Le diete, le strategie dietetiche e i consigli nutrizionali pubblicati su questo libro potrebbero non essere adatte per alcuni soggetti. Prima di seguire qualunque pratica nutrizionale é necessario consultare un medico. Le indicazioni ¢ i suggerimenti pubblicati su questo libro non intendono in aleun modo sostituitsi a prescrizioni dietetiche ¢ al parere di un medico o di un nutrizionista, IL lettore pud essere certo che lautore ¢ Veditore hanno fatto il possibile per garantire che le informazioni presenti in questo libro siano conformi allo stato delle conoscenze al momento della pubblicazione. Tuttavia, la medicina & una scienza in continua evoluzione e la ricerca e Vesperienza clinica ampliano costantemente le nostte conoscenze, soprattutto in relazione alle modalita terapeutiche. Prima di seguire qualunque consiglio, indicazione 0 suggerimento pubblicato in questo libro, consultare un medico. L’autore € la casa editrice di questo libro non sono responsabili in nessun modo di qualungue danno, di qualsiasi natura © gravitd, indiretto o diretto, derivante dal cattivo utilizzo delle informazioni, delle diete, delle strategie nutrizionali e delle dietoterapie pubblicate in questo libro. 1 diritti di elaborazione in qualsiasi forma o opera, di memorizzazione anche digitale su supporti di qualsiasi tipo (inclusi magnetici e ottici), di riproduzione e di adattamento totale © parziale con qualsiasi mezzo (compresi i microfilm e le copie fotostatiche), i diritti di noleggio, di prestito e di traduzione sono riservati per tati i Paesi. L’acquisto della presente copia dell’opera non implica il tresferimento dei suddett diritti né li esaurisce, Copyright 2017 Project inVietus. Tutti diritti riservati ‘Via Giotto 3 20145 Milano (Mi) www projectinvictus.it projectnutritionmail@gmail.com Copertina di Davide Di Grande ISBN 978-88-942054-5-9 Stampa IGB GROUP S.r.1. www.igbitDaniele Esposito Project Diet Tutte le diete in un solo libro Volume IlDichiarazione liberatoria Le dicte, le strategie dietetiche ¢ i consigli nutrizionali pubblicati su questo libro potrebbero non essere adatte per alcuni soggetti. Prima di seguire qualunque pratica nutrizionale & necessario consultare un medico. Le indicazioni e i suggerimenti pubblicati su questo libro non intendono in alcun modo sostituirsi a prescrizioni dietetiche e al parere di un medico o di un nutrizionista Il ettore pud essere certo che l’autore ¢ l’editore hanno fatto if possibile per garantire che le in- formazioni presenti in questo Jibro siano conformi allo stato delle conoscenze al momento della pubblicazione. Tuttavia, la medicina & una scienza in continua evoluzione ¢ la ricerca & Pesperienza clinica ampliano costantemente le nostre conoscenze, soprattutto in relazione alle mo- dalita terapeutiche. Prima di seguire qualunque consiglio, indicazione 0 suggerimento pubblicato in questo libro, consultare un medico. L’autore ¢ la casa éditrice di guesto libro non sono responsabili in nessun tnodo di qualunque danno, di qualsiasi natura e gravita, indiretto 0 diretto, derivante dal cattivo utilizzo delle informazioni, delle diete, delle strategie nutrizionali ¢ delle dietoterapie pubblicate in questo libro.Sommario Dichiarazione liberatoria..... Sommario ... Sezione I- Le diete ipoghucidiche Capitolo XIX - Le Diete a basso contenuto Introduzion: Differenze tra diete low carb e chetogeniche Le diete low carb: critiche infondate... Cenni sul fabbisogno gluctdic0 «uma Cenni sul fabbisogno proteico. Diete iperproteiche e danni alla funzionalita renale.. Malattie renali e nutrizione. La malattia renale CrOniCAruesown La dieta nella malattia renale cronica... Diete iperproteiche e osteoporosi. sn Fattori determinanti per la perdita di massa ossea Losteoporosi.. Diete low carb iperlipidiche e colesterol0 Altri faisi miti sulle déete low carb Insulino resistenza Livelli di colesterol Carenze di micronutrienti Testi di riferimento .Riferimenti bibliografici e approfondimenti.. Capitolo XX - La Dieta Chetogenica: principi teorici introduzione. I corpt chetonici. La fanzione dei chetoni.. Lastoria della dieta chetogenica ss Dieta chetogenica in neurojogia pediatrica.. La dieta chetogenica e la perdita di grasso: mito o realté.. Fisiologia della chetosi wn Che cosa accade dopo le prime settimane di una dieta chetagenica, Adattamento alla chetosi Differenza tra chetosi e chetoacidosi.... Dieta chetogenica e mantenimento della massa muscolare | Proteine nella dieta e perdita di azoto Testi di riferimento nnn Riferimenti bibliografict e approfondimenti... Capitolo XXI - La Dieta Chetogenica: le varianti Standard Ketogenic Diet (SKD). I carboidrati in una SKD.. i Le proteine in una SKD, : Lipidi in una SKD.. Dieta chetogenica e altre sostanze alimentari.. Targeted ketogenic Diet (TDK). I earboidrati pre-work... ‘TKD e iperinsulinemia | ! ; Cyclical Ketogenie Diet (CKD). Il carico di carboidrati .. Come impostare una SKD: esempi pratici. Calcolare il dispendio energetico totale... | ‘mpostare j livelli calorici: principio basilare ] Impostazione ottimale delle calorie per perdere grasso Di quanto bisogna ridurre le calorie per perdere grasso?. Esempi di SED sun Testi di riferimento... i j Riferimenti bibliografict e approfondiment Capitolo XXII - La Dieta Atkins... Introduzione un tena . 127Chi era Atkins. La dieta Atkins: in cosa consiste La fase di induzione Quanto dura la fase di induzion€ «nnn Alimenti ammessi nella fase 1 La Fase di perdita di peso continua... Differenze con la fase di induzione Fase di pre-mantenimento.. Fase di mantenimento .. Dieta Atkins: esempi pratici Fase 1... Fase 2.. Fase 3.. Fase 4. Perché questa dieta funziona. ss 142 La dieta Atkins e la soppressione dell'appetito. sone 42, Gli svantaggi di questa dieta.. 143 145 Testi df riferimento nu. Capitolo XXII - La Dieta Dukan Introduzione Pierre Dukan e la nascita della Dieta pitt famosa in Francia. La radiazione dall’albo... vs “ La fase di attacco: introduzione La PSMB . se Glialimenti permessi nella fase di attacco Consigli generali Durata del regime di attacco.... Quali risultati aspettarsi Riepilogo.. La fase di crociera La fase di consolidament0 osc Quanto dura Ja fase di consolidamento Che cosa mangiare nella fase 3. La fase di stabiliz20 210M nn Svantaggi di questa diets Testi di riferimento..Incroduzion eevee BD In.cosa consiste la Dieta di South Beach... 173 Chi é Arthur Agatston 174 La storia della South Beach Diet us Perché si diventa obesi secondo Agatston?, Da scienza a Bro-science., La fase 1. La fase 2. Una settimana in pratica. La fase 3 Una settimana in pratica. Conclusion’ Testi di riferimento Capitolo XXV - La Dieta di Lemme... Introduzione. Filosofia Alimentare e marketing.. Quando dimagriamo. Una caloria non é una caloria li sale fa ingrassare. . Differenza tra Sodio € S€l@ mm Sodium-GLUcose Trasporter (SGLT) Assorbimento intestinale di glucosio. Regolazione dei SGLT.. Conclusioni Llattivite fisica fa ingrassare.. ‘The Exercise Paradox. . . Llattivita fisica blocca il dimageimento — Molti autori di diete dimagranti dicono che l’attivita fisica fa ingrassare In cosa consiste la Dieta di Lemme La Dieta Lemme nella pratica . Che cosa potevo mangiare Cosa non potevo mangiare Come si legge la dieta Riferimenti bibliografici e approfondimentt.Capitolo XXVI - La Dieta Metabolica Ingroduzione ... In cosa consiste la Dieta Metabolica.. Come iniziare la Dieta Metabolica. Fase di valutazione... Icarico di carboidrati.. Sintesi delle fasi della Dieta Metabolica wun problemi di stanchezza nei periodi low carb. La ciclizzazione come variante al carico di carboidratl nsec sense BAB Esempi pratici La Ricomposizione Corporea... E possibile fare ricomposizione corporea. Evidenze scientifiche wnsnmns Principi base dei modelli di ricomposizione corporea.. Ultimate Diet 2.0 (UD2.0)... Fase catabolica ~ Periodo di restrizion Fase anabolica ~ periodo di abbondanza... Ultimate Diet 2.0 - esempio pratico.. Testi di riferimento.. Riferimenti bibliografici e approfondimenti.. Sezione J - Dieta Paleo e Dieta Vegetariana.. Capitolo XVII - La Paleodieta: parte teoric: Introduzione.. Chie Loren Cordain ¢ cosa @ la Paleodieta.. Teoria paleolitic Liadattamento .. La Selezione Naturale... Che cosa é la selezione naturale? woman Lo svezzamento dalla frutta.. Cibo di ripiego La dieta dell’ Homo erectus . Llavwento del consumo della carne. La preparazione del cibo..La nascita del sovrappeso: il ruolo del grass0o... Un corpo paleolitico in un mondo post-paleolitico Diecimila anni sono pochi? IL mismatch evolutivo vu La dieta detagricoltore. Lattivita fisica .. Le diete industrial Testi di riferimento Riferimenti bibliografici e approfondimenti Capitolo XXVIII - La Paleodieta: parte pratica Lalimentazione paleolitica adattata all’eta moderna . 325 Cereali e legumi 326 Latte e prodotti caseari. ¥ 335 Mettere in pratica la paleodieta Una settimana di Paleo Dieta . Conclusion. Appendice - Una settimana di Paleo Dieta. Testi di riferimento nm Riferimenti bibliografici e approfondiment Capitolo XXIX - Il Vegetarianesimo e il Crudisme Introduzione ... La piramide vegetariana. Perché diventare vegetariani.... La dieta vegetariana: davvero pitt sana?. Dieta vegetariana € CANCTO inne Diffusione del vegetarianesimo.... Posizioni ufficial e Linee Guida sulla dieta vegetarian -ecmecrnrininnnnnsnnnnnenine 361 Benefici della dieta vegetariana Malattie cardiovascolati...... Diabete Mellito di tipo 2. Sovrappeso e obesita Conclusioni ... Latte e tumori ed il china study.we Nw SN HEH Ea Non siamo adattt per mangiare carne. Carne e tumor ILrischio relativo ~ il rischio individual wv.r.msm Conclusioni Dieta vegetariana ¢ fibre alimentari Che cosa é la fibra alimentare? Quali sono gli effet istologici della fibra alimentare?, Fibre nella diet Alimentazione e cancro, fibre ¢ neoplasie: che correlazione c'8? Ruolo terapeutico della fibra alimentare nel diabete mellito Fibra alimentare e dislipidemi . Fibra alimentare e obesit’.. Fibre prebiotiche Conclusioni Dieta vegetariana e proteine.. 