizante/no despolarizante (OHCS, p. 622).
• Mantenimiento de la anestesia: Anestesia con un agente volátil añadido a la mez-
cla de N2O/O2, con opiáceos a dosis altas y ventilación mecánica, o con infusión
IV (p. ej., propofol 4-12 mg/kg/h IV).
• Reanimación: Cambiar los gases inspirados a oxígeno solo al 100%, a continuación
interrumpir todas las infusiones anestésicas y revertir la parálisis muscular. Extubar
solo cuando haya respiración espontánea, colocar al paciente en posición de recu-
peración y dar oxígeno por mascarilla facial.
• Para más detalles, ver capítulo de Anestesia en OHCS (p. 612).
▲! Toxicidad por anestésicos locales y dosis máximas

Los anestesistas son expertos de las dosis por peso de los fármacos. Es importante
recordar las dosis máximas de los anestésicos locales, no solo porque los usamos
con frecuencia, sino porque los efectos de una sobredosis pueden ser letales.
Es útil recordar (aunque se puede sacar con un bolígrafo, papel y unidades del SI)
que una concentración de un 1% equivale a 10 mg/mL. Los anestésicos locales ade-
más son básicos, por lo que no funcionan bien en ambientes ácidos, como los abs-
cesos.
Tabla 13.4. Ejemplo de dosis máximas de lidocaína
Volumen máximo
Concentración Concentración Volumen máximo
aproximado para un
(%) (mg/dL) aproximado (mL/kg)
adulto de 70 kg (mL)
0,25% 2,5 1,12 ≤ 80
0,5% 5 0,56 ≤ 40
1% 10 0,28 ≤ 20
2% 20 0,14 ≤ 10
La toxicidad de la anestesia local comienza con hormigueos y parestesias periorales,

progresando a mareo, convulsiones, coma y parada cardiorrespiratoria. Si se sospe-
cha (el paciente se siente «raro» y desarrolla signos tempranos), interrumpa la admi-
nistración inmediatamente y comience la reanimación ABC según sea preciso. El
tratamiento es con emulsión lipídica. Averigüe dónde se guarda esta en su hospital.

574 Control del dolor

Los humanos son los dispositivos más refinados jamás hechos para experimentar dolor:
cuanto más rica es nuestra vida interior, más variedades de dolor podemos sentir, y más
recursos tenemos para combatirlo. Si podemos conectar con la vida interior de los
pacientes, podremos lograr un cambio importante. Nunca olvide cuán doloroso es el dolor,
ni cómo el miedo amplifica el dolor. Intente que estas sensaciones, que tan frecuente-
mente se interponen entre su paciente y su recuperación, no sean invisibles para usted
cuando él o ella las soporte valientemente.
Abordaje del tratamiento (fig. 13.5 y p. 532). Revise y evalúe cada dolor cuidado-
samente e individualmente.
• Identifique y trate la patología subyacente siempre que sea posible.
• Administre dosis regulares mejor que «a demanda».
• Elija la mejor vía: oral, rectal, intramuscular, epidural, subcutánea, inhalada o intravenosa.
• Explicar y tranquilizar contribuyen mucho a la analgesia.
• Permita que el paciente tenga el control. Esto favorece su bienestar, y no conduce a
Cirugía
abuso. Son útiles los sistemas de infusión continua de morfina IV controlados por el
paciente.
• Comuníquese con la Unidad de Dolor Agudo, si es posible.
Analgesia no narcótica (simple). Paracetamol 0,5-1-0 g/4 h VO (hasta 4 g al día);
15 mg/kg/4 h iv en 15 min en niños < 50 kg; hasta 60 mg/kg/d). Precaución si hepato-
patía. Los AINE, p. ej., ibuprofeno 400 mg/8 h VO (ver BNFc para dosis en niños) son bue-
nos para el dolor musculoesquelético y el cólico renal o biliar. CI: úlcera péptica, coagu-
lopatías, anticoagulantes. Precaución: asma, daño hepático o renal, insuficiencia cardíaca,
cardiopatía isquémica, embarazo y ancianos. La aspirina está contraindicada en niños por
el riesgo de síndrome de Reye (OHCS, p. 652).
Fármacos opioides para el dolor grave. La morfina (p. ej., 10-15 mg/2-4 h IV/IM)
o la diamorfina (5-10 mg/2-4 h VO, SC o IV lenta, pero puede precisarse mucho más) son
las mejores opciones. Nota: son fármacos «controlados». Para cuidados paliativos, ver
p. 538. Otras vías de administración son la transdérmica (una vez que los requerimien-
tos basales hayan sido establecidos) o la sublingual.
Efectos secundarios de los opioides: Incluyen náuseas (dar con un antiemético, p. 251),
depresión respiratoria, estreñimiento, supresión de la tos, retención urinaria, ↓TA y seda-
ción (no usar si insuficiencia hepática o traumatismo cefálico). La dependencia no suele
ser un problema. La naloxona (p. ej., 100-200 mcg IV seguida de incrementos de 100 mcg
cada 2 min hasta respuesta) puede ser necesaria para revertir los efectos de una dosis
excesiva de opioides, p. 842).
Analgesia epidural. Se administran opioides y anestésicos en el espacio epidural,
mediante infusión o en bolos. Pida consejo a la Unidad del Dolor. ES: se cree que son
menores, ya que el fármaco está más localizado: vigilar si aparece depresión respiratoria
y bloqueo autonómico inducido por el anestésico local (↓TA).
Tratamientos adyuvantes. P. ej., radioterapia para el dolor de neoplasias óseas; anti-
convulsivantes, antidepresivos, gabapentina o corticoides para el dolor neuropático,
antiespasmódicos como el bromuro de butilescopolamina4 (Buscapina® 10-20 mg/8 h
vo/im/iv) para cólicos intestinales o de la vía urinaria. Si se necesita un alivio breve del
dolor (p. ej., para cambiar apósitos o examinar heridas), probar con óxido nitroso inhala-
do (con O2 al 50%, Entonox®) con una válvula «a demanda». Pueden intentarse la esti-
mulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS), el calor local, la anestesia local o regio-
nal y los procedimientos neuroquirúrgicos (p. ej., excisión de un neuroma), pero los resul-
tados pueden ser decepcionantes. Trate las comorbilidades que exacerben el dolor
(p. ej., estreñimiento, depresión, ansiedad).
4 No confundir con el bromuro de escopolamina, que se usa para reducir secreciones y en la cinetosis.
Escalera de analgesia de la OMS

575
Liberación
del dolor
Opioide para dolor 3
moderado a grave,
± no opioides ±
adyuvantes
El dolor persiste o aumenta
2
Opioides para dolor leve
a moderado,
± no opioides
± adyuvantes
1
El dolor per siste o
aumenta
Cirugía
No opioides
± adyuvantes
Fig. 13.5. Escalera de dolor de la Organización Mundial de la Salud.

576 Complicaciones postquirúrgicas generales

Fiebre. Una fiebre baja en las primeras 48 h suele deberse a atelectasia (necesita fisio-
terapia, no antibióticos), necrosis/daño tisular o incluso a transfusiones sanguíneas; aún así,
tenga un umbral bajo para detectar infección. Busque signos de peritonismo, o de infec-
ción pulmonar, urinaria, de la herida o de la vía, así como de posible endocarditis, menin-
gismo, o TVP (también causa ↑Tª). Haga una tira de orina. Valore hacer urocultivo, placa
de tórax y ecografía/TC abdominal según la clínica.
Confusión. Puede manifestarse como agitación, desorientación e intentos de abando-
nar el hospital, especialmente por la noche. Tranquilice con cuidado al paciente en un
ambiente bien iluminado. Ver p. 484 para el estudio completo. Las causas más frecuentes
son:
• Hipoxia (neumonía, atelectasia, insuficiencia • IM o ictus.
ventricular izquierda, TEP). • Infección (ver arriba).
• Fármacos (opiáceos y sedantes, • Abstinencia de alcohol (p. 280).
entre otros). • Insuficiencia hepática/renal.
Cirugía
• Retención urinaria.
En ocasiones, se necesita sedar al paciente para explorarlo; valorar lorazepam 1 mg VO/IM
(antídoto: flumazenilo) o haloperidol 0,5-2 mg IM Informe a los familiares de que la con-
fusión postoperatoria es frecuente (hasta el 40% lo presenta) y reversible.
Disnea o hipoxia. ¿Antecedentes de neumopatía? Poner al paciente en sedestación y
dar O2, monitorizar la saturación de O2 periférica con pulsioxímetro (p. 162). Buscar sig-
nos de: • neumonía, colapso pulmonar o aspiración • insuficiencia cardíaca izquierda (IM,
sobrecarga de volumen) •TEP (p. 190) • neumotórax (p. 190; causado por el catéter para
medir la PVC, el bloqueo intercostal o la ventilación mecánica. Pruebas: Hemograma,
gasometría arterial, placa de tórax, ECG. Tratar según los resultados.
↓TA. Si es grave, inclinar el cabecero hacia abajo y dar O2. Medir el pulso y la TA, y com-
parar con los valores preoperatorios. La ↓TA postoperatoria suele ser por hipovolemia
debida a una administración inadecuada de líquidos: compruebe el gráfico de líquidos y
cubra las pérdidas. Monitorice la diuresis (puede ser necesario sondaje). La medición de
la PVC puede ayudar a monitorizar la recuperación de la volemia (lo normal es 0-5
cmH2O respecto al ángulo esternal). La hipovolemia también puede deberse a hemo-
rragia, así que deben revisarse las heridas, los drenajes y el abdomen. Si hay inestabilidad
hemodinámica, reintroducir en el quirófano para hacer hemostasia. Estar alerta de cau-
sas neurogénicas y cardiogénicas, y buscar signos de IM o TEP. Considerar sepsis y anafi-
laxia. Tratamiento: p. 790.
HTA. Puede ser por dolor, retención urinaria, HTA idiopática (p. ej., no tomar la medi-
cación) o fármacos inotrópicos. La medicación cardíaca oral (incluidos los antihiperten-
sivos) deberían mantenerse durante el período perioperatorio, incluso en dieta absolu-
ta. Tratar la causa, valorar incrementar la medicación habitual, o si no puede darse por
boca, probar 50 mg de labetalol IV en 1 min (ver p. 140).
↓Diuresis (oliguria). El objetivo es una diuresis de > 30 mL/h en adultos (o > 0,5
mL/kg/h). La anuria puede reflejar una sonda taponada o mal colocada (ver p. 763) más
que daño renal agudo. Lavar o sustituir la sonda. La oliguria suele deberse a un reempla-
zo insuficiente de las pérdidas de líquido. Se trata incrementando la administración de
líquidos. El daño renal agudo puede ocurrir tras shock, fármacos, transfusión, pancrea-
titis o traumatismo (ver p. 300 para la clasificación y tratamiento del daño renal agudo).
• Revisar gráfica de líquidos y buscar signos de depleción de volumen.
• La retención urinaria es también frecuente: explorar si hay vejiga palpable.
• Establecer la normovolemia (una vía para medir la PVC puede ayudar); puede reque-
rirse 1 L/h iv durante 2-3 h. Una infusión «a chorro» de 250-500 mL en 30 min tam-
bién puede ayudar.
• Sondaje vesical (para una monitorización precisa). Ver p. 762; mide urea y electrolitos.
• Si se sospecha fallo renal intrínseco, suspenda los fármacos nefrotóxicos (p. ej., AINE,
IECA) e interconsulte al nefrólogo rápidamente.
Náuseas/vómitos. ¿Existe obstrucción mecánica, íleo o fármacos eméticos (opiáceos,
digoxina, anestésicos)? Valorar placa de abdomen, sonda nasogástrica y antieméticos
( salvo metoclopramida, por su efecto procinético).Ver p. 251 para la elección del antie-
mético.
↓Na+. ¿Niveles preoperatorios? El exceso de fluidos IV puede exacerbar la situación.
Corregir despacio (p. 672). El dolor, las náuseas, los opioides y la infección pulmonar pue-
den precipitar un SIADH (p. 673).
Sangrado postoperatorio 577

Hemorragia primaria: Sangrado continuo que comienza durante la cirugía. Sustituir
las pérdidas de sangre. Si es grave, volver al quirófano para hacer una hemostasia
adecuada. Tratar el shock vigorosamente (p. 790-804).
Hemorragia reactiva: La hemostasia es aparentemente correcta hasta que la TA sube
y el sangrado comienza. Sustituir las pérdidas de sangre y reexaminar la herida.
Hemorragia secundaria: (causada por infección) ocurre 1-2 semanas tras la cirugía.
Hablando de complicaciones postquirúrgicas…

Cuando le pregunten sobre las complicaciones de una operación (quizás con un
examinador o un paciente), un buen comienzo es dividirlas de la siguiente manera
(y para cada una, estratifíquelas en inmediatas, tempranas y tardías):
• Por la anestesia: (p. 572) p. ej., depresión respiratoria por los agentes de inducción.
Cirugía
• Por la cirugía en general: (p. 576) p. ej., infección de la herida, hemorragia, daño neu-
rovascular, TVP/TEP.
• Por el procedimiento específico: p. ej., daño del nervio safeno en la resección de una
variz larga.
Individualice la discusión para el paciente; por ejemplo, si padece arteriopatía, tiene
un riesgo significativo de isquemia cardíaca en los episodios hipotensivos que pue-
dan ocurrir bajo la anestesia general. Para otras complicaciones postoperatorias, ver:
• Dolor (p. 574) •TVP (p. 578) •TEP (p. 190; masivo, p. 818) • Dehiscencia de la heri-
da (p. 580) • Complicaciones tras la cirugía gástrica (p. 622) • Otras complicaciones
de operaciones específicas (p. 580).

578 Trombosis venosa profunda (TVP)

La TVP sucede en un 25-50% de los pacientes quirúrgicos, y en muchos pacientes no qui-
rúrgicos. En todo paciente hospitalizado debería valorarse el riesgo de TVP/TEP, y ofre-
cer profilaxis si es apropiado. Un 65% de las TVP por debajo de la rodilla son asintomá-
ticas; estas no suelen embolizar al pulmón.
Factores de riesgo. ↑Edad, embarazo, tratamiento estrogénico, traumatismo, cirugía (sobre
todo pélvica/ortopédica), TVP previa, cáncer, obesidad, inmovilidad, trombofilia (p. 374).
Signos. • Calor/dolor/hinchazón/eritema en el gemelo. • Febrícula. • Edema con fóvea.
▲▲ Celulitis, quiste de Baker roto. Ambos pueden coexistir con una TVP.
Pruebas. Calcule el índice de Wells (ver tabla 13.5) antes de pedir el D-dímero. El D-
dímero es una prueba sensible pero no específica para TVP (también ↑ en infecciones,
embarazo, malignidad y en el postoperatorio).
Índice de Wells. ΤΧ 1 punto = TVP poco probable: Pedir D-dímero. Si es negativo, se
excluye TVP. Si es positivo, hacer ecografía (si es negativa, se excluye TVP; si es positiva,
tratar como una TVP).
≤ 2 puntos = TVP probable: Pida D-dímero y ecografía. Si ambos son negativos, se excluye
Cirugía
TVP. Si el D-dímero es positivo y la ecografía negativa, repetir la ecografía en 1 semana.

Pedir pruebas de trombofilia (p. 374) antes de comenzar el tratamiento anticoagulante si
no hay factores predisponentes, en TVP recurrentes o en TVP de sitios poco habituales.
Buscar malignidad subyacente: Sistemático de orina; hemograma, pruebas de función hepá-
tica, Ca2+; placa de tórax ± TC abdominopélvica (y mamografía en mujeres) en > 40 años.
Prevención. • Suspender píldora anticonceptiva 4 sem antes de la cirugía. • Moviliza-
ción temprana. • HBPM, p. ej., enoxaparina 20 mg/24 h s.c., ↑ a 40 mg en pacientes de
alto riesgo (p. 375); precaución si FGe < 30 mL/min/1,73 m2. • Las medias de compre-
sión graduadas (medias de prevención tromboembólica; contraindicación: isquemia) y los
dispositivos de compresión neumática intermitente ↓ el riesgo de TVP un ~70% en
pacientes quirúrgicos. • El fondaparinux (un inhibidor del factor Xa) ↓ el riesgo de TVP
más que la HBPM en la cirugía ortopédica mayor sin ↑ riesgo de sangrado.
Tratamiento. HBPM (p. ej., enoxaparina 1,5 mg/kg/24 h s.c.) o fondaparinux. La HBPM
es superior a la heparina no fraccionada (indicada en insuficiencia renal o si ↑ riesgo de
sangrado; dosis guiada por la TPPA, p. 350). Los pacientes con cáncer deben recibir HBPM
6 meses (y luego revisar). En los demás, comenzar warfarina simultáneamente a la HBPM
(la warfarina es protrombótica las primeras 48 h). Interrumpir la heparina cuando el INR
sea 2-3; tratar 3 meses en la mayoría (más tiempo en algunos casos, ver p. 351). Los anti-
coagulantes orales directos (ACOD p. 190) como el dabigatrán, apixabán y rivaroxabán,
son alternativas nuevas aprobadas para el tratamiento de la TVP con beneficios relacio-
nados con una posología y monitorización más sencillas, y con ↓ riesgo de sangrado. Los
filtros de la vena cava inferior pueden usarse si hay sangrado activo, o en caso de fracaso
de los anticoagulantes, para minimizar el riesgo de TEP. Los cambios postflebíticos (dolor,
hinchazón y cambios cutáneos) pueden verse en el 10-30% de casos: las medias de com-
presión pueden ayudar.
Puntuación de la probabilidad clínica pretest de TVP: el índice Wells

En pacientes con síntomas en ambas piernas, se escoge la pierna más sintomática.
Tabla 13.5. Índice de Wells
Hallazgos clínicos Puntuación
Cáncer activo (tratamiento en los últimos 6 meses o paliativo) 1 punto
Parálisis, paresia o inmovilización reciente de pierna 1 punto
Encamamiento reciente por > 3 d o cirugía mayor en las últimas
12 sem 1 punto
Dolor local en la distribución del sistema venoso profundo 1 punto
Hinchazón de toda la pierna 1 punto
Hinchazón de gemelo > 3 cm comparado con pierna asintomática
(medido 10 cm debajo de la tuberosidad tibial) 1 punto
Edema con fóvea (mayor en la pierna sintomática) 1 punto
Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1 punto
TVP previa documentada 1 punto
Diagnóstico alternativo al menos igual de probable que TVP -2 puntos
Reproducido de CMAJ 2006, Scarvelis D, Wells PS: Diagnosis and treatment of Deep-vein
thrombosis, Oct 24;175(9):1087-92. Vol 350, usado con permiso.

Edema de miembros inferiores 579

Edema bilateral. Implica enfermedad sistémica con ↑ presión venosa (p. ej., insufi-
ciencia cardíaca derecha) o ↓ presión oncótica intravascular (cualquier causa de ↓ albú-
mina: analizar proteínas en orina). Es gravitacional (se distribuye por la gravedad), y por
eso las piernas se afectan antes, pero el edema grave se extiende por encima de las pier-
nas. En los encamados, el líquido se desplaza por un mecanismo gravitacional a la zona
sacra. La excepción es el incremento local en la presión venosa que ocurre en la obs-
trucción de la vena cava inferior: el edema no se extiende por encima de las piernas ni
se redistribuye. Causas: • Insuficiencia cardíaca derecha (p. 134). • ↓ Albúmina (p. 686, p.
ej., insuficiencia renal o hepática). • Insuficiencia venosa: aguda (p. ej., sedestación prolon-
gada), o crónica, con piel pigmentada por hemosiderina, eccema y prurito ± úlceras. •
Vasodilatadores, p. ej., nifedipino, amlodipino. • Masa pélvica (p. 57, p. 604). • Embarazo (si
HTA + proteinuria, diagnosticar preeclampsia, OHCS, p. 48): llamar al obstetra urgente-
mente. En todos los arriba indicados, no tienen por qué afectarse las dos piernas en el
Cirugía
mismo grado.
Edema unilateral. Dolor ± eritema implican TVP o inflamación, p. ej., celulitis o pica-
duras de insecto (¿hay ampollas?). La causa puede ser ósea o muscular: tumores, fascitis
necrotizante (p. 660); traumatismo (explorar sensibilidad, pulsos y dolor intenso, sobre
todo a la movilización: un síndrome compartimental con necrosis isquémica requiere
fasciotomía). La afectación de la movilidad sugiere traumatismo, artritis o quiste de Baker
(p. 694). El edema sin fóvea es aquel que no deja marca al presionar: ver p. 35.
Nueve preguntas que plantearse
1. ¿Afecta a ambas piernas? 2. ¿Está embarazada? 3. ¿Se moviliza?
4. ¿Traumatismos? 5. ¿Deja fóvea (p. 35)? 6. ¿Antecedentes personales/fármacos?
7. ¿Duele? 8. ¿Hay cambios cutáneos? 9. ¿Hay edema en otras zonas?
Pruebas. Buscar proteinuria (+hipoalbuminemia (≈ síndrome nefrótico)). ¿ICC?

Tratamiento del edema de miembros inferiores. Tratar la causa. La diuresis no
es la respuesta para todas. Elevar las piernas para el edema gravitacional (los tobillos por
encima de las caderas, no valen los reposapiés); elevar el pie de la cama. Las medias de
compresión graduadas pueden ayudar (contraindicadas si isquemia).
Los viajes y la TVP

Los viajes de larga distancia parecen ser un factor de riesgo para el desarrollo de
tromboembolismo pulmonar (TEP). Los datos sugieren que esto no está restringido
a los viajes en avión, que aumenta con la duración del viaje, y que la trombosis clíni-
ca ocurre más frecuentemente en viajeros con factores de riesgo previos. La deshi-
dratación, la inmovilización, la menor presión de oxígeno y la sedestación prolongada
han sido todos implicados como factores contribuyentes. El riesgo de desarrollar una
TVP por un viaje de larga distancia ha sido estimado en 1/10.000-1/40.000 en la
población general.
• La incidencia de TVP en grupos de alto riesgo ha demostrado ser del 4-6% para
viajes de > 10 h. Los viajeros con ≥ factor de riesgo deben valorar el uso de medias
de compresión. Para los individuos de alto riesgo, valorar una dosis única de HBPM
profiláctica para viajes > 6 h.
• Hay ↑ riesgo de TEP en los viajes en avión de larga distancia.
• Las medias de compresión pueden ↓ el riesgo de TVP.
• No hay evidencia que apoye el uso de aspirina profiláctica.
• Medidas para reducir el riesgo: ejercicios con las piernas, aumentar la ingesta de
agua y abstinencia de alcohol o cafeína durante el viaje.

580 Complicaciones postquirúrgicas específicas

Laparotomía. La herida puede abrirse desde unos días hasta unas pocas semanas des-
pués de la cirugía (incidencia ≈ 3,5%). Mayor riesgo en ancianos, malnutridos (p. ej., cán-
cer, EII), infecciones, uremia, si hay hematoma o en laparotomías repetidas. Un signo de
alarma es la exudación de un líquido seroso rosado. Presuponer siempre que el defecto
afecta a la totalidad de la herida. La dehiscencia de la herida puede conducir a la evisce-
ración del contenido abdominal (mortalidad 15-30%). Si estuviera en la planta cuando
esto ocurra, avise a su superior, reintroduzca las vísceras en el abdomen, coloque un apó-
sito estéril sobre la herida y paute antibióticos IV (p. ej., piperacilina/tazobactam; ver guías
locales). Alivie la ansiedad, paute analgesia parenteral y líquidos IV, y lleve al paciente de
nuevo al quirófano. La hernia de la incisión es un problema tardío frecuente (20%), y
puede repararse con colocación de malla si es preciso.
Cirugía biliar. Tempranas: Daño de la vía biliar, colangitis, fuga de bilis, sangrado en el
árbol biliar (hemobilia, puede producir melena o hematemesis), pancreatitis. Los cálculos
retenidos pueden retirarse por CPRE (p. 742); si no está disponible, la colocación de un
Cirugía
«tubo en T» en el conducto biliar en el momento del cierre permite el drenaje al exte-

rior; la obstrucción biliar distal sin drenaje puede dar lugar a la formación de una fístula
y a la fuga crónica de bilis. Si hay ictericia, mantener una buena diuresis, monitorizar la
coagulación y valorar antibióticos. Tardías: Estenosis del conducto biliar, síndrome post-
colecistectomía (síntomas fruto de la alteración del flujo biliar, debido a la pérdida de la
función de reservorio de la vesícula).
Cirugía de tiroides. Tempranas: La parálisis del nervio laríngeo recurrente ± superior
(→ disfonía) puede ocurrir de manera permanente en el 0,5% y de manera transitoria
en el 1,5%: avise al paciente que su voz será distinta durante unos días tras la cirugía por
la intubación y el edema local (Nota: debería realizarse laringoscopia por fibra óptica pre-
operatoria para excluir disfunción de cuerdas vocales preexistente); tormenta tiroidea
(síntomas de hipertiroidismo grave, ver p. 834); obstrucción traqueal por hematoma de
la herida: debe drenarse tras retirar inmediatamente las suturas o grapas con el bis-
turí/quitagrapas que debería estar al lado del paciente; puede requerir cirugía urgente;
hipoparatiroidismo (p. 222); medir Ca2+ plasmático a diario; la disminución transitoria
de su concentración sérica es frecuente, es permanente en el 2,5%. Tardías: Hipotiroidis-
mo, hipertiroidismo recurrente.
Mastectomía. Linfedema del brazo en hasta el 20% de pacientes sometidos a resec-
ción o biopsia ganglionar axilar. El riesgo de linfedema aumenta con el nivel de la linfa-
denectomía: es más bajo en la extirpación del nivel I (inferior al pectoral menor) que en
la del nivel 3 (superior al pectoral menor, raramente realizada); necrosis cutánea.
Cirugía arterial. Sangrado, trombosis, embolia, infección del injerto, infarto de mio-
cardio, fístula AV. Complicaciones de la cirugía aórtica: Isquemia intestinal, fracaso renal, dis-
trés respiratorio, traumatismo ureteral o de la arteria espinal anterior (que causa para-
plejia); embolias distales por trombo desprendido; fístula aortoentérica.
Cirugía de colon. Tempranas: Sepsis, íleo, fístulas, fuga anastomótica (11% en la cirugía
rectal radical), hemorragia, traumatismo de uréteres o bazo. Tardías: Obstrucción por bri-
das (RECUADRO).
Cirugía de intestino delgado. Síndrome del intestino corto (se define mejor funcio-
nalmente, como malabsorción debido a un intestino delgado residual insuficiente; los
adultos ~ <150 cm están en riesgo). La diarrea y la malabsorción (sobre todo de grasas)
producen varias anomalías metabólicas, incluyendo déficit de vitaminas A, D, E, K y B12,
hiperoxaluria (que causa urolitiasis), y depleción de sales biliares (que causa cálculos bilia-
res). El tratamiento del síndrome del intestino corto es complejo, y busca corregir las
anomalías metabólicas, optimizar la función del intestino residual y el soporte nutricional
(por vía parenteral si es preciso).
Traqueostomía. Mediastinitis; enfisema quirúrgico. Tardías: Estenosis.
Esplenectomía (p. 373). Dilatación gástrica aguda (una consecuencia seria de no usar
una SNG, o no comprobar que la que está colocada funciona); trombocitosis; sepsis.
Mayor riesgo de sepsis para toda la vida, que puede prevenirse parcialmente con
vacunas preoperatorias: Haemophilus tipo B, meningocócica y neumocócica (p. 407 y
p. 167), y con penicilina profiláctica.
Cirugía genitourinaria. La septicemia (por introducir instrumentación en presencia
de orina infectada): valorar dar una dosis de gentamicina; urinoma: rotura de un uréter o
de una pelvis renal, produciéndose una masa de orina extravasada.
Gastrectomía. Ver p. 622. Prostatectomía. P. 642. Hemorroidectomía. P. 632.
Bridas: El legado de la laparotomía, la perdición del cirujano 581

Al reintervenir un abdomen, la pelea contra las bridas pone a prueba las más leja-
nas y oscuras fronteras de la paciencia del cirujano abdominal y del ayudante. La
habilidad y persistencia que se requiere para deshacer cuidadosamente y sin trau-
matismos estas bandas fibrosas que dificultan el acceso y la visión hacen que el más
mínimo avance sea causa de contenida celebración. La perseverancia es el nombre
de este juego.
La separación quirúrgica de las adhesiones se conoce como adhesiólisis. Cualquier
procedimiento quirúrgico que exponga la cavidad abdominal o pélvica puede pre-
disponer a la formación de bridas., que pueden verse en el 90% de pacientes con
antecedentes de cirugía abdominal; es por esto que no corremos a operar toda obs-
trucción de intestino delgado: la operación predispone a más adhesiones. La mani-
pulación de la superficie serosa del intestino causa inflamación, que a lo largo de
semanas a años puede conducir a la formación de bandas fibrosas que anclan el
intestino a sí mismo o a estructuras adyacentes; aunque las adhesiones también pue-
Cirugía
den ser secundarias a infecciones, radiación y procesos inflamatorios como la enfer-
medad de Crohn. Sus principales secuelas son la obstrucción intestinal (son causa
del ~60% de casos, ver p. 610) y el dolor crónico abdominal o pélvico. Los estudios
han mostrado que la adhesiólisis puede ayudar a aliviar el dolor crónico, aunque para
una pequeña proporción de pacientes el dolor no mejora o incluso empeora tras la
intervención.
En lo que a prevenir se refiere, la mejor intervención es evitar operar; la laparos-
copia reduce la tasa de adhesiones comparada con la laparotomía. La inserción de
películas sintéticas (p. ej., membrana de ácido hialurónico/carboximetilcelulosa) para
prevenir adhesiones a la pared abdominal anterior reduce la incidencia, extensión y
gravedad de las bridas, pero no la incidencia de obstrucción o de reintervención.

582 Cuidados del estoma

Un estoma (del griego boca) es una unión artificial entre un conducto y el exterior:
p. ej., una colostomía, en la que se hace que las heces salgan por una abertura en la cavi-
dad abdominal al unir un asa del colon con la piel. Nota: también puede hacerse un esto-
ma entre dos conductos internos (p. ej., una coledocoyeyunostomía).
Colostomías (normalmente desembocando en la piel de la fosa ilíaca izquierda, fig. 13.8).
Pueden ser temporales o permanentes. ¿Son adecuadas para una cirugía laparoscópica?
• Colostomía en asa: Se divide y se exterioriza parcialmente un asa de colon, formando
dos estomas que están unidos (por el proximal se eliminan las heces, por el distal se
elimina moco, ver fig. 13.6). La colocación de una barra bajo el asa previene la retrac-
ción, y puede retirarse a los 7 d. La colostomía en asa suele ser temporal y realizarse
para proteger una anastomosis distal; p. ej., tras una resección anterior.
• Colostomía terminal: Se divide el intestino, y del extremo proximal se crea el estoma;
el extremo distal puede: 1. extirparse, como en la resección abdominoperineal (AP; ins-
pecciona el periné en busca de ausencia de ano al explorar un estoma), 2. cerrarse y
Cirugía
dejarlo en el abdomen (procedimiento de Hartmann), 3. exteriorizarse, formando una

«fístula mucosa».
• Colostomía de Paul-Mikulicz: Una colostomía de doble boca, en la que el colon se divi-
de completamente (p. ej., al extirpar un segmento de intestino). Cada extremo se
exterioriza como dos estomas separados.
Salidas: Idealmente, por las colostomías deben pasar 1-2 deposiciones formadas al día,
hacia una bolsa adherente de plástico. En algunas puede usarse la irrigación, evitando de
este modo la bolsa.
Incidencia: 21.000 estomas/año en Reino Unido (> 50% son permanentes). La mayoría
de pacientes se maneja bien con el estoma. El coste de los dispositivos es ~£ 1500/año.
Si hay reacción cutánea al adhesivo o a la bolsa, un cambio de dispositivo puede ser todo
lo que haga falta. Contacte con la enfermera del estoma.
Ileostomías (Normalmente en la fosa ilíaca derecha). Protruye desde la piel y emite
con frecuencia deposiciones fluidas que contienen enzimas activas (por lo que la piel
requiere protección, ver fig. 13.7). Las ileostomías en asa pueden realizarse para reducir
el trabajo del colon, como medida temporal: p. ej., para controlar una enfermedad de
Crohn perianal de difícil manejo. La ileostomía terminal se hace tras una colectomía total
o subtotal, p. ej., para una CU; la creación posterior de una anastomosis ileoanal con reser-
vorio (se une un reservorio del íleon con el conducto anal superior) puede permitir la
retirada del estoma.
Cirugía alternativa (sin creación de estoma). Resección anterior baja/ultrabaja:
Todo o parte del recto es extirpado, y el colon proximal se anastomosa con el conduc-
to anal superior (cuanto más bajo es el nivel de la anastomosis, más riesgo de complica-
ciones). Microcirugía endoscópica transanal: Permite la excisión de tumores pequeños en
el recto preservando la función del esfínter.
Urostomías. Se crean después de una cistectomía total, y llevan la orina desde los uré-
teres a la pared abdominal por medio de un conducto ileal que suele ser incontinente. La
formación de un mecanismo valvular cateterizable puede mantener la continencia. Los
avances en cirugía urológica han llevado a un aumento de los procedimientos que res-
petan la continencia, como la reconstrucción de una neovejiga ortotópica, con buenas
tasas de continencia a largo plazo.
Al elegir una localización para un estoma, evitar:
• Prominencias óseas (p. ej., espina ilíaca anterosuperior, márgenes costales).
• El ombligo.
• Cicatrices/heridas antiguas: puede haber adhesiones subyacentes.
• Pliegues cutáneos.
• La cintura.
• El sitio debería ser evaluado preoperatoriamente por la enfermera de estomas, con el
paciente tumbado y de pie.

Complicaciones de los estomas 583

Establezca comunicación con la enfermera del estoma, desde antes de la cirugía.
Tempranas:
• Hemorragia del sitio del estoma.
• Isquemia del estoma: el color progresa de grisáceo a negro.
• Deposiciones excesivas (puede llevar a ↓K+): valorar loperamida ± codeína para
espesar las deposiciones.
• Obstrucción secundaria a adhesiones (ver p. 581).
• Retracción del estoma.
Tardías:
• Obstrucción (por no operar los espacios laterales alrededor del estoma durante
la cirugía).
• Dermatitis alrededor del estoma (peor con la ileostomía).
• Prolapso del estoma.
• Invaginación del estoma.
Cirugía
• Estenosis.
• Hernia paraestomal (el riesgo aumenta con el tiempo). Nota: La inserción de una
malla profiláctica en el momento de la creación del estoma reduce el riesgo.
• Fístula.
• Problemas psicológicos.
Aspectos psicológicos del cuidado del estoma

No deben infravalorarse los aspectos físicos y psicológicos del cuidado del estoma.
Esté atento a la aparición de un círculo vicioso en el que una reacción cutánea lleva
a una fuga y precipita un miedo a salir o a comer. Esto a su vez puede llevar a una
nutrición inadecuada y a más reacciones cutáneas, resultando en más fugas y depre-
sión. Estos ciclos pueden ser cortados por la enfermera del estoma, experta en colo-
car dispositivos seguros e inodoros y en proporcionar a los pacientes apoyo físico y
psicológico, tanto en el pre como en el postoperatorio (explicar qué va a pasar,
cómo será el estoma, y solucionar los problemas postoperatorios. La derivación
temprana previene los problemas. Sin la ayuda de la enfermera del estoma, el pacien-
te puede rechazar su colostomía, dejar de cuidarla y desarrollar problemas psicoló-
gicos y psiquiátricos profundos.
Fig. 13.7. Una ileostomía protruye a través de

la piel, posee pliegues mucosos prominentes, y
suele estar en el lado derecho.
Fig. 13.6. Una colostomía en

asa con estoma de doble boca
y barra de apoyo.
Fig. 13.8. Una colostomía está anclada al nivel

de la piel y típicamente está en la fosa ilíaca
izquierda.
584 Soporte nutricional en el hospital

Más del 25% de los pacientes hospitalarios puede estar malnutrido. Los hospitales pue-
den estar tan centrados en curar la enfermedad que olviden las bases de una buena
salud: los pacientes malnutridos se recuperan más despacio y presentan más complica-
ciones. Ver tabla 13.6.
¿Por qué hay tantos pacientes hospitalarios malnutridos?
1. Más requerimientos nutricionales (p. ej., sepsis, quemados, cirugía).
2. Más pérdidas nutricionales (p. ej., malabsorción, pérdidas por el estoma).
3. Menor ingesta (p. ej., disfagia, náuseas, sedación, coma).
4. Efectos del tratamiento (p. ej., náuseas, diarrea).
5. Ayuno forzoso (p. ej., períodos prolongados de dieta absoluta).
6. Saltarse comidas (p. ej., por hacer pruebas: minimiza la abstinencia de comidas).
7. Dificultad para alimentarse (p. ej., ausencia de dentadura; que no haya nadie dispo-
nible para ayudar).
8. Comida poco apetecible.
Cirugía
Identificar a los pacientes en riesgo. Evaluar el estado nutricional (usando p. ej., la Mal-
nutrition Universal Screening Tool3) y pesar a los pacientes en el ingreso; reevaluar semanalmente
después. Consultar a los nutricionistas desde temprano en los que estén en riesgo.
• Historia: ↓Peso reciente (> 20%, sin contar el balance de fluidos); ingesta reducida
reciente, cambio dietético (p. ej., cambio reciente en la consistencia de la comida), náu-
seas, vómitos, dolor, diarrea, que pueden llevar a una menor ingesta.
• Exploración: Estado de hidratación (p. 666), la deshidratación puede ir de la mano con
la desnutrición, y la sobrehidratación puede enmascarar la desnutrición. Signos de des-
nutrición: piel colgando de los músculos (p. ej., del bíceps); ausencia de grasa en el plie-
gue cutáneo; pelo tosco y áspero; úlceras por presión; erosiones en las comisuras labia-
les. Calcular el índice de masa corporal (p. 244); IMC < 18,5 kg/m2 sugiere desnutri-
ción. Los índices antropomórficos, como la circunferencia braquial, la medida del plie-
gue cutáneo y la fuerza de agarre, también se utilizan.
• Pruebas: Generalmente no ayudan. La hipoalbuminemia es sugestiva, pero puede
deberse a muchas causas aparte de la nutrición. ↑Albúmina puede ayudar a monito-
rizar la recuperación.
Nutrición enteral (Nutrición dada en el tracto gastrointestinal). Si es posible, nutrir
por boca. Una dieta líquida puede cumplir los requerimientos mínimos (pero pida con-
sejo a los nutricionistas). Si hay riesgo de atragantamiento o aspiración (p. ej., tras un
ictus), valorar dieta semisólida. La nutrición enteral postoperatoria temprana ha mostra-
do ser beneficiosa para los pacientes (p. ej., tras cirugía GI) y puede reducir las compli-
caciones. Alimentación por sonda: Nutrición líquida por una sonda: la nasogástrica se suele
colocar a ciegas; las sondas nasoyeyunales requieren colocación endoscópica (se usan si
hay obstrucción de la salida gástrica, retraso del vaciamiento gástrico, postgastrectomía,
o en la pancreatitis). Alternativamente, las sondas gástricas o yeyunales pueden insertar-
se radiológica o quirúrgicamente (p. ej., gastrostomía/yeyunostomía). Usar con prepara-
dos comerciales, nutricionalmente completos. La comunicación estrecha con un nutri-
cionista es esencial. Los preparados poliméricos consisten en proteínas no digeridas, poli-
sacáridos y ácidos grasos de cadena larga (p. ej., Nutrison standard®, Osmolite®). Nor-
malmente contienen ~1 kCal/mL y 4-6 g de proteínas/100 mL. Los requerimientos típicos
se alcanzan con 2 L/24 h. Los preparados elementales consisten en aminoácidos, oligo- y
monosacáridos individuales que apenas necesitan digestión. La administración de los pre-
parados suele comenzar a una velocidad lenta y continua (para evitar náuseas y vómi-
tos) pero los pacientes pueden acostumbrarse a bolos más cortos, quedando libres de
la infusión entre ellos.
Guía para el éxito
• Usar una sonda nasogástrica fina (9 Fr) cuando sea posible.
• Comprobar la colocación de la sonda nasogástrica (medir pH) antes de empezar la
alimentación (p. 759); la colocación de una sonda nasoyeyunal puede comprobarse
con una placa de abdomen.
• Aumentar gradualmente las infusiones para prevenir la diarrea y la distensión.
• Pesar al menos semanalmente.
• Medir la glucemia y los electrolitos plasmáticos (monitorizar la aparición de síndrome
de realimentación, si previamente estaba malnutrido; p. 587).
• Tratar las enfermedades subyacentes vigorosamente, p. ej., la sepsis puede impedir un
balance de nitrógeno positivo.
Dieta absoluta (DA) antes del quirófano 585

Si hay dudas de qué ingesta oral está permitida antes de la inducción de la aneste-
sia general (p. ej., para cirugía GI), es mejor consultar al anestesista. De todos modos,
muchas sociedades han publicado guías que esbozan qué es lo más seguro en el
período preoperatorio:
• Para cirugía electiva en adultos sanos sin comorbilidades GI:
• Se permiten agua o líquidos suaves (p. ej., té negro/café) hasta 2 h antes.
• Cualquier otro tipo de ingesta hasta 6 h antes.
• En cirugía urgente, ≥ 6 h de DA antes de la cirugía es lo ideal, pero una mala pro-
gramación de una lista de urgencias no es excusa para tener a los pacientes en
ayunas durante días.
Tabla 13.6. Requerimientos energéticos y nutricionales diarios
Cirugía
Requerimientos
Sustancia Notas
(/kg/día)
Energía 20-40 kCal Los requerimientos normales de un adulto son
2000-2500 kCal/día; incluso los pacientes
catabólicos no suelen requerir > 2500 kCal/día
84-168 kJ Multiplicar kCal por 4,2
Nitrógeno 0,2-0,4 g 6,25 g de proteínas enterales proporcionan 1 g
de nitrógeno. Tener en cuenta el balance de
nitrógeno es importante, pues aunque el
catabolismo es inevitable, la reposición es vital
Proteínas 0,5 g Contienen 5 kCal/g
Grasas 3g Contienen 10 kCal/g
Carbohidratos 2g Contienen 4 kCal/g
Agua 25-30 mL +500 mL/día por cada ºC de fiebre
Na/K/Cl 1,0 mmol cada uno Los electrolitos deben tenerse en cuenta,
incluso si no están en infusión IV

586 Nutrición parenteral (intravenosa)

No inicie una alimentación parenteral a la ligera: tiene riesgos. La ayuda del especialista
es crucial. Solo debería considerarse si es probable que el paciente sufra desnutrición sin
ella; esto normalmente significa que su tracto gastrointestinal no es funcional (p. ej., obs-
trucción intestinal) y es improbable que lo sea durante al menos 7 días. La alimentación
parenteral puede suplementar a otras formas de nutrición (p. ej., en el síndrome de intes-
tino corto o en la enfermedad de Crohn ativa, cuando la nutrición no se absorbe lo sufi-
ciente en el intestino), o puede usarse sola (nutrición parenteral total: NPT). Incluso
en caso de enfermedad GI, los estudios han mostrado que la nutrición enteral es más
segura, más barata y al menos tan eficaz como la nutrición parenteral en el período
perioperatorio5.
Administración. La nutrición debe ser administrada por una vía venosa central espe-
cífica (o una vía central insertada periféricamente), o por una luz específica de un caté-
ter multi-lumen.
Requerimientos. Hay muchos regímenes diferentes de alimentación parenteral. Lo
Cirugía
normal es aportar 2000 kCal y 10-14 g de nigrógeno en 2-3 L; esto suele alcanzar los
requerimientos diarios del paciente (ver tabla 13.6, p. 585). ~50% de las calorías las apor-
tan las grasas, y ~50% los carbohidratos. Los regímenes incluyen vitaminas, minerales, oli-
goelementos y electrolitos; estos son normalmente incluidos por el farmacéutico.
Complicaciones
• Sepsis (p. ej., Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus; Candida; Pseudomonas;
endocarditis infecciosa.) Sospechar si presenta fiebre en picos, y explorar el punto de
inserción de la vía. Interrumpir la NP, coger una vía y hemocultivos, y dar antibióticos
por la vía. Si se sospecha sepsis relacionada con la vía central, el curso de acción más
seguro es siempre retirar la vía. No intentar salvar una vía cuando se identifique infec-
ción por S. aureus o Candida.
• Trombosis: Puede haber trombosis venosa central, y resultar en embolia pulmonar o
en obstrucción de la cava superior (p. 528).
• Desequilibrio metabólico: Anomalías de los electrolitos: ver RECUADRO «Síndrome de rea-
limentación»; alteraciones de la glucemia; hiperlipidemia; síndromes carenciales (tabla 6.9,
p. 268); desequilibrio ácido-base (p. ej., hipercapnia por producción excesiva de CO2).
• Mecánicas: Neumotórax, embolia de la punta de la vía IV.
Guía para el éxito
Mantenga contacto estrecho con el equipo de inserción de la vía, el equipo de nutri-
ción y los farmacéuticos.
• Esterilidad meticulosa. No usar la vía venosa central para usos distintos de la nutrición.
Retirar la vía si se sospecha infección. Cultivar su punta.
• Revisar el balance de fluidos al menos dos veces al día, y los requerimientos de ener-
gía y electrolitos diariamente.
• Medir peso, balance de fluidos y glucosa en orina una vez al día mientras se establece
la nutrición parenteral. Medir glucemia, creatinina, electrolitos (incluidos calcio y fosfa-
to) y hemograma diariamente hasta que estén estables. Pedir pruebas de función
hepáticas y aclaramiento de lípidos tres veces a la semana hasta que estén estables.
Medir zinc y magnesio semanalmente.
• No correr. Alcanzar el régimen de mantenimiento en pequeños pasos.
• Tratar las enfermedades de base vigorosamente: p. ej., la sepsis puede impedir un
balance de nitrógeno positivo.
5 La alimentación enteral promueve la integridad de la barrera mucosa intestinal, por lo que previene
la translocación de bacterias y endotoxina a través de la pared intestinal, que puede llevar a fallo mul-
tiorgánico y a perpetuar una respuesta inflamatoria sistémica, incluso cuando el intestino no es la fuen-
te primaria de enfermedad.
Síndrome de realimentación 587

Se trata de una peligrosa complicación metabólica de la realimentación por cual-
quier vía después de un período prolongado de ayuno. Los pacientes en riesgo inclu-
yen aquellos que empiezan con alimentación artificial (enteral o parenteral) tras
ayuno prolongado, o que padecen cáncer, anorexia nerviosa o alcoholismo. Cuando
el cuerpo empieza a metabolizar grasa y proteínas en el estado de ayuno, hay una
caída en los niveles de insulina circulantes (por la escasez de carbohidratos en la
dieta). Este estado catabólico también agota las reservas intracelulares de fosfato,
aunque los niveles séricos pueden ser normales (0,85-1,45 mmol/L). Cuando comien-
za la realimentación, los niveles de insulina aumentan en respuesta a la carga de carbo-
hidratos, y una de las consecuencias es el aumento de la captación celular de fosfato.
Se produce un estado de hipofosfatemia (0,50 mmol/L), normalmente en los pri-
meros 4 días, y es la principal causa de las características del «síndrome de realimen-
tación», que incluyen: rabdomiólisis, disfunción de hematíes y leucocitos; insuficiencia
respiratoria, arritmias, shock cardiogénico, convulsiones; muerte súbita.
Cirugía
Prevención. Dar dosis altas de Pabrinex® durante la ventana de realimentación.
Identificar los pacientes en riesgo, evaluar y monitorizar estrechamente durante la
realimentación (glucosa, lípidos, sodio, potasio, fosfato, calcio, magnesio y zinc). Es
necesaria la implicación estrecha de un nutricionista.
Tratamiento. Tratar las complicaciones, y administrar fosfato parenteral (p. ej.,
18 mmol/día) además de la suplementación oral.
El sistema venoso en la salida torácica

Al intentar evaluar la posición de la punta de Venas yugulares
internas
una vía venosa central en una placa de tórax Vena
(ver fig. 13.10), es de ayuda conocer los hitos Venas vertebrales subclavia
anatómicos del sistema venoso (fig. 13.9). Las
Vena
venas subclavias se unen a las venas yugulares subclavia
internas detrás de las articulaciones esterno-
claviculares, para formar las venas braquiocefá- Vena braquiocefálica Vena intercostal
licas. Estas se unen detrás de la 1ª articulación derecha superior
Vena cava superior izquierda
esternocostal derecha, para formar la vena
cava superior (VCS), que se dirige desde aquí Vena braquiocefálica
Vena ácigos izquierda
hacia la 3ª articulación esternocostal derecha.
Aquí desemboca en la aurícula derecha. Fig 13.9. Venas del cuello.
Fig. 13.10. Vía central insertada periféricamente en

el brazo derecho, todavía con un alambre en su luz.
Esta es una radiografía en el momento de la inserción,
para determinar si la colocación es correcta. La punta
está en la VCS: en buena posición para la NPT o para
antibioterapia a largo plazo. La punta de un catéter
Hickman, para la administración de citotóxicos, está
mejor en la aurícula derecha, para evitar la irritación
de la VCS y la subsiguiente trombosis o estenosis.
Nota: esta imagen se adquirió en la sala de angiogra-
fías, en la que el material radioopaco aparece negro
(es más fácil ver medios de contraste contra un
fondo blanco). Un efecto similar puede lograrse al
invertir digitalmente una radiografía estándar.
Imágenes cortesía del Prof Peter Scally.

588 El paciente diabético en cirugía

Más del 10% de los pacientes quirúrgicos tienen diabetes. Este grupo presenta un ries-
go mayor de infecciones y complicaciones cardíacas postquirúrgicas. El control estrecho
de la glucemia es por tanto esencial, y mejora el pronóstico. Buscar una HbA1c de < 69
mmol/mol antes de la cirugía programada. Los pacientes suelen estar bien informados
sobre su diabetes: involúcreles plenamente en el manejo de su enfermedad. Comprue-
be los protocolos de su hospital para el manejo de pacientes diabéticos que van a hacer
dieta absoluta antes de la cirugía. La siguiente es una guía general.
Diabetes mellitus insulinodependiente
• Intentar colocar al paciente el primero de la lista para minimizar el período de ayuno.
• Dar la insulina habitual la noche antes de la cirugía.
• La insulina de acción lenta (basal) se mantiene normalmente a su hora habitual (p. ej.,
glargina, detemir), incluso cuando los pacientes están con infusión de insulina intravenosa
a velocidad variable (VRI-II, antiguamente conocida como «escala móvil» (ver RECUADRO).
• Si está en la lista de la mañana, asegurar que no se administra insulina subcutánea de
Cirugía
acción rápid, o insulina mixta en la mañana de la cirugía. Si está en la lista de la tarde,

dar el bolo de insulina matutino habitual, o la mitad de dosis de la insulina mixta.
• Si come y bebe en el postoperatorio, reanudar la insulina habitual en la cena.
• Si está en la lista de la mañana (o en la tarde temprano) y come tarde, dar la mitad de
la dosis matutina de insulina con esta comida. Si no come hasta la cena, una VRIII puede
ser necesaria si la glucemia capilar está alta.
• Suspender toda insulina de acción rápida y mixta mientras el paciente esté con una VRIII.
• Si no come ni bebe en el postoperatorio, empezar una VRIII 2 horas antes de la ciru-
gía. Buscar una glucemia de 6-10 mmol/L, y medir glucemia capilar cada 2 horas. Cuan-
do esté listo para comer, dar la dosis normal de insulina de acción rápida o mixta con
la primera comida, e interrumpir la VRIII 30-60 min después.
• Se requiere fluidoterapia iv mientras el paciente esté con una VRIII: ver RECUADRO.
• Una infusión de glucosa-potasio-insulina (GKI) puede usarse como alternativa al VRIII,
aunque ya no es el estándar en RU.
Diabetes mellitus con antidiabéticos orales
• Si la diabetes está mal controlada (p. ej., glucemia en ayunas > 10 mmol/L), tratar como
los pacientes con insulina (ver arriba).
• Dar la medicación habitual la noche antes de la cirugía, salvo las sulfonilureas de larga
acción (p. ej., glibenclamida), que pueden causar hipoglucemia prolongada en el ayuno,
y puede ser necesario sustituirlas 2-3 días antes de la cirugía. Discutirlo con el equipo
de diabetes.
• Si come y bebe en el postoperatorio: si está en la lista de la mañana, suspender la
medicación de la mañana y tomar dichos fármacos en la comida, después de la ciru-
gía. Si está en la lista de la tarde, tomar la medicación habitual con el desayuno, omitir
las dosis de mediodía, y tomar dichos fármacos en una comida tardía. Puede ser nece-
sario reducir sus dosis, dependiendo de la ingesta.
• Si no come o bebe en el postoperatorio, iniciar una VRIII 2 horas antes de la cirugía.
Una vez coma y beba, se pueden reanudar los antidiabéticos orales.
• Algunos pacientes pueden requerir una fase de insulina subcutánea después de una
cirugía mayor: consultar con el equipo de diabetes si la glucemia sérica está persisten-
temente elevada.
• Metformina y contrastes IV yodados: La metformina se puede mantener tras el contras-
te IV en pacientes con creatinina sérica normal o eGFR > 60 mL/min. Para minimizar
el riesgo de nefrotoxicidad, si la creatinina sérica está elevada o el eGFR < 60 mL/min,
suspender metformina las 48 h posteriores al contraste y comprobar que la función
renal haya vuelto a la basal antes de reiniciar.
Diabetes controlada con dieta. No suele haber problemas; los pacientes deberían
ser tratados como los no diabéticos (y no necesitan estar los primeros de la lista). Medir
glucemia capilar en el perioperatorio. Evitar la infusión de glucosado al 5%, ya que puede
elevar la glucemia.
Morbilidad y mortalidad perioperatoria. La diabetes mellitus se considera un fac-
tor de riesgo intermedio para un mayor riesgo cardiovascular perioperatorio, según la
American Heart Association, por lo que debe cribarse la presencia de enfermedad car-
díaca o renal asintomática (p. 567) y estar al tanto de posible isquemia miocárdica «silen-
te». Se ha visto que la supervivencia postoperatoria a largo plazo es peor en pacientes
con diabetes; sin embargo, la morbilidad y mortalidad cardiovascular perioperatorias solo
se elevaban en presencia de insuficiencia cardíaca congestiva y hemodiálisis, no con dia-
betes aislada.
Cómo pautar una infusión intravenosa de insulina 589

a velocidad variable (VRIII)
La infusión intravenosa de insulina a velocidad variable (VRIII) es un término más pre-
ciso que el previamente usado, «escala móvil». Prescribir 50 unidades de una insuli-
na de acción rápida (p. ej., Actrapid®) en 50 mL de salino al 0,9%, para infusión a la
velocidad indicada en la tabla 13.7 (de acuerdo con la glucemia). Nota: esto solo es
una guía: las infusiones pueden variar según la institución, y no hay una única veloci-
dad de infusión adecuada para todos los pacientes.
Tabla 13.7. Guía para la VRIII de acuerdo con los niveles sanguíneos de glucosa
Glucemia capilar Insulina soluble IV
(mmol/L) (velocidad de infusión)
< 4,0 0,5 U/h (0,0 si se mantiene insulina de acción lenta)
4,1-7,0 1 U/h
7,1-9,0 2 U/h
Cirugía
9,1-11,0 3 U/h
11,1-14,0 4 U/h
14,1-17,0 5 U/h
17,1-20 6 U/h
> 20 6 U/h; pedir revisión diabética urgente
Los fluidos deben prescribirse para administrarse junto con la VRIII (por la misma
vía, mediante una válvula de no retorno). Lo ideal es usar cloruro sódico al 0,45%
con glucosa al 5% más cloruro potásico (KCl) al 0,15% (= 20 mmol/L) o al 0,3%
(= 40 mmol/L). Esto proporciona un aporte constante de sustrato, pero no está dis-
ponible en todos los sitios.
Como alternativa, usar glucosado al 10% + KCl. Esto tiene un menor riesgo de hipo-
glucemia e hiponatremia que el glucosado al 5%. Si la glucemia capilar > 15 mmol/L
al empezar la VRIII, usar salino al 0,9% hasta < 15 mmol/L, luego usar glucosado al 10%.
Los fluidos deberían darse a 83-125 mL/h (p. ej., 1L en 8-12 h). Omitir el potasio si
hay fallo renal o hipercalemia, y reducir la velocidad de infusión en la insuficiencia car-
díaca.

590 El paciente ictérico en cirugía

Evite operar a pacientes con ictericia obstructiva: valore hacer CPRE previa para des-
obstruir. Existe ↑riesgo de sangrado, infección perioperatoria y fracaso renal.
Coagulopatía. La vitamina K↓ en la obstrucción (requiere bilis para absorberse). Si no
hay historia de hepatopatía crónica, dar vitamina K parenteral (valorarlo incluso si la coa-
gulación es normal). Puede ser necesario PFC si hay hepatopatía o sangrado activo.
Sepsis. ↑Riesgo, debido a •↑translocación bacteriana • colonización bacteriana del árbol
biliar •↓función neutrofílica. Si hay colangitis, dar antibióticos. La profilaxis antibiótica para
la CPRE no se recomienda salvo que fracase la descompresión biliar, o si hay historia de
enfermedad biliar, trasplante hepático, presencia de pseudoquiste pancreático o neutro-
penia; en cuyo caso, dar ciprofloxacino o gentamicina IV (consultar protocolos locales).
Fracaso renal. ↑Riesgo en el postoperatorio, debido a ↑absorción intestinal de endo-
toxina (limitada normalmente por el efecto detergente de la bilis). Esto causa ↑vaso-
constricción renal y necrosis tubular aguda (ver p. 298). El uso preoperatorio de sales
biliares o lactulosa puede ayudar. Asegurar un adecuado aporte de fluidos IV en el pre-
y postoperatorio para mantener una buena diuresis. Monitorizar diuresis cada 2 h. Valo-
Cirugía
rar vía central, inótropos y furosemida si la diuresis es baja a pesar de una adecuada
hidratación. Medir y corregir urea y electrolitos a diario.
Cirugía en pacientes anticoagulados

Informar al cirujano y al anestesista. Los riesgos y beneficios deben individualizarse.
Warfarina. La cirugía menor puede llevarse a cabo sin suspenderla (si el INR < 3,5
puede ser seguro realizarla). En la cirugía mayor, interrumpir 3-5 días antes de la cirugía.
Puede ser necesaria la vitamina K ± PFC o el Beriplex® para una reversión urgente del
INR. Una opción es el cambio a heparina (suspender 6 h antes de la cirugía, y monitori-
zar TTPA en el perioperatorio). Al reintroducir la warfarina, dar HBPM hasta que el INR
sea terapéutico, ya que la warfarina es inicialmente protrombótica.
Anticoagulantes orales directos (ACOD). La decisión de suspender se basará en
el riesgo del paciente de tener un episodio tromboembólico y el riesgo de sangrado del
procedimiento4. Si el procedimiento no tiene un riesgo de sangrado clínicamente impor-
tante, puede realizarse justo antes de la siguiente dosis de ACOD (18-24 h tras la últi-
ma dosis) y reintroducir 6 h tras la cirugía. Procedimiento con bajo riesgo de sangrado: omi-
tir ACOD 24 h antes de la cirugía. Procedimiento de alto riesgo de sangrado: omitir ACOD
48 h antes de la cirugía. Si la función renal está alterada, pueden requerirse períodos
más largos de suspensión preoperatoria.
Antiagregantes. La decisión de suspender es compleja y es mejor discutirla con el
equipo responsable (p. ej., cardiólogo o neurólogo). La interrupción prematura de clopi-
dogrel en pacientes con stents liberadores de fármacos puede conducir a trombosis del
stent. El efecto antiagregante de la aspirina se revierte tras 5 d de interrumpirla: com-
probar los protocolos locales para ver si se necesita suspenderla.
Cirugía en pacientes con corticoides

Los pacientes con corticoides pueden no ser capaces de establecer una respuesta adre-
nal apropiada al estrés de la cirugía, debido a la supresión del eje hipotálamo-pituitario-
adrenal (HPA). Una cobertura extra de corticoides puede ser precisa, dependiendo del
tipo de cirugía. Considerar cubrir a cualquier paciente que tome > 5 mg/d de predniso-
lona (o equivalente) por más de 2 semanas o a cualquier paciente a quien se haya redu-
cido su tratamiento a largo plazo de corticoides en las últimas 2-4 semanas. También hay
potencial de supresión del eje HPA en pacientes tomando corticoides tópicos o inhala-
dos a altas dosis a largo plazo. La siguiente es una guía para la suplementación. Los
pacientes deberían tomar su dosis matutina normal de corticoides.
• Procedimientos menores bajo anestesia local: No se requiere suplementación.
• Procedimientos moderados: (p. ej., prótesis articular.) Dar 50 mg de hidrocortisona antes
de la inducción y 25 mg cada 8 h durante 24 h. Volver a la dosis normal después.
• Cirugía mayor: Dar 100 mg de hidrocortisona antes de la inducción y 50 mg cada 8 h
durante 24 h. Tras 24 h, disminuir esta dosis a la mitad cada día hasta el nivel de man-
tenimiento.
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria necesitarán cobertura extra: consul-
tar a un endocrinólogo. El principal riesgo de la insuficiencia suprarrenal es la hipoten-
sión, por lo que si se detecta esta sin una causa obvia, valorar dar una dosis urgente de
hidrocortisona. Ver p. 836 para el tratamiento de las crisis addisonianas y la sección 6.3
del BNF para las equivalencias de las dosis de corticoides.

591
Cirugía

592 Cirugía mínimamente invasiva y ambulatoria

La laparoscopia se desarrolló en Ginecología, y ahora su uso está extendido para fines
diagnósticos y procedimientos quirúrgicos como la apendicectomía, fundoplicatura,
esplenectomía, adrenalectomía, reparación de hernias, colectomía, prostatectomía y
nefrectomía. La cirugía mínimamente invasiva también se aplica a la tiroidectomía y la
paratiroidectomía.
Como norma general, todo lo que se puede hacer por laparotomía se puede hacer tam-
bién con laparoscopia. Esto no significa que debería hacerse, pero si el cirujano está ade-
cuadamente entrenado, y el paciente se recupera antes, tiene menos dolor postopera-
torio, puede volver al trabajo antes y tiene menos complicaciones, entonces hay venta-
jas evidentes. En el consejo preoperatorio deberían discutirse siempre las complicacio-
nes de la cirugía laparoscópica (p. ej., daño accidental de otros órganos abdominales), así
como el riesgo de conversión a un procedimiento abierto.
Retos de la cirugía con mínimo acceso. La representación visual en 2 dimensiones
y el diferente abordaje quirúrgico alteran la apariencia normal de la anatomía familiar. La
Cirugía
palpación es imposible y puede ser más difícil localizar las lesiones antes de la resección.
Como consecuencia, puede ser necesario que el estudio de imagen preoperatorio tenga
que ser más extenso. Una nueva habilidad tiene que aprenderse y enseñarse.
Cirugía ambulatoria. Los avances en las técnicas quirúrgicas y en los cuidados perio-
peratorios implican mejores resultados para el paciente (menores listas de espera,
menos infecciones, menos días sin trabajar y ↑ satisfacción del paciente). Muchas opera-
ciones pueden hacerse hoy de manera ambulatoria. En teoría, cualquier procedimiento
es adecuado, siempre que el tiempo bajo anestesia general no exceda ~1 h. El uso de
anestesia regional ayuda a evitar las náuseas y desorientación que pueden acompañar a
la anestesia general, facilitando por tanto el alta.
Tenga en cuenta que los siguientes grupos de pacientes pueden no ser adecuados para
la cirugía ambulatoria: • Demencia grave. • Retraso mental grave. • Vivir solo (y sin ayu-
dantes). • Niños, si la supervisión es difícil: los cambios en expectativas, retrasos y el ali-
vio del dolor pueden ser problemáticos. • IMC > 32 (p. 244). • Categoría ASA ≥ III
(p. 567), con comorbilidades potencialmente inestables: consultar al anestesista. • Infec-
ción en el sitio de la cirugía.
¿Exponer a los pacientes a nuestras curvas de aprendizaje?

El jurado todavía está deliberando…
Todos los cirujanos mejoran progresivamente (durante un tiempo), a medida que
realizan nuevas técnicas con cada vez más facilidad y confianza en sí mismos. Cuan-
do Wertheim hizo sus primeras histerectomías, su primera docena de pacientes
murió; pero después, una sobrevivió. Asumió que era una buena operación, y siguió
adelante. Era un hombre valiente, y miles de mujeres le deben sus vidas. Pero si
hubiera intentado eso hoy, le habrían parado. El Colegio de Médicos General (GMC)
de RU y otros cuerpos augustos nos dicen que debemos proteger al público repor-
tando a los médicos cuyos pacientes tengan tasas de supervivencia bajas. La razón
de esto es en parte ética, y en parte para mantener la autorregulación. Tenemos los
códigos de práctica y procedimientos disciplinarios más duros de cualquier grupo de
trabajadores. Se asume que los médicos son leales entre ellos por interés propio, y
que esta lealtad es mala. Esto nunca se ha probado formalmente, y no está basado
en la evidencia. Podemos imaginar dos mundos clínicos: uno de constantes «repor-
tes» y auditorías recriminatorias, y otro de confianza y trabajo en equipo. Ambos son
imperfectos, pero no deberíamos asumir que el primer mundo sería mejor para
nuestros pacientes.
Cuando los pacientes están muertos de miedo, quizás no quieran saberlo todo.
Podríamos decírselo para protegernos. Podríamos no decírselo para protegernos.
Quizás lo que deberíamos hacer es, en nuestros corazones, apelar a esas 12 muje-
res muertas de Wertheim, un jurado tan infalible como expiatorio, e intentar escu-
char su respuesta. Y a aquellos que se quejan de que al hacer esto estamos jugando
a ser Dios, se les puede responder con cierta humildad que, sea lo que sea, no se
parece a jugar.
«Es increíble qué poco daño hacen los médicos cuando uno considera todas las oportu-
nidades que tienen». M. Twain.

593
Cirugía

594 Tumoraciones en cabeza, cuello y piel

Explorar los ganglios linfáticos regionales, así como la tumoración. Si esta es un ganglio,
explorar su área de drenaje. Siempre explorar la circulación e inervación distales a cual-
quier tumoración.
Historia. ¿Cuánto tiempo ha estado? ¿Duele? ¿Otros síntomas, p. ej., picor? ¿Otras tumo-
raciones? ¿Está aumentando? ¿Ha estado en el extranjero? ¿Se encuentra bien por lo
demás?
Exploración física. Recordar las 6 S: sitio, tamaño (size), forma (shape), suavidad (con-
sistencia), superficie (contorno, bordes, color) y alrededores (surroundings). Otras cuestio-
nes: ¿Transiluminación (ver párrafo siguiente)? ¿Está fija/anclada a la piel o estructuras sub-
yacentes (ver RECUADRO)? ¿Es fluctuante/compresible? ¿Temperatura? ¿Duele? ¿Pulsátil
(puede ayudar el eco-doppler)?
Tumoraciones transiluminables. Tras eliminar toda la luz externa posible, colocar
una linterna brillante y fina, tipo «boli», sobre el nódulo, desde detrás (o al menos desde
el lado), de manera que la luz brille a través del nódulo hacia su ojo. Si el nódulo brilla
rojo, se dice que transilumina: un nódulo lleno de líquido, como un hidrocele, es un buen
Cirugía
ejemplo.
Lipomas. Estas tumoraciones benignas de grasa ocurren en cualquier lugar en el que la
grasa se pueda expandir (p. ej., no en cuero cabelludo o palmas); tienen márgenes sua-
ves e imprecisos, cierta fluctuación, y no están fijados a la piel o a estructuras profundas.
Los síntomas se deben solo a la presión. La malignización es muy infrecuente (sospe-
charla si hay crecimiento rápido/endurecimiento/vascularización). La presencia de múlti-
ples lipomas diseminados, que pueden ser dolorosos, se ve en la enfermedad de Der-
cum, típicamente en mujeres postmenopáusicas.
Quiste sebáceo. Mejor llamados quistes epidermoides (fig. 13.11) o pilares (ya que no
son de origen sebáceo y contienen queratina, no sebo). Se presentan como nódulos sub-
cutáneos firmes, redondos y móviles, de tamaño variable. Buscar el característico punc-
tum central. La infección es bastante común: en ella puede salir pus maloliente por el
punctum. Son frecuentes en el cuero cabelludo, cara, cuello y tronco. Tratamiento: Extir-
pación del quiste y su contenido.
Ganglios linfáticos. Causas de linfadenopatía: Infección: Mononucleosis, brucelosis, TB,
VIH, toxoplasmosis, actinomicosis, sífilis. Infiltración: Malignidad (carcinoma, linfoma), sar-
coidosis.
Abscesos cutáneos. Los estafilococos son los organismos más frecuentes. El estrep-
tococo hemolítico es frecuente solo en infecciones de mano. Proteus es una causa fre-
cuente de abscesos axilares no estafilocócicos. Por debajo de la cintura, los organismos
fecales son frecuentes (aerobios y anaerobios). Tratamiento: Incisión y drenaje. Los forún-
culos son abscesos que afectan a un folículo piloso y sus glándulas asociadas. Un ántrax
es un área de necrosis subcutánea que drena en la superficie a través de múltiples sinus.
Piense en la hidradenitis supurativa en caso de abscesos inguinales o axilares recurrentes.
Nódulos reumatoides (fig. 13.12). Granulomas colágenos que aparecen en artritis
reumatoide establecida, en las caras extensoras de las articulaciones, sobre todo codos
(fig. 13.12).
Gangliones. Quistes degenerativos de una articulación o vaina sinovial adyacente; se
ven comúnmente en el dorso de la muñeca o mano y en el dorso del pie. Pueden trans-
iluminar. El 50% desaparecen espontáneamente. La aspiración puede ser efectiva, espe-
cialmente si se combina con infiltración de corticoide y hialuronidasa. Para el resto, el tra-
tamiento de elección es la excisión, mejor que el tradicional reventón con tu biblia (¡el
Oxford Texbook of Surgery!) Ver fig. 13.13.
Fibromas. Pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero más frecuentemente
bajo la piel. Son tumores benignos, blanquecinos, que contienen colágeno, fibroblastos y
fibrocitos.
Quistes dermoides. Contienen estructuras dérmicas y se encuentran en la unión de
fronteras cutáneas embrionarias, p. ej., en la línea media o lateralmente al ojo.Ver fig. 13.14.
Tumores malignos del tejido conjuntivo. Fibrosarcomas, liposarcomas, leiomiosar-
comas (músculo liso) y rabdomiosarcomas (músculo estriado). Se estadifican usando el
sistema TNM modificado, incluyendo el grado tumoral. Los tumores grandes se biopsian
con aguja (Trucut®) antes de la resección. Cualquier lesión sospechosa de sarcoma no
debería simplemente enuclearse. Derivar a un especialista.
Neurofibromas. Ver p. 514.
Queloides. Causados por hipertrofia irregular de colágeno vascularizado, formando
bordes sobreelevados en sitios de cicatrices previas, que pueden extenderse fuera de la
cicatriz (fig. 13.15). Frecuentes en pieles oscuras. El tratamiento puede ser difícil. Los cor-
ticoides intralesionales son el pilar básico.
¿En o bajo la piel? 595

Intradérmico Subcutáneo
• Quiste sebáceo • Lipoma
• Absceso • Ganglión
• Quiste dermoide • Neuroma
• Granuloma • Ganglio linfático
Si una tumoración es intradérmica, no se puede coger la piel suprayacente, mientras
que si es subcutánea, debería poderse manipular independientemente de la piel.
Cirugía
Fig. 13.11. Quiste epidérmico. Cortesía de Fig. 13.12. Nódulo reumatoide. Cortesía de
DermNetNZ, las páginas webs de la New Zea- DermNetNZ, las páginas webs de la New
land Dermatological Society Inc. www.derm- Zealand Dermatological Society Inc. www.
netnz.org. dermnetnz.org.
Fig. 13.13. Ganglión. Cortesía de John M Erik- Fig. 13.14. Quiste dermoide. Reproducido
son, MD, Raleigh Hand Centre. de Lewis-Jones, Paediatric Dermatology, 2010,
Fig. 13.15. Cicatriz queloidea. Cortesía de East

Sussex Hospitals Trust.

596 Diagnósticos de piel que no se deben dejar pasar

Tumores malignos
1. Melanoma maligno: : ≈1,3:1. Incidencia en RU: ≥ 10:100.000/año (ha aumentado
≥ 200% en los últimos 20 años). Afecta frecuentemente a pacientes jóvenes: el diagnóstico
precoz es crucial. Los períodos breves de exposición UV intensa son una causa importan-
te, sobre todo en edades tempranas. Puede ocurrir sobre lunares preexistentes. Si es liso,
bien delimitado y regular, es poco probable que sea melanoma, pero el diagnóstico puede
ser difícil. La mayoría de melanomas poseen los rasgos descritos en el Glasgow 7-point chec-
klist (tabla 13.8) y los criterios ABCDE (RECUADRO), pero no todos. Si dudas, derivar.
Tabla 13.8. Glasgow 7-point checklist (derivar si ≥ 3 puntos, o con 1 punto si es
sospechosa)
Mayores (2 puntos cada uno) Menores (1 punto cada uno)
• Cambio de tamaño • Inflamación • Costra o sangrado
• Cambio de forma • Cambio en la sensación
• Cambio de color • Diámetro > 7 mm ( salvo si el crecimiento es en el plano vertical)
Cirugía
Los melanomas de extensión superficial (70%) crecen despacio, metastatizan más tarde y
tienen mejor pronóstico que los melanomas nodulares (10-15%), que invaden en pro-
fundidad y metastatizan antes. Las lesiones nodulares pueden ser amelanóticas en el
~5%. Otros: Los melanomas acrales ocurren en palmas, plantas o área subungueal; el mela-
noma sobre lentigo maligno evoluciona a partir de un lentigo maligno preexistente. El
espesor de Breslow (profundidad en mm), el estadio tumoral y la presencia de ulcera-
ción son factores pronósticos importantes. Tto.: La extirpación urgente puede ser cura-
tiva. La quimioterapia obtiene respuesta en el 10-30% de la enfermedad metastásica
(OHCS, p. 592). El ipilimumab, un anticuerpo monoclonal que bloquea CTLA-4, un recep-
tor inhibidor de células T, ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con
melanoma metastásico5,6.
2. Carcinoma espinocelular: Suele presentarse como una lesión ulcerada, con bordes duros
y sobreelevados, en áreas fotoexpuestas. Puede comenzar sobre queratosis actínicas (ver
más adelante) o aparecer sobre los labios de fumadores, o en úlceras de larga evolución (=
úlcera de Marjolin). Las metástasis a los ganglios linfáticos son infrecuentes, la destrucción
local puede ser extensa. Tto.: Extirpación + radioterapia para tratar recurrencias/ganglios
afectados. Ver fig. 13.17. Nota: esta condición puede confundirse con un queratoacantoma-
una pápula benigna autolimitada, de crecimiento rápido, con un tapón queratósico.
3. Carcinoma basocelular (ulcus rodens): Nodular: suele ser un nódulo perlado con bordes
telangiectásicos «enrollados», en la cara o en sitios fotoexpuestos. Puede tener una úlce-
ra central. Ver fig. 13.18. Las metástasis son muy infrecuentes. Lentamente causa des-
trucción local si no se trata. Superficial: las lesiones aparecen como placas descamativas
eritematosas con bordes lisos sobreelevados, frecuentemente en el tronco o en los
hombros. Causa: (lo más frecuente) exposición UV. Tto.: extirpación, crioterapia; para
CBC superficiales: fluorouracilo o imiquimod tópicos (como en «queratosis actínicas»).
Tumores premalignos
1. Queratosis solar (actínica): Aparecen en piel fotoexpuesta como lesiones costrosas
blancoamarillentas. La degeneración en carcinoma espinocelular puede ocurrir al cabo
de muchos años. Tratamiento: crioterapia, crema de fluorouracilo al 5% o imiquimod al 5%:
su uso causa: eritema → vesiculación → erosión → ulceración → necrosis → reepiteli-
zación; respetando la piel sana. Avisar al paciente de la previsible reacción inflamatoria.
Ver BNF para las dosis. Alternativamente: gel de diclofenaco (3%, usar capa fina dos veces
al día durante ≤ 90 d).
2. Enfermedad de Bowen: Placa eritematosa/parduzca de crecimiento lento, p. ej., en
las piernas. Histología: displasia del espesor total (carcinoma in situ). Progresa con fre-
cuencia a carcinoma espinocelular. La enfermedad de Bowen del pene se llama eritro-
plasia de Queyrat. Tratamiento: crioterapia, fluorouracilo tópico (como en «queratosis actí-
nicas») o terapia fotodinámica.
3. Ver también sarcoma de Kaposi (p. 702), enfermedad de Paget mamaria (p. 708).
Otros. • Carcinoma secundario: Las metástasis cutáneas más frecuentes son las de mama,
riñón o pulmón. Normalmente son nódulos firmes, con más frecuencia en el cuero cabellu-
do. Ver también acantosis nigricans (p. 562). •Micosis fungoide: Linfoma cutáneo de células T
normalmente confinado a la piel. Causa placas eritematosas pruriginosas (el síndrome de
Sézary es una variante que asocia también eritrodermia). •Leucoplasia: Se manifiesta como
placas blancas (que pueden fisurarse) en la mucosa oral o genital (donde puede picar).
Puede haber cambios carcinomatosos francos. • Lepra: Sospechar en toda lesión hipopig-
mentada anestésica (p. 441). • Sífilis: Toda úlcera genital es sífilis hasta que se demuestre lo
contrario. Sífilis secundaria: exantema papular, incluyendo en ocasiones las palmas (p. 412).
Criterios ABCDE para el diagnóstico de melanoma 597

Asimetría
Bordes irregulares
Color no uniforme
Diámetro > 7 mm
Elevación
Cirugía
Fig. 13.16. Melanoma. Fig. 13.17. Carcinoma espino- Fig. 13.18. Carcinoma basocelu-
celular. lar (CBC).

598 Tumoraciones de cuello

No biopsiar las tumoraciones hasta que el otorrino haya descartado tumores de cabe-
za y cuello. Cultivar todo ganglio linfático biopsiado para TB.
Diagnóstico. Primero, pregunte cuánto tiempo ha estado presente la tumoración. Si
< 3 semanas, la causa más probable es una infección autolimitada, y un estudio extenso
no es razonable. Después, pregúntese dónde está la tumoración. ¿Es intradérmica, p. ej.,
quiste sebáceo con punctum central (p. 594)? ¿Es un lipoma (p. 594?) Si el nódulo no es
intradérmico, y no es de comienzo reciente, está a punto de empezar una caza diagnós-
tica sobre terreno complicado. El 85% de tumoraciones cervicales son ganglios linfáticos
(examine las áreas que drenan). Considerar TB, virus como el VIH o el VEB (mononu-
cleosis infecciosa), infecciones crónicas, o, si > 20 años, considerar linfoma (¿hepatoes-
plenomegalia?) o metástasis (p. ej., de neoplasia GI, bronquial o de cabeza y cuello). El 8%
son bocios (p. 600), y los demás diagnósticos suponen un 7%.
Pruebas. Solicitar virología y pruebas de TB (p. 394). La ecografía muestra la consisten-
cia del nódulo: quístico, sólido, complejo, vascular. La TC define las masas en relación con
Cirugía
sus vecinos anatómicos. La placa de tórax puede mostrar malignidad o, en la sarcoidosis,

revelar linfadenopatías hiliares bilaterales. Valorar hacer punción y aspiración con aguja
fina (PAAF).
Tumoraciones de la línea media. • Si el paciente es < 20 años, el diagnóstico más
probable es un quiste dermoide (p. 594). • Si sube con la protrusión lingual y está por
debajo del hioides, lo más probable es un quiste tirogloso, una bolsa llena de líquido resul-
tado del cierre incompleto del conducto tirogloso. Tto.: Cirugía, es el nódulo quístico cer-
vical congénito más frecuente. •Si > 20 años, probablemente sea una masa del istmo tiroi-
deo. • Si es duro como el hueso, el diagnóstico puede ser un condroma (tumor benigno
cartilaginoso).
Triángulo submandibular. (Limitado por el proceso mentoniano, la mandíbula y la
línea entre los dos ángulos mandibulares.) • Si < 20 años, lo más probable es una linfa-
denopatía autolimitada. Si > 20 años, excluir linfadenopatía maligna (p. ej., firme y no dolo-
rosa). ¿Es la TB probable? • Si no es un ganglio, pensar en un cálculo de la glándula sub-
mandibular, sialoadenitis, o en un tumor (ver RECUADRO de Patología de las glándulas salivares).
Triángulo anterior. (Entre la línea media, el borde anterior del esternocleidomastoi-
deo y la línea entre los dos ángulos mandibulares.) •Quistes branquiales: Surgen del borde
anterior del esternocleidomastoideo, en la unión entre el tercio superior y los dos ter-
cios inferiores (edad < 20 años). Debidos a la no desaparición del seno cervical (cuan-
do el 2º arco branquial crece hacia abajo sobre el 3º y el 4º). Rodeado por epitelio esca-
moso, su fluido contiene cristales de colesterol. Tratar mediante extirpación. Puede haber
comunicación con la faringe en forma de fístula. •Si el nódulo está en el área supero-pos-
terior del triángulo anterior, es un tumor parotídeo (más probable en > 40 años).
• Laringoceles: Son causa infrecuente de tumoraciones del triángulo anterior. Son asinto-
máticos y pueden empeorar al soplar. Estos quistes se clasifican en externos, internos o
mixtos, y pueden asociarse a cáncer laríngeo. Si es pulsátil, puede ser: • Tumores del cuer-
po carotídeo (quemodectoma). Son muy infrecuentes, se mueven para los lados pero no
arriba y abajo, y abren la bifurcación carotídea. Suelen ser firmes y ocasionalmente blan-
dos y pulsátiles. No suelen causar soplo. Pueden ser bilaterales, familiares y malignos (5%).
Sospechar en cualquier masa inmediatamente anterior al tercio superior del esterno-
mastoideo. Diagnosticar mediante eco-dúplex (apertura de la bifurcación carotídea) o
angiografía digital computarizada. Tto.: Extirpación por un cirujano vascular.
Triángulo posterior (Detrás del esternocleidomastoideo, delante del trapecio, por
encima de la clavícula). • Costillas cervicales: pueden introducirse en esta área. Se trata de
elementos costales agrandados de la vértebra TC7. La mayoría son asintomáticos, pero
pueden causar un síndrome de Raynaud al comprimir la arteria subclavia, y síntomas neu-
rológicos (p. ej., atrofia del 1er interóseo dorsal) al presionar el tronco inferior del plexo
braquial. • Divertículos faríngeos: pueden protruir hacia el triángulo posterior al tragar
(normalmente en el lado izquierdo). •Higromas quísticos (normalmente en lactantes): sur-
gen del saco linfático yugular. Se trata de malformaciones linfáticas macroquísticas con
transiluminación brillante. Tratar con cirugía o con inyección esclerosante de salino hiper-
tónico. La recurrencia puede ser problemática. • Tumor de Pancoast (ver p. 708). • Aneu-
risma de la arteria subclavia: es pulsátil.

Arteria carótida
Glándula parótida 599
externa Ganglios parotídeos
Esternomastoideo
Milohioideo
Nervio hipogloso
Ganglios amigdalinos
Ganglios Ganglios occipitales
submandibulares
Escaleno medio
Digástrico Vena yugular interna

ant. y post.
Glándula Omohioideo
submandibular
Escaleno anterior
Cirugía
Hueso hioideo
Esternohioideo Nervio vago
Esternotiroideo
Arteria subclavia
Arteria carótida
común Vena subclavia
Esternomastoideo
Fig 13.19. Estructuras importantes de cabeza y cuello.
Patología de las glándulas salivares
Hay tres pares de glándulas salivares mayores: parótidas, submandibulares y sublinguales
(hay muchas glándulas menores). Historia: Tumoraciones, hinchazón en relación con la
comida, dolor. Exploración: Hinchazón externa, explorar las secreciones; palpación bima-
nual para los cálculos. Examinar 7º par y ganglios linfáticos regionales. Citología: Hacer
PAAF.
Hinchazón aguda: Pensar en paperas y VIH. La hinchazón y dolor unilaterales recurrentes sue-
len deberse a un cálculo. El 80% son submandibu-
lares. La historia clásica consiste en dolor e hin-
chazón al comer, con una glándula enrojecida,
dolorosa, hinchada pero no infectada. El cálculo
puede verse en una radiografía simple o por sia-
lografía (fig. 13.20). Los cálculos distales se retiran
por vía oral, pero los más profundos pueden
requerir resección de la glándula. Los síntomas cró-
nicos bilaterales pueden coexistir con ojos y boca
secos y enfermedad autoinmune; p. ej., hipotiroi-
dismo, síndrome de Mikulicz o de Sjögren (p. 706
y p. 710), también la bulimia o el exceso de alco-
hol. El aumento de volumen fijo puede ser por un
tumor/LLA (fig. 8.49, p. 335), sarcoidosis, granulo-
matosis con poliangeítis o ser idiopático. Fig 13.20. Sielograma normal de la
Tumores de glándulas salivares (tabla glándula submandibular. El conducto de
13.9). «80% son en la parótida, 80% de ellos son Wharton (submandibular) desemboca
adenomas plemorfos, el 80% de ellos son en el en la boca cerca del frenillo lingual.
lóbulo superficial». La desviación de la oreja
hacia fuera es un signo clásico. Extirpar todo aumento de volumen de glándula salivar
para evaluación si ha estado presente > 1 mes. La parálisis del 7º par indica malignidad.
Tabla 13.9. Tipos de tumores de glándula salivar

Benigno o maligno Maligno Maligno
Cistoadenolinfoma Mucoepidermoide Epidermoide o adenoca
Adenoma pleomorfo De células actínicas Ca adenoide quístico
Los adenomas pleomorfos frecuentemente se presentan en edades medias y crecen des-

pacio. Extirpar mediante parotidectomía superficial. Adenolinfomas (tumor de Warthin):
normalmente hombres de mayor edad, blandos, tratar por enucleación. Carcinomas: cre-
cimiento rápido, masa fija y dura, dolor, parálisis facial. Tratamiento: cirugía + radioterapia.

600 Tumoraciones de tiroides

Si el tiroides (fig. 13.21) está agrandado (=bocio), pregúntese: 1. ¿está el tiroides agran-
dado de forma difusa o nodular? 2. ¿Está el paciente eutiroideo, tirotóxico (p. 218) o
hipotiroideo (p. 220)?
Bocio difuso. Causas: Endémico (déficit de yodo), congénito, secundario a bociógenos
(sustancias que ↓ captación de yodo), tiroiditis aguda (de Quervain), fisiológico (emba-
razo/pubertad), autoinmune (enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto).
Bocio nodular. • Bocio multinodular (BMN): El bocio más común en RU. El 50% de los
que se presentan con un nódulo único en realidad tienen BMN. Los pacientes suelen ser
eutiroideos, pero pueden volverse hipertiroideos («tóxicos»). El BMN puede er retro- o
subesternal. El hipotiroidismo y el cáncer son infrecuentes en el BMN. La enfermedad de
Plummer consiste en hipertiroidismo con un nódulo único tóxico (infrecuente). • Bocio
fibrótico: p. ej., Tiroiditis de Reidel. • Nódulo tiroideo solitario: típicamente quiste, adenoma,
nódulo discreto en el BMN o maligno (~10%).
Pruebas complementarias. Pedir TSH y ecografía (sólido, quístico, complejo o parte
Cirugía
de un grupo de nódulos). Si resultados anormales, valorar: • T4, autoanticuarpos (p. 216,

p. ej., si se sospecha Hashimoto o Graves). • Placa de tórax con visión de la salida toráci-
ca (bocios traqueales y ¿metástasis?). • La gammagrafía (fig. 13.22) puede mostrar lesio-
nes malignas como hipofuncionantes o «frías», mientras que una lesión «caliente» hiper-
funcionante sugiere adenoma. • La PAAF (punción-aspiración con aguja fina) y la citolo-
gía caracterizarán la lesión. Un hallazgo por PAAF de neoplasia folicular puede ser
complejo (15-30% son malignas): discutirlo con el citopatólogo y realizar diagnóstico
molecular si está disponible; en caso de duda, derivar a cirugía.
¿Qué debería hacer si una ecografía de alta resolución muestra nódulos
no palpables?
Estos nódulos pueden observarse normalmente, siempre que sean:
• < 1 cm de diámetro (lo que incluye a la mayoría; la ecografía puede detectar nódulos
< 2 mm; estos «incidentalomas» ocurren en el 46% de autopsias de rutina) y son asin-
tomáticos.
• No hay historia de cáncer de tiroides o radiación del cuello.
• No hay historia familiar de cáncer medular (si la hay, hacer PAAF ecoguiada).
Cáncer de tiroides
1. Papilar (60%): Frecuentemente en pacientes jóvenes. Diseminación: ganglios linfáticos
y pulmón (la metástasis al ganglio yugulodigástrico es el llamado tiroides aberrante
lateral). Tto.: tiroidectomía total para eliminar el tumor no evidente ± extirpación gan-
glionar ± radioyodo (131I) para la ablación de células residuales. Dar tiroxina para
suprimir TSH. Pronóstico: mejor si joven y .
2. Folicular (≤ 25%): Ocurren en edades medianas y se disemina temprano por vía
hematógena (hueso, pulmones). Bien diferenciado. Tto.: tiroidectomía total + supre-
sión con T4 + ablación con radioyodo.
3. Medular (5%): Esporádico (80%) o parte del síndrome MEN (p. 223). Puede produ-
cir calcitonina, que puede usarse como marcador tumoral. No concentran yodo.
Hacer cribado de feocromocitoma antes de la cirugía. Tto.: tiroidectomía + limpieza
de ganglios. La radioterapia con haz externo puede prevenir la recurrencia regional.
4. Linfoma: (5%.) :≈3:1. Ancianos, pobre respuesta a todos los tratamientos. En
ausencia de enfermedad irresecable, puede intentarse la extirpación + radioterapia.
5. Anaplásico: Raro. :≈3:1. Mayores, respuesta deficiente a cualquier tratamiento. En
ausencia de enfermedad no resecable, se puede intentar escisión + radioterapia.
Cirugía de tiroides. Tiene un papel importante en el tratamiento de la enfermedad
tiroidea. Las operaciones incluyen la lobectomía parcial o la lobectomía (para nódulos
aislados), y la tiroidectomía (para cáncer, BMN o enfermedad de Graves). Indicaciones:
Síntomas por presión, hipertiroidismo recidivante tras > 1 intento fallido de tratamiento
farmacológico, carcinoma, motivos estéticos, pacientes sintomáticos que planean emba-
razarse. Tratamiento preoperatorio: Lograr estado eutiroideo antes de la cirugía con fár-
macos antitiroideos (p. ej., carbimazol hasta 20 mg/12 h VO o propiltiouracilo 200 mg/12 h
VO, pero interrumpir 10 d antes de la cirugía ya que incrementan la vascularización). El
propranolol hasta 80 mg/8 h vo puede usarse para controlar la taquicardia o el temblor
asociados con el hipertiroidismo (mantener 5 d postqx). Comprobar las cuerdas voca-
les por laringoscopia indireta antes y después de la cirugía (riesgo de daño del nervio
laríngeo recurrente). Medir Ca2+ sérico (y PTH si es anormal). Complicaciones: ver p. 580.

Nervio laríngeo Posterior Lateral

superior 601
Nervio vago
Lóbulo izquierdo
de la glándula
tiroides Nervio
laríngeo
Arteria tiroidea superior
superior
Lóbulo derecho
Glándulas de la glándula
paratiroides tiroides
superiores
Arteria tiroidea
inferior
Glándulas
Cirugía
paratoiroides
inferiores
Nervio
Nervio laríngeo laríngeo
recurrente recurrente
Fig. 13.21. Anatomía de la región de la glándula tiroides. Las estructuras importantes que
deben ser consideradas al operar la glándula tiroides incluyen:
• Nervio laríngeo recurrente.
• Nervio laríngeo superior.
• Glándulas paratiroides.
• Tráquea.
• Arteria carótida común.
• Vena yugular interna (no mostrada, ver fig. 13.23).
Ratio de admisión 6:1
D I
Fig. 13.22. Gammagrafía tiroidea que mues- Fig. 13.23. Ecografía transversa del lóbulo
tra cambios consistentes con enfermedad de izquierdo del tiroides que muestra un pequeño
Graves (ver también nódulos calientes y fríos quiste hipoecoico dentro del tejido tiroideo
(p. 216) y medicina nuclear, p. 738). Hay un hiperecogénico. Advertir la proximidad de la
aumento de la captación del radiotrazador glándula a la arteria carótida común y la vena
difuso en ambos lóbulos de la glándula (razón yugular interna (esta última ligeramente com-
de captación = 6:1). primida por la presión de la sonda); ambas pue-
Imagen cortesía del Departamento de Radiolo- den verse detrás del cuerpo del músculo ester-
gía de Norwich. nocleidomastoideo.
Imagen cortesía del Departamento de Radiología
de Norwich.

602 Cáncer de mama

Epidemiología. Afecta a 1 de cada 8 , casi 60.000 nuevos casos al año en RU (inci-
dencia aumentando). Infrecuente en varones (~1% de todos los cánceres de mama).
Factores de riesgo. El riesgo se relaciona con la historia familiar, la edad y la exposi-
ción ininterrumpida a estrógenos, es decir: nuliparidad, 1er embarazo > 30 años, menar-
quia temprana, menopausia tardía, THS, obesidad, genes BRCA (p. 521), no dar lactancia,
antecedentes de cáncer de mama (tasa metacrónica ≈2%, tasa sincrónica ≈1%).
Patología. El carcinoma ductal in situ (CDIS) es premaligno y se ve como microcalcifi-
caciones en la mamografía (unifocales o diseminadas). El CIS no invasivo lobulillar es más
infrecuente y tiende a ser multifocal. El carcinoma ductal invasivo es más común (~70%),
mientras que el carcinoma lobulillar invasivo supone el 10-15% de cánceres de mama.
Los carcinomas medulares (~5%) tienden a afectar a pacientes más jóvenes, mientras
que los colides/mucoides (~2%) tienden afectar a ancianos. Otros: papilar, tubular, ade-
noide-quístico y de Paget (p. 708). El 60-70% de cánceres de mama son +vos para recep-
tores de estrógenos, implicando mejor pronóstico. ~30% sobreexpresan HER2 (gen de
receptor de factor de crecimiento), asociado con enfermedad agresiva y peor pronóstico.
Cirugía
Pruebas complementarias (ver p. 82 para historia y exploración). Todos los nódu-

los deberían someterse a la «triple» evaluación: examen clínico + histología/citología +
mamografía/ecografía; ver fig. 13.24.
Estadiaje. Estadio 1: Confinado a la mama, móvil. Estadio 2: Crecimiento confinado a la
mama, móvil, ganglios linfáticas en axila ipsilateral. Estadio 3: Tumor fijado a músculo (pero no
a pared torácica), ganglios linfáticos ipsilaterales apelmazados y pueden estar fijos, afec-
tación cutánea mayor que el tumor. Estadio 4: Fijación completa del tumor a la pared
torácica, metástasis a distancia. También, estadiaje TNM: (p. 523) T1 < 2 cm, T2, 2-5 cm,
T3 > 5 cm, T4, fijación a pared torácica o «piel de naranja»; N1, ganglios ipsilaterales
móviles; n2, ganglios fijos; m1, metástasis a distancia.
Tratamiento de la enfermedad local (Estadios 1-2)7. •Cirugía: Resección del tumor
mediante extirpación local amplia (wide local excision: WLE) o mastectomía ± recons-
trucción mamaria + biopsia/extirpación ganglionar axilar o biopsia de ganglio centinela
(RECUADRO «Biopsia de ganglio centinela»). • Radioterapia: Recomendada para todos los
pacientes con cáncer invasivo después de la WLE. El riesgo de recurrencia disminuye del
30% a < 10% a los 10 años, e incrementa la supervivencia global. La radioterapia axilar
se usa si ganglios linfáticos +vos en la biopsia y la linfadenectomía quirúrgica no se ha
realizado (↑riesgo de linfedema y plexopatía braquial). Efectos secundarios: neumonitis,
pericarditis y fracturas costales. • Quimioterapia: La quimioterpia adyuvante mejora la
supervivencia y reduce la recurrencia en la mayoría de grupos de mujeres (considerarla
en todas salvo en pacientes con pronóstico excelente), p. ej., epirrubicina + «CMF»
(ciclofosfamida + metotrexato + 5-FU). La quimioterapia neoadyuvante no ha demos-
trado diferencias en supervivencia pero puede facilitar la cirugía conservadora de mama.
• Fármacos endocrinos: Buscan ↓ la actividad estrogénica y se usan en enfermedad +va
para receptor estrogénico (ER) o receptor de progesterona (PR). El bloqueante de ER
tamoxifeno se usa ampliamente, p. ej., 20 mg/d VO durante 5 años tras la cirugía (puede
causar infrecuentemente cáncer de útero, por lo cual avisar de que comuniquen cual-
quier sangrado vaginal). Los inhibidores de la aromatasa (p. ej., anastrozol) se dirigen con-
tra la síntesis periférica de estrógenos y también se usan (pueden ser mejor tolerados).
Se usan solo en postmenopáusicas. En premenopáusicas con tumor ER+, la ablación ová-
rica (quirúrgica o por radioterapia) o los análogos de GnRH (p. ej., goserelina) ↓ la recu-
rrencia y ↑ la supervivencia. • Apoyo: Enfermeras para el cuidado de la mama. • Opciones
reconstructivas: p. ej., expansores tisulares/implantes/tatuajes de pezón, colgajo del dorsal
ancho, colgajo miocutáneo del transverso del recto del abdomen (colgajo TRAM: trans-
verse rectus abdominis muyocutaneous flap).
Tratamiento de la enfermedad a distancia (Estadio 3-4)8. La supervivencia a largo
plazo es posible y la supervivencia mediana es > 2 años. Las pruebas de estadificación
deberían incluir una placa de tórax, gammagrafía ósea, ecografía hepática, TC/RM o PET-
TC (p. 739), + pruebas de función hepática y Ca2+. Radioterapia (p. 526) para lesiones
óseas dolorosas (los bisfosfonatos, p. 677, pueden ↓ el dolor y el riesgo de fractura). El
tamoxifeno suele usarse en tumores ER +; si hay recurrencia tras éxito inicial, valorar qui-
mioterapia. El trastuzumab debería darse en tumores HER2 +, en combinación con qui-
mioterapia. La cirugía del SNC para metástasis solitarias (o fácilmente accesibles) puede
ser posible; si no, radioterapia. Obtener ayuda del especialista para el linfedema de brazo
(intentar métodos descongestivos primero).
Prevenir muertes. • Promover la concienciación. • Cribado: Mamografía de dos pro-
yecciones cada 3 años para mujeres entre 47-73 años en RU ha ↓ las muertes por cán-
cer de mama en un 30% en mujeres > 50 años.
Nódulo en mama 603

«Triple evaluación»
1. Examen clínico
2. Radiología: ecografía en < 35 años, mamografía y ecografía para > 35 años*
3. Histología/citología (PAAF o biopsia con aguja gruesa: la biopsia con aguja gruesa ecoguiada es mejor
para nódulos de nueva aparición).
Nódulo quístico Nódulo sólido

→ aspirar → biopsia con aguja gruesa
Masa residual Líquido claro Maligno Líquido claro

→ biopsia con → descartar líquido → Planear tto. → descartar líquido
aguja gruesa y tranquilizar y tranquilizar
La tranquilización puede sar más enfática si no hay historia familiar y la

Líquido hemorrágico biopsia muestra una lesión no proliferativa.
Cirugía
→ citología
Fig. 13.24. Triple evaluación y estudio de un nódulo mamario. *La ecografía es más precisa para
la detección de cáncer de mama invasivo, aunque la mamografía sigue siendo más precisa para la
detección de carcinoma ductal in situ (CDIS). La RM se usa en la evaluación de enfermedad mul-
tifocal/bilateral y en pacientes con prótesis cosméticas que sean identificadas como de alto riesgo.
Biopsia de ganglio centinela

Disminuye las linfadenectomías axilares innecesarias en pacientes con ganglios –vos.
• Se inyecta colorante azul y/o radiocoloide en el área periareolar o en el tumor.
• Se usa una sonda gamma/inspección visual para identificar el ganglio centinela.
• El ganglio centinela es biopsiado y enviado para histología ± inmunohistoquímica;
completar linfadenectomía solo si ganglio centinela +vo.
El ganglio centinela es identificado en el 90%. Las tasas de falsos –vos es < 5% para
cirujanos experimentados.
Factores pronósticos en cáncer de mama

El tamaño tumoral, grado, estado de los ganglios linfáticos, estado de ER/PR, presen-
cia de invasión vascular: todos ayudan a evaluar el pronóstico. El Nottingham Prog-
nostic Index (NPI) es usado aampliamente para predecir la supervivencia y el riesgo
de recurrencia, y para ayudar a seleccionar el tratamiento adyuvante sistémico apro-
piado. NPI = 0,2 x tamaño tumoral (cm) + grado histológico + estado ganglionar6
Si se trata solo con cirugía, las tasas de supervivencia a 10 años son: NPI < 2,4-3,4:
85%; NPI 3,4-4,4: 70%; NPI 4,4-5,4: 50%; NPI > 5,4: 20%.
Patología benigna de la mama

Fibroadenoma: Suele presentarse en < 30 años pero puede ocurrir hasta la menopau-
sia. Crecimiento benigno del mesénquima y colágeno de un lobulillo mamario. Nódu-
lo firme, liso y móvil, el «ratón mamario». Indoloro. Puede ser múltiple. 1/3 regresa, 1/3
queda estable, 1/3 aumenta. Tto.: observar y tranquilizar, pero en caso de duda derivar
para ecografía (normalmente concluyente) ± PAAF. Resección quirúrgica si es grande.
Quistes mamarios: Comunes en > 35 años, esp. perimenopáusicas. Nódulo benigno,
redondeado y lleno de líquido. No fijado a tejidos adyacentes. Ocasionalmente dolo-
roso. Tto.: el diagnóstico se confirma con aspiración (hacer solo si se está entrenado).
Mastitis infecciosa/abscesos mamarios: Infección de los conductos mamarios asocia-
da frecuentemente a la lactancia (normalmente S. aureus). El absceso se presenta
como una hinchazón dorolosa y caliente de un segmento mamario. Tto.: antibióticos.
Incisión aberta o drenaje percutáneo si absceso.
Ectasia ductal: Típicamente en torno a la menopausia. Los conductos se bloquean y
se acumulan las secreciones. Se presenta como secreción por el pezón (verdosa/
marrón/sanguinolenta) ± retracción del pezón ± nódulo. Derivar para confirmación
diagnóstica. Normalmente no requiere tto.
Necrosis grasa: Fibrosis y calcificación tras un daño al tejido mamario. La cicatrización
da lugar a un nódulo firme. Derivar para triple evaluación. No requiere tto. una vez
se confirma el diagnóstico.
6 El estado ganglionar se puntúa del 1-3: 1 = ganglio –vo; 2 = 1-3 ganglios +vos; 3 = > 3 ganglios +vos
para cáncer de mama. El grado histológico también se puntúa del 1-3.
604 Masas abdominales

Como con cualquier masa (ver p. 594), determinar tamaño, sitio, forma y superficie. Ave-
riguar si es pulsátil y si es móvil. Explorar los ganglios supraclaviculares e inguinales. ¿El
nódulo rebota (como al balancear una manzana arriba y abajo en el agua)?
Masas en la fosa ilíaca derecha
• Masa/absceso apendicular • Invaginación • Riñón trasplantado
• Carcinoma del ciego • Masa de TB • Malformación renal
• Enfermedad de Crohn • Absceso amebiano • Tumor en un testículo
• Masa pélvica (ver más adelante) • Actinomicosis (p. 389) no descendido
Distensión abdominal. ¿Gas, grasa, líquido, heces o un feto (p. 57)? El líquido puede
estar fuera del intestino (ascitis) o secuestrado dentro (obstrucción, íleo). Para probar la
ascitis, buscar signos como la oleada ascítica y/o la matidez cambiante (p. 61).
Causas de ascitis Ascitis con hipertensión portal
Cirugía
• Cáncer • ICC, pericarditis • Cirrosis • Adenopatías portales

• Infecciones, esp. TB • Pancreatitis • Síndrome de Budd-Chiari (p. 696)
• ↓Albúmina (p. ej., nefrosis) • Mixedema • Trombosis portal o de la cava inferior
Pruebas: Aspirar líquido ascítico (p. 764) para citología, cultivo y albúmina7; ecografía.
Masa en el cuadrante superior izquierdo. ¿Es el bazo, estómago, riñón, colon, pán-
creas, o una causa infrecuente (p. ej., neurofibroma)? Los quistes pancreáticos pueden ser
verdaderos (congénitos, cistoadenomas, quistes de retención en la pancreatitis crónica,
fibrosis quística) o pseudoquistes (líquido en la bolsa omental por una pancreatitis aguda).
Esplenomegalia. Se suele decir que las causas son infecciosas, hematológicas, neoplá-
sicas, etc.; pero agruparlas por las características asociadas es más útil clínicamente:
Esplenomegalia
Con linfadenopatías Con púrpura
con fiebre
• InfeccionesHS (paludismo, • MononucleosisHS • Septicemia, tifus
endocarditis subaguda/ • Leucemias, linfoma • CID, amiloidosisHS
infecciosa, hepatitisHS, VEBHS, • Síndrome de Sjögren • Meningococcemia
TB, CMV, VIH)
• Sarcoidosis, cáncerHS
Con artritis Con ascitis Con un soplo
• Síndrome de Sjögren • Carcinoma • Endocarditis infecciosa/infecciosa
• Artritis reumatoide, LES • Hipertensión portalHS • Fiebre reumática
• Infección, p. ej., Lyme (422) • Hipereosinofilia
• Vasculitis/Behçet (p. 556) • AmiloidosisHS (p. 370)
Con anemia Con↓peso + signos del SNC Esplenomegalia masiva
• DrepanocitosisHS, • Cáncer, linfoma • Paludismo (hiperreactividad
talasemiaHS • TB, envenenamiento por tras exposición crónica)
• LeishmaniasisHS leucemiaHS arsénico • Mielofibrosis, LMCHS
• Anemia perniciosa (p. 334) • ParaproteinemiaHS • Síndrome de GaucherHS
• Sdre. POEMS (p. 220) • Leishmaniasis
HS = causas de hepatoesplenomegalia.
Hepatomegalia homogénea. Hepatitis, ICC, sarcoidosis, cirrosis alcohólica temprana

(en la tardía es típico un hígado pequeño), insuficiencia triscuspídea (→ hígado pulsátil).
Hepatomegalia heterogénea. Secundarias o hepatoma 1º (la cirrosis nodular suele
causar un hígado pequeño y encogido, no grande y heterogéneo).
Masas pélvicas. Miomas, feto, vejiga, quistes ováricos o neoplasias malignas. ¿Es real-
mente pélvica? Lo es si en la palpación no se puede llegar «por debajo de ella».
Pruebas para tumoraciones abdominales. Medir hemograma (con frotis), PCR,
urea y electrolitos, función hepática, Ca2+, marcadores tumorales si son oportunos. Prue-
bas de imagen con TC o ecografía (el abordaje transvaginal puede ser útil); la RM tam-
bién tiene un papel, p. ej., en la evaluación de masas hepáticas (p. 286). Otros: Pruebas de
TB (p. 394). La biopsia para tener un diagnóstico tisular puede obtenerse por PAAF guia-
da por TC, ecografía o endoscopia.
7 Restar la albúmina del líquido a la albúmina sérica para obtener el gradiente de albúmina suero-ascitis
(serum-ascitis albumin gradient: SAAG). Un gradiente < 11 g/L sugiere malignidad, infecciones o pancreatitis.
La primera laparotomía exitosa… 605

En 1809, un cirujano americano llamado Ephraim McDowell realizó una operación
asombrosa: la primera laparotomía electiva exitosa para un tumor abdominal. Fue
una ovariotomía para una masa ovárica en una paciente de 44 años que, antes de
la exploración física de McDowell, se pensaba que estaba grávida. No solo se reali-
zó esta hazaña en una época anterior a la anestesia y la antisepsis, sino que además
fue realizada sobre una mesa en el salón de la casa de Kentucky de McDowell, en
aquel tiempo en la frontera oeste de Estados Unidos. Su relato de la operación es
una lectura fascinante. Aunque la fuerza de su convicción diagnóstica combinada con
su velocidad y habilidad para operar son dignos de admiración (la operación llevó
25 minutos), hay todavía una parte más loable en esta historia. La paciente, Mrs Jane
Todd-Crawford, estaba completamente dispuesta a involucrarse en lo que solo
puede describirse como cirugía experimental sujeta a incertidumbre. Desafió al dolor
simplemente recitando salmos e himnos, y estuvo de nuevo en casa en 4 semanas sin
ninguna complicación, viviendo finalmente otros 33 años. Nos serviría muy bien
Cirugía
recordar el compromiso excepcional de Mrs Todd-Crawford. Con las prisas de nues-
tras tareas diarias, quizás es fácil olvidar que la realización de la cirugía hoy día puede
no ser menos temible para los pacientes de lo que lo era hace 200 años.

606 Abdomen agudo

Una persona que enferma de manera aguda y en la que los síntomas y signos están prin-
cipalmente relacionados con el abdomen tiene un abdomen agudo. Una laparotomía
rápida es, en ocasiones, esencial: la exploración repetida es la llave para tomar la decisión.
Síndromes clínicos que suelen requerir laparotomía
1. Rotura de un órgano (Bazo, aorta, embarazo ectópico.) El shock es un signo funda-
mental: ver tabla 13.10 para la evaluación de una pérdida de sangre. Puede verse dis-
tensión abdominal. ¿Hay historia de traumatismo: traumatismo contuso → bazo; trau-
matismo penetrante → hígado? La rotura retardada del bazo puede ocurrir semanas
tras el traumatismo. El peritonismo puede ser leve.
2. Peritonitis (Perforación de una úlcera péptica/duodenal, divertículo, apéndice, intestino
o vesícula biliar.) Signos: postración, shock, estar quieto en supino, prueba de la tos +va
(p. 62), dolor a la palpación (± rebote/dolor a la percusión, p. 62), rigidez abdominal
«en tabla», defensa muscular y ausencia de sonidos intestinales. La placa de tórax en
bipedestación puede mostrar gas bajo el diafragma (fig. 13.26). Nota: la pancreatitis
aguda (p. 636) causa estos signos, pero no requiere una laparotomía, por lo tanto no
Cirugía
caiga y mire siempre la amilasa sérica.

Síndromes que pueden no requerir laparotomía
Peritonitis local: p. ej., diverticulitis, colecistitis, salpingitis y apendicitis (el último sí requiere
cirugía). Si se sospecha abscesificación (edema, fiebre intermitente y leucocitosis), hacer
ecografía o TC. El drenaje puede ser percutáneo (guiado por TC o ecografía), o por lapa-
rotomía. La inflamación peritoneal puede causar íleo localizado con un «asa centinela» o
gas intraluminal visible en una radiografía simple de abdomen (p. 729).
El cólico es un dolor regularmente intermitente, causado por espasmo muscular en una
víscera hueca, p. ej., intestino, uréter, trompa de Falopio, útero, conducto biliar o vesícula
biliar (en la última, el dolor a veces es sordo y constante). El cólico, a diferencia de la peri-
tonitis, causa intranquilidad, y el paciente puede estar moviéndose de un lado a otro
cuando vaya a revisarlo.
Obstrucción intestinal. Ver p. 610.
Pruebas. Urea y electrolitos, hemograma, amilasa, función hepática, PCR, lactato (¿hay
isquemia mesentérica?), sistemático de orina. hCG en orina y suero es fundamental
para excluir embarazo ectópico. Placa de tórax en bipedestación (fig. 13.26); la radio-
grafía simple de abdomen puede mostrar el signo de Rigler (p. 728). La laparoscopia
puede evitar la cirugía abierta. La TC puede ser útil siempre que esté rápidamente dis-
ponible y no cause retraso (p. 732-3), la ecografía puede identificar perforación o líqui-
do libre (es importante un entrenamiento apropiado del ecografista).
En el preoperatorio. No correr al quirófano. Los compuestos anestésicos inducen
shock, por lo que debe reponerse el volumen adecuado primero (p. 790) salvo que la
pérdida de sangre sea más rápida de lo que se puede reponer; p. ej., embarazo ectópi-
co roto (OHCS, p. 262), fuga de un aneurisma (p. 654), traumatismo.
Plan. Reposo en cama, mantener dieta absoluta, evaluar estado de volumen (RECUADRO)
y tratar el shock (p. 790), pruebas cruzadas/grupo y guardar, analgesia (p. 576), solicitar
pruebas de imagen, considerar necesidad de infusión intravenosa, hemocultivos y anti-
bióticos (p. ej., piperacilina/tazobactam 4,5 g/8 h IV), ECG.
Abdomen agudo médico. El síndrome del intestino irritable (p. 266) es la causa prin-
cipal, así que pregunte siempre por episodios de dolor asociados con deposiciones blan-
das que mejoran con la defecación, distensión abdominal y urgencia (pero sin sangrado:
eso puede ser CU). Otras causas:
Infarto de miocardio Neumonía (p. 166) Crisis drepanocítica (p. 341)
Gastroenteritis o ITU Tormenta tiroidea (p. 834) Feocromocitoma (p. 837)
Diabetes mellitus//cetoacidosis Zóster (p. 404) Paludismo (p. 416)
diabética (p. 206) Tuberculosis (p. 393) Fiebre tifoidea (p. 415)
Enfermedad de Bornholm Porfiria (p. 692) Cólera (p. 430)
Peritonitis neumocócica Adicción a narcóticos Yersinia enterocolitica (p. 431)
Henoch-Schönlein (p. 702) PAN (p. 556) Cólico por plomo
Tabes dorsalis (p. 412)
Diagnósticos ocultos. La isquemia mesentérica (p. 620), la pancreatitis aguda
(p. 636) y la rotura de aneurisma aórtico abdominal (p. 654) son los submarinos del
abdomen agudo: no sospechados, indetectables salvo que se les busque cuidadosamen-
te, e infraestimadamente mortales. Pueden tener síntomas y signos inespecíficos que son
sorprendentemente banales, así que siempre piense en ellos al evaluar el abdomen
agudo y con suerte no se le escaparán. Finalmente: excluir siempre el embarazo
(±¿ectópico?) en mujeres.
Pancreatitis Rotura esplénica

Infarto de miocardio Úlcera gástrica 607
Colecistitis aguda Aneurisma aórtico
Úlcera duodenal Úlcera péptica
Colecistitis aguda Perforación de colon
Hepatitis Pielonefritis
Hepatomegalia congestiva Perforación esofágica Epigastrio Neumonía (izda.)
Pielonefritis
Apendicitis
Neumonía (dcha.) Obstrucción intestinal
Pancreatitis aguda
Apendicitis temprana
Apendicitis Trombosis mesentérica
Salpingitis Aneurisma aórtico
Absceso tubo-ovárico Diverticulitis
Ruptura de embarazo ectópico
Cálculo renoureteral Diverticulitis sigmoide
Hernia estrangulada Salpingitis
Absceso tubo-ovárico
Cirugía
Adenitis mesentérica
Diverticulitis de Meckel Ruptura de embarazo
Enfermedad de Crohn ectópico
Perforación de ciego Hernia estrangulada
Absceso del psoas Perforación de colon
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Fig. 13.25. Causas de dolor abdominal. Cálculo renoureteral
Evaluación de la hipovolemia debida a pérdida de sangre

Tratar la sospecha de shock en lugar de esperar a que caiga la TA. La causa más pro-
bable de shock en un paciente quirúrgico es la hipovolemia. Medir diuresis, escala de
Glasgow y relleno capilar como medidas de la perfusión renal, cerebral y cutánea.
Cuando hay una pérdida de sangre, evaluar el estado de las siguientes variables:
Tabla 13.10. Estimación de la pérdida de sangre basada en la presentación inicial
del paciente
Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de sangre < 750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL > 2000 mL
< 15% 15-30% 30-40% > 40%
Pulso < 100 lpm > 100 lpm > 120 lpm > 140 lpm
TA ↔ ↔ ↓ ↓
Presión del pulso ↔o↓ ↓ ↓ ↓
Frec. respiratoria 14-20/min 20-30/min 30-40/min > 35/min
Diuresis > 30 mL/h 20-30 mL/h 5-15 mL/h Despreciable
Estado mental Leve ansiedad Ansiedad Confusión→ →Letárgico
Fluido a dar Cristaloide Cristaloide Cristaloide + sangre
Suponiendo una masa corporal de 70 kg.
Reproducido con permiso del American Col. Of Surgenos’ Comitte on Trauma, Advanced
Trauma Life Support® for Doctors (ATLS®) Student Manual 9e, Chicago: Am Coll Surg, 2012.
Fig. 13.26. Placa de tórax en bipedesta-

ción que muestra aire bajo el hemidiafrag-
ma derecho, indicando la presencia de
neumoperitoneo. Causas:
• Perforación intestinal (visible solo en el
75%) (fig. 13.25).
• Infección formadora de gas, p. ej., TC.
perfringens.
• Iatrogénica, p. ej., cirugía laparoscópica
(detectable en la placa de tórax hasta
10 d tras la cirugía).
• Per vaginam (por actividad sexual).
• Interposición intestinal entre hígado y
diafragma (signo de Chilaiditi: no es ver-
dadero aire libre).
Imagen cortesía de Mr P. Paraskeva.

608 Apendicitis aguda

Incidencia. Urgencia quirúrgica más frecuente (incidencia a lo largo de la vida = 6%).
Puede ocurrir a cualquier edad, aunque la mayor incidencia es entre los 10-20 años8. Es
infrecuente antes de los 2 años porque el apéndice es cónico con una luz mayor.
Patogénesis. Organismos intestinales invaden la pared apendicular tras obstruirse la luz
por hiperplasia linfoide, fecalito o lombrices. Esto causa edema, necrosis isquémica y per-
foración.
Clínica. Clásicamente consiste en dolor periumbilical que se mueve a la FID. Los signos
asociados pueden incluir taquicardia, fiebre, peritonismo con defensa y rebote o dolor a
la percusión en la FID. El dolor a la derecha durante el tacto rectal sugiere un apéndice
inflamado en posición pélvica baja. La anorexia es una característica importante, los
vómitos no suelen ser prominentes: el dolor normalmente precede al vómito en el abdo-
men quirúrgico. El estreñimiento es común, aunque puede haber diarrea. Signos adiciona-
les: Signo de Rovsing (dolor > en FID que en FII al presionar la FII). Signo del psoas (dolor
al extender la cadera si el apéndice es retrocecal). Signo de Cope (dolor con la flexión y
Cirugía
rotación interna de la cadera derecha si el apéndice está en relación estrecha con el

obturador interno).
Pruebas complementarias. El análisis de sangre puede revelar leucocitosis con neu-
trofilia y elevación de PCR. La ecografía puede ayudar, pero no siempre se visualiza el
apéndice. La TC tiene una alta precisión diagnóstica y es útil si el diagnóstico es incierto:
reduce la tasa de apendicectomías negativas.
Variantes en el cuadro clínico
• La inflamación en un apéndice retrocecal/retroperitoneal (2,5%) puede causar dolor
en el flanco o el cuadrante superior derecho; su único signo puede ser ↑dolor a la
derecha en el tacto rectal.
• El niño con dolor abdominal vago que no quiere comer su comida favorita.
• El octogenario confuso y en shock que no tiene dolor.
• La apendicitis ocurre en ~1/1000 embarazos. La mortalidad es superior, especialmen-
te a partir de las 20 sem de gestación. La perforación es más frecuente, y aumenta la
mortalidad fetal. El dolor a veces está peor localizado (puede ser en el cuadrante supe-
rior derecho) y los signos de peritonismo son menos obvios.
Consejos
• Si un niño está nervioso, use su mano para palpar su tripa.
• Busque enfermedad vírica reciente y linfadenopatías: ¿adenitis mesentérica?
• No empezar palpando la FID (hace que sea difícil provocar dolor en otras zonas).
• Prevé que el diagnóstico será erróneo la mitad de las veces. Si el diagnóstico es incier-
to, reexplore con frecuencia. En el 20% de pacientes se extirpa un apéndice normal.
Tratamiento. Una rápida apendicectomía (fig. 13.27). Antibióticos: La piperacilina/tazo-
bactam 4,5/8 h, de 1 a 3 dosis IV empezando 1 h antes de la cirugía, reduce las infec-
ciones de la herida. Dar un curso más largo si hay perforación. Laparoscopia: Tiene ven-
tajas diagnósticas y terapéuticas (si el cirujano es experimentado), especialmente en
mujeres y obesos. No se recomienda en caso de sospecha de perforación gangrenosa,
ya que la tasa de abscesificación puede ser más alta.
Complicaciones
• Perforación: Es más común si está presente un fecalito y en niños pequeños, ya que el
diagnóstico se retrasa con más frecuencia.
• Masa apendicular: Puede darse cuando el apéndice inflamado se cubre con el mesen-
terio. La ecografía/TC pueden ayudar con el diagnóstico. Algunos son partidarios de
cirugía precoz. Como alternativa, tratamiento conservador inicial: dieta absoluta y anti-
bióticos. Si la masa se resuelve, algunos realizan una apendicectomía de intervalo
(retrasada). Excluir un tumor de colon (laparotomía o colonoscopia), que puede apa-
recer tan pronto como en la 4ª década.
• Absceso apendicular: Puede ocurrir si una masa apendicular, en lugar de resolverse,
aumenta, y el estado general del paciente empeora. El tratamiento suele requerir dre-
naje (quirúrgico o percutáneo guiado por ecografía o TC). Puede resolverse solo con
antibióticos.
2 Hay un segundo pico entre los 60-70 años; los adultos de más edad pueden presentarse más tarde
con síntomas atípicos.
Patrones de dolor abdominal 609

Los órganos internos y el peritoneo visceral carecen de inervación somática, por lo
que el cerebro atribuye las señales viscerales (esplácnicas) a una localización física
cuyo dermatoma corresponde con el mismo nivel de entrada en la médula espinal.
Es relevante que no hay lateralidad en las señales de dolor viscerales por fibras C
no mielinizadas, que entran en la médula bilateralmente y en múltiples niveles. La
división del tubo digestivo de acuerdo al origen embriológico es el determinante
importante en este caso: ver tabla 13.11.
Tabla 13.11. Referencia somática del dolor abdominal
Referencia Aporte
Intestino Puntos de división
somática arterial
Anterior Proximal a la 2ª parte del duodeno Epigastrio Tronco celíaco
Medio Del anterior hasta los 2/3 Periumbilical Mesentérica superior
del colon transverso
Cirugía
Posterior Distal al anterior Suprapúbico Mesentérica inferior
La inflamación temprana irrita la estructura y paredes del apéndice, por lo que se

refiere un dolor cólico al abdomen central, clásicamente periumbilical. A medida que
la inflamación progresa e irrita el peritoneo parietal (especialmente al explorar), un
dolor somático lateralizado se establece en el punto de McBurney, 2/3 en el cami-
no entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior.
Estos principios también nos ayudan a entender los patrones de dolor referido. En
la neumonía, el dermatoma T9 se comparte entre el pulmón y el abdomen. También
la irritación de la cara inferior del diafragma (la inervación sensitiva es de arriba, a
través del nervio frénico, C3-5) por una vesícula biliar inflamada o un absceso sub-
frénico hace que el dolor se refiere al hombro derecho: dermatomas C3-5.

• Ectópico ( ¡hacer prueba • Colecistitis • Enfermedad de Crohn
de embarazo!) • Diverticulitis • Úlcera perforada
• ITU (¡analizar orina!) • Salpingitis/EIP • Intoxicación alimentaria
• Adenitis mesentérica • Dismenorrea • Divertículo de Meckel
• Cistitis
El mesenterio
apendicular y la
arteria apendicular
se ligan y seccionan
Fig. 13.27. Apendicectomía.

Ligar y enterrar el Reproducido de McLatchie
muñón apendicular et al., Operative Surgery,
con una sutura en 2006, con permiso de
bolsa de tabaco Oxford University Press.
610 Obstrucción intestinal

Características cardinales de la obstrucción intestinal. • Vómitos9, náuseas y
anorexia. • Cólico, ocurre temprano (↓en obstrucción de larga evolución). • Estreñimiento,
que puede ser absoluto (sin expulsar deposiciones ni gas) en la obstrucción distal, menos
pronunciada si la obstrucción es alta. • Distensión abdominal que ↑ a medida que la obs-
trucción progresa con ruidos intestinales activos y «metálicos».
Las decisiones clave
1. ¿Es obstrucción del intestino delgado o el grueso?: En la obstrucción del intestino delga-
do, los vómitos ocurren temprano, la distensión es menor, y el dolor está más arriba
en el abdomen; en la obstrucción del intestino grueso, el dolor es más constante. La
placa simple de abdomen tiene un papel crucial (fig. 13.28 y p. 728).
2. ¿Es un íleo u obstrucción mecánica?: El íleo es una obstrucción funcional por ↓motili-
dad intestinal (ver RECUADRO «¿Íleo paralítico o pseudoobstrucción?», y p. 728). Los
sonidos intestinales están ausentes, el dolor tiende a ser menor.
3. ¿Es la obstrucción intestinal simple/en asa cerrada/estrangulada?: Simple: un punto de
Cirugía
obstrucción, sin compromiso vascular. Asa cerrada: Obstrucción en dos puntos (p. ej.,
vólvulo de sigma) formando un asa de intestino excesivamente distendida con riesgo
de perforación. Estrangulada: el aporte sanguíneo está comprometido y el paciente
está más enfermo de lo que cabría esperar. El dolor es más agudo, más constante y
localizado. El peritonismo es el signo cardinal. Puede haber fiebre + leucocitosis, con
otros signos de isquemia mesentérica (p. 620).
Causas. Ver tabla 13.12.
Tabla 13.12. Causas de obstrucción intestinal
Causas: intestino Causas: intestino Causas más
delgado grueso infrecuentes
• Adhesiones (p. 581) • Ca de colon (p. 616) • Estenosis por Crohn
• Hernias (p. 612) • Estreñimiento (p. 260) • Íleo biliar (p. 634)
• Estenosis diverticular • Invaginación
• Vólvulo • TB (países en desarrollo)
• Sigmoide (ver RECUADRO • Cuerpo extraño
«Vólvulo sigmoide»)
• Cecal
Tratamiento
• Principios generales: La causa, el sitio, la velocidad de inicio y el grado de obstrucción
determinan el tratamiento definitivo: la estrangulación y la obstrucción de intestino
grueso requieren cirugía; el íleo y la obstrucción incompleta de intestino delgado pue-
den recibir tratamiento conservador, al menos al principio.
• Acción inmediata: «Drip and suck (gotear y sorber)»: SNG y fluidoterapia IV para
rehidratar y corregir el desequilibrio electrolítico (p. 668). La dieta absoluta no da el
suficiente reposo al intestino, porque este puede producir hasta 9 L de fluido/día. Tam-
bién: analgesia, analítica de sangre (incluyendo amilasa, hemograma, urea y electrolitos),
placa simple de abdomen, placa de tórax en bipedestación, sondaje para monitorizar
el balance de líquidos.
• Pruebas de imagen adicionales: TC para establecer la causa de la obstrucción (puede
mostrar un intestino dilatado y lleno de líquido, y una zona de transición en el lugar de
obstrucción: fig. 13.29, 13.30). El Gastrofrafin® oral antes de la TC puede ayudar a iden-
tificar el nivel de obstrucción y puede tener una leve acción terapéutica contra la obs-
trucción mecánica. Valorar investigar la causa de la obstrucción de colon mediante
colonoscopia, pero tener cuidado con el riesgo de perforación.
• Cirugía: La estrangulación requiere cirugía urgente. La obstrucción en asa cerrada
puede ser tratada con cirugía o intentarse una descompresión endoscópica. El stenting
endoscópico se puede usar para obstrucción debida a cáncer de colon, tanto con
intención paliativa como un puente a la cirugía en el caso de obstrucción aguda
(p. 616). La obstrucción de intestino delgado secundaria a bridas no debería conducir
a cirugía habitualmente: ver RECUADRO, p. 581.
9 La fermentación del contenido intestinal en la obstrucción establecida causa vómitos «fecaloideos».
Los verdaderos vómitos «fecales» se producen cuando hay una fístula colónica con el tubo digestivo
proximal.
¿Íleo paralítico o pseudoobstrucción? 611

El íleo paralítico es un intestino adinámico debido a la ausencia del peristaltismo
normal. Los factores contribuyentes incluyen la cirugía abdominal, pancreatitis (o
cualquier peritonitis localizada), daño espinal, hipocalemia, hiponatremia, uremia, sep-
sis peritoneal y fármacos (p. ej., antidepresivos tricíclicos).
La pseudoobstrucción se parece a la obstrucción GI mecánica pero sin lesión
obstructiva. La pseudoobstrucción aguda de colon se llama síndrome de Ogilvie
(p. 706), y las características clínicas son similares a las de la obstrucción mecánica.
Factores predisponentes: puerperio, cirugía pélvica, traumatismo, trastornos cardio-
rrespiratorios y neurológicos. Tratamiento: La neostigmina o la descompresión coló-
nica a veces son útiles. En la pseudoobstrucción crónica, un problema es la pérdida
de peso por malabsorción.
Vólvulo sigmoide
Cirugía
El vólvulo sigmoide ocurre cuando el intestino se torsiona sobre su mesenterio, lo
que puede producir una rápida y grave obstrucción estrangulada (fig. 13.28c). Tien-
de a ocurrir en pacientes ancianos, estreñidos y con comorbilidades, y se trata con
la inserción de un tubo de descompresión o un sigmoidoscopio. La colectomía sig-
moide es necesaria en ocasiones. Si no se trata con éxito, puede progresar a per-
foración y peritonitis fatal.
Fig. 13.28. (a) Obstrucción de intestino delgado: La radiografía simple de abdomen muestra
sombras de gas centrales con válvulas conniventes que cruzan completamente la luz, y ausen-
cia de gas en el intestino grueso. (b) Obstrucción de intestino grueso: La radiografía simple de
abdomen muestra sombras de gas periféricas proximales al bloqueo (p. ej., en el ciego) pero
no en el recto. (c) Vólvulo sigmoide: radiografía simple de abdomen característica con un asa
en «U invertida» que recuerda un poco a un grano de café.
Imágenes (a), (b) y (c) reproducidas de Darby et al., Oxford Handbook of Medical Imaging, 2011, con
permiso de Oxford University Press.
Fig. 13.29. TC sin contraste de abdomen que Fig. 13.30. TC de abdomen con contraste oral
muestra múltiples asas de intestino delgado que muestra asas de intestino grueso dilatadas
dilatadas y llenas de líquido en un paciente y llenas de aire y líquido (el medio de contras-
con obstrucción de intestino delgado. te está en el intestino delgado).
Imagen cortesía del Norwich Radiology Dept. Imagen cortesía del Norwich Radiology Dept.
612 Hernias abdominales

Definición. La protrusión de una víscera o parte de ella a través de un defecto de la
pared de la cavidad que la contiene, hacia una posición anormal. Ver fig. 13.31. Termino-
logía:
• Irreductible: los contenidos no pueden empujarse de vuelta a su sitio (ver p. 610 para
la técnica).
• Obstruida: el contenido del tubo digestivo no puede pasar: características de una obs-
trucción intestinal (p. 610).
• Estrangulada: existe isquemia: el paciente requiere cirugía urgente.
• Incarcerada: los contenidos del saco herniario están pegados dentro mediante adhe-
siones.
Debe tenerse cuidado con la reducción, ya que es posible empujar una hernia incarcera-
da de vuelta a la cavidad abdominal, dando la apariencia inicial de una reducción exitosa.
Hernia inguinal. El tipo más común tanto en como en (pero >>), p. 614.
Hernia femoral. El intestino entra en el conducto femoral, y se presenta como una
Cirugía
masa en la zona superomedial del muslo o encima del ligamento inguinal apuntando
abajo hacia la pierna, a diferencia de una hernia inguinal que apunta hacia la región geni-
tal. Ocurre más frecuentemente en , especialmente de mediana edad y ancianas. Con
frecuencia son irreductibles y se estrangulan, debido a la rigidez de los límites del con-
ducto. Anatomía: Ver fig. 13.32. Diagnóstico diferencial: (Ver p. 651.) 1. Hernia inguinal.
2. Variz de la safena. 3. Ganglio de Cloquet aumentado (p. 615). 4. Lipoma. 5. Aneuris-
ma femoral. 6. Absceso del psoas. Tratamiento: Se recomienda la reparación quirúrgica.
La herniotomía es la ligación y extirpación del saco, la herniorrafia es la reparación del
defecto herniario.
Hernias paraumbilicales. Aparecen justo encima o debajo del ombligo. Los factores de
riesgo son la obesidad y la ascitis. El mesenterio o el intestino se hernian a través del defec-
to. La cirugía consiste en la reparación de la vaina del recto (reparación de Mayo).
Hernias epigástricas. Pasan a través de la línea alba, por encima del ombligo.
Hernias incisionales. Ocurren tras la dehiscencia del cierre muscular después de una
cirugía (11-20%). En obesos, la reparación no es fácil. La reparación con malla ha ↓ las
recurrencias pero ↑ las infecciones en las suturas.
Hernia de Spiegel. Surgen a través de la línea semilunar, en el extremo lateral de la
vaina de los rectos, debajo y lateral al ombligo.
Hernias lumbares. Surgen a través del triángulo lumbar inferior o superior, en la pared
abdominal posterior.
Hernia de Richter. Solo se hernia la pared intestinal, no toda la luz.
Hernia de Maydl. Consisten en la herniación de una «doble asa» de intestino. La por-
ción estrangulada puede quedar como un asa simple dentro de la cavidad abdominal.
Hernia de Littre. Es un saco herniario que contiene un divertículo de Meckel estran-
gulado.
Hernias del obturador. Ocurren a través del conducto obturador. Típicamente, se da
en mujeres delgadas con dolor en la cara medial del muslo.
Hernias ciáticas. Pasan a través del agujero ciático menor (un conducto a través de
varios ligamentos pélvicos). Una obstrucción GI + masa glútea sugieren esta infrecuente
posibilidad.
Hernias deslizantes. Contienen una estructura parcialmente extraperitoneal (p. ej.,
ciego en el lado derecho, colon sigmoide en el izquierdo). El saco no rodea completa-
mente los contenidos.
Hernias pediátricas. Incluyen las hernias umbilicales: (3% de nacidos vivos). Son resul-
tado de un defecto persistente en la fascia transversalis. No suele ser necesaria la repa-
ración quirúrgica, ya que la mayoría se resuelve a los 3 años. Hernias inguinales indirectas
(~4% de todos los lactantes debido a la persistencia del proceso vaginal; la prematu-
ridad es factor de riesgo, es infrecuente en lactantes ; considerar feminización testicu-
lar.) Requieren reparación quirúrgica. Gastrosquisis: Protrusión del contenido abdominal a
través de un defecto de la pared abdominal anterior a la derecha del ombligo. Requie-
ren una rápida reparación quirúrgica. Onfalocele: Los contenidos abdominales se encuen-
tran fuera del abdomen, cubiertos por una membrana trilaminar consistente en perito-
neo, gelatina de Eharton y amnios. La reparación quirúrgica es menos urgente porque el
intestino está protegido por estas membranas.

613
Epigástrica
(Para)umbilical
De Spiegel
Cirugía
Inguinal
Femoral
Obturatriz
Fig. 13.31. Algunos ejemplos de hernia.
Nervio femoral
Arteria fermoral
Vena femoral
Ligamento inguinal
Sartorio
Aductor largo
Vena safena mayor
Fig. 13.32. Los límites del conducto femoral son: anteriormente el

ligamento inguinal; medialmente el ligamento lacunar (y el hueso
del pubis); lateralmente la vena femoral (y el iliopsoas), y poste-
riormente el ligamento pectíneo y el pectíneo. El conducto contie-
ne grasa y el ganglio de Cloquet. El cuello de la hernia se palpa infe-
rior y lateral al tubérculo púbico (las hernias inguinales son supe-
riores y mediales a este punto).

614 Hernias inguinales

Las hernias indirectas pasan a través del anillo inguinal interno y, si son grandes, salen por
el anillo externo (fig. 13.33). Las hernias directas se abren camino directamente a través
de la pared posterior del conducto inguinal, por un defecto de la pared abdominal (el
triángulo de Hesselbach, medial a los vasos epigástricos inferiores y lateral al recto del
abdomen). Condiciones predisponentes: varones (:≈8:1), tos crónica, estreñimiento,
obstrucción urinaria, levantar peso, ascitis, antecedente de cirugía abdominal (p. ej., daño
al nervio iliohipogástrico durante una apendicectomía). Hay que identificar dos puntos
de referencia: el anillo profundo (interno) puede situarse en el punto medio del ligamen-
to inguinal, ~1 1/2 cm por encima del pulso femoral (que atraviesa el punto medio ingui-
nal); el anillo superficial (externo) es una división en la aponeurosis del oblicuo externo
inmediatamente superior y medial al tubérculo púbico (la prominencia ósea que forma
el punto de anclaje medial del ligamento inguinal).
Exploración. Buscar cicatrices previas, palpar el otro lado (más común en el derecho),
explorar los genitales externos. Después, preguntarse: •¿es visible la tumoración? Si es así,
Cirugía
pedir al paciente que la reduzca; si no puede, asegurarse de que no es una tumoración

escrotal. Preguntarle que tosa. Aparece por encima y medial al tubérculo púbico. • Si no se
ve tumoración, palpar un impulso al toser. •Repetir la exploración con el paciente de pie.
Distinguir hernias directas de indirectas: Esto le encanta a los examinadores pero es de
poca utilidad clínica, entre otras cosas porque la reparación es la misma en ambas (ver
«Reparaciones» más adelante). La mejor manera es reducir la hernia y ocluir el anillo
profundo (interno) con dos dedos. Pídale al paciente que tosa o se ponga de pie: si la
hernia no sale, es indirecta; si lo hace, es directa. El gold standard para determinar el tipo
de hernia inguinal es la cirugía: las hernias directas salen mediales a los vasos epigástricos
inferiores; las indirectas son laterales.
Hernias indirectas: Hernias directas: Hernias femorales:

• Frecuentes (80%) • Menos frecuentes (20%) • Más frecuentes en mujeres
• Pueden estrangularse • Se reducen fácilmente • Frecuentemente irreductibles
• No suelen estrangularse • Frecuentemente se estrangulan
Hernias irreductibles. Puede que le llamen porque una hernia de larga evolución sea
ahora irreductible y dolorosa. Siempre merece la pena intentar reducirlas por su cuenta
para prevenir la estrangulación y necrosis (que requieren laparotomía rápida). Aprenda
a hacerlo de un experto, esto es, uno de sus pacientes que lleve años reduciendo su her-
nia. Entonces sabrá como actuar correctamente cuando la urgencia se presente. Dése
cuenta de que esos pacientes usan la palma de la mano extendida, dirigiendo la hernia
desde abajo hacia arriba, hacia el hombro contralateral. A veces, a medida que la hernia
se obstruye, la reducción requiere perseverancia, que puede ser recompensada por el
gorgoteo del intestino volviendo a su lugar y por el beso de la atenta esposa que pen-
saba que la cirugía era inevitable.
Reparaciones. Perder peso (si sobrepeso) y dejar de fumar antes de la cirugía. Avisar
de que las hernias pueden recurrir, y se debería informar a los pacientes de la posibili-
dad de dolor crónico postquirúrgico. Las técnicas con malla (p. ej., reparación de Lich-
tenstein) han sustituido a los métodos antiguos. En las reparaciones con malla, una malla
de polipropileno refuerza la pared posterior. La tasa de recurrencias es menor que con
otros métodos (< 2% vs 10%). (CI: hernias estranguladas, contaminación con pus/conte-
nido intestinal.) Las técnicas con anestesia local y de cirugía ambulatoria pueden bajar el
precio de la cirugía a la mitad, lo cual es importante porque esta es una de las opera-
ciones más comunes (> 100.000 al año en RU). La reparación laparoscópica obtiene tasas
de recurrencia similares. Los métodos incluyen el transabdominal preperitoneal (TAPP), en
el que se abre el peritoneo y se repara la hernia, y el totalmente extraperitoneal (TEP),
que disminuye el riesgo de daño a vísceras. Para los beneficios de la cirugía laparoscópi-
ca, ver p. 592.
Vuelta al trabajo: Depende del abordaje quirúrgico y del paciente: discutirlo antes de la
cirugía. Reposo 4 sem y convalecencia alrededor de 10 sem con los abordajes abiertos,
pero las reparaciones laparoscópicas pueden permitir la vuelta al trabajo manual (y a
conducir) tras ≤ 2 sem si todo va bien.

