Centralni i periferni motorni neuron.

Bolesti perifernog
nervnog sistema

ORGANIZACIJA NERVNOGA SISTEMA

 Nervni sistem funkcionalno čine :

 1. mozak i kičmena moždina kao centralni nervni sistem ,

 2. periferni nervi kao periferni nervni sistem i

 3. vegetativni ili autonomni nervni sistem kojeg čine simpatikus i parasimpatikus i

upravljaju funkcijama kao što su : disanje, varenje, probava ili sekrecija,dakle nervni
sistem koji radi bez učešća naše volje .

Na primjeru funkcionalne organizacije cerebralnih hemisfera može se vidjeti kompleksnost

funkcije nivoa pojednih djelova nervnoga sistema:

 frontalni korteks učestvuje u motornoj kontroli suprotne strane tijela uključujući emocije i
u dominantnoj hemisferi govor

 temporalni korteks reguliše emocije i pamćenje i u dominantnoj hemisferi govor

 parijetlani korteks je centar regulacije senzibiliteta suprotne strane tijela

 okcipotalni korteks je primarni optički centar

 Bazalne ganglije su : putamen, globus palidus, nucleus caudatus i substancija nigra koji su
uključeni su u senzorni i motorni sistem

 Mali mozak je važan u kontroli ravnoteže i kordinacije

 Moždano stablo sadži nukleuse kranijalnih nerava, retikularnu formaciju i široku bijelu
masu ascedentno descedentnih puteva koji vežu periferiju sa mozgom

Kičemena moždina je funkcionalno organizirana segmentalno.Znači da nervi jednoga

segmenta inerviraju tačno određenu grupu mišića (miotomi) ili primaju impulse
snzibiliteta iz tačno određene regije tijela(dermatomi).Pri rođenju nivo kralješka ogovara
nivou kičmene moždine. U odrasloj dobi segment S5 kičmene moždine odgovara nivou

1
 L1 kralješka.Radixi distalno od L1 kralješka čine quaudu equinu prije njihovog izlaska iz
kičmenog kanala.

Abnormalnosti u različitim nivoima nervnoga sistema se različito nazivaju:

 encefalopatija : abnormalnost mozga

 mijelopatija: abnormalnost kičmene moždine,

 radiculopatija: abnormalnost radixa izolovanog,

 polineuropatija: abnormalnost više radixa,

 plexopatija : abnormalnost plexusa,

 mononeuropatija: abnormalnost jednoga perifernoga nerva,

 mononeuritis multiplex: abnormalnost u više perifernih nerava,

 miopatija:abnormalnost mišića (myositis ili polyomyositis)

meningitis: inflamacija meningea.

Funkcionisanje nervnoga sistema najbolje možemo sagledati kroz nivoe funkcije

motornog sistema kojeg čine:

 centralni motorni neuron ili gornji motorni neuron uključuje tractus corticospinalis od
cortexa do prednjih rogova kičmene moždine

 periferni motorni neuron ili donji m.n.koji uključuje nervnu ćeliju porednjega roga
kičmene moždine i njen akson

 neuromuskularna spojnica

mišić

Histološki centralni nervni sistem se sastoji od bijele i sive mase:

 Sivu masu čine cerebralni korteks i subkortikalne bazalne ganglije

 Bijelu masu čine ushodni i nishodni putevi

 Funkcionalna jednica centralnog nervnoga sistema je nervna ćelija sa svojim aksonom i

dendritima

2
  Glija ćelije su potporne ćelije koje opslužuju nervne ćelije

 Prenosi impulsa u nervnom sistemu se odvija preko neurotransmisije

 Neurotransmiteri se funkcionalno dijele na inhibicijske i aktivacijske

CENTRALNI MOTORNI NEURON

 Centralni motorni neuron je odgovoran za voljnu mišićnu kontrakciju

 Započinje u nervnim ćelijama girusa precentralisa gdje se nalazi primarna motorna

kortikalna reprezentacija našega tijela

 Piramidni put završava 50% u cervikalnom dijelu (intumescentia cervicalis), 20% u

torakalnom i 30% u lumbosakralnoj kičmenoj moždini (intumescencija lumbalis) gdje se
preko internucijskih ćelija prikopčava na prednje rogove čiji aksoni čine prednje radixe
koji ulaze u plexuse iz kojih odlaze kao periferni motorni nervi

ZNACI LEZIJE CENTRALNOG MOTORNOG NEURONA

 pareze ili paralize

 pojačani miotatski refleksi

 pojačan tonus po spastičnom tipu

 prisutan patološki znak Babinskoga

 nema neurogene atrofije, mogu se javiti eventualne hipotrofije zbog inaktivnosti

SPASTIČKI SINDROM

 najdominantniji simptom hipertonija

Nastaje kod lezija:

 Motorne kore – lezija je dijelu ili cijelom motornom korteksu, pa nastaju mono ili
hemipareze zavisno od veličine lezije

 Kapsula interna – vlakna piramidalnog trakta su zbijena, mala lezija daje hemiplegiju, a
često i znake ispada senzibiliteta u smislu hemihipestezije

3
  Korona radijata – jače je oduzet jedan ekstremitet u odnosu na drugi sa iste strane
( plegija)

 Moždano stablo – oba piramidalna puta su blizu jedan drugom postavljena, pa nastaje
kvadripareza ili plegija, a obično postoji diferencija u izraženosti hemipareza

 Postoje lezije pojedinih kranijalnih nerava- alterne hemiplegije

 Piramidna dekusacija – u pravilu nastaju kvadripareza

ISPITIVANJE MOTORNE FUNKCIJE uključuje:

 voljna motorna funkcija,

 tonus mišića,

 trofika mišića,

 koordinacija kretnji,

 mišićni refleksi.

MEDULA SPINALIS

Zavisno od visine lezije u meduli spinalis postoji više kombinacija lezija:

 Lezija iznad intumestencije cervikalis daje istostranu hemiparezu

 Lezija u visini intumestencije cervikalis daje mlitavu oduzetost ruke i spastičku noge

 Lezija ispod cervikalne do lumbalne intumestencije daje spastičku paraparezu

 Lezija u intumestenciji lumbalis daje mlitavu monoparezu nogu

Poremećaji hoda

 HEMIPARETIČKI HOD –nastaje kod jednostrane lezije. Bolesnik drži ruku savijenu u
laktu i priljubljenu uz trup Nogu teško savija u koljenu (zbog hipertonusa ekstenzora ) ,
stopalo je plantarno fleksirano ( pes equinus ) usljed čega je noga funkcionalno duža

4
  Ovo je razlog da u hodu mora podizati nogu više i prebacivati je u krugu ( hod sa
cirkumdukcijom )

 PARAPARETIČKI HOD - nastaje kao posljedica lezije oba kortikospinalna puta Zbog
spazma ekstenzora podkoljenice noge su krute, a vuče ih po podlozi. Koraci su mali.

 Ukoliko dominira spazam adduktora pri hod se noge ukrštaju jedna sa drugom, pa
nastaje tzv. MAKAZAST HOD

ZNACI LEZIJE PERIFERNOG MOTORNOG NEURONA

 Pareze ili paralize mišića

 Hiporefleksija ili arefkleksija

 Hipotrofija ili atrofija

 Ugašeni ili sniženi mišićni refleksi

 Prisustvo fascikulacija ili fibrilacija

(Fascikulacije i fibrilacije su sitni, polagani, crvuljasti trzaji

pojedinih fibrila i vlakana jednog mišića koji ne dovode do

pokreta ekstremiteta. Mogu se izazvati udarom perkusionim

čekićem po mišiću ili spontano. Vide se kao podrhtavanje

mišićnih niti.

 Znak su lezije motornih ćelija prednjih rogova kičmene moždine.

Poremećaji hoda kod lezije perifernog motornog neurona

 PERONEALNI HOD je najčešći poremećaj hoda, a posljedica je lezije n.peroneusa

 Nastaje viseće stopalo ( pacijent ne može dorzalno flektirati stopalo ). Pri hodu prvo se o
podlogu opisu prsti, a nakon toga peta. Ovakav ispad hoda na jednoj strani nastaje kod
lezije peroneusa ili samih dorzifleksora stopala, a obostran kod progresivne neuralne
mišićne atrofije –

M. Charcot – Marie- Toouth, polineuritisa i poliradikuloneuritisa

 TIBIJALNI HOD – je znatno rjeđi u praksi od peronealnog, a nastaje kod lezije n.

tibijalisa ili stražnje grupe mišića podkoljenice. Bolesnik ne može stajati na petama, a pri
hodu tlo prvo dotiče peta

5
BOLESTI PERIFERNIH NERAVA

 Bolesti perifernih nerava daju paralize, koje su mlitave, uz atrofiju i gubitak senzibiliteta
koji prate motorni deficit

 Miotatski refleksi su ugašeni u oblasti oštećenih nerava

 Autonomni nervni poremećaji su takođe prisutni, kao i moguća arterijska hipotenzija i

impotencija.

 Poremećaji se mogu očitovati kao mononeuropatije( zahvataju pojedinačne nerve) i

polineuropatije(obično su distalne i zahvaćaju veći broj nerava).

Klinički simptomi

 paralize nastaju kao posljedica bloka provođenja u vlaknima nerava ili prekida usljed
segmentne demijelinizacije , uz očuvanje aksona

 s remijelinizacijom nastupa opopravak, primjer je Guillain Barre-ov sindrom

 s prekidom aksona, javljaju se i atrofije mišića

ukoliko se uspostavi reinervacija unutar godinu dana, može doći do oporavka

Podjela poremećaja nerava ( prema Waltonu 1981.):

 nasljedni

 peronealna mišićna atrofija (Charcor Marie Toothova bolest)

 neurofibromatoza

 atrthrogriposis congenita i dr.

 traume

 laceracije, kontuzije

 porođajna trauma

 neuropatije uklještenja

 ishemijska neuropatija

6
  toksični

 lijekovi, teški metali

 alkohol

 bakterijski toksini

 upalni

 infekcije nerva

 postinfektivni

 akutna infektivna poliradikuloneuropatija

( Guillain Barre)

 metaboličke polineuropatije

 deficit B 12, hronični alkoholizam

 dijabetes, uremija

 porphyria, acromegalia,

 krvne diskrazije

 tumori nerava

 poremećaji funkcije nerava nepoznatog uzroka

 „stiff-man syndrome

POLINEUROPATIJE

 Glavni simptomi su: mlitave oduzetosti,senzorni podražajni simptomi, vegetativne

smetnje (parestezije , hiperestezije, cijanoze, hiperhidroze, sfinkterijelne smetnje).

 Najčešće je simetrična preraspodjela distalnih dijelova ekstremiteta, senzorni poremećaji

na područjima koje pokrivaju čarape, odnosno rukavice

7
  Ukoliko pareze zahvate i mišiće trupa, tada imamo poliradikuloneuritis.Simptomi se
razvijaju postepeno , nepotpuni oporavak, rijetko fascikulacije.Brz ,uzlazni tok bolesti se
naziva Landrijeva paraliza, kada mogu nastupiti smetnje disanja.

Polineuropatije možemo podijeliti na:

 primarne aksonalne polineuropatije

( većina toksičnih i paraneoplastičnih, vaskularne, u porfiriji, dijelom alkoholne;

 segmentalne promjene ovojnice ( polineuropatije tipa Guillain Barre, uglavnom

dijabetična, akutna nefrogena, HMSN tip I, kod trovanja olovom i dr.)

Hereditarne motorno- senzorne neuropatije

 nasljeđuje se recesivno- autosomalno i x- vezano recesivno

 Prvi simptomi se javljaju između 6. i 13. god. života , hroničnog je toka.

Klinička slika: bolni noćni grčevi, osobito pri izlaganju hladnoći, oštećenje osjeta za sve kvalitete
podražaja u području koje pokrivaju čarape i rukavice, simetrične periferne pareze sa
fascikulacijama.Zbog mišićnih atrofija, razvijaju se deformiteti stopala, a ako su izrazito atrofični
mišići potkoljenica javljaju se „ rodine noge“.

 Kasnije se javlja obostrana pareza peronealnog živca „pijetlov hod“, Ahilov refleks se
rano gasi , a patelarni tek kasnije.Često se javljaju i atrofije optikusa.

 EMG:pokazuje neurogene promjene, biopsijom se nađe aksonska degeneracija,

segmentalna demijelinizacija sa hipertrofičnim promjenama i „ lukovičastim tvorbama“.

 Tok bolesti je dobroćudan.

 Diferencijalna dijagnoza: progresivna spinalna mišićna atrofija, hronična polineuropatija,

pareze zbog mehaničkog pritiska.

Metaboličke polineuropatije

 Uremična polineuropatija

 Oko 65% pacijenata na dijalizi ima znake neuropatije.Vodeća hipoteza o nastanku ovog
poremećaja je nagomilavanje neurotoksina.Muškarci oboljevaju nekoliko puta češće od
žena.Simptomi se razvijaju postepeno, a težina je srazmjerna dužini dijalize.Smatra se da
je kod ove neuropatije primarna aksonalna lezija.

 U kliničkoj slici imamo smetnje senzibiliteta, pseudotabes, sa atakasijom i oštećenim

miotatskim refleksima.

8
Liječenje osnovne bolesti oštećenja bubrega je ujedno i lijek za neuropatiju, tako da je
transplantacija bubrega jedina efektivna.Simptomatsko liječenje: antiepileptici

 Hepatična polineuropatija

 Često je udružena sa hepatalnim oštećenjim kod alkoholičara, te sistemskim oboljenjima,

kao što je amiloidoza.

 Javlja se u tri kliničke slike: neuropatija sa hroničnom demijelinizacijom; akutni

poliradikuloneuritis, te neuropatija kod primrne bilijarne ciroze.

 Porfirijska polineuropatija Nastaje kod hereditarne hepatične porfirije.Javlja se

istovremeno sa drugim simptomima kao što su abdominalni , psihički i neurološki. Po
prirodi je to aksonalna lezija.Smrtni ishod dostiže 30%, a najčešći uzrok je iznenadna
aritmija i respiratorna kriza

Alkoholna polineuropatija

 Oko 10 % hroničnih etiličara boluje od ove bolesti.Smatra se da nastaje usljed deficitarne

ishrane, prije svega zbog deficita B1 vitamina, folne kiseline, uz oštećenja jetre.Kod ove
neuropatije ledirani su i aksoni i prisutna demijelinizcija.

 U kliničkoj slici imamo slabost i parezu mišića, uz parestezije, bolove, osjećaj hladnoće,
ili žarenja.Klinički znaci i tegobe su simetrične.Miotatski refleksi su obično ugašeni, uz
poremećaj senzibiliteta za sve kvalitete.

Dijabetična neuropatija

 Smatra se da frekvencija poremećaja od dijabetičara iznosi 70%, uz podjednaku polnu

preraspodjelu, najčešće oboljevaju pacijenti u šestoj ili sedmoj deceniji.Ne postoji
zavisnost između visine glicemije i težine kliničke slike.

 Patogeneza je najasna i smatra se da je u osnovi ishemija zbog mikroangiopatije i

ateroskleroze, enzimski poremećaji, nagomilavanje masti u Švanovim ćelijama,
imunološki poremećaji ili trame.

 Klinička slika: postoji nekoliko kliničkih entiteta- razlikujemo mononeuropatije i

polineuropatije.Mononeuropatije najčešće su i kompresivne, gdje je dijabetes samo jedan
faktor.Najčešće je oštećen femoralni nerv, potom višestruke paralize okulogira, kao i
prve dvije grane trigeminalnog nerva.

 Polineuropatija je senzomotornog tipa, simetričnog rasporeda.Obično su prvi simptomi:

parestezije na stopalima, uz kasnije penjanje na potkoljenice, grčeve u mišićima,
hipotrofije malih mišića stopala, poremećaji površnog i dubokog senzibiliteta, ugašeni

9
 Ahilovi refleksi, a u kasnijim stadijima i patelarni refleksi. Česte su trofičke promjene na
stopalima, smetnje mikcije i potencije.

 EMNG: daje podatke o denervaciji pojedinih mišića, brzina provođenja senzorna, a i

motorna mogu biti snižene i bez kliničkih znakova.

 Liječenje: normalizacija glicemije , vazodilatsatori, visoke doze B- vitamina, α- liponska

kiselina, analgetici, antiepileptici(carbamazepin, gabapentin).

Polineuropatije kod malignih oboljenja

 Najčešće se javljaju kao udaljeno dejstvo malignih tumora, prije svega tumora pluća kod
muškaraca i tumora ovarija i dojki kod žena, kao i kod limfosarkoma.

 Razlikujemo senzornu i senzo-motornu neuropatiju. Klinički se javljaju kod oko 5%

oboljelih, dok EMG znaci postoje kod 33%.

 Klinička slika: oštećen osjet položaja i kretanja, , senzibilitet za dodir i bol su mnaje
oštećeni.Svi miotatski refleksi su ugašeni, kod senzorne neuropatije prosječna dužina
života je oko 14 mj.Kod mješovite je tok nešto polaganiji, nege su teže pogođene,
prosječna dužina života je oko 2 god.

 EMG: brzima motornog provođenja je obično uredna, a senzornog poremećena.

 Liječenje: kortikosteroidi mogu pomoćo kod senzornog tipa, inače se daju antiepileptici.

ELEKTROMIONEUROGRAFIJA ili EMNG

 metoda pomoću koje se akcioni potencijali mišićnih vlakana u kontrakciji ili akcija
motorne jedinice mogu registrirati i prikazati

Ovaj pregled može dati odgovore:

 da li je mišić patološki izmijenjen ili nije;

 da li je patologija miogena ili neurogena;

 ukoliko je neurogena, da li odgovara spinalnoj leziji ili leziji perifernih nerava;

 da li je patološki proces lokalziziran ili je zahvaćeno više mišića;

 da li je denervacija kompletna ili parcijalna, da li je proces aktivan ili stacioniran;

 kao i da li postoje reinervacioni znaci

 Postoji nekoliko tipičnih patoloških promjena koje se mogu ovom metodom registrovati.

10
 Spontana aktivnost

 Zdrav mišić u relaksaciji ne pokazuje spontanu aktivnost

 1. Fibrilacije- to su potencijali individualnih mišićnih vlakana, koji se javljaju spontano ne

samo kod denervacije, nego i ishemije nerva.To su mali potencijali koji se javljaju zbog
spontane kontrakcije pojedinih mišićnih vlakana

 2.Pozitivni denervacioni potencijali(pozitivni oštri valovi) su dužeg trajanja od fibrilacija,

ali su jedake voltaže, jerovatno je da predtsvaljau izbijanje pojedinog mišićnog vlakna,
javljaju se najčešće kod hronične denervacije ili miotonije i miozitisa

 3. Fascikulacije to su spontane kontrakcije dijela ili cijele motorne jedinice dovoljne da

izazovu vidljivu mišićnu kontrakciju

4. Spontana repetitivna izbijanja : tu ubrajamo insercionu aktivnost i miotona izbijanja

 Potencijali voljno aktivirane motorne jedinice su rezultanta sumacije akcijskih potencijala

mišićnih vlakana.U relaksaciji imamo tzv. „ električnu tišinu“, za vrijeme lagane
kontrakcije javljaju se pojedinačni potencijali, dok se kod pojačavanja snage rekrutirju
nove motorne jedinice, te dolazi do superponiranja potencijala i tada govorimo o
„ interferentnom inervacionom uzorku“.Kod neuralne lezije uzorak će biti prorijeđen,
zbog ispadanja motoneurona, dok preostali izbijaju višom frekvencijom

SVIJEST
Svijest je najmlađa ( u filogenetskom smislu), najsloženija i isključivo ljudska psihička
funkcija koja se različito definiše:

Svijest obuhvata sve ono što posoji u datom trenutku u psihi čovjeka uz doživljavanje
sebe i okoline kao i svjesnost i saznanje o postojanju sopstvene svijesti (self).

Drugi definišu svijest kao sveukupnost psihičkog doživljavanja.

