TEMA 24-2 URGENCIAS Y EMERGENCIAS. CONCEPTO. PRIMEROS AUXILIOS EN SITUACIONES CRITICAS: POLITRAUMATIZADOS, QUEMADOS, SHOCK, INTOXICACIONES, HERIDAS, HEMORRAGIAS Y ASFIXIAS. REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA. INMOVILIZACIN Y TRASLADO DE ENFERMOS. REPOSICON DEL MATERIAL DEL CARRO DE PARADA 1, Urgencias y emergencias: conceptos 1.1, Introduccién Vamos a comenzar un tema sobre urgencias y debemos recordar, en primer lugar, que en nuestra actuacién todo debe estar previsto, comenzandose la asistencia de manera casi inmediata Es conveniente que conozcamos la definicién de emergencia y las de algunos términos relacionados que a veces se confunden en el lenguaje coloquial e incluso no estan claros para algunos profesionales sanitarios. 2.2, Conceptos clave Emergencia. Situacién determinada por la agresién al individuo de algun factor externo que causa, al mismo tiempo, la perdida de salud de manera brusca y violenta. En el area de la actuacién médica la OMS la define como la patologia cuya evolucién Ilevarla a la muerte y debe ser atendida en un tiempo inferior a 1 hora. Emergencia limitada. Situacién que determine una agresién al individuo producida por algiin factor externo, limitado en el tiempo y en el espacio, que causaria la pérdida de salud de este de manera brusca y violenta. Urgencia. Toda situacién de perdida de salud (critica o no) que se produzca en un individuo sin participacién de fuerza o condicionamiento externo, Tiene condicionantes subjetivos, sociales y culturales, no necesariamente ligados a criterios objetivos de gravedad. En el area de la actuacion medica la OMS la define como la patologia cuya evolucién es lenta y no necesariamente mortal, la atencion no debe ser superior a 6 horas. Accidente. Suceso desgraciado que sobreviene de forma fortuita, como ‘ocasién del trabajo o actividad habitual y que provoca en el organismo una lesion 0 un disturbio funcional permanente o pasajero. Ante un accidente actuaremos siempre siguiendo la denominada conducta PAS (Proteger, Avisar y Socorrer). 4de101Catastrofe. Situacién que altera notablemente el orden normal de las cosas y provoca una tragica desproporcién entre las necesidades y los medios. Cataclismo, Situacién de emergencia colectiva, en particular, referido a fenémenos meteorolégicos. Siniestro. Todo evento de desestabilizacién social en el que entran en juego las fuerzas de la naturaleza y en el que el papel del hombre, por Su comportamiento o accién, puede ser considerado como el factor desencadenante. Plan de Emergencia. Mecanismo que determine la estructura jerarquica y funcional de las autoridades y organismos llamados a intervenir. Establece el sistema de coordinacién de los recursos y medios, tanto puiblicos como privados. Hemos podido comprobar también con las definiciones y ejemplos anteriores que los conceptos pueden solaparse. Por ejemplo, un accidente de trafico puede considerarse una emergencia limitada, 2.3, Triaje Triaje viene de una palabra francesa que se escribe triage que significa clasificacién o eleccién y con ella denominamos al conjunto de procedimientos sencillos ejecutados sobre una victima que orientan en sus posibilidades de supervivencia inmediata y determinan un tiempo limite asistencial para salvaguardar su vida. El tiempo razonablemente previsto de vida de un lesionado sin recibir asistencia y sus posibilidades de supervivencia marcan las regias de la clasificacién, Se define el triaje como un procedimiento medico destinado a obtener una clasificacién de las victimas en categorias, de acuerdo con su pronéstico vital, para obtener un orden de prioridades en su tratamiento. Dos componentes fundamentales conforman esta definicion: La clasificacién de las victimas, no solo en funcién de su gravedad, sino de su posible pronéstico, pues a veces las victimas mas graves, aquellas que tienen escasa posibilidad de sobrevivir, son las ultimas en ser tratadas o, incluso, no tratadas. @ La priorizacién del tratamiento en funcién del plazo terapéutico o tiempo maximo que puede diferirse el tratamiento, sin que la situacién del lesionado sufra agravamiento irreparable 0 se ponga en peligro su vida. Légicamente aquellas victimas cuyo plazo terapéutico sea menor tendran un acceso mas rapido a los medios asistenciales a expensas de aquellos cuyo plazo sea mayor. 2de101NIVELES DE CALASIFICACION DEL SISTEMA DE TRIAJE MANCHESTER(MTS) ESTADO TIEMPO MAXIMO. COLOR 1 CRITICO 0 MINUTOS ROJO 2_| EMERGENCIA 10 MINUTOS NARANJA 3__| URGENCIA 60 MINUTOS AMARILLO 4 | ESTANDAR 120 MINUTOS VERDE 5__[NO URGENTE 240 MINUTO AZUL 2. Primeros auxilios en situaciones criticas 2.1. Politraumatizados Entendemos como politraumatizado aquel individuo que presenta una o mas lesiones éseas traumaticas mayores y/o afectacién de una o mas visceras asociadas entrafiando repercusiones respiratorias y/o circulatorias las cuales lo colocan en una situacién critica que requiere valoracién y tratamiento inmediato estableciendo prioridades terapéuticas. La patologia traumatica ocupa un lugar prominente entre los motivos de muerte del mundo desarrollado, estimandose que es la principal causa de muerte en las cuatro primeras décadas de la vida; que, globalmente, es la tercera causa de muerte entre la poblacién general tras las patologias cardiovasculares y el cancer y que representa el 55 % de la mortalidad infantil entre los 5 y los 14 afios. Se calculan entre 20 y 25 los heridos hospitalizados por cada fallecido a consecuencia de un traumatismo. Asimismo, los traumatismos ocasionan severas incapacidades y secuelas invalidantes permanentes (para y tetraplejias). Los costes asistenciales de estas patologias en el primer mundo oscilan entre el 2 y el 2,5 % del Producto Interior Bruto, lo que convierte la atencién al paciente politraumatizado en un problema fundamental de Salud Publica Para un politraumatizado, e| factor tiempo representa un papel esencial, registrandose el 60 % de las muertes en la primera hora tras sufrir el percance. El retraso en su atencién, por tanto, va a poner en peligro no solo su capacidad funcional posterior, sino incluso su propia existencia. 2 ~-Gausas de muerte en palitraumatzades : E : ~Distribucién trimadal ey [Primer pico. ‘Segundo pico “Tereer pico. Tiempo | _Segundos a minutos Minutos a1 hora Horas o semanas { | Hem. epidurales | Hem. subdurales | Tce Roturas esplénicas Sepsis Tede grandes vasos Roturas hepaticas Fallo multiérgano Fractura de fémut I Maltiples lesiones + Hemorragias severas Distribucién de las causas de muerte en los politraumatizados 3de101Las causas de muerte del politraumatizado siguen una distribucién trimodal: Primer Pico: el fallecimiento ocurre entre segundos y minutos tras la lesién; generalmente causado por traumatismos craneoencefalicos o de grandes vasos. 2 Segundo Pico: es la denominada «hora de oro». La muerte acaece entre minutos y pocas horas tras el traumatismo a consecuencia de hematomas epi o subdurales, hemo - neumotérax, roturas esplénicas 0 hepaticas, fracturas de fémur o multiples lesiones asociadas a hemorragias significativas @ Tercer Pico: la muerte va a acontecer varios dias o semanas después del politraumatismo como culminacién de una sepsis o fallo multiorganico La atencién primaria del Soporte Vital Avanzado Traumatolégico (SVAT) se dirige principalmente a la «HORA DE ORO>», durante la cual, una rapida valoracién y resucitacién pueden ser fundamentales para la reduccién de las muertes y secuelas funcionales en el mencionado segundo pico. Nuestro modelo de actuacién se basa en un acceso rapido al punto donde se ha producido el evento, reconocer de forma inmediata las posibles causas de muerte a corto plazo, como obstruccién de la via aérea, problema ventilatorio, shock, etc., controlarlas, estabilizar al paciente y trasladarlo con asistencia a un centro donde continuar adecuadamente el tratamiento de su politraumatismo (Centro Util) La asistencia al paciente politraumatizado durante las primeras horas exige unos conocimientos teérico — practicos especificos que si establecen un modo esténdar de actuacién facilitan la ensefianza y difusion de los mismos, al tiempo que mejoran la calidad de la asistencia. 2.1.1, El reconocimiento inicial del paciente politraumatizado (I). La valoracién primaria El objetivo de un buen servicio de atencién prehospitalaria no es otro que la valoracién y tratamiento de los pacientes que se incluyen como de riesgo vital en e| «segundo pico» u «hora de oro» que definiamos en la Introduccién, ya que estos lesionados, en gran parte, presentan problemas de compromiso de la Via aérea 0 hipovolemia severa que pueden corregirse si son tratados a tiempo. Esta meta solo puede alcanzarse realizando en la asistencia prehospitalaria unas valoraciones primaria y secundaria «in situ» a las victimas de cualquier accidente o catastrofe, teniendo en cuenta que se ha estimado que el 90 % de los pacientes politraumatizados solo tienen lesiones simples. La atencién a estos pacientes debe seguir las siguientes fases: Valoracién inicial o primar vital. : valoracién y tratamiento de la urgencia 4de1012 Valoracién secundaria: inspeccién, palpacién y auscultacién de la cabeza a los pies. De esta manera priorizamos la actuacién ante un traumatizado mediante la valoracién y tratamiento de las urgencias vitales (reconocimiento primario) y de las lesiones no letales de forma inmediata (reconocimiento secundario). 2.4.4.4. La valoracién inicial o primaria El objetivo general del reconocimiento inicial o valoracién primaria es detectar en el minimo tiempo aquellas lesiones que pueden conducir a la muerte del paciente y tratarlas, afrontando cada problema conforme va apareciendo. La valoracién primaria se puede concluir en un periodo de tiempo muy breve. Comienza cuando el personal sanitario prehospitalario se acerca al paciente, mediante una visién global del mismo, que puede brindar mucha informacién (si esta consciente, si hay signos de hemorragia externa, si protege alguna zona del cuerpo...). Con una sencilla pregunta, «zqué ha pasado?», mientras se comienza a explorar el pulso y llenado capilar, tendremos informacién acerca del nivel de conciencia, via aérea y respiracién. En muchos casos bastan solo 15-30 segundos para realizar una valoracién primaria de caracter general. Sin embargo, en pacientes con alteracién del nivel de conciencia y en todos los demas casos, hay que hacer un examen mas completo y pormenorizado del individuo. 2.1.1.2. Control de la via aérea y de la columna cervical Es necesario asegurar la permeabilidad de la via aérea con control cervical y administracién, en cualquier caso, de oxigeno a alto flujo. La causa més frecuente de muerte evitable en traumatismos graves es la obstruccién de la via aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia; para corregir esta eventualidad hemos de preguntar al paciente su nombre, y si contesta, nos indica que la via aérea esta permeable y que su cerebro esta perfundido. Si no existe respuesta debemos escuchar los ruidos respiratorios y abrir la boca para observar la via aérea superior, si esta se encuentra obstruida limpiaremos la boca de cuerpos extrafios si los hubiere y elevaremos la barbilla fraccionando al mismo tiempo de! maxilar inferior para dejar expedita la via aérea, con especial cuidado ante la posibilidad de lesion de la columna cervical. El movimiento cervical excesivo en esta situacién puede convertir una fractura sin dafio neurolégico en una fractura — luxacién con lesién neurolégica, Por tanto, se debe evitar hiperextender o hiperflexionar la cabeza y el cuello del paciente para establecer o mantener una via aérea permeable. Esto implica fijacién e inmovilizacién del cuello en posicién neutra, debiendo continuar asi hasta que en un centro util, tras control radiolégico, se descarte la lesién Sde101= Movimientos respiratorios minimos o ausentes = Alteraciones de la coloracién de la piel (rubefaccion, cianosis) = Trabajo respiratorio aumentado = Respiraci6n ruidosa o con tiraje ~ Dificultad para respirar con bolsa o mascarilla ~ Intubacién trequeal dficultosa Si la impermeabilidad de la via aérea se mantuviera colocaremos una canula oro/ nasofaringea 0 procederemos a la intubacién oroinasotraqueal seguin lo requiera la situacién clinica 2.4.1.3, Ventilacién La hipoxia es una de las causas mas importante de muerte temprana en el politraumatizado, por lo que en esta fase interesa asegurar una correcta oxigenacién y ventilacién del paciente, que puede verse comprometida por una urgencia vital habitualmente asociada al traumatismo tordcico cerrado, como el neumotérax a tensién. Desvestiremos el térax del paciente para visualizar los movimientos respiratorios en ambos hemitérax, comprobando Ja integridad de la pared toracica, asi como la profundidad y frecuencia de la respiracién para valorar el trabajo respiratorio. Del mismo modo hay que comprobar la espontaneidad de la respiracién, de no existir sera preciso valorar la necesidad de! empleo de bolsa autoinflable (ambu) o de ventilador mecanico. 