388 Dieta vegetariana e vitamina By. 390 La Dieta vegetariana nei bambini poneeB A 392 Ladieta vegetariana e vegana nella pratic€ un. . ‘Apporto energetico . ; 392 Apporto proteico suns . Ferro, zinco, calcio e altri mineral BH CrUdisM0 em Biodisponibilita dei nutrient. M1 Fruttarismo, Aspetti nutrizionalie salutari del fruttarism Le origini del Fruttarismo. La Dieta senza MUCO La dieta senza muco nella praticas.nnsnm La Dieta povera di muco ~ Dieta di transizione. Conclusioni Appendice - Tavole di Ragnar Berg om. . 405 Testi di riferiment0 ..n 407 409 Riferimenti bibliografici e approfondimenti. Capitolo XXX - La Dieta Alcal Regolazjone del pH ematico. ‘Sistemi tampone, polmoni e reni.. Riepilogo pet pUNti wun Acidosi e Alcalosi, Dieta alealina e osteoporosi Conclusioni nn. Dieta alcalina e cancro.Correlazioni tra dieta alcalina € 8NCTO scsusmnsnnnsennntnnnnnnn 426 Testi di riferimente soscwsenininninninvininniniiinniemnimunnnsnnnannn 429 Riferimenti bibliografici e approfondimenti 431 Capitolo XXXI - La Dieta Detox.. Introduzioné Megat sense I processi di detossificazione.... Possibiti effetti negativi delle diete detox. Dieta detox e dimagrimento.. Detossificazione del fegato ¢ dieta detox uco1unnnnn Testi di riferimento .. Riferimenti bibliografici e approfondimenti. Sezione K - Disturbi gastrointestinali e dieta Capitolo XXXII - La celiachi: Introduzione son Iglutine Storia Patogenes! Fattori ambientali nell'insorgenza della celiachia .. Fattori genetici nella celiachiz Interazione fra fattori genetici e fattori ambiental La celiachia non é definita un'allergia alimentare noun Celiachia - una nuova teoria eziopatogenetica i Epidemiolog duns. Patologie autolmmuni che possono associarsi alla celiachia Classificazione della malattia celiaca.. La diagnast i celiachic Esami emati Biopsia intestinale... Trattamento dietetico. Gli alimenti dietoterapi Testi di riferiment0 oun Riferimenci bibliografic! e approfondimenti Capitolo XXIII - La sindrome del colon irritabile sevsnanensisne TDIntolleranza al glutin L479 La sensibilita al glutine non celiaca. 480 ‘Sindrome delintestino irritabile (18S). 482 Epidemiologia, . 483 Patogenesi 483 Sistema serotoninergico e IBS.. 485 microbiota e l'IBS.. 485 Ruolo della barriera mucosale neil” IBS. 486 Conclusioni sulle evidenze e ipotesi patogenetiche 486 Diagnosi di IBS... Trattamento dietetico dell IBS... Parametri nutrizionali da considerare.. FODMAP e glutine ~ correlazioni con '1BS?.. La Dieta FODMAP - Introduzione.. Che cosa sono i FODMAP..... Approfondimenti su IBS e FODMAP.. Come ridurre i FODMAP?..... Cosa fare se la dieta FODMAP non ha dato i risultati sperati? La Dieta a basso contenuto di FODMAP funziona? Esempio di dieta a basso contenuto di FODMAP. Testi di riferimento.. Riferimenti bibliografici e approfondimenti Capitolo XXXIV - La Dieta dei Gruppi Sanguigni.. Introduzione .. Msangue e i gruppi Sanguigni. A cosa serve il sangue? smn plasma. Elementi corpuscolati Che cosa dicono D’Adamo e Moz. Che cosa dice la letteratura scientifica Perché la dieta dei gruppl sanguigni funzion: Leffetto placebo Svantaggi della dieta dei gruppt sanguigni La dieta per i soggetti 0. Il gruppo 0 - il cacciatore-raccoglitore. Riepilogo.un La Dieta per f soggetti A Il gruppo sanguigno A - L'Agricoltor Riepilogo.La Dieta per i soggetti B... . 528 {gruppo sanguigne B- il Pastore e il Nomade. . 528 Riepilogo... seen vs seas neve e530 La Dieta per i S0ggetti AB.rverureenenn strteren ~ 531 I gruppo sanguigno AB —Il Moderno 0 L’enigmatico. ....00-ccccccnnce S3t Rieptlogo cnn 532 Diffusione dei gruppi sanguigh ...sssmnnnenmnrmnnnnninnirinnnnnnnntnt 9533 Appendice ~ Piano alimentare per soggettt dl gruppo sanguign 0 su. sence 58S Appendice - Piano alimentare per soggetti dl gruppo A... sevens 539 Appendice ~ Piano alimentare per soggetti di gruppo B saz 546 551 S52 Appendice ~ Piano alimentare per soggetti di gruppo AB Testi di riferimento... Riferimenti bibliografict e approfondimenti uu. Conclusioni - Tutte le diete fanno dimagrire .. 553 Diete a consumo energetico basso (LED) 0 molto basso (VLED). SSA Diete a contenuto di grassi basso (FD) 0 molto basso (VLFD}... 2 554 Diete a basso contenuto di carbOidr Ath s.rususnnninnnnininnninnnnune 555 Le diete chetogeniche (KD). snnaninnnnsnsinsn on 55S Le diete ad alto contenuto di proteine (HPD)... so 556 Il Digiuno intermittente.... +556 Le Diete Dissociate wee 556 H mondo FeAl wrsnn ue SST Note. nnn 559 14,"Uno diet é, in teor', una buona diet quando consente of raggiungere gil obietivi preposti in salute. ‘Nella pratca, un‘ettima dieta é quella che ben si modell ail abitudini alle esigenze del soggetto ‘pur sodelsfacendo irequistinutrizional fondamentoli Unopproccic troppo dificie da seguire nel fungo termine & invece uno dieta fallmentare”. Daniele Esposito. Sezione | Le diete ipoglucidicheCapitolo XIX Le Diete a basso contenuto di carboidrati Introduzione In questa sezione tratteremo gli aspetti generali di una dieta a basso contenuto di carboidrati, anche detta pid semplicemente fow carb: i principi fisiologici che sono alla base, i punti di forza ei punti deboli. Vedremo in cosa consistono nella sostanza e analizzeremo gli effetti che una dieta del genere pud avere su soggetti diversi In tal modo potremo poi analizzare, con un'infarinatura di base, le diete ipoglucidiche pitt commerciali e diffuse ideate con fine dimagrante. | regimi alimentari che tratteremo nel dettaglio, sia dal punto di vista teorico che pratico, saranno la Dieta Atkins, la Dieta Dukan, la Dieta di South Beach e la Dieta Lemme, la Dieta Metabolica, ‘Analizzeremo ovviamente anche le diete chetogeniche ma pitt che altro sotto Vaspetto teorico, perché ritengo si debba fare chiarezza riguardo a cid che & Ia chetosi, la fisiologia det digiuno © tutti i falsi miti concernenti questi adattamenti metabolici. 1 motivo é semplice: nella realt& pratica le diete menzionate prima sono, nefla maggior parte dei casi, anche chetogeniche. Ritengo, infatti, che ci sia un po’ di confusione quando si parla di una dieta a basso contenuto di carboidrati e di una dieta chetogenica, in quanto nel 90% dei casi una dieta ipoglucidica, per come la intendono le persone (circa 50 g cho/die), & esattamente una dieta chetogenica. Puntualizzo che daremo uno sguardo 2 tali strategic solo dal punto di vista della modificazione della composizione corporea e dei suoi effetti general sulla salute mentre non analizzeremo il ruo- lo che hanno specificamente in ambito clinico (pazienti neurologici e oncologici soprattutto). Differenze tra diete low carb e chetogeniche Per dieta ipoglucidica si intende, come intuibile, una dieta con un basso apporto di carboidrati id che & importante sapere & tattavia qual & il limite massimo di glucidi permessi in una dieta pet essere definita “low carb”, In realta non c°é una definizione univoca perché non ¢”8 un valore pre- ciso di grammi di glucidi giomalieri, che permetta di distinguere le diete low carb dalle alte.In poche parole, si pud definire ipoglucidica una diete con 20 grammi di carboidrati al giorno, cosi come con 50, con 100 0 con 200 in quanto non é la grammatura assoluta clei carboidrati totali assunti durante la glornata ad essere I'unico parametro da considerare, ma piuttosto la proporzione dei carboidrati rispetto alle calorie totale agti altri macronutrient Anche se in letteratura sono stati individuati dei range con Pintenzione di identificare il tipo di dieta di cui si sta parlando, le definizioni non sono solitamente standardizzate. Aleuni autori parla- no di fow carb riferendosi a qualsiasi dieta che preveda un apporto caloric proveniente dai ghucidi inferiore al $0%, probabilmente semplicemente perché che le lineé’ guida raccomandano, per un individuo sano, un apporto energetico per almeno il 50-55% rappresentato dai glucidi ‘Questo é anche il principale motivo per cui molto spesso sentiamo definire la Dieta Zona come un regime alimentare ipoglucidico nonostante preveda un introito energetico rappresentato dai car- doidrati equivalente, nella maggior parte dei casi, a pit di 100 gidie, e comunque supetiore agli altri macronutrienti (40% carboidrati, 30% proteine, 30% grassi). Altri autori ancora, invece, si rifanno al fabbisogno teorico medio di glucosio da parte di un uomo sedentario, che varia indicativamente, in base al peso, ail'eti ¢ ad altri fattori, dai 100 ai 180 grammi. Pertanto per low carb intendono una dieta che preveda meno di 100 grammi di carboidrati al giorno. Altri testi ancora parlano di un limite di 2,5 grikg di peso per i gluciai alimentati Generalmente, diete con quantita ancora inferiori di carboidrati, come ad esempio 30-50 grammi al giorno o meno, prendono il nome di “chefogeniche” in quanto capaci di indurre una se- tie di adattamenti metabolici che nel complesso prendono il nome di cievosi. Ed & proprio questo il motivo per cui molte persone tendono a distinguere le diete low carb dalle diete chetogeniche. La realta, perd, @ che ci sono evidenze che indicano che si pud instaurare la chetosi fisiologica anche con un apporto in earboidrati maggiore di 50 grammi al giorno (e non é soto il contenuto di carboidrati a deierminare se una dieta pud essere 0 meno chetogenica). \n Figura 19.1 & descritta la differenza, in termini di apporto glucidico, tra