Espina ilíaca anterosuperior Vasos epigástricos inferiores 615

Anillo inguinal profundo
Hernia inguinal indirecta Hernia inguinal directa
Ganglio inguinal profundo Camino del cordón espermático
Anillo superficial
Tubérculo púbico
Vena
Femoral Arteria Hernia femoral
Vena
Ganglio de Cloquet
Cirugía
Fig. 13.33. Anatomía del conducto inguinal. Suelo: Ligamento inguinal y ligamento lacunar me-
dialmente; Techo: Fibras del transverso, oblicuo interno; Anterior: Aponeurosis del oblicuo exter-
no + oblicuo interno en el 1/3 lateral; Posterior: Lateralmente, la fascia transversalis; medialmen-
te, la hoz inguinal.
Contenido del conducto inguinal en el varón

• La fascia espermática externa (surge del oblicuo externo), fascia cremastérica (del
oblicuo interno y transverso del abdomen) y fascia espermática interna (de la fas-
cia transversalis) cubren el conducto.
• El cordón espermático:
• Conducto deferente, proceso vaginal obliterado y linfáticos.
• Arterias del conducto, cremáster y testículo.
• El plexo pampiniforme y los equivalentes venosos de los anteriores.
• La rama genital del nervio genitofemoral y nervios simpáticos.
• El nervio ilioinguinal, que entra en el conducto inguinal desde la pared anterior y
se dispone anteriormente al cordón.
Nota: en la mujer, el ligamento redondo del útero ocupa el lugar de las estructuras
masculinas. Un hidrocele del conducto de Nuck es el equivalente femenino al hidro-
cele del cordón.

616 Carcinoma colorrectal

Es el 3er cáncer más frecuente y la 2ª causa más frecuente de muerte por cáncer en RU
(16.000 muertes/año). Normalmente adenocarcinoma. El 86% se presenta en > 60 años.
Incidencia a lo largo de la vida en RU: =1:15; = 1:19.
Factores predisponentes. Pólipos neoplásicos (ver RECUADRO y p. 520), EII (CU y
Crohn), predisposición genética (< 8(), p. ej., PAF y CCNPH (ver p. 521), dieta (baja en
fibra, ↑carnes rojas y procesadas), ↑alcohol, tabaco, antecedente de cáncer. Prevención:
Aunque la quimioprevención de rutina no se recomienda actualmente por los efectos
secundarios gastrointestinales, la aspirina ≥ 75 mg/d reduce la incidencia y mortalidad.
Clínica. Depende del sitio: Lado izquierdo: Sangrado/moco por el recto; alteración del
hábito intestinal u obstrucción (25%); tenesmo; masa en el tacto rectal (60%). Derecho:
↓ Peso; ↓ Hb; dolor abdominal, la obstrucción es menos probable. Ambos: Masa abdo-
minal, perforación, hemorragia, fístula. Ver p. 522 para una guía de criterios de derivación
urgente. Ver fig. 13.34 para la distribución.
Pruebas. Hemograma (anemia microcítica); sangre oculta en heces (SOH, ver RECUA-
Cirugía
DRO); sigmoidoscopia o colonoscopia (figs 6.7 y 6.8, p. 249), que pueden hacerse «vir-
tualmente» con la TC (fig. 16.31, p. 743), función hepática, ecografía/RM hepática. El CEA
(p. 531) puede usarse para monitorizar la enfermedad y la eficacia del tratamiento. Si hay
historia familiar de PAF, derivar para test genético cuando > 15 años de edad.
Diseminación. Local, linfática, hematógena (hígado, pulmón, hueso) o peritoneal. El sis-
tema TNM (Tumor, ganglio (Node), Metástasis, ver tabla 13.13 y p. 523) se usa para esta-
dificar la enfermedad, y se prefiere antes que la más antigua clasificación de Dukes (Dukes
A: limitado a la muscularis mucosae; Dukes B: extensión más allá de la muscularis muco-
sae; Dukes TC: afectación de ganglios linfáticos regionales).
Cirugía. El objetivo es curar y puede ↑el tiempo de supervivencia hasta un 50%. En la
cirugía electiva, la anastomosis se realiza típicamente en la 1ª operación. La cirugía lapa-
roscópica ha revolucionado la cirugía del cáncer de colon. Es tan segura como la cirugía
abierta y no hay diferencia en supervivencia global o en recurrencia de la enfermedad. •
Hemicolectomía derecha para tumores de ciego, colon ascendente o transverso proxi-
mal. • Hemicolectomía izquierda para tumores de colon transverso distal o descenden-
te. •Colectomía sigmoide para tumores sigmoides. •Resección anterior para tumores sig-
moides bajos o rectales altos. • Resección abdominoperineal (AP) para tumores en el
recto inferior (~< 8 cm del ano): colostomía permanente y extirpación de recto y ano.
–Procedimiento de Hartmann para la obstrucción intestinal urgente, la perforación, o
como paliativo (p. 582). –La microcirugía endoscópica transanal permite la extirpación
local mediante un proctoscopio ancho para la enfermedad rectal localizada. El stenting
endoscópico debería considerarse como paliativo en la obstrucción maligna, y como un
puente hasta la cirugía en la obstrucción aguda. El stenting puede ↓ la necesidad de colos-
tomía, tiene menos complicaciones que la cirugía urgente, reduce la estancia en cuida-
dos intensivos y hospitalaria total, y previene operaciones innecesarias. La cirugía con
resección hepática puede ser curativa si hay metástasis en un único lóbulo hepático y no
hay diseminación extrahepática.
Radioterapia. Su uso es fundamentalmente paliativo en el cáncer de colon. Ocasio-
nalmente se usa como neoadyuvante en el cáncer rectal para permitir la resección. La
radioterapia postqx solo se usa en pacientes con tumores rectales de alto riesgo de
recurrencia.
Quimioterapia. La quimioterapia adyuvante para la enfermedad estadio 3 ha demos-
trado reducir la recurrencia de enfermedad en un 30%, y la mortalidad en un 25%. Los
beneficios para la enfermedad estadio 2 son más marginales y es necesario un abordaje
individualizado. El régimen FOLFOX se ha vuelto estándar (5-FU, ácido folínico y oxalipla-
tino). La quimioterapia también tiene un uso paliativo en la enfermedad metastásica. Tera-
pias biológicas: El bevacizumab (anticuerpo anti-VEGF) aumenta la supervivencia cuando
se añade al tratamiento combinado en la enfermedad avanzada. El cetuximab y el pani-
tumumab (agentes anti-EGFR) mejoran la tasa de respuesta y la supervivencia en el cán-
cer colorrectal metastásico sin mutación en KRAS.
Pronóstico. La supervivencia depende de la edad y el estadio; en el estadio 1, la super-
vivencia a 5 años es ~75%, pero cae hasta el 5% cuando se diagnostica en el estadio 4;
de ahí lo imperativo de un cribado eficaz (RECUADRO).

Lado derecho Lado izquierdo

617
Flexura esplénica 2%
Flexura hepática 3%
Colon ascendente 7% Colon transverso Colon descendente 3%

5%
Ciego 14%
Colon sigmoide 20%
Apéndice 1%
Recto 27%
Ano 2%
Otros y no especificado 9%
Cirugía
Fig. 13.34. Distribución de los carcinomas colorrectales. Se trata de medias: las mujeres negras
tienden a presentar neoplasias más proximales. Los varones blancos tienden a presentar neo-
plasias más distales.
Estadiaje TNM del cáncer colorrectal

Tabla 13.13. Cáncer colorrectal: estadiaje TNM
Referencia Aporte
Intestino Puntos de división
somática arterial
Tx Tumor primario no evaluable Nx Ganglios no evaluables
Tis Carcinoma in situ N0 Sin afectación ganglionar
T1 Invade submucosa N1 Metástasis en 1-3 ganglios regionales
T2 Invade muscular propia N2 Metástasis en > 3 ganglios regionales
T3 Invade subserosa y más allá M0 Sin diseminación a distancia
(no a otros órganos)
T4 Invade estructuras adyacentes M1 Metástasis a distancia
Reproducida con consentimiento de Edge, SB y cols. (Eds.), AJCC Cancer Staging Manual,
7ª Edición. Nueva York: Springer; 2010.
El estado TNM se usa para definir el estadio global. Este es complejo, con muchos
subtipos importantes, pero en esencia, el estadio 1 es T1 o T2/N0/M0; el estadio 2
es T3 ó T4/N0 m0; el estadio 3 se caracteriza por N1 o N2, pero todavía es M0; el
estadio 4 es M1.
Pólipos, los retos del cribado, y del NHS

Los pólipos son excrecencias que aparecen sobre la mucosa, y pueden ser inflama-
torios, hamartomatosos o neoplásicos. Si se dejan in situ, los pólipos tienen un ries-
go de transformación maligna relacionado con su tamaño e histología (adenomas
tubulares o vellosos, esp. si > 2 cm). Los pacientes con pólipos pueden no tener sín-
tomas, y por tanto es necesaria una colonoscopia para detectarlos y extirparlos. La
colonoscopia permite la oportunidad de detectar el cáncer colorrectal en un esta-
dio temprano en el que el tratamiento puede ser más eficaz.
Sin embargo, el cribado poblacional con colonoscopia es caro, y algunos estudios
han sugerido que la prueba no tiene un impacto en las muertes por cánceres del
lado derecho, que son más infrecuentes y difíciles de detectar (fig. 13.35). Por tanto,
el NHS ha introducido un cribado único con sigmoidoscopia flexible, que ofrece a
todas las personas de 55 años. Los resultados de los ensayos han mostrado que la
incidencia de cáncer colorrectal en el grupo de intervención (cribado) se reduce un
33% y la mortalidad por cáncer colorrectal se reduce un 43%. El número que es
necesario cribar para prevenir un diagnóstico (=191), o la muerte (=489).
En paralelo, el NHS Bowel Cancer Screening Programme (introducido en 2006) ofre-
ce colonoscopia a todos los hombres y mujeres de entre 60-75 años que den posi-
tivo para sangre oculta en heces (SOH), usando un kit para hacer la prueba en casa
cada 2 años. Esta estratificación basada en la SOH busca cribar a aquellos que están
en los grupos de más riesgo, permitiendo la detección de adenomas más avanzados
y cánceres en estadios precoces. El riesgo relativo de muerte por cáncer colorrec-
tal en pacientes sometidos a cribado se reduce por un 16%. Un aumento del 11%
en las tasas de incidencia desde 2006 en las personas de entre 60-69 años casi segu-
ramente se deba a una detección más temprana mediante el programa de cribado.
618 Carcinoma de esófago

Incidencia. Australia < 5/100.000/año; RU < 9; Irán > 100. Factores de riesgo: Dieta, exce-
so de alcohol, tabaco, acalasia, esofagitis por reflujo ± esófago de Barrett (p. 695), obesi-
dad, bebidas calientes, exposición a nitrosaminas, síndrome de Plummer-Vinson (p. 250).
:≈5:1.
Localización. El 20% surge en la parte superior, el 50% en el medio y el 30% en la
parte inferior. Pueden ser epidermoides (proximales) o adenocarcinomas (distal, inci-
dencia aumentando).
Clínica. Disfagia, ↓peso, dolor retroesternal. Signos del tercio superior del esófago: Disfo-
nía, tos (puede ser paroxística en caso de neumonía por aspiración). : Ver «Disfa-
gia», p. 250.
Pruebas. La esofagoscopia con biopsia es la prueba de elección ± ecoendoscopia,
TC/RM para estadificar (fig. 13.35), o laparotomía si el componente infradiafragmático es
significativo. Estadiaje: Ver tabla 13.14.
Tratamiento. Las tasas de supervivencia son bajas con o sin tratamiento. En la enfer-
Cirugía
medad T1/T2 localizada, puede probarse la esofagectomía radical curativa. La quimiotera-

pia preoperatoria (cisplatino + 5-FU) puede aumentar la supervivencia en la enfermedad
localizada, pero causa cierta morbilidad. Si la cirugía no está indicada, la quimiorradiotera-
pia puede ser mejor que la radioterapia sola. El tratamiento paliativo en la enfermedad
avanzada busca reestablecer la deglución con quimio/radioterapia, stentintg y láser.
Estadiaje TNM en el cáncer de esófago

La diseminación del cáncer de esófago es directa, por infiltración submucosa e inva-
sión local; a ganglios o, más adelante, por vía hematógena.
Tabla 13.14. Cáncer colorrectal: estadiaje TNM

Tis Carcinoma in situ Nx Ganglios no evaluables
T1 Invade lámina propia/submucosa N0 Sin diseminación ganglionar
T2 Invade muscular propia N1 Metástasis ganglionares regionales
T3 Invade adventicia M0 Sin diseminación a distancia
T4 Invade estructuras adyacentes M1 Metástasis a distancia
Reproducida con consentimiento de Edge, SB y cols. (Eds.), AJCC Cancer Staging Manual,
7ª Edición. Nueva York: Springer; 2010.
Fig. 13.35. TC de pecho con contraste IV que

muestra engrosamiento concéntrico del esófago
(flecha); el diagnóstico fue carcinoma esofágico. La
pérdida del plano de grasa alrededor el esófago
sugiere invasión local. Anteriormente al esófago está
la tráquea, y a su lado, el cayado aórtico.
Imagen cortesía del Dr. Stephen Golding.

Carcinoma de estómago 619

La incidencia del adenocarcinoma de la unión gastroesofágica está aumentando en occi-
dente, aunque la incidencia del carcinoma distal y del cuerpo gástrico ha caído abrupta-
mente. Sigue siendo un tumor notable por su pronóstico sombrío y su clínica inespecífica.
Incidencia. 23/100.000/año en RU, pero existen una amplia e inexplicable variación
geográfica; es especialmente común en Japón, así como Europa del este, China y Sud-
américa. :≈2:1. Factores de riesgo: Anemia perniciosa, grupo sanguíneo A, H. pylori
(p. 252), gastritis atrófica, pólipos adenomatosos, clase social baja, tabaco, dieta (alta en
nitratos, sal, conservas, baja en vitamina TC), exposición a nitrosaminas.
Anatomía patológica. Una variedad de clasificaciones clínicas e histológicas están en
uso. Cabe resaltar que el carcinoma gástrico «temprano» (confinado a mucosa y sub-
mucosa) tiene mejor pronóstico, siendo posible muchas veces la resección endoscópica.
Clínica. Síntomas: Con frecuencia inespecíficos. Dispepsia (p. 59; edad ≥ 55 años con sín-
tomas refractarios a tratamiento necesita estudiarse), ↓peso, vómitos, disfagia, anemia.
Cirugía
Signos: que sugieren enfermedad incurable: masa epigástrica, hepatomegalia, ictericia, asci-
tis (p. 604), gran adenopatía supraclavicular izquierda (de Virchow) (=signo de Troisier),
acantosis nigricans (p. 562). La mayoría de pacientes en occidente se presenta con enfer-
medad localmente avanzada (inoperable) o metastásica. La diseminación es local, linfáti-
ca, hematógena y peritoneal, p. ej., a los ovarios (tumor de Krukenberg).
Pruebas. Gastroscopia + múltiples biopsias del borde de la úlcera. Biopsiar toda úlce-
ra gástrica ya que incluso las úlceras malignas pueden aparentar curarse con el tratamiento
médico. La ecografía endoscópica (ecoendoscopia) puede evaluar la profundidad de la
invasión; la TC/RM ayudan a estadificar. La laparoscopia de estadificación se recomienda
en tumores localmente avanzados. La citología del lavado peritoneal puede ayudar a
identificar metástasis peritoneales.
Tratamiento. Ver p. 622 para una descripción de las resecciones quirúrgicas. Los cán-
ceres gástricos tempranos pueden ser resecables endoscópicamente (resección mucosa
endoscópica). La gastrectomía parcial puede ser suficiente para tumores distales más
avanzados. En los proximales, puede ser necesaria la gastrectomía total. La quimioterapia
en combinación (p. ej., epirrubicina, cisplatino y 5-fluorouracilo) parecen aumentar la super-
vivencia en la enfermedad avanzada. Dada en el perioperatorio en la enfermedad ope-
rable, aumenta la supervivencia comparada con la cirugía sola. El tratamiento paliativo
quirúrgico es frecuentemente necesario para la obstrucción, dolor o la hemorragia. En la
enfermedad localmente avanzada y metastásica, la quimioterapia aumenta la calidad de
vida y la supervivencia. Es probable que las terapias dirigidas tengan un papel cada vez
mayor, p. ej., el trastuzumab para los tumores HER-2 positivos.
Supervivencia a 5 años. < 10% globalmente, pero casi del 20% en pacientes someti-
dos a cirugía radical. El pronóstico es mucho mejor en el carcinoma gástrico «temprano».
Vía biliar y cánceres de vesícula biliar

Todos ellos son infrecuentes, tienen un mal pronóstico global y son difíciles de diag-
nosticar. Suponen un ~3% de todos los cánceres WI globalmente, pero hay variabi-
lidad geográfica (↑ en Tailandia nororiental, Japón, Corea y Europa del este). La mayo-
ría son adenocarcinomas. La colangitis esclerosante primaria (p. 282) es el factor pre-
disponente más común en occidente. Clínica: Varía de acuerdo a la localización, y
puede incluir ictericia obstructiva, prurito, dolor abdominal, pérdida de peso y ano-
rexia. Pruebas complementarias: Ecografía, TC y CPRE. La RM tiene un papel en la
determinación del grado de invasión en los cánceres de la vía biliar.
Tratamiento:
• Cáncer del conducto biliar: la resección quirúrgica es el único tratamiento poten-
cialmente curativo, aunque el ~80% se presentan con enfermedad inoperable. El
tratamiento paliativo incluye el stenting biliar y la quimioterapia.
• Cáncer de vesícula biliar: de nuevo, la cirugía radical es la única opción de cura. Los
pacientes con una vesícula calcificada («de porcelana») tienen un mayor riesgo de
cáncer: la cirugía profiláctica debería valorarse. El tratamiento paliativo de la enfer-
medad inoperable incluye el stenting biliar y la quimioterapia.

620 Isquemia mesentérica

Hay tres tipos principales de isquemia intestinal: una FA con dolor abdominal debería
siempre hacer pensar en isquemia mesentérica.
1. Isquemia mesentérica aguda. Casi siempre afecta al intestino delgado y puede
ocurrir por trombosis (~35%) o embolia (~35%) de la arteria mesentérica superior
(AMS, fig. 13.36), trombosis de la vena mesentérica (~5%, pacientes jóvenes con hiper-
coagulabilidad, tiende a afectar a tramos más cortos de intestino), o enfermedad no oclu-
siva (~20%, ocurre en estados de bajo flujo y suele reflejar un bajo gasto cardíaco, aun-
que puede haber otros factores como cirugía cardíaca reciente o insuficiencia renal).
Otras causas incluyen traumatismos, vasculitis (p. 556), radioterapia o estrangulación (vól-
vulo o hernia, p. 612).
Clínica: La clásica tríada clínica: dolor abdominal agudo grave, ausencia/mínimos signos abdo-
minales, rápida hipovolemia → shock. El dolor tiende a ser constante, central o alrededor de
la FID. El grado de malestar suele ser desproporcionado respecto a los signos clínicos.
Pruebas: Puede haber ↑Hb (por pérdida plasmática), leucocitosis, elevación modesta de
Cirugía
la amilasa y acidosis metabólica persistente (lactato alto). Al principio, la radiografía abdo-

minal muestra un abdomen «sin gas». La TC/RM pueden mostrar signos de isquemia,
pudiendo hacerse angioTC/RM o arteriografía formal si persiste la duda. A veces el diag-
nóstico se hace al encontrar un intestino necrótico horrible en la laparotomía.
Tratamiento: Las principales complicaciones graves secundarias a la isquemia mesentérica
aguda son: 1. peritonitis séptica y 2. progresión de un síndrome de respuesta inflamato-
ria sistémica (SIRS) a fallo multiorgánico, mediado por la translocación bacteriana a tra-
vés de la pared intestinal moribunda. La fluidoterapia, antibioterapia (p. ej., piperacilina/tazo-
bactam, ver tabla 9.4, p. 386) y, normalmente, la HBPM/heparina son necesarios. Si se
hace arteriografía, pueden infundirse trombolíticos localmente por el catéter. En la ciru-
gía, el intestino necrosado debe resecarse. Puede intentarse la revascularización en el
intestino potencialmente viable, pero es un proceso difícil y suele requerir una 2ª lapa-
rotomía.
Pronóstico: Malo en la trombosis arterial y enfermedad no oclusiva (< 40% sobreviven),
pero no tan malo en la isquemia venosa y embólica.
2. Isquemia mesentérica crónica (angina intestinal). La tríada de dolor abdominal
cólico grave postprandial («claudicación intestinal»), ↓ peso (comer duele) y soplo abdo-
minal superior puede estar presente ± sangrado rectal, malabsorción y náuseas y vómi-
tos. Suele deberse a una combinación de estado de bajo flujo con un ateroma (95% se
debe a enfermedad aterosclerótica difusa en las tres arterias mesentéricas). Es infre-
cuente y difícil de diagnosticar. Pruebas: La angioTC y la angioRM con contraste están sus-
tituyendo a la angiografía tradicional. Tratamiento: Una vez confirmado el diagnóstico, la
cirugía debería considerarse, debido al riesgo de infarto agudo. La angioplastia translu-
minal percutánea con inserción de stent ha sustituido a la revascularización abierta. Se
asocia a menor morbilidad y mortalidad postoperatoria, pero tiene tasas más altas de
reestenosis.
3. Isquemia crónica de colon (colitis isquémica) Suele deberse a un bajo flujo en el
territorio de la arteria mesentérica inferior (AMI), y varía de isquemia leve a colitis gan-
grenosa. Clínica: Dolor abdominal en el lado izquierdo ± diarrea sanguinolenta. Pruebas:
La TC puede ser útil, pero la endoscopia GI baja es el gold standard. Tratamiento: Habi-
tualmente conservador, con fluidoterapia y antibióticos. La mayoría se recupera, pero el
desarrollo subsiguiente de estenosis isquémicas es común. La colitis isquémica gangre-
nosa (se presenta con peritonitis y shock hipovolémico) requiere una agresiva fluidote-
rapia seguida de la resección del intestino afectado y la formación de un estoma. La mor-
talidad es alta.

Arteria
mesentérica
621
superior Arteria
Arteria cólica mesentérica
media inferior
Arteria cólica
derecha Arteria cólica
izquierda
Ramas yeyunales
Ramas
e ileales
sigmoides
Arteria Arteria rectal
ileocólica superior
Cirugía
Fig. 13.36. Vascularización arterial del colon.

622 Cirugía gástrica y sus consecuencias

Las indicaciones para la cirugía gástrica incluyen el cáncer gástrico (p. 619) y las úlce-
ras pépticas perforadas/hemorrágicas. La terapia médica (p. 252) para las úlceras pépti-
cas ha hecho que la cirugía electiva sea extremadamente rara/redundante. La cirugía
de emergencia puede ser necesaria en una perforación o en una hemorragia. La hemo-
rragia normalmente se suele tratar desbridando la base de la úlcera sangrante o con una
escisión de la úlcera. Si se consigue controlar, se debe realizar una biopsia para excluir
procesos malignos. La perforación se suele manejar con una escisión de todo para el
estudio histológico y luego cerrar.
Carcinoma gástrico. La enfermedad localizada puede ser tratada con una gastrecto-
mía curativa. Las lesiones en el tercio proximal o la enfermedad infiltrativa extensa
requieren una gastrectomía total, mientras que las lesiones en los dos tercios distales
pueden ser tratadas con gastrectomía parcial. La cirugía laparoscópica puede ser tan
efectiva y segura como la cirugía abierta en centros especializados.
Cirugía. Billroth 1: Gastrectomía parcial con una re-anastomosis gastroduodenal simple.
Cirugía
Gastrectomía Billroth II (AKA Polya): (fig. 13.37) Gastrectomía parcial con anastomosis gas-
troyeyunal. El muñón duodenal es sobrehilado (dejando un asa aferente ciega), y la anas-
tomosis se consigue con una incisión longitudinal a la parte proximal del yeyuno. Y de
Roux: (fig. 13.38) siguiendo una gastrectomía total o subtotal, el muñón del duodeno pro-
ximal se sobrehila, el yeyuno proximal es dividido por el duodeno distal y se conecta con
el esófago (o el estómago proximal después de una gastrectomía subtotal), mientras que
el duodeno distal se conecta a la parte distal del yeyuno.
La limpieza de nódulos linfático es un área de controversia. Revisiones y metaanálisis sugie-
ren que puede haber un beneficio limitado y un aumento de la morbilidad asociada a lin-
fadenectomías extensas (D2 o D3) sobre la resección limitada de los ganglios perigástri-
cos (D1).
Complicaciones físicas de la gastrectomía
• Sensación de plenitud abdominal anormal: Sentirse saciado precozmente (± causando
incomodidad y distensión) que mejora con el tiempo. Advierte que se tienen que
hacer pequeñas y frecuentes comidas.
• Síndrome del asa aferente: Postgastrectomía (p. ej., Billroth II), el asa aferente se puede
llenar de bilis después de la comida, causando un dolor abdominal superior y vómitos
biliosos. Esto dificulta el tratamiento –pero suele mejorar con el tiempo.
• Diarrea: Puede ser invalidante después de una vagotomía. El fosfato de codeína puede
mejorarla.
• Tumor gástrico: Una complicación de cualquier cirugía que ↓ la secreción de ácido.
• ↑ amilasa: Si se asocia a dolor abdominal, puede indicar una obstrucción de asa afe-
rente después de una cirugía Billroth II y requiere una cirugía de urgencia.
Complicaciones metabólicas
• Sindrome de dumping: Sudoración y sensación de mareo después de comer debido a
comida con un potencial osmótico alto que llega al yeyuno, causando oligohemia por
un paso de fluidos muy rápido. El «dumping tardío» se debe al rebote hipoglucémico
y ocurre 1-3 h después de las comidas. Ambos tienden a mejorar con el tiempo pero
puede ser necesario comer menos azúcar y más guarina y pectina (glucosa de absor-
ción lenta). La acarbosa puede tambien ayudar a reducir los estímulos hiperglucémicos
tempranos para la secreción de insulina.
• Pérdida de peso: Frecuentemente debida a ingesta calórica pobre.
• Sobrecrecimiento bacteriano ± malabsorción (síndrome del asa ciega). Puede ocurrir.
• Anemia: Normalmente por una falta de hierro, hipoclorhidria y resección gástrica. Los
niveles de B12 suelen ser bajos pero la anemia megaloblástica es rara.
• Osteomalacia: Puede haber pseudofracturas que parezcan metástasis.

Esófago Reconstrucción en Y de Roux 623

Estómago Normal Gastrectomía total
Conducto biliar Final proximal
Duodeno del duodeno
Esófago
Bilis Gastrectomía parcial
Gastroyeyunostomía Estómago
(el estómago unido proximal
al yeyuno)
Yeyuno
Duodeno
Yeyuno Miembro
de Roux
Duodeno
Cirugía
Fig. 13.37. Billroth II. Fig. 13.38. Reconstrucción en Y de Roux.
Theodor Billroth
Theodor Billroth fue un cirujano de origen austro-germánico, cuyo nombre vive en
un conjunto de cirugías de estómago. Él fue un pionero de la cirugía abdominal y del
uso de técnicas asépticas, realizando la primera cirugía de Billroth I en 1881 para la
resección de un carcinoma gástrico de píloro. Entre muchos de sus logros remarca-
bles se incluye la primera laringuectomía. Fue también un músico de gran talento (un
amigo cercano de Brahms) y un dedicado educador con un tipo de visión realista
del mundo:
«El placer de un médico es pequeño, la gratitud de los pacientes es rara, y aún es más
rara la recompensa económica, pero estas cosas nunca detendrán al estudiante que sien-
te la llamada dentro de sí»
Theodor Billroth (1829-94).

624 Funduplicatura para el reflujo gastroesofágico

La funduplicatura laparoscópica es el procedimiento quirúrgico de elección cuando los
síntomas de la ERGE son refractarios al tratamiento médico y hay un reflujo severo (con-
firmado por una monitorización del PH) – Ver p. 254. Los síntomas pueden complicarse
debido a una hernia de hiato, que se repara durante el procedimiento.
Cirugía. El defecto del diafragma se repara con un estrechamiento de la crura. El reflu-
jo se previene enrollando el fundus gástrico alrededor del esfínter esofágico inferior –
ver fig. 13.39. Hay varios tipos de procedimientos, p. ej., Nissen (enrollar 360º), Toupet
(Enrollar posteriormente 270º), Watson (hemifunduplicatura anterior). La cirugía lapa-
roscópica es por lo menos tan efectiva controlando el reflujo como una cirugía abierta
pero con menos mortalidad y morbilidad. Las infecciones de heridas y las complicacio-
nes respiratorias también son más comunes en la cirugía abierta, pero la incidencia de
disfagia es similar para ambos procedimientos –pero ver p. 592.
Complicaciones. Disfagia (si el enrollamiento queda muy prieto), «síndrome de la
burbuja gástrica» (imposibilidad de vomitar/eructar) y diarrea aguda.
Cirugía
Diafragma Instrumento quirúrgico

Esófago Esófago
Esófago El fundus gástrico
Esfínter se enrolla
esofágico alrededor del
Hiato inferior esfínter esofágico
estrechado inferior Estómago
Estómago Esfínter esofágico
inferior
Fig. 13.39. Funduplicatura laparoscópica de Nissen.
Rotura esofágica
Causas. •Iatrogénica: p. ej., endoscópica/biopsia/dilatación (es la causa del 85-90% de las
perforaciones). • Traumatismo: p. ej. un cuerpo extraño perforante que se ingiere. • Carci-
noma. • Síndrome de Boerhaave –ruptura secundaria a vómitos violentos. • Ingestión de
sustancias corrosivas.
Características clínicas. Odinofagia, taquipnea, disnea, fiebre, shock, enfisema subcu-
táneo (sensación de crepitantes al palpar la piel del pecho o del cuello debido al aire que
proviene de los pulmones. ▲▲: Neumotórax).
R/ : Las perforaciones iatrogénicas son menos propensas a la mediastinitis y sepsis y pue-
den ser manejadas conservadoramente con una sonda NG, IBP y antibióticos. Algunos
requieren reanimación, IBP, antibióticos, antifúngicos y cirugía (desbridamiento del
mediastino y colocación de un tubo-T para drenar y la formación de una fístula esofági-
co-cutánea controlada).

625
Cirugía

626 Tratamiento quirúrgico de la obesidad

La prevalencia de la obesidad severa está aumentando y se asocia a diabetes mellitus tipo
2 (DMT2); hipertensión; enfermedad isquémica cardíaca; apnea del sueño; osteoartritis;
y depresión. La cirugía bariátrica se ha demostrado muy eficaz en la reducción de peso,
mejora de síntomas y mejora de calidad de vida. La cirugía aumenta la esperanza de vida
alrededor de 3 años (pero puede no hacerlo en hombres con alto riesgo).
Indicaciones: De acuerdo con las guías NICE9, la cirugía de pérdida de peso en adultos
debe considerarse si todos los siguientes criterios están presentes:
1. IMC ≥ 40 (o ≥ 35 con comorbilidades significantes que puedan mejorar con una ↓
del peso).
2. Fallo del manejo no quirúrgico para conseguir y mantener clínicamente la pérdida
de peso clínicamente beneficiosa durante 6 meses.
3. Estar en forma para cirugía y anestesia.
4. Manejo intensivo en un servicio de nivel 3 (provee directrices de dieta, actividad
física, aspectos psicosociales tanto tiempo como la monitorización médica sea
Cirugía
necesaria).
5. El paciente debe ser bien informado y motivado.
Si el IMC ≥ 50, o ha sido diagnosticado recientemente de DMT2 con un IMC ≥ 30, la
cirugía se recomienda como tratamiento de primera línea.
Comparación con la terapia médica. La cirugía es más efectiva consiguiendo una
pérdida de peso que el manejo no quirúrgico y la pérdida de peso suele mantenerse a
largo plazo. Los efectos adversos son frecuentes en la cirugía y pueden variar entre los
distintos tipos de cirugías.
Procedimientos. Hay dos mecanismos principales que causan la pérdida de peso:
1. Restricción de la ingesta calórica reduciendo la capacidad estomacal. 2. Malabsorción
de nutrientes reduciendo la longitud del intestino delgado funcionante. NB: Esto también
afecta a los niveles de circulación de glucopéptidos (p. ej., PYY y GLP-1), que suelen jugar
un papel importante en el mecanismo de regulación de la saciedad y la pérdida de peso.
Elija la intervención quirúrgica conjuntamente con el paciente:
• Banda gástrica ajustable laparoscópica (BGAL): Esta técnica restrictiva crea una bolsa
pre-estomacal gracias a que se pone una banda de silicona alrededor de la parte supe-
rior del estómago, que hace como un nuevo estómago más pequeño. La banda puede
ser ajustada añadiendo o quitando suero salino a través de un porta subcutáneo (ver
fig. 13.40). La BGAL se asocia a una mejoría de comorbilidades y de la calidad de vida.
La pérdida de peso es más lenta y menor que en un bypass gástrico pero hay menos
complicaciones y menos mortalidad. Es relativamente no invasiva y se puede realizar
la retirada de esta banda. Complicaciones: Crecimiento de la bolsa, desacomodación de
la banda, erosión de la banda e infección del porta.
• Gastrectomía en manga (fig. 13.41): Implica la división del estómago verticalmente,
reduciendo su tamaño un 75%. La válvula pilórica al final del estómago se deja intacta
para que la digestión y la función no sean alteradas. El procedimiento no es reversible
y puede ser la primera fase para una progresión en Y de Roux en un bypass gástrico
o en un intercambio duodenal en pacientes muy obesos donde un único procedi-
miento sería técnicamente difícil o no seguro.
• Bypass gástrico en Y de Roux (fig. 13.42): Laparoscópica o abierta. Una porción del yeyu-
no se une a una pequeña bolsa estomacal para permitir que la comida atraviese el
estómago distal, el duodeno y la parte proximal del yeyuno. Puede realizarse laparos-
cópicamente y funciona tanto de un modo restrictivo como malabsortivo. La principal
pérdida de exceso de peso a los 5 años es del 62,8%. Las evidencias actuales demues-
tran aún más pérdida de peso, mejor resolución de las comorbilidades y tasas de rein-
tervención menores comparadas con la BGAL. Complicaciones: déficit de micronu-
trientes (requiere suplementos vitamínicos y análisis de sangre de seguimiento duran-
te toda la vida), síndrome de dumping, infección de la herida, hernias, malabsorción, dia-
rrea y una mortalidad de < 0,5% (en centros experimentados).

Esófago 627
Bolsa
Banda ajustable
Duodeno
Puerto de acceso
subcutáneo Esófago Bolsa estomacal
Fig. 13.40. Banda gástrica ajustable. proximal
Cirugía
Estómago distal
(bypass)
«Manga
gástrica»
Asa de Roux
Píloro (yeyuno)
Estómago
resecado Duodeno (transporta la bilis
y los fluidos pancreáticos)
Fig. 13.41. Gastrectomía vertical en manga. Fig. 13.42. Bypass gástrico.

628 Enfermedad diverticular

Un divertículo GI es una externalización de la pared del intestino, normalmente en sitios
donde penetran las arterias. La diverticulosis significa que los divertículos están presentes
y la enfermedad diverticular implica que son sintomáticos. La diverticulitis es la inflamación
de un divertículo. Los divertículos pueden adquirirse o ser congénitos y pueden apare-
cer en cualquier sitio, pero los más importantes son los divertículos adquiridos de colon,
de los que hablaremos en estas páginas.
Patología. La mayoría se dan en el colon sigmoideo con un 95% de complicaciones en
esta localización, pero puede también haber en el lado derecho y un divertículo masivo
único. Las presiones intraluminales altas (debidas, por ejemplo, a una dieta pobre en fibra)
fuerzan a la mucosa a herniarse a través de las capas musculares del intestino en sus pun-
tos débiles, adyacentes a la entrada de los vasos. El 30% de los occidentales tienen diver-
ticulosis a los 60 años. La mayoría son asintomáticos.
Diagnóstico. Los divertículos son hallazgos incidentales comunes en las colonoscopias
(fig. 6.11, p. 249). La TC de abdomen es la mejor prueba para confirmar una diverticuli-
Cirugía
tis aguda y puede identificar la extensión de la enfermedad y cualquier complicación (p.

ej., fístula colovesical). Hay riesgo de perforación con la colonoscopia en el período
agudo. El hacer una RX de abdomen puede identificar obstrucciones o aire libre (perfo-
ración).
Enfermedad diverticular. Alteración del hábito intestinal ± alivio de dolor cólico en
el lado izquierdo tras defecar; náuseas y flatulencia. Las dietas altas en fibra no ayudan
con los síntomas; intente con antiespasmódicos, p. ej., mebeverina 135 mg/8 h VO. La
resección quirúrgica a veces es necesaria.
Diverticulitis. Las características ya descritas + pirexia, ↑ leucocitosis, ↑ PCR/VCR, un
colon blando ± peristaltismo generalizado/localizado. Los ataques leves pueden ser tra-
tados en casa con descanso intestinal (dieta de fluidos) ± antibióticos. Si los fluidos y el
dolor no son tolerados, se puede dar analgesia, dieta oral absoluta, fluidos IV y antibióti-
cos IV. La mayoría de los ataques se controlan pero las complicaciones incluyen forma-
ción de abcesos (necesitando drenaje percutáneo guiado por TC) o perforación. Aten-
to a la diverticulitis en pacientes inmunocomprometidos (p. ej., tto. con esteroides) quie-
nes frecuentemente tienen menos síntomas y los presentan más tardíamente.
Cirugía. La necesidad de cirugía se refleja en el grado de las complicaciones de la infec-
ción:
Estadio 1 Abceso pericólico o mesentérico La cirugía raramente es necesaria
Estadio 2 Abceso pélvico o de la pared Puede resolverse con cirugía
Estadio 3 Peritonitis purulenta generalizada Se necesita cirugía
Estadio 4 Peritonitis fecaloidea generalizada Se necesita cirugía
Las indicaciones de la cirugía electiva incluyen estenosis, fístulas o sangrado recurrente.
Complicaciones. Perforación: Hay íleo, peritonitis ± shock. Mortalidad: 40%. El
manejo es el mismo que en un abdomen agudo. Por laparotomía puede ser realizada una
cirugía de Hartmann (p. 582). La anastomosis primaria es posible en pacientes seleccio-
nados. El manejo de emergencia laparoscópico es una alternativa emergente.
• Hemorragia: es normalmente súbita e indolora. Es una causa común de sangrado rec-
tal abundante (p. 629). La embolización (mediante arteriografía) o la resección colóni-
ca son solo necesarias ante una incesante hemorragia masiva y cuando la hemostasis
colonoscópica es inefectiva.
• Fístulas: Enterocólicas, colovaginales o colovesicales (neumaturia ± ITU intratables). El
tratamiento es quirúrgico, p. ej., resección colónica.
• Abcesos: P. ej., con fiebre en picos, leucocitosis y signos localizados, p. ej., masa rectal
pastosa (abceso pélvico-drenar directamente). Si no hay signos localizados, recuerde el
aforismo: «si hay pus en algún sitio y no hay pus en ningún sitio = pus bajo el diafragma».
Un absceso subfrénico es una horrible manera de morir, por lo que se debe hacer una
ecografía urgente. Los antibióticos ± un drenaje guiado por ecografía/TC pueden ser
necesarios.
• Bridas postinfecciosas: Pueden formarse en el colon sigmoideo.

Sangrado rectal: un plan de manejo agudo 629

Causas. Diverticulitis, cáncer colorrectal, hemorroides, EII, enfermedad perianal,
angiodisplasias (malformaciones arteriovenosas submucosas, típicamente de perso-
nas mayores). Menos frecuente: traumatismo, colitis isquémica, proctitis postradia-
ción, fístula aorto-entérica.
Un plan de manejo agudo. Para este evento quirúrgico común:
ABC y reanimación si es necesaria.
Historia clínica y exploración física.
Análisis de sangre: Leucocitosis, iones, transaminasas, coagulación, amilasa (piense
siempre en una pancreatitis), PCR, grupo sanguíneo – Espere el resultado de la
Hb antes de trasfundir salvo que esté estable y haya sangrado.
Imagen: Puede ser solo necesaria una placa de abdomen, pero si hay signos de
perforación (p. ej., sepsis, peritonismo) o si hay comorbilidades cardiorrespirato-
rias, entonces pida una radiografía de tórax.
Fluidoterapia: Inserte dos cánulas (≥18 g) en la fosa antecubital. Inserte un caté-
Cirugía
ter urinario si hay sospecha de compromiso hemodinámico –no hay una indica-
ción absoluta, pero recuerde que debe sopesar riesgos y beneficios. De cristaloi-
des como reposición y mantenimiento IV. Realice una transfusión sanguínea solo
si hay una pérdida sanguínea significativa (tabla 13.10, p. 607).
Coagulación: Retirar ± revertir los agentes antiagregantes y anticoagulantes
(p. 351).
Antibióticos: pueden ser necesarios ocasionalmente si hay evidencia de sepsis o
perforación, p. ej., piperalacina/tazobactam 4,5 g/8 h IV.
Mantener reposo en cama: El paciente quizás sienta la necesidad de salir de la
cama para pasear, pero esto puede desembocar en otro sangrado masivo, que
puede resultar en un colapso si intenta caminar. No permita que los movilicen
e informe de esto al equipo de enfermeras.
Empiece una tabla de seguimiento: Para monitorizar el volumen y la frecuencia de
las deposiciones. Mande una muestra a análisis (x3 si sabe que hay comorbilida-
des como EII).
Dieta: Mantener fluidos claros para que puedan tomar algo, pero teniendo el
colon tan limpio como sea posible por si se da el caso de realizar una colonos-
copia.
Invervenciones: Si el sangrado no se controla con manejo conservador: la angio-
grafía puede permitir localizar el sangrado (p. ej., divertículo sigmoideo o angio-
displasia del lado derecho) y también tratar con una embolización terapéutica; la
angio TC es una alternativa no invasiva (sin opciones de intervención); la colonos-
copia puede permitir hemostasis endoscópica.
Cirugía: La indicación principal es un incesante y masivo sangrado que no se con-
trola de otro modo.

630 Trastornos perianales

Prurito anal. El picor ocurre si el ano se encuentra húmedo/sucio; las fisuras, inconti-
nencia, higiene pobre, pantalones apretados, los parásitos, las fístulas, dermatosis, el liquen
escleroso, la ansiedad, dermatitis de contacto (objetos perfumados). La causa suele ser
desconocida. Tto.: Evitar el rascado, hacer higiene perianal, evitar comidas que produzcan
muchas heces, dar pomadas calmantes, corticoides tópicos suaves si hay inflamación
perianal (máximo 2 semanas) y antihistamínicos orales si hay picor nocturno.
Fisura anal. Rotura dolorosa del tejido escamoso del canal anal inferior – típica, en cró-
nicos, con un «bulto centinela» o una marca mucosa en la piel externa. El 90% son pos-
teriores (las anteriores suelen ser secundarias al parto). > . Causas: La mayoría se
deben a heces duras. El espasmo puede contraer la arteria rectal inferior, causando isque-
mia, haciendo la curación difícil y perpetuando el problema. Las causas raras (mútiples ±
laterales) son: sífilis; herpes; traumatismo; enfermedad de Crohn; cáncer anal; psoriasis.
Adenopatías inguinales sugieren factores que complican la situación (p. ej., inmunosupre-
sión/VIH). Tto.: 5% pomada de lidocaína + pomada de NTG (0,2-0,4%) o diltiazem tópi-
co (2%); dieta rica en fibra, lubrificante para las heces y consejos de higiene. La inyección
Cirugía
de toxina botulínica (2 línea) y el diltiazem tópico (2%) son al menos tan efectivos como
la NTG pero con menos efectos adversos. Si las medidas conservadoras fallan, las opcio-
nes quirúrgicas incluyen la esfinterectomía lateral parcial interna.
Fístula anal. Un tracto que comunica la piel con el canal anal/recto. La oclusión de los
conductos glandulares intramusculares profundos se piensa que predispone a la forma-
ción de abcesos, los cuales degeneran para formar las fístulas. La regla de Goodsall deter-
mina el camino del trayecto de la fístula, si es anterior, el tracto es una línea recta (radial);
si es posterior, la apertura interna se encuentra siempre a las 6 en punto, teniendo un
trayecto tortuoso. Causas: Sepsis perianal, abcesos (ver después el tema), enfermedad de
Crohn, TBC, enfermedad diverticular, carcinoma rectal, inmunocomprometidos. Tests:
Tacto rectal; ecografía endoanal. Tto.: Fistulotomía + excisión. Las fístulas altas (que afec-
tan los músculos anales de la continencia) requieren una «sutura de seton» apretada
para mantener la continencia; las fístulas bajas son propensas a curarse por segunda
intención –la sección de las posturas del esfínter no pone en peligro la continencia.
Abcesos anorrectales. Normalmente causados por organismos intestinales (rara-
mente Staph o TBC). :≈1:8. Perianales (~45%), isquiorrectales (≤ 30%), interesfintéri-
cos (> 20%), del supraelevador (~5%) (fig. 13.43). Tto.: Incisión y drenar bajo antesia
general. Asociaciones: DM, enfermedad de Crohn, malignidad y fístulas.
Hematoma perianal (AKA vaso trombosado perianal; ver p. 633). En el sentido más
estricto, realmente es un sáculo venoso coagulado. Aparece como una «mora oscura»
de 2-4 mm bajo la piel en el margen anal. Puede ser evacuado bajo anestesia local o se
deja para que se resuelva espontáneamente.
Sinus pilonidal. Obstrucción de un folículo capilar ~6 cm por encima del ano. El creci-
miento de pelo estimula una respuesta de cuerpo extraño y puede hacer que haya una
segunda vía por la que pase el pelo lateralmente ± abcesos con una secreción olorosa. (A
los barberos les suele pasar esto entre los dedos). :≈10:1. Los caucásicos obesos y la
gente que proviene de Asia, oriente medio y el Mediterráneo tienen más riesgo. Tto.: Esci-
sión del tracto del sinus ± cierre primario. Considerar antibióticos preoperatorios. Los trac-
tos complejos pueden abrirse y cerrarse individualmente o el uso de flaps cutáneos puede
ser necesario para tapar los defectos. Se debe ofrecer consejo de higiene y de depilación.
Prolapso rectal. La mucosa (parcial/tipo 1), todos los niveles (completos/tipo 2 – más
comunes), pueden protruir a través del ano. Hay incontinencia en un 75% de los casos.
Se debe a la laxitud del esfínter, presión prolongada y asociado a enfermedades psicoló-
gicas y neurológicas crónicas. Tto.: Abordaje abdominal: fijar el recto al sacro (rectopexia)
± inserción de los mesos ± rectosigmoidectomía. La rectoplexia laparoscópica es tan
efectiva como la reparación abierta. Abordaje perineal: el procedimiento de Deforme
(resección cerca de la línea dentada y sutura de los extremos de la mucosa), cerclaje anal
con un hilo de Thiersch.
Verrugas anales. Los condilomas acuminados (verrugas virales) se tratan con podofilo-
toxina o imiquimod o excisión quirúrgica/crioterapia. Los condilomas acuminados gigantes
de Bushke y Loewenstein pueden evolucionar a cáncer verrugoso (de bajo grado, no
metastatizan). Los condilomas planos secundarios a la sífilis se tratan con penicilina.
Proctalgia fugax. Idiopático, intenso, breve y punzante dolor rectal que empeora nor-
malmente por la noche. La principal línea de tratamiento es tranquilizar. Salbutamol inha-
lado o NTG tópica (0,2-0,4%) o diltiazem tópico (2%) pueden ayudar.
Úlceras anales. Ten en cuenta la enfermedad de Crohn, el cáncer anal, el linfogranu-
loma venéreo, la TBC y la sífilis.
Acrocondilomas. Pueden ser molestos pero son fáciles de quitar.

Cáncer anal 631

Incidencia: 1233 nuevos casos de cáncer anal en RU (2013). Factores de riesgo: rela-
ciones sexuales anorreceptivas; VPH (VPH 16 se asocia a peor pronóstico); VIH. His-
tología: de células escamosas (95%); raramente basaloide, melanoma o adenocarci-
noma. Los tumores del margen anal suelen ser normalmente bien diferenciados,
lesiones queratinizantes con buen pronóstico. Los tumores del canal anal crecen por
encima de la línea dentada y son pobremente diferenciados, no queratinizados y con
peor pronóstico. Diseminación: Los tumores por encima de la línea dentada se dise-
minan a los ganglios linfáticos pélvicos; los que están por debajo a los ganglios linfá-
ticos inguinales. Presentación: Sangrado, dolor, cambio del hábito intestinal, prurito
anal, masas, estenosis. : verrugas anales; leucoplasia; liquen escleroso; enferme-
dad de Bowen; enfermedad de Crohn. Tratamiento: qumio-radioterapia (radiotera-
pia + 5-fluorouracilo + mitomicina/cisplatino) se prefiere antes que una escisión ano-
rrectal y colostomía asociada; el 75% mantienen una función anal normal.
Cirugía
Músculo longitudinal Músculo elevador del ano
Músculo circular
Muscular de la mucosa
Línea dentada
Esfínter interno
Glándula anal
Fosa Esfínter
isquioanal externo
Fig. 13.43. Anatomía del canal anal. Los abscesos perianales se presentan
como masas blandas, inflamadas y localizadas en la fosa anal. Los abscesos
isquiorrectales tambien son blandos pero causan una masa difusa e indu-
rada en la fosa isquioanal. Encontrará al paciente esperando con ansiedad
a que llegue, inclinado o en el borde de la silla: evitar cualquier tipo de pre-
sión es imperativo. NB: por encima de la línea dentada = inervación visce-
ral (por lo tanto, no sensación dolorosa); por debajo = inervación somáti-
ca (muy sensible al dolor).

632 Hemorroides (almorranas)

Definición. Las hemorroides (≈ sangre que corre en griego) son almohadillas anales dis-
torsionadas y dilatadas. El ano está formado principalmente por masas discontinuas de teji-
do vascular esponjoso –las almohadillas anales, que contribuyen al cierre del ano. Visto
desde la posición de litotomía, las tres almohadillas anales están a las 3,7 y a las 11 en punto
(donde las tres mayores arterias que alimentan los plexos vasculares penetran en el canal
anal). Están ancladas por tejido muscular liso y tejido elástico, pero son proclives a desco-
locarse y a su disrupción, tanto de una sola como de múltiples. Los efectos de la gravedad
(estar de pie), el aumento del tono anal (¿estrés?) y los efectos de sentarse en el retrete
pueden hacer que se hagan flácidas y pesadas, y que protruyan para formar almorranas (en
inglés piles, del latín pile, que significa bola). Son vulnerables a los traumatismos (por ejem-
plo, defecaciones intensas) y sangran de un tono rojizo debido a los capilares (sangre roja
brillante) de la lámina propia subyacente. NB: las pilas no son venas varicosas.
Como no hay fibras sensitivas por encima de la línea dentada (la unión escamosomu-
cosa), las pilas no son dolorosas salvo que se trombosen cuando protruyen y se quedan
Cirugía
atrapadas por el esfínter anal, bloqueando el retorno venoso. Ver fig. 13.44.
Diagnóstico diferencial. Hematoma perianal; fisura anal, absceso, tumor, proctalgia
fugax. Nunca asocie el sangrado rectal a pilas sin realizar antes una exploración y estu-
dio de la causa.
Causas. El estreñimiento con defecaciones prolongadas es un factor clave. En muchos,
el hábito intestinal puede ser normal. El estreñimiento debido a un tumor pélvico, al
embarazo, a ICC o hipertensión portal son importantes en solo una minoría de casos.
Son puntos de atención en la historia clínica.
Patogénesis. Es un círculo vicioso: los almohadones vasculares que protruyen a través
del estrecho ano se congestionan más, se hipertrofian y protruyen aún más de nuevo
más rojizos. Estas protrusiones pueden estrangularse. Ver tabla 13.15 para la clasificación.
Síntomas. Sangrado rectal rojo brillante, que frecuentemente mancha con una capa el
papel o salpican la taza después de la defecación. Puede haber secreción mucosa y pru-
rito anal. Puede haber anemia severa. Los síntomas como la pérdida de peso, el tenes-
mo, los cambios de hábito intestinal deben hacernos pensar más bien en otra patología.
A todos los sangrados rectales se les debe realizar:
• Una exploración abdominal para descartar otra patología.
• Un tacto rectal: las pilas que prolapsan son obvias. Las hemorroides internas no son
palpables.
• Colonoscopia/sigmoidoscopia flexible para descartar patología proximal si es un
paciente ~ > 50 años.
Tratamiento. 1. Médico: (1er escalón) ↑ los fluidos y la fibra es la clave ± analgesia tópi-
ca y sustancias que ablanden las heces (formadores de masa). Los esteroides tópicos se
deben aplicar solo durante breves períodos.
2. No quirúrgica: (2 y 3 escalones, o 1 escalón si el tratamiento médico falla). • Ligadura
con bandas: Barata, pero necesita tener habilidad para hacerlo. Las bandas producen una
úlcera que destruye la mucosa (EA: sangrado, infección, dolor). Tiene la tasa de recu-
rrencias más baja. • Esclerosantes (1 o 2 escalón) 2 mL de 5% fenol en aceite se inyecta
en la pila por encima de la línea dentada, induciendo una reacción fibrótica. Las recu-
rrencias son mayores (EA: impotencia; prostatitis). • Coagulación con infrarrojos: Se aplica
a zonas con pilas localizadas, funciona coagulando los vasos y uniendo la mucosa al teji-
do submucoso. Tiene tanto éxito como las bandas pero provoca menos dolor. • Diater-
mia bipolar y electroterapia directa causan la coagulación directa y la fibrosis después de
la aplicación local de calor. Las tasas de éxito son similares a la coagulación con infrarro-
jos y las tasas de complicaciones son bajas.
3. Cirugía: • Hemorroidectomía excisional Es el tratamiento más efectivo (extirpación de las
hemorroides ± ligadura de los pedículos vasculares, es una cirugía ambulatoria y requiere
2 semanas de baja). Escalpelo, electrocauterización o láser pueden ser precisos. • Hemo-
rroidoplexia con grapas (procedimiento para hemorroides que prolapsan) pueden resultar
menos dolorosa, con una hospitalización menor y un regreso a la actividad normal precoz
respecto a la cirugía convencional. Se usa cuando hay un componente interno muy gran-
de, pero tiene unas recurrencias y una tasa de prolapsos mayores que el tratamiento exci-
sional. Las complicaciones quirúrgicas son estreñimiento; infección; estenosis; sangrado.
Hemorroides trombosadas o prolapsadas. Analgesia, hielo y sustancias que ablan-
den las heces. El dolor se suele resolver en 2-3 semanas. Algunos prefieren una cirugía
precoz.
Tabla 13.15. Clasificación de las hemorroides

633
1er grado Se quedan en el recto
2º grado Prolapsan a través del ano en la defecación pero se reducen espontáneamente
3er grado Como en el 2 grado, pero requieren una reducción digital
4º grado Se mantienen prolapsadas persistentemente
Hemorroides externas Hemorroides internas Hemorroides mixtas
Cirugía
El origen es por debajo El origen es por encima El origen es por encima
de la línea dentada de la línea dentada y debajo de la línea
(plexo rectal externo) (plexo rectal interno) dentada (plexo rectal
externo e interno)
Fig. 13.44. Hemorroides internas y externas.

634 Cálculos biliares

La bilis contiene colesterol, pigmentos biliares (de la destrucción de Hb) y fosfolípidos. Si las
concentraciones varían, se pueden formar distintos tipos de piedras. Cálculos pigmentados:
Pequeños, friables e irregulares. Causas: hemólisis. Cálculos de colesterol: Grandes, suelen ser
solitarios. Causas: , edad, obesidad (la triada de Admirand: ↑ riesgo de piedras si ↓ el coles-
terol, ↓ de lecitina y ↓ de sales biliares). Cálculos mixtos: Facetados (colesterol, sales de calcio,
pigmentos). Prevalencia de los cálculos biliares: 8% de ellos se dan en personas mayores de 40
años. El 90% son asintomáticos. Los factores de riesgo para que los cálculos sean sintomáti-
cos son: fumar; multiparidad.
Cólico biliar. Los cálculos biliares son sintomáticos si obstruyen el conducto cístico o si
pasan al conducto biliar común (CBC10). El dolor de CSD abdominal (irradia a la espalda) ±
ictericia. Tto.: Analgesia (ver p. 636), rehidratar, dieta absoluta. Es electiva la colecistectomía
laparoscópica (ver RECUADRO «¿Colecistectomía precoz o programada?»). Hacer análisis de
orina, placa de tórax y ECG.
La colecistitis aguda es debida a una piedra o barro impactado en el cuello de la vesícula
biliar (VB10), que puede causar un continuo y epigástrico o dolor del CSD (referido al hom-
Cirugía
bro derecho –ver p. 609), vómitos, fiebre, dolor peritoneal localizado, o una masa de vesícula
biliar. La principal diferencia de un cólico biliar es el componente inflamatorio (dolor peritone-
al localizado, fiebre, ↑ leucocitosis). Si la piedra se desplaza al CBC, puede darse ictericia obs-
tructiva y colangitis –ver RECUADRO «Complicaciones de los cálculos biliares». El signo de
Murphy: apoye dos dedos en el cuadrante superior derecho: pídale al paciente que inspire.
Esto le causará dolor e interrumpirá la inspiración, ya que la VB se pone en contacto con sus
dedos. Es solo positiva si el mismo test hecho en el CSI no causa dolor. Un flemón (masa en
el CSD de omento e intestinos inflamados adheridos) puede ser también palpable. Pruebas
diagnósticas: ↑ leucocitos, ecografía –una pared engrosada, una VB encogida (también visible
en la enfermedad crónica), líquido pericolecístico, piedras, CBC (dilatado si es > 6 mm). Plan-
tée una RX de abdomen solo si se muestra ~10% de cálculos biliares; puede identificarse
como una VB de porcelana (asociada a riesgo de cáncer). Tratamiento: Dieta absoluta, analge-
sia, fluidoterapia y antibióticos, p. ej., amoxi-clavulánico 625 mg/8 h IV. La colecistectomía lapa-
roscópica es el tratamiento de elección para todos los pacientes que lo toleren. La cirugía
abierta solo es necesaria si hay una perforación de la VB. Si es muy mayor el paciente o hay
alto riesgo/no cumple criterios para una buena cirugía, considere la colecistostomía percutá-
nea; la colecistectomía puede ser realizada después. La colecistostomía puede también ser un
tratamiento para la colecistitis acalculosa.
Colecistitis crónica. Inflamación crónica ± cólico. «Dispepsia flatulenta»: disconfort vago
abdominal, distensión, náuseas, flatulencia e intolerancia a las grasas (la grasa estimula la libe-
ración de colecistoquinina y la contracción de la VB). La ECO sirve para ver piedras y para
calcular el diametro del CBC. La CPRE (p. 742) se usa para encontrar las piedras en el CBC.
Tto.: Colecistectomía. Si la ECO muestra un CBC dilatado con piedras, la CPRE (p. 742) +
esfinterotomía antes de la cirugía. Si los síntomas persisten después de la cirugía, considere
una hernia de hiato, úlcera péptica, pancreatitis crónica, tumor.
Otras presentaciones
• Ictericia obstructiva con piedras en el CBC (ver p. 272): Si empeora la función hepática, CPRE
con esfinterotomía ± red biliar, después puede ser necesaria la realización de una colecis-
tectomía o una cirugía abierta con una exploración del CBC. Si se sospechan cálculos en el
CBC prequirúrgicamente, entonces deben ser identificados por medio de la CPRE (p. 742).
• Colangitis (infección de los conductos biliares): Causa dolor en CSD, ictericia y fiebre («Tria-
da de Charcot», RECUADRO). Tratar con ej, piperacina /tazobactam 4,5 g/8 h IV.
• Íleo biliar: Una piedra emerge desde la VB al duodeno; y puede obstruir el íleo terminal. La RX
de abdomen muestra: aire en el CBC (= neumobilia), niveles hidroaéreos en el intestino del-
gado y una piedra. Las obstrucciones duodenales son más raras (síndrome de Bouvaret).
• Pancreatitis: Ver p. 636.
• Mucocele/empiema: VB obstruida llena de moco (secretado por la pared de la VB)/pus.
• Cálculos silenciosos: Hacer una cirugía selectiva a aquellos con células falciformes, inmunosu-
presión (está en debate si también en diabéticos) y en VB calcificadas/de porcelana.
• Síndrome de Mirizzi: Una piedra en la vesícula biliar comprime el conducto biliar causando
ictericia.
• Necrosis de vesícula biliar: Rara porque tiene una irrigación vascular doble (la arteria hepática
vía la arteria cística, y plexos pequeños de la arteria hepática en la fosa de la VB).
• Otras: Otras causas de colecistitis y síntomas biliares que no sean por cálculos son raras. Con-
sidere la infección (tifoidea, criptosporidiosis y brucelosis); liberación de colecistocinina; la
nutrición parenteral; alteraciones anatómicas; poliarteririts nodosa (p. 556).
10 Las abreviaciones más comunes de esta sección: CBC, conducto biliar común; VB: vesícula biliar.
Complicaciones de los cálculos biliares 635

En la vesícula y el conducto cístico: En los conductos biliares:
• Cólico biliar • Ictericia obstructiva
• Colecistitis aguda y crónica • Colangitis
• Mucocele • Pancreatitis
• Empiema En el intestino:
• Carcinoma • Íleo biliar
• Síndrome de Mirizzi
Tabla 13.16. Cólico biliar, ¿colecistitis o colangitis?

Dolor CSD Fiebre/leucocitosis Ictericia
Cólico biliar ✓ X X
Colecistitis aguda ✓ ✓ X
Cirugía
Colangitis ✓ ✓ ✓
¿Colecistectomía precoz o programada?

Para las colecistitis agudas. La colecistectomía laparoscópica para colecistitis
aguda ha sido tradicionalmente realizada a las 6-12 semanas después del episodio
agudo debido al incremento de la mortalidad y la conversión al procedimiento
abierto. La colecistectomía laparoscópica, durante los 7 primeros días después del
síntoma guía, es ahora el tratamiento de elección. La cirugía precoz reduce la dura-
ción del ingreso hospitalario comparado con la cirugía programada, pero no reduce
ni la mortalidad ni las complicaciones. Más de un cuarto de las personas que se van
a someter a una cirugía programada pueden requerir cirugías urgentes debido al
empeoramiento de los síntomas10.
Para los cólicos biliares. Los pacientes con cólico biliar debido a cálculos bilia-
res que esperen una colecistectomía laparoscópica diferida pueden desarrollar com-
plicaciones significativas, como una pancreatitis aguda (p. 636) durante el período de
espera. Un ensayo de alta evidencia demostró que la colecistectomía laparoscópica
precoz (dentro de las 24 h de un episodio agudo) disminuía las complicaciones
potenciales que se podían desarrollar durante la espera de la cirugía programada.

636 Pancreatitis aguda

Esta enfermedad impredecible (mortalidad ~12%) se caracteriza por una autodigestión
mediada por enzimas pancreáticas autoperpetuada; el edema y la compartimentalización
del líquido causan hipovolemia, porque el líquido extracelular queda atrapado en el intes-
tino, el peritoneo y el retroperitoneo (empeorado por los vómitos). A pesar de esto, la
pancreatitis es leve en el 80% de los casos, el 20% desarrollan complicaciones severas y
que ponen en peligro la vida: la progresión puede ser rápida de un edema ligero a una
pancreatitis necrotizante. En el ~50% de los casos que avanzan a la necrosis se compli-
can después con sobreinfecciones.
Causas. Una regla mnemoténica que existe es «GET SMASHED» «gálculos» Galls-
tones biliares (~35%), Etanol (~35%), Traumatismo (~1,5%), eSteroides, Mumps (pape-
ras), Autoinmune (PAN), veneno de eScorpión, Hiperlipidemia/hipotermia/hipercalce-
mia, CPRE (~5%) y émbolos, y Drogas (fármacos). También el embarazo, una neoplasia
o idiopatía (~10-30%).
Síntomas. Gradual o repentino dolor epigástrico o central (irradia a la espalda, la posi-
Cirugía
ción mahometana lo mejora); con vómitos importantes.

Signos. Puede ser sutil aunque haya una enfermedad grave. ↑ FC, fiebre, ictericia,
shock, íleo, abdomen rígido ± hipersensibilidad localizada o generalizada, hematoma
periumbilical (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey Turner) por la autodiges-
tión de los vasos y la consecuente hemorragia retroperitoneal.
Pruebas: Aumenta la amilasa sérica (> 1.000 u/mL o a veces 3 veces el límite de la nor-
malidad). El grado de la elevación no está relacionado con la gravedad de la enfermedad.
La amilasa puede ser normal incluso en pancreatitis graves (los niveles empiezan a
bajar transcurridas 24-48 horas). Se excreta renalmente, por lo que puede haber fallo
renal si ↑ los niveles. La colecistitis, el infarto mesentérico y la perforación GI pueden
causar menos aumento del nivel. La lipasa sérica es más sensible y específica para la pan-
creatitis (sobre todo si esta está relacionada con el consumo de alcohol), y aumenta
antes y baja después. Gasometría arterial: Para monitorizar la oxigenación y el pH. Rx
abdominal: Borramiento de la línea del psoas (líquido retroperitoneal), asa centinela del
yeyuno proximal (asa solitaria llena de aire y dilatada). Rx de tórax en bipedestación: Ayuda
a excluir otras causas (p. ej., perforación). TC: Es de elección para ver la gravedad y las
complicaciones. ECO (si hay cálculos y ↑ AST). CPRE si empeora la función hepática. PCR
> 150 mg/L a las 36 horas después del ingreso es un predictor de la pancreatitis severa.
Manejo. Identificar la gravedad es esencial (ver RECUADRO y tabla 13.17).
• Dieta oral absoluta, considerar una sonda yeyunal (disminuye la estimulación pancreáti-
ca). Administrar fluidoterapia IV y dar muchos cristaloides, para contrarrestar el secues-
tro en tercer espacio, hasta que los signos vitales sean satisfactorios y el flujo de orina
sea de > 30 mL/h. Inserte un catéter urinario y considere la monitorización de la PVC.
• Analgesia: Petidina 75-100 mg/4 h IM, o morfina (puede hacer que el esfínter de Oddi
se contraiga más, pero es mejor analgésico y no está contraindicado).
• Diariamente: FC, TA y medir la cantidad de orina excretada; diariamente hemograma,
orina, calcio, glucosa, amilasa y gasometría arterial.
• Si empeora: UCI, O2, si ↓ la PO2. Si se sospecha la formación de un absceso o de necro-
sis pancreática (en la TC), considerar la nutrición parenteral ± laparotomía y desbrida-
miento («necrosectomía»). Los antibióticos pueden ayudar en la enfermedad severa.
• CPRE + retirada de cálculos biliares pueden ser necesarios si hay ictericia progresiva.
• Repetir las imágenes (normalmente TC) se suele hacer para monitorizar la progresión
de la enfermedad.
▲▲ Cualquier dolor abdominal (p. 606), infarto de miocardio.
Complicaciones tempranas: Shock, SDR (p. 186), fallo renal ( ¡dar muchos líqui-
dos!), DIC; sepsis, ↓ Ca2+, ↑ glucosa (transitorio; 5% necesitan insulina).
Complicaciones tardías (> 1 semana). La necrosis pancreática y el pseudoquiste (líqui-
do en la transcavidad de los epiplones, fig. 13.45), con fiebre, una masa ± ↑ de la ami-
lasa/transaminasas persistente; puede resolverse solo o precisar drenaje. Abscesos: Nece-
sitan ser drenados. Sangrado: Por la erosión secundaria a la acción de la elastasa en un
vaso mayor (p. ej., arteria esplénica); la embolización puede salvar vidas. Trombosis: Puede
ocurrir en las arterias esplénica/gastroduodenal, o los plexos cólicos de la AMS, causan-
do una necrosis intestinal. Fístulas: Normalmente se cierran solas espontáneamente. Si
son puramente pancreáticas no irritan la piel. Algunos pacientes sufren pancreatitis ede-
matosas recurrentes: Tan frecuentemente que realizar una pancreatectomía casi-total
puede ser una opción. Todo puede tener un curso fatal.
Criterios de Glasgow modificados para predecir la severidad 637

de la pancreatitis
Tres o más factores positivos detectados en 48 h desde la aparición sugieren una
pancreatitis severa y necesitan que sean transferidos a una UCI. Regla mnemoténi-
ca: PÁNCREAS.
Tabla 13.17.
PO2 < 8 kPa
Age (edad) > 55 años
Neutrofilia Leucocitos > 15 × 109/L
Calcio < 2 mmol/L
Renal (función) Urea > 16 mmol/L
Enzimas LDH > 600 iU/L; AST > 200 iU/L
Albúmina < 32 g/L (sérica)
Cirugía
Sugar (azúcar) Glucosa sanguínea > 10 mmol/L
Cortesía de Mr Etienne Moore FRCS.

Moore EM. A useful mnemonic for severity stratification in acute pancreatitis. Ann R Coll Surg
Engl 2000; 82; 16-17; © The Royal College of Surgeons of England. Reproducido con permiso.
Estos criterios han sido validados para pancreatitis causada por cálculos biliares y
alcohol; los criterios de Ranson son válidos para la pancreatitis inducida por el alco-
hol; y pueden ser solo aplicados plenamente después de 48 h, por lo que tienen des-
ventajas. Otros criterios para establecer gravedad incluyen la Acute Physiology and
Chronic Health Examination (APACHE)-II y la Bedside Index for Severity in Acute
Pancreatitis (BISAP).
Fig. 13.45. TC axial del abdomen (con contraste IV y VO) que muestra un
pseudoquiste pancreático ocupando la transcavidad de los epiplones del
abdomen, posterior al estómago. Se llama «pseudoquiste» porque no es un
quiste verdadero, es más bien una colección de líquido en el omento
menor (p. ej., no delimitado por epi/endotelio). Se desarrolla tras ≥ 6 sema-
nas. El líquido del quiste es de una atenuación menor comparado con el
contenido del estómago porque no ha sido resaltado por el contraste.
Imagen cortesía del Dr. Stephen Golding.

638 Cálculos del tracto urinario (nefrolitiasis)

Las piedras renales (cálculos) son microcristales agregados. Las piedras se forman en los
conductos colectores y pueden depositarse en cualquier tramo desde la pelvis renal a la
uretra, siendo lo más frecuente: 1. La unión pelviureteral. 2. La pelvis renal. 3. La unión
vesicoureteral.
Prevalencia. Común: incidencia de hasta el 15% durante la vida. Pico de edad: 20-40
años. :≈3:1.
Tipos. •Oxalato cálcico (75). •Fosfato hidratado de amonio y magnesio (estruvita/estru-
vita/triple fosfato; 15%). • También: urato (5%), hidroxiapatita (5%), brucita, cistina (1%),
mixtos.
Presentación. Asintomático o: 1. Dolor: Espasmos insoportables de cólico renal desde
las lumbares hasta la ingle (o genitales/cara interior del muslo), con náuseas y vómitos.
Normalmente no pueden estar tumbados quietos (al contrario que en las peritonitis).
Obstrucción del riñón: localizado en la región lumbar, entre la costilla 12 y el borde lateral
de los músculos lumbares (como un dolor causado por irritación del nervio intercostal;
Cirugía
siendo este no cólico, y empeora con movimientos/puntos de presión gatillo específi-

cos.). Obstrucción de la parte medial del uréter: puede simular una apendicitis/diverticulitis.
Obstrucción de la parte baja del uréter: puede producir síntomas de irritación de vejiga y
dolor escrotal, de la punta del pene o de los labios mayores. Obstrucción de la vejiga o la
uretra: disuria, estrangurria (deseo pero imposibilidad de orinar, acompañada de dolor) ±
flujo interrumpido 2. Infección: Puede asociarse (↑ riesgo si está afectado el vaciamiento),
p. ej., ITU; pielonefritis (fiebre, escalofríos, dolor lumbar, náuseas, vómitos); pielonefrosis
(hidronefrosis infectada) 3. Hematuria. 4. Proteinuria. 5. Piuria estéril. 6. Anuria.
Exploración física. Normalmente no hay molestia a la palpación. Aunque puede haber
molestias en el ángulo renal especialmente a la percusión si hay inflamación retroperito-
neal.
Pruebas. Hemograma, iones, urea, Ca2+ , PO3– 4 , glucosa, bicarbonato, ácido úrico. Tira de
orina: normalmente es + para hematíes (90%). Otras pruebas: pH urinario; calcio, oxala-
to, ácido úrico, citrato, sodio y creatinina en orina de 24 h; estudio bioquímico de las pie-
dras (colar la orina y mandarlas a estudio).
Imagen: La TC sin contraste es el método de elección para ver las piedras (el 99% son
visibles) y ayuda a excluir otras causas de abdomen agudo. Una ruptura de aorta
abdominal puede simular un cuadro parecido. El 80% de las piedras son visibles en una
radiografía KUB (kidney + ureter + bladder). Hay que buscar en el trayecto de los uréte-
res calcificaciones sobre las apófisis transversas de los cuerpos vertebrales. La ecografía
es una alternativa para el diagnóstico de hidronefrosis e hidrouréter.
Abordaje inicial: Analgesia, por p. ej., diclofenaco 75 mg IV/IM o 100 mg supositorio (si CI:
opioides) + fluidos IV si no tolera vía oral; antibioticos (p. ej., cefuroxima 15 g/8 h IV o gen-
tamicina) si hay infección. Piedras de < 5 mm en porción inferior de uréter: ~90-95% se solu-
cionan espontáneamente ↑ la toma de líquidos. Piedras de > 5 mm/dolor que no cesa: Tera-
pia médica expulsiva: empezar con: nifedipino 10 mg/8 h vía oral o α-bloqueantes (tam-
sulosina 0,4 mg/d) promueven la expulsión y disminuyen la necesidad de analgesia. La mayo-
ría se soluciona en 48 h (< 80% después de ~30 días). Si no, se puede optar por la litotri-
cia extracorpórea con ondas de choque (ESWL) (si es < 1 cm), o ureteroscopia usando
una cesta. ESWL: Ultrasonidos: las ondas hacen pedazos la piedra. Complicaciones: daño
renal, puede también causar ↑TA y DM. Nefrolitotomía percutánea (PCNL): cirugía clave para
eliminar piedras cuando son grandes, múltiples o complejas. La cirugía abierta es rara.
Indicaciones de tratamiento urgente (retrasarlo destruye los glomérulos): Presencia de
infección y obstrucción; una nefrostomía percutánea o un stent de uréter pueden ser
necesarios para aliviar la obstrucción (p. 640); urosepsis; vómitos o dolor intratables; AKI
inminente; obstrucción en un paciente monorreno; obstrucción bilateral.
Prevención. General: Beber líquidos abundantes, dieta con calcio normal (dietas bajas
en calcio aumentan la excreción de oxalato). Específico: • Piedras de calcio: si hay hiper-
calciuria, usar tiazidas para disminuir la excreción de Ca2+. • Oxalato: ↓ la ingesta de oxa-
lato; se puede usar piridoxina (p. 295). • Struvita (mineral de fosfato): tratar precozmente
la infección. • Ácido Úrico: alopurinol (100-300 mg/24 h VO). La alcalinización de la orina
puede ayudar, ya que el ácido úrico es más soluble en pH > 6 (p. ej., usando citrato de
potasio o bicarbonato de sodio). • Cistina: hidratación vigorosa con el fin de mantener
una orina de > 3 L/d y la alcalinización de la orina (como hemos mencionado antes).
D-penicilamina tambien se usa para quelar la cistina, administrada junto a la piridoxina
para prevenir un déficit de vitamina B6.
Preguntas que hacer cuando nos enfrentamos a una piedra 639

¿Cuál es su composición? (ver tabla 13.18).
Tabla 13.18. Tipos, causas e imagen radiológica de los cálculos renales
Tipo Factores causantes Imagen en rayos X
Oxalato cálcico (fig. 13.46) Metabólico o idiopático Con puntas, radioopaco
Fosfato cálcico Metabólico o idiopático Lisas, pueden ser grandes,
radioopacas
Struvita ITU (proteus causa una Grandes, rugosas, coraliformes,
alcalinización de la orina, radioopacas
la precipitación del calcio
y la formación de sales
de amonio)
Urato13.18
Tabla (p. 680). Hiperuricemina Lisos, marrones, radiolúcidos
Cistina Defecto del túbulo renal Amarillo, cristalino, semiopaco
Cirugía
¿Por qué él o ella tienen esta piedra ahora?
• Dieta: chocolate, té, ruibarbo, fresas, nueces, espinacas aumentan los niveles de
oxalato.
• Estación: se piensa que las variaciones de los niveles de calcio y oxalato están
mediadas por la síntesis de vitamina D a través de la piel gracias a la luz solar.
• Trabajo: ¿puede beber cuando quiere en su trabajo? ¿hay deshidratación laboral?
• Medicación: drogas que precipitan como: diuréticos, antiácidos, acetazolamina, cor-
ticosteroides, teofilina, aspirina, alopurinol, vitaminas C y D, indinavir.
¿Hay factores predisponentes? Por ejemplo:
• ITU recurrentes (cálculos de estruvita).
• Alteraciones metabólicas:
• Hipercalciuria/hipercalcemia (p. 676): hiperparatiroidismo, neoplasia, sarcoidosis,
hipertiroidismo, síndrome de Addison, Cushing, litio, exceso de vitamina D.
• Hiperuricosuria/↑ácido úrico en orina: por sí mismo o con gota.
• Hiperoxaluria.
• Cistinuria (p. 321).
• Acidosis tubular renal (p. 316-7).
• Alteraciones del tracto urinario: p. ej., obstrucción de la unión pelviureteral, hidrone-
frosis (de los cálices o de la pelvis renal), divertículos caliciales, riñón en herradura,
ureterocele, reflujo vesicoureteral, estenosis ureteral, espongiosis medular renal11.
• Cuerpos extraños: p. ej., stents, catéteres.
¿Hay antecedentes familiares? ↑Riesgo de piedras x3. Específicamente en enferme-
dades que incluyen nefrolitiasis asociada a cromosoma X, y enfermedad de Dent
(proteinuria, hipercalciuria y nefrocalcinosis).
¿Hay infección por encima de la piedra? P. ej., fiebre, lumbares sensibles, ¿piuria?
Necesitan intervención urgente.
Fig. 13.46. Oxalato cálcico mo- Fig. 13.47. Piedra de struvita. Fig. 13.48. Piedra de cistina.
nohidrato. Imagen cortesía de Dr. Glen Austin. Imagen cortesía de Dr. Glen Austin.
Imagen cortesía de Dr. Glen Austin.
11 La espongiosis medular renal es una anormalidad del riñón típicamente sintomática que se suele ver
sobre todo en mujeres adultas, cuando hay dilatación de los conductos colectores, que cuando es seve-
ra lleva a una imagen de esponja de la médula renal. Complicaciones/asociaciones: ITU, nefrolitiasis,
hematuria, hipercalciuria, hiperparatiroidismo (si está presente, debemos buscar marcadores genéticos
del MEN tipo 2ª, ver p. 223).
640 Obstrucciones del tracto urinario

Las obstrucciones del tracto urinario son comunes y se debe pensar en ellas ante cual-
quier paciente con una función renal alterada. El daño puede ser permanente si la
obstrucción no es tratada a tiempo. La obstrucción puede darse en cualquier punto
desde los cálices renales al meato uretral, y puede ser parcial/completa o unilateral/bila-
teral. Las lesiones obstructivas pueden ser luminales (piedras, coágulo, papilas descama-
das, tumores: renales, ureterales o de vejiga), mural (p. ej., estructura congénita o adqui-
rida, disfunción neuromuscular, esquitosomiasis) o extramural (masa/tumor abdominal o
pélvico, fibrosis retroperitoneales, o iatrogénicas, p. ej., postquirúrgicas). Las obstrucciones
unilaterales pueden ser silentes (excreción de orina normal e ionograma normal) si el
otro riñón funciona correctamente. Las obstrucciones bilaterales o una obstrucción
asociada a una infección requiere un tratamiento urgente. Ver p. 641.
• Obstrucciones del tracto urinario superior agudas: Dolor lumbar que irradia a la ingle.
Puede haber una sobreinfección ± hipersensibilidad lumbar, o un riñón dilatado.
Cirugía
• Obstrucciones del tracto urinario superior crónicas: Dolor en el flanco, insuficiencia renal,
sobreinfección. La poliuria puede ocurrir debido a la afectación de la concentración
urinaria.
• Obstrucciones del tracto urinario inferior agudas: Las retenciones agudas urinarias típi-
camente presentan dolor suprapúbico severo ± confusión aguda (en personas mayo-
res); puede ser aguda o crónica (por lo tanto precedida por síntomas crónicos, ver el
siguiente punto). Clínicamente: vejiga distendida, palpable que contiene ~600 mL, mate
a la percusión. Las causas incluyen la obstrucción prostática (típico de de edad avan-
zada), estenosis uretrales, anticolinérgicos, coágulos, p. ej., de una lesión vesical (reten-
ción de coágulos), alcohol, estreñimiento, postcirugía (dolor/inflamación/anestésicos),
infección (p. 296), neurológicas (síndrome de la cola de caballo, ver p. 466).
• Obstrucciones del tracto urinario inferior crónicas: Síntomas: frecuencia urinaria, indeci-
sión, chorro débil, babeo terminal, incontinencia por rebosamiento. Signos: distensión,
vejiga palpable (la capacidad puede ser de > 1,5 L) ± una próstata grande en la explo-
ración. Complicaciones: ITU, retención urinaria, fallo renal (p. ej., uropatía obstructiva
bilateral –ver RECUADRO «Uropatía obstructiva»). Las causas pueden ser un agranda-
miento de próstata (común), proceso maligno pélvico; cirugía rectal; diabetes mellitus,
enfermedad del SNC, p. ej., mielitis transversa/EM; zóster (s2-s4).
Análisis. Sangre: Ionograma, creatinina, hemograma, antígeno específico de próstata
(PSA, p. 530)12. Orina: Tira reactiva y cultivo de orina. Ecografía (p. 744) es la técnica de
imagen de elección para investigar el tracto superior: si hay hidronefrosis o hidrouréter
(distensión de la pelvis y cálices renales o del uréter), se pide una TC. Esta nos ayudará
a encontrar el punto de obstrucción. NB: en ~5% de los casos de obstrucción no se ve
distensión en la ecografía. Imagen radionuclear: Establece una valoración funcional de los
riñones.
Tratamiento. Tracto urinario superior: Nefrostomía o stent ureteral. NB: los stents pue-
den causar incomodidad significativa y los pacientes tienen que ser advertidos de esto y
de otros riesgos (ver RECUADRO «Problemas de los stents ureterales»). Los α-bloquean-
tes ayudan a reducir el dolor relacionado con el stent (↓los espasmos ureterales). La pie-
loplastia, para abrir la unión pieloureteral puede usarse en el caso de obstrucción idio-
pática de esta zona.
Tracto urinario inferior: Insertar un catéter uretral o suprapúbico (p. 763) para aliviar la
retención aguda. En una obstrucción crónica solo hay que sondar si el paciente siente
dolor, infección renal o afectación renal; a veces es necesario el autosondaje intermiten-
te (p. 763). Si hay una retención de coágulos el paciente puede necesitar un catéter de
3 vías y un lavado vesical. Si hay > 1 L residual, hay que revisar el monograma y moni-
torizar la diuresis postobstructiva (ver RECUADRO «Uropatía obstructiva»). Monitorizar el
peso, el balance hídrico, empezar con un α-bloqueante (ver p. 642). Después de 2-3 días,
el intentar la retirada de la sonda (Trial without catheter, TWOC, p. 763) puede funcionar
(especialmente en < 75 años y < 1 L expulsado o una retención desencadenada por un
evento pasado (p. ej., GA).
12 Hacer la venopunción del PSA antes del tacto rectal, por que el tacto rectal puede aumentar el PSA
~1 ng/mL (PSA libre ↑ un 10%). Es difícil saber si una retención aguda aumenta el PSA, pero el solu-
cionarla causa una bajada.
Problemas de los stents ureterales (dependiendo del sitio) 641

Comunes Raros:
• Dolor asociado al stent • Obstrucción
• Irritación del trígono vesical • Retorcimiento
• Hematuria • Ruptura ureteral
• Fiebre • Descolocación del stent
• Infección • Movimiento del stent
• Inflamación tisular • Hiperplasia tisular
• Incrustación • Stents olvidados
• Formación de biofilm
Uropatía obstructiva
Cirugía
En la retención urinaria crónica, un episodio de retención aguda puede pasar inad-
vertido durante varios días, y, a causa de los síntomas basales, puede solo mostrar-
se cuando la incontinencia por rebosamiento se vuelve molesta-dolorosa y no nece-
sariamente es una característica
especial. Después del diagnóstico de
una retención aguda superpuesta a
una crónica y de poner el catéter, el
residuo vesical puede llegar a 1,5 L
de orina. ¡No se sorprenda si le llaman
de laboratorio para decirle que su
creatinina sérica es de 1500 μmol/L!
Las buenas noticias son que la fun-
ción renal vuelve a la normalidad
transcurridos unos días (puede
haber algo de disfunción basal). Fig. 13.49. Ecografía de un riñón obstruido con
Pida una ecografía renal de urgen- hidronefrosis. Fíjese en la dilatación de la pelvis
cia (fig. 13.49) y considere hacer lo renal y del uréter y los cálices como tréboles.
siguiente durante el episodio agudo Imagen cortesía del departamento
para un desenlace seguro: de radiología de Norwich.
• Hipercalemia. Ver p. 301.
• Acidosis metabólica. En la gasometría arterial suele haber una acidosis meta-
bólica compensada. Se debe discutir precozmente con un nefrólogo (siempre es
buena idea) en caso de que se necesitase hemodiálisis (p. 306).
• Diuresis postobstructiva. En la fase aguda después de aliviar la obstrucción, los
riñones producen mucha orina; puede llegar a ser un litro en la primera hora. Es vital
proveer una reposición de líquidos y después equiparar la entrada con la salida de
líquidos. La depleción de líquidos es más peligrosa que el exceso.
• Nefropatía pierde sodio/bicarbonato. Como el riñón disminuye su diuresis,
se pierden grandes cantidades de sodio y bicarbonato en la orina. Hay que repo-
ner «lo perdido con lo ganado» (como hemos mencionado antes) con suero iso-
tónico 1,26% sodio/bicarbonato; esto debería estar disponible en la UCI. Algunos
expertos prefieren usar 0,9% de suero salino, aunque el exceso de cloro puede
exacerbar la acidosis. Retirar los fármacos neurotóxicos.
• Infección. Tratar la infección, teniendo en mente que la leucocitosis y el aumen-
to de proteína C reactiva puede estar asociado a una respuesta del estrés. Hay
que enviar muestras de orina para su cultivo.

642 Hiperplasia benigna de próstata

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es frecuente (24% de los varones entre
40-64 años; 40% de personas mayores. Patogenia: Proliferación benigna nodular o difusa
del tejido fibromuscular y grandular de la próstata. Las zonas internas (transicional)
aumentan en comparación con la zona periférica en relación con el aumento de estas
últimas en el carcinoma prostático. Características: Síntomas del tracto urinario inferior
(STUS) = nicturia, poliuria, urgencia, goteo postmiccional, debilidad del chorro, inconti-
nencia por rebosamiento, hematuria, cálculos vesicales, ITU. Manejo: depende de la gra-
vedad de los síntomas y de la alteración en la calidad de vida. Tacto rectal. Análisis: Hemo-
grama, monograma; ecografía (ver volumen residual urinario, hidronefrosis; fig. 13.49),
PSA (antes del tacto rectal, ver RECUADRO «Consejos para hombres asintomáticos», p.
645), ecografía transrectal ± biopsia. Después debe tenerse en cuenta:
• Estilo de vida: Evitar cafeína, alcohol (para ↓ nicturia/urgencia). Relajarse mientras se
orina. Orinar dos veces seguidas para ayudar al vaciamiento. Controlar la urgencia uri-
naria practicando métodos de distracción (p. ej., ejercicios de respiración). Entrenar la
vejiga «aguantando la orina» para ↑ el tiempo entre micciones.
Cirugía
• Fármacos: Son útiles en la enfermedad leve, y mientras se espera la cirugía. •α-bloquean-

tes son los fármacos de primera linea (p. ej., tamsulosina 400 mcg/d VO; tambien alfuzo-
sina, doxazosina, terazosina). ↓ El tono muscular (de la vejiga y la próstata). ES: somno-
lencia; depresión; fatiga; ↓BP; sequedad oral; disfunción eyaculatoria; signos extrapirami-
dales; congestión nasal; ↑peso. •Inhibidores de la 5α-reductasa: Pueden añadirse o ser usa-
dos en monoterapia, p. ej., finasteride 5 mg/d VO (↓ la conversión de testosterona a dihi-
drotestosterona, más potente andrógeno). Se excreta por el semen, así que se debe usar
preservativo; las mujeres deben evitar el contacto. ES: impotencia, ↓ libido. ↓ Del tama-
ño de la próstata en 3-6 meses y ↓ el riesgo a largo plazo de obstrucción.
• Cirugía:
• Resección transuretral de la próstata (RTU) < 14% pueden acabar siendo impotentes
(ver RECUADRO). Crossmach 2u. Hay que prestar atención al sangrado, a la retención
de coágulos y al síndrome postobstructivo: la absorción del lavado puede causar alte-
ración del SNC y cardiovascular. ~12% necesitan que se repita en menos de 8 años.
• Incisión transuretral de la próstata (ITU) implica menos destrucción que la RTU y
menos riesgo de disfunción eréctil, dando unos resultados similares. Relaja la presión
de la uretra. Puede ser la mejor opción quirúrgica para glándulas pequeñas de < 30 g.
• Prostectomía retropúbica: es una operación abierta (si la próstata es muy grande).
• Prostectomía transuretral inducida por láser (PTUL) puede ser tan buena como la RTU).
• Prostectomía robótica: está ganando popularidad por ser mínimamente invasiva y
menos traumática.
Recomendaciones para pacientes que se estén planteando

una resección transuretral de próstata
El consentimiento informado debe centrarse en los riesgos de la cirugía, p. ej.:
• Hematuria/hemorragia • Infección; prostatitis
• Hematospermia • Disfunción eréctil ~10%
• Hipotermia • Incontinencia ≤ 10%
• Trauma uretral/estenosis • Retención de coágulos cerca de las estenosis
• Síndrome post-RTU (↑Na+; ↑Tº) • Eyaculación retrógrada (común)
Consejos postquirúrgicos
• Evitar conducir las 2 semanas siguientes a la operación.
• Evitar las relaciones sexuales las 2 semanas siguientes a la operación. Después
puede volver a la normalidad. La cantidad de eyaculación puede reducirse (por
haber un flujo retrógrado a la vejiga-inocuo, pero que puede opacar el color de
la orina). Puede tener infertilidad. Las erecciones pueden ser un problema después
de la RTU, pero no debe darlo por sentado: en algunos hombres, mejoran con el
tiempo. Raramente las sensaciones del orgasmo están alteradas.
• Tenga en cuenta que puede haber un flujo hemático durante las 2 semanas
siguientes. Una pequeña cantidad de orina puede colorear la orina de un rojo
claro. No se alarme.
• Al principio puede ver que orina más veces que antes. No se desanime. En 6
semanas suele mejorar mucho, pero la operación no puede asegurar resultados
(el 8% fracasa, dejando un problema de incontinencia en el 6% de los pacientes;
el 12% pueden precisar una reintervención de RTU en los siguientes 8 años, com-
parado con el 1,8% de la prostectomía abierta).
• Si hay febrícula o dolor miccional, lleve una muestra de orina a su doctor.

Fibrosis retroperitoneal 643

Causas. Fibrosis retroperitoneal idiopática (FRP), aneurismas inflamatorios de la aorta
abdominal y fibrosis retroperitoneal idiopática pseudoaneurismal. Asociado a la FRP idio-
pática hay una respuesta inflamatoria que tiene como consecuencia la necrosis fibrinoi-
de de los vasa vasorum, afectando a los vasos de pequeño y mediano calibre del retro-
peritoneo y a la aorta. Los uréteres se ven atrapados por un tejido denso y fibroso que
provoca una progresiva y bilateral obstrucción ureteral. Otras causas secundarias de FRP
son los procesos malignos, incluyendo el linfoma.
Asociaciones. Fármacos (p. ej., β-bloqueantes, bromocriptina, metisergida, metildopa),
enfermedades autoinmunes (p. ej., tiroiditis, LES, vasculitis ANCA +), fumar y el asbesto.
Paciente típico. de edad media con un dolor vago abdominal, de espalda o lumbar.
HTA.
Análisis. Sangre: ↑ Urea y creatinina; ↑ VSG; ↑ PCR; anemia. Ecografía: Uréteres dilata-
dos (hidronefrosis). TC/RM: Masa periaórtica (fig. 13.50). La biopsia guiada por ecografía
Cirugía
se usa para descartar procesos malignos.
Tratamiento. Colocar un stent retrógrado para solucionar la obstrucción (quitarlo des-
pués de 12 meses) ± ureterólisis (disecar de los uréteres del tejido fibrosos retroperi-
toneal). Inmunosupresión (en la FRP idiopática) con una dosis baja de esteroides tiene
buenos resultados a largo plazo.
Fig. 13.50. TC de fibrosis retroperitoneal (FRP), con la consiguiente obstrucción y dilatación de

los uréteres (flechas gruesas).
Tomado de Turner et al. Oxford textbook of Neprology,
2016, con el permiso de Oxford University Press.

644 Procesos malignos del tracto urinario

Carcinoma de células renales (CRR). Aparece en el epitelio tubular proximal renal.
Epidemiología: Es el 90% del total de cáncer renal; pico de edad 55 años. :≈2:1. 15%
de los pacientes en hemodiálisis desarrollan un CRR. Características: 50% se encuentran
incidentalmente. Hematuria, dolor lumbar, masa abdominal, anorexia, malestar, pérdida de
peso, FOD frecuentemente aislada. Raramente hay invasión de la vena renal izquierda
que comprima la vena testicular izquierda provocando varicocele. La invasión puede ser
directa (vena renal), vía linfática o hematógena (hueso, hígado, pulmón). 25% tienen
metástasis al diagnóstico. Tests: TA ↑ debido a la secreción de renina. Sangre: Hemogra-
ma (policitemia por secreción de eritropoyetina); VSG; ionograma; ALP (¿metástasis
óseas?). Tto.: Nefrectomía radical (la cirugía conservadora de neuronas es una buena
alternativa en tumores T1 + preserva la función renal). Crioterapia y ablación con radio-
frecuencia es una opción para pacientes que no quieren o pueden pasar por una ciru-
gía. El CRR suele ser radio-quimiorresistente. En los tumores irresecables o enfermedad
metastásica, las opciones pueden ser: dosis altas de terapias IL-2 y activadoras de células
Cirugía
T; agentes antiangiogénicos (pazopanib, sunitinib, axitinib o bezacizumab); inhibidores de

mTOR, como temsirolimus. El Mayo pronostic risk score (SSIGN) se desarrolló con la fina-
lidad de predecir la supervivencia y usa la información del estadio del tumor, tamaño,
grado, necrosis. Pronóstico: La supervivencia a los 10 años va desde un 96,5% (puntuación
0-1) a 19,2% (puntuación > 10).
Carcinoma de células transicionales (CCT). Puede afectar a la vejiga (50%), uré-
ter o pelvis renal. Epidemiología edad > 40 años; :≈4:1. Factores de riesgo: p. 646. Pre-
sentación: Hematuria indolora; aumento de frecuencia miccional, urgencia, disuria, obs-
trucción del tracto urinario. Diagnóstico: Citología urinaria; urografía intravenosa; cistos-
copia + biopsia; TC/RM. Tto.: Ver «tumores de vejiga», p. 646. Pronóstico: Varía del esta-
dío clínico y el grado histológico: 10-80% supervivencia a los 5 años.
Tumor de Willms (neuroblastoma). Es un tumor de la infancia de las células mesenqui-
males y túbulos renales primitivos. Prevalencia 1:100.000; el rey de los tumores abdomina-
les de la infancia. Se presenta como una masa abdominal y hematuria. Tto.: OHCS, p. 133.
Cáncer de próstata. El tumor maligno más frecuente en varones. Incidencia: ↑edad:
80% de los hombres mayores de 80 años (estudios de autopsia). Asociaciones: Historia
familiar (x2-3 ↑ riesgo, p. 521), ↑ testosterona. La mayoría son adenocarcinomas que cre-
cen en la próstata periférica. La diseminación puede ser local (vesículas seminales, vejiga,
recto), vía linfática o hematógena (lesiones escleróticas del hueso). Síntomas: Asintomáti-
co o nicturia, indecisión, chorro débil, goteo terminal u obstrucción. ↓ peso ± dolor óseo
que sugiere metástasis. Tacto rectal de próstata puede palparse dura e irregular. Diagnósti-
co ↑ PSA (normal en el 30% de los tumores pequeños); ecografía transrectal y biopsia;
scanner óseo, TC/RM. Estadiaje RM. Tratamiento Enfermedad confinada a la próstata:
depende del pronóstico (ver RECUADRO «Factores pronósticos»), las preferencias del pacien-
te y las comorbilidades. • Prostectomía radical: Si < 70 años nos ofrece una supervivencia
excelente libre de enfermedad (la cirugía laparoscópica es igual de buena). El rol de la hor-
monoterapia adyuvante está siendo estudiado. • Radioterapia radical (± neoadyuvante y
adyuvante hormonoterapia): Es una opción curativa alternativa que puede ser compara-
ble en resultados a la cirugía (no hay ensayos aleatorizados). Puede ser administrada como
radiación externa o braquiterapia. •Hormonoterapia en monoterapia: Retrasa la progresión
tumoral temporalmente pero desarrolla enfermedad refractaria a tratamiento hormonal.
Puede considerarse en edad avanzada y pacientes con mal estado basal y enfermedad de
alto riesgo. • Vigilancia activa: particularmente en pacientes > 70 años y bajo riesgo. Enfer-
medad metastásica: •fármacos hormonales pueden ser beneficiosos durante 1-2 años. Ago-
nistas del Lr, p. ej., goserelin 12 semanas, semanalmente (10,8 mg sc de Zoladex LA) pri-
mero estimula y después inhibe la gonadotropina hipofisaria. NB:l los riesgos de neopla-
sia «aumentan» cuando se usan por primera vez –hay que empezar con un antiandrogé-
nico, p. ej., acetato de ciproterona en pacientes susceptibles. El antagonista de LHRH dega-
relix también se usa en la enfermedad avanzada. Tto. sintomático: Analgesia, tratar la hiper-
calcemia, radioterapia para metástasis óseas que provoquen compresión de la médula
espinal. Pronóstico: 10% mueren a los 6 meses, 10% viven más de 10 años. Screening: Tacto
rectal, ecografía transrectal, PSA (ver RECUADRO «Consejos para hombres asintomáticos»).
Cáncer de pene. Epidemiología: Raro en RU, más común en África y el lejano oriente,
muy raro en circuncidados. Asociado a irritación crónica, virus y smegma. Presentación: Úlce-
ra crónica tipo fúngica, con secreción hemática/purulenta, 50% diseminan vía linfática. Tto.:
Radioterapia e hilos de iridio estadios precoces; amputación y linfadenectomía si tardíos.
Consejos para hombres asintomáticos que piden PSA en sangre 645

• Muchos hombres de más de 50 años se plantean el pedir el test de PSA para
detectar un posible cáncer de próstata. ¿es esto inteligente?
• Los tests no son muy precisos, y no podemos decir que los que se hagan estos
tests vayan a vivir más tiempo –incluso si sale que sí tienen cáncer de próstata. La
mayoría de los hombres con cáncer de próstata mueren por otra causa.
• Si los tests son falsos positivos, puede que sin necesidad se hagan más pruebas,
p. ej., una biopsia transrectal (que causa hemorragia e infección en 1-5% de los
hombres).
• Solo uno de cada tres de los que tienen niveles de PSA altos tendrán cáncer.
• Puede que se preocupe sin necesidad si posteriores pruebas desmienten los
resultados del PSA.
• Si se encuentra un tumor, no hay modo de decir con seguridad que va a alterar su
salud. Quizás acabe teniendo los efectos secundarios de un tratamiento que no
necesitaba.
Cirugía
• Hay muchas incertezas acerca de tratar aquellos que sale que sí tienen cáncer de
próstata: las opciones son cirugía radical para extirpar la próstata (riesgos de
incontinencia y disfunción eréctil), radioterapia y hormonas.
• El screening vía PSA ha demostrado resultados conflictivos. Algunos estudios han
demostrado que no hay diferencia en la tasa de muerte de cáncer de próstata y
otros han demostrado que reduce la mortalidad, p. ej., 1 muerte evitada por cada
1055 hombres a los que se les realizó el screening (si se detectasen 37 tumores).
Por último, tiene que decidir por usted mismo qué es lo que quiere.
Factores pronósticos en el cáncer de próstata

Hay unos factores pronósticos que le ayudan a determinar si la «vigilancia activa» o
la terapia agresiva deben ser recomendadas •niveles de PSA pre-tratamiento. •Esta-
dio del tumor (medido por el sistema TNM; p. 523) • Grado del tumor; escala Glea-
son. La escala de Gleason va de 1 a 5, siendo 5 el grado más alto y asociando a este
el peor pronóstico. Los grados del Gleason se determinan analizando la histología
de dos áreas separadas de un tumor, y se suman entre ellos para sacar una puntua-
ción Gleason total para el tumor, de 2 a 10. Las puntuaciones de 8-10 sugieren un
tumor agresivo; 5-7 intermedio; 2-4 indolente.
Enfermedades benignas del pene

Balanitis. Inflamación aguda del prepucio y glande. Se asocia a infecciones por
estreptococos y estafilococos. Más típico de diabéticos. Normalmente se suele ver
en jóvenes niños con fimosis. Tto.: Antibióticos, circuncisión, consejos de higiene.
Fimosis. El prepucio ocluye el meato. En jóvenes, causa frecuentes balanitis y globo de
orina al orinar, pero el tiempo (+ intentos de retracción con cuidado) pueden salvar la
necesidad de realizar una circuncisión. En los adultos se presenta como relaciones sexua-
les dolorosas, infecciones, ulceraciones y se asocia a la balanitis xerótica obliterans.
Parafimosis. Ocurre cuando un prepucio es muy estrecho y al ser retraído, no puede
volver a su posición normal, provocando una incapacidad del retorno venoso asociado
a edema e incluso isquemia del glande. Puede suceder cuando tras una cateterización,
no se vuelve a poner en su lugar al prepucio. Tto.: preguntar al paciente que se sacu-
da el glande. Intentar aplicar una gasa puesta en remojo con glucosa al 50% (el edema
puede seguir el gradiente osmótico). Hielo y gel de lidocaína pueden ayudar. Quizás se
requiera aspiración, una sección dorsal o realizar la circuncisión.
Prostatitis
Puede ser aguda o crónica. Normalmente en > 35 años. Prostatitis aguda: Causada
la mayoría de veces por S. faecalis y E. coli, también Chlamydia (y antiguamente por
TBC). Características: ITU, retención de orina, dolor, hematoespermia, próstata dura y
suave al tacto rectal. Tto.: Analgesia; levofloxacino 500 mg/24 h VO durante 28 días.
Prostatitis crónica: Puede ser bacteriana o no. Mismos síntomas que en la aguda, pero
durante más de 3 meses. Las prostatitis crónicas no bacterianas no responden a anti-
bióticos. Antiinflamatorios, α-bloqueantes y masaje prostático pueden ayudar.

646 Tumores de vejiga

> 90% son carcinomas de células transicionales (CCT) en el Reino Unido. Los adeno-
carcinomas y los carcinomas de células escamosas son raros en occidente (el último
especialmente asociado a esquistosomiasis). Incidencia en RU ≈ 1:6000/año. :≈5:2. La
histología es muy importante en el pronóstico: grado 1: diferenciado; grado 2: intermedio;
grado 3: pobremente diferenciado; 80% están confinados a la mucosa de la vejiga, solo
~20% penetran el músculo (aumentando la mortalidad al 50% a los 5 años).
Presentación. Hematuria indolora; ITU recurrentes; irritabilidad de vaciado.
Asociaciones. Tabaco; aminas aromáticas (industria de la goma); cistitis crónica; esquisto-
somiasis (↑ el riesgo de carcinoma de células escamosas); radiación pélvica.
Pruebas
• Cistoscopia con biopsia diagnóstica.
• Orin: estudio microscópico/citológico (los tumores pueden causar una piuria estéril).
• TC nos da tanto el estadiaje como el diagnóstico.
• Examen bajo anestesia bimanual nos ayuda a conocer la diseminación.
Cirugía
• RM o la linfografía nos puede mostrar nódulos pélvicos afectados.

Estadiaje. Ver tabla 13.19.
Tratamiento del CCT de vejiga
• Tis/Ta/T1: (80% de todos los pacientes) la resección térmica de un tumor vesical vía
transuretral por cistoscopia/transuretral (TURBT). Hay que considerar un tratamiento
con BCG intravesical (que estimula una respuesta inmune no-específica) para tumores
pequeños y múltiples o tumores de alto grado. Una alternativa es el uso de agentes
quimioterápicos como la mitomicina C, la epirubicina o la gemcitabina. la supervivencia
a los 5 años es de ≈95%.
• T2-3: La cistectomía radical es el gold standard. La radioterapia da peor tasa de super-
vivencia a los 5 años que la cirugía, pero permite preservar la vejiga. La cistectomía «de
rescate» puede realizarse si la radioterapia fracasa, pero tiene peores resultados que
una cirugía primaria. La quimioterapia postcirugía (p. ej., M-VAC: metotrexato, vinblasti-
na, doxorubicina y cisplatino) es tóxica pero efectiva. La quimioterapia neoadyuvante
con M-VAC o GC (gemcitabina y cisplatino) ha mejorado la supervivencia respecto a
la cistectomía o radioterapia por sí solas. Los métodos para preservar la vejiga con una
resección transuretral o una cistectomía parcial + quimioterapia sistémica han sido
probados, pero los resultados a largo plazo son decepcionantes. Si el cuello de la veji-
ga no está afectado, la reconstrucción ortotópica en vez de formar un urostoma es una
opción (usando en ambos ~40 cm del íleo del paciente), pero no deben comprometer
una adecuada extirpación del tumor. El paciente tiene que haber recibido información
de todas las opciones por parte del oncólogo y del urólogo.
• T4: Normalmente quimio/radioterapia paliativa. Cateterización crónica y derivaciones
urinarias puede que ayuden a aliviar el dolor.
Seguimiento. Historia, exploración física y cistoscopias regulares. • Tumores de alto ries-
go: Cada 3 meses durante 2 años, después cada 6 meses. • Tumores de bajo riesgo: Pri-
mera cistoscopia de seguimiento después de 9 meses, después cada año.
Diseminación tumoral. Local → a estructuras pélvicas; linfática → a ganglios ilíacos
y paraaórticos; hematógena → hígado y pulmones.
Supervivencia. Depende de la edad en la que se intervienen. Por ejemplo, la supervi-
vencia a los 3 años después de una cistectomía para tumores T2 y T3 es de 60% si tie-
nes 65-70 años, bajando a 40% si son 75-82 años (la mortalidad quirúrgica es del 4%).
Si hay afectación nodular unilateral pélvica, la supervivencia es de 6% a los 5 años. La
supervivencia a los 3 años de una afectación bilateral o un nódulo paraaórtico es nula.
Complicaciones. La cistectomía puede provocar disfunción urinaria o sexual. Una
hemorragia masiva vesical puede complicar el tratamiento o puede ser un factor de tra-
tamiento paliativo. Es clave encontrar la causa del sangrado. Hay que considerar la irri-
gación de la vejiga con una solución de alumbre (si no hay fallo renal); es el tratamiento
de primera línea para hematurias intratables en procesos malignos avanzados: es un pro-
cedimiento para pacientes ingresados.

Tabla 13.19. TNM del cáncer de vejiga (ver también p. 523)

647
Tis Carcinoma in situ No se identifica en la EBA
Ta Tumor confinado al epitelio No se identifica en la EBA
T1 Tumor en lámina propia No se identifica en la EBA
T2 Tumor que afecta al músculo superficial Engrosamiento elástico a la EBA
T3 Músculo profundo afectado EBA: masa móvil
T4 Invasión más allá de la vejiga EBA: masa fija
EBA = exploración bajo anestesia. Reproducida con consentimiento de Edge, SB y cols. (Eds.), AJCC
Cancer Staging Manual, 7ª Edición. Nueva York: Springer; 2010.
¿Es la hematuria asintomática no visible significante?

Las tiras de orina se suelen hacer frecuentemente a los pacientes en la admisión hos-
pitalaria de rutina. Si hay hematuria no visible (antes denominada microscópica),
pero el paciente no tiene síntomas asociadas, ¿qué significa? Antes de empezar a
Cirugía
hacer una gran cantidad de pruebas, considere que:
• Un estudio demostró que la incidencia de enfermedad urogenital (p. ej., cáncer de
vejiga) no era más alta en pacientes con microhematuria asintomática que en
aquellos que no la presentaban.
• La hematuria no visible asintomática en forma de único síntoma se da solo en el
4% de los tumores de vejiga, y no hay evidencia de que estos tumores sean menos
avanzados que otros que presenten hematuria macroscópica.
• Cuando seguimos pacientes con un cáncer de vejiga tratado en búsqueda de
recurrencias, la hematuria no visible asintomática tiene una sensibilidad de solo un
31% en aquellos pacientes que tienen un tumor superficial, en el cual su detección
sería la aplicación más útil.
• Por otra parte, el 80% de los dolores de flanco debido a un cálculo renal presen-
tan microhematuria, al igual que el 50% de los dolores de flanco sin cálculo renal.
La conclusión no es que la tira de orina sea inútil, sino que los resultados no se pue-
den interpretar aisladamente. Una hematuria no visible sin explicación en > 50 años
tiene que estudiarse bajo la regla de las 2 semanas. Aquellos fumadores y aquellos
que tengan antecedentes familiares de cáncer urotelial pueden también ser estudia-
dos de un modo distinto respecto a aquellos que no tienen estos factores de ries-
go. Es comprensible que en un joven, deportista, en forma, el diagnóstico se inclina
más hacia una hematuria debida a ejercicio. Los doctores inteligentes trabajan cola-
borando con sus pacientes «No vendamos la piel del oso antes de cazarla» puede
ser una buena respuesta para algunos pacientes.

648 Incontinencia urinaria

Piense dos veces antes de insertar un catéter urinario.
Hay que realizar un tacto rectal para descartar una impactación fecal.
¿Es la vejiga palpable después del vaciamiento (hay retención con rebosamiento)?
¿Hay comorbilidades neurológicas? p. ej., enfermedad de Parkinson; ictus; trauma espi-
nal…
Incontinencia en hombres. El crecimiento de la próstata es la mayor causa de incon-
tinencia: incontinencia de urgencia (ver después) o el goteo pueden ser el resultado de
una retención parcial de orina. RTU de próstata (p. 642) y otras cirugías pélvicas pueden
debilitar el esfínter vesical y causar incontinencia. La incontinencia problemática necesita
la asistencia de un profesional.
Incontinencia en mujeres. Normalmente infradiagnosticadas con retraso antes de
buscar ayuda.
• Incontinencia funcional: Cuando los factores fisiológicos son relativamente poco impor-
tantes. Al paciente «le entra el apuro» y es demasiado lento para llegar al baño por
Cirugía
(p. ej.) condiciones familiares o falta de movilidad.

• Incontinencia de estrés: Pérdidas causadas por un esfínter incompetente, ej. cuando
aumenta la presión intraabdominal (p. ej., tos, risa). La edad y la obesidad son factores
de riesgo. La clave para el diagnóstico es la pérdida de cantidades pequeñas (pero a
menudo frecuentes) de orina al toser, etc. Examine debilidad/prolapso/masas pélvicas
del suelo pélvico. Busque pérdidas durante la tos cuando estando de pie y con la veji-
ga llena. La incontinencia por estrés es común en el embarazo y tras el parto. Ocurre
en cierto grado en ~50% de las mujeres posmenopáusicas. En mujeres ancianas, se da
una asociación muy común con la debilidad del suelo pélvico, por ejemplo, con pro-
lapso uterino o uretrocele (OHCS p. 290).
• Síndrome de vejiga hiperactiva/Incontinencia de urgencia: La urgencia de orinar se acom-
paña rápidamente de un incontrolable y a veces completo vaciamiento de la vejiga por
una contracción del músculo detrusor. La urgencia se desencadena por: llegar a casa
(«incontinencia de la llave de casa», un reflejo condicionado); el frío; el sonido del agua
que corre; la cafeína; la obesidad. ▲ : Estudios urodinámicos. Causa: hiperactividad del
detrusor (ver tabla 13.20), p. ej., por una disfunción de las vías centrales de inhibición
o una sensibilización de las terminales aferentes periféricas de la vejiga, o un problema
del músculo de la vejiga. Hay que buscar un daño orgánico cerebral (p. ej., ictus; Par-
kinson; demencia). Otras causas: infección urinaria; diabetes; diuréticos; vaginitis atrófica;
uretritis.
En ambos sexos, la incontinencia puede darse por sedación o confusión. Ocasionalmen-
te puede ser facticia (p. ej., evitar que una persona mayor entre a casa) o debido a rabia.
Manejo. El tratamiento efectivo puede tener un gran impacto en la calidad de vida.
Buscar: ITU; DM, uso de diuréticos; impactación fecal; vejiga palpable; filtrado glomerular.
• Incontinencia de esfuerzo: Los ejercicios del suelo pélvico son de primera línea (8 con-
tracciones 3/día durante 3 meses). La estimulación eléctrica intravaginal puede ser
también efectiva, pero no tiene gran aceptación entre algunas mujeres. Un pesario
puede ayudar en el prolapso uterino, p. ej., mientras se espera una reparación quirúr-
gica. Opciones quirúrgicas (p. ej., banda vaginal sin tensión): sirven para estabilizar la por-
ción medial de la uretra. También se puede realizar bulking uretral con materiales de
relleno. Opciones médicas: duloxetina 40 mg/12 h VO (50% tendrán ≥ 50% ↓ de epi-
sodios de incontinencia). EA = náuseas.
• Incontinencia de urgencia. El paciente (o el cuidador) deben completar un gráfico
durante 3 días para definir el patrón de la incontinencia. Examinar buscando signos de
alteración de la médula espinal y del SNC (tests cognitivos, p. 64); y buscando vagini-
tis (si postmenopáusica). La vaginitis puede ser tratada con estrógenos tópicos por un
período limitado. El entrenamiento vesical (que puede incluir ejercicios de suelo pélvi-
co) y la pérdida de peso son importantes. Los fármacos pueden ayudar a reducir la
incontinencia nocturna (ver RECUADRO) pero pueden no dar resultados deseados.
Considerar p. ej., toallitas absorbentes. Si , considerar un catéter condón externo.
Realice estudios urodinámicos (cistometría y uroflujometría) antes de cualquier inter-
vención quirúrgica para descartar hiperactividad del detrusor o disinergia esfinteriana.

Tabla 13.20. Manejo de la hiperactividad del detrusor en la incontinencia de urgencia

649
Agentes para la hiperactividad
Notas
del detrusor
Antimuscarínicos: p. ej., tolterodina Mejora la frecuencia y la urgencia.
SR 4 mg/24 h; EA: sequedad de Alternativas: Solifenacin 5 mg/24 h
mucosa oral, ojos y piel, (Máx 10 mg); Oxybutinina pero tiene más EA
somnolencia, estreñimiento, salvo que sea por vía transdermica o de
taquicardia, dolor abdominal, liberación modificada; Trospium o fesoterodina
retención urinaria, sinusitis, edemas, (afinidad por receptores M3). Evitar en la
↑ peso, glaucoma. Hasta 4 mg/12 h miastenia y si el glaucoma o CU no están
puede necesitarse (sin indicación) controlados
Estrógenos tópicos Urgencia postmenopáusica, frecuencia y
nicturia pueden a veces mejorar aumentando
el umbral sensitivo de la vejiga. La terapia
sistémica empeora la incontinencia
Cirugía
Agonistas β3 adrenérgicos: Considerar si están contraindicados los
mirabegron 50 mg/24 h; EA antimuscarínicos o son clínicamente
taquicardia; CI: HTA grave; precaución ineficaces, o si los efectos secundarios son
si hay daño renal/hepático inaceptables
Toxina botulínica intravesical Considerar si los tratamientos mencionados
(Botox®) son inefectivos
Estimulación percutánea del nervio Considerar si el tratamiento farmacológico es
tibial posterior (ENTP). (Un inefectivo y no se quiere aplicar Botox®. La
tratamiento típico consiste en ENTP manda neuromodulación a la unión
sesiones de 30 minutos durante S2-S4 del plexo sacro
12 semanas, semanalmente
Neuromodulación vía estimulación Estimulación del nervio sacro inhibe el
eléctrica transcutánea comportamiento reflejo de las contracciones
involuntarias del detrusor
Modulación de las vías aferentes Gabapetina (sin indicación)
de la vejiga
Hipnosis, psicoterapia, (Necesitan un alto grado de motivación)
entrenamiento vesical
Cirugía (p. ej., ileocistoplastia Reservado para síntomas problemáticos e
en almeja) intratables. La vejiga se diseca, se abre como
una almeja y 25 cm de íleo se le cosen
NB: Desmopresina nasal en spray 20 mcg durante la noche reduce la producción de orina y disminu-
ye la nicturia en la vejiga hiperactiva. No aplicable a edad avanzada (EA: retención de líquidos, fallo car-
díaco, ↓ Na+). *La mente sobre la vejiga: • Orina cuando no tengas urgencia, no vayas al baño cuando
tienes imperiosa necesidad. • Gradualmente aumenta el tiempo entre micciones, programa tus visitas al
baño. • Cuando llega la urgencia, cálmate y relájate usando los trucos de la mente sobre la vejiga.
¡No todos los síntomas urinarios en el hombre se asocian
a la próstata!
Hiperactividad del detrusor. Los hombres sufren de esto al igual que las muje-
res. Estudios de presión-chorro ayudan a diagnosticarlo (como hace que el múscu-
lo sea de un grosor de ≥ 2,9 mm en ecografía).
Obstrucción primaria del cuello de la vejiga. Una condición en la cual el
cuello de la vejiga no se abre adecuadamente durante la micción. Los estudios en
hombres y mujeres con una disfunción del vaciamiento muestran que es común. La
causa puede ser muscular, una disfunción neurológica o fibrosis. Diagnóstico: Video-
urodinámica, con medida simultánea de la presión-chorro, y una visualización del
cuello de la vejiga durante el vaciamiento. Tratamiento: observación espectante; α-
bloqueantes (p. 642); cirugía.
Estenosis uretral. Puede ser consecuencia de un trauma o una infección (p. ej.,
gonorrea), y frecuentemente lleva a síntomas de vaciamiento alterado, ITU o reten-
ción. Los procesos malignos son una causa rara. Imagen: uretrograma retrógrado o una
cistouretrograma anterógrada si el paciente tiene un catéter suprapúbico existente. La
uretrotomía interna implica una incisión de la estenosis transuretral usando equipo
endoscópico –para liberar el tejido cicatrizal. Stents: Se dejan en la pared de la uretra
y mantienen la luz abierta. Funcionan mejor en estenosis cortas en la uretra bulbar
(anatomía uretral anterior, desde proximal a distal: uretra prostática → uretra poste-
rior o membranosa → uretra bulbar → uretra peneana → fosa navicular → meato).

650 Masas en la ingle y el escroto

Masa testicular = cáncer hasta que se demuestre lo contrario.
Aumento agudo del tamaño y sensibilidad testicular = torsión (p. 652) hasta que se
demuestre lo contrario.
Diagnóstico de masas escrotales (fig. 13.51)
1. ¿Puede tocar su parte superior? 2. ¿Está separado del testículo? 3. ¿Quístico o sólido?
• No puede tocar el polo superior: hernia inguinoescrotal (p. 614) o hidrocele que se
extiende proximalmente.
• Separado y quístico: quiste epididimal.
• Separado y sólido: epididimitis/varicocele.
• Testicular y quístico: hidrocele.
Testicular y sólido-tumor, hematocele, granuloma (p. 196), orquitis, goma (p. 412). La
ecografía puede ayudar.
Quistes epididimales. Normalmente se desarrollan en la vida adulta y contienen un
fluido claro o lechoso (espermatocele). Se posan sobre y detrás del testículo. Extirparlo
si es sintomático.
Cirugía
Hidroceles (Fluido dentro de la túnica vaginal). Primario (asociado a un paciente con

un proceso vaginal, que típicamente se resuelve en el primer año de vida) o secundario
a una infección/tumor/trauma testicular. Los hidroceles primarios son comunes, más gran-
des y en hombres más jóvenes. Se pueden resolver espontáneamente. Tto.: Aspiración
(a veces hace falta repetir) o cirugía: enrollar la túnica vaginal (la reparación de Lord)/
invirtiendo el saco (la reparación de Jaboulay). ¿Está el testículo normal después de la
aspiración? Si hay alguna duda, haga una ecografía.
Orquiepididimitis. Causas: Chlamydia (p. ej., si < 35 años); E. coli; paperas; N. gonorrho-
ea;TBC. Características: Rápido aumento de la sensibilidad y del tamaño, disuria, sudores/fie-
bre. Recolectar una muestra de orina del «primer chorro»; buscando la secreción uretral.
Considerar una ETS. Advertir de la posibilidad de infertilidad y del posible empeora-
miento de síntomas antes de la mejoría. Tto.: Si es < 35 años; doxiciclina ceftriaxona 500
mg IM. Si es > 35 años (la mayoría no son ETS), la asociación a ITU es frecuente por lo
que pruebe ciprofloxacino 500 mg/12 h u oxofloxacino 200 mg/12 h. Se deben usar los anti-
bióticos durante 2-4 semanas. También: analgesia, fijación escrotal y drenaje si hay abscesos.
Varicocele. Venas dilatadas del plexo pampiniforme. El lado izquierdo suele ser el más
afectado. Frecuentemente visible como un escroto distendido con vasos sanguíneos que
se sienten como una «bolsa de gusanos». El paciente puede que se queje de un dolor
vago. Asociado a subfertilidad, pero la reparación (vía quirúrgica o mediante emboliza-
ción) parece que tenga un pequeño efecto en la tasa de embarazos posteriores.
Hematocele. Sangre en la túnica vaginal, consecuencia de un trauma, puede que nece-
site drenaje/escisión.
Tumores testiculares. Los más comunes en de 15-44 años; el 10% ocurren en tes-
tículos no descendidos, incluso después de orquidopexia. Hay tumores contralaterales en
un 5% de pacientes. Tipos: Seminoma, 55% (30-65 años); tumores de células germinales
no seminomatosas, 33% (TCGNS; previamente, teratoma; 20-30%); tumores de células
germinales mixtas 12%, linfoma.
Signos: Típicamente masas testiculares indoloras, que se detectan después de un trau-
ma/infección ± hematoespermia, hidrocele secundario, disfonía (metástasis pulmonares),
masa abdominal (aumento de ganglios abdominales), o efectos por las hormonas secre-
tadas. 25% de los seminomas y 50% de los TCGNS se diagnostican con metástasis. Fac-
tores de riesgo: Testículos no descendidos; hernia infantil; infertilidad.
Estadiaje: 1. No evidencia de metástasis. 2. Ganglios infradiafragmáticos afectados (se
disemina por vía paraaórtica y no por los ganglios inguinales). 3. Ganglios supradiafrag-
máticos afectados. 4. Afectación pulmonar (hematógena).
Pruebas diagnósticas (permiten el estadiaje): Rx, TC, biopsia, α-FP (p. ej., > 3 UI/mL)¹³ y la
β-hCG son marcadores tumorales útiles que permiten monitorizar el tratamiento
(p. 531); revise antes y durante el tratamiento.
Tto.: Orquiectomía radical (incisión inguinal, ocluir el cordón espermático antes de la
movilización para disminuir el riesgo de diseminación intraquirúrgica). Las opciones están
siendo constantemente actualizadas (cirugía, radioterapia, quimioterapia). Los seminomas
son magníficamente radiosensibles. Seminomas de estadio 1: orquiectomía + sesiones de
radioterapia curan ~95% de los tumores. Hay que hacer un seguimiento estricto para
detectar recaídas. El tratamiento de los TCGNS, incluso si hay metástasis presentes al
momento del diagnóstico, se consigue con 3 ciclos de bleomicina + etopósido + cisplati-
no. La supervivencia a los 5 años es de > 90% en todos los grupos. Hay que animar a
la autoexploración (previene el diagnóstico tardío).
13 α-FP no ↑ en los seminomas puros; puede también ↑ en: hepatitis, cirrosis, cáncer hepático, defec-
tos abiertos del tubo neural.
Diagnóstico de masas inguinales: de lateral a medial 651

• Absceso de psoas – Se puede detectar como un dolor de espalda, dificultad para
caminar y pirexia intermitente.
• Neuroma del nervio femoral.
• Aneurisma de la arteria femoral.
• Varices de la vena safena – como las hernias, aumentan al toser.
• Ganglio linfático.
• Hernia femoral.
• Hernia inguinal.
• Hidrocele o varicocele.
• Debe considerarse también la presencia de un testículo no descendido (criptor-
quidia).
Cirugía
Normal Hidrocele Espermatocele Varicocele
Tumor testicular Epididimitis Orquitis Hernia inguinal

indirecta
Fig. 13.51. Diagnostico de masas escrotales (* = transiluminación = la posición de la linterna
se muestra en la imagen).

652 Torsión del testículo

El objetivo es detectar el problema antes de que los signos y síntomas se manifiesten por
completo, ya que una cirugía inmediata salva los testículos. Si la cirugía se realiza en < 6 h,
la tasa de rescate es del 90-100%; si > 24 h es 0-10%.
Si no hay duda, se requiere cirugía. Si hay sospecha, derivar inmediatamente a urología.
Síntomas: Aparición repentina de dolor en uno de los testículos, lo que hace que cami-
nar sea incómodo. Es frecuente: dolor en abdomen, náuseas y vómitos.
Signos: Inflamación del testículo –alta sensibilidad, temperatura e hinchazón. El testículo
puede estar elevado y en posición transversal. La torsión puede ocurrir a cualquier edad,
pero es más común entre los 11-30 años. Con una torsión intermitente, el dolor puede
haber cedido en la presentación, pero si fuese severo y la posición, horizontal, la fijación
profiláctica puede ser una buena decisión.
▲▲ : El principal es la orquitis-epididimitis (p650), pero en estos casos el paciente tien-
de a ser de edad más avanzada, puede haber síntomas de infección urinaria y un inicio
más gradual del dolor. Considerar también un tumor, traumatismo y un hidrocele agudo.
Cirugía
NB: La torsión del apéndice testicular o epididimal (la hidátide de Morgagni –un remanen-
te del conducto de Müller) –generalmente ocurre entre los 7-12 años y causa menos
dolor. Un pequeño nódulo azul puede observarse bajo el escroto. Se cree que se debe
al aumento de las gonadotropinas que señalan el inicio de la pubertad. El edema escro-
tal idiopático es una condición benigna que ocurre, por lo general, entre las edades de
2 y 10 años, y se diferencia de la torsión por la ausencia de dolor y sensibilidad.
Pruebas: Una ecografía doppler puede demostrar la falta de flujo sanguíneo hacia los tes-
tículos. Realizar únicamente si el diagnóstico no es claro –no retrasar la exploración qui-
rúrgica.
Tratamiento: Pedir consentimiento para una posible orquidectomía + fijación bilateral
(orquidopexia) –véase p. 568. Durante la cirugía, descubrir y realizar la detorsión de los
testículos. Si su color es el adecuado, devolverlos al escroto y fijar ambos testículos al
escroto.
Testículos no descendidos
Incidencia. Alrededor de un 3% de los niños nacen con, al menos, un testículo sin des-
cender (30% de los niños prematuros), pero desciende al 1% tras el primer año de vida.
La afectación unilateral es cuatro veces más común que la bilateral. (Si la afectación es
bilateral, debería realizarse un test genético).
• Criptorquidia: Ausencia de los testículos en el escroto (anorquia es la ausencia total de
testículos).
• Testículos en ascensor: Los genitales se desarrollan de forma normal, pero con un refle-
jo cremastérico excesivo. Los testículos suelen encontrarse en el anillo inguinal exter-
no. R/ : Confirmar (examinar durante un baño caliente, por ejemplo, puede ayudar a
diferenciarlo de unos testículos mal descendidos/ectópicos).
• Testículos mal descendidos: Pueden encontrarse en cualquier parte del recorrido nor-
mal de descenso desde el abdomen hasta la ingle.
• Testículos ectópicos: Frecuentemente, se encuentran en la bolsa inguinal superior (ante-
rior a la aponeurosis oblicua externa), pero también pueden hacerlo en la región
abdominal, perineal, del pene y en el triángulo femoral.
Complicaciones de los testículos mal descendidos y ectópicos. Infertilidad;
incremento ×40 del riesgo de cáncer testicular (el riesgo persiste tras la cirugía, pero en
la criptorquidia puede reducirse si se realiza una orquidopexia antes de los 10 años),
mayor riesgo de trauma y de torsión testicular. También se asocia a hernias (debido al
proceso vaginal patente en > 90%, p. 613) y otras anomalías del tracto urinario.
El tratamiento de los testículos mal descendidos y ectópicos restaura (el
potencial para) la espermatogénesis; aunque se mantiene el mayor riesgo de malignidad,
se vuelve más fácil su diagnóstico.
Cirugía: Orquidopexia, generalmente siguiendo la técnica paraescrotal, se realiza en la
infancia: se movilizan los testículos y el cordón tras la incisión en la ingle, se extrae el pro-
ceso vaginal o el saco herniario y el testículo se pasa a través de una incisión en el mús-
culo dartos hasta la bolsa subcutánea resultante, dónde el músculo evita la retracción.
Hormonal: A veces se prueba la terapia hormonal, comúnmente gonadotropina corióni-
ca humana (GCh), si el testículo sin descender está en el canal inguinal.

653
Cirugía

654 Aneurisma de arterias

Una dilatación arterial de > 50% de su diámetro original tiene un aneurisma; recuerde
que es un proceso progresivo. Los aneurismas verdaderos son dilataciones anormales
que afectan a todas las capas de la pared arterial. Los falsos aneurismas (pseudoaneuris-
mas) son colecciones de sangre en la capa más externa solamente (adventicia) que
comunican con la luz del vaso (p. ej., después de un traumatismo). Los aneurismas pue-
den ser fusiformes (p. ej., la mayoría AAA) o saculares (p. ej., los aneurismas de Berry;
fig. 10.17 p. 479).
Causas. Ateroma, traumatismo, infección (p. ej., aneurismas micóticos en las endocarditis; sífi-
lis terciaria –especialmente aneurismas torácicos), alteraciones del tejido conectivo (p. ej., Sd
Marfan, Sd Ehlers-Danlos), procesos inflamatorios (p. ej., aortitis de Takayasu, p. 712).
Sitios comunes. Aorta (infrarrenal es lo más frecuente), arterias ilíacas, femorales,
poplíteas.
Complicaciones. Rotura; trombosis; embolismos; fístulas; compresión de estructuras
adyacentes.
Cirugía
Screening. A todos los de 65 años se les recomienda un screening en Reino Unido,

disminuye la mortalidad de la rotura de un AAA.
Rotura de aneurisma de aorta abdominal (AAA). La tasa de muerte/año a
causa de rotura de AAA aumenta con la edad: 125/millón en los que tienen 55-59 años;
2728/millón si mayores de 85 años. Signos y síntomas: Dolor abdominal intermitente o
continuo (irradia a la espalda, fosa ilíaca o ingle; no confundir con un cólico renal), sín-
cope, masa abdominal expansiva (se expande y contrae, no como hinchazones que son
puramente pulsátiles, p. ej., ganglios encima de arterias) y shock. Si hay duda, hay que pen-
sar en una rotura de aneurisma.
AAA no roto. Definición: > 3 cm de diámetro. Prevalencia: 3% de ellos en > 40 años.
: > 3:1. Menos frecuente en diabéticos. Causas: Degeneración de la lámina elástica y
pérdida del músculo liso. Hay un componente genético. Síntomas: frecuentemente nin-
guno, puede causar dolor abdominal/de espalda, descubierto incidentalmente en la
exploración abdominal (ver RECUADRO). Monitorización: TC no ha podido demostrar
beneficios respecto a una reparación endovascular precoz (EVAR, ver I) de los aneuris-
mas de < 5,5 cm (donde las tasas de rotura son bajas). Los riesgos de rotura por deba-
jo de este tamaño son de < 1% al año, comparado con ~25%/año de los aneurmismas
de > 6 cm. ~75% de los aneurismas bajo monitorización van a necesitar una eventual
reparación. La rotura es más frecuente si • ↑ TA. • Fumador. • . • Antecedentes familia-
res. Hay que modificar los factores de riesgo al diagnosticarlo. Cirugía electiva: Reservada
para aneurismas de ≥ 5,5 cm, que se expandan > 1 cm/año o sintomáticos. Mortalidad
quirúrgica: ~5%; las complicaciones incluyen isquemia espinal o visceral y embolia distal
por trombos desprendidos. Los estudios muestran que con > 80 años no debe, por sí
mismo, darse por sentada la cirugía. Stenting (EVAR): La cirugía mayor puede ser evitada
insertando un stent endovascular por la arteria femoral. EVAR tiene menos mortalidad
pero mayor tasa de complicaciones, p. ej., desde fallo del stent a excluir totalmente el flujo
sanguíneo al aneurisma, «endoleak». Ver fig. 13.52.
Manejo de emergencia de una rotura de aneurisma abdominal

La mortalidad con tratamiento: 41% y mejorando; sin tratamiento: ~100%.
Llame a un cirujano vascular y a un anestesista con experiencia; advierta al qui-
rófano.
Haga un ECG y extraiga sangre para su análisis, Hb, HLA (10-40 u pueden llegar
a ser necesarias). Cateterice la vejiga.
Consiga un acceso IV con dos cánulas de largo calibre. Trate el shock con sangre
O Rh– (si no ha conseguido el HLA), pero mantenga la sistólica en ≤ 100 mmHg
para evitar una rotura de una fisura contenida (NB el aumento de TA es común
al principio).
Lleve al paciente al quirófano. No pierda el tiempo en rayos X: puede resultar
fatal, a pesar de que la TC pueda ayudar a un paciente estable en situaciones de
duda diagnóstica.
Dé antibióticos profilácticos, como amoxiclavulánico 625 mg IV.
La cirugía consiste en el clampaje de la aorta por encima de la lesión, insertar una
prótesis Dacron® (p. ej., tubular o, si hay un aneurisma en la iliaca también una pró-
tesis «de pantalón» donde cada «pierna» se quede adherida a cada arteria ilíaca).

Disección de aorta torácica 655

La sangre secciona la capa media con un dolor desgarrador repentino en el pecho
(± irradiación a la espalda). Cuando la disección se extiende, las ramas de la aorta se
ocluyen secuencialmente llevando a hemiplejia (arteria carotídea), pulsos y TA braquiales
asimétricos, o isquemia aguda de extremidades, paraplejia (arteria espinal anterior), y
anuria (arterias renales). Insuficiencia valvular aórtica, infarto cardíaco inferior y tapona-
miento cardíaco pueden desarrollarse si la disección es retrógrada. Tipo A (70%): las
disecciones afectan a la porción ascendente, independientemente del sitio de lesión,
mientras que las lesiones que no afectan a la aorta ascendente se llaman tipo B (30%).
A todos los pacientes con una disección torácica tipo A se les debe considerar para
cirugía: pedir un consejo cardiotorácico urgente. El tratamiento definitivo de las de tipo B es
menos claro y puede ser controlado farmacológicamente, dejando la cirugía reservada
para lesiones distales que están filtrando, rotas o comprometen órganos vitales. Manejo:
• Transfusión de 10 U de sangre; • ECG y RX (la expansión de mediastino es rara). • TC
Cirugía
o ecocardiografía transesofágica (ETE). Llevarlo a UCI: hipotensores: mantener la sistóli-
ca a ~100-110 mmHg: labetalol (p. 140) o esmolol (t½ ultracorta) vía IV es útil aquí (cal-
cio antagonistas pueden ser utilizados si los β-bloqueantes están contraindicados). Mor-
talidad de cirugía aguda: < 25%.
Fig. 13.52. Colocación de stent: no es un caso

abierto o cerrado… esto es una imagen de
angiograma que muestra el posicionamiento
correcto de un stent endovascular al final del
proceso. A pesar de que es menos invasivo que
la operación abierta, algunos no son aptos para
este método, dependiendo de la anatomía de
sus aneurismas. Se precisa monitorización vitali-
cia: los stents pueden romperse y el aneurisma
progresar (el riesgo puede reducirse enrollando
las arterias ilíacas internas, como se muestra).
Imagen cortesía del departamento
de radiología de Norwich.

