UNIDAD IX: ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL “Lo que me reveld mi experiencia es que la muerte del cuerpo y del cerebro no supone el fin de la conciencia, que la experiencia humana continia més allé de la muerte”. Eben Alexander, La prueba del cielo. OBJETIVOS Al final de esta leccién el estudiante seré capaz de: 1+ Conocer los aspectos mas relevantes de las infecciones agudas del sistema nervioso central y conocer su epidemiologia basica. Qe sciones del SNC. Conceptualizar los eventos més importantes en la fisiopatogénesis de las ink 3. Analizar los términos meningitis séptica y aséptica y explicar y explicar las caracteristicas de las distintas enfermedades infecciosas del SNC. 4. Identificar los aspectos fundamentales de la encefalitis, el abceso cerebral y el empiema subdural CASO CLINICO Masculino de 15 afios, sano, con antecedente de haber tenido varicela. Presenta cuadro de 6 dias de evolucién de cefélea holocraneal de predominio izquierdo asociada a fotofobia y néuseas sin vvomitos. Al sexto dia se agrega fiebre objetivada en 38°C y es traido al servicié de urgencias, donde usted recibe al paciente con cefalea moderada. Al examen segmentatio destaca una lesién cuténea de 5 x 10 om, de base eritematosa con vesfculas sobre ella, costrosas, en distribucién del dermatoma TS derecho, Al examen neurolégico se encuentra una leve rigidez de nuca, con signos de Kemnig y Brudzinski negativos. Cuil es su diagnéstico presuntivo y qué tratamiento administraria? INTRODUCCION Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) son frecuentes y figuran en el diagnéstico diferencial de diversos sindromes neurolégicos'. Las infecciones agudas del sistema nervioso * Gain I, Muruibal 1, Quesada P, Maca B,. Infsciones de sistema nervioso central en urgencias, Anal Sit San Navarra [Matemet. 2008 feado 2017 Feb 11]; 31( Suppl 1): 99-11. Disponible e Inco isc else phpseript-t_atetépid-SI137-662720080002000088elng-es,comprenden meningitis bacteriana, meningitis viral, encefalitis © infecciones focalizadas (abceso cerebral y empiema subdural)? En este tenor, defineremos la meningitis como la inflamacién en el espacio subaracnoideo del liquido cefalotraguideo (LCR) y las meninges que rodean al encéfalo, sin comprometer el parénguima; para efectos pricticos autores dividen la meningitis de ‘cuadro agudo en: meningitis bacterianas y meningitis aséptica utilizindose como caracteristicas, el tiempo de evolucién y ciertos parimetros del LCR’. EPIDEMIOLOGiA Con el advenimiento de las vacunas especificas para el Haemophylus influenzae desde 1986 la epidemiologia de las meningitis bacterianas ha cambiado en forma significativa. Antes del uso de estas vacunas el H. influenzae era responsable de 44 por ciento de los casos de meningitis bacteriana en los Estados Unidos, seguidas por cl neumococo en 18 por ciento, la Neisseria meningitidis en 14 por ciento, estreptococo del grupo B 6 por ciento y la Listeria monocytogenes 3 por ciento, En los nifios menores de cinco afios 70 por ciento de los casos de meningitis eran producidos por H. influenzae. Epidemiologia de las meningitis bacterianas en EEUU antes del 1986 Cinco afios después del uso de la vacuna los estudios de poblacién de meningitis bacteriana muestran un predominio del neumococo como principal germen causal seguido por la Neisseria tidis y el estreptococo del grupo B. Con respecto a la edad de aparicién también ha habido 2 Deans Kasper y cos, Seecién Neurlogia. Meningitis agus yencfaltis, En Marion Manual de Medicina. 