You are on page 1of 23

BAB I

LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : An. M
Usia : 7 tahun
Pekerjaan : Pelajar
Alamat : Jajawar Kulon
No. RM : M.023.14
Tanggal Kunjungan : 21 Maret 2015

II. Anamnesis : Autoanamnesis (Orang tua An. M)


Keluhan utama: Nyeri telinga kiri sejak satu minggu yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Os mengeluh nyeri telinga kiri sejak satu minggu yang lalu sebelum berobat ke
puskesmas. Belakangan ini nyeri dirasa semakin memberat sehingga os tidak masuk sekolah.
Awalnya os merasakan telinga terasa penuh. Os juga mengeluhkan demam sejak nyeri
telinganya mulai dirasakan. Ketika di sekolah dan saat bermain, os merasakan telinganya
kurang mendengar. Akhir – akhir ini, os mengaku lemah dan lesu serta sering pusing. Os
menyangkal merasakan hal yang sama pada telinga kanannya.

Riwayat Penyakit Dahulu:


Sejak usia balita, orangtua os mengatakan, os sering berobat ke puskesmas karena
batuk dan pilek yang tidak kunjung kambuh dan sering berulang.

Riwayat Penyakit Keluarga :


Saat ini tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti os.

Riwayat Pengobatan
Os mengkonsumsi obat penurun panas sirup untuk menurunkan demam, namun
demam hanya turun sebentar lalu tinggi kembali.

Riwayat Psikososial
Os sering jajan makanan dan minuman dingin di sekolah. Selepas pulang sekolah os
cukup aktif bermain di luar rumah.
Riwayat Alergi
Os tidak memiliki riwayat alergi.

III. Pemeriksaan Fisik


Keadaaan umum : Sakit ringan sedang.
Kesadaran : Compos mentis.
Tekanan darah : Tidak diukur
Frek. Nadi : 90 x/menit
Frek. Napas : 24 x/menit
Suhu : 38,5 º C

IV. Status Lokalis THT


1. Telinga
1.1 Tabel pemeriksaan telinga

Dextra Aurikula Sinistra


Aurikula
Normotia, helix sign (-), Normotia, helix sign (-), tragus
tragus sign (-) sign (-)

Preaurikula
Preaurikula appendege (-) Preaurikula appendege (-)
tanda radang(-), pus(-), nyeri tanda radang(-), pus(-), nyeri
tekan(-), fistula(-) tekan(-), fistula(-)

Tenang, udem(-), fistel(-), Tenang, udem(-), fistel(-),


Retroaurikula
sikatriks(-), nyeri tekan(-) sikatriks(-), nyeri tekan(-)
Hiperemis(-), udem(-),
Hiperemis(-), udem(-),
sekret(-), serumen (-), MAE
serumen(-), sekret(-), massa(-)
massa(-)
Membran timpani
Intak, reflek cahaya (+), Intak, reflek cahaya (-),
perforasi (-), hiperemis (-) perforasi (-), hiperemis (+)
Tidak diuji Uji Rinne Tidak diuji

Tidak diuji Uji Weber Tidak diuji

Tidak diuji Uji Schwabach Tidak diuji

Interpretasi : Membran timpani telinga kiri hiperemis, reflek cahaya negatif

2. Hidung
Tabel 2. Pemeriksaan hidung

Dextra Rhinoskopi anterior Sinistra

Tenang Mukosa Tenang


(-) Sekret (-)
Eutrofi Konka inferior Eutrofi
Deviasi (-) Septum Deviasi (-)
(-) Massa (-)
(+) Passase udara (+)

a. Sinus paranasal
1) Inspeksi : pembengkakan pada wajah (-), bagian bawah mata (-), daerah
diatas mata (-)
2) Palpasi : nyeri tekan kedua pipi (-), atas orbita (-), medius kontur (-)
b. Rinoskopi posterior : tidak dilakukan

3. Tenggorok
Tabel 3. Pemeriksaan Orofaring

Dextra Pemeriksaan Orofaring Sinistra


Mulut
Tenang Mukosa mulut Tenang
Bersih, basah Lidah Bersih, basah
Tenang Palatum molle Tenang
Karies (-) Gigi geligi Karies (-)
Simetris Uvula Simetris
Tonsil
Tenang Mukosa Tenang

T1 T1

Besar Tonsil
tidak melebar Kripta tidak melebar
- Detritus -
- Perlengketan -
Faring
Tenang Mukosa Tenang
- Granula -
- Post nasal drip -

Tabel 4. Pemeriksaan Nasofaring


Nasofaring (Rhinoskopi posterior)

