ABP ADULTO NOVENO

CASO 1 GERIATRIA

CONCEPTOS

Envejecimiento: Es un proceso progresivo que este ligado al deterioro en la estructura o

función, también se observa alteración en los sistemas de sostén y reparación, mayor
susceptibilidad a la enfermedad y fallecimiento y menor capacidad reproductiva que afecta a
todos los organismos vivos.

Envejecimiento = Riesgo exponencial a morir con el pasar del tiempo.

Alostasis: Capacidad para mantener la estabilidad ante el cambio.

Carga alostática: Adaptación forzada de los cambios fisiológicos, se habla más de la carga
alostatica cuando es ineficiente o extremo.

El cuerpo trata de recuperarse tras un evento estresante pero no se puede ya que el estresor
sigue activo, el cuerpo se acostumbra a vivir con esa carga.

Eventos que en el pasado no generaban carga de estrés ahora provocan una reacción mucho
más fuerte.

 Los glucocorticoides favorecen la alostasis al modular la disponibilidad energética.

o Aumento crónico de estos niveles genera hiperactivación del HHS, induciendo
resistencia a la insulina, hipertensión, obesidad, aterosclerosis.

Discapacidad: Es una restricción o impedimento en la capacidad de realizar una actividad y las

restricciones de la participación.

Minusvalía: Falta o limitación de carácter permanente de alguna facultad física o mental, esta
imposibilita o dificulta el desarrollo normal de la actividad de una persona.

Deficiencia: Es toda perdida o anormalidad de una estructura o función psicológica, fisiológica

o anatómica puede ser temporal o definitiva y puede ser la exteriorización de un proceso
patológico subyacente.

Envejecimiento activo: Es el proceso a través del cual se optimizan las oportunidades de

bienestar físico, social y mental todo esto con el objetivo de ampliar la esperanza de vida
saludable, la productividad y la calidad de vida en la vejez.

 4 PILARES DEL ENVEJECIMIENTO ACTIVO:

o Actividad física
o Bienestar mental
o Participación social
o Alimentación saludable

Envejecimiento exitoso: aquel que se produce con una baja probabilidad de padecer
enfermedades o invalidez, alta capacidad de funcionamiento físico y cognitivo, y un alto
compromiso con la vida
Cambios demográficos:

Umbral móvil para calcular el inicio de la vejez y se realizar con la esperanza de vida al
nacimiento de la persona y esta comienza 15 años antes de la esperanza de vida aproximada.

ES ARBITRARIO, PERO PERMITE ELEVAR EL UMBRAL DE LA VEJEZ.

Este umbral móvil aumenta conforme aumente la esperanza de vida poblacional.

En Ecuador la esperanza de vida es de 74 para los hombres y 79 para las mujeres con un
promedio de 76 años de vida.

LONGEVIVAD

Según estadísticas existen 1,2 millones de centenarios en el mundo y alrededor de 450

supercentenarios.

CLASIFICACIÓN

Prevejez: 65 a 74 años

Vejez propiamente dicha: 74 a 90 años

Supermayores: más de 90 años

Supercentenarios: 110 años o más.

Crecimiento acelerado de la población envejecida.

Existe un incremento rápido de la población mayor de 80 años en los países desarrollados, al

momento existe mayor población femenina, pero se espera que en un futuro, con el
mejoramiento de la sobrevida, esta distribución se equipare.
Datos epidemiológicos locales, nacionales, internacionales:

Nacionales: Al año 2019 la población mayor de 64 años equivale al 7,37% de la población total
del Ecuador, que representa 800 mil ecuatorianos con una mayor cantidad de mujeres en
relación con los hombres.

Internacionales:

CLASIFICACIÓN DEL ADULTO MAYOR

Anciano sano: Persona de edad avanzada con ausencia de enfermedad objetivable. Su

capacidad funcional está bien conservada y es independiente para actividades básicas e
instrumentales de la vida diaria y no presenta problemática mental o social derivada de su
estado de salud.

Anciano enfermo: es aquel anciano sano con una enfermedad aguda. Se comportaría de forma
parecida a un paciente enfermo adulto. Suelen ser personas que acuden a consulta o ingresan
en los hospitales por un proceso único, no suelen presentar otras enfermedades importantes
ni problemas mentales ni sociales. Sus problemas de salud pueden ser atendidos y resueltos
con normalidad dentro de los servicios tradicionales sanitarios de la especialidad médica que
corresponda.

Anciano frágil: es aquel anciano que conserva su independencia de manera precaria y que se
encuentra en situación de alto riesgo de volverse dependiente. Se trata de una persona con
una o varias enfermedades de base, que cuando están compensadas permiten al anciano
mantener su independencia básica, gracias a un delicado equilibrio con su entorno
sociofamiliar.
En estos casos, procesos intercurrentes (infección, caídas, cambios de medicación,
hospitalización, etc.) pueden llevar a una situación de pérdida de independencia que obligue a
la necesidad de recursos sanitarios y/o sociales.

En estos ancianos frágiles la capacidad funcional está aparentemente bien conservada para las
actividades básicas de la vida diaria (autocuidado), aunque pueden presentar dificultades en
tareas instrumentales más complejas. El hecho principal que define al anciano frágil es que,
siendo independiente, tiene alto riesgo de volverse dependiente (riesgo de discapacidad); en
otras palabras, sería una situación de prediscapacidad.

Paciente geriátrico: es aquel paciente de edad avanzada con una o varias enfermedades de
base crónicas y evolucionadas, en el que ya existe discapacidad de forma evidente. Estos
pacientes son dependientes para las actividades básicas de la vida diaria (autocuidado),
precisan ayuda de otros y con frecuencia suelen presentar alteración mental y problemática
social. En otras palabras, podría decirse que el llamado paciente geriátrico es el anciano en
quien el equilibrio entre sus necesidades y la capacidad del entorno de cubrirlas se ha roto y el
paciente se ha vuelto dependiente y con discapacidad.

ENUMERE LOS SINDROMES MAS COMUNES EN GERIATRIA

MITOS Y VERDADES SOBRE EL ENVEJECIMIENTO

Mito de sensibilidad: Este mito supone que la vejez y la enfermedad van juntas de la mano.
Expresa que una vez que se llega a la edad de 60 años el camino es cuesta abajo y en cualquier
momento la persona decae o se enferma.

Realidad. Muchos científicos coinciden en que el proceso de envejecimiento implica una

disminución de las capacidades físicas, sensoriales y cognoscitivas. Sin embargo, los efectos de
la vejez suceden sólo en forma gradual y mínima en el transcurso de la vida y nunca son causa
directa de la muerte.

Mito del aislamiento social: Se dice, por lo general, que la gente adulta mayor se siente
miserable y que lo mejor para ellos es el aislamiento de la vida social, que las personas de edad
mayor buscan a menudo el reposo o la soledad.

Realidad. Algunas personas mayores optan por llevar una vida solitaria por decisión propia o
porque son forzados por una serie de circunstancias sociales. Esta acción muchas veces puede
ser creada por actitudes y valores de una sociedad que provee pocas oportunidades para
participar activamente.

Mito de la inutilidad: Cuando la producción es una medida de valor de la persona, el no estar

activo en el trabajo remunerado contribuye a perder prestigio social. Si la fortaleza física
decae, se cree que hay poco valor de su desempeño.

Realidad. Es la misma sociedad la que margina a las personas de mayor edad de las corrientes
de la producción al obligarle en ocasiones a retirarse o jubilarse. En muchas sociedades la
jubilación actúa como una barrera que deja afuera del círculo a todos aquellos que al cumplir
60 o 65 años engrosan las filas de los llamados pasivos.

Mito de la incapacidad de aprender: Muchas veces se atribuye al envejecimiento dificultades

relacionadas con la falta de hábito o de capacitación, ya que la educación se vincula al
aprendizaje para la vida productiva y no para las personas mayores.

Realidad. Si bien es cierto que la inteligencia es más lenta en esta etapa de vida, esto no
impide el aprendizaje. Se disminuye la agilidad. Es decir, el tiempo o rapidez, pero no así las
habilidades cognoscitivas. A pesar de ello, los mayores pueden seguir aprendiendo en forma
diferente, con otro ritmo y tal vez con otros recursos.

Mito de la inflexibilidad: Se imagina que las personas mayores son tercas y enojadas. El nivel
de rigidez de las personas no es efecto del envejecimiento, ya que se asocia a patrones
desarrollados en etapas anteriores.

El carácter inflexible de algunas personas no es producto de su edad, sino de su personalidad

que ha sido moldeada mediante sus experiencias de vida. Si de joven fue intransigente o
intolerante, lo va a seguir siendo. Muchas características de personalidad se agudizan o
desaparecen a medida que pasa el tiempo.

Mito de la asexualidad: Se considera que pasada la edad de 60 años las relaciones sexuales no
son placenteras y que las personas mayores son asexuales. Los tabúes culturales y la actitud de
muchos profesionales son responsables de este mito.

Realidad. Estudios demuestran que, a pesar de los prejuicios sociales existentes, la mayoría de
las personas mayores tienen capacidad para las relaciones sexuales y pueden llevar una vida
sexual activa. Con el envejecimiento se disminuye la potencia sexual, se produce lentitud para
la erección y eyaculación, pero no desaparece el deseo sexual.

 HTA en el adulto mayor

Siguen siendo motivo de discusión las cifras objetivo de PA que deberían alcanzarse en estos
pacientes. Aunque el beneficio obtenido con la disminución de las cifras de PA es lineal,
algunas de las guías de práctica clínica más recientes proponen como objetivo, en prevención
secundaria, cifras por debajo de 140/90, 130/80 o incluso 120/80 mmHg

Desde el punto de vista farmacológico, no existe la pauta idónea para conseguir la reducción
recomendada, si bien los datos disponibles sugieren que los diuréticos o la combinación de un
diurético e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) sería la opción más
adecuada. El tratamiento antihipertensivo debe perseguir una reducción gradual de las cifras
de PA (aproximadamente 10/5 mmHg) y la indicación de cualquier tratamiento debe realizarse
de acuerdo con la tolerancia y la patología concomitante de cada paciente.

---O---

La hipertensión arterial en el adulto mayor es, en todas sus formas de presentación (sistólica,
diastólica, media, sistólica aislada), un factor de riesgo independiente para insuficiencia
cardíaca, accidente cerebrovascular, cardiopatía isquémica, insuficiencia renal y, en general,
daño de todos los órganos diana

 IMC en el adulto mayor

Es el más importante de todos los parámetros antropométricos y un buen marcador

pronóstico en ancianos; se objetiva una mayor mortalidad con IMC bajo.

El rango deseable establecido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en mayores de 65

años es de 24-30 kg/m 2, ya que los valores fuera de este rango aumentan la morbimortalidad.
Esta recomendación se ve avalada por los resultados de múltiples trabajos en los que se
encuentra relación entre mortalidad e IMC ajustado por factores de confusión.

En concreto, y yendo un paso más allá, en el estudio Seneca es el IMC de 27,1 kg/m 2 (intervalo

de confianza [IC] al 95% 24,1-29,3) el que confiere el menor riesgo de mortalidad.
Por su parte, se ha descrito un exceso de mortalidad en una relación lineal inversa con el IMC,
que empieza cuando este es menor de 23,5 kg/m 2 en hombres y de 22 kg/m 2 en mujeres.

ENVEJECIMIENTO

Es un proceso progresivo que está ligado al deterioro en la estructura o función, también

se observa alteración en los sistemas de sostén y reparación, mayor susceptibilidad a la
enfermedad y fallecimiento y menor capacidad reproductiva.

Envejecimiento = Riesgo exponencial a morir con el pasar del tiempo

---O---

Es un fenómeno presente a lo largo del ciclo vital desde el mismo proceso de la concepción
hasta la muerte. Actualmente se considera un problema de salud pública tanto a nivel
nacional como internacional, ya que el cambio en la pirámide poblacional se ha volcado
hacia el aumento de esta población y desafortunadamente los gobiernos no están
preparados para las consecuencias físicas, mentales, sociales y sanitarias que esto implica,
motivo por el cual se requiere ahondar en el conocimiento del mismo desde múltiples
perspectivas

---O---

El envejecimiento se puede definir como la debilitación funcional, dependiente del tiempo,

que afecta a todos los organismos vivos y que se caracteriza por unos cuantos procesos
que permiten la identificación y categorización de los eventos moleculares y celulares que
desembocan en un fenotipo avejentado

 Teorías del envejecimiento

TEORÍAS MOLECULARES

Teoría de la acumulación de productos de desecho

Se basa en el hecho de que en todas las células posmitóticas se van acumulando con el tiempo
productos que no pueden ser renovados, de entre los cuales el más característico corresponde
a los gránulos de lipofuscina, visibles al microscopio óptico.

Están compuestos de lípidos y proteínas altamente entrecruzados, insolubles y probablemente

oxidados. Parecen provenir en gran medida de los lisosomas, y se ha demostrado que no son
dañinos para la célula, en contra de lo que se creía en un principio.

Es decir, más que una causa del envejecimiento, los gránulos de lipofuscina serían un buen
marcador del mismo.

Teoría de los entrecruzamientos

Se basa en que en el metabolismo celular se producen sustancias muy reactivas que favorecen
la unión de macromoléculas, como el ADN o las proteínas.

Este proceso aumenta la resistencia de estas moléculas a su degradación y, en el caso del ADN,
puede dar lugar a mutaciones.

Además, se produce una pérdida de la solubilidad de las macromoléculas y disminuye la

permeabilidad y elasticidad de las membranas, al tiempo que aumenta la viscosidad de los
tejidos.
Teoría de las mutaciones somáticas y teoría de los «errores catastróficos»

La idea general es que los errores se producen en las enzimas responsables de la transferencia
de información de ADN a proteínas.

Esto daría lugar, a su vez, a la formación de nuevas enzimas erróneas, lo que amplificaría el
problema. Puede haber un elemento de verdad en estas teorías, pero, aunque fueran ciertas,
tampoco explicarían la causa de las mutaciones o errores iniciales

Teoría de los radicales libres

Propone que los radicales libres derivados de oxígeno son los responsables del daño oxidativo
asociado a la edad. Los sistemas antioxidantes no son capaces de hacer frente a todas las
especies reactivas de oxígeno (reactive oxygen species [ROS]), que se generan continuamente
a lo largo de la vida de la célula, lo que acaba provocando un daño oxidativo en ella y, por
extensión, sobre los tejidos

El problema tan actual de la prevención, e incluso el tratamiento de la fragilidad, y la

observación de que el daño oxidativo a moléculas (tanto proteínas como lípidos) se asocia más
a la fragilidad que a la edad en la población de más de 65 años nos ha hecho postular la teoría
de los radicales libres para explicar la fragilidad

Teoría mitocondrial del envejecimiento celular

Esta teoría sugiere que la senescencia es un producto derivado del ataque de los radicales de
oxígeno al genoma mitocondrial en células posmitóticas fijas. Las mitocondrias de las células
posmitóticas consumen oxígeno a velocidades altas, y entonces liberan radicales de oxígeno
que exceden la capacidad de las defensas antioxidantes celulares

TEORÍAS EPIGENÉTICAS DEL ENVEJECIMIENTO

El reloj epigenético

Esto se debe a las modificaciones epigenéticas que incluyen la metilación del ADN, las
modificaciones de histonas y los ARN no codificados. Lo más crítico en relación con la
epigenética es que los efectos de los cambios producidos por el ambiente se pueden
«recordar» no solo durante la vida de un individuo, sino también transmitir a la descendencia.