2.1.1.4. Circulacién Podemos obtener una estimacién adecuada del estado del sistema cardiovascular, simplemente observando la perfusién periférica y oxigenacién a través de una serie de signos de perfusién tisular: Color y temperatura de la piel sinénimos de hipoperfusién. Pulso: fijdndonos en su amplitud, frecuencia y regularidad. Un pulso débil y répido es sinénimo de hipovolemia Relleno capilar: un método rapido y facil para valorar la perfusién periférica es la prueba del blanqueamiento capilar efectuado en la eminencia hipotenar, el pulgar o el lecho ungueal del primer dedo; en pacientes normovolernicos el color retorna a la normalidad antes de dos segundos. la palidez y frialdad de la misma son Tensién arterial: el tiempo no permite la medida de la presién arterial en esta valoracién, de modo que podemos encontrar algunas equivalencias que nos 6de101orienten. En los primeros compases la tensién arterial, debido a los medios de compensacién del organismo, puede estar normal aunque exista una gran hemorragia. Radial >80mmHg Femoral >70mm Hg Carotideo > 60mm Hg Equivalencias entre existencia de pulso y tensién arterial La hemorragia exanguinante debe ser identificada y controlada en el primer momento. Procederemos a identificar los puntos sangrantes y a aplicar compresién manual externa de forma directa con apésito estéril y con el miembro elevado. También es util presionar en zona proximal de la herida sobre pianos donde una arteria importante descanse sobre una zona dura. Canalizaremos dos vias periféricas con un catéter grueso, calibre G 14 6 16, de eleccién en la fosa antecubital que permitan infundir soluciones cristaloides (suero fisiolégico o Ringer lactato) rapidamente. En pacientes politraumatizados No es aconsejable usar soluciones glucosadas pues normalmente existe hiperglucemia como consecuencia de una estimulacién del eje suprarrenal. Finalmente, monitorizaremos electrocardiograficamente al paciente para comprobar ritmo, frecuencia, amplitud y morfologia del complejo ORS. Si disponemos de modemos pulsioximetro también podremos monitorizar al mismo tiempo que el ritmo cardiaco el nivel de saturacién de oxigeno en sangre periférica 2.1.1.5. Examen neurolégico Es necesario conocer el nivel de conciencia de paciente, interesandonos también por si en algun momento hubiera perdido la misma. Para valorar el nivel de conciencia existen varios modelos, que van desde el mas simple o ALEC (A; alerta, despierto, consciente; L; letargico, solo responde a estimulos verbales; E; estuporoso, responde solo a estimulos dolorosos; C, comatoso, no responde a estimulos), hasta la escala de Glasgow La escala de coma de Glasgow es una escala disefiada para evaluar de manera practica el nivel de consciencia en los seres humanos. Fue creada en 1974 por Bryan Jennett y Graham Teasdale, miembros del Instituto de Ciencias Neurolégicas de la Universidad de Glasgow, como una herramienta de valoracién objetiva del estado de conciencia para las victimas de traumatismo craneoencefalico. Tae 101Su precisién y relativa sencillez extendieron posteriormente su aplicacién a otras patologias trauméticas y no traumaticas. La escala esta compuesta por la exploracién y cuantificacién de tres parametros: la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. Dando un puntaje dado a la mejor respuesta obtenida en cada categoria. El puntaje obtenido para cada uno de los tres se suma, con lo que se obtiene ef puntaje total. El valor mas bajo que puede obtenerse es de 3 y el mas alto de 15, Cualquier disminucién del nivel de conciencia puede sugerir una disminucién del nivel de oxigenacién y/o pertusién cerebral. Por tanto, debe reevaluarse inmediatamente la ventilacién y oxigenacién del paciente. También es preciso valorar las pupilas, investigando la morfologia, simetria y reactividad ante la luz y la acomodacién Todo paciente que presente alguna alteracién de los parametros anteriores ha de ser evaluado como “paciente critico", lo cual implica abreviar las maniobras de campo y trasladarlo hacia el hospital lo mas rapidamente posible, continuando con los gestos terapéuticos complementarios en ruta. Como hemos comprobado, reconocimiento primario y reanimacién basica son similares y parejos, por consiguiente, los pacientes politraumatizados deben ser reevaluados con frecuencia, de tal forma que no pasen por alto nuevos signos que pudieran aparecer. Una vez resueltos los problemas vitales iniciales pueden aparecer nuevas urgencias vitales y otras, menos urgentes, pueden hacerse evidentes. Un alto indice de sospecha y una reevaluacién frecuente permiten un diagnostico certero y un resultado satisfactorio de la asistencia prehospitalaria. 2.1.2. El reconocimiento inicial del paciente politraumatizado (II). La valoracién secundaria Una vez salvada la urgencia vital procederemos a la valoracién secundaria, que consiste en un examen exhaustivo del paciente desde la cabeza hasta los pies de forma ordenada y sistematica basandonos en la inspeccién, palpacién y auscultacién, Para ello, desnudaremos al paciente completamente para su evaluacién, que ha de comenzarse por la exploracién de la cabeza, para seguir con la del cuello, térax, abdomen, pelvis, extremidades y finalizar con un examen neurolégico. 2.1.2.1. Cabeza y cara Debemos inspeccionar la cabeza y la cara buscando lesiones externas como contusiones, abrasiones, laceraciones, deformidades, asimetrias_ 0 hemorragias. Hemos de incluir la exploracién de la cavidad bucal, nasal y dtica. La palpacién cuidadosa puede confirmar alguna sospecha revelada en la inspeccién. ede101Si el traumatismo no compromete la via aérea, las lesiones maxilofaciales deben tratarse cuando el paciente este estable. Debemos reevaluar el tamafio y reactividad pupilar asi como la existencia de lesiones penetrantes oculares o hemorragias conjuntivales. Palparemos el crdneo en busca de fracturas evidentes. Si presenta scalp ha de explorarse metiendo el dedo para comprobar si tiene linea de fractura o fractura — hundimiento. Hemos de sospechar fractura de base de craneo si hay evidencia de sangre en nariz ylu ofdos o hematomas en anteojos o mastoideos (signo de Batlle). 2.4.2.2. Cuello La exploracién visual del cuello comprendera no solo la observacién de la piel, sino que requiere una evaluacién cuidadosa, particularmente en aquellos casos en los que el traumatismo se haya producido por encima de la clavicula y hay que tener muy presente que la ausencia de déficit neurolégico no excluye lesi6n cervical. | Situaciones que deben hacer sospechar lesion de columna cervical _ ~ Pacientes con lesién supraclavicular evidente ~ Pacientes implicados en traumatismos de alta velocidad ~ Accidentes de motocicleta ~ Precipitaciones = Ahogados Inspeccionaremos el cuello fijandonos en la posicién de la traquea, que debe estar en posicién medial. Si estuviera desviada, en un paciente con traumatismo toracico puede indicar la existencia de neumotérax a tensién Habitualmente en un politraumatizado las venas del cuello no se ven por hipovolemia, si se visualizaran es obligado pensar, por orden de frecuencia, en neumotérax a tensién o taponamiento cardiaco. Valoraremos la presencia o no de laceraciones y/o hematomas, asi como la presencia de pulso carotideo. La existencia de enfisema subcutdneo a nivel cervical nos debe hace pensar en neumotérax 0 en rotura traqueal. Exploraremos la nuca buscando zonas de crepitacién 0 de dolor, palpando las apéfisis espinosas de las vertebras cervicales, muy accesibles a este nivel en busca de posibles fracturas En cualquier caso, siempre sospecharemos que existe lesién mientras no se demuestre lo contrario e inmovilizaremos el cuello con collarin cervical y/o inmovilizador cervical tetracameral (Dama de Elche). de 101Inmovilizador Dama de Elehe 2.1.2.3. Térax Visualizaremos tanto la parte anterior como la posterior del trax para valorar signos de traumatismos (contusiones, heridas, abrasiones...), controlando al mismo tiempo los movimientos tordcicos respiratorios, su simetria, si existen zonas de movilidad anormal (segmentos de volet costal...) Palparemos la caja tordcica tocando costillas, clavicula, omoplato y estemnén La auscultacin de ambos hemitérax y corazén nos ayudara a valorar y reevaluar la presencia de hemoneumotorax, inestabilidad tordcica, contusion pulmonar y/o taponamiento cardiaco. 2.1.2.4, Abdomen El abdomen del paciente politraumatizado puede constituir un terreno poco expresivo por lo que es fundamental una inspeccién del mismo con una vigilancia estrecha, buscando distensién o su participacién en los movimientos respiratorios. Hemos de buscar heridas, hematomas 0 lesiones "en banda” por cinturén de ‘seguridad que nos pongan sobre la pista de alguna posible lesién interna. Auscultaremos el abdomen para objetivar la presencia o no de ruidos intestinales, completando el estudio mediante la cuidadosa palpacién abdominal, en la que cualquier signo positivo (resistencia, vientre en tabla...) es de alarma, pero su ausencia no excluye nunca la ausencia de lesiones internas. La implantacién de una sonda nasogastrica es util pues vacia el estémago para que no exista posibilidad de aspiracién y nos pone alerta sobre lesiones en el bulbo duodenal. 10de 1012.4.2.5, Pelvis Investigaremos la regién pelviana en busca de alteraciones de la piel, deformidades y signos de distension. La exploracién se realiza mediante aplicacién cuidadosa de presién lateral y medial sobre ambas crestas iliacas Cuando la compresién del cinturén pelviano sea dolorosa nos inducira sospecha de fractura, considerando inmediatamente al paciente como critico, pues estas lesiones pueden ocasionar en ocasiones shock muy severos. Examinaremos la regién perineal y el tracto rectal para valorar la presencia de sangre, desgarros 0 hematomas, tono del esfinter, integridad de la pared del recto y posicién de la préstata. La sonda vesical tipo Foley siempre util para valorar la diuresis, pero no debera colocarse si hay indicios de desvié de la préstata o sangre en el meato urinario. 2.1.2.6. Extremidades Debemos inspeccionar todas las extremidades buscando heridas, abrasiones, hematomas, explorando cada hueso y articulacién, intentando identificar deformidades, movilidad, crepitacién, dolor o impotencia funcional, Ante cualquier sospecha de fractura inmovilizaremos el miembro. Valoraremos y controlaremos la existencia de pulsos periféricos para descartar lesiones mas severas. Procederemos a curar las heridas conjuntamente con la inmovilidad de las fracturas y aplicaremos terapia antitetanica. Tras concluir el examen fisico y para evitar la hipotermia en el politraumatizado lo cubriremos con sabanas isotérmicas y valoraremos la necesidad de calentar las soluciones que se le administren por via endovenosa. 