“UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL”

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
GASTROENTEROLOGÍA

RESUMEN DE ESTUDIO

ESTUDIANTE:

Daniel Alex Aldaz Carvajal

DOCENTE:

Dr. Miguel Soria Alcivar

FECHA:

13/02/2023

GRUPO 6

CICLO II 2022 – 2023

 ENFERMEDAD CELÍACA

La enfermedad celíaca es una enfermedad inflamatoria autoinmune que afecta a la mucosa

del intestino delgado en pacientes genéticamente predispuestos, cuyo desencadenante es la
ingestión.

El gluten es el nombre colectivo de las proteínas solubles en alcohol que se encuentran en

varios cereales, incluidos el trigo, el centeno, la cebada, la espelta y el kamut. La EC es
una enfermedad autoinmune única debido a sus factores genéticos clave (antígenos
leucocitarios humanos (HLA)-DQ2 y HLA-DQ8), antígenos autoasociados
(transglutaminasa tisular (tTG)) y factores desencadenantes ambientales (gluten).

Como cualquier otra enfermedad autoinmune, la EC tiene un fuerte componente genético

como lo demuestra su alta tasa de recaída familiar (~10-15%) y alta concordancia de
enfermedad (75-80%) entre gemelos idénticos.

El papel relevante de los heterodímeros HLA de clase II, particularmente DQ2 y DQ8, en la
herencia de la EC también es común para otras enfermedades autoinmunes. La
homocigosidad HLA-DQ2 confiere un mayor riesgo (25-30%) de desarrollar. La
inmunidad innata juega un papel clave en el inicio de la EC, y las citocinas como la
interleucina (IL)-15 y el interferón mejoran las respuestas inmunitarias innatas al polarizar
la función de las células dendríticas y los linfocitos intraepiteliales.

Resultados recientes han demostrado que péptidos de gliadina específicos pueden inducir la
proliferación de células intestinales dependientes de EGF e IL-15, modificación estructural,
tráfico de vesículas, alteraciones en la señalización y proliferación, y activación del
estrés/inmunidad innata. Haciendo la revisión se determina que la gliadina ejerce un
efecto quimio atrayente directo de neutrófilos al interactuar con el receptor fMet-Leu-Phe 1