Konka superior Tidak dilakukan

Torus tubarius Tidak dilakukan

Fossa Rossenmuller Tidak dilakukan

Plika salfingofaringeal Tidak dilakukan

Tabel 5. Pemeriksaan Laringofaring


Laringofaring (Laringoskopi indirect)

Epiglotis Tidak dilakukan

Plika ariepiglotika Tidak dilakukan

Plika ventrikularis Tidak dilakukan

Plika vokalis Tidak dilakukan

Rima glotis Tidak dilakukan


V. Resume
Seorang An. M 7 tahun, datang ke Puskesmas Banjar I dengan keluhan nyeri telinga
kiri sejak satu minggu yang lalu sebelum berobat ke puskesmas dan nyeri dirasa semakin
memberat. Telinga terasa penuh dan demam (+) sejak nyeri telinga dirasakan. Telinga kurang
mendengar, lemah lesu serta sering pusing. Nyeri pada telinga kanan disangkal. Riwayat
ISPA berulang (+).
Pada pemeriksaan umum didapatkan, keadaaan umum tampak sakit ringan sedang,
kesadaran compos mentis, frekuensi nadi 90 x/menit, frekuensi pernapasan 24 x/menit, suhu
38,5 º C. Pada pemeriksaan THT didapatkan membran timpani telinga kiri hiperemis, reflek
cahaya negatif, dan pemeriksaan lainnya dalam batas normal.

VI. Diagnosis Kerja


Otitis Media Akut AS
Diagnosis Banding : Otitis Eksterna Akut AS

VII. Penatalaksanaan
Non-medikamentosa
a. Hindari telinga dari kemasukan air.
b. Menutup telinga dengan kapas saat mandi dan mengurangi aktivitas berkeringat.
c. Mencegah infeksi saluran pernapasan atas.
d. Menjaga higienitas telinga.
e. Istirahat yang cukup.
Medikamentosa
a. Amoxicillin 3 x 250 mg
b. Ibuprofen 3 x 200 mg
c. Mulsanol syrup 3 x 1 cth.

VIII. Prognosis
Quo ad Vitam : Dubia ad Bonam
Quo ad Fungtionam : Dubia ad Bonam
Quo ad Santionam : Dubia ad Bonam
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Otitis Media Akut (OMA) merupakan inflamasi akut telinga tengah yang berlangsung
kurang dari tiga minggu (Donaldson, 2015).Yang dimaksud dengan telinga tengah adalah
ruang di dalam telinga yang terletak antara membran timpani dengan telinga dalam serta
berhubungan dengan nasofaring melalui tuba Eustachius (Tortora dkk, 2009).
Dalam realita yang ada, OMA merupakan salah satu dari berbagai penyakit yang
umum terjadi di berbagai belahan dunia, termasuk di negara-negara dengan ekonomi rendah
dan Indonesia, serta memiliki angka kejadian yang cukup bervariasi pada tiap-tiap
negara(Ramakrishnan, 2007).
Faktor usia merupakan salah satu faktor resiko yang cukup berkaitan dengan
terjadinya OMA. Kasus OMA secara umum banyak terjadi pada anak- anak dibandingkan
kalangan usia lainnya. Kondisi demikian terjadi karena faktor anatomis, dimana pada fase
perkembangan telinga tengah saat usia anak-anak, tuba Eustachius memang memiliki posisi
yang lebih horizontal dengan drainase yang minimal dibandingkan dengan usia lebih dewasa.
Hal inilah yang membuat kecenderungan terjadinya OMA pada usia anak-anak lebih besar
dan lebih ekstrim dibandingkan usia dewasa (Tortora dkk, 2009).
Berdasarkan realita yang ada, Donaldson menyatakan bahwa anak-anak berusia 6-11
bulan lebih rentan terkena OMA, dimana frekuensinya akan berkurang seiring dengan
pertambahan usia, yaitu pada rentang usia 18-20 bulan. Pada usia yang lebih tua, beberapa
anak cenderung tetap mengalami OMA dengan persentase kejadian yang cukup kecil dan
terjadi paling sering pada usia empat tahun dan awal usia lima tahun. Setelah gigi permanen
muncul, insidensi OMA menurun dengan signifikan, walaupun beberapa individu yang
memang memiliki kecenderungan tinggi mengalami otitis tetap sering mengalami episode
eksaserbasi akut hingga memasuki usia dewasa. Kadang-kadang, individu dewasa yang tidak
pernah memiliki riwayat penyakit telinga sebelumnya, namun mengalami Infeksi Saluran
Pernafasan Atas (ISPA) yang disebabkan oleh adanya infeksi virus juga mengalami OMA
(Donaldson, 2015).
Meskipun secara teoritis dinyatakan demikian, pendataan tentang kasus OMA
berdasarkan tingkat usia menunjukkan hasil yang bervariasi pada berbagai negara. Kaneshiro
menyatakan bahwa OMA merupakan penyakit yang umum terjadi pada bayi, balita, dan
anak-anak, sedangkan kasus OMA pada orang dewasa juga pernah dilaporkan terjadi, namun
dengan frekuensi yang tidak setinggi pada anak-anak. Donaldson (2015) bahkan
menunjukkan bahwa 70% dari anak-anak mengalami≥ 1 kali serangan OMA sebelum usia 2
tahun. Di Kanada, Dube, dkk (2011) melakukan studi di Quebec dan mendapatkan bahwa
pada usia 3 tahun, 60-70% anak telah mengalami minimal 1 kali episode OMA.
Mengingat tingginya angka kejadian bakteri yang resisten terhadap antimikroba, maka
diperlukan perhatian khusus.Hal ini dikarenakan penggunaan antibiotik merupakan pilihan
terapi awal pada OMA. Terapi pembedahan pada OMA dapat dibagi ke dalam tiga prosedur,
yakni: timpanosentesis, miringotomi, dan miringotomi dengan pemasangan tuba ventilasi
(Donaldson, 2015).

