UP2-PUBERTAD FEMENINA-2023 - Parte 2

SEXUALIDAD, GÉNERO Y REPRODUCCION 2023
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UNIDAD PROBLEMA NUMERO 2
PUBERTAD FEMENINA-parte 2
INDICE Y BIBLIOGRAFÍA:
1. BIOQUÍMICA:
Generalidades sobre hormonas-----------------------------------------------------------------------------------página 3
Generalidades del sistema endócrino--------------------------------------------------------------------------- página 4
Receptores hormonales---------------------------------------------------------------------------------------------página 6
Sistema de transmisión de señales-------------------------------------------------------------------------------página 9
Hormonas relacionadas con la regulación de la sexualidad y la reproducción------------------------página 13
-BLANCO A./BLANCO G.: Química Biológica. Editorial El Ateneo. 9ª Edición. 2011
-FEDUCHI. Bioquímica. Conceptos esenciales. Editorial Médica Panamericana. 2ª Edición.
-HARPER: Bioquímica Ilustrada. Ed. Mc Graw Hill. 28ª Edición
-LEHNINGER: Principios de Bioquímica. Editorial Omega. 6ª Edición
-STRYER L.: Bioquímica. Editorial Reverté. 4ª Edición
2. FISIOLOGÍA:
Ciclo Menstrual---------------------------------------------------------------------------------------------------------página 17
Hormonas ováricas-----------------------------------------------------------------------------------------------------página 20
Conceptos sobre reclutamiento, selección y dominancia----------------------------------------------------página 22
Fisiología del hipotálamo y la hipófisis----------------------------------------------------------------------------página 24
Pubertad femenina-----------------------------------------------------------------------------------------------------página 35
-MOGUILEVSKY: Fisiología Endócrina y de la Reproducción. 6ª Edición. Bs. As. 1999
-GRABOVSKI T.: Principios de Anatomía y Fisiología. Oxford. 9ª Edición
-CALATRONI RUIZ/TOZZINI R.: Ginecología. Ed. Médica Panamericana. Bs.As. 1994
-GORI R./LORUSSO A.: Ginecología. Editorial El Ateneo. 2ª Edición. Bs.As. 2003
-SPEROFF L./FRITZ M.: Endocrinología Ginecológica Clínica e Infertilidad. Lippincot. 8ª Edición. 2011
-GANONG: Fisiología Médica. Editorial McGraw Hill. 23ª Edición
-GUYTON/HALL: Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier Saunders. 12ª Edición
- BEST & TAYLOR: Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Ed. Médica Panamericana. 13ª Edición
- CINGOLANI H./HOUSSAY A.: Fisiología Humana. Editorial El Ateneo. 7ª Edición.
- TRESGUERRES J.: Fisiología Humana. Editorial McGraw Hill. 4ª Edición
3. AREA PSICO-SOCIAL:----------------------------------------------------------------------------------------------------página 40
- BONILLA J.A.: “La represión de la sexualidad” en La Sexualidad Humana. Cap. 4, 65-67; 81-89
- LERER M.L.: “Mitos sobre la masturbación” En: Sexualidad Femenina. Sudamericana/Planeta. Bs.As.
- SEGÚ H.F.: “El aporte de Frankl al concepto de la Sexualidad Humana” En: Hacia una sex.humanizada.
- FERRARI H.: “Adolescencia: una etapa de la vida, un estado de la mente” En: Salud Mental en Medicina.
- DOLTO F./DOLTO C.: “Las Transformaciones”; “La Sexualidad” En: Palabras para adolescentes. Cap.2;4
- FORMAN E./EKMAN R.: “El derecho de los padres y confidencialidad” “Aspectos legales” En: Dilemas
éticos en Pediatría: 41-47; 190-200. Paidos. 1998
- LUENGO X: “La entrevista a un adolescente” En: www.cemera.cl/sogia/pdf/1997/IV2entrevista.pdf

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HORMONAS
Generalidades
Los seres vivos presentan un metabolismo (conjunto de reacciones químicas) que presenta una
homeostasis (o equilibrio) regulado de diversas maneras. Así, los seres más sencillos desde el punto de vista
evolutivo, regulan sus procesos enzimáticos, directamente a través de la disponibilidad de sustrato (reactivo de
las reacciones enzimáticas). Las enzimas toman estos sustratos y transforman su energía libre (energía capaz
de producir trabajo biológico) en trabajo mecánico, indirectamente almacenando esta energía en los enlaces de
ATP (compuesto macroérgico o de alta energía). Entonces, para esta célula sencilla, si hay sustrato suficiente,
existirá producción abundante de ATP y esto garantizará la producción de trabajo mecánico, como ser el
movimiento ciliar. Si el sustrato ingresa a la célula por difusión simple (transporte pasivo, a favor de un gradiente
de concentración), la ecuación será muy sencilla: disponibilidad de sustrato = actividad.
Si la célula fuese más compleja y dispusiera en su membrana de distintos sistemas de transporte de