una dieta chetogenica e una dieta ipoglucidiea, Fondamentalmente c’é una sorta di differenza teorica in termini tra dieta chetogenica e dieta low carb che la maggior parte delle volte, nella pratica, é assolutamente inutite: per dieia chetoge- nica semplicemente si intende una dicta che, per caratteristiche nutrizionali, porti ad un adattamen+ to alla chetosi (argomento che svilupperemo minuziosamente nei capitoli successivi). Al momento ci basti sapere che la chetosi si potrebbe instaurare, dopo un certo periodo di tem- po, teoricamente con una dieta che prevede meno di 100 grammi di carboidrati al giomo in quanto @ circa 100 grammi il fabbisogno glucidico giornaliero da parte del Sistema Nervoso Centrale, Per estensione, una dieta potrebbe essere chetogenica se apporta un quantitativo di carboidrati inferiore a 100 grammi, Dico “potrebbe” perché, come ho accennato prima, non conta solo il con- ‘tenuto di carboidrati ma anche quetlo proteico (trope proteine avendo la capacité di stimolare J"insulina hanno un effetto “anti-chetogenico”) Dieta ipoglucidica Dieta chetogenica v Basso contenuto di carboidrati Y Soglia critica massima non precisamente determinata Y’ Basso contenuto di carboidrati Y Soglia critica Figure 19.1 -Differenze concettuali tra dieta a basso contenuto di carboidratiedieta chetogenicaDietaipoglucidica —}{ Dieta iperproteica J Bietachetogenica | _ ¥ Carboidrati ¥ <50% calorie totali ¥ >15-20% calorie < 100 g/die (in teoria) ¥ «100 g/die totali ¥ Carboidrati< 30-50 v <2,5e/ke/die Y >1g/kg/die g/die di carboidrati (nella pratica) Figure 19.2. Signiffcato nratico di diets ipogtuciica, jnerprotetea e chetogenica, B inoltre chiaro che minore @ il quantitativo di carboidrati pit é facile instaurare la chetosi ‘Adesso facciamo un passo indietro e pensiamo a cosa intend la gente (anche i professionisti ¢ gli esperti del settore), per dieta low carb; nella maggior parte dei casi intendono una dieta con un ap- porto in carboidrati sicuramente inferiore a 100 grammi. In questi casi (la maggior parte), quindi, dieta chetogenica ¢ dieta low carb possono essere assolutamente sinonime. Molti soggetti sono favorevoli alle diete low carb ma non amano le diete chetogeniche perché queste ultime sarebbero dannose. Nella realt’, nel 90% dei casi, quelle stesse persone stanno se- jguendo esattamente una dieta chetogenica e sono sottoposti agli identici adattamenti che loro stessi affermano siano dannosi (¢ che in genere non lo sono, sia chiaro). Nei prossimi paragrafi affronteremo pit nel dettaglio anche il discorso riguardante le diete iperproteiche, che sono spesso un modo valido per definire le diete low carb commerciali (le diete a basso contenuto di carboidrati sono generalmente diete ad alto contenuto di proteine ¢ di lipidi). Al momento ci basti sapere che osservando le linee guida nuttizionali per quanto riguarda la popolazione in generale si consiglia un apporto proteico che non superi il 15-20% dette calorie to- tali (il 20% gid € considerato “coraggioso”). Inolire & postulato che un apporto pari a 0,8-(e/kg/die tra proteine di origine animali o vegetal sia sufficiente per non indurre carenze proteiche nella po- polazione generale. Definizioni in breve in Figura 19.2. Le diete low carb: critiche infondate Da sempre c°8 un alone di mistero sulle diete Jow carb: da un lato ¢°8 chi le ritiene indispensa- bili per il dimagrimento e addirittura le esalta nemmeno fossero il Sacro Graal, dalt"altro lato c chi le demonizza senza contestualizzare e quindi estremizzando nella direzione opposta. Come al solito ta verita sta ne! mezzo: le diete low carb non sono miglior# per il dimagrimento nel senso che la ricerca scientifica non ha mai provato la loro superiorita per quanto riguarda la perdita di grasso, rispetto a diete con un piti alto contenuto di glucidi ¢ un piti basso contenuto in grassi alimentari con inttoiti calorici comparat Allo stesso modo, perd, ¢ assolutamente errato tacciarle come dannose per la salute a prescin- dere, senza considerare tutta una serie di fattori e situazioni che poi in realti vanno a determinare Vefficacia o meno di una dieta. Il perché c*8 questa cattiva considerazione delle diete ipoglucidi- che origina da due mis-concett 1. {1 fabbisogno di glucidi ¢ in particotare la “dipendenza” di alcuni tessuti e organi al gluco- sio, concetto che non é realmente compreso dalla maggior parte delle persone, 2. La eredenza che con un basso apporto di carboidrati nella dieta si debba per forza provare astenia, spossatezza e stanchezza. iiaSoggetto metaboticamente flessibile Forte preferenza per Vossidazione dei grassi delVossidazione del alucosio ‘Minor soppressione delfossidazione det Bhucosio Attenuata preference per Vossidazione det grassi ‘metabolicamente non flessibile ? @ sosgsto Forte stimolazione: delfossidazionedel glucosio Soppressione dell’ Sopgetto fazione del grasst. ‘metabolicamente flessibite ddelfossidazione dei grassi ‘metabolicamente non flessibile @ Ss Attenuata soppressioné i Soggetto. Durante condizioni stimolate dall’insulina Figura 19.3 - Nelfimmagine vediamo la cifferenza pratica tra un soggetto metabolicamente flessibile (con buona flessibi- {2 metabolca} ¢ un soggetto metabolicomente inflesleie. Questa capacitd metebolica si misura guerdando it comporta- ‘mento del tessuto muscolare in funeione dello stato mutrizionole: stato post-prandiate o stato) digtuno, Il perehé te diete a basso apporto di glucidi siano considerate miracolose 0 l'unico metodo per dimagrire dipende invece da altri concetti parziali (¢ quindi errati nelle conclusioni): 'Y La credenza che gli zuecheti “in eccesso” vengano trasformati in grassi e accumulati nel tessuto adiposo. Y La ctedenza che gli zuccheri contribuirebbero all"aumento della massa grassa in conse- guenza al fatto che lorganismo utilizzera i glucidi e non i lipid a scopo energetico, YY Liidentificazione di un singolo fattore nel determinare l'ingrassamento o il dimagrimento che in questo caso é rappresentato dall’insulina, Spesso si ritiene, per poca conoscenza della biochimica ¢ fisiologia umana di base, che Pinsulina sia unico fattore « determinare la direzione dei processi anabolici 0 catabolici, La con- seguenza é che la concentrazione plasmatica dell’insulina viene considerata predittiva delle varia- zioni sulla composizione corporea. Di conseguenza quest’ormone viene identificato come il fattore principale implicato nel processo di ingrassamento o dimageimento. Poiché tutti sano che mangiare carboidrati eleva la glicemia e quindi di conseguenza anche Finsulina in risposta all’iperglicemia, a tut riesce facile fare Passociazione carboidrati = insulina = aumento di massa grassa. In realtd ei sono altri ormoni ¢ altri fattori che regolano l'aumento o la diminuzione del peso (grasso) corporeo ¢ non sono i carboidrati in sé a determinare i cambiamenti nella percentuale di massa grassa, ma piuttosto il bilancio energerico e la flessibilita metabolica,SEEE—U—E——— Questa & fa capacité deli’organismo di utilizzare le scorte éndogene quando necessario € di nantenere un buor rapporto di funzionalité tra metabolismo glucidieo e metabolisio lipidico. Ci FP rappresentato in buona parte dalla capacité del tessuto muscolase di switchare da metabolismo sluciico a lipidicoe viceversa in funzione dello stato nutrizionale, Figura 19.3 ‘Per mantenere un metabotismo ia salute ¢' bisogno di consumare (anche) carbaidratt Cenni sul fabbisogno glucidico La quantita ottimale di carboidrati nella dieta non & facilmente definibile: si consiglia che al- ‘eno il 50-55% delPenergia totale giomaliera provenga dai glucidi. Tuttavia questi quantitativi Jono superior ai livelli di necessité di carboidrati, ma sono consigliati in considerazione dei pos pili effetti negativi legati al erescente livello di assunzione di lipidi nella popolazione. Intendiamoci, non & che una dieta relativamente iperlipidica sia a prescindere dannosa per le persone, semplicemente meno grassi si consumano durante il giomo ¢ pit diffieilmente verranno ponsumati grassi saturi, grassi trans e alimenti ad alta densita energetica. Fe 5 tiliz0 di glucost Tessuti Ure dialucote a/dle Sistema Nervoso Centrale 100 Eritrodt a7 TTessuti glucesio-dipendenti(midollare | S del surrene, retina, testicol, et.) ‘Altamente dipendente scheletr Muscolo scheletrico dali stile a vita TTabella 19.1 - Utiizza medio dt glucasio in un giorno do parte dei tessuti ‘Ad ogni modo, questo concetto pud essere valido per stilare linee guida generiche per un’intera popolazione, ma non significa che una dieta ben studliata non possa prevedere apporti di carboidra- ti pit bassi o anche moito pitt bassi. Cid su cui doyremmo prestare attenzione, & sul periodo di tempo in cui si osserva una dieta definita “non equilibrata”. Infatti, occorre ricordare che il nostro organismo compensa bene nel breve period le variazio ni (anche drastiche) dei macronutrient tramite adattamenti fisiologici; quello che conta, piuttosto, Enon tenere regimi estreri per periodi prolungati. Se una dieta povera di carboidrati facesse male, il motivo tisiederebbe nel periodo prolungato in cui essa & steta osservata. Proprio partendo da questo concetto si sono sviluppate, nel tempo, le cosiddette “diet cicliche” i cui esempio princi- pale ¢ rappresentato dalf’ormai storica Dieta Metabolica, il cui ideatore & Mauro Di Pasquale. Queste diete sono comunque delle normalissime chetogeniche, solo che prevedono un mini~ : periodo in cui si aumenta drasticamente il consumo di carboidrati (refeed glucidico). In letteratura scientifica diete del genere prendono il nome di diete cicliche o di Cyclical ketogenie Diet (CKD). Quindi, i] messaggio che dobbiamo portarci a casa & questo: non esiste un vero e proprio fabbi- sogno di carboidrati. Teoticamente non @ indispensabile assumere carboidrati attraverso la dieta poiché il nostro organismo ha la capacita di produsre glucosio a partire da altri substrati energetici {piruvato, etanolo, lattato, alcuni aminoacidi). 