2.1.2.7. Examen neurolégico Reevaluaremos el nivel de conciencia y la respuesta de las pupilas, asi como la simetria de las mismas. Posteriormente se investigara la respuesta a estimulos verbales y por ultimo exploraremos la sensibilidad y motilidad. Al finalizar el examen neurolégico, el paciente ha de tener una puntuacién asignada en la Escala de Glasgow para el Coma. 2.1.3. Traumatismos craneoencefalicos 2.1.3.1. Concepto. Generalidades Se denomina traumatismo craneoencefalico (TCE) a todo aque! impacto violento recibido por un sujeto en las regiones craneal y facial. Su presencia en e| 30-50 % de los pacientes politraumatizados le confiere una especial gravedad, teniendo también en consideracién que se le atribuye al TCE la causa de mayor incapacidad y pérdida de afios de vida productiva de 101Las cifras de morbi - mortalidad en los TCE estén en relacién inversa con la precocidad y calidad del tratamiento administrado. La caracteristica fundamental y comin de los TCE es su caracter dinamico durante las primeras 48 horas tras sufrir la agresién, pues a la lesién primitiva se afiade casi siempre un mayor o menor grado de edema cerebral, tanto localizado como difuso. En la Asistencia prehospitalaria hemos de prestar especial atencién a la hipoxia € hipotensién arterial, ya que la isquemia cerebral es la principal causa de morbimortalidad en los pacientes que sobreviven a un TCE grave. Las lesiones encefalicas observadas en el TCE pueden ser la consecuencia inmediata del impacto biomecdnico sobre las estructuras craneales (lesién primaria) 0 estar generadas posteriormente por dafios cerebrales y/o sistémicos asociados al TCE (lesin secundaria). Esta ultima puede magnificar la lesién primaria o dar lugar a nuevas alteraciones especificas. Las lesiones asociadas al TCE en la cabeza no inducen shock; si este apareciera de modo inmediato hay que pensar en hemorragia importante en térax 0 abdomen (hecho que acontece en el 40 % de los sujetos que sufren TCE) 2.1.3.2, Valoracién Los principios que rigen la asistencia y valoracién de un sujeto que ha sufrido un traumatismo craneoencefalico (TCE) son la rapidez y la organizacién; por consiguiente, en nuestra aproximacién al lesionado es preciso conocer el tipo de traumatismo y el mecanismo lesional, preguntando a los acompajiantes y observando las circunstancias del evento. Valoracién respiratoria Nuestro primer objetivo es optimizar esta funcién con la apertura de la via aérea y la ventilacién si fuera necesario. El trauma craneal puede producir patrones respiratorios anormales. El control de la permeabilidad de la via aérea se efectuara evitando hiperextender la cabeza y manteniendo la alineacién del eje cabeza-cuello- tronco, ya que hasta un 13 % de traumatismos craneoencefalicos se asocian con lesiones raquimedulares a nivel cervical La intubacién orotraqueal debe practicarse en todo sujeto con TCE con una puntuacién inferior a 9 puntos en la Escala de Glasgow para el coma y en todo aquel que presente signos 0 sospecha de hiperventilacin o hipoxemia. En los casos dudosos, el riesgo/ beneficio se inclina por su realizacién de la intubacién, ya que siempre estamos a tiempo de extubar a un paciente si se demuestra que no era necesaria y le habremos evitado una lesién secundaria al cerebro si, por el contrario, estaba indicada. La clasificacién de Cormack - Lehane, valora en 4 grados la dificultad de intubacién segin la visualizacién de las estructuras laringeas s2de1012 Grado |: se visualiza la glotis, las cuerdas vocales, las comisuras anterior y posterior. Grado II: se visualiza epiglotis y la glotis parcialmente. @ Grado Ill: se visualiza solamente epiglotis, no se observan las cuerdas vocales. @ Grado IV: no se observa ni glotis, ni epiglotis. Valoracién circulatori El aumento de la tension arterial puede reflejar una paralela elevacién de la PIC (PRESION INTRACRANEAL), en tanto que la hipotensién rara vez es secundaria al trauma cerebral excepto en su fase final, pero constituye una causa de lesion secundaria en los TCE debido at fallo del sistema de autorregulacién del flujo cerebral La elevacién de la PIC produce bradicardia. La taquicardia es un signo grave en un neurotraumatizado. El cambio de bradi a taquicardia con PIC elevada anuncia un acontecimiento preterminal. Valoracién neurolégica La alteracién de la conciencia es el dato fundamental y se produce en los TCE por presién en el sistema reticular activador del tallo y/o en las cortezas cerebrales. La via final comin de las lesiones craneales es el aumento de la PIC, produciendo coma, cambios en los signos vitales y, finalmente, muerte cerebral por flujo sanguineo cerebral insuficiente debido a una inadecuada presién de perfusién cerebral La Escala de Glasgow para el Coma sirve como examen util, pero es solo una guia grosera para medir jos cambios del nivel del coma El examen neurolégico inicial debe incluir ademas de la valoracién del nivel de conciencia seguin la Escala de Glasgow para el Coma (GCS), la inspeccién del tamafio y reactividad pupilar a la luz y a la acomodacién, asi como la simetria y de los reflejos oculofaciales Midticas (contracclén pupilar) | Dismetro< 2mm Seguin eltamatio | Medias Diémetro entre 2-5 mm Midriticas (aumento de tamano dea puplla) | Didmetro > 5 mm . | Isocéricas Iguales Seginlarelacion | prisocéricas Desiguales entre ellas Disocéricas Forma Irregular Seginlarespuesta | Reactivas Contraccién al acercar focoluminoso alaluz Arreactivas Inméviles al acercarelfoco luminaso 49de 101Para que cualquier protocolo de actuacién ante un traumatismo craneoencefalico pueda ser efectivo, se recomienda que las evaluaciones neurolégicas se realicen a intervalos maximos de diez minutos, siendo necesario poner énfasis en la importancia de las exploraciones repetidas ‘comparadas con la inicial, at igual que es necesario conocer cuales pueden ser los mecanismos de muerte precoz en el traumatismo cranecencefélico para poder corregirlos a tiempo. 2.1.3.3. Atencién de enfermeria La inspeccién y palpacién del craneo y de la cara buscando la presencia de scalp, deformidades, hematomas, heridas abiertas con pérdida de masa encefalica, signos de fracturas de base de craneo y pérdida de sangre ylo liquido céfalo — raquideo por nariz 0 por ofdos son precisas en la valoracién. La actitud terapéutica inicial pretende, fundamentalmente, mantener una PIC dentro de los limites normales, asegurando al mismo tiempo una correcta presién de perfusién cerebral. 1. Mantenimiento de la via aérea permeable, para conseguir una correcta ventilacién. 2. Conseguir una hemodindmica adecuada, controlando signos vitales y canalizando al menos dos vias periféricas de grueso calibre (G14 - G16) para permitir un adecuado aporte de fluidos. 3. Instalacién del paciente en una camilla con la cabeza elevada 40° para facilitar el drenaje venoso y evitar asi el aumento del edema cerebral, evitando rotaciones del cuello. 4. Hiperventilar al paciente es una medida muy efectiva de forma inmediata, como ocurre también con el mantenimiento de la normotermia 5. Aplicar medidas de inmovilizacién cervical. Los movimientos del paciente se haran siempre en bloque para evitar lesiones secundarias producidas por la manipulacién. Esto es una premisa general tanto en ambito prehospitalario como hospitalario practicandolo desde el traspaso de la camilla a la cama como a la hora de hacerles pruebas radiodiagnésticas (TAC, escaner, resonancia, etc.), higiene, etc. Errores a evitar en la valoracion y asistencia at TCE @ Atribuir incorrectamente el bajo nivel de conciencia a etanol o farmacos @ No valorar cuidadosamente la lucidez tras un TCE @ Retirar collarin cervical sin control radiolégico @ No dar el tratamiento de sostén respiratorio adecuado i No reconocer el deterioro neurolégico progresivo con exémenes frecuentes 2.1.4, Amputaciones traumaticas Entendemos como amputacién la pérdida estructural, total o parcial, de un parte del cuerpo. Cuando este hecho no acaece como consecuencia de un acto quirirgico, sino que viene motivado por otra serie de incidencias (accidentes t4de 101profesionales, acciones terroristas, accidentes de trafico...), se consideran amputaciones traumaticas. 2.1.4.1. Actitud general ante una amputacién traumatica Ante cualquier tipo de amputacién traumatica a a a Evaluar primariamente la situacién clinica global del paciente, para aseguramos que no precisa previamente soporte vital inmediato antes del tratamiento sintomatico y su posterior traslado a un Centro Util Colocarse guantes estériles e, inmediatamente, lavar la zona afectada irrigandola con una solucién salina normal o Ringer Lactado (nunca usar otra solucién, ni antiséptico, ni tratar de frotar o desbridar la/s porcién/es separadais). Con toda suavidad secar con una gasa estéril la zona afectada por medio de golpecitos suaves. Ante una amputacién parcial a a a a Colocar la/s parte/s amputada/s en una posicién funcional y aplicar una cubierta protectora envolviendo el miembro con gasas estériles, pero con cuidado de no apretarlo tanto que produzca una mayor compresién que comprometa el flujo sanguineo. Cubrir el miembro completamente con una bolsa de plastico impermeable, cerciorndose que se encuentra sellada de 8 a 10 centimetros por encima de la zona afectada. Envolver esta bolsa con una segunda cubierta plastica llena de agua helada o hielo picado y cerrarlo con esparadrapo. Trasladar al paciente con el miembro elevado. Ante una amputacién completa a a Secar suavemente la zona afectada y, sin aplicar ninguna solucién antiséptica, aplicar una cubierta protectora estéril, envolver con un vendaje compresivo y elevar el miembro. Secar cuidadosamente la porcién cercenada y cubrirla con gasas estériles humedecidas previamente en una solucién salina o Ringer Lactado. Envolver la gasa en un pafio estéril, colocdandola en un recipiente hermético 0 una bolsa impermeable que debe ser sellada. Lienar esta bolsa de plastico con agua helada 0 hielo picado y colocar la porcién amputada dentro de la misma. Siempre hay que proteger las Zonas amputadas del contacto directo con el hielo y nunca emplear hielo seco para evitar una lesién tisular irreversible que impediria la reimplantacién del miembro. Clausurar la segunda bolsa, etiqueténdola con el nombre del paciente, identificar la porcién amputada, fecha y hora de la amputacién y del comienzo de la refrigeracién Conservar la bolsa a baja temperatura hasta el reimplante. 18de 1012.1.4.2. La hemostasia en las amputaciones traumaticas Ante los pacientes afectos de amputaciones traumaticas es necesario actuar con presteza y prontitud para estabilizar al siniestrado y conseguir que alcance un estado optimo para su traslado al hospital. De vital importancia es el control de la hemorragia. Si ha habido una amputacién parcial, posiblemente sangre mas que si ha padecido una completa, pues cuando hay seccién completa de una arteria, esta mostrara un espasmo y se retraera en el musculo restante, mecanismo que reducird la hemorragia, pero que no operara en caso de desgarro parcial de la arteria, de modo que sera preciso ejercer presién directa para cohibir la hemorragia hasta que se pueda suturar o ligar la arteria, o ejercer presion sobre los puntos adecuados donde se comprima una arteria importante sobre un piano éseo (arterias braquial, radial, femoral o poplitea). Si el individuo tiene hemorragia manifiesta se emprenderan, como hemos visto, medidas hemostaticas, no empleando el tomiquete excepto que sea absolutamente necesario y se esté en la disyuntiva de salvar la vida o el miembro, puesto que el torniquete puede destruir tejido en un punto distal a la lesién e imposibilitar definitivamente el reimplante de la porcién amputada. 2.2. Quemados Definimos las quemaduras como aquellas lesiones de la piel y de otros tejidos debidas a alteraciones térmicas, producidas por agentes quimicos, fisicos, eléctricos e incluso biolégicos, como pueden ser el fuego, el sol, objetos calientes, vapores y demas. La lesién caracteristica de la quemadura es la necrosis por coagulacién. La causa directa de la misma es la accién del calor generado por el paso de la cortiente eléctrica o los efectos de diferentes reacciones quimicas producidas por agentes corrosivos. 2.2.1, Valoracién y clasificacién de las quemaduras En todo paciente quemado valoraremos la posibilidad de inhalacién de humos ylo monéxido de carbono, hechos estos muy graves para el paciente y que ‘comprometen seriamente la vida. Para llevar a cabo una actitud terapéutica efectiva frente al paciente quemado se hace necesaria la valoracién de una serie de aspectos, tales como: 2.2.1.1, Extension Es el primer factor a valorar; para calcularlo se utiliza la regla de los nueve. Esta consiste en dividir las partes del cuerpo en nueve o miltiplos de nueve (regla de Wallace): Cabeza y Cuello: 9 %. @ Tronco Anterior: 18 %. Tronco Posterior: 18 %. Extremidad Superior: 9% @ Extremidad Inferior: 18 %. 16de 101i Genitales: 1%. @ Mano: el dorso o palma, que equivale al 1% EI sistema utilizado para los nifios es algo diferente (18 % la cabeza y 14% cada extremidad inferior). REGLA DE LUND Y BROWDER 2.2.1.2. Edad del paciente Cabe destacar que las edades extremas, infancia y vejez, empeoran el pronéstico, Los pacientes mayores de 60 afios parecen tener claramente la peor valoracién. La formula de Baux, que establece el porcentaje de mortalidad del quemado en relacién con la edad y la superficie quemada, es la siguiente: % Mortalidad = % Superficie quemada + Edad de paciente Este, junto con los demas factores enumerados anteriormente, nos va a permitir establecer una clasificacién de as quemaduras sobre la base de iaetie criterios de gravedad. Quemaduras leves Se consideran quemaduras leves las de extensién de menos del 15 % si las quemaduras son de 2° grado y menos del 5 % si las quemaduras son de 3 grado, y no afectan a localizaciones especiales: crdneo, cara, cuello, mano, genitales 0 pliegues y pueden seguir un tratamiento ambulatorio, El tratamiento inmediato esta basado en el lavado de la lesion con suero estéril, profilaxis antitetanica, quimioterapia local, etc. Quemaduras graves @ Incluye aquellas localizaciones especiales y las consideradas como criticas. Son consideradas quemaduras graves: las que, independientemente de la extensién, estan localizadas en: craneo, cara, cuello, axilas, manos, area genital, pliegues y posibles zonas de sindrome compartimentar. 