La característica más destacada de esta teoría es que el envejecimiento biológico resulta de

una estocástica lesión del ADN basada en la metilación del mismo. Los detalles exactos de
cómo ocurre esta metilación en el curso de la vida no se han estudiado aún en su totalidad,
pero se entiende que el nivel de lesión del ADN es, en concreto, el nivel de metilación del ADN,
un marcador claro del progresar innato del proceso del envejecimiento

TEORÍAS CELULARES

Teoría del límite de la duplicación celular

Esta teoría fue propuesta por Leonard Hayflick a finales de la década de los setenta. Este autor
observó que al cultivar fibroblastos in vitro el número de duplicaciones celulares era limitado y
tanto mayor cuanto más larga era la longevidad máxima de la especie donante. Aunque se
trata de una observación importante, es incapaz de explicar el envejecimiento de células que
no se duplican, como pueden ser las neuronas, las células coronarias o las musculares.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

A. El soplo sistólico, que se produce por la esclerosis de la válvula aórtica, es el más

común en el anciano. No significa una repercusión hemodinámica.
B. Los soplos diastólicos son siempre anormales.
C. Frecuencias cardiacas de 40 lpm son normales.

CAMBIOS ESTRUCTURALES DEL CORAZÓN

● Entre los 17- 90 años hay una pérdida del 35% de las células del miocardio.
○ Mecanismo compensatorio de esa pérdida: HIPERTROFIA DE MIOCITOS
RESTANTES.
● Mayor rigidez del miocardio
● Corazón aumenta de peso:
○ MUJERES: Entre la tercera – séptima década
○ HOMBRES: Peso es constante
● Disminuye el peso cardíaco AMBOS SEXOS: Entre la 7ma- 10ma década
● Engrosamiento del tabique interventricular
● Mayor grasa pericárdica
● Depósito de lipofusina (pigmento café-amarillento derivado del polímero de lípidos y
fosfolípidos de la membrana celular) en tejido cardíaco.
● Depósito de amiloide (proteína anormal producida por la médula ósea) en tejido
auricular
● Disminuye la relación elastina / colágeno

CAMBIOS DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN

● En el nodo sinoauricular disminuyen las células marcapasos, el 90% han desaparecido

a los 75 años.
● Fibrosis y depósito de grasa en el nodo SA.
● Depósito de amiloide a nivel auricular causa microcircuitos → desarrolla de trastornos
del ritmo: bloqueos de 1er 2do grado, síndrome de seno enfermo y fibrilación auricular

CAMBIOS VALVULARES

● Calcificación de la válvula mitral = RÍGIDA y GRUESA

○ Afecta a la mitad de las mujeres y 1/3 de hombres
○ Aumenta el riesgo de: Fibrilación auricular / Coronariopatía/ Endocarditis
infecciosa / Falla cardiaca / Émbolos.
 ● Calcificación y esclerosis de válvula Ao En 75 % de px > 85 años
● Daños mitro-aórticos causan soplos de intensidad baja – mod.
● La válvula tricúspide puede presentar un leve engrosamiento
● La válvula pulmonar cambia muy poco con la edad.

CAMBIOS VASCULARES / ENDOTELIALES

● Vasos rígidos y con > diámetro

● Dilatación / elongación de la íntima.
● Por acúmulo de sustancias en la matriz y el incremento de colágeno, hay mayor
probabilidad de desarrollar aterosclerosis.
● MENOR ELASTICIDAD ARTERIAL POR: > entrecruzamiento de las fibras de colágeno en
la túnica media.
● Reducción de elastina debido a degradación enzimática.
○ Fibras elásticas más frágiles a los efectos
hemodinámicos.
● MUCOPOLISACÁRIDOS: INCREMENTA →
dermatansulfato y heparansulfato. DISMINUYE
→ ácido hialurónico y el condroitinsulfato.
● La aorta disminuye su elasticidad, aumenta su
calibre y se hace tortuosa, lo que produce un
incremento PAS, con poca alteración en PAD.
● Células endoteliales se tornan más irregulares en
forma, tamaño y orientación
○ Causa: flujo laminar, lo cual incrementa la posibilidad de depósito de lípidos y
de disección de la íntima.
○ Endotelio susceptible al daño producido por estrés oxidativo y los radicales
libres.

CAMBIOS FUNCIONALES

● FC EN REPOSO: Normal o con leve descenso

● Función sistólica en reposo: NORMAL
● Función diastólica:
○ LLENADO VENTRICULAR & PRECARGA: Se divide en tres fases
1) Cae la presión intraventricular sangre de aurículas abre las válvulas AV =
Produce el llenado ventricular rápido. (Representa hasta un 60% del vol.
ventricular en ancianos)

○ 2)Ingresa una cantidad menor de sangre a los ventrículos, tanto en jóvenes

como en ancianos.
○ 3)Aurícula actúa de forma activa cuando se contrae = PATADA AURICULAR (Es
el S4 fisiológico y contribuye con un 10% - 20% del llenado ventricular en
personas jóvenes y con 35% en ancianos).
○ Debido a que el llenado diastólico temprano disminuye con el envejecimiento,
la patada auricular actúa como un mecanismo adaptativo durante la fase final
 de diástole, lo que hace que el llenado ventricular sea el mismo en un joven o
anciano, para preservar el gasto cardiaco.

GASTO CARDIACO: disminuye en 30% a 40% entre los 25 a 65 años y durante el ejercicio es
mantenido por dilatación cardíaca que aumenta el volumen de final de diástole.

CONTRACTILIDAD DE MIOCARDIO

1. La contracción está prolongada en el miocardio del anciano, debido a menor velocidad

de recaptación de calcio por el retículo sarcoplasmático
2. La fuerza de contracción es menor y el consumo de energía es mayor cuando se
compara con los jóvenes
3. El retraso en la relajación del miocardio contribuye a generar arritmias, disnea y el
síncope.

FRACCIÓN DE EYECCIÓN Valora la función ventricular y se mantiene estable en ancianos

saludables.

FLUJO CORONARIO:

1. Disminución del flujo coronario por un incremento del trabajo cardiaco y menor
capacidad de vasodilatación
2. Menor vasodilatación coronaria, por falla en la síntesis y la liberación de NO por el
endotelio coronario.
3. Mayor efecto vasoconstrictor de la endotelina 1

MODULACIÓN SNA -SIMPÁTICO

1. Incrementa actividad simpática

2. Mayor cantidad de NT adrenalina y noradrenalina que se secretan a la circulación.
a. MÁS NORADRENALINA Se debe a una menor recaptación y falta de
degradación
b. MÁS CATECOLAMINAS Elevan la ocupación de receptores B- adrenérgico en
células cardiacas y de los vasos
3. Disminuye respuesta cronotrópica, inotrópica y vasodilatadora mediada por estímulo
b-adrenérgico

EFECTOS DEL EJERCICIO:

1. Incremento del llenado diastólico temprano

2. Incrementa la capacidad aeróbica máx
3. Elevada distensibilidad vascular
4. Disminuye la duración de la relajación cardiaca
5. Disminuye la RVP
2. Sistema respiratorio

●Los cambios de la función respiratoria dependen del desarrollo pulmonar desde la vida
intrauterina (Comprobado que el bajo peso al nacer está asociado a un desarrollo
inadecuado durante la niñez y repercute en la vida adulta)
● De igual forma las enfermedades respiratorias durante la infancia como el asma y la
neumonía afecta el desarrollo en la vida adulta
● También influyen los factores tóxicos como el tabaco en el desarrollo y función
pulmonar
● Está demostrado que la maduración pulmonar acaba entre los 15 - 25 años. Posterior a
esto existe un periodo de meseta donde la función pulmonar cambia un poco y
después inicia un descenso progresivo del volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (VEF1)
○ A Partir de los 30 años el VEF1 baja unos 30 ml/año en hombres y 25 ml/año
en mujeres
○ En personas sanas no fumadoras esta disminución puede postergarse hasta los
40 años
Cambios a nivel Celular

● No se ha demostrado cambios en el número ni en la función de neumocitos tipo II ni

cambios en la calidad del surfactante con el pasar de los años
● Los cambios celulares se dan en la población de células del líquido de lavado
bronquioalveolar LBA, reflejando cambios en el revestimiento epitelial de los
pulmones
○ Existe un aumento de neutrófilos y una disminución de macrófagos en este
líquido comparado al liquido de pacientes más jóvenes, por ello los más viejos
tienen alto riesgo de presentar infecciones del tracto respiratorio inferior

Cambios Anatómicos

● El máximo número de alvéolos de los consigue entre los 10 a 12 años, posteriormente

se da el desarrollo funcional que se alcanza a los 20 años en mujeres y 25 en hombres
 ● El pulmón tiene alrededor de 300 millones de alveolos cuyo número no disminuye con
la vejez, pero los alvéolos tienden a cambiar de forma dilatándose y aplanando con la
edad
○ El aplanamiento genera una disminución de la superficie alveolar (75 m2 en un
adulto de 30 años vs 60 m2 a los 70 años) con una reducción de 0.27 m2 por
año
○ Sumado a esta disminución de superficie, también existe un aumento de
distancia entre las paredes alveolares
● El Enfisema Senil se usaba para describir los cambios en la forma y distensibilidad del
tórax y el aumento del tamaño del espacio aéreo con la edad.
○ Este término ya no se usa ya que no considera factores ambientales como
contaminación, exposición a tabaco y no posee relación histológica con un
enfisema de pulmón por EPOC
○ El cambio de la forma del tórax es causado por fracturas vertebrales parciales
o completas asociadas a osteoporosis, calcificación de los cartílagos costales y
cambios degenerativos a nivel de las articulaciones costovertebrales
aumentando así la cifosis dorsal y el diámetro anteroposterior del tórax dando
lugar a algo llamado “Tórax en Tonel”
■ Estos cambios no solo alteran la forma sino la distensibilidad de la
pared torácica y la curvatura del diafragma.
Cambios a nivel funcional

● Cambios de la función muscular

○ Para poder vencer la resistencia de los pulmones los músculos de las paredes
del tórax y los del abdomen deben hacer trabajo mecánico por lo cual
consumen oxígeno,
■ En reposo el 90% de la energía se utiliza para mantener los músculos
de la respiración solo el 10% para transportar gases por el espacio
aéreo
■ En condiciones de estrés los músculos ocupan el O2 adicional por lo
cual los ancianos con baja masa muscular (por sarcopenia o
enfermedad pulmonar crónica) tengan mayor riesgo de desarrollar
falla respiratoria aguda al estar en un evento estresante (Infecciones o
insuficiencias cardiacas)
● Sarcopenia: Pérdida de masa muscular por debajo de un
umbral critico causado por un menor número de celularidad y
por falta de uso del musculo estriado
● El musculo es el que mayor celularidad pierde con la edad
(40% de su peso comparado a la edad adulta)
● Determinantes de la disminución de fuerza muscular asociado
con la edad:
○ Disminución de fibras musculares tipo 2 de
contracción rápida y de unidades motoras
○ Perdida de neuronas motoras periféricas por
denervación selectiva
 ○ Influye la nutrición y patologías de base como E. de
Parkinson y secuelas de ACV
● El diafragma con la edad igualmente disminuye su capacidad
contráctil en un 25%
●

Mecánica pulmonar

● Existen 2 movimientos básicos que son la inspiración y la espiración

○ Inspiración como un proceso activo generado por la contracción del diafragma
aumentando así el volumen pulmonar y disminuyendo la presión intrapleural
generando un flujo hacia los pulmones
○ Espiración es un proceso pasivo resultado de la retracción de los músculos y
del pulmón generada por la elasticidad de la pared torácica y del parénquima
pulmonar y de la tensión superficial dentro del alveolo
● Las propiedades elásticas del pulmón dependen de la elastina y el colágeno
○ Estas proteínas forman una red fibrosa desde el hilio hasta los alveolos
○ Con el envejecimiento se producen aumento de los entrecruzamientos del
colágeno pulmonar lo cual genera un aumento del tamaño de los ductos
alveolares, disminución del área de superficie pulmonar y disminución de la
capacidad de difusión
● Por ello se puede decir que con la edad disminuye la distensibilidad de la pared
torácica, pero aumenta la distensibilidad del pulmón
○ Por lo cual el cierre de la vía aérea durante la espiración se vuelve más
temprana lo que produce retención de aire
● También el envejecimiento produce una disminución del retroceso elástico lo que
genera colapso de las vías aéreas pequeñas
○ Esto produce una reducción del volumen corriente y un aumento del volumen
residual lo cual genera mayor carga para los músculos respiratorios
Volúmenes y flujos pulmonares

● Los cambios de la elasticidad ya mencionados generan alteraciones en los volúmenes y

flujos pulmonares
○ El volumen de cierre que es el cual las vías aéreas pequeñas empiezan a
cerrarse en la espiración
○ El aumento de la retención de aire causado por el cierre temprano de las vías
pequeñas aumenta el volumen residual terminal
 ○ Del mismo modo el cierre prematuro se comporta como una obstrucción distal
lo cual se traduce como una reducción del volumen espiratorio forzado en un
25% y reducción de la capacidad vital en un 75%
○ La reducción de la capacidad vital (cantidad máxima de aire exhalado después
de una inspiración máxima) debido a la rigidez de la pared torácica y la paridad
de fuerza de los músculos respiratorios
● La capacidad total pulmonar no sufre cambios con la edad ya que se compensa con el
aumento de carga elástica de la caja torácica a pesar de la disminución del retroceso
elástico
● Existe una disminución del VEF1que dependen de la fuerza de los músculos
respiratorios principalmente y no de la elasticidad
○ El VEF1 disminuye 30 ml por año en hombres y 25 ml/ año en mujeres y es
más acentuado en fumadores
○ La utilidad del VEF1 es que nos permite valorar el 80% de la capacidad vital
forzada CVF. Si VEF1 es de menos del 75% de CVF sugiere enfermedad
pulmonar obstructiva

○ Ecuación para determinar VEF1

■
Control de la respiración
 ● Con la edad se ha demostrado que la respuesta de los quimiorreceptores disminuye
durante el envejecimiento, alcanzado niveles de 51% para hipoxemia y de 41% para la
hipercapnia
○ Por lo cual el anciano tiene menor respuesta a la caída de O2 y aumento de
CO2
Intercambio gaseoso

● En el anciano como hay una alteración del retroceso elástico del pulmón lo que genera
un cierre temprano de la vía aérea más notorio en las bases pulmonares.
○ Esto genera un cambio ventilatorio, pero no altera la perfusión, esto altera la
relación ventilación/perfusión lo cual se expresa como una disminución de la
PaO2
● El intercambio en la membrana alveolo capilar esta disminuida en los ancianos más
por una alteración de la misma que por la disminución de la superficie alveolar que se
menciona anteriormente
Gases sanguíneos

● Existe una disminución de la PaO2, se estima que a partir de los 30 años la PaO2
disminuye 0.22 mm Hg por año. Pero esto se compensa ya que los ancianos a medida
que envejecen reducen su metabolismo basal
● La presión alveolar de oxígeno PAO2 no cambia, incluso aumenta con la edad
generado así una diferencia entre la cantidad de O2 en el alveolo en relacion al capilar
● La PaCO2 no cambia ya que depende del CO2 producido por el metabolismo y el
ventilado por el pulmón las cuales en el anciano están disminuidas
Defensa del aparato respiratorio

● s
●

● Con el envejecimiento se reduce la producción de moco bronquial lo cual expone al

epitelio a más microorganismos, además el aclaramiento del moco mediante los cilios
es más lento en ancianos. Existen varios factores que alteran el sistema mucociliar
○ Consumo de tabaco
 ○ bajas temperaturas
○ contaminación ambiental
○ la edad
● Si no sucede un adecuado aclaramiento las partículas irritantes pueden desencadenar
tos como mecanismo de aclaramiento.