21,DYaltro canto assumere una certa quantita di glucidi, contribuisce a mantenere in salute il mee tebolismo, anche perché pur se indispensabile, la ghiconeogenesi é energeticamente dispendiosa In Tabella 19.1 sono riassunti i fabbisogni di glucosio d Cenni sul fabbisogno proteico Le diete basso apporto di catboidrati sono generalmente anche diete iperproteiche (le moti- vazioni sono diverse e le andremo a vedere nel corso di questo capitolo). Il primo concetto da af. frontare riguarda i fabbisogno proteico teorico, B stato visto, e cid & documentato anche in diversi libri universitari di biochimica ¢ fisiologia, che il fabbisogno proteico si assesta intorno ai 50 g di proteine per un soggetto medio, maschio, sedentario, Tuttavia, cito testualmente “La protealisi muscolare, il principale proceso degradlativo, genera ogni giorno notevoli quantita di aminoacidi, una frazione dei quali viene rapidamente riutilizzata per la sintesi di nuo. ve proteine, mentre la quota rimanente viene degradata. La quota di proteine che deve essere in. trodotia con la dieta per mantenere il metabolismo proteico in equilibrio & in media di cirea O.8g/kg (comungue un valore estremamente variabile & che le ultime ricerche stanno coniribuendo ad aumentare)" (Fisiologia di Berne & Levy). Da cid si evinee che determinare il fabbisogno proteico & veramente difficile: mentre per i car- boidrati si pud sommariamente dite che il fabbisogno teorico di glucosio (non carboidrati ma gli cosio) é di circa 100 grammi, determinare il fabt isogno di proteine (aminoacidi) non é cosi sem- lice ¢ immediate. 1o ho provato ad approfondite: ok, la fisiologia umana ci dice che il fabbisosno Proteico é variabile e dfftcilmente valutabite, ma le linee guida (0,8-Ig/kg di peso corporeo) come le hanno fatte? Hanno preso un valore a caso? Andando a consultare la ricerca scientifica, giungo alla conclusione che quel valore on & stato Preso a caso: & semplicemente un valore (gia sopravvalutato) che si basa sulla media calcolata per tin campione abbastanza grande atto a rappresentare l’intera popolazione generale per mantenete i bilancio azotato positive, in soggetti tendenzialmente sedentari e che non hanno esigenze partico- lari; ci6 significa che ci possono essere persone che necessitano

HP-6EO 100 + ome piomaliora AUC (cumulata) 500 - 600 ‘inet a pee - NP-SEO NP-EEO WHP-3EO = HP-6EO Desierio di manga 8 coo ee ‘winutt Figura 19.4 =I primo grafico va a volutare fo fame, i secondo grofica tndago sul deslderio a mangiare (non @ fa stessa cosa) ei terza studia gi effetti di una dieta com un normale contenuito proteica (NP) una iperproteica {HP). Notare che fe Sefinision’ di dieta con normale o ito contenuto di proteine sono variable di certe non standlardizzate. In questo caso le [NP roppresentan un apporto di cia 80 gram! mentre le HP circa 150. ‘Abbiomo 2 gruppi, con 3-£0 e 6-£0 51 Intendono fe opportunita avute, da porte det soggett, di mangiare. in protca, lo Studio da cui sone ricavati grafic, indagava sugl effete ci differenti contenuti proteiei sa su soggetti che potevano rman~ tiare 3 volte ol giorno che su quell che potevano mangiare 6 volte. Grofci elaborat! da “The éffects of Consuming Fre- ‘uent, Higher Protein Meals on Appetite and Satiety During Weight Loss in Overweight/Obese Men”, Leidy etal, 2010. La ricerca scientifica stabilisce anche che la quantita totale di proteine assunte giornalmente rappresenta il fattore primario per massimizzare i guadagni di massa muscolare e/o per preservarli Inoltre, tutti gli studi che analizzano Pargomento sembrano correlare I’aumento dell’apporto pro- teico giornaliero (solitamente molto basso nelle diete tradizionali) a un miglioramento della com posizione corporea e a un miglioramento delle abitudini e dell’assunzione alimentate, anche in vir- ti di un miglior controllo detla fame, Figura 19.4, Come possiamo vedere, le diete iperproteiche (HP) sono risultate migliori delle NP, in quat- siasi situazione.Fabbisogno proteico Fabbisogno proteico minimo per sedentari minimo per sportivi Figura 19.5 -Fobbisogno proteico per sedentarie per sportiv. Ora, chiato, questo studio ha in realta aloune limitazioni (come tutte le ricerche), perd secondo me rende bene "idea dell’effetto delle iperproteiche sulla sazieta, che & uno dei parametri pit im- Portanti per valutare la sostenibilita di una strategia alimentare per il mantenimento o per la perdita del peso. In Figura 19.5 le linee guida indicative sia per sedentari sia per sportivi A prescindere da cid, pero, ci tengo 2 sottolineare che in realta un apporto maggiore di 0,8- g/kg di proteine risulta conferire une moltitudine di vantaggi anche nei soggetti sedentati (ved i discorso sulla sazieta esposto prima, cosi come anche leventuale aumento della massa muscolare, anche su soggeiti che non si allenano, rispetto a diete con meno proteine) Indipendentemente dal tipo di dieta e dal quantitativo proteico totale, cid che dobbiamo sapere é che ci sono alcuni aminoacidi, detti essenziali, che & indispensabile introdurre con Palimentazione, Tabella 19.2. HI fabbisogno ¢ diferente in base alle eta ¢ ai periodi di crescita, Ta- bella £9.3. In Tabella 19.4 il contenuto di aminoacidi essenziali di alcune fonti proteiche. ‘Aminoacidi essenziali ‘Metionina Valina sina Fenilalanina Treonina Triptofano Leucina Istidina Isoleucina Tabello 19.2 -Aminoacid che non possono essere sintetizzati dall’rganismo, da introdurre pertanto con la diet ‘Aminoacido tattante mo Adulto Isoleucina 70-7éme/tg/tie | 28-31 wu | Fsedina 28-73 8-12 Leucina 137-164 2-6 34-15 Lisina [39-703 44-60 ; 2 Metionina eseina 55-58 22-27 2B. Fenilalanina + tirosina 125-130 22-27 14-15 Treonine 68-87 28-35 7-8 Tiptofano 37-19 35 Valin 92-93 3-2 ~ Fabbisogno dei singoll aminoacid essenziai nei vari period! di erescita, Tobella elaborate de dati FAO, OMS.—— . ‘Aminoacido latte | Uova Fagioll | Piselli igoleucina a7 a7. aL “istidina 27 22, 22 teucina [95 86 6 8 7 EZ Metionina + cisteina 33 57. 385 Fr Fenilalanina tirosina | 102 | 93 ae | 75 | 70 Treonina 4a a7 7 40 | 39 Triptofeno ut v7 rs | i | 9 Valine 64 66, 65. 46 a5 [Aminoacidi essenziali foo) | os as | an | 36 totali Arminoacido limitante | Metionina | tstidina | Yriptofano | triptofeno| tisina | tisina | néetionina | ntetionins Tobella 19.4 - Contenuto ot aminoacidi essenzial in alcune fonti proteiche. 1! contenuto & espresso in mg/g 4h proteina Tabela elaboroto da “Biochimica Medica e Metabolica” a Sifprondle Tettamant Diete iperproteiche e danni alla funzionalita renale Ul motivo per cui ia maggior parte delle persone considera le diete iperproteiche dannose per i reni e per il fegato deriva da una disinformazione di fondo della comunit’ medica poco aggiornata ¢ sempre pit! attenta alt"aspetto patologico piuttosto che all’aspetto fisiologico. I “colpevoli” sono due processi biochimici che sono implicati nella degradazione degli aminoacidi. In Figura 19.6 & schematizzato, in linea generale, cosa avviene in seguito all’ingestione di proteine. Ingestione e digestione delle proteine Aminoacidi nel sangue Metabolizzazione nel fegato Formazione det prodottidi scarto eteatke elie) Figura 19.6 - Processi sequent allassuncione di proteine attroverso Valimentazione,Tessuti & del corpo |: Anidride carbonica Sostanze di rifiuto Figura 19.7 -Processi che portono aleliminazione delle sostanze di scarto del metabolism degll aminoacid La degradazione degli aminoacidi & un processo energetico molto importante per il metaboli- smo umano. In seguito all’ingestione ¢ alla digestione delle proteine, gli aminoacidi liberi che en- trano nel circolo ematico, per essere utilizzati devono essere metabolizzati dal fegato (ad eccezione degli aminoacidi ramificati che seguono un percorso metabolico differente), subendo una serie di processi tra cui la deaminazione, Come sappiamo, gli aminoacidi presentano sempre un gruppo amminico che contiene la por- zione azotata deli’aminoacido. Con la deaminazione, il gruppo amminico viene rimosso, portando alla formazione di uno scheletro carbonioso (chetoacido) e di ammonio. Quest’ultimo é un prodot- to altamente tossico per l'organismo e quindi & necessario che in qualche modo venga eliminato. Parte dell'ammonio viene convertita in una sostanza molto meno tossica chiamata urea, che viene trasportata ai reni per essere filtrata ¢ successivamente escreta, Figura 19.7. ‘Vediamo quindi che sono implicati sia il fegato che i reni per eliminare le “scorie” derivate dal metabolismo degli aminoacidi. Questo porta a pensare che un elevato apporto di proteine (e quindi i aminoacidi) sovraccarichi di lavoro il fegato e/o i reni. Cid che & veramente ridicolo in tutto questo é che viene scambiata una teoria, una supposizione, un ragionamento, per una “verité”, co- me fosse un’evidenza scientifica confermata negli anni.Y Asportazionerenale Y Malattie renali Y Rene solitario V Grave disgenesi renale Riduzione della superficie di filtrazione glomerulare Iperfiltrazione Ipertensione glomerulare e/o sistemica Figuro 19.8 ~Lipotes dl Brenner det sotto dosaggio dei nefron: gli individu con una riduzione de! numero di nefroni han zo ura probabilits molto maggiare a svluppare ipertensione olomerviare o sistemica e conseguenteinsufiienze renake. La realta & che ogni volta che la ricerca scientifica ha tentato di correlare le diete