sustrato, cada uno con diferentes Km (constante de Michaelis: expresa la concentración de sustrato necesaria
para alcanzar la mitad de la velocidad máxima) y distintas Vmax (máxima velocidad alcanzada cuando todas las
enzimas o los transportadores de membrana están saturados con sustrato), podría compensar por este
mecanismo, las diferencias de concentración de sustrato. Un ejemplo clásico en la regulación del metabolismo en
seres complejos lo constituye la disponibilidad de glucosa para el cerebro o el hígado. Esto es regulado mediante
la enzima hexoquinasa (primer enzima en la utilización de la glucosa, capaz de transformar a la misma en una
sustancia altamente reactiva). Esta enzima dispone de varias isoenzimas (enzimas de diferente localización y
propiedades físico-químicas, pero igual función) que se dividen en hexoquinasas (las isozimas I, II y III) y
glucoquinasa (isozima IV). En el cerebro se encuentra la primera, que tiene un Km muy bajo (0,01 mM a 0,1 mM),
inferior a la concentración plasmática de glucosa en ayunas (aproximadamente 5 mM). Esto protege a este órgano
de las hipoglucemias porque aún en ayunas, la enzima estará saturada con sustrato y trabajando a su Vmax. En el
hígado, en cambio, se encuentra la glucoquinasa, cuyo Km es alto (10 mM) y por consiguiente, en ayunas está
inactiva, activándose durante el ingreso de glucosa tras las comidas.
Si en lugar de una enzima aislada, la obtención de energía dependiera de una vía metabólica o secuencia
enzimática (el; glucólisis), la célula se beneficiará si la primera enzima de esta vía fuera una enzima alostérica
(enzima que tiene varias unidades y otro sitio, además del activo, llamado sitio alostérico, donde se fija una
sustancia moduladora que puede estimularla o inhibirla). Así, si la primer enzima de una vía puede ser estimulada
o inhibida en forma alostérica e independientemente de la disponibilidad de su sustrato, es posible controlar a
toda la vía y ejercer una regulación más compleja y eficiente.
Finalmente, es posible regular a las enzimas a través de una modulación covalente (que se hace uniendo
o sustrayendo de la enzima grupos químicos que se vinculan a la misma por enlaces covalentes), Esto provoca una
modificación conformacional (modificaciones en la estructura terciaria de la enzima) que provocará su activación
o inactivación (recordar que de la estructura terciara o tridimensional de las proteínas depende su actividad o
función biológica). La modificación covalente puede darse a través de reacciones de fosforilación (agregado de
fósforo catalizado por enzimas del tipo de las quinasas) o defosforilación (sustracción de fósforo catalizado por
enzimas del tipo de las fosfatasas). Este ácido fosfórico agregado o sustraído se fija en las enzimas a las
funciones alcohólicas de la cadena R de Aa hidroxilados (que tienen grupo OH en su cadena R como serina,
treonina o tirosina) mediante un enlace de tipo ester (formado por un ácido + un alcohol). Estas reacciones de
fosforilación / defosforilación ocasionan cambios en el Km y la Vmax de las enzimas por su sustrato,
contribuyendo a su regulación.
Entonces, a medida que las células fueron evolucionando se hizo evidente que los mecanismos de regulación
fueron haciéndose progresivamente más complejos, necesitándose un sistema que controle en forma eficiente la
integración de estos fenómenos homeostáticos. Este sistema regulador es el sistema endócrino.

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GENERALIDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO
Está formado por células que constituyen órganos que segregan hormonas. Estas, son sustancias que,
sintetizadas por una glándula endócrina se vierten a la sangre o a la linfa para actuar a distancia sobre un órgano
blanco. Se denomina órgano blanco a aquél que tiene la mayor susceptibilidad o sensibilidad a una hormona, ya
que sus células (target cells), presentan receptores para la misma. Estos receptores son glucoproteínas cuya
localización en la célula dependerá del tipo de hormona que se considere. Así, por ejemplo, los receptores de:
* las hormonas peptídicas, proteicas y las catecolaminas están ubicados en la membrana.
* las hormonas esteroideas suelen estar en el citoplasma (la mayoría) o en el núcleo (los estrógenos).
* las hormonas tiroideas, la vitamina D o el ácido retinoico se encuentran en el núcleo.
La cinética de la formación del complejo HORMONA / RECEPTOR es similar a la de la formación del

complejo ENZIMA / SUSTRATO. Es decir, que tienen 3 características que son:
- ESPECIFICIDAD
- SATURABILIDAD
- REVERSIBILIDAD
El hecho de que una hormona posea receptores ubicados en la membrana, no significa que sus acciones se
ejerzan sólo sobre ella. Por ejemplo, la insulina se une a receptores ubicados sobre la membrana, pero actúa tanto
sobre la membrana, como en el citoplasma y el núcleo. Esto es así porque las hormonas poseen 2º mensajeros
que son el AMPc, GMPc, IP3, etc; quienes en definitiva serán los que ejerzan las acciones hormonales. Así, la
hormona al unirse con su receptor, ocasionará un aumento o una disminución del AMPc, lo que secundariamente
provocará algún cambio sobre la célula.
La función principal del sistema endocrino es la regulación de la homeostasis, función que cumple en
asociación con el sistema nervioso, con quien constituye un sistema de regulación neuroendócrino. Además,
ambos sistemas están relacionados con el sistema inmunitario, estimulando la secreción de citoquinas que a su
vez regulan la secreción de hormonas y neurotransmisores del sistema neuroendócrino.
Clasificación de las hormonas: Se hace en base a su composición química, en los siguientes grupos principales:
1- HORMONAS PEPTIDICAS:
a- Composición química: polipeptídica (ej;glucagón, factores reguladores hipotalámicos, etc.)
b- Biosíntesis: se hace en el RER de la célula de origen. Generalmente se originan de un precursor inactivo
o pre-pro-hormona, que suele contener un péptido señal o líder que está constituido por Aa hidrófobos que
facilitan su pasaje a través de las membranas. Luego el péptido señal se hidrolizará y así se forma una pro-
hormona, que por lisis de cierto/s péptidos de conexión adquirirá actividad como hormona.
c- Transporte: como son hidrosolubles se transportan libres en plasma.
d- Mecanismo de acción: se unen a receptores de membrana y áctúan a través de 2º mensajeros
intracelulares (AMPc, GMPc, IP3, calcio-calmodulina, etc.)
e- Inactivación: por proteólisis catalizada por catepsinas.
2- HORMONAS PROTEICAS/GLUCOPROTEICAS:
a- Composición química: proteica (ej; insulina) o glucoproteica (ej; TSH)
b- Biosíntesis: se hace en el RER de la célula de origen, siendo este organoide y el Golgi quienes agregan
los glúcidos a las hormonas glucoproteicas. Generalmente se originan de un precursor inactivo o pre-pro-hormona,
que suele contener un péptido señal o líder que está constituido por Aa hidrófobos que facilitan su pasaje a
través de las membranas. Luego el péptido señal se hidrolizará y así se forma una pro-hormona, que por lisis de
cierto/s péptidos de conexión adquirirá actividad como hormona.
c- Transporte: como son hidrosolubles se transportan libres en plasma, aunque algunas de estas
hormonas son transportadas por proteínas plasmáticas que actúan como reservorio de las mismas (ej; STH)
d- Mecanismo de acción: se unen a receptores de membrana y áctúan a través de 2º mensajeros
intracelulares (AMPc, GMPc, IP3, calcio-calmodulina, etc.)
e- Inactivación: por proteólisis catalizada por catepsinas. Además, la insulina puede inactivarse por
reducción de sus puentes disulfuro.

