República Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universitaria.

Universidad Internacional Abierta Generalísimo Sebastián Francisco de
Miranda. UNIAGSFMI

POTASIO

Profesor: Dr. Juan Urriola Alumnos: Br. Angeles Santarrosa

Br. Edward Carvajal

Barcelona, 23 de abril del 2023

 Electrolitos 
Los electrolitos son minerales en el cuerpo que tienen una carga
eléctrica. Se encuentran en la sangre, la orina, tejidos y otros líquidos del
cuerpo.
Los electrolitos son importantes porque ayudan a:
 Equilibrar la cantidad de agua en su cuerpo
 Equilibrar el nivel de ácido/base (pH) de su cuerpo
 Transportar nutrientes a sus células
 Eliminar los desechos de sus células
 Funcionar a sus nervios, músculos, corazón y cerebro de la manera
adecuada
El sodio, calcio, potasio, cloruro, fosfato y magnesio son electrolitos. Los
obtiene de los alimentos que ingiere y de los líquidos que bebe.
Los niveles de electrolitos pueden estar demasiado elevados o demasiado
bajos. Esto puede ocurrir cuando se altera la cantidad de agua del cuerpo. La
cantidad de agua que ingiere debe ser igual a la cantidad que pierde. Si algo
altera este equilibrio, es posible que tenga muy poca agua (deshidratación) o
demasiada (hiperhidratación).
Algunas medicinas, vómitos, diarrea, sudoración o problemas renales o del
hígado pueden alterar su equilibrio hidroelectrolítico.
Potasio
El potasio es un mineral electrólito (se encuentra en la sangre) que el
cuerpo obtiene a partir de algunas frutas y verduras, entre otros alimentos. Su
acumulación es alta, pues es el tercer mineral más abundante en todo el
metabolismo.
En la tabla periódica su símbolo químico es K, cuyo número atómico es 19.
Es un metal alcalino de color blanco-plateado, que abunda en la naturaleza en
los elementos relacionados con el agua salada y otros minerales.
Casi todo el potasio del organismo se encuentra en el interior de las células.
El potasio es necesario para el funcionamiento normal de las células, de los
nervios y de los músculos. El organismo debe mantener el nivel de potasio en
sangre dentro de unos márgenes muy estrechos. Una concentración de potasio
demasiado alta (hiperpotasemia) o demasiado baja (hipopotasemia) tiene
consecuencias graves, como las arritmias o incluso un paro cardíaco.
El organismo utiliza las grandes reservas de potasio almacenado en las
células para mantener una concentración constante de potasio en la sangre.
El organismo mantiene el nivel correcto de potasio igualando la cantidad
que se ingiere con la cantidad que se elimina. Se encuentra en alimentos y en
bebidas que contienen electrólitos (incluido el potasio) y se elimina, en su
mayor parte, en la orina. Una parte del potasio se pierde también a través del
tubo digestivo y del sudor.
Los riñones, si están sanos, pueden ajustar la excreción de potasio para
compensar los cambios en el consumo. Algunos fármacos y ciertos trastornos
influyen en la entrada del potasio en las células y también en la salida, lo que
afecta en gran medida a la concentración de potasio en sangre.
El potasio se llamaba originalmente kalium. Por eso, los trastornos
relacionados con el potasio a menudo tienen nombres con las letras
«kal».
FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO
La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre
la ingesta, la eliminación y la distribución transcelular.
Los requerimientos mínimos diarios de potasio son de aproximadamente
1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mmol; 40 mg = 1 mmol). La Organización Mundial
de la Salud aconseja una ingesta de 3.500 mg/día, que se corresponde con 90
mmol de potasio.
Su principal vía de eliminación es la renal. El riñón es capaz de reducir su
excreción a menos de 5 mEq/día en presencia de depleción de potasio.
Aproximadamente el 80% del potasio ingerido es excretado por los riñones, el
15 % por el tracto gastrointestinal y el 5 % restante por el sudor.
Varios sistemas hormonales regulan la excreción urinaria e intestinal de
potasio, de forma que su activación puede producir hipopotasemia, y su
bloqueo hiperpotasemia. Como veremos, estos mecanismos pueden ser
endógenos o exógenos (por ejemplo, fármacos). El eje hormonal más
importante es el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y las
hormonas beta-adrenérgicas.
Distribución transcelular de potasio
El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular
(~140 mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l). Esta
diferencia de concentración a ambos lados de la membrana celular es el
determinante del potencial de membrana en reposo, que es fundamental para
la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares.
Por ello, pequeños cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su
concentración extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la
excitabilidad neuromuscular.
El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores. En
condiciones fisiológicas, los más importantes son la insulina y la estimulación
beta-adrenérgica. Ambos aumentan la captación de potasio por la célula
mediante la estimulación de la bomba sodio potasio adenin-tri-fosfatasa (Na-K-
ATPasa), que está situada en la membrana celular. La bomba Na- K-ATPasa
cataliza la entrada de 2 moles de potasio a la célula por cada 3 moles de sodio
que salen, generando el gradiente electronegativo intracelular.
El conocimiento de estos factores es importante para planificar el
tratamiento de la hiper e hipopotasemia.
Insulina: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células
estimulando la Na-K-ATPasa. La administración de una sobrecarga de glucosa
en pacientes con una reserva insulínica intacta promueve la liberación de
insulina e hipopotasemia. Una elevación de la concentración de potasio
también estimula la liberación de insulina.
Estímulos adrenérgicos: la estimulación beta2-adrenérgica por fármacos
como el salbutamol y el fenoterol, activa a la adenilciclasa y aumenta el AMP
cíclico intracelular, lo que a su vez estimula a la bomba Na-K-ATPasa y facilita
la captación intracelular de potasio. Las catecolaminas también estimulan los
receptores beta-2, favoreciendo la aparición de hipopotasemia en situaciones
de estrés, como, por ejemplo, la liberación de epinefrina en la isquemia
coronaria. De forma inversa, los agonistas alfa-adrenérgicos como la fenilefrina
inhiben la entrada de potasio al interior de la célula.
Aldosterona: además de aumentar la excreción renal de potasio y la
secreción de este catión por las glándulas salivares, sudoríparas y por el
intestino, puede, asimismo, favorecer la entrada de potasio a la célula.
Cambios en el pH: En general, la acidosis metabólica se asocia con
hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias
del equilibrio ácido-base ejercen muy poco efecto en la distribución transcelular
de potasio. En las acidosis inorgánicas (hiperclorémicas o con anión gap
normal), los hidrogeniones del medio extracelular entran en la célula, y se
produce una salida pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad.
Este fenómeno es menos acusado en las acidosis con anión gap
aumentado producidas por ácidos orgánicos (ácido láctico, acetoacético, o alfa-
hidroxibutírico), ya que estos aniones orgánicos son transportados de forma
electroneutra al interior celular por el cotransportador de ácidos
monocarboxílicos. Por ello, se reduce el gradiente eléctrico favorable a la salida
de potasio de la célula, siendo más permeables y penetrando más fácilmente
en las células.
En la alcalosis metabólica ocurre lo contrario, el aumento del bicarbonato
sérico provoca como mecanismo tampón la salida de hidrogeniones del interior,
y esto produce la entrada de potasio para mantener la electro neutralidad. La
entrada de potasio a las células se produce incluso cuando el pH plasmático no
está en límites alcalóticos. Esta acción es el principio en el que se basa el
tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato, aunque como veremos a
continuación es la medida menos eficaz.
Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la inducida por hiperglucemia
grave o administración de manitol, favorece la salida de agua del espacio
 intracelular al extracelular. Esta salida de agua arrastra pasivamente potasio
hacia el líquido extracelular por un efecto conocido como arrastre por solvente.
Eliminación renal del potasio
El 90 % del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal [14] [15] [16].
Es en el túbulo distal donde se modificará la eliminación urinaria en función de
las necesidades del organismo. Las porciones finales del túbulo contorneado
distal y el túbulo colector cortical son las principales responsables del control de
la eliminación renal de potasio. Estas células se ven sometidas a los mismos
mecanismos de regulación que el resto de las células del organismo: tienen
una bomba Na-K-ATPasa, que es hormono-sensible y los gradientes de
concentración de potasio y sodio condicionan los movimientos descritos de los
cationes. Sin embargo, estas células tienen una característica distintiva que les
confiere su especificidad: están polarizadas.
La bomba Na-K-ATPasa se encuentra sólo en las membranas basolaterales
de las células, mientras que la membrana luminal presenta un transportador de
sodio específico, sensible a amiloride (ENaC - Epitelial Na Channel). Esto hace
que estén especialmente preparadas para transportar sodio desde la luz de los
túbulos renales hacia la sangre, mientras que el potasio tiende a salir del
citoplasma al exterior, tanto a los túbulos renales por los canales ROMK (Renal
Outer Medullary K) y BK (Large-conductance K) como al compartimento
sanguíneo. Dos son los elementos que condicionan la excreción de potasio:
 Generación de un gradiente eléctrico transcelular negativo gracias a la
reabsorción de Na desde la luz a la célula por los canales ENaC y a la
actividad de la bomba Na-K-ATP-asa basocelular.
 Presencia de un número suficiente de canales de K en la membrana
luminal y que transportan K a la luz tubular. El canal más importante en
condiciones fisiológicas es el ROMK. En condiciones de un elevado flujo
tubular renal también se activa el canal BK.
Flujo tubular distal y aporte distal de sodio: un aumento en el aporte distal
de sodio facilita el intercambio y por tanto la eliminación renal de potasio.