iperproteiche ai danni tissutali, per quanto riguarda Ja funzionalita renale e/o epatica non & mai riuscita a dimo- strare nulla, In sostanza, jl che le proteine causino danni renali non & mai stato confermato e anzi & stato smentito da moltissimi studi a partive dagli anni Novanta, Alcuni medici potranno non concordare e menzionare Barry Brenner, noto neftologo storico. Parliamo, in effetti, di una delle massime autorité in nefrologia e in particolare sulla funzionalita del glomerulo (elemento renale deputato al filtraggio); la sua ricerca di base e clinica si é da sem- pre concentrata sui meccanismi detla fiunzionalita glomerulare, Figura 19.8. Il medico aveva proposto la teoria secondo la quale i glomeruli renali fossero danneggiati da un‘eceessiva produzione di urea (che é associata a un maggior consumo di proteine). In effetti, al- un esperimenti di Brenner, a un primo sguardo, evrebbero potuto confermare i falso mito. Il mo- tivo per cui invece stiamo discutendo del ulla & che il nefrologo, in realta, non fece mai esperi- menti su soggetti sani ma solo su malati con insufficienza renale e con neftopatie. Chiaramente, Brenner era maggiormente interessato all'aspetto patologico piil che all’aspetto fisiologico. Cid che ha scoperto e dimostrato & che un rene malato potrebbe non essere in grado di svolgere al meglio il suo lavoro di filtraggio ¢ di escrezione, necessario quando si segue una dieta a clevato consumo di proteine. Intendiamoci, non ha avuto un'intuizione di poco conto: la sua scoperta é stata innanzitutto confermata é rafforzata negli anni successivi ma soprattutto ¢ considerata molto importante perché pone le basi per un miglior controllo della funzionalitA renale in un soggetto malato. Ui punto & che quando esterniamo preoceupazioni per i reni in seguito ad assunzione proteica elevata dobbiamo sempre parlare di soggetti affetti da disturbi patologici per quanto riguarda la funzionalita renale e mai di soggetti con apparati renali in origine completamente sani.‘Sestanea am | Well Dieta Range di basali_|normoproteica riterimento_| | Glucosio | meal | _84 87 65-99 Creatinina | me/al | 1.2 1 (0160 1,35 GFR gyal | _95 01 Sodio mmol/i| 138 Bo 135-146 Potassio |mmolfil a3 ad a3 35-53 Calcio ddl | 96 96 37 36-103 Proteinetotali| g/dl_| 72 7A 71 | 61-84 ‘Albumina | edi | 46 | 45 45 36-51 Globulina | g/dl | 25 26 26 19-37 “AST uf_| 28 27 31 10-40 ALT uA_| 28 26 31 946 Fabelia 19.5 - Misurezione dei parametricio salute generale, renale ed epatica prima dello studio, con dleta normale e deta iperprotelca. Come possiama vedere {valor sono tutti nella norma e, soprattutto, non vie dferenze rlevante tea lina dieta @ normate apporta proteico e una dete iperproteica. a notare che sono stati studiat!soggett san (prima dello studio tutt I volentari presentavano eccelfent parameti di salute) Per questo le estrapolazioniprotiche sono sofo ed esclusivamente per soggetti sani, Do “A High Protein Diet Has ‘No Harmful Effects: A One-Year Crossover Study in Rsistance-Trained Males” oi Antonio, et al, pubblicato recemtemente {nel 2016) sul Journal of Wutrtion and Metabolism. Ul rene sano & perfettamente in grado di gestire elevate quantita di urea derivate da alti introit proteici, Non esistono evidenze che sull’uomo sano un ¢levato consumo di proteine danneggi i reni (e parliamo anche di 3-4 g/kg di proteine per peso corporeo in maniera continuativa pet anti). Infine, proprio recentemente & stato pubblicato un “interessante” studio di Jose Anvonio, che chi é del settore conosce benissimo per la sua lotta contro i miti riguardanti le diete iperproteiche ¢ i presunti danni che causerebbero al corpo umano (¢ in particolare alla funzionalita renale). Metto “interessante” tra virgolette perché in realt& non dice nulla di nuovo a chi questi argomenti li ma- stica da anni: le diete iperproteiche non creano alcun problema a soggetti con reni sant. Si tratta dell’ennesima conferma da parte della ricerca scientifica che mai, ¢ ripeto mai, ha di- mostrato che un apporto maggiore di proteine (rispetto alle Linee Guida) sia in qualche modo dan- oso, Ovviamente nella ricchissima bibliografia o°8 tutto cid che occorre per chi vuole approfondi- re ¢ analizzare gli studi singolarmente ma intanto vi faccio notare alcuni dati in Tabella 19.5. Innanzitutto possiamo notare che il gruppo alimentato con una dieta particolarmente iperpro- teica non ha avuto alcun tipo di conseguenza su nessuno dei parametri studiati. In particolare vo- glio porre I'attenzione sull’eGFR (per approfondimenti vedi pit avanti), che é un parametro fon- damentale da verificare per valutare gli eventuali danni al glomerulo, Dieta Baseline Normale Elevata Prog/kele | 2312103 | 2.514069 | 3324087 Proingrammi| 19692 214 28490 Tabella 19.6 - Apporto protelco nelle diete studiate. Da “A High Protein Diet Hos No Harmful Effects: A One-Year Crossover Study in Resistance-Treined Males” di Antonia J, etal, Journal of Nutrition and Metabolism, 2016.Come possiamo vedere non ¢’é assolutamente differenza rilevante tra le diverse dicte con dif ferenti apporti proteici, come riportato in Tabella 19.6. Ciog, rendiamoei conto che i soggetti che seguivano una dieta ad alto contenuto proteico raggiungevano quote superioti a 3 g/kg. {I risultato? Reni perfetti e fegati spappolati per chi si ostina a demonizzare le proteine. Malattie renali e nutrizione Questo paragrafo nasce dall’esigenza di chiarire maggiormente cid che & stato detto in prece- denza, Noto che uno dei motivi per cui difficilmente si riesce @ sfatare i! mito della dannositit dele iperproteiche per la funzionalita renale dipende dal fatto che “soggetto malaro” e “soggetto sana” non sono facilmente identificabili dal grande pubblico. Insomma, quando dico che una dieta iperproteica pud far male a un soggetto con reni malati non crea alcun danno a un soggetto completamente sano, Ia mia argomentazione perde di efficacia ne! momento in cui linterlocutore che ho di fronte non conosce i parametri utili per poter dire se un soggetto € malato, e cosa intendiamo per “iperproteica” quando partiamo di individui malati. Gia 150 anni fa, if dowor L. S. Beale, nel suo testo “Kidney diseases, urinary deposits and cal- culous disorders, their nature and treatment”, affermava che un piano dietetico doveebbe essere un approccio terapeutico standard per i pazienti affetti da insuficienza renale. Tuttavia i primi tente- tivi d'uso di una dieta ipoproteica risalgono a circa 50 anni fa ¢ avevano lo scopo di ritardare, quanto pitt possibile, la necessita di un trattamento dialitico. Per questa ragione tale provvedimento dietetico fu indirjzzato verso soggetti con grave insuffi- cienza renale che presentavano tutto il corredo classico di sintomi ¢ condizioni cliniche tipiche di questa fase (vedremo che “insufficienza renale” vuol dire tutto € niente, ci sono vari livelli di gra- vit, che differiscono tra loro anche in modo signitficativo). Solo negli anni Ottanta, iniziarono gli studi sulla valutazione dell’efficacia della riduzione dell’apporto proteico dietetico ne! rallentare l’inesorabile progressione della malattia renale verso uremia (quando i cataboliti azotati, gli “scarti”, sono presenti nel sangue invece di essere ctimi- nati dal rene come normalmente ci si aspetterebbe). I] punto, tuttavia, ¢ che i risultati di tali studi furono assolutamente contrastanti: da un’efficacia assoluta nel rallentare l’evoluzione dello stato patologico a una totale inutilita (come l'acqua e limone per guarire dal cancro), Di conseguenza, negli anni Novanta, fu proposto un protocolio di studio randomizzato, “Modi- fication of Diet in Renal Disease” (MDRD), sull’efficacia della riduzione dell*apporto proteico ¢ del controllo della pressione arteriosa (PA) sulla progressione dell’ insufficienza renale. | pazienti furono suddivisi in funzione del grado d’insufficienza renale calcolata sui valori di fltrato glome- rulare (Glomerular Filtration Rate, GFR) in due principali gruppi: 1, GPR 25-55 mL/min/m’. 2. GFR 13-24 mL/min/1,73 m* La randomizzazione prevedeva L'assegnazione dei pazienti del gruppo 4 a un regime dietetico proteico normale, ovvero, 1,3g di proteine per chilo di peso corporeo, oppure a un regime ridotto: 0,58 g/kg. Inoltre i soggetti venivano suddivisi sulla base di un controtlo pressorio definite “nor- male”: PA 140/90 mmiig, ¢ uno “medio-basso”: PA 125/75 mmHg. 11 gruppo B era invece randomizzato verso una dieta a basso contenuto proteico (0,58 g/kg di peso corporeo) oppure a una dieta vegetariane (0,28 g/kg) con supplementazione di amminoacidi essenziali. Anche in questo caso i soggetti venivano poi ulteriormente suddivisi in base al controllo della pressione arteriosa con i criterie i valori analoghi a quelli utilizzati per il gruppo A.