656 Enfermedad arterial periférica (EAP)

Ocurre debido a la ateroesclerosis que causa estenosis arterial (fig. 13.53) vía procesos
multifactoriales que incluyen factores de riesgo modificables y no modificables. El 65% tie-
nen enfermedades coronarias y cerebrales clínicamente relevantes coexistentes. Los fac-
tores de riesgo cardiovascular deben ser identificados y tratados agresivamente. La prota-
gonista principal de la EAP es la claudicación intermitente (= cojear). Prevalencia = 10%.
Síntomas. Calambre en la pantorrilla, muslo o nalga después de caminar cierta distan-
cia (la distancia de claudicación) y mejoría con el reposo (la claudicación de pantorrilla
sugiere una enfermedad de la arteria femoral mientras que un dolor de la nalga sugiere
una enfermedad de la ilíaca). Ulceración, gangrena (p. 660) y dolor de pies en reposo
–quemazón en la noche que mejora al dejar colgando las piernas al lado de la cama–
son las características principales de la isquemia crítica. La claudicación de nalgas ± impo-
tencia son típicos del síndrome de Leriche (p. 704). Joven y fumador tiene riesgo de
padecer una enfermedad de Buerger (tromboangitis obliterans, p. 696).
Clasificación de Fontaine para la EAP: 1. Asintomática. 2. Claudicación intermitente.
3. Dolor isquémico en reposo. 4. Ulceración/gangrena (isquemia crítica).
Cirugía
Signos. Ausencia de pulsos femorales, poplíteos o pedios; pierna(s) blanca(s) y fría(s);

atrofia cutánea; úlceras excavadas (frecuentemente dolorosas); cambios de color depen-
dientes de la postura; ángulo de Buerger (ángulo en el que la pierna palidece cuando la
levantamos del sillón) de < 20º y tiempo de relleno capilar > 15 s se encuentran en la
isquemia severa.
Pruebas. Excluir DM, arteritis (PCR/VSR). Hemograma (anemia, policitemia); análisis de
orina (enfermedad renal); lípidos (dislipemia); ECG (isquemia cardíaca). Hay que hacer
despistaje de trombofilias y homocisteína sérica si es < 50 años. Índice de presión tobillo-
brazo (ITB): normal = 1-1,2; TAD = 0,5-0,9; isquemia crítica de miembro < 0,5 o presión
sistólica del tobillo < 50 mmHg. Atento a los falsos resultados altos de vasos incompre-
sibles debidos a la calcificación de ateroesclerosis severas, p. ej., DM.
Imagen. Ecografía doppler: 1ª línea. Si consideramos la intervención, TC/RM angiográfica
(fig. 13.54) para ver la extensión y localización de las estenosis y la calidad de los vasos
distales (riego sanguíneo).
Abordaje. 1. Modificación de factores de riesgo: Abandonar el tabaco (vital). Tratar la
hipertensión y la hipercolesterolemia. Prescribir un agente antiagregante plaquetario (a
menos que esté contraindicado), para prevenir la progresión y reducir el riesgo cardio-
vascular. Clopidogrel está recomendado como 1ª línea de tratamiento.
2. Manejo de la claudicación: •Los programas de ejercicio supervisado reducen los síntomas
mejorando la circulación sanguínea colateral (2 h a la semana durante 3 meses). Animar
a los pacientes a hacer ejercicio hasta el punto de máximo dolor. • Fármacos vasoactivos,
p. ej., oxalato de naftidrofurilo, ofrece un beneficio modesto y se recomienda solo en los
pacientes que no acepten el tratamiento de revascularización y en los que el ejercicio
no mejore sus síntomas.
Si las medidas conservatorias fallan y la EAP afecta en gran medida a la vida del pacien-
te o empieza a ser un riesgo para el miembro, se requiere la intervención.
• Angioplastia transluminal percutánea (ATP): Se usa para enfermedades que se limiten a
tramos arteriales únicos (se hincha un balón en el segmento afectado). La permeabi-
lidad a los 5 años es del 79% (en ilíacas) y del 55% (en la femoral). Se pueden usar
stents para mantener la permeabilidad arterial.
• Reconstrucción quirúrgica: Si la enfermedad ateromatosa es extensa pero el flujo san-
guíneo distal es bueno (las arterias distales se llenan gracias a circulación colateral),
podemos considerar la reconstrucción arterial con un bypass (fig. 13.54). La interven-
ción incluye el bypass femoro-poplíteo, femoro-femoral y aorto-bifemoral. Los injertos
de venas autólogas son superiores a las prótesis (p. ej., Dacron® o PTFE) cuando se
pasa la articulación de la rodilla.
• Amputación: < 3% de los pacientes con una claudicación intermitente llegan a necesi-
tar una amputación mayor en menos de 5 años (↑ en la diabetes, p. 212). La amputa-
ción puede mejorar el dolor intratable y la muerte por sepsis y gangrena. La decisión
de amputar debe ser hecha por el paciente, y normalmente en contra de un trasfon-
do de estrategias alternativas fallidas. La rodilla se tiene que intentar preservar siem-
pre que sea posible, ya que mejora la movilidad y la potencial rehabilitación (esto tiene
que sopesarse junto a la necesidad de asegurar una curación correcta de la herida).
La rehabilitación se debe empezar precozmente con perspectiva de prótesis del
muñón). La gabapetina (posología en p. 504) puede ser usada para tratar el síndrome
del miembro fantasma.
• Terapias futuras: Ensayos clínicos de fases tempranas han demostrado la seguridad y
beneficios de la terapia genética (p. ej., factor de crecimiento hepatocitario) en la isque-
mia crítica de miembro.
657
Ligamento Femoral
inguinal superficial
Femoral Femoral
común profunda
Cirugía
Poplítea
Tibial
Tibial anterior
posterior Peronea
Fig. 13.53. Arterias de la pierna. Fig. 13.54. Angio-TC que muestra (A) la vasculatura normal
de un miembro inferior y (b) arterias fuertemente enfermas
con bypass de femoral anterior y tibial anterior previos.
Reproducido de «Diagnosis and Management of Peripherals
arterial disease», BMJ, Peach et al., 345:e5208, 2012, con
permiso de BMJ Publishing Group Ltd.
Isquemia aguda de miembro

Intervención quirúrgica de urgencia que requiere revascularización en menos de
4-6 h para salvar el miembro.
Puede deberse a la trombosis in situ (~40%), émbolos (38%), oclusión de próte-
sis/angioplastia (15%) o trauma. La trombosis es más frecuente en «vasculópatas»
conocidos; los émbolos son inesperados, p. ej., en aquellos pacientes sin enfermedad
vascular previa; pueden afectar a múltiples sitios, y puede que haya un soplo. Morta-
lidad: 22%. Tasa de amputación: 16%.
• Signos y síntomas: Las 6 «P»s de la isquemia aguda: pale (palidez), pulseless (sin
pulso), painful (doloroso), paralysed (paralizado), paraesthetic (parestesias) y
«perishingly cold» («frío que pela»). La presencia de moteado implica irreversibili-
dad. Los émbolos comúnmente van desde el corazón (AF; trombosis mural) o
desde aneurismas. En pacientes con una conocida EAP, un deterioro súbito de
síntomas con un profundo oscurecimiento de la extremidad implica una oclusión
arterial aguda. Este aspecto se debe a la preexistencia de colaterales extensas y
no debe confundirse con gota/celulitis.
• Manejo: Esta es una emergencia y puede requerir una cirugía abierta urgente o
una angioplastia. Si se duda del diagnóstico, haga una angiografía urgente. Si la oclu-
sión es embólica, las opciones son la embolectomía quirúrgica (catéter de Fogarty)
o trombólisis local, p. ej., activador de plasminógeno tisular (t-PA, p. 345), sopesando
riesgos de cirugía con las complicaciones hemorrágicas de la trombólisis.
• Anticoagular con heparina antes de cualquier procedimiento y prestar atención a
la fuente del émbolo. Tener en cuenta la posibilidad del daño por reperfusión
postquirúrgica y el síndrome compartimental.

658 Venas varicosas (VV)

Venas largas, tortuosas y dilatadas del sistema venoso superficial (ver fig. 13.55).
Patología. La sangre de las venas superficiales de la pierna pasa a las venas profundas
vía venas perforadoras (perforan la fascia profunda) y por uniones safeno-femorales y
safeno-poplíteas. Hay válvulas que previenen que la sangre pase de las venas profundas
a las venas superficiales. Si se hacen incompetentes hay hipertensión venosa y dilatación
de las venas superficiales. Factores de riesgo: Bipedestación prolongada, obesidad, emba-
razo, antecedentes familiares y píldora anticonceptiva. Causas: Factores mecánicos en pri-
mer lugar (~95%); en segundo lugar la obstrucción (p. ej., TVP, fetos, tumores pélvicos),
malformaciones arteriovenosas, contracciones musculares hiperactivas (p. ej., ciclistas);
raramente hay una enfermedad congénita de ausencia de válvulas.
Síntomas. «Mis piernas son feas». Dolor, calambres, hormigueo, pesadez y fatiga en las
piernas. Pero los estudios muestran que estos síntomas son apenas ligeramente vistos en
aquellos pacientes con VV.
Signos. Edema; eccema; úlceras; hemosiderina; hemorragias; flebitis; atrophie blanche
Cirugía
(marca blanca donde previamente había una úlcera curada); lipodermatoesclerosis

(dureza cutánea de fibrosis subcutánea debida a inflamación crónica y necrosis grasa). Por
sí mismas, las VV no causan TVP (excepto posiblemente la tromboflebitis que se expande
proximalmente de la vena safena).
Exploración física. Ver p. 78.
Tratamiento. Las guías NICE¹¹ sugieren que los criterios de referencia para especia-
listas de pacientes con VV deberían ser: sangrado, dolor, ulceración, tromboflebitis super-
ficial o «un severo impacto en la calidad de vida» (no solo una causa estética).
Tratar cualquier causa subyacente.
• Educación: Evitar estar de pie durante mucho tiempo y elevar la(s) pierna(s) siempre que
sea posible; medias de compresión (la complianza es un problema); perder peso; cami-
natas regulares (el ejercicio del músculo de la pantorrilla ayuda al retorno venoso).
• Tratamiento endovascular (menos dolor y más pronta recuperación que la cirugía):
• Ablación con radiofrecuencia (VNUS Closure®): Un catéter se inserta en la vena y se
calienta a 120º C destruyendo el endotelio y «cerrando» la vena. Los resultados son
tan buenos como la cirugía convencional a los 3 meses.
• Ablación endovenosa laser (AEVL): Es similar pero usa láser. Los resultados son simi-
lares a la reparación quirúrgica a los 2 años (en términos de calidad de vida y recu-
rrencia).
• Escleroterapia por inyección: Tanto el líquido como espuma pueden usarse. El líquido
esclerosante está indicado para varicosidades por debajo de la rodilla si no hay gran
incompetencia safenofemoral. Se inyecta en múltiples sitios y la vena se comprime
durante unas semanas para evitar la trombosis (el tejido de granulación intravascu-
lar oblitera la luz). Por otra parte, la espuma esclerosante se inyecta bajo guía de
ultrasonidos en un solo sitio y se esparce rápidamente a través de las venas, dañan-
do el endotelio. La monitorización por ecografía permite prevenir el esparcimiento
inadvertido a la vena femoral. Consigue en ~80% la oclusión completa pero no es
más efectivo que la terapia esclerosante líquida o que la cirugía.
• Cirugía: Hay varias elecciones, dependiendo de la anatomía de la vena y de la pre-
ferencia quirúrgica, p. ej., ligadura safenofemoral (procedimiento de Trendelemburg);
avulsión múltiple; sección desde la ingle a la parte alta de la pantorrilla (disecar hasta
el tobillo no es necesario y se puede dañar el nervio safeno). Postqx: vendar las pier-
nas con presión y elevarlas durante 24 h. La cirugía es más efectiva que la esclero-
terapia a largo plazo. Antes de la cirugía y después del mapeo venoso, asegure
que todas las varicosidades son adecuadamente marcadas en algún lateral de la
lesión (para evitar que se tatúe el dibujo si se hace una incisión a través de la piel
pintada).
Varices de safena. Dilatación de la vena safena en su confluencia con la vena femoral
(la USF). Se transmite por el impulso de un tosido y se puede confundir con una hernia
inguinal, pero una inspección minuciosa puede tener un tinte azulado.

Muslo medial Muslo posterior

659
Apertura safena
Unión safeno
Vena safena larga poplítea
Perforadora del canal Vena safena

del aductor larga con
comunicaciones
Vena safena
Vena del arco posterior corta
Cirugía
Perforadoras
Superior Perforadoras inconstantes
Media mediales
Inferior
Sistema largo de la safena Sistema de safena corto
Fig. 13.55. Las venas superficiales de la pierna.
¿Cuándo las venas varicosas se convierten en una enfermedad?

¿Quizás cuando duelen? ¿o es esto muy simple? «Algunas enfermedades son desea-
bles: dan una compensación a una alteración funcional…» (Albert Camus). Esto es
conocido como común en las VV. Quizás muchos optan por la cirugía como una acti-
vidad de evitación a confrontar problemas más profundos. Nosotros adoptamos el
rol de enfermo cuando queremos simpatía. La somatización es difícil de manejar;
aquí hay un abordaje a considerar:
• Dé tiempo; no rechace estos pacientes como «solo están preocupados».
• Explore factores que perpetúen el comportamiento del enfermo (malinforma-
ción, estrés social).
• Acepte el plan que tenga sentido para la visión holística del paciente en sí.
• Trate cualquier depresión de base (fármacos y terapia cognitiva, OHCS p. 344).

660 Gangrena y fascitis necrotizante

Definiciones. La gangrena es la muerte de un tejido debido a un soporte vascular
pobre y es un signo de isquemia crítica (ver p. 656). Los tejidos son negros y pueden
escarificar. Gangrena seca: Es la necrosis en ausencia de infección. Fíjese en la línea que
marca la diferencia entre tejido vivo y tejido muerto14. Tto.: Restaurar el soporte vascu-
lar ± amputación. Gangrena húmeda: Es tejido muerto e infección (asociado a supura-
ción) que ocurren juntos (p. 213, fig. 5.7). Tto.: Analgesia; antibióticos IV de alto espec-
tro; desbridamiento quirúrgico ± amputación. Gangrena gaseosa: Es un tipo de miositis
necrotizante causada por la familia de los Clostridium, formadores de esporas. Hay una
rápida instauración de mionecrosis, destrucción muscular, producción de gas, sepsis y
dolor severo. Los factores de riesgo incluyen diabetes, traumatismo y proceso neoplási-
co. Tto.: Retirar el tejido muerto (p. ej., amputación). Dar penicilina benzatina ± clindami-
cina, O2 hiperbárico puede mejorar la supervivencia y ↓ el número de debridamiento.
Fasctitis necrotizante. Es una infección rápidamente progresiva de la fascia pro-
funda que causa la necrosis del tejido subcutáneo. El reconocimiento precoz (difícil en
las fases tempranas) y un tratamiento agresivo es necesario. En cualquier celulitis atípi-
Cirugía
ca, pida ayuda quirúrgica temprana. Hay un intenso dolor sobre la piel afectada y el mús-
culo subyacente. El estreptococo β hemolítico del grupo A es la principal causa, a pesar
de que la infección suele ser polimicrobiana. La gangrena de Fournier es una fascitis
necrotizante localizada en escroto y periné. Tto.: Desbridación radical ± amputación; anti-
bióticos IV, p. ej., penicilina benzatina y clindamicina.
Úlceras cutáneas
Las úlceras son lesiones anormales de la superficie cutánea. Las lesiones en las piernas
afectan al ~2% en los países desarrollados.
Causas. Pueden ser múltiples. Para las úlceras de miembros inferiores, la enfermedad
venosa es el 70%, junto al 15% causado por enfermedad arterio-venosa y el 2% de enfer-
medad arterial aislada. Otros factores que contribuyen a ello pueden ser la neuropatía
(p. ej., DM), el linfedema, la vasculitis, procesos malignos (p. 596), infecciones (p. ej., TBC,
sífilis), traumatismos (lesiones por presión: ver fig. 10.16, p. 473), hipoderma gangrenoso,
fármacos (nicorandil, hidroxiurea).
Historia clínica. Pregunte acerca del número, el dolor, un posible traumatismo. Explo-
re las comorbilidades –p. ej., VV, EAD, diabetes, vasculitis. ¿Tamaño de la historia? ¿Ha esta-
do el paciente tomando corticoides? ¿Son las úlceras autoinflingidas, dermatitis artefacta,
una posibilidad? ¿Se le ha tomado una biopsia alguna vez?
Exploración. Prestar atención a características como el lugar, el número, el área de
superficie, la profundidad, los bordes, la base, secreción, linfadenopatía, la sensibilidad y la
curación (ver RECUADRO). Si están en las piernas, preste atención a características de insu-
ficiencia venosa o enfermedad arterial y, si es posible, ponga el manguito para medir la
TA para poder medir el índice de presión tobillo-brazo (IPTB).
Pruebas. Biopsia de la piel y de las úlceras pueden ser necesarias – p. ej., para aproximar-
nos a un diagnóstico de vasculitis (necesitamos inmunohistopatología) o un cambio maligno
en una úlcera preestablecida (úlcera de Marjolin = CEC en una herida crónica). Si la ulcera-
ción es el primer signo de una sospecha de enfermedad sistémica, otros tests van a hacer falta.
Manejo. El manejo de las úlceras suele ser difícil y caro. Trate la(s) causa(s) y concén-
trese en la prevención. Optimice la nutrición. ¿Hay factores de riesgo adversos (adicción
a drogas, o factores de riesgo de arteriopatía como fumar)? Hay que conseguir un cui-
dado de enfermería experto. Considere remitirlo a una enfermera especialista comuni-
taria o a una clínica especializada en úlceras/viabilidad tisular:
• «Charing-Cross» vendaje de 4 niveles de compresión es mejor que los vendajes están-
dard [úselo solo si el pulso arterial está OK; IPTB (p. 656 tiene que ser > 0,8)]. Ven-
dajes con miel pueden mejorar la curación en quemaduras medias-moderadas, pero
como adyuvante en el vendaje compresivo para las úlceras de miembros inferiores no
tienen una mejora de la tasa de curación significativa. La terapia de presión negativa
(p. ej., VAC®) ayuda en las úlceras de diabéticos.
• La cirugía, la terapia larval y los hidrogeles se usan para desbridar superficialmente el
tejido (evitar los hidrogeles en las úlceras de diabéticos debido al ↑ riesgo de gangre-
na húmeda).
El uso de antibióticos de rutina no mejora la curación. Úselos solo si hay infección (no
colonización).
14 «El primer signo de que su fin llegaba fue cuando una de mis ancianas tías, mientras lo desvestía, le
arrancó un dedo del pie con uno de sus viejos calcetines». Graham Greene, A Sort Of Life, 1971, Simon
& Schuster.
Características de la ulceración cutánea que hay que ver 661

en la exploración
Lugar. Encima del maléolo medial (área «de la bota») es el lugar favorito de las úlceras veno-
sas (fig. 13.56; la mayoría relacionadas con enfermedad venosa superficial, pero pueden reflejar
hipertensión venosa debido a un daño en las válvulas del sistema venoso profundo, p. ej., 2º a
TVP). La hipertensión venosa conlleva un desarrollo de varicosidades superficiales y la piel cam-
bia (lipodermatoesclerosis = induración, pigmentación e inflamación de la piel). Los traumatismos
mínimos de las piernas llevan a una ulceración que normalmente suele tardar meses en curar.
Las úlceras del sacro, el trocánter mayor o el talón sugieren úlceras de presión (OHCS, p. 604),
particularmente si el paciente ha estado encamado con una nutrición subóptima.
Temperatura. La úlcera y su tejido circundante están fríos en una úlcera isquémica. Si la piel
está caliente y bien perfundida entonces los factores locales son más frecuentes.
Área de superficie. Dibuje un mapa de área para cuantificar y mida el tiempo de cualquier
curación (una herida de > 4 semanas de antigüedad es una úlcera crónica y debe ser distin-
guida de una herida aguda).
Forma. Oval, circular (quemadura de cigarrillo), serpentiginosa (granuloma inguinal, p. 412);
Cirugía
morfologías inusuales pueden ser secundarias a infecciones por micobacterias, como tubercu-
losis cutánea o escrofuloderma (Tuberculosis colliquativa cutis, donde un nódulo infectado se
ulcera y fistuliza a la piel).
Contorno. Inclinado/en declive ≈ curación; exteriorizada ≈ isquémica o sífilis; enrollada/everti-
da ≈ maligna; indeterminada ≈ tuberculosis.
Base. ¿Hay destrucción muscular, de hueso, de tendón (malignidad, úlceras de presión, isque-
mia)? Puede haber descamación gris-amarillenta, entre la cual puede haber piel rosada en la
base. La descamación (slough) es una mezcla de fibrina, productos de destrucción celular, exu-
dado seroso, leucocitos y bacterias –que no implican necesariamente infección, y puede ser
parte del proceso normal de curación. El tejido de granulación es una profunda y rosada matriz
tipo gel dentro de una red de colágeno fibroso que implica un proceso de curación.
Profundidad. Si no molesta al paciente (p. ej., una ulceración neuropática), se puede usar una
lanceta para desbridar y ver cuánto de profunda es la úlcera.
Secreción. Hay que cultivarla antes de empezar ningún antibiótico (que normalmente no
suelen hacer efecto). Una secreción acuosa suele decantar a favor de la TBC; si es sangrante
≈ malignidad.
Asociado a linfadenopatías sugieren infección o proceso maligno
Sensibilidad. La disminución de la sensación alrededor de la úlcera se asocia a neuropatía.
Posición en las fases de extensión/curación. La curación es anunciada por la granula-
ción, formación de una cicatriz y epitelización. Márgenes inflamados ≈ extensión.
Fig. 13.56. Úlcera venosa en la zona de la bota en una mujer obesa.

Reproducido de Burge et al., Oxford Handbook of Medical Dermatology, 2016,
14 Química clínica
Índice
Contenidos
Sobre ser normal en la sociedad
de números 662
La esencia de la medicina
de laboratorio 663
Bioquímica: algunos patrones
de enfermedades importantes 664
䊳䊳 Resultados de laboratorio: actúe
AHORA 665
Balance líquido y terapia
de líquidos IV 666
Fisiología de los electrolitos
y el riñón 668
Balance ácido-base 670
Hiper e hiponatremia 672
Síndrome de secreción inadecuada
de ADH (SIADH) 673
Hiper e hipocalcemia 674
Fisiología del calcio y del fosfato 676 Fig. 14.1. Rosalyn Yalow (1921-2011). Formada en
Hipercalcemia 676 física nuclear, hizo un buen uso de ello cuando des-
Hipocalcemia 678 arrolló la técnica del radioinmunoensayo para per-
Fosfato, magnesio, zinc y selenio 679 mitir la medición de cantidades pequeñas de pép-
Urato y riñón 680 tidos utilizando anticuerpos. Esto revolucionó la
Enfermedad ósea metabólica medicina de laboratorio, haciendo posibles pruebas
ampliamente disponibles para hormonas, lo que
Osteoporosis 682 permitió el desarrollo de la endocrinología. Tam-
Osteomalacia 684 bién se utilizó para cribar la sangre en busca de
Enfermedad ósea de Paget 685 varios patógenos, y la técnica todavía se utiliza
Proteínas plasmáticas 686 comúnmente en la actualidad. Le fue concedido el
Proteínas urinarias 686 Premio Nobel por su trabajo en 1977, y comentó
Enzimas plasmáticas 688 a un grupo de niños que: «Inicialmente, las nuevas
Hiperlipidemia 690 ideas son rechazadas… Posteriormente, llegan a
Porfirias 692 ser dogma, si tienes razón. Y eres realmente afor-
tunado porque puedes publicar el rechazo como
parte de su presentación en el Nobel».
Sobre ser normal en la sociedad de números

La medicina de laboratorio reduce a nuestros pacientes a unos pocos números fáciles
de manejar: esta es la gran atracción de la disciplina –y su mayor peligro. El rango nor-
mal (intervalo de referencia) es habitualmente aquel que incluye al 95% de una pobla-
ción dada (dada una distribución normal, ver p. 750). Si la variación está aleatoriamente
distribuida, 2,5% de nuestros resultados serán «demasiado altos» y 2,5% «demasiado
bajos» en un día medio, cuando estemos tratando con personas aparentemente nor-
males. Esta definición estadística de la normalidad es la más simple. Otras definiciones
pueden ser normativa –es decir, estableciendo cuáles podrían ser el límite superior e infe-
rior. El límite superior para el intervalo de referencia del colesterol plasmático puede ser
dado como 6 mmol/L porque este es el que los bioquímicos establecen como el máxi-
mo deseado. En algunas poblaciones, el 40% de los individuos tendrá un colesterol plas-
mático mayor de 6 mmol/L y, por tanto, pueden estar en un riesgo elevado. La definición
de anemia en el embarazo para la OMS es una Hb <110 g/L, que hace que el 20% de
las madres sean anémicas. Este criterio «laxo» tiene el beneficio presumible de poner en
marcha acciones que resulten en menos muertes por hemorragia. Así que no solo pre-
gunte «¿Cuál es el rango normal?» –también pregunte sobre quién estableció el rango,
para qué población y por qué motivo.
Agradecemos a la Dra. Petra Sulentic, nuestra especialista, por su contribución a este capítulo.
La esencia de la medicina de laboratorio 663

Principios generales
• Las pruebas de laboratorio pueden contribuir a cuatro aspectos de la medicina:
• Diagnóstico (p. ej., TSH en hipotiroidismo).
• Pronóstico (p. ej., coagulación en insuficiencia hepática).
• Monitorización de actividad o progresión de la enfermedad (p. ej., creatinina en
enfermedad renal crónica).
• Cribado (p. ej., fenilcetonuria en bebés recién nacidos).
• Realice una prueba solo si el resultado va a influir en el tratamiento. Asegúrese de que
mira el resultado.
Química clínica
• 䊳 Interprete siempre los resultados del laboratorio en el contexto del cuadro clínico
del paciente.
• Si los resultados no encajan con el cuadro clínico, confíe en el juicio clínico y repita la
prueba. ¿Podría ser un artefacto? El rango «normal» para una prueba (intervalo de
referencia) es habitualmente definido como el intervalo, simétrico alrededor de la
media, que contiene al 95% de los resultados en una población dada (p. 751). Cuan-
tas más pruebas haga, mayor es la probabilidad de un resultado «anormal» que no
tenga significado (ver p. 751).
• El personal de laboratorio quiere tener contacto con usted. Son una fuente de ayuda
e información excelente tanto sobre peticiones como sobre resultados.
• 䊳 Implique al paciente. No olvide explicarle la utilidad de la prueba en su plan gene-
ral de tratamiento.
Obteniendo lo mejor del laboratorio: un decálogo del laboratorio
1. Interese a alguien del laboratorio en los resultados de su paciente.
2. Rellene la hoja de petición completamente.
3. Dé detalles clínicos, no su diagnóstico preferido.
4. Asegúrese de que el laboratorio sabe con quién contactar.
5. Ponga la etiqueta tanto en las muestras como en la hoja de petición.
6. Siga la rutina de etiquetado del hospital para pruebas cruzadas.
7. Averigüe cuándo se hacen las pruebas, especialmente las que se hacen con mues-
tras agrupadas.
8. Hable con el laboratorio antes de pedir una prueba inusual.
9. Sea considerado: a las 16:30 las pruebas de rutina han sido organizadas.
10. Represente los resultados gráficamente: las anormalidades se detectan antes.
Artefactos y dificultades en las pruebas de laboratorio
• No extraiga muestras de sangre de un brazo que tenga una vía IV conectada y fun-
cionante.
• Repita cualquier resultado inesperado e inconsistente antes de tomar decisiones con
el mismo.
• Para el tiempo de coagulación no tome muestras de un catéter IV heparinizado.
• El K+ sérico se sobreestima si la muestra es antigua o está hemolizada (esto ocurre si
la venopunción es difícil).
• Si utiliza Vacutainer, llene los tubos lisos primero –por otra parte, las contaminaciones
con anticoagulante de tubos previos pueden producir errores.
• Los resultados del calcio total están afectados por la concentración de albúmina (p. 676).
• El INR puede sobrevalorarse si las botellas de citrato no se llenan completamente.
• Los fármacos pueden producir errores analíticos (p. ej., la prednisolona produce reac-
ciones cruzadas con cortisol). Sospeche si los resultados son inesperados.
• La comida puede afectar los resultados, p. ej., las bananas elevan HIAA urinaria (p. 271).
Ford Madox Ford 1915 «El buen soldado»

Los valores normales pueden tener desiderata históricos, sociales u políticos ocultos
–de la misma forma que los valores normales que los novelistas atribuyen a sus per-
sonales: «Supongo que las convenciones y las tradiciones funcionan de forma ciega, pero
segura, para la preservación del tipo normal; para la extinción de los individuos orgullo-
sos, resolutivos e inusuales… La sociedad debe continuar, supongo, y la sociedad puede
existir solo si florecen el normal, el virtuoso y el pequeño embustero, y si el apasionado, el
obstinado y el demasiado veraz son condenados al suicidio y a la locura. Sí, la sociedad
debe continuar; debe desarrollarse, como los conejos. Para eso es para lo que estamos
aquí… Pero, de todos modos, siempre está Leonora para animarle; no quiero apenarle.
Su esposo es una persona bastante económica de una figura tan normal que puede
obtener una gran parte de su ropa ya hecha. Ese es el gran desiderátum de la vida».
Oxford World Classics, p. 181-92

664 Bioquímica: algunos patrones de enfermedades

importantes
Deshidratación. ↑ Urea (relativamente desproporcionado con respecto a un menor
↑ en creatinina)1, ↑ albúmina (también útil para hacer gráficas de los cambios en la situa-
ción del paciente), ↑ hematocrito (PCV); también volumen orina y ↓ turgencia de la piel.
Función renal anormal. Hay dos cuadros bioquímicos fundamentales (tabla 14.1):
TFG baja: Usualmente oligúrico. Causas: fallo renal oligúrico agudo precoz (p. 298), enfer-
medad renal crónica (p. 302). En enfermedad renal crónica también ↓ Hb, ↑ PTH y enfer-
medad ósea renal. Disfunción tubular: Resulta del daño de los túbulos. El diagnóstico se
realiza estudiando la capacidad de concentración renal (p. 241). Puede ser poliúrico con
↑ glucosa urinaria, aminoácidos, proteínas (lisozima, β2-microglobulina) o fosfato. Causas:
Química clínica
recuperación de daño renal agudo, hipercalcemia, hiperuricemia, mieloma, pielonefritis,

hipocaliemia, enfermedad de Wilson, galactosemia y enveneamiento por metales pesados.
Tabla 14.1. Etiología del prurito

TFG baja Disfunción tubular
Urea y creatinina ↑ Normal
K+ y Urato ↑ ↓
H+ ↑ ↑
HCO3– ↓ ↓
PO3–
4 ↑ ↓
Ca2+ ↓ Normal
Tiazidas y diuréticos de asa ↓Na+, ↓K+, HCO3–, urea.

Enfermedad ósea Ver tabla 14.2 para patrones bioquímicos típicos.
Tabla 14.2. Biomarcadores séricos en enfermedades óseas frecuentes

Ca2+ PO43– F Al
Osteoporosis (p. 682) Normal Normal Normal
Osteomalacia (p. 684) ↓ ↓ ↑
Paget Normal Normal ↑↑
Mieloma ↑ ↑, normal Normal
Metástasis óseas ↑ ↑, normal ↑
Hiperparatiroidismo 1º ↑ ↓, normal Normal, ↑
Hipoparatiroidismo ↓ c ↑ Normal
Fallo renal (TFG bajo) ↓ ↑ Normal, ↑
Enfermedad hepatocelular. ↑Bilirrubina, ↑↑↑AST-GOT, ↑F Alc ligeramente, ↓albú-

mica. También ↑tiempos de coagulación. Para detalles de las diferencias entre AST-GOT
y ALT-GPT, ver p. 291.
Colestasis. ↑Bilirrunia, ↑↑γGT, ↑↑F Alc, ↑AST-GOT.
Excesiva ingesta de alcohol. Evidencia de enfermedad hepatocelular. Evidencia precoz si
↑γGT, ↑VCM y etanol en la sangre antes de comer.
Infarto de miocardio. ↑Troponina, ↑CK, ↑AST-GOT, ↑LDH (p. 118).
Enfermedad de Addison. ↑K+, ↓Na+, ↑urea.
Síndrome de Cushing. Puede mostrar ↑K+, ↓HCO3–, ↓Na+.
Síndrome de Conn. Puede mostrar ↓K+, HCO3+. Na+ normal o ↑. (También hiper-
tensión.)
Diabetes mellitus. ↑Glucosa, (↓HCO3– si acidótico).
Diabetes insípida. ↑Na+, ↑osmolalidad plasmática, ↓osmolalidad urinaria. (Tanto
hipercalcemia e hipocalcemia pueden producir diabetes insípida nefrogénica.)
Secreción inadecuada de ADH (SIADH) (Ver p. 673.). ↓Na+ con ↓←→® urea y
creatinina, ↓osmolalidad plasmática. ↑Osmolalidad urinaria (> osmolalidad plasmática),
↑Na+ orina (> 20 mmol/L).
Algunos estados de inmunodeficiencia. Albúmina sérica normal pero baja proteí-
na total (porque las inmunoglobulinas no están. También hace difícil las pruebas cruzadas
porque las hemaglutininas necesarias están ausentes; OHCS, p. 198).
1 La deshidratación afecta a la urea más que la creatinina porque en la deshidratación una mayor pro-
porción de la urea filtrada es reabsorbida por el riñón. La creatinina apenas se reabsorbe en absoluto.
Resultados de laboratorio: cuándo tomar medidas AHORA 665

• Cuando reciba un resultado peligroso, primero compruebe el nombre y la fecha.
• Vaya a la cabecera de la cama. Si el paciente está consciente, cierre cualquier vía
IV (hasta que se controle el líquido: se ha podido cometer un error) y pregunte
al paciente cómo se encuentra. ¿Cualquier convulsión, mareo, colapso o síntomas ines-
perados?
• Sea escéptico con un resultado inesperado y muy anormal en un paciente que se
encuentre bien. Compare con valores previos. ¿Ha podido confundirse la mues-
tra? ¿de quién es? ¿Hay un artefacto? ¿Se tomó la muestra del brazo con la vía IV?
¿Se debe el calcio bajo a una albúmina baja (p. 676)? ¿Quizás el laboratorio esté
Química clínica
utilizando un nuevo analizador con un ciclo de lavado erróneo? 䊳 Cuando dude,
busque ayuda y repita la prueba.
Los siguientes valores son algo arbitrarios y deben ser tomados solo como una guía.
Muchos resultados menos extremos que estos indicados pueden ser igualmente
peligrosos si el paciente es anciano, inmunodeprimido o tiene otra patología como
neumonía.
Bioquímica plasmática:
䊳䊳 Los mayores riesgos cuando los electrolitos plasmáticos son peligrosamente
anormales (tabla 14.3) son las arritmias cardíacas y las manifestaciones del SNC,
tales como las convulsiones.
Tabla 14.3. Niveles peligrosos de los electrolitos séricos comunes

Electrolito Límite inferior Límite superior Páginas relevantes
Na+ < 120 mmol/L > 155 mmol/L p. 672
K+ < 2,5 mmol/L > 6,5 mmol/L p. 671, p. 301
Ca2+ corregido < 2,0 mmol/L > 3,5 mmol/L p. 676, p. 678
Glucosa < 2,0 mmol/L > 20 mmol/L p. 832, p. 834
Gases sanguíneos:
• PaO2 < 8,0 kPa = Hipoxia grave. Dé O2. Ver p. 188.
• pH < 7,1 = Acidosis peligrosa. Ver p. 670 para determinar la causa.
Resultados hematología:
• Hb < 70 g/L con volumen celular medio (< 75 fL) o historia de sangrado. Este
paciente puede necesitar transfusión urgente (sin capacidad extra) –pregunte
sobre síntomas, comorbilidades y Hb basal. Controles de índices hemáticos antes
de la transfusión. Ver p. 324.
• Plaquetas < 40 × 109/L. Puede necesitar transfusión de plaquetas; llame al hema-
tólogo.
• Plamodium falciparum visto en frotis sanguíneo. Comenzar antipalúdicos ahora. Ver
p. 418.
• VSG > 30 mm/h + cefalea. ¿Podría haber arteritis de células gigantes? Ver p. 556.
Resultados LCR:
䊳䊳 Nunca retrase el tratamiento cuando se sospeche meningitis bacteriana.
• > 1 neutrófilo/mm3. ¿Hay meningitis?: habitualmente > 1.000 neutrófilos? Ver p. 822.
• Tinción grampositiva. Hable con un microbiólogo; terapia ciega urgente. Ver p. 822.
Resultados conflictivos, equívocos o inexplicables: 䊳 Obtenga ayuda pronto.

666 Balance líquido y terapia líquidos IV

Requerimiento de líquidos. Aproximadamente 2-2,5 L en una persona normal (~70 kg)
en 24 h. Normalmente, las pérdidas son a través de la orina (1500 mL), heces (200 mL)
y pérdidas insensibles (800 mL). Este requerimiento es normalmente realizado median-
te la comida (1000 mL) y la bebida (1500 mL).
Líquidos intravenosos. Se utilizan sin no se pueden administrar suficientes fluidos por
vía oral. Son requeridos alrededor de 2-2,5 L de líquidos conteniendo aproximadamen-
te 70 mmol Na+ y 70 mmol K+ por 24 h1. Así, un buen régimen de 2-2,5 L de 0,18% de
glucosa con cloruro sódico con 20-30 mmol de K+ por litro de líquido. Rutas alternati-
vas son una vía venosa central o subcutáneamente. Sin embargo, recuerde que todas las
cánulas tienen un riesgo de infección de SAMR: femoral > yugular > subclavio > perifé-
Química clínica
rica, así que siempre reinicie la ingesta oral de líquido tan pronto como sea posible.
䊳 En un paciente enfermo, no olvide incluir fuentes adicionales de pérdidas de líquidos,
tales como los drenajes, la fiebre o la diarrea cuando calcule los requerimientos diarios
de líquidos (ver RECUADRO «Casos especiales»). Pesar diariamente ayuda a monitorizar
globalmente el balance de líquidos, de la misma forma que lo hacen las gráficas de balan-
ce hídrico.
䊳 Examine a los pacientes regularmente para evaluar el balance de fluidos (ver RECUA-
DRO «Evaluando el balance hídrico»).
Compartimentos de líquidos y tipos de líquido IV
Para un varón de 70 kg, los líquidos corporales totales son ~42 L (60% del peso corpo-
ral). De estos, 2/3 es intracelular (28 L) y 1/3 es extracelular (14 L). Del compartimento
extracelular, 1/3 es intravascular, es decir, sangre (5 L). Diferentes tipos de líquido IV se
equilibrarán con los diferentes compartimentos de fluido, dependiendo del contenido
osmótico del fluido dado.
Glucosa 5% (=Dextrosa): Isotónico, pero contiene solo una pequeña cantidad de gluco-
sa (50 g/L) y, por tanto, aporta poca energía (~10% de la energía diaria por litro). El híga-
do metaboliza rápidamente toda glucosa, dejando solo agua, que rápidamente se equili-
bra a través de todos los compartimentos de líquido. Es, por tanto, inútil para reanima-
ción con fluidos (solo 1/9 permanecerá en el espacio intravascular), pero adecuado para
mantener la hidratación. Un exceso de glucosa 5% IV puede conducir a sobrecarga hídri-
ca e hiponatremia (p. 672).
Salino 0,9% («Salino normal»):Tiene casi el mismo contenido de Na+ que el plasma (150
mmol/L) y es isotónico con el plasma. El salino 0,9% se equilibrará rápidamente a través
del compartimento extracelular solo, y tarda más en alcanzar el compartimento intrace-
lular que la glucosa 5%. Es, por tanto, apropiado para reanimación con fluidos, dado que
permanecerá predominantemente en el espacio extracelular (y, por tanto, 1/3 del volu-
men dado en el espacio intravascular), así como para mantener la hidratación. También
hay disponibles soluciones salinas hipertónicas e hipotónicas, pero son para uso especia-
lizado solo.
Coloides (p. ej., Gelofusine®): Tienen un contenido osmótico alto, similar al del plasma y,
por tanto, permanecen en el espacio intravascular durante más tiempo que otros líquidos,
lo que los hace apropiados para la reanimación con fluidos, pero no para la hidratación
general. Los coloides son caros y pueden producir reacciones anafilácticas. En realidad,
una resucitación con fluidos efectiva utilizará una combinación de coloide y salino 0,9%.
Glucosa hipertónica (10% o 50%): Puede ser usado en el tratamiento de la hipoglucemia.
Es un irritante para la vena, así que tenga cuidado cuando su uso sea necesario. Las zonas
de infusión deberían inspeccionarse regularmente, y lavarse con salino 0,9% tras su uso.
Glucosa con cloruro sódico (Un quinto del «salino normal»): Isotónico, conteniendo salino
0,18% (30 mmol/L de Na+) y glucosa 4% (222 mmol/L). Tiene aproximadamente la can-
tidad de Na+ requerida para un mantenimiento de líquidos normal cuando se adminis-
tra cada 10 horas en adultos, pero es ahora más comúnmente utilizado en el contexto
pediátrico.
Solución de Hartmann: Contiene 131 mmol de Na+, 111 mmol de Cl–, 29 mmol de lac-
tato, 5 mmol de K+, 29 mmol de HCO3– y 2 mmol de Ca2+ por litro de líquido. Es una
alternativa al salino 0,9% y algunos lo consideran más fisiológico.

Evaluando el balance líquido 667

Bajo nivel de llenado: Excesivo nivel de llenado:
• Taquicardia • ↑PVY (p. 43)
• Caída postural de la PA (la PA baja • Edema con fóvea en sacro, tobillos o
es un signo lento de hipovolemia) incluso las piernas y el abdomen
• ↓tiempo de relleno capilar • Taquipnea
• ↓flujo urinario • Crepitantes bibasales
• Frialdad periférica • Edema pulmonar en RXT (fig. 16.3), p. 723)
• Membranas mucosas secas Ver también p. 134 para signos
• ↓turgencia de la piel de insuficiencia cardíaca.
• Ojos hundidos
Química clínica
La PVY es un marcado sustituto de la presión venosa central, y cuando se evalúa el balan-
ce de líquidos IV es difícil, una vía de PVC puede ayudar a guiar el tratamiento de fluidos.
Casos especiales
Pérdida de sangre aguda: Reanimar con coloides o salino 0,9% vía una cánula de gran
calibre hasta que la sangre esté disponible.
Niños: Utilizar glucosa con cloruro de sodio para el mantenimiento de líquidos: 100
mL/kg por los primeros 10 kg, 50 mL/kg por los siguientes 10 kg, y 20 mL/kg a par-
tir de entonces –todos por 24 h.
Anciano: Puede ser más propenso a sobrecarga de líquidos, así que utilice fluidos IV
con cuidado (menor bolo de líquidos).
Pérdidas GI (diarrea, vómito, tubos NG, etc.): Reemplace el K+ perdido, así como el
volumen de líquidos perdido.
Insuficiencia cardíaca: Utilizar líquidos IV con cuidado para evitar sobrecarga de líqui-
dos (p. 134).
Fallo hepático: Los pacientes tienen con frecuencia un sodio corporal total elevado,
así que utilice albúmina pobre en sal o sangre para la reanimación, y evite el salino
0,9% para el mantenimiento.
Pancreatitis aguda: Se requiere reanimación agresiva con líquidos debido a una gran
cantidad de líquido secuestrado en el «tercer espacio» (p. 636).
Bajo flujo urinario: Objetivo >1 mL/kg/h; el mínimo es >0,5 mL/kg/h. Dé una sobre-
carga líquida de prueba, p. ej., 500 mL salino 0,9% en 1 h (o la mitad de este volu-
men en insuficiencia cardíaca o en ancianos), y vuelva a comprobar el flujo urinario.
Si no existe sonda urinaria, excluya retención; si existe sonda urinaria, ¡asegúrese de
que la sonda no está obstruida!
Postoperatorio: Compruebe las notas de la operación para pérdidas intraoperatorias,
y asegúrese de que controla y reemplaza las pérdidas añadidas con los drenajes, etc.
Shock: Reanime con coloide o salino 0,9% vía una cánula de gran calibre. Identifique
el tipo de shock (p. 790).
Pérdidas por transpiración: (Fiebre, quemaduras) Sea consciente de las grandes can-
tidades de líquido que pueden perderse de forma no perceptible a través de la
transpiración. Las quemaduras graves en particular pueden requerir una reanimación
agresiva con líquidos.
Potasio en líquidos IV
• Los iones de potasio pueden ser dados en glucosa 5% o salino 0,9%, habitual-
mente 20 mmol/L o 40 mmol/L.
• El K+ puede retenerse en el fallo renal, así que procure no dar demasiado IV
• Los líquidos gastrointestinales son ricos en K+, así que un aumento de las pérdidas
a través del intestino (p. ej., diarrea, vómito, estoma de alto flujo, fístula intestinal)
necesitará aumento de reemplazo de K+.
䊳 La máxima concentración de K+ que es seguro infundir vía una línea periférica es
40 mmol/L, a una velocidad máxima de 20 mmol/h en un paciente monitorizado car-
díacamente. Los pacientes con restricción de líquidos pueden requerir concentra-
ciones o velocidades más altas en hipopotasemia que amenace la vida. Una veloci-
dad más rápida tiene el riesgo de arritmia o asistolia, y una concentración más alta
tiene riesgo de tromboflebitis, dependiendo del tamaño de la vena, así que dé solu-
ciones concentradas > 40 mmol/L vía un catéter venoso central, y utilice monitori-
zación del ECG para velocidades > 10 mmol/h. Para síntomas y signos de hiper e
hipopotasemia ver p. 674.

668 Fisiología de los electrolitos y el riñón

Riñón. Controla la homeostasis de un número de electrolitos séricos (incluyendo Na+,
K+, Ca2+ y PO43–), ayuda a mantener el balance ácido-base y es responsable de la excre-
ción de muchas sustancias. También produce eritropoyetina y renina, y transforma 25-
hidroxivitamina D a 1,25-dihidroxivitamina D (ver p. 676 para fisiología de Ca2+ y PO43–).
Todas estas funciones pueden ser afectadas en la enfermedad renal crónica (p. 302), pero
son los efectos bioquímicos del fallo renal los que son utilizados para monitorizar la pro-
gresión de la enfermedad.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona. El plasma es filtrado por los gloméru-
los, y el Na+, K+, H+ y el agua son reabsorbidos desde este filtrado bajo el control del sis-
tema-renina-angiotensina-aldosterona. La renina es liberada desde el aparato yuxtaglo-
Química clínica
merular (fig. 7.13, p. 316) en respuesta al flujo renal disminuido y al aumento del tono
simpático, y cataliza la conversión de angiotensinógeno (un péptido hecho en el hígado)
a angiotensina I. Esta es posteriormente convertida por la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA), que está localizada a lo largo del árbol vascular, en angiotensina II. La
última tiene varias acciones importantes incluyendo la constricción arteriolar renal efe-
rente (así presión de perfusión), vasoconstricción periférica y estimulación de la corteza
adrenal para producir aldosterona, que activa la bomba Na+/K+ en el túbulo renal distal
conduciendo a la reabsorción de Na+ y agua desde la orina, en intercambio por K+ y H+.
La glucosa se derrama en la orina cuando la concentración plasmática > umbral renal para
la reabsorción (≈10 mmol/L, pero esto varía entre las personas y está ↓ en el embarazo).
Control de sodio. El control se realiza mediante la acción de la aldosterona en el túbu-
lo contorneado distal (TCD) y en el tubo colector para aumentar la reabsorción de Na+
desde la orina. Los péptidos natriuréticos PNA, PNB y PNC (p. 137) contribuyen a la
homeostasia del Na+ mediante la reducción de la reabsorción de Na+ desde el TCD e
inhibiendo la renina. Una TFG alta (ver más tarde en este tema) resulta en un aumento
de la pérdida de Na+, y un flujo tubular renal alto y la hemodilución disminuyen la reab-
sorción de Na+ en el túbulo proximal.
Control del potasio. La mayoría de K+ es intracelular, y así los niveles séricos de K+
son un pobre reflejo del potasio corporal total. Las concentraciones de K+ e H+ en el
fluido intracelular tienden a variar juntas. Esto es porque estos iones compiten entre sí
en el intercambio con Na+ que ocurre a través de la mayoría de las membranas celula-
res y en el túbulo contorneado distal del riñón, donde el Na+ es reabsorbido desde la
orina. Así, si la concentración de H+ es alta, será excretado menos K+ en la orina. Simi-
larmente, el K+ competirá con el H+ para el intercambio a través de las membranas celu-
lares y se acumulará el K+ extracelular. Tanto la insulina como las catecolaminas estimu-
lan la captación intracelular de K+ estimulando la bomba Na+/K+.
Osmolalidad del suero. Una medida de laboratorio del número de osmoles por kilo-
gramo de solvente. Es aproximada por la osmolaridad del suero (el número de osmoles
por litro de solución) utilizando la ecuación 2(Na+ + K+) + Urea + Glucosa, dado que
estos son los electrolitos plasmáticos séricos. La osmolaridad normal del suero es 280-
300 mmol/L, que será siempre un poco menos que la osmolalidad medida en el labora-
torio –el gap osmolar. Sin embargo, si el gap osmolar es mayor de 10 mmol/L, esto indi-
ca la presencia adicional de solutos: considerar diabetes mellitus o elevación en la sangre
de etanol, metanol, manitol o etilenglicol.
Control de agua. El control se realiza fundamentalmente vía concentración de Na+ en
suero, dado que la ingesta y la pérdida de agua son reguladas para mantener la concen-
tración de Na+ constante. El aumento de la osmolalidad plasmática (p. ej., deshidratación
o glucosa en diabetes mellitus) causa sed a través del centro hipotalámico de la sed y libe-
ración de hormona antidiurética (ADH) desde la pituitaria posterior. La ADH aumenta la
reabsorción pasiva de agua desde el tubo colector renal mediante la apertura de cana-
les de agua para permitir el flujo de agua desde el fluido luminal hipotónico al intersticio
renal hipertónico. La osmolalidad plasmática baja inhibe la secreción de ADH, reducien-
do así la reabsorción renal de agua.
Tasa de filtración glomerular (TFG). Definida como el volumen de líquido filtra-
do por el glomérulo por minuto (unidades mL/min), y es una de las medidas primarias
de la progresión de la enfermedad en la enfermedad renal crónica. Puede ser estimada
mediante diversos procedimientos (ver RECUADRO).

Estimando la TFG 669

El cálculo de la TFG es útil porque es un indicador más sensible del grado de empeo-
ramiento renal que la creatinina sérica. Los sujetos con baja masa muscular (p. ej.,
ancianos, mujeres) pueden tener una creatinina sérica «normal», a pesar de una
reducción significativa en la TFG. Esto puede ser importante cuando se prescriban
fármacos nefrotóxicos, o fármacos que son excretados renalmente, que pueden
acumularse a niveles tóxicos en el suero.
Existen diversos métodos para estimar la TFG, todos los cuales se basan en el cál-
culo del aclaramiento de una sustancia que es filtrada renalmente y no es reabsor-
bida en el túbulo renal. Por ejemplo, la tasa de aclaramiento de creatinina puede ser
Química clínica
utilizada como un marcador de la tasa de filtración de líquidos y solutos en el glo-
mérulo porque es solo ligeramente reabsorbida desde el túbulo renal. Cuanto más
reabsorbida sea la sustancia filtrada, sin embargo, menos precisa será la estimación
de la TFG.
MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study Group): Este ofrece una estima-
ción de la TFG partiendo de cuatro parámetros simples: creatinina sérica, edad, sexo
y raza (negro/no negro). Es uno de los mejores validados para monitorizar pacientes
con insuficiencia renal moderadamente grave2, y la mayoría de los laboratorios infor-
man actualmente de forma rutinaria de la TFG estimada (eTFG) utilizando la ecua-
ción MDRD en todos los informes de urea y electrolitos:
TFGe= 32-788 × creatinina suero–1.154 × edad–0,203 × [1,212 si negro] × [0,742 si mujer]
Sin embargo, existe una serie de advertencias, por lo que es mejor utilizarla para
monitorizar una función renal que se va deteriorando que para etiquetar a los
pacientes ancianos de insuficiencia renal ligera:
• No está validado para insuficiencia renal ligera, y, por tanto, su uso para cribar
poblaciones generales es cuestionable.
• Las variaciones interindividuales (y, por tanto, los intervalos de confianza) son
amplios, aunque para cada individuo las variaciones sean pequeñas, por lo que una
reducción en eTFG en un número de muestras de suero es siempre significativo.
• Los resultados individuales pueden estar afectados por variaciones en la creatini-
na sérica, tal y como ocurre tras una comida rica en proteína.
Ecuación de Cockcroft-Gault: Produce una estimación del aclaramiento de creatinina.
Mejora la ecuación de MDRD, dado que también tiene en cuenta el peso del pacien-
te. Sin embargo, el 10% de la creatinina es excretada activamente en los túbulos, y,
por tanto, el aclaramiento de creatinina sobrevalora la TFG real e infravalora el dete-
rioro de la función renal. Además, la ecuación asume un peso corporal ideal, por lo
que es menos fiable en el paciente obeso o edematoso. También es menos fiable en
función renal inestable.
(140 – edad) × peso (kg) × (0,85 si mujer) × (1,212 si negro)
Aclaramiento = ————————————————————————
de creatinina
0,813 × creatinina sérica (μmol/L)
El aclaramiento de creatinina también puede ser calculado midiendo la creatinina
excretada en una orina de 24 h y comparándola con la concentración de creatinina
sérica. Sin embargo, la precisión de la recolección de orina en las 24 h es vital, aun-
que con frecuencia inadecuada, lo que hace que este método sea inconveniente y
poco fiable.
La TFG también puede ser medida mediante la inyección de radioisótopo segui-
do de la muestra sanguínea secuencial (51Cr-EDTA) o por una gammagrafía (p. ej.,
DTPA 99Tc, p. 190). Estos métodos permiten una estimación más precisa de la TFG
que el aclaramiento de creatinina, dado que pequeñas proporciones de estas sus-
tancias son reabsorbidas en los túbulos. También tienen la ventaja de ser capaces de
proveer una función renal separada.
Aclaramiento de inulina: El patrón oro para el cálculo de la TFG, porque el 100% de
la inulina filtrada (no insulina) es retenida en el fluido luminal y, por tanto, refleja exac-
tamente la tasa de filtración de agua y solutos en el glomérulo. Sin embargo, la medi-
ción del aclaramiento de inulina requiere, de nuevo, la colección de la orina duran-
te varias horas, y también la infusión constante de inulina IV y es, por tanto, incon-
veniente de realizar.

670 Balance ácido-base

En la salud, el pH sanguíneo arterial está regulado muy estrechamente en 7,40 ± 0,05
por varios mecanismos, incluyendo bicarbonato, otros tampones como la hemoglobina
deoxigenada y el riñón. Las alteraciones ácido-base confunden innecesariamente a
muchas personas, pero si se aplican unas pocas reglas sencillas, la interpretación y el diag-
nóstico son fáciles. El principio fundamental es que los cambios primarios en HCO3– son
metabólico y los del CO2, respiratorios. Ver fig. 14.2.
Un método simple
1. Mire el pH, ¿hay una acidosis o alcalosis?
• pH <7,35 es una acidosis; pH >7,45 es una alcalosis.
2. ¿Es el CO2 anormal? (Límite normal 4,7-6,0 kPa.)
Química clínica
Si es así, ¿es el cambio acorde con el pH?

• CO2 es un gas ácido –¿está el CO2 aumentado en la acidosis, o disminuido en alca-
losis? Si es así, el cambio va de acuerdo con el pH y es, por tanto, causado por pro-
blemas respiratorios. Si no hay cambio, o se trata de uno opuesto, entonces, la modi-
ficación es compensatoria.
3. ¿Es el HCO3– anormal? (Concentración normal 22-28 mmol/L)
Si es así, ¿va el cambio de acuerdo con el pH?
• HCO3– es alcalino –¿está HCO3– elevado con una alcalosis, disminuido con una aci-
dosis?
Si es así, el problema es metabólico.
4. ¿Es la PaO2 anormal? Interpretar en el contexto de la FiO2.
Un ejemplo. Los gases sanguíneos de su paciente muestran: pH 7,05, CO2 2,0 kPa,
HCO3– 8,0 mmol/L. Hay una acidosis. El CO2 es bajo, y así es un cambio compensatorio.
El HCO3– es bajo y, por tanto, es un cambio primario, es decir, acidosis metabólica.
Anión gap. Estima aniones plasmáticos no medidos («fijo» o ácidos orgánicos como
fosfatos, cetonas y lactato –difícil de medir directamente). Es calculado como la diferen-
cia entre los cationes plasmáticos (Na+ y K+) y aniones (Cl– y HCO3–). Intervalo normal:
10-18 mmol/L. Es de ayuda para determinar la causa de acidosis metabólica.
Acidosis metabólica. ↓pH, ↓HCO3–.
Causas de acidosis metabólica y un anión gap aumentado:
Debido a producción aumentada, o excreción reducida, de ácidos fijos/orgánicos. HCO3–
disminuye y se acumulan con aniones asociados con los ácidos no medidos.
• Ácido láctico (shock, infección, isquemia tisular).
• Urato (fallo renal).
• Cetonas (diabetes mellitus, alcohol).
• Fármacos/toxinas (salicilatos, biguanidas, etilenglicol, metanol).
Causas de acidosis metabólicas y un anión gap normal:
Debido a pérdida de bicarbonato o ingestión de iones H+ (Cl– es retenida).
• Acidosis renal tubular.
• Diarrea.
• Fármacos (acetazolamida).
• Enfermedad de Addison.
• Fístula pancreática.
• Ingestión de cloruro amónico.
Alcalosis metabólica. pH, HCO3–.
• Vómito.
• Depleción K+ (diuréticos).
• Quemaduras.
• Ingestión de base.
Acidosis respiratoria. ↓pH, ↑CO2.
• Fallo respiratorio tipo 2 debido a cualquier causa pulmonar, neuromuscular o física (p. 188).
• Más comúnmente la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Mire al PaO2.
Probablemente será bajo. ¿Se requiere terapia con oxígeno? Utilizar O2 controlada
(conector Venturi) si EPOC es la causa subyacente, dado que demasiado oxígeno
puede empeorar la situación (p. 189).
䊳䊳 Sea consciente del agotamiento en asma, neumonía y edema pulmonar, que pueden
presentarse con este cuadro cuando están cerca de la parada respiratoria. Una
PaCO2 normal o alta es preocupante. Estos pacientes requieren evaluación urgente
por la UVI para evaluar apoyo ventilatorio.

Alcalosis respiratoria. ↑pH, ↓CO2.

Un resultado de hiperventilación de cualquier causa. Causas SNC: Ictus; sangrado sub- 671
aracnoideo; meningitis. Otros: Asma leve/moderada; ansiedad; altitud; ↑Ta; embarazo;
embolismo pulmonar (hiperventilación refleja); fármacos, p. ej., salicilatos.
Terminología. Para ayudar a entender, hemos utilizado los términos acidosis y alcalo-
sis, donde un purista habría utilizado en ocasiones acidemia y alcalemia. Técnicamente,
acidemia es el estado de tener un pH sanguíneo bajo, mientras que la acidosis se refie-
re al proceso que genera H+, con lo que conduce a la acidemia.
110
Química clínica
7,0 100
90
7,1 80
Acidosis
(H+)anmol/L
70 metabólica
pHa
7,2
60 Acidosis respiratoria
aguda Acidosis
7,3 50 respiratoria
crónica
7,4 40
Alcalosis
7,5 30 respiratoria Alcalosis metabólica
7,6
20
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 mmHg
0 2 4 6 8 10 12 kPa
PaCO2
Fig. 14.2. El área sombreada representa la normalidad. Este método es muy poderoso. El resul-
tado representado por el punto x, por ejemplo, indica que la acidosis es en parte respiratoria
y en parte metabólica. Busque una causa para cada uno.

672 Hipernatremia
Signos y síntomas. Letargia, sed, debilidad, irritabilidad, confusión, coma y mareos,
junto con signos de deshidratación (p. 666). Datos de laboratorio: ↑Na+, ↑hematocrito,
↑albúmina, urea.
Causas:
Habitualmente debido a pérdida de agua en exceso a las pérdidas de Na+:
• Pérdida de líquido sin reemplazo de agua (p. ej., diarrea, vómito, quemaduras).
• Diabetes insípida (p. 240). Sospeche si gran volumen urinario. Esto puede seguir al trau-
matismo craneoencefálico, cirugía del SNC, especialmente de la pituitaria.
• Diuresis osmótica (para como diabético, ver p. 832).
• Aldosteronismo primario: raramente severa, sospeche si ↑PA, ↓K+, alcalosis (↑HCO3–).
• Iatrogénica: reemplazamiento incorrecto de líquidos IV (salino excesivo).
Química clínica
Tratamiento. Dé agua oralmente si es posible. Si no, dé glucosa 5% IV lentamente

(1 L/6 h) guiado por el flujo de orina y el Na+ plasmático. Utilice salino 0,9% IV si hipo-
volémico, dado que este causa una desviación de fluidos menos marcada y es hipotóni-
co en un paciente hipertónico. Evitar soluciones hipertónicas.
Hiponatremia
La concentración plasmática de Na+ depende de la cantidad de Na+ como de agua en
el plasma. La hiponatremia, por tanto, no implica necesariamente depleción de Na+, La
evaluación del estado de hidratación es fundamental para el diagnóstico (ver fig. 14.3).
Signos y síntomas. Mire si hay anorexia, náusea y malestar, inicialmente, seguido de
cefalea, irritabilidad, confusión, debilidad, ↓ GCS y convulsiones, dependiente de la grave-
dad y velocidad de cambio del Na+ sérico. El fallo cardíaco o edema puede ayudar a
indicar la causa. La hiponatremia tampoco aumenta el riesgo de caída en el anciano3.
Causas. Ver fig. 14.3. Las causas artefactuales incluyen: • muestra de sangre obtenida de
un brazo con una vía IV • elevado contenido sérico de lípido/proteína que produce
↑ volumen sérico, con ↓ concentración Na+ pero con osmolalidad plasmática normal
• si hiperglicemico (~ >20 mmol/L) añada ~4,3 mmol/L al sodio plasmático por cada
10 mmol/L aumento de la glucosa por encima de lo normal.
Hiponatremia iatrogénica. Si glucosa 5% es infundida continuamente sin añadir sali-
no 0,9%, la glucosa es rápidamente utilizada, lo que deja al líquido hipotónico y produ-
ciendo hiponatremia, esp. en los pacientes en tratamiento con diuréticos tiazídicos, muje-
res (esp. premenopáusicas), y en los que tienen estrés psicológico (p. ej., postoperatorio,
séptico). En algunos pacientes, niveles plasmáticos de Na+ solo marginalmente bajos cau-
sas efectos graves (p. ej., ~128 mmol/L) –no atribuya signos extraños del SNC a ictus/AIT
no existentes si ↓ Na+.
Tratamiento
• Corrija la causa subyacente: nunca base el tratamiento en la concentración de Na+ solo.
La presencia de síntomas, la cronicidad de la hiponatremia y el estado de hidratación son
todos importantes. Reemplace Na+ y agua a la misma velocidad con la que se perdió.
• Hiponatremia crónica asintomática: restricción de líquido es con frecuencia suficiente si
asintomático, aunque puede requerirse demeclocilina (antagonista ADH). Si hipervo-
lémico (cirrosis, HF), trate primero el trastorno subyacente.
• Hiponatremia aguda o sintomática: o si deshidratado, puede realizarse rehidratación cui-
dadosa con salino 0,9%, pero no corrija los cambios rápidamente, pues puede produ-
cirse mielinólisis pontina central2. El máximo aumento en Na+ sérico de 15 mmol/L por
día si crónico, o 1 mmol/L por hora si agudo. Considere utilizar furosemida cuando no
hipovolémico para evitar la sobrecarga de líquidos.
• Antagonistas de receptor vasopresor («vaptans», p. ej., tolvaptán): promueven la excre-
ción de agua sin pérdida de electrolitos, y parecen ser efectivos en el tratamiento de
la hiponatremia hipervolémica y euvolémica, pero son caros4.
䊳䊳 En emergencia: (Convulsiones, coma) busque ayuda de expertos. Considere salino
hipertónico (p. ej., salino 1,8%) a 70 mmol Na+/h ± furosemida. Busque un aumento
gradual en Na+ plasmático a ≈125 mmol/L. Cuidado con la insuficiencia cardíaca y la
mielinólisis pontina central2.
2 Mielinólisis pontina central: desmielinización pontina irreversible y con frecuencia fatal vista en alco-
hólicos malnutridos o en corrección rápida de ↓Na+. Hay un inicio subagudo de letargia, confusión,
parálisis pesudobulbar, para o quadriparesia, síndrome de enclaustramiento o coma.
Hiponatremia 673
¿Está el paciente deshidratado?
Sí No
¿Es el Na+ urinario ¿Está el paciente
>20 mmol/L? edematoso?
Sí No Sí No
Química clínica
Na+ y H2O se Na+ y H2O se • Síndrome nefrótico ¿Es la osmolalidad
pierden por vía de pierden por una • Fallo cardíaco urinaria
los riñones: vía distinta a los • Cirrosis hepática > 100 mmol/L?
• Enfermedad de riñones: (hiponatremia puede
Addison • Diarrea preceder al edema)
• Fallo renal, p. ej., • Vómito • Fallo renal
fase diurética del • Fístula
fallo renal; • Quemaduras
nefrocalcinosis o • Adenoma
enfermedad velloso rectal
quística medular • Obstrucción del
• Exceso de intestino
diuréticos delgado
• Diuresis osmolar • Fibrosis quística
(↑glucosa; • Exposición al Sí No
↑urea) calor
• SIADH • Sobrecarga
(ver hídrica
RECUADRO) • Hipotiroi-
dismo grave
• Glucocorti-
coides
Fig. 14.3. Hiponatremia.
Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH)

Una causa importante, aunque sobrediagnosticada, de hiponatremia. El diagnóstico
requiere orina concentrada (Na+ > 20 mmol/L y osmolalidad > 100 mmol/kg) en
la presencia de hiponatremia (Na+ plasmática < 125 mmol/L) y osmolalidad plas-
mática baja (< 260 mmol/kg), en ausencia de hipovolemia, edema o diuréticos.
Causas:
• Malignidad: Tumor de células pequeñas, páncreas, próstata, timo o linfoma.
• Trastornos del SNC: Meningoencefalitis, absceso, ictus, hemorragia subaracnoidea o
subdural, traumatismo craneoencefálico, neurocirugía, Gillain-Barré, vasculitis o LES.
• Enfermedad torácica: TB, neumonía, absceso, aspergilosis, cáncer pulmonar de célu-
las pequeñas.
• Enfermedad endocrina: Hipotiroidismo (no verdadera SIADH, pero quizás debido
a excesiva liberación de ADH desde los barorreceptores del seno carotídeo indu-
cido por ↓ gasto cardíaco).
• Fármacos: opiáceos, psicotrópicos, IRSS, citotóxicos.
• Otros: porfiria aguda intermitente, trauma, cirugía mayor abdominal o torácica, VIH
asintomática.
Tratamiento: Trate la causa y restrinja el líquido. Si grave, considere sal ± diuréticos
de asa. Demeclociclina es usada raramente. Los antagonistas de receptores de vaso-
presina («vaptans», p. 672) son clases emergentes de fármaco usado en SIADH y
otros tipos de hiponatremia.

674 Hiperpotasemia
䊳䊳 Un potasio plasmático > 6,5 mmol/L es una emergencia potencial y necesita evalua-
ción urgente (ver p. 301). La preocupación es de hiperexcitabilidad del miocardio que
conduce a fibrilación ventricular y parada cardíaca. Primero evalúe al paciente –¿parece
enfermo?, ¿hay una causa obvia? Si no, ¿podría tratarse de un resultado por artefacto?
Signos y síntomas preocupantes. Incluyen un pulso irregular rápido, dolor torácico,
debilidad, palpitaciones y sensación de mareo. ECG: (ver fig. 14.4) ondas T altas, con
forma de tienda de campaña, pequeñas ondas P, complejo QRS ancho (al final hacién-
dose sinusoidal) y fibrilación ventricular.
Resultados por artefacto: Si el paciente está bien y no tiene ninguno de los datos mencio-
nados previamente, repita la prueba urgentemente pues puede ser un artefacto, causado
Química clínica
por: • hemólisis (punción venosa difícil; paciente con el puño apretado) • contaminación
con anticoagulante potasio EDTA en botellas de sistemático de sangre (realice el sistemá-
tico de sangre tras urea y electrolitos) • trombocitemia (K+ se libera de las plaquetas duran-
te la coagulación) • analítica retrasada (K+ se libera de los hematíes; un problema particu-
lar en los puntos de atención primaria debido a tiempos largos de tránsito al laboratorio)5.
Causas
• Fallo renal oligúrico. • Enfermedad de Addison (ver p. 226).
• Diuréticos ahorradores de K+. • Transfusión sanguínea masiva.
• Rabdomiólisis (p. 319). • Quemaduras.
• Acidosis metabólica (DM). • Fármacos, p. ej., IECA, suxametonium.
• Exceso de terapia con K+. • Resultados por artefacto (ver previamente
«Resultados por artefacto»).
Tratamiento de casos no urgentes
Tratar la causa subyacente; revise medicaciones.
• Resina de poliestireno sulfonato sódico (p. ej., Calcium Resonium® 15 g/8 h VO) fija K+
en el intestino, previniendo la absorción y bajando los niveles de K+ en unos pocos
días. Si presenta vómitos, evitar la administración de PO, dar un enema de 30 g, segui-
do de una irrigación de colón de 9 h.
Tratamiento de emergencia
䊳䊳 Si hay evidencia de hiperexcitabilidad de miocardio, o K+ es > 6,5 mmol/L, obtenga
asistencia de persona experta y trate como una emergecia (ver p. 301).
Hipopotasemia
Si K+ < 2,5 mmol/L, se requiere tratamiento urgente. Note que la hipopotasemia exa-
cerba la toxicidad digitálica.
Signos y síntomas. Debilidad muscular, hipotonía, hiporreflexia, calambre, tetania, pal-
pitaciones, mareo (arritmias), estreñimiento.
ECG. Ondas T pequeñas o invertidas, ondas U prominentes (tras la onda T), intervalo
PR largo y depresión de los segmentos ST.
Causas
• Diuréticos. • Síndrome de Cushing/Esteroides/ACTH.
• Vómito y diarrea. • Síndrome de Conn.
• Estenosis pilórica. • Alcalosis.
• Adenoma velloso rectal. • Abuso de purgantes y regaliz.
• Fístula intestinal. • Fallo renal tubular (p. 316 y p. 664).
–
Si en tratamiento diurético, HCO3 es la mejor indicación de que la hipopotasemia es pro-
bablemente de larga duración. El Mg2+ puede ser bajo, y la hipopotasemia es con frecuen-
cia difícil de corregir hasta que no se normaliza el Mg2+. Sospeche el síndrome de Conn si
hipertenso, alcalosis hipopotasémica en alguien que no esté tomando diuréticos (p. 228).
En la parálisis periódica hipopotasémica, la debilidad intermitente que dura hasta 72 h
parece ser causada por desviación del K+ desde el espacio extracelular al intracelular. Ver
OHCS, p. 652.
Tratamiento. Si leve: (> 2,5 mmol/L, no síntomas.) Dé suplemento oral de K+ (≥ 80
mmol/24 h), p. ej., Sando-K® 2 tabletas/h). Revise K+ tras 3 días. Si tomando un diurético
tiazídico, y K+> 3,0 considere repetir y/o diuréticos ahorradores de K+. Si grave: (< 2,5
mmol/L) y/o síntomas peligrosos.). Dé potasio IV cuidadosamente, no más de 20
mmol/h, y no más concentrado de 40 mmol/L. No dé K+ si oligúrico.
䊳䊳 Nunca dé K+ como un bolo rápido.


Fig. 14.4. Hiperpotasemia –note aplanamiento de las ondas P, ondas T prominentes y ensanchamientos de los complejos QRS.
Química clínica
675
676 Fisiología de calcio y fosfato

La homeostasis del calcio y del fosfato es mantenida a través de:
Hormona paratiroidea (PTH): El efecto global es ↑Ca2+ y ↓PO43–. La secreción por las cua-
tro glándulas paratiroides es desencadenada por ↓ suero Ca2+ ionizado, controlado por
un asa de retroalimentación negativa. Las acciones son: • ↑actividad de osteoclastos libe-
rando Ca2+ y PO43– de los huesos • ↑reabsorción en el riñón de Ca2+ y ↓ PO43–.
• ↑producción renal de 1,35-dihidroxi-vitamina D3.
Vitamina D y calcitriol: La Vit D es hidrolizada primero en el hígado a 25-hidroxi-vit D, y
de nuevo en el riñón a 1,25-dihidroxi-vit D (calcitriol), la forma biológicamente activa, y
24,25-hidroxi-vit D (inactiva). La producción de calcitriol es estimulada por ↓Ca2+,
↓PO43– y ↑PTH. Las acciones son: • absorción de Ca2+ y PO43– en el intestino • inhibición
Química clínica
de la liberación de PTH • aumento de la renovación del hueso • reabsorción de Ca2+ y

↑PO43– en el riñón. Colecalciferol (vit D3 –de fuentes animales) y ergocalciferol (vit D2
–de vegetales) son biológicamente idénticas en su actividad. La regulación desordenada
de calcitriol subyace en la hipercalciuria normocalcémica familiar, que es una causa mayor
de formación de litiasis renal de oxalato cálcico.
Calcitonina: Hecha en las células C del tiroides, produce ↓Ca2+ y ↓PO43–, pero su papel
fisiológico no está claro. Puede ser utilizado como un marcador de recurrencia o metás-
tasis en el carcinoma medular de tiroides.
Magnesio: Mg2+ previene la liberación de PTH y puede causar hipocalcemia.
Fijación al plasma: Los laboratorios habitualmente miden el Ca2+ plasmático total. ~40%
está unido a la albúmina y el resto es Ca2+ ionizado libre que es una cantidad fisiológica
importante (con frecuencia disponible en los analizadores de gases sanguíneos). Por
tanto, corrija el Ca2+ total por la albúmina como sigue: añada 0,1 mmol/L al nivel de Ca2+
por cada 4 g/L que la albúmina esté por debajo de 40 g/L, y una sustracción similar para
la albúmina aumentada. Sin embargo, muchos otros factores afectan la fijación (p. ej., otras
proteínas en mieloma, cirrosis, variación individual), así que sea cuidadoso en su inter-
pretación. Si duda sobre un Ca2+ aumentado, tome muestras de sangre sin compresión
(quite el torniquete después de insertar la aguja en la vena, pero antes de extraer la
muestra de sangre) y con el paciente en ayunas.
Hipercalcemia
Signos y síntomas. «Huesos, piedras, gruñidos y gemidos psicológicos». Dolor abdo-
minal; vómito; estreñimiento; poliuria; polidipsia; depresión; anorexia; pérdida de peso;
cansancio; debilidad; hipertensión, confusión; pirexia; litiasis renal; fallo renal; calcificación
ectópica (p. ej., córnea –ver RECUADRO); parada cardíaca. ECG: ↓intervalo QT.
Causas (Ver fig. 14.5). Más comúnmente malignidad (p. ej., de metástasis óseas, mieloma,
PTHrP) o hiperparatiroidismo primario. Otros incluyen sarcoidosis, intoxicación por vit D,
tirotoxicosis, litio, hiperparatiroidismo terciario, síndrome leche-alcali e hipercalciemia hipo-
calciúrica benigna familiar (raro; defecto en el receptor sensible al calcio). VIH puede cau-
sar ambos ↑ y ↓Ca2+ (probablemente de remodelado óseo relacionado con PTH)6.
Pruebas. La principal distinción es malignidad vs. hiperparatiroidismo 1º. Datos que
sugieren malignidad son ↓ albúmina, ↓ Cl–, alcalosis, ↓K+, PO43–, ↑FAlc, ↑PTH indica hiper-
paratiroidismo. También sistemático de sangre, electroforesis proteica, RXT, gammagrafía
ósea, excreción urinaria de Ca2+ en 24 h (para hipercalcemia hipocalciuria familiar).
Causas de metástasis (ectópica) calcificación «PARATOHORMONA»

Paratohormona (PTH)↑ (p. 222) y otras causas de ↑Ca2+, p. ej., sarcoidosis; Amiloi-
dosis; Fallo renal (se relaciona con PO43-); enfermedad de Addison (calcificación
adrenal); nódulos TB; Toxoplasmosis (SCN); Histoplasmosis (p. ej., en pulmón);
Sobredosis de vitamina D; enfermedades asociadas con Raynaud (p. ej., LES; escle-
rosis sistémica p. 552; dermatomiositis); primarias musculares/leiomiosarcomas);
metástasis Osificantes (osteosarcoma) y metástasis ováricas (en peritoneo); Nefro-
calcinosis; tumores Endocrinos (p. ej., gastrinoma).

Hipercalcemia1 677
Albúmina aumentada Albúmina normal o baja
Urea normal: Fosfato ↓ o ↔ Fosfato ↑ o ↔

Urea aumentada: • Muestra con
• Deshidratación compresión
Química clínica
Urea normal:
Hiperparatiroidismo
1º o 3º
↑FAlc (p. ej., de FAlc normal:

renovación ósea): • Mieloma (proteína
• Metástasis óseas2 plasmática)
• Sarcoidosis • Exceso de vitamina D
• Tirotoxicosis • Sarcoidosis
• Litio • Con ↑HCO3–,
síndrome leche-álcali3
Fig. 14.5. Hipercalcemia.

1. Este diagrama es solo una guía: utilícelo en conjunción con el cuadro clínico.
2. Más común primario: cáncer, riñón, pulmón, tiroides, próstata, ovario, colon.
3. La ingestión de demasiado calcio y álcali (p. ej., leche) puede producir hipercalcemia con metástasis.
calcificación y fallo renal. La tirotoxicosis causa alcalemia debido a hiperventilación7.
Tratando la hipercalcemia aguda

Diagnostique y trate la causa subyacente. Si Ca2+ >3,5 mmol/L y sintomático:
1. Corrija la deshidratación: Si deshidratado, administre salino 0,9% IV.
2. Bisfosfonatos: Previenen la reabsorción ósea inhibiendo la actividad de los osteo-
clastos. Una dosis simple de pamidronato disminuye el Ca2+ en 2-3 días; el máxi-
mo efecto se produce a 1 semana. Infunda lentamente, p. ej., 30 mg en 300 mL
de salino 0,9% durante 3 horas vía vena más bien grande. La dosis máxima es 90
mg (ver tabla 14.4). El ácido zoledrónico es significativamente más efectivo redu-
ciendo el Ca2+ sérico que los bifosfonatos, previamente utilizado8. Habitualmen-
te, una única dosis de 4 mg IV (diluido en 100 mL durante 15 min) normalizará
el Ca2+ plasmático en una semana. ES: síntomas similares a la gripe, PO43-, dolor
óseo, mialgia, náusea, vómito, cefalea, linfopenia, ↓Mg2+, ↓Ca2+, convulsiones.
3. Tratamiento adicional: La quimioterapia puede ayudar en la malignidad. Los este-
roides son utilizados en la sarcoidosis, p. ej., prednisolona 40-60 mg/d. La calcito-
nina de salmón actúa de forma similar a los bisfosfonatos, y tiene un inicio de
acción más rápido, pero es poco utilizada en la actualidad. NB: el uso de furose-
mida es controvertido, dado que el soporte por EAC es escaso9,10. Ayuda a pro-
mover la excreción de Ca2+, pero puede exacerbar la hipercalcemia al empeorar
la deshidratación. Así, debería utilizarse solo cuando el paciente esté completa-
mente rehidratado, y con fluidos IV concomitantes (p. ej., salino 0,9% 1 L/4-6 h).
Evite las tiazidas.
Tabla 14.4. Dosis de pamidronato disódico
Calcio (mmol/L; Pamidronato
corregido) -dosis única (mg)
<3 15-30
3-3,5 30-60
3,5-4 60-90
>4 90

678 Hipocalcemia
䊳 La hipocalcemia aparente puede ser un artefacto de hipoalbuminemia (p. 676).
Signos y síntomas. Ver RECUADRO11. Leve: Calambres, adormecimiento/parestesias
periorales. Grave: Espasmo carpopedal (especialmente si compresión de la arteria bra-
quial, signo de Trousseau; ver fig. 14.6), laringoespasmo, convulciones. La excitabilidad neu-
romuscular puede ser demostrada también golpeando sobre la parótida (nervio facial)
produciendo temblor de los músculos faciales (signo de Chvosted; ver fig. 14.7). Cataratas
si hipocalcemia crónica. ECG: Intervalo QT largo.
Causas. Con ↑PO43– Con ↔ o ↓PO43–
• Enfermedad renal crónica (p. 302). • Deficiencia de vitamina D.
• Hipoparatiroidismo (incl. cirugía • Osteomalacia (FAlc).
tiroidea y paratiroidea, p. 222). • Pancreatitis aguda.
Química clínica
• Pseudohipoparatiroidismo (p. 222). • Exceso de hidratación.

• Rabdomiólisis aguda. • Alcalosis respiratoria (Ca2+ total
• Hipomagnesemia. es normal, pero ↓Ca2+ ionizado
debido a ↑pH ∴ sintomático).
Tratamiento
• Síntomas ligeros: Administre calcio 5 mmol/6 h VO, con control diario de niveles plas-
máticos de Ca2+.
• En enfermedad renal crónica:Ver p. 302. Puede requerir alfacalcidol, p. ej., 0,5-1 mcg/24 h VO.
• Síntomas graves: Administre 10 mL de gluconato cálcico 10% (2,25 mmol) IV adminis-
trado en 30 min, y repita según sea necesario. Si debido a alcalosis respiratoria, corri-
ja la alcalosis.
Datos de hipocalcemia «ESPASMÓDICO»

Espasmos (espasmo carpopedal = signos de Trousseau).
Parestesias Periorales.
Ansioso, irritable, irracional.
Convusiones (Seizures).
Tono muscular en músculo liso –por tanto, cólico, sibilancias, disfagia.
Orientación empeorada (tiempo, lugar y persona) y confusión.
Dermatitis (p. ej., atópica/exfoliativa).
Impétigo herpetiforme (Ca2+ y pústuras en embarazo –raro y serio).
Signo de Chvostek; coreoatetosis; catarata; miocardiopatía (intervalo QT largo en ECG).
Fig. 14.6. Signo de Trousseau: al inflar el man- Fig. 14.7. Signo de Chvosted: la comisura de la
guito, la muñeca y los dedos se flexionan y boca tiembla cuando el nervio facial es gol-
caen juntos (espasmo carpopedal). peado sobre la parótida.
Fosfato 679
Hipofosfatemia. Común y de poco significado a no ser que sea grave (<0,4 mmol/L).
Causas: Deficiencia de vitamina D, abstinencia del alcohol, síndrome de realimentación
(p. 587), ingesta oral inadecuada, cetoacidosis diabética grave, disfunción tubular renal e
hiperparatiroidismo 1º. Signos y síntomas: Debilidad muscular o rabdomiólisis, disfunción
de hematíes, leucocitos y plaquetas, y parada cardíaca si arritmias. Tratamiento: Suple-
mentos de fosfato oral o parenteral, p. ej., Phosphate Polyfusor® infusión IV (100 mmol
PO43– en 500 mL). Nunca dé fostado IV a un paciente que es hipercalcémico u oligúrico.
Hiperfosfatemia. Más comúnmente debido a enfermedad renal crónica, cuando es
tratado con fijadores del fosfato, p. ej., sevelamer 800 mg/8 h VO durante las comidas.
Química clínica
También estados catabólicos como síndrome de lisis tumoral (p. 529).
Magnesio
El magnesio está distribuido un 65% en el hueso y un 35% en las células; la concentra-
ción plasmática tiende a seguir la de Ca2+ y K+.
Hipomagnesemia. Causa parestesia, ataxia, convulsiones, tetania, arritmias. Puede exa-
cerbarse la toxicidad de la digital. Causas: Diuréticos, diarrea grave, cetoacidosis, abuso de
alcohol, nutrición parenteral total (monitorizar semanalmente), ↓Ca2+, ↓K+ y ↓PO43–. Tra-
tamiento: Si necesario, dé sales de magnesio, VO o IV (p. ej., 8 mmol MgSO4 IV durante
3 minutos a 2 horas, dependiendo de la gravedad, con niveles frecuentes de Mg2+.
Hipermagnesemia. Rara vez requiere tratamiento a no ser que sea grave (>7,5 mmol/L).
Causas: Fallo renal o iatrogénico (p. ej., antiácidos excesivos). Signos: Si grave: depresión
neuromuscular, ↓PA, ↓pulso, hiporreflexia, SNC y depresión respiratoria, coma.
Zinc
Deficiencia de zinc. Puede ocurrir en la nutrición parenteral o, raramente, en una
dieta pobre (demasiados pocos cereales o productos lácteos; anorexia nerviosa; alcoho-
lismo). Rara vez es debido a defecto genético. Síntomas: Alopecia, dermatitis (busque
lesiones cutáneas rojas, con costra, especialmente alrededor de las fosas nasales y comi-
suras de la boca), ceguera nocturna, diarrea. Diagnóstico: Prueba terapéutica con zinc
(niveles plasmáticos son poco fiables dado que pueden ser bajos sin deficiencia, p. ej., en
infección o trauma).
Selenio
Un elemento esencial presente en cereales, frutos secos y carne. Niveles bajos en la tie-
rra en algunas partes de Europa y China producen estados de deficiencia. Es requerido
por el antioxidante glutatión peroxidasa, que ↓ peligrosos radicales libres. El selenio es
también antitrombótico, y es requerido por las proteínas de movilidad del esperma. Su
deficiencia puede aumentar el riesgo de neoplasia y ateroma, y puede conducir a mio-
cardiopatía y artritis. Los niveles séricos son una guía pobre. Los síntomas tóxicos pue-
den encontrarse también con reemplazo demasiado enérgico.

680 Urato y riñón

Causas de hiperuricemia. Los niveles algos de urato en la sangre (hiperuricemia)
puede resultar de una renovación aumentada (15%) o reducción de la excreción de
urato (85%). Cualquiera de ellos puede ser inducido por fármacos:
• Fármacos: Citotóxicos, tiazidas, diuréticos de asa, pirazinamida.
• Aumento del recambio celular: Linfoma, leucemia, psoriasis, hemólisis, muerte celular
(rabdomiólisis, p. 319; síndrome de lisis tumoral, p. 529).
• Excreción reducida: Gota primaria (p. 548), enfermedad renal crónica, nefropatía por
plomo, hiperparatiroidismo, preeclampsia (OHCS, p. 48).
• Otros: Hiperuricemia puede estar asociada con hipertensión e hiperlipidemia. El urato
puede estar aumentado en trastornos de la síntesis de purina, tales como el síndrome
Química clínica
de Lesch-Nyhan (OHCS, p. 648).

Hiperuricemia y fallo renal. El fallo renal severo de cualquier causa puede estar aso-
ciado con hiperuricemia, y rara vez puede producir gota. A veces, la relación de causa y
efecto es revertida, de manera que es la hiperuricemia la que puede producir fallo renal.
Esto puede ocurrir siguiendo tratamiento citotóxico (síndrome de lisis tumoral, p. 529)
y necrosis muscular.
Cómo produce el urato fallo renal: El urato es poco soluble en agua, así que la excreción
excesiva puede conducir a la precipitación de cristales. El fallo renal ocurre más común-
mente debido a que el urato precipita en los túbulos renales. Esto puede ocurrir a nive-
les plasmáticos ≥1,19 mmol/L. En algunos casos, la obstrucción de los uréteres por cris-
tales de urato puede ocurrir. Esto responde a cateterización retrógrada y lavado de los
uréteres.
Prevención del fallo renal: Antes de comenzar la quimioterapia, asegure una buena hidra-
tación e inicie alopurinol (inhibidor de xantina oxidada) o rasburicasa (urato oxidasa
recombinante), que previenen el aumento brusco de urato tras la quimioterapia (ver
p. 528). Hay un riesgo remoto de inducir nefropatía por xantina.
Tratamiento del fallo renal agudo hiperuricémico: Excluya obstrucción bilateral de los uré-
teres, después realice rehidratación ± diuréticos de asa para lavar cristales de ácido úrico
fuera de los túbulos y corrija las alteraciones electrolíticas. Una vez que se ha estableci-
do la oliguria, se requiere hemodiálisis (en preferencia a la diálisis peritoneal). No hay evi-
dencia para prevenir (ver párrafo previo) o tratar el fallo renal hiperuricémico.
Gota. Ver p. 548.
Litiasis renal de urato. Los cálculos de urato (fig.
14.8) comprenden el 5-10% de todos los cálculos
renales y son radiolucentes.
Incidencia: ~5-10% en climas templados (doble si gota
confirmada)12, pero hasta el 40% en climas cálidos y
áridos. 么:乆≈4:1. Pero la mayoría de los formadores de
cálculos de urato no tienen anormalidades detectables
del metabolismo úrico.
Factores de riesgo: Orina ácida o muy concentrada;
excreción urinaria de urato; diarrea crónica; enferme-
dad o resección del intestino delgado distal (enteritis
regional); ileostomía; obesidad; diabetes mellitus; qui-
mioterapia para alteraciones mieloproliferativas; inges-
ta líquida o calórica inadecuada.
Tratamiento: Hidratación para aumentar el volumen de
orina (objetivo > 2 L/d). Al contrario que la mayoría
del resto de cálculos renales, los cálculos de ácido úrico Fig. 14.8. Cálculo de urato.
existentes pueden ser disueltos con agentes alcalini- ® Dr. G. Austin.
zantes sistémicos o tópicos. El citrato o el bicarbonato
de potasio en una dosis titulada para alcalinizar la orina a un pH 6-7 disuelve los cálcu-
los de urato. Si hiperuricosuria, considerar tratamiento dietético ± alopurinol (inhibidor
de la xantina oxidasa).

681
Química clínica

682 Enfermedad ósea metabólica: osteoporosis

La osteoporosis implica una masa ósea reducisa. Puede ser 1ª (relacionada con la edad)
o 2ª a otra patología o fármaco. Si está afectado el hueso trabecular, son comunes las
fracturas por aplastamiento de las vértebras (de ahí la «pequeñez» de las pequeñas
ancianas y su joroba de viuda); si está afectado el hueso cortical, son más probables las
fracturas de los huesos largos, p. ej., el cuello femoral: la gran causa de muerte y gasto
ortopédico (80% de las fracturas de cadera en RU ocurren en mujeres >80 años).
Prevalencia. (En los >50 años): 么 6%, 乆 8%. Las mujeres pierden trabéculas con la
edad, pero en los hombres, aunque hay reducción de la formación de hueso, los núme-
ros de trabéculas son estables y su riesgo de fractura a lo largo de la vida es menor.
Factores de riesgo. Factores de riesgo independientes de la edad para osteoporosis
Química clínica
1ª: historia parental, alcohol >4 unidades diarias, artritis reumatoide, IMC <19, inmovili-
dad prolongada y menopausia no tratada. Ver RECUADRO «Factores de riesgo para osteo-
porosis» para otros factores de riesgo, incluyendo osteoporosis 2ª.
Pruebas. Rayos X (baja sensibilidad/especificidad, con frecuencia a posteriori tras una
factura). Densitometría ósea (DEXA –ver RECUADRO «Densitometría ósea»; tabla 14.5).
Sangre: Ca2+, PO43– y FAlc normal. Considerar pruebas específicas para causas 2ª si histo-
ria sugestiva. La biopsia es poco fiable e innecesaria, sin que haya disponibles técnicas no
invasivas.
Tratamiento. La pérdida de densidad mineral ósea puede no ser completamente irre-
versible. El tratamiento farmacológico (p. ej., FRAX con la herramienta de la OMS para
evaluar el riesgo a 10 años de fractura osteoporótica en pacientes no tratados; ver
www.shef.ac.uk/frax)13,14, está guiado por la edad, número de factores de riesgo y densi-
dad mineral ósea (escáner DEXA; ver RECUADRO «Densitometría ósea con DEXA»). Las
medidas para toda la vida deben aplicarse en todos (incluyendo aquellos en riesgo pero
que no tienen todavía osteoporosis).
Medidas de estilo de vida:
• Dejar de fumar y reducir el consumo de alcohol.
• Ejercicio con soporte de peso puede aumentar la densidad mineral ósea15.
• Ejercicios de balance, como el tai chi, reducen el riesgo de caídas.
• Dieta rica en calcio y vitamina D (utilice suplementos si la dieta es insuficiencia –ver
«Medidas farmacológicas» más abajo en este tema)
• Programas de prevención de caídas en el hogar, con evaluación visual y visitas al domi-
cilio. NB: los protectores de cadera no son fiables para prevenir fracturas16.
Medidas farmacológicas:
• Bifosfonatos: El ácido alendrónico es 1ª línea (10 mg/d o 70 mg/semana; no si la TFGe
<35). También utilizado para prevención cuando se utilizan esteroides a largo plazo. Si
intolerante, trate con etidronato o risedronato. Dígale al paciente que tome las pasti-
llas con mucha agua y que se mantenga de pie durante >30 minutos, así como espe-
rar 30 minutos antes de comer o tomar otros fármacos. (ES: fotosensibilidad; molestia
GI; úlceras esofágicas –suspenda si disfagia o dolor abdominal; rara vez, osteonecrosis
de la mandíbula).
• Calcio y vitamina D: Rara vez utilizados solos para profilaxis, dada su cuestionable efi-
cacia y alguna evidencia de pequeño riesgo ↑CV. Ofrezca si pruebas de deficiencia,
p. ej., calcio 1 g/d + vit D 800 U/d. Objetivo de niveles en suero de 25-hidroxi-vitami-
na D ≥ 75 nmol/L.
• Ranelato de estroncio: Debido a un riesgo aumentado de problemas cardíacos debería
utilizarse solo en los pacientes que tienen intolerancia grave a otros agentes y sin
enfermedad cardiovascular.
• Terapia de reemplazo hormonal (TRH): Puede prevenir (no tratar) la osteoporosis en
mujeres posmenopáusicas. El riesgo relativo de cáncer de mama es 1,4 si utilizada >10
años; riesgo ↑ CV.
• Raloxifeno: Es un modulador selectivo del receptor de estrógeno (MSRE) que actúa de
forma similar a la THS, pero con ↓ riesgo de cáncer de mama.
• Teriparatida (PTH recombinante): Es útil en los que sufren más fracturas a pesar de tra-
tamiento con otros agentes. Hay un potencial riesgo de malignidad renal.
• Calcitonina: Puede reducir el dolor tras una fractura vertebral.
• Testosterona: Puede ayudar al hombre con hipogonadismo mediante la promoción de
la conectividad trabecular.
• Denosumab: Un AC monoclonal para el ligando RANK, dado SC dos veces al año
↓ reabsorción.
Densitometría ósea DEXA: Criterios de osteoporosis de la OMS 683

Es mejor escanear la cadera que la columna lumbar. La densidad mineral ósea
(g/cm2) es comparada con la de un adulto joven sano. El «score T» es el número de
desviaciones estándar (DE, p. 751) que la densidad mineral ósea (DMO) se desvía
del promedio de los jóvenes. Cada disminución en una DE en el DMO ≈2,6 veces
↑ en riesgo de fractura de la cadera.
Tabla 14.5. Interpretando los resultados de la densitometría ósea
Score T >0 DMO es mejor que la referencia
O a –1 DMO está en el 84% más alto: no evidencia de osteoporosis
Química clínica
–1 a –2,5 Osteopenia. Riesgo de fractura osteoporótica tardía. Ofrezca consejo
sobre estilos de vida
–2,5 o peor Osteoporosis. Ofrezca consejo sobre estilo de vida y tratamiento
(p. 682). Repita DEXA en 2 años
Algunas indicaciones para DEXA:

• NICE sugiere DEXA si fractura con poco trauma previa, o para mujeres ≥ 65 años
con uno o más factores de riesgo de osteoporosis, o más jóvenes con dos o más.
No se ha demostrado beneficio en realizar un cribado universal de la osteoporo-
sis, pero algunas autoridades lo recomiendan para hombres y mujeres de más de
70 –y antes si existen factores de riesgo17.
• No es necesario realizar DEXA pretratamiento para mujeres mayores de 75 años
si fractura previa con poco trauma, o ≥ 2 presentes de artritis reumatoide, exce-
so de alcohol o historia familiar positiva.
• Antes de dar prednisolona a largo plazo (p. ej., ~
>3 meses a > 5 mg/d). Los este-
roides producen osteoporosis mediante la promoción de la reabsorción ósea por
los osteoclastos, ↓ masa muscular y absorción de ↓Ca2+ en el intestino.
• Hombres y mujeres con osteopenia si fractura no vertebral con poco trauma.
• Patologías óseas o del remodelado óseo (p. ej., patologías paratiroideas, mieloma,
ViH, esp. si en tratamiento con inhibidores de las proteasas).
Factores de riesgo para la osteoporosis: «SHATTERED» (hecho añicos)

Esteroides utilizados a >5 mg/d de prenisolona.
Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, hipercalciuria.
Alcohol y tabaco uso ↑.
Delgado (thin) (BMI <18,5).
Testosterona ↓(p. ej., R/ con andiandrógeno para Ca próstata).
Menopausia precoz.
Fallo renal o hepático.
Enfermedad renal erosiva/inflamatoria (p. ej., mieloma o artritis reumatoide).
↓Ca2+ dietético/malabsorción; diabetes mellitus tipo 1

684 Enfermedades metabólicas óseas: osteomalacia

En osteomalacia hay una cantidad normal de hueso, pero su contenido mineral es bajo
(hay un exceso de osteoide no calcificado y cartílago). Es el reverso de osteoporosis, en
la que la mineralización no está cambiada, sino que hay pérdida global de hueso. El raqui-
tismo es el resultado de este proceso si ocurre durante el período de crecimiento óseo;
la osteomalacia es el resultado cuando ocurre tras la fusión de las epífisis.
Signos y síntomas
Raquitismo: Retraso del crecimiento, hipotonía, apatía en los bebés. Una vez que comien-
zan a andar: genus valgo, piernas arqueadas y deformidades de la unión metafiso-epifisa-
ria (p. ej., el rosario raquítico). Datos de ↓Ca2+ –con frecuencia leve (p. 678). Los niños
con raquitismo están enfermos.
Química clínica
Osteomalacia: Dolor y sensibilidad en los huesos; fracturas (esp. cuello femoral); miopatía
proximal (marcha de pato), debido a ↓PO43– y deficiencia de vitamina D per se.
Causas
Deficiencia de vitamina D: Debido a malabsorción (p. 266), dieta pobre o falta de luz solar.
Osteodistrofia renal: El fallo renal conduce a deficiencia de 1,25-dihidroxi-colecalciferol
[deficiencia de 1,25(OH)2-vitamina D]. Ver también enfermedad ósea renal (p. 312).
Inducida por fármacos: Anticonvulsivantes pueden inducir enzimas hepáticas, conducien-
do a aumento de la eliminación de 25-hidroxi-vitamina D.
Resistencia a la vitamina D: Un número de patologías, principalmente hereditarias, en las
que la osteomalacia responde a altas dosis de vitamina D (ver «Tratamiento» más tarde
en este tema).
Enfermedad hepática: Debido a hidroxilación reducida de vitamina D a 25-hidroxi-cole-
calciferol y a malabsorción de vitamina D, p. ej., en cirrosis (p. 276).
Osteomalacia inducida por tumor: (Hipofosfatemia oncogénica.) Mediada por producción
elevada por el tumor de la fosfatonina, factor de crecimiento de fibroblástico 23 (FGF-
23), que causa hiperfosfaturia. La ↓PO43– sérica con frecuencia causa mialgia y debilidad18.
Pruebas
Plasma: Ligera ↓Ca2+ (pero puede ser grave); ↓PO43–; FAlc; PTH alta; ↓25(OH)-vitamina
D, excepto en resistencia a la vitamina D. En fallo renal, ↓1,25(OH)2-vitamina D (p. 312).
Biopsia: La biopsia ósea muestra mineralización incompleta. La biopsia muscular (si mio-
patía proximal) es normal.
Rayos X: En osteomalacia, hay una pérdida de hueso cortical; también, pueden verse frac-
turas parciales aparentes sin desplazamiento, especialmente en el borde lateral de la escá-
pula, cuello femoral inferior y en la parte femoral media (zonas de Looser; ver fig. 14.9).
En el raquitismo se ven superficies metafisarias desgastadas en forma de copa (fig. 14.10).
Tratamiento
• En la insuficiencia dietética, dé vitamina D, p. ej., como una tableta/12 h VO de calcio
D3 forte.
• En malabsorción o enfermedad hepática, dé vitamina D2 (ergocalciferol), hasta 40.000 U
(=1 mg) diariamente, o calcitriol parenteral, p. ej., 7,5 mg al mes.
• Si se debe a enfermedad real o a resistencia a la vitamina D, dé alfacalcidol (1α-hidro-
xi-vitamina D3) 250 ng-1 mcg diariamente, o calcitriol (1,25-dihidroxi-vitamina D3) 250 ng-
1 mcg diariamente, y ajuste la dosis según el nivel plasmático de Ca2+. 䊳䊳 Alfacalcidol
y calcitriol pueden producir hipercalcemia peligrosa.
• Monitorice el plasma Ca2+, inicialmente semanalmente, y si náusea/vómito.
Raquitismo resistente a vitamina D. Existe en dos formas. El tipo I tiene baja acti-
vidad de 1-hidroxilasa renal, y el tipo II tiene resistencia en el órgano final a 1,25-dihi-
droxi-vitamina D3, debido a una mutación puntual en el receptor. Ambos son tratados
con grandes dosis de calcitriol.
Raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X. Heredado con patrón
dominante –debido a un defecto en el manejo del fosfato renal (debido a mutaciones
en los genes PEX o PHEX que codifican una endopeptidasa). El raquitismo se desarro-
lla en la primera infancia y es asociado con crecimiento pobre. El nivel plasmático de
PO43– es bajo, FAlc es alta y hay fosfaturia. El tratamiento es con altas dosis de fosfato oral
y calcitriol.

Enfermedad ósea metabólica: enfermedad ósea 685

de Paget
También denominada osteítis deformante, hay aumento de la renovación ósea asociada con
aumento del número de osteoblastos y osteoclastos con remodelado resultado, aumento
del hueso, deformidad y debilidad. Rara en menores de 40 años. La incidencia aumenta con
la edad (3% sobre 55 años). Más frecuente en climas templados, y en anglosajones.
Datos clínicos. Asintomático en ~70%. Dolor profundo, pesado y deformidad y agran-
damiento de los huesos –típicamente de la pelvis, columna lumbar, cráneo, fémur y tibia
(clásicamente una tibia arqueada en forma de sable; fig. 14.11). Complicaciones incluyen
fracturas patológicas, osteoartritis, ↑Ca2+, compresión de los nervios debido a exceso de
Química clínica
crecimiento óseo (p. ej., sordera, compresión de las raíces nerviosas), IC de alto gasto (si
está afectado > 40% del esqueleto) y osteosarcoma (< 1% de los afectados durante
> 10 años –sospechar si inicio súbito o empeoramiento del dolor óseo)19.
Radiología rayos X. Aumento localizado del hueso. Engrosamiento cortical parcheado
con esclerosis, osteólisis y deformidad (p. ej., osteoporosis circumscripta del cráneo). Afinidad
por el esqueleto axial, huesos largos y cráneo. El escaneado óseo revela «puntos calientes».
Química sanguínea. Ca2+ y PO43– normales; FAlc marcadamente elevada.
Tratamiento. Si falla la analgesia, puede probarse el ácido alendrónico para reducir el
dolor y/o deformidad. Es más efectivo que etidronato o calcitonina, y tan efectivo como
pamidronato IV Siga el consejo experto.
Fig. 14.10. Raquitismo. Se observan las típi-

cas superficies metafisarias desgastadas en
las articulaciones de las rodillas y los tobillos
de un niño con raquitismo, con arquea-
miento de los huesos largos.
Imagen cortesía de Dr. Ian Maddison.
Fig. 14.9. Osteomalacia. Se observan zonas

lucentes en el hueso cortical y zonas Looser en
ambos antebrazos de un paciente con osteo-
malacia.
Fig. 14.11. Enfermedad de Paget. Se observa

«tibia en sable» en la enfermedad de Paget, con
múltiples lesiones escleróticas.
686 Proteínas plasmáticas

El plasma contiene un número de proteínas, incluyendo albúmina, inmunoglobulinas, α1-
antitripsina, α2-macroblobulina, ceruloplasmina, transferrina, lipoproteína de baja densi-
dad (LDL), fibrinógeno, complemento y factor VIII. La más abundante es la albúmina (ver
fig. 14.12)
Albúmina. Sintetizada en el hígado; t1/2 ≈20 días. Se une a bilirrubina, ácidos grasos
libres, Ca2+ y algunos fármacos. Albúmina baja: Resulta en edema y es causado por: •
↓Síntesis: Enfermedad hepática, respuesta de fase agua (debido a ↑permeabilidad vascu-
lar –p. ej., sepsis, trauma, cirugía), malabsorción, malnutrición, malignidad. • ↑Pérdida: Sín-
drome nefrótico, enteropatía pierde proteínas, quemaduras. • Hemodilución: Embarazo
tardío, artefacto (p. ej., extracción de brazo con vía IV). También la postura (5 g/L si bipe-
Química clínica
destación) y variaciones genéticas. Albúmina alta: las causas son deshidratación; artefacto
(p. ej., estasis).
Inmunoglobulinas (Anticuerpos). Son sintetizados por las células B. Existen cinco iso-
formas de Ig en humanos, A, D, E, G y M, y la IgG es la forma circulante más abundante.
Banda monoclonal específica en paraproteinemia (ver p. 370). Difusamente aumentada en
infecciones crónicas, TB, bronquiectasias, cirrosis hepática, sarcoidosis, LES, RA, enferme-
dad de Crohn, cirrosis biliar 1ª, hepatitis y parasitemia. Bajas en síndrome nefrótico,
malabsorción, malnutrición y estados de deficiencia inmune (p. ej., enfermedad grave, fallo
renal, diabetes mellitus, malignidad o congénita).
Respuesta de fase aguda. El cuerpo responde a una variedad de insultos con, entre
otras cosas, la síntesis, por el hígado, de un número de proteínas (normalmente presen-
te en pequeñas cantidades en el suero); p. ej., α1-antitripsina, fibrinógeno, complemento,
haptoglobina y PCR. Una reducción concomitante en el nivel de albúmina es caracterís-
tico de patologías tales como infección, malignidad (especialmente α2-fracción), trauma,
cirugía y enfermedad inflamatoria.
PRC. Así denominada porque se une a un polisacárido (fracción C) en la pared celular
del neumococo. Los niveles ayudan a monitorizar la inflamación/infección (normal < 8
mg/L). Al igual que la VSG, aumenta en muchas patologías inflamatorias, pero cambia más
rápidamente. Aumenta en horas y comienza a disminuir a los 2-3 días de la recupera-
ción; por tanto, puede ser usada para seguir la actividad de la enfermedad (p. ej., enfer-
medad de Crohn) o la respuesta a la terapia (p. ej., antibióticos). El valor de PCR en la
inflamación leve es 10-50 mg/L; infección bacteriana activa 50-200 mg/L; infección grave
o trauma > 200 mg/L; ver tabla 14.6.
Proteínas urinarias
La pérdida de proteína urinaria > 150 mg/d es patológica (p. 294).
Albuminuria. Habitualmente causada por enfermedad renal (p. 294). Microalbuminu-
ria: La pérdida de proteína urinaria entre 30 y 300 mg/d (así que no visible con la tira
normal) y puede ser vista en diabetes mellitus, ↑PA, LES y glomerulonefritis (ver p. 314
para el papel en DM). Puede también ser cuantificada midiendo la ratio albúmina:creati-
nina urinaria (A:CR), habitualmente en una muestra urinaria obtenida en la primera mic-
ción de la mañana. Un nivel > 30 mg/mmol indica albuminuria, y microalbuminura es defi-
nida como > 2,5 mg/mmol en hombres y > 3,5 en mujeres. Es una prueba de cribado útil
en diabéticos, y en sujetos con TFGe reducida. Note que algunos laboratorios miden la
proteína urinaria total, no la albúmina –a P:CR de 50 es equivalente a una A:CR de 3020.
Proteína de Bence Jones. Se trata de cadenas ligera excretadas en exceso en algu-
nos pacientes con mieloma (p. 368). No son detectadas por tira analítica y pueden ocu-
rrir con electroforesis del suero normal.
Hemoglobinuria. Causada por hemólisis intravascular (p. 336).
Mioglobinuria. Causada por rabdomiólisis (p. 319).

Tabla 14.6. Proteína C reactiva (PCR)

687
Elevación marcada Elevación normal-a-ligera
Infección bacteriana Infección viral
Absceso Esteroides/estrógenos
Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Enfermedades del tejido conectivo (excepto LES) LES
Neoplasia Obesidad mórbida
Trauma Aterosclerosis
Necrosis (p. ej., IM)
Química clínica
Albúmina
α1 α2 β γ
β1 β2
α1-antitripsina α2-macroglobulina Transferrina C3 Inmunoglobulinas
haptoglobulina alguna LDL
Fig. 14.12. Estudio electroforético normal.

688 Enzimas plasmáticas

䊳 Los intervalos de referencia varían entre laboratorios. Ver p. 752 para una guía de valo-
res normales.
Niveles elevados de enzimas específicas pueden ser un indicador útil de una enferme-
dad. Sin embargo, recuerde que la mayoría pueden estar elevadas por otros motivos
también. Los niveles pueden estar elevados por daño celular, ↑ renovación celular, proli-
feración celular (malignidad), inducción enzimática y aclaramiento. Las causas mayores de
enzimas elevadas son:
Fosfatasa alcalina (Existen diversas isoformas distinguibles, p. ej., hígado y hueso).
• Enfermedad hepática (sugiere colestasis; también cirrosis, abscesos, hepatitis o malignidad).
• Enfermedad ósea (isoenzima distinguible, refleja actividad de osteoblastos) especial-
Química clínica
mente Paget, niños en crecimiento, fracturas en curación, metástasis óseas, osteomala-

cia, osteomielitis, enfermedad renal crónica e hiperparatiroidismo.
• Insuficiencia cardíaca congestiva (moderadamente elevada).
• Embarazo (la placenta produce su propia isoenzima).
Alanina y aspartato aminotransferasa (ALT y AST)
• Enfermedad hepática (sugiere daño del hepatocito).
• AST también ↑ en IM, daño muscular esquelético (especialmente daños por aplasta-
miento) y hemólisis.
α-amilasa
• Pancreatitis aguda (menor aumento en pancreatitis crónica dado que queda menor
tejido).
• También: uremia grave, cetoacidosis diabética, gastroenteritis grave, úlcera péptica.
Creatinina kinasa (CK). 䊳 Una CK elevada no indica necesariamente un IM.
• Infarto de miocardio (p. 118; isoenzima «CK-MB». Diagnóstica si CK-MB >6% del total
de CX, o CK-MB masa >99 percentil de normal). CK vuelve al nivel basal a las 48 horas
(a diferencia de troponina, que permanece elevada durante ~10 días), útil para la
detección del reinfarto.
• Daño muscular (rabdomiólisis, p. 318; ejercicio físico –correr– prolongado; hematoma;
convulsiones; inyección IM; desfibrilación; isquemia intestinal; mixedema; dermatomiosi-
tis, p. 552) –y fármacos (p. ej., estatinas).
Gamma-glutamil transferasa (GGT, γGT)
• Enfermedad hepática (particularmente daño inducido por alcohol, colestasis, fármacos).
Lactato deshidrogenasa (LDH)
• Infarto de miocardio (p. 118).
• Enfermedad hepática (sugiere daño hepático).
• Hemólisis (esp. crisis de anemia falciforme), embolismo pulmonar y necrosis tumoral.
Troponina
• Los subtipos de troponina T y troponina I son utilizados clínicamente.
• Daño o sobrecarga cardíaca (IM –p. 118, pericarditis, miocarditis, TEP, sepsis, PCR).
• Enfermedad renal crónica (troponina T solo; elevación menos marcada; etiología des-
conocida).

Inductores e inhibidores de enzimas 689

El metabolismo de fármacos en el hígado es fundamentalmente por conjugación u
oxidación. Las vías oxidativas son catalizados por la familia de las isoenzimas del cito-
cromo P450, el más importante de los cuales es la isoenzima CYP 3A4. La vía del
citocromo P450 puede inducirse o inhibirse por un número de fármacos o comidas
utilizadas comúnmente (tabla 14.7).
Esto puede desencadenar importantes interacciones o efectos adversos. Por
ejemplo, la fenitoína reduce la efectividad de la píldora anticonceptiva debido a un
metabolismo del estrógeno más rápido, y ciprofloxacino retrasa el metabolismo de
las metilxantinas (aminofilina) que conduce a unos niveles plasmáticos más elevados
Química clínica
y potencialmente más efectos adversos. El BNF contiene una lista de las interaccio-
nes más importantes entre los fármacos.
Tabla 14.7. Inhibidores e inductores comunes de las isoenzimas de citocromo P450
Inductores enzimáticos Inhibidores enzimáticos
Fenitoína IRSS Amiodarona
Rifampicina Ciprofloxacino Diltiazem
Carbamazepina Isoniazida Verapamilo
Alcohol Macrólidos Omeprazol
Hierba de San Juan Inhibidores de la proteasa VIH Zumo de pomelo
Barbitúricos Agentes antifúngicos imidazol y triazol

690 Hiperlipidemia
Los lípidos viajan en la sangre enpaquetados con proteínas como lipoproteínas. Hay cua-
tro clases: quilomicrones y VLDL (principalmente triglicéridos), LDL (principalmente
colesterol) y HDL (principalmente fosfolípidos) (para las abreviaturas ver nota a pie de
página3). La evidencia de que el colesterol es un factor de riesgo mayor para enferme-
dad cardiovascular (ECV) es irrefutable (ESTUDIO «4S»21, WOSCOPS22, ESTUDIO
CARE23, HEART PROTECION STUDY24) y, de hecho, puede ser incluso la «luz verde»
que permite que actúen otros factores de riesgo25. La mitad de la población de RU tiene
un colesterol sérico que los sitúa en un riesgo significativo de ECV. El HDL parece corre-
lacionarse inversamente con ECV.
A quién realizar cribado para hiperlipidemia
Química clínica
䊳 NB: el cribado completo requiere un perfil lipídico en ayunas.

Los que están en riesgo de hiperlipidemia: • Historia familiar de hiperlipidemia. • Arco cor-
neal <50 años. • Xantoma o xantelasma (fig. 14.13).
Los que están en riesgo de ECV: • ECV conocida. • Historia familiar de ECV < 60 años. •
DM o tolerancia a la glucosa empeorada. • Hipertensión. • Fumador. • ↑IMC. • Bajo nivel
socioeconómico u origen indio-asiático.
Tipos de hiperlipidemia
Hiperlipidemia primaria común: Comprende el 70% de la hiperlipidemia. ↑LDL solo.
Hiperlipidemias primarias familiares: Existen múltiples fenotipos (ver tabla 14.8). Riesgo de
ECV, aunque la evidencia sugiere que se obtiene protección de ↑↑ECV con dosis más
bajas de estatinas que la hiperlipidemia primaria común26. Envíe al especialista.
Hiperlipidemia secundaria: Las causas incluyen: síndrome de Cushing, hipotiroidismo, sín-
drome nefrótico o colestasis. ↑LDL. Trate la causa primero.
Hiperlipidemia mixta: Resulta en ↑ tanto de LDL como de triglicéridos. Causado por dia-
betes mellitus tipo 2, síndrome metabólico, abuso de alcohol y fallo renal crónico.
Tratamiento
Identifique las hiperlipidemias familiares o 2ª, dado que la R/ puede diferir. Dé consejos de
estilo de vida; objetivo de IMC de 20-25; anime a adoptar una dieta de estilo medite-
rráneo –fruta, vegetales, pescado, grasas insaturadas; y ↓ carne roja; ↑ ejercicio. Los de
mayor prioridad para R/ son aquellos con ECV conocida (no hay necesidad de calcular
su riesgo: ipso facto tienen un riesgo elevado). La segunda prioridad es la prevención pri-
maria en pacientes con enfermedad renal crónica o diabetes tipo 1, y en los que tienen
un riesgo a 10 años de ECV > 10%, irrespectivamente de los niveles basales de lípidos.
• Terapia de 1ª línea: Atorvastatina 20 mg VO por la noche, para prevención primaria, y
80 mg para prevención secundaria y para prevención primaria en los que tiene enfer-
medad renal27. Simvastatina 40 mg es una alternativa. ↓ Síntesis de colesterol en el
hígado mediante la inhibición de HMGCoa reductasa. CI: porfiria, colestasis, embarazo.
ES: mialgia ± miositis (suspenda si ↑CK ≥ 10 veces; si cualquier mialgia, controle CK; el
riesgo es 10 por 100.000 tratamientos-año)28, dolor abdominal, y ↑ PFH (suspéndalo
si GPT ~ > 100 U/L). Los inhibidores de citocromo P450 (p. 689) ↑ concentración en
suero (200 mL de zumo de pomelo concentración de simvastatina por 300% y ator-
vastatina ↑80%, pero casi no cambia la de pravastatina). Las guías actuales sugieren un
objetivo de una reducción del colesterol plasmático del ≥ 40% en los que tienen ECG.
• Terapia de 2ª línea: Ezetimiba –un inhibidor de la absorción del colesterol puede ser
utilizado en intolerancia a la estatina o en combinación con estatinas para alcanzar la
reducción objetivo.
• Terapia de 3ª línea: Alirocumab –un anticuerpo monoclonal contra PCSK9 (actúa para
reducir la expresión del receptor LDL en el hepatocito). Muy efectivo en la reducción
de LDL29, pero caro y necesita ser adminsitrado con inyecciones cada 2 semanas.
Otros: fibratos, p. ej., bezafibrato (útil en hiperlipidemias mixtas); resinas de intercam-
bio de aniones, p. ej., colestiramina; ácido nicotínico (↑HDL, ↓LDL; ES: sofocos graves;
aspirina 300 mg 1/2 h antes de la dosis ayuda en esto).
• Hipertrigliceridemia: Responde mejor a fibratos, ácido nicotínico o aceite de pescado.
Xantoma. Estos depósitos de lípidos amarillos pueden ser: eruptivos (nódulos prurigi-
nosos en cultivo en hipertrigliceridemia; tuberosos (placas en codos y rodillas); o planares
–también llamados palmares (líneas naranjas en las crestas palmares), «diagnóstico» de
remanente de hiperlipidemia; o en tendones (p. 38), párpados (xantelasma, ver fig.
14.13), o córnea (arcus, p. 39).
3 Abreviaturas: (V)LDL = (very) low-density lipoprotein; IDl = intermediate-density lipoprotein; HDL =
high-density lipoprotein; col = colesterol; trig = triglicéridos.
Hiperlipidemias primarias 691

Tabla 14.8. Clasificación de las hiperlipidemias primarias
Hipercolesterolemia familiar Col < 6,5 Xantomas eruptivos;
(deficiencia de lipoproteína Trig 10-30 lipemia retinalis;
lipasa o apoCII)I Quilomicrones ↑ hepatoesplenomegalia
Hipercolesterolemia familiarII Col 7,5-16 ↑LDL Xantona tendinoso; arco
(defectos del receptor LDL) Trig < 2,3 corneal; xantelasma
Apolipoproteína defectuosa Col 7,5-16 ↑LDL Xantoma tendinoso;
B-100IIa Trig < 2,3 arco; xantelasma
Hipercolesterolemia comúnIIa Col 6,5-9 ↑LDL La lipidemia 1ª más común;
Química clínica
Trig < 2,3 puede tener xantelasma
o arco
Hiperlipidemia familiar Col 6,5-10 ↑LDL ↑VLDL Lipidemia 1ª siguiente más
combinadaIIb,IV, o V Trig 2,3-12 ↓HDL común; xantelasma; arco
Disbetalipoproteinemia Col 9-14 ↑LDL Estría palmar; xantoma
(enfermedad de partículas Trig 9-14 ↓HDL ↓LDL eruptivo
remanentes)III
Hipertrigliceridemia familiarIV Col 6,5-12 ↑VLDL
Trig 3,0-6,0
Hiperlipoproteinemia tipo V Trig 10-30; Xantoma eruptivo;
se hallan lipemia renalis;
quilomicrones hepatoesplenomegalia
Números superíndices azules = fenotipo OMS; col/trig niveles dados en mmol/L.
Anormalidades primarias de HDL:
• Hiperalfalipoproteinemia: ↑HDL, col > 2.
• Hipoalfalipoproteinemia (enfermedad de Tangier): ↓HDL, col < 0,92.
Anormalidades primarias de LDL:
• Abetalipoproteinemia (ABL): trig < 0,3, col < 1,3, desaparecidos LDL, VLDL y qui-
lomicrones. Trastorno autosómico recesivo de malabsorción grasa que produce
deficiencia de vitaminas A y E, con retinitis pigmentosa, neuropatía sensorial, ata-
xia, pie cavo y acantocitosis.
• Hipobetalipoproteinemia: col < 1,5, ↓LDL, ↓HDL. Trastorno codominante autosó-
mico del metabolismo de apolipoproteina B. Longevidad en heterocigotos. Los
homocigotos se presentan con un cuadro clínico similar a ABL.
Fig. 14.13. Xantelasma. Xantos es amarillo en griego, y elasma quiere decir plato. Los xantelas-
mas son placas amarillas, típicamente de pocos milímetros de dimensión. Se congregan alrede-
dor de los párpados, o justo debajo de los ojos e indican hiperlipidemia.
692 Porfirias
Las porfirias son un grupo heterogéneo de enfermedades raras producidas por varios
errores de la biosíntesis del hemo (producido cuando el hierro es quelado en la proto-
profirina IXa), que pueden ser genéticos o adquiridos. Dependiendo del estadio de la
biosíntesis de hemo que sea defectuoso, hay una acumulación de cualquier porfirinóge-
no, que son inestables y oxidados a porfirinas, o sus precursores, porfobilinógeno y ácido
δ-aminolevulínico. Los precursores de la porfirina son neurotóxicos, mientras que las
porfirinas también inducen fotosensibilidad y la formación de radicales libres tóxicos.
• Alcohol, plomo o deficiencia de hierro producen metabolismo anormal de las porfirinas.
• Debería ofrecerse consejo genético (OHCS, p. 154) a todos los pacientes y a sus familias.
Porfirias agudas. Ocurre cuando predomina la acumulación de los precursores del
Química clínica
porfopirinógeno, y están caracterizados por crisis neuroviscerales agudas, aunque algunas

formas tienen adicionalmente manifestaciones cutáneas de fotosensibilidad.
Porfiria aguda intermitente («La locura del Rey Jorge.»): Una patología dominante autosó-
mica de baja penetrancia (gen de porfobilinógeno deaminasa); el 28% no tiene historia
familiar (mutaciones de novo). ~10% de los que tienen el gen defectuoso presentan sín-
tomas neuroviscerales. Los ataques son intermitentes, más frecuentes en mujeres y en
los de 18-40 años de edad, y pueden ser precipitados por fármacos. Los porfobilinóge-
nos en orina están aumentados durante los ataques (la orina puede hacerse rojo oscu-
ro al estar de pie) y también, en ~50%, entre los ataques. Los niveles fecales de porfiri-
na son normales. Nunca hay fotosensibilidad. Es la forma más común de porfiria –una
prevalencia en RU:1-2/100.000.
Porfiria variegata y coproporfiria hereditaria: Autosómico dominante, caracterizada por
lesiones cutáneas ampollosas fotosensibles y/o ataques agudos. La primera es prevalen-
te en los afrikáners en Sudáfrica. El porfobilinógeno es alto solo durante un ataque, y
otros metabolitos pueden ser detectados en las heces.
Desencadenantes de un ataque agudo: Incluye infección, ayuno (incluyendo dieta absolu-
ta preoperatoria), hormonas reproductivas (embarazo, premenstrual), fumar, anestesia e
inductores enzimáticos del citocromo P450 (alcohol y otros fármacos –ver RECUADRO).
Datos de un ataque agudo:
• Gastrointestinales: dolor abdominal, vómito, estreñimiento.
• Neuropsiquiátricos: neuropatía periférica (debilidad, hipotonía, dolor, adormecimiento),
convulsiones (con frecuencia asociada con ↓Na+ grave), psicosis (u otras conductas
extrañas)4.
• Cardiovasculares: hipertensión, taquicardia, shock (debido a hiperactividad simpática).
• Otros: fiebre, ↓Na+, ↓K+, proteinuria, porfobilinógenos urinario, orina descolorida. Com-
plicaciones raras pero serias incluyen parálisis bulbar y respiratoria.
䊳䊳 Cuidado con el «abdomen agudo» en porfiria aguda intermitente: cólico, vómito, fie-
bre y leucocitos –que imitan un abdomen agudo quirúrgico. La anestesia puede ser
desastrosa.
Tratamiento de un ataque agudo:
• Retirar precipitantes (revise la medicación; trate enfermedad/infección intercurrente).
• Líquidos IV para corregir las alteraciones electrolíticas.
• Elevada ingesta de hidratos de carbono (p. ej., Hyca®) por sonda NG, o IV si necesario).
• Hematina IV es 1ª línea (inhibe producción de precursores de porfirinógeno).
• Náusea controlada con proclorperazina 12,5 mg IM.
• Sedar si necesario con clorpromazina 50-100 mg VO/IM.
• Control del dolor con opiáceos y analgesia opioide (evitar oxicodona).
• Las convulsiones pueden ser controladas con diazepam (aunque esto puede prolon-
gar el ataque).
• Trate la taquicardia y la hipertensión con β-bloqueantes.
Porfirias no agudas
Porfiria cutánea tarda (PCT), protoporfiria eritropoyética y porfiria eritropoyética congénita
están caracterizadas solo por fotosensibilidad cutánea, dado que no hay exceso de pro-
ducción de precursores de porfirinógeno, solo porfirinas. PCT se presenta en adultos con
lesiones cutáneas ampollosas ± hipertricosis facial e hiperpigmentación. Las porfirinas plas-
máticas totales y las PFH están ↑. Cribe por alteraciones asociadas: hep C, VIH, sobrecar-
ga hierro, Ca hepatocelular. R/ : flebotomía, quelantes del hierro, cloroquina, filtros solares.

Fármacos a evitar en porfiria intermitente 693

Hay muchos, muchos fármacos que pueden precipitar un ataque agudo ± tetraple-
jia, y esta no es de ningún modo una lista exhaustiva (ver BNF/Oxford Textbook of
Medicine).
䊳䊳 Para una lista actualizada de fármacos considerados seguros en la porfiria aguda
ver www.wmic.wales.nhs.uk/porphyria-safe-list-may-2016/
• Diclofenaco
• Alcohol
• Píldora contraceptiva oral y THR
• Antidepresivos tricíclicos
• Benzodiazepinas
Química clínica
• Agentes anestésicos (barbitúricos, halotano)
• Antibióticos (cefalosporinas, sulfonamidas, macrólidos, tetraciclinas, rifampicina, tri-
metoprim, cloranfenicol, metronidazol)
• Metoclopramida
• Inhibidores de la ECA
• Bloqueantes de los canales de Ca2+
• Estatinas
• Anticonvulsivantes
• Furosemida
• Sulfonilureas
• Lidocaína
• Sales de oro
• Antihistamínicos
• Anfetaminas
4 Puedes estar seguro de que la miré a los ojos

Feliz y orgulloso; al fin conocí que
Porfiria me adoraba; la sorpresa
Hinchó mi corazón, y aún creció más
Mientras debatía qué hacer.
En ese momento, ella fue mía, mía, justo,
Perfectamente pura y buena: Encontré
Algo que hacer, y todo su pelo
Tejí en una larga trenza rubia
Tres veces alrededor de su pequeño cuello,
Y la estrangulé…
De Porphyria s Lover de Robert Browing.

15 Síndromes epónimos
Fig. 15.1. «Ningún descubrimiento científico recibe
el nombre de su descubridor original», afirma el Pro-
fesor Stephen Sitgler en Ley de Epónimos de Stigler, y
afirmando esto, nombra al sociólogo RK Merton
como su descubridor –haciendo de forma delibera-
da que la ley de Stigler sea un ejemplo en sí misma.
¿Es también cierto en medicina? Al menos otros seis
describieron la enfermedad de Alzheimer antes que
Alois Alzheimer en 1906, y la tetralogía de Fallot (que
recibió el nombre por Étienne-Louis Fallot en 1888)
había sido descrita por primera vez en 1672 por
Niels Stenson. No todos los epónimos médicos
siguen la ley de Stigler. Cuarenta años después de
que fuera descrita por primera vez, el neurólogo francés Jean-Marie Charcot (él mismo asociado con al
menos 15 epónimos médicos) atribuyó el nombre de «enfermedad de Parkinson» a la enfermedad des-
crita en el ensayo de James Parkinson de 1817 La Parálisis Agitante. Los doctores monocromáticos pueden
tratar de abolir los epónimos reglamentándolos mediante títulos basados en la histología. Pero las clasifica-
ciones varían a medida que emergen los hechos, y como resultado se hace esencial volver a renombrar los
no epónimos. Los epónimos, por el contrario, continúan para siempre, dado que no implican nada con res-
pecto a las causas.
Síndrome de Alicia en el país de las maravillas. Percepción alterada en tamaño y forma de

las partes corporales u objetos ± un sentido empeorado del paso del tiempo –como experimen-
tó Alicia en la novela de Lewis Carrol. Se ve en epilepsia, migraña y lesiones cerebrales1,2.
Alice Pleasance Liddel, 1865-1934
Marformación de Arnold-Chiari. Herniación a través del foramen magnun de las amígdalas
cerebelosas malformadas y de la médula. Puede causar hidrocéfalo infantil con retardo mental, atro-
fia óptica, parálisis ocular y paresia espasmódica de los miembros. Pueden ocurrir espina bífida, sirin-
gomielia (p. 516) o signos focales cerebelosos y del tronco de encéfalo (p. 499). Puede haber mal-
formaciones óseas de la base del cráneo. Con frecuencia se presenta en la juventud. La RM ayuda
en el diagnóstico.
Julius Arnold, 1935-1915 (patólogo alemán); Hans Chiari, 1851-1916 (patólogo austriaco)
Quiste de Baker. Líquido de un derrame de la rodilla escapa para formar un quiste poplíteo (a
menudo inflamado y doloroso) en una bolsa por debajo del gastrocnemio3. Habitualmente secunda-
rio a degeneración. AINE/hielo si doloroso La resolución espontánea puede tardar 10-20 meses.
Puede ser necesaria la artroscopia + cistectomía.
William M. Baker, 1838-1896 (cirujano británico)
Enfermedad de Bazin (Eritema induratum). Áreas localizadas de necrosis grasa que producen
nódulos firmes y dolorosos, ulceración y una erupción indurada, característicamente en la pantorri-
lla de muchachas adolescentes. Se asocia con TB. La vasculitis nodular en una variante no relaciona-
da con TB4.
Pierre-Antoine-Ernest Bazin, 1807-1878 (dermatólogo francés)
Enfermedad de Behçet. Un trastorno inflamatorio sistémico de causa desconocida, asociado con
HLA-B5. Es más común a lo largo de la Ruta de la Seda, desde el Mediterráneo hasta China. Datos:
Ulceración oral y genital recurrente, uveítis, lesiones dérmicas (p. ej., eritema nodoso, lesiones papulo-
pustulares); artritis (oligoartropatía no erosiva de grandes articulaciones); tromboflebitis; vasculitis;
mio/pericarditis; afectación del SNC (signos piramidales) y colitis. Diagnóstico: Fundamentalmente médi-
co. Prueba de Pathergy: El pinchazo de una aguja condude a la formación de pápula en 48 h. R/ : Col-
chicina para la ulceración orogenital; esteroides, azatioprina/ciclofosfamida para enfermedad sistémica.
Infliximab tiene un papel en la enfermedad ocular que no responde a esteroides tópicos5.
Hulusi Behçet, 1889-1948 (dermatólogo turco)
Enfermedad de Berger (Nefropatía IgA, p. 311). Abarca desde hematuria invisible a glomerulo-
nefritis rápidamente progresiva. La biopsia muestra depósito mesangial de IgA. Habitualmente es una
enfermedad indolente, pero ocurre progresión hasta insuficiencia renal terminal. R/ : i-ECA/RAII si PA
o proteinuria. Considerar inmunosupresión para enfermedad progresiva6.
Jean Berger, 1930-2011 (nefrólogo francés)
Encefalitis de tallo cerebral de Bickerstaff. Oftalmoplejia, ataxia, arreflexia y plantares exten-
sores ± tetraplejia ± coma y cuadro de muerte cerebral reversible (pero no hay daño estructural).
RM: señales hiperintensas en el tallo cerebral. Anticuerpos GQ1b positivos7. La plasmaféresis puede
ayudar.
Edwin R. Bickerstaff, 1920-2008 (médico británico)
Agradecemos al Dr. Simon Wyre, nuestro médico especialista, por su contribución a este capítulo.
Esófago de Barrett 695

El esófago de Barret es una metaplasia del epitelio escamoso estratificado normal
del esófago distal a un epitelio columnar, como resultado de ERGE (p. 254). Las esti-
maciones de su prevalencia varían ampliamente, pero en pacientes con una historia
de ERGE sintomática, se han reportado tasas del ≈8%. De forma importante, estu-
dios de cribado en individuos asintomáticos han reportado unas tasas del ≈6%. No
se recomiendan cribados de la población general, aunque puede considerarse cri-
Síndromes epónimos
bado con endoscopia en individuos con síntomas de ERGE crónica y factores de
riesgo (> 50 años, obesidad, 么, raza blanca, historia familiar de Barret o adenocarci-
noma esofágico). Diagnóstico: Biopsia del epitelio columnar endoscópicamente visi-
ble conduce a la corroboración histológica. Debe registrarse la longitud (utilizando
la clasificación de Praga). Tratamiento: 䊳 Enfocado en la detección y prevención de la
morbilidad asociada más significativa: adenocarcinoma esofágico. El riesgo de pro-
gresión es bajo (0,1-0,4% por paciente por año, mucho menos que previamente
sugerido). Los factores de riesgo para la transformación maligna incluyen ↑ edad, 么,
largo segmento esofágico afectado, y evidencia de displasia. Existe controversia sobre
el uso de la endoscopia para la vigilancia de displasia, dado que no hay evidencias de
su utilidad. Las guías actuales sugieren que los pacientes sin displasia y en los que la
longitud del esfófago afectado es < 3 cm deberían ser considerados para darles de
alta en los programas de vigilancia, dependiente de la histología específica8. En los
que haya una enfermedad más extensa, es apropiada la evaluación endoscópica cada
2-3 años. Si hay alto grado de displasia o carcinoma intramural, se recomienda la
resección endoscópica o ablación con radiofrecuencia (ARF) de la mucosa. Si se
detecta displasia de bajo grado, debería confirmarse mediante examen repetido tras
6 meses y por un patólogo independiente, antes de la ARF9.
Norman Rupert Barrett, 1903-1979 (cirujano británico)
Síndrome de Brugada
Preste atención al bloqueo de rama derecha
con la inusual elevación de los segmentos ST
en V1-V3 (fig. 15.2; hay tres variantes ECG de
este patrón). Esta patología predominante-
mente autosómica dominante que produce
alteración de los canales de sodio predispone
a arritmias fatales (p. ej., fibrilación ventricular),
típicamente en varones jóvenes (p. ej., desen-
cadenada por fiebre)10. Es prevenible implan-
tando un desfibrilador. 䊳Considerar enfermedad
cardíaca eléctrica primaria en todos los síncopes
inesperados. Puede ser necesaria la estimulación
eléctrica programada. Los familiares de los que
hayan tenido muerte súbita inexplicada pueden
someterse a una prueba de desenmascara-
miento de arritmias mediante las prueba de
ajmalina IV –pero algunos resultados son falsos
positivos. Utilice el juicio para seleccionar a los
que presentan anormalidades del ST, pero están
asintomáticos, para realización de pruebas elec-
trofisiológicas, biopsia miocárdica del ventrículo
derecho y RM. Se encuentran mutaciones del
gen SCN5A (codifica el canal Nav1.5 depen-
diente de voltaje) en 15-20%. Se han descrito
otras mutaciones11.
Pedro y Josep Brugada, descrito 1992 (cardiólogos españoles)
Fig. 15.2. Observe el bloqueo de rama derecha

y la morfología del ST en derivaciones V1-3.
Cortesía del Dr. Shayashi.

Síndrome de Brown-Séquard. Una lesión en una mitad de la médula espinal (debido a

696 hemisección o lesión medular unilateral) produce: • Debilidad MNS ipsilateral debajo de la
lesión (tracto corticoespinal seccionado, lo que causa pararaparesia espástica, reflejos bruscos,
plantares extensores). • Pérdida ipsilateral de la propiocepción y vibración (columna dorsal
seccionada). • Pérdida contralateral de la sensación del calor y la temperatura (tracto espino-
talámico seccionado que ha cruzado; fig. 10-35 p. 516). Causas: Heridas de bala o arma blan-
ca, tumor, hernia discal, mielitis12, embolismo séptico. Técnica de imagen: RM.
Charles-Édouard Brown-Séquard, 1871-1894 (neurólogo mauritano)
Síndrome de Budd-Chiari. La obstrucción de la vena hepática por trombosis o tumor
produce isquemia congestiva y daño del hepatocito. Aparece dolor abdominal, hepatomega-
lia, ascitis y ↑ALT-GPT. En la forma crónica aparece hipertensión portal. Causas: Incluye esta-
dos hipercoagulables (anticonceptivos combinados, embarazo, malignidad, hemoglobinuria

paroxística nocturna, policitemia, trombofilia), TB, tumor hepático, renal o adrenal. Pruebas:
Ultrasonidos + Doppler, TC o RM. Puede ser necesario realizar antioplastia a cortocircuito
portosistémico intrahepático transyugular (CPSIT). Anticoagular (toda la vida) a no ser que
haya varices. Considerar trasplante hepático si necrosis hepática fulminante o cirrosis13.
George Budd, 1808-1882 (médico británico); Hans Chiari, 1851-1916 (patólogo austriaco)
Enfermedad de Buerger (Tromboangeitis obliterante). Inflamación y trombosis de las venas
y arterias de tamaño medio no aterosclerótica y relacionada con el tabaco, que produce
tromboflebitis e isquemia (→úlceras, gangrena). Causa: Desconocida. Dejar de fumar es vital.
La mayoría de los pacientes son hombres de 20-45 años (ver RECUADRO «Envenenando a su
jefe»). Leo Buerger, 1879-1943 (médico estadounidense)
Síndrome de Caplan. Nódulos pulmonares múltiples en trabajadores del carbón con RF,
causada por una reacción inflamatoria a la antracita (también asociado con la exposición a síli-
ce y asbestos). RXT: nódulos periféricos bilaterales (0,5-5cm). ▲▲:TB.
Anthohy Caplan, 1907-1976 (médico británico)
Síndrome de Charcot-Marie-Tooth (Atrofia muscular peronea). Esta neuropatía heredada
comienza en la pubertad con piernas débiles y pie caído + pérdida variable de sensibilidad y
reflejos. El músculo peroneo se atrofia, lo que conduce a un aspecto de botella de champagne
invertida. También ocurre atrofia de los músculos de la mano y del brazo. La forma más común,
CMT1A (mutación del gen de la mielina PMP22 en cromosoma 17), tiene una herencia auto-
sómica dominante. La calidad de vida es buena; la incapacidad total rara. El dolor/parestesia de
la mano puede responder a liberación del nervio.
Jean-Marie Charcot, 1825-1893; Pierre Marie, 1853-1940 (neurólogo francés);
Howard H. Tooth, 1856-1926 (neurólogo británico)
Síndrome de Churg-Strauss (Granulomatosis eosinofílica con poliangitis). Una triada de
asma, eosinofilia y vasculitis (±vasoespasmo ±IM ±TVP) que comienza en la edad adulta, afec-
tando a los pulmones, nervios, corazón y piel. Puede ocurrir un cuadro de shock séptico/sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica (con glomerulonegritis/fallo renal, esp. si ANCA
positivo). R/ : Esteroides; agentes biológicos si enfermedad refractaria, p. ej., rituximab14.
Jacob Churg, 1910-2005; Lotte Strauss, 1913-1985 (patólogos estadounidenses)
Enfermedad de Creutfeldt-Jakob (ECJ). La causa es un prión (PrPSc), una forma mal
plegada de una proteína normal (PrPc), que puede transformar otras proteínas en proteínas
priones (por tanto, es infecciosa). ↑ PrPSc conduce a cambios espongiformes (pequeñas cavi-
dades ± estructuras tubulovesiculares) en el cerebro15. La mayoría de los casos son esporádi-
cos (incidencia: 1-3/millón/año). ECJ Variante: ≈225 casos en el mundo)16 es transmitida vía teji-
do contaminado del SNC afectado por la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) (ver
RECUADRO «Signos que pueden distinguir el ECJ variante»). Formas heredadas (p. ej., síndrome
de Gerstmann-Sträussler-Scheinker, mutación P102L en el gen PRNP con ataxia automutila-
ción): la proteína «normal» es muy inestable, por lo que se transforma rápidamente en PrPSc.
Causas iatrogénicas: Instrumentos quirúrgicos contaminados, trasplante corneal, hormona del
crecimiento de pituitarias humanas, y sangre (solo ECJv)17. La proteína prión resiste la esteri-
lización. Signos: Demencia progresiva, signos focales del SNC, mioclonus (presente en 95%)18,
depresión, signos oculares (diplopía, parálisis supranuclear, alteraciones visuales complejas,
defectos visuales homónimos, alucinaciones, ceguera cortical)19. Pruebas: Biopsia mucosa ton-
silar/olfatoria20; electroforesis en gel del LCR; RM. Tratamiento: Ninguno probado. La muerte
ocurre en ~6 meses en ECJ esporádico (un poco más lentamente en ECJ variante). Preven-
ción: Regulaciones para ↓ dispersión de EB y transmisión a humanos + ↓ transmisión iatro-
génica.
Hans G. Creutzfeldt, 1885-1964 (patólogo alemán); Alfons M. Jakob, 1884-1931 (neurólogo alemán)
Síndrome de Crigler-Najjar. Dos síndromes raros heredados de hiperbilirrubinemia indi-
recta que se presentan en los primeros días de vida con ictericia ± signos en el SNC. Causa:
Mutación en la actividad de la enzima UGT que produce capacidad ausente (tipo 1) o empe-
orada (tipo 2) de excretar la bilirrubina. R/ : T1: fototerapia y plasmaféresis para controlar la
ictericia; trasplante hepático antes de kernicterus irreversible (OHCS, p. 115)21. T2: habitual-
mente no es necesario R/ .
John F. Crigler 1919-2002; Victor A Najjar b1914 (pediatra estadounidense)
Signos que pueden distinguir el ECJ variante de ECJ esporádico (ECJe) 697
• Una menor edad de presentación (media 29 años vs. 60 años en casos esporádicos
de ECJ).
• Mayor supervivencia y demencia más tardía (media 14 meses vs. 4 para ECJ esporádico).
• Los datos psiquiátricos son un signo precoz (ansiedad, abstinencia, apatía, agitación, un
aspecto permanente de miedo en los ojos, depresión, cambio de personalidad, insom-
nio). Pueden presentarse alucinaciones y delirios –antes de mutismo acinético.
• Son comunes los síntomas sensoriales dolorosos (p. ej., dolor hiperestésico en el pie).
• Un EEG más normal (la ECJ esporádica tiene una espiga y patrón de ondas caracterís-
ticos).
• La ratio proteica tau-pT181/tau es 10 veces superior en ECJv que en ECJe22.
• Es típico ser homocigoto para metionina en el codón 129 del gen PRP.
Fama e infamia en la búsqueda de la juventud perdida

Tras sus experimentos neurológicos, Brown-Séquard, el más visionario de todos los neu-
roanatomistas y el abuelo de TRH, proclamó que había encontrado el secreto de la juven-
tud perpetua tras inyectarse a sí mismo una mezcla de sangre testicular, semen y extrac-
tos testiculares de perros y cobayas. En 1880, más de 12.000 médicos estaban puestos
en cola dispuestos a utilizar su extracto especial en sus pacientes, el cual ofrecía libre-
mente siempre que le informaran de los resultados. De los 405 casos con sífilis medular,
314 mejoraron, y su propia velocidad de flujo urinario mejoró un 25%. Los endocrinólo-
gos nunca lo olvidarán por traer a su ciencia al descrédito. En la actualidad, nadie conoce
realmente si este trabajo fundamental (literalmente seminal) nos ha aportado ningún
valor real. Pero es agradable conocer los efectos beneficiosos urodinámicos que la tes-
tosterona tiene, al menos en hombres con hipogonadismo23.
Al igual que muchos hombres brillantes, tuvo un rasgo cruel, respaldando la clitoridec-
tomía para prevenir la ceguera y otras complicaciones imaginarias de la melancolía mas-
turbatoria. Si no hubiera estado cegado por las ideas del siglo XIX sobre la sexualidad
femenina, ¿podría haber hallado un uso maravilloso para sus brebajes, para el «trastorno
del deseo sexual hipoactivo» del siglo XXI? Posiblemente, pero solo si se hubiera apoya-
do en respuesta de tipo placebo24,25.
Envenenando a su jefe
En 1931, la enfermedad de Buerger produjo gangrena en los dedos del pie de Harvey
Cushing (p. 224) –el neurocirujano más cascarrabias (y más grande) que haya habido
nunca. Tenía que ser llevado en silla de ruedas al quirófano para poder continuar con su
brillante arte (y para continuar aterrorizando a sus asistente)26. Tuvo que retirarse parcial-
mente, en cuyo momento sus colegas le regalaron una magnífica pitillera de plata, conte-
niendo 2000 cigarrillos (a lo cual, él era adicto) –uno por cada tumor cerebral que había
extirpado durante su larga carrera, verificando así la verdad de que aunque debemos todo
a nuestros profesores, debemos al final matarlos para poder salir de su sombra1.
¿Para qué molestarse estudiando enfermedades raras?