Mineralocorticoides: la aldosterona aumenta la reabsorción distal de sodio y

la secreción de potasio. La secreción de aldosterona por las glándulas
adrenales se estimula en la hiperpotasemia y se inhibe en la hipopotasemia.
La aldosterona modula la excreción renal de potasio:
 Aumentando la concentración intracelular de potasio estimulando la
actividad de la bomba Na-K-ATP-Asa basolateral
 Aumentando la densidad y la actividad del canal ENaC
 Aumentando la expresión de canales ROMK
 Excreción de aniones no reabsorbibles: el aumento de aniones no
reabsorbibles (bicarbonato, sulfato o fosfato) en la nefrona distal, incrementa la
electronegatividad intraluminal y estimula la secreción de potasio.

Señalización entero-renal: Se especula sobre un eje entero-renal que

actuaría rápidamente ante un amento en la ingesta de K sin necesidad de que
aumente el K sérico y que disminuiría la actividad del cotransportador de Na/Cl
sensible a tiazidas de los segmentos proximales del túbulo colector distal,
aumentando el aporte de sodio a segmentos distales
Valores normales
Los valores normales de potasio en sangre están entre 3,5 y 5,3 mEq por litro
de sangre
TRASTORNOS DEL POTASIO 
El potasio es un electrolito “un cation”, que principalmente se intracelular
el 98% está dentro de las células, 150 Meqvl están en las células y el otro 4-5
Meqvl van a estar en el medio extracelular, el valor normal va desde 3,5-
4,5 Existe una reserva de potasio en el organismo que va a incrementar o
disminuir con la ingesta. 
Requerimos una ingesta diaria de 40 a 60 Meqvl diarios lo que
equivaldría a unos 1200 miligramos de K+, existe el K+ en la mayoría de los
alimentos que ingerimos incluso si comiéramos tierra encontraremos en esta
Na+ y K+ El K+ se va a eliminar en el sudor en un 5%, en la orina en un 80% y
en el aparato digestivo por las heces en un 15%, hay excepciones como los
pacientes renales crónicos que al estar en diálisis y ya no poder orinar, las
heces ded estos pacientes eliminan la excreción de K+ de un 15 a un 30%.
 El K+ está regulado por factores como la bomba Na-K+-ATP, pasa
dejando una electro negatividad en la célula sacando 3 Na+ e ingresando 2 K+,
entre más activa este la bomba más K+ ingresa a la célula, de igual manera la
insulina entre mayor insulina exista en el organismo mayor cantidad de K+
entra en la célula.
 La aldosterona tiene su función en el túbulo colector y distal, entre mayor
aldosterona exista mayor eliminación de K+.
Situaciones como la hipercalemia hará que haya un mayor ingreso de
K+ a la célula si hay un aumento de potasio en el líquido extracelular ese
mismo liquido hace que entre a la célula, igualmente la alcalosis, la insulina por
activación de la bomba atp hace que el k+ ingrese a la célula, si entienden esto
entienden al tratamiento, porque se usa la insulina, los β2 β3 adrenérgicos y la
aldosterona en algunas de las alteraciones del potasio incluso los ahorradores
del potasio podemos usarlos.
Quienes favorecen la salida de k+ de la célula , la hipopotasemia, la acidosis
metabólica, estaos de hiperosmolaridad, el bloqueo de los β2 y la
 rabdomiolisis, esto pasa cuando por algún evento el musculo se rompe o las
células se rompen dejando salir una cantidad horrible de potasio.
El riñón va a reabsorber un 90% en la primera parte del riñon, otro 10%
va a ir al túbulo distal que es donde el túbulo distal y el colectar van a decidir
cuánto de ese K+ va a ser eliminado en la orina que pude ser menor a 20 o
mayor a 50 Meqvl (creo que el doctor se equivocó y quiso decir lo opuesto).
 El túbulo distal modifica la eliminación urinaria del K+ depende del flujo
tubular distal, el aporte de Na, la aldosterona y la excreción de aniones,
aniones no reabosrbiles como el de la penisilina o el bicarbonato mismo que
evita que se reabsorba el potasio.
Alteración del potasio
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia se define por una concentración sérica de potasio por
debajo del límite inferior de la normalidad: K < 3,5 mEq/l. La hipopotasemia
generalmente se considera leve si la concentración de potasio es de 3 a 3,5
mEq/l; moderada entre 2,5 y 3 mEq/l y grave si la concentración de potasio es
inferior a 2,5 mEq/l.
Es un trastorno electrolítico frecuente que puede ocurrir por 3
mecanismos: redistribución hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales
(habitualmente digestivas), o pérdidas renales. Cuando se produce por
redistribución, la concentración plasmática de K+ en muchas ocasiones no
refleja el estado real de los depósitos en el organismo.
Tal es el caso de los pacientes con cetoacidosis diabética, que
presentan habitualmente cifras de potasio elevadas o normales, y que tienen
una verdadera disminución de potasio. La hipopotasemia es mucho más
frecuente que la hiperpotasemia.
Etiología
La hipopotasemia puede ser secundaria a una disminución de la ingesta de
potasio, pero en general se debe a la pérdida de una cantidad excesiva de este
a través de la orina o el tubo digestivo.
Pérdidas en el tubo digestivo (gastrointestinales) Las pérdidas
gastrointestinales anormales de potasio se identifican en las siguientes
situaciones: Diarrea crónica, como por abuso de laxantes y derivación
intestinal. Ingestión de arcilla (bentonita), que fija el potasio y disminuye en
forma significativa su absorción. Rara vez, un adenoma velloso del colon puede
promover una secreción masiva de potasio
Los vómitos prolongados o la aspiración gástrica (que elimina volumen y ácido
clorhídrico) provocan pérdidas de potasio renal debido a alcalosis metabólica y
la estimulación de la aldosterona debido a la depleción de volumen; la
aldosterona y la alcalosis metabólica inducen a los riñones a excretar potasio.
Movimiento intracelular. La movilización intracelular de potasio también puede
causar hipopotasemia. Este movimiento puede identificarse en las siguientes
situaciones: Después de la administración de insulina
Parálisis periódica familiar Glucogénesis durante la alimentación con nutrición
parenteral total o hiperalimentación enteral (que estimulan la secreción
de insulina)
Estimulación del sistema nervioso simpático, en particular con agonistas
beta-2 adrenérgicos (p. ej., albuterol, terbutalina), que pueden aumentar la
absorción celular de potasio Tirotoxicosis (rara vez) secundaria a la
estimulación simpática beta-adrenérgica excesiva (parálisis tirotóxica
hipopotasémica periódica)
La parálisis periódica familiar es un trastorno autosómico dominante
infrecuente caracterizado por episodios transitorios de hipopotasemia profunda,
que se consideran secundarios a desplazamientos anormales súbitos del
potasio hacia el interior de las células.
Los episodios suelen provocar grados variables de parálisis. Se
desencadenan de forma característica tras una comida rica en hidratos de
carbono o un ejercicio extenuante.
Pérdidas renales de potasio. Diversos trastornos pueden aumentar la
excreción renal de potasio. El efecto mineral o corticoideo excesivo (es decir,
por aldosterona) puede aumentar la secreción de K en forma directa en la
porción distal de la nefrona y se produce en las siguientes situaciones:
 Exceso de esteroides suprarrenales por síndrome de Cushing
 Hiperaldosteronismo primario
 Tumores poco frecuentes secretores de renina,
 Aldosteronismo tratable con glucocorticoides (enfermedad
hereditaria infrecuente provocada por una alteración del
metabolismo de la aldosterona)
 Hiperplasia suprarrenal congénita.
El síndrome de Bartter, una enfermedad genética poco frecuente que se
caracteriza por la pérdida renal de potasio y sodio, producción excesiva de
renina y aldosterona y tensión arterial normal. El síndrome de Bartter se debe a
mutaciones en el mecanismo de transporte de iones sensible a diuréticos de
asa, que se encuentra en el asa de Henle.
El síndrome de Gitelman es una enfermedad genética poco frecuente
caracterizada por pérdida renal de potasio y sodio, producción excesiva de
renina y aldosterona y tensión arterial normal.
El síndrome de Gitelman se debe a mutaciones asociadas con pérdida
de la función en el mecanismo de transporte de iones sensible a tiazidas, que
se encuentra en la porción distal de la nefrona.
 Ingestión de sustancias como glicirricina (presente naturalmente en el
regaliz y usada para la fabricación de tabaco masticable), que inhibe a la
enzima 11-beta-hidroxisteroide deshidrogenasa (11β-HSDH) y en
consecuencia evita la conversión del cortisol, que tiene cierto grado de
actividad mineral corticoide, en cortisona, que no tiene esta propiedad, lo que
promueve un aumento de las concentraciones circulantes de cortisol y de la
pérdida renal de potasio.
Síndrome de Liddle, un trastorno autosómico dominante raro causado
por la reabsorción de sodio sin restricción en la nefrona distal debido a una de
varias mutaciones encontradas en genes que codifican subunidades epiteliales
de los canales de sodio. La reabsorción alta inadecuada de sodio produce
hipertensión grave y pérdida renal de potasio, lo que ocasiona hipopotasemia.
La pérdida renal de potasio también puede ser secundaria a numerosas
enfermedades tubulares renales congénitas y adquiridas, como acidosis tubular
renal y síndrome de Fanconi, un síndrome inusual que promueve la pérdida
renal de potasio, glucosa, fosfato, ácido úrico y aminoácidos.
Con frecuencia, la hipomagnesemia coincide con la hipopotasemia. Gran
parte de esta correlación es atribuible a causas compartidas (es decir, como
consumo de diuréticos, diarrea), pero la hipomagnesemia propiamente dicha
también puede aumentar las pérdidas renales de potasio.
Clínica
La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia se
correlaciona con su concentración y con su velocidad de instauración. Las
manifestaciones cardíacas y neuromusculares se deben fundamentalmente a
hiperpolarización de la membrana celular. La hipopotasemia moderada (3-3,5
mEq/l) generalmente no produce síntomas. Es muy frecuente observar astenia
y calambres musculares junto con parestesias. La debilidad muscular se
presenta de forma similar a como lo hace en la hiperpotasemia, generalmente
se inicia en extremidades inferiores, progresando al tronco y extremidades
superiores, y en los casos graves puede producir parálisis.
En la hipopotasemia se pueden producir distintas arritmias, y ciertas
alteraciones características en el ECG como el descenso del ST, la disminución
en la amplitud de la onda T y la aparición de una onda. Los pacientes con
hipopotasemia tienen un riesgo aumentado de presentar fibrilación auricular.
Esta relación de causalidad parece estar respaldada por resultados clínicos
recientes que muestran que la infusión de potasio puede revertir la fibrilación
auricular hipopotasémica a ritmo sinusal.
Fármacos
Los diuréticos son, por mucho, los fármacos que causan hipopotasemia
con mayor frecuencia. Los diuréticos perdedores de potasio, que bloquean la
reabsorción de sodio proximal a la porción distal de la nefrona, son los
siguientes
 Diuréticos de asa
 Diuréticos osmóticos
 Diuréticos tiazídicos
Los laxantes, en especial cuando se consumen en forma excesiva,
pueden causar hipopotasemia a través de la inducción de diarrea. El uso
subrepticio de laxantes o diuréticos es una causa frecuente de hipopotasemia
persistente, en particular en pacientes preocupados por la pérdida de peso y en
profesionales de la salud con acceso a fármacos que se venden bajo receta.
Otros fármacos que causan hipopotasemia son
Anfotericina BPenicilinas anti-Pseudomonas (por ejemplo, carbenicilina).
Dosis elevadas de penicilina Teofilina (en la intoxicación aguda y crónica)
Signos y síntomas
 La hipopotasemia leve (potasemia entre 3 y 3,5 mEq/L [entre 3 y 3,5 mmol/L])
rara vez causa síntomas. La potasemia < 3 mEq/L (< 3 mmol/L) suele producir
debilidad muscular y puede ocasionar parálisis e insuficiencia respiratoria.
Otros tipos de disfunción muscular incluyen calambres, fasciculaciones, íleo
paralítico, hipoventilación, hipotensión arterial, tetania y rabdomiólisis.
La hipopotasemia persistente puede comprometer la capacidad renal de
concentración y provocar poliuria con polidipsia secundaria.
Diagnóstico
 Medición de la potasemia.
ECG. Cuando no se evidencia el mecanismo a través de el examen clínico,
medición de la excreción urinaria de potasio en 24 horas y de la concentración
sérica de magnesio. Puede detectarse hipopotasemia (potasemia < 3,5 mEq/L
[< 3,5 mmol/L]) en una medición sérica sistemática de electrolitos. Debe
sospecharse en pacientes con cambios típicos en el ECG o con síntomas
musculares y factores de riesgo, en los cuales es preciso indicar un análisis de
sangre para confirmar el trastorno.
ECG. En los pacientes con hipopotasemia, debe solicitarse un ECG. Los
efectos cardíacos de la hipopotasemia suelen ser mínimos hasta que la
potasemia desciende por debajo de 3 mEq/L (< 3 mmol/L). La hipopotasemia
causa depresión del segmento ST y la onda T y elevación de la onda U.
Cuando la hipopotasemia es significativa, la onda T se reduce progresivamente
y la onda U es cada vez más grande.
A veces, una onda T plana o positiva se fusiona con una onda U positiva, lo
que puede confundirse con una prolongación del QT. La hipopotasemia puede
causar extrasístoles ventriculares y auriculares y taquicardias
ventriculares y supraventriculares y bloqueo auriculoventricular de segundo o
tercer grado. Estas arritmias se agravan con la profundización de la
hipopotasemia y, por último, puede aparecer una fibrilación ventricular.
 Los pacientes con cardiopatía preexistente y los que reciben digoxina
presentan un riesgo elevado de desarrollar trastornos de la conducción
cardíaca, incluso en presencia de hipopotasemia leve.
Diagnóstico de la causa
La causa de la hipopotasemia suele evidenciarse a través de la anamnesis (en
particular, el antecedente de consumo de fármacos); cuando no se identifica,
se justifica la indicación de otras pruebas.
Una vez excluidas la acidosis y otras causas de movilización intracelular de
potasio (aumento del efecto beta-adrenérgico, hiperinsulinemia), deben
medirse las concentraciones de potasio en orina de 24 horas y las
concentraciones séricas de magnesio.
En pacientes con hipopotasemia, la secreción normal de potasio es < 15 mEq/L
(< 15 mmol/L).