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3- HORMONAS ESTEROIDEAS:
a- Composición química: derivan del colesterol y por ende de los acetatos activos o acetil-coA. Contienen
en su estructura el ciclo pentanoperhidrofenantreno.
b- Biosíntesis: se realiza en las mitocondrias mediante el corte de la cadena lateral del colesterol (único
paso común a todas las hormonas esteroideas) y luego pasan al REL donde ocurrirá un proceso denominado
esteroideogénesis que comprende reacciones de hidroxilación, oxido-reducción, isomerización, lisis y
aromatización. Durante su síntesis se genera un precursor que no tiene acción hormonal y se llama pregnenolona.
c- Transporte: dada su naturaleza hidrofóbica, se transportan en plasma unidas a proteínas como las
albúminas o globulinas.
d- Mecanismo de acción: atraviesan la membrana lipoproteica de las células blanco y se fijan a
receptores citoplasmáticos y/o nucleares. Posteriormente, el complejo hormona / receptor es traslocado al
núcleo, donde regula la transcripción del ADN.
e- Inactivación: se las conjuga con ácido glucurónico, que aumenta su solubilidad para poder ser
eliminadas a través de la bilis. Además, otras hormonas, como los andrógenos se eliminan por orina, como 17-
cetoesteroides.
4- HORMONAS DERIVADAS DE Aa:

a- Composición química: derivan de la tirosina (ej; catecolaminas y hormonas tiroideas) del triptófano
(ej; melatonina, serotonina), etc.
b- Biosíntesis: se sintetizan mediante la oxidación, hidroxilación, decarboxilación, etc. de sus Aa
precursores.
c- Transporte: libres en plasma, a excepción de las hormonas tiroideas, que se unen a una globulina
denominada TBG (tiro-bounding globulin)
d- Mecanismo de acción: las catecolaminas se unen a receptores de membrana y actúan a través del
AMPc o del IP3. Las tiroideas, en cambio, se unen a receptores nucleares y actúan regulando la transcripción del
ADN. La acción de las hormonas tiroideas es actuar como desacoplantes de la cadena respiratoria, disminuyendo
su relación P/O, aumentando el consumo de O2 y la producción de calor.
e- Inactivación: las catecolaminas se inactivan por oxidación (enz. MAO) y metilación (enz. COMT). Las
tiroideas se combinan con ácido acético (acetilación) formando los ácidos TRIAC y TETRAC.
5- HORMONAS DERIVADAS DE ACIDOS GRASOS:

a- Composición química: derivan del ácido araquidónico (AG insaturado de 20 C) y son las PG
(prostaglandinas), los TX (tromboxanos} y los LT (leucotrienos), genéricamente conocidas como eicosanoides.
b- Biosíntesis: se generan por dos vías: la ciclo-oxigenasa, que genera, las PG y los TX y la lipo-oxigenasa,
que genera los LT. Ambas vías son mitocondriales y requieren O2 para la síntesis de los eicosanoides.
c- Transporte: no es necesario vehiculizarlas por el plasma ya que se trata de autacoides, es decir
hormonas de acción local (en su sitio de origen).
d- Mecanismo de acción: pueden actuar en forma autócrina (sobre la propia célula que la sintetizo) o
parácrina (sobre una célula vecina), mediante 2º mensajeros como el AMPc o el IP3.
e- Inactivación: directamente en su sitio de origen y acción, por enzimas específicas.
AUTORREGULACION DEL SISTEMA ENDOCRINO
El sistema endócrino se autorregula, actuando como un sistema cibernético, a través de circuitos largos
(involucran a 3 glándulas), circuitos cortos (involucran dos glándulas) y circuitos ultracortos (involucran a una
sola glándula). Los primeros son los más frecuentes y constituyen los ejes regulatorios (hipotálamo / hipófisis /
glándulas). Así, los productos de secreción de la última glándula pueden inhibir a la primera (retroalimentación
negativa o feed-back) o bien estimularla (retroalimentación positiva o feed-forward), Los mecanismos más
conocidos son los de retro-alimentación negativa, a través de los cuales, entre las glándulas involucradas se
establece un punto de equilibrio o set-point (que no es lo mismo que match-point). En relación a los mecanismos
de retroalimentación positiva, se pueden encontrar como ejemplo, la regulación de la ovulación y luteinización por
la alta secreción de estrógenos durante el ciclo menstrual.

