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    fe) LibroCTO, | de Medicina y Cirugia ENARM MEXICO PERE T TUT TTR LAANANANNANANNNNNKR indice 01. Repaso anatomofisiologico 1.1. Relacion estructura funcion 1.2. Vascularizacion del non. 13. Gloméruio 2 14 Tubulo tenal - 115. Teoria general dela netrona 1.6. Regulacion hormonal de la netrana 17. Trastornos hidroelectroliticas especiticos. 02. Sindromes en nefrologia 2 2.4, Sindrome nefrotico - 22, Sindrome netitico 23. Dafio renal agudo 24. Enfermedad renal erénica 2 25. Alteraciones cel sedimento, . 26, Dofectos tubulares 03, Fracaso renal agudo... 34, Definicién 32. ok 33. insuficencia renal agua prerrenal 3.4, _nsufciencia enal aguda parenquimatosa ‘ecrosis tubular agud INTAD. 35. Fracaso rev agudo postienal 36. Ania en elfracaso renal aguca 04, Enfermedad renal cronica 44, Definicidn 42. Ellolggia de la enfermedad renal cronica 43. Factores de riesgo 44. Clinica dela wema 45, Diagndstca dilerencial 46. Tatemiento 05. Sindrome nefritico 5.1. Caracteristcas generstes 52. Etiologia 93, chines 5.4, ratamiento 06. Sindrome nefrético os 64. Defimoion y caracterst 62, Etiolagla Fistopatologia ainica - em indicaciones de bopsia renal 28) 2B) 28 2 sees 28 43 3 Bes 45 45 45 46 46 48 9 £09. 10. 07. Alteraciones en el sedimento urinario. ...__..51 74, Proteinuria = st 7.2 Hematuna 31 7.3. Leucocituria a esi 74, Clindros: st Glomerulonefritis ae | 81. Definicion a st 82. Clasificacén = 56 83. Pologenia de las glomeruionetiitis... 58 8.4, Glomerulonefits y complemento 56 85. Enfermedad de cambios minimos.. 58 86. Glomeruloescieross focal —_ 9 8.7. Glomerulonefriis membranosa (GNM. a 8.8, Glomervionefriis membranoproilerativa (NMP) ‘o mesangocaplar - es 61 89. Glomeruionefniis endocapiiar agua... a 8.10, Glomerulonefnits mesangial 2A... 6 2.11. Glomerulonofits exracepilsr (GNEC) ‘ répicamente progresiva (GNRP).. 6s Rifion y enfermedades sistémicas 71 9.1. Vascultis:introduccion - n 92. Lupus. 7 93. Attits reumatoide 78 9.4, _Sindrome de Sjogren 8 95. Enfermedad de Goodpasture aes 9.6. Nefropatia aiadetca aa 9.7. Sindrome de Alport 7 9.8. Amioidasis - ” 99. Micloma y gammanatias monocionales 7” Trastornos tubulointersticiales del rifion, i 82 101. Fliologia e 102. Anatomia patologica 2 103. clinica 2 104. Nefrtis tubvioiterstcial aguda. 3 105. Neftis nterstcial crdnica, eee 10.6. Nelropatia por acid drico. 84 107. Nelropatia hipercalcémica a 108. Nefropatia mesoamericana a 10.9. Férmacosy sind 85 MW, 12. 13. Trastornos tubulares y quisticos._... 11.1. Enfermeded potiquistica del aduito (EPOA). 11.2. Polquistosis renal autosdmica recesiva. 113, Sindrome de Bartter 11.4, Sindrome de Gitelman, 118. Sindrome de Liddle 11.6. Sindrome de Fanconi... 117. Diabetes insipida netrogénica 11.8. Acidosis tubulares....— ‘Sindrome hemolitico urémico (SHU) y purpura trombocitopénica trombotica (PTT). 121. Btiologia 122. Patogenia : 123. Anatomia patologica 124, Clinica 125, Diagndstico aferencial = 126, Tratamiento ce Hipertension y rifion__ 121, Relacion ene higertensin yrinon 122. Hipertension en enfermedades renale. 133. Hipertension arterial asociada a enfermedad vascular renal (HTA renovascular) indice | NF } 14, Enfermedades vasculares renales 103 ---88 | 14.1, Tromboembolsmo arterial renal 103 88 142. stenosis dela artena renal 108 89 143. Enfermedad ateroembolica 9 embolis de colesterol 108 89 14.4. Tombosis venosa renal ae 108 90 145. Nefroangioesclerosis | Recommended reading 1 . AE Recommended reading 2... 94 ; Solucionario 95 Casos clinicos/Case Study. m 12 Bibliografia____ - d rs af af af af me a os ws . " " " 5 " " " ' ' I | Ovientarcibn ENDRM {unter conpende rusia oun de ie sac: * arcin esate comprnsn ea adn dle aud de loalzarpdaren aspaalgia els temas pss + Eijaméroy liso rea inden saber fancied él md, ‘ue slvr acaba et uf y ects pncaesindnes ca ego bd eral + Usdtraones hides y ito isa es eomendte earl ck, concer el Gags amino dead una. Aguas esas apareen de eel etudar lures dels needa eaes qe seein ens Cops squetes 1.1. Relacion estructura-funcion estructura del sin viene determinada por su funeién, Tien ave 4 Depurar de a sangre todos os productos ce desecho producios por el organismo, Esta furcén es fundamental para evita la ntoiccin or ure {uremia 2 Asegurar que la orina con- tiene la misma agua que se Tabule proximal hha bebido y el mismo sodio, Recperacin mea del om potasi, calcio, magnesio neceeneeeee loro que se ha ingerido. Esta cera, amines yot0 funcién es fundamental para ‘mantener el balance. 3. Fabrcar et bicarbonato que se stray cada ia con la diets (1 ma de bicarbonata/e/si) 4. Fabrica las exatio hormonas reales ertropoyetina,renina, 1,25 OHDs fra activa de a Viana 0) y la proteins Kio- tha Para leva a cabo su funcién, cada asda 5g rin estéorgarzado en un milén eee de estructurasllamadas nefronas eee (Figura 1.1) cada ura de as cuales reso de bearbonao cuenta conun elemento tant, et slomérulo, que extae dela sangre 120% del plasma, segudo de un elemento de procesado, el tibulo, ‘que aftade 3 Ia oxna lo que e!glo- imérulo 0 haya posi fit, recu- 01 Repaso anatomofisiolégico era lo que se haya trad pero no se quiera perder, fralmente ajusta las cantidades resutantes de agua, sedi, potasio, call, magnesio, roy ‘otros solutos, alas que se han ingerdo para mantener elbslance, Estas un Clones estin repartida 0 lrgo del tibue; por eto, al estudiar tbl, se divide en seciones para entender cémo cada segrnentocontribuye 218 funcién global el mismo, 1.2. vascularizaci6n del rifién La arte ena principal e vie en da amas principales: venaly dora, de las aue salen ramas lobares,inteiobares, arifomes (caren herizonta- mente ena base de as prides tenes, separando a corteza dela médua} fe iteriobulares. De estas salen ls aterils aferentes que van al glomérula dorde formanelcaplor lomervlr Salen del glomérvl formndole aterila eferente, Deas eferentes salen los vaso recta que entran en la médulaacom- afando las cas de Henle, yl caplaresperitubuares que rodeaneirigan 2 os tdbuos proximal y distal dela corteza Los caplaresperitubulares con Tuyen en venus poscapiaresy estas en venas que aeaban formend la vena renal La vena renal nqierda ecbe el drenaje dela vena gonads nquierds, or lo que una trombosis de Ia vena real iquierda procuce un varcacele “Tuto coecor cortal Feabsorcén Na, ‘ute fal de te ale pH, ResbrorcondeNay ©, diucon, te dt exo “Tibulocelector Duster vlomen Yeoncentacen dea Figura 1.1.Esquema funcional dela neon. Libro CTO de Medicina y Cirugia, 6.° ed. ENARM inquerdo en elvan, o una congestign pica en la mujer. La vena gonadal ereche desemboca cirectamente en ls cave 4 biysts Gag? @ 1.3. Glomérulo Estéconstituido por un elemento vascular, el ovilo capil, yun elemento ‘epitelil en forma de copa, la cépsula de Bowman, que contiene a oil capil, recoge eultraitvado yo ge hacia el tbulo proximal. a furcibn ‘rmordal del glomérulo es levar a cabo el utrafitrado (uvaftrado = fi trade sin proteinas) del plasma ‘+ Por las arterolas aferentes eran 1.200 ml de sangre por minuto (fujo sanguinea renal = 20% de ast cacao = 1200 ml/min. + flujo plasmatco rena viene a ser la mitad dl fj sangulneo rena (FSR: 600 mi/min, Se mide mediante el ac'aramiema de paraamine pric (a) Pecidel. Estas magnitudes: + Gano cardinco: 45 Via, {Flujo sanguine rena 1.200 l/s 1 Fujopasméico renal: 600 mimi. + Fitrado glomeruiar: 120 m/min, is + De os £00 mi/in de fj plasmitico renal, el 20% se tre, consti vend el fitrado glomerular (F6 = 120 mimin; rac de firacién 1 FGIPR = 20%) £1 FG se mide metkanse el aclaramiento de inulina o cl aclararento de creaina,€ claramiento de ceatinna require medi la ehminacisn de creatinina en erna de 24 horas lelav, Aelarariento deereatnina = Ich. Facaramiento de creatnina Nene unes valores normales de 120 if rin. Para este valor de ac‘aramiento la concentracién plasatica de ‘reatinna en svero es de 0,6-1,2 ma/d, Por cuando a cia de res tina plastica supers ls valores normales, el aramiento puede hhaberse educido yo al 0%, Efitrado glomerular también se puede estimar a partir dea creat: rina en sangre sin tener que medi I creatnina en ora mediante formulas validados en grondes grupos de poblacén. Los métodos mas cenoeldos son a érmla de Cockrof-Gait, MORO y CKO-EP, con los aque se estima el ltrado glomerular a parti de a creatinina plasm tea el sexo el pes, Ia edad ya raza (Tabla 1.1, + Elplasma que ssle pola arterials eerente es de 600 - 120 480 mi/ ‘min, es dec, que la sangre en la arteriolaeferente esd ms concen trada:tene un hematecrto entre un 5% y un 10% ms ato que Ia sangre en la arteriolaaferete, Esta mayor concentacin fcita ls ‘vomboss inrarenales en stuaciones protrambstias (vase Tom ost venosa renal ene Sndrome mefrco} Cor= 140 = eda PO 5) 085 (runes) Tr 16 Sei! ™x(edad °° 4072 rues ox 1.212 (ara neg) eraser de cestina: Tra de lracién glomeui ‘Ser conn sca decreatnna Tabla 1.1 Ecuaciones para la medide del funcién renal Un ftvado glomeruar de 220 ml/min equvale a afrmar que se fitran en total 180 Vela, Es deci, que Ia totalsad del quid plasmico (31) pasa unas 60 veces ais por ls flrs dels rome. Para regulary mantener constante est ltracié, ls ds elementos creas son: A. apresiondefitracién, 2. La permeabiléa del ovo, Reeerda! Elaciaranent se expresa en miltros de plasma por minuto. Recserfal Elmétodo habitual de estimacién de a funcién renal ese acaramiento decrestinina. Presion de filtracion Debe mantener constante Frente a