2 Las quemaduras de segundo grado: si afectan mas del 15% de SCQ (superficie corporal quemada) en pacientes menores de 14 afios, mayores de 65 afios o si afectan a mas del 25 % de SCQ en el resto de pacientes. @ Las quemaduras de tercer grado si afectan mds del 10 % de SCQ. 17 de 1012 Todas aquellas acompafiadas de inhalacién de humos y posible intoxicacién por monéxido de carbono @ En estas quemaduras lo fundamental es prevenir el shock y la insuficiencia renal, mediante una adecuada reposici6n de volumen plasmatico. 2.2.2. Sintomatologia de las quemaduras segiin la profundidad Vamos a distinguir varios grados como: Primer grado: son aquellas que van a afectar a la capa més superficial de la piel: la epidermis. Se van a caracterizar por la presencia de un eritema debido a la vasodilatacién vascular, sin flictenas y al hecho de ser dolorosas. @ El tiempo de curacién de estas quemaduras variara entre los 3 y 5 dias de forma aproximada. @ Segundo grado: se subdividen a su vez en dos: superficiales y profundas. = Las quemaduras de segundo grado superficiales, afectan a la parte superficial de la dermis, presentan flictena o ampollas sobre fondo eritematoso, son exudativas por la alteracién de la permeabilidad capilar y la extravasacién de plasma, y son dolorosas. El tiempo de curacién variara entre los 10 0 15 dias, aproximadamente. Las de segundo grado profundas afectan a la parte profunda de la dermis, tienen aspecto blanquecino, no son exudativas y son menos dolorosas. El tiempo de curacién va a variar entre las 3 y 4 semanas y, segiin su localizacién, puede ser necesario el tratamiento quirtirgico. w @ Tercer grado: son subdérmicas, de color marrén negruzco o blanco nacarado, Se van a manifestar por la presencia de escara seca de la piel y ausencia total de sensibilidad, que se pone de manifiesto por el hecho de poder extraer el foliculo piloso sin dolor. Presentan tacto «de cuero», y los vasos sanguineos superficiales estan totalmente trombosados. E! tratamiento de estas quemaduras va a ser siempre quirirgico, Algunos autores describen un tercer grado profundo: son aquellas quemaduras que afectan musculos, tendones, nervios, vasos sanguineos y huesos. 2.2.3, Atencién de enfermeria en las quemaduras Los cuidados de enfermeria del enfermo quemado incluyen: @ Eliminar la causa: apagar llamas, eliminar acidos, etc. 2 uitar toda la ropa y comprobar que no quedan tejidos humeantes. 18de 1012 Refrescar la zona quemada aplicando agua en abundancia durante 20 6 30 minutos quitando ropas, joyas y todo aquello que mantenga el calor Cubrir con una manta para evitar las pérdidas de calor. @ Administrar gammaglobulina antitetanica y toxoide, segiin antecedentes de vacunacién. 2 Medidas de asepsia quirirgica, use de mascarilla y guantes, irrigacion de la zona quemada con suero fisiolégico a temperatura ambiente ylo solucién jabonosa (clorhexidina) con el fin de llevar a cabo una limpieza por arrastre. Si existen flictenas y decidimos evacuarlas, deben ser recortadas cuidadosamente y no solo abiertas y drenadas. Otros autores consideran oportuno drenarias cuando estan integras y utilizarias como apésito bioldgico; si estan rotas, son eliminadas totalmente y retirados los esfacelos para evitar la infeccién posterior de los mismos Tratamiento topico: Una vez limpia la zona se decidird si va a ser seguir la técnica expositiva o la oclusiva, La primera, en tratamiento ambulatorio, solo es Util para pequefias quemaduras en la cara, cuello o manos. Para el resto es preferible el método oclusivo. Este consiste en la aplicacién de sustancias que evitan la infeccién, por llevar un componente antiséptico o un antimicrobiano, aliviando el dolor y manteniendo una lubricacién cutanea aceptable, Entre los agentes topicos cabe destacar: nitrofurazona, sulfanilan al 10%, sulfadiacina argéntica Los objetivos del tratamiento topico de as quemaduras van a ser: combatir la infeccién, favorecer la epitelizacion y calmar el dolor. Las sustancias pueden aplicarse directamente o impregnando gasas o compresas quirlirgicas estériles. Sélo la primera capa llevara antiséptico y, por fuera, se colocarén varias mas con el fin de absorber e! exudado producido por la quemadura. Para sujetar el apésito, se utilizara un vendaje o una malla, que se adapta mejor a las complicadas distribuciones que pueden adoptar las quemaduras. No utilizar nunca vendas de algodén, que endurecen el exudado por dificultar la transpiracién y pueden deshilacharse dejando fibras en la quemadura, Una alternativa a los farmacos tépicos es la utilizacién de algunos apésitos sintéticos, sustitutos cuténeos, que se adhieren al lecho de la quemadura cuando esta no es de espesor total, y que evitan su desecacién y, por tanto, profundizacién. Su empleo también requiere la utiizacién de un apésito absorbente. No aplicar ningun tipo de medicacién tépica antes de la valoracién medica ya que dificulta el ver la profundidad de la quemadura. Nunca utilizar mercurocromo, betadine ni violeta de genciana. Desde el punto de vista tépico, 190101hacer limpieza con suero a chorro y envolver las zonas quemadas en parios estériles 0 simplemente limpios 2.3. Shock e intoxicaciones 2.3.1. Shock EI shock (choque) se define como un estado agudo y generalizado caracterizado por una reduccién de la perfusion tisular por debajo de los niveles minimos necesarios, que determina una respuesta compensadora de todo el organismo. La disminucién severa de la perfusién histica en todo el organismo provoca una situacién clinica y hemodindmica que se conoce como shock. A continuacién exponemos los tipos de shock existentes: @ Shock Hipovolémico. Se produce por una pérdida de volumen sanguineo circulante como respuesta a la disminucién de liquidos corporales. Las principales causas que lo pueden desencadenar son: hemorragias internas o externas, vémitos, diarreas, aspiracién nasogastrica, quemaduras, poliuria... @ Shock Cardinogénico. Se produce por un bombeo cardiaco inefectivo que provoca la reduccién del gasto cardiaco, con el consecuente deterioro de la perfusién. Las principales causas que pueden provocarlo son: $ Isquemias: infarto agudo de miocardio (IAM) es la causa mas comin. % Alteraciones —estructurales: —_miocardiopatia_congestiva, miocardiopatia hipertréfica,_embolismo pulmonar, trombos auriculares, disfunciones valvulares, miocarditis, taponamiento cardiaco, aneurisma ventricular, aneurisma de aorta Arritmias: taquicardias 0 bradicardias severas. Los sintomas caracteristicos de este tipo de Shock son: disnea de severidad variable, astenia, compromiso del estado general, palidez, piel fria, diaforesis, cianosis, ingurgitacién yugular en IAM ventricular derecho principaimente, vasoconstriccién con pobre llenado capilar, presién arterial sistélica menor de 90 mm. Hg, pulsos periféricos disminuidos en amplitud, taquicardia y galope por $3 (Signo derivado de la auscultacién cardiaca, que se caracteriza por la presencia de un tercer ruido protodiastélico. Puede ser normal en nifios 0 adultos con un alto ritmo cardiaco.), soplo pansistélico en ruptura de musculo papilar 0 del septum interventricular, polipnea, estertores en cantidad variable (No en IAM ventricular derecho) y signos de taponamiento y disociacién electromecanica en ruptura de pared libre del ventriculo izquierdo. Algunos autores hablan de shock carcinogénico, refiriéndose estrictamente al producido por problemas en la contractibilidad cardiaca, considerando que los producidos por obstruccién al flujo, como el embolismo pulmonar o el 20de 101taponamiento cardiaco, deben englobarse en lo que denominan shock obstructivo. @ Shock Distributive. Se produce debido a cambios en la distribucién o en la localizacién del volumen sanguineo circulante. El volumen sanguineo es el mismo, lo que por diferentes motivos aparece ampliado es el lecho vascular, disminuyendo de esta manera las resistencias periféricas y, consecuentemente, la presién sanguinea. Esta situacién generalizada de vasodilatacién impide que la sangre pueda realizar de forma efectiva su funcién de transporte de oxigeno y nutrientes, generandose la hipoxia tisular que caracteriza al shock. Seguin el motive que genera la disfuncién en la distribucién del volumen sanguineo el shock puede ser: @ Shock Séptico: infeccién generalizada. Shock Anafilactico: desmesurada reaccién antigeno anticuerpo. 2 Shock Neurogénico: perdida del tono simpatico 2.3.1.1. Etapas Independientemente de la etiologia que lleve al enfermo al estado de shock, este se desarrolla con una serie de etapas fisiopatologias siempre similares, que tienen su correspondencia en la clinica que presenta el paciente: @ Hay una primera etapa inicial o de compensacién donde disminuye el gasto cardiaco y se comienza a alterar la perfusién tisular. El organismo pone en marcha los mecanismos de compensacién intermediados por el sistema nervioso simpatico, propiciando respuestas quimicas, neuronales y hormonales. 2 Una segunda etapa intermedia; denominada progresiva, donde los mecanismos compensatorios empiezan a fallar no pudiendo mantener el gasto cardiaco suficiente. 2 Una tercera etapa; denominada refractaria, donde los mecanismos fisiopatologico se vuelven irreversibles y que acaba con la muerte del paciente por la incapacidad del sistema circulatorio de mantener el requerimiento de oxigeno de las células. 21 de 101Taciuicardia sinusal |Taquicardia sinusal Arcitmias] __Bradicardia extrema rerial igen enon Hipotension Hipotensién severa fae pres. Disués respira. | Dismin ipnes, Bi | were: | anstherares spies] nespiaconsuperical = 7 Ansledad,agitacién, | Letargia,alteraciones en a| Isquemia cerebral ia confusion respuesta a los estimulos_| Ausencia de respuesta. Coma. Ligera oliguria Oliguria ‘Anuria m Fra y pada Fria, pilida y cianética | Fria, pada y clanética Disminucién del | Ausenciao disminucién Ausencia de ruldos gest peristaltismo intestinal] del perstaltisme intestinal intestinales ‘Aeidosismetabalica | Acidosis metabdlica severa Principales signos y sintomas de cada una de las etapas 2.3.1.2. Diagnéstico y tratamiento Por la urgencia que supone el shock, el diagnostico se realiza normalmente por la clinica. Clinicamente el paciente se encuentra en estado de shock cuando encontramos Ia siguiente situaci6n hemodinamica: a a a jotensién: sistélica por debajo de 90 mm. Hg o caidas bruscas con respecto a los niveles tensiénales previos. Pueden aparecer arritmias. Presién Venosa Central (PVC). Existe una disminucién hasta 2-3 mm. Hg (incluso puede llegar a valores negativos en el shock Hipovolémico), excepto en el shock carcinogénico en que esta aumentada Diuresis: oliguria por debajo de los 40 ml/h o anuria Piel y mucosas: cianosis, sudoracién fria, eritemas en el Shock anafilactico, Nivel de conciencia: alteraciones del nivel de conciencia, desde la agitacién y la somnolencia hasta el coma Taquicardia: pueden aparecer arritmias. Taquipnea. El tratamiento del shock persigue conservar y mantener la perfusi6n tisular. Como medidas generantes, se tendra en cuenta: a Permeabilidad de la via aérea y ventilacién adecuada con aporte de oxigeno. 22401012 Colocar al paciente en posicién de Trendelembourg (siempre que no exista contraindicacién) para facilitar el riego sanguineo de los érganos vitales, excepto en al shock carcinogénico ya que podemos provocar una sobrecarga circulatoria @ Administracién de vasoconstrictores y liquidos hasta mantener presiones arteriales con sistélicas por encima de 90 mm Hg y diuresis de 35 mb/h @ Correccién de la acidosis metabélica que, especialmente en las etapas tardias, puede ser muy severa. 