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ACTIVIDAD
Las hormonas son compuestos de gran actividad fisiológica, ya que actúan (como las enzimas y las
vitaminas) en concentraciones muy pequeñas, siendo sus niveles en sangre circulante muy bajos (10 -12 a 10-6 M).
Por eso, para realizar estudios de su concentración plasmática debe recurrirse a métodos de extraordinaria
sensibilidad, como el radioinmunoanálisis (RIA).
Las acciones que provocan las hormonas se manifiestan a tres niveles:
a- Sobre los mecanismos de transporte en membranas celulares: particularmente afectan aquellos
que requieren transportadores proteicos, cuya Vmax y Km pueden ser modificados, como el transporte de glucosa
(modificado por insulina) y el de Aa (modificado por la GH).
b- Sobre la actividad de enzimas: las hormonas las afectan principalmente por modificación covalente,
a través del agregado o sustracción de grupos químicos como el fósforo. Para ello, generalmente utilizan 2°
mensajeros (AMPc, IP3, etc.) que estimula protein-quinasas que catalizan las reacciones de fosforilación.
c- Estimulación de la síntesis proteica: se hace principalmente uniéndose a receptores nucleares
específicos que regulan la transcripción del ADN uniéndose a bases nitrogenadas modificadas ubicadas a nivel
del surco mayor de la doble hélice.
VIDA MEDIA
La secreción de las hormonas no es un proceso uniforme y sostenido, sino que responde frecuentemente
a estímulos ambientales o del medio interno. Por ejemplo, la insulina y el glucagón se liberan en respuesta a las
modificaciones de la glicemia, la calcitonina y la PTH lo hacen en respuesta a las modificaciones de la calcemia,
las hormonas suprarrenales sufren variaciones circadianas (en un período de 24 hs), y las hormonas
gonadofróficas hipofisarias y ováricas sufren modificaciones menstruales (en un período de un mes). Por eso, la
vida media (tiempo necesario para que la concentración se reduzca a la mitad) de las distintas hormonas es muy
variable; pudiendo oscilar entre segundos y días.
ESPECIFICIDAD
Las hormonas presentan una especificidad comparable con la de las enzimas, actuando sólo sobre aquellas
células que presenten receptores para las mismas.
RECEPTORES
Presentan las siguientes características:
a- Número: puede variar entre 10.000 y 20.000 en la superficie de las células. Los receptores intracelulares, en
cambio son mucho menores. La respuesta hormonal se alcanza generalmente cuando sólo el 20% de los receptores
está unido a las hormonas. El resto se consideran receptores «de reserva».
b- Regulación:El n° de receptores está relacionado con la concentración de hormona. Así, si esta concentración
aumenta, el n° de receptores disminuye (regulación «hacia abajo» o «down regulation»), Si la concentración de
hormona disminuye, aumenta el n° de receptores (regulación «hacia arriba» o «up regulation»). Este aumento o
disminución de los receptores se denomina expresión de su cantidad y es regulado sobre la transcripción del
ADN que contiene los genes específicos que codifican para la síntesis de los mismos.
c- Estructura: Se trata de proteínas o glucoproteínas cuya estructura varía según el tipo de R. Así, los R
intracelulares tiene estructura en “dedos de zinc”, los de la membrana pueden tener estructura en “serpentina”,
y otras.
b- Localización: las moléculas de carácter polar (como peptídicas y proteicas) presentan receptores ubicados sobre
la membrana, dada que la entrada de la hormona a la célula, atravesando la membrana lipoproteica es más

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dificultosa. En cambio, hormonas poco polares, como las esteroideas, atraviesan fácilmente la membrana y se
unen a receptores intracelulares.
RECEPTORES INTRACELULARES:
Las hormonas esteroideas, tiroideas, ácido retinoico y vitamina D activa entran dentro de la célula. Las
hormonas esteroideas presentan receptores citoplásmicos (a excepción de los estrógenos que los presenta en el
núcleo). El resto de las hormonas presenta receptores nucleares unidos al ADN. Presentan una estructura en
“dedos de zinc”, típica de las proteínas reguladoras del ADN.
Estos receptores están unidos a proteínas del tipo de las chaperonas o proteínas de shock térmico (Hsp
90 y Hsp 70). Estas proteínas se separan cuando el receptor se une a su hormona específica. Así, el receptor se
dimeriza constituyendo una porción hipervariable y otra de unión a la hormona, separadas por fragmentos de Aa
en «dedos de zinc». Estos se fijan al ADN en sitios específicos, llamados elementos de respuesta a hormonas,
los cuales son activados y así estimulan al sitio promotor del ADN para que la enzima ARN polimerasa II (que
sinfetiza ARNm) se fije a él e inicie la transcripción de un gen específico.
Las hormonas tiroideas, el ácido retinoico y la vitamina D, tienen receptores que actúan al revés que los
de las esteroideas. Estos están en el núcleo unidos al ADN al que inhiben, fijando moléculas correpresores del
sitio promotor. Sin embargo, cuando llega la hormona, el receptor libera al correpresor, y el gen del ADN se
activa.
RECEPTORES DE MEMBRANA:
Corresponden a las hormonas peptídicas, proteicas, glucoproteicas, catecolaminas y eicosanoides. Cuando

alguna de estas hormonas consideradas el 1º mensajero se une a su receptor, este sufre cambios
conformacionales que son transmitidos a una proteína efectora (una enzima o un canal de transporte). Muchas

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veces, estas modificaciones se traducen en la formación de «2º mensajeros», que cumplirán acciones
intracelulares. Estos R de membrana pueden ser:
a. Receptores asociados a proteínas G (GPCR): tienen una estructura en 7TM (con 7 dominios de
transmembrana) que se asemeja a una “serpentina”. Un ejemplo de estas reacciones lo constituyen los receptores
asociados a proteínas G (asociación con nucleótidos de guanina), las cuales pueden ser de tres tipos principales :
Gs (estimuladoras de la adenilciclasa y AMPc), Gi (inhibidoras de la adenilciclasa y AMPc) y Gq (estimuladoras de
la fosfolipasa e IP3/DAG).
En este caso, se desencadena un “mecanismo en cascada” que puede resumirse de la siguiente manera::
- La unión de las hormonas al receptor induce en éste un cambio conformacional que le permite interactuar
con una proteína G en la cara interna de la membrana.
- La proteína G unida a GDP en su estado inactivo, reemplaza al GDP por GTP y se activa.
- La proteína G activa se desprende en sus unidades alfa, beta y delta, y la unidad alfa estimula enzimas
como la enzima adenil-ciclasa, que produce AMPc a partir de ATP, o la fosfolipasa C que produce DAG e IP3 a
partir de PIP2 o la guanilato ciclasa que produce GMPc a partir de GTP.
- El AMPc , el IP3, el DAG y el GMPc actúan como 2° mensajero induciendo respuestas intracelulares.
- El sistema se inactiva si la hormona se une a un receptor de membrana que activa a una proteína Gi que
inhibe la adenilciclasa, o bien cuando los 2ª mensajeros son degradados por enzimas específicas como la adenilato
fosfodiesterasa, la guanilato fosfodiesterasa o las fosfatasas del IP3.
b. Receptores de tirosina quinasa: presentan una estructura en 1TM o 2TM (con uno o 2 dominios de
transmembrana, con un dominio extracelular que se une a hormonas como la insulina, los factores de crecimiento
como el EGF (factor de crecimiento epidérmico), la prolactina o la STH, uno o dos dominios de transmembrana y
un dominio intracelular con actividad tirosina quinasa intrínseca o extrínseca.