La pérdida extrarrenal (gastrointestinal) de potasio o la disminución de su
ingesta debe sospecharse en pacientes con hipopotasemia crónica de causa
desconocida cuando la secreción renal de potasio es < 15 mEq/L (< 15
mmol/L).
Secreción > 15 mEq/L (> 15 mmol/L). Sugiere una causa renal de pérdida de
potasio.
La hipopotasemia de causa desconocida asociada con aumento de la
secreción renal de potasio e hipertensión arterial sugiere un tumor secretor de
aldosterona o un síndrome de Liddle. 
La hipopotasemia de causa desconocida con aumento de la pérdida renal de
potasio y tensión arterial normal sugiere un síndrome de Bartter o de Gitelman,
pero la hipomagnesemia, los vómitos subrepticios y el abuso de diuréticos son
causas más frecuentes y deben tenerse en cuenta.
Tratamiento
 Suplementos orales de potasio
 Suplementos intravenosos de potasio en presencia de hipopotasemia
grave o de pérdidas persistentes de potasio.
Hay numerosos suplementos de potasio por vía oral. Dado que las dosis
únicas elevadas de K pueden producir irritación gastrointestinal y ocasional
sangrado, las deficiencias suelen reponerse en varias dosis.
La administración de Kcal líquido por vía oral eleva las concentraciones en
1 a 2 horas, pero su sabor es amargo y mal tolerado, en particular cuando las
dosis son > 25 a 50 mEq. (> 25 a 50 mmol). Los preparados de cloruro de
potasio impregnados en cera son seguros y se toleran mejor.
 La hemorragia digestiva puede incluso ser menos frecuente con los
preparados de cloruro de potasio microencapsulados. Varios de estos
preparados contienen 8 o 10 mEq/cápsula.
Dado que la disminución de 1 mEq/L (1 mmol/L) en la potasemia se
correlaciona con una deficiencia de entre 200 y 400 mEq (200 a 400 mmol) en
los depósitos corporales totales de potasio, puede estimarse la deficiencia total
para reponer entre 20 y 80 mEq (20 a 80 nmol)/día durante varios días.
Cuando la hipopotasemia es grave (p. ej., con cambios en el ECG o
síntomas relevantes), no responde al tratamiento por vía oral o se presenta en
pacientes internados que reciben digoxina o que padecen una cardiopatía
grave o pérdidas persistentes, está indicada la reposición de potasio por vía
intravenosa.
Como las soluciones con potasio pueden irritar las venas periféricas, la
concentración no debe exceder los 40 mEq/L (40 mmol/L).
La velocidad de corrección de la hipopotasemia es limitada debido al retraso
en la movilización del potasio desde el espacio extracelular hacia el interior de
las células. Las velocidades de infusión habituales no deben superar los 10
mEq (10 mmol)/h.
En los pacientes con arritmias inducidas por hipopotasemia, el cloruro de
potasio por vía intravenosa debe infundirse a mayor velocidad, en general a
través de una vena central o múltiples venas periféricas en forma simultánea.
Pueden infundirse 40 mEq (40 mmol) cloruro de potasio/hora, pero solo con
monitorización cardíaca continua y medición de la concentración sérica de
potasio una vez por hora. Deben evitarse las soluciones glucosadas porque la
elevación de la concentración sérica de insulina puede empeorar
transitoriamente la hiperpotasemia.
Incluso cuando las deficiencias de potasio son importantes, rara vez
requieren la infusión de > 100 a 120 mEq (> 100 a 120 mmol) de potasio en un
período de 24 horas, salvo que la pérdida de potasio continúe. En los pacientes
con deficiencia de potasio e hiperpotasemia, como en la cetoacidosis diabética,
la administración intravenosa de potasio debe retrasarse hasta que la
potasemia comience a descender. Cuando la hipopotasemia se asocia
con hipomagnesemia, deben corregirse las deficiencias de ambos cationes
para detener la pérdida renal de potasio.
Tratamiento agudo
Al ser el potasio un catión predominantemente intracelular, la concentración
plasmática sólo es orientativa del déficit de potasio corporal. Se puede
considerar que por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sérico, las
reservas de potasio habrán disminuido entre 200 y 400 mEq. Cuando el potasio
es < 2 mEq/l, el déficit total puede superar los 800-1.000 mEq. La reposición
debe iniciarse preferentemente por vía oral.
 Sin embargo, debe considerarse como prioritaria la vía intravenosa (iv) en
los siguientes casos: intolerancia a la vía oral, sospecha de íleo paralítico,
hipopotasemia grave (K < 2,5 mEq/l), presencia de arritmia, infarto de
miocardio o digitalización.
Por vía iv, la hipopotasemia se trata con cloruro potásico (ClK) y deben
adoptarse las siguientes precauciones: debe administrarse en una solución con
una concentración inferior a 50 mEq/l, a un ritmo inferior a 20 mEq/hora y en
una cantidad diaria total que no exceda 200 mEq. Por las razones
anteriormente señaladas, para aumentar la cifra de potasio en 1 mEq/l habrá
que administrar entre 100 y 200 mEq de potasio.
Durante la reposición, hay que monitorizar frecuentemente el potasio sérico
y evitar una corrección excesiva del déficit. Para reducir el riesgo de flebitis,
conviene infundirlo a través de una vía central, aunque es aconsejable no hacer
progresar el catéter hasta la aurícula, para no exponer a las células del sistema
de conducción a cargas excesivas de potasio.
En cualquier caso, es muy recomendable que la reposición de potasio no se
planifique para varios días, sino que se ajuste y se prescriba a diario, utilizando
como control analítico su eliminación urinaria, que permitirá ajustar la dosis de
reposición en base no sólo al déficit calculado, sino también a las pérdidas. En
este sentido, es importante resaltar que una disminución de la excreción
urinaria permite predecir la existencia de déficit a niveles subclínicos, y con
días de antelación a la aparición de hipopotasemia plasmática.
El ClK es de elección en la mayoría de las situaciones y especialmente en
la hipopotasemia asociada a alcalosis metabólica ya que con frecuencia existe
depleción de cloro, como sucede en los vómitos y con el uso de diuréticos. Hay
que recordar que se debe evitar la utilización de soluciones glucosadas que
estimulan la liberación de insulina y producen desplazamiento del potasio al
interior de la célula.
La hipomagnesemia acompaña con frecuencia a la hipopotasemia, y altera
la reabsorción tubular de potasio. La hipopotasemia puede ser refractaria al
tratamiento con sales de potasio hasta que no se corrija.
Tratamiento crónico
En primer lugar, hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta
es adecuada. Se puede recomendar, siempre que el aporte calórico lo permita,
un incremento de alimentos que contengan potasio, como, por ejemplo, los
cítricos.
Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera, utilizaremos la vía
oral para administrar potasio. La forma más generalizada de administrar
potasio es como ClK. Está comercializado en forma de comprimidos, pero si no
se tiene disponible, pueden administrarse ampollas de ClK por vía oral,
mezcladas con zumo (por su mal sabor).
 En pacientes con pérdidas renales, los suplementos de potasio pueden ser
insuficientes y precisarse diuréticos ahorradores de potasio: bloqueantes de los
canales del sodio (amiloride y triamterene) o de la aldosterona (espironolactona
o eplerenona).