1.2 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan ini adalah sebagai bahan belajar bagi dokter muda ataupun pembaca lainnya
mengenai definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, cara penegakkan
diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis dari otitis media akut serta anatomi dari telinga
tengah.
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Telinga dibagi atas telinga luar, telinga tengah dan dalam. Telinga tengah berbentuk kubus
dengan perbatasan (Soepardi, 2012):

 Luar : membran timpani


 Depan : tuba eustachius
 Bawah : vena jugularis
 Belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis
 Atas : tegmen timpani (meningen/ otak)
 Dalam : (dari atas ke bawah) kanalis semisirkularis horizontal, kanalis fasialis,
tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round window) dan promontorium.

Gambar 2.1. (A) Telinga dan pembagiannya, (B) Permukaan lateral Pinna, (C) Kartilago aurikular(Dhingra, 2014)

Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat
oblik terhadap sumbu liang telinga. Bagian atas disebut pars flaksida (membran Shrapnell), sedangkan
bagian bawah pars tensa (membran propia). Pars flaksida hanya berlapis dua, yaitu bagian luar ialah
lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti epitel
mukosa saluran napas. Pars tensa mempunyai satu lapis lagi di tengah, yaitu lapisan yang terdiri dari
serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara radier di bagian luar dan sirkuler di bagian
dalam. Pada pars flaksida terdapat daerah yang disebut atik. Di tempat ini terdapat aditus ad antrum,
yaitu lubang yang menghubungkan telinga tengah dengan antrum mastoid (Soepardi, 2012).

Gambar 2.2. Serat radier, sirkular, dan parabolik dari pars tensa(Dhingra, 2014)

Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membran timpani disebut sebagai
umbo.Dari umbo bermula suatu refleks cahaya (cone of light) ke arah bawah yaitu pada pukul 7 untuk
membran timpani kiri dan pukul 5 untuk membran timpani kanan.Refleks cahaya ialah cahaya dari
luar yang dipantulkan oleh membran timpani.Di membran timpani terdapat 2 macam serabut, sirkular
dan radier.Serabut inilah yang menyebabkan timbulnya refleks cahaya yang berupa kerucut itu.Secara
klinis refleks cahaya ini dinilai, misalnya bila letak refleks cahaya mendatar, berarti terdapat
gangguan pada tuba eustachius (Soepardi, 2012).
Gambar 2.3. Penampakan membran timpani kanan(Probst, 2006)

Membran timpani dibagi ke dalam 4 kuadran, dengan menarik garis searah dengan prosesus
longus maleus dan garis yang tegak lurus pada garis itu di umbo, sehingga didapatkan bagian atas-
depan, atas-belakang, bawah-depan serta bawah-belakang, untuk menyatakan letak perforasi
membran timpani (Soepardi, 2012).

Bila melakukan miringotomi atau parasentesis, dibuat insisi di bagian bawah belakang
membran timpani.Di daerah ini tidak terdapat tulang pendengaran.Di dalam telinga tengah terdapat
tulang-tulang pendengaran yang tersusun dari luar ke dalam, yaitu maleus, inkus, stapes (Soepardi,
2012).