TRACTO GASTROINTESTINAL

● Los cambios gastrointestinales con el envejecimiento son muy variables entre

individuos.
○ Alteraciones en percepción olfatoria y gustativa, retraso en la motilidad
gástrica, sobrepoblación bacteriana intestinal, cambios en liberación de
algunas hormonas = Base de la anorexia
○ Alteraciones de la deglución = neumopatía crónica
○ Cambios en vaciamiento gástrico = Hipotensión posprandial
○ Cambios en la función gastrointestinal = estreñimiento e incontinencia fecal
○ debilitamiento de la pared muscular del colon = divertículos
○ aclorhidria = malabsorción de Fe y Ca
○ Malabsorción de vit D
Las funciones GI son generalmente preservadas en el envejecimiento, pero los efectos de
enfermedades crónicas, exposición ambiental y estilo de vida se sobreponen y pueden afectar
a la función de esta estructura

● Estado nutricional
○ Disminución en gusto y olfato, alteración en hormonas y sustancias como el
Óxido nítrico, colecistoquinina = Apetito disminuido asociado a la anorexia del
envejecimiento
● Efectos en orofaringe
○ Aumento en la probabilidad de deterioro dental y pérdida de dientes = eficacia
de la masticación = disfagia
○ Masticación y deglución afectados por:
■ disminución de la salivación asociada a la edad
■ Xerostomía
■ Sensación de boca seca
■ Medicamentos
○ Aumenta la capacidad de la vallecula y seno piriforme
○ Disminuye la capacidad de la lengua de propulsión
○ peristalsis de la faringe PRESERVADA o AUMENTADA
○ Presión y apertura del EES (esfínter superior) disminuida y deterioro en su
reflejo
● Efectos en función esofágica
○ Presbiesófago:
■ Disminución de amplitud de contracción
■ Ondas polifásicas
■ relajación incompleta del EEI
■ Dilatación esofágica
○ Los cambios anatómicos son mínimos
■ Disminución en # de neuronas mientéricas
○ Disminución de la amplitud de las ondas peristálticas
○ Correlación inversa de la edad con la presión y longitud de esfínteres
○ Mayor exposición esofágica al ácido y mayor duración de episodios de reflujo
puede ser dado por disminución de peristalsis secundaria.
● Efectos en función gástrica
○ Disminución de vaciamiento gástrico de líquidos y sólidos.
■ Prolonga el tiempo de contacto gástrico con agentes nocivos como
AINES
○ Disminución de frecuencia de contracciones peristálticas.
○ Mínima disminución de ácido gástrico y pepsina
■ La secreción ácida puede estar más afectada en pacientes con H pylori.
○ La inflamación crónica puede afectar la expresión de saciedad gástrica
inducida por grelina y leptina, teniendo un papel en la fisiopatología de la
anorexia del envejecimiento
○ Disminución en factores citoprotectores de la mucosa gástrica:
Prostaglandinas, bicarbonato, sodio, secreciones no parietales +
 adelgazamiento de la capa de gel de la mucosa = mayor susceptibilidad a
lesiones de mucosa
○ Distensibilidad del antro gástrico disminuida secundaria a alteraciones del NO
por la edad = aumento en el estímulo de la saciedad

● Efectos en función de ID
○ Puede estar disminuida la reserva funcional de ID y presentar rapidamente un
cuadro de desnutrición en caso de hospitalizaciones
○ Puede alterar la quimiosensibilidad o la respuesta a estímulo hormonal
○ Regeneración de mucosa aumentada por mayor número de células de la cripta
en división celular
○ la absorción de grasas puede tener tiempo aumentado
○ Niveles de ácidos biliares post-prandiales disminuidos= saciedad temprana
○ Absorción de vitamina D alterada
● Sobrecrecimiento bacteriano
○ frecuente, en ausencia de factores predisponentes:
■ Malabsorción
■ lesion de mucosa
■ Deficiencias nutricionales
■ Pérdida de peso
■ menor concentración de albumina sérica
■ Aumento en prevalencia de Diarrea
● Efectos en función del colon
○ Alteraciones en el crecimiento de células de la mucosa
○ Diferenciación en el metabolismo e inmunidad
● NOTA: Es frecuente asumir que la constipación crónica es
consecuencia del envejecimiento, sin embargo, es
generalmente el resultado de uso prolongado de laxantes,
disminución de ingesta de fibra, niveles bajos de actividad
física
○ Eficacia propulsiva del colon reducida
○ Población de neuronas disminuidas; sugiere que puede haber reducción en
liberación de neurotransmisores almacenados
○ Disminución de la expresión y síntesis de óxido nítrico neuronal y una
disminución concomitante de ON en el intestino = retraso en tránsito colónico
○ Liberación de acetilcolina disminuido debido a la disminución de influjo de Ca
a través de canales de calcio.
○ Adelgazamiento de esfínter anal externo
○ Engrosamiento de esfínter anal interno
○ presión para inducción de la relajación del esfínter anal y deseo de defecación
está disminuida = predispone a incontinencia

● Microflora intestinal
 ○Reducción de la excreción bacteriana (altera el proceso de fermentación
intestinal) dada por cambios en el tracto GI (disminución de movilidad,
alteraciones de defecación, constipación = enlentecimiento fecal)
○ Proceso de inflamación puede alterar el equilibro inmuno-intestinal
provocando cambios en la estructura y composición de la microbiota
○ Los centenarios presentan una organización de microbiota diferente a adultos,
enriquecida de proteobacterias
● Consideraciones farmacológicas
CAMBIOS EN HÍGADO

Funciones> Metabolismo de drogas, xenobióticos, síntesis de proteínas, factores de

coagulación y protección contra infecciones

Estructura> Lobulillos pirámides circunscritos por una tributaria vena central y alrededor el
espacio portal que contiene el lobulillo biliar, una raíz de la vena porta y raíz de la arteria
hepática. Las sinusoides están dispuestos perpendicularmente a las venas centrales. Las ramas
de la vena porta descarga en los sinusoides que contiene en sus paredes células endoteliales y
fagocíticas.

Espacio de Disse> Es un espacio hístico entre los hepatocitos y las células del endotelio
sinusoidal

Hígado joven Hígado senescente

Sinusoide delgada con
fenestraciones con un diámetro
de 100 nm
No tiene membrana basal
Espacio de Disse libre de
colágeno
Lipoproteínas como
quilomicrones con tamaño de
100 - 1000 nm no atraviesan en
fenestras en las sinusoides y
por la lipoproteinlipasa
atraviesan fenestraciones con
diámetro de 30 - 80 nm y
metabolizadas por la lipasa
hepática
CAMBIOS EN EL SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO
Se cree que debido a la exposición de xenobióticos como
nicotina, endotoxinas y oxidantes se produce
Pseudocapilarización> El Sinusoide se asemeja a los capilares de
los lechos vasculares sistémicos, causando entrega de oxígeno
disminuida
50% aumento tamaño del espacio sinusoidal
50% disminución de fenestraciones del endotelio
Expresión de antígeno relacionado al factor VIII (Von
Willebrand)
Existen modificaciones en la farmacocinética de drogas,
incrementando efectos adversos con la edad que normalmente
depende de masa y flujo hepático.
Disminución del volumen hepático, flujo hepático entre 30 -
50%, peso 6.5% hombre y 14% en mujeres
La defenestración causa disminución de la depuración de los
quilomicrones remanentes luego de las comidas manifiesta
como hipertrigliceridemia postprandial
Existencia de hiperlipidemia y dislipidemia postprandial
Alteraciones microvasculares como el engrosamiento del
endotelio y el depósito de colágeno
Alteraciones enzimáticas como ALT (Predictor de mortalidad)
Aumento en radicales libres y aumento de estrés oxidativo,
alteración del ADN, puede provocar apoptosis del hepatocito
El sistema Estomatognático se desarrolla a la 4ta semana de vida intrauterina en el
revestimiento ectodérmico, dando agregaciones celulares que se organizaron en esmalte
papila dentaria y saco dentario, que darán el diente maduro compuesto de esmalte, dentina,
cemento y pulpa dental
COMPONENTE
Diente> órgano duro que forma
articulación (gonfosis) entre
cemento dentario, hueso
alveolar y ligamento
periodontal protegido por la
lámina ósea (dura) que se
encarga de la estabilidad
periodontal
Dentina, esmalte y cemento
Dentina> 65% cristales de
hidroxiapatita, 20% de
colágeno, 2% de citrato,
condroitín sulfato, lactato,
lípidos y 13% agua
Cámara pulpar
ESTRUCTURA JOVEN
Espesor mayor de la
lámina dura
Dentina> Presenta
propiedades elásticas,
soporta las fuerzas de
masticación (1.34 Mega
pascales), resiste fracturas
y expansión
Esmalte> Mayor espesor
Cemento radicular>
Protege la raiz dental
Se deposita dentina,
dando proceso de
CAMBIOS EN ENVEJECIMIENTO
Disminución del espesor de la
lámina dura
Pérdida de piezas dentales
asociadas a caries, enfermedad
periodontal, limitación acceso a la
salud, aspectos culturales o
creencias.
Dentina> Disminución de la
elasticidad, soporta menos fuerza
de masticación (1.08 Mega
pascales)
Esmalte> Desgaste del esmalte
por función, menos permeable y
frágil.
Pierde agua y aumenta el calcio y
flúor, además se oscurece por
aumento del ácido aspártico y
nitrógeno
Cemento radicular> Se deposita
en compensación al desgaste del
esmalte
Mujeres> Disminución de la
cámara pulpar 4ta y 5ta década

Lengua
Saliva
Glándulas mayores> parótidas,
submandibulares y sublinguales
Glándulas menores> En toda la
cavidad oral
Gusto
Sabores básicos (salado, dulce,
ácido, amargo y umami)
Papilas gustativas
Caliciformes> Sabor amargo
Fungiformes> Dulce
Filiformes y foliadas> ácido y
salado
Control neuromuscular de los
labios
oclusión o disminución de Hombres> Disminución de la
la cámara pulpar cámara pulpar 5ta y 6ta década
Acortamiento telomérico en las
células epiteliales con tasa media
anual de 30 pares de bases
nitrogenadas
Glándulas parótidas y Glándulas salivales> Disminución
submandibulares> 80% de de tamaño y peso, disminución de
saliva tasa de flujo salival, aumento de
IgA, doble PGE-2 y triple de MMP-
9
Funciones> Ph neutro,
aporta iones calcio y
fosfato remineraliza el Expresión alterada de estos genes
esmalte, lubrica boca, en la glándula parótida, asociada
facilita masticación, por cambios morfológicos y
deglución, habla y reduce funcionales.
el trauma. Antimicrobiano
local (enzimas, IgA,
lactoferrina, histatinas,
defensinas)
Recambio óptimo de las Demora en el recambio de las
células receptoras del células receptoras del sabor.
sabor
Descenso en la percepción de
sabores pero tienden a habituarse
a estos cambios preservando el
disfrute de la comida
Movimientos precisos y Pérdida de neuronas corticales,
menor variabilidad al alteración en conexiones
hablar sinápticas, reducción en unidades
motoras y fibras musculares
Capacidad de activar
diferencialmente el labio Movimientos menos precisos y de
superior o el inferior mayor variabilidad al hablar
Desplazamientos en el labio
inferior
 Alteración en la anticipación del
control neural y reflejo perioral

Tejido gingival A partir de los 21 años A partir de los 40 años disminuye

empieza a aumentar el significativamente el diámetro
diámetro nuclear nuclear
Hasta los 20 años
diámetro citoplasmático y
En mujeres el diámetro nuclear es
relación núcleo -
citoplasma es bajo, menor que los hombres en todas
las edades
después de ello es
insignificativo

A partir de los 60 años el diámetro

citoplasmático disminuye.
Niveles de estrógenos y
progesterona promueve el
anabolismo proteico y
crecimiento.
Testosterona media proceso de
cicatrización en tejidos orales

SISTEMA RENAL

EFECTO DEL ENVEJECIMIENTO EN EL RIÑÓN

Es uno de los órganos que más cambios presenta en la vejez

- Esto se asocia a alteraciones anatómicas como funcionales

- El cambio se muestra por:
● Disminución funcional progresiva
● Engrosamiento de la membrana basal glomerular
● Expansión mesangial
● Glomeruloesclerosis focal

Los cambios alteran y disminuyen la reserva funcional renal, haciéndolo más susceptible a
exceso o déficit de Na y H20

El riñón presenta una disminución gradual del peso (se da entre la 4 y 5 década, 10% por cada
década)
 - Este cambio es ligeramente mayor en hombres
- Dichos cambios se asocian al adelgazamiento de la cortical y pérdida de nefronas
funcionales
-

Disminución de 30-50% del número de glomérulos

ALTERACIONES ANATÓMICAS

1. CAMBIOS GLOMERULARES
Los mayores cambios renales se dan en los glomérulos

- Temprana hipertrofia glomerular (por engrosamiento de la membrana basal)

● Esto predispone al desarrollo de glomeruloesclerosis (es la expansión del
mesangio y la pérdida progresiva de asas capilares)
● Causas de glomeruloesclerosis: dieta rica en proteínas, isquemia glomerular
por menor flujo sanguíneo

- Menor números de glomérulos explica la pérdida de la TFG

- También se presentan glomérulos atubulares (que bloquean la salida de la cápsula de
Bowman hacia el lumen del túbulo proximal)