El imperativo Liberski…
Durante siglos, el kuru careció de importancia; una nube raramente visible en nuestro hori-
zonte; una rara enfermedad en caníbales más allá del Pacífico. Pero un trabajo meticuloso
en kuru condujo al conocimiento de las enfermedades por priones antes de la epidemia
de ECJv de 1990. Si en 1950, Gajdusek y Aigas no se hubieran intrigado por el hecho de
que kuru afectara más a las mujeres y a los niños que a los hombres (la responsable era
su extraña dieta neural), se hubiera retrasado el descubrimiento de ECJv, dado que no
hubiera habido ninguna vigilancia en el lugar. Todavía puede haber tejido neural en nuestra
cadena alimentaria, con temibles consecuencias. Pero más allá de ello, la noción de «enfer-
medad por mal plegamiento de las proteínas»2 se había retrasado décadas. Así que esta
es la lección: 䊳deje que florezca la curiosidad. Este es el imperativo de Liberski27. Así que
ahora vamos a escanear nuestro horizonte en busca de otras nubes intrigantes.
1 Der Vogel kämpft sich aus dem Ei. Das Ei ist die Welt. Wer geboren werden will, muss eine Welt zerstören.
El pájaro lucha para salir del huevo. El huevo es el mundo. Quienquiera que vaya a nacer, debe prime-
ro destruir un mundo (Herman Hess. Demian; 1917).
2 Fibrosis quística (mal plegamiento de la proteína CFTR), Marfan (mal plegamiento de la fibrilina)28,
Fabry (mal plegamiento de la α-galactosidasa), Gaucher (mal plegamiento de β-glucocerebrosidasa),
retinitis pigmentosa 3 (mal plegamiento de la rodopsina); algunos cánceres puede ser causados por mal
plegamiento de proteínas supresoras del tumor (proteína de von Hippel-Lindau).
Síndrome de Devic (Neuromielitis óptica; NMO). Desmielinización inflamatoria produce neuritis

698 del nervio óptico ± mielitis29. LCR anormal (puede simular meningitis bacteriana) y anticuerpos séri-
cos anti-AQP4 (en 65%) ayudan a distinguirla de EM30 (tabla 15.1). R/ : Esteroides IV; cambio del plas-
ma. Azatrioprina y rituximab31 ayudan a prevenir recaídas. Pronóstico; Variable; puede ocurrir remi-
sión completa.
Eugéne Devic, 1858-1930 (neurólogo francés)
Síndrome de Dressler. Se desarrolla 2-10 semanas tras un IM, cirugía cardíaca (o incluso inser-
ción de un marcapasos). Se piensa que el daño miocárdico estimula la formación de autoanticuer-
pos contra el miocardio. Síntomas: Fiebre recurrente y dolor torácico ± roce pericárdico o pleural
(por serositis). Puede ocurrir taponamiento cardíaco, así que evite anticoagulante. R/ : Aspirina, AINE
o esteroides.
William Dressler, 1890-1969 (cardiólogo estadounidense)

Síndrome de Dubin-Johnson. Hay un defecto en la excreción de bilirrubina directa. Típica-
mente se presenta en la adolescencia tardía con icterica intermitente ± hepatoesplenomegalia
(autosómica recesiva). Pruebas: ↑Bilirrubina; GPT y GOT son normales; bilirrubina en tira analítica;
↑ratio de coproporfirina urinaria I a III. Biopsia hepática: gránulos de pigmento diagnósticos32. R/ :
Usualmente no es necesario.
Isadore N. Dublin, 1913-1981; Frank Johnson, b1919 (patólogo estadounidense)
Contractura de Dupuytren (fig. 15.3). Acortamiento y engrosamiento progresivo de la fascia
palmar, lo que produce contractura de los dedos y pérdida de la extensión (con frecuencia 5º
dedo). Prevalencia: ~10% de 么 >65 años (↑si historia familiar positiva). Asociaciones: Tabaco, alco-
hol, trabajo manual pesado, traumatismo, DM, fenitoína, VIH. Puede coexistir Peyronie (p. 708). Se
piensa que es producido por hipoxia local. R/ : Inyecciones de colagenasa33. Puede ser necesaria la
cirugía.
Baron Guillaume Dupuytren, 1777-1835 (cirujano francés;
famoso también por tratar las hemorroides de Napoleón)
Síndrome de Ekbom (Piernas inquietas). Criterios: 1. Deseo irresistible de mover las piernas. 2.
Peor por la noche. 3. Aliviado por el movimiento. 4. Sensaciones desagradables en las piernas (p. ej.,
disparos, hormigueos) que empeoran en reposo. Mecanismo: Defecto en el sistema opioide endó-
geno que produce un procesado del dolor a nivel central alterado. Prevalencia: 1-3%. 么:乆≈2:1. Aso-
ciaciones: Deficiencia de hierro, uremia, embarazo, DM, polineuropatía, AR, EPOC. Excluya: Calam-
bres, molestia posicional y patología local de las piernas. R/ : Los agonistas de la dopamina son utili-
zados con frecuencia; también antiepilépticos, opioides y benzodiacepinas34.
Karl Axel Ekbom, 1907-1977 (neurólogo sueco)
Enfermedad de Fabry. Trastorno de almacenamiento lisosomial asociado al cromosoma X, pro-
ducido por anormalidades en el gen GLA, lo que conduce a una deficiencia de la α-galactosidasa A.
Hay una acumulación de glicoesfingolípidos en la piel (angioqueratoma, clásicamente en una distri-
bución en «bañador»), ojos (corneal, verticillata), corazón (hipertrofia, prolapso valvular mitral, dila-
tación de la raíz aórtica, arritmias, angina), riñones (fallo renal, p. 320), SNC (ictus) y nervios (neu-
ropatía/acroparestesias). Antes de que existiera el reemplazo enzimático, muerte prematura en la
6ª década debido a enfermedad CV o renal. R/ : Terapia de reemplazo de la enzima con α o β agal-
sidasa humana35.
Johannes Fabry, 1860-1930 (dermatólogo alemán)
Anemia de Fanconi. Autosómica recesiva, una reparación defectuosa de las células madre y fra-
gilidad cromosómica conduce a anemia aplásica, ↑ riesgo de LMA y cáncer de mama (BRCA2), pig-
mentación cutánea, ausencia de radio, estatura corta, microcefalia, sindactilia, sordera, ↓ coeficiente
intelectual, hipopituitarismo y criptorquidia. R/ : Trasplante de células madre.
Guindo Fanconi, 1892-1979 (pediatra suizo)
Síndrome de Felty. Una triada de artritis reumatoide + ↓ leucocitos + esplenomegalia (hiper-
esplenismo, produciendo anemia y ↓ plaquetas), infección recurrente, úlceras de la piel y linfadeno-
patía. El 95% son factor Rh positivo. La esplenectomía puede elevar los leucocitos. R/ : FARME
(p. 547) ± rituximab si refractario36.
Augustus Roi Felty, 1895-1964 (médico estadounidense)
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Inflamación de la cápsula hepática que produce dolor en el cua-
drante superior derecho debido a diseminación transabdominal de infección por clamidia o gono-
cocos, con frecuencia con enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) ± adhesiones en «cuerda de violín».
R/ : Antibióticos para EIP (+ trate a las parejas sexuales) ± división laparoscópica de adhesiones.
Thomas Fitz-Hugh, 1894-1963 (médico estadounidense)
Arthur H. Curtis, 1881-1955 (ginecólogo estadounidense)
Síndrome de Foster Kennedy. Atrofia óptica de un ojo debido a compresión del nervio ópti-
co (más comúnmente por meningioma del surco olfatorio), con edema de papila del otro ojo
secundario a PIC. Hay también escotoma central y anosmia.
Robert Foster Kennedy, 1884-1952 (neurólogo británico)
Ataxia de Friedreich. Expansiones de la triada de trinucleótidos GAA en el gen de la frataxina
(recesivo) producen degeneración de muchos tractos nerviosos: tractos espinocerebelosos dege-
neran causando ataxia cerebelosa, disartria, nistagmus y disdiadococinesia. Pérdida de tractos corti-
Síndrome de Devic y esclerosis múltiple 699

Tabla 15.1. Distinguiendo el síndrome de Devic de la esclerosis múltiple
Síndrome de Devic Esclerosis múltiple
Curso Monofásico o recurrente Usualmente recurrente;
ver p. 496
Severidad del ataque Usualmente grave Con frecuencia leve
Fallo respiratorio ~30%, por mielitis cervical Raro
RM cabeza Habitualmente normal Muchas lesiones de la sustancia
blanca periventricular
RM lesiones médula Longitudinal, central Múltiples, pequeñas, periféricas
LCR bandas oligoclonales Ausentes Presentes
Discapacidad permanente Inusual y relacionado En enfermedad progresiva
con el ataque tardía
Otras autoinmunidades En ≤ 50% (p. ej., Sjögren) No común
Criterios diagnósticos para la enfermedad de Devic. Neuritis óptica, mieli-

tis, y ≥ 2 de 3 de: • Evidencia de una lesión medular continua en ≥ 3 segmentos. •
RM cerebral al inicio no diagnóstica de EM • NMO-IgG (anti-AQP4) suero o LCR
positividad (peor pronóstico)
NB: La afectación del SNC más allá de los nervios ópticos y la médula es compati-
ble con NMO.
Fig. 15.3. Contractura de Dupuytren del 5º dedo.

Observe la cicatriz de una cirugía previa en el dedo
índice.

coespinales (debilidad y respuesta plantar extensora) con daño del nervio periférico, así que los
700 reflejos tendinosos están paradójicamente disminuidos (diagnóstico diferencial p. 446). Hay también
degeneración de la columna dorsal, con pérdida de la sensación posicional y vibratoria. Aparece
también pie cavo y escoliosis. La miocardiopatía puede causar IC. La edad típica de la muertes es
~50 años. R/ : No hay cura. Trate la IC, arritmias y DM.
Nikolaus Friedreich, 1825-1882 (neurólogo alemán)
Síndrome de Froin. ↑ Proteína en LCR + xantocromía con número de células normal –signos
de bloqueo del flujo en el LCR (p. ej., por un tumor de la columna).
Georges Froin, 1874-1932 (médico francés)
Síndrome de Gardner. Una variante dominante de poliposis adenomatosa familiar, causada por
mutaciones del gen APC (5q21). Hay múltiples pólipos del colon (que se malignizan de forma inevi-
table; p. 520)37, osteomas benignos, quistes epidérmicos, tumores dermoides, fibromas y neurofi-
bromas. Fondo de ojo revela manchas negras (hipertrofia congénita del epitelio pigmentario retinia-
no); esto ayuda a la detección presintomática. Presentación: Puede presentarse de 2-70 años con sín-
tomas colónicos (p. ej., diarrea sanguinolenta) o extracolónicos. Cirugía profiláctica (p. ej., proctoco-
lectomía) es el otro tratamiento curativo. Se ha utilizado la polipectomía endoscópica con terapia
con celecoxib a largo plazo para posponer la colectomía profiláctica38.
Eldon J Gardner, 1909-1989 (médico estadounidense)
Síndrome de Gélineau (Narcolepsia). El paciente, habitualmente un hombre joven, sucumbe a
ataques irresistibles de sueño inapropiado ± vívidas alucinaciones hipnogógicas, cataplexia (hipoto-
nía súbita) y parálisis de sueño (parálisis del habla y el movimiento, mientras que se está completa-
mente alerta, al inicio del sueño o al despertarse). Hipótesis: Mutaciones conducen a pérdida de
neuronas hipotalámicas que contienen hipocretin, vía destrucción autoinmune39. El 95% son positi-
vos para HLA DR2. R/ : Estimulantes (p. ej., metilfenidato) pueden producir dependencia, psicosis.
Modafinil puede ser mejor. ES: ansiedad, agresión, boca seca, euforia, insomnio, ↑PA, discinesia, ↑FAlc.
Jean-Baptiste-Édouard Gélineau, 1828-1906 (médico francés)
Síndrome de Gerstmann. Una constelación de síntomas que sugieren una lesión parietal domi-
nante: agnosia de los dedos (inhabilidad para identificar los dedos), agrafia (incapacidad para escribir),
acalculia (incapacidad de calcular) y desorientación izquierda-derecha.
Josef Gerstmann, 1887-1969 (neurólogo austriaco)
Síndrome de Gilbert. Una causa común de hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada debido
a ↓ actividad UGT-1 (la enzima que conjuga la bilirrubina con ácido glucurónico). Prevalencia: 1-2%;
5-15% tiene historia familiar de ictericia. Puede pasar desapercibido durante muchos años y habi-
tualmente se presenta en la adolescencia con ictericia intermitente que ocurre durante enferme-
dades, ejercicio o ayunas. Diagnóstico: ↑ Bilirrubina leve; sistemático de sangre y reticulocitos normal
(es decir, no hemólisis). Es una patología benigna.
Nicolas Augustin Gilbert, 1858-1927 (médico francés)
Síndrome de Gilles de la Tourette. Tics tónicos, clónicos, distónicos o fónicos: sacudidas, par-
padeos, olisqueos, escupitajos, tartamudeo, exclamaciones verbales obscenas explosivas e inconte-
nibles (coprolalia, en 20%) o gestos (coprofilia, 6%)40, gruñidos, chillidos, eructos, giros, morder a
otros ± pataletas. Puede haber un cuadro ocurrente, innovador, fantasmagórico, con imitaciones
(ecopraxia), payasadas, picardías, extravagancias, dramatizaciones, asociaciones surrealistas, afecto
inhibido, rapidez, soltura, imágenes y memoria vívidas, y ganas de estímulo. La paradoja del tic: Los
tics son voluntarios, pero con frecuencia no deseados; el deseo de los tics surge del alivio de la extra-
ña sensación que crece antes del tic y es liberada por él, «como rascarse una picadura de mosqui-
to, los tics conducen a más tics»41. Edad media de inicio: 6 años.么:乆≈4:1. Patogénesis: Desconocida;
múltiples loci genéticos implicados y anormalidades neuroanatómicas reportadas en RM. Asociacio-
nes: Trastorno obsesivo-compulsivo; trastorno de hiperactividad y déficit de atención. R/ : (Ninguno
puede ser querido.) Risperidona, haloperidol o pimozida. Entrenamiento para revertir el hábito42. La
estimulación cerebral profunda está indicada raramente, pero puede ayudar.
Marquis Georges Albert Édouard Brutus Gilles de la Tourette,
1857-1904 (neurólogo francés)
Enfermedad de Goodpasture (Síndrome neumorrenal). Glomerulonefritis aguda + síntomas pul-
monares (hemoptisis/hemorragia pulmonar difusa) causado por anticuerpos contra la membrana basal
glomerular (se fijan en la membrana basal del riñón y en la membrana alveolar). Pruebas: RXT: infiltra-
dos debidos a hemorragia pulmonar, con frecuencia en las zonas inferiores. Biopsia renal: glomerulone-
fritis con semilunas. R/ : 䊳䊳Trate el shock, tratamiento inmunosupresor vigoroso y plasmaféresis.
Ernest William Goodpasture, 1886-1960 (patólogo estadounidense)

Cataplexia altamente específica para narcolepsia/síndrome de Gélineau 701

La somnolencia diurna tiene muchas causas, pero si ocurre con cataplexia el diag-
nóstico «debe» ser narcolepsia. Cataplexia es la pérdida bilateral del tono de los
músculos antigravitatorios provocada por emociones como risa, sobresalto, excita-
ción o ira. Fenómenos asociados incluyen: caídas, apertura de boca, disartria, mutis-
mo y sacudidas musculares cíclicas alrededor de la boca. La mayoría de los ataques
son breves, pero pueden ocurrir lesiones (p. ej., si varios ataques en el día). Es com-
parable a la atonía de la fase del sueño del movimiento rápido de los ojos, pero sin
pérdida de conciencia. ▲▲: bradicardia, migraña, epilepsia atónica/acinética, síndrome
de la fase del sueño retrasada, trastorno de conversión, simulación y psicosis.
No confundir cataplexia con catalepsia –una flexibilidad como la cera en la que se
mantienen sin esfuerzo posturas involuntarias como estatuas (congelados) a pesar
de parecer muy poco confortable.

702 Síndrome de Guillain-Barré (Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda)43,44

(tabla 15.2). Incidencia: 1-2/100.000/año. Signos: Unas pocas semanas después de una infec-
ción comienza una debilidad muscular simétrica ascendente. Desencadenantes: Campylo-
bacter jejuni, CMV, micoplasma, zóster, VIH, VEB, vacunaciones. El desencadenante produce
anticuerpos que atacan a los nervios. En 40% no se halla causa. Puede avanzar rápidamen-
te, afectando todos los miembros el mismo tiempo, y puede conducir a parálisis. Hay una
fase progresiva de hasta 4 semanas, seguida de recuperación. A diferencia de otras neuro-
patías, los músculos proximales están más afectados, p. ej., músculos del tronco, respirato-
rios y craneales (esp. VII). El dolor es común (p. ej., espalda, miembros) pero pueden estar
ausentes los signos sensoriales. Disfunción autonómica: Sudoración, ↑ pulso, cambios en PA,
arritmias. Estudios de conducción nerviosa: Conducción lenta. LCR: ↑ Proteína (p. ej., > 5,5 g/L),
número de leucocios del LCR normal. La afectación respiratoria (el gran peligro) requiere
traslado a la UVI. Haga capacidad vital forzada (CVG) cada 4 horas. 䊳Cuanto antes inicie la
ventilación, mejor, p. ej., CVF < 1,5 L, PaO2 < 10 kPa, PaCO2 > 6 kPa. R/ : Inmunoglobulina IV
0,4 g/kg/24 h durante 5 días. El intercambio plasmático también es bueno (¿más ES?)45. Los
esteroides no tienen efecto. Pronóstico: Bueno; ~85% presentan una recuperación comple-
ta o casi completa. El 10% son incapaces de andar solos al año. Una parálisis completa es
compatible con una recuperación completa. Mortalidad: 10%.
George C. Guillain, 1876-1961; Jean-Alexandre Barré, 1880-1967 (neurólogos franceses)
Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) (fig. 15.5). Una vasculitis de pequeño vaso,
que se presenta con púrpura (pápulas púrpura que no se blanquean cuando se presio-
na la piel debido a sangrado intradérmico), con frecuencia sobre los glúteos y superficies
extensoras, típicamente afectando a 么 jóvenes. Puede haber glomerulonefritis (p. 310),
artritis y dolor abdominal (± intususcepción), que puede simular un «abdomen agudo».
R/ : Fundamentalmente de soporte.
Eduard H. Henoch, 1820-1910 (pediatra alemán); Johann L. Schönlein, 1793-1864 (médico alemán)
Síndrome de Horner. Una triada de 1. miosis (constricción de la pupila, fig. 15.4);
2. ptosis parcial (caída del párpado superior) + enoftalmos aparente (ojo hundido);
3. anhidrosis (pérdida de sudoración ipsilateral). Debido a interrupción de la inervación
simpática de la cara, p. ej., en el tronco encefálico (desmielinización, enfermedad vascu-
lar), médula (siringomielia), salida torácica (tumor de Pancoast, p. 708), o en el recorrido
del simpático desde la arteria carótida interna hasta el cráneo (fig. 15.6), y órbita.
Johann Friedrich Horner, 1831-1886 (oftalmólogo suizo)
Enfermedad de Huntington. Trastorno neurodegenerativo autosómico dominante,
progresivo, incurable, que se presenta en la edad media de la vida, con frecuencia con
una fase prodrómica de síntomas leves (irritabilidad, depresión, incoordinación). Progre-
sa a corea, demencia ± mareos y muerte (en ~15 años del diagnóstico). Patología: Atro-
fia y pérdida neuronal del estriatum y de la corteza. Base genética: Expansión de la
secuencia CAG en cromosoma 4. R/ : (p. 87). Ningún tratamiento previene la progresión.
Consejo para el paciente y la familia46.
George Huntington, 1850-1916 (médico estadounidense)
Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen. Sordera sensorioneuronal bilateral, congé-
nita, ausómica recesiva e intervalo QT largo (p. 96, por tanto, síncope, torsades ± muer-
te súbita-50% para la edad de 15 si no tratados). Mutación del gen KCNQ1 o KCNE1
causa canalopatía K+. R/ : β-bloqueantes, marcapasos, DAI, implantes cocleares47.
Anton Jervell, 1901-1987; Fred Lange-Nielsen, 1919-1989 (médicos noruegos)
Sarcoma de Kaposi (SK). Un tumor de células fusiformes derivadas de las células
del endotelio capilar causado por el herpes virus B (=sarcoma de Kaposi asociado al
virus del herpes SKHV). Se presenta como pápulas púrpura (1/2-1 cm) o placas en la piel
(fig. 15.7) y mucosa (mire en la boca, pero en cualquier órgano). Metastatiza a los gan-
glios. Hay cuatro tipos: 1. Clásico, una enfermedad rara del anciano. 2. Endémico, una
enfermedad de los niños documentada antes del VIH. 3. SK iatrogénico debido a inmu-
nosupresión, p. ej., receptores de trasplante de órganos. 4. SK asociado al sida. Habitual-
mente se presenta con un número bajo de CD4 y puede indicar fallo de TARGA
(p. 402). Sin embargo, 1/3 se presenta en VIH con número casi normal de CD4 y una
carga viral indetectable. Iniciación de TARGA con constitución rápida del sistema inmu-
ne puede precipitar el SK. El SK pulmonar puede presentarse en hombres y mujeres VIH
positivos como disnea y hemoptisis. El SK intestinal puede producir náusea, dolor abdo-
minal. Sitios raros: SNC, laringe, ojo, glándulas, corazón, mama, heridas o lugares de biop-
sia. ▲: Biopsia. R/ : Optimizar TARGA, radioterapia local, excisión quirúrgica, terapia intra-
lesional (vincristina, bleomicina), retinoides tópicos, interferón alfa, interleukina-12. La
investigación reciente incluye talidomida, VEGF, anticuerpos monoclonales y sirolimus.
Moricz Kaposi, 1837-1902 (dermatólogo húngaro)

Polineuritis de Guillain-Barré 703

Tabla 15.2. Criterios diagnósticos
Datos requeridos
Datos que apoyan el diagnóstico
• Debilidad progresiva de > 1
• Progresión en días, hasta 4 semanas
miembro
• Casi simetría de los síntomas
• Arreflexia
• Síntomas/signos sensoriales solo leves
Datos que hacen el
• Afectación de los pares craneales (p. ej.,
diagnóstico dudoso
debilidad facial bilateral)
• Nivel sensorial
• La recuperación comienza ~2 semanas
• Asimetría de la debilidad marcada
después de que haya finalizado el período
y persistente
de progresión
• Disfunción grave del intestino o la
• Disfunción autonómica
vejiga
• Ausencia de fiebre al principio
• Leucocitos en LCR > 50
• Proteínas del LCR ↑ con leucocitos
< 10 × 106/L
• Pruebas electrofisiológicas típicas
Variantes del síndrome de Guillain-Barré incluyen:

Polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC): Caracterizada por un
comienzo y recuperación más lentos.
Síndrome de Miller Fisher: Compuesto de oftalmoplejia, ataxia y arreflexia. Asociado con
anticuerpos anti-GQ1b en el suero.
Fig. 15.4. Horner derecho: todo reducido: pupi-

la, ojo, sudoración, etc.
Hipotálamo Rama oftálmica

del nervio trigémino
Fig. 15.5. Vasculitis de Henoch-Schönlein.

A las glándulas
sudoríparas de la frente
Al músculo liso
del párpado
Nervio ciliar largo
A la pupila
A las glándulas
sudoríparas faciales
C2 Tercera neurona
Arteria carótida interna
T1 Arteria carótida
externa
Ganglio cervical
superior Fig. 15.7. Sarcoma de Kaposi.
Médula espinal Segunda neurona Reproducido de Oxford Hanbook of Medical
Primera neurona Dermatology, 2010, con permiso
Fig. 15.6. Vías en el síndrome de Hormer. de Oxford University Press.
Síndrome de Klippel-Trénaunay. Una triada de manchas de vino de Oporto, venas vari-

704 cosas e hipertrofia de los miembros, debida a malformación vascular. Habitualmente esporá-
dica (aunque se ha comunicado una herencia autosómica dominante)48.
Mourice Klippel, 1858-1942; Paul Trénaunay, 1875-1938 (médico francés)
Síndrome de Korsakoff. Daño hipotalámico y atrofia cerebral debida a deficiencia de tia-
mina (vitamina B1)(p. ej., en alcohólicos). Puede acompañar a la encefalopatía de Wernicke.
Hay ↓ habilidad para adquirir nuevas memorias, confabulación (memoria inventada debido a
amnesia retrógrada), falta de comprensión y apatía. R/ : Ver Wernicke, p. 714; los pacientes rara
vez se recuperan.
Sergei Sergeievich Korsakoff, 1853-1900 (neurólogo ruso)
Histiocitosis de células de Langerhans (Histiocitosis X). Un grupo de trastornos que
afecta a un sistema único (73%, p. ej., hueso) o a múltiples (27%), con granulomas infiltrantes
que contienen células dendríticas (Langerhans). 么:乆≈1,5:1; los órganos en riesgo son hígado,
pulmón, bazo, médula ósea. La enfermedad pulmonar se presenta con neumotórax o hiper-
tensión pulmonar primaria. TC/RXT: nódulos y quistes + patrón en panal de abeja en zonas
superiores y medias. ▲: Biopsia (piel, pulmón). R/ : Excisión local, esteroides; vinblastina ± eto-
pósido si grave49. OHCS (p. 644).
Paul Langerhans, 1847-1888 (patólogo alemán)
Síndrome de Leriche. Pulso femoral ausente, claudicación/atrofia de la región glútea, una
pierna pálida y fría y disfunción eréctil por enfermedad oclusiva aorto-iliaca, p. ej., émbolo en
silla de montar en la bifurcación aórtica. La cirugía puede ayudar.
René Leriche, 1879-1955 (cirujano francés)
Endocarditis eosinofílica de Loffler. Miocardiopatía restrictiva + eosinofilia (p. ej., 120 ×
109/L). Puede ser un estadio precoz de fibrosis endomiocárdica (y se solapa con el síndrome
hipereosinofílico, p. 330) pero es distinto de la leucemia esofinofílica. Signos: Insuficiencia car-
díaca (75%) ± regurgitación mitral (49%) ± bloqueo cardíaco. R/ : Suprimir la eosinofilia (pred-
nisona ± hidroxicarbamida) y después medicación contra la insuficiencia cardíaca.
Wilhelm Löffler, 1887-1972 (médico suizo)
Síndrome de Löffler (Eosinofilia pulmonar). Una infiltración alérgica de los pulmones por
eosinóficos. Los alérgenos incluyen: Ascaris lumbricoides, Trichinella spiralis, Fasciola hapática,
Strongyloides, Ankylostoma, Toxocara, Clonorchis sinensis, sulfonamias, hidralazina y nitrofurantoí-
na. Con frecuencia, asintomática, con hallazgo incidental en RXT (manchas difusas con forma
de abanico) o tos, fiebre, eosinofilia (en ~20%) y migración de larvas (p. 433). R/ : Erradicar la
causa. Esteroides (si idiopática).
Wilhelm Löffler, 1887-1972 (médico suizo)
Síndrome de Lown-Ganong-Levine. Un síndrome de preexcitación, similar al Wolff-Par-
kinson-White (WPW, p. 133), caracterizado por un intervalo PR corto (< 0,12 s), un com-
plejo QRS normal (al contrario que las ondas d del WPW), y riesgo de taquicardia supraven-
tricular (pero no FA/flúter). La causa no es completamente conocida, pero puede ser debida
a fibras paranodales que cortocircuitan todo o parte del nódulo auriculoventricular. El pacien-
te puede quejarse de palpitaciones intermitentes50.
Bernard Lown, b1921(cardiólogo estadounidense); William F. Ganong, 1924-2007
(fisiólogo estadounidense); Samuel A. Levine, 1891-1966 (cardiólogo estadounidense)
Enfermedad de almacenamiento de glucógeno de MacArdle (Tipo V). Ausencia
de la enzima fosforilasa, lo que resulta en la incapacidad de convertir el glucógeno en glucosa
(p. ej., mutación R50X del gen PYGM; autosómica recesiva). Fatiga y crisis de calambres ± hiper-
termia. Rabdomiólisis/mioglobinuria tras ejercicio. Pruebas: ↑↑CK. La biopsia muscular es diag-
nóstica (necrosis y atrofia)51. R/ : El ejercicio moderado ayuda (utilizando sustratos de energía
alternativos). Evitar el ejercicio intenso y las estatinas. La sacarosa antes del ejercicio mejora el
rendimiento, lo que también hace la dieta rica en carbohidratos. Creatina a baja dosis y rami-
pril (solo si fenotipo ECA D/D) puede ser de mínimo beneficio52.
Brian McArdle, 1911-2002 (pediatra británico)
Desgarro de Mallory-Weiss. Vómito/arcadas persistentes producen hematemesis por un
desgarro en la mucosa esofágica.
George K. Mallory, 1900-1986 (patólogo estadounidense); Soma Weiss, 1898-1942 (médico estadounidense)
Síndrome de Marchiafava-Bignani. Desmielinización y necrosis del cuerpo calloso, con
mayor frecuencia secundario a alcoholismo crónico. El tipo A se caracteriza por coma, estu-
por y datos del tracto piramidal afectando a todo el cuerpo calloso. En el tipo B, los síntomas
son leves y el cuerpo calloso está parcialmente afectado53. ▲: RM. R/ : Como en el síndrome
de Wernicke, p. 714 (ver RECUADRO «Efectos adversos del alcohol en el SNC»).
Ettore Marchiafava, 1847-1935; Amico Bignami, 1862-1929 (patólogos italianos)
Síndrome de Marchiafava-Micheli (Hemoglobinuria nocturna paroxística, HNP). Una
expansión clonal adquirida de una célula madre multipotente que se manifiesta con anemia
hemolítica (por hemólisis intravascular mediada por el complemento), trombosis de grandes
vasos y hematopoyesis ineficiente (varía de leve a pancitopenia). Ver RECUADRO, «Hemoglobi-
nuria nocturna paroxístia» fig. 15.8, y p. 338.
Ettore Marchiafava, 1847-1935 (patólogo italiano); Ferdinando Micheli, 1872-1936 (médico italiano)
Hemoglobinuria nocturna paroxística: la hora más oscura 705

En la hemoglobinuria nocturna paroxística (HNP), faltan las proteínas de superficie
en las células sanguíneas debido a una mutación somática ligada al cromosoma X del
gen PIG-A. Las células carecen del glicosil-fosfatidilinositol (GPI) que fija las proteínas
de la superficie a las membranas celulares. Esto produce amplificación incontrolada
del sistema del complemento y conduce a la destrucción de la membrana de los
hematíes y liberación de hemoglobina en la circulación (fig. 15.8). NB: El fenómeno
de la hemoglobinuria3 no es tan fiable. Una prueba mucho mejor, incluso que la biop-
sia medular (panel de la derecha, muestra un clon de células de HNP) es el análisis
por citometría de flujo de las proteínas ancladas a GPI en las células de sangre peri-
férica. Esto puede determinar el tamaño del clon HNP y tipo de deficiencia de GPI
(completa o parcial). R/ : La mayoría se beneficia de medidas de soporte –pero el tras-
plante alogénico de células madre es la única cuda. Eculizumab es un anticuerpo
monoclonal que tiene como diana la proteína C5 del sistema de complemento. El
bloqueo previene la activación de la vía distal del complemento, reduciendo la hemó-
lisis, estabilizando la hemoglobina y reduciendo las necesidades de transfusión.54
Fig. 15.8. Orina y sangre de HNP. En esta muestra de orina de 24 h, la hora más oscura
es antes del amanecer. La hemólisis ocurre a lo largo del día y de la noche, pero la orina
se concentra durante la noche, produciendo este llamativo cambio de color.
Cortesía de Crookston Collection.
Efectos adversos del alcohol en el SNC

• ↓ Inhibición (asunción de riesgo; ↑sexo inseguro).
• Encefalopatía de Wernicke.
• Síndrome de Korsakoff.
• Encefalopatía hepática.
• Atrofia cerebral.
• Mielinólisis pontina central.
• Atrofia cerebelosa (p. ej., caídas).
• Ictus (isquémico o hemorrágico).
• Convulsiones.
• Síndrome de Marchiafava-Bignami.
3 En la hemoglubinuria, la tira de orina será positiva para sangre pero la microscopía de orina no mues-
tra glóbulos rojos (esto la diferencia de la hematuria, pero no de la mioglobinuria –en la que CK ±
AST-GOT están elevadas).
Síndrome de Marfan (tabla 15.3) Alteración autosómica dominante (fibrilina-1) con formación
706 de microfibrilla extracelular; pero ~25% no tiene historia familiar. Criterios mayores (Diagnóstico si
> 2): Dislocación del cristalino (ectopia lentis; fig. 15.9); disección/dilatación aórtica; ectasia de la dura;
datos esqueléticos: aracnodactilia (dedos largos y delgados), envergadura de los brazos > estatura,
deformidad del tórax, escoliosis, pies planos. Signos menores: Prolapso de la válvula mitral, paladar
ojival, hipermotilidad de las articulaciones. El diagnóstico es clínico; RM para ectasia de la dura
madre. R/ : El peligro es la disección aórtica; β-bloqueantes enlentecen la dilatación de la raíz aórti-
ca. Las ecografías anuales, reparación quirúrgica cuando el diámetro aórtico es > 5 cm. En el embara-
zo riesgo de disección. La homocistinuria tiene deformidades esqueléticas similares.
Antoine Bernard-Jean Marfan, 1858-1942 (pediatra francés)
Tabla 15.3. Comparando Marfan y homocistinuria

Marfan vs. Homocistinuria
Dislocación del cristalino hacia arriba Dislocación del cristalino hacia abajo
Insuficiencia aórtica El corazón raramente afectado
Inteligencia normal Retraso mental
Escoliosis, pies planos, hernia Trombosis recurrente, osteoporosis
La expectativa de vida es más corta Prueba de cianuro-nitroprusiato
debido a los riesgos cardiovasculares en orina positiva
Respuesta al tratamiento con piridoxina
Divertículo de Meckel. El íleon distal contiene remanentes embrionarios de tejido gástrico y

pancreático. Puede haber secreción ácida, lo que produce dolor GI y sangrado oculto. ▲: Estudio
con radioisótopos; laparotomía.
Johann Friedrich Meckel, 1781-1833 (anatomista alemán)
Síndrome de Meigs. Una triada de 1. tumor benigno del ovario (fibroma), 2. derrame pleural
(D > I) y 3. ascitis. Se resuelve con la resección tumoral.
Joe Vincent Meigs, 1892-1963 (ginecólogo estadounidense)
Enfermedad de Ménétrier. Pliegue gigante de la mucosa gástrica con una altura de hasta 4 cm, en
el fundus, con atrofia de las glándulas + ↑ grosor de la mucosa + hipoclorhidria + gastropatía pierde
proteínas (y, por tanto, hipoalbuminemia ± edema). Causas: CMV, Strep, H. pylori. Puede haber dolor gás-
trico, vómito ± ↓ peso. Es premaligno. R/ :Trate H. pylori o CMV si presente; dé dosis altas de IBP; si esto
falla, considere bloqueo del factor de crecimiento epidérmico con cetuximab o gastrectomía (p. ej., si
síntomas intratables o cambios malignos). El bloqueo del factor de crecimiento epidérmico con cetuxi-
mab es la 1ª línea de tratamiento55. Cirugía si síntomas intratables o cambios malignos.
Pierre Eugène Ménétrier, 1859-1935 (patólogo francés)
Síndrome de Meyer-Betz (Mioglobinuria paroxística). Enfermedad idiopática rara que produce
necrosis de los músculos que se ejercitan. Hay dolor muscular, debilidad y orina decolorada: rosa →
marrón (dado que ↑ mioglobina excretada). Puede producirse lesión renal aguda por la mioglobi-
nuria (p. 319). La CID está asociada. Pruebas: ↑ Leucocitos, ↑ PFH, ↑ LDH, ↑ CPK, ↑ mioglobina uri-
naria. Diagnóstico: Biopsia muscular, ↑ CPK y ↑mioglobina sérica. Debe evitarse el ejercicio.
Friedrich Meyer-Betz, descrito en 1910 (médico alemán)
Síndrome de Mikulicz. Inflamación persistente benigna de las glándulas lacrimal y parótida (o
submandibular) debido a infiltración linfocítica. Excluir otras causas (sarcoidosis, TB, infección vírica,
trastornos linfoproliferativos). Se piensa que se trata de una enfermedad sistémica plasmocítica rela-
cionada con IgG456.
Johann Freiherr von Milulicz-Radecki, 1850-1905 (cirujanos polaco-austriaco)
Enfermedad de Milroy. Linfedema congénito 1º. Mutaciones en el gen VEGFR3 (dominante) pro-
ducen disfunción linfática con edema de la parte inferior de la pierna desde el nacimiento (fig. 15.10).
▲: Linfocintigrafía; prueba genética. R/ : • Medias/vendajes de compresión. • Promueva ejercicio. • Buena
higiene de la piel. • Trate la celulitis activamente.
William Forsyth Milroy, 1855-1942 (médico estadounidense)
Síndrome de Münchausen. Vívidos mentirosos que son adictos a las instituciones, yendo de
hospital en hospital, fingiendo enfermedades, p. ej., deseosos de una laparotomía o mastectomía, o
se quejan de horribles sangrados, extraños movimientos de los ojos, mareos curiosos, agresiones
sexuales, cierre de la garganta, asma falsa o ataques cardíacos. Münchausen por poderes conlleva
daño a una persona dependiente por un cuidador (p. ej., la madre) para buscar atención médica.
Karl Friedrich Hieronymus, Freiherr von Münchausen, 1720-1797 (aristócrata alemán).
Descrito por RAJ Asher in 195157
Síndrome de Ogilvie (Pseudo-obstrucción colónica aguda). Obstrucción colónica en ausencia de
una causa mecánica, asociada con enfermedad grave o cirugía recientes. R/ : Corrija urea y electroli-
tos. La colonoscopia permite la descompresión, y excluye causas mecánicas. La neostigmina es tam-
bién efectiva, lo que sugiere que la supresión parasimpática es la responsable58. La cirugía es rara-
mente necesaria (p. ej., si perforación).
William Heneage Ogilvie, 1887-1971 (cirujano británico)
707
Fig. 15.9. Dislocación del cristalino en sín-
drome de Marfan: en él la lente está disloca-
da superior y medialmente.
Cortesía de Prof. Jonathan Trobe.
Fig. 15.10. Enfermedad de Milroy. El linfedema

puede ser primario, como en la enfermedad de
Milroy o Meige, y es un rasgo tanto en el sín-
drome de Turner como en el de Noonan. Con
mayor frecuencia, es secundario a otras patolo-
gías, p. ej., cáncer (tras cirugía, disección linfática,
radioterapia o efecto directo del tumor), celuli-
tis, venas varicosas o inmovilidad/dependencia.
La filariasis (p. 421) es una causa común en las
regiones tropicales.
¿Quién fue el Barón Münchausen?

El barón Karl Münchausen fue un aristó-
crata y fabulista alemán del siglo XVIII,
cuyos principales relatos llegaron a ser
primero un libro popular, después un
sinónimo de lógica circular y, finalmente,
un síndrome médico de autoengaño. Es
famoso por montarse en balas de
cañón, viajar a la luna y sacarse a sí
mismo de una ciénaga tirándose de su
propio pelo. En las emergencias, todos
hemos tenido esta sensación de hundi-
miento…), este método puede salvar su
vida, por ejemplo en sus exámenes fina-
les (fig. 15.11):
Examinador: «¿Qué es PTI?»
Usted: «PTI es púrpura trombocitopéni-
ca idiopática» (ya ha puntuado el 50%).
Examinador: «¿Y qué es la púrpura Fig. 15.11. Münchausen durante sus exáme-
trombocitopénica idiopática?». nes finales.
Usted: «Es cuando una causa criptogénica
de plaquetopenia conduce a púrpura».
Usted ha desarrollado sus habilidades de lógica brillantemente, sin añadir ni una sim-
ple reflexión. Por esta circularidad de Münchausen puede haber ganado el 100% –a
no ser que su examinador sea un filósofo, en cuyo caso la respuesta correcta debe-
ría ser «¿Qué es PTI? Yo no sé –y usted tampoco» –pero no utilice esto con mucha
frecuencia. No debe olvidar que la medicina es una ciencia maravillosa, y no es popu-
lar nadie que se atreve a arrojar sombras de duda sobre este artículo de fe.

Síndrome cardiovocal de Ortner. Parálisis recurrente del nervio laríngeo por una aurícula
708 izquierda grande (p. ej., por una estenosis mitral) o disección aórtica.
Norbert Ortner, 1865-1935 (médico austriaco)
Síndrome de Osler-Weber-Rendu (Telangiectasia hereditaria). Telangiectasia autosómica domi-
nante de la piel y membranas mucosas (produce epistaxis y hemorragias GI), ver fig. 15.12. Asocia-
da con malformaciones arteriovenosas pulmonares, hepáticas y cerebrales.
William Osler, 1849-1919 (canadiense); Frederick Weber, 1863-1962 (británico);
Henri Rendu, 1844-1902 (francés)-médicos
Enfermedad de Paget de la mama (EPM). Diseminación intraepidérmica de un cáncer intra-
ductal, que puede tener un aspecto similar a un eccema. 䊳 Cualquier lesión roja, escamosa del
pezón (ver fig. 15.13) debe sugerir EpM: haga una biopsia. R/ : Cirugía conservadora de la mama +
radioterapia. 䊳 Debería realizarse una biopsia del ganglio centinela.

Sir James Paget, 1814-1899 (cirujano británico)
Síndrome de Pancoast. Un cáncer en el vértice del pulmón invade el plexo simpático en el cue-
llo (→Horner ipsilateral, p. 702) ± plexo braquial (→dolor del brazo ± debilidad) ± nervio larín-
geo recurrente (→voz ronca/tos bovina).
Henry Pancoastm 1875-1939 (radiólogo estadounidense)
Síndrome de Parinaud (Síndrome del mesencéfalo dorsal). Parálisis de la mirada ascendente +
pseudo pupilas de Argyl Robertson (p. 72), edema de papila bilateral. Causas: tumores pineales o
del mesencéfalo; ictus del tronco cerebral superior; SM.
Henry Parinaud, 1844-1905 (neurooftalmólogo francés)
Síndrome de Peutz-Jeghers. Mutación de la línea germinal dominante del gen supresor tumo-
ral STK11 (en 66-94%), produce pecas oscuras mucocutáneas en los labios (fig. 15.14), mucosa oral,
palmas y plantas de los pies + pólipos GI múltiples (hamartomas), produciendo obstrucción o intu-
suscepción o sangrados. Hay un ↑ riesgo de 15 veces de desarrollar cáncer GI ∴ realice colonos-
copia (desde al edad de 18 años) y gastroscopia (desde la edad de 25 años) cada 3 años. NB: Los
hamartomas son sobrecrecimientos focales excesivos de células normales en un órgano compues-
to del mismo tipo celular.
Johannes LA Peutz, 1886-1957 (médico holandés); Harold J Jeghers, 1904-1990 (médico estadounidense)
Enfermedad de Peyronie (Penile angulatio). Patogénesis: Un trastorno del tejido conectivo poco
comprendido más comúnmente atribuido a trauma microvascular repetitivo durante el acto sexual,
que resulta en curvatura del pene y disfunción eréctil dolorosa (en 50%; p. 230). Prevalencia: 3-9%.
Edad típica: >40 años. Asociaciones: Dupuytren (p. 698); ateroma; prostatectomía radical. ▲▲ :
Hemangioma. Pruebas: Ultrasonidos/RM. R/ : Paraaminobenzoato potásico oral (Potaba®), verapami-
lo intralesional, colagenasa costridial, o interferón α2β; gel verapamilo tópico 15%; iontoforesis con
verapamilo y dexametasona. Todos tienen un éxito variable59. Cirugía: (Si enfermedad estable duran-
te >3 meses) plicación de la túnica ± prótesis del pene.Trate la depresión asociada (vista en el 48%).
La rehabilitación del pene puede ayudar (p. 230)60.
Francois Gigot de la Peyronie, 1678-1747 (cirujano francés)
Síndrome de Pott (TB de columna). Rara en occidente, procede habitualmente de una fuente exter-
na a la columna, p. ej., pulmón. Datos: Dolor de espalda y rigidez de todos los movimientos de la misma.
Presenta fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso. La destrucción progresiva del hueso condu-
ce al aplastamiento vertebral y a joroba (curvatura de la columna muy angulada). La formación de abs-
cesos puede conducir a compresión medular, produciendo paraplejia y disfunción del intestino/vejiga
(p. 466). Rayos X: (fig. 15.15) Espacios discales estrechos y osteoporosis de la columna, lo que con-
duce a destrucción y deformación en cuña de las vértebras. Las lesiones en la columna torácica con-
ducen con frecuencia a la cifosis. La formación de abscesos en la columna lumbar puede extender-
se a través del músculo psoas y erosionar la piel. R/ : Fármacos anti TB (p. 394).
Sir Percival Pott, 1714-1788 (cirujano británico)
Angina (variante) de Prinzmetal. Angina debida a espasmo de la arteria coronaria, que puede
conducir a IM, arritmias ventriculares o muerte súbita. Ocurre dolor torácico grave sin ejercicio físi-
co. Los desencadenantes incluyen hiperventilación, cocaína y uso de tabaco. ECG: Elevación del ST.
R/ : Establece el diagnóstico. NTG trata la angina. Utilice bloqueadores de los canales del Ca2+ (p. 114)
y nitratos de larga duración como profilaxis.
Myron Prinzmetal, 1908-1987 (cardiólogo estadounidense)
Síndrome de Raynaud. Es una isquemia digital periférica debida a vasoespasmo paroxístico, pre-
cipitado por frío o emoción. Los dedos de las manos o de los piel duelen y cambian de color: páli-
do (isquemia) →azul (desoxigenación) →rojo (hiperemia reactiva). Puede ser idiopático (Enferme-
dad de Raynaud –prevalencia: 3-20%; 乆:么>1:1) o tiene una causa subyacente (fenómeno de Ray-
naud; fig. 15.16). Pruebas: Excluya una causa subyacente (ver RECUADRO «Enfermedades en las que
puede presentarse fenómeno de Raynaud»), R/ : Mantenga caliente (p. ej., calentadores de las manos);
dejar de fumar4. Nifedipino 5-20 mg/8 h VO ayuda, así como puede hacerlo aceite primrose, silde-
nafilo y epoprostenol (para ataques graves/gangrena digital). La recaída es común. La simpatectomía
química o quirúrgica (lumbar o digital) puede ayudar en los que tienen enfermedad grave.
A. G. Maurice Raynaud, 1834-1881 (médico francés)

Angina de Prinzmetal e hiperreactividad vascular 709

El espasmo coronario produce angina de Prinzmetal y también contribuye a la enfer-
medad coronaria en general, p. ej., síndrome coronario agudo (esp. en Japón). El
espasmo coronario puede ser inducido por ergonovina, acetilcolina y metacolina (la
primera es utilizada diagnósticamente)5. Estas producen vasodilatación por el óxido
nítrico derivado del endotelio cuando el endotelio vascular funciona normalmente,
mientras que producen vasoconstricción si el endotelio está dañado. A la luz de estos
hechos, se piensa que los pacientes con espasmo coronario tienen una alteración en
la función endotelial además de hiperreactividad local de las arterias coronarias.
Si el tratamiento antianginoso completo no reduce los síntomas, pueden probar-
se la implantación de una endoprótesis o la radioterapia (braquiterapia 20 Gg) intra-
coronaria en los segmentos vasoespásticos. El pronóstico es bueno (especialmente
si no fumador, no antecedentes de IM y no diabético; la progresión a infarto es muy
rara)61, están contraindicados β-bloqueantes y grandes dosis de aspirina.
La angina de Prinzmetal está asociada con hiperreactividad vascular/alteraciones vaso-
espásticas, tales como fenómeno de Raynaud y migraña. También está asociado con
oclusión del círculo de Willis por engrosamiento de la íntima (enfermedad moyamoya).
Fig. 15.13. Enfermedad de

Paget de la mama.
Fig. 15.15. TB del axis: la infla-

mación de los tejidos blandos
Fig. 15.12. Telangiectasias en desplaza el límite aire-tejido
el síndrome de Osler-We- retrofaríngeo hacia delante.
ber-Rendu. Hay un defecto anterior en la
Reproducido de Cox Fig. 15.14. Pigmentación pe- vértebra, debajo de la apófisis
y Roper, Clinical Skills, 2005, rioral, suele verse en el sín- del axis.
con permiso de Oxford drome de Peutz-Heghers. Cortesía de Dr. Ian Maddison,
University Press. Reproducido de Cox myweb.lsbu.ac.uk.
y Roper, Clinical Skills, 2005,
con permiso de Oxford
University Press.
Enfermedades en las que puede presentarse fenómeno de Raynaud

Enfermedades del tejido conectivo: Esclero-
sis sistémica, artritis reumatoide, derma-
tomiositis/polimiositis.
Ocupacional: Utilización de herramientas
vibrátiles.
Obstructiva: Obstrucción de la salida torá-
cica, enfermedad de Buerger, ateroma.
Sangre: Trombocitosis, enfermedad de
crioaglutininas, policitemia rubra vera
(p. 366), gammapatías monoclonales.
Fármacos: β-bloqueantes.
Otros: Hipotiroidismo. Fig. 15.16. Fernómeno de Raynaud en LES.
Cortesía de Crookston Collection.
4 Hay disponible información sobre Raynaud para el paciente en www.raynaduds.org.uk.

5 Dado que la angina de Prinzmetal no es un síntoma «inducido por la demanda», sino una anormali-
dad del aporte (vasoespástica), las pruebas de tolerancia al ejercicio no ayudan. La prueba más sensi-
ble y específica es la ergonovina IV; 50 mcg en intervalos de 5 min en un laboratorio especializado
hasta que se obtenga un resultado positivo o se administren 400 mcg. Cuando es positiva, deben estar
presentes síntomas y ST. La nitroglicerina revierte rápidamente los efectos de la ergonovina si ocurre
espasmo refractario62.
Enfermedad de Refsum. Acumulación de ácido fitánico en tejidos y suero debido a

710 la mutación genética (recesiva) de PHYH en PEX7. Conduce a anosmia (un hallazgo uni-
versal) y retinitis pigmentosa de comienzo precoz, con combinaciones variables de neu-
ropatía, sordera, ataxia, ictiosis y miocardiopatía. Pruebas: ↑ ácido fitánico en plasma.
R/ : Restringir comida que contenga ácido fitánico (grasas animales, productos lácteos,
vegetales de hoja verde); para síntomas graves se utiliza plasmaféresis63.
Sigvald Bernhard Refsum, 1907-1991 (médico noruego)
Síndrome de Romano-Ward. Una mutación dominante de una subunidad del canal
de K+ que produce síndrome de QT largo ± episodios de TV, FV, torsades, ± muerte súbi-
ta (el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen es similar, p. 702).
Cesario Romano, 1924-2008 (pediatra italiano); Owen C. Ward, b1923 (pediatra irlandés)
Síndrome de Rotor. Una enfermedad rara, benigna, autosómica recesiva. Hiperbili-

rrubinemia directa no hemolítica primaria, con histología hepática casi normal (no pig-
mentación, en contraste con SDJ, p. 698). Típicamente se presenta en la infancia con icte-
ricia leve. La colecistografía revela un hígado «ausente».
Arturo Belleza Rotor, 1907-1988 (médico filipino)
Nódulo de la Hermana Mary Joseph. Un nódulo metastásico umbilical de una
malignidad intraabdominal (fig. 15.19).
Sister Mary Joseph Dempsey, 1856-1939 (monja católica estadounidense)
y Dr. William Mayo's (ayudante quirúrgico estadounidense)
Síndrome de Sjögren. Una enfermedad autoinmune inflamatoria crónica, que puede
ser primaria (乆:么≈9:1). Comienzo en 4ª-5ª década, o secundaria, asociada con enfer-
medad del tejido conectivo (p. ej., AR, LES, esclerosis sistémica). Hay infiltración linfocíti-
ca y fibrosis en las glándulas exocrinas, especialmente las glándulas lacrimales y salivares.
Datos: ↓ Producción de lágrima (ojo seco, queratoconjuntivitis seca), ↓ salivación (xeros-
tomía –boca seca, caries), inflamación parotídea. Otras glándulas también están afectadas,
lo que produce sequedad vaginal, dispareunia, miositis y fatiga. Está asociada con otras
enfermedades autoinmunes (p. ej., enfermedad tiroidea, hepatitis autoinmune, CBP) y
riesgo de linfoma no-Hodking de células B. Pruebas: La prueba de Schirmen mide la
sequedad conjuntival (< 5 mm en 5 min es positivo). La tinción de rosa de Bengala puede
mostrar queratitis (utilice una lámpara de hendidura). Pueden estar presentes anticuer-
pos anti-RO (SSA; en 40%) y anti-La (SSB; en 26%) (en embarazo, estos cruzan la pla-
centa y producen bloqueo cardíaco congénito fetal en 5%). Los ANA son habitualmen-
te positivos (74%); el factor reumatoide es positivo en 38%. Puede haber hipergamma-
globulinemia. La biopsia muestra agregación linfocítica focal. R/ : Trate los síntomas de
sequedad: p. ej., hipromelosa (lágrimas artificiales), bebidas frecuentes, pastillas/chicle sin
azúcar. AINE e hidroxicloroquina son utilizados para artralgia. Los inmunosupresores
pueden estar indicados en enfermedad sistémica grave64.
Henrik Conra Samuel Sjögren, 1899-1986 (oftalmólogo sueco)
Síndrome de Stevens-Johnson. Una forma grave de eritema multiforme (p. 562), y
una variante de necrólisis epidérmica tóxica. Está causado por una reacción de hiper-
sensibilidad, habitualmente a fármacos (p. ej., salicilatos, sulfonamidas, penicilina, barbitúri-
cos, carbamazepina, fenitoína) pero también se observa en infecciones y cáncer. Hay una
ulceración de la piel y de las superficies mucosas (ver fig. 15.18). Las lesiones diana típi-
cas se desarrollan con frecuencia en las palmas de las manos y las suelas de los pies con
formación de ampollas en el centro. Puede haber una fase prodrómica con fiebre, males-
tar, artralgia, mialgia ± vómito y diarrea. R/ : La enfermedad leve es habitualmente autoli-
mitada –retire cualquier precipitante y dé cuidado de soporte (p. ej., loción de calamina
para la piel). El uso de esteroides es controvertido –los estudios han dado un resultado
variable, así que pregunte a un dermatólogo y oftalmólogo. La inmunoglobulina IV puede
aportar beneficio. La plasmaféresis y los agentes inmunosupresores pueden tener un
papel65. Pronóstico: Mortalidad ~5%. Puede ser grave en los primeros 10 días, antes de resol-
verse en unos 30 días. Puede persistir el daño ocular que puede resultar en ceguera.
Albert M. Stevens 1884-1945; Frank C. Johnson, 1894-1934 (pediatras estadounidenses)
Síndrome de Sturge-Weber (SEW). Datos esenciales: 1. malformación capilar
cutánea facial (manchas color vino de Oporto; MVO) en el dermatomo oftálmico (V1
± V2/V3). 2. Signos clínicos o pruebas radiológicas de malformación vascular leptome-
níngea. El 75% de los pacientes con afectación unilateral desarrollan convulsiones en el
primer año de edad (95% si bilateral) –debido (en parte) a un aumento de la demanda
metabólica de un cerebro en desarrollo en el contexto de un compromiso vascular. El
tratamiento precoz de las convulsiones es crítico para minimizar el daño cerebral. Algu-
nos pacientes tienen déficits cognitivos y neurológicos grave más allá de una simple acti-
vidad epiléptica. Cribe pronto para glaucoma (50%). El EEG y la RM ayudan a establecer
un diagnóstico y tratamiento precoces en pacientes con riesgo para SEW. Trate el SEW
pronto con láser de colorante pulsado.
William A. Sturge, 1850-1919; Frederick P. Weber, 1863-1962 (médicos británicos)

Causas de intervalo QT largo 711

Muchas enfermedades y fármacos (consulte el BNF) producen un intervalo QT
largo. El síndrome de Brugada (p. 695) es similar, predisponiendo a muerte cardíaca
súbita.
Congénito: Síndrome de Romano-Ward (autosómico dominante), síndrome de Jer-
vell y Lange-Nielsen (autosómico recesivo) con sordera asociada (p. 702).
Cardíaco: infarto de miocardio o isquemia; prolapso de la válvula mitral.
VIH: ↓K+, ↓Mg2+,↓Ca2+: ayuno; hipotiroidismo; hipotermia.
Tóxico: Organofosforados.
Fármacos antiarrítmicos: Quinidina; amiodarona; procainamida; sotalol.
Antimicrobianos: Eritromicina; levofloxacino; pentamidina; halofantrina.
Antihistamínicos: Terfenadina; astemizol.
Fármacos para motilidad: Domperidona.
Fármacos psicoactivos: Haloperidol; risperidona; tricíclicos; IRSS.
Enfermedades del tejido conectivo: Anticuerpos anti-RO/SSA (p. 552).
Productos de herbolario: Pregunte sobre remedios chinos tradicionales (pueden con-
tener cantidades desconocidas de arsénico). Cocaína, quinina y artemisina (y otros
antipalúdicos) son ejemplos de productos derivados del hierbas que pueden pro-
longar el intervalo QT.
Fig. 15.17. Nódulo de la Hermana Mary

Joseph.
Reproducido de Postgraduate Medical Journal,
«Sister Joseph nodule». J E Clague, 78(917),
174, 2002 con permiso de BMJ Publishing
Group Ltd.
Fig. 15.18. Síndrome de Stevens-Johnson.

Reproducido de Emberger et al., Stevens-John-
son syndrome associated with anti-malarial
prophylaxis. Clinical Infectious Diseases (2003)
37:1, con permiso de Oxford University Press.

Arteritis de Takayasu (Síndrome del arco aórtico; enfermedad sin pulso). Rara fuera de
712 Japón, esta vasculitis sistémica afecta a la aorta y a sus ramas mayores. Una inflamación
granulomatosa produce estenosis, trombosis y aneurismas. Con frecuencia afecta a muje-
res de 20-40 años. Los síntomas dependen de las arterias afectadas. El arco aórtico está
afectado con frecuencia, lo que produce síntomas cerebrales, oftalmológicos y del miem-
bro superior, p. ej., mareo, cambios visuales y pulsos débiles en los brazos. Los síntomas
sistémicos son comunes –p. ej., fiebre, pérdida de peso y malestar. El ↑ PA es un rasgo
frecuente, debido a estenosis de la arteria renal. Las complicaciones incluyen regurgita-
ción de la válvula aórtica, aneurisma aórtico y disección; ictus isquémico (↑ PA y trom-
bo); y cardiopatía isquémica. Diagnóstico: ↑ VSG y PCR; RM/PET permiten el diagnóstico
con mayor precocidad que la angiografía estándar. R/ : Prednisolona (1 mg/kg/d VO). Meto-
trexato y ciclofosfamida han sido utilizados en casos resistentes. El control de la PA es
esencial para ↓ el riesgo de ictus. En estenosis críticas se realizan angioplastia ± implan-
tación de endoprótesis o cirugía de revascularización. Pronóstico: supervivencia de ~95%
a los 15 años.
Mikito Takayasu, 1860-1938 (oftalmólogo japonés)
Síndrome de Tietze (Costocondritis idiopática). Dolor/sensibilidad localizada en la unión
costocondral, aumentado por el movimiento, tos y estornudo. La 2ª costilla es la más
afectada. La clave diagnóstica es dolor localizado que es marcado (se estremece al tocar-
lo). Tratamiento: Analgesia simple, p. ej., AINE. Su importancia radica en que es una causa
benigna de algo que puede parecer alarmante; p. ej., dolor cardíaco. En enfermedades de
larga duración pueden utilizarse inyecciones locales de esteroides.
Alexander Tietze, 1864-1927 (cirujano alemán)
Parálisis de Todd. Déficit neurológico transitorio (paresia) tras una convulsión. Puede
ser debilidad de cara, brazo o pierna, afasia, o parálisis de la mirada, durante de ~30 min
a 36 h. La etiología no está clara.
Robert Bentley Todd, 1809-1860 (médico nacido en Irlanda)
Angina de Vincent (Gingivitis ulcerosa necrotizante). Infección oral con gingivitis ulce-
rosa debida a Borrelia vincentii (una espiroqueta) + bacilo fusiforme, con frecuencia afec-
tando a jóvenes 么 fumadores con pobre higiene oral. Tratar con amoxicilina 500 mg/8
h y metronidazol 400 mg/8 h VO + colutorios con chorhexidina.
Jean Hyacinthe Vincent, 1862-1950 (médico francés)
Síndrome de Von Hippel-Lindau. Una mutación dominante de la línea germinal de
un gen supresor de tumores. Predispone a quistes renales bilaterales y carcinoma renal
de células claras (p. 320), hemangioblastoma retiniano y cerebeloso, y feocromocitoma.
Ver figs. 15.19 y 15.20. Puede presentarse con empeoramiento visual o signos cerebe-
losos (p. ej., ataxia unilateral).
Eugen von Hippel, 1867-1939 (oftalmólogo alemán); Arvid Lindau, 1892-1958 (patólogo suizo)
Enfermedad de Von Willebrand (EVW). El factor de Von Willebrand (FVW) tiene
tres papeles en la coagulación: 1. Llevar a las plaquetas a contactar con el subendotelio
expuesto. 2. Hacer que las plaquetas se unan entre sí. 3. Unirse al factor VIII, protegién-
dolo de su destrucción en la circulación. Hay > 22 tipos de EVW: las más comunes son:
Tipo I: (60-80%) ↓ Niveles de EVW. Los síntomas son ligeros. Autosómico dominante.
Tipo II: (20-30%) FVW anormal, con falta de multímeros de alto peso molecular. Habitual-
mente herencia autosómica dominante. La tendencia al sangrado varía. Hay 4 subtipos.
Tipo III: (1-5%) Niveles indetectables de FVW (autosómico recesivo con deleciones de
genes). El antígeno FVW está ausente y hay ↓ factor VIII. Los síntomas pueden ser graves.
Signos: son los propios de una enfermedad plaquetaria (p. 344): moretones, epistaxis,
menorragia, sangrado tras extracción dentaria. Pruebas: ↑ APTT, ↑ tiempo de hemorra-
gia, ↓ factor VIIIC (actividad coagulante), ↓Ag FVW; ↔ INR y plaquetas. R/ : Obtenga ayuda
experta. La desmopresina es utilizada en el sangrado leve, concentrado de factor VIII que
contiene FVW para cirugía o hemorragias mayores. Evite AINE.
Erik Adolf von Willebrand, 1870-1949 (médico finlandés)
Síndrome medular lateral de Wallenberg. Este síndrome relativamente común
comprende lesiones en múltiples núcleos del SNC, producidas por oclusión de las arte-
rias cerebelosas posterior o inferior, lo que conduce a infarto de tallo cerebral (fig.
15.21). Datos: • Disfagia, disartria (núcleos IX y X). • Ataxia ipsilateral (pedúnculo cere-
beloso inferior). • Síndrome de Horner ipsilateral (fibras simpáticas descendentes). • Pér-
dida de las sensaciones de dolor y temperatura en la hemicara ipsilateral (núcleo V) y
miembro contralateral (tracto espinotalámico). No hay debilidad de los miembros dado
que los tractos piramidales no están afectados.
En el más raro síndrome medular medial, la oclusión de la arteria vertebral espinal o
anterior produce parálisis ipsilateral de la lengua (núcleo XII) con debilidad del miembro
contralateral (tracto piramidal, respetando la cara) y pérdida del sentido de posición.
Adolf Wallenberg, 1862-1949 (neurólogo sueco)
713
Fig. 15.19. Síndrome de Von Hippel-Lin- Fig. 15.20. Síndrome de Von Hippel-Lin-
dau mostrando desprendimiento de retina. dau mostrando un tumor retiniano.
Reproducido con permiso de National Eye Reproducido con permiso de National Eye
Institute, National Institutes of Health. Institute, National Institutes of Health.
Núcleo XII Núcleo X

Fascículo longitudinal Núcleo solitario
medial
Núcleo vestibular
Estructuras implicadas V núcleo y tracto

en la trombosis PICA
Tracto espinocerebeloso
Lemnisco medial
Tracto piramidal Tracto espinotalámico
Fig. 15.21. Corte transversal de la médula espinal que muestra las estructuras implicadas en el
síndrome medular lateral de Wallenberg (trombosis de la arteria cerebelosa posterior inferior).

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (WhF). Hemorragia bilateral de la cor-

714 teza adrenal, que ocurre con frecuencia en la sepsis meningocócica que se deteriora rápi-
damente, junto a una púrpura extensa, meningitis, coma y CID (fig. 15.22). La endotoxi-
na meningocócica actúa como un potente iniciador de las cascadas de la inflamación y
de la coagulación. Otras causas incluyen sepsis por H. influenzae, neumococo, estrepto-
coco, estafilococo. El fallo adrenal produce shock, dado que el tono vascular normal
requiere cortisol para poner en marcha la actividad de los receptores α- y β-adrenérgi-
cos, y la aldosterona es necesaria para mantener el volumen del líquido extracelular. Tra-
tamiento: 䊳䊳 Antibióticos, p. ej., ceftriaxona (p. 822) e hidrocortisona 200 mg/4 h IV para
soporte adrenal. Ingreso en UVI.
Rupert Waterhouse, 1873-1958 (médico británico); Carl Friderichsen, 1886-1979 (pediatra danés)
Síndrome de Weber (Hemiplejia alternativa superior). Parálisis del nervio oculomotor
ipsilateral con hemiplejia contralateral, debido a infarto de una mitad del mesencéfalo,
tras oclusión de las ramas paramediales de las arterial cerebrales basilar o posterior.
Herman David Weber, 1823-1918 (médico nacido en Alemania cuyo hijo
describió el síndrome de Sturge-Weber)
Granulomatosis de Wegener. Ha sido renombrada granulomatosis con poliangiitis
(GPA), en parte debido a preocupaciones sobre la propiedad de Friedrich Wegener, un
miembro del partido nazi durante la Segunda Guerra Mundial, como origen del epóni-
mo. GPA es una enfermedad multisistema de causa desconocida caracterizada por infla-
mación granulomatosa necrotizante y vasculitis de vasos de pequeño y mediano calibre.
Tiene una predilección por el tracto respiratorio superior, los pulmones y los riñones.
Datos: Es común la enfermedad de la vía respiratoria superior, con obstrucción nasal,
úlceras, epistaxis o destrucción del septo nasal produciendo una deformidad en «silla de
montar» característica6. La sinusitis es un rasgo frecuente. La enfermedad renal produce
glomerulonefritis rápidamente progresiva con formación en semiluna, proteinuria o
hematuria. La afectación pulmonar puede producir tos, hemoptisis (grave si hemorragia
pulmonar) o pleuritis. Puede haber púrpura cutánea o nódulos, neuropatía periférica,
mononeuritis múltiple, artritis/artralgia o afectación ocular, p. ej., queratitis, conjuntivitis,
escleritis, epiescleritis, uveítis. Pruebas: La más específica es cANCA dirigidos contra PR3
y está aumentado en la mayoría de los pacientes (p. 533). Algunos pacientes expresan
pANCA específico para MPO. ↑ VSG/PCR. Debe realizarse un análisis de orina para bus-
car proteinuria o hematuria. Si están presentes, considerar biopsia renal. La RXT puede
mostrar nódulo ± infiltrados algodonosos de hemorragia pulmonar. La TC puede reve-
lar hemorragia alveolar difusa. Las células atípicas de citología de esputo/BAAR pueden
ser confundidas con carcinoma bronquial66. Tratamiento: Depende de la extensión de la
enfermedad. La enfermedad grave (p. ej., enfermedad renal demostrada en la biopsia)
debería ser tratada con corticosteroides y ciclofosfamida (o rituximab) para inducir remi-
sión. Las indicaciones para el cambio plasmático incluyen pacientes que se presentan con
enfermedad renal grave (p. ej., creatinina > 500 μmol/L) y en aquellos con hemorragia
pulmonar. El cotrimoxazol debería ser administrado como profilaxis contra Pneumocystis
jirovecii y la colonización estafilocócica.
Friedrich Wegener, 1907-1990 (patólogo alemán)
Encefalopatía de Wernicke. Deficiencia de tiamina (vitamina B1) con una triada clási-
ca de 1. confusión, 2. ataxia y 3. oftalmoplejia (nistagmo, recto lateral o parálisis de la mira-
da conjugada). Hay una ingesta inadecuada, ↓ absorción GI y empeoramiento de la utiliza-
ción de tiamina, lo que resulta en áreas de daño focal en el cerebro, incluyendo hemorra-
gias puntiformes periacueductales (mecanismo no claro). Considere siempre este diagnós-
tico en alcohólicos: puede también estar presente con trastornos de la memoria, hipoten-
sión, hipotermia o reducción del nivel de conciencia67. Causas reconocidas: Alcoholismo cró-
nico, alteraciones de la alimentación, malnutrición, vómito prolongado, p. ej., con quimiote-
rapia, malignidad GI, o hiperémesis del embarazo. Diagnóstico: Primariamente clínica. La acti-
vidad de la transcetolasa de los hematíes está disminuida (se realiza raramente). Trata-
miento: Reemplazo urgente para prevenir el síndrome de Korsakoff irreversible (p. 704). Dé
tiamina (Pabrinex®), 2 pares de ampollas de alta potencia IV/IM/8 h en más de 30 min
durante 2 días; después 1 par al día durante otros 5 días. El suplemento oral (100 mg al
día) debería continuarse hasta que no se esté «en riesgo» (+ dé otras vitaminas B). La ana-
filaxia es rara. Si hay hipoglucemia coexistente (con frecuencia el caso en este grupo de
pacientes), asegúrese de que la tiamina se administra antes que la glucosa, dado que puede
precipitarse Wernicke por la administración de glucosa en un paciente deficiente en tiami-
na. Pronóstico: Sin tratamiento, la muerte ocurre en el 20% y ocurre psicosis de Korsakoff
en 85% –un cuarto de los cuales requerirá cuidado institucional a largo plazo.
Karl Wernicke, 1848-1905 (neurólogo alemán)

715
Fig. 15.22. Sepsis meningocócica con púrpura.
6 Causas comunes de deformidad en «silla de montar» de la nariz son trauma o iatrogénico (p. ej.,
post-rinoplastia). Causas más raras (populares con algunos examinadores): GPA, policondritis recidi-
vante, sífilis, lepra.
716 Enfermedad de Wipple. Una enfermedad rara68 que presenta malabsorción GI que
habitualmente ocurre en hombres de mediana edad, más comúnmente en Europa. Es
fatal si no se trata y es causada por el Tropheryma whipplelii, que, combinado con inmu-
nidad mediada por células defectuosas, produce una enfermedad sistémica. Datos: Con
frecuencia comienza insidiosamente con artralgia (artropatía seronegativa crónica, migra-
toria que afecta fundamentalmente a las articulaciones periféricas). Los síntomas GI inclu-
yen comúnmente dolor abdominal cólico, pérdida de peso, esteatorrea/diarrea, que con-
duce a malabsorción (p. 266). También ocurren síntomas sistémicos como tos crónica,
fiebre, sudoración, linfadenopatía e hiperpigmentación de la piel. La afectación cardíaca
puede conducir a endocarditis, que típicamente tiene hemocultivos negativos. Los datos
del SNC incluyen demencia reversible, oftalmoplejia y mioclono facial (si aparecen todos
juntos, son altamente sugestivos) –también síndrome hipotalámico (hiperfagia, polidipsia,
insomnio). NB: La afectación del SNC puede ocurrir sin afectación GI. Pruebas: El diag-
nóstico requiere un elevado nivel de sospecha clínica. La biopsia yeyunal muestra micro-
vellosidades atrofiadas. Hay depósito de macrófagos en la lámina propia que contienen
gránulos con tinción positiva para ácido peryódico de Schiff (PAS). Pueden encontrarse
células similares en muestras afectadas, p. ej., LCR, tejido de válvulas cardíacas, nódulos
linfáticos, líquido sinovial. Con microscopia electrónica, la bacteria puede ser vista en el
interior de los macrófagos. Puede realizarse PCR del ARN bacteriano en el suero o teji-
do. La RM puede demostrar afectación del SNC. R/ : Debería incluir antibióticos que cru-
cen la barrera hematoencefálica. Las recomendaciones actuales: ceftriaxona IV (o penici-
lina + estreptomicina) durante 2 semanas, después cotrimoxazol oral durante 1 año. Pau-
tas de tratamiento más cortas tienen el riesgo de recaídas. Habitualmente ocurre una
rápida mejoría de los síntomas.
George Hoyt Whipple, 1878-1976 (patólogo estadounidense)
Síndrome de Zellweger (Síndrome cerebrohepatorrenal). Una rara enfermedad rece-
siva caracterizada por la ausencia de peroxisomas (organelas intracelulares necesarias
para muchas actividades celulares, incluyendo el metabolismo lipídico). El síndrome tiene
una base molecular similar al síndrome de Refsum infantil, y aunque más grave, presenta
anormalidades bioquímicas comparables (p. 710). Los datos clínicos incluyen anormali-
dades craneofaciales, hipotonía y retraso metal graves, glaucoma, cataratas, hepatomega-
lia y quistes renales. Se ha identificado un número de mutaciones del gen PEX causales.
La expectativa de vida es habitualmente de solo unos pocos meses.
Hans Zellweger, 1909-1990 (pediatra estadounidense)
Síndrome de Zollinger-Ellison. Es la asociación de úlceras pépticas con adenoma
secretor de gastrina (gastroma). La gastrina estimula la producción excesiva de ácido gás-
trico, que puede producir múltiples úlceras en el duodeno y el estómago. El adenoma se
encuentra habitualmente en el páncreas, aunque puede surgir en el estómago o duode-
no. La mayoría de los casos son esporádicos; el 20% están asociados con neoplasia endo-
crina múltiple, tipo 1 (MEN1, p. 223). El 60% son malignos; las metástasis se encuentran
en los nódulos linfáticos locales y en el hígado. Síntomas: Incluyen dolor abdominal y dis-
pepsia, por la(s) úlcera(s), y diarrea crónica debido a la inactivación de las enzimas pan-
creáticas (también produce esteatorrea) y daño a la mucosa intestinal. Incidencia: El
~0,1% de los pacientes con úlcera péptica. Sospeche en los que tienen úlceras pépticas
múltiples, úlceras distales al duodeno o historia familiar de úlceras pépticas (o de células
de los islotes, pituitaria o adenomas paratiroides). Pruebas: (fig. 15.23) ↑ Niveles de gas-
trina en suero en ayunas (> 1000 pg/mL). Medir tres niveles en ayunas en días diferen-
tes. Debería excluirse hipoclorhidria (reducción de la producción de ácido; p. ej., en gas-
tritis atrófica crónica), dado que también produce un nivel elevado de gastrina: el pH gás-
trico debería ser < 2. La prueba de estimulación de somatostatina es útil en los casos
sospechosos con niveles de gastrina solo ligeramente elevados (100-1000 pg/mL). El
adenoma suele ser pequeño y difícil de visualizar; se utiliza una combinación de escinti-
grafía del receptor de somatostatina, ultrasonidos endoscópicos y TC para localizar y rea-
lizar estadificación del adenoma. La endoscopia evalúa la ulceración gástrica/duodenal. R/ :
Inhibidores de la bomba de protones a altas dosis, p. ej., omeprazol: comenzar con 60
mg/d y ajustar según la respuesta. La medición del pH intragástrico ayuda a determinar
la mejor dosis (el objetivo es mantener el pH en 2-7). Todos los gastrinomas tienen
potencial maligno –y la cirugía es mejor cuanto antes (con extirpación de nódulo linfáti-
co generalmente recomendada si tamaño > 2 cm). La cirugía puede ser evitada en
MEN1, dado que los adenomas son frecuentemente múltiples, y la enfermedad metas-
tásica es rara. Si bien diferenciado (G1 y G2) los análogos de somatostatina pueden ser
de 1ª línea y la quimioterapia con estreptozotocina (si disponible) + doxorubicina/5FU es
2ª línea. En G3, es posible etopósido + cisplatino69. En las metástasis hepáticas puede rea-
lizarse embolización selectiva. Pronóstico: Supervivencia a 5 años: 80% si lesión única rese-
cable, ~20% en metástasis hepáticas. Realice cribado en todos los pacientes para MEN1.
Robert M. Zollinger, 1903-1992; Edwin H. Ellison, 1918-1970 (cirujanos estadounidenses)

Post Ant Lat

717
d
e
r
e
c
h
o
OCTREOSCAN 111 DE CUERPO COMPLETO
Fig. 15.23. Octreoscan en paciente con gastrinoma MEN1 metastásico. Depósito metastásico
hepático solitario (flecha fina), tumor gástrico neuroendocrino (flecha gruesa).
Reproducido de Wass et al., Oxford Textbook of Endrocrinology and Diabetes, 2011,
Epílogo
El 25% de los pacientes con enfermedades raras tienen que esperar 5-30 años para
el diagnóstico. El 40% está mal diagnosticado, lo que resulta en tratamiento farma-
cológico o psicológico inadecuado –p. ej., 20% de los pacientes con síndrome de
Ehlers-Danlos (p. 149) tienen que consultar más de 20 médicos antes de que se
establezca el diagnóstico70, produciendo una entendible pérdida de confianza en
nuestra profesión. La falta de una referencia adecuada y el rechazo por complejidad
de la enfermedad son problemas comunes. Vamos a cultivar nuestra red de contac-
tos con otros compañeros y aproximémonos a los «síntomas inexplicables» con una
mente abierta.

16 Radiología
Contenidos
Principios en radiología:
Dosis efectiva típica 719
Justificando la exposición a radiación
ionizante 719
El arte de la petición 720
Interpretando una imagen 721
Presentando una imagen 721
Modalidades:
Radiografía de tórax (RXT) 722-7
Radiografía simple de abdomen 728
Tomografía computarizada
(TC) 730-3
Resonancia magnética (RM)734
Ultrasonidos (US) 736
Medicina nuclear 738
Radiología en la práctica clínica:
(NB: la imagen torácica es tratada
en modalidades, p. 726, p. 730)
Imagen cardiovascular 740
Imagen gastrointestinal 742
Imagen genitourinaria 744
Neuroimagen 746 Fig. 16.1. El primer rayos X, tomado por Wil-
Medios de contraste en estudios helm Röntgen de la mano de su esposa (por lo
de imagen 748 que ganó el primer Premio Nobel de Física en
Estudios de imagen en el 1901). Al ver la imagen espectral, gritó «¡He
paciente agudo 749 visto mi muerte!». ¿Podría esta exclamación
haber profetizado las malignidades inducidas
por la radiación que han asolado a los recepto-
res (y a los administradores) de rayos X desde
su invención (ver RECUADRO)? A pesar del obvio
potencial comercial, Röntgent declinó tener nin-
gunas patentes sobre su nueva tecnología, prefi-
riendo ver cómo se desarrollaba para el benefi-
cio de la humanidad. El destino no correspondió
a su generosidad: su fortuna personal se depre-
ció en la hiperinflación alemana de los años 20,
y estuvo sus últimos años en bancarrota.
Reproducido bajo la licencia exclusiva de Creative
Commons Attribution por 4.0 Wellcome Library
Agradecemos al Profesor Peter Scally, Dr. Dean
McCoombe, y Dr Paul Thomas, nuestros médicos
especialistas por este capítulo.
Agradecemos al profesor Peter Scally, al Dr. Dean McCoombe y al Dr. Paul Thomas, nuestros lectores
especialistas de este capítulo.
Dosis efectivas típicas 719

La dosis efectiva de una exploración es calculada como la suma ponderada de las
dosis recibidas por los diferentes tejidos del cuerpo. El factor de ponderación para
cada tejido depende de su sensibilidad. Por tanto, la dosis efectiva ofrece una dosis
única estimada relacionada con el riesgo de radiación total, independientemente de
cómo se distribuye la radiación a lo largo del cuerpo. Esta tabla no es, por supues-
to, para ser aprendida; por el contrario, sirve como recuerdo de las exposiciones
relativas a la radiación que prescribimos en la práctica. Recuerde que los US y la RM
no conllevan radiación, ¿podrían ellos darnos la respuesta?
Tabla 16.1. Dosis de radiación en estudios radiológicos comunes
Procedimiento Dosis típica Equivalentes Período equivalente
efectiva (mSv) RXT aproximado
de radiación de fondo
Radiología
Estudios de rayos X
Miembros y articulaciones < 0,01 <1 < 2 días
Tórax (PA) 0,015 1 2,5 días
Abdomen 0,4 30 2 meses
Columna lumbar 0,6 40 3 meses
TC cabeza 1,4 90 7,5 meses
TC tórax 6,6 440 3 años
TC abdomen/pelvis 6,7 450 3 años
Estudios isotópicos
Ventilación pulmonar 0,4 30 9 semanas
Perfusión pulmonar 1 70 6 meses
Hueso 3 200 1,4 años
PET cabeza 7 460 3,2 años
PET-TC 18 1200 8,1 años
Reproducido de iRefer Making the Best Use of Clinical Radiology, 7th edition,
© Royal College of Radiologists, 2012
Justificando la exposición a las radiaciones ionizantes

La misma naturaleza de la radiación ionizante que nos ofrece una visión del interior
del cuerpo humado le confiere sus propiedades letales. Cuando considere la deci-
sión de exponer a los pacientes a radiación, los beneficios clínicos deben ser supe-
riores que los riesgos de mutación genética e inducción de cáncer. Estos riesgos son
difíciles de cuantificar (y las estimaciones varían extremadamente –la extrapolación
de los efectos de dosis asociadas con explosiones nucleares es probablemente no
fiable) pero incluso con guías de práctica clínica estrictas aún tenemos una tenden-
cia a la sobreexposición en la práctica médica. Quizás el mejor consejo es estar segu-
ro de la importancia de cada dosis que usted autoriza, y consciente de las dosis com-
parativas implicadas (ver tabla 16.1).
Es nuestra responsabilidad no basarnos demasiado en la radiología. No solicite
exploraciones para tranquilizar a los pacientes (o para apaciguar a sus médicos),
reemplazar imágenes ya realizadas en otro sitio (o perdidas) solo por motivos médi-
co-legales, o cuando el resultado no vaya a afectar al tratamiento. Para dar una idea
de las dosis relativas, una TC de abdomen y pelvis da una dosis efectiva típica equi-
valente a 500 veces la de una RXT. Este importante factor también nos indica la pre-
ferencia de los ultrasonidos sobre la TC cuando se investiguen molestias abdomina-
les y pélvicas tales como la apendicitis aguda, especialmente dada la demografía juve-
nil de este diagnóstico.
La exposición involuntaria de un feto no nacido a la radiación es inexcusable en
cualquier estadio de gestación –a no ser que la vida de la madre esté en peligro
inmediato– y es responsabilidad del médico que refiere a la paciente, así como del
técnico de rayos y del radiólogo, asegurar que esto se evita.

720 El arte de la petición

Uno de los momentos más estresantes que puede encontrar como un recién graduado
doctor es tener que pedir una prueba a un radiólogo veterano. ¿Qué información nece-
sita dar? ¿Cuándo más? ¿A quién le pregunta? Póngase usted mismo en el lugar del otro:
¿qué necesita conocer el radiólogo para decidir quién necesita, qué estudio de imagen y
cuándo? Mantenga en la mente lo siguiente cuando solicite (¡nunca ordene!) una explo-
ración:
Detalles del paciente. ¡Ponga correctamente el nombre del paciente! Incluya el núme-
ro de historia clínica y la fecha de nacimiento en todas las peticiones.
Detalles clínicos. Piense en su cuestión clínica, ¿qué respuesta está usted esperando
que le dé la radiología? Puede:
• Confirmar un diagnóstico sospechado.
• «Excluir» algo importante (aunque recuerde que la exclusión nunca es del 100%).
• Definir la extensión de una enfermedad.
Radiología
• Monitorizar el progreso de la enfermedad.

No olvide mencionar hechos pertinentes que pueden cambiar la vía en la que se rea-
liza el estudio: un paciente agitado y confuso puede necesitar sedación antes de una RM
de su cabeza. Una TC en un paciente con una elevación aguda de la creatinina puede
necesitar ser hecha sin medio de contraste. La inserción de un drenaje en un paciente
con alteración de la coagulación puede necesitar esperar hasta que se corrija. Incluya la
creatinina Hb y la coagulación recientes en la hoja de petición si es apropiado. No olvi-
de mencionar anticoagulantes, p. ej., warfarina, HBPM y aspirina en las peticiones de inter-
vencionismo.
Detalles de la exploración. ¿Qué exploración piensa que puede ser necesaria, y con
qué rapidez la necesita? Diferentes cuestiones clínicas requieren distintos procedimien-
to. Si piensa que el paciente tiene un acúmulo de líquido, ¿querría usted que lo drena-
ran? Siempre indique si son necesarias intervenciones (p. ej., ultrasonidos abdominales ±
inserción de drenaje). Recuerde que el radiólogo decide en última instancia qué técnica
de imagen o procedimiento realiza basándose en la información que usted le aporta.
Consejos
• Conozca bien a su paciente, pero haga que su petición sea breve y precisa.
• Conozca la cuestión clínica y cómo la respuesta cambiará su tratamiento.
• Mire estudios de imagen previos antes de pedir otro; preguntar a un paciente por una
TC que se realizó ayer puede hacerle parecer estúpido y no caerá bien.
• Si tiene duda, o si el estudio es muy urgente, vaya al departamento en persona. Mire
esto como una importante oportunidad: incorporar a un radiólogo ayudará a la mejor
selección de la técnica de imagen para su cuestión clínica, ayudará a acelerar las peti-
ciones urgentes y debería ser de valor educativo para usted.
Si su petición es rechazada. No se preocupe de (educadamente) preguntar el moti-
vo. Si usted o su equipo aún piensa que debe realizarse, vuelva a revisar la petición; ¿olvi-
dó alguna información que podría hacer que el radiólogo cambiara de opinión? Si aún
así obtiene una negativa por respuesta, trate de hablar con un radiólogo que esté espe-
cializado en esa técnica en particular. Muchos equipos tienen sesiones clínico-radiológi-
cas; piense en abordar a alguien que aprecie el motivo por el que está preguntándose
esa cuestión particular. Alternativamente, vuelva a su equipo, hable con su jefe, que puede
tener una mejor idea del motivo por el que la exploración debe realizarse y ser capaz
de transmitir esto a un radiólogo.
Recuerde que hay un paciente en el centro de todo esto, y que usted es su abogado.
Si los resultados de una prueba cambiarán el tratamiento, explique esto a un radiólogo.
Además, no olvide explicar esto a su paciente. Ser llevado al departamento para estudio
e intervención puede ser particularmente terrorífico si usted no lo está esperando.

Interpretando una imagen 721

No siempre será capaz de obtener una interpretación inmediata por un radiólogo,
así que es importante conocer cómo revisar una imagen. Primero asegúrese de
que la imagen que está mirando corresponde a su paciente. Compruebe su fecha. Y
recuerde:
• La práctica hace la perfección: Siempre mire a la imagen antes de comprobar el
informe, aprendiendo cómo distinguir lo normal de lo anormal.
• Entienda cómo se ha realizado el estudio: Esto hace la interpretación más fácil y le
ayuda a apreciar qué estudio dará la respuesta que usted busca. También da claves
prácticas del resultado –p. ej., una RXT de rutina es realizada en dirección poste-
roanterior (PA) (la fuente posterior al paciente minimiza la sombra cardíaca).
• Utilice un enfoque sistemático: De forma que no pierda sutilezas.
• Entienda su anatomía: Virtualmente todas las investigaciones producen una ima-
Radiología
gen 2D de una estructura 3D. Una comprensión de la relación anatómica del área
en cuestión ayudará a reconstruir las imágenes en su mente.
• Orientación: Para las imágenes transversales es como si usted estuviera mirando a
su paciente desde los pies. Para imágenes con orientación no convencional
(p. ej., MRCP) mire en la imagen para marcas claves, o confíe en su conocimiento
de anatomía –¡puede ser problemático visualizar cortes oblicuos!
• Recuerde a su paciente: –una exploración es solo una parte de la evaluación clínica,
no confíe solamente en el resultado de la prueba para sus decisiones terapéuticas.
Vaya de nuevo a ver a su paciente después de haber visto la exploración y de haber
leído el informe radiológico: usted puede notar algo que detectó previamente.
Presentando una imagen

Cada cual tiene su propio método para presentar una imagen, y la forma correcta
es su propia manera. Siempre y cuando cubra todo sistemáticamente –porque todos
tenemos «amnesia del momento de responsabilidad» en algún momento –los deta-
lles se harán cargo de sí mismos. Continúe puliendo su propio método y recuerde
algunos pocos consejos extra cuando una imagen es presentada con expectación
por su médico jefe y la planta es suya. Un breve silencio con expresión meditabun-
da mientras analiza la imagen es correcto, después:
• Exponga los detalles escritos: nombre, fecha de nacimiento, dónde y cómo se
tomó la imagen. Mire por claves: promediado de una RM, a’ + c’ indicando qué
medio de contraste ha sido utilizado, la fase del estudio (arterial/venoso/portal),
o incluso el nombre del órgano impreso en un estudio de ultrasonidos.
• Indique el tipo, modo y calidad técnica del estudio –¡no siempre es fácil!
Utilizando esta lista también le da un poco más de tiempo para pensar. Después:
• Comenzar con anormalidades que amenazan la vida o muy obvias. Después sea
sistemático:
• ¿Está el paciente adecuadamente posicionado? ¿Hay vía, electrodos o tubos?
Anote su posición.
• Así como hay claves de la exploración física en la cabecera de la cama, también
hay claves en las exploraciones radiológicas. Note máscaras de oxígeno, electro-
dos de ECG, acceso venoso, aparatos de infusión o dispositivos invasivos. Identifi-
carlos también ayuda a mirar lo que de otra forma parece ser un lío desordena-
do.
• Note las anormalidades y trate de contextualizarlas con lo que ya conoce del
paciente. La anormalidad puede ser difícil de ver inicialmente, pero si lo mira con
cuidado, separándose un poco de la imagen, puede ser más fácil notar cualquier
asimetría o áreas que «se ven diferentes».
• Con imágenes transversales, escanee a través de secciones adyacentes fijándose en la
anatomía de un sistema de órganos o estructura en cada momento (esto puede sig-
nificar ir hacia arriba y hacia abajo a través de una TC de abdomen múltiples veces).
• Es buena práctica dar un diagnóstico diferencial, dado que no todos los hallazgos
son diagnósticos.
• Si hay información clínica adicional que podría ayudarle en el diagnóstico, no tenga
miedo de preguntar. Después de todo, ¡tratamos pacientes y no imágenes!
Recuerde: • Rayos X = radiodensidad (licencia/opacidad) • TC: atenuación
• Ultrasonidos: ecogenicidad • RM: intensidad de la señal

722 Rayos X de tórax –parte 1

Las imágenes son tomadas habitualmente en inspiración, con la fuente de rayos X detrás
del paciente (postero-anterior, PA). Las imágenes realizadas con equipos portátiles pue-
den ser antero-posteriores (AP, fig. 16.6), magnificando el tamaño del corazón. Realiza-
das en supino, la distribución de aire y líquidos en los pulmones y las cavidades pleura-
les está alterada y el diafragma está elevado.
Acostúmbrese a los cuatro elementos cardinales de la radiografía de tórax, memora-
blemente (aunque de forma ligeramente imprecisa) denominados hueso, aire, grasa y
«agua»/tejido blando. Cada uno tiene su propia densidad radiográfica. Solo se ve un
borde en la interfase de dos densidades, p. ej., corazón (tejido blando) y pulmón (aire); esta
silueta se pierde si el aire del pulmón es reemplazado por una condensación («agua»).
Este signo de la silueta localiza patología (p. ej., neumonía o colapso del lóbulo medio que
produce pérdida de claridad en el borde derecho del corazón, fig. 16.2). Cuando inter-
Radiología
prete una RXT utilice un enfoque sistemático, p. ej.:

Calidad técnica
• Rotación: El extremo esternal de las clavículas debería recubrir simétricamente los pro-
cesos transversos de las vértebras torácicas 4ª o 5ª. Una imagen rotada puede alterar
la posición de las estructuras, p. ej., la rotación hacia la derecha proyecta los vasos del
cayado aórtico sobre la zona superior derecha, apareciendo como si hubiera una
masa.
• Inspiración: Debería haber de 5 a 7 costillas visibles anteriormente (o 10 posterior-
mente). La hiperventilación puede ser anormal, p. ej., EPOC. Una inspiración pobre
puede simular cardiomegalia, dado que el corazón es habitualmente desplazado hacia
abajo (por tanto, elongado) con la inspiración, y la aglomeración de vasos en las bases
del pulmón puede simular consolidación o colapso. Esto es común en pacientes con
enfermedad aguda, particularmente en los que tienen dolor o están inconscientes.
Tenga cuidado al interpretar estas imágenes.
• Exposición: Una imagen con poca exposición será demasiado blanca y una con exce-
so de exposición será demasiado negra. Ambas situaciones producen una pérdida de
definición y calidad, aunque alguna compensación puede realizarse con programas de
visualización estándar.
• Posición: Debería ser visible el margen pulmonar completo.
Tráquea. Normalmente es central o justo hacia la derecha. Desviada por colapso (hacia
la lesión), expansión (lejos de la lesión) o rotación del paciente.
Mediastino. Puede ser: Ensanchado por grasa mediastínica; tiroides retroesternal; aneu-
risma/desenrollamiento aórtico; aumento de los nódulos linfáticos (sarcoidosis, linfoma,
metástasis,TB); tumor (timoma, teratoma); quiste (broncogénico, pericárdico); masa para-
vertebral (TB). Desviado hacia un pulmón colapsado o alejándose de procesos que
aumentan el volumen (p. ej., masa grande o neumotórax a tensión).
Normalmente hay tres protrusiones visibles en el borde izquierdo del mediastino, los
cuales ayudan a identificar patología si son anormales. Desde la parte superior a la infe-
rior son: 1. Botón aórtico. 2. Tracto de salida de la pulmonar. 3. Ventrículo izquierdo.
Hilios. El hilio izquierdo es más alto que el derecho o está al mismo nivel (no más bajo);
deben tener el mismo tamaño y densidad. Los hilios pueden ser: Traccionados hacia arriba
o hacia abajo por fibrosis o colapso. Aumentados por: hipertensión arterial pulmonar; ca
broncogénico; nódulos linfáticos. Sarcoidosis, TB y linfoma pueden producir linfadenopa-
tía hiliar bilateral. Calcificado debido a: sarcoide, TB antigua; silicosis; histoplasmosis (p. 408).
Corazón. Normalmente menos de la mitad de la anchura del tórax (ratio cardiotorá-
cico <0,5). 1/3 debe estar a la derecha de la columna vertebral, 2/3 a la izquierda. Puede
aparecer elongado si el tórax está hiperinflado (EPOC); o aumentado si la imagen es AP
o si hay fallo del VI (fig. 16.3), o un derrame pericárdico. ¿Hay válvulas calcificadas?
Diafragma. El lado derecho es con frecuencia ligeramente superior (debido al hígado).
Causas de un hemidiafragma elevado: Problemas por encima del diafragma –pérdida de
volumen o inflamación del pulmón. Problemas con el diafragma –ictus; parálisis del ner-
vio frénico (causas, p. 504; ¿alguna masa mediastínica?). Problemas debajo del diafragma
–hepatomegalia; absceso subfrénico. NB: derrames subfrénicos (derrames que tienen un
contorno similar al diafragma sin un menisco característico) y rotura del diafragma pro-
ducen una elevación aparente. NB: la parálisis bilateral (polio, distrofia muscular) produ-
ce hipoxia.

723
Radiología
Fig. 16.2. Colapso del lóbulo inferior (pulmón derecho). El borde derecho del corazón está
borrado. La pérdida de volumen en la zona del lóbulo derecho produce un lóbulo superior
derecho hiperexpandido que es más radiolucente que el lóbulo superior izquierdo.
Cortesía de Edmund Godfrey.
Fig. 16.3. «Alas de murciélago», edema pulmonar perihiliar indicando fallo cardíaco y conges-
tión pulmonar.
Cortesía de Edmund Godfrey.
724 Rayos X de tórax –parte 2: los pulmones

El ápex del lóbulo inferior sube hasta la 4ª costilla posteriormente, así que es difícil deter-
minar la verdadera localización de un lóbulo en una imagen PA sin información adicional
de una proyección lateral. Por tanto, puede ser mejor utilizar el término «zona» que
lóbulo cuando se esté localizando una lesión.
Opacificación. Las opacificaciones pulmonares se describen como nodular, reticular
(red de líneas finas, intersticial) o alveolar (algodonosa). Un nódulo aislado puede ser
denominado una lesión ocupante de espacio (LOE).
Nódulos (si >3 cm de diámetro, se utiliza en su lugar el término masa pulmonar):
• Neoplasia: metástasis (con frecuencia pasan desapercibidas si son pequeñas), cáncer
pulmonar, hamartoma, adenoma.
• Infecciones: neumonía por varicela, émbolo séptico, absceso (p. ej., como en LOE),
hidatidosis.
• Granulomas: TB miliar, sarcoidosis (ver GPA, p. 714), histoplasmosis.
Radiología
• Neumoconiosis (excepto asbestosis), síndrome de Caplan (p. 696).

Opacificaciones reticulares: = Cambios en el parénquima pulmonar.
• Edema intersticial agudo.
• Infección: aguda (viral, bacteriana), crónica (TB, histoplasmosis).
• Fibrosis: neumonía intersticial usual (NIU), neumonía intersticial no específica (NINE),
fármacos (p. ej., metotrexato, bleomicina, crack cocaína), enfermedades del tejido conec-
tivo (artritis reumatoide –p. 546, GPA –p. 714, LES, PAN, esclerosis sistémica –p. 522,
sarcoidosis), enfermedades pulmonares industriales (silicosis, asbestosis).
• Malignidad (linfangitis carcinomatosa).
Opacificaciones alveolares: = Opacificación del espacio aéreo, puede ser debido a cual-
quier material que llene el alvéolo:
• Pus –neumonía.
• Sangre –hemorragia, CID (p. 352).
• Agua –fallo cardíaco, renal o hepático (p. 302, p. 274), SDRA (p. 186), inhalación de
humo (p. 847), drogas (heroína), toxicidad de O2, casi ahogamiento (OHCS, p. 768).
• Células –linfoma, adenocarcinoma.
• Proteína –proteinosis alveolar, SDRA, embolia grasa (~7 d postfractura).
Opacidades en «anillo»: Bien vías aéreas vistas de través (bronquitis; bronquiectasias) o
lesiones cavitadas, p. ej., abscesos (bacteriano, micótico, amético), tumor o infarto pul-
monar (en forma de cuña con una base en la pleura).
Opacidades lineales: Líneas septales (líneas B de Kerley, es decir, linfáticos interlobulares
vistos con líquido, tumor o polvo); atelectasias; placas pleurales (exposición a asbesto).
Blanqueo de todo el hemitórax (fig. 16.4): Neumonía, gran derrame pleural, SDRA, post-
neumectomía.
Gas fuera de los pulmones. Compruebe para descartar un neumotórax (difícil de
detectar si en el vértice pulmonar o con una imagen supina, ¿puede ver marcas vascula-
res hasta la periferia?), enfisema quirúrgico (trauma, iatrogénico) y gas debajo del dia-
fragma (cirugía, víscera perforada, trauma). Neumomediastino: Marcas de aire a lo largo
del mediastino, hasta el cuello. Debido a la ruptura de la pared alveolar (p. ej., asma o
barotrauma pulmonar) o trauma bronquial o esofágico (puede ser iatrogénico, p. ej., por
el endoscopio). Neumopericardio: Raro (habitualmente iatrogénico).
Huesos. Compruebe las clavículas para descartar fractura, las costillas para descartar
fracturas y lesiones (p. ej., metástasis), columna vertebral para descartar enfermedad dege-
nerativa, colapso o destrucción, y hombros para descartar dislocación, fractura y artritis.
¿Una RXT aparentemente normal? Compruebe que no hay compresión traqueal,
ausencia de sombra de la mama (mastectomía), borde izquierdo del corazón doble
(colapso del lóbulo inferior izquierdo, fig. 16.5), nivel líquido detrás del corazón (hernia
de hiato, acalasia) y absceso paravertebral (TB).

725
Radiología
Fig. 16.4. Opacificación del hemitórax izquierdo debido a una consolidación.
Cortesía del Dr. Edmund Godfrey.
Fig. 16.5. Gran neumotórax derecho; note que la tráquea sigue estando centrada, sugiriendo
que se trata de un neumotórax simple, no un neumotórax a tensión.
726 Rayos X de tórax –parte 3

Confirmar la posición de varios tubos, vías IV y electrodos en la RXT puede ser una tarea
desalentadora, dado que la posición incorrecta de los mismos puede tener consecuencias
mortales: una sonda NG que está mal colocada puede producir neumonía por aspiración,
o un catéter de vía central mal posicionado puede provocar arritmias fatales. Sin embargo,
puede ser una tarea sencilla si recuerda alguna anatomía básica (figs. 16.6, 16.7; tabla 16.2).
Si está inseguro, siempre consulte a un médico con experiencia.
Tabla 16.2. Confirmación radiológica de la posición de un dispositivo

Vía/tubo/electrodo Posición correcta de la punta(s)
Catéter venoso central (p. 774) En la VCS o vena braquiocefálica
PICC En la VCS o vena braquiocefálica
Línea tunelizada, p. ej., Hickman En la unión de la VCS con la aurícula derecha
Radiología
Endotraqueal 3-7 cm por encima de la carina (en adultos)

Nasogástrico (p. 759) 10 cm más allá de la unión gastroesofágica
Drenaje torácico (p. 766) En el espacio pleural mirando hacia arriba (para
neumotórax) o hacia abajo (para derrame)
Marcapasos cardíaco/electrodo Electrodo ventricular –en el ápex del ventrículo
de marcapasos temporal (p. 776) derecho
Anatomía normal
• La VCS comienza en el primer espacio intercostal anterior derecho.
• La aurícula derecha está al nivel del 3er espacio intercostal.
• La carina debería ser visible al nivel de las vértebras torácicas T5-T7.
• La orejuela derecha se sitúa al nivel del 3er espacio intercostal.
Llamadas frecuentes por parte del personal de enfermería
1. No puede aspirarse por la vía venosa central:
• ¿Está la punta en el lugar correcto (ver antes en el capítulo) o se ha ido hacia arriba
en el interior de la yugular interna, demasiado lejos (apoyándose contra la válvula tri-
cúspide, ¿tiene el paciente arritmia?) o no lo suficientemente lejos (apoyada contra una
válvula venosa)?
• Está la punta del catéter curvada, lo que sugiere que puede estar en una rama veno-
sa o apoyada contra la pared del vaso.
• Si la punta parece estar bien posicionada, considere lavar la vía con suavidad, ¿puede
estar bloqueada la vía?
2. El paciente no ventila bien:
• ¿Está el tubo endotraqueal dentro del bronquio principal derecho (produce colapso
del pumón izquierdo o rara vez neumotórax)? Retire el tubo para corregir la posición
(ver antes en el capítulo).
• ¿Está el tubo endotraqueal bloqueado? La mayoría tiene un puerto secundario que
permite la ventilación incluso si el agujero principal está bloqueado, ¡obtenga ayuda del
anestesista!
3. El drenaje torácico no burbujea/oscila:
• Si está correctamente posicionado (ver antes en este tema) –si no está en el espacio
pleural no puede drenar ningún líquido. Entre los problemas comunes se encuentran
apoyarse en tejido blando o en la pared torácica, o estar situado por encima del derra-
me, debajo del neumotórax o en la fisura oblicua.
• ¿Está bloqueado? Si está drenando un derrame y está correctamente posicionado, con-
sidere lavarlo con suavidad con 10 mL de salino estéril, y aspirar después. Si no tiene
éxito, obtenga consejo de un médico con experiencia.
• ¿Se ha resuelto el derrame/neumotórax? Los neumotórax pueden resolverse rápida-
mente con un drenaje correctamente posicionado.
4. Incapaz de aspirar en una sonda NG:
• ¿Está el tubo NG no situado suficientemente lejos o en el esófago? La punta es radio-
paca y debería ser visible debajo del diafragma, si está retorcido podría estar en la farin-
ge o en cualquier sitio a lo largo del mediastino.
• ¿Está la sonda NG colocada a lo largo de la tráquea y dentro de los bronquios? El esó-
fago es (hablando en general) una línea vertical recta, si la sonda se desvía hacia la
izquierda o hacia la derecha antes de ir por debajo del diafragma, asuma que está en
el bronquio y reemplácela.
727
Radiología
Fig. 16.6. Imagen obtenida en la UVI que muestra un tubo endotraqueal, una vía venosa cen-
tral y una sonda NG in situ, con electrodos de ECG situados en el torax.
Imagen cortesía del Dr. Elen Thomson, Leeds Teaching Hospitals.
Fig. 16.7. Saber dónde se tienen que colocar las vías IV y los tubos es una habilidad esencial.
Un tubo endotraqueal (naranja) debería situarse 3-7 cm por encima de la carina; este está lige-
ramente por encima. La punta de la vía venosa central (rojo, aquí una vía yugular interna dere-
cha) debería estar en la VCS, como se ve aquí, o justo en la aurícula derecha. La punta de la
sonda NG (verde) debe estar debajo del diafragma para asegurar que está colocado en el esó-
fago, no en la tráquea. No confunda los electrodos externos (azul) con las vías internas.
728 Rayos X simple de abdomen

Son raramente diagnósticos y conllevan una dosis de radiación equivalente de 50 RXT. Las indica-
ciones de RXA con síntomas abdominales agudos son:
• Sospecha de obstrucción (o intususcepción, p. ej., en pediatría).
• Brote agudo de enfermedad intestinal inflamatoria (p. ej., confirmar/excluir megacolon).
• Cólico renal con litiasis renal (si primera presentación, la TC de riñón, uréter y vejiga es mejor).
• Ingestión de un cuerpo extraño venenoso o afilado (p. ej., baterías de litio).
El patrón del gas intestinal se evalúa mejor en las imágenes en supino y el gas libre intraperitoneal
(lo que significa perforación) se ve mejor en la RXT en bipedestación (fig. 13.26, p. 607).
Patrones del gas. Busque: una cantidad anormal de gas en el estómago, intestino delgado o colon.
Decida si está mirando a intestino delgado o grueso (fig. 16.8; tabla 16.3).
El diámetro del intestino delgado es normalmente de ~2,5 cm, el colon de ~5 cm, el ciego hasta
10 cm. El intestino delgado dilatado se ve en íleo obstructivo o paralítico. El intestino grueso dilata-
do (~>6 cm) se ve en estos dos, y también en «dilatación tóxica», y, en el anciano, en hipotonicidad
Radiología
benigna. En los vólvulos sigmoideo y de ciego pueden verse segmentos de intestino muy dilatados
(signo del grano de café) –fig. 13.28c, p. 611. En la colitis inflamatoria (p. ej., EII) se observa la pér-
dida de los pliegues de mucosa normales y el engrosamiento de la pared intestinal –fig. 16.9. La
«impresión del pulgar» es la protrusión de pliegues murales engrosados en la luz, visto en isquemia
del intestino grueso y colitis.
Tabla 16.3. Patrón radiológico del gas en el intestino
Intestino delgado Intestino grueso Íleo
• Calibre más pequeño • Mayor calibre • Se ven ambos intestinos,
• Central; múltiples asas • Periférico delgado y grueso
• Valvuli conniventes: pliegues • Pliegues semilunares: no • No hay claro punto de
que van de pared a pared, atraviesan toda la luz, pero transición que corresponda
a través de todo el lumen; puede parecer que lo a una lesión obstructiva.
más regulares y finos que hacen cuando se ven
las haustras. desde un ángulo
• Gris (contiene aire y • Más negro (contiene gas)†
líquido)
*Pliegues semilunares (plicae semilunares) están entre las haustras adyacentes.
†El colon ascendente contiene heces líquidas, pero el colon descendente contiene bolitas fecales
(scybala).
Gas fuera de la luz. Debe explicar cualquier gas fuera de la luz intestinal. Puede ser: 1. Neumo-
peritoneo; signos en la RXA supina son: gas en ambos lados de la pared intestinal (signo de Rigler),
un triángulo de gas en el cuadrante superior derecho atrapado bajo el ligamento falciforme, y un
círculo de gas debajo de la pared abdominal anterior. Se ve con perforación intestinal pero también
después de la cirugía laparoscópica. 2. Gas en el tracto urinario –p. ej., en la vejiga por una fístula. 3.
Gas en el árbol biliar (ver siguiente párrafo), o rara vez. 4. Gas intramural, encontrado en la necro-
sis intestinal.
Árbol biliar. Cualquier cálculo: ~10% visible en la RXA simple. Cualquier gas: (Neumobilia.) Produ-
cido por: • post-ERC/esfinterotomía • post-cirugía (p. ej., Whipple) • paso reciente de un cálculo •
colangitis anaeróbica (rara) • fístula vesícula-intestino: el cálculo migra directamente al intestino (la
triada de Rigler se ve en 25%: neumobilia, obstrucción del intestino delgado y litiasis ectópica). Calci-
ficación: («Vesícula en porcelana»). Inflamación crónica por litiasis (asociada con cáncer de vesícula).
Tracto urinario. Comprobar la presencia de cálculo (visible en el 90% de los casos)1 y anatomía
normal: Riñón: Longitud equivalente a 21/2-31/2 cuerpos vertebrales, inclinados inferolateralmente. El
derecho es inferior que el izquierdo («empujado hacia abajo» por el hígado). Su contorno puede
ser visto habitualmente debido a una capa de grasa perinefrítica. Uréteres: Pasan cerca de los extre-
mos de los procesos transversos lumbares, cruzan la articulación sacroilíaca, hacia abajo hacia las
espinas ilíacas y giran medialmente para unirse a la vejiga.
Otros tejidos blandos. Mire el tamaño/posición de: hígado, bazo y vejiga. Un hígado grande
empujará el intestino hacia la parte izquierda del abdomen. Un bazo aumentado desplaza el intes-
tino y el estómago hacia la derecha. Una gran vejiga eleva a estos.
Dispositivos médicos. Pueden verse doble J y endoprótesis biliares, nefrostomía y tubos de gas-
trostomía, dispositivos intrauterinos, clips laparoscópicos y catéteres de diálisis peritoneal.
Huesos y articulaciones. La RXA simple no es ideal, pero puede haber importantes anormali-
dades. En la columna lumbar, busque escoliosis y degeneración (osteofitos, estrechamiento del espa-
cio articular), así como metástasis óseas o sacroileítis.
1 No se confunda con otras calcificaciones –p. ej., flebolitos: calcificaciones inocuas halladas en las venas
perivesicales (redondeadas con un centro radiolucente).
729
Radiología
Fig. 16.8. Múltiples asas de intestino delgado y grueso dilatadas y llenas de
aire. Este patrón se ve en el íleo.
Fig. 16.9. Imagen abdominal que muestra megacolon tóxico asociado con
colitis ulcerosa, note el engrosamiento de la pared del colon y la pérdida de
los pliegues mucosos.
730 Tomografía computarizada (TC)

Puede ofrecer imágenes del cuerpo completo en solo una respiración (gracias a la adqui-
sición helicoidal, continua). En un único corte (p. ej., 0,5 o 5 mm de grosor), la TC regis-
tra la atenuación (= pérdida de energía por, p. ej., absorción o reflexión) o diferentes teji-
dos de la energía ionizante y calcula el valor medio de un volumen dado de tejido (un
«voxel»). Este valor es representado en escala de grises en un único punto, denomina-
do un pixel, en la imagen 2D final (o «reconstrucción» 3D –fig. 16.13). La escala de gri-
ses del pixel se mide en la escala de Hounsfield (ver fig. 16.10) relativa a la atenuación
de agua, 0 unidades Hounsfield (HU) y aire, –1000 HU. El ojo humano y el sistema de
representación tienen un rango limitado de escala de grises, así que son utilizados dife-
rentes ajustes (niveles y «ventanas») para enfocarse en diferencias en atenuación en
gamas típicas de tejidos de diferente densidad, p. ej., hueso o pulmón (fig. 16.11).
Las TC son responsables de hasta el 40% de la radiación iatrogénica en contextos de
Radiología
alta utilización, lo que puede ser responsable de 1% de todos los cánceres: siempre sope-
se los beneficios del TC vs otras modalidades con menos o ninguna radiación (ultrasoni-
dos; RM), particularmente en el joven o en los que tienen enfermedad crónica, que pro-
bablemente tendrán que someterse a múltiples estudios de imagen. Comente con el
radiólogo—hay varios aspectos técnicos de la imagen que pueden limitar la dosis de la
radiación, aunque aun ofreciendo información útil.
Técnica de imagen de elección para
• Estadiaje y monitorización de la mayoría de las enfermedades malignas.
• Enfermedad intracardíaca, p. ej., ictus, trauma, PIC y lesiones ocupantes de espacio.
• Trauma.
• Evaluación preoperatoria de masas complejas.
• Evaluación del abdomen agudo (figs. 16.15, 16.16). NB que el ultrasonido es utilizado
de forma creciente.
• Tras la cirugía abdominal.
Medio de contraste (p. 748). Realza los detalles anatómicos por el uso de medio de
alta o baja (agua) atenuación para llenar la luz de una estructura. Dar IV para obtener
imagen de la anatomía vascular (fig. 16.12) y estructuras vasculares (incluyendo tumores
con gran perfusión). Las imágenes adquiridas en diferentes momentos («fases») tras la
inyección mostrarán el agente en las estructuras arteriales o venosas o durante el «lava-
do» (= vaciado). Las TC de perfusión realizan un mapa del flujo sanguíneo cerebral al
adquirir las imágenes en serie tras la administración de contraste y combinando después
estas en una imagen codificada en color de tiempos de perfusión (fig. 16.14). Asegure
una vía IV segura y de calibre suficiente para permitir una inyección rápida de agente de
contraste como un bolo –la extravasación del contraste puede producir un daño tisular
significativo. Dar VO, p. ej., 1-12 h antes de obtener imágenes del intestino. Dar por vía rec-
tal: Para examinar la luz distal del colon.
Las TC realzadas con contraste pueden incluir series previas al contraste. Las imágenes
no realzadas reducen la exposición a la radiación y pueden ser adecuadas para imáge-
nes del cerebro, columna, pulmón y sistema musculoesquelético o necesarias en los que
tienen fallo renal (el contraste es nefrotóxico).
Artefacto en bandas o rayos. Recuerde que el corte de TC es una representación
matricial de la atenuación producida por rotación alrededor del paciente. Los objetos de
alta atenuación, tales como rellenos metálicos, clips y prótesis (e incluso hueso) pueden
producir interferencia.
TC combinada con PET. (Ver p. 739.) Combina los detalles anatómicos de la TC con
la información metabólica del PET, para ayudar en la evaluación de, p. ej., lesiones neo-
plásicas. Las dosis de radiación son mucho más elevadas que las de la TC aislada.

Escala de Hounsfield
731
1000 1000 0 20-70 > 400 1000

Aire grasa H2O tejido hueso metal
blando
Fig. 16.10. Escala de Hounsfield.
Cortesía del Dr. T. Turmezei.
Radiología
Fig. 16.11. TC axial de alta resolución
del tórax de un algoritmo de ventana
pulmonar; note la lesión solitaria en el
pulmón derecho (en este caso, de GPA).
Fig. 16.12. TC axial del abdomen tras la

inyección de contraste IV (fase arterial).
La tortuosa arteria esplénica está resal-
tada (flecha)—así como la aorta, pero
no la vena cava inferior (comparar con
el agua en el estómago).
Fig. 16.13. Reconstrucción 3D de TC de

la pelvis con superficies renderizadas. La
parte posterior del acetábulo está frac-
turada. El fémur derecho se ha quitado
digitalmente para una mejor visualiza-
ción.
Fig. 16.14. TC de perfusión cerebral

que muestra isquemia alrededor de la
fisura silviana (flecha).
Cortesía del Dr. C. Cousens.
732 Imágenes TAC de dos pacientes con dolor

abdominal agudo
Radiología
Fig. 16.15. La historia fue de dolor abdominal central con un abdomen sin peritonitis. La TC
muestra un AAA goteante, que puede ser reparado mediante endoprótesis insertadas vía pun-
ción de la arterial femoral y colocadas en el aneurisma (p. 654). Este tipo de reparación endo-
vascular (REVA) es utilizado comúnmente en el tratamiento del AAA goteante, así como en la
reparación electiva de aneurismas intactos pero que aumentan de tamaño.
El papel cambiante de los cirujanos y de la TC

en el paciente agudamente enfermo
En los días en los que los cirujanos generales hacían sus rondas de la final de un día
de guardia, había salas de pacientes con dolor abdominal no diagnosticado con unos
regímenes de «goteo y succión» (IV y sonda NG) mientras se esperaba la mejoría
o un cambio en su condición clínica que revelara la necesidad de cirugía. Al abrir, el
cirujano tendría que tratar cualquier patología que se encontrara. Con la subespe-
cialización creciente y técnicas de imagen precisas en la emergencia (TC y US), los
pacientes son ahora adjudicados a un equipo mejor equipado para tratar su pato-
logía. En este contexto, goteo y succión está ahora en retirada, dejando lugar a las
técnicas de imagen, intervención precoz, alta precoz y remisión posterior. Con la cre-
ciente presión para ahorrar camas quirúrgicas para casos electivos y sobre los ciru-
janos jóvenes para que mejoraran sus registros de casos intervenidos en momentos
con disminución de las horas de entrenamiento, pueden producir intentos de des-
viar lejos de los cirujanos el cuidado de los pacientes en los que las técnicas de ima-
gen o circunstancias clínicas sugieren no requerimiento quirúrgico para una opera-
ción. ¿Pero es siempre apropiado? ¿Esperamos que los cirujanos de guardia sean pro-
fesionales de la medicina, evaluando y tratando pacientes con patología quirúrgica,
incluso si no es necesario ir al quirófano con frecuencia, o simples técnicos restrin-
gidos a cortar?

733
Radiología
Fig. 16.16. TC de abdomen de triple fase, recortada para mostrar el páncreas. Panel superior—
imagen no realzada, panel central—fase arterial de medio de contraste para buscar pseudo-
quistes y realce del parénquima, panel inferior—fase venosa portal para ver las venas. La histo-
ria aquí también fue dolor abdominal central con abdomen no peritonítico. La TC muestra una
cabeza del páncreas aumentada con grasa cabalgando alrededor del surco duodenopancreáti-
co («pancreatitis del surco duodenopancreático»), y dos pequeñas áreas de atenuación líquida
posteriormente, que probablemente sean pseudoquistes.
Panel superior cortesía del Dr. Edmund Godfrey.
734 Resonancia magnética (RM)

1. Una gran proporción del cuerpo humano es grasa o agua (~80%).
2. La grasa y el agua contienen un gran número de núcleos de hidrógeno (protones despa-
rejados).
3. El spin de un núcleo de hidrógeno cargado positivamente da su polaridad magnética.
Por tanto…
• Colocar el cuerpo humano en un campo magnético alinea sus núcleos de hidrógeno bien
con (paralelo) o contra (anti-paralelo) el campo.
• Un pulso de radiofrecuencia (RF) en la frecuencia resonante voltea unos pocos núcleos
fuera de su alineamiento original en un ángulo que depende de la cantidad de energía que
absorben.
• Cuando finaliza el pulso de RF, los núcleos se voltean de nuevo (o se relajan) a su orienta-
ción original, emitiendo la energía (denominada un eco) que fue absorbida del pulso de RF.
• Midiendo y representando gráficamente la energía de la señal de retorno según su locali-
Radiología
zación (asumiendo que los núcleos no se han movido) se obtiene una imagen de la distri-
bución a lo largo del cuerpo de la grasa, tejido y agua.
• Los núcleos de hidrógeno en el flujo de sangre se mueven tras recibir los pulsos de RF. No
se detecta el eco, por lo que la luz del vaso aparece negra (vaciado del flujo).
Más que radiodensidad o atenuación, la terminología descriptiva correcta para la escala de gri-
ses utilizada en la RM es intensidad de la señal: la señal alta aparece blanca y la señal baja, negra
(ver tabla 16.4). La ponderación es una cualidad de la RM que es dependiente del tiempo
entre los pulsos de RF (tiempo de repetición, TR) y el tiempo entre un pulso de RF y el eco
(tiempo de eco, TE). Las imágenes de RM son más comúnmente ponderadas en T1 (buenas
para visualizar la anatomía) o en T2 (buenas para visualizar la enfermedad) pero pueden ser
también una mezcla de ambos, denominado densidad de protones (DP). Las secuencias FLAIR
producen imágenes muy ponderadas en T2. Una buena forma de determinar la ponderación
de una imagen de RM es mirar en el agua—p. ej., en el humor acuoso de los ojos, SNC o líqui-
do sinovial (ver tabla 16.4; fig. 16.17).
Tabla 16.4. Características
de las secuencias de RM
Ponderación T1 Ponderación T2
TR Corto (< 1000 ms) Largo (> 000 ms)
TE Corto (< 30 ms) Largo (> 80 ms)
Baja Agua Hueso
señal Hb que fluye Hb que fluye
Hb fresca Hb deoxi
Hemosiderina Hemosiderina
Melanina
Alta Médula ósea Agua
señal Grasa Colesterol
Colesterol Hb fresca
Gadolinio (p. 762) MetHb
MetHb Fig. 16.17. RM ponderada en T1 de las cade-
ras. La médula ósea normal del adulto es de
Ventajas. La mayor ventaja de la RM es que señal alta debido a la grasa; note también la
no conlleva radiaciones ionizantes. No tiene baja señal de la orina en la vejiga.
efectos adversos conocidos a largo plazo. Es Cortesía de Norwich Radiology Department.
excelente para estudiar los tejidos blandos (agua
y, por tanto, densos en protones) y es preferido a la TC para las patologías de los tejidos blan-
dos y para muchas enfermedades intracraneales, de cabeza y cuello (figs. 16.18-16.20). La
adquisición multiplanar de imágenes puede proveer numerosas vistas y reconstrucción 3D
partiendo de un solo escaneado. La angiografía RM es también excelente para la reconstruc-
ción de la anatomía vascular. Evita la necesidad de angiografía invasiva con punción femoral o
TC de contraste en pacientes con empeoramiento renal.
Desventajas. Largos tiempos de adquisición. Imagen pobre del parénquima pulmonar. Claus-
trofobia. Incompatible con algunos implantes metálicos. Alto coste e interpretación especiali-
zada (= disponibilidad limitada).
Contraindicaciones. Absolutas: • Marcapasos; otros dispositivos eléctricos implantados. •
Cuerpos extraños metálicos, p. ej., intraoculares (considerar rayos X de la órbita para excluir-
los), metralla. • Clips/espirales quirúrgicas/válvulas cardíacas no compatibles. Relativas: • Si no
es capaz de completar el cuestionario preescaneado. • Implantes cocleares. NB: las prótesis
ortopédicas y los clips metálicos extracraneales son habitualmente seguros. Si no está segu-
ro, pregunte a un radiólogo. Contraste: • Empeoramiento renal (gadolinio puede producir
fibrosis sistémica). • Alergia. • Embarazo.
735
Fig. 16.18. RM sagital de la columna

cervical ponderada en T2. Hay una
compresión de la médula espinal a los
niveles C4/5 y C5/6 producida por
Radiología
enfermedad debenerativa. C2 (eje) es
identificable por la apófisis odontoides,
que se deriva embriológicamente del
cuerpo de C1 (atlas).
Cortesía de Norwich Radiology
Department.
Fig. 16.19. RM axial del cerebro pon-
derada en T1 tras la inyección IV de
gadolinio. En la región temporoparietal
derecha hay una pequeña área de real-
ce de alta señal con una zona central
de baja señal, rodeada por una región
de baja señal (presumiblemente edema
cerebral vasogénico) en comparación
con el tejido cerebral normal. Todo
esto está produciendo efecto de masa
con borramiento de los surcos y del
cuerno frontal adyacente del ventrícu-
lo lateral. Hay una desviación de la línea
media muy sutil.
Department.
Fig. 16.20. RM axial ponderada en T2

del mismo paciente al mismo nivel de
fig. 16.19. La señal de alta intensidad en
la región temporoparietal es el edema
produciendo efecto de masa. El diagnós-
tico fue de una metástasis solitaria. En
esta imagen ponderada en T2, el edema
y el líquido cefalorraquídeo son de alta
señal debido a su contenido en agua.
Department.
736 Ultrasonidos (US)

A diferencia de los otros métodos de imagen, los US no utilizan radiación electromag-
nética. Por el contrario, se basan en las propiedades de ondas de sonido longitudinales.
Esto ha hecho que sea una técnica de imagen popular y segura con aplicaciones amplia-
mente crecientes. Las ondas de sonido de alta frecuencia (3-15 mHz) son generadas por
el transductor (emisor y receptor) mediante la vibración de cristales de cuarzo piezo-
eléctricos cuando se les aplica voltaje. El pase de ondas de sonido a través de tejido es
afectado por la atenuación y reflexión. La atenuación dispersa las ondas fuera del campo
del receptor, pero son las ondas reflejadas posteriormente hacia el transductor lo que
determinan la imagen. Su cualidad depende de la diferencia en la impedancia acústica
entre tejidos blandos adyacentes.
Procesado. Con la ayuda del software se crea una imagen 2D en tiempo real. Durante
el procesado, se asume un valor promediado de atenuación a lo largo del tejido exami-
Radiología
nado, de forma que si en los tejidos superficiales hay una atenuación mayor que la pro-
mediada (p. ej., tejido fibroso, calcificación o gas), cualquier estructura más profunda esta-
rá en una sombra acústica de baja intensidad (negro). Si en los tejidos superficiales hay un
objeto con atenuación menor al promedio (p. ej., estructura llena de líquido/quística), cual-
quier estructura situada detrás de ella será de alta intensidad (blanca) o realzada. Si una
interfaz de tejido está muy dispar, p. ej., gas en el intestino, después todas las ondas se refle-
jan hacia atrás, haciendo imposible la imagen detrás de ello. Ver también figs. 16.21-16.24.
Modos. B (Brillo): es la más común, dando cortes 2D que trazan una imagen de dife-
rentes magnitudes del eco en escala de grises. M: (Movimiento) trazan el movimiento de
estructuras dentro de la línea del haz de ultrasonidos. Se utilizan en estudios de imagen,
p. ej., válvulas cardíacas (p. 110).
Ultrasonografía dúplex (flujo y morfología). Mediante la combinación de efectos
Doppler (desviación en la longitud de onda producida por el movimiento de una fuen-
te o superficie reflectante) con tecnología de ultrasonidos en modo B, pueden inferirse
las características del flujo de la sangre (fig. 16.21). Esto es extremadamente útil en los
estudios arteriales y venosos, y en la ecografía.
Ventajas. Portátil; rápido; no ionizante; barato; en tiempo real; puede ser utilizado con
intervención; puede entrar en los órganos, p. ej., recto, vagina, intestino. US endoscópicos
pueden ser utilizados para estadiaje y biopsia de cánceres de pulmón y del tracto GI,
p. ej., estómago, páncreas, y también para estudiar el corazón = ecocardiografía transe-
sofágica o ETE, p. 110.
Desventajas. Dependiente del operador –alta variabilidad interoperador; pobre cali-
dad si el paciente es obeso; interferencia por hueso, gas intestinal, cálculos u órganos
superpuestos pueden limitar la profundidad y calidad de la imagen.
Fig. 16.21. Un estudio de US dúplex de la arteria carótida derecha común con una velocidad
de flujo = 77 cm/s. El trazo de Doppler (naranja) se representa debajo de la imagen principal.
Fig. 16.22. Ultrasonidos del híga-

do que muestran el conducto biliar
737
común (CBC) que está dilatado.
La obstrucción distal del CDC
produce dilatación proximal del
mismo. Es importante correlacio-
nar la anchura del CBC con la
FAlc, dado que el tamaño normal
varía con la edad y con interven-
ciones previas. También comprue-
be que el CBC se afila cuando
entra en el duodeno. NV: la vena
portal se sitúa posterior al con-
ducto (junto con la arteria hepá-
Radiología
tica) en el borde libre del omen-
tum menor. Después, pregunte
«¿Qué está produciendo la obs-
trucción?» y «¿Dónde puedo obtener
esta información?».
Department.
Fig. 16.23. Ultrasonidos del

riñón. En principio, la imagen
puede parecer normal pero hay
una cuña de sombra acústica pos-
terior proyectada por el objeto
que está causando aumento de la
ecogenicidad en los cálices del
polo inferior. Las sombras acústicas
en el riñón sugieren cálculos—
como aquí—o nefrocalcinosis.
Department.
Fig. 16.24. Ultrasonidos longitudi-

nal del lóbulo derecho del hígado
que muestra una pequeña área de
ecogenicidad bien definida. Esta es
la apariencia típica del hemangio-
ma del hígado, una frecuente
lesión benigna del hígado.
Department.

738 Medicina nuclear

La mayoría de las técnicas de imagen médicas se basan en el paso de ondas externas
(p. ej., radiación) a través del cuerpo del paciente hacia un detector, y medir la disper-
sión, enlentecimiento u otras alteraciones producidas por varios tejidos. La medicina
nuclear es lo opuesto; mide la radiación emitida desde una fuente interna, introducida en
el paciente mediante inyección, inhalación o ingestión. Puede ser diagnóstica (p. ej., esca-
neado PET) o terapéutica (p. ej., ablación con yodo radiactivo (I131) en tirotoxicosis).
Puesto que las moléculas marcadas con radioisótopos son introducidas en el pacien-
te, hay exposición a radiación ionizante, aunque las dosis son habitualmente menores que
las producidas por la TC (ver tabla 16.1, p. 719). La selección de moléculas para marcar
depende del tejido de interés, dado que debe ser algo que sea captado fácilmente por
este tejido, p. ej., bifosfonatos para el hueso, glucosa para tejido de alta rotación. Algunos
ejemplos son:
Estudio de ventilación/perfusión (VQ). Utiliza tecnecio (Tc) o, menos común-
Radiología
mente, xenón-133 (133Xe) inhalado más macroagregados de 99 mTc inyectados, que se

depositan en los capilares pulmonares. La perfusión normal excluye el TEP pero los com-
ponentes de ventilación requieren una RXT normal para comparación (figs. 16.25, 16.26).
Se considera que VQ es inferior al angioTAC de la arteria pulmonar debido al gran
número de estudios «indeterminados», excepto en el embarazo (ver p. 192).
Fig. 16.25. Gammagrafía de ventila- Fig. 16.26. Gammagrafía de perfu- Fig. 16.27. Gamma-
ción. sión que muestra desequilibrios con grafía ósea que mues-
Cortesía de Norwich Radiology fig. 16.25. tra metástasis.
Department. Cortesía de Norwich Radiology Cortesía de Norwich
Department. Radiology Department.
Gammagrafía ósea. Los bifosfonatos marcados con 99 mTc son captados fácilmente
por el hueso y concentrados en zonas con patología, p. ej., tumores, fracturas. Es mucho
más sensible para identificar metástasis que los rayos X, en los que las lesiones no apa-
recen hasta que no se ha destruido >50% de la matriz ósea (fig. 16.27).
Enfermedad tiroidea. Se utiliza TcO4 para diferencial la enfermedad de Graves, bocio
multinodular tóxico y tiroiditis subaguda (fig. 13.22, p. 601), así como para identificar teji-
do ectópico, nódulos funcionantes y tejido tiroideo residual/recurrente tras la cirugía. El
~15% de nódulos fríos (no funcionantes) son malignos. Los nódulos calientes son fre-
cuentemente adenomas tóxicos.
Feocromocitoma. Iodo-123 (123I) meta-iodobenzilguanidina (MIBG) es captada por
tejidos simpáticos, e indica tumores de médula adrenal (+otras crestas neurales) funcio-
nantes, ectópicos y metastásicos. 131I-MIBI también es utilizado para tratamiento.
Hiperparatiroidismo. Los estudios con 99 mTc-metoxi isobutil isonitrilo (MIBI) pue-
den detectar adenomas paratiroideos.
Hemorragia. Se extraen hematíes del paciente y se marcan con 99 mTc, después se
reinyectan en el paciente para permitir la identificación de un punto sangrante. Es utili-
zado tanto en sangrado agudo (tras endoscopia o TC) como GI crónico, siendo más sen-
sible que la angiografía TC y útil en sangrado intermitente, aunque la localización puede
ser un desafío.

Función renal. Se utiliza cromio-51 (51Cr) EDTA 739

o DTPA (99 mTc, p. 669) para evaluar la TFG. La téc-
nica 99 mTc-meercapto-acetiltriglicina (MAG3) eva-
lúa la función renal relativa (izquierda-derecha) y el
tiempo de tránsito renal (p. ej., en enfermedad
renovascular). El estudio con ácido 99 mTc-dimer-
captosuccínico (DMSA) (fig. 16.28) es el patrón
oro para la evaluación de la cicatrización renal que Admisión renal relativa:
ocurre, p. ej., en nefropatía por reflujo. Izquierdo 45%
Tomografía de emisión de positrones (PET). Derecho 55%
Una de las investigaciones claves en la malignidad,
pero también tiene una amplia variedad de otros Fig. 16.28. DMS que muestra la fun-
usos. Si el trazador elegido es 18F-fluorodeoxigluco- ción renal relativa de cada riñón.
sa (FDG), un análogo de la glucosa de vida media Cortesía de Norwich Radiology
Radiología
Department.
corta, queda concentrado en los tejidos metabóli-
camente activos. FDG decae rápidamente para pro-
ducir un positrón que, tras viajar unos pocos milímetros a través del tejido, se aniquila
con un electrón para producir un par de fotones de alta energía (rayos gamma), que son
detectados por la PET. En el cerebro, hígado, riñón, vejiga, laringe y tejido linfoide de la
faringe suele haber normalmente una alta captación de FDG, lo que debe tenerse en
cuenta cuando se valoren imágenes. Las neoplasias tienen una alta captación de FDG con
puntos calientes que sugieren enfermedad primaria o metástasis. Puesto que las lesiones
inflamatorias tendrán también una alta captación, hay un riesgo de resultados falsos posi-
tivos (p. ej., sarcoide, TB); el diagnóstico debe ser confirmado con histología de las lesio-
nes sospechosas. La PET permite el estadiaje de muchas malignidades de órganos sóli-
dos (pulmón, melanoma, esofágico), así como en linfomas, y es particularmente útil para
la planificación de la radioterapia y la cirugía tanto para enfermedades primarias como
para metástasis. La PET puede ser también utilizada para representar en imágenes fuen-
tes ocultas de infección. La PET puede ser combinada con TC o RM para ofrecer imá-
genes de alta calidad que combinan anatomía con fisiología. Están entrando en uso clíni-
co una variedad de trazadores alternativos con radiotrazadores conjugados con otros
sustratos específicos de tejidos (p. ej., metomidato marcado con 11C para detectar tumo-
res de origen adrenocortical, trazadores de somatostatina en tumores neuroendocrinos
y trazadores de amiloide en la enfermedad de Alzheimer).
Tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT). Similar a la
PET, pero en lugar de utilizar emisión de positrones, utiliza una molécula marcada por
radioisótopo como en las técnicas nucleares convencionales, pero empleando dos gam-
macámaras para la detección. Las imágenes producidas son de menor resolución que la
PET, pero los isótopos utilizados son de vida más larga y con mayor disponibilidad. Entre
los ejemplos se encuentran estudios de perfusión miocárdica (p. 741).