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Cuando la hormona se une a su correspondiente dominio extracelular:

- el receptor se dimeriza y se activa la tirosina quinasa.
- la tirosina quinasa se autofosforila.
- la fosforilación se realiza en la cadena R del Aa tirosina, quien así se une a otras proteínas,
fosforilándolas.
- esto desencadena un sistema de señalización intracelular relacionado con la regulación del

crecimiento y la división celular.
SISTEMA DE TRANSMISION DE SEÑALES AL INTERIOR CELULAR
Se da a través de 2° mensajeros o a través de proteínas encadenadas desde la membrana hasta sitios

intracelulares. Los más importantes son:
a- SISTEMA DEL AMP-3´-5´CÍCLICO (AMPc): el AMPc está en todos los seres vivos y en todas las
células de los mamíferos. Se produce por acción de la enzima adenil-ciclasa, de estructura 4ª (es una proteína
oligomérica) sobre el ATP. Esta enzima requiere Mg y se encuentra en la membrana celular. Sobre ella pueden
actuar hormonas que la estimulan (ej.; glucagón o catecolaminas) al unirse a un receptor de tipo Gs, o que la
inhiben (ej; insulina) al unirse a un receptor de tipo Gi.
Estructura del AMPc:
La secuencia de activación es la siguiente:
- la hormona (1º mensajero) se une a su receptor.

- el receptor activa la proteína Gs (que se une a GTP).
- la proteína Gs libera su fracción alfa que estitnula a la adenil-ciclasa.

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- la adenil-ciclasa activa hidroliza el ATP y genera el AMPc.
- el AMPc d¡funde al citoplasma donde activa en forma alostérica a la protein-quinasa A.
- la proteínquinasa A fosforila otras enzimas, a las cuales activará o inhibirá, según la vía metabólica a la
que pertenezca esta enzima (ej; se activan las vías de lisis como glucogenolisis o lipólisis y se inhiben las génesis
contrapuestas como la glucogenogénesis o la glucogenolisis).
- la respuesta termina cuando el AMPc es hidrolizado por una fosfodiesterasa, enzima que lo transforma
en AMP lineal. Esta enzima, a su vez puede ser activada por insulina e inhibida por metil-xantinas (ej; cafeína,
teofilina).
EJEMPLOS DE RESPUESTAS MEDIADAS POR AMPc
HORMONA TEJIDO RESPUESTA
LH (luteinizante) gónadas esteroideogénesis

adiposo lipólisis
ACTH corteza adrenal esteroideogénesis

adiposo lipólisis
Adrenalina músculo glucogenolisis

adiposo lipólisis
corazón mayor contracción
Glucagón hígado glucogenolisis

adiposo lipólisis
corazón glucogenolisis
PTH (paratohormona) hueso osteólisis

riñón excreción de fosfato
REPRESENTACION ESQUEMATICA DEL SISTEMA DEL AMPc
b- SISTEMA DEL FOSFATIDIL-INOSITOL-BIFOSFATO (PIP2): el PIP2 es un fosfolípido presente

en las membranas celulares, que se activa de la siguiente manera:
- ciertas hormonas se unen a su receptor de membrana y activan la enzima fosfolipasa C.

- esta enzima hidroliza el PIP2, generando dos 2° mensajeros: DAG e IP3.

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- el DAG (diacilglicerol) activa la proteínquinasa C de la membrana, enzima que está relacio-nada con la
regulación de procesos de multiplicación celular.
- el IP3 (inositol-trifosfato) ingresa al citosol y causa la apertura de canales de calcio del REL.
Normalmente, la concentración de Ca intracelular es muy bajo e inferior a la concentración de Ca extracelular.
Cuando la concentración de Ca intracelular asciende bruscamente, esto causa una serie de reacciones que
constituyen la respuesta final a distintos sistemas de transmisión de señales (IP3, AMPc, GMPc, etc).
- el Ca liberado del REL es tomado por proteínas citosólicas receptoras específicas como la calmo-dulina
(capaz de fijar 4 iones de Ca).
- la unión del Ca a la calmodulina forma un complejo Ca-calmodulina que est¡mu!a la proteín quinasa
intracelular.
- el sistema del IP3 se inactiva cuando el mismo es atacado por fosfatasas que lo hidrolizan, generando
sucesivamente IP2 e IP1.
EJEMPLOS DE RESPUESTAS MEDIADAS POR IP3
HORMONA TEJIDO RESPUESTA
T-RH (liberadora de TSH) adenohipófisis secreción de prolactina
ADH (antidiurética) hígado glucogenólisis
Factores de crecimiento fibroblastos síntesis de ADN
REPRESENTACION ESQUEMATICA DEL SISTEMA DEL IP3
c- OTROS SISTEMAS DE 2º MENSAJEROS: tienen menos importancia y son el del GMPc, fosfatidil-colina y
ceramidas. El primero participa en la retina en el proceso de la fotorrecepción y en la modulación del crecimiento
y la proliferación cefuiar.
d- SISTEMA RAS Y PROTEÍNQUINASAS ACTIVADAS POR MITÓGENOS (MAPK): sus componentes son
proteínas y no se forman 2° mensajeros. Estas proteínas están encadenadas y participan en la regulación de
procesos de proliferación o diferenciación celular. El sistema se activa de la siguiente manera:
- Hormonas como la insulina o los EGF se unen a receptores de membrana.
- El receptor se dimeriza y se activa la tirosina-quinasa.