2.3.1.3. Shock anafilactico Es uno de los denominados shock distributivos 0 vasogenicos, que se caracteriza por una respuesta de hipersensibilidad inmediata que produce el sistema inmunolégico hacia un antigeno por el que el organismo ha sido previamente sensibilizado. En esta reaccién anafilactica intervienen: Antigeno: sustancia externa al organismo que, en un contacto previo, ya lo sensibiliz6, estimulando la creacién de anticuerpos especificos conira él. @ Anticuerpo: molécula proteica (en este caso de inmunoglobulinas Ig. E), creada como respuesta especifica contra el antigeno que ha sensibilizado al organismo. EI organismo, ya sensibilizado tras un primer contacto con el antigeno, puede desarrollar, en un segundo contacto, una reaccién anafildctica (shock anafilactico), que constituye una emergencia absoluta, al presentar el enfermo de forma inmediata graves trastornos vasculares y respiratorios, que provocan severa hipovolemia e insuficiencia respiratoria aguda y puede tener un fatal desenlace en pocos minutos. Etiologia Practicamente cualquier sustancia puede sensibilizar al _organismo, produciendo en un posterior contacto una reaccién de hipersensibilidad inmediata (anafilaxis). Es importante que el individuo conozca sus alergias y este informado de las consecuencias que podria tener posteriores contactos con el alérgeno. La adecuada informacin al paciente y la permanente identificacion de sus alergias (con tarjetas, colgantes, informacion a familiares y amigos...), son probablemente as mejores medidas de profilaxis 23.de 101= Antibioticos: peniclina, cefalosporina, etromicina, teracilina, AINE: sallelats, Indometacinas. ‘Analgésicos narcéticos: merfina, codeina, meprobamato. Anestésicos:cocaina,tiopental, lidocalna. | Medios de contrast: todos los yodados, bromosulftaleina, ldo lopanoico, — Otros: diuréticos de la tlazida, gammaglobulinas, vacuna del tétanos, hor- ‘mona adenocerticotrop, inulina,hiero (parenteral), yoduros. ‘Sustancias que puede comportarse como alérgenos Clinica La sintomatologia del shock anafilactico depende de la via de entrada, la cantidad y la velocidad de absorcién del alérgeno y de la predisposicién del paciente Hipotensién. Taquicardia. Posibles signos en EKG de tipo isquémico. Intranquilidad. Ansiedad, Cefaleas. Mareos. Somnolencia, Convulsiones. Estridor. Sibilancias. Disnea. Nudo faringeo. Disfonia, Edema de pulmén. Obstruccién vias aéreas. Broncoespasmo. Parada respiratoria. Prurito. Urticaria. Eritema, Angiodema (cara, boca, faring, laringe.). Néuseas. Vémitos. Diarreas. Disfagia. Dolor abdominal, cdlico. Signos y sintomas del shock anafildctico En general, las reacciones mas graves suelen ocurrir a los pocos minutos de entrar en contacto con la sustancia a la que se esta sensibilizado. Probablemente el cuadro debutara de forma brusca con opresién centrotoracica, sensacién de muerte inminente y signos cutdneos, a los que inmediatamente siguen las alteraciones respiratorias. Tratamiento Como en cualquier emergencia vital, lo primero es asegurar el ABC. 24 do 101a) Via aérea permeable. Despejando la via aérea mediante la maniobra b) °) frente — mentén, colocando cdnula orofaringea (Guedel®) 0, si fuese necesario, realizando intubacién endotraqueal. Ventilacién. Asegurar la ventilacién del enfermo. Si no hay ventilacién espontanea, procederemos a ventilarlo mediante un balén de reanimacién (Ambt®) conectado a una toma de oxigeno. irculacion, Asegurarse de que el enfermo tiene pulso 0, de lo contrario, comenzar con las maniobras de RCP. Una vez completado el ABC y con la seguridad de que el enfermo tiene pulso y estd ventilando de forma espontanea, pasaremos a las medidas generales, que consisten en: a a Retirar al enfermo de la sustancia reactiva. En el caso de que esta sea algtin hemoderivado, medicacién o contraste que le estemos aplicando en ese momento, suspender de inmediato su administracién Colocacién del paciente en posicién de Trendelembourg, con piernas elevadas, para facilitar el riego sanguineo de los érganos vitales. Canalizacién de via venosa periférica. Preferiblemente de grueso calibre, pues a través de ella perfundiremos todos los liquidos para reponer la volemia. Monitorizacién permanente de la presién arterial, la frecuencia y el ritmo cardiaco. Sondaje vesical y medicién de diuresis horaria. Canalizacién de via venosa central, al objeto de medir las presiones venosas centrales y efectuar sin riesgo la reposicién de liquidos. El tratamiento farmacolégico especifico, en el caso del shock anafilactico, consiste en: a 2.3.2. Into: Adrenalina, La adrenalina (Adrenalina Llorente®) contrarresta los efectos de la anafilaxia, al propiciar vasoconstriccién de los vasos sanguineos dilatados, mejorar el aumento de la frecuencia cardiaca y de su capacidad de contraccién y dilatar los bronquios. Corticoides (Urbasén®, Solumoderin®). Reducen la respuesta histica, comportandose como excelentes antiinflamatorios. Provocan, ademas, la disminucién de la produccién de anticuerpos por el sistema inmunolégico ‘acion 2.3.2.1. Definicion Se define intoxicacién como el conjunto de signos y sintomas producidos por la accién de un t6xico introducide en el organismo humano de forma accidental o voluntaria. 25 de 101De forma genérica se habla de toxico como aquellas sustancias que, independiente de su origen, al entrar en el organismo humano producen una reaccién quimica que resulta perjudicial para este Segun los ltimos datos disponibles, los 5 alimentos que mas frecuentemente se ven implicados en intoxicaciones alimentarias en Espafia son: @ Huevos y derivados. Pescados y productos pesqueros. Mariscos. @ Vegetales y derivados. @ Pollo. 2.3.2.2. Diagnéstico El diagnéstico de una intoxicacién se basa en la historia del paciente, incidiendo especialmente en todo lo referente a la ingesta del téxico, la exploracién fisica y la realizacién de las pruebas complementarias. A) Anamnesis Es el primer paso en la elaboracién de un diagnéstico definitivo. Es de mucha importancia recabar la maxima informacién posible acerca de la intoxicacién y del propio paciente. Nuestra fuente de informacién prioritaria seré el propio enfermo, que probablemente, en la mayoria de los casos, estard consciente, o en su defecto algtin familiar 0 conocido que estuviese cerca de él en el momento de la ingesta En los casos que el paciente este confuso 0 desorientado por los efectos del producto ingerido le hablaremos miréndole a los ojos y utilizaremos frases cortas y concretas. Intentaremos conseguir la siguiente informacion @ Nombre del producto ingerido. Lo ideal seria tener el envase en el caso de que exista, 0 conocer el compuesto del nombre comercial. Cantidad de producto ingerido, Aunque sea de forma aproximada. Via de administracién por la que se ha producido la ingesta. Posibles mezclas. Especialmente en el caso de asociar farmacos entre sio con alcohol. Tiempo transcurrido desde la administracién del producto. Sintomatologia previa a la llegada del enfermo. Antecedentes patolégicos previos del individuo 656 S65 B) Exploracién fisica Nos ayudara a establecer una primera valoracién de la gravedad de la intoxicacién ante la que nos encontramos. En general, se realiza posterior a la anamnesis, pero en multitud de ocasiones, y aun de forma somera, tendremos que realizarla antes, pues existe la posibilidad de tener que establecer medidas de soporte vital de forma inmediata. 26 de 101Podemos seguir la siguiente sistematica: a a a a a Valoracién de constantes vitales: pulso, tensién arterial, frecuencia respiratoria, temperatura. Valoracién cardiorespiratorio: comprobacién de la frecuencia y ritmo cardiaco a la busqueda de posibles bradicardias, taquicardias o cualquier arritmia que pueda desestabilizar la situacién hemodinémica del paciente, Perfusién periférica: color y temperatura de las extremidades. Edemas. La valoracién respiratoria incluiré auscultacién pulmonar por posibles sintomas de edema pulmonar o de hiperventilacién de algun campo y tener en cuenta la presencia de manifestaciones como tos, expectoraciones, disnea, cianosis... Valoracién neurolégica: comprobando el tamafio y reactividad pupilar, nivel de conciencia, orientacién temporo — espacial, fuerza de contraccién muscular, respuesta motora al dolor. Valoracién digestiva: color y apariencia de la boca buscando restos del téxico © posibles ulceraciones, vémitos: cantidad y aspecto, nauseas, ruidos intestinales, distensién y ruidos abdominales, deposiciones. Valoracién de piel y mucosas: color, temperatura, integridad. Podremos encontrar posibles signos de punciones venosas, ulceracién de mucosas que indique la ingestion de algtin catistico, alteraciones de la perfusion, En numerosas ocasiones las intoxicaciones se producen por via percutanea, por lo que la separacién del paciente de las ropas posiblemente contaminadas es una practica habitual. C) Exploraciones complementarias De forma rutinaria se cursaran peticiones de: 6 SGSS6 S66 Electrocardiograma. Radiografia simple de térax. Bioquimica, incluyendo: glucosa, urea, sodio, potasio, amilasa, calcio, proteinas totales, CPK, AST, ALT, creatinina y bilirrubina. Hemograma completo, Estudio de la coagulacién. Gasometria arterial. Parte Judicial. La ley nos obliga a realizar un parte al juzgado de guardia ante cualquier caso de intoxicacién, ya sea esta voluntaria o accidental. Estudio toxicolégico, La recogida de muestras de sangre, orina y aspirado géstrico para toxicologia es practica rutinaria, aunque habitualmente no se esperen los resultados para comenzar con la administraci6n del tratamiento. Tras la primera bateria de resultados, podremos precisar més el tipo de intoxicacién ante la que nos encontramos, seleccionando de entre la multitud de pruebas complementarias que ofrezca nuestro centro, aquellas especificas para diagnosticar la potencia letalidad del cuadro. 2.3.2.3. Tratamiento El tratamiento lo podemos ordenar secuencialmente en los siguientes cuatro apartados A) Evaluacién de las funciones vitales 27 de 101Una intoxicacién es una emergencia sanitaria potencialmente letal, por lo que, en primer lugar, tendremos que, de forma rapida, evaluar las funciones vitales del enfermo y disponemos a aplicar las medidas de Soporte Vital Basico Como en cualquier emergencia vital, el conseguir una minima estabilidad hemodindmica es nuestra primera prioridad. Solo cuando nos aseguremos de un adecuado soporte respiratorio y circulatorio, incluyendo la canalizacién preventiva de una vena periférica, podremos continuar con el resto del tratamiento. B) Disminucién de la absorcién del toxico. Descontaminacién Para disminuir la absorcién del téxico, hay que seguir el criterio general de separar al enfermo de la fuente de contaminacién, independientemente de la via de entrada. Estas son algunas de las medidas a aplicar: @ Retirar la ropa contaminada y lavar la piel con agua y jabon. @ Irrigacién abundante de la conjuntiva ocular con suero fisiolégico @ En el caso de inhalaciones téxicas, separar al sujeto de la fuente de emisién y aplicar oxigeno. @ En el caso de mordedura de reptiles, habrd que extraer los cuerpos extrafios y aplicar frio local (no suele ser recomendable la aplicacién de torniquetes). @ Algunos ardcnidos (garrapatas) quedan fijados a la piel tras su mordedura, siendo prioritario desprenderla para detener la inoculacién del toxico. Disminucién de la absorcién digestiva En aproximadamente el 90 % de los casos las intoxicaciones se producen por via digestiva. Podemos emplear tres mecanismos para disminuir la absorcién de t6xico por via digestiva: @ Vaciado gastrico. Administracién de catarticos. @ Administracién de adsorbentes. a) Vaciado gastrico Se puede hacer mediante la administracién de eméticos o procediendo a realizar un lavado por aspiracién del contenido gastrico. Administracién de eméticos: Provocar el vémito es un procedimiento que esta contraindicado en determinadas situaciones: 1. Si el téxico ingerido es un caustico o es un derivado del petréleo (aguarras, bamices, pinturas...), 2. cuando el enfermo este convulsionando 0 en coma, 3. cuando la paciente este embarazada, 4. en nifios menores de 6 meses y 28 de 1015. en enfermos con disminucién del nivel de conciencia. El procedimiento esta indicado en enfermos conscientes, en los que no hayan transcurrido mas de tres horas de la ingesta. Se realiza mediante la administracién de jarabe de ipecuana, estando contraindicada por ineficaz y peligrosa la provocacién del reflejo del vomit por estimulacién faringea. i Lavado y aspiracién gastrica: * En general se recomienda hasta transcurridas seis horas de la ingesta, aunque son numerosas las situaciones en las que la motilidad gastrica se puede ver enlentecida y, de forma genérica, ante la duda, se suele realizar. i. Esta especialmente indicado en pacientes con disminucién del nivel de conciencia 0 incluso en coma si tenemos convenientemente aislada la via aérea (tubo endotraqueal), por lo demas tiene las mismas contraindicaciones que la aplicacién de eméticos Para realizar un vaciado 0 lavado gastrico necesitaremos colocar una sonda nasogastrica (en ocasiones sonda bucogastrica), para lo cual procederemos de la siguiente manera © Colocar al enfermo en dectbito lateral izquierdo con las rodillas flexionadas. @ Medir la distancia desde el orificio nasal de entrada (o desde la boca en el caso de las bucogéstricas), hasta el estomago, incluyendo la flexura del dngulo faringeo. @ Introducir 1a sonda ya lubricada suavemente, al tiempo que pedimos al enfermo que trague para ayudar a dirigir la sonda hacia el eséfago. #2 Una vez que hemos introducido la sonda hasta la distancia que previamente habiamos medido, deberemos aseguramos de su correcta colocacién aspirando el contenido gastrico. Otra forma de comprobacién sera introducir aire con ayuda de una jeringa de a lamentacion, que debemos oir salir perfectamente, al colocar la campana del fonendoscopio en el epigastrio del paciente. El tamafio de la sonda a emplear va a depender del intervalo transcurrido desde la ingesta: @ Menos de una hora: Sonda de Foucher n.