Prevención de la hipopotasemia
La mayoría de los pacientes que reciben diuréticos no necesitan una
reposición sistemática de potasio. No obstante, debe controlarse la potasemia
durante el consumo de diuréticos cuando el riesgo de desarrollar
hiperpotasemia o sus complicaciones sea elevado.
El riesgo es elevado en
 Pacientes con disminución de la función del ventrículo izquierdo.
 Pacientes que consumen digoxina.
 Pacientes con diabetes (en los cuales las concentraciones
de insulina pueden fluctuar)
Pacientes con asma que reciben agonistas beta2-adrenérgicos. La
administración de 100 mg de triamtereno 1 vez al día por vía oral o de 25 mg
de espironolactona 4 veces al día por vía oral no aumenta la excreción de
potasio y puede ser útil en pacientes con hipopotasemia que necesitan
diuréticos. Cuando aparece una hipopotasemia, debe indicarse suplemento de
potasio, en general con cloruro de potasio por vía oral.
HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia se define por una concentración sérica de potasio por
encima del límite superior de la normalidad: K+ > 5 o 5,5 mEq/l. Su gravedad
se ha clasificado recientemente en función de las alteraciones
electrocardiográficas asociadas. La hiperpotasemia es la más grave de las
alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales
en minutos.
La hiperpotasemia puede aparecer también en pacientes ambulatorios,
donde la incidencia oscila entre el 1 y el 10% [50], en función de la
concentración límite considerada (K > 5,3 mmol/l o < 6 mmol/l).
En la actualidad, la incidencia está aumentando, sobre todo en la
población anciana tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia,
como los bloqueantes del SRAA (ISRAA): inhibidores de la enzima de
conversión (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA 2),
inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de potasio. No es infrecuente,
que algunos de estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un único
paciente.
ETIOLOGÍA
 La incidencia de este trastorno electrolítico es mayor en la población
anciana, en la que disminuye la liberación de renina, produciéndose un
hipoaldosteronismo (hipoaldosteronismo hiporreninémico), y a la que
habitualmente se le administra fármacos que favorecen la hiperpotasemia,
como es el caso de los ISRAA o los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
que frecuentemente se utilizan de forma simultánea, aumentado el riesgo de
hiperpotasemia, especialmente si se administran diuréticos ahorradores de
potasio en combinación con suplementos de potasio.
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre. Las
muestras de sangre que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer
la determinación de laboratorio son una de las causas más frecuentes, ya que
se producen grados variables de hemólisis.
Las enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas
pueden producir pseudohiperpotasemia, porque durante el proceso de
coagulación de la sangre los leucocitos y las plaquetas, ricos en potasio, lo
liberan desde el espacio intracelular al extracelular.
La ingesta de potasio sola no suele producir hiperpotasemia, aunque,
contribuye de forma importante a su desarrollo en pacientes con alteración de
la excreción debido, por ejemplo, a un hipoaldosteronismo y/o insuficiencia
renal (IR).
Cualquier causa de lisis tisular como traumas, administración de
fármacos citotóxicos o radioterapia (síndrome de lisis tumoral), puede llevar a la
liberación del potasio intracelular al espacio extracelular. Pero igual que antes
la hiperpotasemia aparece en presencia de IR que impide su excreción.
La disminución del filtrado glomerular (FG) puede producir
hiperpotasemia. Sin embargo, como ya hemos mencionado, de no intervenir
otros factores (fármacos, hipercatabolismo marcado, etc.), la IR solamente
causa hiperpotasemia cuando el FG ha descendido por debajo de 10-15
ml/min. Una excepción importante son los pacientes con hipoaldosteronismo
hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV) en los que puede aparecer
hiperpotasemia con grados menores de disminución del FG. Se caracteriza por
hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedades
renales como la nefropatía diabética, nefropatías intersticiales y la uropatía
obstructiva. Su origen está en la inhibición de la síntesis de renina dependiente
de prostaglandinas por lo que disminuye la aldosterona.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden causar una forma
medicamentosa de este síndrome. En la insuficiencia suprarrenal el déficit de
aldosterona disminuye la eliminación renal de potasio. En todo paciente con
hipotensión extrema, hiperkalemia, acidosis metabólica e hiponatremia debe
plantearse el diagnóstico de crisis addisoniana y tratarse como tal hasta que no
se demuestre lo contrario.
En la práctica clínica, la IR y los fármacos son los principales factores
que predisponen al desarrollo de hiperpotasemia. Otros factores
predisponentes (IR, diabetes, insuficiencia cardiaca, diuréticos ahorradores de
potasio). Por ello, debe prestarse especial atención a los pacientes con bloqueo
del SRAA dual o triple ya que, como han mostrado diferentes estudios, el
riesgo de hiperpotasemia es muy superior.
Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerenona,
amiloride y triamtereno) administrados especialmente a pacientes con
insuficiencia cardiaca (IC) o hepatopatías, que con frecuencia también
presentan cierto grado de IR, pueden provocar hiperpotasemia. La dosis de
fármaco inapropiadamente elevada cobra especial relevancia con los fármacos
antialdósterónicos.
CLÍNICA
Las manifestaciones son principalmente trastornos de la conducción
cardíaca y de la función neuromuscular. Aunque es obligada la realización de
un ECG para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia, los hallazgos en
el ECG son muy variables y aunque tienen una especificidad elevada, varios
estudios recientes muestran una sensibilidad baja para detectar
hiperpotasemia.
Con concentraciones alrededor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas,
y por encima de 7 mEq/l, se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y
más tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS. Cuando el
potasio excede los 8 mEq/l, el QRS puede converger con la onda T y formar
una onda sinuosa. Los fallos de captura en los marcapasos son una
manifestación cardiaca de frecuencia creciente.
No obstante, la monitorización electrocardiográfica está indicada en
todos los pacientes con potasio > 6 mmol/l, aunque no presenten cambios
típicos en el ECG.
En el sistema neuromuscular puede producir parestesias, debilidad
muscular e incluso parálisis fláccida. De hecho, la debilidad muscular proximal
es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de
hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la excreción urinaria de potasio en 24 h, que
en toda hiperkalemia debe ser superior a 100 mEq/día si la respuesta renal es
adecuada, y en el TTKG, que, con las limitaciones comentadas, debe ser
superior a 7 si la respuesta aldosterónica es adecuada a la hiperkalemia.
El cociente Ku/Cru < 20 ml/mmol (< 200 mEq/gramo) indica un déficit en
la excreción renal de K y, por tanto, una respuesta renal inadecuada
TRATAMIENTO
La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y por ello debe
tratarse de forma precoz y eficaz. La presencia de cambios
electrocardiográficos debe considerarse una emergencia, ya que en cuestión
de minutos se puede producir una arritmia fatal.

Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomática

El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardíacos
de la hiperpotasemia y al mismo tiempo promover el desplazamiento del
potasio al interior de la célula y su eliminación del organismo en el menor
tiempo posible.
La administración de gluconato cálcico es la primera medida terapéutica
ante un paciente con manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia.
Hay que tener presente que esto no disminuye la concentración de potasio
plasmático y debe ir seguido de otras medidas destinadas a promover la
entrada de potasio al interior celular. El salbutamol nebulizado o iv y la insulina
+/- glucosa iv son las intervenciones de primera línea que están mejor
sustentadas por la literatura y la práctica clínica.
En una revisión sistemática reciente la combinación de beta-agonistas
nebulizados con insulina-glucosa iv resultó más eficaz que cualquiera de los
tres fármacos por separado, ya que aumenta considerablemente la entrada de
potasio en la célula. Si el paciente presenta hiperglucemia se administra
insulina únicamente, ya que la administración de glucosa se utiliza sólo para
evitar la hipoglucemia. Por otra parte, no es aconsejable utilizar los
betaestimulantes en monoterapia, ya que un 20-40% de los pacientes tienen
una respuesta insuficiente (descenso de K < 0,5 mmol/L).
El salbutamol debe usarse con precaución en pacientes con cardiopatía
isquémica.
En cuanto al bicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis
metabólica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su
eficacia es menor. Los quelantes de potasio no están indicados en el
tratamiento de la hiperkalemia grave dado que tardan mucho tiempo en iniciar
su acción. Sin embargo, el ciclosilicato de zirconio podría ser de utilidad ya que
actúa en todo el tracto gastrointestinal.
Cuando existe IR grave, o las medidas mencionadas fallan, es preciso
recurrir a la diálisis. La hemodiálisis es el método más seguro y eficaz y debe
usarse precozmente en pacientes con IR o hiperpotasemia grave. Es preferible
utilizar baños de diálisis sin glucosa, o con la menor concentración disponible,
para evitar la liberación de insulina, con el consiguiente desplazamiento de
potasio al interior de la célula y la menor disponibilidad de potasio extracelular
susceptible de ser depurado. Por la misma razón, se debe suspender la
perfusión de glucosa e insulina al iniciar la diálisis.
 En individuos sin IR, la administración de diuréticos es la mejor opción
para eliminar potasio. Suelen usarse diuréticos del asa por su mayor potencia a
los que pueden sumarse otros (proximales o distales) que potencien su acción.