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- La tirosina-quinasa se autofosforifa y se activa.
- La tirosina-quinasa activa se une a la proteína GRB (proteina de unión a receptores de factores de
crecimiento) y esta se activa.
- La GRB activa se une a la proteína SOS (similar a un complejo hallado en drosophila) y esta se activa.
- La GRB activa se une a la proteína de membrana RAS (similar al sarcoma de las ratas) y esta se activa.
- La RAS es similar a la proteína G, que es inactiva unida a GDP y activa unida a GTP. Así, al activarse se
une a GTP y fosforifa la cadena R de los Aa serina y treonina de las proteínas MAP (proteínas activadas por
mitógenos) quienes así se activan.
- La 1ª MAP activada es la MAPKKK (quinasa quinasa quinasa) o RAF que activa a la siguiente MAP.
- La 2ª MAP activada es la MAPKK (quinasa, quinasa) o MEK que activa a la última MAP.
- La 3ª y última MAP activada es la MAPK (quinasa) o ERK que realiza las acciones finales.
Estas acciones finales de la MAPK consisten en activar una proteínquinasa citosólica que modifica la
actividad de diversas proteínas efectoras y también promover en el núcleo la estimulación de factores de
transcripción del ADN que estimulan la expresión de diversos genes relacionados con la proliferación y la
diferenciación celular.
El interés sobre el estudio de estas proteínas radica en que se ha descubierto que el gen del RAS es un proto-
oncogen, que al mutar puede transformarse en un oncogen responsable de la hasta el 30% de los tumores de los
seres humanos.
HORMONAS RELACIONADAS CON LA REGULACION DE LA SEXUALIDAD Y LA

REPRODUCCION
1- HIPOTALAMO-HIPOFISARIAS:

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a- HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROFINAS (Gn-RH): es un mismo factor que actúa como
liberador de LH y FSH, por lo que comúnmente se lo conoce como GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas).
Se trata de un decapéptido que deriva de una proteína precursora de 92 Aa. Ei mismo gen de Gn-RH codifica un
polipéptido de 56 Aa llamado péptido asociado a GnRH o GAP, que tendría actividad reguladora de la secreción
de prolactina. La Gn-RH actúa sobre las células gonadotróficas basófilas de la pars distalis de la adenóhipófisis,
uniéndose a receptores de membrana asociado, o la proteína Gq, estimulando la fosfolipasa C y provocando la
formación de DAG e IP3. La hidrólisis de DAG produce ácido araquidónico, que estimula la síntesis de
leucotrienos, los cuales, serían responsables de la síntesis de GSH por la adenohipóf¡sis.
b- GONADOTROFINAS (GSHs): son la FSH y la LH, segregadas por la pars distalis de la adenohipófisis.
Ambas hormonas son glicoproteínas cuya porción glucídica es rica en manosa, galactosa, fucosa, glucosamina,
galactosamina y ácido siálico. Ambas poseen una cadena alfa y otra beta. La alfa es igual para ambas y para la
TSH de una misma especie. La beta es específica para cada una. Si bien las acciones específicas de cada hormona
dependen de la cadena beta, es indispensable la integridad de ambas cadenas para que las GSH cumplan sus
funciones. Ambas hormonas actúan uniendose a las membranas de sus células diana y estimulando la adenil-ciclasa.
Estas hormonas presentan las siguientes características:
- FSH (foliculoestimulante): es uno glicoproteína de 34 kDa, con un 10% de glúcidos unidos a ella. En el
ovario induce el desarrollo del folículo de Graaf y por acción conjunta con la LH estimula la producción de
estrógenos. En el testículo promueve el desarrollo de los túbulos seminíferos, y es uno de los factores
involucrados en la iniciación de la espermatogénesis. Actúa sobre las células de Sertoli estimulando la producción
de estrógenos a partir de andrógenos y, junto con la testosterona estimula la síntesis de la PLA (proteína ligadora
de andrógenos).
- LH (luteinizante), o ICSH (estimulante de células intersticiales): es una glicoproteína de 25 kDa,

con un 15% de glúcidos unidos a ella. En el ovario estimula la síntesis de andrógenos por las células tecales, la
ovulación y el desarrollo del cuerpo lúteo promoviendo la secreción de progesterona y estrógenos por él. En el
varón estimula las células de Leydig, para que segreguen testosterona.
2- HORMONAS GONADALES:
a- ANDRÓGENOS: provienen del testículo cuya su principal hormona es la TESTOSTERONA, de la

glándula suprarrenal, que segrega DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) o del ovario, que segrega
principalmente ANDROSTENEDIONA. Sus características son:
- Biosíntesis: se genera a partir del colesterol, el cual puede ser sintetizado «de novo» dentro de las
células de Leydig o tecales ováricas a partir de acetil-coA. Sin embargo, 50% puede ser obtenido directamente
desde el plasma donde es transportado por las LDL. Inicialmente, el colesterol (de 27 C) es escindido por un
complejo enzimático llamado desmolasa, que lo transforma en un compuesto de 21 C llamado pregnenolona (es un
precursor sin acción hormonal). Esta sigue 2 vías:
- de la progesterona: se transforma sucesivamente en 17-OH-progesterona, androstenediona y
testosterona.
- de la dehidroepiandrosterona: se transforma sucesivamente en 17-OH-pregnenolona, DHEA y
androstenediona.
Durante su pasaje a andrógenos, los progestágenos pierden dos C generando compuestos de 19 C.
- Transporte: un adulto varón genera 4 a 12 mg de testosterona por día, la cual en sangre circula en un
47%, unida a la beta-globulina fijadora de esteroides sexuales (SHBG). Otro 45% circula unida a albúmina,
mientras que un 8% permanece libre. Esta es la verdadera hormona activa, que pasará a los tejidos, para ejercer
sus acciones metabólicas.
- Metabolismo: la síntesis de andrógenos es estimulada por la LH que se une a receptores de membrana
de las células de Leydig o tecales y estimula la adenil-ciclasa, que genera AMPc. La testosterona puede ser
transformada en hígado, piel (en folículos pilosos de pelados como yo) y los órganos secundarios de la
reproducción en dihidrotestosterona que es la verdadera hormona activa, con el doble de actividad de la