Gambar 2.4. Pembagian telinga tengah menjadi epi-, meso-, dan hipotimpanum(Dhingra, 2014)
Tulang pendengaran di dalam telinga tengah saling berhubungan.Prosesus longus maleus
melekat pada membran timpani, maleus melekat pada inkus, dan inkus melekat pada stapes.Stapes
terletak pada tingkap lonjong yang berhubungan dengan koklea. Hubungan antara tulang-tulang
pendengaran merupakan persendian (Soepardi, 2012).

Gambar 2.5. Tulang pendengaran dan bagian-bagiannya(Dhingra, 2014)

2.2 Fisiologi Pendengaran

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga dalam bentuk
gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea. Getaran tersebut menggetarkan
membran timpani diteruskan ke telinga tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan
mengamplifikasi getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas
membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke
stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa pada skala vestibuli bergerak. Getaran
diteruskan melalui membrana Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan
gerak relatif antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik
yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan
terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi
sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan
potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks
pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis (Soepardi, 2012).
2.3 Definisi

Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba eustachius,
antrum mastoid, dan sel-sel mastoid.Banyak ahli membuat pembagian dan klasifikasi otitis media
(Soepardi, 2012).Otitis media akut merupakan inflamasi pada telinga tengah dalam waktu 3 minggu
pertama (Donaldson, 2015).

Otitis Media

Otitis Media
Otitis Media Otitis Media
Kronik
Akut (OMA) Sub Akut
(OMK)

Risiko
Tipe aman,
rendah,
Tipe bahaya
Risiko tinggi

Gambar 2.6. Skema Pembagian Otitis Media (Soepardi, 2012)

2.4 Epidemiologi

Otitis media akut sering terjadi pada anak, hal ini dikarenakan tuba eustachius yang lebar dan
pendek (Bull, 2003). Di Amerika Serikat, 70% anak telah mengalami OMA setidaknya satu kali
sebelum usia 2 tahun. Puncak kejadian otitis media akut adalah pada anak berusia 3-18 bulan
(Donaldson, 2015).

Anak yang telah mengalami enam kali serangan otitis media atau lebih disebut dengan istilah
"cenderung otitis".Suatu penelitian oleh Howie menunjukkan bahwa suatu episode infeksi
S.pneumoniae dalam tahun pertama kehidupan telah dihubungkan dengan berlanjutnya insidens
episode otitis media akut berulang.Keadaan ini lebih sering ditemukan pada anak laki-laki
dibandingkan anak wanita.Insidens kondisi alergi tidak meningkat pada anak-anak ini.Delapan
serotipe S.pneumoniae bertanggung jawab lebih atas lebih dari 75% episode otitis media akut (Boies,
1997).

2.5 Etiologi
Kuman penyebab utama OMA ialah bakteri piogenik, seperti Streptococcus hemoliticus,
Staphylococcus aureus, Pneumococcus.Selain itu, kadang-kadang ditemukan juga Hemophylus
influenza, Escherichia coli dan Pseudomonas aurugenosa(Soepardi, 2012).Sejauh ini Streptococcus
pneumoniae merupakan organisme penyebab tersering pada semua kelompok umur (Boies,
1997).Hemophlus influenza sering ditemukan pada anak yang berusia di bawah 5 tahun, meskipun
juga merupakan patogen pada orang dewasa (Soepardi, 2012).

Berikut ini adalah faktor risiko yang mempengaruhi otitis media (Donaldson, 2015):

 Prematuritas & Berat Lahir Rendah


 Usia muda
 Riwayat Keluarga
 Abnormalitas Kraniofasial
 Penyakit Neuromuskular
 Alergi
 Status sosioekonomi rendah
 Paparan tembakau & polutan
 Posisi tidur telentang
 Tidak mendapatkan ASI
Selain itu, juga terdapat beberapa faktor predisposisi dari terjadinya otitis media akut.Apapun
yang mengganggu fungsi normal dari tuba eustachius merupakan predisposisi terjadinya infeksi
telinga tengah. Hal-hal tersebut seperti (Dhingra, 2014):

 Serangan ISPA berulang


 Infeksi tonsil dan adenoid
 Rinitis dan sinusitis kronik
 Alergi
 Tumor nasofaring, mengorek hidung
 Palatoschisis

2.6 Patofisiologi

Telinga tengah biasanya steril, meskipun terdapat mikroba di nasofaring dan faring.Secara
fisiologik terdapat mekanisme pencegahan masuknya mikroba ke dalam telinga tengah oleh silia
mukosa tuba Eustachius, enzim dan antibodi.Otitis media akut terjadi karena faktor pertahanan tubuh
ini terganggu (Soepardi, 2012).Sebagai pelengkap mekanisme pertahanan di permukaan, suatu
anyaman kapiler subepitel yang penting menyediakan pula faktor-faktor humoral, leukosit PMN dan
sel fagosit lainnya (Boies, 1997).