Neurolozi razlikuju budnost kao kvantitativnu svijest, svijest u čistom obliku bez ikakvog
sadržaja, koja se može vidjeti kod novorođenčadi prvih dana po rođenju, i orijentaciji
(prema sebi, drugima, u vremenu i prostoru).

Budnost je regulisana složenim mehanizmima retikularne formacije moždanog stabla.

Svijest omogućava funkcionisanje ostalih psihičkih funkcija, jer poremećaji svijesti
neminovno dovode do oštećenja drugih psihičkih funkcija.

Uobičajena podjela poremećaja svijesti je na :

KVANTITATIVNE –kada je sniženo reagovanje na draži iz sopstvenog tijela i iz okoline

11
 KVALITATIVNE POREMEĆAJE SVIJESTI- kada postoji suženje svijesti i nedovoljna
jasnoća njenog sadržaja.

Kvanititativni poremećaji svijesti su: somnolencija, sopor, koma.

Kvalitativni poremećaji svijesti:

 Poremećaji svijesti u širem smislu podrazumijevaju poremećenost integrativne

uloge svijesti, tako da je poremećena svjesnost samog sebe kao cjeline.
 Depersonalizacija,
 Derealizacija,
 Transformacija,
 Autizam

 Poremećaji svijesi u užem psihijatrijskom smislu podrazumijevaju pomućenu i

suženu svijest.Tu spadaju :
 Konfuzno-oneroidno stanje,
 Delirantno stanje,
 Sumračno stanje,
 Somnabulizam,
 Fuge,
 Hipnotičko stanje.

KOMA je najdublji poremećaj budnog stanja, a time i dajdublji poremećaj svijesti ili to je stanje bez
svijesti.

Komatozni bolesnik ima zatvorene oči, ne otvara ih spontano kao ni na podražaje, uključujući i bol. U
plićoj komi bolesnik još može pokazivati ostatke adaptivnih ili refleksnih odbrambenih pokreta kao
odgovor na dugotrajne ili veoma intenzivne draži. Postepeno se i ti rudimenti odgovora gube do stanja
potpune odsutnosti bilo kakvog odgovora. U plićoj komi postoji očuvanost miotatskih refleksa, javlja se
obostrano znak Babinskog.

Sa produbljenjem kome miotatski refleksi postaju sve slabiji do potpune flakcidosti mišića, gube se
kornealni i fotomotorni refleks zjenica na svjetlo. Javlja se poremećaj disanja i srčanog ritma, potom
slijedi prestanak funkcije srca.

U diferncijalnoj dijagnozi kome, odnosno u diferencijalnoj dijagnozi poremećaja svijesti možemo se

susresti sa slijedećim stanjima:

Locked-in sindrom. Pacijent sa loked-in sindromom nema poremećaja svijesti, već ima
težak, kompletni motorni deficit udova i lica, uz jedino očuvane vertikalne pokrete očnih jabučica i
spuštanje-podizanje kapaka.

12
Vegetativno stanje (coma vigile, apalični sindrom, akinetski mutizam, lažno budno stanje ) je poseban
oblik poremećaja svijesti:

 Odsutstvo govora i bilo kakvog pokreta ekstremiteta ( spontanog ili na draži ),

 Prisutnost nekih znakova budnog stanja tipa: spontano otvaranje očiju ili na
podražaj, ciklus budnost-san, neki put konjugovani pokreti očnih jabučica, a u su i
spontane respiracije i očuvana kardiovaskularna funkcija i funkcija
termoregulacije.
 Ne mogu se potvrditi bilo kakvi pokazatelji svjesne aktivnosti i
 Ne može se uspostaviti sa pacijentom bilo kakav kontakt

O „ trajnom vegetativnom stanju „ možemo govoriti ako ovakvo stanje potraje barem 3-4 mjeseca:

 INTERMITENTNO VEGETATIVNO STANJE- povremeno ima odgovor na

vanjske draži,
 PERZISTENTNOM ( POSTOJANOM ) VEGETATIVNOM STANJU – ako ovo
stanje traje duže od 4 sedmice,
 PERMANENTNOM ( TRAJNOM ) VEGETATIVNOM STANJU – ako ono traje
duže od 12 mjeseci, bez znakova oporavka i jasne etiologije

Ne kovulzivni epileptički status , sa sojim zbunjeno-smetenim stanjem ili komom,

Psihogena koma ima svoje pokazatelje:

 Okolnosti nastanka ovog stanje,

 Odsutstvo objektivnih kliničkih znakova,
 Javljanje otpora pri pasivnom otvaranju očiju i drugi, slični testovi, uredan EEG
Ipak, voditi računa da se ovi pacijenti moraju pratiti u vremenu, upravo zbog činjenice da su u datim
okolnostima, možda, uzeli neko sredstvo, koje u prvi mah nije dovelo do efekta, a čije se djelovanje
kasnije, može manifestovati pravom komom.

U ETIOLOGIJI KOMA razlikujemo dvije velike grupe:

 Kome nastale uslijed ne-neurološkog uzroka ( ekstrakranijalne kome ili

moguće funkcionalne kome ),
 Kome vaskularnog porijekla ( npr. kod cardiac aresta ),
 Metaboličke kome ( npr. hipoglikemična koma,
 Toksične kome ( npr. alkohol )
 Druge ( npr. hipo ili hipertermije, anafilaktičkog šoka is l ).

 Kome uslijed neurološkog uzroka ( intrakranijalne kome ili strukturalne

kome )
-U ovu grupu ubrajamo kome:
- Nakon kraniocerbralne povrede,
13
 - Moždanog udara ( najčešće kome )
- Meningoencefalitisa,
- Tumora nervnog sistema,
- Terminalni stadij nekog neurološkog oboljenja ( M. Creutzfeldt-Jacob )

Postoji tri vrste oštećenja ( lezija ) koja dovode do poremećaja budnog stanja :

 Strukturalne lezije izvan moždanog stabla, koje ga sekundarno oštećuju

kompresijom ( mehanizam hernijacije ),
 Strukturalne lezije unutar moždanog stabla, koje direktno oštećuju retikularnu
formaciju,
 Difuzna metabolička i toksična oštećenja mozga u cjelini ( obje moždane hemisfere
i moždano stablo )

Etiologija:


 Trauma
 Vaskularne bolesti,
 Infekcije,
 Neoplazme,
 Epileptički status,
 Metaboličke encefalopatije,
 Hipoksične encefalopatije,
 Intoksikacije,
 Fizički razlozi
 Deficijentna stanja.

Najčešći uzroci nastanka:


 Ishemija CNS-a,
 Insuficijencija bazilarne arterije,
 Migrena ( bazilarna ),
 Subarahnoidalna hemoragija,
 Opći pad pritiska:
 Vazovagalni
 Sinus caroticus
 Oboljenja zalistaka aorte
 Infarkt miokarda,
 Plućna embolija
 Ortostatska hipotenzija,
 Shy-Dragerov sindrom

14
  Aritmija
(bradiaritmija, tahiaritmija)

SINKOPE

Sinkope predstavljaju jedan od najučestalijih poremećaja. Manifestiraju se kao privremeni

poremećaj svijesi, kod kojeg se obično u podlozi ne nalazi ozbiljniji neuropatološki poremećaj.

Kako prilikom gubitka svijesti, osobito kod starijih osoba može doći do povreda, ovakve
bolesnike treba pregledati sa osobitom pažnjom.

Sinkope moramo prije svega razlikovati od epileptičkih napada. Sinkope mogu biti:


 Sinkopa uslijed kašlja,
 Sinkopa pri mokrenju,
 Valsavin manevar,
 Promjene u sastavu krvi:
 Hipovolemija,
 Hiperkapnija,
 Hipoksij,
 Lijekovi ,
 Anemija i dr.
 Emocionalni poremećaji,
 (Histerična sinkopa i napadi straha),
 Lijekovi (phenobarbital i dr

Sinkope srčanog porijekla

Zntno češće kod odraslih osoba, susreću se kod poremećaja srčane provodljivosti intra i
ekstrakardijalnog porijekla. Poremećaji srčanog ritma mogu dovesti do nesvjestice zbog kritičnog
pada perfuzije mozga. Ove Stokes-Adamsove napade teško je dijagnosticirati ukoliko liječnik
nije prisutan. Bitno je postaviti ispravnu dijagnozu, radi postavljanja pacemaker-a, kako bi
spriječili naglu smrt. Klinički putokaz predstavlja nagli početak sa blijedilom, koje smjenjuje
rumenilo.

Ukoliko postoji sumnja na dizritmiju, treba postaviti 24 časovno EKG snimanje (Holter ).

Drugi kardiovaskularni uzrok sinkopa može biti sindrom Sinus caroticusa, do kojeg dođe pri
naglom pokretanju glave ili pritiskom na vrat.

15
Sinkopa pri mokrenju

Najčešće se javljaju kod mlađih muškaraca, pri noćnom mokrenju u stojećem položaju, obično na
kraju mokrenja sa naglim gubitkom svijesti, koja se brzo normalizuje.

Smatra se da puna bešika izaziva refleks vazokonstrikcije, a sa pražnjenjem se omogućava

vazodilatacija, koja u uspravnom položaju dovodi do sinkope.

Postularna ortostatska hipotenzija sa sinkopom

Javlja se kod osoba kod kojih su vazomotorni refleksi nestabilni ili defektni. Naglo ustajanje ili
produženo stajanje su glavni uzroci i dešava se u situacijama:

 Kod osoba sklonih ortostaskoj hipotenziji,

 Poslije dužeg ležanja,
 Poslije simpatektomije,
 Kod osoba sa izraženim varikozitetima na nogama,
 Poslije uzimanja L-dope, antihipertenziva ili antidepresiva,
 U slučaju hipovolemije.

Hiperventilacioni sindrom

Ovaj sindrom se susreće često kod djevojaka u adolescenciji, osobe se žale na dispneju, bol u
grudima, omaglicu.

Test udisanja izdahnutog vazduha ( disanje u papirnu kesu ) ima dijagnostički i terapijski efekat.

Drop-Attacks ( „napadi padanja“ )

Nastaju u slučajevima poremećaja vaskularizacije moždanog stabla, obično se javlja kod starijih
osoba ženskog spola, koje iznenadno padaju u toku hoda. EEG je normalan.

Terapije nema.

Metabolički i endokrini poremećaji

Hipoglikemija je najčešći prolazni poremećaj cerebralne funkcije, praćena slabošću, drhtavicom,

konfuznom razdražljivošću, zamućenjem vida, a nekada soporom i komom.

Hiperglikemija, hipokalcijemija, hiperkalcijemija, porfirija

Glasgowska skala kome (eng. Glasgow Coma Scale ) je bodovni sistem koji se koristi kako bi
se vrednovala razina svijesti kod osoba neposredno nakon ozlijede mozga.

16
Ovu skalu su prvi put objavili Graham Teasdale i Bryan J. Jennett, profesori neurohirurgije
Glasgowskog sveučilišta daleke 1974 godine, a danas je u svijetu najčešće korištena neurološka
skala.

DIJELOVI GLAZGOVSKE SKALE KOME

Skala se dobiva zbrajanje vrijednosti 3 parametra:

 Najboljeg očnog odgovora, sa najvećom vrijednosti 4,

 Najboljeg govornog odgovora, sa najvećom vrijednosti 5,
 Najboljeg motoričkog odgovora, sa najvećom vrijednosti 6.

Odgovori se vrednuju na slijedeći načine:

Najbolji očni odgovor ( O )

 Ne otvara oči
 Oči otvara na bolni podražaj,
 Oči otvara na glasovnu naredbu
 Spontano otvara oči
Najbolje verbalni odgovor (V)

 Nema glasovnog odgovora

 Odgovara nerazumljivim zvukovima
 Odgovara besmislenim riječima
 Odgovara konfuzno
 Odgovara orjentirano

Najbolji motorički odgovor (M)

 Nema motoričkog odgovora

 Odgovara ekstenzijom na bolni podražaj (tzv. decerebracijski odgovor )
 Odgovara fleksijom na bolni podražaj (tzv. dekortikacijski odgovor )
 Odmiče se od bolnog podražaja,
 Lokalizira bolni podražaj
 Prati naredbe

ZUMAČENJE REZULTATA

Osim što se može tumačiti zbroj dobivenih vrijednosti 3 mjerna parametra.

Rezultat mjerenje može glasiti GKS 9= O2 V4 M3

Općenito, kome možemo klasificirati kao:

17
Teške,ako je GKS</= 8

Srednje teške, ako je GKS 9-12

Plitke, ako je GKS >/= 13

GKS je jednostavna za upotrebu, a rezultati mjerenja razine svijesti dobiven ovom skalom mogu
se relativno pouzdano koristiti za predviđanje ishoda moždane ozlijede.

Nedostatci ove skale vide se kod njenog korištenja za mjerenje stepena oštećenja mozga kod
onih pacijenata koji osim moždane traume imaju i druge poremećaje u organizmu koji mogu
utjecati na razinu njihove svijesti.

Pacijenti u šoku, hipoksemiji, ili pod uticajem psihoaktivnih droga, alkohola, metaboličkih
poremećaja i slično, mogu imati lošije vrednovanje u GKS nego je stvarna oštećenost mozga
uslijed traume.

SPAVANJE

San je stanje koje karakterizira mala fizička aktivnost i skoro nikakva svjesnost o spoljašnjem
svijetu. To je prirodna funkcija tijela koja igra glavnu ulogu u životima svih ljudi.

Može se reći da je spavanje skup različitih stanja koja su poslijedica aktivnih procesa u mozgu.
San vraća snagu i obnavlja fizičke i psihičke mehanizme. Osim toga igra ulogu i u obnovi tkiva,
termoregulaciji, funkcioniranju imunog sistema, regulaciji aktivnosti nervnog sistema, te čuva
memoriju.

Strukture koje reguliraju spavanje su:

 Oči (mrežnica),
 Hipotalamus,
 Epifiza,
 Hipofiza,
 Pons,
 Talamus
 Moždana kora.

Normalan ciklus sna se sastoji od nekoliko faza:

18
I faza – pospanost,

II faza – lagani san,

III faza – duboki san 50%,

IV faza – sporotalasni duboki san

Rapid eye Movement ili REM san 20%

Vjeruje se da uzlazna aktivnost retikularne formacije aktivira moždanu koru i razlog je budnom stanju.
Ovaj se sistem naziva ARAS AKTIVACIJSKI ASCEDENTNI RETIKULARNI SISTEM.

Za budno stanje odgovorna je retikularna formacija mezencefalona. Za spavanje je odgovorna retikularna

formacija ponsa i produžene moždine.

Neurotransmiter budnog stanja je acetilholin.

EPIFIZA ili PINEALNA ŽIJEZDA je mala endokrina žlijezda u mozgu, locirana između moždanih hemisfera.
Kod čovjeka je ova žlijezda veličine zrna graška.

Epifiza luči melatonin noću koji reguliše budnost i spavanje. Kod životinja je melatonin zadužen za
funkciju polnog nagona, ponašanje, rast krzna, kamuflažu i zimski san. Glave ćelije u epifizi koje luče
hormon nazivaju se pinealociti.

Melatonin utiče na izmjenu ciklusa spavanje budno stanje.

Taj ciklus se naziva cirkardijalni ritam. Normalan obrazac spavanje se naziva hipnogram.

Hipnogram se sastoji od nekoliko ciklusa spavanja, najčešće 4. Od ovogobrazca zavisi tip spavanja tako da
imamo kratke i duge spavače.

Svaki ciklus ima svoj obrazac:

Pospano stanje,

Faza plitkog sna,

Faza dubokog sna,

REM faza ili faza brzih pokreta očiju u kojoj se predpostavlja da čovjek sanja.

DSM-IV klasificira poremećaje spavanja u:

 Primarne poremećaje spavanja: Dysomniae, parasomniae,

 Poremećaje spavanja uzrokovane nekim drugim mentalnim ili opštim medicinskim
stanjem,

19
  Poremećaje spavanja prouzrokovane supstancama,

Prema DSM- IV zajednička odlika svih poremećaja spavanja je da izazivaju klinički značajan
poremećaj obavljanja poslova, društvenih ili osobnih zadataka.

PRIMARNA NESANICA

Hipersomnia

Poremećaji spavanja povezani s disanjem ( apnea tokom spavanja )

Epizode s poteškoćom disanja se javljaju svake noći.Izazvane su fizičkim defektom koji može
biti centralni ili obstruktivni.

CENTALNU APNEJU izaziva gojaznost ili oštećen moždani respiratorni mehanizam.

OPSTRUKTIVNA APNEJA. NERKOLEPSIJA

Narkolepsiju karakterišu neodoljivi napadi okrepljujućeg sna svakog dana najmanje 3 mjeseca
( ili više ).

Kataleptički napada predstavlja iznenadnu, generaliziranu slabost, koja je obično

precipitiranaiznenadnom, snažnom emocijom. Pacijent gubi kontrolu nad svojim mišićima i pada.
Može ostati potpuno budan ili zaspati.

POREMEĆAJ CIRKARDIJANOG RITMA

JET LAG SYNDROM

SINDROM NEMIRNIH NOGU

Prilikom lijeganja u krevet, pacijent osjeća neugodan nemir u nogama, posebno u listovima (bol,
trnci), koji se obično povlače nakon ustajanja i malo hodanja unaokolo. Česta je nesanica, jer
pacijenti ne mogu noću da legnu i da se odmore.

NOĆNE MORE ( INCUBUS)

MJESEČARENJE- SOMNABULIZAM

NESANICA

20
Nesanica je subjektivni simptom neosvježavajućeg i nedovoljnog sna koja uzrokuje distres i
dnevne poslijedice poput umora, iritabilnosti, pospanosti, anksioznosti, smetnji pamćenja i
koncentracije.

Definicija nesanice (DSM-IV)

Potešloćesa snom traju barem mjesec dana. Uzrokuju klinički značajne poteškoće u socijalnim,
radnim i drugim važnim područjima života.

Nije vezana za druga specifična medicinska i psihijatrijska stanja.

EPIDEMIOLOGIJA

Prevalencija u opštoj populaciji iznosi 20-27 %

Tokom života 95% ljudi ima teškoće sa spavanjem

10-37% odraslih pati od povremene nesanice

10-17% odraslih pate od hronične nesanice

Poslije 65 godine, 25% muškaraca i 40% žena pati od hronične nesanice

70% osoba nikad ne traži pomoć ljekara zbog nesanice

37% osoba sami odabiraju lijekove za nesanicu

16% osoba koristi alkohol u borbi protiv nesanice

BOLESTI KOJE ČESTO PRATE NESANICU

Depresija ( 30% od ukupnog broja )

Druge duševne bolesti 20%

Organske bolesti 19%

Samo 31% ispitanika ima primarnu nesanicu

VRSTE NESANICA

 Poteškoće uspavljivanja
 Poteškoće održavanja sna
 Poteškoće zbog preranog buđenja

POSLIJEDICE NESANICE

21
DNEVNE POSLIJEDICE

 Umaranje,
 Gubitak energije
 Teškoće koncentracije
 Iritabilnost
 Smanjena radna sposobnost

DUGOTRAJNE MENTALNE POSLJEDICE

 Umor,
 Promjena raspoloženja
 Teškoće koncentracije
 Teškoće u pamćenju
 Pogoršanje socijalnog funkcionisanja

POSLIJEDICE NA OPĆEM ZDRAVSTVENOM PLANU

 DEMENCIJA,
 Psihijatrijske bolesti (depresija, psihoze)
 KV bolesti ( hipertenzija, koronarna bolest, moždani udar )
 Metabolički poremećaji (debljina, dijabetes)
 Gastrointestinalne bolesti
 Ubrzano starenje

PRIJE POČETKA LIJEČENJA NESANICE

Otkriti i liječiti:

 Psihičke bolesti
 Ostale bolesti
 Zloupotrebu raznih supstanci

LIJEČENJE NESANICE

 Nefarmakološko
 Higijena spavanja
 „Stimulus control“
 Restrikcija spavanja

22
  Kognitivno-bihevioralna terapija
 Farmakoloko

KAKAV BI HIPNOTIK BIO IDEALAN ?

