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Trastorno por Déficit de Atencién con Hiperactividad (ADHD) del Adulto Alicia Lischinsky, Teresa Torralva, Fernando Torrente, Facundo Manes Instituto de Neurologia Cognitiva Buenos Aires, Argentina Correspondencia a; Dr Facundo Manes Instituto de Neurologfa Cognitiva Centro de Estudios de la Memoria de Buenos Aires Castex 3293 (1425) Buenos Aires, Argentina fmanes@neurologiacognitiva.or; Escaneado con CamScanner Nenrobiologia del trastorno por déficit de atencién co iperactividad El trustorna par défielt de atencién con hiperactividad (ADHD, por sus siglas en ingles) © una condicién clinicamente heterogénea que presenta desatencién, hiperactividad ¢ impulsividad. En 1902, George Still deseribié a los hiperactivos como apasionados, cambiantes y sin control inhibitorio, Ya en ese momento Still so pregunté: “,cuél serd Ia enfermedad?, {eudl seri su causa?”, ‘Nea side identificnda una etslowia nice para el AHR y lee hallazgoe son consistentes con una hip6tesis multifactorial. Como otros trastomos neuropsiquiatricos, se cree que el ADHD es causado por una compleja combinacién de factores ambientales, genéticos y bioldgicos. La investigacién sobre las bases neurobiolégicas del ADHD en adultos ha tenido un impacto substancial en establecer Ia validez de este desorden, Aunque existe aiin cierta controversia, creemos que los actuales datos neurobiol6gicos son contundentes. Las dreas de estudio que han ayudado a dilucidar la neurobiologia de esta condicién son cuatro: + Los factores de riesgo prenatales y perinatales, + El componente genético, + Las nouroimégenes (tanto estructurales como funcionales). + Laneuropsicologia (que ha sugerido una disfunci6n de las funciones ejecutivas). Factores de riesgo prenatales y perinatales. Dentro de los factores do riesgo pro y porinatales, la exposioién al tabaco y alcohol durante el embarazo, asi como el bajo peso al nacer y la injuria cerebral dentro del itero (por ejemplo, un traumatismo cerebral intratitero), estén relacionados etiolégicamente con el ADHD. Las investigaciones sobre el estado socioeconémico, la edad de la madre ‘lan en el momento del nacimiento y el coeficiente intelectual (IQ) de los padres revelan que estos factores no se asocian ctor de proteccién para el : ' sts socian con un riesgo ni con un fat p para desarrollo del ADHD. Escaneado con CamScanner Genética Han habido estudios de familias, mellizos, nifios adoptados, andlisis de segregacin y de genética molecular que mostraron que el ADHD posee un componente genético substancial. En genética, una heredabilidad 0 (cero) significa que no hay un “input” genético, mientras que una de 1 significa que el trastorno esth determinado por los genes. Los estudios de genética familiar han demostrado que Ia heredabilidad del ADHD es de 0.75 (0 sea, el 75% de probabilidades de que la etiologia sea genética), siendo este un valor mayor que el de cualquier otra enfermedad neuropsiquiétrica, como por ejemplo ansiedad 0 depresién. A pesar de que los resultados son todavia tentativos, los estudios de genética molecular sugieren que 3 genes serfan los responsables de incrementar la susceptibilidad para el ADHD: el gen del receptor de dopamina D4, el gen transportador de dopamina y el gen receptor de dopamina D2. Los estudios genéticos se han enfocado en estos genes candidatos que participan en la transmisi6n dopaminérgica debido a 3 razones: + Las drogas que intervienen en la modulacién dopaminérgicas son eficaces en este trastomno. + Diversos estudios han demostrado que los circuitos frontoestriados dopaminérgicos estdn implicados en el ADHD. + Los ratones sin ol transportador de dopamina tienen un eomportamiento hiperactivo y no responden a las anfetaminas. Comp conclusion se pueds afirmar que existe una fuerte evidencia que sugiers Hn paps! ‘genético en la etiologia de este desorden. Aunque el modo exacto de transmisién ain es desconocido, probablemente el ADHD sea un trastorno poligénico con varios genes de pequefios efectos determinando 1a vulnerabilidad para esta condicién. La bisqueda de endofenotipos especificos para subgrupos de pacientes es una linea de investigacién futura muy interesante. Neuroimagenas Las investigaciones con Resonancia Magnética (RM) estructural han evaluado distintas regiones cerebrales. Se tomaron imagenes de RM en pacientes con ADHD y se Escaneado con CamScanner realizaron mediciones de estructuras determinadas, comparindolas con sujetos normales apareados por edad, educacién y sexo. Estos estudios neuraanatémiaos encontraron varias diferencias entre los paciontas y los controles normales: + Reduocién dol volumen cerebral de * 3% (controversial), + Disminucién del volumen de varias éreas. — —[ébulo frontal derecho = cuerpo calloso — cabeza del caudado ~ globo pilido — putamen — _ cerebelo + Déficit en la sustancia blanca en el hemisferio derecho. A través de estudios por imégenes se ha encontrado una disminucién en el area estriada izquierda, un cuerpo calloso posterior mis pequeiio, una menor érea estriada derecha y una disminucién del volumen cerebeloso. En la corteza cerebral se encontré una disminucién on los voliimones en Ja sustancia blanca del hemisferio derecho, lo cual se correlaciona con una disminucién en la funcién ejecutiva. En el cerebelo, el vermis es mas pequefio; y en los nifios los 1ébulos cerebelosos también estarian afectados y tendrian menor volumen. Macroscépicamente Ia forma del cuerpo calloso no tendrfa diferencias; sin embargo, ¢l esplenio (la regién posterior que une las areas parietales y occipitales) es mis pequefio. Esto resulta en una menor cantidad de fibras que cruzan entre los hemisferios en la regién posterior. El nicleo caudado ha sido objeto de investigacién por muchos afios. erdo es mayor que el derecho. En los pacientes asimetria, siendo el derecho mis grande que el no se Normalmente, el nicleo caudado izqui con ADHD babria una inversion de la La cabeza del caudado izquierdo seria mAs pequefia. Previamen ‘Sin embargo, pareceria hab’ izquierdo. informaron diferencias estructurales en el putamen. jer una Escaneado con CamScanner jfios (varones) con ADHD inversién de la simetria en algunos nifios con ADHD. En nifios (¥ 4 las nifias. también se ha visto un menor tamafio del globo pélido derecho, no asi en Las sstdias de neumimbgenes fncienales nusigran dsterminar on el ee = disminuci6n de la actividad en Ia corteza prefrontal; se demostrd ambi disminucién en el metabolismo de la glucosa en la corteza prefrontal, a disi ; de Ia actividad de Ia corteza prefrontal y parietal izquierda, una disminucién de los rangos del metabolismo de la glucosa en el érea parietal y en el putamen anterior, una

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