° 36, iB Mas de una hora: Sonda nasogéstrica normal. Una vez colocada la sonda podremos aspirar el contenido gastrico. Si hemos utilizado una sonda de suficiente diametro y perforada en sus extremos distal y laterales, podremos evidenciar los restos de la ingesta (restos de comprimidos, jugos gastricos, restos alimenticios...). 29 de 101En ocasiones conviene realizar, una vez concluida la aspiracién, un lavado gastric, introduciendo suero fisiolégico (el volumen dependerd de la edad del sujeto, como norma general entre 200 — 300 cc en adultos) tantas veces como sea necesario hasta comprobar que el liquido de retorno es completamente claro, b) Administracién de catérticos Retienen agua y aumentan el peristaltismo intestinal, contrarrestando el efecto astringente que provocan algunos adsorbentes (carbén activado). Los mas empleados son el sulfato sédico (Evacuol®), sulfato de magnesio (Agua de carabajia®), manitol, lactulosa y sorbitol. Se usan junto a los adsorbentes y hay que utilizarlos con precaucién en pacientes con insuficiencia renal, cardiaca o con graves trastomos electroliticos, ¢) Administracién de adsorbentes Basicamente se emplea el carbén activado. Ocasionalmente se pueden utilizar otros mas especificos como la tierra de Fuller en las intoxicaciones por paraquat o el azul de Prusia en las intoxicaciones de talio. El carbén activado se administra normalmente a través de la sonda nasogastrica (0 bucogastrica) y en ocasiones por via oral. Tiene como caracteristica su capacidad de adsorber la mayoria de los restos téxicos a excepcién de los céusticos, derivados del petréleo, acide ascérbico, hierro, cianuro, litio, malatién, etanol, metanol y etilenglicol. Se administran 50 g diluidos en 200 6 300 cc de agua en dosis Unica, pudiendo repetir la dosis cada 3 horas durante las primeras 24 ante determinados téxicos de una larga vida media, que enlentezcan el peristaltismo intestinal, en intoxicaciones masivas, preparados tipo retard o sustancias con importante recirculacién entero — hepatica. Los principales riesgos que presenta la administracién de carbén activado tienen que ver con la posibilidad de producir vémitos, con el consiguiente peligro de provocar una broncoaspiracién, y los estrefiimientos. C) Tratamiento farmacolégico El tratamiento farmacolégico comienza por la aplicacién del antidoto si lo hubiere — naloxona (Naloxone®), flumacenilo (Anexate), acetilcisteina (Fluimucil © antidoto 20 %)— y seguidamente toda aquella farmacologia que requiera la sintomatologia precisa que en cada caso nos encontremos. D) Aumento de la eliminacién del téxico Los téxicos se eliminan fisiolégicamente por via hepatica, respiratoria o renal. Podremos, en el caso de la via renal, forzar el mecanismo con la denominada diuresis forzada. En la via respiratoria podemos facilitar la eliminacién administrando oxigeno, En la via hepatica (por donde se eliminan la mayoria de 30 de 101las sustancias toxicas) no podremos, sin embargo, acelerar el proceso mas que en muy contadas ocasiones (el metabolismo del paracetamol acelerado por la N-acetilcisteina y metabolismo del etilenglicol y metanol dificultado por el etanol) La otra posibilidad de aumentar la eliminacién del téxico la constituye la denominada depuracién extrarenal, que incluye técnicas como hemodidlisis, hipoperfusién, plasmaféresis y exanguinotransfusién. Todas ellas implican riesgos afiadidos y tienen aplicaciones muy concretas segtin el estado clinico del paciente y el tipo de toxico. Diuresis forzada Se emplea en aquellas intoxicaciones graves por sustancias que se eliminen prioritariamente por via renal Se intenta aumentar el filtrado glomerular, hasta conseguir diuresis horarias de 8 mi kg/h (aproximadamente 560 ml / h). Existen tres tipos de diuresis forzada segun las caracteristicas del toxico: a) Diuresis forzada alcalina: Se emplea en intoxicaciones por: salicilatos, metotrexano, barbituricos, fluor Los pacientes con insuficiencia cardiaca, renal o graves alteraciones electroliticas, seran considerados de alto riesgo para someterlos a estas técnicas. Es la mas empleada. A lo largo de 5 horas administraremos secuencialmente los siguientes compuestos, realizando un minucioso balance hidrico que, de ser positivo, nos obiigara a afiadir diuréticos. 1,000 mi suero glucosado 5 % 500 ml bicarbonato 1/6 M 500 ml bicarbonato 1/6 M 500 ml suero glucosado 5 % + 10 mEq CLK 500 ml suero fisiol 6gico + 10 mEq CLK 500 ml manitol al 10% + 10 mEq CLK Si el pH urinario es menor de 7,5 afiadiremos bolos intravenosos de 20 mEq de bicarbonato 1M. b) Diuresis forzada acida Se emplea en la intoxicacién por: quinidina, quinina, anfetaminas, bromuro y fenciclidina. Es una practica que en muchos lugares se considera desfasada. de 1011.500 ml suero glucosalino 100 ml cloruro aménico 1/6 M 500 ml sueto fisiolégico + 10 mEq CLK 500 ml suero glucosado 5 % + 10 mEq CLK 100 ml cloruro aménico 1/6 M | 500 ml manitol 10% + 10 mEq CLK Si el pH urinario es mayor de 6,5 afiadiremos bolos intravenosos de 1 g de Acido ascérbico. ¢) Diuresis forzada neutra: Empleada en intoxicaciones de: litio, talio, paraquat y algunas setas (amanita phaloides). | 1.500 ml suera glucosalino Bora | 500 mi suerofisiolgico + 10 mEq CLK Hora 500 ml suero glucosado 5 9% + 10 mEq CLK 500 ml sueto fisiolégico + 10 mEq CLK ‘| 500 mi manitol 10 % 2.3.2.4. Intoxicaciones mas frecuentes intoxicacién por drogas 1. Anfetaminas Es un farmaco simpaticomimético que se emplea en clinica por su efecto anorexigeno y estimulante del SNC. Se comercializa, bajo prescripcién medica, como sulfato de anfetamina (Centramina®). También pueden encontrarse anfetaminas o sustancias andlogas en algunas de las denominadas «drogas de disefio» como el «éxtasis», la «droga del amor» el «speed» 0 el «ice. La ingesta se produce normalmente por via oral (Centramina®, «éxtasis»), aunque en ocasiones pueda emplearse la via intravenosa («speed») o inhalandolo por via intranasal («ice»). Las manifestaciones clinicas de la intoxicacién por anfetaminas, son las propias de la accién simpaticomimética y estimulante del SNC: confusién, verborrea, rubor facial, irritabilidad, intranquilidad, midriasis, temblores, hipertensién arterial, diaforesis, arritmias, taquicardia, taquipnea... 22d0 101En los procesos graves, puede aparecer delirio, agresividad, convulsiones y fibrilacién ventricular. El tratamiento es sintomatico 2 Si la via de intoxicacién es oral, se procedera a realizar un lavado gastrico y administrar carbén activado. @ Si aparece crisis convulsiva administrar diazepam (Valium®). @ Administracién de antiarritmicos en funcién del tipo de arritmia que aparezca. 2. Cocaina Al igual que la anfetamina es un psicoestimulante, aunque con menor vida media en el organismo. Tiene un uso muy limitado en clinica como anestésico local, en forma de colirio en oftalmologia. Se comercializa ilegalmente como clorhidrato de cocaina con diferentes grados de pureza, y normalmente se administra por via intranasal o intravenosa. La clinica de su intoxicacién, aun con mayor gravedad, es similar al caso de las anfetaminas y se deriva de su efecto simpaticomimético: midriasis, taquicardia, diaforesis, agitacién, hipertermia, temblor, panico, edema pulmonar, angor e incluso IAM, arritmias graves, convulsiones y parada cardiorespiratoria La forma de administracién, puede agravar la sintomatologia, llegando a resultar letal, principalmente en los siguientes casos: @ Administrada por via i.v. mezclada con heroina, @ Inhalada en forma de base libre de cocaina («crack») @ Consumida junto con alcohol etilico. Induciéndose en este caso la formacién de etilcocaina que aumenta la toxicidad. El tratamiento es sintomatico y similar al de la intoxicacién por anfetaminas: 2 En arritmias ventriculares secundarias a sobredosis de cocaina emplear propanolol (Sumial®). @ Sila via de administracion es la i.v., valorar la posibilidad de administrar naloxona (antagonista de opidceos) por la probabilidad de que se hayan administrado juntas cocaina y heroina. 3. Alcohol etilico La embriaguez es, probablemente, la intoxicacién que mas se atiende en los servicios de urgencias. Con mucha frecuencia aparece asociada a accidentes de todo tipo, con el peligro de traumatismos créneo - encefélicos de muy dificil valoracién en el estado de embriaguez del paciente. La clinica comienza por euforia, desinhibicién, verborrea, dificultad en la coordinacién de movimientos... y continua, segtin aumenta la concentracién de etanol en sangre, por somnolencia, hipotensién, pérdida del equilibrio, arritmias, vémitos, incontinencia de esfinteres, hipoglucemia... que puede llegar 33 de 101hasta el coma etilico si se sobrepasan los 300 mg/dL en sangre. Soliendo desarrollar en estos casos hipotermia, hiperventilacién y acidosis metabdlica. En el tratamiento tendremos en cuenta: No suele ser util el lavado gastrico por la rapidez de transito y absorcién del alcohol. Se puede realizar si se sospecha la ingestién de alcohol poco antes del ingreso o bien ante la posibilidad de ingestién de algin farmaco. Colocar al paciente en posicién lateral de seguridad, para evitar riesgo de broncoaspiracién. Vigilancia periédica de la temperatura y la glucemia. @ Administracion de vitamina Bs (Benadon®) y vitamina B; o tiamina (Benerva®), especialmente en procesos crénicos o cuando sea necesario administrar suero glucdsido (para _compensar la hipoglucemia), pues este hecho exacerbaria el deficit de tiamina pudiendo desencadenar la Encefalopatia de Wernicke.. @ En pacientes en coma con concentraciones de etanol en sangre en torno a los 600 mg/dl se recurrira a la hemodialisis. 4. Opiéceos Los opiaceos (heroina, morfina y derivados) producen depresién del centro respiratorio pudiendo dar origen a la asfixia del individuo. Este tipo de intoxicaciones se produce normalmente en pacientes con antecedentes de drogodependencia, y la via de administracién es mayoritariamente la intravenosa y en ocasiones la intranasal o pulmonar. ‘A pesar de que los heroinémanos desarrolian una gran tolerancia, pudiendo llegar a administrarse cantidades de heroina que serian letales para un principiante, la sobredosis puede presentarse por problemas inherentes al mismo mundo clandestino en que se mueven. Mayor pureza de la droga administrada, errores en el calculo, reincidencia tras un periodo de deshabituacién, mezcla con otros farmacos que potencien su accién, adulteraciones de todo tipo... son algunos de los motivos mas usuales que pueden llevar al paciente hasta el servicio de urgencias. La triada clinica caracteristica es: miosis puntiforme, hiperventilacion y coma. Pudiendo presentarse complicaciones como edema agudo de pulmén no cardinogénico, arritmias, aspiraciones broncopulmonares, cianosis, hipotermia, hipotensién... Tratamiento @ Comprobar el grado de insuficiencia respiratoria mediante gasometria arterial para evaluar la necesidad de instaurar respiracién mecanica Administracién de oxigeno. Administracién de naloxona (Naloxone®) que es el antagonista especifico de los opidceos, La respuesta al antidoto suele ser inmediata, lo que nos confirma de forma indirecta el diagnostico. 