Djelotvoran i siguran

Brz početak djelovanja ( brza resorpcija )

Održavanje sna okom 7 do 8 sati

Restauracija i zaštita normalne arhitekture sna

Nema promjena u djelotvornosi nakon dužeg korištenja ( tolerancija )

Nema rezidualne sedacije nii efekata na memoriju

Nema rebound insomnije

Nije toksičan čak ni pri velikim dozama

Nema interakcije sa drugim medikamentima

Nema razvoja ovisnosti

23
 EPILEPSIJA
DEFINICIJA, HISTORIJAT I EPIDEMIOLOŠKI PODACI EPILESIJE

Prvi pisani trag u Hamurabijevim zakonima ( oko 1650 g.p.n.e)

Ideju da je epilepsija bolest,a ne manifestacija neke demonske sile dao je „Otac medicine“
Hipokrat (400god.p.n.e.)

Jackson (1873) redefinisao je epilepsiju, navodi da je epilepsija ima za povremeni, nagli,

ekscesivni, brzi lokalni poremećaj sive mase.

Danas oboljelih od epilepsije u svijetu ima oko 50 miliona, samo u Evropi oko 6 miliona.

Definicija:

Epilepsija je periodični, naglo nastali i kratkotrajni, najčešće dramatični poremećaj funkcije

mozga, koji se manifestira podražajnim simptomima pojedinih dijelova mozga, poremećajima
svijesti ili njihovom kombinacijom.

Najčešća stopa incidencije epilepsije je između 30 i 50/100 000 populacije. U epidemiološkom

ispitivanju, koje su proveli Hauzer i Kurland ( 1975), godišnja stopa incidencije iznosila je
48,7/100 000

Opća stopa incidencije u epidemiološkoj studiji u BiH ( 1986-1989) iznosila je 47,38/100 000, a
opća stopa prevalencije 3,30/1000

ETIOLOGIJA EPILEPSIJA

Sa praktičnog stanovišta epilepsije se mogu klasificirati u dvije grupe: IDIOPATSKE ( primarne,

naslijedne) i SIMPTOMATSKE


 Genetski faktori,
 Paranatalni faktori,

24
  Infektivne bolesti,
 Toksični faktori,
 Traume i fizički agensi,
 Cirkulatorni poremećaji
 Poremećaki metabolizma i nutricije,
 Neoplame
 Heredodegenerativne bolesti
 Febrilni napadi
 Nepoznati uzroci

POJEDNOSTAVLJENA INTERNACIONALNA KLASIFIKACIJA EPILEPTIČKIH

NAPADA:

 PARCIJALNI NAPADAI
 Jednostavni parcijalni napadi
 Sa motornim simptomima,
 Sa somatosenzornim ili posebnim senzornim simptomima
 Sa auonominm simptomima
 Sa psihičkim simptomima

 Kompleksno parcijalni napadi

 Sa jednostavnim parcijalnim početkom iz kojeg nastaje alteracija svijesti

 S alteracijom svijesti od početka napada

 Parcijalni napadi koji evoluiraju u sekundarno generalizirane napda

 GENERALIZIRANI NAPADI
 Absansi
 Tipični
 Atipični

 Mioklonični napadi

 Klonični napadi

 Tonični napadi

 Tonično-klonični napadi

25
  Atonični napadi

 NEKLASIFICIRANI NAPADI

MIOKLONIČNE EPILEPSIJE

Infantilni spazmi (4.-9-mjesec), udružen sa hipsaritmijom

Benigna mioklonija infantilnog doba

Juvenilna mioklonička epilepsija (12.-16.godine)

 Genetski determinirane (6. Hromozom)

 Mioklonizmi najčešće nakon buđenja
 U EEG-u generalizirani šiljci i šilajk-spor talas kompleksi
Ostali oblici miokloničkih epilepsija

TIPIČNI APSANSI

Kratkotrajni kvalitativni poremećaj svijesti ( 5-10sec.)

Vidi se diskretna motorička aktivnost lica ( treptanje, gutanje, žvakanje)

Nema „aure“, niti postiktalnog stanja

U EEG-u 3 cps. Šiljak-spor talas kompleksi. Počinju obično od 4.-8. Godine i obično prestaju u 3.
Dekadi, ali mogu preći u generalizirane konvulzije.

ATIPIČNI ABSANSI

( LENNOX GASTAUTOV SINDROM)

Pacijenti imaju absanse, mioklone, atoničke, toničke ili toničko-klonične napade

Idiopatski i simptomatski.
Počinje u novorođenačkom dobu ili ranom djetinjstvu
Zaostatk u razvoju
EEG pokazuje različite abnormalnosti.
Kontrola napada teška
TH: VPA, Clonazepam, Felbamat

INFANTILNI SPAZMI SU:

26
Masivni fleksorni spazmi ekstremiteta i trupa, koji počinju obično 4.-9. Mjeseca života
Rijetko imaju patološki izmjenjen CT i MRI mozga
Obično moždane anomalije, kongenitalna infekcija, neurokutani sindromi ( tuberozna skleroza)
Napadi se javljaju u serijama, nekada i do 50 napada u toku dana
Prognoza je loša, mnogi umiru u djetinjstvu od komplikacija
TH: ACTH, VPA, Clonazepam

GENERALIZIRANI TONIČNO KLONIČKI NAPADI

Inicijalni stadij sa gubitkom svijesti, krik

Tonična faza ( 10-30 sec.), prestaje disanje, pomodre usne, pacijent na leđima, zabačene glave
Klonička faza ( nekoliko sec – 2 min ), simetrični kratkotrajni trzaji mišića i duboko dosanje,
pjena, umokravanje
Faza spavanja ( MTR ugašeni, zjenice proširene, ne reaguju na svjetlo)
Smeteno-zbunjeno stanje
Obično počinju prije 30te godine
Prognoza je obično dobra

PARCIJALNI FOKALNI NAPADI

Počinju u određenoj regiji mozga

Djele se na jednostavne i kompleksne
Benigna „ rolandična „ epilepsija ( u EEG-u centro-temporalno šiljci), češće u spavanju
Mogu se proširiti na susjedne regije korteksa ( Jackson-ski napadi )
Mogu prerasti u generalizirane konvulzivne napade ( sekundarne generalizacije )
 „aura“ uvijek prethodi samo parcijalnim napadima
 Todd-ova paraliza

Pored etioloških faktora važno je nepomenuti i precipitirajuće faktore:

 Vidni stimulusi ( treperavo svjetlo)

 Audiovestibularni stimulusi (zvukovi, muzika i dr)
 Olfaktorni stimulusi (jaki, neugodni mirisi)
 Taktilni stimulusi (nagli, neočekivani dodiri)
 Emocionalne smetnje
 Spavanje ( ovdje podrazumijevamo poremećaje spavanja, kao što su deprivacija
spavanja, pojava određenih napada isključivo ujutro po buđenju, u toku spavanja ili
rano ujutro )
 Menstrualni ciklus
 Lijekovi (npr. kontraceptivi, liječenje neurolepticima, antidepresivima )
27
  Dehidracija, hiperventilacija
 Intenzivno vježbanje
 Dijete i neredovni obroci
 Miješani precipitirajući faktori

Razlike između epileptičnog napada i sinkope

EPILEPTIČKI NAPAD SINKOPA

Precipitirajući faktor Neobičan Uobičajen ( bol, emocionalni
stres )
Okolnosti Bilo koje Obično uspravan stav,
pretrpane tople sredine
Početak Često iznenadan, ponekad Može biti postepen, osjećaj
postoji kratka aura slabosti, mučnine, vrućine,
crnila pred očima, znojenje
Motorni fenomeni Često tonični, tonično-klonični. Obično mlitav, bez pokreta ili
Klonični pokreti često kratki tonični spazam, klonički
prominentni s karakterističnom trzaji, nekoordinirani i male
amplitudom i fr. amplitude
Boja kože Blijeda ili crvena Obično blijeda
Disanje Slično hrkanju, sa slivacijom Površno, sporo
Inkontinencija Uobičajena Rijetka (mokrenje)
Ujed za jezik Uobičajen Veoma rijedak
Povraćanje Rijetko Često
Povreda Uobičajena Rijetka
Postiktalna faza Česta pospanost, konfuzija, Obično brz oporavak, bez
spavanje konfuzije ili drugih znakova

Diferencijalna dijagnoza između epilepsija i psihogenih napada

EPILEPSIJE PSIHOGENI NAPADI

Pojavljivanje napada Pacijent sam ili u društvu, noću
(u toku spavanja) ili tokom dana
( budno stanje ili spavanje)
Napad Obično odgovara jednom od
opisanih napada u kliničkoj slici
Obično u vezi sa emocionalnim
uzbuđenjem i obično u društvu
Često bizaran- rijetko ugriz za
jezik

28
 Izgled za vrijeme napada Cijanoza ili bljedilo Uobičajen
Kornealni refleksi i refleksi Ugašen Očuvan
zjenica
Babinski Pozitivan Negativan
EEG Promijenjen Uredan

DIJAGNOSTIČKI PRISTUP

Epilepsija je klinička dijagnoza

Pri postavljanju dijagnoze moramo imati slijedeće podatke:
 Anamnezu i heteroanamnezu
 Raniju medicinsku dokumentaciju
 Opći somatski pregled, neurološki i psihički status
 Biohemijski status
 EEG registracije (spontane i sa provokacijama)
 Ostala relevantna ispitivanja ( pregled oftamologa, otoringolaringologa, EKG i
pregled kardiologa, radiološke pretrage, po mogućnosti i neuropsihološka
evaluacija, laboratorijske pretrage)

 Alpha ( Bergerov ) ritam obuhvata frekventno područje 8-13 cps., amplitude od 19 do

100mV, prosječno oko 50mV.

 Beta ritam- podrazumijeva elektrocerebralnu aktivnost frekvencije veće od 14 Hz,

amplituda je u većini slučajeva manja od 20mV

 Theta ritam- obuhvata bioelektričnu aktivnost frekvence od 4-7,5 cps, obično više
amplitude, od 50-100mV

 Delta ritam- obuhvata frekvencije 1-3 cps., amplitude iznad 100mV. Ovaj ritam je znak
smanjenja aktivnosti moždane kore.

DOPUNSKE DIJAGNOSTIČKE METODE

29
Kod svih epilepsija je neophodno uraditi i dopunsku dijagnostiku, prije svega laboratorijske
pretrage: KKS, Se, glikemiju, nalaz urina, uree, kreatinina, mineralogram, hepatogram, poželjan
je nalaz hormona štitne žijezde, po potrebi funkcionalne pretrage bubrega, eventualno pretrage
koje se odnose na parazitarne bolesti ili intoksikaciju.
Pregled oftamologa
Pregled otorinolaringologa
Kraniogram
Poželjno je uraditi radiološki snimak pluća i srca uz kardiološki pregled, kako bi se isključio
kardijalni uzrok napada.

TERAPIJA

Pravovremeno postavljane dijagnoze i određivanje tipa napada

Uvijek pravimo izbor samo jednog antiepileptika
„Start low go slow“ princip
Liječenje se započinje nakon rekurentnih napada, dakle nakon dva i više napada sličnog ili istog
opisa
Moramo nastojati simplificirati uzimanje antiepileptika.

TRENUTNI PRISTUP LIJEČENJU EPILEPSIJE:

„Tradicionalni“ antiepileptici-izbor:
 Parcijalni napadi: Karbamazepin (1963)
 Primarni generalizirani napadi: Valproat (1974)

60% novodijagnosticiranih bolesnika se uspješno liječi monoterapijom

Kombinovana terapija za ostalih 40%
 Antiepileptici sa komplementarnim mehanizom djelovanja- Moguće je postići
potpunu kontrolu napada sa pravom kombinacijom, ali je minimiziranje učestalosti
napada najrealniji cilj

ANTEPILEPTICI

 Carbamazepine,
 Natrium-valproat,
 Valproična kiselina,
 Lamotrigin,
 Phenytoin,
 Phenobarbiton i
 Ethosuximid kao epileptike prvog reda, uz antiepileptike drugog reda koji su
znatno rjeđe u upotrebi ( primidone, clonazepam i dr.)

30
U upotrebi su i novi antiepileptici: topiramate, gabapentin, vigabatrin, oxcarbazepin, levetiracetam i dr.

Ako je kontrola napada slaba, kod maksimalno toleriranih doza, pokušati postepeno uvesti drugi
antiepileptik prvog izbora

ODNOS NAPADA I IZBOR AET

VRSTA NAPADA ANTIEPILEPTIK

Parcijalni- jednostavni ili kompleksni, sa ili Carbamazepine
bez sekundarne generalizacije Oxcarbazepine
Levetiracetam
Valproat
Primarno toničko-klonički Lamotrigine
Topiramat
Phenytoin
Phenobarbiton

NA-VALPRAT – oprezno kod djece do 2 godine, ako se javi inapatecija, pospanost, kravarenje,
odmah obustaviti

LAMOTRIGINE- postupno uvođenje

PHENOBARBITAL I PHENYTOIN- efekat na kognitivne funkcije

VRSTA NAPADA ANTIEPILEPTIK

Miokloni napadi Levetiracetam

Valproat
Lamotrigine
Absansi ( tipični i atipični ) Ethosuximide

VRSTA NAPADA ANTIEPILEPTIK

Sy West Valproat
Lamotrigine
Vigabatrin
Sy Lennox - Gastaut Topiramate

LAMOTRIGINE i TOPIRAMATE- postepeno uvođenje, više sedmica.

31
NAJČEŠĆE POGREŠKE U LIJEČENJU BOLESNIKA S EPILEPSIJOM

Prerano ukidanje lijeka kod bolesnika bez napada

Prebrzo uvođenje lijeka

Nepotrebno visoke doze lijeka

Ignoriranje stava bolesnika

Tretiranje napada frontalnog režnja kao psihogenih napada

Tretman treba trajati 2-4-5 godina (2 kod absansa ? ), nekada i duže ili doživotno

OBUSTAVLJANJE TRETMANA

Najdelikatnija odluka

Potrebna je saglasnost pacijenta, porodice

Upozoriti na relaps: 20-40% kod djece, 30-40% kod odraslih

POZNAVANJE ZDRAVSTVENIH PROBLEMA KOD ŽENA S EPILEPSIJOM

Istraživanje s 15 pitanja provedeno je na 3535 ljekara kod kojih postoji velika vjerovatnoća da će
naići na pacijentice s epilepsijom:


 Porodična praksa,
 OB/GIN
 Zdravlje žena,
 Interna medicina,
 Pedijatrija
 Reproduktivno zdravlje
 Gerontologija
 Neurologija
 Endokrinologija
 Epileptologija

5% ispitanika odgovorilo je tačno na dvije trećine pitanja

Većina ispitanika bila je motivirana da nauči više

32
25% ispitanika nije znalo da postoji veza između napada i hormonskog ciklusa
84% ispitanika nije znalo da pacijentice sa epilepsijom imaju nižu stopu fertiliteta
66% ispitanika nije znalo da pacijentice s epilepsijom imaju veći rizik za razvijanje osteoporoze
73% ispitanika nije znalo koji antiepileptici stupaju u interakciju s kontraceptivima.

ZAŠTO JE EPILEPSIJA KOD ŽENA POSEBNA ?

Ovariji luče ženske steroidne hormone, estrogen iz folikula ovarija i progesteron iz korpusa
lutema.

Efekti estrogen:
 Ženske spolne karakteristike,
 Brzina metabolizma,
 Raspored masnog tkiva

Efekti progesterona:

 Rast stanica uterusa i dojke,

 Čuvanje trudnoće,
 Inhibicija seksualnog ponašanja.
Se javljaju preko genomskih molekularnih mehnizama u staničnom nukleusu.

EFEKTI ESTROGENA I PROGESTERONA NA EKSCITABILNOST NEURONA KOD

ANIMALNIH MODELA NAPADA

ESTROGEN

 Snižava elektrokonvulzivni prag,

 Stvara novi fokus napada kada se primjeni topikalno na korteks
 Povećava težinu i trajanje hemijski induciranih napada
 Aktivira već postojeće epileptogene fokuse

PROGESTERON

 Povećava elektokonvulzivni prag,

 Suprimira napade inducirane zapaljenjem, fokalnim lezijama i povlačenje alkohola
 Povećava prag napada induciranih hemijskim konvulzijama
 Povećava sedaciju i anesteziju kod štakora i ljudi

KAKVE SE PROMJENE DEŠAVAJU U MENSTRUALNOM CIKLUSU KOD ŽENA S EPILEPSIJOM ?

33
Hormoni hipotalamusa i hipofize reguliraju koncetraciju estrogena i progesterona.

Hipotalamus je povezan mnoštvom direktnih veza sa dijelovima temporalnog režnja koji

učestvuju u generiranju napada, tako da pražnjenja u ovim areamamogu naruštit lučenje hormona
kao što su FSH i LH.
Napadi mogu utjecati na hormone, a koncentracija hormona na napde.
Mnoge žene govore o obrascu napada koji odgovara menstrualnom ciklusu, a literatura bilježi
velike varijacije tog fenomena.

Duncan i suradnici koristeći usku definiciju menstrualne epilepsije ( javljanje barem 75% napada
tokom 4 dana prije i 6 dana poslije početka menstruacije), našli su da je samo 12,5% od 40 žena
ispunjavalo te kriterije.Izvještaji u kojima su korišteni liberalniji kriteriji ukazuju na pogoršanje
menstrualnih napada čak kod 78% žena.
Jedna trećina do polovina žena s epilepsijom temporalnog režnja žali se na probleme u
menstrualnom ciklusu:

 Višemjesečno odsustvo menstrualnog ciklusa (amenoreja), menstrualne cikluse

duže od 35 dana (oligomenoreja), ili neobično duge (duži od32) ili kratke ( kraći od
26 dana) periode između menstrualnih ciklus;

 Anovulatorni ciklusi susreću se u oko 35% žena s epilepsijom temporalnog režnja u

poređenju s oko 7% žena u opštoj populaciji.

Neki od ovih problema menstrualnog ciklusa rezultat su endokrinih oboljenja:

 Sindrom policističnih ovarija (PCOS) i hipotalamička amenoreja primjer su

reproduktivnih endokrinih poremećaja za koje se smatra da se javljaju češće kod
žena sa epilepsijom

 Postojanje policističnih ovarija kod žena oboljelih od epilepsije je signifikantno

češće kod onih koje imaju temporalne napade i koje su na tretmanu sa valproičnom
kiselinom.

Kod policističnih jajnika imamo:

 Hiruzitizam
 Gojaznost
 Akne
 Povišen nivo androgena
 Hronične anovulatorne cikluse
 Inzulinku rezustenciju

34
  Povišen nivi LDL-a i smanjen nivi HDL-a u serumu
 Tri puta veći rizik od nastanka endometrijalnog karcinoma

Stopa rađanja kod žena sa epilepsijom je smanjena za 30-60% zbog :

 Niže stope stupanja u bračnu zajednicu,

 Brojnih spolnih disfunkcija
 Endokrinih poremećaja
 Disfunkcije ovarija

Od 1000 realiziranih trudnoća svega su 3-4 žene sa epilepsijom ( poteškoće u začeću,

kongenitalne malformacije, brojni psihosocijani uzroci).

EPILEPSIJA I TRUDNOĆA

1/3 do ¼ pacijentica ima učestalije napade tokom trudnoće

Nivo antiepileptika (AET) u serumu često pada kako trudnoća odmiče i često se povećava nakon
poroda
Razlozi za pad nivoa AET u serumu: slaba apsorpcija iz GIT, redukcija proteina u serumu za koje
se AET vežu, porast klirensa AET zbog promijenjeng metabolizma jetre i bubrega, porasta
tjelesne težine, zbog ne uzimanja AET iz straha da ne naškode djetetu.