Sumbatan tuba Eustachius merupakan faktor penyebab utama dari otitis media.Karena fungsi
tuba Eustachius terganggu, pencegahan invasi kuman ke dalam telinga tengah juga terganggu,
sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah dan terjadi peradangan (Soepardi, 2012).

Dikatakan juga bahwa pencetus terjadinya OMA ialah infeksi saluran napas atas.Pada anak,
makin sering anak terserang infeksi saluran napas, makin besar kemungkinan terjadinya OMA.Pada
bayi, terjadinya OMA dipermudah oleh karena tuba Eustachiusnya pendek, lebar dan letaknya agak
horizontal (Soepardi, 2012).

Terdapat beberapa rute infeksi sehingga terjadi otitis media akut, antara lain (Dhingra, 2014):

1. Melalui tuba eustachius.Merupakan rute paling sering. Infeksi berpindah melalui lumen.
2. Melalui telinga luar. Trauma perforasi pada membran timpani akan membuka jalan terjadinya
infeksi telinga tengah
3. Peredaran darah. Merupakan rute yang sangat jarang
Seringkali infeksi awalnya disebabkan oleh virus, namun reaksi alergi dan kondisi inflamasi
lain yang melibatkan tuba eustachius turut berperan. Inflamasi pada nasofaring meluas ke tepi medial
dari tuba eustachius, menyebabkan stasis dan inflamasi.Hal tersebut mengakibatkan penurunan
tekanan di dalam telinga tengah.Keadaan stasis mendukung terjadinya kolonisasi bakteri patogen di
dalam ruang telinga tengah.Respon yang terjadi berupa reaksi inflamasi akut seperti vasodilatasi,
eksudat, invasi leukosit, fagositosis, dan reaksi imunologis lokal di dalam telinga tengah (Donaldson,
2015).

Untuk menjadi patogen di daerah seperti telinga atau sinus, bakteri harus melekat pada
lapisan mukosa.Infeksi virus yang menyerang dan merusak permukaan mukosa traktus respiratorius
mengakibatkan bakteri dapat tumbuh patogen di daerah nasofaring, tuba eustachius, dan ruang telinga
tengah (Donaldson, 2015).

2.7 Manifestasi Klinis

Gejala klinik OMA bergantung pada stadium penyakit serta umur pasien.Pada anak yang
sudah dapat berbicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga, keluhan di samping suhu
tubuh yang tinggi.Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya.

Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri terdapat pula gangguan
pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang dengar. Pada bayi dan anak kecil gejala
khas OMA ialah suhu tubuh tinggi dapat sampai 39,5 oC (pada stadium supurasi), anak gelisah dan
sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit waktu tidur, diare, kejang-kejang dan kadang-kadang anak
memegang telinganya yang sakit. Bila terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang
telinga, suhu tubuh menurun dan anak tertidur tenang (Soepardi, 2012)

Perubahan mukosa telinga tengah sebagai akibat infeksi dapat dibagi atas 4 stadium: (1)
stadium kataralis, (2) stadium supurasi / bombans, (3) stadium perforasi, (4) stadium resolusi.
Keadaan ini berdasarkan pada gambaran membran timpani yang diamati melalui meatus akustikus
eksternus (MAE) (Harmadji, Soepriyadi, & Wisnubroto, 2005).

1. Stadium Kataralis
Tanda adanya stadium ini adalah adanya retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan
negatif di dalam telinga tengah, akibat absorpsi udara.Kadang-kadang membran timpani tampak
normal atau berwarna keruh pucat dan berlanjut hingga tampak pembuluh darah yang melebar di
membran timpani atau seluruh membran timpani tampak hiperemis serta edem.Sekret yang terbentuk
mungkin masih bersifat eksudat yang serosa sehingga stadium ini sukar dibedakan dengan otitis
media serosa yang disebabkan oleh virus atau alergi (Soepardi, 2012).