18va, Ein, MeGraw ll 2013, Pig 1270-282, 2 Kumar, V., Abbas, A, Fausto, N.y Aster J (2010), Robbins y Coan: Patlopla Estructura y uncial, (ed). Barelons, Espa: Elsevier Pp 1299-1301cambios importantes: mientras en 1995 la edad promedio de aparicién de los casos era 25 afios, en 1986 el promedio de edad era de 15 meses', “Tabla 6. Distibuacn actual de los dferentes germenes causales en meninglis bacteviana Gérmen Porcentaje (%) Neumococo 47 ‘Neisseria meningitides 25 Estreptococo grupo B 13, Listeria monocitogenes 8 Hi. influenzae Z Incidencia ‘Su incidencia anual ronda entre los 4-6 casos por cada 100,000 adultos (mayores de 16 afios)*; hay estudios mas recientes que sefialan ciftas de menor incidencia, de hasta 2 por cada 100 000°, En Costa Rica en el 2013 se reportaron un total de 281 casos en la poblacién general, con incidencia de 5.96 casos por cada 100,000 habitantes y una mortalidad de 0.45 por cada 100,000 habitantes’. Dicha incidencia puede ser 10 veces mayor en paises en vias de desarrollo. Mortalidad En la meningitis aguda bacteriana la mortalidad es del 25 por ciento y la morbilidad del 60 por ciento. El 80 por ciento de los casos de meningitis adquirida en la comunidad en adultos son por neumococo y meningococo, Las meningitis adquiridas en la comunidad casi siempre son secundarias a diseminacién hematogena® OBJETIVO 2 FISIOPATOLOGIA custo, Ler cortex “ Uribe, emardo, Guts, Infcciones de sitema nervioeo cena. Asoiacii Colombiana de Newologla [sede Web] Bogs, Colombia, Capt 10, pgs. 171-188. Disponible en: www aenweh orga eli pt 5 Van de Beck, D., Gans, Tunkel, A. & Wicks, E. (2006). Community-Acquired Bacterial Meningitis in aus. New England Joumal of Meine, 354, 4453 * Bhimej, A 2012), Acute comemunty-acquired bacterial mening in adults: An evidence-based review. ‘Cleveland Clinic Joural of Medicine, 79, 6, 393-400, 7 Misisesio de Salud de Costa Ric, Diteccib de Vigilancia de Sal, (2013). Boltn Estadisco de Eafermedades de Decaraciéa Obiizataria en Costa Rie del ao 2013, San Tone, CR: MSCR asin nesta Ps fasan Cacraae D8 P59 00)El sistema nervioso central (SNC) esta aislado del resto del onganismo, externamente por la béveda craneana y vertebras, ademas por las meninges: duramadre, el espacio subdural (Anicamente a nivel medular), la aracnoides, el espacio subaracnoideo Teno de LCR y vasos sanguineos y mas internamente la piamadre. Esto le confiere, desde el punto de vista inmunolégico, gran proteccién. tro componente importante del SNC es la Barrera Hematoencefilica (BHE), conformada por capilares cerebrales, cuyas células endoteliales se encuentra estrechamente unidas. Ademis posee tuna membrana basal mucho més densa que la del resto de los capilares del cuerpo lo que confiere menor permeabilidad. Aunado a lo anterior los vasos estén rodeados por células especiales de la los astrocitos, que prologan su citoplasma en forma de podocitos rodeando todo el eapilar. La Barera Hemato-Enootalion Sin embargo a nivel de los plexos coroideos la barrera es mis permisiva, sitio en el que muchos de los agentes causales de meningitis logran atravesar, considerindose por lo tanto un punto de debilidad en la proteccién del SNC. usxos.comaincas ae Vias de ingreso del germen al SNC: Inicialmente debe haber una via que le confiera la ruta de acceso al microbio, se deseriben: + Hematégena: secundario a una bacteremia; por ejemplo una bacteria que esté colonizando las vias respiratorias superiores, y por diferentes factores se disemine por la sangre y colonice ¢ infecte en otro étgano, en este caso el SNC. LE+ Continuidad: la formacién de una fistula de LCR conse trauma, O en el caso de una derivacién quirirgica de LCR. wencia de una mastoiditis, o posterior a un + Inoculacién directa: en politraumatismo con trauma craneoenceffilico y disrupcién de