2. CAMBIOS TUBULARES E INTERSTICIALES

Estos cambios se dan principalmente en la médula renal

Son 3 cambios importantes:

- Hipertrofia de los túbulos: por incremento del tamaño del túbulo contorneado distal
 - Infiltración mononuclear: consiste en macrófagos y mononucleares
- Fibrosis intersticial: dada por depósito de colágeno I y II, mediado por la expresión del
Factor B de crecimiento

Se observa además aumento del engrosamiento focal de las membranas basales glomerulares
y tubulares (por acumulación de colágeno IV)

3. CAMBIOS VASCULARES
Reducción en el flujo sanguíneo renal por incremento de la resistencia vascular

- Las arterias se hacen tortuosas, pequeñas e irregulares

- En las arteriolas aferentes hay desviaciones hacia las arteriolas eferentes sin pasar por
el glomérulo
- Angiogénesis alterada con pérdida focal de asas capilares

Se presenta hialinosis arterial (engrosamiento de la pared debido al aumento de la capa

media)

También, se ven embolizaciones e infartos renales

ALTERACIONES FUNCIONALES

1. FLUJO PLASMÁTICO RENAL

La función renal es dependiente del flujo sanguíneo, alguna alteración que afecte la circulación
general afectará la fisiología normal del riñón

El flujo sanguíneo renal disminuye progresivamente (10% por década desde la 4ta década)

- La disminución del flujo plasmático se da mayormente a nivel cortical

El fenómeno de envejecimiento se asocia a:

- Deterioro del flujo sistémico con resistencia en la arteria renal y las arteriolas
aferentes y eferentes
- Redistribución del flujo cortical renal hacia la zona medular
- Pérdida de la tasa de filtración glomerular

*Todos estos cambios se acompañan de disminución del volumen renal

2. TASA DE FILTRADO GLOMERULAR

Disminuye 1% cada año a partir de los 40 años
 - A los 80 años la mayoría de los ancianos tendrá disminuida la función renal en un 50%
- En promedio es de 0,87 ml/min/año
La creatinina sérica no es un buen indicador de función renal en el adulto mayor

- Para obtener un valor confiable se debe aplicar la fórmula de depuración de

creatinina)

La mejor manera de calcular es poder calcular la depuración de la creatinina como indicador

de la TFG, realizada mediante fórmula y en el laboratorio

3. FUNCIÓN TUBULAR
Los cambios aquí presentes son dados por el aumento de osteopontinas renales

Los adultos mayores presentan alteración en la capacidad de concentración urinaria y en

acidificar la orina

- Existen cambios en los túbulos renales que provocan:

● Alteraciones en el transporte de la glucosa y aminoácidos
Se requiere mayor precaución al usar fármacos nefrotóxicos

4. BALANCE DE SODIO Y POTASIO

No conservan el Na adecuadamente, llevando a hiponatremia más fácil

Los mecanismos responsables son:

- Alteración del sistema nervioso autónomo dando como resultado disminución de la

actividad de la renina y aldosterona
- Actividad simpática reducida provoca alteraciones en el sistema de contracorriente
medular e incremento de la carga de Na por nefrona
- Incremento de la concentración del péptido atrial natriurético el cual suprime la acción
de la renina

La reabsorción de Na está aumentada a nivel proximal y disminuida a nivel distal

En los adultos hipertensos cuando se presente una restricción de sal puede haber una
disminución de 10 mmHg

La hipercalemia es común en esta edad debido a la disminución del número de túbulos

5. BALANCE HÍDRICO
La capacidad del riñón de concentrar y diluir orina se va perdiendo por cambios en la
aldosterona, el péptido atrial natriurético y la hormona antidiurética

- La ADH se encuentra incrementado

- En una sobrecarga de agua la excreción es más lenta predisponiendo a hiponatremia
- La osmolaridad urinaria está disminuida por alteración en su concentración
- La respuesta de la sed en hiperosmolaridad se aplana por un defecto de los centros de
la sed del SNC dando riesgo de hiperosmolaridad e hipernatremia

6. HOMEOSTASIS ÁCIDO-BASE
Se presenta aumento de la concentración sanguínea de hidrogeniones y disminución de
concentración sérica de bicarbonato y dióxido de carbono

ENVEJECIMIENTO Y PROGRESIÓN A FALLA RENAL

*Esto es todo lo importante jaja en texto dice lo mismo del cuadro xd

ENVJECIMIENTO RENAL Y FUNCIONALIDAD

Los cambios que se presenten en la función renal dependerán de las características de la

población

Se deben tomar en cuenta todos los factores que se encuentren aumentando el daño

En la edad avanzada es primordial una valoración de la funcionalidad renal, para revisar

aquellos cambios que se presenten propios de la edad y otros que se presentan de manera
preocupante

SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO

Los cambios que se presentan generan alteraciones morfológicas y funcionales predisponiendo
a diversas patologías

Estos se producen por el descenso en la secreción hormonal de estrógenos, secundaria a la

atrofia de los ovarios en la menopausia

CAMBIOS FISIOLÓGICOS PRODUCIDOS POR EL ENVEJECIMIENTO EN EL APARATO UROGENITAL

FEMENINO

El principal cambio es la atrofia de los ovarios en la menopausia, volviéndose fibróticos e

involucionando, acompañado de atrofia del cuerpo lúteo y albicans

En la menopausia, el estrógeno producido en los ovarios es reemplazado por una vía

extrínseca que convierte androstenodiona en estrona para mantener la función ovárica,
aunque esta se ve alterada

El descenso de estrógenos produce:

- La atrofia en el útero y la vagina

- El epitelio uterino adelgaza y tejido conjuntivo aumenta
- Las arteriolas helicoidales desaparecen
- Los vasos sanguíneos se estrechan
- Las microvellosidad se acortan
- El epitelio vaginal se adelgaza y la secreción vaginal disminuye
- pH aumenta
- alteración de flora microbiana vaginal normal (favorece a infecciones)

Los cambios hormonales presentan alteraciones a nivel mamario:

- involución del tejido mamario

- adelgazamiento de la membrana basal de los acinos
- quistes en el tejido conectivo
- el tejido mamario es reemplazado por grasa
- pérdida del tono muscular y flacidez de los senos

CAMBIOS UROGENITALES

Estos cambios favorecen a la aparición de incontinencia urinaria

Estos cambios son:

- hiperactividad del músculo detrusor (predispone a urgencia, nicturia y pérdidas

urinarias)
- aumento de diuresis en el día o la noche
- vaginitis atrófica y uretritis (por disminución de la mucosa uretral)
 - aumento del residuo post miccional (favoreciendo infecciones)
- disminución de la capacidad total de la vejiga
- disminución de la contracción del detrusor

Además, los músculos del piso pélvico se debilitan asociado a obesidad, edad y falta de
ejercicio

Se presenta una vejiga hiperactiva por contracciones involuntarias del músculo mediado por el
SNC

IMPORTANCIA

Todos estos cambios deben conocerse para el manejo posterior de una paciente
CAMBIOS PRODUCIDOS POR EL ENVEJECIMIENTO EN LA RESPUESTA FISIOLÓGICA SEXUAL DE
LA MUJER ANCIANA

La frecuencia de las relaciones sexuales disminuye

Los mitos y prejuicios tienen a favorecer la disminución, especialmente en las mujeres

Los cambios biológicos también influyen como:

- menor respuesta a estímulos eróticos

- menor sensación a nivel de genitales
- vagina menos elástica
- menor lubricación
- orgasmos más cortos y menos intensos (aunque la mujer nunca pierde la capacidad de
tenerlos o de ser multiorgásmica)

RESPUESTA SEXUAL

Existe en esta etapa una prolongación en alguna de las fases presentadas, especialmente en la
primera fase
IMPORTANCIA

La importancia de conversar estos cambios con la mujer anciana es especialmente para que, al
llevar a cabo el acto sexual, sepa cuales son los mecanismos a llevar a cabo

No se debe limitar la sexualidad de las mujeres en esta etapa

SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO.

● Capacidad reproductiva:

○ El varón no pierde su capacidad reproductiva con el paso de los años, pero

ésta sí disminuye en diferentes proporciones de acuerdo a los sujetos.
● Túbulos seminíferos:

○ Degeneración de los túbulos seminíferos

○ Aumenta el número de células de sertoli y germinales mientras que las células
de Leydig disminuyen.
● Testosterona:

○ Disminución en la secreción de testosterona, pero se mantiene en niveles

normales.
● Próstata:

○ La próstata es el único órgano del cuerpo humano que continúa su crecimiento

a lo largo de la vida.
○ Tejido prostático reemplazado por tejido conectivo.
○ Células columnares se transforman en cuboideas.
○ La membrana-basal se adelgaza, el pigmento de pilofuscina se acumula, y
comúnmente ocurre una hiperplasia de la glándula.
○ La hiperplasia ocurre alrededor de la uretra y los lóbulos.
○ Clínica de hipertrofia benigna de próstata: prostatismo, urgencia miccional sin
incontinencia, nicturia.
● Pene:

○ Fibrosis del cuerpo esponjoso que predispone a involución del pene.

 ○ Esclerosis vascular progresiva que predispone a disfunción eréctil en el
anciano.
● Testículos.

○ Disminuye el volumen testicular y hay alargamiento de la bolsa escrotal por

disminución de la elasticidad del colágeno y atrofia del músculo cremáster.
● Deseo sexual:

○ Interés sexual: es la energía psíquica que es percibida como el deseo de

relacionarse emocional o físicamente.
○ Hay menos interés en la frecuencia del contacto sexual.
○ Más estimulación genital para lograr una erección satisfactoria y una rigidez
suficiente que permita la penetración.
○ Disminución del volumen seminal, fuerza de expulsión seminal y disminución o
pérdida de la demanda eyaculatoria.
○ Rápida detumescencia post eyaculatoria.
○ Periodo refractario más prolongado.

EVALUACIÓN FUNCIONAL.

● Flujometría - nos da el diagnóstico de obstrucción del tracto de salida urinario para ver
compromiso obstructivo de la uretra prostática.

SISTEMA NERVIOSO - ESTRUCTURALES.

● Peso del cerebro:

○ Nacer: 375 - 400 g.
○ Primer año: 1000 g.
○ Tercer y cuarto año: Triplica.
○ Mayor número de neuronas: adolescencia y 30 años, 1300 - 1500 g.
○ Vejez: 10 - 15% menos del peso en la adultez.

Consecuencia de la pérdida neuronal, glial, en número, ramificación, sinapsis y sustancia

blanca son:

● Disminución del peso y volumen cerebral.

● Ensanchamiento ventricular.

● Estrechamiento de giros y surcos.

● Aumento de volumen del LCR.

● PÉRDIDA NEURONAL.

○ Se cree que puede llegar a perder hasta 10.000 neuronas diarias.

 ○ Los hombres pierden más que las mujeres. Hombres pierden principalmente
en el lóbulo frontal y temporal y mujeres en hipocampo y áreas septales.
○ Mayor pérdida es en la corteza cerebral, especialmente en el lóbulo frontal -
48% de pérdida, principalmente en:
■ giro precentral.
■ áreas de asociación.
■ giro cingulado anterior.
■ cuerpo estriado.
○ Pérdida en el lóbulo temporal, giro superior y medio.
○ Pérdida en el lóbulo occipital en la corteza visual primaria.
○ Corteza hipocampal: 30% de pérdida afectando cuerpo amigdaloide y olvida
inferior.
○ Cerebelo: 25% de pérdida de células de Purkinje.
○ Áreas subcorticales: pérdida del 35 - 40% de locus ceruleus y rafe dorsal.
○ Calcificación de la glándula pineal que provoca que haya una disminución en la
secreción de melatonina afectando el ciclo vigilia - sueño.
○ Corteza espinal: disminución de neuronas que empieza a los 60 años
disminuyendo la sensibilidad cutánea para el dolor lo que hace que haya
limitaciones en los ancianos para detectar pequeñas lesiones, también afecta a
las neuronas motoras, provocando un descenso en la motricidad.
● Sustancia blanca: 30 - 80% de ancianos sin déficit neurológico focal presentan
anormalidades en sustancia blanca.

○ Leucoaraiosis o leucoencefalopatía cortical: pequeñas áreas focales con

aumento de hiperintensidades subcorticales observadas por RM en corteza
cerebral profunda frontal y parietooccipital, ganglios basales, y áreas
periventriculares.
■ Se trata de pérdida atrófica y focal del parénquima con ectasia
arteriolar, desmielinización e incremento del agua tisular.
■ Asociado a la edad, ECV, hipertensión y diabetes, alzheimer y
binswanger.

La pérdida neuronal es compensada por mecanismos como la redundancia, plasticidad o

reserva cerebral.

Reserva cerebral depende de 3 mecanismos:

● número de neuronas y sinapsis que se desarrollan en el cerebro juvenil.

● estímulos neurocognitivos continuos.

● Cantidad de tejido cerebral indemne.

CAMBIOS VASCULARES.

○ Tendencia a la Hialinización arteriolar.

 ○ Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica - más
susceptible a proteína beta amiloidea.
○ Disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular
encefálica por: lesiones locales por placas ateroscleróticas, aumento del
hematocrito, aumento de la angiopatía amiloidea.
● CAMBIOS DEGENERATIVOS.
○ Angiopatía amiloidea en la región occipital.
○ Aumento de las placas neuríticas y ovillos neurofibrilares.
● MODIFICACIONES ESTRUCTURALES DE LAS NEURONAS:

○Neuronas de gran tamaño disminuyen y las neuronas pequeñas y gliales

aumentan como compensación.
○ Ocurre una distrofia axonal cortical, hinchamiento axonal y desmielinización.
○ Aparecen cúmulos de lipofuscina que son producto del estrés oxidativo y
peroxidación lipídica, debido a un aumento de la actividad lisosómica.
○ Disminución del árbol dendrítico y por ende del número de sinapsis,
principalmente en prefrontal y parietotemporal.
● NEUROTRANSMISORES:

○ Disminución de la acetiltransferasa colina principalmente.