740 Diagnóstico por imagen cardiovascular

TC TC cardíaca: Los modernos escáneres de TC pueden adquirir imágenes con sufi-
ciente velocidad y resolución para obtener imágenes de las arterias coronarias para
excluir enfermedad significativa con
un valor predictivo negativo de 97-
99%. Puede visualizar también la per-
meabilidad de las derivaciones aor-
tocoronarias, ofrecen una puntua-
ción del Ca2+ de las arterias corona-
rias (un factor de riesgo para enfer-
medad coronaria, p. 117), demostrar
la anatomía cardíaca incluyendo ano-
malías congénitas y estimar la función
ventricular. TC vascular: Ha llegado a
Radiología
ser rutinario en la evaluación de

emergencia de la sospecha de disec-
ciones, ruptura de aneurismas y trom-
bosis arterial y venosa (fig. 16.29). La Fig. 16.29. Angiograma TAC que muestra una disec-
angiografía TC ha superado a la ción aórtica (ascendente) Tipo A y con hemopericardio.
Cortesía del Dr. C. Cousins.
angiografía invasiva en la evaluación
de muchas condiciones tales como
angina estable y estenosis de la arte-
ria renal.
Angiografía con catéter. Donde sea necesaria una intervención, los estudios de con-
traste como la angiografía ofrecen tanto imágenes de claridad como la posibilidad de
proceder a la intervención, p. ej., angioplastia o colocación de endoprótesis en los vasos,
reparación endovascular de aneurismas, colocación de clips/espirales en los aneurismas
(ver p. 746). Recuerde que estos tienen una alta carga tanto de radiación como de medio
de contraste, así que controle la función renal antes de pedirlos. Las complicaciones inclu-
yen las relacionadas con la punción arterial (sangrado, infección, trombosis, disección, for-
mación de pseudoaneurisma) más embolismo de colesterol, tromboembolia y vasoes-
pasmo.
RM. RM cardíaca utilizando sincronización con el ECG para adquirir datos de imagen y
relacionarlo con la posición del ciclo cardíaco (mejor cuando el paciente está en ritmo
sinusal) puede reducir artefactos de movimiento y producir unas imágenes de excelen-
te resolución para la evaluación funcional. Así, asociado con una falta de radiación, lo hace
ideal para la evaluación de una amplia variedad de cardiopatía estructural y funcional. Las
velocidades de flujo pueden ser medidas y, debido a que el flujo es proporcional a las
diferencias de presión, pueden calcularse los grados de estenosis y regurgitación de las
válvulas cardíacas. El infarto de miocardio, la perfusión y la viabilidad pueden también ser
representados con imágenes con el uso de contraste gadolinio IV (p. 748). RM vascular
es utilizada para limitar la exposición a radiaciones en situaciones en las que pueden
requerirse múltiples estudios durante un largo período, p. ej., seguimiento de aneurismas
intracraneales tratados con espirales, tamaño de la raíz aórtica en síndrome de Marfan
(p. 706) o arteritis de Takayasu (p. 712).
Ultrasonidos. No invasivos, de relativo bajo coste y sin radiación, los US son excelen-
tes para la evaluación del corazón y de la vasculatura, particularmente en patologías agu-
das, donde la prueba puede ser realizada en la cabecera del paciente. Los US cardíacos:
(= ecocardiografía) evalúan la anatomía y función miocárdicas y valvular (p. 110). El ejer-
cicio o el uso de agentes farmacológicos para la «ecocardiografía de estrés» puede per-
mitir una evaluación funcional más detallada. US vascular: La ultrasonografía Doppler es
ampliamente utilizada para la detección de la enfermedad trombótica (p. ej., TVP p. 578,
trombosis de la vena porta p. 276) y aterosclerosis carotídea (p. 472).
Adquisición con control de puerta múltiple (MUGA). El estudio es una forma no
invasiva de medir la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Tras la inyección de
hematíes marcados con 99 mTc, se obtiene una imagen dinámica del ventrículo izquierdo
durante unos pocos cientos de latidos cardíacos mediante una gammacámara. Puesto
que las estimaciones de la FEVI muestran menor variación interoperador que la ecocar-
diografía, sus usos incluyen la evaluación seriada detallada de la FEVI en pacientes some-
tidos a quimioterapia cardiotóxica (p. ej., antraciclinas, trastuzumab).

Imagen de perfusión miocárdica. Un método no invasivo para evaluar el flujo san-

guíneo miocárdico regional y la integridad celular de los miocitos. La técnica utiliza tra- 741
zadores isotópicos que cruzan la membrana del miocito y quedan atrapados intracelu-
larmente. El talio-201 (201Tl), un analálogo del K+, se distribuye a través del flujo miocár-
dico regional y requiere integridad celular para su captación. Los más nuevos agentes
basados en tecnecio-99 (99Tc) son similares a 201Tl pero tienen características de mejo-
ría de la imagen, y pueden ser utilizados para evaluar la perfusión miocárdica y la función
del VI en el mismo estudio (fig. 16.30). Los territorios miocárdicos perfundidos por arte-
rias coronarias sin obstrucción tienen una perfusión normal, mientras que las regiones
suplidas por vasos estenóticos tienen una perfusión relativa menor, una diferencia que es
acentuada por el ejercicio. Por esta razón, las pruebas de ejercicio son utilizadas en con-
junción con la imagen con isótopos para identificar áreas en riesgo de isquemia/infarto.
Los estudios realizados en ejercicio se comparan con las imágenes en reposo: pueden
verse defectos reversibles (isquemia) o fijos (infarto) y las arterias coronarias afectadas
Radiología
predichas de forma fiable. Los fármacos (p. ej., adenosina, dobutamina y dipiridamol) pue-
den también ser utilizados para inducir diferencias de perfusión entre tejidos normal o
hipoperfundidos.
Los estudios de perfusión miocárdica añaden información en pacientes que se presen-
tan con IM agudo (para determinar la cantidad de miocardio salvado por la trombólisis)
y en el diagnóstico del dolor torácico agudo en los pacientes que no tienen los cambios
clásicos del ECG (para definir la presencia de defectos de perfusión significativos).
Fig. 16.30. Estudio de perfusión con 99Tc que muestra defecto de perfusión en las paredes
anterior y lateral del ventrículo izquierdo con el esfuerzo, que son parcialmente reversibles
(diferencia entre los estudios de estrés y de reposo). Es bueno para enfermedad de pequeño
vaso como la que se ve en la diabetes. La TC y la coronariografía no muestran bien la enfer-
medad de pequeño vaso.
Cortesía del Dr. Cousins.

742 Diagnóstico por imagen gastrointestinal

Ultrasonidos. Ampliamente utilizados para obtener imágenes de los órganos intraab-
dominales, incluyendo un papel emergente en el estudio del intestino delgado (aunque
la presencia de gas intestinal recubriendo puede producir sombras acústicas). El US es
técnica de imagen de 1ª elección para PFH anormales, ictericia, hepatomegalia, disfunción
renal y masas abdominales. Asegúrese de que el paciente esté en dieta absoluta duran-
te 4 horas antes (ayuda al llenado de la vesícula biliar). Los US pélvicos necesitan una
vejiga urinaria llena (considere pinzar la sonda vesical si es apropiado). Los US pueden
guiar también la biopsia diagnóstica y la aspiración terapéutica de los quistes o coleccio-
nes líquidas.
TC. Juega un importante papel en el estudio del dolor abdominal agudo (ver p. 730-3).
No tiene parangón en la detección de aire libre y acúmulos líquidos intraabdominales, y
permite una buena visualización del colon y áreas retroperitoneales. Los medios de con-
Radiología
traste orales o IV realzan la definición (p. 730). La mayor desventaja es la dosis de radia-
ción. La colonoscopia con TC (CTC; fig. 16.31) utiliza insuflación de aire o CO2 rectal, habi-
tualmente asociado con un agente oral que marque las heces para visualizar la mucosa
del colon en los pacientes no adecuados para estudio endoscópico o en los que este ha
fallado (p. ej., en un tumor estenosante, donde puede ser utilizado para evaluar el colon
proximal y permitir la evaluación de las metástasis hepáticas y ganglionares simultánea-
mente). Una prueba negativa puede ser considerada como definitiva excepto si se ven
pólipos o masas, en cuyo caso los pacientes requerirán una colonoscopia.
Endoscopia con cápsula inalámbrica: Ver p. 248.
Resonancia magnética (RM). Ofrece una excelente imagen del tejido blando, lo que
le da un importante papel en el estudio del hígado, sistema biliar, páncreas y conducto
pancreático (CPRM—colangiopancreatografía con resonancia magnética; fig. 16.32). Ade-
más de para evaluar enfermedad potencialmente maligna, CPRM es una modalidad de
elección para la detección de cálculos en el conducto biliar común que pueden ser pasa-
dos por alto con US. La RM realizada tras sobrecarga de líquido del intestino delgado
(líquido administrado oralmente = enterografía por RM; líquido administrado vía tuvo
nasoduodenal = enteroclisis por MR) permite la evaluación de la inflamación del intesti-
no delgado (p. ej., Crohn) y lesiones que pueden ser difíciles de alcanzar con endosco-
pia convencional.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRA; fig. 16.33). Indicacio-
nes: No se utiliza ya de forma rutinaria para el diagnóstico, aunque todavía tiene un papel
terapéutico significativo: esfinterotomía para cálculos en el conducto biliar común; endo-
prótesis de estenosis benignas o malignas y obtención de cepillado para diagnosticar la
naturaleza de la estenosis. Método: Se avanza un catéter desde una duodenoscopia con
vista lateral vía la ampolla dentro del conducto biliar común. Se inyecta medio de con-
traste y se obtienen imágenes para mostrar lesiones en el árbol biliar y conductos pan-
creáticos. Complicaciones: Pancreatitis; sangrado; colangitis; perforación. Mortalidad <0,2%
globalmente; 0,4% si se realiza extracción de cálculos.
Ultrasonidos endoscópicos (USE; ver p. 736). Comúnmente utilizado en el diag-
nóstico de anormalidades GI del tracto superior; son excelentes para el diagnóstico de
cánceres esofágicos, gástricos y pancreáticos. Permiten realizar el estadiaje mediante la
evaluación de la profundidad de la invasión, así como el diagnóstico histológico de las
lesiones mediante biopsia.
Estudios de contraste (fig. 16.34). Pueden ayudar en la disfagia (p. 250) y evaluando
la integridad de anastomosis tras la cirugía. Los estudios fluoroscópicos en tiempo real
evalúan la función de la deglución. El bario ofrece un mejor contraste, pero si existe sos-
pecha de perforación se utilizan medios de contraste hidrosolubles basados en yodo. Los
enemas de contraste están cada vez más obsoletos y ahora se utilizan para excluir una
fuga tras una resección anterior baja, para protogramas y no mucho más.

743
Fig. 16.31. Colonograma con TC axial:

engrosamiento mural (¿tumor del colon
ascendente?).
Department.
Radiología
Fig. 16.32. CPRM del sistema biliar que
muestra: ducto hepático izquierdo (fle-
cha amarilla); cálculos múltiples en la
vesícula (flecha negra); conducto biliar
común (flecha blanca); conducto pan-
creático (flecha verde); duodeno (flecha
verde).
Department.
Fig. 16.33. La CPRE muestra un con-

ducto biliar común dilatado. Los múlti-
ples defectos de llenado son cálculos en
su interior que obstruyen el conducto.
Department.
Fig. 16.34. Deglución de bario: note el

aspecto en «sacacorchos» del esófago
encontrado en algunas alteraciones de
la motilidad.
Department.

744 Diagnóstico por imagen genitourinaria

Ultrasonidos
Modalidad de imagen de elección para problemas genitourinarios. Pueden utilizarse para
evaluar:
Riñones:
• Tamaño renal –pequeño en enfermedad renal crónica, grande en masas renales, quis-
tes, hipertrofia si falta el otro riñón, enfermedad renal poliquística (fig. 16.35), y rare-
zas (p. ej., amiloidosis, p. 370).
• Hidronefrosis, que puede indicar obstrucción ureteral o reflujo (fig. 13.49, p. 641).
• Colecciones perinefríticas (trauma, tras biopsia).
• Perfusión renal (evaluación de enfermedad renovascular: US Doppler de las arterias
renales).
• Riñones trasplantados (colecciones líquidas, obstrucciones, perfusión).
Tracto urinario inferior:
Radiología
• Volumen de la vejiga: útil en la evaluación de la necesidad para cateterizar (ver p. 640)

o para la evaluación de un adecuado vaciamiento de la vejiga (volumen residual tras
micción).
• Próstata: el ultrasonido transrectal permite la biopsia guiada por US de lesiones foca-
les. NB: el tamaño de la próstata no se correlaciona con los síntomas.
Otros:
• Quistes ováricos, tamaño, infecciones (piosalpingitis), miomas uterinos y otras masas.
• Masas testiculares, hidrocele, varicocele.
Ventajas: Rápido; barato; independiente de la función renal; con contraste IV o riesgo de
radiación. Desventajas: Masas intraluminales (ca de células transicionales) en los tractos
superiores pueden no verse; no es un estudio funcional; solo sugiere obstrucción si hay
dilatación de los sistemas colectores (95% de riñones obstruidos) y así pueden pasar
desapercibidas obstrucciones de, p. ej., fibrosis retroperitoneal.
TC (fig. 16.36). Primera elección en el cólico renal. Realizada sin contraste intravenoso,
así que es segura en empeoramiento renal; estas imágenes no realzadas pueden pasar
por alto <2% de los cálculos, pero pueden mostrar otras patologías. Con contraste IV, la
TC puede delimitar masas (quísticas o sólidas, realce con contraste, calcificación, exten-
sión local/distante, afectación de la vena renal); evaluar el trauma renal (presencia de dos
riñones; hemorragia; devascularización; laceración; fuga de orina); y muestra lesiones
retroperitoneales. La TC ha reemplazado a la urografía intravenosa y la dosis de radia-
ción es similar.
RX abdominal simple. Puede ser utilizada para ver los riñones, el trayecto de los uré-
teres y la vejiga. Sin embargo, en la práctica solo es útil para monitorizar cálculos renales
conocidos.
Estudios de contraste. Pielografía/ureterograma retrógrados: Son buenos mostrando
la anatomía pielocalicial, de los uréteres y carcinomas de células transicionales (CCT). El
medio de contraste es inyectado a través de un catéter en el uréter. Con la llegada de
la cistoscopia, que permite una intervención inmediata, rara vez son realizados en solita-
rio. Sin embargo, el medio de contraste es utilizado de forma rutinaria en la colocación
cistoscópica de endoprótesis para obstrucción.
Nefrostomía percutánea. Utilizada en obstrucción para descomprimir la pelvis renal, que
es puncionada bajo anestesia local con guía mediante técnicas de imagen. Se obtienen
las imágenes tras la inyección de contraste (pielograma anterógrado). Después se colo-
ca un catéter de nefrostomía para permitir la descompresión, a veces seguido de una
endoprótesis anterógrada si no hay una causa de la obstrucción fácilmente tratable.
Arteriografía renal (fig 16.37). Indicaciones terapéuticas: angioplastia; colocación de
endoprótesis; embolización (tumor sangrante, trauma, malformación AV).
Resonancia magnética (RM). La resolución en el tejido blando puede ayudar a cla-
rificar hallazgos equívocos de la TC. La angiografía con resonancia magnética (ARM)
ayuda a obtener imágenes de la anatomía/estenosis arteria renal (fig. 16.38) y también
es utilizada en la evaluación de potenciales donantes vivos para trasplante renal, así como
para monitorizar pacientes tras la embolización de los tumores, malformaciones arterio-
venosas y aneurismas.
Diagnóstico por imagen con radioisótopos. Ver p. 738.

745
Fig. 16.35. Ultrasonido del riñón que

muestra múltiples quistes.
Radiología
Fig. 16.36. Reconstrucción 3D del
urograma TC que muestra un aspecto
normal de ambos riñones, uréteres y
vejiga.
Fig. 16.37. Angiograma de sustracción

digital de la arteria renal (ASD; ASD es
el primer árbitro de la estenosis de la
arteria renal). Es posible decir que esta
es una ASD, dado que ninguna otra
estructura tiene ninguna definición ni
contraste en la imagen. Hay, sin embar-
go, algunas interferencias por gas intes-
tinal superpuesto, lo que no es un pro-
blema raro. Puede disminuirse el peris-
taltismo GI durante el estudio median-
te el uso de buscapina IV.
Fig. 16.38. ARM 3D coronal de los

riñones que muestra dos arterias rena-
les supliendo el riñón izquierdo. Esta es
una importante información previa al
trasplante. Las arterias renales anóma-
las son comunes y, al igual que las arte-
rias renales normales, son arterias fina-
les, por lo que la consecuencia del infar-
to está unida a la cirugía.
746 Neuroimagen
TC (fig. 16.39). Modalidad de imagen de elección para pacientes que se presentan con
síntomas neurológicos agudos sugestivos de ictus. Es mejor que la RM mostrando hemo-
rragia aguda y fracturas, y es más fácil de realizar en los pacientes enfermos o anestesia-
dos, y así es bueno en emergencias. La atenuación de tejidos blandos biológicos está en
un corto límite desde +80 para sangre y músculo, a 0 para el LCR, y bajo hasta -100 para
la grasa (unidades Hounsfield, p. 730). El medio de contraste inicialmente da un efecto
angiográfico, blanqueando los vasos. Posteriormente, si hay un defecto en la barrera
hematoencefálica (p. ej., tumores o infección), el medio de contraste opacificará unos
márgenes de lesión, dando áreas blancas realzadas.
• Algunas áreas del SNC, p. ej., glándula pituitaria, plexo coroideo, no tienen barrera
hematoencefálica y se realzan normalmente.
• La sangre fresca es de mayor atenuación (es decir, más blanca) que el tejido cerebral.
• En los hematomas antiguos, la Hb se degrada y pierde atenuación, así un hematoma
Radiología
subdural subagudo a las 2 semanas puede ser de la misma atenuación que el cerebro
adyacente.
• Un hematoma crónico subdural será de una atenuación relativamente baja.
La TC es utilizado con frecuencia en el ictus agudo para excluir hemorragia (p. ej., previo
a la antiagregación) y con estudios de perfusión (fig. 16.14) para ayudar en las decisio-
nes terapéuticas en relación con la trombólisis. El área actual de infarto/isquemia puede
no aparecer durante un día o más, y será edema citotóxico de baja atenuación (afec-
tando tanto a la materia blanca como a la gris –mire buscando la pérdida de definición
de materia gris).
Tumores y abscesos: Parecen similares, p. ej., una masa con un anillo resaltado, rodeado de
edema vasogénico y efecto de masa. El edema vasogénico (de capilares con fugas) es
extracelular y se distribuye a través de la sustancia blanca (sustancia gris respetada). El
efecto de masa produce compresión de los surcos y de los ventrículos ipsilaterales, y
puede también producir herniación (subfalcina, transtentorial o tonsilar). Ver p. 483 (y
también fig. 16.40).
Otra indicación para la TC es cefalea aguda, grave, p. ej., sugestiva de hemorragia sub-
aracnoidea (p. 478). Una TC sin realce puede mostrar sangre fresca, hidrocéfalo o ↑ PIC,
cualquiera de los cuales puede hacer insegura la punción lumbar.
La angiografía TC da mapeo excelente de la circulación cerebral (fig. 16.41), y puede
hacerse directamente tras una TC sin realce, buscando un aneurisma si la TC no realza-
da muestra hemorragia subaracnoidea.
RM (RM en ictus: fig. 10.19, p. 481): Las secuencias de imagen principales son:
• Imágenes ponderadas en T1: Dar buen detalle anatómico con la que puede ser com-
parada la imagen ponderada en T2. La grasa es más brillante (↑ intensidad de señal);
otros tejidos son más oscuros en distintos grados. La sangre que fluye es de baja señal.
El contraste de gadolinio (p. 748) habitualmente resulta en un aumento de la intensi-
dad de la señal. Ver tabla 16.4.
• Imágenes ponderadas en T2: Ofrecen la mejor detección de la mayoría de las lesiones,
dado que habitualmente contienen algún edema o líquido y, por lo tanto, parece blan-
co (p. ej., fig. 16.20, p. 735). Grasa y líquido aparecen más brillantes. El flujo de la san-
gre es de nuevo de baja señal.
Angiografía con resonancia magnética traza las circulaciones (y senos, venas) carotídea,
vertebrobasilar y cerebral. La RM funcional puede representar la imagen de flujo de san-
gre local.
Angiografía de catéter (fig. 16.42). Menos comúnmente utilizada desde la llegada de
la ARM y la angiografía TC y técnicas de perfusión, aunque tiene la ventaja de permitir la
terapia inmediata –p. ej., embolización con espirales de aneurismas saculares.
Diagnóstico con técnicas de imagen con radioisótopos (p. 738). La PET es fun-
damentalmente utilizada como una herramienta de investigación en demencia, pero la
gammagrafía de perfusión se usa en la evaluación de la enfermedad de Alzheimer, otras
demencias y focos epileptogénicos localizados. El SPECT para visualizar la captación de
123I-FP-CIT (DaTSCANTM) puede ser utilizado para evaluar el transporte dopaminérgi-
co estriatal.

747
Radiología
Fig. 16.39. TC axial sin realce de la cabeza;
note el infarto antiguo en el territorio de la
arteria cerebral media izquierda.
Fig. 16.40. RM del cerebro con imagen pon-

derada en T1 mostrando un hemangioblasto-
ma en un paciente con síndrome de Von
Hippel-Lindau (p. 712). Note el realce con
medios de contraste.
Fig. 16.41. Una reconstrucción 3D de un

angiograma TC de las arterias carótidas inter-
nas emparejadas (flechas amarillas) y sus
ramas (arterias cerebrales anteriores-flechas
verdes, arterias cerebrales medias-flechas
rojas), vistas de frente y ligeramente hacia la
derecha. Hay un aneurisma de la arteria cere-
bral media derecha (*).
Fig. 16.42. Angiograma de sustracción digital

(ASD). Se muestran la arteria carótida inter-
na derecha (flecha amarilla), la arteria cere-
bral anterior (flecha verde) y la arteria cerebral
media (flecha roja).
748 Medios de contraste en diagnóstico por imagen

El uso de los medios de contraste puede alterar la densidad de electrones de dos teji-
dos previamente similares, permitiendo así que se puedan distinguir ambos. El medio de
contraste es habitualmente administrado por las siguientes rutas:
• VO: Agentes de bario o basados en yodo, para, p. ej., deglución o realzar la visualiza-
ción de la luz intestinal en la TC.
• Inhalado: Tecnecio o xenón utilizado para la gammagrafía de ventilación.
• IV (aplicación clínica más amplia.): Yodo o gadolinio.
• Vía rectal: Aire o CO2 pueden ser introducidos en el colon para la colonografía TC, el
medio de contraste con yodo es utilizado para enemas hidrosolubles.
Agentes de contraste basados en yodo. El yodo es utilizado debido a su relativa-
mente alta densidad de electrones y buena tolerancia fisiológica. Cuando se utilice con
TC, se dice que el examen es realzado con contraste –busque «+ c» entre los detalles
Radiología
del estudio.
Tenga cuidado en: empeoramiento renal o cardíaco; mieloma; diabetes; enfermedad de
células falciformes; ancianos; niños; enferma aguda. Evite los agentes basados en yodo
en el hipertiroidismo activo.
Tenga la función renal a mano en estos pacientes (ver p. 315). Las reacciones meno-
res incluyen náusea, vómito y sensación de calor. Reacciones más graves incluyen urtica-
ria, broncoespasmo, angioedema y baja PA (1:250); riesgo teórico de muerte para
1:150.000.
La metformina debería suspenderse durante 48 h tras la administración de contraste
IV debido al riesgo de acidosis láctica.
Sulfato de bario. Utilizado en el examen del tracto GI. Las partículas insolubles en
agua de 0,6-1,4 mm de diámetro se mezclan con grandes moléculas orgánicas tales
como pectina y goma para promover el buen flujo, adherencia de la mucosa y alta den-
sidad en capas finas.
Complicaciones: Neumonitis química o peritoneal. Nunca administre si sospecha víscera
perforada.
Agentes de contraste basados en yodo, no iónicos, hidrosolubles. Utilizados
en lugar de bario donde hay un riesgo de contaminación peritoneal (p. ej., fístula, mega-
colon, ulceración, diverticulitis, anastomosis intestinal, hemorragia intestinal aguda). No
debería utilizarse gastrografín.
Contienen yodo, así que establezca historia de alergia y estado tiroideo.
Aire. En la colonografía de TC, se insufla aire (o CO2) como un medio de contraste
negativo tras la administración de bario para realzar la definición de las mucosas. El agua
puede ser utilizada también VO o vía rectal para definir la luz del intestino.
Gadolinio. Un elemento de la serie de los lantánidos con cualidades paramagnéticas
que es administrado intravenosamente (como gadolinio-DTPA) para realzar el contras-
te de ciertas estructuras en la RM. Trabaja reduciendo el tiempo de relajación (TR) de
los núcleos de hidrógeno en su proximidad y aparece como una alta señal en estudios
ponderados en T1. No cruza la barrera hematoencefálica, así que es útil realzando tumo-
res extraaxiales isointensos, tales como los meningiomas. También puede resaltar áreas
en las que se ha roto la barrera hematoencefálica debido a inflamación o procesos neo-
plásicos. Se excreta renalmente: controle la TFGe: si esté reducida significativamente, el
gadolinio está contraindicado, dado que hasta el 30% puede desarrollar fibrosis sistémi-
ca nefrogénica progresiva/dermoparía fibrosante nefrogénica que produce fibrosis gene-
ralizada, la cual empeora el movimiento y la respiración –y que puede ser fatal. Las abe-
rraciones en el metabolismo del calcio-fosfato y el tratamiento con eritropoyetina pare-
cen incrementar el riesgo. Otras reacciones adversas incluyen cefalea, náusea e irritación
local en la zona de inyección, con reacción idiosincrática reportada en menos del 1%.

Diagnóstico de imagen en el enfermo agudo 749

Preguntándose usted mismo «¿Necesita esta prueba realizarse ahora mismo?» encontrará con
frecuencia la respuesta «¡No!», puesto que hay pocas ocasiones en las que la realización pre-
coz de técnicas de imagen pueda proveer información diagnóstica vital e influenciar el pro-
nóstico de un paciente:
• Síndrome de cauda equina agudo (p. 466): RM de columna lumbar.
• Sospecha de disección de aorta torácica (p. 655): TC de tórax + contraste IV, RM o eco
transesofágico (ETE). El mediastino está rara vez ensanchado en la RXT.
• Sospecha de aneurisma aórtico abdominal con fugas (p. 654): TC de aorta.
• Lesión renal aguda (p. 298): US del tracto urinario para excluir obstrucción.
• Edema pulmonar agudo: RXT portátil: no se retrase en obtener una radiografía ideal.
• Abdomen agudo con signos de peritonismo: RXT en posición erecta para buscar gas
intraperitoneal libre (fig. 13.26, p. 607; ≈perforación GI). Recuerde: tras la cirugía habrá gas
Radiología
(aire/CO2) en el abdomen durante ~10 días. TC si sospecha de fuente intraabdominal
para sepsis o patología que requiera cirugía precoz (p. ej., apendicitis). US para embarazo
ectópico.
• Cualquier paciente con sensibilidad de la columna cervical en la línea media postraumáti-
ca –¡no solo para el departamento de urgencias! Inmovilización con collar y respaldo
seguido de una TC. Deben visualizarse todas las vértebras hasta la parte alta de T1 y des-
cartarse patología antes de que sea seguro retirar el collar.
• Inicio súbito de síntomas neurológicos focales, cefalea más intensa que nunca, GCS deterio-
rándose: TC craneal, después punción lumbar si no evidencia de PIC.
Recuerde que el diagnóstico por técnicas de imagen –o repetición de la técnica por un estu-
dio de pobre calidad– no debería retrasar nunca el tratamiento definitivo de una patología
urgente, p. ej.:
• Neumotórax a tensión (p. 814 y fig. 16.43): descompresión no RXT.
• Hemorragia intraabdominal o ruptura visceral (p. 606): laparotomía.
• Alta sospecha clínica de torsión testicular (p. 652): cirugía no US Doppler.
Antes de la llegada de la radiología intervencionista, un paciente colapsado, en shock con un
abdomen agudo habría evitado la TC y habría sido llevado directamente a laparotomía. Sin
embargo, debería tener en mente que los aneurismas rotos son cada vez más tratados median-
te reparación endovascular bajo control fluoroscópico (p. 654), así que esta es un área en la
que el estudio de imagen puede ser preferible a la intervención inmediata.
Fig. 16.43. Esta es una gran imagen educativa de la UVI. El doctor inexperto puede distraerse por la
poca calidad de la imagen, pasando por alto las bases del pulmón; los técnicos hacen lo mejor que
pueden en condiciones difíciles. Pedir una nueva RXT aquí sería un error note el gran neumotó-
rax derecho a tensión que ¡necesita ser inmediatamente descomprimido! Pulmones: El campo pul-
monar derecho es demasiado negro en comparación con el izquierdo, el hemidiafragma derecho está
deprimido y el pulmón derecho se ve colapsado contra el mediastino. Mediastino: Desviado hacia la
izquierda, obstruyendo el retorno venoso –así, ↓ gasto cardíaco, y amenazando la vida. ¿Está siendo
empujado o retraído? Compruebe los hilios, huesos y tejidos blandos. Puesto que el pulmón derecho
está colapsado y el mediastino desviado hasta la izquierda, esto sugiere neumotórax derecho a ten-
sión. Ahora es necesario realizar descompresión con toracocentesis y un drenaje torácico.
Cortesía del Dr. Edmund Gofrey.

Cap. 17_Oxford 07/05/18 16:05 Página 750
17 Intervalos de referencia, etc.

Contenidos
Estadística en medicina, 751
Intervalos de referencia de
bioquímica, 752
Intervalos de referencia de
hematología, 754
Rangos terapéuticos de los
fármacos en plasma, 756
Algunas interacciones importante
de fármacos, 757
Fig. 17.1. Carl Friedrich Gauss (1777-1855) fue

un astrónomo y matemático alemán que realizó
muchas contribuciones a la ciencia, no siendo la
menor que estableciera la distribución normal
(gaussiana). Después de su muerte, su cerebro fue
examinado por el anatómico Rudolph Wagner
para probar la teoría popular de que la habilidad
intelectual se correlacionaba con las propiedades
físicas del cerebro, como el peso y las marcas de
su superficie. Aunque su cerebro presentaba un
patrón inusualmente intrincado de sulcus, el
hecho de que el cerebro de otros intelectuales no
presentara un patrón similar, arrojó dudas sobre la
teoría. Otra falta de apoyo a la teoría de Wagner
surgió cuando se pesó el cerebro: probablemente
hubiera divertido a Gauss el hecho de saber que
su peso estaba ligeramente por encima de la
media pero caía completamente en el área cen-
tral de una distribución gaussiana. Tras algunos
problemas de administración, el cerebro de Gauss
fue almacenado erróneamente en un tarro mal
clasificado en la universidad de Götingen, cambia-
do accidentalmente con el de su contemporáneo,
el médico Conrad Fuchs. Unos 150 años más
tarde, una búsqueda cuidadosa de los archivos y
un estudio de RM reveló el cambio.

Estadística en medicina 751

• Curva de distribución normal (gaussiana): Esta gráfica con forma de campana (fig. 17.2)
es la base teórica de los intervalos de referencia, y explica los «errores de laborato-
Intervalos de referencia, etc.

rio» –por qué unas pruebas repetidas en un corto intervalo de tiempo pueden dar
valores ligeramente diferentes. La Hb, por ejemplo, tiene un error de laboratorio de
~5 g/L. Esto enfatiza la importancia del cuadro clínico en la toma de decisiones, en lugar
de tratar solo los números: no someta pacientes con anemia a transfusión a menos
que tengan una necesidad clínica.
• Rango: Es el valor menor y mayor de todas las observaciones en el grupo que se está
estudiando.
• Media aritmética: Es la suma de todas las observaciones ÷ entre el número de obser-
vaciones.
• Mediana: Es el valor que está en la mitad (p. ej., 9 valores son mayores y 9 valores son
menores). Si la distribución es normal, la mediana coincide con la media.
• Desviación estándar (DE): Es la raíz cuadrada de la varianza (el promedio del cuadrado
de la distancia de cada uno de los datos con respecto a la media). Cuando la distri-
bución de las observaciones es normal, el 95% de las observaciones están situadas en
el intervalo media ± DE. Esta es la base del intervalo de referencia.
• Error estándar de la media: Da una estimación de la fiabilidad con la que la media de
una muestra representa a la media de la población de la que se ha tomado la mues-
tra, y es la DE de la muestra ÷ entre la raíz cuadrada del número de observaciones
en la muestra. Así que cuanto mayor sea el tamaño de la muestra, menor será el error
estándar de la media –la base para asegurar que las pruebas obtenidas en los ensayos
clínicos se basan en un número suficiente de observaciones como para estar seguros
de que las diferencias observadas entre grupos no ocurren solo por azar.
Probabilidad
(–4) (–3) (–2) (–1) Médica (1) (2) (3) (4)

Valor de la variable
(desviaciones estándar
desde la media)
1 desviación estándar incluye el
68% de la población
2 desviaciones estándar
incluyen el 95% de la población
Fig. 17.2. Curva de distribución normal (gaussiana).

Reproducido de Bhopal, Concepts of Epidemiology, 2008, con permiso de Oxford University Press.

752 Intervalos de referencia de bioquímica

Ver p. 662 para la filosofía del rango normal; ver OHCS p. 220 para niños.
Los fármacos (y otras sustancias) pueden interferir con cualquier método químico; dado
que estos efectos son dependientes del método, es difícil para el clínico ser consciente
de todas las posibilidades. En caso de duda, coméntelo con el laboratorio.
Tabla 17.1.
Intervalo de referencia
Sustancia Muestra (laboratorios varía; Su hospital
solo una guía)
Alanina aminotransferasa (ALT) P 5-35 u/L
Albúmina1 P 35-50 g/L
Aldosterona2 P 100-500 pmol/L
Amilasa-α P 0-180 iu/dL
Angiotensina II2 P 5-35 pmol/L
Antígeno prostático específico P 0-4 mcg/mL, específico de la edad,
(PSA)
Aspartato transaminasa P 5-35 u/L
Bicarbonato1 P 24-30 mmol/L
Bilirrubina P 3-17 μmol/L
BNP (ver p. 137) P < 50 ng/L
Calcio (ionizado) P 1,0-1,25 mmol/L
Calcio1 (total) P 2,12-2,60 mmol/L
Ver p. 676 para corregir
por la albúmina
Calcitonina P < 0,1 mcg/L
Capacidad transportadora S 54-75 μmol/L
de hierro total
Cloro P 95-105 mmol/L
Colesterol3 (ver p. 690) P < 5,0 mmol/L
VLDL (p. 690) P 0,128-0,645 mmol/L
LDL P < 2,0 mmol/L
HDL P 0,9-1,93 mmol/L
Cortisol P am 450-700 nmol/L
Creatina quinasa (CK) P Medianoche 80-280 nmol/L
Creatinina1 (proporcional a P 么 25-195 u/L
masa corporal magra) 乆 25-170 u/L
Ferritina P 12-200 mcg/L
Fetoprotenía-α P < 10 ku/L
Folato S 2,1 mcg/L
Folato de glóbulos rojos B 0,36-1,44 μmol/L
(160-640 mcg/L)
Fosfatasa alcalina1 P 30-130 u/L (adultos)
Gamma-glutamil P 么 11-51 u/L
transpeptidasa 乆 7-33 u/L
Globulina transportadora P 7-17 mg/L
del tiroides (TBG)
Glucosa (ayunas) P 3,5-5,5 mmol/L
HbA1c = Hb glicosilada (DCCT) B 4-6%. 7% ≈ buen control DM
HBA1c = IFCC (más específica B 20-42 mmol/mol, 53 ≈ buen control
que DCCT) DM
Hierro S 么 14-31 mmol/L
乆 11-30 mmol/L
Hormona adrenocorticotrópica P < 80 ng/L
Hormona antidiurética (ADH) P 0,9-4,6 pmol/L
Hormona del crecimiento P < 20 mu/L
Hormona estimuladora P 0,5-4,2 mu/L
del tiroides (TSH) se incrementa con la edad, p. 216
los ensayos varían; 4-5 es un área gris

Hormona estimulante del P/S 2-8 u/L in 乆 (lútea) 753

folículo > 25 u/L en menopausia
Hormona luteinizante (LH) P 3-16 u/L (lútea)
premenopáusica

Hormona paratiroide (PTH) P < 0,8-8,5 pmol/L
Lactato P Venoso 0,6-2,4 mmol/L
ABG Arterial 0,6-1,8 mmol/L
Lactato deshidrogenasa P 70-250 u/L
Magnesio P 0,75-1,05 mmol/L
Osmolalidad P 278-305 mosmol/kg
Plomo B < 1,8 mmol/L
Potasio P 3,5-5,3 mmol/L
Prolactina P 么 < 450 u/L
transpeptidasa 乆 < 600 u/L
Proteína (total) P 60-80 g/L
Proteína C reactiva P < 10 mg/L
Renina2 (erecto/decúbito) P 2,8-4,5/
1,1-2,7 pmol/mL/h
Sodio1 P 135-145 mmol/L
Tirotoxina (T4) P 70-140 nmol/L
Tiroxina (libre) P 9-22 pmol/L
Triglicéridos (ayunas) P 0,50-2,3 mmol/L
Triyodotironina (T3) P 1,2-3,0 nmol/L
Troponina T (ver p. 119) P < 0,1 mcg/L
Urato1 P 么 210-480 mmol/L
乆 150-390 mmol/L
Urea1 P 2,5-6,7 mmol/L
Vitamina B12 S 0,13-0,68 nmol/L
(> 150 ng/L)
Vitamina D S 50 nmol/L (total)
P = plasma (p. ej., tubo con citrato); S = suero (coagulado; sin anticoagulante); B = sangre completa
(tubo con EDTA).
1 Ver OHCS p. 9 para intervalos de referencia en el embarazo.
2 La muestra requiere manipulación especial: contacte con el laboratorio.
3 El límite superior deseado del colesterol debería ser < 6 mmol/l. En algunas poblaciones, 7,8 mmol/l
es el límite superior de la distribución.

Tabla 17.2.
Intervalos de referencia de gases arteriales
pH: 7,35-7,45 PaCO2: 4,7-6,0 kPa
PaCO2: >10,6 kPA Exceso de bases: ± 2 mmol/L
Nota: 7,6 mmHg = 1 kPa (presión atmosférica ≈100 kPa).
Tabla 17.3.
Intervalos de referencia en orina Intervalo de referencia Su hospital
17-oxosteroides (neutral) 么 17-76 μmol/día
乆 14-59 μmol/día
Ácido hidroxiindolacético 16-73 μmol/24 h
Ácido hidroximetilmandélico 16-48 μmol/24 h
(HMMA, VMA)
Cortisol (libre) < 280 nmol/24 h
Esteroides 17-osogénicos 么 28-30 μmol/día
乆 21-66 μmol/día
Fosfato (inorgánico) 15-50 mmol/24 h
Metanefrinas 0,03-0,69 μmol/mmol
creatinina
(o < 5,5 μmol/día)
Osmolalidad† 350-1000 mosmol/kg
Potasio 14-120 mmol/24 h
Proteína < 150 mg/24 h
Proteína Creatinina ratio < 3 mg/mmol
Sodio 100-250 mmol/24 h
Interpretar en base a los valores plasmáticos.
754 Intervalos de referencia en Hematología

Tabla 17.4. (Para B12, folato, hierro y TIBC), ver p. 752-3
Medición Intervalo de referencia Su hospital
Leucocitos 4,0-11,0 × 109/L
4,5-6,5 × 1012/L
Hematíes
3,9-5,6 × 1012/L
Hemoglobina 130-180 g/L
115-160 g/L
Volumen de glóbulos rojos 0,4-0,54 L/L
o hematocrito 0,37-0,47 L/L
Volumen corpuscular 76-96 fL
medio (VCM)
Hemoglobina corpuscular 27-32 pg
media (HCM)
Concentración de 300-360 g/L
hemoglobina corpuscular
media (CHCM)
Ancho distribución 11,6-14,6% (p. 325)
de eritrocitos (AED)
Neutrófilos 2,0-7,5 × 109/L
40-75% leucocitos
Linfocitos 1,0-4,5 × 109/L
20-45% leucocitos
Eosinófilos 0,04-0,44 × 109/L
1-6% leucocitos
Basófilos 0,0-0,10 × 109/L
0-1% leucocitos
Monocitos 0,2-0,8 × 109/L
2-10% leucocitos
Plaquetas 150-400 × 109/L
Reticulocitos 0,8-2,0%1 25-100 × 109/L
Velocidad de sedimentación Depende de la edad (p. 372)
globular (VSG)
Tiempo de protrombina 10-14 s
(bote citrada)
Factores I, II, VII y X
Tiempo de tromboplastina 35-45 s
parcial activada (TTPA)
(VIII, IX, XI, XII)
Rango terapéutico para INR, ver p. 351.
1 Solo utilice porcentajes para los intervalos de referencia si los hematíes son normales; en otro caso,
utilice el valor absoluto.

755

756 Límites terapéuticos de los fármacos en plasma

䊳 Los límites deberían utilizarse solo como una guía para el tratamiento. Un fármaco en
una concentración aparentemente demasiado baja podría ser todavía clínicamente útil,
mientras que algunos pacientes requieren (y toleran) niveles en el límite «tóxico».
䊳 Debe especificarse en la petición el tiempo desde la última dosis.
Amikacina1. Pico (1 h tras dosis IV): 20-30 mg/L. Valle: < 10 mg/L.
Carbamacepina1. Concentración óptima: 20-50 μmol/L (4-12 mg/L).
Digoxina1 (6-12 horas tras la dosis) 1-2,6 nmol/L (0,8-2 mcg/L). < 1,3 nmol/L puede ser
tóxico si hay hipocalemia. Signos de toxicidad-SCV: arritmias, bloqueo. SNC: confusión,
insomnio, agitación, ver demasiado amarillo (xantopsia), delirio. GI: náusea.
Fenitoína.1,2 Valle: 40-80 μmol/L (10-20 mg/L). Tenga cuidado con que ↑↓albúmina, dado
que la prueba mide la fenitoína unida, mientras que es la fenitoína libre la que es farma-
cológicamente importante. Signos de toxicidad: ataxia, diplopía, nistagmo, sedación, disartria.
Gentamicina1,2 (p. 387) y tobramicina1,2. Si los aminoglucósidos son utilizados de forma
inadecuada, el potencial para oto- y nefrotoxicidad es algo, por lo que prescríbalos solo
durante períodos cortos de tiempo y siga las recomendaciones/guías de expertos loca-
les. CI: En fallo renal o hepático grave, ascitis, quemaduras, situaciones de alto gasto (p. ej.,
anemia, enfermedad de Paget), niños y embarazo. Signos de toxicidad: Tinnitus, sordera,
nistagmo, vértigo, fallo renal. Es preferible utilizar una dosis única diaria, con ajuste de
dosis, dado que tiene menos ES y mayor capacidad bactericida (p. ej., gentamicina
5 mg/kg/d o tobramicina 4 mg/kg/d; consulte con el farmacéutico en pacientes obesos o
cuando se utilice tobramicina en fibrosis quística). La endocarditis constituye una excep-
ción a esta dosificación: la fragmentación de la dosis (p. ej., gentamicina 1 mg/kg/8 horas
o cada 12 horas en insuficiencia renal) aumenta el efecto bactericida sinérgico de otros
fármacos. Los niveles en el valle (justo antes de la dosis) y la función renal, deben moni-
torizarse diariamente al principio (puede hacerse dos veces a la semana en pacientes
estables con función renal normal) –el objetivo para el valle: < 1 mg/L tanto para genta-
micina como para tobramicina. Si los niveles valle están fuera de intervalo, no ponga la
siguiente dosis hasta que los niveles sean < 1 mg/L (vuelva a medir niveles en 12-24 horas).
Litio2 (12 horas tras la dosis). Las guías de práctica clínica varían: 0,4-0,8 mmol/L es razo-
nable. Signos precoces de toxicidad (Li+ > 1,5 mmol/L): temblor. Intermedios: letargia. Tar-
díos: (Li+ > 2 mmol/L): espasmos, coma, mareos, arritmia, insuficiencia renal (puede ser
necesaria hemodiálisis). Ver OHCS p. 349.
Teofilina. 10-20 mg/dL (55-110 μmol/L). (䊳 Ver p. 810). Tomar la muestra 4-6 horas tras
iniciar una infusión (que debe suspenderse durante ~15 min antes de que se tome la
muestra). Signos de toxicidad: arritmias, ansiedad, temblor, convulsiones.
Vancomicina.1,2 Se excreta renalmente; dosificación guiada por la edad y la función renal
(pero típicamente 500 mg-1 g/12 h). Controle los niveles valle antes de la 3ª dosis,
teniendo como objetivo 5-10 mg/L (10-15 mg/L en EBS/EI y en infecciones por SAMR
menos sensibles). Si los niveles son demasiado bajos, compruebe la dosis que se está
administrando e incremente la dosis lentamente; si los niveles están altos, confirme el
momento en el que se ha administrado la dosis/niveles, omita la nueva dosis, confirmar
de nuevo los niveles, y considere disminuir la dosis o la frecuencia.
1 Los niveles valle deben determinarse justo antes de la siguiente dosis. Si los valores son demasiado
altos, confirme que la muestra se ha tomado realmente en el valle y no después de la dosis.
2 Fármacos para los que está indicada la monitorización de rutina.

Algunas interacciones farmacológicas importantes 757

䊳 Ver BNF.
䊳Ver p. 689 para una lista de inductores e inhibidores del citocromo P450. Note: «↑» =

aumenta el efecto del fármaco.; «↓» = efecto disminuido.
Fármacos
β-bloqueantes: Evitar verapamilo. ↓ por: AINE. Los β-bloqueantes lipofílicos (p. ej., pro-
pranolol) son metabolizados por el hígado y son ↑ por cimetidina. Esto no ocurre con
los β-bloqueantes hidrofílicos (p. ej., atenolol).
Adenosina: ↓ por: aminofilina. ↑ por: dipiridamol.
Agentes antirretrovirales (HIV): Ver p. 402.
Aminoglucósidos: ↑ por: diuréticos de asa.
Antihistaminas: Evitar cualquier cosa que ↑concentración y riesgo de arritmias, p. ej., anti-
arrítmicos, antifúngicos, antipsicóticos, β-bloqueantes, diuréticos, halofrantina, antibióti-
cos macrólidos (eritromicina, azitromicina, etc.), inhibidores de la proteasa (p. 402), ISRS
(p. 448), triciclicos.
Azatioprina: ↑ por: alopurinol.
Carbamazepina: ↑ por: eritromicina, isoniazida, verapamilo.
Ciclosporina: ↑ por: eritromicina, zumo de uva, nifedipino. ↓ por: fenitoína.
Cimetidina: ↑ el efecto de: amitriptilina, lidocaína, metronidazol, petidina, fenitoína, pro-
pranolol, quinina, teofinina, warfarina.
Digoxina: ↑ por: amiodarona, carbenoxolona y diuréticos (debido ↓ K+), quinina, verapa-
milo.
Diuréticos: ↓ por: AINE, particularmente indometacina.
Diuréticos ahorradores de potasio con inhibidores de la ECA: Hipercaliemia.
Ergotamina: ↑ por: eritromicina (puede ocurrir ergotismo).
Esteroides contraceptivos: ↓ por: antibióticos, barbitúricos, carbamazepina, fenitoína, rifam-
picina.
Fármacos antidiabéticos: (Todo) ↑ por: alcohol, β-bloqueantes, betafibrato, inhibidores de
la monoaminooxidasa, ↓ por: esteroides anticonceptivos, corticosteroides, diazóxido,
diuréticos (posiblemente también litio).
• Metformina ↑ por: cimetidina. Con alcohol: riesgo de acidosis láctica.
• Sulfonilureas ↑ por: azapropafona, cloranfenicol, bezafibrato, cotrimoxazol, miconazol,
sulfinpirazona. ↓ por: rifampicina (ocasionalmente nifedipino).
Fenitoína: ↑ por: cloranfenicol, cimetidina, disulfirán, isoniazida. ↓ por: carbamazepina.
Fluconazol: Evitar el uso simultáneo de astemizol.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA): ↓ por: AINE, estrógenos.
Litio: ↑ por: diuréticos tiazídicos.
Metotrexato: ↑ por: aspirina, AINE. Muchos antibióticos (compruebe en BNF).
Teofilinas: ↑ por: cimetidina, ciprofloxacino, eritromicina, esteroides, anticonceptivos, pro-
pranolol. ↓ por: barbitúricos, carbamazepina, rifampiricna. Ver p. 810.
Valproato: ↓ por: carbamazepina, fenobarbital, fenitoína.
Warfarina y nicoumalona (Nicoumalona = acenocumarol): ↑ por: alcohol, alopurinol,
amiodarona, aspirina, cloranfenicol, cimetidina, ciprofloxacino, cotrimoxazol, danazol,
dipiridamol, disulfiran, eritromicina (y antibióticos de amplio espectro), gemfibrozilo,
glucagón, ketokonazol, metronidazol, miconazol, ácido nalidíxico, neomicina, AINE, feni-
toína, quinidina, simvastatina (pero no pravastatina), sulfinpirazona, sulfonamida, tetraci-
clina, levotiroxina.
Warfarina y nicoumalona: ↓ por: aminoglutetimida, barbitúricos, carbamacepina, esteroi-
des anticonceptivos, dicloralfenazona, griseofulvina, rifampicina, fenitoína, vitamina K.
Zidovudina (AZT): ↑ por: paracetamol (↑ toxicidad médula ósea).
Soluciones IV a evitar
Dextrosa: Evitar furosemida, ampicilina, hidralazina, insulina, melfalán, fenitoína y quinidina.
Salino 0,9%: Evitar anfotericina, lidocaína, nitroprusiato.

18 Procedimientos prácticos
Contenidos
Sondas nasogástricas 759
Colocar una cánula IV 760
䊳䊳 Cortar en una vena 761
Sondaje vesical 762
Drenar ascitis 764
Aspiración diagnóstica del derrame
pleural 765
Paracentesis abdominal 765
Insertar un drenaje torácico 766
䊳䊳 Liberando un neumotórax a
tensión 767
Aspiración de un neumotórax 767
Punción lumbar (PL) 768
Cardioversión/desfibrilación 770
Muestra de sangre arterial 771
Manejo de la vía aérea en
emergencias 772
Tratamiento de emergencia
de la vía aérea 774 Fig. 18.1. Póster de la campaña del NHS «lávese
Catéter de la yugular interna 775 manos».
Contiene información del sector público bajo
Insertando un marcapasos cardíaco licencia de v3.0.https://www.hatdotheyknow.com/
temporal 776 request/21861/response/56086/attach/3/04072%
20Hand%20Hygiene%205%201.1.pdf
El obstetra húngaro Ignaz Semmelweis demostró los beneficios del lavado de manos en los años
1940: observó que la mortalidad maternal era casi tres veces más alta en una maternidad llevada
por un médico que en la llevada por una comadrona. La explicación no era fácil de hallar, hasta que
un amigo del Semmelweis, Kakob Kolletschka, falleció tras recibir un corte accidental con un escal-
pelo manejado por un estudiante durante una demostración en cadáveres. Semmelweis reconoció
en la muerte de Kolletschka muchas de las características de las madres que morían. La explicación:
los doctores de la planta de maternidad comenzaban el día com exámenes postmortem, tras lo cual
procedían a realizar exámenes vaginales en las vivas sin lavarse las manos. Habiéndose percatado de
ello, Semmelweis introdujo la práctica del lavado de manos con cloruro de lima y redujo las muer-
tes al nivel de las pacientes de las comadronas. A pesar de la evidencia que acumuló, la teoría de
Semmelweis fue rechazada por sus contemporáneos, un rechazo que indudablemente contribuyó a
su problema psiquiátrico, posterior reclusión en un manicomio y, al final, su muerte por los golpes
de sus guardias.
Dedique un minuto a lavar sus manos cuidadosamente antes de comenzar cualquier procedimiento.
Este prerrequisito no solo reducirá el riesgo de infección de sus pacientes, sino que también le dará a
usted un momento para reflexinar: concéntrese en el agua caliente cayendo sobre sus manos, respire
profundamente y, por un momento, olvídese de su lista de trabajos. Quizás, dedique un pensamiento al
Dr. Kolletschka. Puede encontrar que el procedimiento que sigue va mejor de lo que había anticipado.
Entrenamiento y negocio de la medicina

A medida que el entrenamiento médico ha evolucionado en un ambiente en el que la seguri-
dad del paciente es fundamental, el viejo adagio de «ve uno, haz uno, enseña uno» no es ya
importante. «Hacer una prueba» cuando usted no tiene confianza puede tener consecuencias
devastadoras para el paciente, y también para usted y para su futuro. Esto crea tensiones en el
entrenamiento, pero no son insuperables. Busque oportunidades para aprender procedimien-
tos prácticos, idealmente en un entorno controlado, optativo, de forma que su primer intento
no sea un intento a vida o muerte en una emergencia—el tiempo empleado en quirófanos o
UVI tendrá su recompensa en este sentido. Muchos médicos expertos estarán encantados de
ayudarle y buscarán tiempo para enseñarle si usted contacta con ellos con antelación —hága-
les saber que usted está interesado y deje su busca. 䊳 Incluso en un entorno de emergencia,
aún es inteligente buscar ayuda antes que intentar un procedimiento urgente por primera vez.
Agradecemos a nuestro médico especialista, Dr. Andrew Johnston, por su contribución en este capítulo.
Sondas nasogástricas 759

Estas sondas se pasan hasta dentro del estómago vía la nariz. Las grandes (p. ej., 16 F)
son buenas para drenaje, pero pueden ser incómodas para el paciente. Las peque-
ñas (p. ej., 10 F) son más confortables para la alimentación, pero puede ser difícil
aspirar y son limitadas para drenaje.
• Descomprimir el estómago/tracto gastrointestinal especialmente cuando hay obs-
Procedimientos prácticos
trucción, p. ej., obstrucción de la salida del estómago, íleo, obstrucción intestinal.
• Para lavado gástrico.
• Para administrar alimento/fármacos, especialmente en pacientes críticos o en los
que tienen disfagia, p. ej., enfermedad de la neurona motora, post-ACV.
Pasando la sonda. Las enfermeras son expertas y le pedirán a usted (que puede
no haber pasado ninguna) hacerlo solo cuando ellas fallas—así, la primera cuestión
a preguntar es: «¿Le has preguntado a la supervisora de la sala próxima?»
• Utilice guantes no estériles y un delantal para protegerle tanto a usted como al
paciente.
• Explique el procedimiento. Tome una sonda nueva, fría (por tanto, menos flexible).
Tenga un vaso de agua a mano. Lubrique bien con gel acuoso.
• Utilice la sonda, sujetándola contra la cabeza del paciente, para estimar la longitud
requerida para llegar desde las fosas nasales a la parte posterior de la faringe.
• Sitúe la sonda lubricada en las fosas nasales con su curva natural buscando el paso
hacia abajo, mejor que hacia arriba. La fosa nasal derecha es con frecuencia más
fácil que la izquierda, pero, si es factible, pregúntele al paciente por su preferencia.
Avance directamente hacia atrás (no hacia arriba).
• Cuando estime que la punta está entrando la faringe, rote la sonda unos ~180º
para evitar el paso hacia la boca.
• Pídale al paciente que trague un sorbo de agua, y avance a medida que lo hace, coor-
dinando cada empujón con una deglución. Si esto falla: Inténtelo en la otra fosa nasal.
• La sonda tiene marcas de distancia a lo largo de toda su longitud: el estómago está
a ~35-40 cm en adultos, así que avance > esta distancia, preferentemente ~10-20 cm
más. Asegure con esparadrapo en la nariz.
Confirme la posición. Esto es vital antes de comenzar cualquier tratamiento a
través de la sonda. Sondas nasogástricas mal situadas han conducido a un número
de muertes prevenibles, y alimentar vía una sonda mal colocada es considerada en
el NHS como un Never Event o acontecimiento que no debe ocurrir nunca (un inci-
dente de seguridad serio, mayormente prevenible, que no debería ocurrir nunca si
las medidas preventivas disponibles hubieran sido implementadas).
• Utilice un papel de pH para probar que está en el estómago: los contenidos gás-
tricos aspirados son ácidos (pH ≤ 5,5) aunque los antiácidos o los IBP pueden
incrementar el pH. Los tubos pequeños pueden ser difíciles de aspirar, trate reti-
rando o avanzando unos pocos cm o tumbando al paciente sobre el lado izquier-
do para ayudar a introducir la sonda en los contenidos gástricos. Los aspirados
deberían ser > 0,5 mL y probados directamente en papel de pH sin manipular.
Espere 10 s para que se produzca el cambio de color.
• Si el pH es > 5,5 y la sonda NG es necesaria para administrar fármacos o ali-
mentación, la posición de la misma debe comprobarse radiológicamente. Pida una
RXT/abdo (dígale al radiólogo el motivo por el que la quiere). Busque la
línea/punta radiopaca (puede ser difícil de ver, mire debajo del diafragma, pero si
tiene duda, busque la ayuda del radiólogo).
• La prueba del soplido NO es un método aceptado para comprobar la posición de la sonda.
• Ponga una llave en la sonda o permita que drene en una bolsa de catéter depen-
diente asegurada a la ropa (cinta de óxido de zinc alrededor de la sonda para for-
mar una tapa, perno de seguridad a través de la tapa).
䊳 No pase un tubo nasalmente si hay cualquier sospecha de fractura facial.
䊳 Obtenga ayuda de un médico experto si el paciente ha tenido cirugía GI superior
reciente—no es buena práctica empujar el tubo a través de una anastomosis fresca.
Complicaciones. • Dolor, o raramente: • Pérdida de electrolitos. • Esofagitis. • Intu-
bación traqueal o duodenal. • Necrosis: retro o nasofaríngea. • Perforación gástrica.
Destete. Cuando planee la retirada de una SNG in situ para descompresión o ali-
vio de obstrucción, es inteligente destetar al paciente de forma que compruebe que
el paciente puede estar sin ellas. El drenaje debería ser < 750 mL/24 horas para un
destete exitoso.
• Primero debería estar en drenaje libre con, p. ej., aspiraciones cada 4 horas.
• Después, cierre la válvula con aspiraciones cada 4 horas.
• Después, solo la válvula. Si es bien tolerado junto con ingesta oral, probablemen-
te sea seguro retirar la sonda; si no, espere para retirarla.

760 Colocando una vía IV

䊳Mucho de lo que hacemos no está basado en la evidencia; sin embargo, en los años más
recientes, particularmente en las unidades de cuidados intensivos, el aumento de las infec-
ciones adquiridas en el hospital y de organismos resistentes a múltiples fármacos ha provo-
cado una revisión de la práctica estándar y una serie de intervenciones basadas en la evi-
dencia agrupadas como un «paquete de cuidados» para reducir las infecciones adquiridas
en el hospital. La mejor forma de aprender la técnica de insertar una cánula es hacerlo con
un experto a la cabecera de la cama, pero el mantenimiento de estas simples reglas en

mente conlleva que el riesgo de infección por la cánula es reducido significativamente.
La preparación es fundamental, recuerde lo siguiente antes de empezar
1. Equipo: Prepare una bandeja con hisopos, gasas, cánulas (tráguese su orgullo y tome
al menos tres tamaños diferentes, ver tabla 18.1), apósitos, salino 0,9%, jeringa de 10 mL,
adaptador sin aguja (p. ej., octopus con bionector), tubos de sangre si es preciso, cubo
portátil para objetos punzantes → las lesiones por pinchazo de aguja suceden.
2. Paciente: Haga que el paciente se tumbe, explique el procedimiento, obtenga el con-
sentimiento verbal, coloque el torniquete alrededor del brazo, coloque el brazo deba-
jo del nivel del corazón para ayudar el llenado venoso.
3. Sitio: Busque la mejor vena –debería ser palpable, algunas de las mejores venas no son
fácilmente visibles, alguna de las más visibles se colapsan con la inserción. Golpear lige-
ramente ayuda. 䊳 Nunca canule: fístula AV de los brazos, miembros con linfedema.
䊳 Evite: Zonas cruzando una articulación (si posible), la vena cefálica en un paciente
renal.
4. Considerar: Crema EMLA®, spray frío, o lidocaína 1% para niños o para los que tienen
fobia al agua. EMLA® tarda 45 min en hacer efecto, pero puede evitarle muchos pro-
blemas posteriormente.
Paquete de cuidados para la inserción
1. Técnica aséptica. 2. Higiene de manos. 3. Delantal + guantes no estériles. 4. Prepara-
ción para la piel: 2% clorhexidina en alcohol isopropílico 70% (déjelo secar durante 30 segun-
dos). No vuelva a palpar la vena después de limpiar, a no ser que lleve guantes estériles.
5. Apósito, estéril y transparente, de forma que pueda observarse la zona de inserción.
Tras la inserción
1. Extraiga sangre con jeringa o adaptador. 2. Quite el torniquete. 3. Aplique un disposi-
tivo sin aguja (si apropiado) y lave con 10 mL de salino 0,9%. 4. Aplique el apósito. 5. Infor-
me a las enfermeras de que la cánula está colocada y está lista para ser usada. 6. Docu-
mente la inserción de acuerdo con las normas locales. 7. Paute los líquidos y la medica-
ción parenteral apropiados.
Cuando vea a su paciente en la visita diaria de la planta (y para evitar ser llamado para
revisar o reemplazar la cánula a las 6 pm) haga una evaluación RAID1: considere si el
gotero es:
Requerido: ¿puede el paciente estar con medicación/líquidos orales?
Apropiada: ¿debería considerar a PICC, línea central, línea de largo plazo, etc.?
Infectado: ¿hay algún signo de inflamación o infección? Quítelo si es así. Las cánulas peri-
féricas deberían ser reemplazadas cada 72-96 horas.
Adecuadamente vendadas: muchas vías son reemplazadas precozmente porque se han
caído o se han doblado debido a no estar bien cubiertas.
El tejido o la cánula infectada necesita ser reemplazada, bien por otra cánula periférica o
con un dispositivo de acceso a largo plazo, tal como una vía PICC.
Si falla tras tres intentos. 䊳 Los pacientes en shock necesitan líquidos rápidamente:
si está teniendo problemas al colocar una vía IV, llame a un médico experto. El siguiente
consejo asume que la vía IV no es inmediatamente necesaria para mantener la vida. 䊳䊳 Si
sí lo es, ver RECUADRO.
• Pida ayuda –de colegas o médicos expertos– no se avergüence, todo el mundo tiene
que aprender e incluso los médicos expertos también tienen un mal día; un par de
nuevos ojos puede ser todo lo necesario. Uno de nosotros, siendo interno, fue avisa-
do para colocar una vía IV cuando un avergonzado adjunto había hecho un intento
para ver si él todavía podía, ¡y averiguó que no podía!
• Ayúdese usted mismo –trate poniendo la mano en agua caliente, utilizando una
pequeña cantidad de pasta de NTG sobre la vena, o utilizando ultrasonidos para ayu-
darle a identificar la vena.
• Si no hay nadie más para ayudar, haga un descanso y vuelva de nuevo en media hora.
Las venas van y vienen, y volver con nuevos ojos puede marcar la diferencia.
Tabla 18.1. Tamaños de las cánulas intravenosas y convenciones de colores en RU

761
Diámetro Longitud Velocidad de flujo
Calibre Color
(mm) (mm) (mL/min)
14 g NARANJA/MARRÓN 2,0 45 250
16 g GRIS 1,7 42 170
18 g VERDE 1,2 40 90
20 g ROSA 1,0 32 55
22 g AZUL 0,28 25 25
24 g AMARILLO 0,07 19 24
La velocidad de flujo se da como la máxima velocidad de flujo en condiciones de grave-

dad; pueden obtenerse velocidades mayores con dispositivos de infusión rápida. De acuer-
do con la ley de Poiseuille1, la velocidad de flujo (Q) de un fluido a través de una estructu-
ra tubular es inversamente proporcional a la viscosidad (η) y la longitud (l) y proporcional
a la diferencia de presión a su través (Pi – P0) y el radio elevado al poder de 4(r4). Por tanto:
(Pi – P0) r4
Q ∝ —————
ηl
Un último lanzamiento de los dados

Puede que le ocurra solo una vez. Para algunos, este es uno de los retos y emocio-
nes en medicina. Puede que no haya nadie disponible para ayudar cuando haya una
indicación absoluta y urgente para fármacos/líquidos/sangre IV—y que se han pro-
bado todas las medidas previamente discutidas, y han fallado. Piense en los solitarios
turnos de guardia nocturnos, departamentos de urgencias sobrecargados, una esce-
na en un desastre, en una guerra, o medicina en el terreno. Las siguientes medidas
no son recomendadas para escenarios que no amenacen la vida:
䊳䊳 No se preocupe. Eche un nuevo vistazo. ¿Pie (evitar en diabéticos)? ¿En la parte
interna del antebrazo? ¿Parte alta del brazo?
䊳䊳 ¿Ha agotado usted realmente todas las opciones para obtener ayuda de un cole-
ga? Puede que el anestesista o el médico de la UCI estén disponibles, –ellos tie-
nen grandes habilidades.
䊳䊳 ¿El paciente conoce sus propias venas (p. ej., es adicto a drogas IV)?
䊳䊳 Si solo se requiere una pequeña cantidad de medicación IV y está disponible una
vena pequeña y corta, puede ser capaz de obtener un acceso utilizando cuida-
dosamente una aguja mariposa fijada con cinta. Algunos fármacos no pueden ser
administrados de esta manera (p. ej., amiodarona, K+).
䊳䊳 La vena yugular externa puede hacerse prominente con el paciente cabeza abajo
(Trendelenburg) unos 5-10º (䊳 no en situaciones con sobrecarga de líquidos,
insuficiencia ventricular izquierda, ↑PIC). Solo intente la canulación de esta vena
si no va a poner en riesgo la inserción futura de vías centrales, y si usted puede
determinar claramente la anatomía vecina.
䊳䊳 En situaciones de parada, las recomendaciones de las Guías de Soporte Vital
Avanzado de 2015 recomiendan la vía intraósea tanto en adultos como en niños
si no es posible el acceso venoso; los dispositivos de acceso deberían estar dis-
ponibles en los equipos de reanimación (p. ej., departamento de emergencia).
Haga lo siguiente solo si ha tenido el entrenamiento/experiencia apropiada:
䊳䊳 En niños, considerar la canulación de una vena del cuero cabelludo.
䊳䊳 Cateterización de una vena central (p. 775). Puede ser igual de difícil en un pacien-
te en parada profundamente hipovolémico, y un buen conocimiento de la anato-
mía local y del procedimiento (± guía con ultrasonidos) pueden ser inestimables.
Si no tiene un dispositivo de acceso intraóseo, puede intentarse un corte de la vena
safena mayor, in extremis, incluso si usted no tiene experiencia previa (en este sitio
usted no matará si es torpe). 䊳䊳 Haga una incisión transversa 1-2 cm anterior y
superior al maléolo medial. 䊳䊳 Libere la vena con fórceps. 䊳䊳 Canúlela bajo visión
directa. 䊳䊳 Aquí, el «primero no dañar» es vencido por «quien no arriesga, no gana».
Es de esperar que nunca tenga que recurrir a estas medidas, pero un día…
1 La ley de Poiseuille es fisiología pura y merece la pena recordarla; es aplicable de alguna manera en
casi cualquier sistema del organismo. Note que una ley de 4º poder: un pequeño cambio en el radio
produce una gran diferencia en el flujo.
762 Sondando vejigas

Las infecciones del tracto urinario son la segunda infección relacionada con los cuidados
sanitarios, y los catéteres urinarios son frecuentemente los culpables. Piense, ¿necesita
realmente el paciente un catéter? Si es así, utilice el más pequeño que sea posible y quí-
telo tan pronto como pueda.
Tamaño (en calibre francés): 12 = pequeño; 16 = grande; 20 = muy grande (p. ej., 3 vías).
Material. Los catéteres de látex revestido son blandos y una buena opción para un
corto uso 䊳 pero inadecuados en auténtica alergia al látex. Los catéteres de silastic (sili-
cona) pueden ser utilizados a largo plazo, pero son más caros. La cobertura de aleación
de plata reduce las infecciones. Forma. Foley es típica (fig. 18.2); los catéteres de coudé
(codo) tienen una punta angulada para facilitar el paso a través de la próstata, pero son
más arriesgadas; los catéteres de 3 vías son utilizados en la retención de coágulos o de-
sechos y tienen una luz extra para irrigación de líquidos, unida al juego de irrigación a
través de una puerta extra en el extremo final (fig. 18.3). Obtenga consejo de urología
antes de iniciar la irrigación. Los catéteres de condón son frecuentemente preferidos por
los pacientes (menos molestia) incluso aunque pueden gotear y caerse.
Problemas de los catéteres. • Infección: ~5% desarrolla bacteriemia (la mayoría ten-
drá colonización bacteriana, no se requerirán los antibióticos a no ser que el paciente
tenga malestar sistémico; coméntelo con microbiología). Una dosis inmediata, p. ej., gen-
tamicina 80 mg es administrada a veces antes de la inserción a pesar de falta de eviden-
cia sobre su beneficio. Compruebe la política local. • Espasmo de vejiga: Puede ser dolo-
roso-trate reduciendo el agua en el globo o un fármaco anticolinérgico, p. ej., oxitutinin.
Por la uretra. Se requiere técnica aséptica.
Indicaciones: • Aliviar la retención urinaria. • Monitorizar el flujo de orina en pacientes crí-
ticamente enfermos. • Recoger orina no contaminada para diagnóstico. 䊳 Está contrain-
dicado en lesión uretral (p. ej., fractura pélvica) y prostatitis aguda.
• Explique el procedimiento y obtenga el consentimiento verbal. Prepare un carrito de
sondaje: guantes, catéter, gel de lidocaína, solución de limpieza, vendaje, bandeja de riñón,
hisopos de gasa, bolsa de drenaje, 10 mL de agua y jeringa, contenedor de muestras.
• Coloque al paciente en decúbito supino: las mujeres con las rodillas flexionadas y caderas
en abducción con los talones juntos. Use una mano enguantada para limpiar el meato ure-
tral en dirección del pubis al ano, manteniendo los labios separados con la otra mano. En
los hombres sin circuncisión, retraiga el prepucio para limpiar el glande; utilice una mano
enguantada para sujetar el pene fijo. La mano utilizada para sujetar el pene o los labios no
debería tocar el catéter. Coloque un paño estéril con un orificio en el centro para ayudar
a mantener la asepsia. Recuerde: mano izquierda sucia, mano derecha limpia.
• Ponga gel de lidocaína 1-2% estéril en la punta del catéter y ≤ 10 mL en el interior de
la uretra (≤ 5 mL si 乆). En el hombre, levante y estire cuidadosamente el pene hacia
arriba para eliminar cualquier flexión de la uretra que pueda conducir a la formación
de una falsa luz.
• Utilice una presión suave y continua para avanzar el catéter; rotarlo ligeramente puede
ayudar a pasar. 䊳 Nunca fuerce el catéter. Inclinar el pene hacia arriba en dirección al
ombligo mientras se inserta puede ayudar a pasar a través de la próstata. Inserte hasta
la empuñadura; espere hasta que salga la orina antes de inflar el globo. Recuerde com-
probar la capacidad del globo antes de inflarlo (escrito en la parte externa del extre-
mo). Recoja una muestra estéril y conecte una bolsa de drenaje. Tire del catéter hacia
afuera hasta que el globo venga a reposar al cuello de la vejiga.
• Si está teniendo problemas al pasar la próstata, inténtelo: con más lubricación, un suave
movimiento de giro; un catéter de mayor tamaño; o llame a un urólogo, que puede uti-
lizar una guía.
䊳 Recuerde volver a colocar el prepucio en los pacientes no circuncidados después de
insertar el catéter para prevenir edema del glande y parafimos.
Documentación: En las notas, asegúrese de documentar la indicación para el sondaje, el
tamaño del catéter, si la inserción fue difícil o fácil, cualquier complicación, volumen resi-
dual y color de la orina. Es buena práctica documentar que se ha vuelto a colocar bien
el prepucio. Firme con su nombre, fecha y cargo.
Sondaje suprapúbico. Se requiere técnica estéril. 䊳 Absolutamente contraindicada a
no ser que haya una gran vejiga palpable o visible con ultrasonidos, por el riesgo de per-
foración intestinal. Sea precavido, particularmente si hay historia de cirugía abdominal o
pélvica. La inserción de un catéter suprapúbico es de alto riesgo y usted debería estar
entrenado antes de intentarlo, hable con el urólogo primero.
Autosondaje 763
Es una buena y segura forma de tratar la retención crónica secundaria a vejiga neuro-
pática (p. ej., en esclerosis múltiple, neuropatía diabética, tumor lumbar o trauma).
Nunca considere que un paciente en dificultades por un gran volumen residual sea
demasiado viejo, joven o discapacitado para aprender. Niños de 5 años pueden apren-
der la técnica, y pueden transformar sus vidas —así que la motivación puede ser exce-
lente. Puede haber menos ITU dado que no hay orina residual— y menos uropatía
obstructiva por reflujo. La evaluación de la posibilidad conlleva comprobar los derma-
tomas sacros: un «adormecimiento vago» implica ↓ sensación de una vejiga llena;
mayor pérdida sensorial puede indicar que el sondaje será indoloro. Obtenga ayuda
de su consejero de continencia que estará en una posición de enseñar al paciente o
al cuidador que el sondaje puede hacerse con suavidad (el catéter es de un calibre
mucho menor), particularmente si falta la sensación, y puede ser > 4/d («siempre man-
tenga su catéter con usted; no espere a una urgencia antes del sondaje»). Ver fig. 18.4.
Fig. 18.2. Un catéter Foley de Fig. 18.3. El extremo externo Fig. 18.4. Un catéter para
látex de tamaño 14 F con el de un catéter de 3 vías de tama- autosondaje de tamaño 10 F.
globo inflado a través de la ño 20 F. La puerta inferior es Son habitualmente menores
puerta de entrada más alta en para el líquido para irrigar la veji-
que los catéteres para sondaje
el extremo externo (verde). ga y la puerta superior (amarilla) prolongado, p. ej., 10 F compa-
Dr. Tom Turmezei (no a escala). es para el inflado del globo. rado con 14 F. Note que este
Dr. Tom Turmezei (no a escala). catéter no tiene globo.
Dr. Tom Turmezei (no a escala).
«La sonda no está drenando…»
Usted puede ser avisado para comprobar sondas que no están drenando. Com-
pruebe la hoja de balance hídrico y al paciente:
• Previamente buena diuresis, ahora anúrico: Catéter bloqueado hasta que se demues-
tre lo contrario. ¿Era la orina previamente clara o teñida de sangre? Considerar
lavar el catéter: con técnica aséptica inyecte y retire 20 mL de salino 0,9% con una
jeringa de vejiga. Esto puede conseguir restablecer el flujo. Puede ser necesaria
una sonda de 3 vías si hay retención de coágulos o restos. Si se bloquea de nuevo,
reemplácela. La repetición de lavados conduce a infección.
• Reducción lenta de la diuresis durante varias horas: En un paciente deshidratado/
postoperado una sobrecarga de líquidos de 500 mL inmediatamente (250 mL si
comorbilidad cardíaca) puede ayudar, vuelva en 30 minutos y compruebe la res-
puesta. Compruebe el resto de los parámetros (p. ej., pulso, PA, PVC) y aumente
la velocidad de la infusión de los líquidos IV pautados, si es apropiado.
䊳䊳 Daño renal agudo (p. 298): si la diuresis ha disminuido y ahora se ha inte-
rrumpido, la causa es con frecuencia la hipoperfusión renal (es decir, fallo prerre-
nal), pero considere otros factores, p. ej., fármacos nefrotóxicos.
• La orina se está perdiendo al salir por los lados de la sonda: Un catéter de condón
puede ser más apropiado.
• La sonda se ha desplazado a la uretra proximal (prostática): Posible incluso si el
globo está totalmente inflado. Considerar esto si al lavar el líquido entra, pero no
puede ser extraído. Si el paciente todavía necesita una sonda, reemplácela, y con-
sidere un mayor tamaño.
• La sonda ha perforado el tracto urinario inferior en la inserción y no está en la vejiga
o la uretra: 䊳䊳 Si se sospecha, llame al urólogo inmediatamente.
Recuerde: la diuresis debería ser > 400 mL en 24 h o > 0,5 mL/kg/h (ver p. 576).
Prueba sin sonda (o trial without catheter, TWOC )

Cuando es el momento de retirar una sonda, debe considerarse la posibilidad de
retención urinaria. Retire la sonda a primera hora de la mañana. Si ocurre retención,
introduzca un catéter de largo plazo (p. ej., silicona), considerar un α-bloqueante
(p. 642) y organice seguimiento por parte de la clínica de urología dedicada a la reti-
rada del catéter (TWOC).

764 Drenando ascitis

En los pacientes con ascitis refractaria o recurrente sintomática, es posible drenar la asci-
tis usando un catéter pig-tail largo. La paracentesis en tales pacientes, incluso en presen-
cia de peritonitis bacteriana espontánea, puede ser una opción segura. Aprende al lado
de un experto.
Contraindicaciones (son relativas, no absolutas). Cirrosis en etapa terminal; coa-
gulopatía; hiponatremia (≤ 126 mmol/L); sepsis. La principal complicación del procedi-
miento es la hipovolemia severa secundaria a la reacumulación de la ascitis, requiriéndo-

se entonces una reposición intravascular con un expansor plasmático. Para volúmenes más
pequeños, p. ej. menores de 5 L, serían suficientes 500 mL de albúmina humana al 5 % o
Gelofusine®. Para volúmenes superiores a los 5 L, una reposición razonable sería de 100 mL
de albúmina humana IV al 20 % por cada 1-3 L de ascitis drenados (comprobar los pro-
tocolos locales). Es posible que necesites avisar al laboratorio de hematología para soli-
citarla con antelación.
Procedimiento. Precisa técnica estéril.
• Asegurar un buen acceso IV –p.ej. mediante una cánula 18G en la fosa antecubital.
• Explicar el procedimiento, incluyendo los riesgos de infección, hemorragia, hiponatre-
mia, insuficiencia renal y el daño en las estructuras colindantes (como el hígado, el bazo
y el intestino), y obtener el consentimiento del paciente. Las complicaciones serias
ocurren en menos de 1 de cada 1000 pacientes. Pedir al paciente que vacíe su vejiga.
• Examinar el abdomen detenidamente, evaluando la ascitis y comprobando la existen-
cia de organomegalias. Señalar dónde se va a hacer la incisión. En caso de duda, solici-
tar una ecografía abdominal al departamento de radiología y que marque el punto de
drenaje. Elegir un abordaje desde el lateral izquierdo a menos que una cirugía local/
estoma lo impida –pedir ayuda y consejo a un experto en este tipo de casos.
• Preparar una bandeja con solución de clorhexidina al 2%, gasas estériles, lidocaína al
1%, jeringas, agujas, tubos para tomar muestras y el drenaje. Limpiar bien el abdomen
y colocar el paño estéril, asegurar el mantenimiento de la esterilidad a lo largo del pro-
ceso. Infiltrar el anestésico local.
• Primero realizar una punción ascítica (véase p. 765) para comprobar que se trata del
lugar correcto: retirar 20 mL de fluido para microscopía, cultivo y antibiograma.
• Alejado del paciente, pasar el catéter con cuidado a través de una aguja (de calibre y
longitud elevados) usando la guía para enderezar la pig-tail. Retirar la guía.
• Sostener la aguja con la mano izquierda a unos 2,5 cm de la punta –esto evitará que
avance demasiado (y que realice una biopsia aórtica). Con la mano derecha, sostener
el otro extremo.
• Insertar la aguja suavemente en la piel, en posición horizontal y en el lugar en el que
ha realizado la punción, hasta la posición de la mano izquierda –a partir de ahora, la
ascitis debe drenar con facilidad. Si es necesario, introducir ligeramente la aguja y el
catéter hasta que se alcance un buen flujo.
• Hacer avanzar el catéter a través de la aguja con la mano izquierda, sosteniendo la
aguja sin moverla con la mano derecha. → No introducir más la aguja, ya que pasaría
a través de la pig-tail ya retorcida, y no extraerla, ya que no se podría enhebrar el catéter.
• Cuando esté completamente insertado, retirar la aguja, acoplar el catéter a una bolsa
de drenaje (siempre situada por debajo del nivel del abdomen) y fijar bien con espa-
radrapo a la piel.
• El paciente debe permanecer en cama mientras se drena la ascitis.
• Documentar de forma clara en el informe todas las indicaciones del proceso, que se
obtuvo consentimiento, y que se comprobaron la coagulación, urea y electrolitos antes
de la intervención, las cantidades de lidocaína que se necesitó y de líquido extraído
para su análisis, y si hubo complicaciones durante el procedimiento.
• Reponer el volumen intra-vascular con solución de albúmina humana (véase «Con-
traindicaciones» más arriba en este punto).
• Pedir al personal de enfermería que retire el catéter después de 6 h o tras el drenaje
de un volumen predeterminado (pueden perderse hasta 20 L en 6 h) y documentar
esto de forma clara en el informe médico. Los drenajes se retiran tras 4-6 h para evi-
tar infecciones.
• Comprobar urea y electrolitos tras el procedimiento y volver a examinar al paciente.

Punción diagnóstica 765

Si está inseguro sobre si es necesario realizar el
drenaje, una punción diagnóstica puede ser de
ayuda. Independientemente del líquido que esté
probando, una fina aguja verde conlleva mucho
menos riesgo que un drenaje formal. También le
permite decidir si el drenaje es requerido.
Se puede extraer una muestra de ascitis para
diagnóstico citológico y bacteriano, p. ej., para
excluir peritonitis bacteriana espontánea (PBE;
p. 276). Antes de comenzar, conozca las pla-
quetas + tiempos de coagulación. Si son anor-
males, busque ayuda antes de continuar.
• Sitúe al paciente tumbado y extraiga la asci-
tis, marcando un punto donde se haya iden-
tificado, evitando vasos, estomas y cicatrices
(adherencias a la pared abdominal anterior). El
lado izquierdo puede ser más seguro –menos Fig. 18.5. Siempre extraiga la ascitis,
posibilidades de dañar el hígado (fig. 18.5). pero el objetivo es aproximadamente
• Limpie la piel. Infiltre algunos anestésicos 5 cm medial y superior a la cresta ilia-
locales, p. ej., lidocaína 1% (ver p. 573). ca anterior superior. Si en duda, pida
• Inserte una aguja 21 G en una jeringa de 20 mL una ecografía para marcar el punto.
en la piel y avance mientras aspira hasta que
se extraiga líquido; procure obtener 60 mL de líquido.
• Retire la aguja, aplique un paño estéril.
• Envíe líquido a microbiología (15 mL) para microscopia y cultivo, bioquímica (5 mL
para proteínas, ver p. 192) y citología (40 mL). Llame a microbiología para preve-
nirles si son necesarios análisis urgentes de la muestra.
Aspiración diagnóstica de un derrame pleural
• Si no se ha realizado todavía, una RXT puede ayudar a evaluar el sitio y tamaño
del derrame.
• Idealmente utilice guías de US a la cabecera del paciente (posibilidades de aspira-
ción exitosa ↑ posibilidades de punción de órganos). Si está disponible, pida a un
ecografista que marque un punto, o percuta el borde superior del derrame pleu-
ral y elija un sitio 1 o 2 espacios intercostales debajo del mismo (habitualmente
posterior o lateralmente).
• Limpie el área alrededor del punto marcado con solución de clorhexidina al 2%.
• Infiltre debajo, hasta la pleura con 5-10 mL de lidocaína 1%.
• Ponga una aguja 21 G a una jeringa e insértela justo por encima del borde superior
de la costilla, debajo de la marca para evitar el paquete vasculonervioso (fig. 18.6).
Aspire mientras va avanzando la aguja. Extraiga 10-30 mL de líquido pleural. Envíe
líquido al laboratorio para química (proteína, glucosa, pH, LDH); bacteriología
(microscopia y cultivo, tinción de auramina, cultivo de TB); citología, y, si indicado, ami-
lasa e inmunología (factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, complemento).
䊳䊳 Si no puede obtener líquido con una aguja de 21 G, busque ayuda.
• Si cualquier causa de preocupación, pida una nueva RXT.
Pulmón
Pleura parietal Costilla
Pleura visceral
Paquete
vasculonervioso {
Músculos Externo
intercostales Interno
Seguro
Músculo Cavidad de
intercostal líquido pleural
íntimo
Costilla
Fig. 18.6. Estrategia segura para entrar en la pleura a través de la vía intercostal.
766 Insertando un drenaje torácico

Indicaciones
• Neumotórax (p. 814): ventilado; tensión; persistente/recurrente a pesar de aspiración
(p. ej., < 24 h tras 1ª aspiración); 2º neumotórax espontáneo grande si > 50 años de edad.
• Derrame pleural maligno, empiema o derrame paraneumónico complicado.
• Derrame pleural comprometiendo la ventilación, p. ej., en pacientes de UCI.
• Neumotórax traumático.
• Postoperatoriamente: p. ej., toracotomía; esofagectomía; cirugía cardiotorácica.

䊳 Los derrames pleurales se drenan mejor bajo guía de US utilizando una técnica de Sel-
dinger. Esta técnica es utilizada también para neumotórax (excepto en situaciones trau-
máticas o postquirúrgicas) sin guía de US; por esta razón se detalla aquí.
Procedimiento estéril
• Identifique el punto de drenaje. En derrames debe ser realizado con US, idealmente
bajo guía directa o con un punto marcado. Para neumotórax, compruebe el punto de
drenaje mediante examen RXT/TC.
• Preparación: carrito con paños estériles; clorhexidina 2%; agujas; jeringas de 10 mL; lidocaí-
na 1%; escalpelo; sutura; equipo de drenaje torácico de Seldinger; botella de drenaje bajo
agua; tubos de conexión; H2O estéril; vendas. Paños impermeables debajo del paciente.
• Seleccione el punto de inserción: 4º-6º espacio intercostal, línea axilar anterior o media:
el «triángulo seguro» (ver RECUARO «El triángulo seguro para inserción» y fig. 18.7). Una
estrategia más posterior, p. ej., el 7o espacio posteriormente, puede ser requerido para
drenar un derrame loculado (bajo visualización US directa) y ocasionalmente el 2º
espacio intercostal en la línea clavicular media puede ser usado para neumotórax api-
cales –sin embargo, ambas estrategias tienden a ser menos confortables.
• Mantenga una técnica estéril –limpie y coloque vendas estériles. Lavado quirúrgico
para la inserción.
• Prepare su drenaje bajo agua llenando la botella hasta la línea marcada con agua esté-
ril. Asegúrese de que se mantiene estéril hasta que usted la necesita.
• Infiltre hacia abajo hasta la pleura con 10 mL de lidocaína 1% y aguja 21 G. Compruebe
que puede aspirarse aire/líquido desde el sitio de inserción propuesto; si no, no conti-
núe.
• Conecte la aguja de Seldinger a la jeringa conteniendo salino estéril 1-2 mL. La aguja
es biselada y dirigirá la guía; en general, avance con el bisel hacia arriba para los neu-
motórax y hacia abajo para los derrames.
• Inserte la aguja con suavidad, aspirando constantemente. Cuando se obtenga líqui-
do/aire en la jeringa, pare, note la profundidad de la inserción de los márgenes de la
aguja de Seldinger. Quite la jeringa, pase la guía a través de la aguja. Retire la aguja y
sujete la guía a los paños estériles para asegurarse de que no se mueve. Utilizando las
marcas en la aguja de Seldinger, mueva los topes de goma de los dilatadores hasta la
profundidad anotada antes, para prevenir que el dilatador resbale más de lo deseado.
• Haga un pequeño corte en la piel donde entra la guía, y deslice los dilatadores sobre
la guía secuencialmente desde el más pequeño a los más grandes para aumentar el
agujero, mantenga una gasa a mano. Deslice el drenaje de Seldinger sobre la guía hasta
el interior de la cavidad pleural. Retire la guía y ponga una llave de 3 pasos al drenaje,
después conecte a la botella de drenaje bajo agua.
• Suture el drenaje en el lugar utilizando un punto de drenaje –ponga un punto en la piel
cerca del sitio de drenaje, átelo más bien flojo con un doble nudo. Después ate la sutu-
ra al drenaje. Es habitualmente mejor que le enseñen cómo hacerlo antes de intentarlo
usted solo. Vende el drenaje, y asegúrese de que está bien cubierto con esparadrapo.
• Compruebe que el drenaje está oscilando (derrame) o burbujeando (neumotórax) y
asegúrese de que la botella de agua permanece debajo del nivel del paciente durante
todo el tiempo. Si es necesario colocar el drenaje por encima del paciente, píncelo bre-
vemente. 䊳 No debería pinzar nunca drenajes torácicos insertados para un neumotó-
rax. Pinzar los derrames pleurales puede controlar la velocidad de drenaje y prevenir
el edema pulmonar por expansión.
• Pida una RXT para comprobar la posición del drenaje.
Retirada. En neumotórax: Considerar cuando el drenaje no está burbujeando y la RXT
muestra reexpansión. Administre analgesia con antelación, p. ej., morfina. Retírelo rápida-
mente durante espiración o Valsalva. No hay necesidad de pinzar el drenaje con antela-
ción, dado que la reinserción es poco probable. En derrames: Generalmente el drenaje
puede ser retirado cuando el drenaje es < 200 mL/24 h, pero para hidrotórax cirróticos
el drenaje torácico es tratado de forma similar al drenaje de la ascitis (ver p. 764) con
suplemento de albúmina sérica humana y retirada a las 4-6 horas.
El «triángulo seguro» para la inserción del drenaje torácico 767

Fig. 18.7. El «triángulo» seguro no es
realmente un triángulo, dado que la axila
corta el vértice del triángulo. Dibuje una
línea a lo largo del borde lateral del pec-
toralis major, una línea a lo largo del
borde anterior del latissimus dorsi y una
línea superior al nivel horizontal de la
mamila. El ápex del triángulo es la axila. A
menudo los drenajes torácicos son inser-
tados directamente bajo control de
ultrasonidos, o con un punto premarca-
do; sin embargo, en una emergencia o
para aspiración, es importante conocer
los puntos de referencia del triángulo
seguro.
Complicaciones
• Daño a órganos torácicos o abdominales. • Drenaje linfático ∴ quilotórax. • Daño
al nervio torácico largo de Bell ∴ escápula alada. • Raramente, arritmia.
Tenga cuidado con:
• Flujo retrógrado hacia el tórax.
• Burbujeo persistente –puede haber una fuga continua desde el pulmón.
• Bloqueo del tubo por coágulos o acodaduras –no oscilación o burbujeo.
• Mala posición –compruebe la posición en RXT.
Aliviando un neumotórax a tensión

Síntomas. Distrés respiratorio agudo, dolor torácico, 䊳䊳 parada respiratoria.
Signos. Hipotensión; venas del cuello distendidas; expansión pulmonar asimétrica; trá-
quea y vértice desviado alejándose del lado de entrada reducida de aire e hiperreso-
nancia a la percusión. 䊳䊳No hay tiempo para una RXT (pero ver fig. 16.43, p. 749).
Objetivo. Liberar el aire desde el espacio pleural. En un neumotórax a tensión, el aire
se drena al espacio intrapleural con cada respiración, pero no puede escapar debido
a un efecto similar al valvular debido a una pequeña tapa en la pleura parietal. La pro-
gresivamente incrementada presión compromete al corazón y al otro pulmón.
䊳䊳 Oxígeno 100%.
Procedimiento
• Inserte una cánula IV de calibre grande (p. ej., Venflon®) habitualmente a través del
2º espacio intercostal en la línea medioclavicular o en el «triángulo seguro» del
tórax para la inserción del drenaje torácico (ver RECUADRO «El triángulo seguro
para la inserción»). Retire el estilete, permitiendo que el aire atrapado escape,
habitualmente con un silbido audible. Esto convierte el neumotórax a tensión en
un neumotórax abierto. Cubra con seguridad. • No retire la cánula, pues la ten-
sión recurrirá.
• Continúe realizando la inserción formal de un drenaje torácico (ver p. 766).
Aspiración de un neumotórax
Identifique el 2º espacio intercostal en la línea medioclavicular (o 4º-6º espacio inter-
costal en la línea medioaxilar) e infiltre con lidocaína 1% hasta la pleura que recubre
el neumotórax.
• Inserte una cánula 16 G en el interior del espacio pleural. Retire la aguja y conec-
te la cánula a una llave de 3 pasos y a una jeringa de 50 mL. Aspirar hasta 2,5 L de
aire (50 mL × 50). Pare si siente resistencia, o si el paciente tose excesivamente.
• Pida una RXT para confirmar la resolución del neumotórax. Si es exitoso, consi-
dere dar de alta al paciente y repetir la RXT tras 24 h para excluir recurrencia, y
de nuevo tras 7-10 d. Aconseje evitar viajes aéreos durante 6 semanas tras una
RXT normal. Bucear debería ser evitado permanentemente.
• Si la aspiración no es exitosa (en un neumotórax significativo, sintomático), inser-
te un drenaje intercostal (ver p. 766).

768 Punción lumbar (PL)

Contraindicaciones. • Diátesis hemorrágica. • Compromiso cardiorrespiratorio.
• Infección en el sitio de inserción de la aguja. De la máxima importancia: 䊳䊳 ↑PIC (sos-
peche si cefalea muy intensa, ↓ nivel de conciencia con disminución del pulso, PA en
aumento, vómito, focalidad neurológica o edema de papila) –La PL en estos pacientes
puede producir enclavamiento del tronco cerebral, de forma que si es un procedimien-
to de rutina, p. ej., para hipertensión intracraneal idiopática, obtenga una TC antes de la
PL. La TC no es infalible, así que esté seguro de que su indicación para PL es fuerte.
Método. Explique al paciente lo que conlleva la obtención de muestra del LCR, por qué
es necesario realizarlo, que su cooperación es vital y que pueden comunicarse con usted
en todo momento.
• Coloque al paciente sobre su lado izquierdo, con la espalda en el borde de la cama,
completamente flexionado (rodillas en la barbilla). Una almohada bajo la cabeza y otra
entre las rodillas pueden mantenerlo más estable.
• Puntos de referencia: plano de las crestas ilíacas a través del nivel de L3/4 (ver fig. 18.8).
En los adultos, la médula espinal termina en el disco L1/2 (fig. 18.9). Marque el espa-
cio intervertebral L3/4 (o un espacio debajo, L4/5), p. ej., mediante una muesca suave
realizada con el capuchón de una aguja sobre la piel (mejor que la marca de un bolí-
grafo, que puede ser borrado por el líquido de esterilización).
• Utilice una técnica aséptica (gorro, máscara, guantes, bata) y clorhexidina 2% en alco-
hol 70% para limpiar la piel, deje que se seque y después coloque paños estériles.
• Abra la caja de material para la punción espinal. Coloque el manómetro y la llave de
3 pasos. Tenga disponibles tres tubos estériles normales y uno con fluoruro (para glucosa).
• Utilizando una aguja 25 G (naranja), haga una ampolla de anestésico local, después uti-
lice una aguja 21 G (verde) para infiltrar más profundamente.
• Espere 1 min, después inserte la aguja espinal (22 G, estilete en su interior) perpendi-
cular al cuerpo, a través de su marca, dirigiéndose ligeramente hacia arriba en direc-
ción al ombligo. Sienta la resistencia de los ligamentos espinales, y después la dura, des-
pués un pequeño desplazamiento de la aguja por su elasticidad en el momento en el
que entra en el espacio subaracnoideo. NB: mantenga el bisel de la aguja mirando hacia
arriba, paralelo a las fibras de la dura.
• Retire el estilete. Compruebe que el LCR llena la aguja y una el manómetro (la llave
de 3 pasos girada hacia usted) para medir la presión «de apertura».
• Recoja líquido en tres tubos numerados secuencialmente (10 gotas por tubo).
• Vuelva a insertar el estilete y después retire la aguja y ponga un apósito. Documente
el procedimiento claramente en las notas clínicas incluyendo el aspecto del LCR y la
presión «de apertura».
• Envíe LCR rápidamente a microscopia, cultivo, proteína, lactato y glucosa (haga glucosa
plasmática también –llame al laboratorio y coménteselo. Si es aplicable, remita también
para: citología, estudios de hongos, cultivo de TB, virología (± herpes y otros PCR),
serología de sífilis, bandas oligoclonales (+ muestra sérica para comparación) si se sos-
pecha esclerosis múltiple. ¿Hay xantocromía (p. 478)?
• Si falla; pida ayuda—trate con el paciente sentado o con guía radiológica.
Composición del LCR. Valores normales: Linfocitos < 5/mm3; no polimorfos; proteí-
na < 0,4/L; glucosa > 2,2 mmol/L (o 50% nivel plasma); presión < 200 mm LCF. En menin-
gitis: Ver p. 822. En esclerosis múltiple: Ver p. 496.
Punción hemática: Es un artefacto debido a atravesar un vaso sanguíneo, que es indicado
(de forma no fiable) por presentar cada vez menos hematíes en los tubos sucesivos, y
no color amarillento del LCR (xantocromía). Para estimar cuántos leucocitos (L) había
en el LCR antes de que se añadiera la sangre, utilice lo siguiente:
L = LCR Leucocitos – [(leucocitos sangre × hematíes LCR) ÷ hematíes sangre]
Si el recuento en la sangre es normal, la regla general es sustraer del total de leucocitos
del LCR (por μL) un leucocito por cada 1000 hematíes. Para estimar el nivel de proteína
real, sustraiga 10 mg/L por cada 1000/hematíes/mm3 (esté seguro de hacer el recuento y
la estimación de las proteínas en el mismo tubo). NB: niveles elevados de proteínas en
LCR hacen que aparezca amarillo. Hemorragia subaracnoidea: Xantocromía (sobrenadan-
te amarillo en LCR centrifugado). Hematíes en igual número en los tubos (no fiable). Los
hematíes desencadenarán una respuesta inflamatoria (p. ej., aumento de leucocitos de
LCR), más marcado tras 48 h. Proteínas elevadas: Meningitis; EM; síndrome de Guillain-
Barré. Proteínas del LCR muy elevadas: Bloqueo espinal; TB; meningitis bacteriana grave.
Complicaciones 769
• Cefalea tras punción de la dura. • Infección. • Sangrado. • Herniación cerebral (rara,
busque signos de ↑ PIC antes del procedimiento. • Síntomas neurológicos menores/tran-
sitorios, p. ej., parestesia, radiculopatía.
Cualquier cambio en la neurología del cuerpo inferior tras una PL (dolor, debilidad,
cambios sensoriales, trastornos de vejiga/intestino) deberían ser tratados como
compresión (hematoma/absceso) de la cauda equina hasta que no se demuestre lo
contrario. Obtenga una RM urgente de la columna.
Tras PL, la RM cerebral con gadolinio con frecuencia muestra realce difuso de las menin-
ges. Se piensa que es un reflejo de un aumento del flujo sanguíneo secundario a hipo-
tensión intracraneal. Interprete estos estudios con cuidado y en el contexto de la situa-
ción clínica del paciente. Asegúrese de que el motivo para pedir la prueba y la explo-
ración neurológica actual son discutidos con el radiólogo antes del procedimiento.
Cefalea tras PL
Riesgo. 10-30%, típicamente ocurre en las primeras 24 h de PL, se resuelve en un
período de horas a 2 sem (media: 3-4 d). Los pacientes describen una cefalea cons-
tante, sorda, más frontal que occipital. El síntoma más característico es su exacerba-
ción posicional –peor con la bipedestación. Puede haber meningitis leve o náusea.
Se piensa que la patología es la pérdida continua de LCR por la zona de punción e
hipotensión intracraneal, aunque puede haber otros mecanismos implicados.
Prevención. Utilice la menor aguja espinal que es práctica (22 G) y mantenga el
bisel alineado como se ha descrito en p. 768. Las agujas romas (más caras) pueden
reducir el riesgo y son recomendadas (pregunte a un anestesista sobre cómo obte-
nerlas); sin embargo, la recogida del LCR dura demasiado tiempo (> 6 min) si se uti-
lizan agujas más pequeñas de 22 G. Antes de retirar la aguja, reinserte el estilete.
Tratamiento. A pesar de años de consejo anecdótico de lo contrario, ninguno de
los siguientes ha demostrado ser un factor de riesgo: posición durante o tras el pro-
cedimiento; estado de hidratación antes, durante o después; cantidad de LCR extraí-
do; actividad inmediata o reposo tras PL. El tiempo es un consistente sanador. Para
cefaleas graves o prolongadas, pregunte a un anestesista sobre un parche de sangre.
Se trata de la inyección cuidadosa de 20 mL de sangre venosa autóloga en el espacio
epidural adyacente (denominado «tapar el agujero»). Ocurre alivio inmediato en 95%.
Fig. 18.8. Definiendo los espacios intervertebrales 3º-4º.

Adaptado con permiso de Vakil et al. Diagnosis and Management of Medical Emergencies,
1977 Oxford University Press.
Fig. 18.9. RM axial ponderada en T2 de la

columna lumbar. El cono termina en el nivel
L1/L2 con continuación de la cauda equina. La
punción lumbar debajo del nivel de L2 no daña-
rá la cauda equina, pues las raíces nerviosas se
apartarán alrededor de la aguja de PL.
Imagen cortesía de Norwich Radiology Dept.
770 Cardioversión/desfibrilación
䊳 No espere a una crisis antes de familiarizarse con el desfibrilador, dado que hay varios
tipos. Todos los hospitales deben incluir esta información en su iniciación, pero com-
pruebe cómo funciona la máquina de su planta.
Indicaciones. Para restaurar el ritmo sinusal si FV/TV; FA, flúter o taquicardias supra-
ventriculares si otros tratamientos (p. 126) han fallado, o hay compromiso hemodinámi-
co (p. 130 y p. 806). Esto puede ser realizado como una
emergencia, p. ej., FV/TV, o electivamente, p. ej., FA.

Objetivo. Despolarizar completamente el corazón utili-
zando una corriente directa.
Procedimiento. 䊳䊳 Para FV/TV sin pulso siga el algoritmo
SVA en p. 894 y llame al equipo de parada.
• A no ser que esté críticamente enfermo, el paciente
consciente requiere anestesia genera o sedación pro-
funda monitorizada.
• Si cardioversión electiva en FA asegure adecuada anti- Fig. 18.10. Onda monofásica
coagulación con antelación. de concavidad moderada.
• Casi todos los desfibriladores son ahora libres de palas
y utilizan en su lugar parches «manos libres» (menos
probabilidades de arco de la piel, cortocircuitando el
corazón, que la pasta). Coloque los parches en el tórax,
uno sobre el ápex (p. 39) y otro debajo de la clavícula
derecha. Las posiciones se muestran con frecuencia en
un diagrama en el reverso del parche.
Cardioversión: Sincronice el choque con el ritmo presio-
nando el botón «SYNC» de la máquina. Esto asegura que Fig. 18.11. Onda bifásica recti-
el choque no inicia una arritmia ventricular. Sin embargo, línea con caída exponencial
solo trabaja para cardioversión; si el modo sync está selec- truncada. La mayoría de los
cionado en la FV, el desfibrilador no descargará. desfibriladores externos nue-
• Desfibriladores monofásicos (fig. 18.10): Establezca el vos utilizan este tipo de ondas.
nivel de energía a 360 J para FV/TV (䊳䊳 situación de
parada): 200 J para FA; 50 J para flúter auricular.
• Desfibriladiores bifásicos (fig. 18.11): La impedancia es menor con un choque bifásico y
120-200 J son utilizados para choques para FV/TV. Utilizan menos energía y son tan
efectivos como los desfibriladores monofásicos en cardioversión. 120-200 J cardiover-
tirán la mayoría de las arritmias.
• Desfibriladores externos automáticos (DEA): Pueden ser utilizados por cualquiera que
pueda activarlos y aplicar los parches. Siga las instrucciones dadas por el DEA.
Aplicando el choque
1. Considerar anticoagulación en FA (ver p. 130).
2. Indicar claramente que está cargando el desfibrilador.
3. Asegúrese de que nadie más esté tocando al paciente, la cama o cualquier cosa está
tocando a estos.
4. Indique claramente que está a punto de dar el choque al paciente.
5. Aplique el choque. Si hay un cambio en el ritmo antes de que aplique el choque y no
es necesario el choque, gire el botón a «descarga». No permita que nadie se acer-
que hasta que el lector ha bajado a 0 J.
6. Tras el choque: 䊳䊳 en reanimación, reasuma PCR inmediatamente y no reevalúe el
ritmo hasta el final del ciclo (ver p. 894, fig. A3); en cardioversión, mire el ECG; consi-
dere la necesidad de repetir el choque. Hasta tres son necesarios para FA/flúter.
7. Obtenga un ECG de 12 derivaciones actualizado.
䊳 En niños, utilice 4 J/kg en FV/TV; ver OHCS p. 239.

Tomando muestras de gas de sangre arterial (GSA) 771

Obtener una muestra arterial
es más molesto para el pacien-
te que la punción venosa: expli-
que que va a tener una sensa-
ción diferente y que es por un
motivo diferente (p. 162 para
indicaciones y análisis). El sitio
habitual es la arteria radial en la
muñeca.
䊳 Compruebe con el paciente
que no tiene ninguna fístula arte-
riovenosa para hemodiálisis.
Nunca jamás tome una muestra
de una fístula.
Procedimiento: Fig. 18.12. Posición ideal de la muñeca, ligeramente
• Tenga el equipo preparado; hiperextendida y apoyada sobre una bolsa de 1 L de
incluye: cubo portátil para cualquier líquido sin abrir o sobre un rollo de venda-
material punzante; jeringa je. En un paciente inconsciente o para una inserción
preheparinizada; aguja (azul en la línea arterial, pegar el pulgar a la cama con espa-
tamaño (23 G) es buena, radrapo puede mantener la muñeca en la posición
aunque muchas jeringas vie- perfecta si no tiene un ayudante.
nen ahora con la aguja incorporada); guantes; gasas con clorhexidina 2%/alcohol
70%; gasa; esparadrapo.
• Palpe cuidadosamente buscando el mejor sitio. Mire en ambos lados.
• Frote con hisopo limpiador. Deje el área que se seque. Póngase confortable.
• Si el paciente está adormilado o inconsciente, pídale a un ayudante que sujete la
mano y el brazo con la muñeca ligeramente extendida (fig. 18.12).
• Antes de tomar la muestra, expulse cualquier exceso de heparina en la jeringa. La
infiltración sobre la arteria con una pequeña cantidad de lidocaína 1% (p. 573) uti-
lizando una aguja 25 G (naranja) hace el procedimiento indoloro.
• Sujete la jeringa como un lápiz, con la aguja con el bisel hacia arriba. Informe al
paciente de que usted va a tomar la muestra. Sienta el pulso con su otra mano y
entre a 45º, dirigiéndose hacia debajo del dedo con el que la está palpando.
• En la mayoría de las jeringas, el émbolo se desplazará hacia arriba solo de una forma
pulsátil si está en la arteria; rara vez puede suceder lo mismo al entrar en una vena
próxima a la arteria. El color
de la sangre es de poca utili- Nervio femoral
dad para saber el origen. Arteria femoral
• Permita que la jeringa se llene Vena femoral
con 1-2 mL, después retire la
Ligamento inguinal
aguja y aplique una presión
firme durante 5 minutos (10
si anticoagulado). Sartorio
• Expulse el aire de la jeringa Aductor largo
dado que este alterará la oxi-
genación de la sangre. Tape y Vena safena mayor
etiquete la muestra, comprue-
be la temperatura y el FiO2 Fig. 18.13. La arteria femoral es buena para la toma de
del paciente (0,21 en aire). muestras para la medida de gases arteriales.
Lleve la muestra a la máquina de análisis más próxima y envíela al laboratorio de forma
rápida (que pueden ser sus propios pies, haga que otra persona aplique presión), dado
que debe ser analizada en los 15 minutos siguientes a obtener la muestra.
• Las jeringas y las máquinas de análisis difieren, así que familiarícese con los deta-
lles locales.
El otro sitio que puede ser adecuado para muestra de GSA es la arteria femoral (fig.
18.13). Sorprendentemente, este puede ser menos molesto dado que es un área
menos sensible y porque, cuando se está en supino, el paciente no puede ver la aguja
y por tanto puede notar menos aprensión. La arteria braquial también puede ser
utilizada, pero sea consciente de que el nervio mediano está próximo en el radio
medial y de que es una arteria terminal. Valores normales: p. 753.

772 Manejo de la vía aérea en emergencias

Cricotiroidotomía. Es un procedimiento de emergencia para resolver obstrucción de
la vía aérea por encima del nivel de la laringe. Debe ser realizado solo en una situación
en la que sea imposible intubar, en la que no se pueda ventilar, es decir, cuando la venti-
lación es imposible con una bolsa y máscara (± complementos para la vía aérea) y en
las que hay una amenaza inmediata para la vida. Si no, llame al anestesista o al especia-
lista en ORL para ayuda inmediata.
Indicaciones. Obstrucciones de la vía aérea alta cuando no es posible realizar intuba-

ción endotraqueal, p. ej., cuerpo extraño no extraíble; edema facial (quemadura, angio-
edema); trauma maxilofacial; infección (epiglotitis).
Procedimiento. Coloque al paciente en supino con el cuello extendido (p. ej., almo-
hada bajo los hombros) a no ser que haya sospecha de inestabilidad de columna cervi-
cal. Pase su dedo índice a lo largo del cuello anteriormente en la línea media para notar
la muesca en el borde superior del cartílago tiroideo (la nuez de Adán): justo debajo de
esto, entre los cartílagos tiroideo y cricoides, hay una depresión: la membrana cricotiroi-
dea (ver fig. 18.14). Si no puede sentir la depresión y está en una emergencia, puede
acceder a la tráquea directamente aproxi-
madamente en la mitad de la distancia entre
el cartílago cricoides y la muesca supraes-
ternal. Cartílago tiroides
Idealmente utilice un equipo diseñado espe-
cíficamente (p. ej., QuickTrack®, MiniTrach®);
todos los hospitales disponen de alguno de
ellos. Si no hay un equipo disponible, una Membrana
cánula (aguja de cricotiroidotomía) puede cricotiroidea
ahorrar tiempo, y fuera del hospital, una
cuchilla y un bolígrafo vacío han salvado Cartílago
cricoides
vidas. 䊳䊳 Una aguja y el equipo de cricoti-
roidotomía son medidas temporales a la Fig. 18.14. Membrana cricotiroidea.
espera de una traqueotomía formal.
1. Aguja de cricotiroidotomía: Perfore la
membrana perpendicular a la piel con una cánula de gran calibre (14 G) unida a una
jeringa: la retirada de aire confirma la posición; la lidocaína puede o no ser requerida.
Deslice la cánula sobre la aguja a 45º a la piel superiormente en el plano sagital. Utilice
un conector Y (ver fig. 18.16) o improvise una conexión con suministro de oxígeno
15 L/min: utilice el pulgar sobre el conector en Y para permitir la entrada de O2 duran-
te 1 s y la salida de CO2 durante 4 s («insuflación transtraqueal con chorro»). Este es el
método preferido en niños < 12 años. Esto mantendrá la vida solo durante 30-45 min
antes de que aumente el CO2. Sin embargo, si el paciente tiene las vías aéreas comple-
tamente obstruidas no será capaz de espirar a través de esto y conducirá al compromi-
so cardiovascular y neumotórax.
2. Equipo de cricotiroidotomía: La mayoría contienen una cuchilla protegida y una cánula
preformada grande (4-6 mm) (con manguito o sin manguito, según la marca) sobre un
introductor, más un conector y cinta para unirlo. El paciente tendrá que ventilar a través
de una bolsa, pues la resistencia es muy alta como para ventilar espontáneamente. Esto
mantendrá durante 30-45 min.
3. Cricotiroidotomía quirúrgica: El tubo más pequeño para ventilación prolongada es de
6 mm. Introduzca una cánula de alto volumen con manguito de baja presión para tra-
queostomía a través de una incisión horizontal en la membrana. Tenga cuidado de no
cortar los cartílagos tiroides y cricoides.
Complicaciones. Hemorragia local ± aspiración; perforación posterior de la tráquea
± esófago; estenosis subglótica; tunelización subcutánea; parálisis de cuerda vocal o ron-
quera (el nervio laríngeo recurrente pasa superiormente en el surco traqueoesofágico).

Pericardiocentesis de emergencia con aguja 773
Fig. 18.15. Pericardiocentesis de emergencia con aguja.
• Obtenga la ayuda de su adjunto (para el que esta página puede servir como un
refresco de la memoria).
• Equipo: jeringa 20 mL, cánula larga 18 G, llave de 3 pasos, monitor de ECG, pro-
ducto para limpiar la piel. Utilice guía de Eco si hay tiempo.
• Si el tiempo lo permite, utilice técnica completamente aséptica, como mínimo lim-
pie la piel con clorhexidina 2% en alcohol 70% y utilice guantes estériles, y, si está
consciente, utilice anestesia local y sedación, p. ej., con midazolan IV lento: titular
hasta 3,5-5 mg –comenzar con 2 mg administrados en 1 min, 0,5-1 mg en ancianos
(en los cuales la dosis máxima es 3,5 mg; inyecte a una velocidad de 2 mg/min)– antí-
doto: flumazenil 0,2 mg IV en 15 s, después 0,1 mg cada 60 s, hasta 1 mg en total.
䊳 Asegúrese de que tiene acceso IV y equipo de reanimación completo a mano.
• Introduzca la aguja a 45º con respecto a la piel justo debajo y a la izquierda del
apéndice xifoides del esternón, dirigiendo la punta hacia la escápula izquierda (fig.
18.15). Aspire continuamente y mire el ECG. Extrasistolia ventricular frecuente o
un patrón de lesión (↓ segmento ST) en el ECG indican que se ha contactado el
miocardio –retire ligeramente. Tan pronto como se obtenga líquido a través de la
aguja, deslice la cánula en su lugar.
• Evacue el contenido pericárdico a través de la jeringa y la vía de 3 pasos. La eva-
cuación de solo una pequeña cantidad de líquido (p. ej., 20 mL) puede producir una
mejoría clínica marcada. Si no está seguro de si el líquido que está aspirando es san-
gre pura (p. ej., por entrar en un ventrículo), mire si se coagula (el líquido pericár-
dico muy hemático no se coagula), o mida su hematocrito (aunque puede ser difí-
cil de obtener en la urgencia, algunos analizadores de gases pueden determinarlo).
• Puede dejar la cánula in situ temporalmente para aspiraciones repetidas. Si hay rea-
cumulación, inserte un drenaje, aunque puede ser necesaria una pericardiectomía.
• Envíe líquido para microscopia y cultivo, según sea necesario, incluyendo pruebas
para TB.
Complicaciones: Laceración de ventrículo o arteria coronaria (± hemopericardio sub-
siguiente); aspiración de sangre ventricular; arritmias (fibrilación ventricular); neumo-
tórax; punción de la aorta, esófago (± mediastinitis) o peritoneo (± peritonitis).
a O2 a O2
Agujero a O2 Agujero
Conector en Y Jeringa 2 mL Equipo de administración

intravenoso
Fig. 18.16. Métodos de aportar oxígeno.
774 Canulación venosa central

Las cánulas venosas centrales pueden ser insertadas para medir la presión venosa cen-
tral (PVC), para administrar algunos fármacos (p. ej., amiodarona, quimioterapia), o para
tener acceso IV (líquido, nutrición parenteral). En una emergencia, el procedimiento
puede realizarse utilizando el método de referencia (ver p. 775), aunque NICE reco-
mienda que todos los catéteres de rutina en yugular interna deberían colocarse con guía
de US. Incluso si la vía no es colocada bajo visualización directa de US, es extremada-
mente útil echar un vistazo para comprobar el tamaño de los vasos, la posición en rela-
ción con la arteria y la permeabilidad (no trombo ni estenosis). Para las contraindicacio-
nes, ver tabla 18.2.
Tabla 18.2. Contraindicaciones para canulación venosa central
Absoluta Relativa
Infección en el sitio de inserción Coagulopatía
Endarterectomía carotídea ipsilateral
Electrodos de marcapasos recientemente insertados
Trombo en la vena
Estenosis venosa
Anatomía anormal ipsilateral
Lugares de inserción. Estos son: vena yugular interna (ver p. 775 y p. 43), vena sub-
clavia y vena femoral. La elección depende en gran medida de la experiencia del opera-
dor, pero las pruebas sugieren que la vía femoral está asociada con una mayor tasa de
infección y trombosis de la vía. Globalmente, la vía yugular interna (con orientación por
los ultrasonidos) es la utilizada con mayor frecuencia y conlleva menos complicaciones
que la subclavia. Si es posible, obtenga un consentimiento informado (p. 568). Com-
pruebe la coagulación y las plaquetas. Aquí se indica la técnica para la yugular interna
(rutina) y femoral (emergencia).
Complicaciones (~20%). La inserción no está exenta de riesgos, así que decida pri-
mero si el paciente necesita la vía, y después pida ayuda si usted no tiene experiencia.
䊳 Hemorragia; punción/canulación arterial; formación de fístula AV; embolismo arterial;
neumotórax; hemotórax; quilotórax (linfa); parálisis del nervio frénico (el nervio frénico
derecho pasa sobre la arteria braquiocefálica, posterior a la vena subclavia –el hipo
puede ser un signo de lesión); flebitis; formación de trombo en la punta o en la vena (si
riesgo alto de tromboembolismo, p. ej., malignidad, considerar anticoagulación, p. ej.,
HBPM); colonización bacteriana; celulitis; sepsis (si toma hemocultivos de un paciente
febril con una vía central recuerde tomar muestras desde la vía central y desde una vena
periférica).
Cánulas centrales insertadas periféricamente (vías CCIP). Son una buena
alternativa a las vías centrales, dado que pueden estar in situ hasta 6 meses, y ofrecen
acceso para muestras de sangre, líquidos, antibióticos (permitiendo terapia domiciliaria
IV). Se insertan utilizando una técnica de Seldinger, pinchando la vena braquial o basílica
y después pasando la vía hasta la vena subclavia o la vena cava superior. Debido a la zona
de inserción, hay un riesgo mucho menor de neumo o hemotórax, pero son delicadas
de insertar en una emergencia.
Retirada de vías centrales. Debería hacerse cuidadosamente con técnica aséptica.
Posicione al paciente ligeramente con la cabeza baja, retire los vendajes, limpie y coloque
paños en la zona, retire las suturas. Pida al paciente que inhale y mantenga la respiración,
después que 䊳 espire suavemente mientras usted retira la línea. Pida al paciente que
ensaye esta secuencia asegurándose de que ha entendido su papel. Aplique presión
durante 5 minutos (mayor si alteraciones de la coagulación).

Cateterización de yugular interna 775

Yugular interna. Debería ser la estrategia de elección en una situación no emergen-
te. Idealmente utilice el lado derecho, dado que ofrece una ruta directa hacia el corazón
y hay menos posibilidades de mala colocación de la vía en comparación con la izquier-
da. La vía subclavia es más delicada y es mejor que sea enseñada por un experto. Utili-
ce orientación de US si es posible, idealmente para insertar la vía bajo visión directa, pero
al menos para definir la anatomía. Si es posible, conecte al paciente a un monitor cardí-
aco en caso de arritmias.
• Posicione al paciente ligeramente con la cabeza baja para evitar embolismo aéreo y
llene las venas para mejorar sus posibilidades de éxito. 䊳 Esto puede comprometer la
función cardíaca y precipitar insuficiencia VI aguda, así que compruebe si su paciente
tiene una historia cardíaca. Minimice el tiempo que el paciente tiene que estar con la
cabeza baja; si es incapaz de tumbarse plano, considere una vía femoral. Gire su cabe-
za ligeramente hacia la izquierda.
• Esto debería ser un procedimiento estéril, así que utilice técnica aséptica completa
(gorro, mascarilla, guantes, bata) y limpie con clorhexidina 2% en alcohol isopropilo
70% antes de poner los paños. Asegúrese de que su equipo está preparado, lave las
luces del catéter con salino.
• Si los US no están disponibles, se puede utilizar el procedimiento estándar para identi-
ficar el punto de inserción—aproximadamente en la unión de las dos cabezas del
esternocleidomastoideo cerca del nivel del cartílago tiroideo (fig. 18.17). Palpe suave-
mente el pulso carotídeo, después infiltre con lidocaína al 1% justo lateral a esta zona.
La vena es habitualmente superficial (fig. 18.8).
• Inserte la aguja introductora con una jeringa de
5 mL acoplada, avance con suavidad con un ángu-
lo de 45º, dirigiéndola hacia la mamila ipsilateral y
aspirando continuamente. Si está utilizando US,
mire la punta de la aguja entrando en la vena, si
utiliza el procedimiento estándar, mantenga sus
dedos en el pulso carotídeo.
• Tan pronto como se aspira sangre, deje la sonda Fig. 18.17. Posición de las venas yu-
de US y mantenga la aguja introductora en posi- gular y subclavia internas (rojo) en com-
ción, retire la jeringa y pase la guía a través de la paración con la clavícula (amarillo).
aguja. Debería pasar fácilmente, si hay resistencia
inténtelo bajando el ángulo de la aguja y avanzan-
do suavemente la guía. Si la guía no pasa, no la reti-
re sola, la punta puede cortarse y embolizar; reti-
re la aguja con la guía, aplique presión e intente
una segunda punción.
• Si la guía pasa fácilmente, inserte hasta los 30 cm
(vea las marcas en la guía), retire la aguja mante-
niendo control de la guía en todo momento. Haga
una marca en la piel con un escalpelo en el punto
de inserción, y suavemente pase el dilatador sobre Fig. 18.18. Vasos vistos mediante
la guía. No necesita pasar el dilatador demasiado ecografía. La vena compresible está
lejos, solo tan lejos como esté la vena (con fre- por encima de la arteria.
cuencia notará una pérdida de resistencia cuando
el dilatador entra en la vena, así que insértelo con suavidad; puede producirse un neu-
motórax si se dilata con demasiado entusiasmo).
• Retire el dilatador, manteniendo control de la guía, pase el catéter lavado sobre la guía,
después retire la guía. La vía debería estar alrededor de 13 cm en el lado derecho
(14 cm en el izquierdo). Compruebe que puede aspirar sangre desde cada luz, des-
pués lávelos.
• Suture el catéter en el sitio (muchos tienen «alas» para la sutura) y cúbralos con ven-
das. Pida una RXT para confirmar la posición y excluir neumotórax. La punta del caté-
ter debería estar verticalmente en la VCS.
Vena femoral. En una situación de emergencia donde los ultrasonidos no son fácil-
mente accesibles, si el paciente no puede estar tumbado plano, o donde la velocidad es
esencial, la vía femoral es con frecuencia la más segura, dado que no hay riesgo de neu-
motórax o hemotórax y tiene un riesgo de arritmia muy reducido. La técnica es similar
a la yugular interna, excepto por el punto de inserción, que es justo medial a la arteria
femoral en el pliegue inguinal.
Vena subclavia. Debería ser enseñada por un experto y realizarse idealmente con
orientación de US. Algunos médicos prefieren esta vía, pero incluso en manos expertas
hay un riesgo de complicaciones comparado con las vías yugulares internas guiadas
por US.
776 Insertando un marcapasos cardíaco temporal

A menudo es más inteligente contactar con un centro especialista de marcapasos para
organizar la implantación rápida de un marcapasos definitivo que intentar una estimula-
ción transvenosa temporal, que con frecuencia tiene complicaciones (ver más adelante)
y por tanto puede retrasar un procedimiento definitivo.
Posibles indicaciones en la fase aguda del infarto de miocardio
• Bloqueo AV completo:
• Con IM inferior (oclusión de la coronaria derecha) la estimulación puede ser nece-

saria solo si sintomático; puede ocurrir recuperación espontánea.
• Con IM anterior (representando infarto septal masivo).
• Bloqueo de segundo grado:
• Wenckebach (p. 99; implica conducción AV decremental; puede responder a atropi-
na en un IM inferior; estimule si IM anterior).
• Bloqueo Mobitz tipo 2 habitualmente se asocia con enfermedad fascicular distal y
conlleva un riesgo elevado de bloqueo cardíaco completo, así que estimule en
ambos tipos de IM.
• Bloqueo de primer grado: Observe cuidadosamente: 40% desarrolla mayores grados de
bloqueo.
• Bloqueo de rama: Estimule profilácticamente si hay pruebas de enfermedad trifascicu-
lar (p. 100) o enfermedad bifascicular no adyacente.
• Enfermedad sinoauricular + síntomas graves: Estimule a no ser que responda a atropina.
Otras indicaciones donde el marcapasos temporal puede ser necesario
• Preoperatoriamente: si se requiere cirugía en paciente con bloqueo cardíaco tipo 2 o
completo (haya ocurrido o no IM); haga ECG de 24 h; contacte con el anestesista.
• Envenenamiento por fármacos, p. ej., con β-bloqueantes, digoxina, verapamilo.
• Bradicardia sintomática, no controlada por atropina o isoproterenol.
• Supresión del TV y TSV resistente a fármacos (supresión por sobreestimulación; realí-
celo en UCI).
• Parada cardíaca asistólica con actividad de onda P (paro ventricular).
• Durante o tras la cirugía cardíaca –p. ej., alrededor del nódulo AV o de las ramas de His.
Técnica para el marcapasos transvenoso temporal. Aprenda de un experto.
• Preparación: Monitorizar ECG; tenga un desfibrilador a mano, asegúrese de que el
paciente tiene acceso periférico; compruebe que está presente un técnico de rayos
con equipo radiológico. Si está utilizando la escopia, utilice un delantal protector.
• Inserción: Utilizando una técnica aséptica, coloque el introductor en la (idealmente la
derecha) vena yugular interna (p. 775) o subclavia. Si es difícil, se puede acceder a la
aurícula derecha a través de la vena femoral. Pase el electrodo del marcapasos a tra-
vés del introductor, idealmente bajo control radiológico. Puede pasar fácilmente a tra-
vés de la válvula tricúspide o hacerse un bucle en la aurícula derecha. Si ocurre esto
último, es habitualmente posible girar el electrodo a través de la válvula con un movi-
miento combinado de giro con retirada del catéter (fig. 18.19). Avance el electrodo
ligeramente. En este momento, el electrodo puede tratar de salir del ventrículo a tra-
vés del tracto de salida pulmonar. Un movimiento adicional de retirada y giro del caté-
ter puede dirigir la punta hacia el ápex del ventrículo derecho. Avance ligeramente de
nuevo para colocar el electrodo en contacto con el endocardio. Quite cualquier tra-
yecto redundante para ↓ riesgo de desplazamiento posterior.
• Comprobando el umbral: Conecte el electrodo con la caja del marcapasos y establezca
la frecuencia de «demanda» ligeramente superior que la frecuencia propia del pacien-
te y la salida a 3 V. Debería verse un ritmo estimulado. Halle el umbral de estimulación
reduciendo lentamente el voltaje hasta que el marcapasos deja de estimular el tejido
(las espículas del marcapasos no son seguidas de latidos estimulados). El umbral debe-
ría ser menos de 1 V, pero un valor ligeramente superior puede ser aceptable si es
estable –p. ej., tras un infarto extenso.
• Programando el marcapasos: Programe la salida a 3 V o a 3 veces el valor umbral (el
que sea mayor) en modo «demanda». Programe la frecuencia como sea requerido.
Suture el electrodo a la piel, coloque un apósito estéril.
• Compruebe la posición del electrodo (y excluya un neumotórax) con una RXT.
• Se requieren controles recurrentes del umbral de estimulación durante los próximos pocos
días. La formación de edema cardíaco puede aumentar el umbral por un factor de 2-3.
Complicaciones. Neumotórax; sepsis; perforación cardíaca; fallo de estimulación: por
pérdida de captura, pérdida de continuidad eléctrica en el circuito del marcapasos, o des-
plazamiento del electrodo.
SVC Arteria pulmonar 777

Tricúspide
IVC RV
Fig. 18.19. Situando un marcapasos cardíaco temporal.
Estimulación cardíaca transcutánea no invasiva

Este método (realizado a través de un desfibrilador con capacidad de estimulación
externa) tiene las ventajas de ser más rápido, menos arriesgado que la vía transve-
nosa y más fácil de realizar. Su mayor desventaja es el dolor producido por la con-
tracción muscular en un paciente no sedado. Las indicaciones para estimulación
mediante el método transcutáneo son como en p. 776, más si la estimulación trans-
venosa (o alguien capaz de realizarla) no está disponible o se retrasará en una situa-
ción de emergencia.
• Administre sedación y analgesia, p. ej., midazolan + morfina IV titulada según el efecto.
• Cortar el pelo del pecho puede ayudar a mejorar el contacto eléctrico; 䊳 no afei-
te, dado que los arañazos pueden predisponer a las quemaduras eléctricas. Ase-
gúrese de que la piel está seca.
• Casi todos los dispositivos transcutáneos modernos pueden funcionar mediante
parches de desfibrilación «manos libres», así que estos pueden ser aplicados como
para realizar desfibrilación (ver p. 770), Si es necesario, los parches pueden ser
colocados en una posición AP: anteriormente sobre la posición de los electrodos
V2-V3 y posteriormente al mismo nivel, justo debajo de la escápula.
• Seleccione el modo «demanda» (que sincroniza el estímulo con la onda R, así que
evita la estimulación sobre la onda T –que puede provocar FV o TV) y ajuste la
ganancia del ECG de forma que puedan verse los complejos QRS.
• Seleccione una frecuencia de estimulación apropiada: p. ej., 60-90 lpm en un adulto.
• Programe la corriente de estimulación al nivel más bajo y conecte el marcapasos.
• Aumente la corriente de estimulación hasta que se producen capturas eléctricas
(normalmente 50-100 mA), lo que puede confirmarse viendo un complejo QRS
ancho y una onda T en el trazo (captura eléctrica ventricular).
• Habrá alguna interferencia en el trazado ECG por la contracción del músculo
esquelético, así como posibles artefactos, que pueden ser confundidos con com-
plejos QRS. La ausencia de una onda T en los previos es un importante discrimi-
nador entre ambos.
• RCP puede continuar con los parches colocados, aunque solo cuando la unidad
de estimulación está desconectada.
• Una vez que se haya mantenido un gasto cardíaco adecuado, busque ayuda exper-
ta y organice una estimulación transvenosa.

19 Emergencias
Presentaciones de emergencia
Cefalea 780
Disnea 782
Dolor torácico 784
Coma 786
La Escala de Coma de Glasgow
(GCS) 788
Shock 790
Sepsis 792
Shock anafiláctico 794
Emergencias cardiovasculares:
Síndrome coronario agudo –con
elevación del ST 796
Síndrome coronario agudo –sin
elevación del ST 798
Edema pulmonar grave 800
Shock cardiogénico 802
Taquicardia de complejo ancho 804
Taquicardia de complejo estrecho
806
Bradicardia 808
Emergencias respiratorias: Fig. 19.1. El Dr. Leander Starr James (1853-
Asma grave agudo 810 1917) fue un médico de la época victoriana
Exacerbación aguda del EPOC 812 poco conocido en la historia de nuestra pro-
Neumotórax 814 fesión y, sin embargo, inmortalizado por la idea-
Neumotórax a tensión 814 lización de su carácter en el poema «Si» de
Neumonía 816 Rudyard Kipling. Las palabras de Kipling contie-
Embolismo pulmonar (EP) 818 nen mucho de lo que podría guiar al doctor
Emergencias gastrointestinales: que se enfrenta con una emergencia inespera-
Hemorragia GI superior aguda 820 da. Más allá de la citada exhortación a «man-
Emergencias neurológicas: tener tu cabeza cuando a tu alrededor todos
pierden las suyas», Kipling también refrendó un
Meningitis 822 grado apropiado de autoconfianza («confía en
Encefalitis 824 ti mismo cuando todos los hombres dudan de ti,
Absceso cerebral 824 pero ten también sus dudas en cuenta»), alienta
Estatus epiléptico 826 el realismo («conoce el Triunfo y el Desastre y
Lesión craneoencefálica 828 trata a esos dos impostores de la misma mane-
Elevación de la presión intracraneal ra»), y una gran medida de coraje («fuerza a tu
(PIC) 830 cabeza, a tus nervios y a tus tendones a aguan-
Emergencias endocrinológicas: tar mucho después de que se hayan ido, y así
Cetoacidosis diabética (CTD) 832 resiste hasta que no haya en ti nada más que la
Otras emergencias diabéticas 834 voluntad para decirles: ¡Resistid!»). Pero ¿qué hay
Emergencias tiroideas 834 sobre el Dr. James? Como un interno en Lon-
Crisis addisoniana 836 dres, tuvo una crisis por exceso de trabajo y se
Coma hipopituitario 836 mudó para llevar lo que sería una clínica dis-
Emergencias del feocromocitoma tinguida en Suráfrica. Realizó una incursión en
el ejército que no terminó bien y dio con sus
837 huesos en la cárcel como consecuencia de una
Envenenamiento agudo 838-841 incursión fallida que fue tan extraña que pare-
Algunos venenos específicos y sus ce que él permitió ser el chivo expiatorio para
antídotos 842 otros de un nivel superior en el gobierno.
Intoxicación por paracetamol 844 Murió en noviembre de 1917, sobreviviendo a
Intoxicación por salicilato 844 John, el hijo de Kipling, que murió en las trin-
Quemaduras 846 cheras a la edad de 18 años, y al que «Si» iba
Hipotermia 848 dirigido: «tuya será la Tierra y todo lo que hay en
Catástrofes 850 ella, y –lo que es más importante– serás un
Hombre, hijo mío».
Agradecemos a los Drs. Andrew Johnston y Bernard Ho, nuestros especialistas consultores, por su con-
tribución.
Introducción a las emergencias 779

Algunos doctores disfrutan de la subida de adrenalina de ver una emergencia y rescatar
a alguien del borde de la muerte. Otros tienen miedo de la emergencia, con temor de
que, si se les pasa algo, muchos pueden morir. No hay una estrategia correcta; la sala de
urgencias necesita coraje y sentido práctico para tratar a los pacientes. Un paciente que
entra en parada y puede ser reanimado le da a todo el equipo un gran estímulo, pues
justo enfrente de nosotros está la prueba de que podemos marcar una diferencia. Sin
embargo, un paciente que viene bien y se colapsa, muriendo antes de que podamos inclu-
so pensar qué está mal, puede causar una depresión en todo el equipo. Hay noches en
las que salvamos vida tras vida, y otras en las que no podemos, a veces una muerte es
inevitable, a pesar de nuestros mejores esfuerzos. Usted es un médico, pero también es
un ser humano, y perder un paciente puede sentirse como un fallo personal. Sin embar-
Emergencias
do, recuerde que cuando perdemos un paciente, es la enfermedad la que lo ha matado,
no nosotros. Trate de tomarse unos pocos minutos y reflexione sobre lo que ha ocurri-
do; pregúntese si usted pudo haber hecho algo diferente. ¿Debería haber buscado ayuda
antes? Consultar con un adjunto puede ser de ayuda, como también puede serlo escri-
bir sus reflexiones, no en un portafolio para discutirlo en su evaluación sino en un for-
mato anónimo para su propia educación. Observe al equipo en una parada, los mejores
médicos son los que han aprendido a permanecer un paso detrás, evaluar la situación glo-
balmente y tomarse el tiempo suficiente como para ver dónde es necesaria la interven-
ción crítica. No hay sustituto para la experiencia, nadie llega a ser un consultor en una
noche, pero observe cómo trabajan los mejores médicos y aprenderá tanto habilidades
prácticas como de actitud ante la vida.
Lo más importante en una situación de emergencia es la comunicación. En donde pueda,
comente con los familiares y con todo el equipo, pero recuerde que en el centro del pro-
blema está el paciente. ¿Qué quieren? Nunca tenga miedo de preguntarle al paciente
directamente, pues puede tener posiciones muy claras. Sin embargo, nos corresponde a
nosotros como médicos ser honestos con ellos con respecto al pronóstico –no ofrezca
tratamiento que usted sabe que no es lo mejor para el paciente, y esto incluye la reani-
mación. Cuando se enfrentan a la muerte, muchos pacientes tienen miedo –nuestro
papel es tratar de disipar ese miedo, bien interviniendo para retrasar la muerte, o bien
facilitando su llegada. Pero no podemos nunca prevenir la muerte, nosotros simplemen-
te la retrasamos. Como Shakesperare dice en Julio César:
«De todas las maravillas que he escuchado, me parece la más extraña que los hombres
deban temer, viendo que la muerte, un fin necesario, vendrá cuando venga».
Evaluación preliminar ABCDE (revisión primaria)

Vía aérea Proteja la columna cervical, si puede estar lesionada.
(Airway) Evaluación: ¿algún signo de obstrucción? Asegure permeabilidad.
Tratamiento: establezca una vía aérea permeable.
Respiración
(Breathing) Evaluación: determinar frecuencia respiratoria, compruebe movimiento
torácico bilateral, percuta y ausculte.
Tratamiento: si no se observa esfuerzo respiratorio, trate como una parada
(vea dentro de la portada posterior de este libro, fig. A3), intube y ventile.
Si la respiración está comprometida, dé alta concentración de O2, trate de
acuerdo con los hallazgos, p. ej., evacúe un neumotórax a tensión.
Circulación Evaluación: compruebe el pulso y la PA; compruebe si hay fallo periféri-
co; compruebe el relleno capilar; busque evidencia de hemorragia.
Tratamiento: si shock, tratar como en p. 790.
Si no gasto cardíaco, trate como una parada (ver dentro de la portada
posterior, fig. A3)
Discapacidad Evalué el «nivel de conciencia» con el score AVPU (¿alerta? ¿responde
a la voz? ¿al dolor (pain)? ¿no responde (unresponsive)?; compruebe las
pupilas: tamaño, igualdad, reacciones. Escala de coma de Glasgow, si el
tiempo lo permite
Exposición Desvista al paciente, pero cúbralo para evitar hipotermia.
Una historia rápida obtenida de los familiares ayuda en el diagnóstico: ¿Situaciones que
han rodeado el inicio de la enfermedad, evidencia de sobredosis/intento de suicidio, cual-
quier sugerencia de trauma? Antecedentes personales, especialmente diabetes, asma,
EPOC, alcohol, opiáceos o abuso de drogas ilegales, epilepsia o traumatismo craneoen-
cefálico reciente, viaje reciente. Medicación, fármacos actuales. Alergias.
Una vez que la ventilación y la circulación son adecuadas, proceda a realizar una historia
clínica, examen físico, pruebas complementarias y tratamiento en la forma habitual.

780 Cefalea: diagnóstico diferencial

La inmensa mayoría de las cefaleas son benignas, pero cuando haga una historia no olvi-
de preguntar por lo siguiente1 (un diagnóstico precoz puede salvar vidas):
Datos preocupantes o «banderas rojas»
• Primera y peor cefalea –hemorragia subaracnoidea (p. 478).
• Cefalea como un trueno –hemorragia subaracnoidea (p. 478: p. 480 para otras causas).
• Cefalea unilateral y dolor en un ojo –cefalea en racimo, glaucoma agudo (p. 456).
• Cefalea unilateral y síntomas ipsilaterales –migraña, tumor, vascular (p. 458).
• Cefalea iniciada por la tos –↑PIC/trombosis venosa (p. 480).
• Peor por la mañana o al inclinarse hacia delante –↑PIC/trombosis venosa (p. 480).
• Cefalea persistente ± sensibilidad en cuero cabelludo en mayores de 50 años –arteri-
tis de células gigantes (p. 556).
• Cefalea con fiebre o con rigidez del cuello –meningitis (p. 822).
Emergencias
• Cambio en el patrón de una «cefalea habitual» (p. 456).

• Disminución del nivel de conciencia (p. 456).
Otras dos preguntas vitales:
• ¿Dónde ha estado usted? (Malaria, p. 416)
• ¿Podría usted estar embarazada? (Preeclampsia; especialmente si proteinuria y PA, p. 458).
Siempre examine al paciente que consulta por una cefalea grave; si no hay nada preo-
cupante en la historia ni en la exploración física, tanto usted como el paciente se que-
darán tranquilos, pero es importante no pasar por alto anormalidades sutiles.
No signos en la exploración física
• Cefalea de tensión (p. 456).
• Migraña (p. 458).
• Cefalea en racimo (p. 457).
• Postraumática (p. 456).
• Fármacos (nitratos, calcioantagonistas) (p. 114).
• Intoxicación por monóxido de carbono o anoxia (p. 842).
• Hemorragia subaracnoidea (p. 478).
¿Signos de meningismo?
• Meningitis (puede no tener fiebre ni erupción –p. 822).
• Hemorragia subaracnoidea (p. 478 –la exploración física puede ser normal).
¿Disminución del nivel de conciencia o signos de localización?
• Ictus (p. 470).
• Encefalitis/meningitis (p. 822).
• Absceso cerebral (p. 824).
• Hemorragia subaracnoidea (p. 478-9, figs. 10.22, 10.23).
• Oclusión del seno venoso (p. 480).
• Tumor (p. 498).
• Hematoma subdural (p. 482).
• Meningitis TB (p. 393).
¿Papiledema?
• Tumor (p. 498).
• Oclusión del seno venoso (p. 480).
• Hipertensión maligna (fase acelerada) (p. 138).
• Hipertensión intracraneal idiopática (p. 498).
• Cualquier infección del SNC, si prolongada (p. ej., > 2 sem) –p. ej., meningitis TB (p. 393).
Otros
• Arteritis de células gigantes (p. 556 –VSG y cuero cabelludo sensible sobre las arte-
rias temporales).
• Glaucoma agudo (p. 456 –ojo rojo doloroso –medir presiones urgentemente).
• Disección de la arterial vertebral (p. 470 –dolor del cuello y signos cerebelosos/
medulares).
• Espondilosis cervical (p. 508).
• Sinusitis.
• Enfermedad de Paget (p. 685 –↑FA).
• Enfermedad de la altura (p. 770).