Gambar 2.7. Membran timpani stadium kataralis

2. Stadium Supurasi/ Bombans


Edema yang hebat pada telinga tengah dan hancurnya epitel superficial, serta terbentuknya
eksudat yang purulen di kavum timpani, menyebabkan membran timpani menonjol / bombans
(bulging) ke arah telinga luar.Pada keadaan ini pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat,
serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat.
Apabila tekanan nanah di kavum timpani tidak berkurang, maka terjadi iskemia, akibat
tekanan pada kapiler-kapiler, serta timbul tromboflebitis pada vena-vena kecil dan nekrosis mukosa
dan submukosa.Nekrosis ini pada membran timpani terlihat sebagai daerah yang lebih lembek dan
berwarna kekuningan. Di tempat ini akan terjadi ruptur.

Bila tidak dilakukan insisi membran timpani (miringotomi) pada stadium ini, maka
kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan nanah keluar ke MAE. Dengan melakukan
miringotomi, luka insisi akan menutup kembali, sedangkan apabila terjadi ruptur, maka lubang
tempat ruptur (perforasi) tidak mudah menutup kembali (Soepardi, 2012).

Gambar 2.8. Membran timpani stadium supuratif/ bombans

3. Stadium Perforasi
Karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotik atau virulensi kuman yang
tinggi, maka dapat terjadi ruptur membran timpani dan nanah keluar mengalir dari telinga tengah ke
MAE.Anak yang tadinya gelisah sekarang menjadi tenang, suhu badan turun dan anak dapat tertidur
nyenyak. Keadaan ini disebut dengan otitis media akut stadium perforasi(Soepardi, 2012).
Gambar 2.9. Membran timpani stadium perforasi

4. Stadium Resolusi

Bila membran timpani tetap utuh, maka keadaan membran timpani perlahan-lahan akan
normal kembali. Bila sudah terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang dan akhirnya kering. Bila
daya tahan tubuh baik atau virulensi kuman rendah, maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa
pengobatan.OMA berubah menjadi OMSK bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus
menerus atau hilang timbul.OMA dapat menimbulkan gejala sisa (sequele) berupa otitis media serosa
bila sekret menetap di kavum timpani tanpa terjadinya perforasi(Soepardi, 2012).

2.8 Penegakkan Diagnosis

Diagnosis OMA cukup ditegakkan secara klinik, yaitu meliputi anamnesis dan pemeriksaan
telinga (otoskop) yang didasarkan pada stadiumnya (Harmadji, Soepriyadi, & Wisnubroto, 2005).

Stadium Anamnesis Otoskopi

1. Kataral Diawali dengan ISPA dan - Membran timpani:


diikuti dengan gejala di telinga:
Retrkasi, warna mulai
- Terasa penuh hiperemia

- Grebeg-grebeg - Kadang-kadang tampak


- Gangguan pendengaran adanya air fluid level

2. Supurasi / Bombans - Otalgia hebat - Membran timpani:

- Gangguan pendengaran Bombans dan hiperemia

- Febris, batuk, pilek - Belum ada sekret di MAE

- Pada bayi dan anak kadang


disertai dengan:

gelisah, rewel, kejang,


gastroenteritis

- Belum terjadi otorea

3. Perforasi - Otorea, mukopurulen - Membran timpani:

- Otalgia dan febris mereda Perforasi, sentral, kecil di


kuadran antero-inferior
- Gangguan pendengaran
- Sekret: mukopurulen kadang
- Masih ada batuk dan pilek
tampak pulsasi

- Warna membran timpani


hiperemia

4. Resolusi Gejala-gejala pada stadium - Membran timpani:


sebelumnya sudah banyak
Sudah pulih menjadi normal
mereda
kembali
Kadang masih ada gejala sisa:
- Masih dijumpai lubang
Tinitus dan gangguan perforasi
pendengaran
- Tidak dijumpai sekret lagi

2.9 Penatalaksanaan

Pengobatan OMA tergantung pada stadium penyakitnya.Pada stadium oklusi pengobatan


terutama bertujuan untuk membuka kembali tuba Eustachius, sehingga tekanan negatif di telinga
tengah hilang.Untuk ini diberikan obat tetes hidung. HCl efedrin 0,5% dalam larutan fisiologis (anak
< 12 tahun) atau HCl efedrin 1% dalam alrutan fisiologis untuk yang berumur di atas 12 tahun dan
orang dewasa. Selain itu sumber infeksi harus diobati.Antibiotika diberikan apabila penyebab
penyakit adalah kuman, bukan oleh virus atau alergi (Soepardi, 2012).