varlaciones en a pesin en el resto ‘el everpa {‘autrreguacén”) Se consiguereguando i ilataciér/concen- train des arterlas: +) Cuando la perfusiin renal es adecuads, ls sutorregulacién depende dela arterola aferente, vests controlada por endotalina(vasocons- tector y pétide natrurtco atrial y bdo nitvico (NO) (asodlat- ores. Siaumenta a presn de a sangre que legs a én, aumenta la resistencia aerent y la presén de fitrado en el vito capilar es Ia misma. Por el contra, cae la pesin de a sangre que llega a! IiRén, se reducen las resistencias aferenes y la presién de fitrado sigue constate. + Pero sila perfusin renal sigue cayendo, a artriola aferente se comienza a colapsar al no poderselenar con a sangre que liga. Et erdida de tension parietal es detectads por ls élulas productoras Ge renna locaizadas en la pared dela arteriolaaferente. La renina teansforma el angotensindgeno en angotensina | inactiva, este se wansfocma en anglotensina il por aecidn ge a ECA. Hay ECA tanto en lasangre circulate como enel tej renal. La arterilaeferente tere receptors tanto para angiotensia I (vasoconstrictor) como para rostaglandnas(asodlatador) ila prfusén renal es mala, le renina procedente de a arteviolaaferente aumenta la sites de angio tensna I (y angotensna I! a de prosaglandinas) que acta sobre Ia aterilaeferente. El aumento de resistencias de esta aumenta la presién dentro del ovilo glomerular, manteniendo el fitrado cons tante. Las prostglancinas hacen que el aumento de resistencias no se entraliite,cortrarrestando pariaimente el efecto vasoconstitor de angiotensin I, y haciendo que el aumento de resistencias sea el, ‘minimo imprascindble pats mantaner constants e ado. = = = = <_ —_ _ _ i — el a of si a J 2 a 2 o a - , , , , , y = Cuando hay hipoperfusién renal, el itrade glomeriar depende del equilbrio entre angiotensina 1 yprostaglancinas sobre la artevola ferete: le adminstracn de inhibidores dels enzima conversa de angiotensna (ECA), antagonists de os receptves dela angiotensina INARA tl © antinfamatoniosnoesteroideos (AINE) cuando hay hipo- erfusin rena ompe este equitrio y reduce bruscamenteefirado lomeruar (Figure 1.2). situacénnormat__Nofndoteina ™ a f Soe] TENSION ARTERA sac bas ‘outoreglacs) Sibsjslota. No rae fo ‘TENSION AATERAL, SibajatamotaTA que hy hipoperasin renal ‘o jum frmin ‘TENSION ARTERAL Aagotensina UProsaghindins ‘Stuaein precenal ~adaptacéna la hipopertusion renal. qu P| {TENSIONARTERAL Angiotensin lrenagiandina Situaciénpresrenal 6 bdaptacién imposible sihay ECA fo im ~2daptacion imposible shay ANE 4am Figura 1.2. Autoregulacin del fitrad glomerular. Efectos de AINE elECA 01, Repaso enatomofisiolégico | NF Lecwcrdle! + Con presiones de perfusion normaes a regulacin del itrado de ene de la dlataci/eontraccin del arterolaaferente + Gonpresiones de prfusénbaas, Ia reglacion del rade depende ‘ela contraccon/aistacién del artevoaeference. Permeabilidad del ovillo La presin dentro del ovo glomerular fuerza paso de parte del Muido del plasms hacia la edpsulacde Bowman, Aunque se frman 280 Ge fitredo al 4a, el Bhrado est prscicamente desprowsto de proteinas,ycontiene slo agua, jones ymoléulas con un pasa molecular < 7.000 daltons 02), 1 ulrafitrede rene una composé Sica (Na, K", CI, HCO, Mg, Pos", $02", ues, erestinne, deo Unico, et sar 3a del plasma, Una parte del crcunferenca del capa est rodeada por la membrana basa, ‘ue ests 2s vez rodeads por las clas epteliles procedentes dela cbp- sulade Bowman, que 3 este nivel enen una dferenciacion especialy adop- tan la morologia de podoctos (Figura 13) Figura 13. Estructura miroscépica de un glomérula. (A) Aspecto de os podocitos()rodeandoa los capilares. (8) Detale de la membrane basaly de os espacio subendoepiteily subepiteial es posts son cuas eplteiaes (del mismo exigen cue las cus del tbo} con prolongaiones einterigtacones que sustertany enwueven {cs Libro CTO de Medicina y Cirugia, 6." ed. ENARM or completo) 3 los eaplares (Figura 1.) La pared del capi fa membrana ‘basal. el epitei (podoctos) yas espacos que hay entre ellos (subeptelo entre ‘membrana basal y epitelo;subendotelio entre membrane basal y endotelio ‘apiar} eonsttuyen la barere de permeablidad que hace que sblo se fitren ‘clement de < 7.000 daltons de peso molecuatyevtan que se escapen pro- telnas.$iselesionalabarrera de permeable, se produc protein, \aparte del capior que no est rodeada pr la membrana basaly los podocitos ‘eposa sirectamente sobre las céllas el mesangio(Fguras 1.3 y 1.5), que ‘benen capacdad fagoctaray contri y segregan las protenas de fa mati ‘mesangial que constituye el “ronco” yas “amas” del lomér uo, La lesion del _mesangio sueleacompafarse de hematuria, ya que permit a fuga de hemes ‘que no Genen que atravesar la barrera de permeabildad El eximulo del mes- angio hace prolifera sntetzar mas matrie mesangial dea cuenta. Cuando fa ‘roiferaciin mesangial es muy intensa, forma nédulos (GN mesaneacapilar, ‘lomeruloesceresis nodular diabéica de Kimmestek Wilson), (podoctes] Patologia glomerular La patologi glomerular se traduce en cambios en la cantidad de fitrado glomerular yen cambios en las caracteristicas de la permeabilidad de ovilo, + Aumento en el filtro glomerular: cuando la presién de perfusion se ‘itracién. Est fitrado “a presién” provoca la pérdida frzada de pro- teinas que, cuando alcanzan la uz tubular, on tics par as celles eitelales. La hiperfitracién se ve con tensionesarteriales elevadas, ‘ero también se ocasiona cuando la aterolaaferente no autorregula bien, © cuando hay un aumento inesperado ( innecesaro) de angic ‘ensina I, que ciera la arteriolaeferente, aunque la perfusion renal sea adecuada. Et iltimo ocure en la nefropatia dabétc. + Reducciones agudas en el fitrado la causa mis recuente de reduccién lene fitrada1es que se disminuya mucho a legada de sangre arin (ra- ‘a10agudoprerrenal) A veces fitado se reduce poraue las clus del ‘bulo pronimal se mueren, se descaman y obstruyen el tsbuo, aumen- tandolapresién en a cpsula de Bowman e impdiendo e Atrado (re «350 agudo parenquimatoso o real o necrosis tubule agua}. veces, elfitrado se reduce porque en algin puto dela via rinaria seh produ ‘do una obstuccién, que aumentarerégradamentelapresin hasta = ipsula de Bowman (racaso agudo postrenalucbstructivo) + Reducciones erénicas en el fitrado: en las reducciones agudas del fitrado todas las nelronas tenen més © menos reducido el ftrado omeruar En cambio, as enfermedades que causanredueciones«r6- cas del itrado Io logran porque destruyen por completo algunas nefronas, mientras gue ota siguen funcionando. Es el caso de todas ns afectacones renaes crénicas, ya sean vascuares, glomerviares © tubulointerstciales. Por ese, se puede dala paradoje de que en une ‘enfermedad que afecta crénicamente alos glomérulos y causa pér ‘ida progres de unidades nafronales con reduecion ragresiva del fitrado glomeruar global, sin embargo, ls nefronas supervvientes pueden tener aumentada lo permeabiidad, presentando proteinuria ‘+ Cambios en las caractersticas del utrafitrado: ls crina debe estar des rovistadecélulasyde proteins. Laaparicién de hematies procedente de Fesones ene mesangio (hematuria) ode proteinas procedentes de alte- ‘acionesenlabarera de permeatiided (proteinuria) ndcan i exstencia 4e esionesen es lomeéruos,indepencientemente de que el fra glo- rmeruar est norma aumentado 0 edeid [base a Figura 15) So. besat ees Figura 1.5. Relaci6n estructural de ls principales sintonnas de lesion glomerular 1.4. Thibulo renal 1 glomérulo forma cada dia 180 vos de ulrafitrado, que tiene dos earac- teristias: + Nohhay moléeulas de mas de 7,000 daltons (no hay protenas), ee ae ae ee ee oe eo oe ee oe oe ee ee a a ee oe oe on oe a Por tant, noes un lquido demasiado apropido para ser excreta: + Junto alas motéculas que hay que elimina, contienesustancias ue ‘no se deben perder, pero que han sid itradas porave son peaueias: cosa, aminocides, bicarbonato, esa, + Algunassustanclas que hay que elminar no an atravesado el ito [rave son de més de 7.000 daltons 0 porque van unidas a protenas (tarmacos... + Uroxina que se excrete debe estar equibrada con los liquids yelec- twoltos que el sujeto haya ingerigo, as funciones del tbulo seri 2. Recuperar de le ut todo lo que nose quiere perder: eabsocié. 2. Segregarala luz loque se quiere perder yc haya sid fitrado:secre- in. 3. Ajustar el vlumen y composicisn final de Ia oxina en funcién del sujeto Sehala de exerecin como la resuitante de: crecién= Fado + Seerecién - Reabsorcion £1 scbulo nace como contnuacin del glomérulo, tiene un recrrdo crt «al, hace una horqulla@ asa con I que puede ono llegar hasta fa médula (nefronas yuxtaglomeruars frente 2 corticales) un nueva recarida cor ‘ca, y baja fnalmente hasta la papiia con el segmento conocido como bul colector, qe baja rodeado por as horaulls de as neronas que lo rodean. En cada segment deben estciaree estos cuatro elements, y en este orden: 4. Movimiento de soutos. Sistemas de transporte mis elevates 2. Movimiento de agua, Permeabiidad al agua del sujet en cuession. 