781
Emergencias

782 Disnea: presentaciones urgentes

En la disnea aguda puede no haber tiempo para preguntar o el paciente puede no ser
capaz de responder para obtener una historia clínica, lo que en sí mismo puede ser un
signo de ayuda (incapacidad de completar frases en una respiración = disnea grave, inca-
pacidad de hablar/empeoramiento del nivel de conciencia = amenaza la vida). Una his-
toria colateral de enfermedad respiratoria conocida, anafilaxia u otra historia puede ser
extremadamente útil, pero no se retrase. Evalúe al paciente con respecto a lo siguiente:
¿Sibilancias?
• Asma (p. 810).
• EPOC (p. 812).
• Insuficiencia cardíaca (p. 800).
• Anafilaxia (p. 794).
¿Estridor? (Obstrucción de la vía aérea superior)
Emergencias
• Cuerpo extraño o tumor.

• Epiglotitis aguda (pacientes más jóvenes).
• Anafilaxia (p. 794).
• Trauma, p. ej., fractura laríngea.
¿Crepitantes?
• Insuficiencia cardíaca (p. 800).
• Neumonía (p. 816).
• Bronquiectasias (p. 172).
• Fibrosis (p. 198).
¿Pulmón claro?
• Embolismo pulmonar (p. 818).
• Hiperventilación.
• Acidosis metabólica, p. ej., cetoacidosis diabética (p. 832).
• Anemia (p. 324).
• Fármacos, p. ej., salicilatos.
• Shock (puede producir «hambre de aire», p. 790).
• Neumonía por Pneumocystis jirovecii (p. 400).
• Causas del SNC.
Otras
• Neumotórax (p. 814 –dolor, aumento de resonancia, desviación de la tráquea si neu-
motórax a tensión).
• Derrame pleural (p. 192 –matidez pédrea).
Pruebas esenciales
• Observaciones basales –saturación O2, pulso, temperatura, flujo pico.
• GAB si saturación < 94% o preocupación sobre acidosis/fármacos/sepsis.
• ECG (¿signos de TEP, HVI o IM?)
• RXT.
• Determinaciones sanguíneas basales: glucosa, sistemático de sangre, urea y electrolitos,
considerar determinación de drogas.

783
Emergencias

784 Dolor torácico: diagnóstico diferencial

En primer lugar, excluya cualquier patología que pueda amenazar la vida, mediante la his-
toria clínica, una exploración física breve y un estudio limitado. Después considere otras
causas potenciales. Para la evaluación completa del dolor torácico, ver p. 94, 118.
Amenaza para la vida
• Infarto agudo de miocardio (p. 796-9).
• Angina/síndrome coronario agudo (p. 796-9).
• Disección aórtica (p. 655).
• Neumotórax a tensión (p. 814).
• Tromboembolismo pulmonar (p. 818).
• Rotura esofágica (p. 820).
Otras
• Neumonía (p. 816).
Emergencias
• Dolor de la pared torácica.

• Muscular.
• Fracturas costales.
• Metástasis óseas.
• Costocondritis.
• Reflujo gastroesofágico (p. 254).
• Pleuresía (p. 166).
• Empiema (p. 170).
• Pericarditis (p. 154).
• Espasmo esofágico (p. 250).
• Herpes zóster (p. 404).
• Espondilosis cervical (p. 508).
• Intraabdominal.
• Colecistitis (p. 634).
• Úlcera péptica (p. 252).
• Pancreatitis (p. 270).
• Crisis de anemia de células falciformes (p. 340).
Antes de dar de alta a pacientes con dolor torácico no diagnosticado, esté seguro de que
el dolor no es de causa cardíaca (este dolor es habitualmente sordo, puede irradiar a la
mandíbula, brazo o epigastrio, y está habitualmente asociado al ejercicio). Realice estu-
dios y comente los resultados con colegas, y con el paciente. Red de seguridad, dígale al
paciente que vuelva o busque consejo si aparecen datos preocupantes (especifíquelos)
o si el dolor no desaparece.
Estudios clave
• RXT.
• ECG.
• Sistemático de sangre, orina y electrolitos, y troponina (p. 118). Considerar dímero-D
solo si baja probabilidad de tromboembolismo venoso. Véase Sistema de puntuación
de Wells de dos niveles modificado, p. 191.
䊳 El hecho de que la pared torácica del paciente sea sensible a la palpación no quiere
decir que la causa del dolor torácico sea musculoesquelética. Incluso si la palpación
reproduce el mismo tipo de dolor, asegúrese de que ha excluido todas las causas que
pueden potencialmente amenazar la vida. Aunque la sensibilidad a la presión de la pared
torácica tiene un valor diagnóstico contra el dolor cardíaco, puede observarse en el
tromboembolismo pulmonar.

785
Emergencias

786 Coma
Definición. Falta de respuesta no despertable. Cuantifique utilizando la Escala de coma de
Glasgow (GCS).
Causas de disminución del nivel de conciencia/coma
Metabólicas:
• Fármacos, venenos, p. ej., monóxido de carbono, alcohol, tricíclicos.
• Hipoglucemia, hiperglucemia (cetoacidosis, o síndrome diabético hiperosmolar hiperglucé-
mico, p. 832-4).
• Hipoxia, narcosis por CO2 (EPOC).
• Septicemia (p. 792).
• Hipotermia.
• Mixedema (p. 834), crisis Addisoniana (p. 836).
• Encefalopatía hepática/urémica (p. 275, 298).
Neurológicas:
Emergencias
• Trauma.
• Infección: meningitis (p. 822), encefalitis (p. ej., herpes simple –p. 404; dar aciclovir IV si la
menor sospecha), tropical: malaria (p. 416; haga frotis); fiebre tifoidea, ridus, rabia, tripanoso-
miasis.
• Tumor: 1º o 2º (p. 528).
• Vascular: ictus (p. 470), subdural (p. 482), subaracnoidea (p. 478), encefalopatía hipertensiva
(p. 140).
• Epilepsia: estatus no convulsivo (p. 484) o estado postictus.
Tratamiento inmediato. Ver fig. 19.2 (y exploración del SNC en coma, p. 789).
• Evaluar Vía Aérea, Respiración (Breathing) y Circulación. Considerar intubación si GCS < 8
(p. 788). Apoye la circulación si es necesario (es decir, líquidos IV). Dé O2 y trate cualquier
convulsión. Proteja la columna cervical a no ser que se sepa que la causa no ha sido un trau-
matismo.
• Controle la glucosa plasmática; de p. ej., 200 mL IV de glucosa 10% administrados inmedia-
tamente si la hipoglucemia es posible.
• Tiamina IV si cualquier dato de encefalopatía de Wernicke; ver más tarde en este tema.
• Naloxona IV (0,4-2 mg IV) para la intoxicación por opiáceos (puede ser administrado tam-
bién por vía IV o a través del tubo endotraqueal); flumazenil IV (p. 842) para la intoxicación
por benzodiacepina solo si la vía aérea está comprometida en riesgo de convulsiones, espe-
cialmente si intoxicación concomitante por tricíclicos.
Exploración. 䊳 Los signos vitales son vitales –obténgalos todos, incluyendo la temperatura.
• Signos de traumatismo –hematoma, laceración, cardenales, sangre/LCR en nariz u oídos,
deformidad del cráneo por fractura, enfisema subcitáneo, «ojos de panda».
• Piel buscando marcas de aguja, cianosis, palidez, erupción (meningitis; tifus), escasa turgencia
de la piel.
• Huela el aliento (alcohol, fetor hepático, cetosis, uremia).
• Opistótonos (fig. 9.45), p. 436) meningitis o tétanos. ¿Descerebrado/decorticado (p. 788)?
• Meningismo (p. 456, 822) 䊳 pero no mueva el cuello a no ser que se haya descartado lesión
de la columna cervical.
• Pupilas (p. 789) tamaño, reactividad, mirada.
• Corazón/pulmón explore la PA, soplos, roces, sibilancias, consolidaciones, colapso.
• Abdomen/rectal explore organomegalia, ascitis, moretones, peritonismo, melena.
• ¿Hay algún foco de infección (abscesos, mordeduras, infección del oído medio)?
• Cualquier signo de meningitis: ¿rigidez del cuello, erupción, focalidad neurológica?
• Fíjese en la ausencia de signos, p. ej., ausencia de miosis pupilar en un heroinómano conocido.
Historia rápida. De la familia, personal de la ambulancia, testigos: ¿inicio brusco o gradual?
¿Cómo fue hallado –nota de suicidio, convulsión? Si traumatismo, sospeche lesión de la colum-
na cervical y no mueva la columna (OHCS p. 782). Quejas recientes –¿cefalea, fiebre, vértigo,
depresión? Historia médica reciente ¿sinusitis, otitis, neurocirugía, procedimiento ORL? Ante-
cedentes médicos –¿diabetes, asma, ↑PA, cáncer, epilepsia, enfermedad psiquiátrica? Exposición
a drogas o toxinas (especialmente a alcohol y otras drogas psicoactivas)
Si el diagnóstico no está claro:
• Trate lo tratable: O2; naloxona como indicado previamente; glucosa (p. ej., 200 mL de 10%
IV); Pabrinex® (vitamina B) para encefalopatía de Wernicke, p. 714; tratamientos antibióti-
cos específicos; cefotaxima 2 g/12 h IV (meningitis, p. 822), arteméter/quinina (malaria,
p. 418), aciclovir (encefalitis, p. 824).
• Realice la analítica de rutina: bioquímica, hematología, frotis, cultivos sanguíneos, etanol en
sangre, drogas, etc.
• Realice TC de cabeza urgente, si normal, y no CI, realice punción lumbar.
El diagnóstico debería estar ahora claro, p. ej., hipo/hiperglucemia; exceso de alcohol; envene-
namiento; uremia; neumonía; hemorragia subaracnoidea; encefalopatía hepática/hipertensiva.
▲! Tratando el coma 787
ABC de soporte vital
Vía IV
Estabilice la columna cervical (vital si hay posibilidad de traumatismo)
Emergencias
Glucosa plasmática (punción y laboratorio)
Controle convulsiones
Trate causas potenciales, p. ej., glucosa IV, tiamina, naloxona (si pupilas pequeñas
y posible uso de narcóticos). Otros antídotos: ver p. 842.
Breve historia y exploración colateral. Toma detalles más tarde
Exploraciones
• Gases arteriales, sistemático de sangre, urea y electrolitos, PCR, etanol, cribado
de tóxicos, niveles de drogas
• Cultivos de sangre, orina, considerar malaria
• RX tórax, TC cabeza
Reevalúe la situación y planifique futuras exploraciones

Fig. 19.2. Tratando el coma. NB: Vigile las pupilas cada pocos minutos durante las primeras
fases, particularmente si un traumatismo puede ser la causa. Hacer esto es la forma más rápi-
da de hallar un signo localizador (por tanto, valioso en el diagnóstico, pero recuerde que exis-
ten signos localizadores falsos) –y observar los cambios en el comportamiento de la pupila
(p. ej., haciéndose fijas y dilatadas) es la forma más rápida de investigar si las cosas van mal.

788 Escala de coma de Glasgow (GCS)

Da una forma objetiva y fiable de registrar el nivel de conciencia de una persona. Puede
ser utilizado por personal médico o de enfermería para la evaluación inicial y el segui-
miento. Tiene valor prediciendo la evolución del paciente. Se evalúan tres tipos de res-
puesta, anotando en cada caso la mejor respuesta (o la mejor de cada una de las esfe-
ras evaluadas) que debería registrarse (Tabla 19.1).
Tabla 19.1. La Escala de coma de Glasgow

▲! Mejor respuesta Mejor
Apertura de ojos
motora respuesta verbal
6 Obedece órdenes 5 Orientado (tiempo, lugar 4 Espontáneos
y persona)
Emergencias
5 Localiza el dolor 4 Conversación confusa 3 En respuesta al habla

4 Retirada ante el dolor 3 Habla inapropiada 2 En respuesta al dolor
3 Respuesta flexora ante 2 Sonidos incomprensibles 1 Ninguna
el dolor
2 Respuesta extensora 1 Ninguna
ante el dolor
1 No respuesta ante
el dolor
Adaptado de «Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale»,
Graham Teasdale y Bryan Jennett, The Lancet, Vol. 304, No. 7872, 81-84 (1974), Elsevier.
Se obtiene una puntuación global sumando las puntuaciones de las tres áreas evaluadas.
• No respuesta al dolor + no verbalización + no apertura de ojos = 3.
• Lesión severa, GCS ≤ 8 –considerar protección de la vía aérea.
• Lesión moderada, GCS 9-12.
• Lesión menor, GCS 13-15.
Producir dolor no es una cosa agradable; hay métodos aceptables y no aceptables. Trate
la presión del lecho ungueal con un bolígrafo/lápiz, presión esternal (no frotar) o un
pellizco supraesternal. La respuesta anormal al dolor puede ayudar a localizar el daño:
• Flexión: Postura decorticada (brazos doblados hacia adentro en el tórax, pulgares meti-
dos como en un puño cerrado, piernas extendidas) implica daño por encima del nivel
del núcleo rojo en el tronco encefálico1.
• Extensión: Postura descerebrada (aducción y rotación interna del hombro, pronación
del antebrazo) indica daño del mesencéfalo debajo del nivel del núcleo rojo.
NB: Una escala de coma abreviada, AVPU, es utilizada a veces en la evaluación inicial
(«evaluación primaria») del paciente enfermo crítico:
A = alerta.
V = responde a estímulos vocales.
P = responde al dolor (pain).
U = sin respuesta (unresponsive).
NB: la puntuación GCS es diferente en niños pequeños; ver OHCS p. 201.
1 Las fibras eferentes del núcleo rojo refuerzan la flexión antigravitacional del miembro superior. Cuan-
do están dañadas, los tractos reticuloespinal y vestibuloespinal quedan sin regulación y refuerzan el
tono extensor de los miembros superior e inferior.
La Escala de Coma de Glasgow es reproducida de The Lancet, Vol. 304, Teasdale G y Jennet B, Assess-
ment of Coma and Impaired Consciousness: A Practical Scale, ©1974, con permiso de Elsevier.
El examen neurológico en el coma 789

Va dirigido a localizar la patología en uno o dos lugares. La alteración del nivel de
conciencia implica:
1. Una disfunción cortical bilateral, difusa (habitualmente produciendo pérdida de
conciencia con un despertar normal, o
2. Daño en el sistema activador reticular ascendente (SARA) localizado en el tallo
cerebral desde la médula al tálamo (habitualmente produciendo pérdida de
despertar con conciencia no evaluable). El tronco encefálico puede verse afec-
tado directamente (p. ej., hemorragia pontina) o indirectamente (p. ej., com-
presión por herniación transtentorial o cerebral secundaria a una masa o
edema).
Examen sistemático:
Emergencias
• Nivel de conciencia; descríbalo utilizando palabras objetivas/AVPU.
• Patrón respiratorio (p. 53) –Cheyne-Stokes (lesiones del tronco cerebral o com-
presión), hiperventilación (acidosis, hipoxia, o raramente, neurogénico), respiración
atáxica o apnéustica (respiración contenida)(lesión del tronco encefálico con pro-
nóstico grave).
• Ojos –casi todos los pacientes con patología del SARA tendrán hallazgos oculares:
1. Campos visuales: –en coma ligero, compruebe los campos con amenazas viaua-
les. No parpadeo en un campo sugiere hemianopsia y lesión del hemisferio
contralateral.
2. Pupilas –presencia de reflejos directos y consensuales = integridad del mesencé-
falo. Posición media (3-5 mm) no reactiva ± irregular = lesión del mesencéfalo.
Dilatación y no reactividad (fija) unilateral = compresión del 3er par. Pequeña,
reactiva = lesión en protuberancia o puente («pupilas mióticas pontinas») o
drogas. Síndrome de Horner (p. 702, fig. 15.4) = lesión del hipotálamo o bulbo
lateral ipsolateral, puede preceder a la herniación uncal. Sea consciente de los
ojos falsos y de los que utilizan colirios para el glaucoma.
3. Movimientos extraoculares (MEO) –observe la posición de reposo y el movi-
miento espontáneo; después pruebe el reflejo vestíbular ocular (RVO) bien
con la maniobra de los ojos de muñeca (normal cuando los ojos permanecen
fijos mirando al mismo punto en el espacio cuando la cabeza es movida rápi-
damente lateral o verticalmente) o bien con agua fría (normal si los ojos des-
vían hacia el oído frío con nistagmo hacia el otro lado). Si presente, el RVO
exonera a la mayor parte del tronco encefálico desde el núcleo del VII par
(protuberancia) al del III par (mesencéfalo). No mueva la cabeza a no ser que
se haya descartado lesión en la columna cervical.
4. Fondo de ojo –papiledema, hemorragia subaracnoidea, retinopatía hipertensiva,
signos de otra enfermedad (p. ej., retinopatía diabética).
• Examine para descartar asimetría del SNC (tono, movimientos espontáneos, refle-
jos). Una forma de evaluar la presencia de hemiplejia en un paciente en coma es
levantar ambos brazos juntos y comparar cómo caen con el efecto de la grave-
dad. Si uno de ellos desciende con más rapidez, como si tuviera un peso de
plomo, pero el otro lo hace con más gracilidad, ha encontrado un valioso signo
focal de disfunción cortical. Lo mismo se aplica para las piernas.
Reproducido de «Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale»,
Graham Teasdale y Bryan Jennett, The Lancet, Vol. 304, No. 7872, 81-84 (1974), Elsevier.

790 䊳䊳 Shock
Fallo circulatorio que resulta de perfusión inadecuada de los órganos. Se define con fre-
cuencia como ↓PA –sistólica <90 mmHg– o presión arterial media (PAM) <65 mmHg
con evidencia de hipoperfusión tisular, p. ej., piel moteada, flujo urinario (FO) de <0,5
mL/kg/h, lactato sérico > 2 mmol/L. Signos: ↓GCS/agitación, palidez, frialdad de zonas
acras, taquicardia, relleno capilar lento, taquipnea, oliguria.
PAM = gasto cardíaco (GC) × resistencia vascular sistémica (RVS).
GC: volumen latido ↓ frecuencia cardíaca.
䊳 ∴ el shock puede resultar de un GC inadecuado, de una pérdida de RVS, o de ambos.
Gasto cardíaco inadecuado
• Hipovolemia:
• Sangrado: trauma, aneurisma aórtico roto, hemorragia GI.
• Pérdida de líquidos: vómito, quemaduras, pérdidas de «tercer espacio», p. ej., pan-
Emergencias
creatitis, golpe de calor.

• Fallo de bomba:
• Shock cardiogénico, p. ej., SCA, arritmias, disección aórtica, fallo valvular agudo.
• Secundario, p. ej., TEP, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco.
Fallo vascular periférico
• Sepsis (p. 792): La infección por cualquier organismo puede producir vasodilatación
aguda por las citoquinas inflamatorias. Los gramnegativos pueden producir endotoxi-
nas, lo que causa un shock súbito y grave pero sin signos de infección (fiebre,
↑ leucocitos). Clásicamente, los pacientes con sepsis están calientes y vasodilatados,
pero pueden estar fríos y vasocontraídos. Otras enfermedades, p. ej., pancreatitis, pue-
den dar un cuadro clínico similar asociado con la cascada inflamatoria.
• Anafilaxia: p. 794.
• Neurogénico: P. ej., lesión de la médula espinal, anestesia epidural o espinal.
• Fallo endocrino: Enfermedad de Addison, p. 836 o hipotiroidismo; ver p. 834.
• Otros: Fármacos, p. ej., anestésicos, antihipertensivos, envenenamiento por cianida.
Evaluación. 䊳䊳 ABCDE (p. 779). Con shock estamos tratando primariamente con la
«C», así que procure una vía IV de buen calibre ×2 y vigile el ECG controlando fre-
cuencia, ritmo (muy rápido o muy lento puede comprometer el gasto cardíaco) y signos
de isquemia.
• Revisión general: Frío y sudoroso sugiere shock cardiogénico o pérdida de fluidos. Bus-
que signos de anemia o deshidratación, p. ej., ¿turgencia de la piel, hipotensión postu-
ral? Caliente y bien perfundido, con pulso saltón apunta a shock séptico. ¿Algún dato
sugestivo de anafilaxia –historia, urticaria, angioedema, sibilancias?
• SCV: Habitualmente taquicárdico (a no ser que esté en tratamiento con β-bloquean-
tes, o shock espinal –OHCS p. 757) e hipotensivo. Pero en el joven y en forma física, o
en la mujer embarazada, la PA sistólica puede permanecer normal, aunque la presión
del pulso se estrecha con hasta una depleción del volumen sanguíneo de hasta el 30%.
Diferencia entre brazos (>20 mmHg) –¿disección aórtica (p. 655)?
• PVY o presión venosa central: Si aumentada, el shock cardiogénico es probable.
• Compruebe el abdomen: ¿Hay signos de traumatismo o aneurisma? ¿Datos de sangra-
do GI?
Tratamiento. 䊳 Si no se puede tomar la PA, llame al equipo de paraca cardíaca.
• Shock séptico: Ver p. 792.
• Anafilaxia: Ver p. 794.
• Shock cardiogénico: Ver p. 802.
• Shock hipovolémico: Identificar y tratar la causa subyacente. Elevar las piernas.
• Dé bolo IV de líquidos cristaloides 10-15 mL/kg a través de una vía de grueso cali-
bre; si mejora el shock, repetir, controlando la FC (objetivo < 100), PA (objetivo PAS
> 90) y flujo de orina (objetivo > 0,5 mL/kh/h).
• Si no mejora tras 2 bolos, considerar remitir a la UCI.
• Shock hemorrágico: Detenga el sangrado si es posible. Ver tabla 19.2 para clasificación.
• Si continúa en shock a pesar de haber administrado 2 L de cristaloide o se presen-
ta en shock clase III/IV, cruce sangre (pida del grupo O Rh negativa en una emer-
gencia, ver p. 348).
• Administre plasma fresco congelado con hematíes (razón 1:1); objetivo obtener pla-
quetas > 100 y fibrinógeno > 1 (guiado por los resultados, pero p. ej., 1 concentra-
do de plaquetas y 2 concentrados de crioprecipitado por 6-8 unidades de hema-
tíes). Considerar 2 g IV de ácido tranexánico. Comente con el hematólogo pronto.
• Golpe de calor (agotamiento por calor):
• Esponjas tibias + ventilador; evitar hielo e inmersión. Reanimar con infusión IV, p. ej.,
salino 0,9% ± hidrocortisona 100 mg IV. Pueden utilizarse lorazepan 1-2 mg IV o
clorpromazina 25 mg IM/IV para detener los escalofríos. Deje de enfriar cuando
temperatura central < 39 ºC.
Tabla 19.2. Clasificacón del shock

791
▲! Clase de shock 1 2 3 4
Pérdida de sangre (estimada < 750 mL o 750-1500 mL o 1500-2000 mL o > 2000 mL
en mL o % de volumen < 15% 15-30% 30-40% > 40%
circulante
Frecuencia cardíaca (FC) < 100 lpm > 100 lpm 120-140 lpm > 140 lpm
PA sistólica Normal Normal Baja No registrable
Presión del pulso Normal Estrecha Estrecha Muy estrecha/
ausente
Relleno capilar Normal > 2 segundo > 2 segundos Ausente
Frecuencia respiratoria 14-20/min 20-30/min > 30/min > 35/min
Volumen urinario > 30 mL/h 20-30 mL/h 50-20 mL/h Insignificante
Emergencias
Función cerebral Normal/ansioso Ansioso/hostil Ansioso/ Confuso/
confundido no respondedor
Tabla reproducida de las guías ATLS, con permiso del American College of Surgeons.

792 Sepsis
La sepsis es un asesino muy importante. Hay > 120.000 casos de sepsis en Inglaterra
cada año, resultando en > 36.000 muertes y mucha morbilidad.
Sepsis. Disfunción orgánica que amenaza la vida como consecuencia de una respuesta
desordenada del huésped a la infección.
Shock séptico. Sepsis en combinación con:
• BIEN Lactato > mmol/L a pesar de una reanimación adecuada con fluidos
• O el paciente requiere vasopresores para mantener una PAM ≥ 65 mmHg.
▲! Reconocimiento de la sepsis
Muchas muertes relacionadas con la sepsis podrían ser prevenidas con un trata-
miento precoz. Con frecuencia, el fallo esencial en el tratamiento de la sepsis es no
reconocerla a tiempo. Sistemas de puntuación que avisen rápido (p. 892) ayudan a
Emergencias
identificar pacientes que están empezando a estar sépticos.

Tenga un umbral bajo para evaluar la presencia de sepsis si:
• El paciente tiene dificultades de comunicación: idioma limitado; comunicación ver-
bal limitada; empeoramiento cognitivo.
• El paciente está inmunodeprimido, o con quimioterapia, o es adicto a drogas IV
• El paciente ha sido sometido recientemente a cirugía o está embarazada ha dado
a luz recientemente.
• El paciente tiene vías IV/otro material extraño.
▲! Evaluando el riesgo de sepsis

Tabla 19.3. Criterios de riesgo de sepsis
▲! Criterios de riesgo moderado-alto Criterios de alto riesgo
Informes de deterioro del estado mental Evidencia objetiva de estado mental alterado
o deterioro agudo del estado funcional
Frecuencia respiratoria (FR) 21-24 FR >24; nuevo requerimiento de FiO2 > 40%
para mantener una sat > 92% (> 88% en EPOC)
Presión arterial sistólica (PAS) 91-100 mmHg PAS <90 o > 40 mmHg menos en basal
Frecuencia cardíaca 91-130 lpm o arritmia nueva Frecuencia cardíaca > 130 lpm
Flujo urinario: nulo a 12-18 h; 0,5-1,0 mL/kg/h Flujo urinario: nulo a 12-18 h; < 0,5 mL/kg/h
si clasificado si clasificado
Signos locales de infección, incluyendo Piel moteada, cenicienta o cianótica.
enrojecimiento, inflamación o supuración Erupción que no se blanquea
alrededor de una herida
Escalofríos, o temperatura < 36 ºC
Inmunidad empeorada (enfermedad o fármacos)
Cirugía/trauma/procedimiento invasivo recientes
Cuando haya sospecha de sepsis, se utilizan los criterios de la tabla 19.3 para eva-
luar el riesgo del paciente de muerte o enfermedad grave por la sepsis según:
Alto riesgo: Al menos un criterio de alto riesgo O al menos dos de riesgo modera-
do-alto con LRA o LACTATO > 2.
Riesgo moderado a alto: Por lo menos un criterio de riesgo moderado-alto.
Bajo riesgo: No criterios de riesgo moderado-alto.
Tratamiento agudo en la sepsis. 䊳 El reconocimiento y el tratamiento precoces

son fundamentales. Ver fig. 19.32.
Antibióticos: Deben ser de amplio espectro y comenzar en 1 h. Considerar cubrir micro-
bios no bacterianos, p. ej., aciclovir si se sospecha encefalitis por VHS.
Líquidos: Administrar en 1 h si alto riesgo con PAZ < 90, LRA o lactato > 2 (considerar si < 2).
• Dar bolos de 500 mL de cristaloides con 130-154 mmol/L de sodio (p. ej., salino 0,9%)
administrados durante 15 minutos. Cuidado con la insuficiencia cardíaca.
• Si no hay mejoría tras dos bolos, hable con un médico experto.
Oxígeno: Dar oxígeno según sea requerido para obtener saturaciones objetivo. Será 94-
98% (o 88-92% si el paciente tiene riesgo de retención de CO2, p. ej., EPOC).
Revisión de necesidad de cuidados críticos: Hable precozmente con cuidados críticos por
si necesario el apoyo de cuidados intensivos (p. ej., inotropos, ventilación, hemofiltración,
monitorización intensiva).
Implicación quirúrgica: P. ej., desbridamiento urgente de heridas.
Trate las complicaciones agudas: Shock (p. 790), LRA (p. 298), SDRA (p. 186), arritmias
(pueden resolverse espontáneamente cuando la sepsis mejora).
▲! Tratamiento agudo de la sepsis en el adulto 793
Reconozca la necesidad para evaluar la sepsis

• Considerar la posibilidad de sepsis en cualquier paciente con signos o síntomas
que son sugestivos de infección (p. ej., tos productiva o herida o herida con
importante supuración).
• Considerar signos no específicos (preocupación paciente/cuidador; estado
mental alterado; sensación de malestar general), especialmente cuando hay
motivo para tener un umbral bajo para la evaluación de la sepsis
(ver RECUADRO).
Emergencias
Obtenga información
Historia: Historia médica completa: clarifique cuidadosamente el curso temporal de los
síntomas y cualquier historia de viajes.
Exploraciones:
• General: tiempo de relleno capilar, piel con manchas/lívida, nivel de conciencia.
• Localizar la fuente de infección: no olvide evaluar heridas/úlcera que pueden estar
ocultas por vendajes.
Pruebas a la cabecera del paciente: Gases arteriales por lactato, las observaciones
incluyen FC, PA, FR, saturaciones, temperatura; tira de orina y diuresis.
Evaluar el riesgo (ver RECUADRO)
Alto riesgo Riesgo moderado a alto Bajo riesgo

Pida inmediato apoyo Evaluación médica en 1 h. Tratar de acuerdo
Evaluación por médico experto con el juicio clínico
de médico experto en 3 h si la causa no está
identificada
Pruebas
Análisis de sangre: GAB seriados, o GVB para lactato; hemocultivos; U y E,
PCR, sistemático de sangre, PFH, estudios de coagulación.
Micromuestras: Esputo y orina para MC y S; tome muestras de cualquier
herida; considere punción lumbar; envíe líquido de drenajes y vías IV;
aspirados de articulaciones; líquido ascítico.
Técnicas de imagen: RXT, considerar TC/US/RM/eco del origen sospechoso.
Tratamiento
Antibióticos ± otros antimicrobianos
Líquidos
Oxígeno
Contacte con otros equipos
• Cuidados críticos, cirujanos, especialidades
médicas
Trate complicaciones agudas
Revise
Alerte inmediatamente a un adjunto si, tras 1 h de antibióticos y líquidos:
• PAS <90 • FR>30 • GCS reducido
• Aumento de lactato no reducido por >20%
䊳䊳 Considerar referir a cuidados críticos
Fig. 19.3. Tratamiento de la sepsis en adultos.

794 䊳䊳 Shock anafiláctico

Una reacción de hipersensibilidad de tipo I mediada por IgE. La liberación de histamina
y de otros agentes produce: filtración a través de los capilares; cianosis; edema (laringe,
párpados, lengua, labios); urticaria. Más común en pacientes atópicos. Una reacción anafi-
lactoide se produce por la liberación directa de mediadores por parte de las células infla-
matorias, sin implicación de anticuerpos, habitualmente en respuesta a un fármaco, p. ej.,
acetilcisteína.
Ejemplos de precipitantes
• Fármacos, p. ej., penicilina, y medios de contraste en radiología.
• Látex.
• Picaduras, huevos, pescado, cacahuetes, fresas, semen (raro).
Signos y síntomas
• Prurito, sudoración, diarrea y vómito, eritema, urticaria, edema.
Emergencias
• Sibilancias, obstrucción laríngea, cianosis.

• Taquicardia, hipotensión.
Imitadores de anafilaxia
• Carcinoide (p. 271).
• Feocromocitoma (p. 228, p. 837).
• Mastocitosis sistémica.
• Angioedema hereditario.
Tratamiento. 䊳 Ver fig. 19.4.

▲! Tratamiento de la anafilaxia 795
Asegure la vía aérea –administre O2 al 100%

Intube si obstrucción respiratoria inminente
Quite la causa; la elevación de los pies

puede ayudar a restaurar la circulación
Emergencias
Administre adrenalina IM 0,5 mg (es decir, 0,5 mL de 1:1000)
Repita cada 5 min, si necesario según la PA, pulso y función
respiratoria hasta que mejore
Asegure acceso IV
Clorfenamina 10 mg IV
e hidrocortisona 200 mg IV
IIV (salino 0,9%, p. ej., 500 mL administrados en 1/4 h;

pueden ser necesarios hasta 2 L)
Titular según la presión arterial
Si broncoespasmo, tratar el asma (p. 810)

Puede requerir soporte ventilatorio
Si todavía hipotenso, ingrese en la UCI y puede ser necesaria la

administración IV de adrenalina ± aminofilina (p. 811) y salbutamol
nebulizado (p. 811): obtenga ayuda experta
Tratamiento adicional:
• Ingrese en la planta. Monitorizar ECG
• Mida la triptasa sérica cada 1-6 h tras la sospecha de anafilaxia
• Continúe clorfenamina 4 mg/6 h VO si prurito.
• Enseñe cómo autoinyectarse adrenalina (p. ej., 0,3 mg, Epipen®) para
prevenir un ataque fatal
• Las pruebas cutáneas de alergia que muestran IgE específicas ayudan a
identificar los alérgenos a evitar
Fig. 19.4. Tratamiento de la anafilaxia.

䊳䊳 La adrenalina (= epinefrina) es administrada IM y no IV, a no ser que el paciente esté gra-
vemente enfermo o no tenga pulso. La dosis IV es diferente: 100 mcg/min—titulando con la res-
puesta. Esta es 0,5 mL de una solución 1:10.000 IV por minuto. Suspenda en cuanto se haya
obtenido una respuesta.
Si está en tratamiento con β-bloqueantes, considere salbutamol IV en lugar de adrenalina.

796 Síndrome coronario agudo con elevación del ST

El síndrome coronario agudo (SCA) incluye la angina inestable, IAMCEST e IAMSEST (p. 798). El
IAMCEST es una emergencia médica frecuente; un tratamiento apropiado urgente salva vidas3.
Tratamiento inicial. 䊳 Ver fig. 19.5. Obtenga una historia breve, haga una rápida explora-
ción física y realice un ECG de 12 derivaciones. Observe en el monitor cardíaco o en tele-
metría en caso de arritmia. Otras pruebas al ingreso: Orina y electrolitos, troponina, glucosa,
colesterol, sistematico de sangre, RXT.
• Aspirina: 300 mg VO (si no se ha administrado ya); considerar ticagrelor (180 mg VO) o pra-
sugrel (60 mg VO si no historia de ictus/AIT y < 75años) como nuevas alternativas a clopi-
dogrel (300 mg VO), dado que han demostrado ser superiores en estudios de resultados.
• Morfina: 5-10 mg IV (repetir tras 5 min si necesario). Dar antiemético con la 1ª dosis de
morfina: metoclopramida 10 mg (1ª línea), o ciclizina 50 mg IV (2ª línea).
• NTG: Su uso rutinario no es recomendado ahora en el contexto agudo, a no ser que el pacien-
Emergencias
tes esté hipertenso o en VL aguda. Útil cómo antianginoso y pacientes crónicos/estables.

• Oxígeno: Es recomendado en pacientes si tienen SaO2 < 95%, tienen dificultad para respi-
rar o VL aguda.
• Restaurar la perfusión coronaria: en los que se presentan < 12 horas tras inicio de los sín-
tomas (ver RECUADRO).
• Anticoagulación: Debe utilizarse un anticoagulante inyectable en el ICP primario. Se prefiere
bivalirudina; si no está disponible utilice enoxaparina ± un bloqueador IIb/IIIa.
• β-bloqueantes: Proporcionan beneficio adicional cuando se inician pronto, p. ej., bisoprolol
2,5 mg PA OD. Asegúrese de que no hay datos de shock cardiogénico, insuficiencia cardía-
ca, asma/EPOC o bloqueo cardíaco.
Infarto del ventrículo derecho. Confírmelo mediante la demostración de elevación del
segmento ST en rV3/4 y/o ecocardiograma. NB: rV4 quiere decir que V4 es colocada en 5º espa-
cio intercostal derecho en la línea medioclavicular. Trate la hipotensión y la oliguria con líquidos
(evite nitratos y diuréticos). Monitorice la PA cuidadosamente, y evalúe signos precoces de
edema pulmonar. En algunos pacientes puede ser útil una monitorización intensiva e inotropos.
▲! Terapia de reperfusión
La perfusión coronaria precoz salva vidas; las decisiones deben tomarse rápidamente para
buscar consejo de un médico experto. Busque los síntomas clínicos típicos del IM más
criterios ECG:
• Elevación del ST > 1 mm en ≥ 2 derivaciones de los miembros adyacentes o > 2 mm
en ≥ 2 derivaciones precordiales adyacentes.
• BRI (a no ser que sea conocido que tiene un BRI previamente).
• Cambios posteriores: depresión profunda del ST y ondas R altas en derivaciones V1 a V3.
La terapia puede ser una intervención percutánea (ICP –con identificación angiográfica
de la obstrucción(es) culpable(s) y revascularización mediante la implantación de una
endoprótesis metálica expandible) o trombólisis (con administración sistémica de enzi-
mas que disuelven el trombo).
• ICP Primaria: 䊳䊳 Debería ser ofrecida a todos los pacientes que se presenten en las pri-
meras 12 h de inicio de los síntomas con IAMCEST que o bien están en un centro con
disponibilidad o que puedan ser transferidos a un centro con posibilidades de realiza-
ción de ICP en los primeros 120 min del primer contacto médico. Si esto no es posi-
ble, los pacientes deberían recibir trombólisis y ser transferidos a un centro con ICP
primario tras la infusión, bien para ICP de rescate (si elevación del ST residual) o angio-
grafía (si exitosa). El uso tras 12 h si evidencia de isquemia en desarrollo o en pacien-
tes estable que se presentan tras 12-24 h puede ser apropiado –busque consejo del
especialista.
• Trombólisis: 䊳䊳El beneficio se reduce de forma gradual desde el inicio del dolor, el tiem-
po diana es de <30 min desde el ingreso; su utilización > 12 h tras el inicio de los sínto-
mas requiere consejo del especialista. 䊳No trombolise las depresiones del ST aisladas,
las inversiones de la onda T aisladas o un ECG normal. La trombólisis se obtiene mejor
con activadores tisulares del plasminógeno (p. ej., tenecteplasa como un bolo IV único).
CI: • Hemorragia incracraneal previa. • Ictus isquémico < 6 meses. • Malignidad cerebral
o malformación AV. • Trauma/cirugía/daños cerebrales importantes recientes (< 3 sem).
• Hemorragia GI (< 1 mes). • Alteración de la coagulación conocida. • Disección aórti-
ca. • Punciones no comprensibles < 24 h, p. ej., biopsia hepática, punción lumbar. CI rela-
tivas: • AIT < 6 meses. • Terapia anticoagulante. • Embarazo/< 1 sem postparto. • Hiper-
tensión refractaria (> 180 mmHg/110 mmHg). • Enfermedad hepática avanzada. • Endo-
carditis infecciosa. • Úlcera péptica activa. • Reanimación prolongada/traumática.
䊳Los pacientes con IAMCEST que no reciben reperfusión (p. ej., que se presentan > 12 h
tras el inicio de los síntomas) deberían ser tratados con fondaparinux, o enoxaparina/hepa-
rina no fraccionada si no disponible.
▲! Tratamiento de un IAMCEST agudo 797
Coloque monitor de ECG y registre un ECG de 12 derivaciones
Acceso IV
Sangre para sistemático de sangre, U y E, lípidos, troponina (p. 119, fig. 3.22)
Evaluación breve:
• Historia de enfermedad cardiovascular; factores de riesgo para CI
Emergencias
• Exploración; pulso, PA (ambos brazos), PVY, soplos, signos de ICC, pulsos de los
miembros superiores, cicatrices de cirugías cardíacas previas, R/ : si no retrasará
• ¿Contraindicaciones para ICP o fibrinólisis?
Aspirina: 300 mg (a no ser que haya sido dado ya por médico de atención primaria/paramédicos)
Ticagrelor: 180 mg (o antiplaquetario alternativo) –ver «Aspirina» en el texto
Morfina: 5-10 mg IV + antiemético, p. ej., metoclopramida 10 mg IV
¿IAMCEST en ECG e ICP disponible en 120 min?
Sí No
ICP Primaria Fibrinólisis
Transfiera a un centro con

ICP primaria bien para ICP
de rescate si la fibrinólisis no
tiene éxito o para angiografía
Para tratamiento adicional, ver p. 120

Fig. 19.5. Tratamiento de un IAMCEST agudo.

798 Síndrome coronario agudo sin elevación del ST

Primero estabilice con terapia médica; la estratificación del riesgo precoz identificará a los
que necesitan tratamiento adicional y recomendarán una coronariografía (involucre a
los cardiólogos)4.
Evaluación
Breve historia (Ver p. 36): Angina previa, alivio con reposo/nitratos, historia de enferme-
dad cardiovascular, factores de riesgo para CI.
Exploración física (Ver p. 38): Pulso, PA, PVY, soplos cardíacos, signos de insuficiencia car-
díaca, pulsos periféricos, cicatrices de cirugías cardíacas previas.
Exploraciones. ECG: descenso de ST; ondas T aplanadas o invertidas; o normal; siste-
mático de sangre, U y E, troponina, glucosa, colesterol aleatorio; RXT.
Tratamiento. 䊳 Ver fig. 19.6 para el tratamiento agudo, pero p. 796 si elevación del
ST. El objetivo de la terapia es controlar el dolor, tras lo cual se debe iniciar terapia antiis-
Emergencias
quémica y antiplaquetaria.
Terapia antiplaquetaria oral: Aspirina 300 mg VO, seguido de 75 mg OD. Para los que ten-
gan un SCA confirmado dé un segundo agente antiplaquetario, p. ej., clopidogrel (300 mg
VO, después 75 mg OD VO). Ticagrelor (180 mg, después 90 mg/12 h VO) es una alter-
nativa preferida, particularmente en los grupos de riesgo más algo5 (p. ej., • ≥ 60 años de
edad • ictus, AIT, IM o CDAC • estenosis coronaria ≥ 50% en ≥ 2 vasos o estenosis caro-
tídea ≥ 50% conocidas • DM • enfermedad arterial periférica • enfermedad renal cróni-
ca). Prasugrel (60 mg, después 10 mg/d VO) es una alternativa a clopidogrel en los que
van a ser sometidos a ICP. En la práctica, si la historia es típica pero los cambios del ECG
no son diagnósticos y se están esperando los resultados de la troponina, con frecuencia
se inicia tratamiento con clopidogrel en base a la sospecha clínica; si la prueba de la tro-
ponina confirma posteriormente el SCA, todavía es apropiado dar bien ticagrelor o pra-
sugrel para los pacientes en los que esté indicado, incluso si ya se había dado clopidogrel.
Anticoagulación: Idealmente fondaparinux (inhibidor del factor Xa) 2,5 mg OD; si no está
disponible, utilice heparina de bajo peso molecular (HBPM, p. ej., enoxaparina 1 mg/kg/12 h)
o heparina no fraccionada (objetivo APTT 50-70s) hasta el alta.
β-bloqueantes: En pacientes de mayor riesgo sin contraindicaciones (considerar diltiazem
como alternativa). 䊳No utilice β-bloqueantes con verapamilo –pueden precipitar asistolia.
Nitratos (VO o IV): Para dolor torácico actual.
i-ECA: Debería darse a todos los pacientes a no ser que haya CI (monitorice la función
renal).
Tratamiento de los lípidos: Comenzar pronto, p. ej., atorvastatina 80 mg OD (ver p. 120).
Pronóstico. Riesgo global de muerte ~1-2%, pero ~15% para angina refractaria a
pesar de terapia médica. La estratificación del riesgo puede predecir los que tiene mayor
riesgo y permitir que el intervencionismo se realice en ellos: calcular utilizando el siste-
ma de puntuación GRACE2. Los siguientes están asociados con un riesgo aumentado:
• Historia de angina inestable.
• Depresión del ST o inversión extensa de la onda T.
• Troponina elevada (excepto en paciente con IM con elevación del ST).
• Edad > 70 años.
• Comorbilidades generales, IM previo, función del VI deprimida o DM.
䊳 Los pacientes de alto riesgo deberían ser considerados para ingreso y realización de
coronariografía. Las lesiones sintomáticas pueden ser abordadas con endoprótesis coro-
nario o CDAC (ver p. 123).
Medidas adicionales
• Retire progresivamente la infusión de trinitrato de glicerina (NTG) cuando esté estabi-
lizado con fármacos orales.
• Continúe fondaparinux (o HBPM o heparina) hasta el alta.
• Observe en monitor cardíaco o telemetría en caso de arritmias. Controles ECG seria-
dos y troponina > 12 h tras el dolor.
• Aborde los factores de riesgo modificables: tabaco, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes.
• Movilización suave.
• Asegúrese de que el paciente está con doble terapia antiagregante, β-bloqueante, inhi-
bidor de la ECA y estatina.
䊳 Si recurren los síntomas, refiera al cardiólogo para coronariografía urgente e ICP o CDAC.
2 GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events. Sistema de puntuación basado en edad, fre-
cuencia cardíaca, PA, función renal, clase Killip de insuficiencia cardíaca y otros factores, p. ej., elevación
de troponina. Muy complicada de calcular, así que la recomendación de la Sociedad Europea de Car-
diología es utilizar una calculadora online, p. ej., http://outcomes-umassmed.org/grace/.
▲! Tratamiento agudo del dolor torácico cardíaco 799

Monitorizar estrechamente; registrar ECG coincidiendo con el dolor
Si SaO2 <90% o dificultad para respirar, O2 a bajo flujo
Analgesia: p. ej., morfina 5-10 mg IV + metoclopramida 10 mg IV
Nitratos: NTG en spray o tabletas sublinguales según sea requerido
Emergencias
Aspirina: 300 mg VO
Considerar la necesidad de un segundo agente antiplaquetario (ver «terapia antiplaquetaria oral» en el texto)
Medir troponina y parámetros clínicos

para evaluar el riesgo, p. ej., score
GRACE2
Estrategia invasiva (ptes. de alto riesgo): Terapia conservadora (ptes. bajo riesgo):
• Aumento de troponina O: • No dolor torácico recurrente
• Cambios dinámicos del ST o de la onda T • No signos de insuficiencia cardíaca
• Criterios secundarios-diabetes, ERC, • ECG normal
FEVI <40%, angina postinfarto precoz, IcP • Troponina negativa basal (± repetición)
reciente, CDAC previa, score GRACE de Puede ser dado de alta (comprobar interva-
riesgo intermedia a alto los requeridos para control de troponina con
su laboratorio y vuelva a hacer la prueba tras
retraso si es necesario). Organice estudio
ambulatorio adicional, p. ej., prueba de estrés
Fondaparinux: 2.5 mg OD SC o HBPM 1 mg/kg/12 h SC
Segundo agente antiplaquetario (ver texto), p. ej., ticagrelor

180 VO (o clopidogrel 300 mg VO en bajo riesgo,
o prasugrel 60 mg OD si programado para ICP)
Nitrato IV si continúa el dolor (p. ej., NTG 50 mg en 50 mL

de salino 0,9% a 2-10 mL/h) titular según el dolor, y mantener
una PA sistólica > 100 mmHg
β-bloqueante oral, p. ej., bisoprolol 2,5 mg OD

CI: shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca, asma/EPOC
o bloqueo cardíaco; considerar calcioantagonistas reductores
de la frecuencia cardíaca (p. ej., verapamilo 80-120/8 h VO,
o diltiazem 60-120 mg/8 h VO)
Haga que el cardiólogo lo revise para angiografía

1 Urgente (< 120 min tras la presentación) si dolor anginoso
en curso y cambios del ST en evolución, signos de shock
cardiogénico o arritmias peligrosas para la vida
2 Pronto (< 24 h) si score GRACE > 140 y paciente de alto
riesgo
3 En un plazo de 72 h si paciente de bajo riesgo
Fig. 19.6. Tratamiento agudo del dolor torácico y SCA sin elevación del segmento ST.
800 䊳䊳 Edema pulmonar grave

Causas
• Cardiovascular, habitualmente fallo del ventrículo izquierdo (post-IM o cardiopatía
isquémica). También valvulopatía, arritmias o hipertensión maligna.
• SDRA (p. 186) por cualquier causa, p. ej., trauma, malaria, fármacos. Busque factores
predisponentes, p. ej., trauma, postoperatorio, sepsis. ¿Son probables las sobredosis de
aspirina o el esnifado de pegamento/abuso de drogas? Pregunte a amigos/familiares.
• Sobrecarga de líquidos.
• Neurogénico, p. ej., traumatismo craneoencefálico.
Diagnóstico diferencial. Asma/EPOC, neumonía y edemas pulmonar son difíciles de
distinguir, especialmente en el anciano, en el que pueden coexistir. Si el paciente está muy
grave y no está seguro, considere tratar los tres (p. ej., con nebulizador de salbutamol,
Emergencias
furosemida IV, diamorfina, amoxicilina –p. 386).

Síntomas. Disnea, ortopnea (p. ej., paroxística), esputo espumoso rosado. NB: no se han
dado recientemente fármacos ni otras enfermedades (IM/EPOC recientes o neumonía).
Signos. Angustiado, pálido, sudoroso, pulso, taquipnea, esputo espumoso rosado, pulso
alternante, ↑ PVY, crepitantes basales finos, ritmo triple/galope (p. 44), sibilancias (asma
cardíaca). Habitualmente sentado e inclinado hacia delante. Examine rápidamente bus-
cando posibles causas.
Pruebas
• RXT (p. 135, p. 722-4): cardiomegalia, signos de edema pulmonar: busque opacificación
(habitualmente bilateral), pequeños derrames en los ángulos costofrénicos, líquido en
las fisuras del pulmón, y líneas B de Kerley (opacidades lineales septales).
• ECG: signos de IM, arritmias.
• U y E, troponina, GAB.
• Considerar ecocardiograma.
• BNP (p. 137) puede ser de ayuda si hay duda en el diagnóstico (alto valor predictivo
negativo).
Tratamiento. 䊳 Ver fig. 19.7. 䊳䊳 Comience con el tratamiento antes de realizar las
investigaciones.
Monitorice el progreso: PA; pulso; cianosis; frecuencia respiratoria; PVY; diuresis. Observe
el monitor cardíaco o telemetría en caso de arritmias.
Una vez estable y mejorando:
• Pesar a diario, el objetivo es la reducción de 0,5 kg/día, compruebe constantes vitales
al menos cuatro veces al día.
• Repetir RXT.
• Cambiar a furosemida o bumetanida oral.
• Si está en tratamiento con dosis grande de diurético de asa, considerar la adición de
una tiazida (p. ej., bendroflumetiazida o metolazona 2,5-5 mg diario VO).
• I-ECA si FEVI < 40%. Si i-ECA contraindicados, considerar hidralazina y nitrato (puede
ser también más efectiva en africanos-caribeños).
• También considerar β-bloqueantes y espironolactona (si FEVI < 35%).
• ¿Es el paciente candidato para marcapasos biventricular o trasplante cardíaco?
• Optimizar el tratamiento de FA si está presente (p. 130); considerar anticoagulación.

▲! Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda 801
Siente al paciente levantado
Oxígeno de alto flujo si ↓ SpO2*
Acceso IV y monitorice ECG

Trate cualquier arritmia, p. ej., FA (p. 124-31)
Emergencias
Exploraciones mientras se continúa el tratamiento
Ver p. 800
Diamorfina 1,25-5 mg IV lentamente

Cuidado en fallo hepático y EPOC
Furosemida 40-80 mg IV lentamente

Mayores dosis requeridas en fallo renal
NTG en spray 2 aplicaciones SL o 2 x tabletas 0,3 mg SL

No administre si PA sistólica < 90 mmHg
Exploraciones necesarias, exploración física e historia
Si la PA sistólica ≥ 100 mmHg, comenzar una infusión de nitrato,

p. ej., dinitrato de isosorbide 2-10 mg/h infusión IV; mantenga PA sistólica ≥ 90 mmHg
Si el paciente está empeorando:

• Dosis adicional de furosemida 40-80 mg
• Considerar CPAP –mejora la ventilación al reclutar más alvéolos, sacando líquido de los
espacios alveolares y dentro de la vasculatura (obtenga ayuda antes de iniciarlo)
• Aumente la infusión de nitrato si es posible hacerlo sin disminuir la PA < 100 mmHg
• Considere un diagnóstico alternativo, p. ej., insuficiencia cardíaca hipertensiva, disección
aórtica, embolismo pulmonar, neumonía
Si la PA sistólica < 100 mmHg, trate como shock cardiogénico (p. 802) y refiera a UCI
* Evite oxígeno suplementario si no hipoxémico, puesto que puede producir vasoconstricción y redu-
cir el gasto cardíaco. Si EPOC conocida, la hipoxemia aún necesita corrección; administre oxígeno de
alto flujo pero monitorice estrechamente la posibilidad de retención de CO2 (controlen los GAB de
forma seriada si necesario) y reduzca el flujo tan pronto como sea posible.
Fig. 19.7. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

802 䊳䊳 Shock cardiogénico

Tiene una elevada mortalidad y es muy difícil de tratar. 䊳 Pida ayuda a un médico exper-
to tanto para realizar un diagnóstico exacto como para guiar el tratamiento.
El shock cardiogénico es un estado de perfusión tisular inadecuada debido primariamen-
te a disfunción cardíaca. Puede ocurrir súbitamente, o tras un empeoramiento progresi-
vo de una insuficiencia cardíaca.
Causas
• Infarto de miocardio (p. 769-9).
• Arritmias (p. 124-31).
• Embolismo pulmonar (p. 818).
• Neumotórax a tensión (p. 814).
• Taponamiento cardíaco (p. 154 y posteriormente en el tema).
• Miocarditis; disfunción miocárdica (fármacos, hipoxia, acidosis, sepsis)(p. 152).
Emergencias
• Destrucción valvular (endocarditis –p. 150).

• Disección aórtica (p. 655)
䊳䊳 Si la causa es un infarto de miocardio, realizar una reperfusión miocárdica es vital (ver
p. 796).
• Trate en una Unidad de Cuidados Coronarios o UCI.
• Puede ser necesario realizar el estudio y el tratamiento de forma simultánea.
• Pruebas: ECG, U y E, troponina, GAB, RXT, ecocardiograma. Si indicado, TC de tórax
(hable con el radiólogo, pues puede realizarse el protocolo de disección y TEP).
• Monitorizar: PVC, PA, GAB, ECG, diuresis. Mantenga al paciente en un monitor cardía-
co/telemetría. Registre un ECG de 12 derivaciones cada hora hasta que se realice el
diagnóstico. Considere una vía de PV y una vía arterial para monitorizar la presión, si
están in situ, considere medir el gasto cardíaco y el estado de volumen3. Sonde para
determinación precisa de la diuresis.
Taponamiento cardíaco. Aumento del líquido pericárdico → incremento de presión
intrapericárdica → el corazón no puede llenarse → se para el bombeo.
Causas: Trauma, cáncer de pulmón/mama, pericarditis, infarto de miocardio, bacteria, TB.
Raramente: urea, radiación, mixedema, disección aórtica, LES. También disección de arte-
ria coronaria (secundaria a ICP) y/o ruptura ventricular.
Signos: ↓ PA, ↑ PVY y tonos cardíacos apagados (triada de Beck); ↑ PVY con inspiración
(signo de Kussmaul); pulso paradójico (el pulso disminuye con la inspiración). La ecocar-
diografía puede ser diagnóstica. RXT: corazón globular; borde cardíaco izquierdo conve-
xo o recto; ángulo cardiofrénico <90º. ECG: alternancia eléctrica (p. 154).
Tratamiento: Puede ser muy difícil. Todo es en contra suya: tiempo, fisiología y su propia
confianza, dado que el paciente puede estar demasiado enfermo como para hacer una
historia clínica y los signos pueden ser equívocos –pero la amarga experiencia nos ha
enseñado a no equivocarnos durante mucho tiempo.
䊳䊳 Pida la presencia de su adjunto en la cabecera de la cama (no se apañe con consejo
telefónico). Con suerte, una rápida pericardiocentesis (p. 773) da una mejoría rápida.
Mientras espera esto, aporte O2, monitorice el ECG y establezca una infusión IV Extrai-
ga sangre para cruzar y guardar. NB: puede haber un papel para la cirugía cardíaca (p. ej.,
CDAC, reparación ventricular o ventana pericárdica) como solución definitiva para algu-
nas causas.
3 P. ej., gasto cardíaco por contorno del pulso (PICCO) o gasto cardíaco por dilución de litio (LIDCO).
Ambos utilizan inyección (PICCO= agua fría, LIDCO= litio) para estimar la presión de llenado, agua
extravascular (p. ej., edema pulmonar) y gasto cardíaco. El tiempo desde la inyección vía una vena cen-
tral hasta la detección vía una línea arterial, más la dilución, da una estimación del gasto cardíaco y del
estado de volumen y puede guiar la terapia con fluidos e inotropos.
▲! Tratamiento del shock cardiogénico 803
Oxígeno
Titular para mantener una saturación arterial de 94-98%
(88-92% si EPOC)
Diamorfina 1,25-5 mg IV para dolor y ansiedad
Emergencias
Pruebas y monitorización estrecha
(ver p. 802)
Corregir arritmias (p. 124-31), anormalidades U y E

o alteraciones ácido-base
Optimizar la presión de llenado con evaluación clínica de pulso, PA, PVY/PVC

(si en UCI considerar PICCO, LIDCO, doppler transesofágico o catéter
de Swan-Ganz para estimar el gasto cardíaco y el balance de fluidos)
¿Poco lleno? ¿Bien/excesivamente lleno?

Dé un expansor del plasma Apoyo inotrópico, p. ej., dobutamina
100 mL cada 15 min IV 2,5-10 mcg/kg/min infusión IV
Objetivo PAM 70 mmHg,
PVC 8-10 mmHg Objetivo PAM 70 mm Hg.
Busque y trate cualquier causa reversible:

IM o TEP –considerar trombólisis;
cirugía para: CIV aguda, insuficiencia mitral o aórtica
Fig. 19.8. Tratamiento del shock cardiogénico. PA = presión arterial media.

804 䊳䊳 Taquicardia de complejo ancho

El ECG muestra una frecuencia > 100 lpm y un complejo QRS > 120 ms (> 3 cuadra-
dos pequeños del ECG realizado a la velocidad estándar en RU de 25 mm/s). Identifique
el ritmo subyacente y trate en consecuencia8.
Diagnóstico diferencial (Ver p. 128).
• Taquicardia ventricular (TV) incluyendo torsade de pointes. Los latidos ectópicos ventri-
culares aislados no deberían producir confusión; si hay > 3 juntos a una frecuencia
>100, se trata de una TV.
• TSV (p. 806) con conducción aberrante, p. ej., FA o flúter auricular, con bloqueo de
rama.
• Taquicardias preexcitadas, p. ej., FA, flúter auricular, o taquicardia por reentrada AV con
un WPW subyacente (p. 133).
Identificar el ritmo subyacente (Ver p. 128). 䊳䊳Si duda, trate como si fuera una TV.
Emergencias

• Conecte el paciente a un monitor cardíaco y tenga un desfibrilador a mano.
• Monitorice las saturaciones de O2 y si < 90% dé oxígeno suplementario.
• Corrija las anormalidades de electrolitos, especialmente K+ y Mg2+.
• Compruebe la existencia de signos adversos. Bajo gasto cardíaco (sudoroso, ↓ con-
ciencia, PA < 90), oliguria; angina: edema pulmonar.
• Obtenga ECG de 12 derivaciones (pida RXT) y establezca un acceso IV.
Si TV hemodinámicamente inestable: 䊳䊳 Shock DC sincronizado (ver p. 894, fig. A3).
• Corrija cualquier hipocaliemia e hipomagnesemia: hasta 60 mmol ClK a 30 mmol/h, y
4 mL de sulfato de magnesio al 50% durante 30 min, ambos a través de una vía central.
• Siga con amiodarona 300 mg IV durante 10-20 min (periféricamente solo en emer-
gencia).
• Para casos refractarios considerar procainamida o sotalol.
Si TV hemodinámicamente estable: Corrija hipocaliemia e hipomagnesemia: como se ha
indicado más arriba.
• Amiodarona 300 mg IV administrados en 20-60 min (evitar si QT largo) a través de
una vía central.
• Si esto falla, utilice choque sincronizado de DC.
Tras la corrección de la TV: Establezca la causa (mediante la historia y las pruebas descri-
tas más arriba).
• Puede ser necesaria terapia antiarrítmica de mantenimiento. Si ocurre TV tras IM,
administre infusión IV de amiodarona durante 12-24 horas; si 24 tras IM, taibién inicie
antiarrítmico oral: sotalol (si buena función del VI) o amiodarona (si mala función del VI).
• Prevención de TV recurrente: pueden ayudar el aislamiento quirúrgico del área arrit-
mogénica o la implantación de un desfibrilador automático implantable (DAI).
Fibrilación ventricular (ECG p. 129, fig. 3.29): Utilice choque no sincronizado de DC (no
hay onda R para desencadenar la fibrilación, p. 770): ver p. 894, fig. A3.
Si TSV con conducción aberrante: Trate como TSV con p. ej., adenosina (ver p. 806).
Extrasistoles (ectópicos) ventriculares: Son las arritmias más comunes tras el IM, pero tam-
bién se ven en gente sana (con frecuencia > 10/h). Los pacientes con extrasistolia fre-
cuente tras el IM tienen un peor pronóstico, pero no hay pruebas de que los fármacos
antiarrítmicos mejoren el pronóstico; por el contrario, pueden incrementar la mortalidad.
Torsade de pointes: Una forma de TV, con un eje variando constantemente, con frecuen-
cia en el contexto de síndromes de QT largo (ECG p. 129, fig. 3.31). Causas (p. 711):
congénito o debido a fármacos (p. ej., algunos antiarrítmicos, tricíclicos, antipalúdicos,
antipsicóticos). Torsade en el contexto de síndrome de QT largo congénitos puede tra-
tarse con dosis altas de β-bloqueantes.
En síndromes de QT largo adquiridos (p. 711), interrumpa todos los fármacos predis-
ponentes, corrija la hipocaliemia y dé sulfato de magnesio (2 g IV durante 10 min). Las
alternativas incluyen: supresión por estimulación (estimular a una frecuencia rápida, des-
pués reduzca lentamente) o infusión de isoprenalina IV para aumentar la frecuencia car-
díaca.

▲! Tratamiento de la taquicardia de QRS ancho 805

No
Utilice protocolo de parada ¿Pulso?
Sí
Administre O2 si SaO2< 90%, obtenga acceso IV y ECG de 12 derivaciones
¿Signos adversos?
• Shock (PA < 90 mmHg, puso > 100)
• Dolor torácico
Emergencias
No • Insuficiencia cardíaca
• Síncope Sí
Corrija problemas de electrolitos Obtenga ayuda experta

(especialmente K+, Mg2+, Ca2+ bajos)
Sedación
Evalúe ritmo
Si regular: Hasta 3 choques sincronizados:
Si TV o ritmo incierto, administre amiodarona 䊳 120-150 J el primero, después
300 mg IV durante ≥ 20 min. Después, 900 mg 䊳 150-360 J posteriormente
durante 24 h, todo en vía central
Si historia conocida de TSV y bloqueo de rama,
trate como taquicardia de complejo estrecho
con p. ej., adenosina (p. 806) Compruebe y corrija K+, M2+ y Ca2+
Si irregular:
• Busque ayuda experta; el diagnóstico es
habitualmente uno de: Amiodarona 300 mg IV durante ≥ 20 min;
• FA (p. 130) con bloqueo de rama considere repetir el choque; después
• FA preexcitada: considerar amiodarona 900 mg/24 en infusión IV por vía central
• TV polimórfica, p. ej., torsade de pointes; ver
arriba; administre Mg2+ 2 g en infusión IV
Cardioversiones adicionales si son necesarias
Si no éxito o se pone inestable:

䊳 Sedación
Para casos refractarios busque
ayuda experta y considere:
• Procainamida
• Supresión por sobreestimulación
Choque DC sincronizada 䊳 150-200 J
䊳 150-360 J x 2 (bifásico*)
Compruebe que las energías dadas por su desfibrilador son de un desfibrilador bifásico típico; si se utiliza
un choque monofásico pueden ser necesarias energías mayores.
Fig. 19.9. Tratamiento de la taquicardia de QRS ancho.

806 䊳䊳 Taquicardia de complejo estrecho

El ECG muestra una frecuencia > 100 lpm y una duración del complejo QRS < 120 ms
(< 3 cuadrados pequeños en el ECG realizado a la velocidad estándar en el RU de 25 mm/s).
Diagnóstico diferencial (Ver p. 126).
• Taquicardia sinusal: Ondas P normales seguidas de QRS normales –¡no es una arritmia!
No intente cardiovertir; si necesario (es decir, no una respuesta fisiológica a
fiebre/hipovolemia) control de frecuencia con β-bloqueantes.
• Taquiarritmias auriculares: El ritmo se origina en la aurícula, complejos QRS irregulares:
• Fibrilación auricular (FA): onda P ausente, complejos QRS irregulares.
• Flúter auricular: frecuencia auricular ~260-340 lpm. Línea basal en dientes de sierra,
debido a un circuito de reentrada habitualmente en la aurícula derecha. La frecuen-
cia ventricular es frecuentemente de 150 lpm (bloqueo 2:1).
• Taquicardia auricular: ondas P de morfología normal, pueden superar en número a
Emergencias
los QRS.
• Taquicardia auricular multifocal: ≥ 3 morfologías de onda P, complejos QRS irregulares.
• Taquicardias de la unión AV: El nódulo AV es parte del camino. La onda P va enterrada
en el complejo QRS o aparece detrás de los mismos.
• Taquicardia de reentrada en nodo AV.
• Taquicardia de reentrada AV, incluye una vía accesoria, p. ej., WPW (p. 133).
Tratamiento. 䊳 Guíese por el estado del paciente6, ver fig. 19.106.
䊳䊳 Si el paciente está comprometido, utilice cardioversión DC.
• Por otra parte, identifique el ritmo subyacente y trate en consonancia. Lo más impor-
tante es decidir si el ritmo es regular o no (irregular es más probablemente FA).
• Maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva) aumenta transi-
toriamente el bloqueo AV y puede desenmascarar un ritmo auricular subyacente.
• Si no tiene éxito, administre adenosina, que produce un bloqueo AV transitorio. Tiene
una vida media corta (10-15 s) y produce su efecto mediante: 1. enlenteciendo tran-
sitoriamente los ventrículos para mostrar el ritmo auricular; 2. cardiovertiendo una
taquicardia de la unión a ritmo sinusal.
Adenosina: Consulte BNF si está en tratamiento con dipiridamol o tiene un trasplante
cardíaco. Administre un bolo IV de 6 mg en una vena grande, seguido de un bolo de sali-
no de 0,9%, mientras registra una tira de ritmo. Si no tiene éxito, tras 2 min administre
12 mg, después otro bolo adicional de 12 mg. Advierta sobre los ES: sensación transito-
ria de molestia torácica, disnea, cefalea, enrojecimiento. CI relativas: Asma, bloqueo AV de
2º-3º o enfermedad sinoatrial (a no ser que exista marcapasos). Interacciones: Potencia-
do por dipiridamol; antagonizado por teofilina.
Específicas. Taquicardia sinusal: Identificar y tratar causa subyacente.
Taquicardia supraventricular: Si falla la adenosina, utilice verapamilo 2,5-5 mg IV durante
2 min. NB: NO en tratamiento con β-bloqueantes. Si no respuesta, unos 5 mg adiciona-
les administrados durante 3 min (si edad < 60 años). Alternativas: atenolol 2,5 mg IV
repetido a intervalos de 5 min hasta que se administren 10 mg; o amiodarona. Si no tiene
éxito, utilice cardioversión DC.
Fibrilación/flúter auricular: Trate con control de frecuencia; busque ayuda si resistente (p. 130).
Taquicardia auricular: Raro; puede ser debida a intoxicación por digoxina: suspenda digoxina,
considere fragmentos de anticuerpo específicos de digoxina. Mantenga K+ a 4-5 mmol/L.
Taquicardia auricular multifocal: Ocurre con mayor frecuencia en EPOC. Corrija la hipo-
xia y la hipercapnia. Considere verapamilo si la frecuencia se mantiene > 110 lpm.
Taquicardia de la unión: Cuando ocurre conducción anterógrada a través del nódulo AV,
merece la pena probar las maniobras vagales. La adenosina habitualmente cardiovertirá
el ritmo de la unión a ritmo sinusal. Si falla o recurre, β-bloqueantes (o verapamilo –no
con β-bloqueantes, digoxina, o agentes de clase I como la quinidina). Si esto no contro-
la los síntomas, considere la ablación por radiofrecuencia.
䊳 Busque consejo especializado si taquicardia de la unión resistente, o vía accesoria.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (ECG p. 133, fig. 3.37). Producido
por vías de conducción accesorias congénitas entre las aurículas y los ventrículos. El ECG
de reposo muestra intervalo PR corto y ensanchamiento del complejo QRS debido a
un empastamiento en el ascenso u «onda delta». Dos tipos: WPW tipo A (onda δ posi-
tiva en V1), WPW tipo B (onda d negativa en V1). Se presenta con TSV que puede deber-
se a una TRAV (p. 126), FA preexcitada, flúter auricular preexcitado. Riesgo de degene-
rar en FV y muerte súbita. R/ : Flecainida, propafenona, sotalol o amiodarona. Referir al
cardiólogo para estudio electrofisiológico y ablación de la vía accesoria.
▲! Tratamiento de taquicardia de complejo 807

estrecho (taquicardia supraventricular)
Administre O2 si SaO2 < 90%, obtenga acceso IV y ECG 12 derivaciones
¿Signos adversos?
• Shock
• Dolor torácico/isquemia en ECG
No • Insuficiencia cardíaca Sí
• Síncope
Emergencias
¿Es el ritmo regular? Obtenga ayuda experta
Probable FA Sedación
Véase el CUADRO
Inicie registro continuo de ECG. Realice Hasta 3 choques sincronizados:

maniobras vagales (cuidado si posible intoxicación 䊳70-120 J para el primero (120-150 J por FA),
por digoxina, isquemia aguda o soplos carotídeos) 䊳después 120-360 J subsiguientemente*.
Compruebe y corrija K+, Mg2+, Ca2+

Si fallan las maniobras vagales, administre bolo
6 mg IV de adenosina, después 12 mg, y 12 mg
adicional si necesario (verapamilo 2,5-5 mg
administrados en 2 min es una alternativa si la Amiodarona 300 mg IV durante
≥ 20 min; considerar repetir el choque;
adenosina está contraindicada o no tiene éxito) después infusión de 900 mg/24 h IV a
través de una vía central
Sí ¿Obtenido el ritmo sinusal?

No
Probable TSV reentrante Posible flúter auricular

paroxística Busque ayuda experta.
Evalúe el ECG para Control de frecuencia con,
p. ej., WPW. Si recurrente, p. ej., β-bloqueante.
considere referir para
electrofisiología/profilaxis
*Compruebe que las energías administradas por su desfibrilador son las típicas de un desfibrilador
bifásico (preferido); si se utiliza un choque monofásico, serán necesarias energías mayores.
Fig. 19.10. Tratamiento de taquicardia de complejo estrecho (taquicardia supraventricular).
▲! Taquicardia de complejo estrecho irregular
• Trate como una FA –con mucho, el diagnóstico más frecuente.
• Control de la frecuencia con:
• β-bloqueante: p. ej., metoprolol 1-10 mg IV, administre pequeños incrementos para enlen-
tecer la frecuencia.
• Bloqueantes de los canales del Ca2+ que controlan la frecuencia, p. ej., verapamilo
5-10 mg
• La digoxina es una alternativa en la insuficiencia cardíaca (carga con p. ej., 500 mcg VO des-
pués 500 mcg VO tras 8 h y otros 250 mcg VO tras 8 h).
• Amiodarona (puede también controlar el ritmo –vea el último punto de este recuadro).
• Considerar anticoagulación con warfarina o ACOD para ↓ riesgo de ictus.
• Si el inicio es claramente <48 h, o si efectivamente anticoagulado durante > 3 sem, conside-
re la cardioversión con DC sincronizado bajo sedación (ver p. 770). La cardioversión quími-
ca puede obtenerse con flecainida 300 mg VO (solo si se ha descartado cardiopatía estruc-
tural de forma fiable) o amiodarona, infusión 300 mg IV durante 20-30 min, después 900 mg
durante 24 h.

808 Bradicardia
La bradicardia es definida como una frecuencia cardíaca de < 60 lpm. Puede ser normal
y asintomática en individuos jóvenes muy entrenados, cuyo elevado volumen latido man-
tiene un gasto cardíaco adecuado a bajas frecuencias cardíacas.
Síntomas. Con frecuencia asintomática. Fatiga, náuseas, mareo. La presencia de sínco-
pe, dolor torácico o dificultad para respirar es preocupante y sugiere la presencia de sig-
nos adversos; puede ocurrir muerte súbita.
Ritmo. El tratamiento inmediato tiende a relacionarse más con la causa y los signos
adversos que con el ritmo subyacente, que puede ser • bradicardia sinusal • bloqueo car-
díaco (ver p. 98) • FA con respuesta ventricular lenta • flúter auricular con alto grado de
bloqueo • bradicardia de la unión.
Causas
• Fisiológica: Frecuencias cardíacas tan bajas como 40 lpm en reposo y 30 lpm durante
Emergencias
el sueño pueden ser aceptables en atletas entrenados asintomáticos.

• Cardíaca:
• Cambios degenerativos que producen fibrosis en los tejidos de conducción (riesgo
en pacientes ancianos; puede tener ECG previos mostrando bloqueo de rama o
bloqueo cardíaco de 1er-2º grado).
• Post IM –particularmente tras un IM inferior (la arteria coronaria derecha irriga el
nódulo sinoauricular y auriculoventricular en la mayoría de las personas).
• Enfermedad del nodo sinusal (p. 125).
• Iatrogénica –ablación, cirugía.
• Enfermedad de la válvula aórtica, p. ej., endocarditis infecciosa (p. 150; haga ECG dia-
rio buscando bloqueo cardíaco).
• Miocarditis, miocardiopatía, amiloide, sarcoide, LES.
• Origen no cardíaco:
• Vasovagal –muy común (p. 460).
• Endocrino –hipotiroidismo, insuficiencia adrenal.
• Metabólica –hipercaliemia, hipoxia.
• Otro –hipotermia, PIC (triada de Cushing: bradicardia, hipertensión y respiración
irregular: 䊳䊳 necesario apoyo urgente de médico experto).
• Inducidos por fármacos:
• β-bloqueantes, amiodarona, verapamilo, diltiazem, digoxina.
Tratamiento. 䊳 Siga una estrategia lógica, ver fig. 19.116.
䊳䊳 Piense con antelación. Si usted puede necesitar un anestesista para sedar al paciente
para marcapasos transcutáneo o un cardiólogo para marcapasos transvenoso, llámelos
ahora.
• Realice un ECG de 12 derivaciones, controle los electrolitos (incluyendo K+, Ca2+,
Mg2+), realice niveles de digoxina.
• Conecte el paciente a un monitor cardíaco/telemetría.
• Ocúpese de la causa: corrija los defectos metabólicos; si el paciente presenta signos
adversos o se está deteriorando, administre antídotos de las medicinas que probable-
mente hayan producido la bradicardia (p. ej., glucagón si sobredosis de β-bloqueantes).
• Si el paciente tiene signos adversos o asistolia, administre atropina (no debe adminis-
trarse si el paciente tiene un trasplante cardíaco).
• Si la atropina es insuficiente y persisten los signos adversos, debería considerarse la
estimulación transcutánea (p. 777). Si no puede iniciarse inmediatamente (p. ej., a la
espera de un anestesista), considere otras medicaciones tales como la infusión de iso-
proterenol.
• Recuerde que la «captura» eléctrica con estimulación transcutánea no garantiza la
«captura» mecánica. Una vez que se haya establecido la estimulación, compruebe el
pulso del paciente.
䊳 Es posible tener dos pacientes sentados uno junto al otro con bradicardia idéntica en
el trazo de ECG, uno de los cuales está en preparada, el otro está confortablemente sen-
tado y no puede comprender su preocupación. La situación clínica es más importante
que los números en la pantalla.

▲! Tratamiento de la bradicardia 809

Administre O2 si hipóxico; PA manual; ECG; acceso IV
Identificar causas reversibles (p. ej., anormalidades electrolitos)
¿Signos adversos?
• Shock
Sí • Síncope
• Insuficiencia cardíaca No
Emergencias
• Isquemia miocárdica
Administre atropina 500 mcg IV ¿Riesgo de asistolia?

• Asistolia reciente
Sí • Bloqueo AV II Mobitz (p. 98)
• Bloqueo cardíaco completo con
¿Respuesta satisfactoria? QRS ancho
• Pausa ventricular > 3 s
No Sí
No
Medidas provisionales:
• Repetir atropina 500 mcg IV cada 3-5 min
(máx 3 mg)
• Marcapasos transcutáneo –p. 777
• Infusión IV de isoproterenol 5 mcg/min
• Alternativas: aminofilina, dopamina, glucagón Continuar observación
(si bradicardia producida por β-bloqueantes
o bloqueantes de los canales del calcio)
Busque ayuda de expertos y prepare

estimulación transvenosa
Fig. 19.11. Tratamiento de la bradicardia.

810 䊳䊳 Asma grave aguda

䊳 La gravedad del ataque es fácilmente infravalorada.
䊳 Un ambiente de calma ayuda.
Presentación. Disnea y sibilancia agudas.
Historia (Ver p. 48.). Pregunte sobre tratamiento habitual y reciente; episodios agudos
previos y su gravedad y la mejor velocidad de flujo espiratorio pico (FEP). ¿Ha estado
alguna vez ingresado en la UCI?
Diagnóstico diferencial. Exacerbación infecciosa aguda de EPOC, edema pulmonar,
obstrucción del tracto respiratorio superior, embolismo pulmonar, anafilaxia.
Pruebas. FEP –pero puede estar demasiado enfermo: GAB si saturación < 92% o datos
de que existe amenaza para la vida; RXT (si sospecha de neumotórax; infección o ata-
que que amenace la vida); sistemático de sangre; U y E.
Evaluando la gravedad de un ataque de asma agudo
Emergencias
Ataque grave:
• Incapaz de completar sentencias en una respiración.
• Frecuencia respiratoria ≥ 25/min.
• Frecuencia cardíaca ≥ 110 latidos/min.
• FEP 33-50% del predicho o del mejor.
Ataque que amenaza la vida:
• FEP < 33% del predicho o del mejor.
• Tórax silencioso, cianosis, esfuerzo respiratorio muy débil.
• Arritmia o hipotensión.
• Agotamiento, confusión o coma.
• Gases en sangre arterial:
• PaCO2 > 4,6 kPa normal/alto.
• PaO2 < 8 kPa o SaO2 < 92%.
Tratamiento. 䊳 El tratamiento rápido y la reevaluación son clave7, ver fig. 19.12.
• Salbutamol 5 mg nebulizado con oxígeno y dar 30 mg de prednisolona VO.
• Si FEP persiste < 75%, repita salbutamol; añada ipratropio.
• Monitorice la saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria.
• Ingrese a todos los que tengan datos de gravedad que no respondan al tratamiento
inicial o con datos que amenacen la vida.
NB: no se recomienda el uso rutinario de antibióticos en las exacerbaciones del asma.
Alta. Los pacientes con FEP > 75% en 1 h del tratamiento inicial pueden ser dados de
alta si no hay otro motivo para ingreso. Por otra parte, antes del alta el paciente debe
haber:
• Estado estable durante 24 h con la medicación que seguirán al alta.
• Tener comprobada la técnica de inhalación.
• Velocidad de flujo pico > 75% del predicho o el mejor con variabilidad diurna < 25%.
• Esteroides (inhalado y oral) y terapia broncodilatadora.
• Su propio medidor FEP y tener un plan de tratamiento escrito.
• Cita con el médico de atención primaria en 2 d.
• Cita con la clínica respiratoria en 4 sem.
Fármacos utilizados en asma aguda
Salbutamol (β2-agonista). ES: taquicardia, arritmias, temblor, ↓ K+.
Hidrocortisona y prednisolona (esteroide; reduce la inflamación).
Aminofilina es utilizada menos frecuentemente y no es recomendada de forma rutinaria
en las guías BTS actuales, pero puede ser utilizada por el equipo respiratorio o UCI. Inhi-
be la fosfodiesterasa: ↑ [AMPc]. ES: pulso, arritmias, náusea, convulsiones. La cantidad de
infusión de aminofilina IV puede necesitar modificación de acuerdo con el paciente indi-
vidual: siempre compruebe el BNF. Monitorice ECG. 䊳 El objetivo es una concentración
en plasma de 10-20 mcg/mL (55-110 μmol/L). Toxicidad seria (↓ PA, arritmias, parada
cardíaca) puede ocurrir a concentraciones ≥ 25 mcg/mL. Mida el K+ plasmático: teofili-
nas pueden producir ↓ K+. No dé dosis de carga a pacientes que ya estén en tratamiento
oral. Utilice solo una marca (biodisponibilidad varía).

▲! Tratamiento del asma aguda 811
Evalúe la gravedad del ataque:

FEP, capacidad para hablar, FR, FC, saturaciones O2
Avise a UCI si ataque grave o que amenace la vida
Tratamiento inmediato:
O2 suplementario para mantener saturaciones 94-98%
Salbutamol 5 mg (o terbutalina 10 mg) nebulizado con O2
Emergencias
Si severo/amenaza para la vida, añada ipratropio 0,5 mg/6 h a nebulizadores
Hidrocortisona 100 mg IV o prenisolona 40-50 mg VO
Evalúe cada 15 min:

• Si FEP < 75% repita nebulizadores de salbutamol cada 15-30 min,
o 10 mg/h continuamente. Añada ipratropio si no se ha administrado ya
• Monitorice ECG; vigile para arritmias
• Considere una dosis individual de sulfato de magnesio (MgSO4) 1,2-2 g
IV durante 20 min en los que tengan datos de grave/amenaza para la
vida sin buena respuesta inicial a la terapia
䊳䊳 Si no está mejorando: Si mejorando en los 15-30 min:

Remita a la UCI para consideración de • Continúe salbutamol nebulizado
apoyo respiratorio e intensificación de cada 4-6 h (+ ipratropio si
la terapia médica, p. ej., aminofilina, iniciado en la fase previa)
salbutamol IV si cualquiera de los • Prednisolona 40-50 mg VO OD
siguientes signos están presentes: durante 5-7 días.
• FEP deteriorándose • Monitorice flujo pico y
• Hipoxia persistente/empeorando saturaciones de O2, objetivo 94-
• Hipercapnia 98% con suplemento si necesario
• GAB mostrando pH bajo o H+ alto • Si FEP > 75% 1 h tras el
• Agotamiento, respiración muy débil tratamiento inicial, considere el
• Somnolencia, confusión, alteración alta con seguimiento ambulatorio
del nivel de conciencia
• Parada respiratoria
Fig. 19.12. Tratamiento del asma aguda.

812 Exacerbaciones agudas de EPOC

Una emergencia médica común especialmente en invierno. Puede ser desencadenada
por infecciones virales o bacterianas.
Presentación. Tos en aumento, disnea o sibilancias. Capacidad de ejercicio disminuida.
Historia (Ver p. 48.). Pregunte sobre tratamientos usuales/recientes (especialmente oxí-
geno domiciliario), hábito tabáquico y capacidad de ejercicio (puede influenciar una deci-
sión para ventilar al paciente).
Diagnóstico diferencial. Asma, edema pulmonar, obstrucción del tracto respiratorio
superior, embolismo pulmonar, anafilaxia.
Pruebas
• GAB (p. 771).
• RXT para excluir neumotórax e infección.
• Sistemático de sangre; U y E; PCR. Niveles de teofilina si el paciente estaba con esta
Emergencias
terapia en casa.
• ECG.
• Envíe esputo para cultivo si purulento.
• Hemocultivos si febril.
Tratamiento. 䊳 Asegure oxigenación, luego trate lo reversible8, ver fig. 19.13.
• Busque una causa, p. ej., infección, neumotórax.
• Antes del alta, contacte con el médico de atención primaria con respecto a la reduc-
ción de los esteroides, oxígeno domiciliario (p. 184), abandono del tabaco, y vacuna-
ción neumocócica y antigripal (p. 166).
Tratamiento de EPOC estable y enfermedad más avanzada: Ver p. 184-5.
Considerar el techo de cuidados: ¿Qué es en el mejor interés del paciente? La ventilación
invasiva para la exacerbación de la EPOC puede no se apropiada: puede ser difícil reti-
rar a los pacientes del soporte ventilatorio, y conlleva el riesgo de neumonías y neumo-
tórax asociados con el ventilador, los últimos por ruptura de bullas. Si es posible, hable
pronto con el paciente, antes del deterioro, trate de determinar sus deseos. Los pacien-
tes que han sido ventilados previamente pueden no querer repetir la experiencia. Con-
siderar comorbilidades, FEV1, estado funcional, si el paciente requiere oxígeno domicilia-
rio, y si el paciente ha estado ingresado en una UCI previamente (y si es así, si fueron
retirados fácilmente de la ventilación invasiva). Incorpore pronto al paciente, la familia, sus
adjuntos y a la UCI en la toma de decisiones.
Oxigenoterapia
• El mayor peligro es hipoxia, que probablemente es responsable de más muertes
que la hipercapnia. No deje a los pacientes severamente hipoxémicos.
• Sin embargo, en algunos pacientes, que dependen de su estímulo hipóxico para
respirar, demasiado oxígeno puede conducir a una reducción de la frecuencia res-
piratoria e hipercapnia, con una consecuente disminución del nivel de conciencia.
Siempre prescriba O2 como si fuera un fármaco.
• Siempre es necesario tener cuidado con el O2, especialmente si hay evidencia de
retención de CO2. Comience con O2 al 24-28% en estos pacientes.
䊳䊳 Siempre que inicie o cambie la terapia con oxígeno, considere un GAB en 1 h.
• Monitorice al paciente cuidadosamente. El objetivo es aumentar la PaO2 por enci-
ma de 8,0 kPa con un aumento en PaCO2 < 1,5 kPa.
• En paciente sin evidencia de retención basalmente utilice O2 al 28-40%, pero aún
monitorice y repita GAB.

▲! Tratamiento de EPOC aguda 813
Broncodilatadores nebulizados:
Salbutamol 5 mg/4 h e ipratropio 500 mcg/6 h
Pruebas: RXT, GAB
Oxigenoterapia controlada si SaO2 <88% o PaO2 <7 kPa:

Comenzar a 24-28%, objetivo saturaciones 88-92%
Ajustar según GAB, objetivo PaO2 > 8,0 kPa con aumento en PaCO2 < 1,5 kPa
Emergencias
Esteroides:
200 mg IV hidrocortisona y 30 mg prednisolona oral OD
(continuar durante 7-14 d)
Antibióticos:
Utilizar si pruebas de infección, p. ej., amoxicilina 500 mg/8 h VO,
alternativamente claritomicina o doxiciclina (p. 387)
Fisioterapia para ayudar a la expectoración del esputo
Si no respuesta a nebulizadores y esteroides:

Considerar aminofilina IV*
Si no respuesta:
1. Considerar ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP) si la fre-
cuencia respiratoria > 30 o pH < 7,35, o PaCO2 aumentando a pesar
de tratamiento médico, O:
2. Considerar un fármaco estimulante de la respiración, p. ej., doxapram
1,5-4 mg/min IV en pacientes que no son candidatos a ventilación mecá-
nica. ES: agitación confusión, taquicardia, náusea. Es una medida a corto
plazo, utilizar solo si VNI no está disponible
Considerar intubación y ventilación si pH < 7,26 y PaCO2 está aumentan-

do a pesar de VNI solo cuando sea apropiado (ver «Considerar el techo
de cuidados» en el texto)
* Dosis de carga con 250 mg durante 20 min, después infundir a una velocidad de ~500 mcg/kg/h
(300 mcg/kg/h si anciano), donde kg es del peso corporal ideal. No dar dosis de carga en pacientes
con metilxantinas de mantenimiento (teofilinas/aminofilina; ver p. 811). Comprobar niveles plasmáticos
si administrados > 24 h. Se requiere monitorización del ECG.
†Esto solo puede servir como terapia de rescate, ser un paso intermitente antes de la ventilación, o ser
considerado como el «techo de la terapia» para aquellos que se consideran no adecuados para ven-
tilación mecánica.
Fig. 19.13. Tratamiento de la EPOC aguda.

814 䊳䊳 Neumotórax
Causas
• Espontáneo: (Especialmente en hombres jóvenes) debido a la ruptura de una bulla
subpleural.
• Enfermedad pulmonar crónica: Asma; EPOC; fibrosis quística; fibrosis pulmonar; sarcoi-
dosis.
• Infección: TB; neumonía; absceso pulmonar.
• Traumático: Incluyendo iatrogénico (inserción de vía de PVC, aspiración o biopxia pul-
monar, biopsia percutánea del hígado, ventilación con presión positiva).
• Carcinoma.
• Trastornos del tejido conectivo: síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos.
Datos clínicos
Síntomas: Puede ser asintomático (especialmente en jóvenes con buena forma física y
Emergencias
pequeños neumotórax) o comienzo súbito de disnea y/o dolor pleurítico. Los pacientes
con asma o EPOC pueden presentarse con un deterioro súbito. Los pacientes ventila-
dos mecánicamente pueden desarrollar hipoxia súbita o un incremento en las presiones
de ventilación.
Signos: Expansión reducida, hiperresonancia a la percusión y disminución de los sonidos
ventilatorios en el lado afectado. Con un neumotórax a tensión, la tráquea se desviará
lejos del lado afectado y el paciente estará muy enfermo.
Pruebas. 䊳 No debería realizarse una RXT si se sospecha un neumotórax a tensión, dado
que retrasaría un tratamiento inmediato necesario. En otras circunstancias, pida una RXT
en espiración, y mire un área falta de márgenes pulmonares, periférica al borde del pul-
món colapsado (ver p. 725). Asegúrese de que el sospechado neumotórax no es una gran
bulla enfisematosa. Compruebe GAB en pacientes disneicos/hipóxicos y en los que tie-
nen enfermedad pulmonar crónica.
Tratamiento. 䊳 Ver fig. 19.14. Depende de si se trata de un neumotórax primario o
secundario (= enfermedad pulmonar subyacente o fumador > 50 años), tamaño y sín-
tomas9.
• El tamaño se mide desde el borde visible del pulmón hasta la pared torácica al nivel
del hilio.
• El neumotórax debido a traumatismo o ventilación mecánica requiere drenaje torácico.
• Aspiración de un neumotórax, ver p. 767.
• Inserción y manejo de un drenaje de tórax, ver p. 766. Utilice un tubo pequeño (10-
14 F) a no ser que haya también sangre/pus. Los tubos pueden ser retirados 24 h des-
pués de que el pulmón se ha reexpandido y se ha interrumpido la salida de aire (es
decir, el tubo deja de burbujear). Se realiza durante espiración o durante una manio-
bra de Valsalva.
Consejo quirúrgico: Organícelo si: neumotórax bilateral; el pulmón no se expande en 48 h
de la inserción del drenaje intercostal; fuga de aire persistente; dos o más neumotórax
previos en el mismo lado, o historia de neumotórax en el lado opuesto.
Neumotórax a tensión
䊳䊳 Es una emergencia médica. (Ver fig. 16.14, p. 749).
Esencia. Aire que sale al espacio pleural con cada inspiración no tiene ruta de escape
durante la espiración. El mediastino es empujado hacia al hemitórax contralateral, aco-
dando y comprimiendo las grandes venas. A no ser que el aire sea extraído rápidamen-
te, ocurrirá una parada cardiorrespiratoria.
Signos. Distrés respiratorio, taquicardia, hipotensión, distensión de las venas del cuello,
desviación de la tráquea lejos del lado del neumotórax. Aumento de la nota de percu-
sión, reducción de la entrada de aire/sonidos respiratorios en el lado afectado.
Tratamiento
Extraer el aire, insertar una aguja de gran calibre (14-16 g) con una jeringa parcialmen-
te llena con salino 0,9% en el 2º espacio intercostal en la línea medioclavicular en el lado
del sospechado neumotórax. Retire el émbolo para permitir que el aire atrapado bur-
bujee a través de la jeringa (con el salino como sello de agua) hasta que pueda colocar-
se un tubo de tórax. Alternativamente, inserte un Venflon de gran calibre en la misma
localización.
䊳䊳 Realice esto antes de pedir una RXT.
䊳䊳 Después inserte un drenaje torácico. Ver p. 766.

▲! Tratamiento agudo del neumotórax 815

Neumotórax primario:
No
¿Disnea y/o un borde de aire
> 2 cm en RXT? Considerar alta y revisión
ambulatoria en 2-4 sem
Sí
Aspiración. Sí
¿Exitosa?
No
Emergencias
Drenaje de tórax
Neumotórax secundario:
¿Disnea o borde de aire No No
¿Tamaño 1-2 cm?
> 2 cm en RXT?
Sí
No Aspiración. Sí Ingrese para
Drenaje de tórax observación 24 h y O2
¿Exitosa?
Fig. 19.14. Tratamiento agudo del neumotórax.

816 Neumonía
Una infección del parénquima pulmonar. La incidencia de neumonía adquirida en la
comunidad es 5-11 por 1000 adultos. De estos, 1-3 por 1000 requerirán hospitalización,
y la mortalidad en los hospitalizados es de hasta un 14%.
Organismos comunes
• Streptococcus pneumoniae es la causa más común (60-75%).
• Hemophilus influenzae.
• Mycoplasma pneumoniae.
• Staphylococcus aureus encontrado con mayor frecuencia en pacientes de la UCI.
• Legionella species y Chlamydia psittaci.
• Bacilos gramnegativos, con frecuencia adquiridos en el hospital o inmunocomprome-
tidos, p. ej., Pseudomonas, especialmente en los que tienen EPOC.
• Virus, incluyendo influenza, son responsables de hasta el 15%.
Emergencias
Síntomas. Fiebre, rigidez, malestar, anorexia, disnea, tos, esputo purulenteo (clásica-
mente «oxidado» con neumococo), hemoptisis y dolor torácico pleurítico.
Signos. Fiebre, cianosis, herpes labial (neumococo), confusión, taquipnea, taquicardia,
hipotensión, signos de consolidación (expansión disminuida, percusión mate, ↑ tacto fré-
mito vocal/resonancia vocal, respiración bronquial), roce pleural.
Tratamiento. 䊳 Asegure oxigenación y después identifique y trate la patología rever-
sible10, ver fig. 19.15.
Pruebas: Evalúe la gravedad –esto guiará el estudio y el tratamiento.
• RXT (imágenes de rayos X, fig. 16.4 en p. 725).
• Saturación de oxígeno y GAB si SaO2 < 92% o neumonía grave.
• Sistemático de sangre, U y E, PFH, PCR.
• Hemocultivos (si CURB-65 ≥ 2).
• Cultivo de esputo (si CURB-65 ≥ 3 o si CURB-65 = 2 y no ha recibido antibióticos
todavía).
• Antígeno neumocócico urinario (si CURB-65 ≥ 2), antígeno de Legionella (si CURB ≥ 3
o si sospecha clínica).
• Considerar la necesidad de muestras faríngeas para virus y serología/PCR de mico-
plasma.
• Líquido pleural puede estar aspirado para cultivo (si CURB-65 ≥ 2).
• Considerar broncoscopia y lavado broncoalveolar si el paciente está inmunodeprimi-
do o en la UCI.
Gravedad: Calcular la puntuación de datos adversos nucleares «CURB-65»: • Confusión
(prueba mental abreviada ≤ 8). • Urea > 7 mmol/L. • Frecuencia respiratoria ≥ 30/min.
• PA (BP) <90/60 mmHg. • Edad ≥65. Puntuación: 0-1, tratamiento domiciliario si posible.
≥ 2: terapia hospitalaria; ≥ 3: indica neumonía grave y debería considerarse referir a UCI.
Otros datos que aumentan el riesgo de muerte son enfermedad coexistente; afectación
bilateral/multilobar; PaO2 < 8 kPa o SaO2 < 92%.
Tratamiento: Ver orientación de antibióticos (Tabla 4.2 en p. 167). La mayoría de los
pacientes que requieren antibióticos IV pueden ser cambiados con seguridad a terapia
VO el tercer día.
Complicaciones. (De la infección o del tratamiento.) Derrame pleural, empiema, abs-
ceso pulmonar, fallo respiratorio, pericarditis, miocarditis, ictericia colestática, lesión renal
aguda.

▲! Tratamiento de la neumonía 817
Evaluar utilizando ABC:

Tratar hipoxia (saturaciones < 88%) con oxígeno,
comenzar a 24-28% si historia de
EPOC/hipercapnia
Tratar hipotensión/shock por la infección: ver p. 790

Evaluar para descartar deshidratación (común si agudamente
enfermo y fiebre), considerar apoyo líquidos IV
Emergencias
Pruebas:
Ver p. 816
Antibióticos:
Ver p. 167
Analgesia para el dolor torácico pleurítico, p. ej., paracetamol 1 g/6 h o AINE
¿No mejoría?
Si hipóxico a pesar del oxígeno, considerar CPAP para reclutar parénquima
pulmonar y mejorar la oxigenación. Pero si el paciente está hipercápnico,
requerirá ventilación no invasiva o invasiva (es decir, intubación)
䊳䊳 Comente con UCI pronto si el paciente tiene P CO en aumento o
a 2
continúa hipoxémico a pesar de la mejor terapia médica
Fig. 19.15. Tratamiento de la neumonía.

818 Embolismo pulmonar (EP)

䊳 Siempre sospeche embolismo pulmonar (EP) en colapso súbito 1-2 sem tras cirugía.
Mecanismo. Trombo venoso, habitualmente por TVP, que pasa a la circulación pulmo-
nar y bloquea el flujo sanguíneo a los pulmones. La fuente es frecuentemente oculta.
Factores de riesgo
• Malignidad; alteraciones mieloproliferativas; síndrome antifosfolípido.
• Cirugía –especialmente pélvica y de miembro inferior (mucho menor si se utiliza pro-
filaxis).
• Inmovilidad; inflamación activa (p. ej., infección, EII).
• Embarazo; píldora anticonceptiva combinada; THS.
• Tromboembolismo previo y trombofilia heredada, ver p. 374.
Signos y síntomas
• Disnea aguda, dolor torácico pleurítico, hemoptisis y síncope.
Emergencias
• Hipotensión, taquicardia, ritmo de galope, ↑ PVY, P2 fuerte, golpe del ventrículo dere-
cho, roce pericárdico, taquipnea, cianosis, FA.
Con tromboprofilaxis, la EP tras la cirugía es mucho menos común, pero el EP puede
ocurrir tras cualquier período de inmovilidad, o con factores predisponentes. La disnea
puede ser el único signo. Pequeños émbolos pequeños pueden presentarse menos dra-
máticamente con dolor pleurítico, hemoptisis y disnea gradualmente creciente. 䊳 Busque
fuentes de émbolo—especialmente TVP (¿está inflamada una pierna?).
Pruebas. 䊳 Estratifique el riesgo basándose en los datos clínicos (utilice el sistema de
puntuación de Wells para EP de 2 niveles –p. 191). Un dímero D negativo en un pacien-
te con baja probabilidad excluye EP efectivamente11.
• U y E, sistemático de sangre, pruebas de coagulación basales.
• ECG: Habitualmente normal o taquicardia sinusal; patrón de sobrecarga del ventrículo
derecho en V1-V3 (p. 98), desviación del eje hacia la derecha, BRD, FA, puede haber
ondas S profundas en I, ondas Q en III, ondas T invertidas en III («SI QIII TIII»).
• RXT: Con frecuencia normal; marcas vasculares disminuidas; pequeño derrame pleural.
Área de infarto en forma de cuña. Atelectasias.
• GAB: Hiperventilación + intercambio gaseoso deteriorado: ↓PaO2, ↓PaCO2, ↑pH.
• Dímero D en suero: Baja especificidad (↑ si trombosis, inflamación, postoperatorio, infec-
ción, malignidad) ∴ compruebe solo en pacientes con baja probabilidad pretest (p. 191).
• Angiografía pulmonar con TC (APTAC): Es sensible y específico y es la prueba de elec-
ción para los pacientes de alto riesgo o pacientes de bajo riesgo con dímero D posi-
tivo. Si no disponible, la gammagrafía de ventilación-perfusión (V/Q) ayuda en el diag-
nóstico pero produce resultados equívocos con frecuencia.
Tratamiento. 䊳 Ver fig. 19.16 para tratamiento inmediato11.
䊳 Si una historia y signos compatibles, haga el diagnóstico. Inicie tratamiento (fig. 19.16)
antes de las pruebas definitivas: la mayoría de las muertes por EP ocurren en la 1ª hora.
• Comience con HBPM o fondaparinux.
• Si hay inestabilidad hemodinámica, considere la trombólisis.
• Anticoagulación a largo plazo: bien ACOAD (p. 350 –cambiar directamente desde
HBPM) o warfarina (continúe HBPM hasta INR > 2).
• ¿Hay una causa subyacente, p. ej., trombofilia (p. 374), LES, policitemia? Considerar
malignidad (haga una historia cuidadosa y realice una exploración física completa; com-
pruebe RXT, sistemático de sangre, PFH, Ca2+, análisis de orina; considere TC de abdo-
men/pelvis y mamografía).
• Si hay una causa reversible obvia, anticoagulación durante 3 meses (p. 351) puede ser
suficiente; de otra forma, continúe durante ≥ 3-6 meses (largo plazo y embolia recu-
rrente o malignidad subyacente).
Prevención .Ver p. 190.

▲! Tratamiento de embolismo pulmonar grande 819
Oxígeno si hipóxico, 10-15 L/min
Morfina 5-10 mg IV con antiemético si el paciente tiene

dolor o está muy afectado
Acceso IV y comenzar HBPM/fondaparinux
Emergencias
Si ↓ PA dar bolo de 500 mL de líquido IV
Evaluación por UCI
䊳䊳 ¿Hemodinámicamente inestable?
No Sí
Considerar trombólisis
Si ↓ PA persistente, considerar vasopresores, p. ej., (p. ej., bolo IV de alteplasa
dobutamina 2,5-10 mcg/kg/min IV o noradrenalina; 10 mg seguido de infusión IV
objetivo de PA sistólica > 90 mmHg 90 mg/2 h)
Iniciar anticoagulación a largo plazo

Fig. 19.16. Tratamiento de embolismo pulmonar grande.

820 䊳䊳 Hemorragia digestiva alta aguda

Causas
• Enfermedad ulcerosa péptica (EUP) 35-50%.
• Erosiones gastroduodenales 8-15%.
• Esofagitis 5-15%.
• Desgarro de Mallory-Weiss 15%.
• Varices 5-10%.
• Otro: malignidad GI superior, malformaciones vasculares. Considerar también trauma
facial, sangrado nasal o hemoptisis como causas de sangre deglutida.
Signos y síntomas (Ver p. 56-63.). ¿Hematemesis, o melena, mareo (especialmente
postural), desmayo, dolor abdominal, disfagia? Hipotensión (en jóvenes puede ser solo
postural), taquicardia (no si en tratamiento β-bloqueante), ↓ PVY, ↓ diuresis, frío y sudo-
Emergencias
roso, signos de hepatopatía crónica (p. 276), p. ej., telangiectasia, púrpura, ictericia. NB:
pregunte sobre problemas GI previos, uso de fármacos, alcohol.
Tratamiento. 䊳 Céntrese en la circulación12, ver fig. 19.17. Estratifique el riesgo basán-
dose en, p. ej., el sistema de puntuación de Rockall (ver tabla 6.6, p. 257).
¿Está el paciente en shock?
Periféricamente frío/sudoroso; tiempo de relleno capilar > 2 s; diuresis < 0,5 mL/kg/h.
• ↓ GCS o encefalopatía (p. 275).
• Taquicardia (pulso > 100 lpm).
• PA sistólica < 100 mmHg; disminución postural >20 mmHg.
• Si está en shock: ver fig. 19.17 para tratamiento.
Si hemodinámicamente estable:
• Inserte dos cánulas IV grandes (14-16 g) y tome muestras de sangre para sistemático
de sangre, PFH, coagulación, y cruzar y guardar sangre.
• Administre líquidos IV (p. 821) para restaurar el volumen intravascular; evite el salino
si cirrótico/varices; considere una línea de PVC para monitorizar y guiar el reemplaza-
miento de líquidos.
• Organizar RXT, ECG y compruebe GAB.
• Considere una sonda vesical y monitorizar la diuresis horaria.
• Transfunda si una disminución significativa de Hb (< 70 g/L).
• Corrija las anormalidades de la coagulación (vitamina K (p. 274), PFC, plaquetas).
• Si sospecha de varices (p. ej., historia conocida de enfermedad hepática y exceso de
alcohol) después administre terlipresina IV (1-2 mg/6 h durante ≤ 3 d) e iniciar anti-
bióticos IV de amplio espectro (p. ej., piperacilina/tazobactam IV 4,5 g/8 h).
• Monitorizar pulso, PA y PVC (mantener > 5 cmH2O) al menos cada hora hasta que
se estabilice.
• Organice para realizar una endoscopia urgente (p. 248).
• Si falla el control endoscópico, puede ser necesaria cirugía o angiografía/embolización
mesentérica emergente. Para el sangrado incontrolado por varices esofágicas, una
sonda de Sengtaken-Blakemore puede comprimir las varices, pero debería colocarse
solo por alguien con experiencia.
Terapia farmacológica aguda: No hay papel para la administración rutinaria de IBP antes de
la endoscopia (asumiendo que la endoscopia puede ser realizada en un tiempo apropia-
do). En pacientes en los que pueda realizarse una hemostasis endoscópica exitosa, admi-
nistre IBP (p. ej., omeprazol 40 mg/12 h IV/VO). Tratar si positivo para H. pylori (p. 253).
Resangrado. Acontecimiento serio: 40% de los pacientes que vuelven a sangrar mori-
rán. Si «en riesgo» mantenga un elevado índice de sospecha. Si vuelve a sangrar, com-
pruebe signos vitales cada 15 min y llame al adjunto para repetir la endoscopia y/o inter-
vención quirúrgica.
Signos de resangrado:
• Presión del pulso en aumento.
• PVY disminuyendo ± reducción de diuresis horaria.
• Hematemesis o melena «fresca» (NB: es normal tener cantidades decrecientes de
melena durante 24 h tras la hemostasia, dado que la sangre debe seguir su camino a
través del tracto GI).
• Disminución de PA (un signo tardío y siniestro) y disminución del nivel de conciencia.

▲! Tratamiento inmediato si shock 821

Proteja la vía aérea y mantenga en dieta absoluta
Inserte dos cánulas de gran calibre (14-16 G)
Sangre urgente: sistemático de sangre, U y E, PFH, glucosa,

coagulación, cruzado de 4-6 unidades de sangre
Infusión IV rápida de cristaloide hasta 1 L
Emergencias
Si signos de shock grado III o IV (p. 790) administre sangre específica
de grupo O Rh negativa hasta que se realice el cruce
Por otra parte, continúe líquidos IV para

mantener la PA y transfunda si p. ej., Hb < 7
Corrija anormalidades de la coagulación

Vitamina K, PFC, concentrado de plaquetas
Si riesgo de varices (p. ej., enfermedad hepática conocida

o exceso de alcohol), administre telipresina IV 1-3 mg/6 h
y antibióticos IV de amplio espectro
Considere referir a la UCI o unidades de cuidados intermedios, y

considere una línea de PVC para guiar reemplazo de líquidos. El
objetivo es > 5cmH2O. La PVC puede inducir a error si hay ascitis o IC
Sondaje y monitorizar la diuresis. Objetivo > 30 mL/h
Monitorice los signos vitales cada 15 min hasta estable, después cada hora
Notifique al cirujano todas las hemorragias graves
Endoscopia urgente para diagnóstico ± control de sangrado

lo antes posible tras reanimación adecuada
Fig. 19.17. Tratamiento inmediato de sospecha de hemorragia GI superior con shock.

822 䊳䊳 Meningitis
䊳 Atención primaria. Acciones rápidas salvan vidas. 䊳䊳 Si se sospecha meningitis orga-
nice traslado urgente a un centro secundario. Si se observa una erupción que no se blanquea
con la presión, administre 1,2 g IM/IV de benzilpenicilina antes del ingreso.
Organismos. Meningococo o neumococo. Menos comúnmente Haemophilus influen-
zae; Listeria monocytogenes. VHS, VZV, enterovisus. CMV, Cryptococcus (p. 400), o TB (p.
393) si inmunocomprometido, p. ej., HIV positivo, trasplante de órgano, malignidad.
Diagnóstico diferencial. Malaria, encefalitis,
septicemia, subaracnoidea, dengue, tétanos.
Datos
Pronto: Cefalea, fiebre, dolores en piernas, manos
y pies fríos, color de la piel anormal.
Más tarde:
• Meningismo: rigidez de cuello, fotofobia, signos
Emergencias
de Kernig (dolor + resistencia a extensión

pasiva de la rodilla con la cadera completa-
mente flexionada).
• ↓ GCS, coma.
• Convulsiones (~20%) ± signos focales SNC
(~20%) ± opistótonos (p. 436, fig. 9.46).
• Erupción petequial (no se blanquea con la pre- Fig. 19.18. Prueba del vaso para petequia.
sión –fig. 19.18; puede ser solo 1 o 2 manchas, Cortesía de Meningitis
o ninguna). Research Foundation.
• Shock: tiempo de relleno capilar prolongado; CID, ↓ PA.
Signos de la enfermedad que produce la meningitis: Zóster; irritación fría/vesículas genita-
les (VSH); signos de VIH (linfadenopatía, dermatitis, candidiasis, uveítis); sangrado ± ojo
rojo (leptospirosis); inflamación parótidas (parotiditis); irritación de faringe ± ictericia o
nódulos (fiebre glandular, p. 405); cicatriz de esplenectomía (∴inmundeficiencia).
Tratamiento. 䊳 Véase Fig. 19.19.; las investigaciones y el tratamiento deben realizarse
en paralelo.
• Si ↑ PIC, pida ayuda inmediatamente e informe a la UCI.
• Iniciar antibióticos pronto. Tome hemocultivos primero. Después realice PL antes de
antibióticos solo en pacientes en los que no hay datos de shock, erupción petequial o
PIC y en los que pueda realizarse la PL en 1 h (tabla 19.4). Consulte la política local y
busque consejo. Las opciones empíricas incluyen ceftriaxona 2 g/12 h IV; añada p. ej.,
amoxicilina 2 g/4 h IV si > 60 años de edad o inmunocomprometido. Si se sospecha
encefalitis vírica ver p. 824.
• Si datos de meningismo dar dexametasona 10 mg/6 h IV
• Otras pruebas, U y E, sistemático de sangre (↓ leucocitos ≈ inmunocomprometido:
obtenga ayuda), PFH, glucosa, coagulación. Frotis faríngeos (1 para bacteria, 1 para viro-
logía). RXT. Considerar pruebas de VIH, TB.
• Profilaxis (comente con salud pública/enfermedades infecciosas): • Contactos domici-
liarios en el ámbito de las gotitas. • Los que hayan besado la boca del paciente. Admi-
nistre ciprofoxacino (500 mg VO, 1 dosis; niños 5-12 años: 250 mg; niños < 5 años:
30 mg/kg hasta un máximo de 125 mg).
▲! Punción lumbar en meningitis
Tabla 19.4. Análisis del LCR en meningitis
LCR en meningitis Bacteriana Tuberculosa (p. 393) Vírica («aséptica»)
Aspecto Frecuentemente Frecuentemente Habitualmente claro
turbio membranas de fibrina
Célula predominante Polimorfos* Mononucleares* Mononucleares
Células número/mm3 P. ej., 90-1000 o más 10-1000 50-1000
Glucosa 1/ plasma
2 < 1/2 plasma > 1/2 plasma
Proteína (g/L) > 1,5 1-5 <1
Bacteria En tinción y cultivo Con frecuencia ninguno Ninguno visto
en tinción o en cultivo
*Los tipos de células predominantes pueden ser también linfocitos en meningitis por TB, listeria
o criptocócica.
Realice PL (p768) sin esperar a la TC (NO si GCS ≤12 o signos neurológicos foca-
les). Espere para el estudio de coagulación solo si sospecha coagulopatía. Registre la
presión de entrada –7-18 cm en LCR normal, pero ↑ en meningitis. Envíe LCR para
microbiología, cultivo y serología, proteína, lactato, glucosa, virología/PCR.
Valores normales: ≤ 5 linfocitos/mm3 sin neutrófilos es normal. Proteína: 0,15-0,45 g/L.
Glucosa LCR: 2,8-5,2 mmol/L.
▲! Tratamiento de sospecha de meningitis 823

y sepsis meningocócica
ABC: Infusión IV + Reanimación con fluidos. Compruebe y corrija glucosa sanguínea
Meningítico: (p. ej., rigidez de cuello; Septicémico: p. ej., shock (tiempo de relleno capilar
fotofobia) sin shock retrasado; manos + pies fríos; ↓PA), erupción en evolución
Emergencias
Extraiga hemocultivos Obtenga ayuda de UCI:
• Tome hemocultivos
• Antibióticos IV (ver texto)
• Soporte de la vía aérea/intubación
Signos de ↑PIC/desviación del cerebro preventiva
(edema de papila, convulsiones • Reanimación con
incontroladas, neurología focal, GCS ≤ 12) líquidos/inotropos/vasopresores (objetivo
de: PAM > 70 mmHg; diuresis > 30 mL/h)
• Retrase la PL hasta que esté estable
Sí No
Obtenga ayuda UCI: Obtenga ayuda del adjunto:

• Antibióticos IV (ver texto) • Realice PL ≤ 1 h
• Dexametasona 10 mg IV • Antibióticos IV (ver
• Apoyo de vía aérea texto)
䊳 pre-PL, si PL retrasada
• Reanimación con fluidos
• Retrasar PL hasta que >1h
esté estable • Dexametasona 10 mg IV
• Atienda a 30º
䊳䊳 Monitorización cuidadosa
Terapia subsiguiente: Comente la terapia antibiótica con microbiología y ajuste basado en

organismos y sensibilidades locales. Mantenga normovolemia con infusión IV si es necesario.
Aislado por 1as. 24 horas. Informe Public Health, p. 381.
Fig. 19.19. Tratamiento de la sospecha de meningitis bacteriana y sepsis meningocócica en

adultos inmunocompetentes.

824 Encefalitis
䊳 Sospeche encefalitis siempre que observe conducta extraña, ↓conciencia, focalidad
neurológica o convulsiones si precedidas de un pródromo infeccioso (Ta erupción, linfa-
denopatía, irritación fría, conjuntivitis, signos meníngeos). Con frecuencia es inteligente
tratar (ver debajo) antes de que se conozca la causa exacta –usualmente viral, y con fre-
cuencia nunca identificada. Sin el pródromo infeccioso considerar encefalopatía: hipoglu-
cemia, encefalopatía hepática, cetoacidosis diabética, fármacos, lesión cerebral hipóxica,
uremia, LES, Wernickes (administre vit. B1 si en duda p. 714).
Signos y síntomas
• Conducta encefalopática bizarra o confusión.
• ↓ GCS o coma.
• Fiebre.
• Cefalea.
Emergencias
• Signos neurológicos focales.

• Convulsiones.
• Historia de viajes o mordedura animal.
Causas
• Vírica: VHS-1 y 2, arbovirus, CMV, EBV, VVZ (virus varicela-zóster), ViH (seroconver-
sión), sarampión, parotiditis, rabia, encefalitis Japonesa B, virus del Nilo occidental, ence-
falitis por garrapatas.
• No vírica: Cualquier meningitis bacteriana, TV, paludismo, listeria, enfermedad de Lyme,
legionella, leptospirosis, aspergillosis, criptococo, schistosomiasis, tifus.
Pruebas
• Sangre: Hemocultivos; suero para PCR viral (también frotis faríngeo y cultivo de orina);
título IgM de toxoplasmosis; frotis paludismo.
• TC mejorada con contraste: La afectación del lóbulo temporal focal bilateral es sugesti-
va de encefalitis por VHS. El realce meníngeo sugiere meningoencefalitis. Realice antes
PL. La RM es alternativa a alérgicos a contraste.
• PL: Típicamente moderadamente ↑ proteína LCR y linfocitos, y ↓ glucosa (p. 822).
Envíe LCR para PCR viral incluyendo VHS.
• EEG: Un EEG urgente que muestre anormalidades difusas puede ayudar a confirmar
un diagnóstico de encefalitis, pero no indica la causa.
Tratamiento
䊳 La mortalidad de la encefalitis viral no tratada es ~70%. 䊳䊳 El objetivo es comenzar
con aciclovir en los primeros 30 min de la llegada del paciente (10 mg/kg/8 h IV en
más de 1 h) durante 14 días como tratamiento empírico para VHS (21d si inmunosu-
primido). También existen terapias específicas para CMV y toxoplasmosis (p. 425).
• Terapia de soporte, en unidades de cuidados intermedios o ambiente UCI si necesario.
• Tratamiento sintomático: p. ej., fenitoína para convulsiones (p. 826).
Abscesos cerebrales
Sospéchelo en cualquier paciente con PIC, especialmente si hay fiebre y leucocitos.
Puede seguir infecciones de oído, senos, dentales o periodontales; factura cráneo; car-
diopatía congénita; endocarditis; bronquiectasia. Puede ocurrir también en ausencia de
signos sistémicos de inflamación.
Signos. Convulsiones, fiebre, signos de localización o signos de PIC. Coma. Signos de
sepsis en cualquier otro sitio (p. ej., dientes, oídos, pulmón, endocarditis).
Pruebas. TC/RM p. 746 (p. ej., lesión «con anillo resaltado»); leucocitos; ↑ VSG; biopsia.
Tratamiento. Referir urgentemente a neurocirugía; tratar PIC (p. 839). Si la fuente son
los senos frontales o los dientes, el organismo más probable será Strep. milleri (microae-
rofílico), o anaerobios orofaríngeos. Si abscesos del oído, los más comunes son B. fragilis
u otros anaerobios. Los abscesos bacterianos son con frecuencia periféricos; las lesiones
por toxoplasmosis (p. 425) son más profundas (p. ej., ganglios basales). NB: pregúntese a
sí mismo: ¿está el paciente inmunocomprometido? Comente con enfermedades infec-
ciosas/microbiología.

825
Emergencias

826 䊳䊳 Estatus epiléptico

Significa convulsiones que duran > 30 min, o convulsiones repetidas sin recuperación de
conciencia entre ellas. La mortalidad y el riesgo de daño cerebral permanente aumentan
con la longitud del ataque. El objetivo es terminar las convulsiones que duran más de
unos pocos minutos tan pronto como sea posible (< 20 min).
El estatus habitualmente ocurre en pacientes con epilepsia conocida. Si es la 1ª pre-
sentación, son altas (> 50%) las posibilidades de una lesión cerebral estructural. El diag-
nóstico de estatus tónico-clónico es habitualmente claro. El estatus no convulsivo (p. ej.,
estatus de ausencia o convulsiones parciales continuas con preservación de la concien-
cia) puede ser más difícil: busque movimientos sutiles en ojos o labios. Para otros signos,
ver p. 484, 490-3. Un EEG puede ser de mucha ayuda. 䊳 ¿Podría la paciente estar emba-
razada (cualquier masa pélvica)? Si es así, eclampsia (OHCS p. 48) es el diagnóstico más
Emergencias
probable, compruebe la orina y la PA: llame a un obstetra experto –puede ser necesa-
rio un parto inmediato.
Pruebas
• Glucosa en la cabecera de la cama, las siguientes pruebas pueden realizarse una vez
que se haya iniciado R/ : glucosa de laboratorio, GAB, U y E, sistemático de sangre, ECG.
• Considerar niveles de anticonvulsivantes, cribado de toxicología, PL, cultivo de sangre
y orina, EEG, TC, niveles de monóxido de carbono.
• Pulsioximetría, monitor cardíaco.
Tratamiento. 䊳 Ver fig. 19-20. Soporte vital básico –y estos agentes14:
1. Lorazepan: 0,1 mg/kg (habitualmente 4 mg) como un bolo lento en una vena grande.
Si no respuesta tras 10-20 min, administre una segunda dosis. Cuidado con la parada
respiratoria durante la última parte de la inyección. Tenga a mano facilidades para rea-
nimación completa en todas las situaciones en las que utilice benzodiacepinas IV. La
vía rectal es una alternativa para diazepam si el acceso IV es difícil. Midazolam bucal
es una forma más fácil de uso oral cuando no hay acceso IV (p. ej., en un ambiente
comunitario); la dosis para los pacientes de 10 años de edad o mayores es de 10 mg;
si 1-5 años, 5 mg, si 5-10 años, 7,5 mg; eche la mitad del volumen entre la encía infe-
rior y la mejilla en cada lado. Mientras espera a que comience el efecto, prepare para
otros fármacos. Si las convulsiones continúan…
2. Infusión de fenitoína: 15-18 mg/kg en infusión IV (redondeando, 1 g si 60 kg, y 1,5 g si
80 kg; más 2 g), a una velocidad máxima de 50 mg/min (no ponga diazepam en la
misma vía: no se mezclan). Cuidado con PA y no utilice si bradicardia o bloqueo car-
díaco. Requiere monitorización de la PA y del ECG. La dosis de mantenimiento es
100 mg/6-8 h (comprobar niveles). Si las convulsiones continúan…
3. Busque ayuda de la UCI: Se requiere parálisis y anestesia con p. ej., propofol. Monito-
rización estrecha, especialmente la función respiratoria, es vital. Considere si pudieran
ser pseudoconvulsiones (p. 490), particularmente si hay datos extraños (empujones
de la pelvis; resistencia a los intentos de abrir los párpados y sus intentos de movi-
mientos pasivos; brazos y piernas agitándose).
4. Dexametasona: 10 mg/IV si es posible que haya vasculitis/edema cerebral (tumor).
Tan pronto como se controlen las convulsiones, comenzar con fármacos orales (p. 492).
Pregunte sobre cuál fue la causa, p. ej., hipoglicemia, embarazo, alcohol, fármacos, lesión
o infección del SNC, encefalopatía hipertensiva, dosis/adherencia anticonvulsivante
inadecuada (p. 490).

▲! Tratamiento del estatus epiléptico convulsivo 827
Abra y asegure la vía aérea (adjuntos, según sea necesario)

Retire los dientes postizos si están mal ajustados
Oxígeno, 100% + succión (según requerido)
Vía IV y extraiga sangre:
Emergencias
U y E, PFH, Sistemático de sangre, glucosa, Ca2+
Cribado toxicológico si indicado.
Niveles de anticonvulsivantes
Bolo IV –parar convulsiones: p. ej., lorazepam 4 mg

Administre 2ª dosis de lorazepam si no respuesta tras 10-20 min
Tiamina 250 mg IV en más de 30 min si sospecha de alcoholismo

o malnutrición
Glucosa 50 mL 50% IV, a no ser que se sepa que la glucosa es normal
Trate acidosis si grave (contacte con UCI)
Corrija hipotensión con líquidos
Infusión IV: Si continúan las convulsiones, comience con infusión IV

de fenitoína, 15-18 mg/kg, a una velocidad de 50 mg/min.
Monitorice ECG y PA.
100 mg/6-8 h es una dosis de mantenimiento (controle niveles)
Anestesia general: Convulsiones continuadas tras 60-90 min o más las terapias
requieren ayuda experta con parálisis (p. ej., infusión de propofol) y ventilación
con monitorización continua del ECG en UCI. NB: 䊳 nunca esté más de 20 minutos
con alguien con estatus epiléptico sin tener la ayuda de un anestesista en la cabecera
de la cama
Fig. 19.20. Tratamiento del estatus epiléptico.

828 䊳䊳 Lesión craneal

䊳 Si las pupilas son asimétricas, diagnostique presión intracraneal (PIC) en aumento,
p. ej., debido a hemorragia extradural, y solicite ayuda neuroquirúrgica urgente (p. 482).
La pulsación de las venas retinianas en el fondo de ojo ayuda a excluir PIC.
Tratamiento inicial. 䊳 Ver fig. 19.21. Escriba notas completas. Registre los tiempos.
䊳䊳 La estabilización de la vía aérea, la respiración (breathing) y la circulación (ABC) con-
tinúan siendo las prioridades. Si GCS ≤ 8 busque ayuda urgente de anestesistas y UCI
para proteger la vía aérea15.
• Incorpore al neurocirujano pronto, especialmente si ↓ GCS o sospecha ↑ PIC.
• Examine el SNC. Haga una gráfica del pulso, PA,Tº, respiraciones + pupilas cada 15 min.
• Evalúe la amnesia anterógrada (pérdida desde el momento de la lesión, es decir, pos-
traumática) y amnesia retrógrada (por acontecimientos anteriores a la lesión) –la
extensión de la pérdida retrógrada se correlaciona con la gravedad de la lesión, y
Emergencias
nunca ocurre sin amnesia anterógrada.

• Cuide en posición semiprono si no lesión de la columna; cuidado meticuloso de la vía
aérea y la vejiga.
Realice una TC craneal < 1 h si:
• GCS > 13 en la evaluación inicial o GCX < 15 a las 2 h tras la lesión.
• Déficit neurológico focal.
• Sospecha de fractura craneal abierta o deprimida, o signos de fractura de base de crá-
neo: equimosis periorbitaria (ojos «panda»/signo del mapache), equimosis portauricu-
lar (signo de Battle), pérdida de LCR a través de la nariz/oídos, hemotímpano.
• Convulsiones postraumáticas.
• Vomitando más de una vez
Realice una TC craneal < 8 h si: Cualquier pérdida de conciencia o amnesia Y cualquiera
de: • edad ≥ 65 • coagulopatía • lesión de alto impacto, p. ej., golpeado o expulsado por
un vehículo a motor; • caída > 1 m o > 5 escalones • amnesia retrógrada de > 30 min.
Sospecha de lesiones de columna: Realice una TC de columna cervical < 1 h si:
• GCS < 13 en la evaluación inicial.
• El paciente ha sido intubado.
• Es necesario un diagnóstico definitivo de lesión de columna cervical (p. ej., antes de la
cirugía).
• El paciente está siendo sometido a un escáner de otras partes corporales, p. ej., poli-
traumatismo.
• Sospecha clínica de lesión en columna cervical Y CUALQUIERA DE: • edad 65 años o mayor
• lesión de alto impacto • déficit neurológico focal • parestesia en los miembros supe-
riores o inferiores.
䊳 Si no se cumplen los criterios indicados más arrita Y SI NINGUNO DE los siguientes datos
de bajo riesgo están presentes, evalúe el movimiento cervical: • colisión simple posterior
de vehículos a motor • confortable en una posición sentado • ambulatorio desde la
lesión • no sensibilidad de la columna cervical en la línea media • inicio retrasado de
dolor en el cuello. Si el paciente es incapaz de rotar activamente el cuello 45º hacia la
izquierda y la derecha o si están presentes datos de bajo riesgo, obtenga una radiografía
de la columna cervical < 1 h. Si los rayos X son técnicamente inadecuados, sospechosos
o definitivamente anormales, realice una TC.
Ingrese si: • nuevas anormalidades clínicamente significativas en TC • GCS < 15 tras TC,
independientemente de los resultados o si signos preocupantes continuados (p. ej., vómi-
tos) • cuando tiene indicación de TC pero la prueba no está disponible • otras preocu-
paciones (p. ej., fármacos o alcohol, otras lesiones, pérdida LCR, shock, sospecha de lesión
no accidental, meningismo).
䊳 No atribuya ↓ GCS al alcohol hasta que no se haya excluido una lesión craneal signi-
ficativa. El alcohol es una causa improbable de coma si el alcohol plasmático < 44
mmol/L. Si no está disponible estime el nivel sanguíneo de alcohol utilizando el anión gap
(p. 668). Si el alcohol de sangre ≈40 mmol/L, el gap osmolar ≈40 mmol/L.
Comente con la unidad de neurocirugía todos los que tengan anormalidades en la TC o
con p. ej., GCS ≤8 persistente o deteriorándose (especialmente con componente motor),
confusión persistente, neurología focal progresiva, convulsión sin recuperación completa,
lesiones penetrantes o fuga de LCR. Si se requiere traslado, asegure un equipo médico
capacitado para el mismo y considere la necesidad de intubación antes de realizarlo.
Complicaciones. Precoz: Hemorragia extradural/subdural, convulsiones. Tardía: Subdu-
ral (p. 482), convulsiones, diabetes insípida, parkinsonismo, demencia.
Indicadores de mal pronóstico. Edad avanzada, rigidez de descerebración, espas-
mos extensores, coma prolongado, ↑ PA, ↓ PaO2 (en gases arteriales), Tª > 39 ºC. El 60%
de los que tienen pérdida de conciencia > 1 mes sobrevivirán 3-25 años, pero puede
necesitar cuidados de enfermería diarios.
▲! Plan de tratamiento inmediato de la lesión craneal 829
ABC
Oxígeno si saturaciones < 92% o hipóxicos en GAB

Intubar e hiperventilar si necesario
Inmovilizar el cuello hasta que se excluya la lesión de columna cervical
Interrumpa la pérdida de sangre y apoye la circulación
Emergencias
Trate el shock si es necesario (p. 790)
Trate convulsiones con lorazepam ± fenitonía (p. 826)
Evalúe el nivel de conciencia (GCS):

䊳䊳 Si GCS ≤ 8, implicación de la UCI para manejo de la vía aérea
Evalúe amnesia anterógrada y retrógrada
Exploración rápida
Pruebas:
U y E, glucosa, sistemático de sangre, alcohol en sangre,
Cribado de toxicología, GAB y coagulación
Exploración neurológica
Historia breve:
¿Cuándo? ¿Dónde? ¿Cómo? ¿Tuvo pérdida de conciencia? ¿Intervalo lúcido? ¿Alcohol?
Evaluar laceraciones de la cara o cuero cabelludo:

Palpe heridas profundas con guantes estériles para comprobar
deformidades en escalón. Note cualquier fractura de cráneo/facial
Compruebe si hay fuga de LCR, por la nariz (rinorrea) u oído (otorrea)

¿Sangre detrás del tímpano?
Si está presente cualquiera de ellos, sospeche fractura de la base del cráneo:
realice TC
Administre toxoide tetánico y refiera rápidamente a los neurocirujanos
Palpe el cuello posteriormente para sensibilidad y deformidad:

Si detectado, o si el paciente tiene otra indicación para estudio de imagen del cuello,
inmovilice el cuello y obtenga una RX de columna cervical o TC de cuello (ver texto)
Radiología:
Como indicado: TC de cabeza/cuello (ver texto)
Considerar la necesidad de serie de traumatismo (p. ej., TC
de tórax/abdomen(pelvis)
Fig. 19.21. Plan de tratamiento inmediato de la lesión craneal.

830 䊳䊳 Presión intracraneal (PIC) aumentada

El volumen dentro del cráneo es fijo, de forma que cualquier aumento en sus conteni-
dos puede conducir a aumento de la PIC. Puede ser efecto de masa, edema y obstruc-
ción al flujo del líquido. La PIC en adultos es < 15 mmHg.
Causas
• Tumores primarios o metastásicos.
• Lesión craneal.
• Hemorragia (subdural, extradural, subaracnoidea, intracerebral, intraventricular).
• Infección: meningitis, encefalitis, absceso cerebral.
• Hidrocéfalo.
• Edema cerebral.
• Estatus epiléptico.
Signos y síntomas
Emergencias
• Cefalea (empeoramiento con tos, inclinación hacia delante), vómitos.

• GCS alterado: somnolencia, apatía, irritabilidad, coma.
• Historia de trauma.
• ↓ FC y ↑ PA (respuesta Cushing); respiración de Cheyne-Stokes.
• Cambios en la pupila (constricción al principio, después dilatación –no enmascare
estos síntomas utilizando agentes como tropicamida para dilatar la pupila y ayudar al
fondo del ojo).
• ↓ Agudeza visual; pérdida periférica del campo visual.
• El edema de papila es un signo poco fiable, pero la pulsación venosa en la papila puede estar
ausente (ausente en ~50% de las personas normales, pero su pérdida es un signo útil).
Pruebas
• U y E, sistemático de sangre, PFH, glucosa, osmolalidad sérica, coagulación, hemocultivo.
• Considerar cribado de tóxicos.
• RXT –¿alguna fuente de infección que pueda indicar absceso?
• TC de cabeza.
• Después, considerar PL si segura. ¡Mida la presión de apertura!
Tratamiento. 䊳 Ver fig. 19.22. El objetivo es ↓ PIC e impedir la lesión secundaria. Se
requiere neurocirugía urgente para el tratamiento definitivo de ↑ PIC por causas locales
(p. ej., hematomas). Esto se obtiene mediante una craniotomía o una trepanación. Tam-
bién puede colocarse un monitor de PIC (o tornillo) para monitorizar la presión. Las
medidas de soporte se listan en la fig. 19.22.
Síndromes de herniación
Herniación uncal: Es producida por una masa supratentorial lateral que empuja el lóbulo
temporal inferomedial (uncus) ipsolateral a través de la incisura temporal y contra el
mesencéfalo. El III par, que va por este espacio, queda comprimido, lo que produce una
dilatación ipsolateral de la pupila, después oftalmoplejia (una pupila fija localiza una lesión
pobremente pero es «ipsolateralizante»). Esto puede ser seguido (rápidamente) por
hemiparesia contralateral (presión en el pedúnculo cerebral) y coma por la presión en
el sistema activador reticular ascendente (SARA) en el mesencéfalo.
Herniación de las amígdalas cerebelosas: Es producida por ↑ presión en la fosa posterior
forzando las amígdalas cerebelosas a través del foramen magnun. Ataxia, parálisis del VI
par y reflejos plantares dirigidos superiormente ocurren primero, después la pérdida de
conciencia, respiración irregular y apnea. Este síndrome puede producirse muy rápida-
mente dado el pequeño tamaño, y la poca distensibilidad de la fosa posterior.
Herniación subfalcina (gyrus cingulate): Es producido por una masa frontal. El gyrus cingu-
late (lóbulo frontal medio) es forzado bajo la rígida hoz cerebral. Puede ser silente a no
ser que se comprima la arteria cerebral media y se produzca un ictus –p. ej., debilidad
contralateral de la pierna ± abulia (falta de toma de decisiones).

▲! Plan de tratamiento inmediato para elevación de la presión intracraneal 831
ABC
Corregir hipotensión, mantener PAM > 90 mmHg y tratar convulsiones
Exploración física breve; historia si disponible:

Cualquier clave, p. ej., erupción meningocócica, carcinoma previo
Emergencias
Elevar la cabecera de la cama a 30-40º
Si intubado, hiperventilar para ↓PaCO2 (objetivo 3,5-4 kPa):

Esto produce vasoconstricción cerebral y reduce la PIC
casi inmediatamente. Mantener PaO2 > 12 kPa
Agentes osmóticos (p. ej., manitol) puede ser útil pero puede conducir
a rebote de la PIC tras un uso prolongado (~12-24 h):
Administre solución 20% 0,25-0,5 g/kg IV durante más de 10-20 min (p. ej.,
5 mL/kg). El efecto se ve tras ~20 min y dura 2-6 horas. Sigue la osmolalidad
del suero –objetivo de alrededor 300 mosmol/kg pero no exceda 310
Los corticosteroides no son efectivos en la reducción de PIC

excepto para el edema que rodea los tumores:
P. ej., dexametasona 10 mg IV y continúe con 4 mg/6 h IV/VO
Considere otras medidas,

p. ej., sedación, antiepilépticos, hipotermia terapéutica
Restrinja líquidos a < 1,5 L/d
Monitorice al paciente estrechamente; considere monitorizar PIC
El objetivo es mejorar el diagnóstico
Trate la causa de los factores exacerbantes,

p. ej., hiperglucemia, hiponatremia
Tratamiento definitivo si posible
Fig. 19.22. Plan de tratamiento inmediato para aumento de la presión intracraneal.

832 Cetoacidosis diabética (CAD)

Mecanismo. El cuerpo normalmente metaboliza los carbohidratos, conduciendo a una
producción de energía eficiente. La cetoacidosis es una vía metabólica alternativa utiliza-
da en los estados de ayuno; es mucho menos eficiente y produce acetona como un bio-
producto (de ahí la respiración afrutada de los pacientes con cetosis). En la cetoacidosis
diabética aguda, hay exceso de glucosa, pero debido a la falta de insulina, la glucosa no
puede ser introducida en el interior celular para ser metabolizada, situando así al orga-
nismo en un estado similar al del ayuno, en la que la cetoacidosis es el único mecanismo
para la producción de energía. La combinación de acidosis grave e hiperglucemia puede
ser mortal, por lo que el reconocimiento y tratamiento precoces son importantes.
Cuadro típico. Somnolencia gradual, vómito y deshidratación en diabéticos de tipo 1
(muy raramente tipo 2). 䊳 Haga una determinación de la glucosa en todos los que ten-
gan vómitos inexplicados, dolor abdominal, poliuria, polidipsia, letargia, anorexia, respira-
Emergencias
ción cetósica, deshidratación, coma o respiración profunda (suspirando hiperventilación

de «Kussmaul»). Desencadenantes: Infección, p. ej., ITU; cirugía; IM; pancreatitis; quimiote-
rapia; antipsicóticos; dosis de insulina errónea/no adherencia al tratamiento.
Diagnóstico
1. Adicemia (pH de sangre venosa < 7,3 o HCO3– < 15,0 mmol/L).
2. Hiperglucemia (glucosa venosa > 11,0 mmol/L) o DM conocida.
3. Cetonemia (≥3 mmol/L) o cetonuria significativa (más de 2+ en tira).
Pruebas: ECG, RXT. Orina: Tira o cultivo. Sangre: Capilar y glucosa de laboratorio, cetonas,
pH (utilice sangre venosa; GAB solo si ↓ GCS o hipoxia), U y E, HCO3– , osmolalidad, sis-
temático de sangre, hemocultivo.
CAD grave. Si están presentes uno o más de los siguientes datos al ingreso, considere
ingresar al paciente en UCI/Unidad intermedia para monitorización y acceso venoso
central. ¡Obtenga ayuda experta!
• Cetonas sanguíneas > 6 mmol/L. • Sat O2 < 92% en aire ambiente (asumiendo
• Bicarbonato venoso < 5 mmol/L. no enfermedad respiratoria).
• pH venoso/arterial < 7,0. • PA sistólica < 90 mmHg.
• K < 3,5 mmol/L al ingreso. • Pulso > 100 o < 60 lpm.
• GCS < 12. • Anión gap mayor de 16 (p. 670).
Tratamiento. Reemplace el volumen, después corrija los defectos metabólicos16, ver
䊳
fig. 19.23.
Dificultades en la cetoacidosis diabética
• Glucosa plasmática: Es habitualmente alta, pero no siempre, especialmente si se ha con-
tinuado con la insulina.
• Leucocitos elevados: Pueden observarse en ausencia de infección.
• Infección: Con frecuencia no hay fiebre. Realice urocultivo, hemocultivo y RXT.
Comience con antibióticos de amplio espectro (p. ej., co-amoxiclavulánico, p. 386)
pronto si se sospecha infección.
• Creatinina: Algunas pruebas para creatinina tienen reacción cruzada con cuerpos cetóni-
cos, de forma que la creatinina plasmática puede no reflejar la función renal verdadera.
• Hiponatremia: Es común, debido a compensación osmolar por hiperglucemia. Un ↑ o
↔ [Na+] indica pérdida de agua grave. A medida que comienza el tratamiento, el Na+
aumenta a medida que el agua entra en las células. El Na+ es también bajo debido a
un artefacto; corrija el [Na+] = Na+ + 2,4 [(glucosa –5,5)/5,5].
• Cetonuria: No es igual que cetoacidosis. Cualquiera puede tener hasta ++ de cetonuria
tras un ayuno durante la noche. No todas las cetonas son debidas a diabetes –conside-
rar alcohol si la glucosa es normal. Siempre compruebe las cetonas en sangre venosa.
• Cetoacidosis recurrente: La glucosa sanguínea puede normalizarse mucho antes de que
desaparezcan de la sangre las cetonas, y la terminación prematura de la infusión de
insulina puede conducir a falta de su aclaramiento y vuelta a la CAD. Esto puede evi-
tarse manteniendo una velocidad constante de infusión de insulina (con infusión con-
comitante de glucosa 10% para mantener la glucosa plasmática a 6-10 mmol/L) hasta
que las cetonas sanguíneas < 0,6 mmol/L y pH > 7,3.
• Acidosis: Pero sin gran elevación de glucosa puede ocurrir, pero considere sobredosis
(p. ej., aspirina) y acidosis láctica (en diabéticos ancianos).
• Amilasa sérica: Está frecuentemente aumentada (hasta x10) y es común dolor abdo-
minal no específico, incluso en ausencia de pancreatitis.
Complicaciones. 䊳Edema cerebral (obtenga ayuda si deterioro súbito del SNC), neu-
monía por aspiración, hipocaliemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, tromboembolismo.
Prevención. 䊳 Hable con el paciente: evalúe adherencia al tratamiento y eduque sobre
desencadenantes.