○ También en noradrenalina, dopamina, serotonina, y GABA

FUNCIÓN COGNOSCITIVA

Son aquellas funciones que nos llevarán al aprendizaje y por ende al conocimiento

Son: memoria, lenguaje, juicio, raciocinio, abstracción, secuenciación y pensamiento

Se ve muy influenciado por variantes externas y personales de cada individuo a lo largo de su

vida

Existe una relación entre la funcionalidad cognitiva de los adultos mayores con el tiempo, ya
que tienen un pico en la mañana y decaen gradualmente a lo largo del día

La inteligencia: Medida de capacidad en todo tipo de tareas intelectuales

Inteligencia Fluida: Mide el grado en que un individuo puede resolver problemas

nuevos sin ninguna formación previa

Inteligencia cristalizada: cantidad de conocimientos que se lleva a situación de prueba

La inteligencia fluida disminuye en los adultos mayores mientras que la cristalizada persiste
bien conservada

CONCEPTOS CLAVES:
Reserva cerebral: Sustrato estructural neuronal (tamaño cerebral o conteo neuronal). Esta se
altera mayormente en enfermedades como el Alzheimer/ aunque fisiológicamente si ocurre

Reserva cognitiva: capacidad cerebral de lidiar activamente con el daño cerebral a través de la
implementación de procesos cognitivos (la cantidad de procesos cognitivos disponibles para la
compensación) – Este se altera en el envejecimiento y diferencia entre los adultos mayores

Debido a la alteración del cerebro es necesario utilizar redes neuronales distintas a las
habituales, ´para conseguir el proceso cognitivo, lo que en imagen se observa como
una mayor actividad neuronal

También es considerada como un reflejo de la capacidad intelectual (IQ) y por ende

tiene un componente genético importante; aunque el influjo externo es más
importante, ya que se han realizado estudios en donde se demuestra que a mayor
grado educativo conseguido durante su vida el adulto mayor presenta un menor
deterioro cognitivo y esto se evidencia incluso en pacientes con enfermedades
neurodegenerativas

Envejecimiento cognitivo

Normalmente se observa un deterioro de procesos cognitivos como: la velocidad de

percepción y pensamiento, la habilidad numérica, memoria de trabajo y la codificación y
recuperación de información nueva. Presentan una continua pero pequeña disminución desde
los 20 años hasta los 80 años. Aunque existe un debate, ya que muchas personas permanecen
de forma estable con esas funciones e incluso algunos aumentan como la sabiduría

El envejecimiento normal se acompaña de una disminución del flujo sanguíneo en reposo, tasa
metabólica de consumo de oxígeno y la reactividad vascular de los vasos cerebrales a
numerosos moduladores químicos

EXISTEN TEORÍAS QUE EXPLICAN EL DETERIORO CON UN MECANISMO ÚNICO

Nivel neuroquímico (Teoría dopaminérgica)

La desregulación relacionada con la edad en el sistema de dopamina media los déficits

cognitivos asociados a con el envejecimiento

Se evidencio un déficit de dopamina en el cuerpo estriado y la corteza frontal, por lo

que esto justificarla el deterioro cognitivo

Nivel Localizado (hipótesis frontal del envejecimiento)

Hipótesis de envejecimiento focal

Los lóbulos frontales son especialmente sensibles al proceso de envejecimiento y la

disminución en la eficacia frontal puede explicar muchos de los déficits cognitivos
asociados con el envejecimiento
 Hipótesis de envejecimiento multifocal

Cambios en el sistema frontoestriatal

Asociado con capacidades ejecutivas y de adaptación a nuevos estímulos ambientales y

cambios en el yo físico y mental

Cambios dados desde la poda sináptica alrededor de los 20 años

Existe un deterioro del volumen del cuerpo estriado como de la corteza prefrontal, por
lo que se evidencia un déficit de dopamina que lo acompaña

Estos cambios producen: menor flexibilidad cognitiva, perdida de la memoria de

trabajo, menor supresión de las respuestas no deseadas o irrelevantes y disminución
en la codificación estratégica de recuerdos

Cambios en los lóbulos temporales mediales y los circuitos bidireccionales

(hipocampo y sistemas neurocorticales asociados)

Enlazan el hipocampo con la corteza de asociación

El envejecimiento que se produce en los lóbulos temporales mediales no tiene una

gran validez como el frontoestriatal, pero se dice que complementa este deterioro

Existe una atrofia del hipocampo en los adultos mayores

Estos cambios producen: disminución y cambios en la motivación, actividad cognitiva y

motora general, y la eficiencia del aprendizaje que han sido reconocidos como parte de
la senectud

Nivel de procesamiento (teorías de la velocidad de procesamiento y la inhibición)

Hipótesis de control inhibitorio

Disminución de la eficacia en los procesos inhibitorios puede explicar los cambios

relacionados con la edad

La capacidad de inhibir los estímulos irrelevantes se cree que descansa en los lóbulos
frontales por lo que un deterioro produce un déficit en las tareas sensibles a
interferencias

Estos cambios afectan principalmente a la memoria y producen el fenómeno llamado

“Efecto Abanico”. Esto consiste en que mientras haya mayor número de hechos
relacionados con el concepto en particular, la velocidad y la exactitud de la
recuperación de estos hechos de la memoria disminuye

Debido a que su proceso inhibitorio está deteriorado los adultos mayores no pueden
filtrar la información relevante
 Hipótesis de la velocidad de procesamiento

Una gran parte de la variación relacionada con la edad en tareas cognitivas se puede
explicar por la disminución de la velocidad a la que la información es procesada en los
adultos mayores

Una lenta velocidad de procesamiento lleva a un déficit cognitivo en los procesos

limitados por tiempo ya que no son efectuados con eficacia (el mecanismo de tiempo
limitado) y también los productos relevantes del proceso anterior se pierden al
momento que son necesarios (el mecanismo de la simultaneidad)

CAMBIOS COGNITIVOS POR DOMINIOS

Atención

Habilidad de concentración en un estímulo dado por un periodo de tiempo

El envejecimiento normal conlleva cambios en el control inhibitorio, lo que produce que no se

concentre en lo importante

Les impide cambiar de una tarea a otra, ya que no logran concentrarse

Función ejecutiva

Es la autorregulación del comportamiento y uso y organización de la información

Dependen de la corteza prefrontal

Las tareas ejecutivas que se afectan son: planeación, inhibición y la fluencia verbal

Memoria

Memoria de corto plazo (de trabajo)

 Presenta un almacenamiento temporal de la información

Esta es más común su deterioro a partir de los 80 años

Las alteraciones no afectan el entorno social

Memoria a largo plazo (se subdivide en dos)

Explícita o declarativa. - tiene dos componentes: memoria episódica (responde a que,

cuando, como y donde) y memoria semántica (hechos y conocimientos/NUNCA SE
MODIFICA en fisiología)

Implícita o no declarativa. – Tiene dos componentes: la procedimental o procedural

(sistema ejecutivo dado por aprendizaje repetitivo) y la de condicionamiento clásico
(reacciones músculo esqueléticas/salivación o pilo erección, dadas por emociones)

En general, no existe un deterioro significativo en la memoria, sin embargo, se lo relaciona a la

disminución en la velocidad de procesamiento

Lenguaje

No existe una modificación en la estructura del lenguaje, pero si en los tiempos de reacción y
en la velocidad de este, especialmente luego de los 85 años

Aumenta el fenómeno de “en la punta de la lengua” no recuerda la palabra guiado por el

significado o el fonema

Impacto de los cambios cognoscitivos en el envejecimiento la funcionalidad

VISIÓN

El efecto que causa la pérdida de la vista engloba varios problemas como:

● Pérdida de la función propiamente dicha.

● Equilibrio corporal
● Predisposición de caídas
● Aislamiento progresivo generado por la visión deteriorada
● Depresión secundaria a la pérdida de la visión.

TASK FORCE CANADIENSE RECOMIENDA UNA CITA AL OFTALMÓLOGO POR AÑO A PARTIR DE
LOS 65 AÑOS

ACADEMIA AMERICANA DE OFTALMOLOGÍA RECOMIENDA UNA CITA AL OFTALMÓLOGO POR

AÑO A PARTIR DE LOS 40 AÑOS

Cambios fisiológicos

PÁRPADOS
Los tejidos periorbitales pierden elasticidad y disminuye la grasa subcutánea, gracias a esto la
cara se vuelve flácida, desarrollando dermatochalasis.

Se diferencia con la PTOSIS porque este se da gracias al estiramiento de la piel sobre el

párpado superior, formando un ¨sobreparpado¨

Por otro lado, la atrofia muscular producida por la edad (sarcopenia) de los músculos
periorbiculares conjunto con el estiramiento de los tendones generan una caída del párpado
superior, dando una PTOSIS VERDADERA (por el origen muscular).

Estos problemas generan ojos semicerrados o chiquitos (el párpado nunca debe llegar a la
pupila) provocando alteración en la percepción visual por tener tapada la pupila.

Por medio del párpado inferior se puede desarrollar ectropion o entropion.

El ectropión puede desencadenar:

● Sequedad ocular
● Cambios de queratinización de la conjuntiva
● Lagoftalmos (mala oclusión ocular)
○ Úlcera corneal debido al lagoftalmos

El entropión puede causar:

● Molestia de las pestañas al rozar la conjuntiva o córnea

● Secreción e irritación conjuntival.

FILM LAGRIMAL

El film lagrimal que está formado por 3 capas, una lipídica, una acuosa y una de mucina
disminuye debido a la baja secreción de la glándula lagrimal.

La disminución de las células de Globet, ubicadas en la conjuntiva y que actúan sobre la capa
mucinosa, provocan un acortamiento en durabilidad y calidad de la lágrima dando un ojo seco
en el anciano.

Hipertrofia de glándulas grasas del borde palpebral.

Todo esto en conjunto AUMENTA EL RIESGO DE TENER INFECCIONES OCULARES.

CÓRNEA

El cambio más grande es la disminución de la sensibilidad lo que conlleva a mayor probabilidad

de lesiones, esto debido a la baja en los mecanismos de defensa por menos parpadeo frente a
impactos.
ESTA SENSIBILIDAD CAE UN 50%

CUERPO CILIAR

Se pone más rígido y la pupila más pequeña.

● Provoca menor entrada de luz y menor movimiento del iris.

● Se da la PRESBICIA (falla en la acomodación que se produce en el músculo ciliar,
especialmente en las distancias cercanas).
○ LA PRESBICIA ES EL CAMBIO FISIOLÓGICO MÁS FRECUENTE DE TODOS.

IRIS

Divide cámara anterior y cámara posterior del ojo, las cuales poseen humor acuoso.

En la unión de la córnea, iris y cuerpo ciliar se forma un ángulo donde se encuentra el canal de
Schlemm que ayuda a drenar el humor acuoso.

Con el pasar del tiempo el ángulo se achica, produciendo GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE

Aumenta el humor acuoso dentro de las cámaras → aumenta la presión → alteración vascular
en la cabeza del nervio óptico → DISMINUCIÓN DEL CAMPO VISUAL.
CRISTALINO

Se vuelve más opaco con el paso del tiempo por foto-oxidación del triptófano y otros grupos
como los alfa, beta y gamma cristalinas.

● Estos elementos adquieren coloración verdosa u ocre, se hace menos transparente y

así se forma la catarata.
○ Se suele realizar cirugía de remoción de catarata y colocación de lente
intraocular.

HUMOR VÍTREO

Se encoge por pérdida de fibras colágenas que son reemplazadas con agua.

Presenta opacidades que se conocen como moscas volantes o miodesopsias.

RETINA

Cambios capilares en la coroides.

Pérdida de células en la capa del epitelio pigmentario.

DEGENERACIÓN MACULAR.

● Seca (solo cambios del epitelio pigmentario).

● Húmeda (pérdida en la permeabilidad de los capilares coroideos generando
hemorragia subretiniana)

AUDICIÓN

Las estructuras auditivas se deterioran.

Tímpano se vuelve más grueso.

Huesecillos del oído medio y otras estructuras se afectan.

Se vuelve cada vez más difícil conservar el equilibrio.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS

Alargamiento del lóbulo de la oreja y crecimiento de pelo en conducto auditivo externo.

Deshidratación del cerumen y mayor producción del mismo, generando una mayor posibilidad
de oclusión.

Más del 30% de mayores de 65 años y el 50% de mayores de 80 años tienen pérdida auditiva
demostrada por audiograma.

Individuos de la ciudad tienen una pérdida auditiva mayor que las personas que viven en zonas
rurales.

La audición puede disminuir ligeramente, sobre todo los sonidos de alta frecuencia.

● Se da aún más en personas expuestas a mucho ruido cuando eran jóvenes.

 ● Pérdida de la audición relacionada con la edad se conoce como PRESBIACUSIA.
○ Se define como pérdida progresiva, bilateral y simétrica de la audición, puede
o no ser explicada por traumas, genética o patologías.
○ La pérdida sensorial se inicia con la atrofia en la cóclea, el cual permite el
proceso de audición en el oído interno.
○ Se caracteriza por presentar en la audiometría una curva neurosensorial
simétrica y descendente.

La presbiacusia trae consigo:

● Tinnitus
○ Conlleva insomnio, nerviosismo durante el día.
○ Consulta más frecuente y difícil de resolver.
● Pérdida de comprensión del lenguaje.
○ El anciano que no entiende bien el lenguaje comienza a aislarse de su grupo
social

En la presbiacusia sensorial se observa atrofia del órgano de Corti con pérdida de células
ciliadas. (caída abrupta en frecuencias agudas)

Presbiacusia neural existe pérdida del 50% o más de las neuronas cocleares.

Presbiacusia mecánica se da por alteraciones de la membrana basilar y ligamento espiral.

La agudeza de la audición se ve afectada a partir de los 50 años.

● Por cambios en el nervio auditivo.

● Además el cerebro sufre una disminución leve para captar y traducir los sonidos.
● El tapón de cerumen también es una causa de disminución en la agudeza.
Hipoacusia neurosensorial implica daño del oído interno, nervio auditivo o cerebro.

● A veces responde al tto y con audífonos se puede ayudar al funcionamiento.

Hipoacusia de conducción se da cuando el sonido no atraviesa del oído externo al oído interno.

● Usualmente la cirugía o el uso de audífonos sirven para este tipo de hipoacusias.

La hipoacusia genera una pérdida en la calidad de vida, por lo cual es necesario evaluar la
posibilidad de un audífono.

● Se puede realizar el roce del cabello a 2 cm del oído, con un audiómetro portátil o un
estudio audiométrico formal.