la cortical 6sea, O posterior a procedimientos neuroquirirgicos, por exposicién y contagio directo, + Neuronal: ruta utilizada por el virus del herpes simple 0 el virus de la rabia entre otros; los patégenos ascienden a nivel axonal. Fisiopatogénesis Una vez que logra atravesar la BHE, el microorganismo se establece en el espacio subaracnoideo donde se va a reproducir y multiplicarse répidamente, al favorecerse de las condiciones que encuentra en este punto: ausencia de defensas inmunitarias efectivas (pocos Teucocitos circulan), baja cantidad de particulas del complemento inmunitario y el propio medio acuoso del LCR que dificulta el contacto de los antigenos. Luego las bacterias van a provocar inflamacién, correspondiente a la piedra angular del cuadro, ya sea por secrecién de citoquinas, TNF-a, y metaloproteasas de matriz (MMP); producidos inicialmente por la microglia y endotelio de los microvasos, y luego por los leucocitos atraidos, moléculas liberadas cuando las bacterias y sus productos son reconocidas por el sistema inmune innato. Y es que la respuesta del organismo al ser tan intensa que va a ocasionar dafio a nivel local, hecho que cambié el paradigma de que la funcién inmune en la meningitis era tinicamente protectora. La subsecuente descarga masiva de los mediadores inflamatorios produce apoptosis y necrosis neuronal; secundario a sustancias proteoliticas, las MMP, radicales libres como el peroxinitrito principalmente, ademas de aminodcidos excitatorios como el glutamato y aspartato; que provocan muerte neuronal, mecanismo conocido como edema citotéxico. Ademds los mediadores inflamatories van a provocar aumento de la permeabilidad de la BHE, produciendo edema vasogénico, Permeabiliza no solo al liquide, sino que también hay paso de proteinas séricas. Con plétora de detritos inflamatorios y séricos cl sistema de circulacién del LCR se altera, produciéndose hidrocefalia tanto comunicante como obstructiva y edema intersticial. Consecuencia del edema multifactorial va a ocasionarse un aumento de la presién intracraneana (PIC), lo que compromete la perfusién sanguinea, desembocando apoptosis masiva, infartos cerebrales y finalmente va a conducir a hemiacién cerebral con consecuente paro cardiorespiratorio irremediable’, OBJETIVO 3 CLASIFICACION: Meni wimeacncipcinesita abe mes 3.912034 patLos conceptos meningitis séptica y meningitis aséptica emanan de las caracteristicas obtenidas del liquido cefalorraquideo. En ambos hay anormalidades que se traducen en inflamacién en las cubiertas meningeas; sin embargo, en la primera, la posibilidad de que los cultivos en medios convencionales y la tincién de Gram sean positives es mayor de 70 por ciento, en tanto que en la segunda esa posibilidad es pricticamente mula, po de necisn ‘Sintomaseredominantes Ee ctoquimice de LOR ‘Monhatisbacerena ‘Cunaroagudo. Fro ata, cotsieariglez de Plots 1000-10000 mu predomino do rua, flelba,eseaistiesaleraccnes del” polmatonueares prtenerraqas mos de 200, ‘sta mental Fala heloghcowamasovers Meninis wat Cundro ago, Flere, cele, aieracin de! Pleoctosiste menor do 300 mm on predominio nett veal Ccundro aque. Fabris celle, ateraciones Place menor de 20 mn on predomi Selestado monty sgros de oralzacion on is de mosoracieares. proteins normale 92 herpetic) laments clown luca noma Meningoercsatte Kbercuoes Cuadto subagude.Feticla, celal de Plessis menor de 300 mi can predomiio bredomsve ccoptal sleracooee del eniado Ge mononaceues preioines seve, poghr ont sfeccion co nonios eanesios y sgnos caraqua: ‘Meningcencoatts por hengos Cuadresubagud. Febrile, cfales, atraco- Plessis menor do 300m con prdomine Ante una meningitis séptica, la