STRATEGIJE ZA VOĐENJE RIZIKA OD UROĐENIH DEFEKATA

Potreba za tretmanom i vrsta tretmana epilepsije moraju se uspostaviti prije trudnoće.

Dopuna folne kiseline
Prenatalna dijagnostika
Uzimanje K vitamina u zadnjem mjesecu gestacije
 Majčin serum alfa fetoprotein (gestacija 14-16 sedmica )
 Anatomski ultrazvuk (gestacija 16-20 sedmica )

EPILEPSIJA I TRUDNOĆA

Kod pacijentica koje tokom trudnoće uzimaju AET, opažen je veći procenat velikih kongenitalnih
anomalija (VKA), u odnosu na opću populaciju. Od osobite je važnosti naglasiti da trudnica

35
tokom trudnoće, bez savjeta liječnika, ne smije smanjiti ili prekinuti uzimanje AET, jer time
može ugroziti i svoj i život ploda.

U osobitom su riziku trudnice koje uzimaju dva ili više antiepileptika istovremeno, te ukoliko je
jedan od njih valproat ili fenobarbiton.

SPINA BIFIDA- majka je primala natrium valproat i carbamazepin tokom trudnoće.

DOJENJE

Većina žena s epilepsijom kod kojih su napadi pod kontrolom može dojiti sigurno.
Oprez je neophodan kod majki koje uzimaju fenobarbital, primidon ili benzodiazepine ( pratiti
znakove pretjerane pospanosti ili razdražljivosti )

EPILEPSIJA U MENOPAUZI

Opaženo je da žene koje imaju česte epileptične napade imaju raniji ulazak u menopauzu za 3-4
godine od očekivanog.
U studiji koju su proveli Harde i suradnici podijelili su pacijentice na perimenopazalne i
menopauzalne.
Kod 28% manopauzalnih pacijentica nije bilo nikakvih promjena u učestalosti napada, kod 41%
učestalost napada se smanjila, a kod 31% se povećala.

Žene koje uzimaju antiepileptika mogu biti pod povećanim rizikom za javljanje oboljenja kostiju
( osteopenija, osteoporoza), prije svega ukoliko uzimaju antiepileptike koji induciraju enzimsku
aktivnost ( fenobarbiton, karbamazepin, fenitoin ), a znatno manje kod valproata i lamotrigina.

Sažetak: Šta treba uzeti u obzir kod tretmana pacijentica s epilepsijom

Interakcije epilepsije, hormona i antiepileptika predstavljaju naročite izauove ženama s

epilepsijom.
Variranje koncetracija spolnih hormona može utjecati na učestalost napada.
Epilepsija može biti povezana s endokrinim poremećajima koji su povezani sa zdravstvenim
rizicima i promijenjenim fiziološkim funkcijama:
 Promjenjen metabolizam i efikasnost hormonske kontracepcije
 Nepravilna menstruacija
 Promjenjen fertilitet
 Seksualna disfunkcija
 Slabo zdravlje kostiju

36
  Sindrom policističnih ovarija

Razumijevanje ovih interakcija može poboljšati liječenje epilepsija kod žena i značajno
unaprijediti kvalitet života.

STATUS EPILEPTIKUS

Definicija: Međunarodna liga za borbu protiv epilepsije je 1981. Godine definisala epileptični
status kao napade koji traju dovoljno dugo ili se učestalo ponavljaju, tako da između pojedinih
napada ne dolazi do oporavka.

EFA ( Epilesy Fondation of America ): dva ili više odvojenih napada bez potpunog vraćanja
svijesti između istih, ili više od 30 minuta konstantne epileptičke aktivnosti.

REVIDIRANA DEFINICIJA

Prisustvo kontinurane kliničke i / ili elektroencefalografske epileptične aktivnosti u trajanju od 5

minuta ili više, ili ponavljani napadi bez oporavka između napada.

Ova definicija je prihvaćena iz više razloga:

 Većina epi napada traje kraće od 5 min, a oni koji traju duže rijetko se povlače
spontano
 Animalni modeli sugeriraju da oštećenje neurona i farmakorezistencija nastaju prije
tradicionalne definicije SE ( 30 min kontinuirane epileptičke aktivnosti )
 Neke kontroverze još postoje

KLASIFIKACIJA

Neophodna za efikasan tretman i uspostavljanje dalje terapije

Po Gestautu, status epileptikus se dijeli na:

 Generalizirani ( tonično-klonički, mioklonički, absans status, aonični, akinetski)

 Parcijalni ( jednostavni i kompleksni)

Treiman dijeli status na:

 Generalizirani status epileptikus (overt or subtle )

37
  Nekonvulzivni status epileptikus ( jednostavni, parcijalni, kopleksni parcijalni,
absans )

NE- KONVULZIVNI STATUS EPILEPTIKUS (NKSE)

Definira se kao epileptična aktivnost koju vidimo na elektroencefalogramu (EEG) bez klinički
manifestnih napada asociranih sa GKSE.

Opisana su dva fenotipa NKSE:

 Začuđujuće konfuzni- pacijenti koji se susreću u jedinicama urgentne pomoći sa

relativno dobrom prognozom
 Akutno nastao ozbiljan poremećaj mentalnog stanja sa ili bez prisutnih motornih
dešavanja ( npr. ritmični mišićni trzaji ili tonična devijacija pogleda koja je često
prisutn kod akutne povrede mozga )

MORTALITET I MORBIDITET NEKONVULZIVNOG SE

Mortalitet iz bolnice 18-52%

Nakon 30 dan: 65%

Faktori udruženi sa lošim ishodom nakon NKSE:

 Za pacijente koji su dijagnosticirani 30min nakon započinjanja SE, mortalitet je

36%, nasuprot stope mortaliteta od 75% kada je dijagnoza postavljena nakon 24h
 Pacijenti sa NKSE koji je kupiran unutar 10h su imali 10% smrtnih ishoda u
poređenju sa 85% kod pacijenata kod kojih je SE trajao>20sati

EPIDEMIOLOGIJA

152 000 novih slučajeva se pojavi svake godine u SAD što rezultira smrtnošću 42 000 osoba, a
liječenje tih pacijenata košta od 3.8 do 7 miljari $ godišnje.

Incidenca epileptičkog statusa pokazuje bimodalnu distribuciju, počinjući najčešće za vrijeme

prve godine života i nakon 60. Godine.

GLAVOBOLJE

38
  bol u glavi, akutan, rekurentan ili hroničan, sa pratećim znakovima ili simtomima ili bez
njih

 nadražaj bilo koje bolne strukture u glavi: V, IX i X kranijalni živac, gornji cervikalni
živci, veliki venski sinusi, arterije baze i velike duralne arterije, dura mater na bazi

 dilatacija ili kontrakcija sudova krvnih žila stimulira živčane završetke koji uzrokuju
glavoblju.

PODJELA GLAVOBOLJA

Može se manifestirati kao:

primarni poremećaj: migrena, “cluster” glavobolja i tenziona glavobolja;

sekundarni simptom neke bolesti (akutne sistemske ili intrakranijalne infekcije, intrakranijalni
tumori, povrede glave, hipertenzija, cerebralna hipoksija, bolesti očiju, nosa, ždrijela, zuba, ušiju,
vratne kičme)

VASKULARNE GLAVOBOLJE- najčešće se susreće migrena i cluster glavobolje; ostale vrste

uključuju toksičnu glavobolju uzrokovanu visokom temperaturom i glavobolju uzrokovanu
visokim krvnim pritiskom.

MUSKULARNA / MIOGENA GLAVOBOLJA- uzrokovana mišićnom tenzijom vratnih i ličnih

mišića te može iradiratti u čelo; najčešća miogena glavobolja je tenziona

CERVIKALNA GLAVOBOLJA- uzrokovana je poremećajem anatomskih struktura vrata

inerviranih vratnim korjenovima C1-C3; cervikalna glavobolja se pogoršava pokretima vrata i
udružena je sa restrikcijom ipsilateralnih pokreta vrata ili ramena

TRAKCIJSKA I INFLAMATORNE GLAVOBOLJE- simptomi drugih poremećaja, u rangu od

MU do upale sinusa

Primarne glavobolje

 Migrena

 “Cluster” glavobolja

 Hronična dnevna glavobolja

 Glavobolja tenzionog tipa

39
Glavobolja izazvana nekontroliranom upotrebom lijekova

Sekundarne glavobolje

 Glavobolja zbog traume glave i/ili vrata

 Glavobolja zbog poremećaja kranijalnih ili vratnih krvnih sudova

 Glavobolja zbog nevaskularnih intrakranijalnih poremećaja

 Glavobolja zbog upotrebe (ili prekida upotrebe) raznih supstanci

 Glavobolja zbog infekcije

 Glavobolja zbog poremećaja homeostaze

 Glavobolja zbog poremećaja kranijuma, vrata, očiju, ušiju, nosa, sinusa, zuba, usta ili
drugih struktura glave/lica

Glavobolja zbog psihijatrijskih poremećaja

MIGRENA

 Migrena je hronični paroksizmalni poremećaj, sa periodima odsustva bilo kakvih

simptoma između napada;

 napadi su stereotipni i mogu biti predstavljeni kao prolazni neurološki ispadi, glavobolja
ili oboje

 bol je umjerena do jaka, pulsirajuća ili probadajuća, jednostrana, locirana najčešće u

sljepoočnici ili u dubini oka, pojačava se pri fizičkoj aktivnosti, obično praćena
mučninom u 90%, povraćanjem u 30-50% pacijenata, fotofobijom, fonofobijom,
osmofobijom.

Diferencijalna dijagnoza

 Većinu nemigrenskih glavobolja lako je dijagnosticirati prema tipičnim prezentacijama

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: TENZIONA GLAVOBOLJA

40
 blaga do umjerena nepulzirajuća glavobolja, najčešće obostrana, u obliku difuznog pritiska ili
obruča
uzrokovana je dugotrajnom napetošću mišića vrata i glave, kao posljedice napetosti i anksioznosti
ne pogoršava se uobičajenim aktivnostima, nije praćena fotofobijom i fonofobijom, rijetko ili
nikada s
mučninom ili povraćanjem
kriterij za povremenu tenzionu glavobolju ispunjava onaj bolesnik koji ima najmanje 10 napada
glavobolje, a ipak manje od 180 dana glavobolje godišnje. U situaciji kada postoji više od 180
dana glavobolje godišnje govorimo o hroničnoj tenzionoj glavobolji.

Cluster headache, histaminska glavobolja, Hortonova glavobolja


 Jednostrana bol u predjelu oka, javlja se najčešće noću, pred jutro, više napada tokom dana
 Traje 15-80 min.,pulzirajuća ili probadajuća, mučnina i povraćanje mogući
 Prati je jako suzenje bolnog oka, injekcijom konjuktiva, kongestijom nosa, ptozom i miozom,
edemom očnog kapka na bolnoj strani
 Često se javlja kod visokih, atrletski građenih muškaraca, ambicioznih i senzitivnih
 Najčešće se javlja kao odgovor osjetljive intrakavernozne karotidne arterije koja je pogođena
neuronalniom utjecajem poremećaja hipotalamusa
 Terapija:
 inhalacija 100% kiseonika 7 l/min kroz 15-20 min. U sjedećem položaju, tijela nagnutog prema
naprijed
 ergotamin, sumatriptan
 Potrebno voditi računa o “trigerima” / alkohol, nitrati/

AURA

 Aura se javlja u oko 30% pacijenata (homonimni vidni poremećaji, jednostrane slabosti,
utrnulosti, afazije ili govorni poremećaji koji se ne mogu klasificirati)

EPIDEMIOLOGIJA MIGRENE

 Epizodično javljanje, 1- 5 napada mjesečno, bez terapije obično traje od 4-72 sata

41
  Najčešće se javlja između 10. i 40. godine života, u SAD-u prevalencija migrene je
najveća kod uzrasta 35-45 godina, i ima trend opadanja nakon 50. godine
 Češća kod populacije sa nižim standardom, kao i kod žena
 Prema podacima IHS, oko 6% muškaraca i 15% žena pati od migrena

KOMORBIDITET

 moždani udar , epilepsije, depresija, manija, anksioznost i panični poremećaju

 komorbidna preklapanja simptoma mogu imati značajan utjecaj na postavljanje ispravne
dijagnoze i doprinijeti razumijevanju patofiziologije migrene.
 genetski faktori i faktori okruženja mogu dovesti do takvog stanja mozga koje predstavlja
osnovu za istovremeni razvoj migrene kao i komorbidnog stanja.

KLASIFIKACIJA MIGRENA

 migrenu sa aurom
 migrenu bez aure
 oftalmoplegična migrena
 retinalna migrena
 periodični sindromi u dječijem uzrastu
 komplikacije migrene
 migreni slični poremećaji koji ne zadovoljavaju kriterije u potpunosti

OKIDAČI MIGRENE
Nezadovoljavajuća prehrana Propuštanje i/ili odlaganje obroka, količinski
nedovoljni obroci

42
 Specifična hrana Sirevi, čokolada, citrično voće, neka vina/piva
Kafein (ustezanje)
Spavanje Previše spavanja/ premalo spavanja
Bol u glavi i vratu Oči, sinusi, vrat, zubi
Emocionalni okidači
Okidači iz okruženja Blještava ili treperava svjetlost,
prenaprezanje/fizički napori, putovanje, promjena
vremena
Prejaki mirisi
Hormonski faktori (kod žena) Menstruacija, oralni kontraceptivi, trudnoća
( obično migrene postaju lakše tokom 2. I 3.
trimestra, hormonska zamjenska terapija
Interkurentne bolesti

FAZE MIGRENSKOG NAPADA

 Faze se javljaju same ili u kombinaciji sa ostalim fazama. Tipične su 4 faze:

 Prodromalna faza,
 Aura,
 Glavobolja
 Postdromalna faza

PREMOTORNI SIMPTOMI

Najčešći premotorni simptomi su vizualni, poput scotoma i/ili halucinacija koji se pojavljuju kod
1/3 migreničara
Skotom uobičajeno počinje kao mali paracentralni skotom, koji se sporo širi u „C“ oblik i pomiče
prema periferiji vidnog polja
Eventualno nestaje na horizontu perifernog vida
Cijeli proces traje oko 20-25min

Više od 50% bolesnika ima pozitivnu porodičnu anamnezu. Vjeruje se da je u pitanju

multifaktorijalno nasljeđivanje
Sve je više potvrda da je lokus na 19 hromosomu sa ulogom Ca++ kanala odgovoran za genetsku
predispoziciju migrene (“kanalopatija”)

Patogeneza migrenskog napada je kompleksna.

Vazokonstrikcija je odgovorna za auru, vazodilatacija za glavobolju.
U osnovi ovih pojava je poremećaj neuralnih mehanizama unutar serotoninergičkog sistema koji
dovodi do neurovaskularne reakcije (dilatacije duralnih krvnih žila, što iritira bliske živčane
završetke, što vodi pojavi boli i drugih pratećih simptoma)

43
Neurovaskularna reakcija aktivira nocioceptivni vaskularni sistem trigeminusa što je osnov
teorije neurogene inflamacije
Neorogena inflamacija dovodi do istjecanja nocioceptivnih tvari, što uzrokuje zadebljane zida
krvnih žila i opuštanje glatkih mišića krvnih žila, te smanjenje tonusa
Otpuštanje vazoaktivnih neuropeptida uzrokuje depolarizaciju trigeminalnih perivaskularnih
aksona što uzrokuje bol
Agensi koji djeluju kao agonisti 5-HT 1 receptora imaju simptomatske efekte u liječenju migrene,
dok su antagonisti 5-HT 2 receptora uspješniji u profilaksi

DIJAGNOSTIČKE GREŠKE

Migrena se često pogrešno dijagnosticira kao druge vrste glavobolje ...sinusna, menstrualna,
tenziona

KOMPLIKACIJE MIGRENE

-MIGRENSKI STATUS- je migrenska kriza koja traje duže od tri dana, a može trajati i duže od
5 dana (3-7), praćena jakim povraćanjem. Rijedak i vrlo često favoriziran zloupotrebom lijekova
u toku obične atake migrenske glavobolje, koja nije na svom početku pravilno liječena. Obično
zahtjeva hospitalizaciju.
MIGRENSKI MOŽDANI INFARKT-je rijetka komplikacija migrene koja se može javiti kod
pacijenata koji imaju migrenu sa aurom
Migrenski status i migrenski moždani infarkt su dva stanja prihvaćena od IHS kao komplikacije
migrene.

LIJEČENJE MIGRENE

Osloboditi pacijenta bolova i udruženih simptoma, unaprijediti kvalitet života

 izbjegavati precipitirajuće/provokativne faktore

Farmakološko liječenje migrene podrazumijeva dva pristupa:
 akutni, abortivni i/ili
 preventivni, profilaktički tretman
 odabir lijeka vršiti prema eventualnom prisustvu komorbidnih stanja respektirajući
individualne potrebe i želje
biofeedback metode, tehnike relaksacije, bihejvioralne intervencije

akutni tretman: analgetici,antiemetici,anksiolitici,NSAIR, preparati na bazi ergota, steroidi,

veliki trankvilizatori i narkotici, triptanski preparati /selektivni agonisti 5-HT1B/D [serotonina]:

44
sumatriptan, rizatriptan, zolmitriptan, naratriptan.. i najnoviji eletriptan, almotriptan i
frovatriptan/.

preventivni tretman :antidepresivi, antikonvulzivi, antagonisti serotonina, β blokatori i blokatori

kalcijskih kanala. Alternativa je i terapija botulinum toksin tipa A.
STUPNJEVITI PRISTUP FARMAKOTERAPIJI MIGRENE

Bazira se na težini i učestalosti migrenskih napada

Blagi napadi obično se liječe peroralno, dok teži mogu zahtjevati parenteralnu terapiju.