2. Diurdtecs 4 Implieacones dl segrento en patoogis rene. Sobre el tdoulo completo es convenient repair Ia regulacén hormonal ¥; fnalmente, estudiar los principales trastornes hidroelectroiscs y é- or bisios Tubulo proximal Aecibe 180 Irs al dia de utraftrado y debe reabsorber el BOX de todo lo ado. A. Movimiento de solutos ‘+ Blarbonato: a nivel apical un inercambladorserrega "hacia ale 2 ‘cambio de Na" (NHE), En luz, ls He combinan con HCOs" en pre- senca de anhdrasacarbnica,forméndose COs yHiO, que se reabsor- ‘ben. EICOsy e1F40 dentro de la cua yen presencia de otra anhidrasa| ‘arbéricaregeneren HCOsy HE primero abandona la cdl a nel 2c y el segundo es segregado de nuevo a alr (Figura 1.6) ste proceso reabsorbe HCO,Na ys acompafa de agua, Como rsutad, la [WCO>"] en laurel proumal va cayendo desde 25 méq/ a S mea tiempo que a [CI] aumenta En as timas secciones del tbo prox- ‘alla mayor" en el tdbuorespectoalcailarprovoca un arasie de ‘ldo entre a bllas, eabsorbéndase Ci, Na"K* agua y urea. ‘+ Reabsorcién de solos: eistentransportadoresapcales que rebsor ben glucose, fosfto y aminodcidos (Figura 1.6). También se reabsor- ‘ben olgopérides,cadenasigeras xy, ya paca albémina que se haya escapade del gloméru. La protenas se reabsarben por pnociosi. 01. Repaso anatomofisiolégico | NF + Secrecién de solutes: exsten varios sistemas basoaterales para ‘segregar hacia I uz sustancias orginicas con carga posit organic cation ransgorters, OCT) © con carga negativa(organte onion trons- ‘porters, OAT, Estos ransportadres permite eliminarsustancias que rormalmente no se irri por muy nieasa proteins. ie Figura 1.6. Movimientos de sustancias en a uz tubular B. Movimiento de agua proximal tiene una elevadspermeablicad al agua. Cuando se eabsorben soltos, el agua es arastada con alas (corweccié). Un tibulo presimal tiene un volumen de 0. ul, pero es capae de reabsorber en un dia 120 nl, ims de 1.000 veces su propio volun, C. Diuréticos “Todo el movimiento de agua y electroless incis@ pa de la reabsocién e bicarbonate, Siesta se ihe, se procen grandes resis con bicarbo- st, agus, oro, socio y potas. El urtco que hace esta funcién es la ace- ‘azolamida, qu lo consi iibiendo la ahicrasacarbnica (wae la Fra 1.8).Su efecto xtico es propocional al icarbonato en el utratrag, Sa UHCOr, se reduce (actos metab), la acetatlaida pierce su efecto. Por 0, alusara, el fet vasiendo cad ver menor mecide que va provocanda la era urinara de bicarborato, Lanefona dtl es menos permesble agua y ‘a losiones ques proximal La aldosteronaaumentaselectvamente Ia permea- bia at Nace cua prnclpal de tUbuo colectar cortal, permitendo a creackn de un grader elecwonegatvo intatubulr que fvorece la said de Ky HY La secrein de tee lugar a través de bombas de HY dels cas intercaladas tipo“ estiuiadas por a propa adostrona, Pare funciona, el (pil, no debe sr inferior a 45, por lo que a secrectn de H” depende totl- ‘mente ea exstencia de “cazapcotones" que eitentasiecacién excesiva D. Tubulopatias ‘+ Acidots tubular protimal tipo Wl. Se produce por un defecto en la anhidrasacarbéniea intracelular del tibulo proximal que reduce la reabsoreidn de bicarbonate: una parte se reabsorbe, pero el resto se pierde con la oria. Al reabsorberse menos bicarbonato, su concen- traci en sangre cisrinuye, y aumenta la cantidad de bicarbonate ue lega a zonas mis dstales de la nefona: en el tibuloeolector ‘omtieal actia como “anién no reabsorbible,provecando la salida de mas hacia la luz, que se pierde pari orina con el blearbonato. Ctra ‘onsecuencia det deficit de anhidrasa cabnicaen el tibulo proximal Libro CTO de Medicina y Cirugia, 6.* ed, ENARM ela pérdidae evoto por la orna, que protege al tbulo dela prec: [tac decaco, ya que elcitat forme sales solubles con el aioe Impide la formacion de esate calcio w oaato cic. ‘+ Sindrome de Fanconl Se csracterit pola praia sulténes de gu 08a, aminoicios fstato por la orna Se debe a un defecto en el funcionamiento del trasporte de Na" en la cua proxmal que reper Cute en tocos los sistemas de eotransparte con Nat (was la Figura 116), Puede asociase a aeiosis tubular proximal ('. Enos casos graves se observan maniestaciones, como: Incapacidad de eabsorber bcarbonata de soo, loque resulta en ura acidosis metabélica. 2. Mayor excrecién de potsi y call. 3. _ Diabetes insipidanetrogénic, E. Aspectos clinicos: relevancia del tibulo proximal en la clinica ‘+ Amonlogénesis. El ibulo proximal farica NH par eniaro a tubvlo colector coral (véase mis adelante, para que dicho segmento ‘pueda excreta su propios protons, EINK se obtiee 2 pati de os irupes NH dela glutaminn = Cusrdo hay aislsis metabdica, el Nis no se env hacia la coving sino hacia el epi, yaeaba sendo destuido en el igado (cieo.e aurea Cuando nay scdoss metab, el NH se envi tdbulo colee- tor cortical conde yids 2 atrapir los H” que se ellminan en exces, arastindoos 8 rina + Sintesis de vtamina D.L3 t-ahidroxlasa se encuetva en e tubulo ronal. Es necesaria para completa sintsis da metabolto activo de la vtamina 0: le 1,25(0H)D;(dhisrocolecaloerl, Cuando at rien ha perdido el 70% de as nefonse por alguna enfermedad cré- rica fa cantdad de vita O active dsponiblecomiencs areducrse, roduciéndose la osteomalacia (0 equ ens nos) que forma parte del cuadro 6ueo cractersico dela insufiiecia renal conocido comosteodstroia renal + bxerecin de fostato y PTH, EI vansporte de fosfato en el tibuio provimal ests regulado por PTH. Cuando Ia PTH es alte (hperparat- Feicismo, st ive Ia reabsorién ee ,eusande hipofoseremia y Cuando la PT es bap (hpoparatvoidmo), aumento la reabsorién 4 fostato y hay hperfosorem Revere! La istunelon de tubule concomead proximal (TC) produce esinare- sme de Fncon: Asa de Henle ‘gue a tubule prommal, Se hurt profundamete en a més interna, hace Lu ero de 180" fhorqulla de 25) y weve a subir hail cote, or tant, ete esa descendere yeas ascendete concaracerstcas muy disints. ‘Strabo conse en tomar ave del asa ascenderte ura parte ds m0- les dea orn, envdndoles hacia ats de nueo, aca el asa descenderte,y anda que el agua sia en'a ona. Al epi ura yotra ve este proces, con ‘seve quel rina que ble por el asa descendent est cada ver ms concer trada, tiem quela que sube pore asaascendenteesté cata vez mts Si (Se mono securdan, ete penta ems impeade en reasorcn de Mg A. Movimiento de solutos En elase deseendente fa concentracién de sluts similar lade! inter ‘io, No hay restriccones al movimiento de solutos ni del agua através desu pared Peroen el asa ascendenteeusteun transpartador aie Important + Cotransportador Na"k":2l(NKCC2) I Na" es ransportado hacia el interior dela él, arastrando consigo IK" y 21. En teva, el rans porte es electronevira,y no debera modifiers e potencialelécrico en la luz tubular Paro no esas. fur del tdbul tiene carga (+) que resulta fundamental para forar la sada del Ma" desde {a luz cel tubule hacia el ela, pasanco entre cul adyacentes. £1 mote ‘or al quel ur del wulo es (+) se debe 2 que una parte de K* cue fue transportado por el Na"X" 20", vuelve sobre sus pasos sale 218 luz tabula através de un canal de K" (ROME). + Reabsorcién de Me™. E) potencil (+) dela uz del slo fects fo teabsorcién de Mg" a trovée de una proteins (paraclina 1) stuada ten la union estrecha entre ls cQblos del asa ascendente, Es el sito principal de ceabsorcgn del Me™ B. Movimiento de agua asa descendente es ittemente permeable al agus y os sluts, yest en ‘euilrio con elinterscio. Pero apart de a horquil las simpermen ble al agua, Cuando en el aa acandente se readsorbe Nat, x, cI" y Ma, 1 aga se queda en I ut del tusulo. Por un lado, a orna va siendo cada vermis dic, Por 0, fos solutes welen al asa descendente, se unen 2 los nuevos solutas que oroceden del proximal y wulven a entrar en el 353 aecendente, donde de nuevo se rept el proceso. Este es el mecanismo conacide como “contracorviente, que hace que la ora que sube del 25a aca el tbuio sta ext cada vez mis duds, a tempo que hace cue tedala médula ya oaplatergan enters cada ver mas concentra, El ‘ecanism contracorientetene dos fnalidades: + Genera la hiprtonidad del itersticio, ms hiserténico © concen trado cuanto mis cerca del papia este + Hace que In orina que sale del asa ascendente hacia el tobulo dita seacrina diva, C. Diuréticos Los dluréticos del asa son furosemida,bumetanids torsemida. Los dos Ii ben el wansportadorNa"K"2Cr.mplden la Fomcén del rant (+) en [afr abu, ast que iniben Ia reabsorion de Mgr. Imglden la contraco- ‘ene, porlo que hacen que la ora nose pueda din cancerirar (vase ‘mis adelante, producléndose “sostenuria®(Oxm = Osm) Esta propiedad fest en el tratamiento el sinome de secrcin inadecuads de hormone antici (SAD. Pro la mayer pate de os efectos secundarias delat réticos del 25a se deben ala eiminaion de grandes cantidades de No" hace os segmentos stay clecor corti y finale nai ia ona, leet uns era erga de Na yc ‘+ Ettdbulo sta aument algo su reabsorciin de Na" y CI reducieno sureabeoreién de calc: se nde pera + eTrdbutecolector cornea aunt algo su reabsorcén de Not, intr ‘cambiéndolo pork "apr de" produce hipanotasema, yin eH produce akcaosis metaboica, + su ver, la hpopetasema grave esta la secrecién de renna y prostaglandins 4+ Por iim, a perder mis No, Cy agua ora oxng se raduce mis ecstarona ADH oe re D. Tubulopatias Sindrome de Barter. un conjunto de tubulopatss que afectan primeie ‘mente al trasporte de Na", Ko CI" en el asa ascendente Sus efectos son similares ales dela furosemide, cero mantenidos en el nempo (véase més adelante). Puede causan Hipetensionartenal por a pédida mantenida de Cl, a yO, + Hipcpotasemia, Estimulo det ej renina-angotensina algosterona-ADH, Estimulo de prostglandinas. Perdis urinaris de Ca" y Mg" con iesg de nefrocaleinasis Panade! a pérdida de ague y sod en el sindrome de Barter, produce depe- ‘ib de volumen y como consecuencia Ia