probabilidad de que sea un proceso bacteriano es alta y obliga @ conductas empiricas dirigidas a esa etiologia, Para el caso de la meningitis aséptica 1a gama de posibilidades se amplia desde meningitis bacteriana modificada, hongos, parisitos, virus, quimicos, téxicos, procesos metabélicos sistémicos, medicamentos, tumores, hasta infiltraciones neoplasicas, ete.” A nivel general, los procesos infecciosos del SNC se clasifican de la siguiente manera: © Meningitis > Aguda > — Subaguda y Crénica © Encefalitis © Absceso cerebral © Empiema subdural ‘Meningitis bacteriana agudadenomina meningitis a la inflamacién meningea a partir del espacio subaracnoideo que se origina por la reaccién inmunolégica del huésped ante un germen patégeno. La clasificacién de mayor utilidad es a partir de los agentes causales, por igual el tratamiento, Los agentes mas frecuentemente aislados de acuerdo con Ja evidencia_cientifica_ son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis hasta en 80 por ciento de los casos, seguidos por Listeria monocytogenes y estafilococos. Haemophilus influenza tipo b es una causa menos frecuente debido a la inmunizacién universal. Las meningitis bacterianas originan una tasa de mortalidad de 25 por ciento y de morbilidad alrededor de 60 por ciento. Los sintomas clésicos son: cefalea, fiebre, escalofrios, alteracién de la esfera mental y meningismo, Estas manifestaciones suelen ser diferentes en los neonatos, donde predominan sintomas inespecificos, como: irritabilidad, vomito, letargia, dificultad respiratoria y sintomas gastrointestinales. En ellos los signos meningeos son la excepcién, En los ancianos se observa con mayor frecuencia alteracién en el estado mental asociada a fiebre. Meningitis subagudas y créni Meningitis por Mycobacterium tuberculosis, El advenimiento del sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) ha contribuido de manera importante al aumento de la frecuencia de esta afeccién, Mycobacterium tuberculosis es un bacilo Acido-alcohol resistente que ctece lentamente en el medio aerébico. Su via de acceso al sistema nervioso central es hematégena a partir de una primoinfeccién pulmonar. Caracteristicamente es un cuadro de evolucién subaguda determinado por: fiebre moderada, cefalea occipital, trastomnos del comportamiento y rigidez de nuca, Como suele cursar con vasculitis es posible encontrar signos focales motores. Si bien el estudio del Iiquido cefalorraquideo es el pilar para el diagnéstico, en estos casos tener un estudio de imagen, previo a la puncién lumbar, es obligado. El tratamiento es con: isoniazida, pirazinamida, rifampicina y etambutol durante dos meses, seguido de seis meses de tratamiento con isoniazida y rifampicina, Cabe destacar que la izoniacida es el fairmaco con mas resistencias documentadas.Neurosifilis Es uno de los padecimientos mas conocidos por su larga data y lo origina la espiroqueta Treponema pallidum. La via de trasmisién es sexual, desde aqui y a través de los nervios periféricos, llega a la médula espinal y al cerebro, La afectacién al sistema nervioso central siempre ocurre en las formas cerénicas no tratadas de la enfermedad, Su afectacién al sistema nervioso central origina una variedad de sintomas: meningismo, cefalea, fiebre y rigidez de nuca, entre los mé comunes. Puede manifestarse con trastomos psiquidtricos y del movimiento, pérdida de la audicién, demencia, “stroke like”, crisis epilépticas o un cuadto similar a la esclerosis lateral amiotréfica. El diagnéstico de neurosffilis sigue siendo un desafio. La prueba de escrutinio es la Venereal Disease Research Laboratory (VDRL), aunque tiene baja sensibilidad; la prueba de