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testosterona. Esta transformación ocurre por la enzima 5-alfa-reductasa. En el tejido adiposo y en las células
de Sertol¡ testiculares puede transformarse en estradiol por la enzima aromatasa. Finalmente, la testosterona
puede transformarse en androsterona y etiocolanolona que son formas inactivas que se eliminan por orina donde
representan un tercio de los 17-ceto-esteroides urinarios (los dos tercios restantes corresponden a los
andrógenos suprrarrenales).
- Mecanismo de acción: se une a receptores citosólicos, que en estado libre están unidos a una proteína
de shock térmico (del tipo de las chaperonas) pero que cuando se une a la testosterona o a la dihidrotestosterona
se desprende de la chaperona y actúa regulando la transcripción del ADN.
- Éfectos sobre los órganos genitales: estimulan su desarrollo junto con las GSH. Además, junto a la
FSH estimulan la espermatogénesis. Los andrógenos son los responsables del desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios del varón.
- Efectos metabólicos: son hormonas anabólicas, que estimulan la síntesis proteica y causan retención
de N, Na, K, Ca, P y S. Aumentan mucho la masa muscular y un poco menos la masa hepática y renal. Sobre el
tejido óseo, a dosis bajas, contribuyen a la osificación, pero a dosis altas (como ocurre durante la pubertad)
promueven el cierre del cartílago epifisario y la detención del crecimiento.
b- ESTROGENOS: son sintetizados en gran medida por los folículos ováricos, y en menor medida por el
cuerpo lúteo y células intersticiales. Además se sintetizan en el testículo (en las células de Sertoli), el tejido
adiposo, el cerebro y los fibroblastos de la piel. En el ovario se sintetizan en las células de las células granulosas,
a partir de andrógenos sintetizados por las células de la teca ¡nterna. Se diferencian de los demás esteroides
por el hecho de poseer el anillo A no saturado (de tipo aromático) y los más importantes son la estrona y el
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estradiol. Este último es el más importante en humanos. Se sintetizan a partir del colesterol en una vía similar a
la descripta para los andrógenos. Al llegar a la androstenediona y a la testosterona, estas pueden transformarse
en estrona y estradiol, respectivamente, por acción de la enzima aromatasa. Al pasar al plasma, un 98% se unen
a proteínas como la beta-globulina fijadora de esteroides o la albúmina y un 2% libre. Esta fracción libre penetra
en los tejidos, donde actúa uniéndose a receptores nucleares. Una vez que cumplen sus funciones son ¡nactivados
por transformación en estriol (princ¡palmente en hígado) que se elimina por orina conjugado con glucuronato o
sulfato.
c- GESTAGENOS: son la progesterona y la 17-OH-progesterona. La 1ª se genera en todas las células

esteroideogénicas del ovario, principalmente en las del cuerpo lúteo. También se origina en la placenta y en la
corteza suprarrenal. La 2ª es segregada principalmente por el folículo a punto de ser ovulado. Su biosíntesis se
describió durante el desarrollo de los andrógenos. En plasma circulan unidos a albúmina y transcortina. La fracción