▲! Plan de tratamiento de la cetoacidosis diabética 833

Estrategia ABC, 2 cánulas de gran calibre:
Comience líquidos: 1 L salino 0,9% durante 1 h (si PA sistólica < 90 mmHg después
administre bolo de 500 mL en 15 min y reevalúe –si PA sistólica aún < 90 mmHg busque revisión de
experto y administre otro bolo de 500 mL; si PA permanece
< 90 mmHg implique a la UCI)
Pruebas: Gases venosos para pH, bicarbonato; glucosa con tira y de laboratorio
y cetonas; U y E, sistemático de sangre, PCR; RXT, ECG
Emergencias
Insulina: Añada 50 unidades de insulina soluble humana a 50 mL de salino 0,9%. Infunda continuamente
a 0,1 unidad/kg/h. Continúe la insulina regular de vida media larga del paciente a su dosis y tiempos
habituales; considere inicio de insulina de vida media larga en DM tipo 1 de reciente diagnóstico.
䊳 Objetivo: disminución de las cetonas sanguíneas de 0,5 mmol/L/h, o aumento del bicarbonato veno-
so de 3 mmol/L/h con una disminución en la glucosa de 3 mmol/L/h. Si no se obtiene esto, aumente la

infusión de insulina 1 unidad/hora hasta que se obtengan los objetivos
Compruebe glucosa sanguínea y cetonas capilares cada hora

Compruebe gases venosos (pH, HCO3-, K+) a 2 h, 4 h, 8 h, 12 h y 24 h (o más frecuentemente)
Continúe los líquidos y evalúe la necesidad de K+ (ver debajo)
Considere sonda vesical si no orina en 1 h, el objetivo es una diuresis de 0,5 mL/kg/h.

Considere tubo NG si vómito o somnolencia.
Inicie HBPM en todos los pacientes
¡Evite la hipoglucemia! Cuando la glucosa < 14 mmol/L comience con glucosa 10%
a 125 mL/h para pasar junto con salino y prevenir hipoglucemia
Continúe insulina a velocidad continua hasta que las cetonas < 0,6 mmol/L, pH venoso
> 7,3 y bicarbonato venoso > 15 mmol/L. No se fíe de las cetonas urinarias para indicar la
resolución –permanecen positivas después de que la CAD se haya resuelto.
Encuentre y trate infección/causa de CAD
Fig. 19.23. Plan de tratamiento de cetoacidosis diabética.
▲! Reemplazamiento de fluidos
• Salino 0,9% es el líquido de elección para el reemplazamiento.
• El déficit de líquidos típico es 100 mL/kg, así que para un hombre medio de 70 kg = 70 litros.
• Administre p. ej., 1 L en 1 h (más rápido si PA sistólico < 90 mmHg) después: 1 L en 2 h, 1 L en
2 h, 1 L en 4 h, 1 L en 4 h, 1 L en 8 h. Este régimen puede no ser apropiado para todos: reeva-
lúe frecuentemente, especialmente si joven, anciano, embarazada o comorbilidades.
• El bicarbonato puede aumentar el riesgo de edema cerebral y no se recomienda.
▲! Reemplazamiento de potasio
• Déficit típico = 3-5 mmol/kg, K+ plasmático disminuye con tratamiento a medida que el K+ entra
en las células.
• No añada K+ a la primera bolsa. Posteriormente, añada K+ de acuerdo con los resultados de
gases venosos más recientes (tabla 19.5).
Tabla 19.5. Reemplazamiento de potasio en CDA
K+ sérico (mmol/L) Cantidad de ClK a añadir por litro de fluido IV
> 5,5 Nada
3,5-5,5 40 mmol
< 3,5 Busque ayuda de UCI/cuidados intermedios
para dosis mayores

834 Otras emergencias diabéticas

Hipoglucemia. Habitualmente de inicio rápido; puede acompañarse de conducta
extraña (p. ej., agresión), sudoración, ↑ pulso, convulsiones. Tratamiento: 䊳䊳 Si consciente, orienta-
do y capaz de tragar, dé 15-20 g de una comida rápida de carbohidratos de acción rápida (p. ej.,
200 mL de zumo de naranja) y vuelva a comprobar la glucosa sanguínea tras 10-15 min (repetir la
comida rápida hasta 3 veces). Si consciente pero no cooperador, eche gel de glucosa entre los dien-
tes y las encías. En pacientes inconscientes, o en los que no responden a estas medidas, comience
infusión IV (p. ej., 10% a 200 mL/h si consciente; 10% a 200 mL/15 min si inconsciente), o adminis-
tre glucagón 1 mg IV/IM (no funcionará en pacientes malnutridos). Espere una recuperación rápida.
Una vez que la glucosa es > 4,0 mmol/L y los pacientes se han recuperado, administre carbohidra-
to de acción larga (p. ej., rebanada de tostada).
Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). Se ve en pacientes que no están bien con DM
tipo 217. La historia es larga (p. ej., 1 sem), con deshidratación marcada y glucosa > 30 mmol/L. No
Emergencias
hay cambio al metabolismo de las cetonas, de forma que la cetonemia está < 3 mmol/L y pH > 7,3.
La osmolalidad es típicamente > 320 mosmol/kg: 䊳 Los acontecimientos oclusivos son un peligro (sig-
nos focales del SNC, corea, CID, isquemia/rabdomiólisis en piernas) –administrar profilaxis con
HBPM a todos a no ser que esté contraindicado (p. 350). Rehidrate lentamente con infusión de salino
0,9% en 48 h, los déficits típicos son 110-220 mL/kg, es decir 8-15 L para un adulto de 70 kg. Reem-
place K+ cuando la orina comienza a fluir (ver RECUADRO CAD, p. 833). 䊳Solo utilice insulina si la glu-
cemia no está disminuyendo por 5 mmol/L/h con rehidratación o si cetonemia –comience lentamente
0,05 u/kg/h. Mantenga la glucosa sanguínea al menos 10-15 mmol/L durante las primeras 24 horas para
evitar edema cerebral. Busque la causa, p. ej., IM, fármacos, sepsis o infarto intestinal.
Acidosis láctica. Una complicación rara pero seria de la DM en tratamiento con metformina o
septicemia. Lactato sanguíneo: > 5 mmol/L. Busque ayuda experta. Trate la sepsis vigorosamente,
mantenga la presión arterial y así la perfusión tisular. Interrumpa la metformina.
Emergencias tiroideas
Coma mixedematoso. El último estado hipotiroideo antes de la muerte.
Signos y síntomas: Parece hipotiroideo (p. 220, p. 221, fig. 5.16); con frecuencia > 65 años; hipoter-
mia; hiporreflexia; ↓ glucosa; bradicardia; coma; convulsiones. Puede haber tenido yodo radioactivo,
tiroidectomía o cirugía pituitaria (signos de hipopituitarismo, p. 232). Psicosis (demencia mixedema-
tosa) puede preceder al coma. Precipitantes: infección, IM, ictus o trauma.
Exploración física: Bocio; cianosis; ↓ PA (cardiogénico); fallo cardíaco; signos de precipitantes.
Tratamiento: Preferible en UCI.
• Sangre para: T3, T4, TSH, sistemático de sangre, U y E (con frecuencia Na+), cultivos, cortisol, glu-
cosa.
• GAB para PaO2. O2 en alto flujo si cianótico. Puede ser necesaria ventilación.
• Corrija cualquier hipoglucemia.
• Administre T3 (liotironina) 5-20 mcg/12 h IV lentamente. Sea cuidadoso: puede precipitar mani-
festaciones de cardiopatía isquémica. Regímenes alternativos utilizan levotiroxina.
• Administre hidrocortisona 100 mg/8 h IV—vital si se sospecha hipotiroidismo pituitario (es decir,
no bocio, no yodo radioactivo previo, y no cirugía tiroidea previa).
• Si se sospecha infección, administre antibiótico, p. ej., co-amoxiclavulámico 1,2 g/8 h IV.
• Cuidado con los líquidos, rehidrate según sea necesario, pero vigile la disfunción cardíaca; la PA
puede no responder a los líquidos y pueden necesitarse inotropos.
• Calentamiento activo (mantas, líquidos) puede ser necesario por hipotermia. Cuidado con las
complicaciones (hipoglucemia, pancreatitis, arritmias). Ver p. 848.
R/ adicional: T3 5-20 mcg/4-12 h IV hasta mejoría sostenida (~2,3 d), después levotiroxina
50 mcg/24 h VO. Hidrocortisona + líquidos IV según sea necesario (la hiponatremia es dilucional).
Crisis hipertiroidea (tormenta tirotóxica). Signos y síntomas: 乆:么≈4:1. Hipertiroidismo
grave (ver p. 218): ↑Tª, agitación, confusión, coma, taquicardia, FA, D y V, bocio, soplo tiroideo, abdo-
men agudo (excluir causas quirúrgicas), fallo cardíaco.
Precipitantes: Cirugía tiroidea o yodo radioactivo recientes; infección; IM; trauma.
Diagnóstico: No espere al resultado de las pruebas si es necesario un tratamiento urgente. Reali-
ce TSH, T4 libre y T3 libre. Confirme con captación de tecnecio si es posible.
Tratamiento: 䊳 Ver fig. 19.24. Busque consejo de endocrinología y tenga como objetivo: 1. Con-
trarrestar los efectos periféricos de las hormonas tiroideas. 2. Inhibir la síntesis de hormonas tiroi-
deas. 3. Tratar las complicaciones sistémicas. Si no está avanzando en 24 h, la tiroidectomía puede
ser una opción.

▲! Plan de tratamiento de la tormenta tirotóxica 835
Acceso IV, líquidos si deshidratado. Sonda NG si vómitos
Tomar muestras de sangre para: T3, T4, TSH, cultivos (si se sospecha infección)
Sedar si necesario (p. ej., clorpromazina 50 mg VO/IM). Monitorizar PA
Emergencias
Si no contraindicación, y gasto cardíaco OK, administre propranolol 60 mg/4-6 h VO;
máx dosis IV: 1 mg en 10 min; puede ser necesario repetir cada pocas horas.
En asma/gasto cardíaco reducido, propranolol ha producido parada cardíaca en la
tormenta tirotóxica, por lo que los β-bloqueantes de vida media ultracorta tienen un
papel, p. ej., esmolol IV Considerar diltiazem si β-bloqueantes están contraindicados
䊳 Obtenga ayuda
Pueden ser necesarias dosis altas de digoxina para enlentecer el corazón,

pero asegure un β-bloqueo adecuado, administre con monitorización cardíaca
Fármacos antitiroideos: carbimazol 15-25 mg/6 h VO (o vía

tubo NG); tras 4 h administre solución de lugol (solución oral
acuosa de yodo) 0,3 mL/8 h VO bien diluida en agua durante
7-10 d para bloquear el tiroides
Hidrocortisona 100 mg/6 h IV o dexametasona 2 mg/6 h VO para

prevenir conversión periférica de T4 a T3
Trate la infección sospechosa, p. ej., con co-amoxiclavulánico 1,3 g/8 h IV
Ajuste los líquidos IV según sea necesario; enfríe con

esponjas tibias ± paracetamol
Continuar tratamiento: Tras 5 d reducir carbimazol a 15 mg/8 h VO. Tras 10 d

suspenda propranolol y yodo. Ajustar carbimazol (p. 218)
Fig. 19.24. Plan de tratamiento de la tormenta tirotóxica.

836 Crisis addisoniana

Signos y síntomas. Los pacientes pueden presentarse en shock (↑FC; vasoconstric-
ción; hipotensión postural; oliguria; débil; confundido; comatoso) –con frecuencia (pero
no siempre) en un paciente con Addison conocido (p. ej., cuando no se ha incrementa-
do el esteroide oral para cubrir el estrés producido por algo, como una neumonía), o
alguien tiene un esteroide de larga duración pero ha olvidado sus pastillas. Recuerde la
hemorragia adrenal bilateral (p. ej., menincococcemia) como una causa. Una presenta-
ción alternativa es con hipoglucemia.
Factores precipitantes. Infección, trauma, cirugía, olvido de medicación.
Tratamiento. Si se sospecha, trate antes de los resultados bioquímicos.
• Muestras de sangre para cortisol y ACTH (necesita ir rápido al laboratorio, ¡llame con
antelación!), U y E –puede tener ↑ K+ (compruebe ECG y administre gluconato cálci-
co si necesario, ver p. 301) y ↓ Na+ (depleción de sal, debería resolverse con rehidra-
Emergencias
tación y esteroides).
• Hidrocortisona 100 mg IV inmediatamente.
• Bolo de líquidos IV p. ej., 500 mL salino 0,9% para aumentar la PA, repetir si necesario.
• Monitorice la glucosa sanguínea: el peligro es hipoglucemia.
• Sangre, orina y esputo para cultivos, después antibióticos si preocupación sobre infección.
Continuación del tratamiento
• Puede necesitarse glucosa IV si hipoglucémico.
• Administre líquidos IV guiado por el estado clínico y para corregir el disbalance de U y E.
• Continúe hidrocortisona, p. ej., 100 mg/8 h IV o IM.
• Cambie a esteroides orales tras 72 h si la condición del paciente es buena.
• Puede necesitarse fludrocortisona si la causa es la enfermedad adrenal: pregunte a un
experto.
• Busque (y trate vigorosamente) la causa subyacente. Obtenga ayuda endocrinológica.
Coma hipopituitario
Piense en fallo hipofisario crónico descompensado siempre que hipotermia, hipotensión
refractaria ± signos sépticos sin fiebre ocurran con estatura corta o pérdida de vello axi-
lar/púbico ± atrofia gonadal. 䊳 Puede ser fatal esperar a los resultados del laboratorio.
Habitualmente se desarrolla gradualmente en una persona sin hipopituitarismo conoci-
do. Su inicio rápido debido a infarto de la pituitaria (p. ej., postparto, Sheehan, p. 232), es
frecuentemente mal diagnosticado como hemorragia subaracnoidea dado que los sínto-
mas incluyen cefalea y meningismo.
Presentación. Cefalea, oftalmoplejia; ↓ conciencia; hipotensión; hipotermia; hipoglice-
mia; signos de hipopituitarismo (p. 232).
Pruebas. Cortisol; T4; TSH; glucosa. TC/RM de fosa pituitaria.
Tratamiento. Hidrocortisona, p. ej., 100 mg IV/6 h.
• Solo tras comenzar hidrocortisona: liotironina (L-tri-iodotironina sódica), p. ej., 10 mcg/
12 h VO o mediante IV lenta: 5-20 mcg/12 h (cada 4 horas puede ser necesario).
• Es necesaria una cirugía precoz si la causa es apoplejía pituitaria (p. 234).

Emergencias del feocromocitoma 837

Los pacientes con feocromocitoma pueden tener síntomas no diagnosticados durante
algún tiempo, pero el estrés, la palpación abdominal, el parto, los anestésicos generales o
los medios de contraste utilizados en las técnicas de imagen pueden producir una crisis
hipertensiva aguda.
Signos y síntomas. Palidez, cefalea pulsátil, hipertensión, sensación de «muerte inmi-
nente», fiebre. ECG: signos de HVI, segmento ↑ ST, TV y shock cardiogénico.
Tratamiento. 䊳 Obtenga ayuda. Lleve a la UCI.
El principio es combinar bloqueo de los adrenorreceptores α y β, pero debe iniciarse
primero el α, dado que un β-bloqueo no opuesto puede empeorar la hipertensión.
• Comenzar con α-bloqueante IV de acción corta, p. ej., fentolamina 2-5 mg IV. Repetir
Emergencias
para mantener una PA segura.
• Cuando la PA está controlada, administre un α-bloqueante de acción larga, p. ej., feno-
xibenzamina 10 mg/24 h VO (aumentar en 10 mg/d según sea necesario, hasta 30
mg/12 h VO); ES: hipotensión postural; mareo; taquicardia; congestión nasal; reducción
marcada idiosincrática de la PA tras la 1ª dosis. La idea es ↑ dosis hasta que la PA está
controlada y no hay hipotensión postural significativa. Los bloqueadores α1-selectivos
alternativos, p. ej., doxazosina, son preferidos en algunos centros, particularmente si la
cirugía no es una opción, p. ej., tumor metastático.
• También puede ser administrado un β1-bloqueante en este momento para controlar
cualquier taquicardia o isquemia miocárdica/arritmia (p. 114).
• La cirugía suele ser de elección tras 4-6 semanas, para permitir un α-bloqueo com-
pleto y expansión de volumen. Cuando se ingrese para cirugía se incrementa la dosis
de fenoxibenzamina hasta que ocurra hipotensión postural significativa.

838 Envenenamiento agudo: medidas generales

Diagnóstico. Fundamentalmente por la historia. El paciente puede no decir la verdad
sobre lo que ha tomado. Si hay cualquier pastilla con el paciente, utilice el MIMS Colour
Index, imágenes de EMIMS, descripciones del BNF o el sistema computarizado «TICTAC»
(pregunte en la farmacia) para identificar las tabletas y planificar un tratamiento especí-
fico.
TOXBASE. El mejor recurso para tratar el envenenamiento agudo: www.toxbase.org –com-
pruebe con su Servicio de Urgencias los detalles de conexión para su hospital.
Claves. Pueden ser aparentes desde la exploración física:
• Pulso rápido o irregular: Envenenamiento por salbutamol, antimuscarínicos, tricíclicos,
quinina o fenotiazina.
• Depresión respiratoria: Toxicidad por opio (p. 842) o benzodiacepina (p. 842).
• Hipotermia: Fenotiazinas (p. 843), barbitúricos.
Emergencias
• Hipertermia: Anfetaminas, IMAO, cocaína o éxtasis (p. 843).

• Coma: Benzodiazepinas, alcohol, opiáceos, tricíclicos o barbitúricos.
• Convulsiones: Drogas recreativas, agentes hipoglucémicos, tricíclicos, fenotiazidas o teo-
filinas.
• Pupilas contraídas: Opiáceos (p. 842) o insecticidas (organofosfatos, p. 843).
• Pupilas dilatadas: Anfetaminas, cocaína, quinina o tricíclicos.
• Hiperglucemia: Organofosfatos, teofilinas o IMAO.
• Hipoglucemia: (p. 834) Insulina, hipoglucémicos orales, alcohol o salicilatos.
• Empeoramiento renal: Salicilato (p. 844), paracetamol (p. 844) o etilenglicol.
• Acidosis metabólica: Alcohol, etilenglicol, metanol, paracetamol o envenenamiento por
monóxido de carbono (p. 842).
• ↑ Osmolalidad: Alcoholes (etílico o metílico); etilenglicol. Ver p. 668.
• Extraiga sangre: Según apropiado (p. 840). Siempre compruebe niveles de paracetamol
y salicilatos.
• Estómago vacío: Si apropiado (p. 840).
• Considere antídoto específico (p. 842): o carbón activado oral (p. 840).
• Si no conoce el veneno: Obtenga más información. Toxbase (www.toxbase.org) debería
ser su primer pensamiento. Si no encuentra información aquí o tiene dudas sobre cuál
es la mejor actuación, llame al Servicio de Información de Venenos: en RU, el teléfono
0844 892 0111.
Cuidado continuo. Mida temperatura, pulso, PA y glucosa sanguínea regularmente.
Manténgalo en monitor cardíaco. Si inconsciente, cuide en posición semiprona, gírelo
regularmente. Sonde si la vejiga está distendida o si se sospecha lesión renal aguda
(p. 298), o si se ha forzado la diuresis. Considere UCI, p. ej., si ↓respiración.
Evaluación psiquiátrica. ¡Sea comprensivo a pesar de la hora! Entreviste a familiares
y amigos si es posible. El objetivo es establecer:
• Intenciones en el momento. ¿Se trató de un intento de suicidio, si es así se trató de un
acto planeado? ¿Qué precauciones se tomaron para no ser hallado? ¿Buscó el pacien-
te ayuda posteriormente? ¿Piensa el paciente que el método fue peligroso? ¿Hubo un
acto final (p. ej., nota de suicidio)?
• Intenciones presentes: ¿Tiene todavía sentimientos suicidas? ¿Desea que hubiera funcio-
nado?
• ¿Qué problemas condujeron al acto: existen todavía?
• ¿Hay un trastorno psiquiátrico? (¿depresión, alcoholismo, trastorno de personalidad,
esquizofrenia, demencia?)
• ¿Cuáles son los recursos del paciente (amigos, familia, trabajo, personalidad)?
La evaluación del riesgo de suicidio: Lo siguiente ↑ posibilidades de suicidio futuro: la inten-
ción original fue morir; la intención actual es morir; presencia de trastorno psiquiátrico;
pobres recursos; previos intentos de suicidio; socialmente aislado; desempleado; varón;
> 50 años. Ver OHCS p. 358. Hay riesgo de muerte en el primer año tras la presentación
inicial.
Referir al psiquiatra: Depende parcialmente de los recursos locales. Refiera a todos los
que tengan enfermedad psiquiátrica o riesgo elevado de suicidio. Considerar comentar
todas las presentaciones con autoenvenenamiento deliberado.
Acta de Capacidad Mental o Acta de Salud Mental: (En Inglaterra y Gales) puede permitir
la detención del paciente contra su voluntad: ver OHCS p. 406.

▲! Cuidado de emergencia en envenenamiento agudo 839
ABC, abra la vía aérea
Considere ventilación (si la frecuencia respiratoria es < 8/min, o PaO2 < 8 kPa,
respirando O2 al 60%, o la vía aérea está en riesgo, p. ej., GCS ≤ 8)
Trate el shock (p. 790)
Emergencias
Si inconsciente, cuide en posición semiprona
▲! Tratamiento adicional
Evaluar al paciente
La historia obtenida del paciente, amigos o familia es vital
Datos de la exploración pueden ayudar (ver p. 838)
Pruebas:
• Glucosa, U y E, sistemático de sangre, PFH, INR, GAB, ECG, niveles de paracetamol y
salicilatos.
• Toxicología de orina/suero, estudios específicos según sea apropiado
Monitorice:
• Tª, pulso y frecuencia respiratoria, PA, saturaciones de O2, diuresis ± ECG
Tratamiento:
• Medidas de soporte: puede ser necesario sondaje
• ↓ Absorción: considere lavado gástrico ± carbón activado (ver p. 840)
Medidas específicas: Ver p. 840; para antídotos, ver p. 842

Considerar naloxona si ↓ nivel de conciencia y pupilas midriáticas
Considerar Pabrinex® –vit C y complejo vit B –y glucosa si somnoliento/confundido
Fig. 19.25. Cuidado de emergencia en envenenamiento agudo.

840 Envenenamiento agudo: aspectos específicos

Toxicología plasmática. Para todos los pacientes inconscientes, se requiere realizar
niveles de paracetamol, aspirina y glucosa. La necesidad de otros ensayos depende del
fármaco que se tome y del índice de sospecha. Guíese por el Servicio de Información
de Venenos. Los análisis más comunes incluyen: digoxina; metanol; litio; hierro; teofilina. El
cribado toxicológico de la orina, especialmente para drogas recreativas, puede ser de uti-
lidad en algunos casos (aunque no siempre, ver RECUADRO).
Descontaminación GI. Recomendada para muchas drogas. El tratamiento de elec-
ción es ahora carbón activado más que el lavado gástrico. Si en duda, consulte Toxbase
o el Servicio de Información de Venenos.
Carbón activado. Reduce la absorción de muchos fármacos desde el intestino cuan-
do es administrado como una dosis simple de 50 g con agua, p. ej., salicilatos, paraceta-
Emergencias
mol. Se administra en dosis repetidas (50 g/4 h) para aumentar la eliminación de algunos
fármacos desde la sangre, p. ej., carbamazepina, dapsona, teofilinas, quinina, fenobarbital y
paraquat. Son utilizadas dosis menores para niños. No utilice con productos del petró-
leo, corrosivos, alcoholes, clofenotano, malation o sales de metal (p. ej., hierro, litio).
Lavado gástrico. Utilizado raramente. Un lavado realizado tras 30-60 min puede
empeorar las cosas. 䊳 No vacíe el estómago si se han ingerido productos del petróleo o
corrosivos como ácidos, álcali, lejía, productos para quitar el sarro (excepción: paraquat),
o si el paciente está inconsciente y es incapaz de proteger su vía aérea (a no ser que
esté intubado). 䊳 Nunca induzca el vómito.
Vaciado y lavado gástrico. NB: no recomendamos intentar el lavado gástrico a no
ser que sea recomendado por Toxbase o el Servicio de Información de Venenos. Si
comatoso, o no reflejo de deglución, busque a un anestesista para proteger la vía aérea
con un tuvo endotraqueal con manguito. Si consciente, obtenga consentimiento infor-
mado.
• Monitorice O2 mediante pulsioximetría. Ver p. 162.
• Tenga un aparato de aspiración a mano y preparado.
• Eleve la cabecera de la cama 20 cm.
• Pase un tubo lubricado (14 mm de diámetro externo) a través de la boca, pidiendo al
paciente que trague.
• Confirme la posición en el estómago (ver p. 759).
• Extraiga con sifón los contenidos gástricos. Compruebe el pH con papel de tornasol.
• Realice lavado gástrico utilizando 300-600 mL de agua templada de una vez. Masajee
el hipocondrio izquierdo y después extraiga el contenido con sifón.
• Repita hasta que no se observen pastillas en el agua extraída con sifón.
• Deje carbón activado (50 g en 200 mL de agua) en el estómago a no ser que se haya
ingerido alcohol, hierro, Li+ o etilenglicol.
• Cuando extraiga el tubo, ocluya su extremo (previene la aspiración del líquido que
quede en el tubo).
Hemodiálisis. Puede ser necesaria para envenenamiento con etilenglicol, litio, metanol,
fenobarbital, salicitalos o valproato de sodio.
Ayuda en la web. Los proveedores de salud en el RU pueden registrarse para con-
sejo toxicológico gratuito en www.toxbase.org o llamando 0344 892 0111 para el Ser-
vicio de Información de Venenos.

«Subidones» legales 841

De forma creciente, drogas «de diseño», con propiedades químicas similares a las
drogas ilegales (pero suficientemente distintas como para estar fuera de la legisla-
ción actual) están produciendo envenenamientos agudos y complicaciones que
requieren ingreso. Estas drogas plantean un difícil problema para el médico que los
ingresa, dado que la química precisa y los mecanismos de acción tanto del compo-
nente activo como de las impurezas son poco claros. Aunque muchas son legales,
pueden ser tan mortales como muchas drogas recreacionales bien conocidas, con-
duciendo a la muerte o a complicaciones que amenazan la vida, como rabdomióli-
sis. Sea consciente de que estas drogas están por ahí fuera y pregunte específica-
mente sobre los subidones legales cuando haga la historia clínica, dado que con fre-
cuencia no hay pruebas de cribado para estas drogas.
Emergencias

842 Algunos venenos específicos y sus antídotos

Benzodiazepinas. Flumazenil (para la parada respiratoria) 200 mcg durante 15 s; des-
pués 100 mcg a intervalos de 60s si necesario. El rango usual de dosis: 300-600 mcg IV
en 3-6 min (hasta 1 mg; 2 mg si en UCI). Puede provocar ataques. Utilice solo tras con-
sejo experto.
β-bloqueantes. Bradicardia e hipotensión severas. Trate atropina hasta 3 mg IV. Admi-
nistre bolo de glucagón 2-10 mg IV + glucosa 5% si falla la atropina, con infusión poste-
rior de 50 mcg/kg/h. También considere infusiones de inhibidores de la fosfodiesterasa
(p. ej., enoximone 5-20 mcg/kg/min). Si no responde, considere marcapasos.
Cianida. Este veneno que mata rápidamente tiene afinidad por Fe3+, e inhibe el siste-
ma del citocromo, respiración aeróbica (por tanto los pacientes están acidóticos con ele-
vación de lactato). Dependiendo del grado de envenenamiento, la presentación puede
Emergencias
ser:
• Leve: Mareo, ansiedad, taquicardia, náusea, mareo/confusión.
• Moderada: Vómito, reducción nivel de conciencia, convulsiones, cianosis.
• Grave: Coma profundo, pupilas fijas no reactivas, fallo cardiorrespiratorio, arritmias,
edema pulmonar.
Tratamiento: 䊳䊳 O2 al 100%, descontaminación GI. Si leve, los cuidados de soporte son
habitualmente suficientes. Si moderado/grave es necesario tratamiento específico para
fijar la cianida. Administre tiosulfato de sodio/nitrito, o EDTA dicobáltico 300 mg IV
durante 1 min, después 50 mL de glucosa 50% IV (repetir una vez si no respuesta tras
un minuto); o hidroxicobalamina (Cianokit®) 5 g durante 15 min repetido una vez si
requerido. Obtenga ayuda experta. Ver p. 847.
Monóxido de carbono. A pesar de la hipoxemia, la piel es rosa (o pálida), no azul,
dado que la carboxihemoglobina (COHb) desplaza al O2 de los puntos de unión de la
Hb. Por las mismas razones, puede ser normal la SpO2 de un pulsioxímetro. Comprue-
be los GAB en un cooxímetro (es decir, asegúrese que mide hemoglobina, SaO2, Met-
Hb y CoHb) que mostrará SaO2 bajo y CoHb alto (normal < 5%). Síntomas: Cefalea,
vómitos, pulso, taquipnea, y, si COHb > 50%, síncope, coma y parada cardíaca.
Tratamiento: 䊳䊳 Retire la fuente. Administre O2 100% hasta COHb < 10%. La acidosis
metabólica habitualmente responde a la corrección de la hipoxia. Si grave, anticípese al
edema cerebral y administre infusión de manitol IV (p. 831). Confirme el diagnóstico con
GAB rápidamente dado que los niveles pueden retornar rápidamente a lo normal. Moni-
torice el ECG. Si COHb > 20%, el paciente tiene manifestaciones neurológicas o psico-
lógicas, o deterioro cardiovascular, no responde al tratamiento o está embarazada, con-
sidere O2 hiperbárico: coméntelo con el servicio de tóxicos.
Digoxina. Síntomas: ↓ Cognición, halos visuales amarillo-verdes, arritmias, náusea y ano-
rexia. Si hay arritmias serias, corrija hipopotasemia e inactive con fragmentos de anti-
cuerpo específicos de digoxina (DigiFab®). Si se desconocen los niveles o la carga, admi-
nistre 20 viales (800 mg) –adulto o niño > 20 kg.
Metales pesados. Consiga ayuda de expertos.
Hierro. Desferroxamina 15 mg/kg/h en infusión IV; máx 80 mg/kg/d. NB: levado gástri-
co de ingestión de hierro en la última hora; considere irrigación de todo el intestino.
Anticoagulantes orales. Ver p. 351. Si sangrado mayor, administre vitamina K 5 mg IV
lento y concentrado de complejo protrombínico 50 U/kg (o si no disponible, plasma fres-
co congelado 15 mL/kg en infusión IV). Para un INR anormal sin (o mínimo) sangrado.
Ver BNF. Si es vital que continúe la anticoagulación consiga ayuda de expertos. Comen-
te con hematología. NB: los efectos sobre la coagulación pueden retrasarse durante 2-3
días tras la ingestión.
Opiáceos (muchos analgésicos contienen opiáceos). Administre naloxona, p. ej., 0,4-2
mg IV; repetir cada 2 min hasta que la respiración sea adecuada (tiene una t1/2 corta, así
que puede necesitar ser administrado con frecuencia o IM; máx ~10 mg). Naloxona
puede precipitar manifestaciones de abstinencia de opiáceos –diarrea o calambre, que
normalmente responderán a difenoxilato y atropina (p. ej., cofenotrona). Sede según sea
necesario (ver p. 15). Los que utilizan de forma inadecuada altas dosis de opiáceos pue-
den necesitar metadona (p. ej., 10-30 mg/24 h VO) para combatir la abstinencia. Refiera
para ayuda (OHCS p. 374).

Envenenamiento por fenotiazina (p. ej., clorpromazina). No antídoto específico. Dis-

tonía (tortícolis, retrocolis, distonía glosofaríngea, opistótonos): pruebe prociclidina, p. ej., 843
5-10 mg IM o IV. Trate el shock elevando las piernas (± expansores de volumen, o inotro-
pos si desesperado). Restaure la temperatura corporal. Monitorice ECG. Utilice lorazepam
IV para síncopes prolongados de la forma habitual (p. 826). El síndrome neuroléptico malig-
no consiste en: hipotermia, rigidez, signos extrapiramidales, disfunción autonómica (PA
lábil, FC, sudoración, incontinencia urinaria), mutismo, confusión, coma, ↑ leucocitos, ↑ CK;
puede tratarse mediante enfriamiento. Dantroleno 1-2,5 mg/kg IV (p. 572) (máx 10 mg/
kg/d) puede ayudar, bromocriptina y amantadina son alternativas.
Envenenamiento por tetracloruro de carbono. Este disolvente, utilizado en
muchos procesos industriales, produce vómitos, dolor abdominal, diarrea, convulsiones,
coma, fallo renal, hepatomegalia dolorosa con ictericia y fallo hepático. La acetilcisteína IV
Emergencias
puede mejorar el pronóstico. Busque ayuda experta.
Insecticidas organofosforados. Inactivan la colinesterasa—el aumento resultante de
acetilcolina produce la respuesta SLUD: salivación, lacrimación, micción (urinatium) y dia-
rrea. También busque sudoración, pupilas pequeñas, fasciculación muscular, coma, distrés
respiratorio y bradicardia. Tratamiento: Utilice guantes; retire ropas sucias. Lave la piel.
Tome muestra de sangre (sistemático de sangre y actividad de colinesterasa sérica).
Administre atropina IV 2 mg cada 10 min hasta atropinización completa (piel seca, pulso
> 70, pupilas dilatadas). Pueden ser necesarios hasta 3 d de tratamiento. También admi-
nistre pralidoxima 30 mg/kg en infusión IV durante 20 minutos, después 8 mg/kg/h, máx
12 g 24 h. Incluso si no hay convulsiones, el diazepam 5-10 mg IV lento parece ayudar.
Envenenamiento por paraquat (encontrado en herbicidas). Produce D y V, úlceras
orales dolorosas, alveolitis y fallo renal. Diagnosticada por prueba urinaria. Administre car-
bón activado rápidamente (100 g seguido de un laxante, después 50 g/3-4 h). 䊳 Obten-
ga ayuda experta. Evite O2 pronto (promueve daño pulmonar).
Envenenamiento por éxtasis. El éxtasis es una sustancia alucinógena semisintética
(MDMA, 3,4-metilenedioximetamfetamina). Sus efectos van desde náusea, dolor muscu-
lar, visión borrosa, amnesia, fiebre, confusión y ataxia, hasta taquiarritmias, hipertermia,
hiper/hipotensión, intoxicación acuosa, CID, ↑ K+, lesión renal aguda (LRA), necrosis
hepatocelular y muscular, colapso cardiovascular y SDRA. No hay antídoto y el trata-
miento es de soporte. El tratamiento depende de los hallazgos clínicos y de laboratorio,
pero puede incluir:
• Administración de carbón activado y monitorización de PA, ECG y temperatura
durante el menos 12 h (puede ser necesario enfriamiento rápido).
• Controlar diuresis y U y E (LRA p. 298-9), PFH, CK, sistemático de sangre y coagula-
ción (CID p. 352). La acidosis metabólica puede beneficiarse del tratamiento con bicar-
bonato.
• Ansiedad: lorazepam 1-2 mg IV como un bolo lento en una vena grande. Pueden
administrarse dosis repetidas hasta que se controla la agitación (ver p. 826).
• Taquicardias de complejo estrecho (p. 806) en adultos: considerar metoprolol 5 mg IV
• La hipertensión puede ser tratada con nifedipino 5-10 mg VO o fentolamina 2-5 mg
IV. Trate la hipotensión convencionalmente (p. 790).
• Hipertermia: intente enfriar, si Ta rectal > 39 oC considere dantroleno 1 mg/kg IV
(puede ser necesario repetir: comente con su adjunto y la unidad de toxicología). La
hipertermia con éxtasis es similar al síndrome de serotonina, y pueden ser necesarios
propranolol, relajación muscular y ventilación.
Serpientes (víboras). Anafilaxia: p. 794. Signos de envenenamiento: ↓ PA (vasodilata-
ción, cardiotoxicidad de la víbora); D y V; hinchazón distribuyéndose proximalmente a las
4 h de la mordedura; sangrado de encías o de zonas de punción venosa; anafilaxia; pto-
sis; trismus; rabdomiólisis; edema pulmonar. Pruebas: ↑ Leucocitos; coagulación anormal;
↓ plaquetas; U y E; hematíes en orina; CK; ↓ PaO2, ECG. Tratamiento: Evite el movimien-
to activo del miembro afectado (así que utilice férula y póngalo en cabestrillo). Evite inci-
siones y torniquetes. 䊳 Obtenga ayuda del servicio nacional de toxicología. ¿Está indicado
el antídoto (IgG de ovejas inmunizadas con veneno)? –p. ej., 10 mL IV durante 15 minu-
tos (adultos y niños) de Antisuero de Víbora Europea (de Monviato) para mordeduras de
víboras (ver BNF); –20 mL si envenenamiento grave, tenga adrenalina a mano –p. 794.
Monitorice el ECG. Para serpientes no endémicas en RU, ver BNF.

844 Envenenamiento por paracetamol

12 g (= 24 tabletas) o 150 mg/kg en adultos puede ser fatal. 䊳Si el paciente pesa > 110 kg, cal-
cule la dosis ingerida utilizando un peso corporal de 110 kg para evitar infraestimación de la
toxicidad. Si el paciente está malnutrido, entonces 75 mg/kg pueden matarlo.
Signos y síntomas. Inicialmente ninguno o vómitos ± dolor en cuadrante superior dere-
cho. Más tarde: ictericia y encefalopatía por el daño hepático (el principal peligro) ± lesión
renal aguda (LRA).
Tratamiento. Medidas generales: Ver p. 838. Se recomienda descontaminación GI en los que
se presentan < 4 h tras la sobredosis: administre carbón activado 1 g/kg (máx 50 g).
• Glucosa, U y E, PFH, INR, GAB, sistemático de sangre, HCO3-; niveles de paracetamol en
sangre a las 4 h tras la ingesta.
• Si < 10-12 h desde la sobredosis, no vómito y niveles plasmáticos por encima de la línea
en la gráfica (ver fig. 19.26), comience acetilcisteína.
• Si > 8-24 h y sospecha de gran sobredosis (>7,5 g) actúe con cautela y comience acetilcis-
Emergencias
teína, suspendiéndola si el nivel está por debajo de la línea de tratamiento y INR/ALT-GPT

son normales.
• Si el tiempo de ingestión es desconocido, o si es escalonado, o si se presentan > 15 h desde
la ingesta, el tratamiento puede aún ayudar. 䊳 Obtenga consejo.
La acetilcisteína es dada en infusión IV: 150 mg/kg en glucosa 5% durante 15-60 min; después
50 mg/kg en 500 mL de glucosa durante 4 h; después 100 mg/kg/16 h en 1 L de glucosa 5%.
La erupción es un ES común: trate con clorfenamina + observe; no suspenda a no ser que
haya reacción anafiláctica con shock, vómito y sibilancias (ocurre <10%). Una alternativa (si
acetilcisteína no está disponible) es metionina 2,5 g/4 h VO durante 16 h (total: 10 g), pero la
absorción es poco fiable si vómitos.
Tratamiento en curso
• El día siguiente realice INR, U y E, PFH. Si el INR está en aumento, continúe acetilcolina hasta
< 1,4.
• Si el deterioro continúa, comente con el equipo de hígado. No vacile en obtener ayuda.
• Considere referir a la unidad de hígado guiado, p. ej., por los criterios del King College
(RECUADRO, p. 275).
Envenenamiento con salicilatos

La aspirina es un ácido débil con escasa hidrosolubilidad. Está presente en muchas prepara-
ciones que no precisan prescripción. El desacoplamiento de la fosforilación oxidativa condu-
ce al metabolismo anaerobio y a la producción de ácido láctico y calor. Los efectos están rela-
cionados con la dosis y son potencialmente fatales: • 150 mg/kg: toxicidad leve. • 250 mg/kg:
moderada • >500 mg/hg: toxicidad grave. Los niveles mayores de 700 mg/L son potencial-
mente fatales.
Signos y síntomas. A diferencia del paracetamol, puede haber muchas manifestaciones:
• Vómito, deshidratación, hiperventilación, tinnitus, vértigo, sudoración.
• Rara vez ↓ GCS, convulsiones, ↓ PA y bloqueo cardíaco, edema pulmonar, hipertermia.
Los pacientes pueden presentarse inicialmente con alcalosis respiratoria debido a la estimula-
ción directa de los centros respiratorios centrales y después desarrollar acidosis metabólica.
Pueden ocurrir hiper o hipoglucemia.
Tratamiento. General (p. 838-9): Corrija la deshidratación. Mantenga al paciente con moni-
torización de ECG. Administre carbón activado a todos los que se presenten ~ <1 h –considerar
incluso si la presentación es retrasada, formulaciones de liberación retardada o formación de
bezoar (pueden retrasar absorción): al menos una dosis de 1 g/kg (máx 50 g). Considere dosis
repetidas (dos dosis adicionales de 50 g, 4 h aparte).
1. Sangres. Niveles de paracetamol y salicilato, glucosa, U y E, PFH, INR, GAB, HCO3–, siste-
mático de sangre. Puede ser necesario repetir los niveles de salicilato tras 2 h, debido a
absorción continuada si se ha tomado una dosis potencialmente tóxica. Monitorice la glu-
cosa sanguínea cada 1-2 h, evite la hipoglucemia, si envenenamiento grave, monitorice los
niveles de salicilato, pH sérico y U y E.
2. Orina. Compruebe pH, considere sondaje para controlar diuresis y pH.
3. Corrija acidosis. Si el nivel de salicilato plasmático > 500 mg/L (3,6 mmol/L) o acidosis
metabólica grave, considere alcalinización de la orina, p. ej., con 1,5 L de bicarbonato sódi-
co 1,26% IV durante 3 h. El objetivo es un pH urinario 7,5-8. NB: monitorice el K+ sérico,
dado que puede ocurrir hipopotasemia, y debería ser tratado (peligro si LRA).
4. Diálisis puede ser necesaria si los niveles de salicilato > 700 mg/L, y si LRA o fallo cardía-
co, edema pulmonar o edema cerebral, confusión o convulsiones, acidosis grave a pesar de
terapia médica, o persistencia de salicilato en ↑ plasma. Contacte pronto con nefrología.
Comente cualquier caso serio con el servicio local de toxicología o servicio de información
nacional sobre tóxicos.
120 0,8
845
110
Concentración de paracetamol en plasma (mmol/litro)

Concentración de paracetamol en plasma (mg/litro) 0,7
100
90 0,6
80
0,5
70
60 0,4
Emergencias
50
0,3
40
30 0,2
20
0,1
10
0 0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Tiempo (horas)
Fig. 19.26. Concentración plasmática de paracetamol vs tiempo, ver p. 844 para interpretación.
La gráfica puede ser errónea si VIH positivo (↓ glutatión hepático), o si se ha tomado parace-
tamol de acción prolongada, si hay enfermedades hepáticas preexitentes o si ha ocurrido induc-
ción de las enzimas hepáticas.
Reproducido de Drug Safety Update September 2012, vol. 6, issue 2: A1©Crown Copyright 2013.

846 䊳䊳 Quemaduras
Evaluación. Tamaño de la quemadura: es importante evaluarlo dado que influye en el
grado de respuesta inflamatoria (vasodilatación, permeabilidad vascular aumentada) y así
el desplazamiento de líquidos desde el volumen intravascular. Utilice la gráfica de Lund y
Browder (ver fig. 19.27) o la «regla de los nueves» (brazo: 9%; parte frontal del tronco
18%; cabeza y cuello 9%; pierna 18%; parte posterior del tronco 18%; perineo 1%). Igno-
re el eritema. Profundidad de la quemadura: determina el tiempo de curación/cicatriza-
ción; su evaluación puede ser compleja, incluso para los expertos. La mayor distinción es
si la quemadura tiene un espesor parcial (dolorosa, roja y con ampollas) o un espesor
completo (insensible/indolora; gris-blanca). NB: las quemaduras pueden evolucionar, par-
ticularmente en las primeras 48 h.
Reanimación. Reanime y organice traslado a unidades de quemados para todas las
Emergencias
quemaduras mayores (> 25% grosor parcial en adultos y > 20% en niños). Evalúe el sitio,
tamaño y profundidad de la quemadura (fig. 19.27, para calcular los requerimientos de
líquidos). El traslado es también recomendado en casos con quemaduras de grosor com-
pleto > 5%, quemaduras de grosor parcial > 10% en adultos o > 5% en niños o ancia-
nos, quemaduras en sitios especiales, quemaduras químicas o eléctricas y quemaduras
con lesión inhalatoria.
• Vía aérea: Cuidado con el desarrollo de obstrucción de la vía aérea si se inhalan gases.
Sospeche si historia de incendio en espacio cerrado, hollín en cavidad oral/nasal, pelos
nasales chamuscados o voz ronca. Una broncoscopia/laringoscopio flexible es útil.
Incorpore pronto a los anestesistas y considere una intubación precoz. Puede des-
arrollarse obstrucción en las primeras 24 h.
• Respiración: Excluya lesiones torácicas que amenacen la vida (p. ej., neumotórax a ten-
sión) y quemaduras que produzcan constricción –considere escarotomía si las que-
maduras del tórax están dificultando la excursión torácica (OHCS p. 766). Administre
O2 100%. Sospeche envenamiento con monóxido de carbono (p. 842) de la historia,
piel rojo cereza, y nivel de carboxihemoglobina (COHb). Con O2 100% el t1/2 de
COHb cae de 250 min a 40 min (considerar O2 hiperbárico si: pH < 7,1); signos del
SNC; >25% COHb o >20% si embarazada). SpO2 (oximetría) no es fiable en el enve-
nenamiento por CO.
• Circulación: Las quemaduras de grosor parcial > 10% en un niño y > 15% en adultos
requieren reanimación con líquidos IV. Coloque 2 vías IV de gran calibre (14 G o 16 G).
No se preocupe si tiene que ponerlas a través de piel quemada; el acceso intraóseo
es de valor en niños y puede utilizarse en adultos (ver OHCS p. 236). Asegúrelas bien:
son literalmente líneas de vida.
Utilice una tabla calculadora del flujo en quemaduras o una fórmula, p. ej.: fórmula de Park-
land (popular): 4 x peso (kg) x %quemadura = mL de solución de Hartmann en 24 h, la
mitad administrada en las 1as 8 h. Reemplace los líquidos desde el tiempo de la quema-
dura, no desde el momento en que fue visto por primera vez en el hospital. Las fórmu-
las son solo guías: ajuste la infusión IV de acuerdo a la respuesta clínica y a la diuresis; obje-
tivo de 0,5 mL/kg/h (1 mL/kg/h en niños), ~50% más en quemaduras eléctricas y lesio-
nes por inhalación. Monitorice la Ta (central y superficie); sonde la vejiga. Cuidado con
sobrepasarse («sobrecarga de líquidos») que puede conducir a complicaciones como el
síndrome del compartimento abdominal.
Tratamiento. «Enfríe la quemadura, caliente al paciente.» No aplique agua fría a que-
maduras extensas durante largos períodos: puede intensificar el shock. Tenga cuidado con
quemaduras de espesor completo circunferenciales de los miembros dado que puede
desarrollarse rápidamente un síndrome compartimental tras la reanimación con líquidos.
Descomprima (escarotomía y fasciotomía) según sea necesario. Si se transfiere a una uni-
dad de quemados, no rompa las ampollas ni aplique cremas especiales, pues esto puede
dificultar la evaluación. Son adecuadas gasas salinas simples o gasa de parafina; film adhe-
rente puede ser útil como medida temporal y alivia el dolor. Titule morfina IV para buena
analgesia. Asegure inmunidad contra el tétanos. No se utiliza de rutina profilaxis antibió-
tica.
Vendaje definitivo. Hay muchos vendajes para quemaduras de espesor parcial, p. ej.,
biológicos (piel de cerdo, piel de cadáver), sintéticos y crema de sulfadiazina de plata sola
o con nitrato de cerio como Fammacerium®; forma una escara dura que resiste la infec-
ción. Las quemaduras mayores de espesor completo se benefician de excisión tangencial
precoz e injertos de piel de grosor dividido, dado que la quemadura es una fuente mayor
de citoquinas inflamatorias y forma un rico medio para el crecimiento bacteriano.
Inhalación de humo 847

Considerar si:
• Historia de exposición a fuego y humo • Quemaduras en la cara
en un espacio cerrado • Pelos nasales chamuscados
• Ronquera o cambio en la voz • Hollín en saliva o esputo
• Tos ronca • Orofaringe inflamada
• Estridor
El laringoespasmo inicialmente conduce a hipoxia y aumento de la presión (condu-
ce a petequias), después la relajación de las cuerdas vocales conduce a lesión de
inhalación verdadera. Radicales libres, componentes de cianida y monóxido de car-
bono (CO) acompañan al daño térmico. Componente de cianida (p. 842) (genera-
da, p. ej., plásticos quemados) paran la fosforilación oxidativa, produciendo mareo,
Emergencias
cefalea y convulsiones. Taquicardia + disnea pronto dan lugar a bradicardia + apnea.
El CO es generado posteriormente en el fuego a medida que hay depleción de oxí-
geno. NB: Los niveles de COHb no se correlacionan bien con la severidad del enve-
nenamiento y parcialmente reflejan el estado de tabaquismo y la vida urbana. Utili-
ce normogramas para extrapolar los niveles pico.
䊳䊳 Se administra O2 100% para eliminar tanto la cianida como el CO.
䊳䊳 Involucre UCI/anestesistas pronto ante cualquier signo de obstrucción de la vía
aérea o fallo respiratorio: pueden ser útiles la intubación precoz y la ventilación.
䊳䊳 Incorpore ayuda de expertos en el envenenamiento por cianida –ver p. 842.
Porcentaje relativo de área de la superficie corporal

afectada por el crecimiento
Edad 0 1 5 10 15 Adulto
A: mitad de la cabeza 91/2 81/2 61/2 51/2 41/2 31/2
B: mitad del muslo 23/4 31/4 4 41/4 41/2 43/4
C: mitad de la pierna 21/2 21/2 23/4 3 31/4 31/2
Fig. 19.27. Gráficos de Lund y Browder.
Agradecimiento
Agradecemos al Profesor Tor Chiu por su ayuda en este tema.
848 Hipotermia
䊳 Tenga un alto grado de sospecha y un termómetro que mida temperaturas bajas. La mayo-
ría de los pacientes son ancianos y no se quejan de, o sienten, frío –así que pueden no
haber tratado de calentarse. En el joven, la hipotermia suele ocurrir por exposición al frío
(p. ej., casi ahogamiento), o es secundario a empeoramiento del nivel de conciencia
(p. ej., por exceso de alcohol o sobredosis de drogas).
Definición. La hipotermia implica una temperatura central (rectal) < 35 °C.
Causas. En el anciano, la hipotermia es con frecuencia causada por una combinación de
factores:
• Empeoramiento de los mecanismos homeostáticos: habitualmente relacionado con la edad.
• Baja temperatura en la habitación: pobreza, chabolismo.
• Termorregulación empeorada: neumonía, IM, insuficiencia cardíaca.
• Metabolismo reducido: inmovilidad, hipotiroidismo, diabetes mellitus.
Emergencias
• Neuropatía autonómica (p. 505); p. ej., diabetes mellitus, Parkinson.

• Exceso de pérdida de calor: psoriasis y otras enfermedades dermatológicas extensas
(es decir, eccema eritrodérmico).
• ↓ Conciencia del frío: demencia, confusión.
• Aumento de la exposición al frío: caídas, especialmente durante la noche cuando hace frio.
• Fármacos: tranquilizantes mayores, andidepresivos, diuréticos, alcohol.
El paciente
• Si el paciente tiene escalofríos, la hipotermia es leve, si no tiene escalofríos a pesar de
que la temp < 35 °C entonces la hipotermia es grave.
• Síntomas y signos que incluyen confusión, agitación, ↓ GCS, coma, bradicardia, hipo-
tensión y arritmias (FA, TV, FV), especialmente si temp < 30 °C.
Hay muchas historias de personas «que vuelven a la vida» cuando con calentados a
pesar de la ausencia de signos vitales, ver RECUADRO. Es esencial recalentar (ver «Trata-
miento» más tarde en el tema) y reexaminar.
Diagnóstico. Compruebe Ta oral o axilar. Si un termómetro ordinario muestra
< 36,5 °C, utilice uno que lea temperaturas bajas por vía rectal. ¿La temperatura rectal
es < 35 °C? Los termómetros infrarrojos de oído pueden reflejar con precisión la tem-
peratura central.
Pruebas. Urgente U y E, glucosa plasmática y amilasa. Pruebas de función tiroidea; sis-
temático de sangre; hemocultivos. Considere gases sanguíneos. El ECG puede mostrar
ondas J (fig. 19.28).
Tratamiento. Utilice la estrategia ABCDE (p. 779) –pero no lo exponga al frío.
• Todos los pacientes deberían recibir O2 templado, humidificado; ventilar si comatoso
o insuficiencia respiratoria.
• Retire la ropa húmeda, recaliente lentamente, con objetivo de aumentar 1/2°C/h (com-
pruebe temperatura, PA, FC y frecuencia respiratoria cada 30 min) utilizando mantas
o calentadores externos (mantas de aire caliente). Si la Ta está aumentando demasia-
do rápidamente pare y permita que se enfríe ligeramente. Un recalentamiento rápido
produce vasodilatación periférica y shock. Una PA que disminuya puede ser un signo
de calentamiento demasiado rápido.
• Infusión IV templada.
• La monitorización cardíaca es esencial (FA, FV y TV puede ocurrir en cualquier
momento durante el recalentamiento o tras estimulación).
• Considere antibióticos para la prevención de neumonía (p. 166). Adminístrelos rutina-
riamente en pacientes mayores de 65 años con Ta < 32 °C.
NB: en hipotermia súbita por inmersión e hipotermia profunda con inestabilidad cardio-
vascular/parada cardíaca, la temperatura necesita ser elevada rápidamente. Las opciones
incluyen lavado con líquidos templados (intravesical, nasogástrico, intrapleural, intraperitoneal)
y calentamiento intravascular (circulación extracorpórea, diálisis). En el caso de parada car-
díaca, la desfibrilación es habitualmente no exitosa si Ta < 30 °C (considerar amiodarona,
bretilio). Reanimación debe continuar hasta que la Ta central > 33 °C (OHCS p. 786).
Complicaciones. Arritmias (si hay parada cardíaca continúe la reanimación hasta que
Ta > 33 °C, dado que el cerebro frío es menos dañado por la hipoxia); neumonía; pan-
creatitis; LRA; CID. Pronóstico: Depende de la edad y grado de hipotermia. Si la edad >
70 años y Ta < 32 °C, la mortalidad es > 50%.
Antes del alta hospitalaria. Anticipe problemas. ¿Ocurrirá de nuevo? ¿Cuál es su red
de apoyo? Revise la medicación (¿podría suspender los tranquilizantes?). ¿Cómo se va a
monitorizar el progreso? Alíese con médicos de atención primaria/trabajadores sociales.
849
V4
Onda J
Fig. 19.28. Onda J de hipotermia.
Emergencias
Cortesía del Dr. R. Luke y Dr. E. McLachlan.
«No morí, pero no quedó nada de vida…»

Recuerde que la muerte es un proceso y no un acontecimiento, y que en la hipo-
termia, todos los procesos son suspendidos: el metabolismo puede enlentecerse
hasta un 10% del basal, disminuyendo drásticamente los requerimientos de oxígeno
de todos los tejidos. Quizás esto es lo que Dante tenía en mente para el último giro
del 9º círculo del Infierno, en el que todos los que traicionaron a sus benefactores
son recubiertos de hielo (canto XXXIV) «Com’io divenni allor gelato e fioco…Io non
mori e non rimari vivo –Qué congelado llegué a estar entonces: no morí, pero no
quedó nada de vida».
Registros humanos: La canadiense Erica Nordby de 13 meses volvió a la vida 2 horas
después de que se paró su corazón (Ta central: 16 °C). Anna Bägenholm, una resi-
dente de cirugía ortopédica suiza, quedó atrapada bajo agua helada cubierta por una
capa de hielo durante 80 minutos tras un accidente de esquí, sufriendo una parada
cardíaca (temperatura central Ta: 13,7 °C). Tras la reanimación y 20 días de cuidados
intensivos, volvió a recuperar la conciencia, sin sufrir daño cerebral permanente. Ahora
es radióloga. 䊳No declare a nadie muerto hasta que no está caliente y muerto.

850 Grandes desastres

Planificación. Todos los hospitales tienen un detallado Plan de Incidentes Mayores, pero
adicionalmente las tareas del personal pueden ser distribuidas en Programas de Acción.
En la escena. Llame a la policía para notificar el incidente mayor y pida que tomen el
mando. Ellos establecerán una central de control para evaluar y tratar el incidente,
dependiendo del número de accidentados informarán a múltiples hospitales de la nece-
sidad de prepararse para la llegada inminente de víctimas.
Seguridad: Primordial –la suya y la de otros. Sea visible (chaleco luminoso con monogra-
ma) y vista traje protector cuando sea apropiado (casco de seguridad; impermeables;
botas; respirador en ambientes químicos).
Triaje: Ver OHCS p. 800. Hay varios sistemas comerciales disponibles para etiquetar a los
pacientes de forma que el personal de emergencias pueda ver rápidamente la escala del
Emergencias
incidente. La clave es dividir los pacientes por la urgencia del cuidado/transferencia al

hospital:
1. Emergencia (etiqueta ROJA = morirá en pocos minutos si no tratamiento).
2. Urgente (etiqueta AMARILLA = morirá en ~2 h si no tratamiento).
3. No urgente (etiqueta VERDE = herido caminando/los que están estables y pueden
andar).
4. Fallecido (etiqueta AZUL/BLANCA).
Comunicaciones: Esencial; cada servicio de emergencia enviará un vehículo de control y
tendrá un oficial designado para coordinación. Apoye al personal médico con el informe
del hospital al oficial de incidente médico (OIM) –él o ella es habitualmente el primer
médico en la escena. Su trabajo es evaluar y después comunicar al hospital receptor el
número + gravedad de los heridos, organizar el reabastecimiento de material y reem-
plazar al personal fatigado. El OIM debe resistir la tentación de tratar heridos, puesto que
esto compromete su papel.
Equipo: Debe ser portátil e incluye: equipo de intubación y cricotirotomía; líquidos intra-
venosos (coloides); vendajes y apósitos; drenaje de tórax (+válvula aleteo); equipo de
amputación (cuando se utilice, idealmente deben estar de acuerdo); fármacos –analgési-
co: morfina; anestésico: ketamina 2 mg/kg IV durante > 60 s (0,5 mg/kg es un potente
analgésico sin depresión respiratoria); férulas de miembros (pueden ser inflables); desfi-
brilador/monitor ± pulsioxímetro.
Evacuación: Recuerde que con el tratamiento inmediato en la escena, la prioridad para
la evacuación puede verse reducida (p. ej., un neumotórax a tensión –ROJO– una vez que
es liberado puede esperar para evacuación y pasar a ser AMARILLO), pero los que pue-
den sufrir por el retraso en la escena deben ir los primeros. Envíe cualquier miembro
seccionado al mismo hospital que el paciente, idealmente frío –pero no congelado.
En el hospital. Se declara un «incidente mayor». El primer hospital receptor recibirá la
mayoría de los heridos; los hospitales de apoyo harán frente a lo que no pueda ser aten-
dido por el primero y proveerán equipos móviles de manera que el personal no vaya del
primer hospital. Se establece una habitación de control y el coordinador médico se ase-
gura de que el personal ha sido reunido e informado de sus papeles, denomina a un ofi-
cial de triaje y supervisa el mejor uso de las camas y de los recursos de UCI/quirófanos.

Lesiones por explosión 851

Pueden ser producidas por accidentes domésticos (p. ej., explosión de gas) o indus-
triales (p. ej., minería), o por bombas terroristas. Puede ocurrir la muerte sin ningu-
na lesión externa obvia. La lesión ocurre de diferentes maneras:
1. Onda de explosión: Una onda de sobrepresión transitoria (milisegundos) se
expande rápidamente produciendo disrupción celular, fuerzas de cizallamiento a
lo largo de los planos tisulares (hemorragia submucosa/subserosa) y reexpansión
del gas atrapado comprimido –perforación intestinal, embolismo aéreo fatal.
2. Viento de explosión: Este puede trastocar completamente un cuerpo o producir
amputaciones por avulsión. Los cuerpos pueden ser lanzados y sufrir heridas
cuando caen en tierra.
3. Misiles: Penetración o laceración por misiles son con frecuencia las lesiones más
Emergencias
comunes. Los misiles surgen de la bomba o son secundarios, p. ej., cristales.
4. Quemaduras del fogonazo: Son habitualmente superficiales y ocurren en la piel
expuesta.
5. Lesiones por aplastamiento: Cuidado con la muerte súbita o lesión renal aguda por
rabdomiólisis tras la liberación.
6. Contaminación: Existe una preocupación creciente sobre el uso de materiales bio-
lógicos o radiactivos en las bombas terroristas. Incluso explosiones domésticas o
industricales pueden esparcir químicos ampliamente y producir tanto contamina-
ción superficial como penetrante. Considerar la localización y el mecanismo de la
exploxión, y busque consejo.
7. Daño psicológico: P. ej., trastorno de estrés postraumático (OHCS p. 353).
Tratamiento: Utilice el mismo procedimiento que cualquier traumatismo mayor (OHCS
p. 778). Ponga en reposo y observe a cualquier sospechoso de haber estado expues-
to a una explosión significativa, pero sin otra lesión. Lesión por arma de fuego: ver
OHCS p. 789. Las lesiones de explosión significativas, cualquiera que sea la causa,
deben ser comunicadas a la policía para su investigación.

20 Bibliografía
Contenidos
Capítulo 1 Pensando en la medicina 852
Capítulo 2 Historia y exploración 853
Capítulo 3 Medicina cardiovascular 853
Capítulo 4 Neumología 856
Capítulo 5 Endocrinología 858
Capítulo 6 Gastroenterología 858
Capítulo 7 Nefrología 859
Capítulo 8 Hematología 859
Capítulo 9 Enfermedades infecciosas 859
Capítulo 10 Neurología 860
Capítulo 11 Oncología y cuidados paliativos 860
Capítulo 12 Reumatología 861
Capítulo 13 Cirugía 863
Capítulo 14 Química clínica 864
Capítulo 15 Síndromes epónimos 864
Capítulo 16 Radiología 867
Capítulo 17 Intervalos de referencia 867
Capítulo 18 Procedimientos prácticos 867
Capítulo 19 Emergencias 867
Capítulo 1: Pensando en la medicina

1 Davis K, Stremikis K, Squires D, et al. Mirror, mirror on the wall: How the performance of the US healthcare system com-
pares internationally. New York: The Commonwealth Fund, 2014. http://www.commonwealthfund.org/publications/
fund-reports/2014/jun/mirror-mirror
2 Appleby J. Spending on health and social care over the next 50 years. Why think long term? London: The Kings Fund,
2013. https://www.kingsfund.org.uk/time-to-think-differently/publications/spendinghealth-and-social-care-over-next-
50-years
3 Begley A, Pritchard-Jones K, Biriot\i M, et al. Listening to patients with cancer: using a literary-based research method
to understand patient-focused care. BMJ Open 2014; 4(10):e005550. http://bmjopen.bmj. com/content/4/10/ e005550
4 Francis R. Report of the Mid-Staffordshire NHS Foundation Trust Public Enquiry. London: The Stationery Office, 2013.
http://webarchive.nationalarchives.gov.uk/20150407084003/http://www.midstaffspublicinquiry.com/home
5 Saunders J. Compassion. Clin Med 2015; 15:121-4. http://www.clinmed.rcpjournal.org/content/15/2/121. full.pdf+html
6 Mani N, Slevin N, Hudson A. What three wise men have to say about diagnosis. BMJ 2011; 343:d7769. http:
//www.bmj.com/content/343/bmj.d7769
7 Klein JG. Five pitfalls in decisions about diagnosis and prescribing. BMJ 2005; 330:781-4. http://www.bmj. com/con-
tent/330/7494/781
8 Schulz K. Being wrong: Adventures in the margin of error. London: Portobello Books, 2011.
9 Berlinger N. After harm: Medical error and the ethics of forgiveness. Baltimore, MD: John Hopkins University Press,
2005.
10 Little P, White P, Kelly J, et al. Randomised control trial of a brief intervention targeting predominantly non-verbal
communication in general practice consultations. Br J Gen Pract 2015; 65(635):e351-6. http://bjgp.org/content/
65/635/e351.long
11 Heath I. A wolf in sheep’s clothing: a critical look at the ethics of drug taking. BMJ 2003; 327:856. http://
www.bmj.com/content/327/7419/856
12 Eley D, Wilkinson D, Cloninger CR. Physician understand thyself, and develop your resilience. BMJ Careers 2013; 18
April. http://careers.bmj.com/careers/advice/view-article.html?id=20011843
13 Academy of Royal Colleges. A code of practice for the diagnosis and confirmation of death. 2010. http://www.
aomrc.org.uk/publications/reports-guidance/ukdec-reports-and-guidance/code-practicediagnosis-confirmation-death/
14 Steinhauser KE, Christakis NA, Clipp EC, et al. Factors considered important at the end of life by patients, family,
physicians, and other care providers. JAMA 2000; 284(19):2476-82. http://jamanetwork.com/ journals/jama/fullarti-
cle/193279
15 Ruegger J, Hodgkinson S, Field-Smith A, et al. Care of adults in the last days of life: summary of NICE guidance. BMJ
2015; 351:h6631. http://www.bmj.com/content/351/bmj.h6631
16 Sokol DK. Doing clinical ethics: A hands on guide for clinicians and others. Amsterdam: Springer Netherlands, 2012.
17 Sokol DK, McFadzean WA, Dickson WA, et al. Ethical dilemmas in the acute setting: a frame-work for clinicians.
BMJ 2011; 343:d5528. http://www.bmj.com/content/343/bmj.d5528.long

18 Huxtable R. For and against the four principles of biomedical ethics. Clin Ethics 2013; 8(2/3):39-43.
19 NICE. Depression: The treatment and management of depression in adults [CG90]. 2009, updated 853 2016. 853
https://www.nice.org.uk/guidance/CG90
20 NICE. Violence and aggression: Short-term management in mental health, health and community setting [NG10]. 2015.
https://www.nice.org.uk/guidance/ng10
21 O’Mahony D, O’Sullivan D, Byrne S, et al. STOPP/START criteria for potentially inappropriate prescribing in older
people: version 2. Age Ageing 2015; 44(2):213-8. https://academic.oup.com/ageing/article-lookup/ doi/10.1093/ageing/
afu145
22 Kurrle SE, Cameron ID, Geeves RB. A quick ward assessment of older patients by junior doctors. BMJ 2014:
350:h607. http://www.bmj.com/content/350/bmj.h607
23 NICE. Falls in older people: Assessing risk and prevention [CG161]. 2013. https://www.nice.org.uk/ guidance/cg161
24 Knight M, Tuffnell D, Kenyon S, et al. (eds) on behalf of MBRRACE-UK. Saving lives, improving mothers’ care: survei-
llance of maternal deaths in the UK 2012-2014 and lessons learned to inform maternity care from the UK and Ireland.
Confidential Enquiries into Maternal Deaths and Morbidity 2009-2014. Oxford: National Perinatal Epidemiology Unit,
University of Oxford, 2016.
25 Greenhalgh T. How to read a paper (5th edn). Oxford: Blackwell Books, 2014.
Referencias
26 Greenland S, Senn SJ, Rothman KJ, et al. Statistical tests, P values, confidence intervals, and power: a guide to misin-
terpretations. Eur J Epidemiol 2016; 31:337-50.
27 Greenhalgh T, Howick J, Maskrey N. Evidence based medicine: a movement in crisis? BMJ 2014; 348:g3725.
http://www.bmj.com/content/348/bmj.g3725
Capítulo 2: Historia y exploración

1 Spence D. The world is round. BMJ 2008; 336:1134.
2 Magilner D. Localized cervical pruritus as the presenting symptom of a spinal cord tumor. Pediatr Emerg Care 2006;
22(10):746-7.
3 Mackowiak PA, Wasserman SS, Levine MM. A critical appraisal of 98.6 degrees F, the upper limit of the normal body
temperature, and other legacies of Carl Reinhold August Wunderlich. JAMA 1992; 268(12):1578-80. http://jamanet-
work.com/journals/jama/article-abstract/400116
4 Roghmann MC, Warner J, Mackowiak PA. The relationship between age and fever magnitude. Am J Med Sci 2001;
322(2):68-90. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002962915346103
5 Diskin CJ. Towards an understanding of oedema. BMJ 1999; 318:1610. http://bmj.com/cgi/content/full/318/
7198/1610
6 Cheung W, Yu PX, Little BM, et al. Anorexia and cachexia in renal failure—is leptin the culprit? Role of leptin and
melanocortin signaling in uremia-associated cachexia. J Am Soc Nephrol 2005; 16:2245-50. http:// www.jci.org/arti-
cles/view/22521
7 Rastogi V, Purohit P, Peters BP, et al. Pulmonary infection with Serratia marcescens. Indian J Med Microbiol 2002; 20:167-
8. http://www.ijmm.org/text.asp?2002/20/3/167/6946
8 Koumbourlis AC. Pectus excavatum: pathophysiology and clinical characteristics. Paediatr Respir Rev 2009; 10(1):3-
6. http://www.prrjournal.com/article/S1526-0542(08)00083-3/abstract
9 Anglin R, Yuan Y, Moayyedi P, et al. Risk of upper gastrointestinal bleeding with selective serotonin reuptake inhibi-
tors with or without concurrent nonsteroidal anti-inflammatory use: a systematic review and meta-analysis. Am J Gas-
troenterol 2014; 109:811-19. http://www.nature.com/ajg/journal/v109/n6/full/ ajg201482a.html
10 NICE. Depression: The treatment and management of depression in adults [CG90]. 2009, updated 2016.
http://www.nice.org.uk/CG90
11 Ford AC, Marwaha A, Lim A, et al. What is the prevalence of clinically significant endoscopic find-ings in subjects
with dyspepsia? Systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8(10):830-7. http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed?term=20541625
12 Hodkinson HM. Evaluation of a mental test score for assessment of mental impairment in the elderly. 1972. Age
and Ageing 2012; 41 Suppl 3:iii35-40. http://ageing.oxfordjournals.org/content/41/suppl_3/iii35.long
13 NICE guidelines: Chest pain of recent onset: assessment and diagnosis. Updated Nov 2016. https://www.
nice.org.uk/guidance/cg95/chapter/Recommendations#people-presenting-with-stable-chest-pain
14 Moore C. A functional neuroimaging study of the variables that generate category-specific object pro-cessing dif-
ferences. Brain 1999; 122 (Pt 5):943-62. http://brain.oxfordjournals.org/content/122/5/943.long
15 Assié G, Bahurel H, Bertherat J, et al. The Nelson’s syndrome... revisited. Pituitary 2004; 7:209-15. http:// link.sprin-
ger.com/article/10.1007/s11102-005-1403-y
16 Dickinson CJ, Martin JF. Megakaryocytes and platelet clumps as the cause of finger clubbing. Lancet 1987;
2(8573):1434-5. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(87)91132-9/abstract
Capítulo 3: Medicina cardiovascular

1 Britton J. Bupropion: a new treatment for smokers. BMJ 2000; 321:65. http://www.bmj.com/cgi/content/
full/321/7253/65
2 Hippisley-Cox J. Predicting cardiovascular risk in England and Wales. BMJ 2008; 336:1475. http://www. bmj.com/con-
tent/336/7659/1475
3 Josan K, Majumdar SR, McAlister FA. The efficacy and safety of intensive statin therapy: a meta-analysis of randomi-
zed trials. CMAJ 2008; 178(5):576-84. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2244680/
4 Capewell S- «Chest pain-please admit»: is there an alterantive? BMJ 2000;320:951. http://www.bmj.com/cgi/con-
tent/full/320/7240/951
5 Berk W. Clinical implications of low QRS complex voltage. J Emerg Med 1987;5:305-10.
6 Herzog C, Zwerner PL, Doll JR, et al. Significant coronary artery stenosis: comparison on per-patient and per-ves-
sel or per-segment basis at 64-section CT angiography. Radiology 2007; 244(1):112-20. http:// radiology.rsna.org/con-
tent/244/1/112.short
7 Aspirin for primary prevention of disease. http://www.nyrdtc.nhs.uk/docs/dud/DU_65_Aspirin.pdf
8 NICE. Unstable angina and NSTEMI: Early management [CG94]. 2010, updated 2013. https://www. nice.org.uk/gui-
dance/cg94

9 Nattel S, Opie LH. Controversies in atrial fibrillation. Lancet 2006; 367:262. http://www.thelancet.com/journals/lan-
854 cet/article/PIIS0140-6736(06)68037-9/abstract
10 Behr ER, Veysey MJ, Berry D, et al. Optimum dose of digoxin. Lancet 1997; 349(9068):1845 http://www. thelan-
cet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(05)61735-7/fulltext
11 The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure.
N Engl J Med 1997; 336:525-33. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199702203360801
12 NICE. General principles for treating people with stable angina. In Stable angina: Management [CG126], Chapter
1.3. 2011, updated 2016. https://www.nice.org.uk/guidance/cg126/chapter/1-Guidance#generalprinciples-for-treating-
people-with-stable-angina
13 NICE. Chest pain of recent onset: Assessment and diagnosis [CG95]. 2010, updated 2016. http://www. nice.org.uk/gui-
dance/CG95
14 Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syn-dromes in
patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016; 37(3):267-315. http://eurheartj.oxford-
journals.org/content/37/3/267.long
15 Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of
Cardiology (ESC). ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-
Bibliografía
segment elevation. Eur Heart J 2012; 33(20):2569-619. http://eurheartj.oxfordjournals. org/content/33/20/2569.long

16 Junghans C. Risk assessment after acute coronary syndrome. BMJ 2006; 333:1080. http://www.bmj. com/con-
tent/333/7578/1079
17 Lichtman JH, Bigger JT, Blumenthal JA, et al. Depression and Coronary Heart Disease: Recommenda-tions for Scre-
ening, Referral, and Treatment: A Science Advisory From the American Heart Association Prevention Committee of
the Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, Council on Epidemiology and Prevention, and
Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: Endorsed by the American Psychiatric Associa-
tion. Circulation 2008; 118:1768-75. http://circ.ahajournals. org/content/118/17/1768.long
18 DVLA. Cardiovascular disorders: Assessing fitness to drive. March 2016. https://www.gov.uk/guid-ance/cardiovascular-
disorders-assessing-fitness-to-drive
19 Gorenek B, Lundqvist C, Terradellas J, et al. Cardiac arrhythmias in acute coronary syndromes: position paper from
the joint EHRA, ACCA, and EAPCI task force. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2015; 4(4):386.
20 Matteson EL, Kluge FJ. Think clearly, be sincere, act calmly: Adolf Kussmaul (February 22, 1822-May 28, 1902) and
his relevance to medicine in the 21st century. Curr Opin Rheumatol 2003; 15(1):29-34.
21 Massimo M. Minimally invasive coronary surgery: fad or future? BMJ 1998; 316:88.
22 NICE. Off-pump coronary artery bypass grafting [IPG377]. 2011. http://guidance.nice.org.uk/IPG377
23 Brown WR, Moody DM, Venkata R, Challa VR, et al. Longer duration of cardiopulmonary bypass is as-sociated with
greater numbers of cerebral microemboli. Stroke 2000; 31 707-13. http://stroke.ahajournals. org/content/31/3/707
24 Perez-Silva A, Merino J. Frequent ventricular extrasystoles: significance, prognosis and treatment. ESC E-J Cardiol
Pract 2011; 9(17). http://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/ Volume-9/Frequent-ventricular-
extrasystoles-significance-prognosis-and-treatment
25 NICE. Atrial fibrillation: Management. 2014. https://www.nice.org.uk/guidance/cg180/chapter/1-Recommendations
26 Lubitz SA, Magnani JW, Ellinor PT, et al. Atrial fibrillation and death after myocardial infarction: risk marker or cau-
sal mediator? Circulation 2011; 123:2063-5. http://circ.ahajournals.org/content/123/19/2094. abstract
27 Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial
fibrillation. N Engl J Med 2002; 347:1825-33. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa021328
28 Oral H. Circumferential pulmonary-vein ablation for chronic atrial fibrillation. N Engl J Med 2006; 354(9):934-41.
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa050955
29 Phang R, Prutkin J, Ganz L. Overview of atrial flutter. UpToDate®. 2015. http://www.uptodate.com/ contents/over-
view-of-atrial-flutter?source=search_result&search=atrial+flutter&selectedTit le=1~150
30 Mant J. Warfarin vs aspirin for stroke prevention in elderly with atrial fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation
Treatment of the Aged Study, BAFTA): a randomised controlled trial. Lancet 2007; 370:493-503. http://www.thelan-
cet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673607612331/abstract
31 Bristow M, Saxon L, Boehmer J, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrilla-
tor in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004; 350(21):2140-50. http://www.nejm.org/ doi/full/10.1056/NEJ-
Moa032423
32 NICE. Implantable cardioverter defibrillators and cardiac resynchronisation therapy for arrhyth-mias and heart failure
[TA314]. 2014. https://www.nice.org.uk/guidance/ta314
33 NICE. Chronic heart failure [CG108]. 2010. https://www.nice.org.uk/guidance/cg108
34 Patient. Palliative care of heart failure. 2016. http://www.patient.co.uk/showdoc/40024526/
35 McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, et al.The natural history of congestive heart failure: the Framing-ham study.
N Engl J Med 1971; 285(26):1441-6. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM197112232852601
36 Dargie HJ, McMurray JJ. Diagnosis and management of heart failure. BMJ 1994; 308:321-8. https:// www.ncbi.nlm.
nih.gov/pmc/articles/PMC2539274/
37 Levenson JW, McCarthy EP, Lynn J, et al. The last six months of life for patients with congestive heart fail-ure. J Am
Geriatr Soc 2000; 48(5 Suppl):S101-9. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1532-5415.2000. tb03119.x/abstract
38 Cleland JG, McGowan J, Clark A, et al. The evidence for beta blockers in heart failure. BMJ 1999; 318:824- 5.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1115260/
39 Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, et al. Influence of beta-blocker continuation or withdrawal on outcomes in
patients hospitalized with heart failure: findings from the OPTIMIZE-HF program. J Am Coll Cardiol 2008; 52(3):190-9.
40 Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with seve-
re heart failure. N Engl J Med 1999; 341:709-17. http://content.nejm.org/cgi/reprint/341/10/709.pdf
41 Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failu-
re. N Engl J Med 2004; 351(20):2049-57. http://content.nejm.org/cgi/content/full/351/20/2049

42 Stewart S, McMurray JJ. Palliative care for heart failure. Time to move beyond treating and curing to improving the
end of life. BMJ 2002; 325(7370):915-16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ 855
43 Addington-Hall J. Dying from heart failure: lessons from palliative care. BMJ 1998; 317(7164):961-2.
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1114039
44 NICE. Hypertension in adults: Diagnosis and management [CG127]. 2011, updated 2016. https://www.
nice.org.uk/guidance/cg127
45 MacMahon S, Alderman MH, Lindholm LH, et al. Blood-pressure-related disease is a global health priority. Lancet
2008; 371:1480-2. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(08)60632-7/ fulltext
46 Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a
meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2003; 361(9362):1060-13.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12493255
47 Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J
Med 2008; 58:1887-98. http://content.nejm.org/cgi/reprint/358/18/1887.pdf
48 Law M, Wald N, Morris J. Lowering blood pressure to prevent myocardial infarction and stroke: a new preventive
Bibliografía
strategy. Health Technol Assess 2003; 7(31):1-94. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/ PMH0015113/
49 SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Engl J Med
2015; 373(22):2103-16.
50 ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. The Antihyperten-sive and
Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomi-
zed to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic. JAMA 2002; 288:2981-97.
http://jama.ama-assn.org/content/288/23/2981.full
51 van den Meiracker AH, Dees A. Hypertensive crisis: definition, pathophysiology and treatment. Ned Tijdschr Gene-
eskd 1999; 143(44):2185-90
52 Stollerman GH. Rheumatic carditis. Lancet 1995; 346:390-2.
53 Albert D, Harel L, Karrison T. The treatment of rheumatic carditis: a review and meta-analysis. Medicine 1995; 74:1-12.
54 Koudy Williams J, Vita JA, Manuck SB, et al. Psychosocial factors impair vascular responses of coronary arteries. Cir-
culation 1991; 84:2146-53.
55 Steptoe A, Molloy GJ. Personality and heart disease. Heart 2007; 93:783-4.
56 Huffman JC, Celano CM, Beach SR, et al. Depression and cardiac disease: epidemiology, mechanisms, and diagno-
sis. Cardiovasc Psychiatry Neurol 2013; 2013:695925. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti-cles/PMC3638710/
57 Otto C. Aortic stenosis—listen to the patient, look at the valve. N Engl J Med 2000; 343:652-4. http:// www.nejm.
org/doi/full/10.1056/NEJM200008313430910
58 Chopra HL, Nanda N. Textbook of Cardiology (A Clinical & Historical Perspective). New Delhi: Jaypee Brothers Medi-
cal Publishers, 2012; 667.
59 Soutter H. The repair of mitral stenosis. Br Med J 1925; 2(3379):603-6.
60 Ogur G. Variable clinical expression of Holt-Oram syndrome in three generations. Turk J Pediatr 1998; 40(4):613-
18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/10028874/
61 British Heart Foundation. Inflammation and your heart: Endocarditis, pericarditis and myocarditis. 2015.
https://www.bhf.org.uk/publications/heart-conditions/medical-information-sheets/inflammation-and-your-heart
62 Chambers J, Sandoe J, Ray S, et al. The infective endocarditis team: recommendations from an interna-tional wor-
king group. Heart 2014; 100(7):524-7. http://heart.bmj.com/content/100/7/524.long
63 Durack D, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocar-
diographic findings. Duke Endocarditis Service. Am J Med 1994; 96: 200-9.
64 Beeching N. Infectious Diseases. London: Wolfe, 1994; 136.
65 NICE. Prophylaxis against infective endocarditis: antimicrobial prophylaxis against infective endo-carditis in adults and
children undergoing interventional procedures [CG64]. 2008, updated 2016. https:// www.nice.org.uk/Search?q=CG64
66 Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective en-docarditis. Eur
Heart J 2015; 36(44):3075-128. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/36/44/3075.long
67 Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, man-agement, and
therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial
and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2013; 34:2636-48. http://eurheartj.oxfordjour-nals.org/content/34/33/2636.long
68 Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericar-dial disea-
ses. BMJ 2002; 325(7370):915-16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1124429/
69 Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NM, et al. ESC Guidelines for the management of grown-up congenital
heart disease (new version 2010). Eur Heart J 2010; 31(23):2915-57. http://eurheartj.oxfordjour-nals.org/con-
tent/31/23/2915.long
70 De Mozzi P, Longo UG, Galanti G, et al. Bicuspid aortic valve: a literature review and its impact on sport activity.
Br Med Bull 2008; 85:63-85. http://bmb.oxfordjournals.org/content/85/1/63.long
71 NICE. Transcatheter endovascular closure of perimembranous ventricular septal defect [IPG336]. 2010.
https://www.nice.org.uk/guidance/IPG336
72 Bashore TM. Adult congenital heart disease: right ventricular outflow tract lesions. Circulation 2007; 115(14):1933-
47 http://circ.ahajournals.org/content/115/14/1933.long
73 Wang XM, Wu LB, Sun C, et al. Clinical application of 64-slice spiral CT in the diagnosis of the Tetral-ogy of Fallot.
Eur J Radiol 2007; 64(2):296-301. http://www.ejradiology.com/article/S0720-048X(07)00103-9/ abstract
74 Driver and Vehicle Licensing Agency. Assessing fitness to drive - a guide for medical profession-als. 2016. https://www.
gov.uk/government/publications/assessing-fitness-to-drive-a-guide-for-medical-professionals

856 Capítulo 4: Neumología

1 Johnson DC. Importance of adjusting carbon monoxide diffusing capacity (DLCO) and carbon monoxide transfer
coefficient (KCO) for alveolar volume. Respir Med 2000; 94(1):28-37. http://www.resmedjournal. com/article/S0954-
6111(99)90740-0/abstract
2 Spira A. Airway gene expression; a novel diagnostic test for lung cancer in smokers. Proc Amer Assoc Cancer Res 2006;
47:242.
3 Doerschuk C. Pulmonary alveolar proteinosis-is host defense awry? N Engl J Med 2007; 356: 547-9. http://www.
nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMp068259
4 NICE. Pneumonia in adults: Diagnosis and management [CG191]. 2014. https://www.nice.org.uk/guid-ance/cg191
5 Man SY, Lee N, Ip M, et al. Prospective comparison of three predictive rules for assessing severity of community-
acquired pneumonia in Hong Kong. Thorax 2007 62:348-53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC2092476/
6 Lim WS. Severity assessment in community-acquired pneumonia: moving on. Thorax 2007; 62:287-8.
7 Kumar S, Hammerschlag MR. Acute respiratory infection due to Chlamydia pneumoniae: current status of diagnos-
tic methods. Clin Infect Dis 2007; 44(4):568-76. http://cid.oxfordjournals.org/content/44/4/568. long
Bibliografía
8 Stringer JR, Beard CB, Miller RF, et al. A new name for Pneumocystis from humans and new perspectives on the
host-pathogen relationship. Emerg Infect Dis 2002; 8(9):891-6.
9 Kaplan JE, Benson C, Holmes KT, et al. Guidelines for prevention and treatment of opportunistic in-fections in HIV-infec-
ted adults and adolescents. Atlanta, GA: CDC, 2009. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5804a1.htm
10 Hui DS. Review of clinical symptoms and spectrum in humans with influenza A/H5N1 infection. Respirology 2008;
13 Suppl 1:S10-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18366521
11 The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/ H5.
Avian Influenza A (H5N1) Infection in Humans. N Engl J Med 2005; 353:1374-85. http://content.nejm.org/ cgi/con-
tent/full/353/13/1374
12 Engin A. Influenza type A (H5N1) virus infection. Mikrobiyol Bul 2007; 41(3):485-94. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/17933264
13 Public Health England. Avian influenza: guidance and algorithms for managing human cases. 2014. https://www.gov.uk/
government/publications/avian-influenza-guidance-and-algorithms-for-managing-human-cases
14 Avian influenza guidance and algorithms. http://www.hpa.org.uk/web/HPAweb&HPAwebStandard/HPAweb_C/
1195733851442 British Thoracic Society. Guidelines on severe acute respiratory syndrome. 2004. http://www.brit-thora-
cic.org.uk/guidelines/severe-acute-respiratory-syndrome-guideline.aspx
15 British Thoracic Society. Guidelines on severe acuete respiratory syndrome. 2004. http://www.britthoracic.org.uk/gui-
delines/severe-acute-respiratory-syndrome-guideline.aspx
16 Hui DS. An overview on severe acute respiratory syndrome (SARS). Monaldi Arch Chest Dis 2005; 63(3):149-57.
17 Gumel AB, Nuño M, Chowell G. Mathematical assessment of Canada’s pandemic influenza prepared-ness plan. Can
J Infect Dis Med Microbiol 2008; 19(2):185-92. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC2605860/
18 Pasteur MC, Bilton D, Hill AT, et al. British Thoracic Society guideline for non-CF bronchiectasis. Thorax 2010; 65
Suppl 1:i1-58. http://thorax.bmj.com/content/65/Suppl_1/i1.long
19 Ramsey BW, Davies J, McElvaney NG, et al. A CFTR potentiator in patients with cystic fibrosis and the G551D
mutation. N Engl J Med 2011; 365(18):1663-72. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC3230303/
20 Rehman A, Baloch NU, Janahi IA. Lumacaftor-ivacaftor in patients with cystic fibrosis homozygous for Phe508del
CFTR. N Engl J Med 2015; 373(18):1783-4. http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMc1510466
21 Alton EW, Armstrong DK, Ashby D, et al. Repeated nebulisation of non-viral CFTR gene therapy in patients with
cystic fibrosis: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2b trial. Lancet Respir Med 2015; 3(9):684-91.
22 NICE. Guidance on the diagnosis and treatment of lung cancer. 2011. http://guidance.nice.org.uk/ CG121
23 Bertazzi PA. Descriptive epidemiology of malignant mesothelioma. Med Lav 2005; 96(4):287-303. http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16457426
24 Tsiouris A, Walesby RK. Malignant pleural mesothelioma: current concepts in treatment. Nat Clin Pract Oncol 2007;
4(6):344-52. http://www.nature.com/nrclinonc/journal/v4/n6/full/ncponc0839.html
25 NICE. Lung cancer: Diagnosis and management [CG121]. 2011. http://guidance.nice.org.uk/CG121
26 Agarwal R. Allergic bronchopulmonary aspergillosis. Chest 2009; 135:805-26. http://www.sciencedirect. com/scien-
ce/article/pii/S0012369209602099
27 Graf K. Five-years surveillance of invasive aspergillosis in a university hospital. BMC Infect Dis 2011; 11:163.
28 Herbrecht R, Denning DW, Patterson TF, et al. Voriconazole versus amphotericin B for primary ther-apy of invasi-
ve aspergillosis. N Engl J Med 2002; 347:408-15. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJ-Moa020191
29 Morfín-Maciel B, Barragán-Meijueiro Mde L, Nava-Ocampo AA. Individual and family household smok-ing habits
as risk factors for wheezing among adolescents. Prev Med 2006; 43(2):98-100. http://www.scien-cedirect.com/scien-
ce/article/pii/S0091743506001538
30 Størdal K, Johannesdottir GB, Bentsen BS, et al. Acid suppression does not change respiratory symptoms in chil-
dren with asthma and gastro-oesophageal reflux disease. Arch Dis Child 2005; 90(9):956-60. https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pmc/articles/PMC1720585/
31 Douglas JD. If you want to cure their asthma, ask about their job. Prim Care Respir J 2005; 14(2):65-71. http://www.
nature.com/articles/pcrj2004122
32 Holloway EA, West RJ. Integrated breathing and relaxation training (the Papworth Method) for adults with asthma
in primary care: a randomised controlled trial. Thorax 2007; 62(12):1039-42. https://www.ncbi. nlm.nih.gov/pmc/arti-
cles/PMC2094294/

33 British Thoracic Society. Guidelines for the management of asthma. 2011. http://www.brit-thoracic. org.uk/ClinicalIn-
formation/Asthma/AsthmaGuidelines/tabid/83/Default.aspx 857
34 Cates CJ, Cates MJ, Lasserson TJ. Regular treatment with formoterol for chronic asthma: serious adverse events.
Cochrane Database Syst Rev 2008; 4:CD006923. http://onlinelibrary.wiley.com/ doi/10.1002/14651858.CD006923.
pub2/abstract
35 Anon. Using beta 2-stimulants in asthma. Drug Ther Bull 1997; 35:1-4.
36 NICE. Omalizumab for severe persistent allergic asthma [TA133]. 2007. https://www.nice.org.uk/guidance/TA133
37 Hensley MJ. Use of inhaled corticosteroids was associated with the development of cataracts. Evid Based Med
1998; 3:24. http://ebm.bmj.com/content/3/1/24.full.pdf+html
38 Anon. Beyond the lungs—a new view of COPD. Lancet 2007; 370:713. http://www.thelancet.com/jour-nals/lan-
cet/article/PIIS0140-6736(07)61349-X/abstract
39 Wouters E. COPD: a chronic and overlooked pulmonary disease. Lancet 2007; 370:715-16. http://www. thelan-
cet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(07)61352-X/abstract
40 Steiner M, Barton RL, Singh SJ, et al. Nutritional enhancement of exercise performance in chronic obstructive pul-
monary disease: a randomised controlled trial. Thorax 200358(9):745-51. https://www.ncbi. nlm.nih.gov/pmc/arti-
Bibliografía
cles/PMC1746806/
41 Poole PJ, Black PN. Mucolytic agents for chronic bronchitis or chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane
Database Syst Rev 2006; 3:CD001287. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858. CD001287.pub2/abstract
42 Soriano JB, Lamprecht B, Ramírez AS, et al. Mortality prediction in chronic obstructive pulmonary disease compa-
ring the GOLD 2007 and 2011 staging systems: a pooled analysis of individual patient data. Lancet Respir Med 2015;
3(6):443-50. http://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(15)00157-5/abstract
43 Tiotropium versus salmeterol for the prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med 2011; 364:1093- 103.
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1008378
44 Nannini L, Cates CJ, Lasserson TJ, et al. Combined corticosteroid and long-acting beta-agonist in one inhaler ver-
sus separate components for COPD. Cochrane Database Syst Rev 2007; 4:CD003794. http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/17943798
45 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,
mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149(3 Pt 1):818-24.
http://www.atsjournals.org/doi/pdf/10.1164/ajrccm.149.3.7509706
46 Diaz-Reganon Valverde G, Fernández Rico R, Iribarren Sarrías JL, et al. The administration of 20 ppm of inhaled
nitric oxide produces a faster response than the inhalation of 5 ppm in adult respiratory distress syndrome. Rev Esp
Anesthesiol Reanim 2000; 47(2):57-62.
47 Afshari A, Brok J, Møller AM, et al. Inhaled nitric oxide for acute respiratory distress syndrome (ARDS) and acute
lung injury in children and adults. Cochrane Database Syst Rev 2010; 7:CD002787. http://onlineli-
brary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD002787.pub2/abstract
48 Lamontagne F, Briel M, Guyatt GH, et al. Corticosteroid therapy for acute lung injury, acute respiratory distress
syndrome, and severe pneumonia: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Crit Care 2010; 25(3):420-35.
http://www.jccjournal.org/article/S0883-9441(09)00234-2/abstract
49 Deal EN, Hollands JM, Schramm GE, et al. Role of corticosteroids in the management of acute res-piratory dis-
tress syndrome. Clin Ther 2008; 30(5):787-99. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/ S0149291808001823
50 Davies C, Gleeson FV, Davies RJ, et al. BTS guidelines for the management of pleural infection. Thorax 2003; 58
Suppl 2:ii18-28. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1766018/
51 Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and
hypertension. N Engl J Med 2000; 342:1378-84. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/ NEJM200005113421901
52 NICE. Continuous positive airway pressure for the treatment of obstructive sleep apnoea/hypop-noea syndrome
[TA139]. 2008. http://www.nice.org.uk/Guidance/TA139
53 Iannuzzi MC, Rybicki BA, Teirstein AS. Sarcoidosis. N Engl J Med 2007; 357(21):2153-65. http://www.
nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra071714
54 Bradley B, Branley HM, Egan JJ, et al. Interstitial lung disease guideline: the British Thoracic Society in collaboration
with the Thoracic Society of Australia and New Zealand and the Irish Thoracic Society. Thorax 2008; 63(Suppl V):v1-
v58. http://thorax.bmj.com/content/63/Suppl_5/v1.long
55 Grönhagen-Riska C. Angiotensin-converting enzyme. I. Activity and correlation with serum lysozyme in sarcoido-
sis, other chest or lymph node diseases and healthy persons. Scand J Respir Dis 1979; 60(2):83-93.
56 Iannuzzi MC, Sah BP. Sarcoidosis. In: Merk Manual. http://www.merckmanuals.com/professional/pul-monary_disor-
ders/sarcoidosis/sarcoidosis.html
57 Evans M, Sharma O, LaBree L, et al. Differences in clinical findings between Caucasians and African Americans with
biopsy-proven sarcoidosis. Ophthalmology 2007; 114(2):325-33. http://www.aaojournal.org/article/S0161-6420(06)
00994-8/abstract
with the Thoracic Society of Australia and New Zealand and the Irish Thoracic Society. Thorax 2008; 63:v1-v58
http://thorax.bmj.com/content/63/Suppl_5/v1.long
59 Watanabe N, Tanada S, Sasaki Y. Pulmonary clearance of aerosolized 99mTc-DTPA in sarcoidosis I patients. Q J
Nucl Med Mol Imaging 2007; 51(1):82-90. http://www.minervamedica.it/en/journals/nuclear-med-molecular-imaging/
issue.php?cod=R39Y9999N00
with the Thoracic Society of Australia and New Zealand and the Irish Thoracic Society. Thorax 2008; 63(Suppl V):v1-
v58. http://thorax.bmj.com/content/63/Suppl_5/v1.long
61 Fisher M, Nathan SD, Hill C, et al. Predicting life expectancy for pirfenidone in idiopathic pulmonary fibrosis. J
Manag Care Spec Pharm 2017; 23(3):S17-S24.

858 Capítulo 5: Endocrinología

1 Simpson RW, Shaw JE, Zimmet PZ. The prevention of type 2 diabetes-lifestyle change or pharmacotherapy? A cha-
llenge for the 21st century. Diabetes Res Clin Pract 2003; 59(3):165-80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/
12590013/
2 Cartwright RD. The role of sleep in changing our minds: a psychologist’s discussion of papers on memory reactiva-
tion and consolidation in sleep. Learn Mem 2004; 11(6):660-3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC534693/
3 Weetman AP. Autoimmune thyroid disease: propagation and progression. Eur J Endocrinol 2003; 148(1):1-9. http:
//www.eje-online.org/content/148/1/1.long
4 Gale E. Is there really an epidemic of type 2 diabetes? Lancet 2003; 362:503-4. http://www.thelancet.com/ jour-
nals/lancet/article/PIIS0140-6736(03)14148-7/abstract
5 Inoue K, Matsumoto M, Akimoto K. Fasting plasma glucose and HbA1c as risk factors for type 2 diabetes. Diabet
Med 2008; 25(10):1157-63. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1464-5491.2008.02572.x/abstract
6 Westman EC, Yancy WS Jr, Mavropoulos JC, et al. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-
glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab (Lond) 2008; 5:36. https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633336/
7 Hemmingsen B, Lund SS, Gluud C, et al. Intensive glycaemic control for patients with type 2 diabetes: systematic
Bibliografía
review with meta-analysis and trial sequential analysis of randomised clinical trials. BMJ 2011; 343:d6898.
8 Zinman B, Lachin JM, Inzucchi SE. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J
Med 2015; 373(22):2117-28. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc1600827
9 Dose Adjustment For Normal Eating (DAFNE). http://www.dafne.uk.com/
10 The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on
the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med
1993; 329(14):977-86. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199309303291401
11 Belch J. Aspirin does not help as primary prevention in DM. BMJ 2008; 337:a1840. http://www.bmj.com/ cgi/con-
tent/full/337/oct16_2/a1840
12 Davidson MB, Wong A, Hamrahian AH, et al. Effect of spironolactone therapy on albuminuria in pa-tients with type
2 diabetes treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors. Endocr Pract 2008; 14(8):985-92. http://journals.aace.
com/doi/abs/10.4158/EP.14.8.985
13 NICE. Chronic kidney disease: Early identification and management of chronic kidney disease in adults in primary and
secondary care [CG73]. https://www.nice.org.uk/guidance/cg73
14 Murad MH, Coto-Yglesias F, Wang AT, et al. Clinical review: drug-induced hypoglycemia: a systematic review. J Clin
Endocrinol Metab 2009; 94(3):741-5. http://press.endocrine.org/doi/pdf/10.1210/jc.2008-1416
15 Kapoor RR, James C, et al. Advances in the diagnosis and management of hyperinsulinemic hypogly-cemia. Nat Clin
Pract Endocrinol Metab 2009; 5(2):101-12. http://www.nature.com/nrendo/journal/v5/n2/ full/ncpendmet1046.html
16 Geraghty M, Draman M, Moran D, et al. Hypoglycaemia in an adult male: a surprising finding in pursuit of insuli-
noma. Surgeon 2008; 6(1):57-60
17 Abraham P, Avenell A, Park CM, et al. A systematic review of drug therapy for Graves’ hyperthyroidism. Eur J Endo-
crinol 2005; 153(4):489-98. http://www.eje-online.org/content/153/4/489.long
18 Kahaly GJ, Pitz S, Hommel G, et al. Randomized, single blind trial of intravenous versus oral steroid monotherapy
in Graves’ orbitopathy. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90(9):5234-40. http://press.endocrine. org/doi/pdf/10.1210/
jc.2005-0148
19 Hedback G, Odén A. Recurrence of hyperparathyroidism; a long-term follow-up after surgery for prima-ry hyper-
parathyroidism. Eur J Endocrinol 2003; 148(4):413-21. http://www.eje-online.org/content/148/4/413. long
20 Hoff AO, Cote GJ, Gagel RF. Multiple endocrine neoplasias. Annu Rev Physiol 2000; 62:377. http://www. annualre-
views.org/doi/pdf/10.1146/annurev.physiol.62.1.377
21 Renehan AG, Brennan BM. Acromegaly, growth hormone and cancer risk. Best Pract Res Clin Endo-crinol Metab
2008; 22(4):639-57. http://pubmedhh.nlm.nih.gov/cgi-bin/abstract.cgi?id=18971124&from=cqsr
22 Etxabe J, Vazquez JA. Morbidity and mortality in Cushing’s disease: an epidemiological approach. Clin Endocrinol
1994; 40:479-84. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2265.1994.tb02486.x/abstract
23 Brosnan CM, Gowing NF. Addison’s disease. BMJ 1996; 312(7038):1085-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/arti-
cles/PMC2350885/
24 State Coroner for Western Australia. Failure to diagnose: Addison’s disease. 2007. http://www.racgp.
org.au/afp/200710/200710bird.pdf
25 Boyle JG, Davidson DF, Perry CG, et al. Comparison of diagnostic accuracy of urinary free metane-phrines, vanillyl
mandelic acid, and catecholamines and plasma catecholamines for diagnosis of pheo-chromocytoma. J Clin Endocrinol
Metab 2007; 92(12):4602-8. http://press.endocrine.org/doi/pdf/10.1210/jc.2005-2668
26 Herrmann HC, Chang G, Klugherz BD, et al. Hemodynamic effects of sildenafil in men with severe coronary artery
disease. N Engl J Med 2000; 342(22):1622-6. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/ NEJM200006013422201
27 Minniti G, Gilbert DC, Brada M. Modern techniques for pituitary radiotherapy. Rev Endocr Metab Disord 2009;
10(2):135-44. http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11154-008-9106-0
28 Chanson P. Acromegaly. Presse Med 2009; 38(1):92-102. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19004612
Capítulo 6: Gastroenterología
1 Al Moutran H. Microstomia. Medscape. 2015. http://www.emedicine.com/ent/topic148.htm
2 Batur P, Stewart WJ, Isaacson JH. Increased prevalence of aortic stenosis in patients with arteriovenous malforma-
tions of the gastrointestinal tract in Heyde syndrome. Arch Intern Med 2003; 163(15):1821-4. http://jamanetwork.com/
journals/jamainternalmedicine/fullarticle/755859
3 Unlugenc H, Guler T, Gunes Y, Isik G. Comparative study of the antiemetic efficacy of ondansetron, propofol and
midazolam in the early postoperative period. Eur J Anaesthesiol 2004; 21(1):60-5. http://pubmedhh. nlm.nih.gov/cgi-bin/
abstract.cgi?id=14768925&from=cqsr

4 NICE. Dyspepsia and gastro-oesophageal reflux disease [CG184]. 2014. https://www.nice.org.uk/Guidance/cg184

5 NICE. Acute upper gastrointestinal bleeding in over 16s: management [CG141]. 2012. https://www.nice. org.uk/Gui- 859
dance/cg141
6 NICE. Suspected cancer: Recognition and referral [NG12]. 2015. https://www.nice.org.uk/Guidance/ng12
7 European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO). ECCO Consensus on Surgery for Ulcerative Colitis. 2016.
https://www.ecco-ibd.eu/index.php/publications/ecco-guidelines-science/published-ecco-guidelines. html
8 European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO). ECCO Crohn’s Disease (CD) Consensus Update (2016). 2016.
https://www.ecco-ibd.eu/index.php/publications/ecco-guidelines-science/published-ecco-guidelines.html
9 Ludvigsson JF, Bai JC, Biagi F, et al. Diagnosis and management of adult coeliac disease: guidelines from the British
Society of Gastroenterology. Gut 63(8):1210-28. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4112432/
10 Juturi JV, Maghfoor I, Doll DC, et al. A case of biliary carcinoid presenting with pancreatitis and obstructive jaundi-
ce. Am J Gastroenterol 2000; 95(10):2973-4. http://www.nature.com/ajg/journal/v95/n10/ full/ajg20001463a.html
11 Hillbom M, Pieninkeroinen I, Leone M. Seizures in alcohol-dependent patients: epidemiology, pathophysiology and
management. CNS Drugs 2003; 17(14):1013-30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14594442
12 European Association for the Study of the Liver (EASL). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guide-lines for the
Bibliografía
management of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol 2016; 64(6):1388-402. http://www. journal-of-hepatology.eu/
article/S0168-8278(15)00734-5/fulltext
Capítulo 7: Nefrología
1 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of suspected bacterial urinary tract infec-tion in adults: a
national clinical guideline (SIGN 88). 2012. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign88.pdf
2 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice
guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl 2012; 2:1-138. http://kdigo.org/home/guidelines/ acute-kidney-injury/
3 London AKI Network. Guidelines and pathways. http://www.londonaki.net/clinical/guidelines-path-ways.html
4 NICE. Algorithms for IV fluid therapy in adults. 2013. https://www.nice.org.uk/guidance/cg174/resourc-es/intravenous-
fluid-therapy-in-adults-in-hospital-algorithm-poster-set-191627821
5 UK Renal Association. Clinical practice guidelines: treatment of acute hyperkalaemia in adults. March 2014.
http://www.renal.org/guidelines/joint-guidelines/treatment-of-acute-hyperkalaemia-in-adults#sthash. LACGYarj.dpbs
6 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline
for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl 2013; 3:1-150.
http://kdigo.org/home/guidelines/ckd-evaluation-management/
7 Evans PD, Taal MW. Epidemiology and causes of chronic kidney disease. Medicine 2015; 43:450-3. http:// www.medi-
cinejournal.co.uk/article/S1357-3039(15)00117-6/fulltext
8 NICE. Chronic kidney disease in adults: Assessment and management [CG182]. Updated Jan 2015.
https://www.nice.org.uk/guidance/cg182
9 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group. KDIGO clini-cal practice
guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2012; 2:139-274. http://kdigo.org/home/ glomerulonephritis-gn/
10 Molitch ME, Adler AI, Flyvbjerg A, et al. Diabetic kidney disease: a clinical update from Kidney Disease: Improving
Global Outcomes. Kidney Int 2015; 87(1):20-30. http://www.kidney-international.theisn.org/arti-cle/S0085-
2538(15)30004-1/abstract
Capítulo 8: Hematología
1 van der Klooster JM. A medical mystery. Lead poisoning. Singapore Med J 2004; 45(10):497-9. http:// pubmedhh.nlm.
nih.gov/cgi-bin/abstract.cgi?id=15455173&from=cqsr
2 The Joint United Kingdom (UK) Blood Transfusion and Tissue Transplantation Services Professional Advisory Com-
mittee. Transfusion handbook (5th edn). 2014. Available free at: http://www.transfusion-guidelines.org/transfusion-
handbook
3 NICE. Neutropenic sepsis: Prevention and management in people with cancer [CG151]. 2012. https://www.nice.org.uk/
guidance/cg151
Capítulo 9: Enfermedades infecciosas

1 Laxminarayan R, Duse A, Wattal C, et al. Antibiotic resistance - the need for global solutions. Lancet Infect Dis 2013;
13(12):1057-98. http://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(13)70318-9/abstract
2 NICE. Antimicrobial stewardship: systems and processes for effective antimicrobial medicine use [NG15]. 2015.
https://www.nice.org.uk/guidance/ng15
3 NICE. Tuberculosis [NG33]. 2016. https://www.nice.org.uk/guidance/ng33
4 Public Health England. PHE guidance on the use of antiviral agents for the treatment and prophylaxis of seasonal influen-
za. 2016. https://www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/ file/580509/PHE_guidance_anti-
virals_influenza_2016_2017.pdf
5 Goldacre B. What the Tamiflu saga tells us about drug trials and big pharma. The Guardian 2014; 10 April.
https://www.theguardian.com/business/2014/apr/10/tamiflu-saga-drug-trials-big-pharma
6 British Association for Sexual Health and HIV. BASHH guidelines. https://www.bashh.org/guidelines [accessed Sep-
tember 2016]

7 British HIV Association. British HIV Association guidelines for the treatment of HIV-1-positive adults with antiretroviral the-
860 rapy 2015. 2015. http://www.bhiva.org/documents/Guidelines/Treatment/2015/2015treatment-guidelines.pdf
8 Loveday HP, Wilson JA, Pratt RJ, et al. epic3: National evidence based guidelines for preventing healthcare-associated
infections in NHS hospitals in England. J Hosp Infect 2014; 86s1:s1-s70. https://www.his. org.uk/files/3113/8693/4808/
epic3_National_Evidence-Based_Guidelines_for_Preventing_HCAI_in_NHSE. pdf
9 Johnson V, Stockley JM, Dockrell D, et al. Fever in returned travellers presenting in the United Kingdom: recom-
mendations for investigation and initial management. J Infect 2009; 59(1):1-18. https://www.ncbi. nlm.nih.gov/pub-
med/19595360
10 Lalloo DG, Shingadia D, Bell DJ. UK malaria treatment guidelines 2016. J Infect 2016; 72(6):635-49. http:// www.jour-
nalofinfection.com/article/S0163-4453(16)00047-5/abstract
11 Sinclair D, Donegan S, Iba R, et al. Artesunate versus quinine for severe malaria. Cochrane Database Syst Rev 2012;
6:CD005967. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD005967.pub4/full
12 via World Health Organization. Health topics. http://www.who.int/topics/en/ [accessed September 2016]
13 Rasmussen SA, Jamieson DJ, Honein MA, et al. Zika virus and birth defects –reviewing the evidence for causality.
N Engl J Med 2016; 374:1981-7. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMsr1604338#t=article
14 Medlock JM, Leach SA. Effect of climate change on vector borne disease in the UK. Lancet Infect Dis 2015;
Bibliografía
15(6):721-30. http://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(15)70091-5/abstract
15 European concerted action on Lyme borreliosis (EUCALB). http://www.eucalb.com [accessed September 2016]
16 Sudarshi D, Brown M. Human African trypanosomiasis in non-endemic countries. Clin Med 2015; 15(1):70-3.
http://www.clinmed.rcpjournal.org/content/15/1/70.full.pdf
17 Lambourne JR, Brooks T. Brucella and coxiella: if you don’t look, you don’t find. Clin Med 2015; 15(1):91-2.
http://www.clinmed.rcpjournal.org/content/15/1/91.abstract
18 Forbes AE, Zochowski WJ, Dubrey SW, et al. Leptospirosis and Weil’s disease in the UK. QJM 2012; 105(2):1151-
62. http://qjmed.oxfordjournals.org/content/105/12/1151.long
19 World Health Organization. Clinical management of patients with viral haemorrhagic fever: a pocket guide for front-
line health workers: interim emergency guidance for country adaptation. 2016. http:// apps.who.int/iris/bitstream/10665/
205570/1/9789241549608_eng.pdf?ua=1
20 Barrett J, Brown M. Traveller’s diarrhoea. BMJ 2016; 353:i1937. http://www.bmj.com/content/353/bmj. i1937.long
21 Riddle MS, DuPont HL, Connor BA. ACG clinical guideline: diagnosis, treatment, and prevention of acute diarrhe-
al infections in adults. Am J Gastroenterol 2016; 111:602-22. doi:10.1038/ajg.2016.126. http://gi.org/ wp-content/uplo-
ads/2016/05/ajg2016126a.pdf
22 Beeching N, Dassanayake A. Tropical liver disease. Medicine 2011; 39(9):556-60. http://www.medicine-journal.co.uk/
article/S1357-3039(11)00154-X/abstract
23 Rodrigo C, Fernando D, Rajapakse S. Pharmacological management of tetanus: an evidence based re-view. Crit Care
2014; 18:217. https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc13797
24 Varghese GM, Trowbridge P, Doherty T. Investigating and managing pyrexia of unknown origin. BMJ 2010;
341:c5470. http://www.bmj.com/content/341/bmj.c5470.long
Capítulo 10: Neurología

1 NICE. Headaches in over 12s: Diagnosis and management [CG150]. 2012. https://www.nice.org.uk/guid-ance/cg150
2 NICE. Alteplase for treating acute ischaemic stroke [TA264]. 2012. https://www.nice.org.uk/guidance/ ta264
3 NICE. Delirium: Prevention, diagnosis and management [CG103]. 2010. https://www.nice.org.uk/guid-ance/cg103
4 Fong TG, Davis D, Growdon ME, et al. The interface between delirium and dementia in elderly adults. Lancet Neu-
rol 2015; 14(8):823-32. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4535349/
5 NICE. Dementia: Supporting people with dementia and their carers in health and social care [CG42]. 2006, updated
2016. https://www.nice.org.uk/guidance/cg42
6 NICE. Donepezil, galantamine, rivastigmine and memantine for the treatment of Alzheimer’s disease [TA217]. 2011.
https://www.nice.org.uk/guidance/ta217
7 Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies:
report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia 2010; 51(4):676-85.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20196795
8 NICE. Multiple sclerosis in adults: Management [CG186]. 2014. https://www.nice.org.uk/guidance/cg186
Capítulo 11: Oncología y cuidados paliativos

1 Cancer Research. UK statistics. http://www.cancerresearchuk.org/health-professional/cancer-statistics [accessed Sep-
tember 2016]
2 National Cancer Institute. Communication in cancer health: professional version. http://www.cancer. gov/about-can-
cer/coping/adjusting-to-cancer/communication-hp-pdq#section/_9
3 Baile WF, Buckman R, Lenzi R, et al. SPIKES: a six-step protocol for delivering bad news: application to the patient
with cancer. Oncologist 2000; 5(4):302-11. http://theoncologist.alphamedpress.org/con-tent/5/4/302.long
4 National Cancer Institute. The genetics of cancer. 2015. https://www.cancer.gov/about-cancer/causesprevention/
genetics/overview-pdq
5 NICE. Familial breast cancer: Classification, care and managing breast cancer and related risks in people with a family
history of breast cancer [CG164]. 2013, updated 2015. https://www.nice.org.uk/guidance/cg164
6 NICE. Suspected cancer: Recognition and referral [NG12]. 2015. https://www.nice.org.uk/guidance/ng12
7 Kerr DJ, Haller DG,Verweij J. Principles of chemotherapy. In Kerr DJ, Haller DG, van der Valde CJH, et al. (eds) Oxford
Textbook of Oncology (3rd edn). Oxford: Oxford University Press; 2016:186-95.

8 Pérez Fidalgo JA, García Fabregat L, Cervantes A, et al. Management of chemotherapy extravasation: ESMO-EONS
Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol 2012; 23(suppl 7): vii167-vii173. https://academic.oup.com/annonc/article/23/ 861
suppl_7/vii167/145139/Management-of-chemotherapy-extravasation-ESMO-EONS
9 Loren AW, Mangu PB, Beck LN, et al. Fertility preservation for patients with cancer: American Society of Clinical
Oncology clinical practice guideline update. J Clin Oncol 2013; 31(19):2500-10. http://ascopubs.org/doi/full/10.1200/
JCO.2013.49.2678
10 Ahmad SS, Duke S, Jena R, et al. Advances in radiotherapy. BMJ 2012; 345e7765. http://www.bmj.com/con-
tent/345/bmj.e7765.long
11 DeAngelo D, Alyea EP. Oncologic emergencies. In: Singh AK, Loscalzo J (eds) The Brigham Intensive Review of Inter-
nal Medicine. Oxford: Oxford University Press, 2014:159-67.
12 Lee DLY, Anthoney A. Complications of systemic therapy - gut infections and acute diarrhoea. Clin Med 14(5):528-
45. http://www.clinmed.rcpjournal.org/content/14/5/528.full.pdf+html
13 Pelosof LC, Gerber DE. Paraneoplastic syndromes: an approach to diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 2010;
85(9):838-54. http://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(11)60214-0/abstract
14 Sturgeon CM, Lai LC, Duffy MJ. Serum tumour markers: how to order and interpret them. BMJ 2009; 339:b3527.
Bibliografía
http://www.bmj.com/content/339/bmj.b3527.long
15 Schröder FH, Hugosson J, Roobol MJ, et al. Screening and prostate cancer mortality: results of the Eu-ropean Ran-
domised Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC) at 13 years of follow up. Lancet 2014; 384(9959):2027-35.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(14)60525-0/abstract
16 Temel JS, Greer JA, Muzikansky A, et al. Early palliative care for patients with metastatic non-small-cell lung cancer.
N Engl J Med 2010; 363:733-42. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1000678
17 World Health Organization. Analgesic ladder. http://www.who.int/cancer/palliative/painladder/en/
18 NHS England. NPSA safety alert: Risk of distress and death from inappropriate doses of naloxone in patients on long-
term opioid/opiate treatment. 2014. https://www.england.nhs.uk/wp-content/up-loads/2014/11/psa-inappropriate-doses-
naloxone.pdf
19 NHS Scotland. Scottish palliative care guidelines. 2014. http://www.palliativecareguidelines.scot.nhs. uk/
20 Universities of Hull, Staffordshire and Aberdeen. Spiritual care at the end of life: A systematic review. 2010. https:
//www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/215798/dh_123804. pdf
21 Kaye P. Spiritual pain. In: Notes on symptom control in hospice and palliative care. Hospice Education Institute. 1990.
22 Ruegger J, Hodgkinson S, Field-Smith A, et al. Care of adults in the last days of life. BMJ 2015; 351:h6631.
http://www.bmj.com/content/351/bmj.h6631
23 General Medical Council. Treatment and care towards the end of life. 2010. http://www.gmc-uk.org/ static/docu-
ments/content/Treatment_and_care_towards_the_end_of_life_-_English_1015.pdf
Capítulo 12: Reumatología

1 Doherty M, Dacre J, Dieppe P, et al. The «GALS» locomotor screen. Ann Rheum Dis 1992; 51:1165-9. https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1012427/
2 Courtney P, Doherty M. Joint aspiration and injection. Best Pract Res Clin Rheumatol 2005; 19:345-69. http:
//www.bprclinrheum.com/article/S1521-6942(05)00010-0/abstract
3 Speed C. Low back pain. BMJ 2004; 328:1119-21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC406328/
4 NICE. Low back pain in adults: Early management [CG88]. 2009. https://www.nice.org.uk/guidance/cg88
5 Woolf AD, Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions. Bull World Health Organ 2003; 81(9):646-56.
6 Sowers M, Jannausch M, Stein E, et al. C-reactive protein as a biomarker of emergent osteoarthritis. Osteoarthritis
Cartilage 2002; 10(8):595-601. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12479380
7 NICE. Osteoarthritis: Care and management [CG177]. Available at: https://www.nice.org.uk/guidance/ cg177
8 Bellamy N, Campbell J, Robinson V, et al. Viscosupplementation for the treatment of osteoarthritis of the knee. Cochra-
ne Database Syst Rev 2006; 2:CD005321. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858. CD005321.pub2/abstract
9 García-De La Torre I. Advances in the management of septic arthritis. Rheum Dis Clin North Am 2003; 29(1):61-75.
10 Ross JJ, Saltzman CL, Carling P, et al. Pneumococcal septic arthritis: review of 190 cases. Clin Infect Dis 2003;
36(3):319-27. http://cid.oxfordjournals.org/content/36/3/319.long
11 Coakley G, Mathews C, Field M, et al. BSR & BHPR, BOA, RCGP and BSAC guidelines for management of the hot
swollen joint in adults, 2006. Rheumatology (Oxford) 2006; 45(8):1039-41. http://rheumatology. oxfordjournals.org/con-
tent/45/8/1039.long
12 Mathews CJ, Kingsley G, Field M, et al. Management of septic arthritis: a systematic review. Ann Rheum Dis 2007;
66(4):440-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1856038/
13 Blizard Institute Clinical Effectiveness Group. NSAIDs: Reducing the risk summary guidelines. 2015. http://www.bli-
zard.qmul.ac.uk/ceg-resource-library/clinical-guidance/clinical-guidelines.html
14 McGettigan P, Henry D. Cardiovascular risk with non-steroidal anti-inflammatory drugs: systematic review of popu-
lation-based controlled observational studies. PLoS Med 2011; 8(9):e1001098. https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti-
cles/PMC3181230/
15 Scarpignato C, Lanas A, Blandizzi C, et al. Safe prescribing of non-steroidal anti-inflammatory drugs in patients with
osteoarthritis - an expert consensus addressing benefits as well as gastrointestinal and
cardiovascular risks. International NSAID Consensus Group. BMC Med 2015; 13:55. https://www.ncbi.nlm.
16 Chan F, Wong VW, Suen BY, et al. Combination of COX-2 and PPI for prevention of recurrent ulcer bleeding in patients
at very high risk. Lancet 2007; 369:1621-6. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(07)60749-
1/abstract
17 Calgüneri M, Ureten K, Akif Oztürk M, et al. Extra-articular manifestations of rheumatoid arthritis: results of a uni-
versity hospital of 526 patients in Turkey. Clin Exp Rheumatol 2006; 24(3):305-8. http://www. clinexprheumatol.org/arti-
cle.asp?a=2873

18 Young A, Koduri G. Extra-articular manifestations and complications of rheumatoid arthritis. Best Pract Res Clin
862 Rheumatol 2007; 21(5):907-27. http://www.bprclinrheum.com/article/S1521-6942(07)000630/abstract
19 Farid SS, Azizi G, Mirshafiey A. Anti-citrullinated protein antibodies and their clinical utility in rheumatoid arthritis.
Int J Rheum Dis 2013; 16(4):379-86. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1756-185X.12129/abstract
20 Brown AK, Wakefield RJ, Conaghan PG, et al. New approaches to imaging early inflammatory arthritis. Clin Exp
Rheumatol 2004; 22(5 Suppl 35): S18-25. http://www.clinexprheumatol.org/article.asp?a=2432
21 Szekanecz Z, Kerekes G, Dér H, et al. Accelerated atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Ann N Y Acad Sci 2007;
1108:349-58. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1196/annals.1422.036/abstract
22 Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheu-
matology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum 2010; 62(9):2569-81. http:
//onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1196/annals.1422.036/abstract
23 O’Dell JR. Therapeutic strategies for rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2004; 350:2591-602. http://
www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra040226
24 British Society for Rheumatology. National guidelines for the monitoring of second line drugs. 2000. http:// www.rheu-
matology.org.uk/includes/documents/cm_docs/2009/m/monitoring_second_line_drugs.pdf
25 NICE. Adalimumab, etanercept and infliximab for the treatment of rheumatoid arthritis [TA130]. 2007.
Bibliografía
26 NICE. Adalimumab, etanercept, infliximab, rituximab and abatacept for the treatment of rheuma-toid arthritis after the
failure of a TNF inhibitor [TA195]. 2010. https://www.nice.org.uk/guidance/ta195
27 NICE. Tocilizumab for the treatment of rheumatoid arthritis [TA247]. 2012. https://www.nice.org.uk/ guidance/ta247
28 NICE. Abatacept for the treatment of rheumatoid arthritis after the failure of conventional disease-modifying anti-rheu-
matic drugs [TA234]. 2011. https://www.nice.org.uk/guidance/ta234
29 Ramiro S, Gaujoux-Viala C, Nam JL, et al. Safety of synthetic and biological DMARDs: a systematic lit-erature
review informing the 2013 update of the EULAR recommendations for management of rheumatoid arthritis. Ann
Rheum Dis 2014; 73(3):529-35
30 Thompson A, Gandhi KK, Hochberg MC, et al. Incidence of malignancy in adult patients with rheu-matoid arthri-
tis: a meta-analysis. Arthritis Res Ther 2015; 17(1):212. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC4536786/
31 Zhang W, Doherty M, Pascual E, et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part I: Di-agnosis. Report
of a task force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann
Rheum Dis 2006; 65(10):1301-11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC1798330/
32 Sturrock R. Gout. Easy to misdiagnose. BMJ 2000; 320:132-3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti-
cles/PMC1128728/
33 Jordan KM, Cameron JS, Snaith M, et al. British Society for Rheumatology and British Health Profes-sionals in Rheu-
matology guideline for the management of gout. Rheumatology 2007; 46(8):1372-4. http:// rheumatology.oxfordjour-
nals.org/content/46/8/1372.full
34 Cronstein BN, Terkeltaub R. The inflammatory process of gout and its treatment. Arthritis Res Ther 2006; 8 Suppl
1:S3. https://arthritis-research.biomedcentral.com/articles/10.1186/ar1908
35 Becker MA, Schumacher HR Jr, Wortmann RL, et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hype-
ruricemia and gout. N Engl J Med 2005; 353(23):2450-61. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/ NEJMoa050373
36 Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. EULAR recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part II:
Management. Ann Rheum Dis 2011; 70:571-5. http://ard.bmj.com/content/70/4/571.full
37 Wanders A, Heijde DV, Landewe R, et al. Nonsteroidal antiinflammatory drugs reduce radiographic progression in
patients with ankylosing spondylitis: a randomized clinical trial. Arthritis Rheum 2005; 52(6):1756-65.
38 NICE. Adalimumab, etanercept and infliximab for ankylosing spondylitis [TA143]. 2008. https://www. nice.org.uk/gui-
dance/ta143
39 Hakim A, Clunie G, Haq I (eds). Oxford handbook of rheumatology (3rd edn). Oxford: Oxford University Press, 2011
40 Di Lorenzo AL. HLA-B27 syndromes. Medscape. 2015. http://emedicine.medscape.com/article/1201027-overview
41 Distler JH, Distler O. Tyrosine kinase inhibitors for the treatment of fibrotic diseases such as systemic sclerosis:
towards molecular targeted therapies. Ann Rheum Dis 2010; 69 Suppl 1:i48-51. http://ard.bmj.
com/content/69/Suppl_1/i48.long
42 Gross WL, Reinhold-Keller E. [ANCA-associated vasculitis (Wegener’s granulomatosis, Churg-Strauss syndrome,
microscopic polyangiitis). 1. Systemic aspects, pathogenesis and clinical aspects.] Z Rheumatol 1995; 54(5):279-90.
43 Rahman A. Systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2008; 358:929-39. http://www.nejm.org/doi/
full/10.1056/NEJMra071297
44 NICE. Final appraisal determination. Belimumab for treating active autoantibody-positive systemic lupus erythematosus.
2016. https://www.nice.org.uk/guidance/GID-TAG273/documents/final-appraisal-determination-document
45 Goral S, Ynares C, Shappell SB, et al. Recurrent lupus nephritis in renal transplant recipients revisited: it is not rare.
Transplantation 2003; 75(5):651-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12640304
46 Baglin TP, Keeling DM, Watson HG. British Committee for Standards in Haematology. Guidelines on oral anticoa-
gulation (warfarin): third edition -2005 update. Br J Haematol 2006; 132(3):277-85. https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pub-
med/16409292
47 Petri M, Orbai AM, Alarcón GS, et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating
Clinics classification criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2012; 64(8):2677-86.
48 Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al. 2012 Revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclatu-
re of Vasculitides. Arthritis Rheum 2012; 65(1):1-11
49 Trejo-Gutierrez JF, Larson JM, Abril A. Shortness of breath, weak pulses, and a high ESR. Lancet 2008; 371:176.
http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(08)60109-0.pdf

50 Dasgupta B, Borg FA, Hassan N, et al. BSR and BHPR guidelines for the management of GCA. Rheumatology
(Oxford) 2010; 49(8):1594-7. http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/49/8/1594.long 863
51 Dasgupta B, Giant Cell Arteritis Guideline Development Group. Concise guidance: diagnosis and management of
giant cell arteritis. Clin Med (Lond) 2010; 10(4):381-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20849016
52 Stephens RS, Brown C. Persistent lower abdominal and groin pain: what is the diagnosis? Am J Med 2005;
118(4):364-7. http://www.amjmed.com/article/S0002-9343(05)00088-4/abstract
53 Weiner SM, Peter HH. Neuropsychiatric involvement in systemic lupus erythematosus. Part 1: clinical presentation
and pathogenesis. Med Klin 2002; 97(12):730-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12491066
Med 1999; 130:461-70. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10075613
54 Reilly PA, Littlejohn GO. Peripheral arthralgic presentation of fibrositis/fibromyalgia syndrome. J Rheum 1992;
19:281-3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1629829
55 Richards SC, Scott DL. Prescribed exercise in people with fibromyalgia: parallel group randomised con-trolled trial.
BMJ 2002; 325:185-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC117444/
56 Busch AJ, Schachter CL, Overend TJ, et al. Exercise for fibromyalgia: a systematic review. J Rheumatol 2008; 35:1130-
44. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18464301
Bibliografía
57 Goldenberg DL. Multidisciplinary modalities in the treatment of fibromyalgia. J Clin Psychiatry 2008; 69 Suppl 2:25-
58 NICE. Chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy): Diagnosis and management [CG53].
2007. https://www.nice.org.uk/Guidance/cg53
59 New Zealand Guidelines Group. New Zealand acute low back pain guide. 2004. http://www.acc.co.nz/
PRD_EXT_CSMP/groups/external_communications/documents/guide/prd_ctrb112930.pdf
60 Schneider M, Vernon H, Ko G, et al. Chiropractic management of fibromyalgia syndrome: a system-atic review of
the literature. J Manipulative Physiol Ther 2009; 32:25-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/19121462
61 Russell IJ, Orr MD, Littman B, et al. Elevated cerebrospinal fluid levels of substance P in patients with the fibrom-
yalgia syndrome. Arthritis Rheum 1994; 37:1593-601. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7526868
62 Russell IJ, Vaeroy H, Javors M, et al. Cerebrospinal fluid biogenic amine metabolites in fibromyalgia/ fibrositis syndro-
me and rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1992; 35:550-6. https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/1374252
63 Wood PB, Schweinhardt P, Jaeger E, et al. Fibromyalgia patients show an abnormal dopamine response to pain. Eur
J Neurosci 2007; 25:3576-82. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610577
64 Reichrath J, Bens G, Bonowitz A, et al.Treatment recommendations for pyoderma gangrenosum: an evidence-based
review of the literature based on more than 350 patients. J Am Acad Dermatol 2005; 53(2):273-83. https:
//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16021123
Capítulo 13: Cirugía

1 American Society of Anesthesiologists Committee. Practice guidelines for preoperative fasting and the use of phar-
macologic agents to reduce the risk of pulmonary aspiration: application to healthy patients undergoing elective pro-
cedures: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Com-mittee on Standards and Practice Para-
meters. Anesthesiology 2011; 114(3):495-511. https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/21307770
2 General Medical Council. Consent: Patients and doctors making decisions together. 2008. http://www. gmc-uk.org/gui-
dance/ethical_guidance/consent_guidance_index.asp
3 BAPEN. Screening & ‘MUST’. 2016. http://www.bapen.org.uk/screening-and-must/must
4 NICE. Anticoagulation—oral [Clinical Knowledge Summaries]. 2015. http://cks.nice.org.uk/anticoagu-lation-
oral#!management
5 NIE. Ipilimumab for previously treated advanced (unresectable or metastatic) melanoma [TA268]. 2012.
6 Hodi FS, O’Day SJ, McDermott DF, et al. Improved survival with ipilimumab in patients with metastatic melanoma.
N Engl J Med 2010; 363(8):711-23. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1003466
7 NICE. Early and locally advanced breast cancer: Diagnosis and treatment [CG80]. 2009. https://www. nice.org.uk/gui-
dance/cg80
8 NICE. Advanced breast cancer: Diagnosis and treatment [CG81]. 2009, updated 2014. https://www. nice.org.uk/gui-
dance/cg81
9 NICE. Obesity: Identification, assessment and management [CG189]. 2014. https://www.nice.org.uk/ guidance/cg189.
10 Halpin V. Early cholecystectomy. BMJ Best Practice. http://bestpractice.bmj.com/best-practice/evi-dence/interven-
tion/0411/0/sr-0411-i1.html
11 NICE. Varicose veins: Diagnosis and management [CG168]. 2013. https://www.nice.org.uk/guidance/ cg168
Capítulo 14: Química clínica

1 NICE. Intravenous fluid therapy in adults in hospital [CG174]. 2013. https://www.nice.org.uk/Guidance/cg174
2 Levey A, Bosch JP, Lewis JB, et al. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum crea-
tinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med 1999;130:461-
3 Renneboog B, Musch W, Vandemergel X, et al. Mild chronic hyponatremia is associated with falls, unsteadiness, and
attention deficits. Am J Med 2006; 119:71.e1-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431193
4 Robertson GL. Vaptan for the treatment of hyponatraemia. Nat Rev Endocrinol 2011; 7:151-61. http:// www.natu-
re.com/nrendo/journal/v7/n3/full/nrendo.2010.229.html
5 Smellie S. Spurious hypokalaemia. BMJ 2007; 334:693. http://www.bmj.com/content/334/7595/693
6 Thomas J, Doherty SM. HIV infection –a risk factor for osteoporosis. J Acquir Immune Defic Syndr 2003; 33(3):281-

7 Patel AM, Goldfarb S. Got calcium? Welcome to the calcium-alkali syndrome. J Am Soc Nephrol 2010;9:1440-3.
864 http://jasn.asnjournals.org/content/21/9/1440.long
8 Berenson JR.Treatment of hypercalcemia of malignancy with bisphosphonates. Semin Oncol 2002; 29(6 Suppl 21):12-
9 LeGrand SB, Leskuski D, Zama I. Narrative review: furosemide for hypercalcemia: an unproven yet common prac-
tice. Ann Intern Med 2008; 149:259-63. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18711156
10 Robey RB, Lash JP, Arruda JA. Does furosemide have a role in the management of hypercalcemia? Ann Intern Med
2009; 150:146-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19153420
11 Fitzpatrick LA. The hypocalcemic states. In: Favus M (ed) Disorders of bone and mineral metabolism. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2002:568-88
12 Kramer HJ, Choi HK, Atkinson K, et al. The association between gout and nephrolithiasis in men: The Health Pro-
fessionals’ Follow-Up Study. Kidney Int 2003; 64:1022-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub-med/12911552
13 Kanis JA, Johnell O, Oden A, et al. FRAX and the assessment of fracture probability in men and women from the
UK. Osteoporos Int 2008; 19:385-97. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2267485/
14 NICE. Alendronate, etidronate, risedronate, raloxifene and strontium ranelate for the primary prevention of osteoporotic
fragility fractures in postmenopausal women [TA160]. 2008, updated 2011. https://www.nice.org.uk/Guidance/ta160
15 Howe TE, Shea B, Dawson LJ, et al. Exercise for preventing and treating osteoporosis in postmenopausal women.
Bibliografía
Cochrane Database Syst Rev 2011; 7:CD000333. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858. CD000333.

pub2/abstract
16 Gillespie WJ. Hip protectors for preventing hip fractures in older people. Cochrane Database Syst Rev 2010;
10:CD001255. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD001255.pub4/abstract
17 Eberling P. Osteoporosis in men. N Engl J Med 2008; 358:1474-82. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/
NEJMcp0707217
18 Vollbrecht J, Rao DS. Tumor-induced osteomalacia. N Engl J Med 2008; 358:1282. http://www.nejm.org/
doi/full/10.1056/NEJMicm066066#t=article
19 Wermers RA, Tiegs RD, Atkinson EJ, et al. Morbidity and mortality associated with Paget’s disease of bone: a popu-
lation study. J Bone Miner Res 2008; 23:819-25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC2515478/
20 NICE. Chronic kidney disease: Early identification and management of chronic kidney disease in adults in primary and
secondary care [CG73]. 2008. https://www.nice.org.uk/guidance/cg73
21 Anon. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian
Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344:1383-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/7968073
22 Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hyper-
cholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1301-8.
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199511163332001#t=article
23 Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in
patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investiga-tors. N Engl J Med 1996;
335:1001-9. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199610033351401#t=article
24 Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lower-ing with sim-
vastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 360:7-22. http://www.the-
lancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(02)09327-3/abstract
25 Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature 2002; 420:868-74. http://www.nature.com/nature/jour-
nal/v420/n6917/full/nature01323.html
26 Versmissen J, Oosterveer DM, Yazdanpanah M, et al. Efficacy of statins in familial hypercholester-olaemia: a long
term cohort study. BMJ 2008; 337:a2423 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC2583391/
27 NICE. Cardiovascular disease: Risk assessment and reduction, including lipid modification [CG181]. 2014, updated
2016. https://www.nice.org.uk/guidance/CG181
28 McKenney JM, Davidson MH, Jacobson TA, et al. Final conclusions and recommendations of the Na-tional Lipid
Association Statin Safety Assessment Task Force. Am J Cardiol 2006; 8A:89C-94C. https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pub-
med/16581336
29 Robinson JG, Farnier M, Krempf M, et al. Efficacy and safety of alirocumab in reducing lipids and cardio-vascular
events. N Engl J Med 2015; 372(16):1489-99. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1501031
Capítulo 15: Síndromes epónimos

1 Todd J. The syndrome of Alice in Wonderland. Can Med Assoc J 1955; 73(9):701-4. https://www.ncbi.nlm.
2 Cau C. The Alice in Wonderland syndrome. Minerva Med 1999; 90(10):397-401. https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pub-
med/10767914
3 Fritschy D, Fasel J, Imbert JC, et al. The popliteal cyst. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2006; 14(7):623-8.
4 Scheinfeld NS. Erythema induratum (nodular vasculitis). Medscape. 2016. http://emedicine.medscape. com/arti-
cle/1083213-overview
5 Hakim A, Gavin Clunie G, Haq I. Behçet’s disease. In: Oxford Handbook of Clinical Rheumatology (3rd edn). Oxford:
Oxford University Press, 2011:490-1.
6 Mariotti AJ, Agrawal R, Hotaling AJ. The role of tonsillectomy in pediatric IgA nephropathy. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 2009; 135(1):85-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19153312
7 Fourcade G, Bengler C, Campello CH, et al. [Bickerstaff ’s syndrome presenting with coma, tetraplegia and blind-
ness]. Rev Neurol (Paris) 2007; 163(2):231-4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17351542
8 Fitzgerald RC, di Pietro M, Ragunath K, et al. British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and
management of Barrett’s oesophagus. Gut 2014; 63(1):7-42. http://gut.bmj.com/content/63/1/7.long
9 Tham T. Guidelines on the diagnosis and management of Barrett’s oesophagus - an update 2015. [Online only]
http://www.bsg.org.uk/clinical-guidelines/oesophageal/guidelines-on-the-diagnosis-and-management-of-barrett-s-
oesophagus.html