Tratamiento de la hiperpotasemia crónica asintomática

La aproximación inicial al tratamiento de la hiperpotasemia es revisar los
fármacos, y siempre que sea posible suspender aquellos que favorezcan el
aumento de potasio. En relación a las recomendaciones dietéticas en pacientes
con enfermedad renal crónica avanzada (ERCA) la evidencia existente entre
una ingesta baja en potasio y los niveles séricos de potasio es limitada, y que
son necesarios más estudios para determinar las recomendaciones sobre la
ingesta de potasio en pacientes con ERC.
Las resinas de intercambio catiónico eliminan potasio intercambiándolo
por otro catión en el tubo digestivo. Su principal inconveniente es su efectividad
limitada y el retraso en el inicio de su acción, de varias horas. No tienen utilidad
en el manejo de la hiperpotasemia aguda. Se utilizan desde hace años, y
pueden ser administradas vía oral (más eficaces) o intrarrectal en forma de
enemas. El inicio de acción se produce 1-2 horas después de la administración.
Las resinas de intercambio catiónico y los diuréticos sólo se utilizarán en
la hiperpotasemia crónica ya que no hay evidencia de su eficacia en la
hiperpotasemia aguda.
A modo de resumen, ante una hiperpotasemia crónica asintomática, sin
alteraciones electrocardiográficas, lo primero es tratar el proceso responsable
de la hiperpotasemia, y además se pueden utilizar las siguientes medidas:
 Restricción de potasio de la dieta a < 3 g/día con las consideraciones
referidas.
 Valorar la reducción o suspensión de los fármacos hiperkalemiantes.
 Utilización de quelantes del potasio.
 Diuréticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden
asociarse a tiazidas o acetazolamida para aumentar la eliminación de K.
 Fludrocortisona (9 alfa-fluorhidrocortisona), en pacientes con
insuficiencia suprarrenal y en algunos casos de hipoaldosteronismo
hiporreninémico. Las dosis varían entre 50-200 mcg/día hasta 100 mcg
tres veces/semana.
ALTERACIONES DEL POTASIO EN SITUACIONES ESPECIALES.
La morbimortalidad cardiovascular está aumentada en pacientes con hiper e
hipopotasemia, especialmente en aquellos con ERC, insuficiencia cardíaca (IC)
y diabetes (DM), existiendo una curva en U cuando se relaciona la mortalidad
con las cifras de potasio en estos grupos respecto a los controles, y este riesgo
es superior cuando se suman estas comorbilidades.
 1. Hipertensión arterial
Las alteraciones del potasio son muy frecuentes en los pacientes con HTA,
por lo que se debe monitorizar el potasio. La prevalencia de hipopotasemia en
pacientes con hiperaldosteronismo primario fue del 28,1%, incrementándose el
porcentaje al 88,5% en las hipopotasemias inferiores a 2.5 mEq/l.
Además, los pacientes con hiperaldosteronismo primario e
hipopotasemia presentaron mayor número de eventos cardiovasculares. La
combinación de diuréticos tiazídicos con calcioantagonistas, ISRAA o
betabloqueantes se asocia con el riesgo de hipopotasemia independientemente
de los suplementos de potasio.
2. Diabetes mellitus
Los pacientes diabéticos pueden presentar hiperpotasemia por varios
motivos. Por un lado, el déficit de insulina, la hiperglucemia y los agentes
osmóticos, como el manitol y los medios de contraste, inducen la salida de
potasio de la célula por diferentes mecanismos. Por otro lado, la presencia de
hipoaldosteronismo hiporeninémico, la acidosis tubular renal tipo IV, la
enfermedad renal y algunos fármacos, disminuyen la eliminación en orina.
3. Insuficiencia cardiaca
La hipopotasemia se asocia a un aumento de mortalidad en los pacientes
con IC, que se inicia con K<4 mmol/l, y aumenta aún más por debajo de 3,5
mmol/l. Las alteraciones del potasio se producen por la propia IC y por
comorbilidades relacionadas (ERC, DM, edad avanzada), así como por la
medicación frecuentemente utilizada: diuréticos (del asa y tiazidas), y fármacos
ISRAA que están indicados en todos los estadios de IC.
4. Enfermedad renal
El riesgo de hiperpotasemia aumenta de forma progresiva a medida que
disminuye el filtrado glomerular. No obstante, la pérdida de la función renal se
asocia a una respuesta adaptativa de las nefronas remanentes, que aumentan
su capacidad de eliminación de potasio. Por ello, el riesgo de hiperpotasemia
está generalmente aumentado cuando el filtrado glomerular estimado (FGe) es
inferior a 15 ml/min por 1,73 m2. No obstante, el riesgo de hiperpotasemia es
elevado con FGe superiores si coexisten otros factores de riesgo como es la
utilización de fármacos ISRAA.
La hiperpotasemia es una alteración electrolítica frecuente en los pacientes
en hemodiálisis (HD) que se asocia con mayor riesgo de muerte,
especialmente después del periodo interdialítico largo. La hipopotasemia se
asocia con concentraciones bajas de albúmina, diuresis residual y al
tratamiento con omeprazol, mientras que la hiperpotasemia se asoció con la
anuria y el tratamiento con furosemida. El riesgo de desarrollar hiperpotasemia
es inferior en DP que en HD debido a la naturaleza continua del tratamiento, al
mayor mantenimiento de la función renal residual y al tratamiento con dosis
elevadas de diuréticos que aumentan la eliminación urinaria de potasio.
 Generalidades sobre los trastornos de la concentración de potasio
El potasio es el catión intracelular más abundante, pero solo alrededor
del 2% del potasio corporal total se encuentra en el espacio extracelular.
Dado que la mayor parte del potasio intracelular se encuentra dentro de las
células musculares, el contenido corporal total de potasio mantiene una
relación bastante precisa con la masa corporal magra. Un adulto promedio de
70 kg tiene alrededor de 3.500 mEq (3500 mmol) de potasio.
El potasio es un determinante importante de la osmolalidad intracelular. La
relación entre la concentración de potasio en el líquido intracelular (LIC) y la
concentración en el líquido extracelular (LEC) influye en forma significativa
sobre la polarización de la membrana celular, lo que a su vez impacta sobre
procesos celulares importantes, como la conducción de los impulsos nerviosos
y la contracción de las células musculares (incluso, miocárdicas).
Por ende, las alteraciones relativamente pequeñas en la concentración sérica
de potasio pueden ocasionar manifestaciones clínicas significativas. La