actvacén del tema re na-angotensing-aldosterona, E, Aspectos clinics: relevancia del asa de Henle en la clinica ‘Contracortiente. Ls contracoriente crea un ntrsii hipeténico fen [a mécula ya papa que sera ublzado después por el tibuio colector para “qutarle agua" (concentra 9 rina (véase a Figura 1.8 més adelante), Cuando la contraortente ne funciona, i rina ro se puede concentary se produce pohuriay nitun. Lae enter smedades urolisieas que afectanalritén por via ascendente siempre lesionan este mecanisme antes que ates: en pielonetriss ena, nefropaia de efi, uropatiacbstuctva,newresis de papi, entre ‘otras patoogias, el primer sgno patolgico es la Incapacilad por + Vasa recta. Son lo vasos que nutren al asa de Henle y tenen un ecordo largo, en wn medio hipsénico, con baa velocidad idaben ‘evtar arava osmoles interstage nterernian conta conace riente;e a tora donde se snatia la evepayetina. Las enferme- aces resales que destruyn esta zon (ne'voropass 0 enfermedad ‘aulsica medule)cussn con una anemia despraporicnada pare {rade de insufcienia renal, En la misma zona se sintetzan posta candinas yprotsccina, Las primerasactian como vaselatadoras de los vora recta yas Setuneas actuan como annagregantes aque tarot, protegendo alos vaso recta ela tromboss 1 uso erbrico de AINE produce lesion fquérnica de lv md y la papi, con nets interscalene y nerons de papa Tubulo distal ‘Sige a aso ascendente de Henley ce oealaa de nuevo en la corteza. Es impermeable al agua y sine tansportando CI y Na‘ as que clabora en Ia eilucen dela onina, Ademds de esta frei, asta el balance fal de tlie, regula por PTW, Pr lta, es rezponsble del fees beck tubule tlomerular, que est reguiscén de itrado ploreruiarporla actividad de ‘una zona del tdbule dtl conacida como “macula densa que ena sefales al resto del aparato ystaglomevian A. Movimiento de solutos neste segments jut la concenracén de aloo en aorinaenfuncén dela canndad de iva que aleanzaelsegmento, Hay untransportador apical 01. Repaso anatomatisilsdico | NF ue reabeorbe CI y Ne", un¢oral apical que reabsorbe cakio yun transpor- tadorsasooteral que tercarbla Na" pr calla + Cotrensportador apial Cr. Na (NCC| mucve Nay I* desde blur del bolo hacia seul. electroneutral transporte ce Cy Na" 2a esterivel es menor que el que se ha visa ene asa de Henle, pero mayor que el que se produce ea os segments sigue ica aque serra se mueve hacia dante por la efrona, cadaver van ue- dando menos electoitesylas cantdades absolut transportadas.an slendo meneres. + Canal apeal de Ca™ (EcaCa). cole se resbsorbe desde aus hacia Inclule através de on cana apical que es actvado por PTH y vitamin 1 Para que ecalcoerte esnecesaro que funcione la said de clio dela cua pore otro extrema (antportador basolateral 2 NaC") + Antiportador basolateral 2Na" x Ca™ (NOX) Mite Na" en 9 cela desde el capil y 2 cambio saca Ca" deste a bla hasta capi, ‘Exe transportador también es actvado por PTH y vitamin D Eta cs posiiénhace que este tansportadorfuncone menossihay entrade de Na" gor el Na“ CF apc entrards Na apical, entra menos Wa baz0 lateral) funciona mis sino hay entiads de Nat corel NBC” aca to modi la eabecrcién de clco Se pueden poner dos clomalos: 2} Aumentalalegace de Na" y Cal tubuo cist )Setranspona masta" y hadi a céula (2 mayor apo" ‘ayor transporte + Nofureons ia entraga ge Na basolateral pore! 2a" xc3"~ > No se puede reabsorte” caeio desde a Wu tubular hacla lactis cuando! paciente ingore ruse CIN, 0 recite Infusiones de (ING oes tratado con furosemids (al no reabsorber Naty CI en 1 s0 de Henle, liga ns al tdbula distal, o tere un sindrome de Barta, el tubal cial rebsorbe mis Na* y menos Ca Jo ques produce nipeealour Si se impide el vansporte apical de Na" y CI” can un diuétco [vease Tienaes 0 per una mutacin de! mismo ugase Sinarome se Gitelmany: 1 Nos reabsorbe ay CI, que se enisn hava delate, se acta podciendo pra de Na" yC (elector, efecto “perdes") con tendenc a hipovlemia uments In entrada de No" Basoater, porque na entra Na" apical actwacse el 2Na" Ca" baelateral pasa mis Cale e 1 cua al eaplaey 28 perme que entre mis falco ae is tr bust ances Cuando et Na” inhsto (oa2a4) ono Fureona (en rome de Gte!man), no se reabsorbe Na" oi Cr, pera se reabsorbe muchiimo cae, Cone usa ce tazidas yen e! ‘naome de Gelman nay hpoeseisia, Am » 8. Movimiento del ague {tuo distal gue sendo impermeable a aqua Cuando exe reabsorbe Nat ve agua se queda ena lz del tle asf ue a erna va ectando 20a ver ms vida Enel Glo eet se coneigue que Io orina egue 3 tener una osrolandae menor quel plastica (sagmento dtor") C. Diuréticos tos eureies de tubule esta son las ands thiociorotazida y cla ona) -Inhiben et eanspostacer apical aC” conto qu envian eantidades rmoderadas de Na ly CI) hacia los segrmentos siguientes. Al aursetar fliminacibn de CI" y Na", dsmirue a volemia, Por exo ee san para tater Libro CTO de Medicina y Cirugia, 6.° ed. ENARM eemas yen la hipertensin arterial. Como nose reabsorbe Na, se ab Ssorbe Ca™. Las nates producen hipocalcucia, Por eso se utlzan en la osteoporosis y para preveniro reduc aiasis ceca, AN recibir una carga moderada Ge ay" + ltbulo colecor cortical aumenta algo su reabsorcin de Na’ intst= ambidndose por K"y H*, a prdida dK" enoina produce hisopcta- semi, yla de H" produce aleaosis metabelica ‘+ Lahipovolemisy la hipapotasemia san menores que las causades por '2 furosemda: no hay tanta hipotensin ni tanta actvacdn del je rerina-angotensina-aldosterona-ADK, D. Tubulopatias Sindrome de Gitelman. fs una tubslopatia que afectaal transporte de Wat {Cr en el tdbulo distal. Sus efectos Son similares a los de las tandas, pero ‘mantenidos ene tempo (vease més adelante) producen + Discretshipotensén areal por perdida de No", cI"y HO. + Hinepotasemis moderzea + Aealosis metaboiea + Wipocalcnria Reewerefa! Los pacientes con sindrome de Gitelman comparten cractersicas con los que padecersindrome de Barter: perdida desl y agua, ceslecion e volumen y atvacgn de sistema eenin-angltensina-algosteona, siendo eros graves enel Gelman E. Aspectos clinicos: relevancia del tibulo distal en la clinica ‘+ Balance de caleio. La ingest alta de Ca ende «produc péedidas de Ca, ya que al aumentr la oferta distal de Naty el transporte de misma, se reabsorbe menos ale: “La ingesta ata ce sal aumertalapérida urna decacio dsc" Las taisas impiden la elminacion de calc, mientras que Id furosemiaa Is surents + Feed-back ubuloglomerula. Uns parte del tibulo distal ests en con- tacto con aterilaaferete; esa macula densa. Cuando se produce tuna disfuncla © una lesen det tabula proximal 0 del asa de Henle por la queestct dejan de resbrorber. ia stuaién es pelgr2sa, ya que Se puede perder mucho Nude por la cena. Cuando esto acute, a macula ensa detecta un aumento nla legada de Na" y I” segrega adenosina, que acta sore los receptores Bl ce a arteroiaererte, comtrayéndolay inuyenco el ftrad del glomérul,cuyo tubule proximal oas Ge Henle estin lesiorados. Se puede ver un ejemplo: ‘Supongase que un 10% de les tdbvios prounaies se haa eso: rao porque el paciente ha recaco un nefrottnco que 43h tibul proximal (asslatino, gentamicin.) Lostibulosproimalesdeberanreabsorber a da 160delos 1201 ‘que se fitran. $e lesions 1 10% de os tule, se den de teabiorber 261, que sumados at quellega normalmente a 33 de Henke (201) supane 36 Vala, Peder semejante cantdaden un i esincompatbie con a vida {En ugar de elo, ls tUbulosdstales ce ese 30% denetronas que tiene lesionado ef tubulo proximal, recizen mucha mayor cant Gad ge Hquice que el eto 20%, ectvan el feed buck tubulogio meray, clerran ls artevols aerertes correspondiente sus loméruls dean de fitra:, Eitvado glomeruar ha dsminwido, ‘ero slo un 20%, El feed-back tubuloglomeruar es un meca ‘ism de defensa rent la esén dea nefrora proural Tiibulo colector cortical 1 tubule colectar corneal es impermeable al aqua. Transports pequefas cantades de No" quel stven para deterinar In cantidad de ty de Hi" ‘que Sevan aeliminar por la orna Este segmento etd contrlado por aldosterona (Figura 171 yes elrespon «be de la alealoss Mpopotasémica que se ve en el hiperaldosteronis0, de a acidosis hierpotasémica que acompafs al ipoaldostererismo 03! Sindrome de Addson Ligon Figura 1.7. Esquema del tubul colector cortical 1 tbo colector cortical estd compuesto or cluas principales y ceulas Intercloeas Las principales reabsortensosioy secetan potsio hacia lun, (ae cll intrcaladasreabsorben potato y biarbonato de fae y secretan harogeniones. La permeabitdad a ag est contrsda pois concentraiones de ADM s250- peso), esa caractersta popotcona un macansmo de cantl de diveeno concentracién de ona, Para funciona el [pk no debe se ineroe a4. A. Movimiento de solutos Emel tubuo colecor conical hay dos pos de etuis ls principals ("eels las eras’, que reabsorben No°, yas intercaladas("luasoscuras) aue segreganH(ase ia Figura 1.7) ‘+ Reabsorion de Na, £ slo ree canals alles de Nat aue per ten a reabstcién del mmo. Peroo hay canals de 0", parla que esta cifererte permeation para el Nay el Chace gue, al eabsrberse el lecriico vogue, va 8 facltar said del K* desde a bul a aura trans de canals de (vse Figura 1.7. La aldosterona sci tanto los canals de Nat ‘oo os de, asretiendo a reebsrcidn de Na yl emiacin de K? hac fs onna Ene hipoadosterontma nae reabsorbe Na stuacén “plerdesat,tendendls alahipotenién) seein (higerpotzemia). + Brcedién de" nia buasinteraidas a aloctrona acta el furcio- namierto de ls bora de H