10 Ambardekar AV, Krantz MJ. The Brugada syndrome: the perfect storm of genetics and environment? Int J Cardiol
2009; 141(1):108-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19157599 865
11 Hedley PL, Jørgensen P, Schlamowitz S, et al. The genetic basis of Brugada syndrome: a mutation update. Hum
Mutat 2009; 30(9):1256-66. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19606473
12 Moon SJ, Lee JK, Kim TW, et al. Idiopathic transverse myelitis presenting as the Brown-Séquard syndrome. Spinal
Cord 2008; 47(2):176-8. http://www.nature.com/sc/journal/v47/n2/full/sc200823a.html
13 Menon KV, Shah V, Kamath PS. The Budd-Chiari syndrome. N Engl J Med 2004; 350:578-85. http://www.
nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra020282
14 Vaglio A, Moosig F, Zwerina J. Churg-Strauss syndrome: update on pathophysiology and treatment. Curr Opin Rheu-
matol 2012; 24(1):24-30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22089097
Neurol 2009; 51(3):218-27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19183216
15 Liberski PP, Sikorska B, Hauw JJ, et al. Tubulovesicular structures are a consistent (and unexplained) finding in the
brains of humans with prion diseases. Virus Res 2008; 132(1-2):226-8. https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/
18164506
16 CJD surveillance unit in Edinburgh. 2009. http://www.cjd.ed.ac.uk/documents/figs.pdf
17 Dorsey K, Zou S, Schonberger LB, et al. Lack of evidence of transfusion transmission of Creutzfeldt-Jakob disease
Bibliografía
in a US surveillance study. Transfusion 2009; 49(5):977-84. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/19170987
18 Iwasaki Y, Mimuro M, Yoshida M, et al. Clinical diagnosis of Creutzfeldt-Jakob disease: accuracy based on analysis of
autopsy-confirmed cases. J Neurol Sci 2008; 277(1-2):119-23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/19056094
19 Armstrong RA. Creutzfeldt-Jakob disease and vision. Clin Exp Optom 2006; 89(1):3-9. https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/16430434
20 Zanusso G, Ferrari S, Cardone F, et al. Detection of pathologic prion protein in the olfactory epithelium in spora-
dic Creutzfeldt-Jakob disease. N Engl J Med 2003; 348:711-19. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/ NEJ-
Moa022043#t=article
21 Tatersall R, Turner B. Brown-Séquard and his syndrome. Lancet 2000; 356:61-3. http://www.thelancet. com/jour-
nals/lancet/article/PIIS0140-6736(00)02441-7/abstract
22 Goodall CA, Head MW, Everington D, et al. Raised CSF phospho-tau concentrations in variant Creutzfeldt-Jakob
disease: diagnostic and pathological implications. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77(1):89-91. https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2117383/
23 Karazindiyanoglu S, Cayan S. The effect of testosterone therapy on lower urinary tract symptoms/blad-der and
sexual functions in men with symptomatic late-onset hypogonadism. Aging Male 2008; 11(3):146-9.
24 Studd J. A comparison of 19th century and current attitudes to female sexuality. Gynecol Endocrinol 2007;
23(12):673-81. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18075842
25 Cussons AJ, Bhagat CI, Fletcher SJ, et al. Brown-Séquard revisited: a lesson from history on the pla-cebo effect of
androgen treatment. Med J Aust 2002; 177(11-12):678-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub-med/12463999
26 Bliss M. Harvey Cushing: A life in surgery. Toronto: University of Toronto Press, 2005
27 Liberski PP, Brown P. Kuru: its ramifications after fifty years. Exp Gerontol 2009; 44(1-2):63-9. https:// www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/18606515
28 Miller N. The misfolding diseases unfold. Beremans Limited. 2004 http://www.beremans.com/pdf/ The_misfolding_
diseases_unfold.pdf
29 Lepur D, Peterković V, Kalabrić-Lepur N. Neuromyelitis optica with CSF examination mimicking bacte-rial menin-
gomyelitis. Neurol Sci 2009; 30(1):51-4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19145403
30 Kim SH, Kim W, Li XF, et al. Repeated treatment with rituximab based on the assessment of peripheral circulating
memory B cells in patients with relapsing neuromyelitis optica over 2 years. Arch Neurol 2011; 68(11):1412-20.
http://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/1107915
31 Trauner M, Meier PJ, Boyer JL. Molecular pathogenesis of cholestasis. N Engl J Med 1998; 339:1217-27. http:
//www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199810223391707
32 Badalamente MA, Hurst LC. Efficacy and safety of injectable mixed collagenase subtypes in the treat-ment of
Dupuytren’s contracture. J Hand Surg Am 2007; 32(6):767-74. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub-med/17606053
33 Wetter TC. Restless legs syndrome: a review for the renal care professionals. EDTNA ERCA J 2001; 27(1):42-6.
34 Schaefer RM, Tylki-Szymaćska A, Hilz MJ. Enzyme replacement therapy for Fabry disease: a systematic review of
available evidence. Drugs 2009; 69(16):2179-205. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19852524
35 Narváez J, Domingo-Domenech E, Gómez-Vaquero C, et al. Biological agents in the management of Felty’s syndro-
me: a systematic review. Semin Arthritis Rheum 2012; 41(5):658-68. https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/22119104
36 Weinshenker BG. Neuromyelitis optica: what it is and what it might be. Lancet 2003; 361(9361):889-90.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(03)12784-5/abstract
37 Losacco T, Punzo C, Santacroce L. [Gardner syndrome: clinical and epidemiologic up to date]. Clin Ter 2005;
38 Okai T,Yamaguchi Y, Sakai J, et al. Case report: complete regression of colonic adenomas after treat-ment with sulin-
dac in Gardner’s syndrome: a 4-year follow-up. J Gastroenterol 2001; 36:778-82. https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pub-
med/11757751
39 Mignot E. Narcolepsy and the HLA system. N Engl J Med 2001; 344:692. http://www.nejm.org/doi/
full/10.1056/NEJM200103013440918#t=article
40 Freeman RD, Zinner SH, Müller-Vahl KR, et al. Coprophenomena in Tourette syndrome. Dev Med Child Neurol
2009; 51(3):218-27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19183216
41 Turtle L, Robertson MM. Tics, twitches, tales: the experiences of Gilles de la Tourette’s syndrome. Am J Orthops-
ychiatry 2008; 78(4):449-55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19123766
42 Himle MB, Woods DW, Piacentini JC, et al. Brief review of habit reversal training for Tourette syndrome. J Child
Neurol 2006; 21(8):719-25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16970874
43 Hughes RA, Swan AV, Raphaël JC, et al. Immunotherapy for Guillain-Barré syndrome: a systematic review. Brain
2007; 130(Pt 9):2245-57. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17337484
44 Nagayama H, Katayama Y. Nippon Rinsho. [Apheresis therapy in Guillain-Barré syndrome]. Nihon Rinsho 2008;

45 McCusker EJ, Richards F, Sillence D, et al. Huntington’s disease: neurological assessment of potential gene carriers
866 presenting for predictive DNA testing. Clin Neurosci 2000; 7(1):38-41. https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pub-
med/10847649
46 Tranebjaerg L, Samson RA, Green GE. Jervell and Lange-Nielsen Syndrome. GeneReviews® 2002 July 29 [updated
November 2014]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1405/
47 Bersudsky M, Rosenberg P, Rudensky B, et al. Lipopolysaccharides of a Campylobacter coli isolate from a patient
with Guillain-Barré syndrome display ganglioside mimicry. Neuromuscul Disord 2000; 10:182-6.
48 Janniger CK. Klippel-Trenaunay-Weber syndrome. Medscape. 2016. http://reference.medscape.com/ arti-
cle/1084257-overview
49 Vassalo R, Ryu JH, Colby TV, et al. Pulmonary Langerhans cell histiocytosis. N Engl J Med 2000 342:1969- 78.
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200006293422607
50 Beyerbach DM. Lown-Ganong-Levine syndrome. Medscape. 2015. http://emedicine.medscape.com/ arti-
cle/160097-overview
51 Quinlivan R, Vissing J, Hilton-Jones D, et al. Physical training for McArdle disease. Cochrane Database Syst Rev 2011;
12:CD007931. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD007931.pub2/abstract
52 Quinlivan R, Martinuzzi A, Schoser B. Pharmacological and nutritional treatment for McArdle disease (glycogen sto-
Bibliografía
rage disease type V). Cochrane Database Syst Rev 2010; 12:CD003458. http://onlinelibrary. wiley.com/doi/10.1002/
14651858.CD003458.pub4/abstract
53 Ault J. Marchiafava-Bignami disease. Medscape. 2016. http://emedicine.medscape.com/article/1146086-overview
54 Parker C. Eculizumab for paroxysmal nocturnal haemoglobinuria. Lancet 2009; 373(9665):759-67. http:// www.the-
lancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)60001-5/abstract
55 Lambrecht NW. Ménétrier’s disease of the stomach: a clinical challenge. Curr Gastroenterol Rep 2011; 13(6):513-
56 Yamamoto M, Harada S, Ohara M, et al. Clinical and pathological differences between Mikulicz’s disease and Sjö-
gren’s syndrome. Rheumatology (Oxford) 2005; 44(2):227-34. http://rheumatology.oxfordjournals. org/con-
tent/44/2/227.long
57 Asher RAJ. Munchausen’s syndrome. Lancet 1951; 257:339-41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub-med/14805062
58 Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruc-tion. N Engl
J Med 1999; 341:137-41. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199907153410301#t=article
59 Hatzimouratidis K, Eardley I, Giuliano F, et al. EAU guidelines on penile curvature. Eur Urol 2012; 62(3):543-52.
60 Kim ED. Local therapies to heal the penis: fact or fiction? J Androl 2008; 30(4):384-90. https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/19023141
61 Aomar Millán IF, Candel Erenas JM, et al. [Up-date of the diagnosis and treatment of vasospastic angina]. Rev Clin
Esp 2008; 208(2):94-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18261397
62 Keller KB, Lemberg L. Prinzmetal’s angina. Am J Crit Care 2004; 13(4):350-4. https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pub-
med/15293589
63 Wanders RJA, Waterham HR, Leroy BP. Refsum disease. GeneReviews® 2006 March 20 [updated June 11 2015].
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1353/
64 Fox RI. Sjögren’s syndrome. Lancet 2005; 366:321-31. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16039337
65 Worswick S, Cotliar J. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a review of treatment options.
Dermatol Ther 2011; 24(2):207-18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21410610
66 Jayne DRW. Conventional treatment and outcome of Wegener’s granulomatosis and microscopic polyangiitis.
CCJM 2002; 69(Suppl 2):SII110-5. http://www.ccjm.org/supplements/single-view/conven-tional-treatment-and-outco-
me-of-wegener-s-granulomatosis-and-microscopic-polyangiitis/0d8061df0951 aa4829194e88a0a1ba6b.html
67 Kuo SH, Debnam JM, Fuller GN, et al. Wernicke’s encephalopathy: an underrecognized and reversible cause of con-
fusional state in cancer patients. J Oncology 2009; 76(1):10-8. https://www.karger.com/Article/ Abstract/174951
68 Marth T, Raoult D. Whipple’s disease. Lancet 2003; 361(9353):239-46. http://www.thelancet.com/jour-
nals/lancet/article/PIIS0140-6736(03)12274-X/abstract
69 Auernhammer CJ, Göke B. Medical treatment of gastrinomas. Wien Klin Wochenschr 2007; 119(19- 20):609-15.
70 Anon. Listening to patients with rare diseases. Lancet 2009; 373:868. http://www.thelancet.com/pdfs/ journals/lan-
cet/PIIS0140-6736(09)60519-5.pdf
Capítulo 16: Radiología

No references for this chapter
Capítulo 17: Intervalos de referencia

No references for this chapter
Capítulo 18: Procedimientos prácticos

1 Johnston AJ, Streater CT, Noorani R, et al. The effect of peripherally inserted central catheter (PICC) valve techno-
logy on catheter occlusion rates-The ‘ELeCTRiC study. J Vasc Access 2012: 13(4):421-5. https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/22505280 _

Capítulo 19: Emergencias 867

1 Hawkes C. Smart handles and red flags in neurological diagnosis. Hosp Med 2002; 63:732-42. https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12512200
2 NICE. Sepsis: Recognition, diagnosis and early management [NG51]. 2016. https://www.nice.org.uk/ guidance/ng51
3 Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of
Cardiology (ESC). ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-
segment elevation. Eur Heart J 2012; 33(20):2569-619. http://eurheartj.oxfordjournals. org/content/33/20/2569.long
4 Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in
patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016; 37(3):267-315. http:// eurheartj.oxford-
journals.org/content/37/3/267.long
5 NICE. Ticagrelor for the treatment of acute coronary syndromes [TA236]. 2011. https://www.nice.org. uk/guidance/
ta236
6 Resuscitation Council (UK). Advanced life support (7th edn). London: Resuscitation Council (UK), 2016
Bibliografía
7 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma (SIGN 141). 2014.
https://www.brit-thoracic.org.uk/document-library/clinical-information/asthma/btssign-asth-ma-guideline-2014/
8 NICE. Management of exacerbations of COPD. In: Chronic obstructive pulmonary disease in over 16s: Diagnosis and
management [CG101]. 2010. https://www.nice.org.uk/guidance/cg101/chapter/1-guidance#management-of-exacerba-
tions-of-copd
9 MacDuff A, Arnold A, Harvey J, et al. Management of spontaneous pneumothorax: British Thoracic Society pleural
disease guideline 2010. Thorax 2010; 65(Suppl 2):ii18-31. http://thorax.bmj.com/content/65/ Suppl_2/ii18.long
10 Lim WS, Baudouin SV, George RC, et al. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia
in adults: update 2009. Thorax 2009; 64(Suppl 3):iii1-55. http://thorax.bmj.com/content/64/ Suppl_3/iii1.long
11 NICE. Recommendations. In: Venous thromboembolic diseases: Diagnosis, management and throm-bophilia testing
[CG141]. 2012. https://www.nice.org.uk/guidance/cg144/chapter/recommendations
12 NICE. Acute upper gastrointestinal bleeding in over 16s: Management [CG141]. 2012. https://www. nice.org.uk/gui-
dance/cg141
13 McGill F, Heyderman R, Michael B, et al. The UK Joint Specialist Societies guideline on the diagnosis and manage-
ment of acute meningitis and meningococcal sepsis in immunocompetent adults. J Infect 2016; 72:405-38.
http://www.journalofinfection.com/article/S0163-4453(16)00024-4/abstract
14 NICE. Epilepsies: Diagnosis and management [CG137]. 2012, updated 2016. https://www.nice.org.uk/
guidance/cg137
15 NICE. Head injury: Assessment and early management [CG176]. 2014. https://www.nice.org.uk/guid-ance/cg176
16 Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The management of diabetic ketoacidosis in adults. Second
edition. Update: September 2013. https://www.diabetes.org.uk/Documents/About%20Us/ What%20we%20say/Mana-
gement-of-DKA-241013.pdf
17 Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The management of the hyperosmolar hyper-glycaemic state
(HHS) in adults with diabetes. August 2012. https://www.diabetes.org.uk/Documents/ Position%20statements/JBDS-IP-
HHS-Adults.pdf

Indice_Oxford 07/05/18 16:37 Página 868
Índice 䊳 Para fármacos, consulte la enfermedad

que quiere tratar, no el fármaco
Abreviaturas: F indica una figura o tabla notable. Enf = enfermedad. Sind = síndrome.
5-hidroxitriptamina 449 Adenoma... continúa Agudo... continúa

α talasemia 342, 343F bronquial 174 pericarditis 154, 155F
α-amilasa 688 hígado 286 pielonefritis 645
α-gliadina anticuerpo 533 pleomórfico 599 polineuropatía
α 1-antitripsina deficiencia 290 tóxico 218 desmielinizante
β talasemia 149, 342, 343F Adenosina, interacciones con inflamatoria (SGB) 447,
β-bloqueantes 114 fármacos 757 702, 703
envenenamiento 842 Adenovirus 428 porfiria 692
interacciones de fármacos Adherencia 9 porfiria intermitente 692,
757 Adhesiones/adhesiólogos 581 693
Adrenal prostatitis 645
A adenoma 224 pseudoobstrucción colónica
AA amiloide 370 carcinoma 224 706
Abdomen córtex 224 respuesta de fase 686
agudo 606 hiperplasia nodular 224 sínd coronario 118-21, 796-9
áreas 565 insuficiencia 226.7 sínd distrés respiratorio 186,
auscultación 61, 63 muestreo venoso 229 187F
distensión 57, 604 Adrenalina 449 Aguja
dolor 30, 57, 607F, 732F Aerobios 382 cricotiroidotomía 772
examen 40, 60-1, 62-3 Afasia 86, 87 lesión por pinchazo 399
hernias 612, 613F, 614 Afasia de conducción 86 pericardiocentesis 773
masa 604 Africano AINE 545, 574
palpación 61, 62 gusano del ojo 439 AL amiloide 370
percusión 61, 63 tripanosomiasis 423 Alanina aminotransferasa (ALT)
rayos X 728, 729F, 744 Afrontar 11 291, 688
rotura 580 Aftas 246, 247F Alas de murciélago 723F
Abetalipoproteinemia 691 Agentes antiinflamatorios no Albúmina 686
Ablación endovenosa con láser esteroideos (AINE) 545, Albumina:creatinina ratio 294, 686
658 574 Albuminuria 686
Ablación por láser 658 Agentes biológicos 265, 547 Alcalosis 670-1
Absceso 565 Agentes de contraste yodado Alcohol
anorrectal 565, 660 748 alcoholismo 280
apéndice 609 Agitación 537 bioquímica 664,
cerebral 824 Agotamiento 11 cribado 281
cutáneo 594 Agotamiento por calor 790 enf hígado 280, 291
mama 603 Agranulocitosis 364 hepatitis 280, 281
pulmón170, 171F Agua retirada 280
Acalasia 250 control 668 SNC 705
Acantosis nigricans 529, 562, prueba de deprivación 240, Aldosterona 668
563F 241 Alergias 8, 26
Acenocumarol 757 Agudeza 70 Alfa-fetoproteína 531
Acetilcolina 449 Conduciendo 159 Alfentanilo 533
Acidemia 671 Agudo Alicia en el País de las
Ácido fólico 244, 268 abdomen 606 Maravillas sind 694
Ácido fusídico 387 apendicitis 608 Alimentación
Acidosis 300, 670-1 asma 810, 811F elemental 584
láctica 834 colecistitis 634, 635 polimérica 584
metabólica 670 distonía 469 Almacenamiento glicógeno enf
respiratoria 670 encefalitis desmielinizante 510, 704
tubular renal distal 317 406 Alodinia 559
tubular renal proximal 316 estado confusional 484 Alport sind 320
Aclaramiento de creatinina 669 exacerbaciones de EPOC Alveolitis alérgica extrínseca
Aclaramiento de inulina 669 812, 813F 198
Acomodación 114 glaucoma 456, 561 Alzheimer enf 488, 489
Acromegalia 149, 203, 238-9 insuficiencia cardiaca 134, Amanita phalloides 273F
Acropaquia 40, 77, 151F 136 Amebiasis 432-3
Acta de Capacidad Mental 15 isquemia de miembro 657 American Society of
Acta de Salud Mental 15, 88 isquemia mesentérica 620 Anesthesiologists (ASA)
Actinomicosis 389 laberintitis 462 clasificación 567
Activado lesión pulmonar 186, 187F Amikacina 387
carbón 840 lesión renal 298-301 rango terapéutico 756
resistencia a proteína C 407 leucemia mieloide 356-6 Amiloidosis 149, 315, 370, 371F
tiempo de tromboplastina leucemia linfoblástica 354, Aminoácidos 449
parcial 355F Aminoglucósidos 387
Adenocarcinoma, colon 249F miocarditis 152 interacciones con fármacos
Adenoma nefritis tubulointersticial 318 757
adrenal 224 pancreatitis 636-7, 667 nefrotoxicidad 319
Aminofilina 810 Angina... continúa Anticuerpo... continúa

Aminotransferasas inestable (crescendo) 116, anticentrómero 553 869
ALT-GPT 291, 688 118 antidependientes de voltaje
AST-GOT 291, 688 pectoris 116 antiendomisio 553
Amiodarona 115, 220 variante (de Prinzmetal) 116, antimitocondrial 553
Amiotrofia 212 117, 708, 709 antinuclear 553
Amoxicilina 386 Vincent 712 contra antígeno nuclear
+ ácido clavulánico 386 Angiodisplasia 249F extraíble 553
Ampicilina 386 Angiografía contra decarboxilasa del
Amputación 656 catéter 740, 746, 747 ácido glutámico 553
Anaerobios 382 RM 744, 745F, 746 contra el factor intrínseco
Anal TAC 657F, 746, 747F 553
canal 671F Angiograma de sustracción contra el receptor TSH 216
cáncer 631 digital 745F, 747F contra membrana basal
examen 63 Angioma en araña 60F, 277F glomerular 553
úlcera 630 Angioplastia 656 contra péptido cíclico
Analgesia/analgésicos conducir 158 citrulinado 553
alivio del dolor 532, 574, Angiotensina I/II 668 Anticuerpos 686; ver también
575F Angiotensinógeno 668 Autoanticuerpos
cefalea de rebote 456 Ángulo cerebelopontino lesión Antidiabéticos 208
controlada por el paciente 499 interacciones de fármacos
341 Anillo de Cabot 328, 329F 757
nefropatía 311 Anillos de Kayser-Fleischer 62, Antieméticos 251
Análisis 285 Antifosfolípido
derrame pleural 193 Anión gap 670 anticuerpo 553
orina con tira 294 Anisocitosis 327F, 328 enf 374, 554
Análogos al péptido similar al Anisocoria 72 Antígeno carcinoembrionario
glucagón 209 Anit-Mi-2 553 531
Anastomosis bolsa ileal-anal Ano Antihelmínticos 433
582 cáncer 631 Antihistaminas, interacciones de
ANCA exploración 63 fármacos 757
citoplásmico 553 úlcera 630 Antiplaquetas 114, 473, 590
perinuclear 553 Anquilostoma 433 Ántrax 424
Anciano 16, 667 Ansiedad 460 Anuria 81, 293
Ancituerpo anti-aquoporina Antecedentes personales 26 Aorta
553 Anterior aneurisma abdominal 654,
Anemia 34, 324 arteria cerebral 450 732F
aplásica 364 uveítis 561 coartación 156
células falciformes 340-1 Antimembrana basal glomerular disección torácica 655
crónica enf (secundaria) 326 enf 311 palpación 61, 62
Fanconi 698 Anti-Jo 553 Aórtico
ferropénica 326 Anti-La 553 arco sind 712
hemolítica 324, 336-9 Anti-RNP 553 calcificación 147F
hemolítica autoinmune Anti-Ro 553 cirugía de raíz 148
caliente 338 Anti-Scl 70, 553 coartación 156
hemolítica autoinmune fría Anti-Sm 553 esclerosis 146
338 Antianginosos 116 estenosis 146
macrocítica 324, 332, 333F Antibióticos regurgitación 47, 146
megaloblástica 332, 333F endocarditis infecciosa 152 válvula bicúspide 156
microangiopática 338, 339F gestión 384 Apéndice
microcítica 324 guía de prescripción 384 absceso 608
normocítica 324 mecanismos de acción 383, masa 608
perniciosa 334 385 Apendicectomía 609F
sideroblástica326, 327F neumonía 167 Apendicitis 608
transfusión de sangre 324 neutropenia 352 Apología 5
Anestesia 572-3 profilácticos en cirugía 570 Apomorfina 495
local 572, 573 resistencia 383 Arañazo del gato enf 424
regional 572 tablas resumen 386-7 Arbovirus 420
Aneurisma TB 160F, 394 Arco corneal 39F, 41
aórtico abdominal con fuga Anticoagulantes 114, 350-1 Aristóteles, 445
732F antídotos 350 Arritmias 124-31
aórtico abdominal roto 654 cirugía 590 conducción 158
arteria subclavia 598 envenenamiento 842 congénitas 133
arterial 654 fibrilación auricular 131 ventriculares malignas tardías
Berry 478 Anticolinérgicos 495 122
falso 654 Anticuerpo Arte y medicina
intracraneal no roto 479 anti-DNA de doble hélice Gillray 549F
ventricular izquierdo 122 553 Miguel Ángel 233F
Anfebutamona 93 anti-músculo liso 553 Picasso 5
Angina anti-transglutaminasa tisular Rubens 237F
conducir 158 553 van Gogh 459
decúbito 116 anticanal Ca2+ 553 Arterias
estable 116 anticanal K+ 553 aneurismas 654
Arterias... continúa Audición... continúa Beethoven, L Van 465

870 cerebral 450 Auriculoventricular Behçet enf 149, 550, 556, 560,
cirugía 580 nódulo 115 694
periférica enf 656-7 taquicardia de reentrada Bencilpenicilina 386
pierna 656 nodal 127 Beneficencia 14
Arteritis taquicardia por reentrada Benigno
células gigantes 456, 556 127 estenosis esofágica 250
de la temporal (de células Auscultación hiperplasia prostática 642
gigantes) 456, 556 abdomen 61, 63 mioclonus esencial 468
Takayasu 556, 712 corazón 40 temblor esencial 65
Articulación precordio 39 vértigo posicional 462
amplitud de movimiento 540 sistema vascular periférico Berger enf 694
aspiración 541 78, 79 Beriberi 268
Charcol 213F tiroides 84, 85 Bevan, A.2, 3
mano 75 tórax 51, 63 Bigeminismo 128, 129F
sentido de posición 69 Ausencia convulsiones 491, 492 Bilharzia 434
Artritis Autoanticuerpos 553 Biliar
fiebre reumática 142 pruebas 283 cáncer del árbol 286
osteoartritis 75F, 541F, 544 tiroideos 216 cirugía 580
patrones de representación Autoinmune enf cólico 634, 635
539 anemia hemolítica 338, 339F RX tórax 728
psoriásica 551 hepatitis 284, 291 Bilirrubina 273
reactiva 551 poliendocrino sind 348 Billing, J. 244
reumatoide 149, 541F, 546-7 tejido conectivo enf 552 Billroth 622, 623F
séptica 544 Autonomía 14 Biopsia
ASA clasificación 567 Autosondaje 763 duodenal 248
Asa Azatioprina 265, 376 hígado 248
coloscopia 582, 583F interacciones de fármacos médula ósea 364
diuréticos 114, 317, 664 757 nódulo centinela 603
ileostomía 582 Azitromicina 387 pulmón 164
registradores 125 Azules abotargados 184 renal 310
Asbestosis 201 Bioquímica 664
Ascárides 433 B intervalos de referencia 752-
Ascaris lumbricoides 433 Bacillus 3
Ascitis 277F, 604 Anthracis 424 Blastomicosis 408
drenaje 764 Cereus 428 Blefaroespasmo 469
percusión 61 Bacilo 382 Bloqueantes de los canales de
Asclepius xiiF gramnegativo 391 sodio 115
Asignación de recursos 3 grampositivo 389 Bloqueo
Asma 177, 178-83, 810, 811F Bacteria 382 bifascicular 100
Aspartato aminotransferasa capsulada 382 cardiaco completo 98, 99F,
(AST) 291, 688 gastroenteritis 428 122
Aspergillus niger 246 gramnegativa 390-1 de rama 100, 101F, 102F,
Aspergilosis 177 grampositiva 388-9 122, 127
broncopulmonar alérgica 177 infección perspectiva general de rama derecha 100, 102F
invasiva 177 382 de rama izquierda 100, 101F
Aspiración intracelular obligada 382 Mobitz tipo I/II 98, 99F, 122
articulación 541 sobrecrecimiento 267 trifascicular 100
derrame pleural 765 vaginosis 413 Bocio 218, 219, 600
neumonía 166, 167 Bactericida 382 BODEX 10
neumotórax 767 Bacteriemia 382 Bolsa faríngea 598
Aspirina 114, 574 Bacteriostático 382 Bomba Broad St 427
envenenamiento 844 Bacteriuria 296 Boone, N.307, 309F
Asterixis 468 Bagazosis 198 Bordetella pertussis 391
Astrovirus 428 Baile Borhnholm enf 82
Ataque crack 87 Borrelia 422, 423
de Stokes-Adams 460 San Vito 142, 469 Boston Tea Party 538F
isquémico transitorio 159, Balance ácido-base 670-1 Botulismo 436
476, 477 Balanitis 645 Bouveret enf 634
Ataxia Banda gástrica ajustable Bowen enf 596
Friedreich 149, 698, 700 laparoscópica 626, 627F Bradiarritmias 122
marcha 315 Banderas amarillas 559 Bradicardia 124, 808, 809F
Atetosis 87, 468 Bannister, R 444F sinusal 98, 122
Atrofia Bartonella 424 Bradicinesia 494
blanca 658 Basofilia 330 Braquial
múltiple sistema 494 Basófilos 330, 331F plexo 502
muscular peronea 696 Bastones de Auer 357F pulso 38
muscular progresiva 506 Bazin enf 694 Braquiterapia 527
óptica 71, 560 Bazo Brazo 50, 60, 66-7
tenar 74 diferenciación de un riñón BRCA1/2 521
Audición aumentado 63 Brisbane, S. 427
pérdida 464 palpación 61, 62 Bromuro de tiotropio 183
prueba 70, 464 percusión 61 Broncoscopia rígida 164

Broncoscopio fibroóptico 164 Cáncer/carcinoma... continúa Carbunco 594

Bronquial célula transicional 644, 646 Carcinoide 871
adenoma 174 cervical 406 crisis 271
cáncer 174-6, 522 cirugía 525 sind 149, 271
respiración 52 colorrectal 521, 616-17 tumor 271
Bronquiectasia 172 colorrectal sin poliposis 521 Carcinoma
Bronquitis crónica 184 conducto biliar 619 de célula basal 596, 597F
Brown-Séquard sind 696, 697 cribado 530 de células transicionales 644,
Brucelosis 424 cuidado paliativo 532-7 646
Brugada sind 133, 695 diagnóstico 519, 522 ductal in situ 602
Brugia emergencias 528-9 ver Cáncer/carcinoma
malaya 421 equipo multidisciplinario 523 Cardíaco
timori 421 esofágico 250, 618 arritmias, ver Arritmias
Budd-Chiari sind 696 estadiaje 523 cateterismo 112, 113F
Buerger estómago 619, 622 ciclo 45F
ángulo 78 estudios clínicos 525 cirugía 148
enf 697, 697 fertilidad 525 gasto 790
pruebas 79 genética 520-1 mixoma 152, 153F
signos 78 GI inferior 522 parada 894
Buffler, P. 18 GI superior 522 RM 108, 109F, 740
Bultos ginecológico 522 soplos 46-7
cuello 598 hereditario 523 taponamiento 122, 154, 802
escroto 650, 651F hígado 286-7 TB 393
ingle 650, 651 lengua 246 TC 108, 109F, 740
intradérmico 595 mama 521, 522, 6’2-3 técnicas de imagen 108, 740-
mama 82, 603F manifestaciones cutáneas 562 1
piel 594, 595F marcadores tumorales 530, terapia de resincronización
subcutáneo 595 531 132
tiroides 600 objetivo terapéutico520F trasplante 148
Bupropión 93 oncología intervencionista ultrasonidos (eco) 108, 110,
527 111F, 153F, 740
C ovárico 521 Cardiomiopatía
Cadenas pesadas enf 370 páncreas 270 congénita del adulto 156-894
Caídas 16, 28 peneano 644 de Takotsubo 145
Calambre 65 piel 596, 597 Cardiorrespiratorio
del escritor 469 piel secundaria 596 parada 894
Calcificación próstata 521, 644, 645 síntomas 30
aórtica 147F pulmón 174-6, 522 Cardiovascular
metastásica (ectópica) 676 pulmonar de células de exploración física 38-40
Calcio 676 avena 174, 176 fármacos 114-15
antagonistas 114 pulmonar de células no historia 36-7
cólicos 638, 639 pequeñas 174, 176 síntomas 94
cristales de oxalato 295 pulmonar de células técnicas de imagen 108, 740-
deficiencia 268 pequeñas 174, 176 1
depósito de pirofosfato 548 quimioterapia 524 Cardioversión/desfibrilación 770
Calcitonina 531, 676 radioterapia 526-7 Cardiovocal de Ortner sind
Calcitriol 676 SNC 522 708
Cálculos testículos 650, 651F Carditis 142
biliares 634-5 tiroides 600 Carótida
estruvita 638, 639F urología 522, 644 estenosis de arteria 472
fosfato de magnesio de amonio vejiga 646-7 pulso 38
638, 639 vesícula biliar 629 síncope sinusal 460
fosfato triple 638 virus 405 tumor del cuerpo 598
ileo 634 Candida albicans 408F, 409F Castrado 202F
renal 638-9, 680 Candidiasis 246, 247F, 400, 408, Catalepsia 701
silente 634 409F, 413 Catarata 210, 514
submandibular 598 Cánula Catéter
Cambios mínimos enf 313 CCIP 774 angiografía 740, 746, 747F
Campaña FAST 471 intravenosa 760-1 autosondaje 763
Campylobacter 428, 429, 431 nasal 189 cardiaca 112, 113F
Canal tamaños y color 761 estudio sin 763
anal 631F venosa central 774 femoral 775
femoral 613F Capacidad 15, 568 ITU 297, 410
Guyon 503 Caplan sind 201, 696 sin drenaje 763
Inguinal 615 Caput medusae 62, 276 subclavia 775
Cáncer/carcinoma Caquexia 35 suprapúbica 762
adrenal 224 Cara 32, 39, 40, 50, 60, 62 vejiga 297, 762-3
anal 631 dolor 65 yugular interna 775
antígeno (CA) 531 máscaras 189 Cateterización suprapúbica 762
bronquial 174-6, 522 Carbamazepina Cauda equina 466, 543
célula basal 596, 597F interacciones de fármacos Causa 18
célula escamosa 596, 597F 757 Cefalea 64, 456-7
célula renal 644 intervalo teapéutico 756 diagnóstico diferencial 780
Cefalea... continúa Chlamydophila Co-amoxiclavulánico 386

872 exceso de medicación 456 pneumoniae 168 Cotrimoxazol 387
racimo 457 psittaci 168 CO2 670
por sobreutilización de Christmas enf 344 Coagulación 345F
metidación 456 Churg-Strauss sind 556, 696 alteraciones 344
TAC 746 Chvostek signo 678F intravascular diseminada
tensión 456 Cianosis 34, 38F, 50F (CID) 353, 354F
tras punción lumbar 769 Ciático Coartación de la aorta 156
Cefalexina 386 hernia 612 Cobre 268
Cefalosporinas 385, 386 nervio 452, 502 Coco 382
Cefotaxima 386 Ciclofosfamida 376 gramnegativo 390
Ceftazidima 386 Ciclosporina 376 grampositivo 388
Ceftriaxona 386 interacciones con fármacos Codeína 533
Cefuroxima 386 757 Cogan sind 556
Ceguera 71 Cifosis 55 Cognitivo
del rio 439 Cilindro deterioro 489
Celíaca enf 556 granular 295 estado 64
Célula de Reed-Sternberg 361F hialino 295 Coiloniquia 62, 76, 327F
Célula en lágrima 328, 367F Cimetidina 757 Colangiocarcinoma 286
Célula hendida 339F Ciprofloxacino 387 Colangitis 282, 283F, 634, 635
Células diana 328, 343F Circulación vertebrobasilar 450 Colecistectomía 635
Células en ampolla (blíster) Círculo de Willis 450, 451F Colecistitis 634, 635
339F Circunferencia de cintura 245 Cólera 430, 431
Células en sombrero mejicano Cirrosis 276-7 Colestasis 272, 291, 664
328, 343F Cirugía Cólico 565, 606
Células erizo 328, 329F ambulatoria 592 biliar 634, 635
Células falciformes anestesia 572-3 Colistina 386
anemia 340-1 bariátrica 636, 627F Colitis
crisis 341 cardiaca 148 isquémica 620
nefropatía 315 cobertura de esteroides 590 ulcerosa 262-3
Central complicaciones Collar de Casal 268
canulación venosa 774 postoperatorias 576-7, 580 Coloides 300, 666
cianosis 34 cuidado preoperatorio 566-7 Colon
sistema nervioso, ver SNC diabetes 213, 588 adenocarcinoma 249F
Cerebeloso diálisis 307 aporte arterial 621F
herniación amigdalar 830 dieta absoluta 585 cirugía 580
lesiones 86, 87, 499 drenajes 571 isquemia 620
signos 87 gástrico 622 pólipos 249F, 617
Cerebral ictericia 590 Colonoscopia 248, 249
absceso 824 incisiones 565 Coloración de los dientes 246,
aporte de sangre 450, 451F infección en la zona 247F
arterias 450 quirúrgica 410 Colostomía 582, 583F
infartos 470 lenguaje 565 de Paul-Mikulicz 582
Cerebro mínimamente invasiva 592 terminal 582
aporte sanguíneo 450, 451F pacientes anticoagulados 590 Columna
metástasis 529 profilaxis antibiótica 570 cribado GALS 540
péptido natriurético 137 riesgo de infección de la lesión cervical 447, 828
Cerebrohepatorrenal sind 716 herida 570 TB 393, 708, 709F
Certeza 5 riesgo TVP 578 Coma 786-9
Cervical suturas 571 hipopituitario 836
cáncer 406 terapia del cáncer 535 mixedema 220, 834
costilla 598 tiroides 580, 600 Comensal 382
espondilosis 508 Cistina Compasión 3
ganglios linfáticos 60F, 62 cálculos 638, 639 Competencia de Gillick 569
lesión de columna 447, 828 cristales 295 Complejo
vértebra 509F Cistinosis 321 de Carney 223
Cetoacidosis, diabética 215, Cistinuria 321 de Eisenmenger 156
832-3 Cistitis 296 QRS 96, 100
CHA2DS2-VASc 131 Citocromo P450 689 QRS de bajo voltaje 100
Chagas enf 423 Citomegalovirus (CMV) 400, Complicaciones postoperatorias
Chapare virus 426 405, 428, 438-9, 517 576-7, 580
Charcot articulación 213F Claritromicina 378 Comportamiento con un
Charcot-Marie-Tooth sind 696 Clasificación de Fontaine 656 enfermo 6-7
Charcot, J.M. 445 Claudicación 36, 656 Compresión de la raíz 508
Charles Bonnet sind 497 Clindamicina 387 Común
Chasquido Clonorquiasis 435 hipercolesterolemia 691
de apertura 44 Clonus 68 hiperlipemia primaria
mesosistólico 44 Cloranfenicol 387 690
Cheyne-Stokes respiración 722 Clostridium nervio peroneal 452, 502
Chicles/parches de nicotina 93 botulinum 436 Comunicación 6-7, 519, 537,
Chikungunya 420 difficile 259, 411, 430 779
Chlamydia trachomatis 412, 413, perfringens 389, 428, 430 interauricular 156
438 tetani 436 Concordancia 9

Condiloma Corynebacterium diphtheriae 389 Cuerpo

acuminado 630 Costocondritis 712 hábito 32 873
acuminado gigante de Bushke Coxiella burnetii 424 índice de masa 245
& Lowenstein 630 Craniofaringioma 234 temperatura 32
lata 630 Creatina kinasa 688 Cuerpos de Howell-Jolly 328,
Condroma 598 Crepitaciones 52 329F
Conducción Crepitantes 52 5-HT 449
antidrómica 127 Creutzfeldt-Jakob enf 696, 697 Cuerpos de Pappenheimer 328,
ortodrómica 127 Cribado 329F
Conducir 120, 158-9 cáncer 530 Cuestiones 7
Confirmación de la localización función tiroidea 217 abiertas 7
del dispositivo 726, 727F GALS 540 Cuidado paliativo 136, 532-7
Confusión 18, 576 medicalización 23 radioterapia 535
Congénitas musculoesquelética enf 539 Cuidado preoperatorio 566-7
arritmias cardiacas 133 SAMR 567 Cushing, H. 6, 697
corazón enf 156-7 uso de alcohol 281 Cushing
insensibilidad al dolor 8 Cricotiroideotomía 772 sind 149, 203, 224-5, 529,
porfiria eritropoyética 692 Cricotiroidotomía quirúrgica 664
Conjugada 772 enf 224
hiperbilirrubinemia 272 Crigler-Najjar sind 696 Cutáneo
Conjuntiva Criptococo 408 abscesos 594
hemorragia 560 Criptorquidia 652 larva migrans 433F
palidez 325F Crisis leishmaniasis 423, 440
Conjuntivitis 438, 560, 561 addisoniana 836 micosis 408
Conn sind 228, 560, 561 hipertiroidea 834, 835F TB 393
Consenso de Roma 261 renal por escleroderma 315 Cyclospora cayetanensis 428, 433
Consentimiento 568-9 Cristal
Constelación de orión 2F ácido úrico 295 D
Contractura de Dupuytren 60F, artropatías 548, 549F de Felty sind 698
62, 77, 698, 699F orina de Froin sind 75
Contraste de bario 742, 743F, Cristaloides de Froment signo 75
748 Criterios de Gardner sind 700
Conus medullaris 466 de Bradford Hill 18 de Gélineau sind 173
Convergencia 72 de Duke 151 De Gilbert sind 700
Convulsiones 490, 491, 492 de El Escorial 507 de Goodpasture enf 311, 556,
acinéticas 491, 492 de King‘s College Hospital, 700
atónicas 491, 492 fallo hepático 275 de Graves enf 218, 219, 601F
generalizadas 491, 492 de Light 193 de guardia 10
mioclónicas 491, 492 de McDonald para SM 497 de Hansen enf 441
tónico-clónicas 491, 492 Crohn enf 264-5, 562 de Huntington enf
Coordinación 67, 69 Cromosoma Filadelfia 358 de Kallman sind 231
Coordinador de cuidados 487 Crónica de Klinefelter sind 149, 231
Cor pulmonale 194-5 bronquitis 184 de Terson sind 478
Corazón colecistitis 634 de Tietze sind 82, 94, 712
auscultación 40 fatiga sind 558 de Turner sind 149
bloqueo 98, 99F, 122 insuficiencia cardiaca 134, de Von Recklinghausens enf
cálculo de la frecuencia con 136 514, 515
el ECG 97 isquemia colónica 620 de Von Willebrand enf 712
conducción normal 127F isquemia mesentérica 620 de Waterhaouse-Friderichsen
derecho leucemia linfocítica 359 sind 714
dinámicas 110 leucemia mieloide 358 de Weif enf 425
músculo enf 152-3 nefritis tubulointersticial de Wernicke
rayos X de tórax 108, 109F, 318 disfasia 86
722 pancreatitis 270 encefalopatía 714
roto sind 145 paraparesia espástica 318 de Whipple
sonidos 44 paraparesia flácida 466 enf 716
soplos 46-7 prostatitis 645 procedimiento 270, 271F
vacaciones sind 126 pulmonar obstructiva enf triada 214
valvular enf 148 184-5, 812, 813F de Wilson enf 285
Corea 87, 468, 469 riñón enf 302-5 Debilidad muscular 64
de Sydenham 142, 469 sordera sensorioneural 464 gradación 446
Coronaria Cruce AV 560F Defecto
anatomía arteria 113F Cryptococcus neoformans 400, de tipo ostium primum 156
injerto de derivación arterial 517 del campo 71
(IDAC) 38F, 116, 123 Cryptosporidium 400, 428, 432 del receptor LDL 691
Coronavirus 169 Cuadrante superior izquierdo pupilar aferente relativo 72
Corrigan dolor 57 Deficiencia
puerta secreta 11 masa 604 antitrombina 374
signo 38, 47, 146 Cuello 38, 50, 52, 60 ApoCII 691
Cortical bultos 598 lipoprotein lipasa 691
lesiones 447 estructuras importantes minerales 268
trombosis venosa 480 599F nicotinamida 268
Cortocircuito de Scribner 307 venas 587F piruvato kinasa 338
Deficiencia... continúa Diabetes mellitus.. continúa Disuria 80, 293

874 proteína C 374 tipo 1 206, 207, 211 Diuréticos 114, 316, 317, 664,
proteína S 374 tipo 2 206, 207, 208F, 211 757
Deformidad tratamiento 208-9 Interacciones con fármacos
en cuello de cisne 540F Diafragma 722 757
valvus 540 Diagnóstico 4 osmóticos 316
varo 540 Diálisis 292F, 306-7 (-similares) a tiazida 114,
Degeneración peritoneal 306 317, 664
corticobasal 494 Diamorfina 533, 574 Diverticular enf 628
hepatolenticular 285 Diarrea 258, 259F, 428 Diverticulitis 628
médula 334 con sangre 429, 431 Divertículo de Meckel 706
Déjà vu 491 del viajero 428, 428 Diverticulosis 249F, 628
Delirium 484, 485 sin sangre 429, 430 Dolor
tremens 280 Diástole abdomen 30, 57, 607F, 609,
Demencia 159, 485, 486-7, 507 fallo 134 732F, 733F
de cuerpos de Lewy 486 PA 40 cara 65
fronto-remporal 486, 507 Dientes 246, 247F control 532, 574, 575F
Dengue 420 Dieta cuadrante superior derecho
Depresión 420 absoluta 585 57
del ST 98 pacientes hospitalizados 584 epigástrico 57
Dermatitis sana 244 espalda 542
herpetiforme 562 sin gluten 266 espiritual 535
seborreica 408 Diferencia de riesgo absoluto 20 fosa iliaca derecha 57
Dermatofitosis 408 Dificultad en la micción 80, 81 fosa iliaca izquierda 57
Dermatomas 454-5 Difteria 389 hueso 369
Dermatomiositis 529, 552, 562 Dignitas 507 insensibilidad congénita a 8
Dermopatía fibrosante Digoxina 115 lumbar 57, 293, 542
nefrogénica 748 ECG 98, 115F mama 82
Derrame envenenamiento 842 pélvico 57
aspiración 765 interacciones de fármacos pleurítico 94
pericárdica 110, 154 757 referido 609
pleural 54F, 170, 192 Intervalo terapéutico 756 tórax 36, 48, 94, 784
Desastres mayores 850 Dihidropiridinas 114 Dopamina 449
Descartes R. 445 Dímero D 346 agonistas 495
Desequilibrio 36 Directo Dosis efectiva 719
Desfibrilación 770 anticoagulantes orales 114, Down sind 149
Desfibrilador automático 191, 350, 590 Doxiciclina 387
implantable 125, 158 prueba antiglobulina 337F Drenajes
externo automático 770 prueba de Coombs 337F ascitis 764
Deshidratación 664 Disartria 86 quirúricos 571
Desviación Disbetalipoproteinemia 691 tórax 766-7
derecha 328 Discapacidad 475 Dressler sind 122, 698
estándar 751 Disdiadococinesis 67 Drop attacks 460
izquierda 328, 329F Disentería 428, 429, 431 Dubin-Johnson sind 698
Detrusor Disfagia 64, 250, 251 Dumping sind 622
debilidad/miopatía 81 Disfasia 86, 87 Duodenal
hiperactividad 649 de Broca 86 biopsia 248
Devic sind 497, 698, 699 nominal 86 úlcera 252, 253F
DEXA 683 Disfonía 86 Duroziez signo 47, 146
Dextrosa 666 Disfunción de esfínter 58
interacciones con fármacos eréctil 230 E
757 Disnea 36, 48, 49, 94 E. coli
-salino 666 cuidado paliativo 534 enterohemorrágica 431
Diabetes insipida 240, 664 emergencias 782 enterotoxigénico 430
Diabetes mellitus 206-13 esfuerzo 30 productor de toxina Shiga
bioquímica 664 paroxística nocturna 30, 49 431
cetoacidosis 215, 832-3 postoperatoria 576 Ébola 426-7
cirugía 213, 588 Dispepsia 64, 252-3 ECG 96-107
complicaciones 210 Dispraxia 86 anormalidades metabólicas
control de la presión arterial construccional 86 98
211 de vestidos 86 bigeminismo 129F
cuidado del pie 212, 213 Disquinesia 468 bloqueo bifascicular 100
diagnóstico 207 Distonía 469 bloqueo cardiaco 98, 99F
embarazo 213 Distribución gaussiana 751 bloqueo cardiaco completo
emergencias 834 Distrofia muscular de Becker 98, 99F
hipoglicémicos orales 208 510, 511 bloqueo de rama derecha
insulina 208 Distrofia 100, 102F
monitorización de la glucosa muscular de Duchenne 510, bloqueo de rama izquierda
207 511 100, 101F
nefropatía 210, 314 muscular bloqueo de Wenckebach 98,
neuropatía 210-13 facioescapulohumeral 99F
piel 562 510, 511 bloqueo Mobitz tipo I/II 98,
retinopatía 210, 211F musculares 510, 511 99F
ECG... continúa Ectopica... continúa Endotoxina 382

bloqueo trifascicular 100 tejido tiroideo 218 Enfermedad del sueño 423 875
bradicardia sinusal 98 testículos 652 Enfermedad transmitida por
Brugada sind 695 Ectópicos 128, 803 garrapatas 422
cálculo de la frecuencia Ecuación de Cockcroft-Gault Enfermedades inducidas por
cardiaca 97 669 fármacos
cambios recíprocos 99, 103F Edema 35, 40 anemia hemolítica 338
colocación electrodos escrotal 652 calambres 65
torácicos 100 fóvea 35, 39F hepatitis 291
complejo QRS 96, 100 periorbitario 35 ictericia 273
complejo QRS de bajo postoperatorio pierna 579 insomnio 29
voltaje 100 pulmonar 800 lupus 554
coronario agudo sind 118 sin fóvea 35 miopatía 510
depresión del ST 98 Efecto nefropatía 318
digoxina 98, 115F placebo 9 osteomalacia 684
eje 96, 97 Pulfrich 497 porfiria 693
ejercicio 125 Ehlers-Danlos sind 149 transpiración 29
elevación del ST 98 EII-no clasificada 267 Enfermo
embolismo pulmonar 98 Eje hipotalámico-pituitario 204F eutiroidismo 216
fibrilación auricular 98, 131F Electrocardiografía, ver ECG seno sind 125
fibrilación ventricular 129F Electrofisiología intracardiaca 112 Enfisema 184
frecuencia 96 Electrolitos Ensayo de liberación de
hipercalcemia 98 niveles peligrosos 665 interferón gamma 394
hipercaliemia 98, 301F, 675F riñones 668 Entamoeba histolytica 428, 432-
hipertensión maligna 141F Elefantiasis 421 3
hipertensión pulmonar 105F Elevación del ST 98 Entérica
hipertrofia del ventrículo Elipticotosis 338, 339F artropatía 550
derecho 100 Embarazo fiebre 415
hipertrofia ventricular acromegalia 238 Enterobacteria 391
izquierda 100 cambios fisiológicos 17 Enterococcus faecalis 389
hipocalcemia 98 diabetes 213 Enterotoxina 382
hipocaliemia 98 epilepsia 493 Entrega 10
hipotermina 849F hipotiroidismo 220 Entrenamiento 758
infarto de miocardio 98, infección del tracto urinario Envejecimiento 16
103F, 104F, 118, 119F, 297 Envenenamiento 838-45
121F migraña 458 benzodiacepina 842
intervalo PR 96 prescripción de fármacos 17 cianida 842
intervalo QT 96 radiología 17 fenotiazida 843
inversión de la T 98 sepsis 17 insecticida 843
latido de captura 129F Embolismo monóxido de carbono 842
latido de fusión 129F post-IM 122 opio 842
lectura 96 pulmonar 98, 190, 191, 351, organofosforados 843
método tarjeta 96 818, 819F paraquat 843
monitores Holter 125 Emergencias neuroquirúrgicas salicilato 844
onda J 96 543 tetracloruro de carbono 843
onda P 96 Empiema 170, 192, 634 Enzimas
onda T 96 Empujar 7 IM 119F
pericarditis 154, 155F Encefalitis 824 plasma 688, 689
registradores de asa 125 cefalea 456 Eosinóficos 330, 331F
ritmo 96 de tronco cerebral de Eosinofilia 330
ritmo estimulado 107, 132, Bickerstaff 694 Epidemiología 18
133F desmielinizante aguda 406 Epididimitis 651
ritmo sinusal 96 herpes 404 Epidídimo-orquitis 650
taquicardia sinusal 98 Encefalomielitis mialgica 558 Epidídimo
taquicardia ventricular 106F, Encefalopatía quiste 650
129F de Wernicke 714 torsión del apéndice 652
telemetría 125 hepática 275 Epidural
torsades de pointes 129F Enclaustramiento sind 450 analgesia 574
trazado normal 97F Encuadre 7 hematoma 482, 483F
WPW sind 133 Endocarditis 110, 150-1 Epiescleritis 560
ECG de ejercicio 125 infecciosa 150-1 Epigástrico
Ecocarddiografía con Doppler Endoprótesis dolor 57
color 110 aórtica 146 hernia 612
Ecocardiografía 108, 110, 111F, arteria carótida 472 Epilepsia 159, 460, 490-1
153F, 740 endovascular 382 antiepilépticos 492, 493
de Doppler 110 mitral 144 conducción 159
transesofágica 108, 110 pulmonar 148 embarazo 493
transtorácica 108, 110, 111F tricúspidea 148 estatus epiléptico 826, 827F
Ectasia ductal 603 uréter 641 muerte súbita inesperada
Ectopia lentis 706, 707F Endoscopia 248-9 492
Ectopica colangiopancreatografía Epinefrina 449
calcificación 676 retrógrada 742, 743F, Equinocitos (células erizo) 328,
producción de ACTH 224 US 742 329F
Equinococosis 435 Espiroqueta 382 Exploración... continúa

876 Ergotamina/ergotismo 757 Esplenectomía 373, 580 coma 789
Eritema Espondilitis anquilosante 149, física 32
ab igne 270 550, 551F musculoesquelético 74-7
induratum 694 Espondiloartritis 550-1 pares craneales 70-3
lecho ungueal 552 Espontáneo personas mayores 16
marginatum 142, 143F, 562 neumotórax 54F preoperatoria 567
migrans 422F, 562, 563F peritonitis bacteriana 276 recto 63
multiforme 562, 563F Esputo 53, 162 rutina, método y orden
nodoso 562, 563F Esquistocitos 328 90
palmar 62, 76 Esquistosomiasis 434 sistema cardiovascular
Eritromicina 387 Estadiaje del cáncer 523; ver 38-40
Error 5 también estadiaje TNM sistema GI 62-3
estándar de la media 751 Estadiaje KDIGO 298 sistema neurológico 66-9
Ertapenem 386 Estadiaje TNM 523 sistema respiratorio 50-3
Erupción cáncer colorrectal 617 sistema vascular periférico
heliotropo 552, 562, 563F cáncer de esófago 618 78-9
LES 555F cáncer de pulmón 176 tiroides 84-5
meningitis 822 cáncer de vejiga 647 tórax 63
petequial 822 Estadística 20-1, 751 Explosión 328
viajeros de retorno 415 Estado hiperosmolar del abdomen 580
Escala hiperglucémico 834 Éxtasis 843
AVPU 788 Estafilocolo 388 Extrapiramidal
Hounsfield 730, 731F Estatinas 115 habla 87
Escalera analgésica de la OMS Estatus epiléptico 826, 827F marcha 467
532, 575F Esteatorrea 59 Extrasistolia ventricular 122
Escáner Estenosis Extravasación 524
isótopos, tiroides 216, 217F, aórtica 146 Eyección
perfusión estenosis carotídea 472 chasquido sistólico 44
ventilación/perfusión 738 mitral 144 soplo sistólico 46
VQ 738 pulmonar 148
Escápula alada 511F tricuspidea 148 F
Escara 661 Esteroides Fabry enf 320, 698
Esclerichia coli 391, 428, 429 cirugía 590 Factor
consejo y advertencia 227, discriminación de Maddrey
enterohemorrágica/produc 376 281
tora de toxina Shiga 431 contraceptivos, fármacos V de Leiden 374
enterotoxigénica 430 interacciones 757 Fallo
Escleritis 560 efectos secundarios 376, 377 de las piernas 28
Esclerosis Estoma 60F, 565, 582-3 hepático fulminante 274
aórtica 146 Estomacitosis 338 Falso
lateral amiotrófica 506, 507 Estomatitis angular (queilosis) aneurisma 654
lateral primaria 506 246, 327F negativo 20
mano 75F Estranguria 80 positivo 20
múltiple 496-7, 699 Estreñimiento 260-1, 534 Familia
sistémica 149, 552 Estreptococo viridans 388 árboles 27
tuberosa compleja 320 Estrés historia 26
Escleroterapia 658 ecocardiografía 110 Familiar
por inyección 658 incontinencia 648 amiloidosis 370
Escorbuto 268 Estridor 48 apolipoproteína B-100
Escroto Estudio defectuosa 691
bultos 650, 651F aleatorizados controlados 19 cánceres 521
edema idiopático 652 caso-control 18 hipercolesterolemia 691
Esferocitos 328 clínicos 525 hiperlipemia combinada 691
Esferocitosis 338, 339F coagulación 347 hiperlipidemia primaria 690,
Esfigmomanómetro 139 cohortes 18 691
Esófago contraste hipertrigliceridemia 691
cáncer 250, 618 ecológicos 18 poliposis adenomatosa 521
de Barret 254, 695 experimentales 18 Fanconi
espasmo 250 genitourinario 744 anemia 698
estenosis 250 GI 742, 743F sind 316
ruptura 624 longitudinales 18 Farinelli 202F
Espasmo medios 730, 748 Fármacos
coronario 709 Ética 14 alergia 8
esófago 250 Evaluación locomotor 540 anticipatorio al final de la
infantil 491 Exanetida 209 vida 536
Espástica Exbom sind 698 antiepilépticos 492, 493
marcha 467 Exdudados 192 antiparkinson 495
paraparesia 4566 Exonfalos (onfalocele) 612 antirreumáticos 547
Especificidad 20 Exotoxina 612 cardiovascular 114-15
Speck, P.W. 535 Exploración citocromo P450, 689
Espermatocele 651F abdomen 40, 60-1, 62-3 citotóxico 524
Espirometría 162, 163F ano 63 efectos secundarios 8
Fármacos... continúa Fiebre... continúa Fundoplicación 624

embarazo 17 trinchera 422, 424 de Nissen 624 877
historia 26 Valle del rift 426
interacciones 8, 757 viajeros que regresan 414-5 G
intervalos terapéuticos 756 Figuras 32 Gadolinio 748
modificadores de la Filariasis linfática 421 Galactorrea 237F
enfermedad Fimosis 645 Gamma-glutamiltransferasa 291,
preoperatorio 566 Final de la vida 536-7 688
prescribiendo, ver Física Gammapatía monoclonal de
Prescribiendo exploración; ver también significado incierto 370
reacciones 8 Exploración Ganglios 594, 595F
sistema nervioso 448-9 signos 28 Gangrena 213F, 660
SM 496 Fístula 565 gasesosa 389, 660
toxicidad 8 en ano 630 húmeda 660
Fatiga 29 Fisura de año 630 seca 660
Fauré, G 465 Fitz-Hugh-Curtis sind 698 Gas
Feling, A. 383 Flagela 382 coeficiente de transferencia
Femoral Flatulencia 58 164
canal 613F Flemón 634 fuera de la luz 724
cateterismo 775 Flucloxacilina 386 fuera del pulmón 724
hernia 612 Fluconazol 757 gangrena 389, 660
nervio 452 Fluidos patrones en intestino 728,
prueba de estiramiento 542 balance 300, 666, 667 729F
Fenitoína estatus 32 Gases arteriales basales
epilepsia 493 final de la vida 537 cuando considerarlos 188
interacciones de fármacos interacciones de fármacos interpretación 189
757 757 intervalos de referencia 753
intervalo terapéutico 756 reanimación 300 resultados peligrosos 665
Fenómeno sobrecarga 300 tomando muestras 162, 771
de Uhthoff 497 terapia 666, 667 Gastrectomía 622
Wenckebach 98, 99F, 122 Flujo en manga 626, 627F
Fenoximetilpenicilina 386 espiratorio pico 162, 181F Gástrico
Feocromocitoma 228, 229, 738, espirograma 164, 165F anticuerpo células parietales 553
837 velocidad 761 carcinoma 619, 622
Fertilidad 525 Fluoroquinolonas 387 cirugía 622
Férulas 295 Flúor derivación 626, 627
FH deficiencia 268 lavado 840
argentina 426 dientes 247F linfomas 62
boliviana 426 Flúter auricular 122, 127, 131, MALT 362
brasileña 426 806 úlcera 252
Crimea Congo 426, 427 Fluticasona 183 vaciado y lavado 840
venezolana 426 Focal Gastrinoma 716, 717F
Fibrilación auricular convulsiones 491, 492 Gastritis 252
anticoagulación 131 distonía 469 Gastroenteritis 428-31
ECG 98, 131F glomeruloesclerosis parasitaria 428
ictus 473 segmentaria 313 Gastroesofágico
INR 351 taquicardia auricular 127 reflujo enf 254, 624
neumonía 170 Folato 322 varices 257
preexcitada 131 inhibidores de la síntesis 387 Gastrointestinal
Fibrinólisis 345 Fondaparinux 350 descontaminación 840
Fibroadenoma, mama 603 Fondo de ojo 177, 408-9 diagnóstico del cáncer 522
Fibroma 594 en pastel de pizza 438F, 560 endoscopia 248, 249
Fibromialgia 558, 559 Formación de pilas de monedas exploración 62-3
fibrosis quística 173 328, 329F historia 56-7
masiva progresiva 201 Fórmula de Parkland 846 malabsorción 266, 267
pulmón 54F Forúnculo 594 reemplazamiento de fluidos
pulmonar idiopática 200F Fosa iliaca derecha 667
retroperitoneal 643 dolor 57 sangrado superior 57, 256-7,
sistémica nefrogénica masa 604 820. 821F
progresiva 748 Fosfatasa alcalina 291, 688 síntomas 30, 58-9
Fiebre 29 Fosfato 268, 676, 679 TB 393
amarilla 420 Foster Kennedy sind 698 técnicas de imagen 742, 743F
entérica 415 Franqueza 5 Gastrosquisis 612
hemorrágica viral 426-7 Frémito vocal táctil 51 Gauss, D.F. 750F
Lassa 426 Frémitos 39, 40 Gawande, A.6
maculosa 422 Frotis leucoeritroblástico 328 Genética
maculosa de las Montañas sanguíneo 323F, 328, 329F Alzheimer enf 489
Rocosas 422 sanguíneo dimórfico 328 árboles familiares 27
negra 423 Fuga de ideas 89 cáncer 520-1
Oroya 424 Fumar Genital
Q 424 cese 93 candidiasis 413
recidivante 423 paquetes-año 26 herpes 404, 412
reumática 142 Función mental superior 86-7 úlceras 412
Genitourinaria Hallux valgus 540F Hepatitis... continúa

878 cirugía 580 Hamartoma, pulmón 174 D 278
historia 80-1 HAS-BLED 131 E 278
síntomas 30 HbA1c 207 inducida por fármacos 291
TB 393 HCO3- 670 Isquémica 291
técnicas de imagen 744, 745F Helicobacter pylori 252, 253 vacuna B 287
Gentamicina 387 Helmintos 433 viral 278-9, 291
intervalo terapéutico 756 transmitidos por tierra 433 Hepatocelular
Gerstmann sind 700 Hemangioma, hepático 286, carcinoma 286
Gerstmann-Sträussler Scheinker 737F disfunción 272, 291, 664
sind 696 Hematemesis 30, 256 Hepatomegalia 63, 604
GI superior Hematíes Hepatorrenal sind 275
cáncer 522 anchura de la distribución Hepcidina 289
endoscopia 248, 249 325 Hereditario
sangrado 57, 256-7, 820, Cilindros 295 cáncer colorectal no
821F transfusión 348, 364 polipósico 521
Giardiasis (Giardia) 428, 429, Hematocele 650 cánceres 521
432 Hematología coproporfirina 692
Gilles de la Tourette sind 700 embarazo 17 eliptocitosis 338, 339F
Ginecomastia 230 intervalos de referencia 754 esferocitosis 338, 339F
Gingivitis 246, 712 resultados peligrosos 665 estomatocitosis 338
Gingivostomatitis 404 Hematoma hemocromatosis 288-9
Gitelman sind 317 epidural 482, 483F ovalocitosis 338
Glándula extradural 482, 483F telangiectasia 708, 709F
de Fordyce 246 perianal 630 Hernia
salival 599 subdural 482, 483F abdominal 612, 613F, 614
Glasgow Coma Scale (GCS) Hematopoyesis 365F ciática 612
788 Hematuria 81, 294 de Littre 612
Glaucoma 456, 561 no visible 293, 647 de Maydl 612
Gliptinas 208 visible 293 de Richter 612
Glitazona 208 Hemianopia 71 de Spigel 612
Glomerulonefritis 310-13 Hemibalismo 87, 468 deslizante 255, 612
C3 313 Hemocromatosis 149, 288-9 discal 543F
nefrítica 310, 311 Hemodiálisis 306, 840 epigástrico 612
Glomerulonefritis Hemofilias 344 femoral 612
postestreptocócica 311 Hemofiltración 306 hiato 255
Glomerulosclerosis, segmetaria Hemoglobina 343 hiato deslizante 255
focal 313 glicada 207 hiatus 255
incisional 580, 612
Glositis 246, 335F Hemoglobinuria 336, 686
inguinal 612, 614, 651F
Glucosa paroxística fría 338
inguinal indirecta 612, 651F
-6-fosfato deshidrogenasa paroxística nocturna 338,
irreductible 614
deficiencia 338, 339F 704, 705
lumbar 612
-salino 666 Hemólisis 336 obturador 612
5% 666 Hemolítica paraesofágica 255
basal alterada 206 anemia 324, 336-9 paraumbilical 255, 612
hipertónica 666 urémico sind 315 rodante 255
intercciones de fármacos 757 Hemoneumotórax 192 umbilical 612
monitorización 207 Hemoptisis 48, 49 Herniación
por punción digital 207 Hemorragia del cíngulo 830
GOLD 184 conjuntival 560 sind 830
Gota 538F, 541F, 548, 549F en astilla 76, 150, 151F subfalcina 830
Gotear y chupar 743 medicina nuclear 738 uncal 830
Goteo terminal 81 primaria 577 Herpes 404
Gráficas de flujo pico 181F reactiva 577 encefalitis 404
Gráfico de Hillis 739 retiniana 560 genital 404, 412
Granger, K. 6, 518 secundaria 577 labial 404
Granulomatosis shock 790 panadizo 404
con poliangitis 556, 714 subaracnoidea 456, 478-9 sine herpete 501
de Wegener 556, 714 subconjuntival 561 virus 404-5
eosinofílica con poliangitis Hemorroides 632-3 virus simplex 404
556, 696 Hemosiderinuria 336 zóster 462
Gripe 396-7 Hemotórax 192 zóster oftálmico 438
aviar 169 Heparina 350 Hervir 594
estacional 396 de bajo peso molecular 350 Heurísticos 4
pandémica 396, 397 no fraccionada 350 Hidradenitis supurativa 594
Grupo de Lancefield 388, 389F Hepática Hidratación, ver Fluidos
Guillain-Barré sind 447, 702, encefalopatía 275 Hidroceles 650, 651F
703 temblor/asterixis 62 Hierro
Hepatitis anemia por deficiencia 326
H A 278 deficiencia 268
Habla 64, 86-7 alcohólica 284, 291 envenenamiento 842
Haemophilus influenzae 391 B 278, 279, 401 metabolismo 289
Halitosis 59 C 278, 279, 401 plasma 327
Hígado Hipocalcemia 328 Ictericia... continúa

adenoma 286 Hipocromía 328 inducida por fármacos 273 879
alcohólico enf 280, 291 Hipoglicemia postprandial 214 neumonía 170
biopsia 248 Hipoglucemia 214, 460, 834 obstructiva 634
cirrosis 276-7 de ayuno 214 Ictiosis 562
fallo 274-5, 667 Hipogonadismo 231 Ictus 159, 470-5. 746
graso no alcohólico enf 285 Hipocalemia 98, 674 cardioembólico 473
hemangioma 286, 737F Hipomagnesemia 679 Idiopática
infiltración grasa 280, 291 Hiponatremia 672, 673 costocondritis 712
lesión con colestasis iatrogénica 672 distonía generalizada 469
predominante 291 Hipoparatiroidismo 203, 684 edema escrotal 653
lesión predominantemente Hipopituitarismo 203, 232 fibrosis pulmonar 200
hepatocelular 291 Hipotensión 170 hipertensión intracraneal 498
manifestaciones cutáneas de intracraneal 456 parálisis del nervio facial 500
enf 562 ortostática 460 IgA
metástasis 286 postural 40, 41 nefropatía 311, 694
palpación 61, 62 Hipotermia 848-9 vasculitis 556
percusión 61 Hipotiroidismo 31, 149, 203, Ileo 565, 729F
pruebas de función 291 216, 220, 221F, 216 paralítico 611
trasplante 276, 277 Hipovolemia 300 Ileostomía 582, 583F
trastornos de sangrado 344 shock 790 terminal 582
trematodo 435 Hipoxia, postoperatoria 575 IM con elevación del ST
tropical enf 435 Hirsutismo 230 (IAMCEST) 118, 120, 796,
tumores 286-7 Histamina 449 797F
ultrasonidos 737F Histiocitosis Imagen de perfusión miocárdica
Higiene del sueño 29 de células de Langerhans 704 741
Hilios 722 X 704 Imipenem 386
Hilos de plata 560F Histoplasmosis 408 Imperativo Liberski 697
Hinchazón de Calabar 439 Historia 26 Implantes de la válvula aórtica
Hiperaldosteronismo 228, 229 cardiovascular 36-7 transcatéter 147F
Hiperalfalipoproteinemia 691 gastrointestinal 56-7 Impotencia 230
Hiperandrogenismo 203 genitourinaria 80-1 Incidencia
Hiperbilirrubinemia 272 mama 82 proporción 18
no conjugada 272 motivo de consulta 26 tasa 18
Hipercalcemia 98, 528, 529, 676, neurológica 64-5 Incisión transuretral de la
677 persona mayor 16 próstata (ITUP) 642
Hipercolesterolemia 691 preoperatoria 567 Incisiones 565
Hipereosinofilia sind 330 respiratorio 48-9 Incontinencia
Hiperestesia 559 reumatología 539 fecal 58
Hiperhidrosis 29 social 26 funcional 648
Hiperinsulinemia hipoglucémica HLA-B27 551 urinaria 648-9
214 Holt-Oram sind 149 Índice
Hipercalemia 98, 301, 674, 675F Homocistinuria 706 Barthel 475
Hiperlipidemia 41, 690-1 Homoinjertos 433 BODE 184
Hiperlipidemia mixta 690 Hormonas 204 Indigestión 59
Hipermagnesemia 679 estimulante del tiroides 216 Indirecta
Hipernatremia 672 paratiroide 222, 676 hernia inguinal 612, 651F
Hiperparatiroidismo 222, 738 Horner sind 50F, 702, 703F prueba de antiglobulina 337F
Hiperpigmentación 32, 34 Hueso prueba de Cooms 337F
Hiperplasia biomarcadores 664 Infarto de miocardio 118
adrenal 224 DEXA 683 bioquímica 664
próstata 642 dolor/sensibilidad 369 cambios enzimáticos 119F
Hiperprolactinemia 236 gammagrafía 738 complicaciones 122
Hipertensión 93, 138-41 metabólica enf 682-3 conducción 120, 158
bata blanca 138 Humana ECG 98, 103F, 104F, 118,
conducción 158 gonadotropina coriónica 531 119F, 121F
en fase acelerada 138 herpes virus 404-5 IAMCEST 118, 120, 796,
intracraneal idiopática 498 solución de albúmina 348 797F
maligna 138, 140, 141F virus de inmunodeficiencia, IAMSEST 118, 120, 798, 799F
portal 257 ver VIH Infartos
pulmonar 105F virus del papiloma 406 cerebral 470
retinopatía 139, 560 virus linfotrófico células T de miocardio 473
Hipertiroidismo 31, 216, 562 517 del tronco cerebral 470
subclínico 221 Humores 323 lacunar 470
Hipertonía 494 Hutchinson lecho ungueal 76
Hiperuricemia 680 pupila 72 ventrículo derecho 122, 796
Hiperventilación (sind) 53 signo 438 Infección
neurogénica 53 Hydrops de Bart 342 asociada con el sistema de
Hiperviscosidad (sind) 352, 372 salud 410-11
Hipervolemia 300 I dispositivos de acceso
Hipnosis 29 IAMSEST 118, 120, 796, 797F intravascular 410
Hipoalfalipoproteinemia 691 Ictericia 272-3 nosocomiales 382, 410-11
Hipobetalipoproteinemia 691 cirugía 590 por filaria 439

Infección... continúa Insulinoma 215 Klebsiella pneumoniae 168, 391

880 transmitida sexualmente Interdependencia 475 Klippel-Trénaunay sind 704
412-13 Interna Kuru 697
Infecciosa arterias carótidas 450 Kussmaul
enf perspectiva general 380-1 cápsula 447 respiración 53
malabsorción 266 cateterización yugular 775 signo 43, 154
mononucleosis 405 Intervalo 751
Infusión de insulina intravenosa de confianza 20 L
de velocidad variable 589 de referencia 662, 752-4 Laberintitis 462
Inguinal Largo 133, 711 Lactato deshidrogenasa 688
canal 615 lúcido 482 Lágrimas de cocodrilo 500
hernia 612, 614, 651F movimiento articular 540 Laminectomía 509F
Inhalación de humo 847 PR 96 Laminoplastia 509F
Inhaladores 183 QT 96 Lamotrigina 493
Inhibidores terapéuticos 756 Landouzy-Dejerine sind 510
COMT 495 Intestinal Laparotomía
DPP4 208 angina 620 complicaciones
ECA 114 obstrucción 610 postoperatorias 580
fosfodieterasa 230, 231 trematodo 428 primera exitosa 605
Interacciones farmacológicas Intestino sind clínicos que la requieran
757 corto sind 580 606
MAO-B 495 evaluación radiológica 728 Laringocele 598
PDE5 230, 231 irritable sind 266, 267 Lateral
Iniciativa global para EPOC obstrucción 610, 611F nervio cutáneo del muslo
(GOLD) 184 patrón de gases 728, 729F 502
Inmune ruidos 61 tiroides aberrante 600
trombocitopenia 345 Intestino delgado Latido
vasculitis por complejos 556 cirugía 580 Ápex 39, 40
Inmunidad linfoma 361 de fusión 129F, 133
activa 407 mucosa 267 de pseudofusión 133
pasiva 407 obstrucción 610, 611F Lavado broncoalveolar 164
activa/pasiva 407 patrón del gas 728 Laxantes 260
Inmunización Intestino grueso Lay de Sod 21, 365F
calendario 407 obstrucción 610, 611F LCR
esplenectomía 373 patrón de gas 728 meningitis 822
hepatitis B 287 Intracraneal normal 768
inmmuosupresión 407 hipotensión 456 resultados peligrosos 665
neumocócica 167 presión, aumentada 830, Lecho ungueal
Inmunoglobulinas 686 831F eritema 552
Inmunosupresión trombosis venosa 480, 481F infartos 76
bioquímica 664 Inversión de la T 98 Legionella pneumophila 168
fármacos 377 Inyector subcutáneo automático Leishmaniasis 423, 440
neumonía 166, 167, 400 536 mucocutánea 423
ojo 438 Iritis 550, 560, 561 visceral 423
trasplante renal 308 IRSS 57 Lengua 246
vacunación 407 Isquemia carnosa 335F
INR 351 colitis 620 geográfica 246
Insomnio 29, 535 corazón enf 37, 93, 117 prueba de protrusión 85, 85
Insuficiencia crítica 656 Leptospirosis 425
aórtica 47, 146 de colon 520 Leriche sind 704
GI 59 hepatitis 291 Lesiones
mitral 122, 144 mesentérica 620 de Janeway 38, 40, 150, 151F
pulmonar 148 miembro 657 del mesencéfalo 479F
tricuspidea 148 papilopatía 71 de la boca 246-7, 534
Insuficiencia cardíaca 134-7, Ivabradina 115 ocupantes de espacio 498,
801F Ivacaftor 173 499
aguda 134, 136 por explosión 851
algo gasto 134 J Leucemia 352
bajo gasto 134 Jamais vu 491 antibióticos 352
clasificación de New York James, L.S. 778F linfoblástica aguda 354, 355F
135 Jaqueca en racimo 457 linfocítica crónica 359
con fracción de eyección Jeraquía de la evidencia 22 mieloide aguda 356-7
preservada 134 Jervell y Lange-Nielse sind 702 mieloide crónica 358
congestiva 134 Juego 21 Leucocito
crónica 134, 136 Juramento hipocrático 1 cilindros 295
fluidos 667 Justicia 14 contaje diferencial 330
intratable 136 Justicia distributiva 3 Leucoplaquia 246, 247F, 596
transfusión de sangre 348 Levetiracetam 493
Insulina K Levodopa 495
infusión intravenosa de Kala-azar 423 Levofloxacino 387
velocidad variable 589 Katayama sind 434 Ley de
prueba de tolerancia 232 Kawasaki enf 149, 556 Courvoisier 272
terapia 208 Kelvin, Lord 20 cuidados inversos 3
Holt 26 Lumacaftor 173 Marcha

Poiseuille 761 Lumbar alteraciones 467 881
Líneas de Beau 76, 525 hernia 612 apráxica 467
Linezolid 387 punción 768-9, 822 cribado GALS 540
Linfadenopatía 35 Lund y Browder gráfico 847 dispraxia 86
hiliar bilateral 197 Lúnula azul 62 exploración neurológica 68
Linfocitos 330, 331F Lupus miopática 467
Linfogranuloma venéreo 412 nefritis 314, 554 psicogénica 467
Linfoma vulgaris 393 Marchiafava-Micheli sind 704,
anillo de Waldeyer 362 Luz 705
Burkitt 362, 363F reflejo 72 Marcus Gunn signo 72
folicular 363 toque 67 Mareo 36, 64, 462
gástrico no MALT 362 Lyme enf 422 divertidos 64
Hodking 360-1 Lynch sind 521 plus sind 450
intestino delgado 362 M Marfan sind 149, 706, 707F
no Hodking 362-3 Máscara
piel 362, 363F Macroglobulinemia de de Venturi 189
tiroides 600 Waldenström 370 sin recirculación 189
ViH 400 Macroglosia 246 Mass
Linfopenia 330 Macrólidos 387 abdomen 604
Lipodermatosclerosis 661 Magnesio 268, 676, 679 apéndice 608
Lipoma 594 Malabsorción 266, 267, 344, 562 escroto 650, 651F
Lipopéptidos 386 Malas noticias 518F, 519 istmo tiroideo 598
Líquido Malassezia 408 pélvico 604
cefaloraquideo, ver LCR Malformación de Arnold-Chiari ver también Bultos
corporal total 164 694 Mastectomía 580
intravenosos 666, 667 Maligno Mastitis 603
interacciones con fármacos hiperparatiroidismo 222 Maza de Crabtree 4
757 hiperpirexia 572 McArdle enf 510, 704
sinovial 541 hipertensión 138, 140, 141F McDowell, E.505
Liraglutida 209 melanomas 596, 597 MDMA 843
Listeria 389, 428 mesotelioma 174 MDRD ecuación 669
Literatura y medicina Mallory-Weiss desgarro 704 Media artimética 751
Bennett 487 Mama Mediano nervio 453, 503
Blake 322 absceso 603 Mediastino 722
Brian 297 amamantamiento 17 Mediastinoscopia 164
Browing 693 benigno enf 603 Medicalización 23
Dante 849 bulto 82, 603F Medicina
Donne 475 cáncer 521, 522, 602-3
basada en la evidencia 22
dolor 82
Ford 663 laboratorio
evaluaciónt triple de bultos
Hughes 37 nuclear 108, 738-9
603F
James 261, 379 principios 663
exploración 83
Kipling 778F historia 82 resultados peligrosos 665
Lifton 1 Paget enf 708, 709F Médico
Plato 5 quiste 603 cuidado 2-3
Shakespeare 779 secreción pezón 82 historia 26
Steinbeck 269 Mancha matemáticas 20-1
Tennyson 569 alquitrán 50F Medidas de comparación 20
Twain 592 café con leche 514, 515 Medio 751
Wright 145 de Bitot 268 Médula espinal
Litio de Koplik 406F compresión 466, 508, 509F,
interacciones con fármacos de Toth 150, 560 528, 543
757 Maniobra degeneración combinada
intervalo terapéutico 756 de cabeza de muñeca 789 subaguda 334
Livedo reticularis 557F de Jendrassik 67 lesiones localizantes 447
Lóbulo frontal de Valsalva 46 Médula ósea
convulsiones 491 Mano 38, 40, 41, 50, 52, 60, 62, biopsia 364
lesiones 499 74-7, 84, 85, 540 fallo 364
Lóbulo occipital higiene 411, 758F trasplante 356
convulsiones 491 Marburg 426, 427 Médula 713F
lesiones 499 Marcapasos 132-3 compresión 466, 508, 509F,
Lóbulo parietal cardiaco transcutáneo 777 528, 543
convulsiones 491 códigos de letras 132 degeneración combinada
lesiones 499 conducción 159 subaguda 334
Lóbulo temporal ECG 107F, 132, 133F lesiones localizantes 447
convulsiones 491 monitorización continua del Medular lateral de Wallenberg
lesiones 499 ECG 125 sind 712, 713F
Löffler permanente 132 Medular medio sind 712
endocarditis eosinófila 704 sind 133 Mee líneas 76
sind 704 taquicardia 133 Meig sind 706
Loiasis 439 temporal 132, 776-7 Melanoma 596, 597
Lombrices 433 terminología 133 Melena 30, 256
Lown-Ganong-Levine sind 704 transcutáneo 777 Memantina 489

MEN sind 223 Miopatía 510, 511 Náuseas... continúa

882 Ménétrier enf 706 inflamatorias 510 cuidado paliativo 534
Ménière enf 462 Miositis con cuerpos de postoperatorio 576
Meningitis 390, 456, 822, 823F inclusión 51 vómito 250
de Mollaret 456 Miotónico Navaja de Occam 4
recurrente 456 distrofia 149, 510, 511 Necator americanus 433
Meningococo 390, 390F, 715F trastornos 510 Necrobiosis lipoidica 562, 453F
Meralgia parestésica 502 Mirizzi sind 272, 634 Necrosis
Meropenem 386 Mitral grasa 603, 604
MERS 169 estenosis 144 páncreas 636
Mesencéfalo dorsal sind 708 insuficiencia 122, 144 vesícula biliar 634
Mesotelioma 174 prolapso valvular 144 Necrotizante
Metabólico Mixedema fascitis 660
acidosis 300, 670 coma 220, 834 gingivitis ulcerosa 712
alcalosis 670 pretibial 218, 562 Nefritis
anormalidades ECG 98 ver Hipotiroidismo lupus 314, 554
hueso enf 682-5 Mixta del tejido conectivo enf radiación 319
miopatías 510 552 tubulointersticial 318
sind 286 Monitores Holter 125 Nefroblastoma 644
temblor 468 Monobactam 385 Nefrolitiasis 638-9
Metahemalbuminemia 336 Monocitos 330, 331F Nefropatía
Metástasis Mononeuritis múltiple 212, 502 ácido aristolóquico 319
cerebro 529 Mononeuropatías 502-3 analgésico 319
hígado 286 Moraxella catarralis 390 células falciformes 315
Metformina 208 Mordeduras diabética 210, 314
interacciones con fármacos de Adder 843 endémica de los Balcanes
757 de serpientes 843 319
Método Card 96 Morfina 533, 574 IgA 311, 694
Metotrexato 376 Moribundo 12 membranosa 313
interacciones con fármacos 757 Motor radiocontraste 319
Metronidazol 387 neurona enf 506 tubulointersticial 318
Meyer-Betz sind 607 neuropatía 504 urato 319
Miasis 441 Movimiento Nefrótico
Miastenia gravis 512, 513 del caballo 89 glomerulonefritis 310, 313
Miasténico de Lambert-Eaton trastornos 87 sind 293, 312
sind 512, 513, 529 cadera 69 Nefrotoxina 318
Micetoma 177 involuntarios 64, 468 Negativo
Micosis fungoide 596 Moxifloxacino 387 síntomas 78
Microalbuminuria 294, 686 MRA 744, 745F, 746 valor predictivo 20
Microscopio de Leeuwenhoek MRC gradación de la debilidad Neisseria
378F muscular 446 gonorrheoea 413
Microstomía 246, 247F MRCP 742, 743F meningitidis 390, 822
Mielodisplasia 357 MRSA 388, 567 Nelson sind 76, 224
Mielodisplásico sind 357 Mucocele 634 Nematodes 433
Mielofibrosis 366, 367F Muehrcke líneas 62, 76 Neologismo 89
Mieloma 314, 368-9 Muerte 12-13 Nervio
Miembro superior súbita en epilepsia 492 craneales 70-3
exploración neurológica 66-7 Muesca esternal 50F facial 501F
pruebas de nervio periférico MUGA escáner 740 lesiones 70, 500
453 Muller signo 47 frénico 502
Miembros inferiores Múltiple glúteo inferior 452
arterial periférica enf 453 atrofia sistémica 494 tibial 452, 502
debilidad de piernas bilateral escáner de adquisición Nesidioblastosis 215
aguda 466 cerrada 740 Neumaturia 81
exploración neurológica 68-9 esclerosis 496-7, 699 Neumococo
parkinsonismo 494 neoplasia endocrina 223 neumonía 168
ver también Piernas Münchausen sind 706, 707 vacuna 167
Migraña 458-9 Murphy signo 634 Neumoconiosis de los
Mikulicz sind 706 Musculoesquelética trabajadores del carbón 201
Miliar TB 393 cribado 539 Neumomediastino 724
Miller, C.J. 15 examen de la mano 74-7 Neumonía 166-71
Milroy enf 706, 707F síntomas 31 adquirida en el hospital 166,
Miocardiopatía Mutaciones 520 167
dilatada 152 Mycobacterium adquirida en la comunidad
hipertrófica 109F, 110, 152 leprae 441 166, 167
restrictiva 152 tuberculosis 392 asociada con respirador 410
Takotsubo 145 Mycoplasma pneumoniae 168 aspiración 1566, 167
ventrículo derecho complicaciones 170
arritmogénica 133 N emergencias 816, 817F
Miocarditis 152, 153, 170 Naloxona 574 específica 168
Mioclono 468 Narcolepsia 700, 701 estafilocócica 168
Mioglobinuria 686 National Health Service 2 inmunocomprometida 166, 167
paroxística 706 Náuseas 39, 40 tratamiento empírico 167

Neumoperitoneo 607F Nódulos... continúa Opacificación 724, 725F

Neumotórax 190 linfáticos supraclaviculares alveolar 724 883
aspiración 767 60F reticular 724
chasquido 52 Nódulo linfático Opiáceos 533, 574
emergencias 814, 815F causas de aumento 594 Opistorquiasis 435
espontáneo 54F cervical 60F, 62 Oportunista enf 400, 517
rayos X de tórax 724, 725F, supraclavicular 60F Óptico
749F Noonan sind 149 atrofia 71, 560
tensión 54F, 190, 767, 814 Noradrenalina 449 neuritis 71
Neuralgia Normal Oral
posherpética 65 curva de distribución 751 hipoglicémicos 208
trigémino 457 intervalo 662, 752-4 lesiones 246-7, 534
Neuritis, óptica 71 salino 666, 757 leucoplasia peluda 246
Neuroborreliosis 422 Norvirus 428, 430 Órgano
Neurocisticercosis 437 Número necesario tratar 21 donación 13
Neurofibromas dérmica 514 Nutrición ruptura 606
Neurofibromatosis 514-15 apoyo 584 Orina
Neuroimagen 746, 747F comer sano 244 albuminuria 686
Neuroléptico maligno sind 843 enteral 584 bacteriuria 296
Neuroma acústico 462, 463F, parenteral 586 cilindros 295
514 requerimientos 585 cristales 295
Neuromielitis óptica 497, 698, suplementos 244 hematuria 81, 293, 294, 647
699 trastornos 268 hemosiderinuria 336
Neurona motora intervalos de referencia 753
inferior 446 O líquidos para disminución
superior 446 Obesidad 34 diuresis 300, 667
Neuropatía autonómica 212, cirugía para 626, 627F microalbuminuria 294, 686
505 Obstrucción microscopia 295
Neuropatía apnea del sueño 194 mioglobinuria 686
autonómica 212, 505 cuello de la vejiga 649 neumaturia 81
diabética 212-3 ictericia 634 oliguria 81, 293, 576
motora 504 intestino 610, 611F postoperatoria 576
paraneoplásica 529 riñón 641F proteínas 686
periférica 447 síntomas de la vejiga 81 proteinuria 293, 294
sensorial 504 tracto urinario 640-1 tira de análisis 294
VIH 517 Obturador turbia 81
Neuropéptidos 449 hernia 612 Orquitis 651F
Neurosífilis 412 nervio 452 Ortopnea 49
Neurosis 89 Odds ratio 20 Oseltamivir 396, 397
Neurotransmisores 448, 449 Oftalmoplejia internuclear 73F Osler-Weber-Rendu sind 708,
Neutrófilos 330, 331F Oftalmoscopio 70 709F
Neutrofilia 330 Ogilvie sind 611, 706 Osler, W. 6, 397
Neutropenia Ojo Osteítis
antibióticos 352 coma 789 deformante 685
causas 330 diabetes 210. 211F fibrosa quística 222
neumonía 166, 167 espondilitis anquilosante Osteoartritis 75F, 541F, 544
septis 528 550 Osteomalacia 684, 685F
NICE 3 hipertensión 139, 560 Osteoporosis 682-3
Nicoumalone 757 hiperviscosidad sind 372F Ototoxicidad 462
Nintedanib 200 infecciones 438-9 Ovalocitosis 338
Niños lesiones de pares craneales Ovario
consentimiento 569 72-3 cáncer 521
hernias 612 neurofibromatosis 514F poliquístico 230
líquidos 667 patologías sistémicas 560 Ovillos neurofibrilares 489F
Nistagmo 70 ptosis 73 Oxicodona 533
Nitrofutantoína 385 rojo 561 Oxigenoterapia
No maleficencia 14 tiroidea enf 84, 85, 219 a largo plazo para EPOC 184
No-dihidropiridinas 114 xeroftalmia 268 exacerbación aguda de
Nocardia 389 Oliguria 81, 293, 576 EPOC 812
Nocturia 81 Olor 70 fallo respiratorio 189
Nódulo Oncocercosis 439
hermana Mary Joseph 710, Oncogenes 520 P
711F Oncogénico Pacientes
Lisch 514 hipofosfatemia 684 hospitalarios malnutridos 584
neurofibromas 514 virus 405 paralizados 467
pulmón 175F, 724 Oncología intervencional 527 Paget enf
reumatoide 594, 595F Onda hueso 685
subcutáneo 142 J 96 mama 708, 709F
Nódulos P 96 Palidez 32, 34
de Bouchard 77, 544 T 96 Palpación
de Heberden 77, 544 Onicólisis 76 abdomen 61, 62
de Lisch 514 Opacidad lenticular subcapsular aorta 61, 62
de Osler 38, 40, 150 posterior juvenil 514 axila 83
Palpación... continúa Pélvica Pian 441

884 bazo 61, 62 dolor 57 Pick enf 486
hígado 61, 62 masa 604 Pie
mama 83 Pene caído 466
precordio 39 angulación 708 diabético 212, 213
riñones 61, 62 benigna enf 645 Piel
sistema vascular periférico cáncer 644 bultos 594, 595F
78, 79 Pénfigo 529 color 32, 34
tiroides 84, 85 Penicilina 385, 386 diagnóstico importante 597
tórax 52 alergia 384 enfermedad tropical 440-1
Palpitaciones 36, 37, 94 Péptido natriurético auricular escaldada sind 388
Paludismo 416-19 137 hipercortisolismo 225F
falciparum 416, 417, 418 Percusión linfoma 362, 363F
Pancitopenia 364 abdomen 61, 63 mano 74, 76
Pancoast sind 708 ascitis 61 papiloma 630
Páncreas bazo 61 sistémica enf 562, 563F
carcinoma 270 hígado 61 TB 393
necrosis 636 tiroides 84, 85 tumores malignos 596
pseudoquiste 636, 637F tórax 51, 52 tumores premalignos 596
Pancreatitis 270, 636-7, 667 vejiga 61 úlceras 660-1
Panhipopituitarismo 232 Percutánea verrugas 406
Panificación en desastres 850 angioplastia transluminal 656 Pielografía retrógrada 744
Papiloedema 71, 560F intervención coronaria 116, Pielonefritis 296
Pápulas de Gotrons 76, 552, 796 Pierna
562 nefrostomía 744 arterias 656
Paquetes-año 26 Pérdida cribado GALS 540
Paracetamol estimación 607 debilidad 466
dosis 574 líquidos 667 inflamadas 579
envenenamiento 844, 845F peso 35, 245 inquietas 698
KCHC para fallo hepático sangre úlceras venosas 660, 661
275 Perianal venas superficiales 658F
Parafimosis 645 hematoma 630 venas varicosas 658, 659
problemas 630 ver también miembro inferior
Parálisis verrugas 630 Pies
bulbar 86, 506, 507 Pericárdico caídos 466
corticobulbar 507 derrame 110, 154 diabéticos 212, 213
de Bell 500 enf 154 Pioderma gangrenoso 562,
de Todd 712 golpe 44 563F
periódica hipocalémica 674 roce 46 Piperacilina + tazobactam 386
pseudobulbar 86, 507 Pericardiocentesis 773 Pirexia
supranuclear 494 Pericarditis 122, 154, 155F, 170 de origen desconocido 442-3
Paraneoplásico sind 529 constrictiva 43, 154 postoperatoria 576
Paraparesia fláccida 466 Periférico Pirferidrona 200
Paraproteína 370, 531 arterial enf 656-7 Piridoxina 268
Paratiroidea 415 cánulas centrales insertados Pitiriasis versicolor 408, 409F
Parche de fentanilo 533 774 Pituitaria
Parejas 128 cianosis 34, 38F apoplejía 234
Parestesia 65 estigmas 32 tumores 234, 235F
Parinaud sind 708 exploración del sistema Plaga bubónica 425
Parkinson vascular 78-9 Plaquetas
enf 494, 495 frotis sanguíneo 323F, 328, transfusión 348, 364
plus sind 494 329F trastornos 344
Parkinsonismo 494 nervios 454-5 Plasma
Paroniquia 76 neuropatías 447 bioquímica 665
Parotiditis 406 pruebas de los nervios 452-3 calcio 676
Paroxística pulsos 79 discrasias celulares 369
disnea nocturna 30, 49 Periodo de prevalencia 18 enzimas 688, 689
hemoglobinuria fría 338 Periorbitario fresco congelado 348
hemoglobinuria nocturna edema 35 hierro 327
338, 704, 705 púrpura 371F proteínas 686
mioglobinuria 706 Peritonitis toxicología 840
Parsonage-Turner sind 502 bacteriana espontánea 276 viscosidad 373
Partículas remanentes enf laparotomía 606 Plasmodium spp. 416-19
691 Personas mayores 16, 667 Platón 5
Parvus et tardus 146 Peste 425 Pneumocystis
Pase de sala 10 neumónica 425 jirovecii 168, 400, 401F
Paternalismo libertario 7 septicémica 425 neumonía 168
Pecas 514 PET 739 Poder 66, 69
Pectoriloquia cuchicheando 51 PET-TAC 523, 730 POEMS sind 220
Pectus Peutz-Jeghers sind 521, 708, Poiquilocitosis 327F, 328
carinatum 55 709F Poliangitis microscópica 556
excavatum 55 Peyronies enf 708 Poliarteritis nodosa 149, 556,
Pelagra 268 pH 670 557F

Policístico Procedimiento de Fontan 428 Pseudohipoparatiroidismo 203,

ovárico sind 230 Proctalgia fugax 630 222, 223F 885
riñón enf 320, 321F Productos de la sangre 348-9 Pseudomonas
Policitemia 366 Profilaxis aeruginosa 391
vera 366 postexposición 398 neumonía 168
Policromasia 328 preexposición 398 Pseudopsedudohipoparatiroidis
Polimarivus 406 Progresiva mo 222
Polimialgia reumática 557 atrofia muscular 506 Pseudoquiste, páncreas 636,
Polimixina B 386 fibrosis masiva 201 637F
Polineuropatías 504, 505 fibrosis sistémica nefrogénica Psicosis 89
desmielinizante inflamatoria 748 Psiquiatría 15, 88, 89
aguda (SGB) 447, 702, 703 leucoencefalopatía multifocal Psitacosis 168
sensorial 212 517 Ptosis 73
Poliomielitis 436, 529, 552 parálisis bulbar 506 Pulmón
Pólipos 249F, 617 parálisis supranuclear 236 absceso 170, 171F
Política antimicrobiana 384 Prolactinoma 236 anatomía 161
Poliuria 81, 293 Prolapso biopsia 164
Polvo industrial enf 201 válvula mitral 144 cáncer 174-6, 522
Porfirias 692-3 rectal 630 colapso extenso 54F
cutánea tarda 692 Propiocepción 67 criador de pájaros 198
variegata 692 Proptosis 85 cuidador de palomas 198
Positivo Próstata cultivador de setas 198
síntomas 89 antígeno específico 530, 645 exploración 40
valor predictivo 20 cáncer 521, 644, 645 fibrosis 54F
Postkala-azar 423 hiperplasia benigna 642 granjero 198
Postpunción lumbar Prostatitis 296, 645 infección por hongos 177
cefalea 769 Proteína intersticial enf 198
Postural Bence-Jones 686 lesión aguda 186, 187F
hipotensión 40, 41 C reactiva 686, 687 los trabajadores del azúcar 198
temblor 65, 468 plasma 686 nódulos 175, 724
Potasio urinaria 686 opacificación 724, 725F
diuréticos ahorradores 114, Proteinuria 293, 294 pruebas funcionales 164
317, 757 Proteus mirabilis 391 RX de tórax 724, 725F
líquidos IV 667 Protoporfiria eritropoyética 692 trabajador de la malta
riñón 300, 668 Protrombina tumores 174-5
Pott sind 708, 709F mutación del gen 374 volúmenes 165F
Precordio 39, 40 tiempo 346 Pulmonar
Prednisolona 376
Prueba edema 800
Preguntas
cuchicheo 464 embolismo 98, 190, 191, 351,
centradas en el paciente 7
cutánea 62 818, 819F
cerradas 7
cutánea de tuberculina 394 eosinofilia 704
Presbiacusia 464
Prescripción 8 de Coombs 337F estenosis 148
AINE 545 de Mantoux 394 hipertensión 105F
antibióticos 384 de Phalen 74, 503 insuficiencia 148
embarazo 17 de Rinne 464 intersticial enf 198
fallo hepático 275 de Romberg 68 -renal sind 700
pacientes mayores 16 de Synacthenò 226 TB 393, 384
porfiria 693 de Tinel 74, 503 Pulso
renal crónica enf 305 de Trendelenburg 78 anacrótico 42
Presión arterial 38, 40 deglución 84, 85 bisferiens 42
diabetes 211 elevación de la pierna recta braquial 38
esfigmomanómetro 139 542 carotídeo 38
intracraneal aumentada 830, pinchazo 67 colapsante 42
831F punción lumbar 78 formas de la onda 42F
media 790 respiración de 13C 253 frecuencia y ritmo 42
mediciones usuales 41 sin catéter 763 martillo de agua 42
venosa yugular (PVY) 38, 43, supresión de dexametasona oximetría 162
300 225 periférico 79
Prevalencia 18 talón-espinilla 69 presión 38, 40
puntual 18 tenedor de Tuning 464 radial 38, 42
Primario torniquete 79 retraso radio-femoral 40
colangitis biliar 282 vaso 822F retraso radio-radial 40
colangitis esclerosante 282, vibración 67, 69 saltón 42
283F Prurito 28, 535 Pulsus
encuesta 779 ano 630 alternans 42
esclerosis lateral 506 Pseudoobstrucción 611 paradoxus 42
fallo autonómico 505 Pseudo Cushing 225 Punción
hiperlipemias 690, 691 Pseudoaneurisma 654 diagnóstica 765
hipotiroidismo atrófico 220 Pseudoatetosis 87, 468 hemática 768
ICP 796 Pseudobulbar Punteado basofílico 328, 329F
obstrucción del cuello de la efecto 507 Puntuación
vejiga 649 parálisis 86, 507 ABCD2 477
Problemas de la deambulación 28 Pseudogota 549F Prueba Mental Abreviada 64

Puntuación Rockall 257 Radiología... continúa Renal... continúa

886 Pupilas 70, 72, 789 peticiones 720 facomatosis 320
de Argyll Robertson 72 presentando imágenes 721 fallo 680
de Homes-Adies 72 riesgos y beneficios 719 manifestaciones de enf
Purinas 449 tórax 164 sistémicas 314-15
Púrpura Radioterapia 526-7 medicina nuclear 739
Henoch-Schönlein 311, 556, estereotáctica 527 osteodistrofia 684
702, 703F de haz externo 527 terapia de reemplazo 301,
periorbitaria 371F Radioyodo 218 305, 306-9
sepsis meningocócica 715F Raíz nerviosa trasplante 308-9
trombocitopénica trombótica atrapamiento 318 túbulos 316-17
315 lesiones 543 urato 680
Ramsay Hunt sind 501 Renovascular aterosclerótica enf
Q Ránula 246 315
QALY 3 Raquitismo 684, 685F Requerimientos de energía 585
QT largo 133, 711 hipofosfatémico ligado al Resección transuretral de la
Quejas principales 26 cromosoma X 684 próstata (RTUP) 642
Quelitis 246 Ratio normalizado internacional Resiliencia 11
Queloides 594, 595F (INR) Resonancia magnética
Quemaduras 846-7 Raynaud angiografía 744, 745F,
Quemodectoma 598 enf 708 746
Queratoconjuntivitis 404 fenómeno 708, 709 colangiopancreatografía 742,
sicca 560 sind 708 743
Queratosis 596 Rayos S, primero 618F; ver técnica de imagen, ver IRM
actínica 596 también RX de tórax venograma 481
solar 596 simple; RX de tórax simple Resonancia vocal 51
Quidad 3 Razón proteína:creatinina 294 Respiración
Quilotórax 192 Reacción bronquial 52
Quimioterapia 524 leucemoide 328 Cheyne-Stokes 53
Quiste 565 de transfusión 349 patrón 53
branquial 598 Reactiva ruidos 52
coloide del tercer ventrículo artritis 551 Respiratoria
498 hemorragia 577 acidosis 670
de Baker 694 Realimentación sind 587 alcalosis 671
dermoide 594, 595F Realización de historia clínica distrés 53
epidérmico 594, 595F 25 exploración 50.3
epidermoide 594, 595F Recaída fallo 170, 188-9
epididimal 320, 650 fiebre 423 historia 48-9
hidatídico 435 policondritis 552 presentaciones importantes
mama 603 Rechazar tratamiento 402, 403, 54
piloso 594 569 segmentos 53F
sebáceo 594 Rectal virus 406
tirogloso 598 exploración 63 Respiratorio agudo grave sind
Quístico prolapso 630 (SARS) 169
fibrosis 173 sangrado 629 Reticulocitos 328, 329F
higroma 598 Recuento diferencial de Retina
leucocitos 330 diabética 210, 211F
R Referencia 10, 33 hemorragia 560
Rabdomiólisis 319 Reflejos hipertensiva 139, 560
Rabia 436 anocutáneo 63 hiperviscosidad 372F
Racionamiento 3 miembro inferior 68 oclusión arteria 560
de recursos 3 miembro superior 67 oclusión venosa 560
Radiación nauseoso 70 Retraso radio-radial 40
dosis 719 plantar 68, 466 Retrovirus 517
nefritis 319 plantar extensor 68, 466 Reumatoidea
riesgos 719 pupilas 72, 789 artritis 149, 541F, 546-7
Radiación ionizante rodilla 68, 466 factor 553
dosis 719 tobillo 68 nódulos 594, 595F
nefritis 319 Refsum enf 710 Reumatología
riesgos y beneficios 719 Regla definición 538
Radial de Goodsall 630 historia 539
nervio 453, 502 de los nueves 846 pruebas 541
pulso 38, 42 Rehabilitación 474 Reye sind 396
Radiculopatía 508 Reiter sind 551 Riboflavina 268
Radiología Relleno capilar 79 Rickettsia enf 422
cáncer 523, 526, 527 Remedios herbales 319 Riesgo
corazón 108 Renal atribuible 20
dosis efectivas 719 acidosis tubular 316, 317 infección de herida
embarazo 17 arteriografía 744, 745F quirúrgica 570
interpretación de imágenes biopsia 310 relativo 20
721 cálculos 638-9, 680 Rifabutina 387
pacientes agudamente carcinoma de célula 644 Rifamicinas 387
enfermos 749 enf presentación 293 Rifapentina 387
Riñón RX de tórax... continúa Schwanomatosis 514

ARM 744, 745F estrategia sistemática 722 Score 887
bioquímica 664 fibrosis pulmonar idiopática de Glasgow Blatchford
crónica enf 302-5 200F 257
electrolitos 668 linfadenopatía hiliar bilateral MASCC 353
esponjoso medular 639 197F QRISK2 93
heredada enf 320-1 neumoperitoneo 724, 607F T 683
lesión aguda 298-301 neumotórax 724, 725F, 749F SDRA 18, 187F
medicina nuclear 739 nódulo pulmonar 175F Secreción
obstruido 641F opacificación 724, 725F por pezón 82
palpación 61, 62 pulmones 724, 725F vaginal 413
poliquística enf 320, 321F silicosis 201F Secreciones 537
poliquístico recesivo sombreado fibrótico 199 Segmento ST 96
autosómico enf 320 SRDA 187F Selenio 268, 679
prueba del peloteo 61F RX simple Semmelweis, I. 758
tosinas 318 abdomen 728, 729F, 744 Sensaciones 64, 67, 69
trasplante 308-9 artritis reumatoide 541F Sensibilidad 20
ultrasonidos 737F, 744, 745F gota 541F Sensorial
urato 680 obstrucción intestinal 611F déficits 446, 447
Ritmos osteoartritis 541F neuropatía 504
de galope 44 osteomalacia 685F Sentencia de Hickam 4
triples 44 Paget enf 685F Sepsis 17, 792, 793F
Rituximab 363 primero 718F meningocócica 390, 715F
RM 734, 735F raquitismo 685F neutropénica 528
cabeza 746, 747F tórax, ver RX Tórax Séptica
cardiaca 108, 109F, 740 artritis 544
columna lumbar 769F S shock 792
compresión medular 509F Sacroileítis 542 Septicemia 170
enteroclisis 742 Salbutamol 183 Serotonina 449
enterografía 742 Salino (0,9%) 666, 757 Sézary sind 363F, 596
genitourinario 744, 745F Salmeterol 183 SGLT1 208
GI 742 Salmonella Shigella 428, 429, 431
herniación discal 543F no tifoidea 428, 431 Shock
T1-/T2 ponderada 734 paratyphi 415 anafiláctico 794, 795F
trombosis venosa Salud mental cardiogénico 802, 803F
intracraneal 481F conducción 159 Shopenhauer, A. 6
tumores pituitarios 235F de los doctores 15 Shy-Drager sind 494
vascular 740 en las salas de hospital 15 Sibilancia 52
Robot Da Vinci 564F Sangrado SIDA 517, 560
Roce pleural 94 estrategia 346 Sífilis 149, 412, 596
Rodilla GI superior 57, 526-7, 820, gomosa 412
flexión y extensión 69 821F Sigmoidoscopia 248
reflejos 68, 466 historia 347 Signo 34-5
Romano-Ward sind 710 post operatoria 577 alarma 542, 780
Roncus 52 rectal 629 chal 552
Röngen, W. 718F trastorno 344 de Babinski 68
Ronquera 48 varices 257 de Cope 608
Rosados sopladores 184 Sangría 323 de Cullen 636
Rotavirus 428, 430 Sano de Grey Turner 636
Rotor sind 710 comida 244 de Lasègue 542
Roux-en-Y envejecimiento 16 de Lhermitte 497
derivación 626, 627F Sapovirus 428 de Musset 47, 146
reconstrucción 622, 623F Sarampión 406 de Quincke38, 40, 487, 146
Rubeola 406 Sarcoidosis 149, 196 de Romaña 423
Rubeosis iridis 210 Sarcoma de Kaposi 400, 702, de Rovsing 608
Ruidos de respiración vesicular 703F de Traube 47, 146
52 Sarcoptes scabiel 440 de Troisier 619
Ruptura Sarna 440 de Trousseau 529, 678F
AAA 654 SARS 169 psoas 608
aneurismas Berry 478 Saunder, C. 532 Silente
esófago 624 SAVI 388 cálculos 634
órgano 606 SAVR 388 tórax 52
RX de tórax 722-7 SBAR 10 Silicosis 201
absceso pulmonar 171F Schock Sin pulso enf 712
alas de murciélago 723F anafiláctico 794, 795F Síncopes 64, 94, 158, 460
bronquiectasias 172F cardiogénico 802, 803F contenciosos 460
colapso del lóbulo inerior 723F clases 791 de situación 460
colocación de dispositivos fuidoterapia 667 neurocardiogénico 460
726, 727F hemorrágico 790 vasovagal 460
cor pulmonale 195F hipovolémico 790 Síndrome
corazón 108, 109F, 722 presión arterial 40, 790 asa aferente 622
dispositivo de asistencia del séptico 792 Respiratorio del Oriente
ventrículo izquierdo 137F tóxico 388 Medio (SROM) 169

Síndrome... continúa Streptococcus... continúa Taquicardia

888 secreción inadecuada de pneumoniae 388 auricular 806
ADH 241, 529, 664, 673 pyogenes 388 auricular focal 127
X 206 Strongyloides stercoralis 433 auricular multifocal 127, 806
Síntomas 28-9 Sturge-Weber sind 710 complejo ancho 128, 129F,
de vejiga irritable 81 Subagudo 804, 805F
Sinus/sinusal 565 degeneración combinada de complejo estrecho 126, 806-
bradicardia 98, 122 la médula espinal 334 7
pilonidal 630 panencefalitis esclerosante de la unión 127, 806
ritmo 96 406 mediada por marcapasos 133
taquicardia 98, 122, 127, 806 Subclavia regulares 127
Sinusitis 456 aneurisma arteria 598 ritmo regular 127
Siringobulbia 516 cateterismo de la vena 775 sinusal 98, 122, 806
Siringomielia 516 robo sind 450 supraventricular 128, 806
Sistema Subcutáneos TRNAV/TRAV 127
Ann Arbor 360 bultos 595 ventricular 106F, 122, 127,
anterolateral 516 nódulos 142 128, 129F
de puntuación de Wells 578 Subidón legal 841 ventricular no sostenida 122
renina-angiotensina- Sudores 29 ventricular sostenida 122
aldosterona 668 Suero Taquicarritmia auricular 806
Sistema endocrino osmolalidad 668 Tardío
embarazo 17 tiroglobulina 216 disquinesia 468
fisiología 204 Suicidio asistido 507, 537 sind 468
Sistema neurobiológico por el médico 537 Tasa de filtración glomerualr
exploración 66-9 Sulfametoxazol + trimetoprim (TFG) 293, 668, 669
fármacos y 448-9 387 estimada (TFGe) 293, 669
historia 64-5 Sulfonilureas 208 Taussig, H. 92F
infecciones 436-7 Interacciones de fármacos TB
localización de lesión 446-7 757 resistente a fármacos 395
síntomas 31 Superior ver Tuberculosis
Sistémico hemiplejia alternante 714 Técnicas de imagen
esclerosis 149, 552 nervio glúteo 452 cáncer 523
indagación 26, 30-1 vena cava sind 528 cardiaco 108, 740-1
lupus eritematoso 149, 314, Suturas 571 en el paciente agudo 749
554-5 genitourinario 744, 745F
polineuropatía sensorial 212 GI 742, 743F
Sistólico T imagen con isótopos 746
fallo 134 Tabaco, ver Fumar imagen de Doppler tisular
PA 40 TAC 730, 731F 110
Sjögren sind 710 AAA 732F imagen ponderada en T1-/T2
SNC aneurisma de arteria 734
cáncer 522 cerebral media 479F medio de contraste 319, 730,
efectos del alcohol 705 angiografía 657F, 746, 747F 748
TB 393 artefacto de rayas 730 neuroimagen 746, 745F
Snow, J. 431 cabeza 746, 747F Teicoplanina 386
Sodio 668 cáncer esofágico 618F Tejido de granulación 661
Solución de Hartmann 666 cardiaco 108, 109F, 740 Telangiectasia 246, 708,
Sonda cefalea 746 709F
alimentación 584 colonografía 742, 743F Telemetría 125
insertar nasogástrica 759 dolor abdominal agudo 732F, Temblor 29, 64, 65, 468, 494
nasogástricas 759 733F de reposo 65, 468
Sonta, S. 23 fibrosis retroperitoneal intencional 65, 468
Soplo 46-7, 61 643F reemergente 468
Austin Flint 46, 146 GI 742, 743F Temperatura 32
Grahm Steell 46 hematoma extradural 483F Tendencia a la pronación 67
diastólico precoz 46 hematoma subdural 744, Tenesmo 30, 59
mesosistólico 46 745F Tenia 433, 437
pansistólico 46 hernia de hiato 255F Teniasis 433
Soporte vital avanzado 761, 894 ictus 746 Tensión
Sordera 464 medio de contraste 730 cefalea 456
conductiva 464 neuroimagen 746, 747F neumotórax 54F, 190, 767,
sensorioneuronal 464 obstrucción intestinal 611F 814
SPeCT 739 PET y 523, 730 Teofilina
Staphylococcus aureus 388, 428 pseudoquiste pancreático interacciones de fármacos
resistente 388 637F 757
a meticilina (SARM) 388, 567 SPECT 739 intervalo terapéutico 756
Stevens-Johnson sind 493, 562, vascular 740 Terapia
710, 711F Tacrolimus 376 antirretroviral (TAR) 402-3
Stigler, S. 694 Taenia solium 437 interacciones de fármacos
Streptococcus Talasemia 149, 342-3 757
agalactiae 388 Taqui bradi sind 125 oxígeno a largo plazo 184
bovis 388 Taquiarritmias 122 radioisotópica 527
milleri 388 auricular 806 reperfusión 796

Testículos Tomografía computarizada, ver Treponema

ectópicos 652 TAC pallidum 412 889
mal descendidos 652 emisión de fotón único pertenue 441
no descendidos 652 (SPECT) 739 Triada de Beck 154
retráctil 652 emisión de positrones (PET) Triángulo
torsión 652 739 de Admirand
tumores 650, 651F PET-TAC 523, 730 seguro 757
Testigos de Jehovah 349 Tono 66, 68 Trichinella 428, 433
Tétanos 436 Torácica Trichomonas vaginalis 413
Tetraciclinas 387 disección aórtica 655 Tricocéfalos 433
Tetralogía de Fallot 157 salida 587 Tricuriasis 428, 433
Tiamina 268 Toracoscopia 164 Tricúspide
Tibia en sable 685F Tórax estenosis 148
Tics 468 auscultación 51, 52 insuficiencia 148
paradójico 700 deformidades 55 Trigémino 128
Tiempo dolor 36, 48, 94, 95, 784 Trimetroprim 387
de captura 129F drenajes 766-7 Tripanosomiasis 423
trombina 346 embudo 55 americana 423
Tifoidea 415 expansión 51 Triplete 128
Tifus 422 exploración 51 Tromboangeitis obliterante 696
de los matorrales 422 palpación 52 Trombocitosis 367
Tigeciclina 387 percusión 51, 52 Tromboelastografía 347
Tinción pichón 55 Tromboflebitis migrans 562
ácido-rápida 382 radiología 164 Trombofilia 374
gram 382 tonel 55 Trombólisis 796
Ziehl-Neelsen 382 Tormenta tiroidea 834, Trombopenia, inmune 345
Tinnitus 464 835F Trombosis
Tiña Torsades de pointes 127, 128, factores de riesgo 375
capitis 408 129F, 804 seno venoso 456, 480
pedis 408 Tortícolis 469 vena cortical 480
Tipo V (hiperlipoproteinemia) espasmódica 469 vena profunda 351, 578, 579
641 Tos 48 venosa intracraneal 480,
Tiroglobulina 216, 531 prueba 62 481F
Tiroide Tos ferina 391 Tronco cerebral
acropaquia 218, 562 Tourette sind 700 infartos 470
anatomía 601F Tóxico lesiones 447
anticuerpo antiperoxidasa adenoma 218 muerte 12
553 bocio multinodular 218 Trombocitopenia esencial 366,
autoanticuerpos 216 megacolol 729F 367F
bocio 218, 219, 600 necrólisis epidérmica 493 Tropical
bultos 600 riñón 318 hígado enf 435
cáncer 600 shock 388 ITS 412
cirugía 580, 600 vértigo 462 paraplejia espástica 517
emergencias 834 Toxoplasmosis 400, 425, 439, Troponina 119, 688
exploración 84-5 517 Tuberculosis 392-5
hormona estimulante 216 TP53 521 cardiaca 393
lateral aberrante 600 Tracoma 438 colicuativa cutis 661
linfoma 600 Tracto corticoespinal 447 cutánea 393
masa del istmo 598 Tramadol 533 de columna 393, 708, 709F
medicina nuclear 738 Transfusión FI 393
ojo enf 84, 85, 219 autóloga 348 genitourinaria 393
pruebas de función 216-17 sangre completa 348 latente 392
síntomas 31, 221 sangre masiva 348 linfadenitis 393
subclínica enf 221 sanguínea 38, 40 miliar 393
tejido tisular 218 anemia 324 pruebas diagnósticas 394
Tiroidectomía 218 Tráquea 722 pulmonar 393, 394
Tiroiditis Traqueostomía 580 resistente a fármacos 395
de Hashimoto 220 Trasplante SNC 393
De Quervain 218 cardiaca 148 terapia antibiótica 160F, 394
Tirotoxicosis 149, 203, 218 célula madre 358 tracto urinario 297
Tirotropina 216 donación de órganos 13 VIH 401
Tobamicina 387 hígado 276, 277 Tumor ; ver también Cáncer
Intervalo terapéutico 756 médula ósea 356 carcinoide 271
Tobillo renal 308-9 cuerpo carotideo 598
-índice presión braquial 656 Trastorno de la piel maligno 596
movimientos 69 tubular 316-17 de Wilms 644
reflejos 68 granulomatosis genes supresores 520
Todd-Crawford, J. 605 diagnóstico diferencial 197 glándula salival 599
Tofo gotoso 74F signos oculares 560 hígado 286-7
Tolerancia a la glucosa alterada mieloproliferativos 366 lesiones ocupantes de
206 Trasudado 192 espacio 498, 499
Toma de decisiones 7 Traumatismo craneal 456, 828, lisis sind 319, 352, 529
compartida 7 829F marcadores 530, 531
Tumor... continúa Vacunación... continúa Venopunción 535

890 osteomalacia 684 hepatitis B 287 Venosa
pituitaria 234, 235F inmunosupresión 407 trombosis sinusal 456, 480
premaligno de la piel 596 neumocócica 167 ulceras 660, 661
pulmón 174-6 Validez 20 Ventricular
tejido conectivo maligno 594 Valor de p 20 defecto del tabique
testicular 650, 651F Valproato de sodio (comunicación
vejiga 646-7 dosis y efectos secundarios interventricular) 122, 156
VIH 517 493 extrasístoles 128, 804
Túnel interacciones de fármacos fibrilación 122, 128, 129F,
carpiano sind 503 757 804
cubital sind 503 Válvula taquicardia 106F, 122, 127,
Tungiasis 441 aórtica bicúspide 156 128, 129F
enf 110, 144-8 ventrículo único 157
U reemplazo 148 Ventrículo derecho
Úlcera 565 Válvulas fallo 122, 134
aftosa 246, 247F INR 351 hipertrofia 100
anal 630 mecánicas 148 infarto 122, 796
de los Chicleros 440 protésicas 148 Ventrículo izquierdo
duodenal 252, 253F sonidos 44 aneurisma 122
gástrico 252 soplos 47 dispositivo de asistencia 137
genital 412 Vancomicina 386 ecocardiografía 110
péptica enf 252-3 Staphylococcus aureus fallo 134, 135F
pie 212 vancomicina intermedia hipertrofia 100
piel 660-1 (SAVI) 386 Verdadero
presión 473F Vancomicina.. continúa negativo 20
venosa 660, 661 Staphylococcus aureus positivo 20
Ultrasonido 736, 737F vancomicin resistente Verrugas 406, 630
cardiaco (eco) 108, 110, (SAVR) 388 anogenitales 406
111F, 153F, 740 Intervalo terapéutico Vértigo 36, 462
endoscópico 742 Vareniclina 93 Vesícula biliar
genitourinario 744, 745F Variante cáncer 619
GI 742 angina (Prinzmetal) 116, 117, necrosis 634
hígado 737F 708, 709 Vestibular
obstrucción del riñón 641F ECJ 696, 697 neuronitis 462
riñón 737F, 744, 745F Varicela 404 Schwannoma 462, 463F, 514
tracto urinario 744 Varicocele 650, 651F Vía aérea 772
vascular 740 Variz de safena 658 Viaje
Ultrasonidos Duplex 736 Vascular diarrea 428, 429
Unión neuromuscular 513 demencia 486 fiebre en el viajero que
Uñas 74, 76 infección de dispositivos de regresa 414-5
fúngica enf 408 acceso 410 profilaxis del paludismo 419
hundidas 76 parkinsonismo 494 TVP 579
Terry 76, 276 RM 740 vacunación 407
Uralgia 80 TAC 740 Vías CCIP 774
Urato 680 US 740 Vibrio cholerae 428, 430
cálculos 638, 639, 680 Vasculitis 314, 556, 557 Vida 379
nefropatía 319 asociada con ANCA 314, VIH 398-401
Ureterograma 744 556 antirretrovirales 402-3
Uretral crioglubulinémica 556 corazón enf 149, 401
carúncula 80 de grandes vasos 556 diagnóstico diferencial 401
estenosis 649 de pequeño vaso 314, 556 neurología 517
Uretritis no gonocócica 413 de vaso variable 556 oportunista enf 400, 517
Urinario de vasos medios 556 profilaxis postexposición 398
cálculo 638-9, 680 urticarial hipocomplentémica pruebas 399
cambios 81 556 signos oculares 560
frecuencia 80 Vasodilatadores 114 trastornos neurocognitivos
incontinencia 648-9 Vejiga hiperactiva sind 648 517
malignidades 522, 644 Vejiga Viral
obstrucción 640-1 hiperreactiva 81 fiebre hemorrágica 426-7
proteínas 293, 294, 686 obstrucción del cuello 649 gastroenteritis 428
rayos-x simples 728 percusión 61 hepatitis 278-9, 291
síntomas 293 síntomas infecciones 398-403, 404-6
sondaje 297, 762-3 obstructivos/irritativos 81 neumonía 168
TB 297 sobredistensión 81 Virilismo 230
US 744 sondaje 297, 762-3 Virus
Urostomía 582 tumores 646-7 de Ebstein-Barr 405
US, ver Ultrasonido Velocidad de sedimentación Junin 426
globular 372 encefalitis japonesa 437
V Venas Mchupo 426
Vacunación cuello 587F oeste del Nilo 437
calendario 407 pierna 658F Guanarito 426
esplenectomía 373 varicosas 658, 659 Hanta 426

Virus... con Volumen

sabia 426 celular medio 324
X 891
varicela zoster 404, 501 residual 164 Xantelasma 41, 60F, 690, 691F
Zika 421 Vólvulo 565 Xantoma 41, 690
Visión sigmoideo 611 Xenoinjerto 148
agudeza 70 Vómito 56, 250 Xeroftalmia 268
campos 70, 71 Von Hipple-Linday sind 320,
conducción 159 712, 173F
pérdida 73 Voz gangosa 86
Y
trastorno 64 VSG 372 Yalow, R. 662F
Vitamina Yersinia
A 268 W enterocolitica 428, 431
B1 268 Warfarina 350 pestis 425
B12 268, 334, 335F cirugía 590 Yodo 268
B2 268 dosis 351
B6 268 interacciones de fármacos
C 268 757
Z
D 268, 676, 684 objetivos INR 351 Zanamivir 396
E 268 Weber Zellweger sind 716
K 268, 351 prueba 646 Zidovudina, interacciones con
raquitismo resistente a sind 714 fármacos 757
vitamina D 684 Williams sind 149 Zinc 268, 679
suplementos de vitamina D Willis, T. 451 Zollinger-Ellison sind 716
244 Wolff-Parkinson-White sind Zonas de Looser 684,
Vitíligo 562, 563F 127, 133, 806 685F
Volar, TVP 579 Wuchereria bancrofti 421 Zonosis 424-5.

892 Early warning score

Los early warning scores son sistemas de puntuación basados en parámetros fisiológicos.
La magnitud de la puntuación dada refleja cuánto se separa el parámetro considerado
de lo normal. La puntuación agrupada de diferentes parámetros es utilizada en:
• La evaluación de enfermedad aguda.
• La detección del deterioro clínico.
• El inicio de una respuesta clínica puntual y competente.
En el HHS se recomienda utilizar un National Early Warning Score (NEWS) estandari-
zado1. Los componentes del NEWS de detallan en la fig. A1. En la fig. A2 se indica una
respuesta clínica apropiada a la puntuación agregada de la fig. A1.
Parámetros
fisiológicos 3 2 1 0 1 2 3
Frecuencia 9-11 12-20 21-24

de respiración ≤8 ≥25
Saturaciones 92-93 94-95

de oxígeno ≤ 91 ≥ 96
Cualquier suplemento Sí No
de oxígeno
Temperatura ≤ 35,0 35,1-36,0 36,1-38,0 38,1-39,0 ≥ 39,1
PA sistólica ≤ 90 91-100 101-110 111-219 ≥ 220
Frecuencia 41-50 51-90 91-110 111-130

cardiaca ≤ 40 ≥ 131
Nivel de
conciencia A V, P o U
Fig. A 1. National early warning score para pacientes adultos. © RCP 2012.
1 Royal College of Physicians. National Early Warning Scores (NEWS): standardising the assessment of
acute illness severity in the NHS. London: RCP, 2012.
PUNTUACIÓN FRECUENCIA DE
RESPUESTA CLÍNICA
893
NEWS MONITORIZACIÓN
• Continúe la rutina de
0 Mínimo cada 12 horas monitorización NEWS en cada
grupo de observaciones
• Informe a la enfermera sobre quién

debe evaluar al paciente
• Se requiere que la enfermera
Total: 1-4 Mínimo cada 4-6 horas
decida si aumentar la frecuencia de
monitorización y/o si se requiere
incremento del cuidado clínico
• La enfermera informa
urgentemente al equipo médico
que cuida del paciente
Total: 5 o más
Frecuencia creciente hasta un • Evaluación urgente por un médico
o 3 en un
mínimo de cada hora con competencia para evaluar
parámetro
pacientes agudamente enfermos
• Cuidado clínico en un ambiente con
posibilidad de monitorización
• La enfermera informa
inmediatamente al equipo médico
que cuida del paciente –este
debería ser al menos al nivel de
especialista
• Evaluación de emergencia por un
Monitorización continua de
Total: 7 o más médico con competencia para
signos vitales
evaluar pacientes críticos, que
incluye a expertos con habilidades
para manejar la vía aérea
• Considerar trasladar a un área
clínica de nivel 2 o 3, es decir,
cuidados intermedios o UCI
Fig. A 2. Respuesta clínica a los resultados del NEWS.
䊳 Los sistemas de puntuación de alerta precoz son herramientas para ayudar

en la evaluación. No reemplazan el juicio clínico: utilice el suyo y respete la opi-
nión clínica de otros.
䊳 Utilice los sistemas de puntuación de alerta precoz locales cuando estén dis-
ponibles.

894 Parada cardiaca: algoritmo 2015 de soporte

vital avanzado
No responde y no respira
normalmente
Llamar al aquipo
de reanimación
RCP 30:2
Conecte desfibrilador/monitor
Minimice interrupciones
Evalúe el ritmo
No desfibrilable
Ritmo desfibrilable Retorno de circulación
(actividad eléctrica
(FV(TV sin pulso) espontánea
sin pulso/asistolia)
1 descarga Tratamiento inmediato

minimizar post-parada cardiaca
interrupciones • Utilice la estrategia ABCDE
• Objetivo SpO2 de 94-98%
• Objetivo PaCO2 normal
• ECG de 12 derivaciones
Inmediatamente reinicie RCP • Tratar causa precipitante Inmediatamente reinicie RCP
durante 2 minutos • Tratamiento de durante 2 minutos
Minimizar interrupciones temperatura objetivo Minimizar interrupciones
Durante PCR Trate causas reversibles Considere

• Asegure compresiones • Hipoxia • Estudio de imagen con
torácicas de gran calidad • Hipovolemia ultrasonidos
• Minimice interrupciones a • Hipo/hipercaliemia/ • Compresión torácica
las compresiones metabólica mecánica para facilitar
• Administre oxígeno • Hipotermia traslado/tratamiento
• Utilice capnografía de • Trombosis –coronaria o • Coronariografía e
forma de onda pulmonar intervención coronaria
• Compresión continua • Neumotórax a tensión percutánea
cuando vía aérea avanzada • Taponamiento –cardiaco • RCP extracorpórea
en posición • Toxinas
• Acceso vascular (intravenso
o intraóseo)
• Administre adrenalina cada
3-5 min
• Administre amiodarona tras
3 descargas
Fig. A 3. Parada cardíaca: algoritmo 2015 de soporte vital avanzado.

Reproducido con permiso del Resuscitation Council (UK), ©2014-6.

Indice_Oxford 07/05/18 16:37 Página e
Parada cardiorrespiratoria e
䊳䊳 Asegure la seguridad del paciente y de usted mismo.
䊳䊳 Confirme el diagnóstico: un paciente que no responde y no respira adecuadamente está en
paraca cardiaca (un control manual del pulso es impreciso y no recomendado).
Soporte vital básico. Grite para obtener ayuda. Pida a alguien que llame al equipo de para-
da y que traiga el desfibrilador. Anote el tiempo. ABC:
䊳䊳 Vía aérea: Cabeza inclinada (si no lesión de columna) y elevación del mentón/tracción de
la mandíbula.
䊳䊳 Respiración (breathing): Observe, escuche y sienta la respiración durante no más de 10
segundos. Si hay cualquier duda sobre si la respiración es normal, comience con las com-
presiones torácicas.
䊳䊳 Compresiones torácicas: Coloque la base de una mano en el centro del tórax (mitad infe-
rior del esternón). Coloque su segunda mano sobre la primera y entrecruce los dedos. Ponga
los brazos rectos. Realice compresiones a una frecuencia de 100-120/min. El objetivo es
comprimir el esternón 5-6 cm. Tras 30 compresiones, haga 2 respiraciones de rescate. No
interrumpa las compresiones > 10 s. Continúe con una razón de 30:2 hasta que esté dis-
ponible el desfibrilador.
Soporte vital avanzado. Ver algoritmo fig. A3.
• Continúe compresiones torácicas mientras se colocan los parches adhesivos de desfibrila-
ción/monitorización. Planifique todas las acciones antes de interrumpir las compresiones
torácicas.
• Interrumpa las compresiones torácicas < 5 s para evaluar el ritmo. Determine si el ritmo es
desfibrilable (FV/TV sin pulso) o no desfibrilable (asistolia, actividad eléctrica sin pulso).
Ritmo desfibrilable: FV/TV sin pulso
䊳䊳 Una única persona realiza las compresiones torácicas ininterrumpidamente mientras que
otra prepara la desfibrilación: permanecer separado, aleje 1 m el dispositivo de adminis-
tración del oxígeno.
䊳䊳 Seleccione la energía apropiada en el desfibrilador (150 J o guías del fabricante). Cuando
el desfibrilador esté cargado y los controles de seguridad completados, el reanimador que
realiza la compresión torácica permanece separado y se administra la descarga.
䊳䊳 Se reinicia la RCP inmediatamente (30:2). Reevaluar pulso/ritmo tras 2 minutos de PCR.
䊳䊳 Repetir si persiste el ritmo desfibrilable. Administre fármacos tras 3 descargas (ver Fárma-
cos en este tema).
Ritmo no desfibrilable: asistolia/actividad eléctrica sin pulso (EASP)
䊳䊳 Continúe PCR 30:2. Obtenga acceso IV y vía aérea segura. Una vez que se obtenga una
vía aérea segura, cambie a compresiones continuas y ventilación. Administre 1 mg IV de
adrenalina.
䊳䊳 Compruebe el ritmo cada 2 minutos.
䊳䊳 Considere causas reversibles (4 Hs y 4 Ts: hipoxia, hipovolemia, hiper/hipocaliemia/otros
trastornos metabólicos, hipotermia, trombosis, neumotórax a tensión, taponamiento, toxinas).
Fármacos
• Administre adrenalina 1 mg i.v. cada 3,5 minutos tanto para ritmos desfibrilables (tras la 3a
descarga) como no desfibrilables. En la práctica, esto quiere decir tras cada comprobación
del ritmo o descarga1.
• En los ritmos desfibrilables, administre amiodarona 300 mg IV tras 3 intentos de desfibrila-
ción. Considere una dosis adicional de 150 mg IV tras 5 descargas. Lidocaína es una alter-
nativa.
Interrumpir la reanimación. Necesita juicio clínico: ¿cuál es la probabilidad de obtener un
retorno exitoso de una circulación espontánea? Los intentos son habitualmente continuados
si hay un ritmo desfibrilable o una causa reversible. Es razonable interrumpirla si asistolia
> 20 min sin causa reversible. Pida la opinión de otros en el equipo de reanimación.
Decisiones de reanimación. Considere, discuta y registre las decisiones de RCP:
• Ante la petición de un paciente con capacidad.
• Como parte del cuidado al final de la vida (p. 12, p. 536).
• En enfermedad grave incapacitante.
䊳 Su paciente debe tomar parte en las decisiones sobre RCP (a no ser que esto pueda pro-
ducirle daño físico o psicológico). Explíquele su decisión, incluyendo la futilidad.
䊳 No realice juicios sobre la calidad de vida de los demás basándose en su propia percep-
ción.
1 El metanálisis falla a la hora de mostrar que la adrenalina aumenta la supervivencia hasta el alta hos-
pitalaria (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193240). Se esperan los resultados de los ensayos clí-
nicos aleatorizados (Paramédico 2: Ensayo de Adrenalina ISRCTN 73485024).
Indice_Oxford 07/05/18 16:37 Página f
f Fármacos útiles para el nuevo doctor

䊳 Estas páginas señalan las dosis típicas para adultos de los fármacos que un médico de
base suele prescribir. Utilice las guías locales. Si tiene duda, consulte un formulario de fár-
macos (p. ej., British National Formulary.www.bhf.org) especialmente sin ↓ TFGe o peso
< 50 kg. Siempre compruebe alergias antes de prescribir.
Fármaco Dosis y frecuencia Notas

Analgésicos
Paracetamol 1 g/6 h VO/IV, máx. 4 g/24 h Evitar en disfunción hepática
Ibuprofeno 400 mg/8 h VO, máx. 2,4/ 24 h ES: gastritis; broncoespasmo; LRA;
Diclofenaco sódico 50 mg/8 h VO/PR retención de líquidos;
hipersensibilidad.
CI: úlcera péptica; asma inducida
por AINEs; coagulopatía; ERC
avanzada; insuficiencia cardiaca
Codeína fosfato 30-60 mg/4 h VO/IM, máx. Dolor crónico, p. ej., malignidades,
240 mg/24 h puede requerir altas dosis (ver
Dihidrocodeína tartrato 30 mg/4-6 h VO, o 50 mg/ p. 536). Reduzca la dosis si TFGe.
4-6 h IM/SC Cuidado con el traumatismo
Morfina 5-10 mg/4 h VO/IM craneal pues puede dificultar la
Oxicodona 2,5-5 mg/4 h VO evaluación neurológica.
Tramadol 50-100 mg/4 h VO/iIM/IV ES: N y V; estreñimiento;
somnonolencia; hipotensión;
depresión respiratoria,
dependencia.
CI: depresión respiratoria
Antibióticos (remítase a las guías locales)

Fenoximetilpenicilina 500 mg/6 h VO (máx. 4 g/24 h) ES: erupción; hipersensibilidad y
Bencilpenicilina 0,6-1,2 g/6 h IV/IM anafilaxia; diarrea.
Flucloxacilina 250-500 mg/6 h VO/IM CI: historia de alergia
1 g/6 h IV
Eritromicina 250-500 mg/6 h VO i.v. solo si no es posible el
Claritromicina 250-500 mg/6 h VO tratamiento oral. Tenga cuidado
Azitromicina 500 mg/24 h VO con interacciones
con el citocromo P450 (no
azitromicina).
ES: N y V; diarrea; colestasis;
prolongación del QT; pancreatitis
Doxiciclina 200 mg/24 h VO como una ES: hipersensibilidad;
dosis única, después de hepatotoxicidad; puede
100 mg/24 h exacerbar la miastenia gravis
y LES. CI: embarazo;
edad < 12 años
Metronidazol 400 mg/8 h VO, o IV solo si no es posible el
500 mg/8 h IV, o 1 g/8 h PR tratamiento oral
Gentamicina 5 mg/kg//24 h IV ajustado a Ajustar la dosis a la función renal.
concentración sérica ES: nefrotoxicidad (corregir la
depleción de volumen); trastorno
de electrolitos; ototoxicidad
Trimetoprim 200 mg/12 h VO CI: 1er trimestre (antagonista del
folato)
Antieméticos
Ciclizina 50 mg/8 h VO/IM/IV ES: somnolencia
Metoclopramida 10 mg/8 h VO/IM/IV ES: extrapiramidales,
especialmente en adultos jóvenes
Ondansetrón 4-8 mg/8-12 h VO/IV ES: estreñimiento; cefalea.
CI: síndrome de QT largo

Indice_Oxford 07/05/18 16:37 Página g
Fármaco Dosis y frecuencia Notas

Asma aguda/EPOC g
Salbutamol 5 mg vía nebulizador según sea Nebulizador impulsado por
necesario, de acuerdo con la oxígeno en asma, impulsado por
respuesta clínica aire en EPOC en cuyo caso se
administra además una
concentración apropiada de
oxígeno. ES: taquicardia; hipocalemia
Bromuro de ipratropio 500 mcg/4-6 h vía nebulizador ES: trastornos GI, tos
Prednisona 30-50 mg/24 h (remítase a guías Los esteroides orales son tan
locales) efectivos como IV. Longitud de la
pauta específica. ES: DM; úlcera
péptica; psicosis; ↑PA; retención de
líquidos
Antihistamínicos
Clorfenamina 4 mg/4-6 h VO. EX: adormecimiento; retención
En anafilaxia: 10 mg IM urinaria; boca seca; visión borrosa;
Ceritinina 10 mg/24 h VO trastornos GI
Loratidina 10 mg/24 h VO
Fármacos reductores del ácido gástrico

Ranitidina 150 mg/12 h VO o 50 mg/8 h IV ES: diarrea; mareo; colestasis
Omeprazol 20-40 mg/24 h VO o 40 mg/24 h IV ES: trastornos GI;
Lansoprazol 15-30 mg/24 h VO hipersensibilidad
䊳 Puede imitar síntomas
Pantoprazol 20-40 mg/24 h VO o 40 mg/24 IV de cáncer gástrico
Heparinas (remitirse a guías locales)

Heparina no fraccionada Profilaxis TVP: 5000 u/8-12 h SC Las dosis deben corregirse por la
Enoxaparina Profilaxis TVP: 20-40 mg/24 h SC función renal y embarazo (ver
Tratamiento TVP/TEP: guías locales). ES: sangrado;
trombocitopenia (vigile por ↓del
1,5 mg/kg/24 h SC 30% o trombosis 5-10 días tras
Tinzaparina Profilaxis TVP: 3500 y/24 h SC tratamiento); hipercaliemia;
Tratamiento TVP/TEP: osteoporosis tras uso prolongado
175 u/kg por 24 h SC (↓riesgo con HBPM). CI:
trombocitopenia inducida por
Dalteparina Profilaxis TVP: heparina; trastornos de la
2500-5000 u/24 h SC coagulación; anestesia epidural,
Tratamiento TVP/TEP: sangrado cerebral reciente;
200 u/kg/d SC trauma o cirugía recientes;
sangrado activo
Tranquilizantes para trastornos de la conducta no psicóticos

Lorazepam 1-2 mg VO/IM Primero, técnica de reducción o
desescalada. Medicación solo para
riesgo de daño a sí mismo o a
otros. Riesgo de medicación en
frágiles, ancianos, comorbilidades.
Esperar 60 minutos para respuesta.
Busque ayuda de expertos si es
necesario repetir dosis. ES:
depresión respiratoria;
somnolencia; ataxia; confusión;
trastorno GI; retención urinaria.
CI: enfermedad respiratoria
Ver también: Prescribiendo en cuidados paliativos (p. 532-537), laxantes (p. 260), inha-
ladores (p. 183), digoxina (p. 115), insulina (p. 589), fluidos (p. 666), prescripción de oxí-
geno (p. 189), naloxona (p. 842).

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El contenido de cada capítulo se detalla en su primera página

Prefacios a la primera y décima edición iv

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Prefacio a la décima edición

Prefacio a la primera edición

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La inmortalidad del juramento hipocrático

solo sobre el uso de pesarios, como fuente potencial de infección letal.

quen gente con mayor experiencia.

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• Trate al paciente, no a la enfermedad.

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4 Sebastian Faulks, Human Traces, 2005.

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6 Formas fundamentales y habilidades de comunicación

Atul Gawande, Better: A Surgeon´s Notes on Performance, 2008

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Toma de decisiones compartida: ninguna decisión sobre mí, sin mí

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䊳 Revise meticulosamente las interacciones medicamentosas.

Tabla 1.2. Reacciones a fármacos

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