Fluorescent ‘Treponemal Antibody-Absorption (FTA-Abs) en liquido cefalorraquideo es allamente sensible, aunque da muchos falsos positivos. En la actuatidad las personas con SIDA tienen alta posibilidad de suftir esta infeccién, por lo que se ha considerado un factor de riesgo. El tratamiento es con penicilina cristalina; en los pacientes alérgicos es preferible desensibilizarlos a Ja penicilina porque las alternativas tienen baja penetracién al sistema nervioso central, ieningitis por hongo: Antes del SIDA este tipo de meningitis era una rareza. Al igual que la meningitis fimica, las causadas por hongos suelen ocurrir en pacientes con inmunodeficiencias primarias o secundarias (SIDA, paciente en quimioterapia). Los hongos implicados son: Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Histoplasma capsulatum, Blastomicosis, y Coccidiodes immitis. Estos gérmenes se trasmiten de persona @ persona, por via rea y Iuego que afectan el aparato respiratorio, su diseminacién al sistema nervioso central es por via hematégena. La aparicién de los sintomas es subaguda con: fiebre, alteracién del estado mental, cefalea, nausea, vomito y rigidez de nuca. El diagnéstico definitivito se establece luego de demostrar directa o indirectamente el germen en el liquid cefalorraquideo mediante tinta china o tincién de India Ink; hay pruebas serolégicas y moleculares (PCR) altamente confiables. Fl tratamiento de eleccién es con anfotericina By flucitocina durante dos semanas o hasta Hegar a la dosis total calculada de anfotericina B, seguido por fluconazol por al menos diez semanas. Candida albicans Es el hongo més patogeno para el humano, la mayoria de las formas clinicas suelen ocurrir en mucosas de personas inmunodeficientes, a menudo después de un tratamiento antibiético,El diagndstico se establece con base en el resultado del cultivo o visualizacién directa del hongo en el liquido cefalorraquideo, El tratamiento es con anfotericina By flucitocina. intolerancia a ésta puede optarse por fluconazol o caspofungina. in caso de Meningitis por pardsitos: ‘Toxoplasmosis En el sistema nervioso central es un padecimiento raro, con excepeién de los enfermos con inmunodepresién y al igual que en las demas infecciones subagudas y crénicas, el advenimiento del SIDA ha permitido conocer més acerca de este padecimiento en el adulto. El agente causal es Toxoplasma gondii que habita en los gatos domésticos y que en mujeres embarazadas puede producir toxoplasmosis congénita. En pacientes con CD4 inferiores a 100 es mas factible la infestacién, caracterizada por manifestaciones. neurolégicas diversas: cefalea, signos focales, alteraciones del estado mental, crisis epilépticas. En los estudios de imagen es posible identificar lesiones granulomatosas que, caracteristicamente, se localizan en las regiones periventriculares. El diagnéstico se estable estudios serolégicos PCR en el liquido cefalorraquideo para el parésito, El tratamiento es con ‘rimetoprima-sulfametoxazol y su altemativa con pirimetamina y sulfadiazina, .on los resultados de los OBJETIVO 4 ENCEFALITIS La encefalitis es un proceso inflamatorio del parénquima cerebral que pude originarse por la infeceién de bacterias, virus, hongos 0 parisitos, Los virus son la causa mas comiin de encefalitis y de éstos el mas frecuente es el virus del herpes simple (VHS), seguido por el citomegalovirus (CMV), enterovirus, virus de la parotiditis, virus de varicela zoster, togavirus y flavivirus. De las bacterias Treponema sphilus y Ia tuberculosis encabezan la lista; de los protozoarios cisticercos y toxoplasma y de los hongos son los mismos que producen meningitis. El diagnéstico definitive del tipo