STUPNJEVITI PRISTUP FARMAKOTERAPIJI MIGRENE

STUPANJ DIJAGNOZA TERAPIJA
Blaga migrena Povremene pulsirajuće glavobolje, bez većeg NSAIL
oštećenja funkcije Kombinacija analgetika
Oralni agonisti 5-HT1
Umjerene migrene Umjerena ili teška glavobolja, mučnina, često Oralni, nazalni il s.c.agonis
neka funkcionalna oštećenja 5-HT1
Oralni antagonisti dopamin
Teška migrena Teška glavobolja, >3x s.c., i.m., i.v. agonisti 5-HT1
mjesečno, značajna i.m., i.v. antagonisti dopamina
funkcionalna oštećenja, Profilaktička medikacij
značajna mučnina i/ili
povraćanje
5HT1=5-hidroksitriptamin

NESTEROIDNI ANTIINFLAMATORNI LIJEKOVI

NSAIL spadaju među najpropisivanije lijekove, raspoloživi su kao OTC preparati

Mnogi pacijenti sa blagom do umjerenom glavoboljom često odlično reaguju na jednostavne
analgetike
Kakogod, efikasnost i trajanje upotrebe često su ograničeni njihovom gastričnom tkosičnošću
(npr. GI krvarenje )
Mogu dovesti do zloupotrebe ili ovisnosti, te treba pažljivo nadzirati njihovu upotrebu

NSAIL

 ASK,
 Celekoksib
 Diklofenak
 Flurbiprofen
 Ibuprofen
 Indometacin
 Ketoprofen
45
  Ketorolak
 Meklofenamat
 Naproksen

KOMBINACIJE

ASK 250mg+acetaminofen 250mg+kafein65mg

Izometepten 65mg+dihloralfenazon 100mg+ acetaminofen 325mg

Mehanizam djelovanja

Sumatriptan se veže za serotoninske receptore tipa 1 (5-HT1), naročito subtipova 5-HT1D i 5-

HT1B lociranih na trigeminalnim senzornim neuronima, koji inerviraju duralne krvne sudove
Sumatriptan dovodi do:
 Vazokonstrikcije bolno dilatiranih cerebralnih krvnih sudova (kranijalna
vazokonstrikcija)
 Inhibicije oslobađanja vazoaktivnih neuropeptida iz trigeminalnog nerva (inhibicija
aktivnosti trigeminalnog nerva)

AGONISTI 5-HT1

TRIPTANI
1 Almotriptan 6,25 mg i 12,5 mg p.o.
2 Eletriptan 20mg i 40mg p.o.
3 Frovatriptan 2,5 mg p.o.
4 Naratriptan hidrohlorid 1mg i 2,5 mg p.o.
5 Rizatriptan benzoat 5mg i 10 mg ili ODT (orally disintegrating tablet)
6 Sumatriptan sukcinat 6mg s.c.
Sumatriptan intranazalno 5mg i 20mg
Sumatriptan sukscinat 25mg, 50mg i 100mg p.o.
7 Zolmitriptan 2,5 mg i 5mg ili ODT, 5 mg sprej za nos

DERIVATI ERGOTAMINA

Već desetljićima korišteni kao lijekovi prvog izbora za tretman umjerene do teške glavobolje
kada jednostavni analgetici nisu bili djelotvorni

46
ERGOTAMIN i DIHIDROERGOTAMIN (DHE) djeluju na 5-HT1 receptore serotonin, ali i na
adrenegičke i dopaminergičke receptore
Uzrokuju slabiju vazokonstrikciju u odnosu na triptane

ANTAGONISTI DOPAMINA

Dugo vremena su se koristili u terapiji akutne migrene i smatraju se dodatnom terapijom

Zbog smanjenog motiliteta GI trakta tokom napada i narušene apsorpcije lijekova, antagonisti
dopamina mogu biti opcija za poboljšanje želudčane apsorpcije
I.v. oblici djeluju brže i kompletnije u odnosu na p.o.
Parenteralni antagonisti dopamina ( npr. metoklopramid, hlorpromazin, prohlorperazin )
omogućuju značajno olakšanje akutne migrene i mogu se koristiti u kombinaciji sa triptanima
Zbog sposobnosti izazivanja hipotenzije i mamurluka, ovi lijekovi se primjenjuju samo u
bolničkim ili urgentnim uvjetima

LIJEKOVI EFIKASNI U PROFILAKSI MIGRENE

Raspoloživi su i brojni ostali lijekovi koji imaju potencijal stabiliziranja migrene:

Adrenergički preparati
Metoprolol
Propranolol
Nadolol
Timolol

Antiknvulzivi
Na Valproat
Topiramat

Triciklični antidepresivi
Amitrptilin
Nortrptilin

Serotonergički preparati
Metisergid
47
Ciproheptadin

Ostali
Verapamil

MIGRENOZNI CIKLUS

Prije migrene
Faza prodroma- može trajati 8-10h, karakterizirana je umorom, promjena raspoloženja

Tokom migrene
Napad- traje 4-72h, karakteriše je bol, mučnina/povraćanje, preosjetljivost na svjetlo i zvuk

Poslije migrene
Faza postdroma- može trajati 25h, karakteriše je umor, rezidualna glavobolja

PREVENCIJA MIGRENE

Reduciranjem učestalosti migrenskih napada može se utjecati na migrenski ciklus i smanjiti rizik
razvoja frekventnijih migrena
Skoro 70% pacijenata izjavljuje da bi bili veoma ili potpuno zadovoljni kada bi se frekvenca
napada smanjila za 50%
Dokazana učinkovitost topiramata pomaže zaustaviti migrenu prije nego napad počne i oslobađa
pacijente brige o slijedećem napadu
Učinkovitost topiramata dokazana je u velikom broju dobro kontroliranih kliničkih studija o
prevenciji migrene, uključivši više od 1700 pacijenata

Encefalitisi, meningitisi

Upalni proces CNS-a može zahvatiti mozak, produženu moždinu, kičmenu moždinu i moždane
ovojnice
Njačešće zahvaćene mehke moždane ovojnice i mozak – meningoencefalitis
48
Naziv prema dominirajućoj kl. slici
Da bi se razvio memimgitis infektivni agenski moraju proći hematolikvornu barijeru koju čine
kapilare i epitel horioidnog pleksusa i prodrijeti u subarahnoidalni prostor
Da bi se razvio encefalitis , infektivni agensi moraju prodrijeti kroz hematoencefalnu barijeru
koju čine čvrsto priljubljene endotelne ćelije
Često je prisutan upalni edem mozga, koji može rezultirati letalnim ishodom

Podjela upalnih procesa CNS-a

 Prema lokalizaciji: Prema vrsti upale:

 meningitis - gnojna
 encefalitis - serozna
 mijelitis - hemoragična

Prema etiologiji:
 bakterijske ( koki, bacili, spirohete)
 rikecije
 gljivice
 paraziti
 virusi
 prioni

Nastaju najčešće hematogenim putem iz primarnog žarišta u tijelu tako što savladaju
hematolikvornu ili hematoencefalnu barijeru
Rijetko se neki neurotropni virusi šire retrogradno preko aksona motoneurona( rabijes i
poliomijelitis) ili anterogradno ( virus herpes simplex tip 1)
Poseban način ulaska mikroorganizama u CNS je olfaktorni put, gdje su živčane niti olfaktornog
nerva omotane arahnoideom i kroz kost i duru dospijevaju u laminu cribriformis čineći
meningealnu vreću u submukozi nosa ( amebe, herpes simplex tip 1)
Patoanatomski na leptomenigeama edem i infiltracija polimorfonukleara kod gnojnih , a
mononukleara kod seroznih
Kod encefalitisa moguć je izravni uticaj agensa na moždano tkivo, a indiretno zbog imunološke
reakcije CNS-a( perivenska demijelinizacija i infiltracija mononukleara

KLINIČKA SLIKA

49
Opći infektivni simptomi Specijalni simptomi:
 slabost, nevoljkost - glavobolja
 Bolovi u mišićima i zglobov. - zakočenost vrata
 Tresavica - nemir, delirij
 Vrućica - konvulzije
 Kod gnojnih povišena SE - hiperestezije
i leukocitoza s neutrofilijom - pospanost, sopor, koma

Postavljanje dijagnoze

Na EEG-u spori valovi visoke voltaže iznad svih regija

Na CT-u mozga difuzan edem
Najvažniji pregled likvora:

Purulentni tip likvora: Serozni tip likvora:

 Povišeni pritisak - povišen pritisak
 Predominacija polinukleara( više od 90%) - predominacija limfoc.
 Nizak nivo ŠUL-a - pov. proteini u likvoru
 Povišeni proteini u likvoru - vrijednosti ŠUL-a
(norm, pov. ili snižene)

Terapija

Virusni ( npr. Herpes simplex encefalitis)

 Etiološko: Acyclovir 30 mg/ kg/ dnevno i.v. U inf. Podijeljeno u tri doze u toku 10 dana
 Simtomatsko: 20% manitol ili furosemid, intubacija, traheotomija, asistirano disanje
Gnojni ( npr. Meningokokni)
 Penicillin G 170 000- 200 000 J/kg/24 sata podijeljeno u 12 doza, kod alergičnih
hloramfenikol 100 mg/kg/24 sata i.v.

Kranijumske neuralgije

Bol locirana pretežno u licu, prisutna kontinuirano ili u napadima

Kontinuirana bol može biti prisutna kod: retrobulbarnog neuritisa,postherpetičke neuralgija,
dijabetični neuritis, Tolosa-Huntov sindrom ( unilateralna orbitalna bol usljed upale kavernoznog
sinusa), Readerov paratrigeminalni sindrom( bol u podr. N III uz afekciju okulomotorijusa,
najčešće kod meta Tu)

50
Neuralgija

Paroksizmalno javljanje vrlo jake boli, oštre, žareće ili čupajuće po karakteru
Traje do 2 min., više puta dnevno
Između napada nema bolnih senzacija, može se isprovocirati draženjem “ triger zona”
Najčešće se javlja u podr n. maxilarisa i n. mandibularis-a, te u podr n. glosofaringeusa
Često je uzrok kompresija aterosklerotski izvijugane a. cerebelli superior
Terapija ( analgetici, antiepuileptici, ev mikrovaskularna dekompresija s koagulacijom vena)

Neuralgija n. Trigeminusa

Prvi put opisana 1773. John Fothergill

Bol u atakama, “ sijevajućeg” karaktera , rijetko u sve tri grane
Može biti idiopatska, kod 60% nađu se fine strukturalne promjene ili kompresija cerebelarne
arterije ili petrozne vene
Kod 90% bol počinje nakon 40 god. života
Česti recidivi sa sopontanim remisijama koje traju i po nekoliko mjeseci
Terapija: medikamentozna / antiepileptici, triciklični antidepresivi, SSRI/, nekada radioterapija
gangliona Gasseri, akupunktura, dekompresija nerva/

Glosofaringealna neuralgija

Paroksizmalni karakter, lokalizacija boli u tonzilarnoj regiji,stražnjoj trećini jezika, larinksu,

nazofarinksu
Žvakanje, gutanje, govor, kašljnje ili smijanje provociraju bol
Najčešće jednostrana, u bolnoj ataci moguće sinkope i bradikardija
Terapija ( carbamazepin, gabapentin, pregabalin, dekompresija nerva( kod inf. ili malignih
oboljenja)

Postherpetička neuralgija

Najčešće u inervacionom području n. trigeminusa i to njegove prve grane n. ophtalmicus-a

Često praćena keratitisom
U akutnoj fazi bol je intenzivna i zahtijeva jaku analgetsku terapiju
Bol peckajuća, žareća, tvrdokorna na terapiju
Antiepileptici, amitriptilin, akupunktura

51
 TRANZITORNA ISHEMIČNA ATAKA (TIA). MOŽDANI UDAR

FIZIOLOGIJA MOŽDANOG KRVOTOKA

Za normalno funkcionisanje mozga kao organa nužna je kontinuirana i dovoljno optimalna

opskrbljenost sa krvlju.
60ml krvi na 100gr moždane supstance u minuti ( bez obzira da li spavamo, učimo, hodamo)
70-80ml/100gr u minuti kroz moždanu koru ( sivu masu)
20-30ml/100gr u minuti kroz bijelu masu
Potrošnja kiseonika pri tome je 3,3ml/100g/min a potreba za glukozom je 5g/100ml/min

A.Carotis interna polazi iz a. Carotis communis. Po ulasku u lobanjsku duplju daje a.

Ophtalmicu i četiri završne grane: a. Cerebri ant, a. Cerebri media, a. Chorioidea, a.
Communicans posterior. Anastomozira sa sistemom vertebralnih arterija čineći Willisov
šestougao
A.Cerebri anterior snadbijeva krvlju prednju i gornju ivičnu zonu čeonog režnja, gornju ivičnu
zonu parijetalnog režnja, spoljne strane i cijelu unutrašnju površinu hemisfere
A.Cerebri media vaskularizira najveći dio konveksiteta hemisfera i najveći dio frontalnog režnja
A. Chorioidea anterior daje grane za okcipitalni krak capsule interne i horioidni splet bočnih
komora
Aa. Vertebrales desna izlazi iz a. subclaviae i truncus brachiocephalicusa, lijeva iz a. Subclavia.
Na granici između ponsa i produžene moždine sjedinjuju se u a.basilaris
A.basilaris vaskularizira okcipitalni režanj i donju i unutrašnju stranu temporalnog režnja.Grana
se u 2 art.cer.posterior.

Willisov arterijski šestougao na bazi mozga najvažnija je anastomoza između krvotoka obje
karotide i bazilarne arterije ( prednje i stražnje cirkulacije )

ŠTA REMETI NORMALNU CIRKULACIJU

2/3 krvi od ukupne količine teče karotidnim slivom

1/3 krvi cirkuliše stražnjim- VB slivom
Oba su podjenako važna- obzirom na irigaciona područja
Konstantnost moždane cirkulacije, uslovljena je sistemskim, arterijskim i venskim faktorima
Sistemski su: rad srca, volumen cirkulišuće tečnosti, reološka svojstva krvi-sastav, promjenljiv
Arterijski i venski faktori: prohodnost i dovoljna elastičnost istih.

KONSTANTNOST MOŽDANE CIRKULACIJE

52
Mehanizam autoregulacije
Miogena, hemijska i neurogena komponenta

Miogena regulacija- glatka muskulatura u zidu krvnog suda se rasteže ako se povisi transmuralni
pritisak, a vazokonstrikcija proksimalno ( distalno) štiti kapilare od porasta pritiska...
Hemijska regulacija- porast ppCO2 izaziva vazodilataciju a sniženje istog dovodi do
vazokonstrikcije i smanjenja cirkulacije
Neurogena- putem adrenegičnih, holinergičnih, serooninergičnih i peptidergičnih vlakana u zidu
krvnog suda uz neurotransmitere-dopamin relaksira krvne sudove
Izmjena metaboličkih produkata ( O2, CO2, hranljivih tvari se dešava na nivou kapilara )

PATOFIZIOLOGIJA CIRKULACIJE MOZGA

Moždani krvotok zavisi osim prohodnosti krvnih sudova i od 2 sistemska parametra:

 Srednji arterijski pritisak ( zbir sistole i dijastole podjeljen sa 2)
 Lokalnog otpora krvnoj struji mozga

Srednji arterijski pritisak, zavisi od:

 Udarnog volumena srca

 Perifernog sistemskog otpora u arterijama
 Količine krvi i njene viskoznosti
 Elastičnosti arterijskog zida

Šta se dešava sa krvnim sudovima tokom starenja ? Mijenjaju se-smanjuje se njihova elastičnost i
prohodnost.
Važi pravilo...Osoba je stara koliko su mu stari krvni sudovi

Ateroskleroza-šta je to ?
Zid arterije ima 3 sloja: intimu, mediu i adventiciju
Ateroskleroza je proces lokalnog zadebljanja intime na ograničenom mjestu, radi upalnog procesa i
stvaranja manjih ili većih naslaga na tom mjestu, što u krajnjem slučaju dovodi do manjeg ili većeg
suženja samog suda, pa protok krvi distalno postaje manji ili može doći do otkidanja tih nataloženih
naslaga koje onda mogu dovesti do potpune okluzije nekog krvnog suda i dovesti do potpunog prekida
dotoka krvi u to područje.
Razvoju ateroskleroze pogoduju različiti faktori:
 NEPROMJENLJIVI:
 Genetika
 Starenje kao prirodan proces
 Pol

53
  PROMJENJIVI- one koji svojim načinom života možemo promijeniti:
 Loše životne navike:pušenje, način ishrane
 Konzumiranje alkohola i drugih psihoaktivnih supstanci
 Umjerena fizička aktivnost i konstantna
 Izbjegavanje debljanja i stresa
 Liječenje otkrivene hipertenzije
 Liječenje Diabetes mellitusa
 Liječenje hiperlipidemije
 Konzumiranje kontraceptiva

PROMJENLJIVI- mijenjati svoje navike i uzimati lijekove

Pušenje je važan rizik-faktor za CVB

Prema izvještajima sa II edukacionog seminara o CVI Centralne i Istočne Evrope održanog novembra
2008.godine 31% odrasle populacije su pušači, 43% adolescenata su također pušači
Danas je taj broj mnogo veći...kod nas 58% odraslih
Dugotrajno pušenje utiče na smanjnje antikoagulantnih trombocitarnih i plazmatskih faktora.Nikotin
djeluje na krvnu žilu, što je osnov hipertenzije. Sakumov i saradnici (1988.) su izvjestili da pušači u
prosjeku doživljavaju CVI devet godina ranije u poređenju sa nepušačima.

U osnovi CVB leži odlaganje lipida u zidu arterija i stvaranje ateroma koji nastaju kao rezultat ulaza veće
količine lipoproteina u zid arterije
Nakupljanje lipidnih materija dovodi do edema i hiperplazije intime arterija sa odgovarajućom sklonošću
ka povećanju propustljivosti arterijskog zida i zadržavanju lipoproteina. U daljem oku dolazi do
destrukcije, rascjepljenja elastične membrane i proliferacije mišićnih ćelija tunicae mediae. Aktivnost
lipoproeina u mediji dovodi do hipoksije, dalje do nekroze. Patološki proces kasnije prelazi i na
adventiciju.

Uporedo sa procesom ateroskleroze počinje proces trombogeneze: na unutrašnjoj strani arterije na

aterorombozno promijenjenom edotelu dolazi do priljepljivanja trombocita uz oslobađanje trombocitnih
faktora koagulacije: tromboplastin- protrombin- trombin, prelazak fibrinogena u fibrin.
Osim hipertenzivne vaskularne bolesti izražene na većim krvnim sudovima, trajno i dugotrajno povećan
krvni pritisak dovodi do mikrovaskularne bolesti koja je karakterizirana fibrinoidnom nekrozom zida
krvnog suda i formiranjem mikroaneurizmi koje, kada rupturiraju, dovode do hemoragičnih inzulta, a ako
se u njima stvore mikrotomboze, dovode do ishemičnog inzulta.

ATEROSKLEROZA je dugotrajan proces, odvija se postepeno

Ateroskleroza je bolest dječije dobi
Predilekcija ateroskleroznih promjena-plakova su bifurkacije
Proces difuznog zadebljanja zida krvnog suda je ateroskleroza
Godine života nisu jedini prediktor za nastanak istih nego prije svega načina života

54
POREMEĆAJ MOŽDANE CIRKULACIJE

Cerbrovaskularni poremećaj- obuhvata sve poremećaje moždane cirkulacije bez obzira da li su

uzrokovani procesima u lumenu samih sudova ( ateroskleroza i arterioskleroza ), mehaničkom ili nekom
drugom traumom van krvnog suda ili su pak rezultat bolesti drugih organa i organskih sistema izvan
samog mozga.

Cerbrovaskularna bolest- je uži pojam a označava stanje da je sistem cirkulacije u mozgu

poremećen do te mjere da ima za poslijedicu izmjenjenu prvo funkciju, a kasnije i strukturu
moždanog tkiva

Izražena ateroskleroza i arterioskleroza

Sužen je lumen krvnih sudova i smanjena elastičnost istih
Smanjen dotok krvi u neko područje
PROMJENA FUNKCIJE- poremećaj iste zavisno od irigacionog područja
Ako smanjen dotok traje kratko vrijeme-moguć je reverzibilan oporavak-bez deficita
Različiti dijelovi mozga su različito osjetljivi na smanjen dotok krvi ili prekid dotoka krvi uopšte
Ako smanjen dotok u neko područje traje duže, ili je prekid dotoka i na kratko, a radi se o
osjetljivim regijama, nastaju ireverzibilna oštećenja.

MOŽDANI UDAR- apopleksija mozga, šlag

Veliki neurološki problem

Treći uzročnik smrtnosti u svijetu ( iza kardijlnog i malignih oboljenja )
Drugi uzrok invadiliteta, iza traume
Drugi uzrok demencija, iza Alchajmerove
Najčešći uzrok epileptičnih kriza svijesti u 3. dobi
Danas u svijetu godišnje oboli više od 15mil. U Evropi oko 5miliona
Incidencija i prevalencija su povećane u zemljama u razvoju i zemljama Istočne i srednje Evrope
Podjednako obolijevaju žene i muškarci, rasa nema uticaja, i češći su u urbanim sredinama
Moždani udar nije kao nekada bolest starije životne dobi
49% oboljelih su u dobi 46-59godina (mlađa i srednja dob)

Klasifikacija moždanog udara:

 ISHEMIČNI TIP- trmboze ili embolije, posljedica je suženje ili potpuno začepljenje
krvnog suda
 HEMORAGIČNI ( SAH ili intracerebralni hematom) poslijedica je prskanja krvnog suda
i izlijevanja krvi u okolni prostor

Ishemični su češći od hemoragičnih, smrtni ishod je češći kod hemoragičnih

55
Ishemični poremećaji mozga klinički se manifestuju kao:

 Prolazna cerebralna ishemija (TIA)

TRANZITORNA ISHEMIJSKA ATAKA (TIA)

Prolazna cerebralna ishemija ili TIA je posljedica oštećenja krvotoka koje nije izazvalo
definitivne lezije neurona, nego samo ispad funkcije i neurološki deficit traje svega do 1h

Uzroci mogu biti:

 Embolusi iz ulceroznih plakova velikih krvnih sudova

 Hemodinamske promjene distalno od stenoze ili okluzije arterija

Pod normalnim uslovima cerebralni krvotok nije poremećen sve dok stenoza karotide ne pređe
80-90% lumena.
Sliku sličnu ovoj insuficijenciji krvotoka mozga mogu dati i drugi poremećaji cerebralnog
krvotoka:
 VASKULARNI POREMEĆAJI koje izaziva cervikalna spondiloza i prolazne vaskularne
krize oblasti VB arterijskog sistema
 KOVRDŽANJE ( tortuozitet ) arterije karotis interne u vratnom dijelu i početnom dijelu
arterije vertebralis može izazvati poremećaj krvotoka
 SUŽENJE DESNE A. SUBCLAVIAE, između njenog početka i račvanja a. Vertebralis
od a.subklavije, može dati klinički sindrom koji je nazvan SUBKLAVIJALNIM
PODKRADANJEM

Klinički se to manifestuje kao potiljačna glavobolja, ishemijski bol u desnoj ruci, niži arterijski
pritisak i slabiji puls u istoj ruci.