Terapi pada stadium presupurasi ialah antibiotika, obat tetes hidung, dan
analgetika.Antibiotika yang dianjurkan ialah dari golongan penisilin atau ampisilin.Terapi awal
diberikan penisilin intramuskular agar didapatkan konsentrasi yang adekuat di dalam darah, sehingga
tidak terjadi mastoiditis yang terselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa dan
kekambuhan.Pemberian antibiotika dianjurkan minimal selama 7 hari.Bila pasien alergi terhadap
penisilin, maka diberikan eritromisin. Pada anak, ampisilin diberikan dengan dosis 50-100 mg/kgBB
per hari, dibagi dalam 4 dosis, atau amoksisilin 40 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, atau
eritromisin 40 mg/kgBB/hari (Soepardi, 2012).

Gambar 2.10. Agen antibakterial untuk OMA(Dhingra, 2014)

Pada stadium supurasi selain diberikan antibiotika, idealnya harus disertai dengan
miringotomi, bila membran timpani masih utuh.Dengan miringotomi gejala-gejala klinis lebih cepat
hilang dan ruptur dapat dihindari. Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa membran timpani,
agar terjadi drainase sekret keluar dari telinga tengah ke liang telinga luar (Soepardi, 2012).

Istilah miringotomi sering dikacaukan dengan parasentesis.Timpanosentesis sebetulnya


berarti pungsi pada membran timpani untuk mendapatkan sekret guna pemeriksaan mikrobiologik
(dengan semprit dan jarum khusus).Miringotomi merupakan tindakan pembedahan kecil yang
dilakukan dengan syarat tindakan ini harus dilakukan secara a-vue (dilihat langsung), anak harus
tenang dan dapat dikuasai, (sehingga membran timpani dapat terlihat dengan baik).Lokasi
miringotomi ialah di kuadran posterior-inferior. Untuk tindakan ini haruslah memakai lampu kepala
yang mempunyai sinar cukup terang, memakai corong telinga yang sesuai dengan besar liang telinga,
dan pisau khusus (miringotom) yang digunakan berukuran kecil dan steril (Soepardi, 2012).
Komplikasi miringotomi yang kemungkinan terjadi ialah perdarahan akibat trauma pada liang
telinga luar, dislokasi tulang pendengaran, trauma pada fenestra rotundum, trauma pada n.fasialis,
trauma pada bulbus jugulare (bila ada anomali letak). Mengingat komplikasi itu, maka dianjurkan
untuk melakukan miringotomi dengan nekrosis umum dan memakai mikroskop.Tindakan
miringotomi dengan memakai mikroskop, selain aman, dapat juga mengisap sekret dari telinga tengah
sebanyak-banyaknya.Hanya dengan cara ini biayanya lebih mahal (Soepardi, 2012).

Bila terapi sudah adekuat sebetulnya miringotomi tidak perlu dilakukan, kecuali bila jelas
tampak adanya nanah di telinga tengah.Sebagian ahli berpendapat bahwa miringotomi tidak perlu
dilakukan, apabila terapi yang adekuat sudah dapat diberikan (antibiotika yang tepat & dosis cukup).
Komplikasi timpanosintesis kurang lebih sama dengan komlikasi miringotomi (Soepardi, 2012).

Pada stadium perforasi sering terlihat sekret banyak keluar dan kadang terlihat sekret keluar
secara berdenyut (pulsasi).Pengobatan yang diberikan adalah obat cuci telinga H 2O2 3% selama 3-5
hari serta antibiotika yang adekuat. Biasanya sekret akan hilang dan perforasi dapat menutup kembali
dalam waktu 7-10 hari (Soepardi, 2012).

Pada stadium resolusi, maka membran timpani berangsur normal kembali, sekret tidak ada
lagi dan perforasi membran timpani menutup. Bila tidak terjadi resolusi biasanya akan tampak sekret
mengalir di liang telinga luar melalui perforasi di membran timpani. Keadaan ini dapat disebabkan
karena berlanjutnya edema mukosa telinga tengah.Pada keadaan demikian antibiotika dapat
dilanjutkan sampai 3 minggu.Bila 3 minggu setelah pengobatan sekret masih tetap banyak,
kemungkinan telah terjadi mastoiditis (Soepardi, 2012).