de agente que esté produciendo la encefalitis se establece mediante la deteccién directa 0 indirecta. Es indispensable la historia clinica pormenorizada que incluya viajes proximos al evento clinico, picaduras de insectos, estado de la respuesta inmunolégica, etc. Los estudios de imagen son particularmente importantes porque algunas de estas enfermedades cursan con datos que pueden documentarse a través de imagenes, como la hemorragiacen los Iobulos temporales de la encefalitis herpética © los procesos granulomatosos en la toxoplasmosis, hongos y cisticercosis, las lesiones en micleos de la base o télamo observadas en la, encefalitis del nilo occidental y en la encefalitis equina del este. El tratamiento depende del agente etiol6gico! ABCESO CEREBRAL Infeccién purulenta focalizada en el ‘Abscoso epidural parénquima cerebral que por lo / general esté rodeada por una capsula vascularizada, Se utiliza el término cerebritis para deseribir un abceso cerebral no encapsulado™ Los abscesos cerebrales son poco \, frecuentes (1 de cada 10.000 %) pacientes hospitalizados). i Habitualmente son secundarios a diseminacién de gérmenes por contigitidad y con menos frecuencia por —_diseminacién hemat6gena, Clinica Los abscesos cerebrales cursan como cualquier otra lesién ocupante de espacio con cefalea, déficits focales y crisis epilépticas. Aproximadamente el 50 por ciento se asocian fiebre. La apertura a sistema ventricular esté asociada a una mortalidad del 80 por ciento™ Epidemiologia La incidencia de abscesos cerebrales es de 0,3 a 1,5 por 100.000, con una relacién hombre:mujer de 2.3:1. El 40 por ciento de los casos son secundarios a infeccién de los senos paranasales, ofdos y mastoides. El 10 por ciento son secundarios a traumas o citugias y el 30 por ciento hematogenos a partir de cardiopatias congénitas, fistulas arteriovenosas pulmonares y otros focos. En los nifios més del 60 por ciento de los abscesos se asocian con cardiopatias congénitas y suelen aparecer en los mayores de 3 altos, Etiologia: A diferencia de las meningitis, la etiologfa de los abscesos cerebrales es polimicrobiana, © Sitvia Gara, Sergi Saur-Suérez, Erka Meza, Edgar Arazola-Cortés, Cristina Sovila-Alvarezy Asisclo de Josis \Vilagémez. Procesos infecciosos dei sistema nervioso central en el pelucio del siglo wl; una revision analltca. Med Int Mex 2013;29:276-280, * Dennis Kasper y cols. Seccién Neurlogia. Meningis aguda y encefalis. En Harrison Manual de Medicina, 16va. Edicion MeGraw-Hil 2013, Pag. 1270-1282. Gaston |, Murizabal J, Quesada P., Mara E. Infecciones dl sistoma nervioso central en urgencias, Anales Sis San Navarra [Intemat, 2008 fctado 2017 Feb 11}; 31( Supal 1 99-192. Disponidle en: Intplscol. sa esiecele php eerpt-sel_artext&pid=S' 137-682720080002000098ing=e8.‘Tabla 5. Origen, etiologia y localizacion de abscesos cerebrales. ‘Origen Germen Locallzacién en SNC ‘Oidos y mastoides Flora mbsta (enterobacteria, Lobulo temporal/oceipital estreptococo, Bacterloldes iragills, Preuctomonas) Senos paranasales __Sheptococcus spiralis y milleri, Bacterioldes __Lobulo frontal fragilis Dientes Flora mista (estreptococo, Lobulo frontal Bacterloides, Fusabacteriim) Pulmén, Flora mista (Fusobacterium, anaeroblos, Unisn edrtice-subeortical estreptococo, actinomicetos) Maltiples Cardiopatia congénita Sheptococeus viridans, Sheptococeus Union cértico-subcortical Iicroaerofilico, anaeroblos Maltiples Trauma, herida craneal Estafilococo, estreptococo, Clostridium Contiguos a ta lesion Inmunosupresion —_-Hongos, Nocardia, pardsitos, enterobacterias_UniGn cortico- subcortical/lobares Maltiptes/Gnico Infeccién por IH Polimicroblanos/combinaciones