9. Tiroides y paratiroides

Adultos mayores presentan síntomas semejantes al hipotiroidismo: causado por

comorbilidades presentes, por medicamentos o por estado de desnutrición

- Piel seca
- Caída del pelo
- Cansancio fácil
- Aumento de peso
- Aletargamiento
- Estreñimiento
- Depresión
- Deterioro cognitivo
- Disminución de los reflejos osteotendinosos
- Hiperlipidemia
- TSH elevada en mayores de 60 años en 14% de las mujeres y 6% de los varones

Cambios estructurales:

- Disminución de tamaño de la glándula tiroides (depende de variaciones geográficas

por diferente consumo de yodo)
- Presencia de nódulos tiroideos 90% mujeres y 60% hombres en la octava y novena
década: áreas involutivas en algunos focos y áreas estimuladas en otros focos
- Hiperplasia celular: Células tiroideas inactivas que presentan acúmulo de coloide en
sus folículos
- Tamaño de los folículos glandulares disminuye, lo que causa que el epitelio glandular
se torna atrófico

Cambios funcionales:
 - La depuración de las hormonas tiroideas disminuye, sin embargo, como su producción
también tiende a disminuir el resultado niveles final es que los de T4 no cambian.
- T3 disminuye debido a que la conversión de T4 a T3 es menor
- TSH ligera disminución (CONSERVA RANGOS NORMALES), T4 libre no cambia y
aumento de T3 reversa = Sugiere hipotiroidismo parcial de origen central + menor
actividad de desyodinasa (enzima que convierte T4 a T3)
Teorías de causas de disminución de liberación de TSH:

- Mayor sensibilidad de células tirotrópicas al feedback negativo de T4

- Menor liberación de TRH
- Efecto inhibitorio de los glucocorticoides sobre secreción de TSH
- Ritmo circadiano de TSH se han visto abolidos parcial o totalmente en mayores a 80
años
Teorías de causas de disminución de hormonas tiroideas:

- Disminución en contenido de yodo tiroideo

- Litio y la amiodarona pueden aumentar o disminuir

Cambios sutiles y no relevantes desde el punto de vista clínico, enfermedad tiroidea subclínica
prevalente

Tiroides y autoinmunidad:

- La presencia de anticuerpos antitiroideos (Antitiroglobulina y antiperoxidasa)

aumentan con la edad. Más alto en mujeres entre 70-85 años
- Relacionada más a enfermedad que al proceso de envejecimiento

Función tiroidea y longevidad:

 - Enfermedad coronaria mayor en individuos con hipotiroidismo subclínico en menores
de 65, NO en mayores de 65. Porque en adultos jóvenes causa sinergismo a través de
disfunción endotelial o dislipidemia, con factores genéticos o ambientales que
incrementan el riesgo, por otro lado los adultos mayores presentan menor riesgo
cardiovascular y se benefician de los efectos ahorradores de energía derivados de un
grado sutil de hipofunción tiroidea
- Hiperfunción de la glándula puede ser perjudicial

Paratiroides:

- Función principal: secreción de la parato-hormona, encargada de mantener los niveles

plasmáticos de calcio en rangos adecuados para el funcionamiento del organismo
- Cuando los niveles plasmáticos de calcio disminuyen la PTH moviliza calcio del hueso,
estimula la absorción de calcio del intestino delgado y en el riñón aumenta la
reabsorción de este ion
- En adultos mayores la ingesta de calcio y la absorción en el intestino disminuye, pero
aún así los niveles se conservan normales
- PTH aumentada por: disminución de la producción de 1,25 di-hidroxi vitamina D en el
riñón, menor ingesta dietaria y menor absorción de calcio a nivel intestinal, menor
exposición al sol (por estaciones o ancianos en instituciones)
- Disminución de vitamina D
Tiroides y envejecimiento. Aspectos funcionales:

- Los cambios fisiológicos verdaderos no se distinguen con facilidad de enfermedad

tiroidea subclínica, pudiendo estos representar en la mayoría de los casos cambios
adaptativos y que puede ser interpretados como patología susceptible de manejo
farmacológico
- Los autores concluyen que los cambios de la función tiroidea con la edad representan
un mecanismo fisiológico por medio del cual se reinicia (“resetea”) el medio hormonal
más que una adaptación para reducir el proceso catabólico y el consumo de oxígeno.

10. PIEL 

El envejecimiento o senescencia de la piel es el conjunto de modificaciones morfológicas

(microscópicas y macroscópicas) y fisiológicas que aparecen como consecuencia de la acción
del tiempo sobre la piel. Hay dos procesos simultáneos, el intrínseco, dado por factores
genéticos o constitucionales no modificables y el extrínseco, debido a factores ambientales
potencialmente modificables. 

Envejecimiento intrínseco: 
Hay evidencia de cómo los genes podrían estar involucrados en el envejecimiento intrínseco
de la piel. Los telómeros, estructuras especializadas situadas al final de los cromosomas, al
acortarse con la edad pueden contribuir al envejecimiento intrínseco celular en la piel. Los
telómeros, así como otros componentes celulares, son sensibles al ataque de los radicales
libres y a daños potenciales en organelas celulares contribuyendo más al envejecimiento
intrínseco. 
Envejecimiento extrínseco: 
El envejecimiento extrínseco de la piel incluye el causado por la luz ultravioleta (UV) del sol (o
de cámaras de bronceado) y el humo del cigarrillo. El fotoenvejecimiento (causado por la luz
UV), también llamado dermatoheliosis, es la principal causa de envejecimiento extrínseco de la
piel. La radiación UV solar excesiva, al lesionar las células de la piel (ejemplo, daños al DNA),
produce los cambios del fotoenvejecimiento en la epidermis (resequedad, descamación, e
atrofia), y en la dermis (arrugas, elastosis, adelgazamiento; telangiectasias, púrpura solar). 

Envejecimiento intrínseco versus extrínseco

 Excepto en las áreas corporales más expuestas al sol (cara, cuello, y dorso de brazos y
manos), donde el envejecimiento de la piel es más marcado. Es muy difícil separar o
diferenciar lo intrínseco de lo extrínseco.
 Existen algunas diferencias macro o microscópicas entre envejecimiento intrínseco y
extrínseco. 

Por ejemplo:
 A nivel macroscópico, en el envejecimiento extrínseco, los procesos
metabólicos están aumentados y la pigmentación se torna irregular (foto-
envejecimiento), mientras que en el envejecimiento intrínseco, los procesos
metabólicos están disminuidos y la pigmentación está disminuida o la piel es
pálida. 
 A nivel microscópico, en el envejecimiento extrínseco, la respuesta
inflamatoria está aumentada (con infiltrados de histiocitos o linfocitos) y los
microvasos están dilatados, a diferencia del envejecimiento intrínseco donde
la respuesta inflamatoria está disminuida y el número de microvasos también
disminuye. 

Cambios en la epidermis

 Hay un adelgazamiento de la epidermis con disminución de la altura vertical y

aumento del área de los queratinocitos. 
 Hay aplanamiento de la unión dérmica-epidérmica junto con disminución de la
adhesión de los corneocitos.
 Hay disminución del número de melanocitos (se pierden entre 8% y 20% por década) y
de las células de Langerhans.

Cambios en la dermis 

 Hay atrofia por disminución del número de fibroblastos, mastocitos y red capilar
papilar. Por lo que hay disminución de fibras elásticas y en la producción de colágeno
(ejemplo, disminuye cerca de 1% por año).
 Hay alteraciones en las terminaciones nerviosas y en los vasos sanguíneos. En zonas
expuestas al sol, hay fibrillas de colágeno desorganizado o dañado y acumulación de
material anormal conteniendo elastina.

Cambios en los anexos cutáneos

  Hay disminución del número de las glándulas ecrinas, hiperplasia de las glándulas
sebáceas (con producción menor de sebo) con disminución de los folículos pilosos en
cara y cuero cabelludo, adelgazamiento y aparición de placas longitudinales en la placa
de la uña con fragilidad ungueal. 
 Hay encanecimiento del cabello, aumento de vello en oídos y nariz.

Cambios en el tejido subcutáneo (hipodermis)

La grasa subcutánea puede disminuir principalmente en la cara, dorso de las manos, pies y
espinillas, mientras aumenta en la cadera en las mujeres y en la cintura en los hombres.

Lesiones benignas

Hay aparición de lesiones benignas tales como los angiomas rubí, queratosis seborreica,
lentigo solar y la púrpura solar (senil).

INTERACCIÓN DEL ENVEJECIMIENTO DE PIEL CON OTROS FACTORES

A diferencia de las personas de piel más oscura, las de piel clara producen menos el pigmento
melanina ante el estímulo de la luz solar ultravioleta. Por otro lado, el envejecimiento en piel
cuando se asocia a conductas de riesgo como:

1. El humo del cigarrillo, puede llevar a acentuar los cambios externos en la piel como
arrugas más marcadas no solo en las áreas directamente más expuestas al humo sino
en la piel en general.

2. La exposición solar prolongada (crónica o intermitente) conlleva al inicio de lesiones

pre-malignas que a su vez se pueden convertir en cáncer de piel con el paso del
tiempo.

FUNCIONES DE LA PIEL Y EL ENVEJECIMIENTO

La función de la piel afectada al combinarse con otros factores de riesgo puede conducir a
patologías u otros riesgos para la salud del anciano. Ello incluye los siguientes:

 La piel como barrera protectora para la infección, por cambios histológicos o respuesta
inmune disminuida. Por ejemplo, hay disminución de la respuesta inflamatoria y la
producción de las citoquinas, o una reacción lenta a la hipersensibilidad. Esto puede
facilitar la aparición de infección cutánea o también el desarrollo de neoplasias.

 La piel actúa como 'amortiguadora' del trauma externo, pues absorbe mecánicamente
el trauma. La producción de sebo y la grasa subcutánea son mecanismos de la piel para
disminuir el efecto del trauma sobre ella misma y otros órganos. La alteración de esa
función, sumada a otros factores, puede facilitar el desarrollo de úlceras.

 La piel como formadora de cicatrices; ante las heridas se puede afectar con el
envejecimiento especialmente junto con otros factores de riesgo como la
malnutrición. Por otro lado, a las heridas con cicatrización prolongada hay que hacer
un seguimiento estrecho ya que pueden ser el inicio de un carcinoma espinocelular.
  La piel como termorreguladora en la redistribución del calor o del frío. La piel como
órgano blanco del ciclo neurológico/endocrino de la termorregulación responde
usualmente ante los cambios de temperatura externa. La alteración de esa función,
pone a riesgo al cuerpo para su respuesta ante temperaturas ambientales extremas,
calor o frío, y el desarrollo de hipertermia o hipotermia, respectivamente.

 La piel como “órgano sensor” del peligro (ejemplo, temperaturas extremas). Las
terminaciones nerviosas de la piel ayudan a detectar objetos calientes que podrían
producir quemaduras si no se evitan rápidamente.

 La piel como respuesta protectora a la radiación solar, ya que disminuye la producción

de melanina y su capacidad de broncearse, afectando así la protección para el daño
actínico (solar). Como se ha discutido, lesiones debidas a la exposición ultravioleta
prolongada especialmente en personas de piel clara.

 La piel como órgano metabólico, por disminución de la producción del precursor de la

vitamina D. Esto podría llevar a un déficit de vitamina D y posteriormente a
osteomalacia u otros problemas relacionados.

 La piel como órgano estético, ya que los cambios externos en la piel envejecida
pueden afectar la autoestima de algunas personas. Las personas cuya autoestima se
construye muy basada en la apariencia externa, son más vulnerables a desarrollar
desórdenes afectivos relacionados.

ENVEJECIMIENTO DE LA PIEL Y ASPECTOS FUNCIONALES

 El estado funcional del adulto mayor usualmente está influenciado por patologías
discapacitantes que aparecen con la edad.
 La dependencia funcional en actividades básicas de vida diaria (AVD) o en actividades
instrumentales de vida diaria (AIVD) puede contribuir a formar un círculo vicioso
negativo para la salud, donde una enfermedad produjo inicialmente dependencia en
AVD o AIVD (o en ambas) lo cual lleva a más descondicionamiento físico o fragilidad y
así se afecta también la edad biológica de la persona. 

Adicionalmente, el envejecimiento en piel, especialmente los cambios relacionados con el

envejecimiento intrínseco, junto con el envejecimiento en otros órganos, determina la edad
biológica del individuo, relacionada con el estado (bueno o deteriorado, estructuras o
funciones, o ambos) de los órganos y sistemas de la persona de edad avanzada, y puede llevar
a dos categorías extremas potenciales como son:

 El "viejo joven", es decir, una persona de muchos años, pero con buen estado de sus
órganos.
 El "joven viejo", es decir, una persona de pocos años, pero con deterioro marcado de
sus órganos.
10. SISTEMA HEMATOPOYÉTICO: 

La hematopoyesis normal constituye el proceso de producción de diversos tipos altamente

diferenciados de células que una vez maduran se ubican a nivel de la sangre periférica y en
otros órganos en forma de células altamente especializadas con funciones clave en la fisiología
del ser humano.

Durante el envejecimiento: 
 La modulación de la hematopoyesis se convierte en un proceso que por sus
características puede llegar a afectar la capacidad de las personas mayores para
responder adecuadamente a las demandas fisiológicas que aparecen en diversas
circunstancias y que participan en el reemplazo, renovación o activación de células
 Disparados por estímulos tales como la pérdida de sangre o quimioterapia
citorreductora-terapéutica mecanismos inflamatorios variados, esto puede ayudar a
producir anemia y otras patologías hematológicas. 

La hematopoyesis normal fácilmente puede ser interrumpida y las características de las células
derivadas de la célula madre hematopoyética pueden modificarse con la edad.
 Principalmente la médula, se llena de células que se caracterizan por tener algunas
modificaciones tanto a nivel cuantitativo como cualitativo tal y cual se espera
fundamentados en los principios de la llamada teoría de la confiabilidad o de la falla
acumulativa de los sistemas.

Aunque la vejez no implica necesariamente enfermedad a nivel del sistema hematológico,

estas funciones tradicionalmente deficientes incrementan el riesgo de enfermedad en el viejo
y la posibilidad de malignidad o de alteración funcional. 

La transformación leucémica de las células o la aparición de trastornos hematológicos como

los desórdenes mielodisplásicos, las enfermedades mieloproliferativas o las paraproteinemias,
representan el extremo de las modificaciones funcionales a nivel del ámbito celular interno y
del medio molecular autocrino o paracrino propio.

La disregulación de los mecanismos de control de la hematopoyesis es por lo tanto una

importante característica típica del sistema hematopoyético en los ancianos. 
Por otro lado, la respuesta de las células progenitoras a los estimuladores humorales se
conserva. 

FISIOLOGÍA HEMATOPOYÉTICA EN LA VEJEZ

La hematopoyesis es un proceso complejo por el cual células altamente diferenciadas de la

sangre se desarrollan a partir de unas muy primitivas células progenitoras con el carácter de
ser multipotenciales y que tienen su asiento primordial en la médula ósea.

La función de los progenitores y su subsiguiente proliferación y diferenciación está bajo el

control de una variedad de factores humorales con papel de estimuladores. 
Muchos de las cuales parecen ser producidos y entregados por diferentes grupos celulares a
las células diana con el fin de garantizar al cierre, la producción de descendencia (se
diferenciarán a glóbulos rojos, granulocitos o plaquetas).
  La vía de los progenitores genera células con carácter y vencimiento cuando están fijas
en órganos y tejidos periféricos, su reducción por función o muerte apoptótica genera
un estímulo humoral circulante que actúa sobre el microambiente hematopoyético
donde modula: 
o Positivamente, generando la producción de estimuladores de crecimiento.
o Negativamente por otras proteínas que inducen muerte celular programada
(la muerte por apoptosis) lo que conduce a la reducción de la producción de
células maduras innecesarias.

La función del sistema hematopoyético de las personas sanas de edad avanzada que no están
sometidos a estrés hematopoyético, como la pérdida de sangre, la inflamación no infecciosa o
la infección se parece mucho a la de los adultos jóvenes.