TIA

Neourološki deficit traje do 1h (Jama 2003.)

Simptomi zavise od zahvaćenog irigacionog područja
Češća je u stražnjem- VB slivu, dok je inzult češći u irigaciji prednjeg-karotidnog sliva,
Spazam krvnih sudova može također dati sliku TIA
Simptomi:
Zbunjeno-smeteno stanje, trnjenje lica, ruke ili drugih dijelova, smetnje govora različitog
intenziteta, slabost jednog ekstremiteta ili jedne polovice tijela, duple slike, smetnje ravnoteže..
Simptomi i znaci traju svega do 1h, reverzibilni su
Ponavljanje TIA-rizik za definitivni CVI u 30%

56
SISTEM PREDNJEG ( KAROTIDNOG) KRVOTOKA

 Gubitak vida na istoj strani

 Kontralateralna hemianopsija
 Kontralateralna hemipareza, anestezija, nespretost šake ili ruke, noge, lica
 Afazija ili disfazija
 Dizartrija
 Kombinacija navedenih poremećaja

SISTEM ZADNJEG ( VERTEBRALNOG) KRVOTOKA

 Gubitak vida na kratko

 Vertigo i/ili ataksija
 Obostana, jednostana ili alternirajuća pareza ili anestezija
 Dizartrija
 Disfagija
 Diplopije
 Kombinacija navedenih poremećaja

DIJAGNOZA TIA

Anamnestički
Neurološki pregled-simptomi i znaci nestaju unutar 1h
CT mozga-uvijek uredan-nema patoanatomskog supstrata
Neinvazivne dijagnostičke metode- skrining metode koristiti
Ultrazvučne metode- Doppler karotida vrata i TCD, periodično radi praćenja atersklerotskih
promjena

LIJEČENJE TIA

Liječenje HTA, Diabetesa i hiperlipidemije

Zdrav način života, forsirati prestanak pušenja, prestanak konzumiranja alkohola, fizičku
aktivnost, mediteransku ishranu
Acetilsalicilna kiselina 75-100mg dnevno uzimati
Ponavljana TIA-rizik za definitivni CVI
Izražene aterosklerotske promjene i stenoze karotida prvenstveno, indikacija za endarterectomiju
ili stentiranje.

57
 CVI

Cerbrovaskularni inzult odnosno moždani udar je kriza cerebrovaskularne cirkulacije i funkcija

centralnog nervnog sistema, ali, istovremeno ili poslijedično, i kriza drugih sistema, prvenstveno
kardiovaskularnog i respiratornog.

Cerebrovaskularni inzult je na kliničkom planu žarišna neourološka disfunkcija centralnog

nervnog sistema sa akutnim početkom, koji je poslijediča patološkog poremećaja vaskularnog
porijekla.
Kada se govori o CVI, najčešće se misli na CVI koja je dugotrajan proces koji traje godinama, pa
i decenijama.
U trenutku kada dođe do kliničkih manifestacija CVB CVI (udara), kod oboljelog dolazi do
pojave iznenadnog i dramatičnog nastanka i toka kliničkih simptoma čiji će ishod u pogledu
preživljavanja i sekvela u mnogome ovisiti od ispravnog zbrinjavanja bolesnika u trenutku
nastanka udara.
CVI je najozbiljnija neurološka bolest treće životne dobi.
Zbrinjavanje oboljelih u akutnoj fazi bolesti i kasnije tokom daljnjeg života sa različitim
stepenom onesposobljenosti zavisi od tretmana i rehabilitacije oboljelih, što ovisi o ekonomskom
stanju zemlje.
Moždani udar je vodeći uzrok smrtnosti i glavni uzrok onesposobljenosti odraslih u Evropi.
Helsinburška deklaracija:
 Zbrinjavanje akutne faze CVI,
 Rehabilitacija oboljelih,
 Sekundarna prevencija,
 Evaluacija ishoda CVI i
 Kvalitet procjene organiziranja službi za CVI

Helsinburška deklaracija je vrlo važan dokument i predstavlja put optimalnog zbrinjavanja

oboljelih od CVI.
FAKTORI RIZIKA: Prema American Heart Assotiation iz 1996. Godine faktori rizika za
cerebrovaskularni inzult su:
 Promjenljivi
 Nepromjeljivi

58
PROMJENLJIVI FAKTORI su:

 Hipertenzija, >140mmHg, RR>85mmHg

 Srčana oboljenja: atrijalna fibrilacija, infektivni endokarditisi, mitralna stenoza,
ponavljani široki infarkti na srcu
 Pušenje
 Tranzitorna ishemična ataka
 Asimptomatska karotidna stenoza
 Diabetes mellitus
 Hipertrombocistemija
 Hipertofija lijevog srca

Klasifikacija CVI:

 CVI hemoragičnog tipa

 CVI ishemičnog tipa

U CVI ishemičnog tipa spadaju tromboze i embolije.

Kada govorimo o CVI hemoragičnog tipa, tada se misli na intracerebralne hemoragije
( hipertenzivna, idiopatska zbog aneurizme ili angioma ) i subarahnoidalne hemoragije.

ISHEMIČNI CEREBROVASKULARNI INZULT

 Tranzitorna ishemična ataka (TIA)

 Aterotrombotični moždani infarkt
 Moždane embolije kardijalnog porijekla
 Lakunarni infarkt
 Rjeđi uzroci moždanog infarkta ( disekcija arterija, Myoa-Myoa bolest, fibromuskularna
displazija )
 Ishemični moždani inzult nepoznate etiologije

Globalna moždana hipoperfuzija nakon masivnog tjelesnog krvarenja ili kod teške srčane slabosti
ne bi spadala u cerebrovaskularni inzult.

LAKUNARNI INFARKT

Mali (manji od 1cm)

Infarkt smješten u bazalnim ganglijama, talamusu ili rjeđe...?
Embolične, aterosklerotične lezije talamoperforantnih arterija, opskrbljuju duboku sivu tvar.

59
CVB

Kliničku sliku TIA i CVB grupišemo na:

Sindrom prednje i
Sindrom stražnje cirkulacije.

SISTEM ZADNJEG (VERTEBRALNOG) KRVOTOKA

 Obostrani gubitak vida

 Vertigo i/ili ataksija
 Obostrana, jednostrana ili alternirajuća pareza ili anestezija
 Dizartrija
 Disfagija
 Dipolopije
 Kombinacije navedenih poremećaja

CT- Vertebrobazilarna tromboza

Mali mozak, pons, talamus, mezencefalon, medijalni temporalni režanj, okcipitalni režanj ili
mogu biti zahvaćene samo neke od navedenih struktura.

SISTEM PREDNJEG (KAROTINOG ) KRVOTOKA

 Gubitak vida na istoj strani

 Kontralateralna hemianopsija
 Kontralateralna hemipareza, anestezija, nespretnost šake ili ruke, noge, lica
 Afazija
 Dizarttija
 Kombinacije nabrojanih poremećaja

Okluzija Arterije carotis interne

U skoro polovine slučajeva infarktu prethodi TIA

Infarkt se javlja u teritoriji a.cerbri mediae sa znacima na kontralateralnoj strani:
 Homonimna hemianopsija
 „centralni facijalis“

60
  Hemipareza ili hemiplegija
 Hemihipestezija ili hemianestezija

Dominantna strana, afazija ili disfazija, a lezija u frontalnom režnju izaziva prolaznu dvijaciju
glave i očiju prema strani lezije.
Skoro uvijek postoji izvjestan poremećaj svijesti.
Ako je kontralateralni krvotok dobar, okluzija može proći bez žarišnih znakova.

Svijest je u početku očuvana. Pojava delirijuma je pogoršanje poremećaja svijesti. Devijacija

očiju i glave znak je velikog infarkta. Skoro uvijek se javlja hemianopsija, a ako postoji Hornerov
sindrom vjerovatno se radi o okluziji ili disekciji karotidne arterije.
Tok bolesti je postepen, može doći do poboljšanja kada se radi o embolusu iz srca i disekciji
arterije sa stvaranjem ugruška.
Pogoršanje toka bolesti poslijedica je edema mozga koji se brzo razvija i naziva se „maligni
infarkt“ na teritoriji srednje cerebralne arterije.

INFARKT MOZGA- CT i MRI omogućuju

 Razlikovanje prema vremenu nastanka- akutni, subakutni i hronični

 Razlikovanje prema patoanatomsko-radiološkom uzroku:
 Teritorijalni infarkt
 Vertebrobazilarna tromboza
 Lakunarni infarkt
 Hemodinamički infarkt
 Embolični infarkt
 Bolesti malih krvnih žila- hipertenzija, DM, pušači
 Venski infarkt-tromboza venskog sinusa

Okluzija a.cerbri mediae često se ne razlikuje od tromboze karotide u pogledu neouroloških

ispada, ali ima težu prognozu jer ova arterija nema brojne anastomoze koje imaju karotida u vratu
i Willisovom šestouglu.

Glavni znaci velikog infarkta su paraliza donjeg dijela lica i ruke, sa manjom slabošću noge,
hemianestezijom, sve na suprotnoj strani od strane lezije.
Lezija dominantne hemisfere daće i poremećaj govora, a lezija na nedominantnoj strani izazvaće
ansognoziju ili Antonov sindrom: bolesnik nije svjestan a ima hemiplegiju, može ležati na svojoj
ruci i izazvati rabdomiolizu.

CT- Akutna ishemija (<24h)

61
„Znak medije“ – neošto i nejasno demarkirano hipodenzno područje koje zahvata sivu i bijelu
tvar

CT- Akutni-subakutni infarkt

Kod dužeg trajanja ishemije mozga u akutnoj fazi na CT-u se prikazuje neošto ograničeno,
hipodenzno područje koje se počinje demarkirati.
Dijagnoza položaja, veličine i tipa infarkta.

CT-Subakutni infarkt

( Teritorijalni infarkt u irigacijskom području srednje moždane arterije 9

CT- Infarkt različite starosti

S vremenom ishemična lezija postaje sve hipodenznija približavajući se koeficijentima apsorpcije

likvora.

 Chorioidea anterior

Rijetka.
Dovodi do infarkta zadnjeg kraka kapsule interne, talamusa, mezencefalona, slijepoočnog režnja i
korpus genikulate laerale, što zavisi od individualne teritorije vaskularizacije ove arterije.
Najčešća je hemiplegija, hemianestezija (prolazna), ponekad postoji hemianopsija i
kvadrantanopsija.

Arteria communicans posterior

Povezuje unutrašnju karotidnu arteriju sa zadnjom moždanom arteriom.

Ona daje grane za optički trakt i hipotalamus, za dio suptalamusa i talamusa, a učestvuje u
izgradnji Willis-ovog kruga.

Arteria cerebri anterior

CVI rijetki.
Infarkt u njenoj regiji uglavnom oštećuje medijalni čeoni predio, a poslijedice su slabosti noge
suprotne strane i u manjoj mjeri ruke (rame).
Bolesnici mogu imati odsutsvo inicjative (abulija) i paratoniju: povišenje tonusa plastičnog tipa u
toku cijelog pokreta, bez primjesa „zupčastog točka“ ako se pokret vrši sporo.

Arteria cerebri posterior

62
Daje različitu sliku oštećena.
Infarkt u distribuciji ove arterije dovodi do kontralateralne hemianopsije sa donekle očuvanim
makulnim vidom.
Obostrane lezije mogu izazvati bilateralnu homonimnu hemianopsiju.
Obostrani okcipitalni i okcipitoparijetalni infarkti mogu stvoriti korteksno sljepilo sa očuvanim
refleksima zjenica : bolesnici negiraju ili nisu svjesni sljepila ( Antonov sindrom ).

Ekstrakranijumska okluzija vertebralnih arterija rijetko daje simptome okluzije moždanog stabla
ili znake infarkta zadnje cirkulacije zbog kompenzacije krvotoka iz druge vertebralke ili
retrogradnog dotoka iz a.basilaris.
Češće se javljaju znaci insuficijencije VB krvotoka sa nesvjesticom, zamućenjem vida,
diplopijama, vrtoglavicom, dizartrijom, inkoordinacijom, parezom facijalisa i poremećajem
ravnoteže.

Arterija basilaris

Nagla okluzija daje teške simptome sa brzim pogoršanjem i prelazom u komu, često sa lošom
prognozom.
Embolus dolazi iz vertebralnih arterija ili iz ateroma arkusa aorte ili srca. Akutno začepljenje
izaziva infarkt ponsa. Najčešći znak je poremećaj svijesti, ili dizartrija, disfagija, paraliza
pogleda, diplegija facijalisa, „klimanje“ očiju i nagli razvoj kvadriplegije – nesimetrijske.
Može se vidjeti i internukleusna oftalmoplegija ili nepokretnost samo jednog oka u
horizontalnom smjeru, uz očuvanu abdukciju drugog oka- sindrom „ jedan i po „.

Daljnja diferencijacija inzulta prednjeg i stražnjeg sliva je na bazi mikroangiopatije:

 Lakunarni infarkt,
 Subkortikalni aterosklerotična encefalopatija

Ishemijski inzulti nastali na osnovu makroangiopatija što se na kliničkom planu manifestira kao
teritorijalni infarkt.
Posebna skupina ishemijskih inzulta su embolijski inzulti koji dolaze sa krvnih žila ili iz srca.

Hemoragični cerebrovaskularni inzulti su najčešće posljedica rupture arterijske mikroaneurizme

kod hipertenzivnih bolesnika, aneurizmi, angioma, AV malformacije, antikoagulantne terapije,
koagulopatija i leukemija.
Cerebrovaskularni inzult je na kliničkom planu žarišna neurološka disfunkcija CNS-a sa aktnim
početkom, koji je poslijedica patološkog poremećaja vaskularnog porijekla.

Radnu, kliničku dijagnozu moždanog udara možemo postaviti ako imamo:

63
  Nastanak bolesti u nekoliko sekundi, minuta ili sati, rjeđe i duže, uz evoluciju simptoma
prema stabilizaciji ili oporavku
 Postojanja fokalnog neurološkog deficita
 Mogućnosti grupisanja neuroloških ispada u odredjene sindrome
 Postojanje faktora rizika tipa hipertenzije, dijabetesa, kardiopatije i sl

CT glave je prvi i najvažniji dopunski pregled po nastanku inzulta. Treba ga uraditi što je prije
moguće, bez kontrasta. Veoma je važno da će nam CT odvojiti druge uzroke neurološkog
deficita, kao što su: moždani tumor, subduralni ili epiduralni hematom, te kontuzije mozga.
Daje nam odmah odgovor ako se radi o intracerebralnoj hemoragiji i u najvećem broju slučajeva,
i ako postoji subarahnoidalna hemoragija.

Dijagnoza aneurizme

Prisutnost aneurizme, tip, lokalizacija

Prikazati vrat A i smjer širenja
Mjerenje-ax. Row data
Odjeliti vrat A od moguće superpozicije okolnih krvnih žila
Odnos A prema okolnim krvnim žilama
Nepravilnost stjenke
Prisutnost spazma

Kod ishemičnog udara unutar dva ili tri sata možemo imati rane znake promjena na moždanom
parenhimu
 hiperdenznu art.cerbi mediae
 gubitak sulkusa na površini mozga, nejasnost prikaza normalnih moždanih struktura- što
zajedno ukazuje na lošiju prognozu.

Češće, posebno ako je infarkt manji prikazat će se tel poslije nekoliko sati, pa i 24-48sati
Kod subarahnoidalne hemoragije mora se imati u vidu da se kod male količine krvi u
subarahnoidalnom prostoru, CT može pokazati urednim ( 5-10% pacijenata ), kao i da se svježa
krv u subarahnoidalnom prostoru ne prikazuje nakon nekoliko dana po inzultu.

Ultrazvučna dijagnostika

Ultrazvučnu dijagnostiku, ispitivanje intra i ekstrakranijalnih krvnih sudova treba provesti u toku
obrade bolesnika sa moždanim udarom.

64
Transkranijalni Doppler (TCD) je brza i netraumatska metoda ispitivanja arterija Willis-ovog
kruga. U 10-15% slučajeva se pregled ne može uraditi zbog odsustva temporalnog prozora
( posebno kod starijih bolesnika) . Metoda je manje pouzdana u detekciji arterijskih okluzija,
bolja u detekciji stenoza i izvrsna je u hemodinamskoj procjeni promjena uslijed promjena na
krvnim sudovima vrata. Može biti od koristi u procjeni vazospazma kod bolesnika sa
subarahnoidalnom hmoragijom.
Ekstrakranijalni doppler nam daje podatke o stanju na magistralnim krvnim sudovima vrata,
postojanju i stepenu stenoze ( veličina i vrsta plaka ) ili okluziji arterije.
Metoda je neophodna prije hirurških intervencija na vratu i veoma dobra u praćenju bolesnika
nakon operacije na istima.

MRI je osjetljivija i selektivnija metoda od prethodne. U akutnoj, ranoj fazi moždanog udara
imamo veoma brzo i rano pouzdane podatke o infarktu (mjesto, veličina)
Moguće je uraditi i MR angiografiju, kada se veoma dobro mogu prikazati vaskularne
malformacije na bazi mozga (aneurizme) ili u moždanom parenhimu (angiomi, kavernomi).

U ranoj fazi hemoragičnog sindroma je CT osjetljiviji, osim ako se MR ne radi sa posebnim

programom. MR je neobično važna u dijagnozi moždanih venskih tromboza ili disekcija arterija,
te malih promjena u moždanom stablu.
Ipak, u cjelini, to je skupa metoda, nedostupna mnogim sredinama za rutinski rad, te i u
razvijenim zemljama nije prihvaćena kao prva metoda u dijagnozi moždanog udara.

EKG je neophodan u okviru zbrinjavanja bolesnika sa MU, kako zbog toga što ovi bolesnici
često imaju i oboljenja srca, tako i zbog toga što se mogu naći promjene koje će objasniti nastali
inzult ( poremećaj ritma, svježi srčani infarkt).
Nalaz na srcu je važan i za svaki dalji plan o terapiji inzulta.
Laboratorijski nalaz krvi uključuje KKS, faktore koagulacije, elektrolitski status, testove jetrene i
bubržne funkcije, glikemiju fibrinogen, po mogućnosti markere infarkta (enzimi)
U nekim slučajevima se može ukazati potreba za hitnom cerebralnom angiografijom, ali je to
rjeđe ( brza detekcija rupturirane aneurizme radi hitnog operativnog zahvata )

Pitanja koja treba odgovoriti u ranoj obradi bolesnika sa moždanim udarom su:
 Je li bolesnik vitalno ugrožen ?
 Koliko je vremena prošlo od početka simptoma do dolaska u bolnicu ?
 Je li povišen intrakranijalni pritisak ?
 Postoje li teže prateće bolesti ?
 Kakva je moguća prognoza ?