apical que segrega "hala lah La exiten- a del gracient eltctriconegacvo genera por reabsorcn de Ne" ‘ocitalaseerecion de Cadaver que sebombes un" alaluzsegeners 1 HCO" en fa cella intercaada, que es ewado hack el apa. Loe H* «ee Segregan son mayortaramente trapades pose NM urinario pro: cederte dls amoniogéness peel (ase a Figura 1.7). Ni + He He prota amonio rinaria urinario os poeos "que queda libres bajan el pH de Is enna 8 sus valves normale, en tornaa 5. As pues el bul colector cortical en su con= Reabsorbe Na". Segrega Acidficaiaorna, Fabrica WOOr" B. Movimiento de agua 1 colector cortical es impermeable al agua, A medida que se va ransfr: ‘mando en tbulocolector médula, su impermesbilda a! agua va siendo ‘egulada por ADH. Cada dla abandonan este segmento201/da de crina con (em, + $0-100 mOsmig C. Diuréticos ‘este nivelfunconan wes drétcos: espreralactona, amos ytramreno ‘+ Espronolactona:cesplara aa idosterona de sus receptores. lees ta0€s que nase activa el canal de No", vel della bomba de’ Hay prada urinaria de Na", perona se segregan nik" nH, porloque 5 produce hiperpotaseria acidosis metablica, “+ Amiloriday tlamterenet inhiven el canal de Na, con lo Que no se reabsorbe Na ise rea gradient eléctrico negabvo pare que salga fe La secrecon eH esita algo reducéa. Amor ytamereno producenhiserpotacemiayacdosis metabotis lve {Estos wes durésicos se conacen como “durécosaorradores de potai. D. Tubulopatias ‘ete vel se producen tes tubulopais: el sndrome de Uae, yas ac ost tuoularesi (stl y 0 (hiperpotasémics. = Sindrome de Uda. Se reduce por una mutacin ene genquecodh fea pore! canal de Na" con fo que dicho canal est constantemente abserta, Hay un gran aumento en ia reabrorcién de No" que causa ‘vpareide de volumen, hiperensdn y supresion secundaria del ele terna-angitensina-adosterana-ADH. El padiente eléctica negativo de! ubulo ests aumentado y felt las praises de” yH", eausando ‘akalossehipopotaseria + Acidosis tubular distal tipo I. Se debe 2 una lesion aqui (ara Inalacon de tolueno,anfotericina 8) o congénita (mis frecuerte) de 01. Repaso anatomofisiologico | NF 1a dla intercalada. Como resuitado nose segrega #, no 36 forie> COP, hay acidosis metandien yl pH, no ce aida.) gradiente clécrico negatvo del bulo 52 sue 2roduciendo pero, al no haver sala de", produce una sida exagereda de Kasur tuba, conlo aque esta aidossoular se acompata de hizopotasemia, + Aeldosis tubular distal ipo Iv Se produce cuando nla ells intercae luda nila cua principal unciosan Puede ser debido alsin directa de las mismas nor nefropaistububsinterstcial de cualquier tipo, © por ausencia de aldsterora(hipoaldosteronisma, sinarome de Add son, bloqueos del ee renina-angiotensna Ialdosterans-ADH), Como ‘resulta dela dblelesin se produce unastuacén “piers, 2 sls metabolic ehperpotaseia Reseda! Enelsingrome de Ue suceden eamblos smiares ai secrecén exe: siva de aldosterana aldsteronsmoprimari}: Reabsoreion de 2gua ysodio. = Hipertensio, © Wealoss metabélis. Sin embargo, los pacientes con sindrome de Liddle Benen niveles me- notes de aldesterona secundaria la retencicn de socio, acess de la 25 mEay) Sse trata slo Libro CTO de Medicina y Cirugia, 6." ed. ENARM con suero sling, se retiene el agua del sero y se elimina el Na", con lo que no seconige la hiponatremia, ‘+ Hiponatremia posquiringca, Se obser en el 10% delas cri. Se be ala secreciéninadecuada de ADH por el dolor, as rduseaso ‘so de aneséscos, ya infin de sverosglucosaes sin suero sano _acompafant.Suele ser transtari, ‘+ Hiponatremia por hipovolemla, Cuando se producen reducciones, iguales 0 mayores a un 10% en el volumen plasmaio, la actvacién Gel ee renins-angotensna-aldesterona-ADM activa secrecin hip tolémia de ADH. La angotersina Ul estimula también e centro de la sed ye sujeto bebe més agua, que no se puede elimina. Esta sue ‘én es habitual en las hipovolemias de origen intestinal (areas) 0 enlas de oxigen renal atamiento con duréticos), yen as stuaiones be reducién del vlumen efecto insufiiencia care, cross con descompensacin asc). 1+ Prdida cerebral de sodlo. n algunas ckcunstancias relacionadas con patologia del SNC se produce un excesa de factoresnatrurdtcos que provocan la pide primar de sodio sin agua La ponatremia se acompaia siempre de hipovlemia “+ Firmacos. uso de clurtcostasticos ea causa mds frecuente de lponatremi latrogena se desarollalasprieras semanas después eli del tratamiento, yes més comin en mujeres ancianes. Elus0 concomitant de AINE e inibidoresseectivos dela recaptacion de ‘erotonna puede incremental iesgo de hipenatemla, + Otros. otras causs de hiponatremis son ls perfuiones de gina durante la prostatectomias transuretales, aplcacén de adios hipoténicos en grandes superficie cruertas(quemados, enfermedad Na, (oinnaetnine piss ADHaccwede | van] cetacel ag ene ge a — T at ; — oe | [ae | ar = naye2inég ‘pérdidesrenaes) [ass eevee “suo - “< | Same on ues ane betsina Eira *Sindrome pers ‘andes quemados “Dlrecos pads (ares sans stom.) ‘Algoritmo dlsgndstico de a hipenateia ICC: insutcerca cardia; SNsrorne nefiico) CUVEE he we hw we ewrrcr ll. be i "= ePeeree7 Fe Pe Sihay hipovciemia, coreg a hipovolamis con sve salina 09%, yi hay edemassuelen anaes curios. Sihay une stuacin desencadenane, corel © mejorar tata insuflencia cardaca 0 ia descompensacién edemeascta, tata I neumeria ol neplsa, suspenders maces responsaties inieamente se usarésuera sli hiperténigo 3% shay coma o ise inminente de muerte Nunca se cocreié la hiponatremia ma de .S mEq/l cad hore Sila ‘airemia es mener de 120 mEa/ el primer da, se debe Negara 125, (Ql, corrigiendo el resto en as siguientes 48-72 horas. Corregie ms "Slee puede produce mieindlss pontina, Détct de No = agua corpora x (140-Na actual Défct le Na = (0,6 x peso enka x(140-Na acta) + Sisetratade un SiAOH, el tratamiento es: Situaciones agudas:restrccién de aga, sueo sane hiperténico \ forosemida. Alternatvamente se puede usr tohaptn ‘Stuaeiones erénicas:tolaptén u otros inibdores del receptor V2 del rdoulo colectox Aternativamerte se puede usa ito © emeciocicina, pero son tecos Resende! Nose debe subir la natremia > 12 mga (sin, se puede produce mielindiss porting). Hipernatremia Esa elevacin de a [Na"} por encima de 145 mEa/. Se debe al ptrdida de ‘agua, ya se porque slo hay pra de agua, o porque se pierde mis agua {que sal También se puede vers se ingiere ose inyacta ssn auee veto beba oreciba el agua corespondiente Reeser! La retencién de agua causa hivonatreia Ia pércida de agua causa h- pernatremia A. Cousas + Diabetes insipida. Por dct en la actvdad de ADH (hoxmona ant- iurvca 0 vasopresna). Eten tes tipos: = Diabetes insiiaa central: ets lesionada la neutohipsts 0 hipetdlamo © ambas. Se ve en lesiones vascuars,tumorales, meningitis dela base, sarcodoss,craneofaringioma o puede ser autoiomunitatio, Puede ser heredtria(avtosémica dominant). Diabetes insipid nefrogénica. La secrecién de ADH es normal pero no produce ningun efecto sobre el rin. Puede ser co: strito 0 adqurido:amioldoi ena, siedrome de Sjogren, mie Joma, enfermedad quitica medui, uropath obstruct Diabetes inspi penéica. En clerts embaraos se puede pro- cir en el tercertrimestre del embarazo una vasopresinasa que degrada a ADH, causando una dabetes insipid Pérdidasgastrolntestinales: Gastroentert, = mitosyaarreas con intolerancia orl 01. Repaso anatomofisioligico | NF + otras pérdidas: Hiperhiress + Enfermedad Abrogusta = Galpe de calor Tescodermia, quemaduras extensas. ‘+ Entrada de Na en exceso: = Usode bicarbonate 1M en mariabras de suet. Etro ene formulacién de ibercnes. = Induceibnclandestina de abortas con solcioneshipertnics. Ingest de agua de ma enndutages B. Clinica La hiperatremia se reduce poraue ene un defect de agus ene volu= ‘men plosmitico, lo que eleva 1s concentracién de (Na"]p Pero si hay un efecto de agua entracalulay,entonces es que existe un defecta ain mayor de agua intracellar. sta deshidataién itracelular causa 1 Menor screcin de as linduls exocrinas: sequedad dep y mucous. + Menor seeecién por es everpes clare: gabos eclares depress. + Deshidratacin de as clas del centro de ase: sed intensa, + Desharatacén del SNC: febre, vomito,estupoy,corvusiones, coma, C. Diognéstico ease sgortma dagndric dea hperaremia en a Figura 1.10, D. Tratamiento lvatamieno ea hipernatremiaes sempre a reposcdn de agua Cielo el det de agus Défcit HO = 0.6 x peso corporal (kg) x Isodioplasmsten - 140/340) ‘ademas ce hiperatremia ray deplecién del volumen extraceuar, apart ea teposiciin de agua se require expansin del VEC con suero saline (veose a Figura 1.10). os suers usados ena cna dara son: 1+ Suerofsilégcnisténic 0.9%; con concentracién de Nat y osm ridadsilares ede plasma, + Suerohipotéico/hiposalin 49%: aportacantidades de Nay osmo- laridadinferires al pasma; lesen hipernatremias + Suershiperdnic 3%: aparacanticades de Na yosmolaridad intel resi plasma; doles en hiponatremias. Hipopotasemia Se habla de hipopotasemia cuando la [es nfrior 2 35 mEq/l. Pero hay «ve recordar que el 98% del corporal es intracelular Ai quelahipopota- ‘semia bene que ver cone! 2% del * que es extracel ‘Cuando e! sto pero, ya sea por Wa ietstioal, nara por otras Was, ore tanta K* intracellr como extracel. Pra sl se puede medi el K* ‘extracel. En este caso hipopotsemia atesqua que 4 ha producido una ‘epiecon de ero puede seu qe, po algin motivo, parte del K*extrace- lar pase anterior de as clas. En est caso se observard que hay hioopote- seria, perono sehabr prodcdo pérdda neta de"; nohabrsdepleciin de los sntomas de la hypopotasemia son gstnts segun haya 0 no depleién de" acompafane, Libro CTO de Medicina y Cirugia, 6.