{ risultati di tale studio non dimostrarono Mefficacia statisticamente significativa di una dieta ipoproteica nella progressione dell'insufficienza renale cronica (IRC), mentre dimostrarono Fimportanza del controllo pressorio quando era presente una proteinuria superiore a I g/die. Negli anni successivi sono state mosse molte critiche a questo studio, soprattutto per come fir disegnato, per la selezione dei pazienti e per le loro caratteristiche. Una rivalutazione dei risultati che teneva presente leffettiva aderenza dei pazienti alla dieta loro assegnata, dimostrava invece un effetto positivo delle dieta ipoproteica sul rallentamento delta progressione dell” IRC. Ulteriori me- ta-analisi hanno poi esaminato i risultati ottenuti da vari trials conferinando Pimpatto positivo della dieta nei pazienti nefrologici. La malattia renale cronica Linsugfficienza renale eronica fino a poco tempo fa veniva definita come “sindrome clinica ca- ratterizzata dal progressivo e irreversibile deterioramento della funzione renale (riduzione del GFR) dovuta alla riduzione del numero di nefroni funzionanti”. Questa definizione focalizzava Pattenzione su un processo particolare escludendo tutte le patologie renali che non presentavano un’alterazione funzionale. Nel 2000, un lavoro promosso dal National Kidney Foundation statunitense, elabord le linee guida pratiche (K/DOQI, Kidney Disease Outcomes Quality Iniziative) sulle malattie renali. In questo contesto la malattia renale cronica viene definita come CKD (Chronic Kidney Disease), classificata con criteri accettati universalmente dalla comuniti scientifica | criteri suggeriti per definire la malattia renale cronica sono essenzialmente basati sulla pre- senza di un danno renale osservabile da almeno tre mesi, o sulla valutazione del git menzionato GPR. La valutazione del danno renale attraverso it GFR viene definita come il riscontro di un GFR < 60 mL/min/1,73 mq per un periodo superiore a 3 mesi, con o senza danno renale, In Tabella 19.7 ¢ descritta la classificazione e la stratificazione della malattia renale in funzione della gravita. “Grr Stadio : : (enti) Janno renale con GFR normale o] 4. magsiore anno rensle con GFR everente pil 2 Iaso det normale on88 ‘GFR moderatamente basso 45-59 3b [ore basso 30-44 4 crn severamente basso 15.29 5 |pre-uremia/uremia >is Tabella 19.7 -Stad! dello matattiorenole cronica. La dieta nella malattia renale cronica La progressiva riduzione del GFR comporta una progressiva perdita della capacita del rene di svolgere le sue normali funzioni, In particolare, Vinsufficienza renale & caratterizzata da: 'T Ridotta capacita di eliminare i prodotti del metabolismo azotato (urea, acido urico eve),eta "0 fu ui un a a e a 0 idroelettrolitica. ‘Y Ridotta capacité di mantenere Vomeostas “7 Ridotta capacita di controtto dell’equilibrio acido-base 'Y Ridotta produzione di eritropoietina € conseguenti alterazioni del metabolisma calcio- fosforo-paratormone, ‘Y Alterato controllo multifattoriale della pressione arteriosa sistemica, La dieta, in questi casi, ¢ mirata non solo a correggere le alterazioni secondarie alla riduzione del GFR, ma anche ¢ soprattutto 2 determinare un rallentamento della naturale evoluzione {ell’insufficienza renale, contribuendo cosi a posticipare la necessita di trattamenti sostitutivi Secondo una meta-analisi che ha esaminato ben 325 studi, & risultato che una riduzione dell introito proteico nelle varie fasi della CKD a 0,6 g/kg di peso corporeo/die comportava una riduzione de] 32% delle morti per causa renale, senza produrre variazioni apprezzabili nei parame- tri antropometrici € biochimici. 1 benefici, tuttavia, erano minimi ¢ non significativi nei pazienti con insufficienza renale affetti da nefropatia diabetica. Inoltre, altre revisioni sistematiche hanno sottolineato che, in corso di CKD tieve/moderata, anche gli interventi dietetici finalizzati al dimagrimento nei soggetti in sovrappeso/obesi determi- nano un effetto modesto nel rallentare la progressione della malattia renale, Tenendo presente tutte le relazioni esistenti fia i vari fattori della dieta ¢ Palterata funzionalité renale, un piano dietetico per pazienti nefropatici tiene conto dei seguenti apportiz YY Bilancio idrico ed elettrolitico, Y Calorico. YY Proteico. 'Y Fosforo, calcio, magnesio, vitamina D. La Tabella 19.8 € abbastanza esplicativa. Parametri Stadio | stadio | “stadios | “*a0io> ttzionali| 1-2 3-4 | emodiaist | “el Telante ee peritoneale atone |kcaiep/aie| 30-35 | 35°60 | 35-60 | 35-60 30 35 inizal 30-60 | 30-60 | 30-60 _| 25-30 mantenimento Proteine | g/ke/die 42 075-08 12 42-13 43-15 biti! : Lmantenimento Ui % 30-35 | Alto rischio malattia cardiovascolare |< 10 grassi saturl Tabelia 19.8 - Alcuni parametel nutezionali In base allo stadio deta CKD. Tabella elaborata do “Nutrzione e Dietologia”, Zonichel Ora, a noi non interesse trattare nel complesso e dettagliatamente Ia dieta per chi & affetio da nefropatie, per quello ci sono i libri universitari di nutrizione clinica, i nutrizionisti specializzati, ¢ i medici con specializzazioni in nefrologia. Cid su cui dobbiamo porre Patenzione é solo ¢ soltanto sull’apporto proteico. Vogtio far nota te la quantita di proteine consigliata per i soggetti con CKD. Sono praticamente gli stessi valori “consigtiati” per i soggetti saniIJ punto, secondo me, é assolutamente questo: la maggior parte dei medici, se non si specializza in nutrizione, si woverd a consigliare sempre ¢ dico sempre, a prescindere dal soggetto che avra davanti, un apporto proteico intorno a! g/kg e a sgranare gli oechi quando quaicuno gli fa presente che, magari, consuma 2 g/kg di proteine al giomo, Fondamentalmente non c’é alcun limite massimo di apporto proteico per soggetti sani, nem- meno c’é per quanto riguarda i soggetti sportivi o particolarmente attivi (sebbene si ammetta che il fabbisogno proteico potrebbe anche raddoppiare). In poche parole, non ’8 alcun valore di riferimento per quanto riguarda l’apporto proteico tota- le massimo se non per i pazienti nefropatici; le Linee Guida si limitano, quindi, a suggerite un ap- porto che non provochi carenza su un soggetto standard (normopeso, in normocalorica, tenden- Zialmente sedentario), con tutti i limiti det caso (parliamo comunque di valori di riferimento presi come media di una popolazione che quindi potrebbero differire significativamente tra me ed un altro individuo). Di conseguenza, i medici “giustamente” si limitano a consigliare un apporto pro- teico base, che é quello suggerito dalle Linee Guida, e che peraltro & I"unico che conoscono. Diete iperproteiche e osteoporosi La patogenesi dell’osteoporosi & multifatioriale € coinvolge fattori genetici, ormonali ¢ anche nutrizionali ma che poco hanno a che vedere con la dieta iperproreica. Invece maggior attenzione bisognerebbe dare all'assunzione di calcio, ai corretti livelli di vitamina D e altre vitamine ‘implica- te nel metabolismo dell’osso, Tra chi dice che le diete iperproteiche causano l’osteoporasi e”& chi spiega tale bislacca affer- mazione introducendo il concetto di equilibrio acido-base per poi finire a parlare di “demineralic~ zazione ossea” (con particolare riferimento alla riduzione di calcio). Jn pratica, queste persone asseriscono che il nostro organismo prelevi calcio dalle ossa, dai denti e dagli altri depositi corporei per ristabilire Pequilibrio ogni volta che mangiamo proteine di origine animale ¢, implicitamente, che non esistano meceanismi di regolazione dell’omeostasi Innanzitutto cid che occorte comprendere bene & che I’osso, a dispetto di quanto crede la mag- gior parte della gente, & un tessuto metabolicamente attivo, ovvero, & composto da cellule, vive, Di conseguenza ha un metabolismo proprio che lavora per tutto il ciclo vitale dell’ uomo, Nel corso della vita umana possiamo distinguere, dal punto di viste metabolico, due principali fasi: ‘YY Fase di acerescimento-consolidamento, ‘Fase di decadimento. La prima fase corrisponde a un progressivo accrescimento dell’osso ¢ varia, per durata, nei due sessi. Ad ogni modo, non supera la terza decade di vita, epoca in cui si raggiunge il picco di massa ‘ossea, ossia, la massima quantita di osso relativa a ciascun individuo. La seconda fase, invece, & caratterizzata da un decadimento progressivo. Per approfondire, possiamo dire che la prima fase si suddivide ulteriormente in: "YT Periodo di accrescimento, presente netle prime due decadi di vita con un pieco nel periodo adolescenziale, °Y Periodo di consolidamento, che perdura fino all’eta di circa 35-40 anni con il raggiungi- mento del picco di densité assea. Successivamente subentra la fase di decremento 0 decadimento in cui la massa ossea si riduce gradualmente per il resto della vita, In particolare cid che dobbiamo ricordarci & che il decremento della massa ossea &, in qualche modo, assolutamente fisiologico e riguarda il normale processo di invecehiamento.v4 ora nite ta wpe ne si tun di 1A poo Plog della. 43 peo | massa ossea. L i 42 4a. 10 0,9 0,8 foment 0,7 0,6 - os . 04 |— +--+ + + 4 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Eta (anni) Densita minerale ossea (g/cm?) figura 19.9 Andamento della densite essee in funzione daletd. Vi & una fase di accrescimento fino a) 20 anni circa, in sequito una fase di consofidamento ove si raggiunge i picco di massa ossea intorno af 20-35 anni. Da questo momento vie tna seconda fase di “éecadimenta” fisiofogica, in cu s osserva il fenomeno del osteopenia riduzione della massa osseo}. Per le denne, dopo la menopausa, vi é una pit repentine perditadesla densité minerole osse0, £ importante comprendere che possiamo rallentare fa progressione del osteopenia e Feventuale insorgenza di osteoporo: 5, odel tutto prevenira, lavorando per i ragglungimento a! un pfeco di massa ossec il pi elevato possibile, Cid, vedremo, 2 possibile in primis praticando eserciaio fisico contro resistenze,e poi, paradassalmente, con un adeguato introito di pro- teine alimentari ale riduzione di massa ossea determina osteopenia, che pit che patologia va considerata come naturale evoluzione del processo d’invecchiamento, Figura 19.9, Solo quando la riduzione deta massa ossea diventa pit) marcata rispetto al ptocesso fisiologico, si parla di osteaporosi. Quest’ultima &, quindi, una patologia ben precisa che pud essere distinta anche per livelli di gravi- a Fattori determinanti per la perdita di massa ossea Di seguito elenco i fattori capaci di influenzare in negativo la massa ossea, identificati dalle ul- time reviews scientifiche sull’argomento, Figura 