Bila OMA berlanjut dengan keluarnya sekret dari telinga tengah lebih dari 3 minggu, maka
keadaan ini disebut otitis media supuratif subakut.Bila perforasi menetap dan sekret tetap keluar lebih
dari satu setengah bulan atau dua bulan, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif kronis
(OMSK) (Soepardi, 2012).
Gambar 2.11. Pengobatan OMA(Dhingra, 2014)

2.10 Komplikasi

Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar (barrier) pertahanan telinga tengah yang normal
dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke struktur di sekitarnya.Pertahanan pertama ini
adalah mukosa kavum timpani yang juga seperti mukosa saluran napas, mampu melokalisasi
infeksi.Bila sawar ini runtuh, masih ada sawar kedua, yaitu dinding tulang kavum timpani dan sel
mastoid. Bila sawar ini runtuh, maka struktur lunak di sekitarnya akan terkena(Soepardi, 2012).

Pada otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut penyebaran biasanya melalui
osteotromboflebitis atau hematogen. Penyebaran melalui osteotromboflebitis dapat diketahui dengan
adanya (1) komplikasi terjadi pada awal suatu infeksi atau eksaserbasi akut, dapat terjadi pada hari
pertama atau kedua sampai hari kesepuluh, (2) gejala prodromal tidak jelas seperti didapatkan pada
gejala meningitis lokal, (3) pada operasi, didapatkan dinding tulang telinga tengah utuh, dan tulang
serta lapisan mukoperiosteal meradang dan mudah berdarah, sehingga disebut juga mastoiditis
hemoragika(Soepardi, 2012).

1. Mastoiditis Akut
Terjadi empiema di rongga mastoid akibat terjadinya blokade di daerah epitimpanum.Sering
diikuti dengan abses di belakang daun telinga (abses subperiostel mastoid).Perlu segera di lakukan
evakuasi empiema lewat pendekatan mastoidektomi simpel (Schwartze) (Harmadji, Soepriyadi, &
Wisnubroto, 2005).

2. Komplikasi Intrakranial
Mastoiditis akut kalau tidak dapat segera diatasi dapat meluas ke dalam intrakranial
(meningitis dan abses otak) (Harmadji, Soepriyadi, & Wisnubroto, 2005).

3. Paresis nervus fasialis


Nervus fasialis dapat terkena oleh penyebaran infeksi langsung ke kanalis fasialis.Akumulasi
pus di dalam kavum timpani dapat menimbulkan kompresi pada nervus fasialis.Pada OMA operasi
dekompresi kanalis fasialis tidak diperlukan.Perlu diberikan antibiotik dosis tinggi dan terapi
penunjang lainnya, serta menghilangkan tekanan di dalam kavum timpani dengan drainase. Bila
dalam jangka waktu tertentu ternyata tidak ada perbaikan setelah diukur dengan elektrodiagnostik
(misalnya elektromiografi), barulah dipikirkan untuk melakukan dekompresi(Soepardi,
2012;.Harmadji, Soepriyadi, & Wisnubroto, 2005).

2.11 Prognosis

Kematian yang disebabkan oleh OMA sangat jarang di era modern ini. Dengan terapi
antibiotik yang efektif, tanda sistemik seperti demam dan letargis akan menghilang bersamaan dengan
hilangnya nyeri dalam waktu 48 jam. Dan biasanya tuli pendengaran konduktif jugaakan membaik.
Efusi telinga tengah dan tuli pendengaran konduktif dapat menetap selama periode terapi, dengan
perkiraan 70% anak akan mengalami efusi telinga tengah dalam waktu 14 hari, 50% dalam satu bulan,
20% dalam 2 bulan, dan 10% setelah 3 bulan (Donaldson, 2014).
DAFTAR PUSTAKA

Bull TR. Color Atlas of ENT Diagnosis 6th ed. London: Thieme. 2003

Dhingra PL, Dhingra S, Dhingra D. Disease of Ear Nose and Throat & Head and Neck Surgery 6th

ed. Haryana: Elsevier. 2014

Donaldson JD. Acute Otitis Media. Medscape reference. 2015

Dube E. Burden of acute otitis media on canadian families. Canadian Family Physician, 57: 60, 62-

64. 2011

Harmadji, S., Soepriyadi, & Wisnubroto. (2005). Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/. In R. d.
Soetomo, Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Telinga, Hidung, dan
Tenggorokan Edisi ke-3 (pp. 10-13). Surabaya: FK UNAIR.

Probst R, Grevers G, Iro H. Basic Otorhinolaryngology A Step by Step Learning Guide. Stuttgart:

Thieme. 2006

Ramakrishnan K. Diagnosis and treatment of otitis media.Ann Fann Physician 76(11): 1650-1658.

2007

Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung

Tenggorok Kepala & Leher Edisi 7. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2012

Tortora GJ. Principles of Anatomy and Physiology 13th ed. USA: Biological Science Textbook. 2012

You might also like