° ed. ENARM eae Ce Périda deH.0> N aida de | a, Acidosis tubular distal po Ni > Peeushipsldosteronsme, > Intoxeaién por eeosporna > Uropata obstruct. > Rechazo erénleo, lupus, amiidos > Diurtcos ahorradores de K: espranolactona, amilorida, iamteren, Deft en a funcion de aldosteron > Hipoaldesterenismo primar (renina aa, sindrome de Aéslson, > Hipcldosteronsmo hipareninémico(renina bala) > TECA,ARA I aistiren, > AINE, Pbloqueantes ‘+ Hiperpotasemias por exceso de aporteexdgeno de K': = Adiminsiraciénintravenosa de K* en presencia de insufciencia renal = Sa1"éerégimen” (kc, + Tansfusionessanguineas mass. = Desclampaje venoso en trasplantes reales conserados con Viuido de Coins. B. Clinica La ctinica fundamental en ia hiperpotaseria esl dspolarizacién muscul ‘ue causa problemas anv! cardio y de miscul esquelético. + Coraabe: ondasT simétrieas pieudas, seuidas de ensanchamiento, Gel PR, seguidas de ensonchamvento del GT, seguda de asstola (Figura 1.13). + Méseulo exqueléio:pacisis Pica tipo Gulair-Bar, de predo- rminio tal en extemidodesy musculsturamastcatoia y deglutra, | ecw em Figura 1.13. Trazados electrocardiogrfios dela hiperpatasemia tice: (A) [p= 6 mai (8) Klp= 9,1 mEq (C)Tras diss ‘trot efeetosproducids por la hiperpotasemia son: + Inibicn de Ia amoniogéness: no se forma amonio abundan los ores enla aria, con eifietad pare exretar todos os "que deen ser ecretades. La hperpotasemis es causa de acidoss metab 4+ Natiurests ortada al estar ifcultada la rebsorcin de Na en el rubulo coletor + stimula fa secrecion de aldosterona + Ihibe a secrecién de enna + Estima secredion de glucgée ensuing, C. Diagnéstico ease aigritme disgnéticn dela hiperpotasemia en la Figura 1-14 iperposseri | K>5smeg! [aretocta de abot? ‘apadnd eval raion eT] pa cant Saas ion ao em ar dele avid de dawns") SARA ECA ARAS..J* Sindrome Aason Fipaldotrenama hiparenindco Denrueion ul Tac den dete cue ‘cous "Romi * Bblequeares “Moums08 9 Moegiucerie ve. Sanseuer Teonasngenns aeons [uss eumert..__] Figuea 1.14 Algoritmo diognéstce dela hiperpotasemia TIXG (gradiente wanstubular de »(K,/K)x(Osm,/Osm) D. Tratamiento Enlahiperpotasemia agudael objetivo es vile 1 Protege a coraxén del oxcidod del K" con call ntravenosor + Gals. = Gluconato clio tu + Reducr Is) eesplazindoatemporalmente hai as clas: + Salbutamoi (uote broncodiatador Bim). = Suero glucosado 5% + insula (5 UY/SO0 mi}, = Blarbonatasédico 6M. + elminae x ‘lures furosemid,scetanolamid esinas de intercambio lonco (ral o rect, Diss, Enlahiperpotaserla ernie e vatamvent ince + Dieta baja en sin frutossecos, con esrccdn de frtasyverduas + Furosemidso tials, ‘+ Resinas de intercambio inico ores (patremer 0 pallesieno sulfor rnatociicoh. Pend tratamiento indcado en la hi "a administracion de guconato mia grave iperotasemia potencllmente grave es alco, para evita el desarrliode ari Acidosis metabdlica sel proceso por el que se produce una péri, una destruccién o una fabri. ‘206 defectuoss de bcarbonato en el organisa, que condicona un pl ‘cid acidemia), El descensoen el mateo bajae pl del liquid cefalragui- ‘eo, Jo ave estimulael centro respirator, produciéndose una hiervensle- ©. Con todo, se reconece a acidosis metabdin por (Figura 1-15: + Blearbonato bajo. pi acidemico. CO, baa. (Cuando se ha producdo la compensacién, por cad 2 meg de descenso del bicarbonato, la 9CO, baja 1 mmHg. ElpH taslacompensacién es menos ‘cid pero nuncallega a ser neuro, Revs ara a valoracion Scido-bisica, se consderaneustro datos: ‘rin gop (normal = 1082 mEa/. rnc + —> | |n00; i = Eh esas + Bieatbonat (normal = 23-27 mea/). Ecarbonatose acompane ‘Acidosis metabieahpercorémica {anién gap normal) nemo a B—- LY warn con rea ‘se volatiliza ana ei ‘Acidoss metabélca normacortmica (anion gop sumentade) 01, Repaso anatomoisioligico | NF 1. Pérdia de blearbonato (por hecesu rina) (véasela Fgura 1.15): Péridasintstnales areas, estomas,dreajes, urteresg- destomi Péridasrenaes: en relacién can maa funcién del tule prox malo del dbs dist: ‘Acidosis tubular proximal ‘Acidosis tubular distal Aeatazolami Diurétcos ahorradores de”. Hipoaldesteronismos primaries y secundario,y firmacos que Inhiben el ee renina-angotensine-ldosterona, como ECA, ARA 1 AINE 0 B-bloqueantes. En todas estas situaciones se produce una aldose tubular dit ‘Destruccin de blcarbonato en el orpaismo debidoa la aparcién de un dido anormal iésse a Figura 1.15) 2 AW +HCD, 9 4°40, +140 eid aldo ‘cides producidos endégenamente: lactoaeiosis,cetoacidosis, enfermedades congénitas del metabolism de los aminodcidos de os eabohidratos ‘Acidos exégenos: a veces se inglere un écido (acidosis por Ingesta de dcdo acetate}, a veces se Inglere un alcoho ue al metaboiarse se transforma enun Sido ‘Alcohol feido —ehecto Metanal Formica Retnopat, ceguera taro! Acéteo —_Hepatopatia Etlenglcol Ordlco Cristal allo renal (entcongeiante) alcohol elev fa cemolalidadplasmitiea mech se mayor que la osmolalad caleulad: que pasa a (Osm= (Na) 2 ul 38. real / 56 {ta cierenca entre osmaladad meidayaelada se conace como ‘smel gopy sete inden la presencia de un aeoho en a sangre. ta Osmo gap sueleInlcarltencaidn por un alcoho a aparicién de un écido anormal hace que aumente el ann 2p. anién gopse calcula como la diferencia entre cagasposi- tas ynegatvas el plasma AG= Na ler, Heo) valor normal del anién gap es 10 meal. En las acidosis del primer grupo (pérdida de bicarbonato por haces 0 por ‘ofna,e biearbonato que se plerde por I rina o por las heces y arate consigo agua vcationes, fo que hace que elcloro,cuyacantidad total no ha variado en el organism, quede disulto en un menor volumen de gu, por lo que su concentracién aumenta, Estas acidosis metabicas se conocen como acidosis hiperclrémicas. Como no hay deldos nuevos el anidn gop no varia (anién gop norm) Figura 1.15, Acidos's metabdlicahipercorémicaanlén gop normal), {ycidosis metabelice normociorémica(enién gap aumentado} A. Causos ston dos grandes causes para que aparezca una acidosis metab: Libro CTO de Medicina y Cirugia, 6.* ed. ENARM En las acidosis del segundo grupo (dstrucién de HCO," el bicarbonate le destuido yeiminado coma C0, sin acompafaree de H One etones Portanta la (Cr, se mantene normal. fr cambio, aparece un anién nuevo ‘que se sua al anién gop normal. Estas acidon metabdca se conacen ‘€9me acidosis narmaclorémicas, con anion gap aumentad (> 10 mEq) B. Clinica + Efecto sobre la [K' hiperpotasemi 1+ Efec:ossobre el metabolsmo proteco:hipercatabolsmo co protedlsis 1+ fects sobre el cai: aumento de a reabsrcin da, osteoporosis, Ynefrocalcinsis "+ _Hecos sobre el SNC esupor coma, taqupnes,respracén de Kussmau, + Efecto sobre sistemas exocrine: dafres,hipersecrecion gti C. Diagnéstico vase algortino dagndstico dea acions metab en a Figura 1.16 ‘minucln dea concertacon ance beet oH ee ato. l [Antnezpserco | 3 Sado — sevoatrcren co [ann enarna | * eon ea come 1 Aeon ten __ ‘Cenc ahoten {extnaoapriancde | ‘nora x ieee etilenglico! || ercidosstubusar | |» tarrea Mesanol fet i cen em] "ecetons snes ctea = ae [ peeasoames| ‘Figura 1.16, Abordajedagnéstico del pacente con acidosis metabolic D. Tratamiento, Laacdosis metabslca no es un diagndsenespectica con un tratamiento Unico No dea ge ser un sintoma de enfermedades, cuyagrovedad va desde Is posbilsad de muerte en minutos uhoras ala ce condicionarleves molest. Por tana, en el abordaleterapéunco dela aides metabolic se -deben considera las sguentescustones eksnecezario soporte vital leedato? 2. 2Qué importancia tiene ie acidosis ya qué veothad 5 est produ: clendoe Kido 05epierde la base? Acasa causa ela a0doss? Ls reve? {May trastornos mints? 4. eQue tratamiento general yespecico spar? ‘Soporte vital inmediato. En caso de parada cardiorespiatera seintentars compensa a preduceén de edo con bicarbonato (HCO,)ntravenoso con La capacida total tan del valumen extracel 3: 14125 maf = 350 mEq de HCD, Es dec en 29 mina HCO), cae a 12 mEaMy en 38:mina 8 mE Sse intentacompensar esta producciin de Sido con HCO; intravenoso, 2 Infusién de 150 mi de HCO, 1 M aporta 150 mée de HCO, sufciente para 215 min de parade respiratori. En ese Gere, se habra expancido en 2 tro ‘elvolumen extracel (VEC). Es evdente queen la acidosis de uns paras respraona, la ifustn de HCOY, 1 M slo permite ganar alguns minutos, pero el tratamiento definitive require la recuperacion dela veniacion _iveoliry de un ato cardiaco elec. Importancia dela acidosis velocidad de produccién, Cuando se est ante una acicoss metabsica, puede ser de tldad saber cusl ha do la mage itu dela carga Seda, Por aro lado, conocer alo arg del tratamiento le velocidad de producciin ayuda 2 ajstarel tratamiento ya reconacer ro. res enel mismo. ENCO%" extracluse tampons el 40% de una cerga did. cesto es ar ponadoen el espacio itracella yen el hueso. si pues 40% del area eida xe puede estar en funcion de! ~sIHCO}), (25 mEa/- (HCO, acral « VEC = 40% de a carga cide (Causa de a acidosis, Yastrmo moto: ese la ayarimportencia aeriguar a causa de la acdos para exablacer medidas erapéutias espectcasinsvlina nla cetoaidol dabei, coport hemodindmicoytratamlento precor del shock en la acdoss tia, iiss infusion de etarol en as intoaciones pormetanao eblengcal, ee. Asma, escrito reconecer la adecuaeén ela compersacién respirators para sabes exte una scales respratc- a asciad (spss por microorganisms gramnegatves, intxcaién por salto, lesién de tronco del encéfale)o una acidosis espiratova(bonco- rneumepati eine, ebstruccién cela via area, parslas Mpopotasémica @ ‘iperpotasémica) En acidoss metabsica graves en as que la compensacion ‘esatoria desempena un papel importante evtando grandes dewiaciones .e [de tonarma luo de ansolscos, Npretices © anettsicos puede causaruna acidemia brsca oe resutao fae. Tratamiento general Puede resumicseencneo patos sucesvos: 1. Detenerlaproducion de (H. 2. Reguer laa, 3. Aumenta Is produccién de HCO, endégeno/aumentar el atabolmno deo aniones en exceso. sminitar HCO, enogen. 