65
LIJEČENJE AKUTNOG MOŽDANOG UDARA

Liječenje akutnog moždanog udara možemo podijeliti na tri vrste:

 Zajednička terapija, bez obzira na vrstu inzulta, pogotovo važna za velike udare (major
stroke) je simptomatska ili suporativna terapija ili opće liječenje. Mada se naziva tako,
ovo je terapija osnovna i obezbjeđuje preživljavanje najvećem broju bolesnika i
poboljšava izglede za kasniju fizikalnu i socijalnu rehabilitaciju.
 Specifična terapija, usmjerena je ciljano prema patogenezi bolesti
 Liječenje komplikacija- komplikacije možemo da podijelimo na one koje su neurološkog
porijekla ( sekundarno krvarenje, moždani edem, epileptični napadi ) i na one koje nisu
neposredno povezane sa moždanim udarom, ali jesu sa ležanjem bolesnika (dekubitusi,
duboke venske tromboze, infekcije, ulceracije, plućna embolija)
U kategoriji vremena, komplikacije možemo da podijelimo na rane, nastale unutar sedam
dana po inzultu i koje su mahom cerebralne povezane sa intrakranijalnom hipertenzijom-
kasne, unutar mjesec dana po inzultu, i koje su obično somatske ( kardijalne, pulmonalne,
metaboličke, infektivne ).

PRINCIPI OPĆE ILI SIMPTOMATSKE TERAPIJE

 Obezbjediti efikasnu oksigenaciju počevši od oslobađanja disajnih puteva od mehaničkih

zapreka, preko oksigenacijei aspiracije do eventualne intubacije pacijenta. Respiratornu
funkciju procjenjivati pusnom oksimetrijom i acido-baznim statusom krvi. Oksigenacija
krvi se može poboljšati primjenom 2-4 litra kisika na minut putem nosnog katetera.
Normalna respiratorna funkcija i adekvatna oksigenacija krvi su neophodne za očuvanje
metaboličkih proces mozga u cjelini, posebno u graničnoj zoni, tzv. penumbri.

 Kao opće pravilo može se navesti da arterijska hipertenzija ne treba da bude korigovana u
akutnoj vazi ishemičnog moždanog udara. Ovo je iz rzloga što je moždana autoregulacija
oštećena i područje penumbre postaje ovisno o srednjem arterijskom pritisku. Čuvati se
brzog i naglog obaranja krvnog pritiska. Kod bolesnika sa postojećom hipertenzijom su
poželjne vrijednosti krvnog pritiska od oko 180-185 mmHg i 100-105mmHg, a kod
ostalih bolesnika je poželjna blaga hipertenzija sa 160-180mmHg i 90-100mmHg.

 Liječenje oboljenja srca

U liječenju moždanog udara nam je neobično važno da održimo normalni udarni volumen
srca, kako bi održali normalan krvni pritisak i srčani ritam, a to žnači obezbjediti dobru
moždanu perfuziju, a u slučajevima srčane aritmije i da se smanji mogućnost nastanka
novih embolusa. Srčani ritam treba normalizovati lijekovima, kardiokonverzijom ili
pomoću elektrostimulatora u saradnji sa specijalistima interne medicine ili kardiolozima.
Mora se voditi računa da su oboljenja srca vrlo često udružena sa moždanim udarom, ali i
da sam moždani udar može dovesti do komplikacija na srcu, tipa aritmije, ili promjena u
ST segmentu i T valu i tako imitirati sliku ishemije miokarda.

66
 Bolesnici sa moždanim udarom veoma loše podnose i hipoglikemiju i pretjeranu
hiperglikemiju. U slučajevima hipoglikemije treba odmah intervenisati bolusom od
100ccm 50% glukoze u nastaviti sa infuzijama ili sa infuzijom 5-10% glukoze.
Kod dijabetičara održavati nivo glikemije između 7,8-10 mmol/l, a intervenisati
inzulinom ako su vrijednosti glikemije 10mmol/l ili preko ( za neke autore intervenisati
tek ako je glikemija preko 12mmol/l.

 Održavati hidro-elektrolitnu ravnotežu i svaki poremećaj korigovati.

Ovo je važno da bi se izbjeglo smanjenje volumena plazme, povišenje hematokrita i
poremećaj reoloških svojstava krvi.
Smatra se da je i 20% bolesnika sa ishemičnim moždanim udarom dehirirano, a povišena
osmolarnost sigurno vodi većoj smrtnosti.
Potrebna je dnevna kontrola elektrolita i prema potrebi ih korigovati. Ako je pacijent u
komi, ovo praćenje postaje još važnije (1500-2500 ccm tečnosti dnevno ). Za početnu
nadoknadu tečnosti preporučuje se intravenski put, potom staviti nazogastričnu sondu.
Nekontrolisana nadoknada volumena može povećati moždani edem ili dovesti do plućnog
edema.

 Epileptični napadi se mogu javiti kao inicjalni simptom i kao ponavljani napadi u akutnoj
i subakutnoj fazi moždanog udara. Inicijalni napad se ne liječi. Ponavljani napadi bilo
parcijalni ili generalizirani se liječe antiepilepticima ( najčešće se koriste karbamazepin i
Na valproat )

 Voditi računa o tjelesnoj temperaturi pacijenta.

Povišena temperatura, bilo koje etiologije, je vrlo loša za vitalnu prognozu bolesnika sa
moždanim udarom. Hipertermija se javlja kod 25-43% bolesnika sa moždanim udarom,
najčešće kao poslijedica komplikacija, u prvom redu kao pneumopatija ili urinarna
infekcija.
Kao hipertermiju definišemo stanje povišene tjelesne temperature od preko 37,5 stepeni,
mjereno dva puta u pola sata razmaka. Snižavamo temperaturu medikamentozno
( paracetamol) ili mlakim oblogama na tijelu, uz primjenu antibiotika, ako se radi o
infekciji.

 Prevenirati pojavu dubokih venskih tromboza i plućne embolije sa ranom mobilizacijom

pacijenta ( kineziterapija ), elastičnim čarapama, heparinom male molekularne težine.
Ako je u pitanju težak neurološki deficit može se odmah započeti preventivna terapija sa
niskomolekularnim heparinom.

 Mora se redovno mjenjati položaj tijela pacijenta u postelji da bi se predupredili

dekubitusi, kontrakture i bolno rame, ali i hipostatska pneumonija

67
  Započeti ranu kineziterapiju, prvo pasivnu, potom aktivnu, pri čemu sa ranom teapijom
počinjemo jednako i kod bolesnika sa hemoragičnim i sa ishemičnim oblikom
cerebrovaskularne bolesti

 Smanjiti ili preduprijediti emocionalni šok, konfuzno stanje ili depresiju kod bolesnika i
njegove okoline. Bolesnici sa moždanim udarom su vrlo često anksiozni, te je poželjno
( ako im svijest nije poremećena) uključiti anksiolitik u prvim danima bolesti.

HIRURŠKO LIJEČENJE INTRACEREBRALNE HEMORAGIJE

Odluka o hirurškom liječenju, odnosno evakuaciji hematoma, zavisi od veličine i lokalizacije

hematoma, životnog doba pacijenta i kliničkog stanja ( posebno stanje svijesti i evolutivnosti
bolesti )
Stavovi nisu u popunosti usaglašeni i ostaje da se uvijek traži i mišljenje neurohirurga, posebno
za hematome malog mozga i lobarne hematome. Kod cerebralnog hematom su indikacije za
hirurški tretman: veličina hematoma preko 3 cm uz hidrocefalus, potom cerebralni hematom sa
komom koja traje manje od dva sata ili sa evolutivnim kompresivnim sindromom moždanog
stabla.

MOŽDANI UDAR I RANA REHABILITACIJA

Aktivna rana rehabilitacija je potrebna gotovo polovini ili više pacijenata koji su doživjeli
moždani udar.
Rehabilitaciju treba započeti što je moguće prije i kod hemoragičnog i kod ishemičnog inzulta.
Intenzitet rehabilitacijskog programa zavisi i od kliničkog stanja bolesnika, te o stepenu njegove
tjelesne nesposobnosti.

PREVENCIJA CEREBROVASKULARNE BOLESTI

Prevencija moždanog udara je neuporedivo efikasnija od liječenja istog i smanjenje broja

bolesnika i smrtnosti u razvijenim zemljama je mnogo više odraz bolje prevencije, nego liječenje
već doživljenog udara.
Po vremenu preduzimanja preventivnih radnji u odnosu na nastanak moždanog udara
razlikujemo:
 Primarnu (asimptomatski stadij)
 Sekundarnu prevenciju ( simptomatski stadij )nakon doživljene tranzitorne ishemične
atake i kompletnog udara.

Po načinu primjene preventivnih radnji imamo:

 Higijenskodijetetske mjere ( promjena načina života )
 Liječenje lijekovima

68
  Liječenje hirurškom intervencijom.

DEMENCIJA ILI DEMENTNI SINDROM

(hronični moždani sindrom)

Stanje trajnog, progresivnog i difuznog oštećenja anatomskih struktura mozga i njihovih funkcija

Ledirane intelektualne funkcije (pamćenje, mišljenje, rasuđivanje, sposobnost govora) uz

očuvanu svijest i percepciju.
Različit intenzitet, može prethoditi deterioracija kontrole emocija i ponašanja.
Ireverzibilna bolest, postepeno progredira, s izuzetkom poboljšanja u slučajevima kod kojih je
etiološki faktor tačno utvrđen, pa se može primijeniti efikasna terapija.

KLASIFIKACIJA ORGANSKIH MENTALNIH POREMEĆAJA

DSM IV
 Demencija Alzheimerova tipa sa ranim početkom,
 Demencija Alzheimerova tipa sa kasnim početkom
 Vaskularna demencija
 Demencija zbog Pickove bolesti
 Demencija zbog Parkinsonove bolesti,
 Demencija zbog Huntingtonove bolesti,
 Demencija zbog Jakob-Creutzfeldtove bolesti
 Demencija zbog bolesti HIV
 Demencija zbog zloupotrebe supstancija
 Demencija zbog traume glave
 Demencija višestruke etiologije
 Demencija, neodređena

MKB 10

 Demencija u Alzheimerovoj bolesti, rani ili kasni početak

 Vaskularna demencija
 Demencija u drugim bolestima klasificiranim na drugom mjestu:
 Demencija u Prickovoj bolesti
 Demencija u Parkinsonovoj bolesti

69
  Demencija u Hantingtonovoj bolesti
 Demencija u Creutzfeldt-Jakobovoj bolesti
 Demencija u HIV bolesti

 Neodređena demencija

ORGANSKI SIMPTOMATSKI DUŠEVNI POREMEĆAJI

Organski amnestički sindrom koji nije uzrokovan alkoholom ili drugim psihoaktivnim
sredstvima:
 Izrazito oštećenje svježeg ili starijeg pamćenja, neposredno sjećanje očuvano,
 Smanjena mogućnost učenja novih činjenica
 Dezorjentacija u vremenu, konfabulacije
 Najčešća kod trauma glave, hipoglikemije, deficit B1, postiktalno, nakon EKT i dr.

RELATIVNA UESTALOST KOD POJEDINIH OBLIKA DEMENCIJE

 Alzheimerova bolest 60%,

 Vaskularna demencija ( Mješana vaskularna demencija i AD 10%, čista vaskularna
demencija 5% )
 Demencija sa Lewyjevim tijelima ( čista DLB 3%, DLB sa AD 12% )
 Frontotemporalna demencija 5%
 Druge demencije 5%

KORTIKANE, SUBKORTIKALNE I MIJEŠANE DEMENCIJE

Kortikalne demencije
 Alzheimerova
 Frontotemporalna
 Jacob-Creutzfeldt

Subkortikalne demencije:
 Normotenzivni hidrocefalus,
 Huntingtonova,
 Parkinsonova
 Multipla skleroza
 Fokalne lezije talamusa i bazalnih ganglija

70
Miješane
 Vaskularna
 Lewy bodies
 Kortikobazalna degeneracija
 Neurosifilis

KOD KORTIKALNOG TIPA

Simptomi 4A:

 AMNEZIJA ( intelektualno probadanje)

 AFAZIJA ( oštećena sposobnost da razumiju ili koristi jezik )
 APRAKSIJA ( oštećena sposobnost da izvode naučene motoričke zadatke uz očuvanu
motoričku funkciju )
 AGNOZIJA ( oštećena sposobnost identifikacije predmeta uprkos očuvanog osjeta )

KOD SUBKORTIKALNOG TIPA

Sposobnost shvtanja je jako usporena, pamćenje je oslabljeno i poremećena je orijentacija

( naročito vremenska i prostorna )
Prisutni afektivni i emocionalni poremećaji, ispadi u sferi memorije nisu nikada tako izraziti kao
kod kortikalnog tipa.
Karakteristično je prisustvo ekstrapiramidalnih simptoma i znakova, koji nastaju kao poslijedica
upalnih, vaskularnih i infektivnih procesa na mozgu

KORTIKALNA SUBKORTIKALNA
DEMENCIJA DEMENCIJA
Oštećenje pamćenja umjereno teško, rano nastaje
Govor normalno disfazije, rano nastaje
Matematičke vještine sačuvane oštećene, rano nastaje
Ličnost ravnodušna ravnodušna
Raspoloženje depresivno normalno
Koordinacija oštećena normalno
Kognitivna i motorna brzina usporena normalno
Abnormalni pokreti horeif. pokreti/tremor rijetko

UZROCI DEMENCIJE

71
Primarni neurodegenerativni poremećaji: Alzheimerova bolest, demencija sa Lewy
tjelašcima, Pikova bolest i druge frontotemporalne demencije, Parkinsonova bolest, prionske
bolesti, Huntingtonova bolest

Vaskularni uzroci : Vaskularna demencija, moždani udar, fokalni udari dalamusa i bazalnih
ganglija, subduralni hematomi

Inflamatorni i autoimuni uzroci: Vaskulitisi sa zhvaćanjem CNS-a, Behcetova bolest,

neurosarkoidoza, Hashimotova encefalopatija, multipla skleroza

Traumatski uzroci: Teške povrede glave ili ponavljane povrede glave kod boksera

Infektivni uzroci: HIV, jatrogeni uzroci, varijante CJD ( prionske bolesti), neurosifilis,
postencefalitičke promjene, Lyme bolest.

Metabolički i endokrini uzroci: Uremija, renalna dijaliza, insuficijencija jetre, Kushingov

sindrom, hipopituitarizam, insuficijencija nadbubrega

Neoplastični uzroci i post-radijaconi uzroci

Post-anoksični uzroci: Teška anemija, postoperativno (posebno kardijalni bypass ), trovanje
ugljen monoksidom, kardijalni arest, hronična respiratorna insuficijencija

Vitaminski i drugi nutricioni nedostatci: Nedostatk vitamina B12, folati

Toksični uzroci: Alkohol, trovanje teškim metalima, organski rastvarači, organofosfati

Drugi uzroci: Normotenzivni hidrocefalus

ALZHEIMEROVA DEMENCIJA

Sporo, progresivno, neurodegenerativno oboljenje

Obolijevaju uglavnom osobe starije životne dobi

EPIDEMIOLOGIJA

Godišnja incidenca svih demencija iznosi 1.2/1000 u dobi od 60 do 69 godina

Sa daljim starenjem raste do 53.3/1000 u onih sa preko 90 godina
Pogađa češće žene
Oko 26 miliona ljudi u svijetu, od čega oko 5 miliona u Evropi, boluje od AD
Procjena da će ovaj broj narasti na 106 miliona 2050.god
72
Pojavi AB doprinose različiti genetski faktori i faktori spoljašnje sredine

FAKTORI RIZIKA

Glavni faktor rizika za nastanak AD je dob

Rizik proporcionalno raste sa godinama. Ženski pol, Daunov sindrom ( trizomija 21. Para
hromozoma ), povrede glave i nizak nivo obrazovanja, pozitivna porodična anamneza, APOE
eta4 aleli
Prethodna depresija, pušenje, hipotireoza, intolerancija na glukozu, hiperhomocisteinemija,
deficit vitamina B12, B6, folne kiseline, hiperholesterolemija

Arterijska hipertenzija i šećerna bolest se prema novim saznanjima također ubrajaju u faktore
rizika za nastanak AB, dok
Mogući protekticni faktori- estrogeni, antioksidansi, nesteroidni antiinflmatorni lijkovi, statini,
APOE eta2, upražnjavanje hobija, fizička aktivnost, socijalna komunikacija

Ispituju se uticaj ishrane, okoline i životnog stila u nastanku AB.

PATOGENEZA AD

Mehanizam nastanka:
 Prekomjerna produkcija i akumulacija amiloida
 Hiperfosforilacija za mikrotubule vezanog tau-a
 Apoptoza
 Oksidativni stres
 Inflamacija
 Poremećaj homeostaze kalcijuma
 Toksični faktori
 Vaskularni faktori

MAKROSKOPSKE PROMJENE MOZGA U AD

 Smanjeni volumen i težina mozga ( <1100 grama )

 Simetrično i difuzno atrofične vijuge s poslijedično proširenim brazdama- najviše u
slijepoočnim i čeonim režnjevima ( subkortikalne strukture, bazalni gangliji, mali mozak i
moždano stablo gotovo su uvijek sačuvani )

73
  Proširene lateralne moždane komore- ponajviše slijepoočni rog ( hydrcephalus ex
vvacuo )
 Smanjen i izblijedio locus coeruleus
 Atrofirani bulbus i traktus olfaktorijus, te zadebljana dura mater

DVA OBLIKA DEMENCIJE

Sa ranim i sa kasnim početkom

AD sa ranim početkom prije 65. Godine života. Ima relativno brzi deteriorirajući tok i izražene
višestruke poremećaje višik kortikalnih funkcija.

AD sa kasnim početkom nakon 65. Godine života, najčešće u kasnim 70-im godinama ili kasnije
Polaganim razvojem i poremećajem pamćenja kao kasnom kliničkom karakteristikom.

KLINIČKI SIMPTOMI AD

KOGNITIVNO ONESPOSOBLJENJE ZA BIHEJVIORALNI I

OŠTEĆENJE UOBIČAJENE DNEVNE PSIHOTIČNI SIMPTOMI
AKTIVNOSTI
Gubitak memorije Održavanje ličnih funkcija Depresija
( vožnja)
Poteškoće pažnje Održavanje sastanka Konfuzija
Dezorijentacija u vremenu i Samostalni izlazak Anksioznost
prostoru
Potešloće govora Javljanje na telefon Apatija
Izvršne disfunkcije Lična higijena Nemir
Oštećenje percepcije Hranjenje Neprikladno ponašanje
Prakticiranje Samostalo oblačenje Strah ili panika
Korištenje toaleta Sumanute ideje
Halucinacije

74
 Agresivnost

RANI SIMPTOMI AD

Oštećena kratkoročna memorija: učenje i pamćenje novih informacija postaje iznimno teško
Jezične poeškoće ( osobito sa traženjem riječi ) promjene raspoloženja i promjene ličnosti
Progresivne poteškoće sa samostalnim svakodnevnim aktivnostima ( npr. finacijsko poslovanje,
snalaženje u prostoru, pamćeneje gdje su odložili svoje stvari)
Sposobnost apstraktnog razmisljanja, uvid ili procijena također mogu biti oštećeni
Mogu reagirati razdražljivo, neprijateljski i agitirano zbog gubitka neovisnosti i sposobnosti
pamćenja.