concentración sérica total de potasio puede ser
Demasiada alta (hiperpotasemia). Demasiado baja (hipopotasemia). Las
manifestaciones clínicas de los trastornos de la concentración de potasio
pueden incluir debilidad muscular y arritmias cardíacas.
En ausencia de factores que expulsen el potasio fuera de las células, la
potasemia se correlaciona claramente con el contenido corporal de potasio.
Cuando las concentraciones intracelulares y extracelulares son estables,
una disminución de la potasemia de alrededor de 1 mEq/L (1 mmol/L) indica
una deficiencia total de K de entre 200 y 400 mEq (entre 200 y 400 mmol).
Los pacientes con concentración de potasio estable < 3 mEq/L (< 3
mmol/L) presentan típicamente una deficiencia significativa de potasio.
Una disminución de la potasemia de alrededor de 1 mEq/L (1 mmol/L)
indica una deficiencia total de potasio de entre 200 y 400 mEq (200 a 400
mmol).
Desviaciones del potasio
Los factores que desvían el potasio hacia el interior o el exterior de las células
son los siguientes:
 Concentraciones de insulina
 Actividad beta-adrenérgica
 Estado ácido base
La insulina moviliza el potasio hacia el interior de las células; por lo cual
altas concentraciones de insulina disminuye la potasemia. Las concentraciones
bajas de insulina, como las observadas en la cetoacidosis diabética, impulsan
el movimiento del potasio fuera de las células, con hiperpotasemia, a veces a
pesar de una deficiencia corporal total de potasio.
Los agonistas beta-adrenérgicos, sobre todo los agonistas-beta2 selectivos,
introducen el K en las células, mientras que el bloqueo beta-adrenérgico y los
agonistas alfa-adrenérgicos promueven su salida de éstas.
La acidosis metabólica aguda estimula la salida del potasio fuera de las
células, mientras que la alcalosis metabólica aguda estimula su ingreso.
No obstante, los cambios en la concentración sérica de bicarbonato pueden
ser más importantes que las modificaciones del pH, dado que la acidosis
causada por ácidos minerales (acidosis hiperclorémica sin brecha aniónica)
tiene más probabilidades de aumentar la potasemia.
En cambio, la acidosis metabólica secundaria a la acumulación de ácidos
orgánicos (acidosis con brecha aniónica aumentada) no causa hiperpotasemia.
Por lo tanto, la hiperpotasemia que suele asociarse con cetoacidosis diabética
se debe con mayor frecuencia a la deficiencia de insulina que a la acidosis.
La acidosis respiratoria y la alcalosis respiratoria aguda afectan las
concentraciones séricas de potasio en menor medida que la acidosis
metabólica y la alcalosis metabólica. No obstante, la concentración sérica de
potasio siempre debe interpretarse en el contexto del pH sérico (y la
concentración de bicarbonato).
Metabolismo del potasio
En condiciones normales, la ingesta dietética de potasio oscila entre 40 y 150
mEq (40 y 150 mmol)/día. En estado estable, las pérdidas fecales suelen
aproximarse al 10% de la ingesta. El 90% restante se excreta en la orina por lo
que las alteraciones en la secreción renal de potasio afectan en gran medida el
balance de potasio.
Cuando la ingesta de potasio es > 150 mEq (> 150 mmol)/día, alrededor del
50% del exceso de potasio aparece en la orina durante las siguientes horas. La
mayor parte del resto se moviliza al compartimento intracelular, lo que reduce
al mínimo el aumento de la potasemia.
Si la ingesta elevada de potasio continúa, se estimula la secreción de
aldosterona, lo que a su vez aumenta la excreción renal de potasio. Asimismo,
la absorción del potasio en las heces parece estar sujeta a cierta regulación y
puede disminuir un 50% en individuos que consumen una cantidad excesiva de
potasio en forma crónica.
Cuando la ingesta de potasio disminuye, otra vez el potasio intracelular
amortigua las oscilaciones amplias de la potasemia. La conservación renal de
potasio se desarrolla lentamente en respuesta a la disminución del potasio en
la dieta y es mucho menos eficiente que la capacidad renal de conservación del
sodio. Por lo tanto, la depleción de potasio produce con frecuencia
complicaciones clínicas.
 Una excreción urinaria de K de 10 mEq (10 mmol)/día representa una
conservación renal de potasio casi máxima e implica que su depleción es
significativa.
La excreción de potasio puede aumentar o disminuir en la acidosis
dependiendo del tipo de acidosis, el estado del volumen y la función renal.
El aumento del aporte de sodio a la porción distal de la nefrona, como se
observa cuando aumenta la ingesta de sodio o se consumen diuréticos de asa,
es responsable de la estimulación de la excreción de potasio.
Concentraciones falsas de K
La seudohipopotasemia o falsa disminución de la potasemia se
encuentra ocasionalmente cuando las muestras de sangre de pacientes con
leucemia mieloide crónica y un recuento de leucocitos > 100.000/mcL
(100 × 109/L) permanecen a temperatura ambiente antes de procesarse;
debido a que los leucocitos anormales presentes en la muestra incorporan el
potasio sérico.
El problema se evita si se procede a la separación inmediata del plasma
o el suero en las muestras de sangre. La seudohiperpotasemia o falso aumento
del potasio sérico, es más frecuente y se produce típicamente como resultado
de hemólisis, con liberación intracelular de potasio. Para evitar resultados
falsos, el personal encargado de la punción venosa no debe aspirar la sangre
rápidamente a través de una aguja de diámetro pequeño ni debe agitar las
muestras de sangre en forma excesiva. La seudohiperpotasemia también
puede ser consecuencia del aumento del recuento plaquetario > 400.000/mcL
(> 400 × 109/L) L debido a la liberación del potasio de las plaquetas durante la
coagulación; en estos casos, la concentración plasmática de potasio (en la
sangre no coagulada) es normal, a diferencia de su concentración sérica.
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David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General
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Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. 2020. Editorial
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James L. Lewis III , MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s
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ANEXOS