inusuales __Unidin eértico- subeortical/lobares Maltiples/nico Diagnéstico La sospecha clinica se confirma con pruebas de neuroimégen, Jas cuales revelan una 0 varias lesiones con captacién anular y edema vasogénico asociado. El anillo es més grueso hacia la corteza y més delgado hacia el ventriculo, En las fases iniciales de cerebritis, solo se observa la lesién hipodensa (TAC) o hipointensa (IRM) Tratamiento Implica una adecuada antibioticoterapia y una juiciosa decisién quirirgica. El esquema antibiético empirico depende de la localizacién y el mimero de abscesos, lo cual sugiere la fuente de infeccién. El drenaje del absceso puede hacerse por estercotaxia o con craneotomia convencional. Se prefiere la segunda en casos de lesiones que contengan gas, multiloculadas o micsticas. El drenaj cuando el absceso esté encapsulado y no en las fases de cerebritis™. se realiza En los abscesos frontales, se sugiere el metronidazol con penicilina o cefalosporinas de tercera generacién, En los abscesos temporales 0 cerebelosos (fuente dtica 0 mastoidea) se recomienda penicilina, metronidazol y ceftazidime. En abscesos miltiples metronidazol, cefotaxime o ceftriaxona y oxacilina 0 vancomicina (segin epidemiologia local). En los asociados a heridas penetrantes cefotaxime o ceftriaxona mas oxacilina o vancomicina (segin epidemiologia local). En honaaser .os abscesos postoperatorios vancomicina més ceftazidime. El tratamiento endovenoso debe realizarse por 6 a 8 semanas. EMPIEMA SUBDURAL Coleccién entre la superficie interna de la duramadre y la superficie externa de la aracnoides. Corresponde al 15 por ciento-25 por ciento de las infecciones pidgenas intracraneanas. Fs més scant comin en hombres que en mujeres, con una relacion de Yaw 3:15 €1 70 por ciento de los casos se presentan entre la a décadas de la vida. La inte secesee origina usualmente en los senos frontal 0 etmoidal y ‘menos frecuentemente en los senos esfenoidal, oido medio 0 mastoides. Puede presentarse después de sinusitis, traumas, cirugias, osteomiclitis o bacteremias, oanaie Segunda y ter Friologia Los agentes etiolégicos més comunes son el estreptoco no hemolitico y el estreptococo viridans, los estreptococos anacrobios especialmente S. miller y Bacteroides, En las infecciones secundarias a trauma, neurocirugia 0 cuerpo extrafio se encuentran el S. aureus, el S. coagulasa negativo y bacilos gramnegativos como B. coli, Proteus y Pseudomona En menores de 5 aftos por su asociacién con meningitis, los gérmenes més comunes son el Neumococo y el H. influenza, Diagnostic El paciente tipico es un varén joven que refiere haber presentado sinusitis unos dfas o semanas Ica frontal unilateral, fiebre, convulsiones, signos y sintomas de Sn endocraneana, y signos meningeos con o sin deterioro répido del estado de conciencia, caliz antes, ¢ inicia con n, hiperten: Tratamiento Ante la sospecha clinica debe iniciarse tratamiento antibistico con metronidazol, cefalosporina de tercera generacién y segin la prevalencia del S. aureus meticilinoresistente, oxacilina o vancomicina, Esta tltima también se prefiere en cuadros post quinirgicos 0 postrauméticos. El tiempo minimo de tratamiento es de 3 a 4 semanas. CONCLUSION El pronéstico actual de as infecciones del SNC ha mejorado considerablemente gracias a los avances terapéuticos y de diagnéstico. La aparicién de vacunas especificas (H. influenzae) ha disminuido significativamente el nimero de casos de meningitis bacteriana e incluso ha cambiado, por ejemplo, la edad de aparicién més frecuente de meningitis desde la infancia hasta la segunda y tercera década, Por otro lado ha aumentado Ia proporcién de infecciones nosocomiales.