5. Mantenerla ameosais ly del Ca" [Adminstracén de HCO,” exdgeno. La Inusién de HCO,” se hace pare tratar una acidemia grave 0 para ganar temo en situacones en 3s que etoner la secrecon de H* puede tarda. inconveriente mis serio es Ia sobrecarga de volumen por la infusion de Na", yalantes problemas raves en las stuaiones en las que una acidosis grave complica una insufiencla ‘renal olga, a recomendacisn clisca de "ratare!pH noel HCO,” debe ‘eplanteare slo en os as05 de pacientes con nevmopatiaerbnicae Ins. ‘cenca respirator, en la que podria haber detrivocespratcla, NVNVVUVNNNANRARREREERERERED ERED Tratomientos especificos, Lactoacidoss: sv tratamiento ser el del cuadro que Io origina mis sueroterapiay bicarbonate Intravens, Cetoacidosis: Cetoacides's dlabévica: desputs de hidratar al patente con Solucén intravenosa 2 dosis de 10-20 m/kg en la primera hora, se recomienda iniciar con un Bole de insulina regular (0.1 UIP} y continuar con una infusién continua de 0.1 Ueg de esofhora, con moniterizacién de a glucsa cada hora yajuste de a infusién de nsuina de acuerdo alas cifras de gluceris, hasta lograr la resolucién dela CAO (pH >7,3, HCO, >18 mmol? crs de glucemia< 200 mg). El bicarbonate sélo se adminis: trard en caso de presentar un pH < 6,9, independiente de lat cifras 6e HCO, + Cetoacidoss alcoholics: nar perfusiin de glicosa S% o 108, ‘on 10 Ue insulina répida en cada 500 mide suero para dsm ‘nui iberacion de dcidos grass dl tejidoacipas, as coma la produccén hepatica de cetosidos. Intoxicacones exoge Metanoly etenlicol: se afd etanol puro lntravenoso ye texpande con sueroterapia. Ambasitoicaiones pueden reque- rirhemodidiss precoz pare depurar e! alcohol = Intoxiacidn por metformina: se realzaexpansign de volumen, se administra bicarboneto nraveroso, ys revistegravedad, se requerié hemodiiss. Reenerde! nel mantenimiento del pH sanguneo fsicibicocontribuyan os siste- ‘mas tampén o buffer: hemogiobina (el principal), fosfato ybcarbonato, ‘Se denomina acidemia 2 la extenci de un p¥ en sangre menor de 738 yaealemia cuando esd por encima de 7.45, Por oro lado, se ests ‘ante una acidosis cuando existe un excesode iid, yalealosis cuando ‘existe un exceso de bases Alcalosis metabélica cs et proceso zo que se produce un aumento en concetacin de [coy eve cndona un pH alain aslem). A es 30 minos se teva del UR que bata elcentorexpratori oq eprime su ac dS reduce hporenlecin abeolarcompensatna, orcad evacén de 1 ma en fa (160, (ese 24 mE la pCO, 5 lea 0:7 rg (desde a0 mm Sereconece ala els metab po wnsela Figura 1.17 mis ada Bcabonato ato. pi aealémico 60, ata en toda alealsis metaboia se producen simuténeamente ds procesos “aumento en a concentracién plasmates de bicarbonato, Reduccin en la capacidad renal para eliinarbicarbonsto, A. Causas ‘Aumento en la concantracin plasmatica de bicarbonato: ‘Admiistracion excesva de biarbonato durante una paross cardirtesptatora, con transtusiones excesias (el crato de las 01, Repaso anatomofisiolégico | NF bolsas de sangre se transforma en bicarbonate), sobredosis de “rock” coeana base) suplementosorles de bicarbonate, «Salida de bicarbonate de las clulas al plasma: depicién de x, acidosis respirator = Pérdida urinario retal de H': vomitos,duréecos(urosemida, ‘sida, asain nasogdstrica educidn del velumen plasmatieo por pérdida intestinal o renal der" Nat y#,0, sin cambios en la cantidad de HCO,”, cua con ceniracign en plasma aumenta: adenoma vellos, diaea cole- ‘forme, uso ernico de acantes, indrome de Barter, sindrome e Gitelman, furosemid,tizidas. efecto en a eliminaci renal de bicarbonato. Ena mayoria dels condiciones previas, el rfén, ante el simple aumento de la [HCO,", ext capaiado para deshacerse ipidamente del HCO,” en exceso. Si Inalcaloss metabcca se perpetia, ex seguro que hy algin problema ena exrecién renal de bcarbonat: Reduccién dl fitrado giomerular Hipovolemia = Hiperaidasteronsmo primar o secundario, = Aeiosisntraceulr: depeeén de, hipemagnesemia,sldoss| respiratora, ‘esos meabois fs Ton tsearbonats —— {8 eaeenw=07X8560) —| oto dro ian " sw (eoraeape reneegonenr | de ug co Slade darter, Uso stead de artecs, Depleson deg [Renina,shiosierona on at ae aes \ on es oo a 2 ee Figura 1.17, Algoritmo diagnéstico dea alcalosis metaboica Libro CTO de Medicina y Cirugia, 6.° ed. ENARM. 8. Clinica + Hectos sobre a IK), desplazamiento de potasemia + Hectos sobre el aco: aunque no vara lao total, uments ia rae: én unida a prateina y baja el clio nico: tetania,espasmofla, conulnes + Efectos sobre el metabotsma: aumenta Is produccién de lacat (a sleaoss acta la glued) + Efecios sobre el mscule Iso: vaxoespasme coronal, vasoconstc- ‘on intraarea + Efecios sobre el miscule cardlaco: aumenta la sensibibdaga as art ras inducidas por elk, insufcienciacardiaca refractara que slo responde ala reduccion de la concenracién de bcarbonato pas baci a ella ebipe- D. Tratamiento + Cotregi poses defects der x* 0a" Infusion de Ca 0% Suplementos de Kl Reposicin de Mg so anterior no funciona ‘+ Stelvolumen pasatio ext aumentao: = Induce biearbonatura con acetazolamide o con espironlae toa, + Puede ser necesrio: ‘Administra CNH. ca Usarnnibidores de a bombo deprotnes(ialsis por varios nies Usarindometacins ene sndrome de Barter. mii, ‘Amodode resumen en Taba 1.2se exponents efectos dels cites C. Diagnéstico ‘recs sobre ls ecrecion deeleltos Vlas el lgrtmo dagnéstico def akaloss metabsleaen la Fgura v7 "bla proxi deat TW coletr conta eso SDEOR dels sos" Reson STOR! eateorsin fa yesagin feguxiondelsclcuie seceaonaeheyk™ Tnpracores ue resburen tanec treme fap por acess ‘ut ebm el bona tio glamenis arinotedes glcosy otto Arados Aasdetente eabrorcin del 20-25%NaCl Cescn de! mecanim convacoente earl el 60% deg arable an-12¢0 ‘mem cin yc neanana once tesco ae pina aye loa cee © gu a aga apolar pin Womeprest ad ude ERERRAEBRBERRERRRERRERARAERANRAKRAA AD SSS SS SPARS REARTEREEERER SERRE RR RR ES 01. Repaso anatomofisiolégico | NF rr ar eT) rr eer en pie oe on ore u ‘dos metals papas femiars AT our (tearbonnus) tt kale rable hpopotséica (oro Bore 1 Actas metabstea popotaéice (emiara de Geman u Acide reba hpeporasémica (ease AT 0) + Hipeipratemia con acess mela (mura TaN). ‘Tabla 1.2. Efectos de los diuréticos sobre la excrecin de electrolitos ‘Sindrome de Gelman ‘itanin del covansportador Sindromede Fanconi Rafcdelebuio dst Acidosis tubular too sea Disfunclon deo transports dl TCC itiindendr anda ies ‘cdo tuular ipo toast! Inte et eovanspoaeer Dine dels toms ecto a depretones él TC lubes ahoradores deporaio rianvamseren: Inhben elcans de N° Epionalctona perenne compiten pot el receptor Sesdosterons ‘detubuleprosimsl evel 1D Diabetes Inapida nefrognica Disuncisn eve Diaratco vaptanes innben elrecestor ev ‘Acidosis tubular tpo ito proximal ‘isunclon de saris carbonic hurtico acetaolarida Inne Is onbiasa corbin turtles furosemide inhibeel Ho) Couransportadar Sindrome de Barter Distncln del coransportadorNa/acuk nos 9. enfermedades yduréticos que afectan alos transpostadores del tuo renal Libro CTO de Medicina y Cirugia, 6.° ed, ENARM Ideas Clave 7-12 Gision de a nefrona en glomérulay tubule obedece al forma en Te que se depura el plasma: un fir itersivo de toda el plasma san ‘Suineo, 6 veces laa, sequido de una reobsocin slectiva de todo lo ‘que se debe recuperat Una vez recuperado el 908 deo lrado, ene 10% restate se austin las cantdades de No’ K",Ca™, Mo" yH" que se deben excreta, en fun ‘on de lo que 3 ha ingerido, Pr dima, s ajustaelvlurnen de orna alvolumen deaoua que e sujeto bebié + vorina noha concentaciones"noemes el Nat, Kt Ay osme: lridedvaran en funcén delo que se ha ingerida Este balance, observable en stuacionesfsilégias, se alters por accion {el ej renna-angiotensnaaldosteronaADH (inde aretenet agua y sal cuando est activa y 3 perdera cuando ests inhibido y or acciin eos diuretics. Casos Clinicos Se encuentra usted en el pso de crugia donde al pasat vista le informan ‘que uno de sus pacientes ha inilado con dsminucién en el estado dealer {a.Laenfermera en turmole notica que 6 horas después dea intervencién ‘wirrgica el paciente nis con wéritos y somnolencia. A a exporacén {sia se observa un paciente poco cooperador con na excala de coma de Glasgow de 33, reflejs osteotendinoseshipoactives, no se observancam- bios en la turgencia dela pel ni mucosas secas. ignosvitales: FC 60 lpm, 8 36 rpm, T 36°C TA 160/80mmMg. Se toman laborstoros bteniéndose: Glucosa 100 mg/d, Nat 120 mEq/l, CI 100 mE, K* 3.5 mEq/l, Ce 1.0mB/ 4, BUN 16 mg/l, Na", 40méa/l. ecu dels siguientes escenaros explca melor la stuacién actual del pa- lente? 