SREDNJI STADIJ

Problemi sa obavljanjem svakodnevnih aktivnosti kao što su kuhanje, pranje rublja ili korištenje
telefona
Ostali simptomi koji se javljaju u ovom stadiju su:
Inkontinencija
Povećan gubitak pamćenja i zaboravljivost
Nnesposobnost izricanja prvilnih riječi ili fraza
Poteškoće u rješavanju testova kognitivnih sposobnosti
Povećanje socijalne izolacije

JAKO OZBILJAN STADIJ

Zadnji stadij bolesti, a simptomi mogu biti slijedeći:

Gubitak jezičkih vještina,
Smanjen osjećaj doživljavanja okoline
Potrebna je pomoć tokom hranjenja,
Inkontinencija
Gubitak mišićne mase na skupinama mišića koji su zaduženi za smijanje, gutanje, hodaanje ili
sjedenje.

DIJAGNOSTIKA

Anamneza uz detaljan psihijatrijski, internistički i neurološki pregled

Laboratorijskim pretragama krvi : KS, elektroliti, glukoza, jetreni enzimi, bubrežna funkcija,
hormoni štitne i nadbubrežne žlijezde, serološki testovi za sifilis, HIV i boreliju, rnivo folata i
B12 , mogu se otkriti potencijalno reverzibilni uzroci demencije

75
Pregledom cerebrospinalne tečnosti mogu se otkriti upalni uzroci, a u novije vrijeme iz likvora se
određuju i biološki biljezi za Alzheimerovu bolest
EEG
CT i MR mozga obično ne pokazuju neke karakteristične promjene, ali pomažu u početku kod
isključivanja drugih uzroka demencije
Pozitronska emisijska tomografija s deoksiglukozom označenom sa fluorom-18 i SPECT sa
fluoroalkilnim analogom kokaina, može pomoći identificirati demenciju Lewyevih tjelašaca, ali
se ne provode rutinski
Konačni dijagnozu je moguće postaviti iz uzorka moždanog tkiva pri obdukciji
MMSE
Psihometrijski testovi za rano otkrivanje, klasificiranje i praćenje kognitivnih promjena u AD,
npr. ADAS-cog ( Alzheimers Disease Assessment Scale- cognition ), Blessed Information-
Memory-Concentration ( BIMC) – dio je BDS (od Blessed Demenita Scale )
Bentonov test vidne retencije ( BVRT) s visokom osjetljivošću i specifičnošću predviđanja AD i
prije nastanka očiglednih kognitivnih simptoma.

BVRT zahtijeva od ispitanika da reproducira geometrijske oblike nakon što ih je gledao kroz
10sekundi ( testira se kratkotrajno pamćenje, a rezultat na testu se predstavlja kao ukupni broj
grešeka )

LIJEČENJE

Ukoliko se otkrije reverzibilni uzrok demencije, liječenje treba započeti što ranije jer i
reverzibilni uzroci mogu vremenom postati ireverzibilni
Većina demencija simptomatsko liječenje
Lijekovi usporavaju napredovanje bolesti i odgađaju gubitak neovisnosti i smještaj oboljelog u
instituciju
Smanjuju potrebu za dodatnim psihijatrijskim lijekovima
Smanjuju troškove zbrinjavanja oboljelog, popravljaju kvalitetu i njegovog života i života
obitelji.

INHIBITORI AChE

 Generacija I-AchE
Tacrine- 1994 god. Prvi odobreni lijek za Alzheimerovu bolest u SAD.
Hepatotoksičnost, periferni holinergički efekti, složen algoritam doziranja
 Generacija I-AchE
Donepezil
Rivastigmin ( Evropa)

76
 Galantamin

MEHANIZAM DJELOVANJA INHIBITORA AchE

Smanjuju intrasinaptičko razaranje Ach

Obezbjeđuju bolju difuziju Ach od mjesta njegovog oslobađanja
Povećavaju transmiterko-receptorsku interakciju
Olakšavaju generisanje postsinaptičkog akcionog potencijala
Povećavaju oslobađanje neamiloidogenih solubilnih derivata APP i smanjuju generisanje
neurotoksičnog amiloida ( stvaranje senilnih plakova )

TERAPIJA

DONEPEZIL ( Aricept )
Specifičan i reverzibilan inhibitor acetilholinesteraze, enzima koji se nalazi u sinaptičkim
pukotinama i hidrolizira acetilholin u holin i octenu kiselinu
Lijek je indiciran za simptomatsko liječenje blage do umjerene Alzheimerove demencije

RVASTIGMIN ( Exelon )
Rivastigmin je reverzibilni inhibito holinesteraze u mozgu
Rivastigmin je pokazao mogućnost poboljšanja stanja kod pacijenata u ranim fazama AD

MEMANTIN ( Axura, Ebixa )

NMDA ( N.metil D-aspartat ) receptorski antagonist koji inhibira patološko funkcioniranje

NMDA receptora i odobren je za liječenje umjerene i teške Alzheimerove bolesti
Smanjuje djelovanje glutamata na određene receptore u mozgu
Blokadom receptora, smanjen je ulaz kalcija u stanicu i postiže se neuroprotekcija
Učinak memantina vidi se u poboljšanju kognitivnih i psihomotornih sposobnosti i obavljanju
dnevnih aktivnosti
Pozitivni efekti kod Parkinsonove bolesti, CVI-a, epilepsija, trauma mozga, amiotrofične
lateralne skleroza, ovisnosti o lijekovima, hronične boli

GINKO BILOBA

77
Sadržava: ginkoglide i bilobalide, te anioksidance kao što je kvercetin, kemferol i izoramnetin.
Učinak na krvni sistem ( poboljšava se elasticitet krvnih sudova, cirkulacija krvi u tijelu,
prokrvljenost mozga ), a indirektna poslijedica je postupno poboljšanje i funkcija mozga.

AMPAKINI

Modulatori AMPA receptora, važni za funkciju glutamata, potiču mozak na produkciju određenih
proeina koji se nazivaju neurotrofini.
Smatraju se lijekovima koji će moći, ne samo spriječiti starenje mozga, nego umnogome
poboljšati intelektualne sposobnosti zdravih individua.

PSIHOZA KOD AD

Sumanute ideje i halucinacije su zajedničke za AD pacijente i pojavljuju se kod 10% do 50%

pacijenata
Teško je ocijenii da li ovaj fenomen ima isti kvalitet kao onaj kod primarno psihotične bolesti kao
što je sch ?
Dementni vjeruju da će neko doći u njihovu kuću da pokrade njihovu svojinu, a shizofreni
pacijent ima kompleksne paranoidne ideje, što je na kraju otvoreno pitanje.

VASKULARNE DEMENCIJE

Brojni i različiti dementni sindromi uzrokovani vaskularnim poremećajima različite geneze, koji
se po početku bolesti, kliničkoj slici i toku, razlikuju od dementnog sindndroma kod AD
U ovakvih osoba pojavljuje se slabljenje tjelesnih i duševnih sposobnosti, sposobnosti procjene,
shvaćanja okoline, oscilacije emocija, sužavanje kruga zanimanja
Autopsije dementnih bolesnika pokazale su postojanje cerebrovaskularnog oboljenja u 20-25%
slučajeva

CEREBROVASKULARNE BOLESTI STVARAJU DEMENCIJU NA DVA NAČINA:

Razaranje znatnije zapremine mozgovine ( 50-100ccm )

Može biti jedna ili multiple zone encefalomalacije izazvane okluzijom velike intra ili
ekstrakranijalne arterije
Zahvaćen korteks, bijela masa, talamus, bazalne ganglije
Infarkt ili ishemija određenih dijelova mozga
Male fokusne lezije u dijelovima važnim za memoriju ili kognitivne funkcije : okluzia a.cerbri
posterior sa ancefalomalacijom temporalnog režnja, infarkt talamusa, hipokampusa, a.cerebri
anterior.

78
CEREBROVASKULARNE BOLESTI KOJE MOGU IZAZVATI VASKULARNU
DEMENCIJU:

 Multi infarkti
 Lakune-status lacunaris
 Infarkcije u graničnim područjima
 Anoksija i hipoksija
 Inflamatorne bolesti krrvnih sudova mozga
 Binswangerova bolest
 AV malformacije, aneurizme i subarahnoidalna krvarenja nakon rupture aneurizmi

VASKULARNA DEMENCIJA

 Vaskularna demencija sa akutnim početkom

 Multiinfarktna demencija
 Subkortikalna vaskularna demencija
 Miješana kortikalna i subkortikalna
 Ostale vaskularne demencije
 Vaskularna demencija, neoznačena

TERAPIJA VASKULARNE DEMENCIJE

Smanjene tjelesne težine, prekid pušenja, kontrola krvnog tlaka, redukcija triglicerida u ishrani,
kontrola glikemije
Kod opetovanih ishemijskih ataka i moždanih udara u progresiji, antikoagulantna terapija uz
prethodno isključivanje hemoragijskih komponenti
Poboljšanje moždanog protoka
Nastojati ravnomjerno sprovoditi hemodiluciju
Od medikamenata najčešće se koriste: pentoksifilin, dihidroergotoksin metansulfonat, piracetam,
teofilin, glikozidi, acetilsalicilna kiselina.

DEMENCIJA LEWYEVIH TJELAŠACA

Hronično kognitivno propadanje karakterizirano staničnim inkluzijama u citoplazmi kortikalnih

neurona koje se nazivaju Lewyjevim tjelašcima ( okruglasta, eozinofilna i predstavljaju inkluzije
u citoplazmi neurona koje su zapravo nakupine sinaptičkog proteina alfa- sinukleina.
Demencija Lewyjevih tjelašaca je treća najučestalija demencija, pacijenti >60 godina
Uz kognitivno propadanje, tremor se ne pojavljuje rano, dok se aksijalni rigiditet s nestabilnošću
u hodu pojavljuje rano, a deficiti su uglavnom simetrični.

79
FRONTOTEMPORALNA DEMENCIJA

10% demencija, tipično mlađa dob ( 55 do 65 godina )

FTD zahvata muškarce i žene podjednako
Pickova bolest je oblik FTD, koji može biti patološki obilježen jakom atrofijom, gubitkom
neurona, gliozom i prisutnosti abnormalnih neurona ( Pickove stanice ) u kojima se nalaze
inkluzije ( Pickova tjelešca ).
½ FTD-a su naslijedne, tau gen na hromosomu 17q21-22, a kao poslijedica nastaju abnormalnost
tau proteina koji se veže na mikrotubule-tauopatija

Znakovi oštećenja frontalnog režnj ( refleks hvatanja, korijenski refleks, refleks sisanja, pućenje
usnica i palmomentalni refleksi te glabelarni pojavljuju se u kasnom stadiju bolesti )
Neki bolesnici razviju bolest motornog neurona s generaliziranom mišićnom atrofijom, slabosti,
fascikulacijama, bulbarnim simptomima ( npr. disfagija, disfonija, poteškoće kod žvakanja ) i
povećan rizik od aspiracijske pneumonije i ranu smrt.

Dijagnoza se prtpostavlja prema tipičnom kliničkom nalazu

CT i MR mozga se rade da bi se odredio smještaj i proširenost moždane atrofije i kako bi se
isključili drugi mogući uzroci
FTD su karakterizirane jako atrofiranim vijugama u temporalnim i frontalnim režnjevima,
ponekad tankim poput papira.
MR ili CT mozga ne moraju pokazati regionalno izraženu kortikalnu atrofiju do kasnog stadija u
FTD, slikovni prikazi mozga mogu biti manje korisni za isključivanje AD.

DEMENCIJA KOD HOREJE HUNTINGTON

Bolest obično počinje u 4. Deceniji života s progredirajućim tokom u narednim godinama

U općoj populaciji, učestalost j 1:20000, ali je primjećeno da je taj broj veći u određenim
geografskim područjima.
Uzrok je nepoznat, ali je dokazan hereditet, bolest se naslijeđuje autosomno dominantno s
kompletnom penetracijom patološkog gena lociranog na hromosomu 4.

Propadanje neurona frontalnog i parijetalnog korteksa odgovorno je za nastank demencije, a

propadanje strijatnih neurona za pojavu horeiformnih pokreta.
U krajnjem stadiju nastupa abulija, apatija i duboka demencija. Horeja se smiruje, a zaostaje rigor
i akinezija. Prognoza je uvijek infaustna, a nešto povoljniji tok imaju slučajevi s početkom u
kasnijem životnom dobu.
Smrt nastupa u prosjeku oko 15 godina od početka bolesti.
80
DEMENCIJA KOD PARKINSONOVE BOLESTI

Parkinsonova bolest je degenerativno neurološke oboljenje koje zahvata ekstrapiramidalni nervni

sistem.
Karakterizirana je trijasom simptoma: općom hipokinezijom, rigorom muskulature i tremorom u
mirovanju
Najčešće prateći psihički simptomi su depresija i demencija
Depresiju izaziva smanjenje serotonina, a demenciju poremećaj cetelholina. Tok bolesti je
hroničan, a prosječno trajanje je oko 10 godina za idiopatski oblik

DEMENCIJA KOD JAKOB-CREUTFELDTove BOLESTI

Subakutna spongioformna encefalopatija

Spada u tzv. spore infekcije CNS-a. Uzrokovana je neobičnim infekcijskim agensom nazvanim
prion.
Uzročnik bolesti se može prenijeti s čovjeka na životinje, a također i obratno. S čovjeka na
čovjeka se prenosi medicinskom manipulacijom ( transplantacijom korneje, hormonima hipofize
ili prilikom obdukcije oboljelog ).
Bolest je rasprostranjena po cijelom svijetu, a oboljevaju uglavnom starije osobe ( između 50 i 70
godina ) u omjeru 1:1 kad je spol u pitanju.

Inkubacija je duga ( čak i do 20 godina )

Patogenetski, u stanicama sive mase mozga vidi se vakuolarna degeneracija spužvastog izgleda,
koja se zove spongiozna encefalopatija.
Familijarni oblik ove bolesti vezan je za mutaciju na kratkom kraku hrmozoma 20.
Kliničkom slikom dominira progresivna demencija, praćena neurološkim ispadima ( ataksije,
mioklonus, spasticitet i bizarni ekstrapiramidalni pokreti ). Mogu se javiti delirijum, sopor i
koma. Bolest rapidno napreduje, tako da smrt nastupa u prosjeku godinu dana od početka, rijetko
do dvije godine.

DEMENCIJA U SKLOPU HIV INFEKCIJE

Može nastati u kasnim stadijima infekcije HIV-om i ima učestaliju pojavu kod mlađih ljudi

81
Demencija može nastati radi infekcije HIV-om ili zbog sekundarne infekcije JC virusom koji
uzrokuje progresivnu multifokalnu leukoencefalopatiju.
Druge oporunističke infekcije ( npr. gljivične, bakterijske, virusne, protozoarne ) također mogu
doprinijeti razvoju demencije
Prevalenca od 7 do 27%, ali 30 do 40% može imati blaže oblike. Incidenca je obrnuto
proporcionalna broju CD4+ limfocita

KLINIČKA SLIKA: usporeno razmišljanje i izražaj lica uz otežano koncentriranje i apatiju, vid
je očuvan, a manifestacije depresije malobrojne. Motorni pokreti su usporeni, ataksija i slabost
moraju biti prisutni. Abnormalni neurološki znakovi mogu uključivati paraparezu, spasticitet
donjih ekstremiteta, ataksiju i plantarnu ekstenziju.
Manija ili psihoza je ponekad prisutna
Primarno lječenje je visoko aktivna antiretrovirusna terapija, koja povećava broj CD4+ limfocita i
poboljšava kognitivnu funkciju.

DELIRIJUM

Predtavlja kvalitativni poremećaj svijesti i ranije se opisivao u sklopu tzv. akutnog moždanog
sindroma- poremećaj koji može biti izazvan različitim štetnim agensima ( toksičnim, hemijskim,
infektivinm, metaboličkim ), koji uzrokuju oštećenje anatomskih moždanih struktura, što se
ispoljava poremećajima orijentacije, pamćenja, shvatanja, učenja i rasuđivanja.
Među pacijentima u općim bolnicama 5-15% , na odjelima intenzivne hirurške njege 11-30%, a u
jedinicama intenzivne koronarne njege 2-20%

Delirijum se karakterizira:
 Nemogućnošću sinteze elemenata doživljenog u jednu cjelinu
 Shvatanje je ograničeno samo na detalje doživljenog, što uvjetije dezorjentaciju
 Mogu se javiti i obmane čula- iluzije i halucinacije, od kojih su osobene optičke
( halucinacije )

KLASIFIKACIJA ORGANSKIH MENTALNIH POREMEĆAJA

DASM IV
 Delirijum
 Delirijum zbog općeg zdravstvenog stanja
 Delirijum prouzrokovan intoksikacijom psihoaktivnim supstancama
 Delirijum u apstinenciji zbog sustezanja
 Delirijum višestuke etiologije
 Delirijum, neodređen

82
MKB 10

 Organski, uključujući simptomatski mentalni poremećaji

 Delirijum, koji nije prouzrokovan alkoholom i drugim psihoaktivnim supstancama

UZROCI NASTANKA DELIRIJUMA

Intrakranijalni su: epileptička bolest, neoplazme mozga, uaple i vaskularni poremećaji

Ekstrakranijalni su: razni lijekovi, otrovi, endokrine bolesti ili bolesti drugih organa ili sistema;
tzv encefalopatije različitog porijekla ( kao hepatična ili uremična ), deficit vitamina, febrilna
infektivna stanja, sepsa, postoperativna stanja itd.
Patoanatomski i patofiziološki, radi se o oštećenju centralnog nervnog sistema, s naročitom
predilekcijom na retikularnu formaciju i poremećaj transmiterskog sistema acetilholina.

KLINIČKA SLIKA

Nagli početak, unutar nekoliko sati ili dana, brz razvoj simptoma

Stanje svijesti oscilira, sa izrazitim pogoršanjem u noćnim satima, smanjena koncentracija, a

pažnja je hipervigilna

Vremenska i prostorna dezorjentacija, a orjentacija prema sebi ostaje očuvana

Praznine u sjećanju postoje naročito za novije događaje ili sadržaje

Misaoni tok je inkoherentan, a govor nejasan, nerazumljiv i često usporen

San je poremećen zbog pomjeranja ciklusa budnost-spavanje

Ako postoji psihomotorni nemir može ići do stupnja agesivnog ponašanja

Nije rijetko ni prisustvo sumanutih, paranoidnih ideja i optičkih halucinacija

Najveći broj osoba se brzo i potpuno oporavi, nije isključen ni letalni ishod

Nakon oporavka obično postoji amnezija

UZROCI DELIRIJUMA

Supstance:
83
  Alkoholna intoksikacija ( prekid uzimanja alkohola i delirijum tremens )
 Opijati
 Propisane droge i narkotici
 Bilo koje supstance sa antiholinergičkim osobinama
 Bilo koji sedativi
 Digoxin
 Diuretici
 Litijum
 Sterodi

Medicinska stanja:

 Febrilna stanja ( infekcije urinarnog trakta )

 Septikemije
 Prekid funkcije organa
 Hipo ili hiperglikemija
 Postoperativna hipoksija
 Deficit tiamina

Neurološki uslovi

 Epileptički napadi (postiktalno stanje )

 Povrede glave
 Lezije mozga, koje zauzimaju prostor
 Encefalitisi
 Cerebralne hemoragije

Drugi uslovi:

 Zatvor
 Dehidracija
 Bolovi
 Senzorna deprivacija

KLINIČKA EVALUACIJA DELIRIJUMA

Detaljno uzeti podatke za historiju bolesti

Heteropodaci ( ocjena premorbidne strukture ličnosti )
Fizikalni pregled po sistemima
Ispitivanje psihičkog statusa ( procjena kognitivnih funkcija )
Laboratorijski testovi ( EE, CT i MRI mozga, fundus i dr.)

84
PROGNOZA I TRETMAN

Ishod ovisi od toka i prirode osnovnog oboljenja- potpuni oporavka ili prelaz u demenciju

Terapija:
Brzo i efikasno otkloniti štetno djelovanje osnovnog faktora koji je doveo do delirijuma
Administracija antibiotika kod infektivnih oboljenja
Hirurška intervencija npr. kod tumora mozga
Nadoknada vitamina, glukoze, minerala i sl.

85