Estas observaciones de normalidad en estado estacionario (imperturbable) o basal de

la hematopoyesis son consistentes con los hallazgos de que el hematocrito,
hemoglobina y glóbulos blancos (leucocitos) y el recuento de plaquetas de las
personas mayores no difieren de las de los adultos jóvenes, es decir no existen las
anemias fisiológicas ni las trombocitopenias fisiológicas. Por lo tanto no se hacen
ajustes para la interpretación de los parámetros de laboratorio hematológico a
ninguna edad por encima de los 65 años.

En consecuencia, la aplicación de estrés hematopoyético al anciano desenmascara el defecto

asociado a la edad en la hematopoyesis, que se puede denominar defecto hematopoyético
latente asociado a la edad (DHLAE).

El defecto se trata de una reducción paradójica en la cantidad absoluta de progenitoras

hematopoyéticas que va acompañado de un fracaso en la síntesis de: 
 factores de crecimiento hematopoyético
 factores estimuladores de colonias de granulocitos y macrófagos 
Por una mayor cantidad circulante de factores humorales propios de la vejez como el caso de
la interleucina-6, propia de la condición denominada inflammaging que de una u otra forma
repercute sobre el funcionamiento de diferentes órganos y sistemas durante la vejez).
LA ERITROPOYETINA (EPO) EN EL ANCIANO

Los niveles de eritropoyetina tienden a aumentar significativamente con la edad: 

 estos aumentos son mucho mayores en los pacientes que sufren enfermedades
crónicas, como: 
o hipertensión
o diabetes
Sin embargo, los niveles séricos de EPO en el anciano que son anémicos se encuentran
inapropiadamente bajos, esta premisa se basa en una comparación de los niveles séricos de
EPO entre las personas mayores con anemia crónica y de los adultos más jóvenes anémicos o
adultos mayores con deficiencia de hierro. 

Las alteraciones en los niveles de citoquinas asociadas con el envejecimiento específicamente

el aumento de las concentraciones séricas de IL-6 pueden contribuir a la apoptosis y aumento
de los niveles séricos de eritropoyetina que se ven en la vejez.

OTROS CAMBIOS

Con el envejecimiento se observa:

 una reducción progresiva de la masa de tejido hematopoyético. De hecho, la gran
mayoría de zonas óseas presentan actividad hematopoyética en el nacimiento, pero
empezando desde la infancia ocurre una sustitución progresiva por componentes
grasos de las áreas de médula activa en los huesos largos principalmente.

 A principios de la edad adulta, la hematopoyesis se limita a:

 o la estructura central y los extremos proximal del fémur y el húmero.

 A la edad de 70 años, la celularidad hematopoyética de la médula ósea de las crestas

ilíacas se reduce a cerca de 30%.

Se ha estimado que las capacidades de auto-renovación y proliferación de las células madre

hematopoyéticas exceden los límites necesarios para garantizar una adecuada función
hematopoyética a lo largo de la vida (controversia). 
El modelo de envejecimiento llamado 'senescencia replicativa' sugiere que las células madre
hematopoyéticas son capaces de un número finito de divisiones celulares que con el tiempo
conduce a un a un agotamiento de la replicación. 
 Un marcador de tal fenómeno está representado por de la longitud la pérdida
progresiva de la de los telómeros durante la división celular. En este sentido, se ha
demostrado que el envejecimiento se asocia con la pérdida de ADN telomérico en las
células madre hematopoyéticas humanas.

En las mujeres hay un fenómeno adicional que caracteriza la hematopoyesis con el

envejecimiento. 
 Como la inactivación del cromosoma X (lyonización) se produce al azar: 
o El 50% de las células de la sangre de recién nacidas y hasta las mujeres
menores de 40 años expresan genes del cromosoma X materno.
o El otro 50% expulsan la codificación paterna para los genes del cromosoma X. 

Estos datos sugieren que un gen del cromosoma X (o genes. regula la reproducción, la
diferenciación y/o la supervivencia de las células madre hematopoyéticas.

EL AMBIENTE HEMATOPOYÉTICO

Los cambios relacionados con la edad en el microambiente hematopoyético también podría

determinar una disminución de la capacidad de este tejido para apoyar la proliferación y la
supervivencia de células madre hematopoyéticas y las células progenitoras en condiciones de
estrés. En este sentido, se ha demostrado que una reducción significativa de la capacidad
replicativa con la edad se produce en las células del estroma medular.

ASPECTOS FUNCIONALES Y ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA HEMATOLÓGICO

La anemia es un signo de enfermedad subyacente y no una consecuencia del envejecimiento

normal, por lo tanto en ancianos, las causas de anemia deben ser estudiadas y tratadas. 
 A medida que las personas envejecen, el tamaño y la viscosidad de la membrana de los
glóbulos rojos tienden a aumentar, mientras que la vida media del eritrocito se acorta. 

La edad no afecta el número de glóbulos rojos o los niveles de hemoglobina. En ancianos, se

producen alteraciones cuantitativas y cualitativas en la hematopoyesis: 
 reducción en la concentración de células madre
 afecta la producción de factores de crecimiento hematopoyéticos 
 afecta la sensibilidad a la eritropoyetina (EPO). 

La producción de EPO se disminuye asociada a la reducción de la función renal

asociada a la edad. 
 En ancianos hay un incremento en la concentración de citoquinas
inflamatorias en sangre. Estas citoquinas estarían asociadas a una reducción
en la producción de EPO o a una menor sensibilidad a la misma.

Las causas de anemia son múltiples: 

 las deficiencias nutricionales son responsables de un tercio de los casos
 otro tercio sería debido a enfermedades crónicas 
 el tercio restante suele ser anemia en la que no se encuentra una causa subyacente
definida. 

Los signos y síntomas de la anemia en ancianos suelen ser poco específicos. Puede presentarse
con:
 descompensación de enfermedades cardiovasculares
 síncope
 astenia
 AIT
 empeoramiento de los síntomas de enfermedades neurológicas

En ancianos, aumenta el riesgo de caídas, reduce la funcionalidad y se ha demostrado

asociación de la anemia con aumento de morbilidad, tiempo de internación, tasa de
infecciones, delirium y tasa de mortalidad.

La anemia también incrementa el riesgo de potenciales interacciones de drogas, debido a que

los tejidos en hipoxia serían más susceptibles al efecto de algunas drogas.

El déficit de vitamina B12 es la causa del 5-10% de la anemia en ancianos. Sin embargo, puede
haber déficit de B12 en ausencia de anemia. 
La causa más frecuente de esta carencia, es la malabsorción de la vitamina B12 secundaria a
una falla en la separación de la vitamina que se encuentra unida a las proteínas de los
alimentos. En estos casos, los pacientes mantienen la capacidad de absorber la vitamina B12
libre. 

El déficit de ácido fólico suele ver se en pacientes con ingesta inadecuada o en aquellos con
alto requerimiento, como en psoriasis, hemólisis, diálisis o alcoholismo.

VALORACIÓN GERIÁTRICA INTEGRAL (VGI)

Es una respuesta a la alta prevalencia en las necesidades del anciano.

Proceso diagnóstico dinámico y estructurado, detecta y cuantifica los problemas, necesidades

y capacidades del anciano en las siguientes esferas:

 Clínica
 Funcional
 Mental
 Social

Esto sirve para elaborar una estrategia de intervención, tratamiento y seguimiento.

Paciente geriátrico cumple 3 o más de los siguientes criterios:

 1. Edad superior a 75 años.
2. Presencia de pluripatología relevante.
3. El proceso o enfermedad principal posee carácter incapacitante.
4. Existencia de patología mental acompañante o predominante.
5. Hay problemática social en relación con su estado de salud.

La valoración plantea los siguientes objetivos:

 Mejorar la exactitud diagnóstica en base a las esferas antes mencionadas.

 Descubrir problemas tratables no diagnosticados previamente.
 Establecer un tratamiento cuádruple adecuado y racional a las necesidades del
anciano.
 Mejorar el estado funcional y cognitivo.
 Mejorar la calidad de vida.
 Conocer los recursos del paciente y su entorno sociofamiliar.
 Ubicar al paciente en el nivel médico y social más adecuado a sus necesidades,
evitando la dependencia y reducir el número de ingresos hospitalarios y de
institucionalizaciones.
 Disminuir la mortalidad.

Principales medios para una correcta valoración son:

 Anamnesis
 Exploración física
 Serie de instrumentos específicos
o Escala de valoración

VALORACIÓN DE LA ESFERA CLÍNICA

El anciano tiene una forma peculiar de enfermar, puede ser atípica e inespecífica:

 Infección sin fiebre.

 Infarto de miocardio indoloro.
 Entre otros.

QUE SE DEBE REALIZAR EN LA CONSULTA

 Preguntas directas sobre los grandes síndromes geriátricos:

o Inmovilidad.
o Caídas.
o Malnutrición
o Deterioro cognitivo
o Depresión
o Disminución auditiva
o Disminución en agudeza visual
o Estreñimiento
o Incontinencia
 Historia farmacológica.
 Historia nutricional.
 Exploración física.
 Exámenes complementarios
  Lista de problemas.

ASPECTOS CLÍNICOS Y SOCIALES DE LAS ENFERMEDADES EN GERIATRÍA

1. Clínicos: Cambios fisiológicos, pluripatologías, tendencia de enfermedad a producir

incapacidad funcional, presentación atípica de los grandes síndromes geriátricos.
2. Sociales: Mayor necesidad de recursos sociosanitarios, mayor dependencia y
fragilidad, sobrecarga de los cuidadores, PERDIDA DE LA CALIDAD DE VIDA

ANAMNESIS

Dificultades de la entrevista clínica y la hacen laboriosa. Cuales son:

 Dificultades en la comunicación secundarias a déficit sensoriales, deterioro cognitivo,

lentitud psicomotriz.
o Se recomienda entrevistas CORTAS Y FRECUENTES.
o Acercarse al anciano hablarle alto y despacio.
o Darle tiempo para responder.
o Solicitar información al cuidador y contrastar datos.
 Descripción vaga de síntomas.
o Preguntas concretas y sencillas.
o Nos encamina a patologías no diagnosticadas y tratables.
 Múltiples quejas
o Escuchar todos los síntomas, preguntar varias veces.
o Conceder igual importancias.
o Clasificar patologías por orden de importancia

Anamnesis incluye:

1. APP.
2. REVISIÓN POR APARATOS Y SISTEMAS
3. HISTORIA FARMACOLÓGICA COMPLETA
a. Ttos en el último año
b. Tto y dosis en el momento y tiempos de administración
c. RIESGO DE IATROGENIA!!!
4. HISTORIA NUTRICIONAL
a. Dieta habitual
b. Número de comidas al día
c. Numero de alimentos por comida
d. Dietas prescritas.
e. Evaluar problemas funcionales que afecten la forma de comer
f. EVALUAR CON MINI NUTRICIONAL ASSESMENT
i. Se valora con un máximo de puntuación de 30 puntos: < 17 puntos
indica mal estado nutricional, de 17 a 23.5 riesgo de malnutrición y
una puntuación > de 24 hace referencia a un estado nutricional
satisfactorio.
5. ENFERMEDAD ACTUAL

EXAMEN FÍSICO
No difiere del realizado por el adulto.

Constantes vitales (temperatura, tensión arterial, FC, FR)

 Cabeza. Evaluar arterias temporales, boca (estado dentario, prótesis dentales,

presencia de micosis oral, tumoraciones), pares craneales, ojos (ectropion/entropion,
cataratas).
 Cuello. Es importante explorar la existencia de bocio, adenopatías, ingurgitación
yugular, latidos y soplos carotídeos, rigidez cervical.
 Tórax. La exploración incluye la auscultación cardiaca y pulmonar, la existencia de
deformidades torácicas y escoliosis, y la palpación de mamas.
 Abdomen. Seguir los pasos clásicos: inspección, palpación, percusión y auscultación.
 Tacto rectal para descartar la presencia de impactación fecal, hemorroides o
tumoraciones.
 Extremidades. Valorar la situación vascular y muscular, presencia o ausencia de pulsos
periféricos, existencia de edemas y limitaciones/deformidades articulares.
 Neurológico. Estudiar la marcha, el equilibrio, el tono muscular, la fuerza y
sensibilidad. No hay que olvidar valorar la presencia de trastornos del habla, temblor,
rigidez, acinesia y reflejos de liberación frontal.
 Piel. Buscar lesiones tróficas, úlceras por presión o vasculares, signos de isquemia.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 Hemograma
 Ionograma
 Bioquímica (glucemia, urea, creatinina, ácido úrico, colesterol, albúmina, fosfatasa
alcalina)
 Sedimento de orina
 Electrocardiograma
 Radiografía de tórax y abdomen.
 En el estudio de demencia añadiremos la petición de serología de lúes, vitamina B12,
ácido fólico y TSH (hormona tirotropa).

IATROGENIA, TENER CUIDADO!!!

VALORACIÓN ESFERA FUNCIONAL

Capacidad del anciano para realizar lo habitual.

Las actividades de la vida diaria se clasifican en:

 Actividades básicas (ABVD): tareas que la persona debe realizar diariamente para su
autocuidado
 Actividades instrumentales (AIVD): tareas en las que la persona interacciona con el
medio para mantener su independencia
 Actividades avanzadas (AAVD): aquellas que permiten al individuo su colaboración en
actividades sociales, actividades recreativas, trabajo, viajes y ejercicio físico intenso

1. VALORACIÓN DE ACTIVIDADES BÁSICAS

Las escalas más utilizadas para evaluar las ABVD son:

- Índice de actividades de la vida diaria (KATZ)

 - Índice de Barthel.
- Escala de incapacidad física de la Cruz Roja.
- Escala Plutchik.

Índice de actividades de la vida diaria (KATZ)

Consta de seis ítems:

- Baño.
- Vestirse/desvestirse.
- Uso del retrete.
- Movilidad.
- Continencia.
- Alimentación.

Están ordenados jerárquicamente según la secuencia en que los pacientes pierden y recuperan
la independencia para realizarlos.

La propia escala describe lo que considera como dependencia/independencia para la ejecución

de las tareas.

Cada ítem tiene dos posibles respuestas.

- Si lo realiza de forma independiente o con poca asistencia: 1 punto.

- Si requiere de gran ayuda o directamente no lo realiza: 0 puntos
Según la puntuación total, los pacientes quedan clasificados en siete grupos, donde A
corresponde a la máxima independencia y G a la máxima dependencia. Como desventaja de
este índice destacar que no es sensible a cambios mínimos
Índice de Barthel

Es la escala más internacionalmente conocida para la valoración funcional de pacientes con

enfermedad cerebrovascular aguda

Evalúa 10 actividades, dando más importancia que el índice de Katz a las puntuaciones de los
ítems relacionados con el control de esfínteres y la movilidad.

Estas actividades son:

- Baño.
- Vestido.
- Aseo personal.
- Uso del retrete.
- Transferencias (traslado cama-sillón).
- Subir/bajar escalones.
- Continencia urinaria.
- Continencia fecal.
- Alimentación
Se puntúa de 0 a 100, lo que le confiere mayor facilidad para el uso estadístico de los datos.