34 de 1015, Cannabis Su consumo es de elevada prevalencia en los paises mediterréneos, siendo legal en alguno de ellos. Normalmente se encuentran tres preparados derivados de la planta del caiiamo (Cannabis) que contienen alcaloides, de entre los que destacan el delta-9- tetrahidrocannabinol, que es el responsable de los efectos de la droga: la marihuana (la flor del cdfiamo) con aproximadamente el 1% de D9THC, el hachis con aproximadamente el 5 % de D9THC y la resina de hachis (resina del cdfiamo) con aproximadamente el 15 % de D9THC. Habitualmente se consume por via respiratoria inhalando el humo que produce ‘su combustién, aunque en ocasiones se ingiere por via oral, cocinado con los alimentos. La clinica, que raramente es de gravedad, se caracteriza por producir sedacién a dosis bajas y reacciones paranoides con alucinaciones, ansiedad, alteraciones de la percepcién, ataques de panico y agitacién a dosis elevadas. A nivel periférico produce sudoracién profusa, taquicardia, hipotensién ortostatica y congestién de las conjuntivas. El tratamiento es sintomatico. Intoxicacién por analgésicos 1. Paracetamol Es un derivado de la fenacetina (anilina) con efectos analgésicos y antitérmicos, bien tolerado por la mucosa gastroduodenal y de amplia comercializacién en el mercado farmacéutico espajiol (Frenadol complex®, Algidol®,Termalgin®....). El paracetamol posee un elevado potencial téxico. La_intoxicacién, frecuentemente intencional, se suele producir por via oral. La dosis toxica en adultos es de aproximadamente 10 g (150 mg/kg), siendo letal por encima de 500 mg/kg de peso. La sobredosis de paracetamol produce necrosis a nivel hepatico y renal, y, en menor proporcién, pancreatitis, anemia hemolitica, metahemoglobinemia y necrosis miocardica. La clinica se va agravando con las horas, apareciendo en un primer momento los sintomas digestivos: nauseas, vémitos, dolor e hipersensibilidad en hipocondrio derecho. Los sintomas clinicos y analiticos del dafio hepatico y renal no se comienzan a manifestar hasta pasadas las 24 h. de la ingesta. Se elevaran los niveles de AST y ALT y, posteriormente, la tasa de protrombina. A partir del tercer 0 cuarto dia, de progresar la intoxicacién aparecerd ictericia, alteracién del SNC, hiperventilacién, hipoglucemia, didtesis hemorragica, hipotensién, arritmias, coma. 38 de 101El tratamiento especifico de la intoxicacién por paracetamol es la administracién de su antidoto, N-acetilcisteina (Fluimucil®), que debe utilizarse ante toda sospecha de ingestion masiva de paracetamol, aun sin esperar la respuesta del laboratorio con los niveles plasmaticos que nos confirme el diagnéstico. Si la ingesta es reciente, estan indicados el lavado gastrico y el carbon activado. Si se produce un fracaso renal, es probable que el paciente tenga que ser hemodializado. 2. Salicilatos Son un conjunto de farmacos (acido acetilsalicilico, diflunisal, acetilsalicilato de lisina...) con propiedades antitérmicas, analgésicas antiinflamatorias, que, a diferencia de otros AINE, aumentan el consumo de glucosa y estimulan el centro respiratorio. El acido acetilsalicilico es ademas muy utilizado por sus excelentes cualidades como antiagregante plaquetario. Del mismo modo que el paracetamol, su uso esta cada vez mas extendido, aumentando considerablemente las posibilidades de intoxicacién ‘Aunque se han descrito intoxicaciones por a absorcién cuténea de salicilatos, la practica totalidad de ellas se produce por la ingestién oral del farmaco La dosis toxica de la aspirina es de alrededor de 150 miligramos por kilogramo, asi la dosis media letal en adultos esta entre 20 g y 30 g y la dosis toxica en nifios es de 0,15 g/kg. La clinica tras la intoxicacién debuta con nauseas, vémitos, dolor epigastrico, cefaleas, acufenos, diaforesis, visién borrosa, enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea, que dara origen a una alcalosis respiratoria por hiperventilacién y, mas tardiamente, acidosis metabélica. En los casos mas graves son frecuentes las alteraciones del SNC, agitacion, delirio, confusién y, solo en casos extremos, coma. Las complicaciones mas importantes son la deshidratacién, que podria desembocar en una insuficiencia renal, la encefalopatia hipoglucemia, debido al alto consumo de glucosa inducido por el farmaco, el edema agudo de pulmén no cardinogénico y las hemorragias digestivas altas. El tratamiento consiste en: @ Lavado gastrico y administracién de carbén activado, que puede ser eficaz incluso pasadas 12 - 24 horas de la ingesta, dado que en ocasiones los salicilatos precipitan con el pH Acido del estomago, permaneciendo en el cémo conglomerados durante muchas horas. Administracién de liquidos, administracién de glucosa hiperténica, diuresis forzada alcalina y hemodidlisis en los casos graves, 36 de 1013. AINE El resto de los AINE producen, en general, menos toxicidad que los salicilatos y el paracetamol. Podemos destacar: @ Pirazolonas. Quizés el grupo mas usado sea las fenilbutazonas, con potente accién analgésica y antiinflamatoria pero con mucha toxicidad gastrica. Su uso prolongado puede producir lesién renal. @ Indoles. Las mas conocidas y usadas son las indometacinas, que presentan como efecto secundario cefaleas, vértigos, dermatitis y problemas gastrointestinales. Provocan la retencién de agua y sodio con el consiguiente aumento de la tensién arterial. @ Derivados fenilpropionicos. Naproxen, ibuprofeno, fenoprofen y ketoprofen. A pesar de su mejor tolerancia gastroduodenal, pueden, como el resto de los AINE, provocar lesién de la mucosa. Derivados fenilaceticos. Diclofenaco. @ Oxicames. Tonoxicam y piroxicam, con mayor vida media que el resto, lo que los sittia entre los mas toxicos. En general producen intoxicaciones de poca gravedad, con una sintomatologia que va desde las nauseas, vémitos, hipotensién, acufenos y somnolencia hasta las hemorragias digestivas, y el fallo renal agudo. El tratamiento en /a intoxicacién de cualquiera de ellos es sintomatico. En todos los casos se procederd al lavado gastrico y administracién de carbon activado. Intoxicacién por psicoférmacos 1. Antidepresivos ciclicos Son un conjunto de farmacos empleados fundamentalmente en el tratamiento de la depresién. Los mas usados son probablemente los triciclicos (imipramida, amitriptilina, trimipramida, doxepina, nortriptilina...), aunque existen también en el mercado los tetraciclicos (maprotilina, mianserina...), los biciclicos 0 de segunda generacién (zimeldina, viloxacina...) y los de mas reciente introduccién denominados de tercera generacién (fluoxetina, cimetidina....) Son férmacos muy difundidos, por lo que es frecuente encontrar intoxicaciones producidas por alguno de ellos, especial mente en los intentos de autolisis. Las manifestaciones clinicas que produce la intoxicacién por antidepresivos ciclicos derivan de sus propiedades anticolinérgicos. Por encima de las dosis téxicas (15 mg/kg) aparecerd midriasis, sequedad de mucosas, taquicardia, estrefimiento, retenci6n urinaria, visién borrosa. Dosis mas elevadas (30 mg/kg) pueden producir disartr depresién respiratoria, convulsiones, hipotensién... hiperreflexia, Hay que tener especial precaucién con la depresién del SNC y con las arritmias que provoca, sobre todo teniendo en cuenta que la cardiotoxicidad del farmaco 37 de 101no se relaciona con los niveles plasmaticos. La mejor medida de la gravedad de [a intoxicacién nos la da la duracién del complejo QRS (QRS de una duracién superior a 0,10 seg. se relacionan con un aumento de las arritmias y las convulsiones) La maxima toxicidad y el mayor indice de mortalidad se da en las primeras 24 horas, pero se han descrito arritmias hasta dias posteriores a la ingesta. Tratamiento: lavado gastrico incluso hasta pasadas 12 horas de la ingesta, administracién de carbén activado, monitorizacién cardiaca (vigilancia de las posibles arritmias y tratamiento segiin el tipo), administracién de bicarbonato sédico y control de la hipotension. EI resto del tratamiento sera sintomético, no siendo eficaces ni la diuresis forzada ni la hemodidlisis. 2. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Los inhibidores de la monoaminooxidasa se emplean en depresiones que no responden al tratamiento con los antidepresivos ciclicos y también en algunos tipos de neurosis y situaciones de estrés. La clinica de la intoxicacién aparece tras un periodo de latencia de 6 a 12 horas y es caracteristicamente adrenérgica, evidenciandose midriasis, sudoracién, taquicardia, taquipnea, eritema facial, agitacién, alucinaciones, temblores, nistagmos y convulsiones, que en casos graves puede complicarse con hipertensién, bradicardia y parada cardiorespiratoria. El tratamiento es sintomdtico, debiendo comenzar por lavado gastrico y administracién de carbén activado. 3. Benzodiacepinas Son farmacos hipnético sedantes que se emplean sobre todo en el tratamiento del insomnio, la ansiedad, las rigideces musculares y en anestesiologia Hay benzodiacepinas de accién corta entre 2 y 4 horas (midazolam, tiazolan, alprazolam), de accién intermedia entre 5 y 10 horas (funitracepan, oxacepan y nitracepan) y de accién prolongada que actiian durante mas de 12 horas (cloracepato, diazepam, clordiacepéxido). Su aplicacién clinica es permanente y entre los innumerables preparados farmacolégicos que contienen benzodiacepinas, podemos mencionar, a modo de ejemplo: Tranxilium®, Valium®, Orfidal®, Nansius®, Noctamid®, Idalprem ® La intoxicacién se caracteriza por alteracién del nivel de conciencia y depresién del SNC, que puede verse potenciada por la utilizacién conjunta con barbiturico, alcohol u otros antidepresivos. Se manifiesta con somnolencia, disartria, apatia, diplopia, trastornos del movimiento, nistagmos, hipotensién y en ocasiones coma. 38 de 101El tratamiento consiste en las medidas generales para evitar la absorcién del farmaco (lavado gastrico y carbén activado) y la administracién intravenosa del antagonista especifico de las benzodiacepinas que es el flumazenil (Anexate). El resto del tratamiento es sintomatico. 4. Barbitaricos Al igual que las benzodiacepinas, son farmacos hipnético sedantes (fenobarbital, tiopental, pentobarbital...). Estan cayendo rapidamente en desuso debido a la fuerte depresién respiratoria que producen y a los problemas de dependencia que generan La clinica de su intoxicacién es muy similar a la de las benzodiacepinas, siendo el mayor peligro la depresién que producen del centro respiratorio. Son frecuentes la hipotermia y complicaciones como el edema de pulmén no cardinogénico, El tratamiento es sintomatico y basado en las medidas generales que eviten su absorcién, no existiendo tratamiento especifico. En los casos graves esta indicada la diuresis forzada alcalina o la hemodidlisis. 5. Litio Es un mineral empleado en el tratamiento de las psicosis maniaco — depresivas. La intoxicacién se suele producir por la proximidad entre los niveles terapéuticos (0,7-1,3 mEq/L) y los niveles de toxicidad (por encima de 1,5 mEq/L) La clinica de la intoxicacién se manifiesta por: nauseas, vomitos, diarrea, ataxia, disartria, depresién del nivel de conciencia que en ocasiones lleva al coma, convulsiones, poliuria, que puede inducir una hipopotasemia que detectaremos en el EKG e hiponatremia. El tratamiento consiste en el vaciado gastrico, no siendo efectivo en este caso el carbén activado. Reposicién de liquidos y electrolitos y, en casos graves, hemodidlisis. 6, Hidrato de cloral Es un hipnético sedante con accién similar a las benzodiacepinas y los barbituricos. Su intoxicacién cursa con nauseas, vémitos y disminucién progresiva del nivel de conciencia que puede desembocar en coma y depresién del centro respiratorio. La complicacién mas grave son las arritmias que habré que tratar dependiendo del tipo, No existe antagonista especifico, el tratamiento es por tanto sintomético, comenzando por las medidas generales que eviten su absorcién y recurriendo en casos graves a la hemodidlisis. 39 de 1017. Neurolépticos Se emplean en el tratamiento de las psicosis. Son conocides como tranquilizantes mayores y provocan en el paciente una fuerte sedacién, tranquilidad psicomotora e indiferencia afectiva y al medio que les rodea Los grupos de neurolépticos mas usados son: fenotiacidas, butiferonas, tioxantenos, dibenzoxacepinas y benzamidas. Las manifestaciones clinicas tras la intoxicacién se caracterizan por: sopor que raramente evoluciona hasta el coma, perdida de reflejos, hipotermia, hipotensién, trastomos motores. La complicacién mas grave son las arritmias. El tratamiento es sintomatico, con lavado gastrico y carbén activado, debiendo prestar especial atencién a las arritmias. La diuresis forzada y la hemodialisis son en este caso ineficaces. Intoxicacién por productos industriales y agricolas 1. Hidrocarburos Los hidrocarburos, ya sean halogenados, alifaticos 0 aromaticos, producen depresién del SNC. Los més significativos son los gases naturales (etano y metano), los gases embotellados (propano y butano), la gasolina y el queroseno (compuestos por diferentes tipos de hidrocarburos), el tetracloruro de carbone, cloruro de metileno, cloroformo, benceno, tolueno y xileno. Es de utilizacién habitual en domicilios y sobre todo en la industria como: disolventes, quitamanchas, colas, bamices, lacas, pinturas, bamices, combustibles... Tras la intoxicacién, producida por ingestién o inhalacién, aparece un cuadro de vértigos, euforia, ataxia, alucinaciones, que continuara con somnolencia, convulsiones y coma. Especialmente los hidrocarburos halogenados, entre los que destaca el tetracloruro de carbono, tienen capacidad neurotdxica, hepatotoxica y cardiotéxica pudiendo inducir arritmias de gravedad. El tratamiento es sintomatico cuidando las medidas de soporte vital. En el caso del tetracloruro de carbono puede emplearse N-acetilcisteina (Fluimucil®), para prevenir las complicaciones hepatorrenales. 