19.10. Nelle donne la massa ossea @ inferiore e la carenza di estrogeni dopo la menopausa ne determina una perdita precoce ¢ pill accentuata. Inolire sia la menopausa chirurgica che quella precoce provocano una rirefazione ossea pill ac- celerata rispetto a donne con menopausa fisiologica, Figura 19.11ES Fattori genetici Stile di vita if Fattori nutrizionali } Y Appartenenzaetnica || ¥ Fumo Y Dieta povera di calcio. Y Familiaritd Y Droga ¥ Abuso di alcool Y Costituzioneesile ¥ Sedentarieta Y Anoressia Concomitanti patologie | ( ‘Menopausa precoceo endocrine-metaboliche Farmaci | menatca ritardato Y Ipertiroidismo Y Cortisonici Y Iperparatiroidismo ¥ Antiepilettici Y Ipoparatiroidismo Y Diuretict Figura 19.10 - Principal fottor che fafluenzan la ridwaione dello massa osseo. Donne in et& perimenopausale con puberta ritardatao menopausa precoce Donne con terapie prolungate con cortisone, antiepilettici, alte dosidi tiroxina Donne ovariectomizzate, forti fumnatrici e/o bevitrici Soggetti con patologie preesistenti (osteoporosi secondarie) Soggetti> 65 anni con fratture atraumatiche o con terapie prolungate con cortisone o antiepilettici Figura 19.11 ~ principal categorie a rischio di asteovorosi Vosteoporosi L'osteoporosi & una patologia caratterizzata da una riduzione della massa ossea e da un‘alterazione della micro-architettura del tessuto osseo, con conseguente aumento della fragilit ‘ossea e del rischio di frattura. Generalmente decorre in modo silente fino alla comparsa di una frat- tura femorale, vertebrale o di polso. Come possiamo vedere in Figura 19.12, nell’asso osteoporotico abbiamo sia una riduzione del- lo spessore defl"osso compatto sia una degenerazione di quello spugnoso. La patologia osteoporo- ica la si definisce una ratefazione del tessuto osseo che insorge quando la sostanza fondamentale viene elaborata in modo insufficiente dagli osteoblasti (osteoporosi vera) 0 quando non viene mi- neralizzata (osteomalacia 0 osteoporosi malacica).pique 19.12 - Difference nea micro-orchitettra del tessuto osseo. I texsuto osseo si distingue in 0ss0 compatto € e550 Jpugnoso. Nelfosteopores! vi @ una riduzione evidente dello spessore detosso compatto e anche unalterazione del oso Spupnoso, Cid & dovuto a fet nella produzione cei mineral {principalmente coeio) util per la solute delosso oppure @ uninsofficlente copacite i mineralizzazione. Gli osteoclasti sono cellule a contatto con la matrice ossea che hanno la funzione di riassorbire "0380, contribuendo cosi all omeostasi calcica. Quest’ultima é ben regolata da una serie di organi e ormoni, Gli asteoblasti, interagendo con il paratormone (PTH), liberano gli OAF (osteoclast ac~ rivating factors), ovvero fattori di attivazione per gli osteoclasti, che inizieranno, di conseguenza, il processo di riassorbimento osseo. a, una delle prineipali cause del processo osteoporotice & costituita dall”aumento dell’attivita osieoclastica con conseguente riassorbimento osseo, accompagnato da un incremento deil’attivite osteoblastica insufficiente a colmare la lacuna di rimodetlamento, con il risultato finale di una per- dita ossea neta, I fattori determinanti netI’istaurarsi della patologia sono essenzialmente due: YI picco di massa ossea, raggiunto alla maturita. L'esercizio con sovraccarichi praticata fin dall’adolescenza aiuta a raggiungere wn picco di massa ossea pitt alto, migliorando la den- siti ossea, al contrario di quanto si esplicita con la frase “i bambini non possono fare pesi” Y La cessazione della funzione gonadica, owvero, ta cadwa dei livelli ematici di estrogeni come ad esempio avviene con la menopausa. Gli estrogeni, infatti, regolano lassorbimento intestinale di calcio e Vazione della vitamina D. Questo rappresenta uno dei motivi per cui l’osteoporosi si registra principalmente nelle donne & ingorge con la menopausa. Il deficit di estrogeni in realtA agisce anche su altri aspetti importanti come la stimolazione di linfociti T del midollo osseo e il rilascio di citochine ad azione pro- infiammatoria, ma direi che non é il caso di approfondire ulteriormente la situazione. Non é infatti seopo di questo libro, tanto meno di questo capitolo, anafizzare i complessi pro- ccessi del metabolismo dell’osso. Ci basti solo sapere che i processi fisiopaiologici che sono alla base dell’osteoporesi sono in parte correlati alla carenza estrogenica ma dipendono anche da un ineremento del PTH conseguente ai ridotti livelli di vitamina De successivo ridotto assorbimento intestinale di calcio.Liipersecrezione cronica di PTH, infatti, determina soppressione del!'azione di IGF-I (che agi- sce stimolando la cellula osteoblastica) ¢ riduzione della secrezione di osteoprotegerina da parte degli osteoblasti, Pertanto, cid che veramente dobbiamo considerare quando patliamo di osteopo- rosi, € innanzitutto if livello di estrogeni e i fattori nutrizionali che si identificano con una maggio- re attenzione al soddisfacimento det fabbisogno di vitamina D e di calcio. Le proteine c'entrano ben poco, anzi, una loro carenza pwd portare a perdita di massa ossea, anche perché circa il 98% della massa organica dell 'osso & composta proprio da proteine. I normale accrescimento di un osso non pud avvenire senza un apporto costante di sali di cal- cio € di fosfato attraverso la dieta e di altri ioni come magnesio, citrato, sodio e carbonato. La vi- tamina A € C, che devono essere assunte attraverso la dieta, sono essenziali per la normale crescita ¢ rimodellamento dell’osso. La vitamina D & implicata nel metabolismo del calcio, stimola Vassorbimento ¢ il trasporto de- ali ioni calcio e Fosfato nel sangue. La fortna attiva & if caleiwriolo ed € sintetizzata dal rene. Que~ sto processo & possibile solo se & disponibile il cofecalciferolo che invece pud essere assorbito at- traverso la dieta e/o sintetizzato nella cute in presenza dei raggi solari A onor del vero é veramente difficile raggiungere il fabbisogno minimo solo attraverso la dieta, pertanto consiglio vivamente degli esami per valutare un’eventuale integrazione (quasi sicuramen- te necessaria per la maggioranza delle persone, soprattutto nei mesi invernali e auttunnali). Anche perché la vitamina D é implicata in un’enorme varieti di funzioni e non solo nel metabolismo dell’osso. In Tabella 19.9 i valori di riferimento per valutare i livelli ematici di vitamine D. Definizione: nmol/t. ngfral Carenza <50 220 Insufficienza 30-75 20-30 | Eccesso 3250 > 100 Intossicazione 3375, > 150 Tabella 19.9 - Definizione e volutezione del tvelt dl vitamina ©. Si manifesta una carenza per velor! al di sotto dei 20 ‘g/m, una comunque insufficiente concentrazione quandd i tveli sono tra 20 e 30 no/ml. Si not che Fintossicazione per eccesso di vitamino D & praticamente diffcimente possiile, in quanto si osserva per vole > 150 ng/ml. Tabella elaborate 4a "Project Nutrition” pp. 117. Un accenno sulle proteine perd dobbiamo farlo, ma non piacera a chi dice che elevati livelli di proteine sono correlati ad un aumento de! rischio di osteoporosi: quasi tutti gli studi epidemiologi- ci ci mostrano come valori maggiori di intake proteici siano cortelati a un aumento della minera- lizzazione ossea. Esattamente il contrario di quanto afferma chi critica le diete iperproteiche. Cid awiene perché Vorganismo di fronte alla necessita di ristabilite lomeostasi, risponde mo- dificando il metabotismo del calcio aumentandone I'assorbimento intestinale di circa il 10%, e di- minuendo i livelli sierici di PTH, un ormone ehe ba proprio lo scopo di innalzare la calcemia. Infatti, pochi sanno che noi abbiamo meccanismi fini di regolazione dell’assorbimento intesti- nale per cui, se necessitiamo di una determinata sostanza, e questa & poco presente, ci adatteremo modificando if nostro assorbimento, aumentandone Vefficienza. Un esempio per certi versi simile, posso farlo con lassorbimento del ferro: Vassorbimento intestinale di ferro varia in base all’introduzione del minerale con la dieta ¢ al nostro fabbisogno.re infne,piuto per concludere: Foss € formato peril 30% del suo volume da proteine struitiral «aque suo turnover richiede Vntraduzione di prteie slimentar, in quanto quelle oMenute dal catabolismo del collagene non possono essere riutilizzate. Fattori nutrizionali Carenza di vitamina D Carenza di altri micronutrienti Carenza di proteine Figura 19.13- Fattori nutrizionoll che aumentano i sischio di sulluppo di esteoporesi In Figura 19.13 i fastor! mutrizionali da considerare in riferimento all’insorgenza di osteoporo- si Voglio anche elencare un po? tutti i fattori di rischio per frattura osteoporotica, dipendenti 0 indipendenti dalla densita minerale ossea. Vedremo che la dietaiperproteica non viene mai consi- derata né da testi universitari di endocrinologia clinica né dai testi di nutrizione, Tabella 19.10. In sostanza, ancora una volta basta dare uno sguardo alla fisiologia di base per renderci conto che spesso aleuni miti si basano su prineipi teorii privi di fondamento, Se vogliamo preoccuparci GelPosteoporosi, dobbiamo focalizzare, dal punto di vista nutrizionale, all’assunzione adeguata di vitamine ¢ minerali, in primis calcio e vitamina D, non all iperproteica o alla dieta alcalina. DMO dipendenti DMO indipendenti Sesso femmintle ea Basso apporto di caiclo Trattamento con cortisonici_ Carenza di vitamina D Elevato turnover osse0 ‘Menopausa prematura Basso peso corporeo | Amenorrea Fumo di sigaretta Eccessivo consumo dialcolici| Malattie neuromuscolari Tabella 19.10- Fattor di eschio di fratture osteoporotihe. 