Para una mejor interpretación, sus resultados se han agrupado en cuatro categorías:

- Dependencia total, puntuación menor de 20.

- Dependencia grave, puntuación de 20 a 35.
- Dependencia moderada, puntuación de 40 a 55.
- Dependencia leve, puntuación igual o mayor de 60.

Presenta gran valor predictivo sobre: mortalidad, ingreso hospitalario, duración de estancia en
unidades de rehabilitación y ubicación al alta de pacientes con accidente cerebrovascular.
Escala de incapacidad física de Cruz Roja (CRF)

Permite obtener una impresión rápida y cuantificada del grado de incapacidad

Se evalúan:

- AVD (actividades de la vida diaria).

- Ayuda instrumental para la deambulación.
- Nivel de restricción de movilidad.
- Continencia de esfínteres.
Gradúa la incapacidad del anciano en números enteros, del 0 (independiente) al 5 (máxima
dependencia). Como inconvenientes presenta: valorar en conjunto todas las AVD y aportar
datos aislados sobre incontinencia.

 0: totalmente normal.
 1: realiza las AVD. Deambula con alguna dificultad.
 2: alguna dificultad para realizar las AVD. Deambula con ayuda de un bastón o similar.
 3: grave dificultad para casi todas las AVD. Deambula con extrema dificultad ayudado
por una persona. Incontinente ocasional.
 4: necesita ayuda para casi todas las AVD. Deambula con extrema dificultad ayudado
por dos personas. Incontinente habitual.
 5: inmovilidad en cama o sillón. Dependiente total. Cuidados continuos de enfermería.

Escala de Plutchik

Para distinguir pacientes poco dependientes de los independientes en un medio hospitalario

para enfermos mentales

Consta de siete ítems:

- Alimentación.
- Incontinencia.
- Lavarse y vestirse.
- Caerse de la cama o sillón sin protecciones.
- Deambulación.
- Visión.
- Confusión.

Cada ítem puntúa de 0 a 2 puntos. La puntuación total posible varía entre 0 y 14 puntos. El
punto de corte para autonomía/dependencia se establece en 4/5

Índice de Lawton y Brody (AIVD)

Recoge información sobre ocho ítems

- Usar el teléfono.
- Ir de compras.
- Preparar la comida.
- Realizar tareas del hogar.
- Lavar la ropa.
- Utilizar transportes.
- Controlar la medicación.
- Manejar el dinero.
Hay dos posibilidades de puntuación:

- puntuación dicotómica: varía entre 0 y 8 puntos

- puntuación lineal: varía entre 8 y 31 puntos;
Correspondiendo 8 puntos a la máxima dependencia; entre 8 y 20 precisa ayuda para la
realización de las tareas, y más de 20 dependiente para las AIVD

VALORACIÓN DE LA ESFERA MENTAL

Es importante atender al estudio tanto de la esfera cognitiva, como afectiva y tener en cuenta
las variables implicadas en la fragilidad de ambas áreas.

La fragilidad cognitiva depende de:

1. variables orgánicas
2. factores psicosociales,
3. entidades clínicas, como HTA (hipertensión arterial), DM (diabetes mellitus), ACV
(enfermedad cerebro vascular), enfermedades tiroideas, insuficiencia renal, EPOC

Fragilidad afectiva
Hay que recordar que un 25% de los ancianos padecen algún trastorno psíquico y que los
trastornos por ansiedad y depresión son los más frecuentes en este grupo de edad

Factores de riesgo de depresión se incluyen:

1. factores biológicos (antecedentes familiares, cambios en la neurotransmisión

asociados a la edad, sexo y raza)
2. factores médicos (ACV, Parkinson)
3. factores funcionales
4. factores psíquicos
5. factores sociales

Factores de riesgo de ansiedad

1. factores biológicos (genéticos)

2. factores físicos
3. factores psicológicos
4. factores sociales

VALORACIÓN COGNITIVA
La prevalencia de deterioro cognitivo en el anciano es alta (20% en los mayores de 80 años

La importancia del deterioro cognitivo viene dada no sólo por su elevada prevalencia, sino por
la tendencia a la asociación con trastornos conductuales

A la hora de explorar la esfera cognitiva, debemos interrogar acerca de:

- Nivel de escolarización, profesión.

- Presencia de factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, diabetes, fibrilación
auricular).
- Historia familiar de demencia.
- Antecedentes psiquiátricos.
- Consumo de fármacos y tóxicos.
- Motivo de consulta, forma de inicio y evolución de los síntomas.
- Orientación.
- Quejas de deterioro de memoria.
- Problemas en reconocimiento de familiares y amigos.
- Lenguaje.
- Capacidad de abstracción/juicio.
 - Trastornos de conducta (en buena medida determinan la calidad de vida del paciente y
la de sus familiares y/o cuidadores): delirios, agitación psicomotriz, alucinaciones,
ritmo vigilia-sueño, hipersexualidad, vagabundeo, auto/heteroagresividad física y/o
verba

Para la valoración de la esfera cognitiva contamos con múltiples test, siguientes

- Cuestionario de Pfeiffer (Short Portable Mental Status Questionnaire, SPMSQ).

- Mini-Mental State Examination de Folstein (MMSE).
- Mini-Examen Cognoscitivo de Lobo (MEC).
- Test del reloj.
- Set-tests.
- Test de los siete minutos.

Short Portable Mental Status de Pfeiffer (SPMSQ)

Se trata de un test sencillo, breve y de aplicación rápida que explora orientación témporo-
espacial, memoria reciente y remota, información sobre hechos recientes, capacidad de
concentración y de cálculo

Presenta una sensibilidad del 68%, especificidad del 96%, valor predictivo positivo del 92%,
valor predictivo negativo del 82%.

Se puntúan los errores.

En función de la puntuación obtenemos

 - De 0 a 2 errores: no deterioro.
- De 3 a 4 errores: deterioro leve de la capacidad intelectual.
- De 5 a 7 errores: moderado deterioro.
- De 8 a 10 errores: grave deterioro.

Se acepta un error más en ancianos que no han recibido educación primaria y un error menos
en aquellos que han realizado estudios superiores. Su principal problema es que no detecta
pequeños cambios en la evolución.

Mini-Mental State Examination de Folstein (MMSE)

Requiere de 5 a 10 minutos para su aplicación y valora un rango más amplio de funciones que
el SPMSQ.

Es útil en el screening de deterioro cognitivo moderado.

Consta de una serie de preguntas agrupadas en diferentes categorías que representan

aspectos relevantes de la función intelectual:

- Orientación témporo-espacial.
- Memoria reciente y de fijación.
- Atención.
- Cálculo.
- Capacidad de abstracción.
- Lenguaje y praxis (denominación, repetición, lectura, orden, grafismo y copia).
Una puntuación por debajo de 24 puntos indica deterioro cognitivo, aunque no tenemos que
olvidar que el resultado final se debe ajustar por edad y años de escolaridad

Presenta una sensibilidad del 89% y especificidad del 66% en ancianos.

Test del reloj

Es un test de cribaje para examinar el deterioro cognitivo, aunque también se utiliza para
seguir la evolución de los cuadros confusionales.

Se trata de un test sencillo que valora el funcionamiento cognitivo global, principalmente la

apraxia constructiva, la ejecución motora, la atención, la comprensión y el conocimiento
numérico, mediante la orden de dibujar un reloj (un círculo, las 12 horas del reloj) y marcar
una hora concreta
Set-test

ayuda en el diagnóstico de la demencia

Explora la fluencia verbal, la denominación por categorías y la memoria semántica.

Es una prueba breve y generalmente bien aceptada por los pacientes, con gran utilidad en
pacientes analfabetos o con déficit sensoriales.

- Se le pide al paciente que diga tantos nombres como pueda recordar de cada una de
cuatro categorías (set): colores, animales, frutas y ciudades.
- Se obtiene 1 punto por cada ítem correcto, con un máximo de 10 ítems puntuables en
cada set.
- El tiempo máximo de que dispone el paciente por categoría es de un minuto.
- Las repeticiones o los nombres que no correspondan a la categoría pedida no puntúan,
aunque es interesante anotar todas las respuestas para el seguimiento evolutivo.
- La puntuación oscila entre 0 y 40 puntos, considerando el resultado normal para
adultos de 29 o más aciertos, y de 27 o más si se trata de ancianos.

Este test tiene una sensibilidad del 79% y una especificidad del 82%

Test de los siete minutos

El test consta de cuatro pruebas simples y fáciles de llevar a cabo.

 1. La primera consiste en evaluar la orientación temporal (preguntas sobre el día de la
semana, el mes y el año).
2. El análisis de memoria, segunda parte del test, se lleva a cabo presentando al sujeto
imágenes que deben ser perfectamente recordadas posteriormente,
independientemente de cuál sea su edad o nivel educativo.
*En este momento, se facilita una clave semántica (pista para ayudar a recordar), y si
con esta ayuda no mejora el rendimiento final de la prueba orienta hacia una
demencia tipo Alzheimer o a la existencia de un mayor riesgo a desarrollarla.

3 y 4 Las dos últimas partes se relacionan con pruebas de fluidez del lenguaje y praxia
constructiva.

Sólo se necesita para la realización de esta prueba lápiz, papel y un bloc específicamente
diseñado, que contiene las imágenes para evaluar el lenguaje y la prueba de memoria.

Una vez objetivada la existencia de deterioro cognitivo, el estudio debe ir encaminado a

responder las siguientes preguntas:

- ¿El deterioro cognitivo observado cumple criterios de demencia?

- ¿De qué tipo de demencia se trata?
- ¿Cómo repercute el deterioro cognitivo en la funcionalidad del paciente y a nivel
familiar y social?

VALORACIÓN AFECTIVA

La depresión es el trastorno psiquiátrico más frecuente en los ancianos.

Los síntomas depresivos y las alteraciones del estado de ánimo pueden encontrarse hasta en el
20% de los varones y el 40% de las mujeres.

La ansiedad es, junto con la depresión, uno de los principales síntomas afectivos en la tercera
edad, y constituye un estado emocional de malestar y aprensión desproporcionada al estímulo
que la desencadena.

A la hora de explorar la esfera afectiva, debemos interrogar acerca de:

- Estado anímico.
- Labilidad emocional.
- Anergia/hipoergia.
- Anhedonia/hipohedonia.
- Trastorno del apetito.
- Trastorno del sueño.
- Signos de ansiedad.
 - Ideación de muerte.
- Ideación o tentativas autolíticas.
- Quejas somáticas.

Para valorar la esfera afectiva, contamos con:

- Escala de depresión geriátrica de Yesavage

- Inventario de depresión de Hamilton.
- Inventario de depresión de Beck.
- Escala de Zung.
- Escala de Cornell de depresión en la demencia.
- Escala de depresión y ansiedad de Goldberg

Escala de depresión de Yesavage

Puede aplicarse entre cinco y siete minutos.

Para puntuaciones de 5 o superiores, presenta una sensibilidad del 85,3% y una especificidad
del 85%

La versión reducida, que incluye 15 preguntas, es la escala recomendada por la British

Geriatrics Society para evaluar la depresión en los ancianos.

Evita los síntomas somáticos, focalizando la atención en la semiología depresiva y calidad de

vida.

Sus aplicaciones son:

- Screening de depresión.
- Evaluación de la severidad del cuadro depresivo.
- Monitorización de la respuesta terapéutica.
EVALUCACIÓN

 Normal (0-5)
 Depresión leve (6-10)
 Depresión severa (11-15)

VALORACIÓN SOCIAL

¿Qué preguntas deberíamos hacer como geriatras a un paciente para conocer su situación
social?:

- ¿Soltero, casado o viudo?

- ¿Tiene hijos?; en caso afirmativo, ¿cuántos?, ¿viven en la misma ciudad?
- ¿Con quién vive?
- ¿Tiene contactos con familiares, amigos o vecinos? ¿Con qué frecuencia?
- ¿Cómo es el domicilio donde vive?
- ¿Tiene ascensor el edificio donde vive?
- ¿Precisa algún tipo de ayuda para su autocuidado?
- ¿Quién es la principal persona que le ayuda o le cuida?, ¿tiene esa persona algún
problema de salud?
- ¿Recibe algún tipo de ayuda formal?

Los instrumentos de medición más utilizados son:

- Escala OARS de recursos sociales.

 - Escala de valoración sociofamiliar de Gijón.
- Escala de Filadelfia (Philadelphia Geriatric Center Morale Scale).

Escala OARS de recursos sociales

Herramienta diagnóstica multidimensional adaptada por Grau en población anciana española

comprobando su fiabilidad y viabilidad.

Proporciona información acerca de cinco áreas:

- estructura familiar y recursos sociales

- recursos económicos
- salud mental
- salud física
- capacidades para la realización de AVD

Evalúa las respuestas en una escala de 6 puntos, que van desde excelentes recursos sociales (1
punto) hasta el deterioro social total (6 puntos)

Escala de valoración sociofamiliar de Gijón

Se emplea para valorar la situación social y familiar de las personas mayores que viven en
domicilio.

Su objetivo es detectar situaciones de riesgo y problemas sociales para la puesta en marcha de

intervenciones sociales.

Evalúa cinco áreas de riesgo social:

- situación familiar
- vivienda
- relaciones y contactos sociales
- apoyos de la red social
- situación económica.

La puntuación oscila entre 0 y 20, indicando mayor puntuación peor situación social

Escala de Filadelfia

Evalúa la actitud frente al envejecimiento, la insatisfacción con la soledad y la ansiedad con un

objetivo claro, el de medir el grado subjetivo de satisfacción del anciano.

Su aplicabilidad es excelente y sólo se ve limitada o interferida por la presencia de trastornos

del lenguaje (afasias) y deterioro cognitivo.
En la sobrecarga de los cuidadores pueden influir los siguientes factores:

1. la gravedad de la demencia y los problemas de comportamiento que mostraba el

paciente
2. el tipo de relación entre el cuidador y el paciente (esposo/a, hermano/a, hijo/a,
nuera...)
3. los mecanismos de enfrentamiento utilizados por los cuidadores
4. la accesibilidad a los recursos sociales.

Escala de Zarit

Fue desarrollada con la finalidad de medir el grado en que el cuidador percibía que su trabajo
de asistencia al enfermo con demencia alteraba su propia salud física y emociona

La más extendida de las cuales consta de 22 ítems, los cuales se encuentran organizados en las
subescalas de:

- integración social (5 ítems)

- ocupación y orientación (5 ítems)
- independencia física (16 ítems)
- movilidad (3 ítems)

Cada ítem se puntúa de 1 (nunca) a 5 (casi siempre). La puntuación mínima es de 22, y la

máxima, 110.

Se han establecido los siguientes puntos de corte:

- entre 22 y 46 indica no sobrecarga

- de 47 a 55, sobrecarga leve
- 56 a 110, sobrecarga intensa