2. Etilenglicol EI etilenglicol se emplea en pinturas, betunes, detergentes, disolventes y anticongelante de los automéviles. Las intoxicaciones, que normalmente se producen por ingestion de! producto, pueden llegar a ser muy graves. 40.de 101La clinica evoluciona en tres etapas: @ A las pocas horas de la ingestién aparecen nauseas, vomitos, ataxia, disartria, nistagmos, crisis convulsivas y disminucién del nivel de conciencia @ Aproximadamente a las 24 horas se evidencian sintomas cardiorrespiratorios. @ En [a Ultima etapa aparece acidosis metabdlica, insuficiencia renal, hiperpotasemia. El tratamiento consistira en la administracién de bicarbonato sédico, para tratar de compensar la acidosis, y etanol, para inhibir el metabolismo del etilenglicol. Se contintia con el tratamiento de los sintomas, recurriendo en casos extremos a la hemodialisis. 3. Anilinas Presente en muchas pinturas, tintas de imprenta, boligrafos y plumas y en los tintes para la ropa. La anilina puede producir metahemoglobina, que a diferencia de la hemoglobina, es incapaz de transportar oxigeno, con la consecuencia in mediata de hipoxia tisular, més 0 menos grave dependiendo del grado de intoxicacién. La clinica se caracteriza por cianosis, cefaleas, vértigo, taquicardia y taquipnea. En los casos mas graves se produce hipotensién, arritmias, acidosis metabdlicas, convulsiones y coma. El tratamiento es sintomatico, empledndose el azul de metileno para contrarrestar los efectos de la anilina. 4. Organofosforados Insecticidas derivados del acido fosférico, Son de use frecuente en agricultura y en el Ambito doméstico, para intentar controlar las plagas de insectos dafiinos al hombre. La intoxicacién se puede producir por ingestién, inhalacién e incluso por absorcién percutanea. El compuesto acttia inhibiendo la acetilcolinesterasa, lo que provoca la acumulacién del neurotransmisor acetilcolina en las terminaciones nerviosas y la hiperestimulacién y posterior interrupcién de! estimulo colinérgico, tanto en los receptores muscarinicos como en los nicotinicos. (Les receptores muscerinicos son receplres acoplades @ proleina G, mientras que los nicotinicas son receptoes del tipo de canal Jenico. Pueden ‘nconarse 2 ambos laos do la shapsis { preindptcos y pos sindptas). Por su relevance clic y 10s mes ‘détcos do ste atcu, nos focakzoremes solo on los postsinapicos). La clinica de la intoxicacién se caracteriza por la hiperestimulacién colinérgica que se produce, con pequefias particularidades dependiendo del tipo de producto, la via de entrada y la dosis absorbida. 44 do 1012 Manifestaciones muscarinicas. Nauseas, vémitos, dolor abdominal, sudoracién, lagrimeo, miosis, broncorrea, hipotensién, incontinencia urinaria y fecal, bradicardias. Manifestaciones nicotinicas. Palidez, ansiedad, cefaleas, confusion, vértigos, debilidad muscular, calambres, pardlisis (que puede afectar a los musculos intercostals provocando hiperventilacién), temblor, ataxia, disartria. El cuadro puede evolucionar con convulsiones, coma y arritmias severas que pueden desembocar en parada cardiorespiratoria Tratamiento En primer lugar hay que proceder tratando de disminuir al maximo la dosis absorbida del insecticida. Si la intoxicacién se ha producido por via oral, procederemos a realiza lavado gastrico, administrando seguidamente carbén activado. Puede ser de utilidad el uso de enemas de limpieza. Si la intoxicacién se ha producido por via percuténea, despojaremos al paciente de las ropas contaminadas para, seguidamente, lavar enérgicamente toda la piel con agua, jabén y etanol. El tratamiento especifico consiste en la administracién de atropina y una de las dos oximas reactivadoras de la colinesterasa que existen en el mercado, pralidoxima (Contrathion®) u obidoxima (Toxogonin®). 5. Organoclorados Son insecticidas de uso comin en agricultura que pueden producir intoxicacién en el ser humano por ingestién, inhalacién y en muy raras ocasiones por via percuténea. A este grupo pertenecia el DDT, utilizado de forma masiva en Espafia durante aiios y cuyo uso esta actualmente prohibido por su alta toxicidad (dosis letal 400 mg/kg peso). La intoxicacién provoca un cuadro clinico, que se manifiesta aproximadamente a la hora de entrar en contacto con el producto, y se caracteriza por: parestesias, cefaleas, confusion, vértigos, nauseas, vémitos, hiperexcitabilidad, disminucién del nivel de conciencia, convulsiones y coma. Las complicaciones mas graves que suelen aparecer se derivan de la estimulacién del SNC y del aumento de la excitabilidad cardiaca que provocan algunos de estos compuestos. Tratamiento Comienza por las medidas generales de descontaminacién, al objeto de disminuir en lo posible la absorcién del producto, retirada de ropa, lavado de piel, lavado gastrico, carbén activado. Las medidas especificas contemplan la administracién de Diazepam para producir sedacién del SNC. El resto del tratamiento es sintomatico. 42.40 1016, Carbamatos Son insecticidas que, al igual que los organofosforados, inhiben la acetilcolinesterasa, pero, a diferencia de ellos, tienen una accién més corta y menos t6xica El cuadro clinico que produce la intoxicacién es muy similar al descrito en el caso de los insecticidas organofosforados, pero de menor intensidad y duracién. El tratamiento, en cuanto a medidas generales, es también muy similar, con la particularidad de que en el tratamiento especifico no se emplean las oximas. 7. Paraquat Es un herbicida de uso extendido que se emplea en agricultura en la destruccién de las plantas perjudiciales. La practica totalidad de las intoxicaciones se producen por la ingesta de cualquiera de los muchos herbicidas comercializados que contienen este producto. El paraquat es un dlcali y a sus propiedades toxicas hay que ajiadir su capacidad corrosiva, que suele generar lesiones causticas en la mucosa de la boca, el esdfago y el estémago. La intoxicacin produce una clinica que comienza por nauseas, vmitos y diarreas, junto con fuerte irritacién en la mucosa bucal, evidenciéndose en algunos casos pequefias ulceraciones incluso hasta la mucosa esofagica y gastrica. La evolucién, que puede durar varios dias, puede complicarse con shock hipovolémico y cardinogénico, edema de pulmén y necrosis hepatica y tubular. Siendo el desenlace fatal en gran ntimero de casos. Tratamiento: @ Al igual que con los insecticidas, hay que comenzar por tratar de disminuir al maximo la absorcién del producto, teniendo presente su caracter corrosivo. Emplearemos las siguientes medidas: retirar la ropa contaminada y lavar la piel, lavado de mucosas con irrigaciones abundantes, lavado gastrico (a pesar de ser una sustancia caustica), administracién de tierra de Fuller (tiera de Fur es ur too de arcila que contene varios ninerles. como el magnesio, el care sii, hiro. cal. cata y dlomia.) 0 en SU defecto carbén activado y administracién de purgante o enema de limpieza @ El resto del tratamiento es sintomatico, no existiendo en la actualidad ningin antidoto. La oxigenoterapia, que de presentarse complicaciones respiratorias tendremos que emplear antes o después, conviene retrasarla lo més posible al evidenciarse una relacién directa entre las concentraciones de oxigeno y la toxicidad del paraquat sobre el tejido pulmonar. Se recomienda la administracién de dexametasona 43.d0 101(Fortecortin®, Decadram®) y el aumento de la eliminacién mediante diuresis forzada y hemodilisis 8. Arsénico El arsénico es utilizado en agricultura como plaguicida, rodenticida e insecticida y ena industria como conservante y colorante. La sintomatologia que provoca la intoxicacién comienza por cefaleas, nauseas, vémitos, dolores abdominales, diarreas coleriformes, quemazén en vias digestivas altas, calambres musculares. El cuadro puede complicarse con afectacién renal, hepatica y pancredtica. Las propiedades cardiotéxicas y vasodilatadoras del arsénico pueden provocar en poco tiempo un shock hipovolémico y cardinogénico que produzca la muerte del enfermo en pocas horas. El tratamiento comienza con lavado gastrico y administracién de carbén activado, para inmediatamente administrar el antidoto especifico que es el dimercaprol o BAL (Sulfactin Homburg®). El resto del tratamiento dependera de la sintomatologia. 9. Cianuro Se utiliza en la industria, en el limpiado y refinado de metales (plata) y en la sintesis de caucho. En agricultura, se emplea en la elaboracién de algunos fumigantes. La intoxicacién se produce, normalmente, por la inhalacién del cianuro en cualquiera de sus formas gaseosas, que, sin lesionar el tejido pulmonar ni las vias respiratorias altas, provoca hipoxia tisular que no se refleja en cianosis periférica, La sintomatologia comienza con cefaleas, ansiedad, debilidad muscular, disnea, taquicardias, taquipnea, alteracién del nivel de conciencia. Pudiendo evolucionar rapidamente hacia una severa acidosis metabdlica, arritmias y alteraciones hemodinamicas. Es caracteristico el olor a almendras amargas del aliento del intoxicado. EI tratamiento consiste en la pronta instauracién de soporte ventilatorio, con ‘oxigeno al 100 % y en la administraci6n del antidoto especifico. Entre los antidotos se encuentran: EDTA - dicobalto (Kelocyanor®), Hidroxicobalamina, Nitrito de amilo por via inhalatoria (Nitrito de amilo®), Nitrito sédico y Tiosulfato sédico (Tiosulfato sodico 25 %°), 10. Antivitaminas K Algunos productos, empleados especialmente en agricultura como rodenticida, se comportan como verdaderas antivitaminas k, al unirse al mismo receptor de los hepatocitos que ella, desplazandola y provocando la inhibicién de la sintesis de todos los factores de la coagulacién (II, VII, IX, X) que dependen de esta vitamina. 44 do 101Las intoxicaciones producen un cuadro de nauseas y vémitos. Tras un periodo de 24/48 horas apareceran, debido a la alteracién de los factores de la coagulacién, todo tipo de manifestaciones hemorragicas en forma de petequias, epistaxis, hematuria, melenas, hematemesis... con el riesgo de producirse hemorragias intema que puedan, en un primer momento, pasar desapercibidas. El tratamiento consiste en las medidas generales que eviten la absorcién del producto, lavado gastrico y administracién de carbén activado. La gravedad del cuadro vendrd determinada por la alteracién del tiempo de protrombina, pudiendo realizarse como tratamiento especifico la administracién de fitomenadiona (Konakion®) y la transfusién de plasma fresco. Intoxicacién por productos de uso domésticos 1, Monéxido de carbone (CO) Es un gas muy téxico, incoloro, inodoro, de menor densidad que el aire y que al respirarlo no provoca irritacin de las vias aéreas. Estas caracteristicas provocan que la intoxicacién se produzca de manera silente, no detectandose mas que en sus efectos. Principalmente se encuentra en: combustién incompleta de lefia, carbén..., gas ciudad, estufas, calentadores, homos... que consuman butano, gas natural o propano (que no contiene CO) y se encuentren en lugares pequefios y sin aireacién, 0 tengan defectos de instalacién o en sus quemadores, incendios, escapes de vehiculos de motor y humo de tabaco. El resultado de la intoxicacién es la hipoxia tisular al combinarse el CO respirado con la hemoglobina, quedando desplazado el oxigeno. La hemoglobina tiene una afinidad mas de 200 veces superior por el CO que por el oxigeno. El resultado de esta combinacién es la Carboxihemoglobina, que es ademas mucho mas estable que la Oxihemoglobina. La clinica comienza por nauseas, vémitos, vértigos, cefaleas, trastornos visuales y auditivos, confusién, iritabilidad, debilidad muscular, disminucién del nivel de conciencia. Si el cuadro se agrava puede aparecer acidosis metabdlica, hipertonia, hiperreflexia, Babinski positivo, convulsiones y coma El que tradicionalmente se describiera como color rojo cereza de piel y mucosas, se observa en muy raras ocasiones. Las complicaciones més frecuentes son el edema de pulmén, miocardiopatia, insuficiencia renal y tardiamente, si el enfermo se recupera, afectaciones neurolégicas. El tratamiento consiste basicamente en la administracién de oxigeno al 100 % (Si es necesario en camara hiperbarica). EI resto del tratamiento sera sintomatico. 45 do 101