2) Se tata un paciente con trauma cranecencelice yun sidrome ple de sl 2) Se rata de un paciente de ctugisambulatona que ha recbide divréticos ‘ipo tiazidas durante su internamiento 3) Lasalteracioneshidroelecrocasprobablemente se deban auna secre: cién aumentada de ADH, 4) El paciente posee una leestomia y no se han compensado las pérdidas de volumen porla misma, ‘De corregirse répidamente el desbalance hidrelectrolico £Cusl seria Ia ‘consecuencia mis grave? “7 Enestas stuaclones ls concenraciones‘notmalesen ora de Ns" ry ls osmolaided resutan modiicadas 7 La autoregutcién del rac glomevit le Hevan a cabo Ins eras aferentes (cuando las presiones de perfusion son normals) ye"everte (cuando les presiones de perfusion son baja 1 © aelaremienta renal de una sustancis€s el volumen de plasms que ‘queda lmpio de esa sustancia por unided de tiemipo 1 Lasacdosis metabblicas pueden tener el anién gop normal (hipercoré- micas) aumentado (notmacorémica). “1 Labiponatremia se manifesta con nduseas, malesa, cefeleas,estupor, ‘alambxes, desorientacin y obnublacén. 7 Los rastormos del K* producen sntematolog’s muscular y alteraciones ceardacas 1) Mlebnotiss pontia 2) Hemorragiasobaracnodea, 3) Insuicienia corciaca congestha 4) SDH, ‘Un aduito sano tiene un volumen de iquido extracelular de 15 ,volumen e liquide intracellar de 25 |, agua corporal total 40 la osmolardad {6e os compartimientosiquidos es de 300 mOsm/kg Hs0 de osmclaridad, Se inyocta por via intravenasa 15 | de cloruto s8dizo con 340 mOsm/kg e osmolardad. 2Cul ser, una ver sleanaado el equllbrio osmétteo la osmolardad del quo extraceular? 3) 300 mOsm/kg H,0, 2) 301 moumvkg H0, 3) 340mosm/kg H9, 4) 540 mOsm/keH,9, En una paciente con historia de toma cénica de diuréteos, on e propési= to de disminui su peso, qué dato dela explraciénfunclonal hard pensar lenuna deplecién de potasio? 1) Reduceidn bruse superior al 50% dela fitraciSn glomerular 2) Orinapersistemtemente acabna. 3) Pérdida de aminodcidos del grupo 4) Hipercaleoria intermitente, @ ‘A 67-year-old patient without relevant pathologle records comes to the ‘emergency room presenting weakness n the lower ims. On blood tests ‘marked metabolic acidosis i noted with renal failure; urea 180 ma/at, ‘reatinine 45 mg/dl, and hyperkalemia (7 mEq/.). Which ofthe folowing Procedures would be indcated inthe first place? 3) Physical exemination to rule out an abdominal mass compatible with 3 istended bladder. 2) Bladder catheter. 3) Electrocardiogram. 4) Renal ultrasonography. (Which would be the fist treatment ithe has electrocardiograh 1) furosemide. 2) 1V sodium bicarbonate, 3) Inhaled or subcutaneous B-2 agonists. 4) WV calcium gluconate. 01. Repaso anatomafisiciégico | NF Which would you consider the mos aly cause of hypertalei 1) Infavescal obstructive uropathy. 2) Supravesical obstructive uropathy. 3) Parenchymal cute kidney injury 4) Pre-enal acute kidney nory. ‘Which ofthe following electrocardlographic changes isnot observed? 1) Wide Printer 2) Presence of U wave. 43) Wide ORS comple. 4) Sharp waves. Ovientorcion ENDQM Asa itl ect es sntomespore'on les ern spate lands dl simeto uini quit aca pstes dans én son ites ass diniospua au acene dag, [Aunque essen muchas enfermedades que pueden afer al én, por ce rentes econ, y sober derents xr, fn nde 2 pteserar siempre ura serie de “sera pir’ russ ensntomes.Conoce eos sindromes ayuda dentro de prcbera que ext fectando ad, 2.1. Sindrome nefrotico ‘Se compone de: proteinuria de mis 8 35 2/8, hpoprvenema (ab rina srica <3 gd) hiooolemia,edemas ave van desde edemas male lars 0 palpebrales a anasarca,hipogammacbuinemia con aumento de Infeccones, hipercoagulsbiidss con eventos venosos y arteries en e! ‘8, hiperipidemia (Figura 2.1. ‘Se debe a steracén en lo brrera de permesbildd glomerular: sn de la membrana basal deposit subendotelaiesosubepteies, fusion pec colar de los pogo. Sa lei e eve a proteinuria es selective ens Cambios minimos se pede elbiina as excushamente (asin ea proteina mis pequeta}. Seveen: 1+ Glomerulonefrits prmariss: cambios mirimos,escleosante fa rmembranosa ymesangicapla. + Glomeruionetris ecundaia:nefrpata lasts, amides, to lobule ly formas 0 proferatvs oo aguas) 2.2. Sindrome nefritico ‘Se compone de: reduc agudaosubaguds des funcn renal (ease mis ‘adelante Coto renal pu), olguri, henatura y remus na neeica con ‘bndas hemsncs,retencén de agua ysl con hipervolema, isertensin aerial edema, nsubcerciacolaca edema agudo de eulmén Se debe 2: ls les deca oie dela cla endo yo eptelal {pode} de capi lomarus, con descenso agudo dl ado gamer: Puede deberse ala gad masa de inrunacomieios del in, ala exter cade accuerpos aninemérana bata 09 una vascultsdlotolomer lr ‘Se ve en: as omerslonlrs (6) primatias proleratvs(ostestepo coecas, agudds postnleccows,problratas esraapiaes (ya Seon de 02 Sindromes en nefrologia tipo | 0 (ease mas adelante) en las forras proliferates ascciadas allupus ala croglobulinemia. En resumen, see en las GN protests endocaples yen as GN proleratves extracapares Figua2.1Aspectoscarateritios de sinckome nfrtico:(Al edema palpebral, (8) edema peritrc, (fovea cana cgiteprsio, (0) rina espumoss Reewertfe! £1 ccem del incrome nel es pot bap presin ancdoc plasms ta (hpopotenemi, que permite fa fuga de ligudo ol interstin I edema dal sinarome neice es por reterelén de agua ya que sube Ia presién dosti, frzande aug de uid al nterstcin Revere! Enelsindrome ntti la aldesterona est aumentad por cepleciin de vckimen ntavaeu en el sindrome nro, supra, Los skomes nein y elie, por su ezpecl importance Walan mas exensamenteenfos Coptuls $y 6 2.3. Dafio renal agudo eo ena apudo [DRA antecrmentelamad msufcencs ena agus, se caracteriz por una caida aba dea furcion renal que puece aprecer LTTE Rruyrytutrtutueeuureepeueuunuuunzr.i.w. + Aumento absolute de 0.3 me/al 26:5 mmol/l} o més dela concentra ibn de creatinina en 48 horas. + Aumento de concentracén ce creatininasérica dl 50% coma misimo © diuresis inferior 2S mlkg/h durante mas de 6 horas. Factores de riesgo Enfermedad renal erénea, Insufkiecia cardaca, nefropatts dato, hepatopatia,hipovolemia,edad>50 alos. Se ha demostrad que pesar de ‘que el dato real agudo se asocie con potas ningun cambio en a tasa de ‘irado glomerslr (TF, se pueden evcenciarsecuelatclneas Importan- ‘ts. Esta entidad se asora con una elevade mortalidad. Clinica ‘Se manifesta con retencién de productos metabdlcos como vrea creat rina e imposibita la regulaién del liquido extracel, lo que se taduce fen acidosis metabslc, hiperpotasems, trastarnos hdrcos y dsfuncon orginia secundaria, Es prec la anamness, vlrando posible inteicacién or sustancis neon ‘eas come: contrastes de vodo, ANE, IEA, antagonists de los receptres de angiotensin y le intbidores de la ctoougenasa 2. simportante el ands Cel sesimento urinario (Figura 22) yl fracctn de excectn de sooo FE Figura 2.2 Hallazg0s del uroandliss en el dao renal agudo a ecografi renal ests indieada en todos los pacientes con ORA y pare descartar la hidronefos. Los pacientes con enfermedad perenquimatose ‘muestran mayor ecogencidad real 02, Sindromes en netrologia | NF Sil cagnésteo ex contso despues de descartor enfermedad prerealy postal se considers la psi renal como una alternate pars venar el iagndstio 0 confines pronesticos (Figura 23) Faaecatan ae om Se Fomccrunnasos ell 1050 Tears as oa Temes ea aa nh] Aion rece ae | ae (caren) t ‘mony ep a won, + oupunenciesamemiaace | [+ Bapanigrodam 1 $date toot + Mencoern Sieicterenims rain | |= Semecmeamenet 2 Satie een [mem] Figura 2.3. Abordaje del paciente con glomerulopatia React! ‘te DRA es necesaria Ia anamness meticuiosa,evaluando la expos ‘in de sustancasnefrotéas. La ecopafiarenl est indicade en to- os os pacientes con ORA yl biopsia ate scenarios dudosos después de descrtar enfermedad prerena y obstruct, 2.4. Enfermedad renal cronica ‘se caracterta por una tasa de fitrado glomerular menor de 60 mi rmin/,73m! que persste 3 meses, debido a alteracones estructurales 0 funcionaes del itn que aparecen en el estudio hstopatoléicoo uroans- Isis La enfermedad renal cna (ERC) se claifcs en funcion del grado de Aisfucion de auerdo a TFG a ecuacion MORO (Modification of etn enol Disease. Laincidenci en Mico va en aumento, ya que se estiman 467 casos de ERC por cada 1.000.000 de habitantes a prevalenca es de 1.409 pacien- tes por cads 1.000.000 de habitantes (14%) siendo una de Ios pricins les eausas de hospitalacion en nuestro pais. Los principales factores de resgo son: clabetes melitus, hipertensia, obesidad y sindrome meta- bio. eribado permitela deteccién oportuna.Entodos les pacientes se deberén Identficar los facores de riesgo y antecedents personales patoldgeos, y fen aquellos que presenta factores de riesgo ets indcado realizar roand- Isis, determina cociente proteia,creatinina 0 albumina-creatinina y con centracin srica de creatinina Ubro CTO de Medicina y Cirugia, 6.* ed. ENARM Clinica {3 causa yestaio determinan a presentacién clinica. Por eer, a nef pati cabéticaincipente puede presentare can microalbunnutia arto tea, en cambio en feses avanzadas se mariesa proteinuria en rango nelréneo con sgnos de rednopatia y neuropai, Los estados 3 y 2 son asntomitcos. Sn embargo, enlosestadis 34 exste enfermedad carcio- vascular progresia aderis de trastoros dl meraboimo mineral, sd importanciaestablecer el lagnéstioo expec, anamnesisy explore Cc files detaliada. Se debe inclu mediclén de elctrolitossércosy mon tanzacién de proteinuria. a ecogratiaysedimento esti indicados en todos los pacientes vse rcomlenda corsiderrlabopsiaen pacientes con ev

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