37,Diete low carb iperlipidiche e colesterolo Le low carb rappresentano il tipo di dieta pitt popolare negli USA (e non solo) ma anche quelle cche hanno fatto (¢ fanno) piti discutere, forse perché sono considerate “wntf-mediterranee”, In effetti, tantissimi medici e nuteizionisti negli anni precedenti (e gran parte anche adesso, pur- troppo) ritenevano impossibile la messa in pratica di una dieta simile. All’epoca le conoscenze in merito al miglioramento dei parametri di salute (ad esempio trigliceridi nel sangue e colesterole- mia) erano sicuramente minori ¢ questo portava a considetare le dete high fat assolutamente dan- nose per l’uomo (una dieta low carb é in genere una dieta ad alto contenuto di grassi).. Oggi invece sappiamo che anche gli zuccheri, quanto o pit dei grassi (¢ per essere pignoli do- vremmo parlare solo di aleuni tipi di grassi) sono capaci di peggiorare il profilo lipidico. Da tempo si sa che la sintesi di colesterolo é per lo pitt endogena, ed ¢ finemente regolata, Figura 19.14. o ao A\\ secon & oneacn of PHO sch nt oho q soem SOE HIMG- CoA Riduttasi_) AS A -BE-AB pale «aE mele scat. Bowerne ako ‘eeatanie “oars to seetabie “towtine bese EBoasstine 06 mesial dota chetogenica Figura 19.21 - Nei grafic che valutano il colesterola totale (TG), if colesterolo LDL e i colesterolo HDL dopo 6 mesi di deta hetogenica, notiario un incremento del lvelb di TC ed LDL mentee siriduce il colesteralo HDL (quello buono}. Bolle cancls- sion’ di questo studio sembrerebbe che una dieta chetogenica asservata per pit 0 meno lunghi periods (6 mes!) pud peg- giorore / paroretrlipidici in ferimento af colesterole e alle lipoproteine HOL ed LOL. Grafica elaborato da “Effect of @ ‘igh-Fat Ketogenie Diet on Plasma Leveis of Lipids, Lipoproteins, and Apolipoprotein in Children”, Kwiterowich et al, 2003.of ie hel tei rea ire tue wre Livel i trigliceriai (0-9 anni) vel eigiceria (10-19 anni) 00 : 8 Popetatone (8) ss “e7smqidl 1S-s9mu/el Etoome/s «Oma 99-1z9myle EOaleE enable "toring" oho Sceatable “ordering "ste ‘baseline Smad clots chetogsnica Figura 19.22- Nel grofco A veletiomo ot effet di 6 mes dichetogenica su barnbini dt etd fino a anni Net grafico B anc: eniamo soggetti odolescenti dai 10 ai 19 enni di et®, Notiamo che in entrambe le fasce diet considerate, git effetti delta dete chetogenica peggioran il profile lipemico (vaiutato doi veld triglierid? nel sangue). Grofico elaborato da "Effect lof a High-Fot Ketogentc Diet on Plasma Levels of Upids, Lipoproteins, and Apolipoproteins in Children’, Kwiterowich et ol 2003. Vi presento di seguito alcuni gratici estrapolati dai risultati di uno studio del 2003: “Effect of a High-Fat Ketogenic Diet on Plasma Levels of Lipids, Lipoproteins, and Apolipoproteins in Chil- dren. In questo caso si é stabilito che una dieta chetogenica causa un aumento del colesterolo € dei trigliceridi nel sangue, Figura 19.21 e Figura 19.22. Di seguito la tabella riassuntiva delle va- riavioni dei lipidi nel sangue, Tabella 19.12. In Figura 19.23 vediamo, invece, l'andamento dei li- pidi nel sangue non solo dopo 6 mesi di dieta chetogenica ma anche dopo | ¢ 2 anni, Sat Valori iniziali Dopo 6 mesi di See (e/a) chetogenica (mg/dl) Colesterolo totale 7 232 Colesterolo LDL 99 148 Colesterolo HDL = oO Colesterolo VLDL a 2 Trieliceriat 36 4 ApoB 39 140 ‘Apo A : 149) - 352 Tebella 19.12 - Live plasmatici di trigliceria, oproteine e apolipoproteine primo e dopo & mest di dieta chetogenica Tobella elaborata da “Effect of o High-Fat Ketogenic Diet on Plasma Levels of Lipids, poproteins, and Apolieoproteins in Chitéren" kwiterowich etal, 2003150 mg/d 100 50 Colesterolo ColesteroloLDL Trigliceridi _Colesterolo HDL totale Baseline O6mesi 112 mesi B24 mesi Figuea 19.23 - andomento dei idl nel songue dopo 6 mesi, 12 mesi e 2 anni di dieta chetogenica, I colesterol tote, fe poproteine LDL e | tvigicerdi si “normalzzano” re! fungo periodo (te 2 anni) evil di HDL sono paragonabil @ quelli ei bambini che non seguivano fa chetogenica, Grafico elaborota da “Effect of a High-Fat Ketogenic Diet an Plasrne Levels of Lipids, Lipoproteins, and Apollpoproteins in Children”, Kwiterowich et ol, 2003. Come possiamo vedere, al contratio di quanto molti si aspetterebbero, il colesterolo totale, le lipoproteine LDL ¢ i trigliceridi si “normatizzano” nel lungo petiodo (1 ¢ 2 anni) ¢ i livelli di HDL sono paragonabili a quelli dei bambini che non seguivano la chetogenica. Detto questo, aleuni medici esprimono le loro preoccupazioni in seguito all*aumento delle ma- lattie degenerative che si & scoperto essere correlate con alti livelli di lipidi nel sangue. Tuttavia, queste patologie richiedono anni se non eddirittura decenni per svilupparsi. A meno che un indivi- duo non osservi una dieta eccessivamente ipestipidica per 10-15 anni senza interruzioni, i ricerca tori non ritengono ci possano essere problemi di salute. Infine, un altro problema nel valutare i livelli di lipidi ne! sangue sta nel fatto che questi sono assolutamente dipendenti dalla restrizione calotica e soprattutto dalla perdita di peso (peraltro par- liamo di due aspetti correlati). Quindi, possiamo semplicemente dire che la posizione delia ricerca scientifica sull’ argomento é questa: 1. Se un individuo perde peso/irasso seguendo una dieta ipoglucidica/chetogenica, i suoi li- velli di colesterolo caleranno, Se un individuo non perde peso/grasso seguendo una dieta chetogenica, i suoi livelli di co- lesterolo aumenteranno. Lresperienza clinica ci dice che gli individui che seguono una dieta ipoglucidica iperlipidica hanno una vasta gamma variabile di risposte: alcuni mostrano una diminuzione drastica del cole- sterolo, altri un aumento,” & Per quanto riguarda i trigliceridi di solito con ta dieta chetogeniea si ha una riduzione dei livelli rel sangue. Questo pub essere spiegato con un maggior utilizzo degli acidi grassi nella maggior parte dei tessui, come ad esempio nel muscolo scheletrico. Dal momento che non c’é nessun conelusione assoluta circa i livelli di colesterolo durante una iieta di questo tipo, i soggetti dovrebbero monitorare i livelli di lipidi nel sangue periodicamente, Danni epatici Unialtra preoccupazione spesso sollevata dai medici circa i poteiziali effetti negativi di una dieta a basso contenuto di carboidrati ¢ ad alto contenuto di proteine riguarda i presunti potenziali danni epatici. Tutto nasce dal ruolo del fegato nel metabolismo degli aminoacidi. in Figura 19.24 {a rappresentazione schematica generale di un aminoacido, Carbonioa Gruppo funzionale Figura 19.24 Formula generole di un aminoacido, Come possiamo vedere, un aminoacido consta di un gruppo acido (COOH), un atomo d'idrogeno (#2), un gruppo amminico (NH) e una “catena laterale RY, che varia in base al tipo di aminoacido. Sappiamo che il gruppo amminico, contenente azoto, deve essere eliminato, In Figura 19.25 & descritto sinteticamente e schematicamente il metabolismo degli aminoacidi. Nel paragrafo riguardante i presunti danni renali che causerebbe una dieta iperproteica, ci sia~ mo focalizzati sulle reazioni a destra dell’immagine (quelle riguardanti la deaminazione ossidati- va, la produzione di ammoniaca e l’escrezione attraverso Je urine), In questo caso, invece, prestia- mo attenzione anche alle cosiddette reazioni di transaminazione, Figura 19.26. In poche parole, queste reazioni sono importanti per la formazione degli alfs-chetoacidi che poi, successivamente, possono entrare nel ciclo dell’acido citrico (ciclo di Krebs). Gli enzimi che catalizzano queste reazioni vengono dette fransaminasi. Queste ultime sono proprio quelle che noi dosiamo, negli esami ematici di routine, per indagare la presenza di un eventuale danno epatico. Mi permetio un brevissimo approfondimento in quanto, per esperienza, quando si tocca Pargomento “fransaminasi”, si crea sempre un po’ di confusione facendo andare nel panico la maggior parte degli sportivi: la maggior parte delle persone stressate 0 che eseguono un lavoro fa- ticoso dal punto di vista muscolare, e ancora di pitt gli sportivi, rilevano i livelli delle transaminasi generalmente alte, sopra i valori di riferimento indicati dai vati laboratori di analisi. Bene, in realtd questi valori sono quasi sempre giustificati. Le transaminasi, infatti, si dividono in: ‘Y Transaminasi GPT 0 ALT, che riguatdano soprattutto il fegato. ‘Y Transaminasi GOT 0 AST, che riguardano soprattutto il muscolo scheletrico € quello car- diaco (ma questo enzima é presente anche nel fegato). Partiamo dalla transaminasi glutamica-ossalacetico (GOT), dette anche aspartato transferasi (AST). Valor adult jormali di queste transaminasi sono inclusi in un range che va fino a 40-45 U/l negli e circa il doppio nei bambini (80 U/)..Proteine intracellulari Proteine della " “ Trans | Deaminazione | amminazione ossidativa ¥ Ammoniaca Y Urea Y Acido Urico Figura 19.25 - Sia le proteine che ingeriomo con fo dieto, che quelle endogene una velta degrodate, portano alle formazio- ne dl aminoacid. Quest! sequono due vie biochimiche essenziahi a transominozione per ta produziane di alfa-chetoacial ingresso nel cielo del cide ctrco (cielo a Krebs), e la deaminazione assidativa con eliminazione di armmoniaca. goo go0° ; ¢=0 goo" HyN’-G—H geo Gta ap Heo, => Gita a G0 Cty R CH, R door doo a-Cheto Amminoacido Glutammato a-Chetoacido alutarato generico generico Figura 19.26 - Vi sono specific! enzimi a fvello epatico, chiamati transaminasi, che intervengone nella reazione che porta @ glutammate e alfo-chetoacido generico a partire da alfa-chetogtutarato ¢ aminoacide generico Valori superiori a quelli ritenuti normali possono essere determinati da una moltitudine di stati patologici che riguardano, appunto, sia il cuore, sia il fegato sia il muscolo scheletrico: TY Alcolismo, ‘Y Cirrosi epatica. ‘YY Epatite.