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libre pasa a los tejidos, ejerce sus acciones y luego es ¡nactivada transformándose en pregnandiol y pregnantriol
que se eliminan por orina conjugados con glucuronato.
ACCIONES METABOLICAS DE LAS HORMONAS OVARICAS: los estrógenos son anabólicos en los órganos
genitales femeninos, causando aumento de la captación de agua, sodio, Aa y glucosa por las células del miometrio.
Estas acciones son secundarias a un estímulo de la síntesis proteica. Sin embargo, y a diferencia de los
andrógenos, tienen poco efecto anabólico sobre el músculo, hígado y riñón. En tejidos periféricos antagonizan la
insulina y reducen la concentración plasmática de colesterol, aumentando la concentración de las HDL. En el
hígado estimulan la síntesis de proteínas transportadoras de hormonas tiroideas, sexuales y transcortina.
Favorecen el crecimiento del hueso y el cierre epifisario en la pubertad. Además inhiben a los osteoclastos. Por
eso, el descenso de estrógenos durante la menopausia. puede causar osteoporosis. La progesterona tiene efectos
similares (aunque de menor magnitud) que los glucocorticoides. Así, movilizan proteínas tisulares para ser usadas
en la gluconeogénesis hepática. Además, puede antagonizar a la ADH en riñón, causando natriuresis.
EFECTOS SOBRE LOS ORGANOS SEXUALES: los estrógenos estimulan el crecimiento de ovar¡os, trompas,
útero y vagina. Estimulan el desarrollo del endometrio y lo preparan para la acción progestacional. Promueven el
desarrollo de los conductos mamarios y de los caracteres sexuales 2º de la mujer (a excepción, de los
relacionados con la piel, que dependen de los andrógenos). La progesterona aparece en sangre después de la
ovulación y prepara el útero para recibir al embrión. También suprime la ovulación y la producción de LH. Estimula
los alvéolos de las mamas y eleva la temperatura basal tras la ovulación.
FISIOLOGIA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
CICLO MENSTRUAL
Es un conjunto de cambios cíclicos experimentados por las mujeres en edad reproductiva, que comprende:
1- Ciclo ovárico: desde el nacimiento existen muchos folículos primordiales, cada uno de los cuales contiene un
ovocito primario en profase de la primera división meiótica (en un período de reposo denominado diploteno o
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dictioteno). Al inicio de cada ciclo, estos folículos crecen pasando por los estadios de folículos 1º y 2º y alrededor de
cada ovocito se forma el «antro», cavidad llena con líquido folicular. Uno de los folículos 2º experimenta un rápido
crecimiento y al 6º día se convierte en el folículo dominante mientras que los demás producen los folículos atrésicos.
El folículo ovárico maduro se denomina folículo de Graaf. Las células de la teca interna del folículo segregan
andrógenos en respuesta a la acción de la LH hipofisaria. Estos constituyen la fuente principal de los estrógenos
circulantes, ya que pasan a las células granulosas, quienes aromatizarán los andrógenos transformándolos en
estrógenos gracias a la acción de la hormona FSH hipofisaria (teoría de las “dos células/dos gonadotrofinas”). Hacia
el día 14 se rompe el folículo y el ovocito (que horas antes de la ovulación completó su 1ª meiosis transformándose
en ovocito 2ª) se expulsa a la cavidad abdominal; este proceso es la ovulación. El ovocito ovulado se recoge por las
fimbrias de las trompas de Falopio y se transporta hasta el útero. A menos que se concrete la fecundación, sobrevive
24 horas y luego será eliminado.
El folículo roto en la ovulación se llena de sangre y forma el cuerpo hemorrágico. Las células de la teca y de
la granulosa inician la proliferación y el coágulo sanguíneo se sustituye con células lúteas amarillas y abundantes en
lípidos para formar el cuerpo lúteo. Esto inicia la fase lútea del ciclo menstrual en la cual se secretan estrógenos y
progesterona.
Si tiene lugar el embarazo, el cuerpo lúteo persiste y no se presente menstruación hasta después del parto.
En ausencia del embarazo se degenera el cuerpo lúteo hacia el 4º día antes de la menstruación (día 24 del ciclo) y se
reemplaza por tejido cicatrizal formando así el cuerpo albicans.
Durante el desarrollo fetal los ovarios contienen 7 millones de folículos primordiales, pero en el nacimiento
sólo subsisten 2 millones de óvulos, de los cuales el 50% presentan atresia. El millón normal es objeto de la 1ª división
meiótica, la cual comienza en la 2ª mitad de la vida intrauterina y se detiene en la profase. En la pubertad el número
de ovocitos es menor de 300.000, de los cuales en cada ciclo, sólo uno alcanza la madurez para ser ovulado
(aproximadamente 500 en la vida reproductiva normal). El resto degenera. El ovocito 1º que va a ser ovulado
completa su 2ª meiosis y se transforma en ovocito 2º, el cual comienza la 2ª meiosis pero no la terminará, quedando
en metafase. Sólo si es fecundado por un espermatozoide, completará dicha meiosis, formando el pronúcleo
femenino del huevo o cigoto. Así, la 1ª división meiótica se completa antes de la ovulación y una de las células hijas,
el ovocito 2º, recibe la mayor parte del citoplasma, la otra, 1º cuerpo polar, se fragmenta y desaparece. El ovocito 2º
inicia la 2ª división y se detiene en a metafase y se completa sólo si el EZ penetra en el ovocito, en ese momento se
arroja el 2º cuerpo polar y el óvulo fecundado formará un nuevo individuo.
2- Ciclo uterino: en la menstruación se desprenden todas las capas de endometrio, excepto la profunda. Bajo la
influencia del estrógeno entre el 5º hasta el 14º día el endometrio aumenta su grosor y las glándulas uterinas crecen.
Estos cambios son proliferativos y se denomina fase proliferativa.
Después de la ovulación, bajo la influencia de estrógenos y progesterona provenientes del cuerpo lúteo, el
endometrio se torna más vascularizado y poco edematoso, las glándulas se hacen tortuosas y se secreta un líquido
transparente. Esta fase se denomina fase secretoria o lútea.

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Al endometrio le llega sangre a través de las arterias. Los 2/3 superficiales, que se desprenden en la
menstruación, conforman el estrato funcional y reciben el suministro sanguíneo por arterias espiraladas, largas y
enrolladas. El 1/3 profundo no se desprende y conforma el estrato basal que recibe arterias basilares, cortas y rectas.
Con la involución del cuerpo lúteo disminuye la secreción hormonal, el endometrio se adelgaza y las arterias
espiraladas se enrollan generándose el espasmo arterial que origina hemorragias circunscriptas, que confluyen y
producen el flujo menstrual.
La fase proliferativa representa la restauración del epitelio y la fase secretoria representa la preparación del
útero para la implantación del ovocito fecundado. Cuando no se presenta la fecundación en la fase secretoria, el
endometrio se desprende y se inicia un nuevo ciclo.
Menstruación normal: la sangre menstrual es arterial y sólo el 25% es de origen venoso. Dicha sangre contiene
prostaglandinas y grandes cantidades de fibrinolisina. Esta fibrinolisina lisa el coágulo, de manera que la sangre
menstrual no contiene coágulos, a menos que el flujo resulte excesivo. El flujo menstrual normalmente dura de 3 a
5 días pero pueden existir períodos de 1 a 8 días. La cantidad de sangre perdida es de 30 a 80 ml (promedio 30 ml).
Ciclos anovulatorios: en algunos casos no se presenta ovulación durante el ciclo menstrual, esto es frecuente durante
los primeros 12 a 18 meses subsecuentes a la menarquia y antes del ciclo de la menopausia.
Cambios clínicos en el cuello del útero: la mucosa del cuello uterino no presenta descamación cíclica, pero sí cambios
en el moco cervical. Los estrógenos hacen el moco delgado y alcalino con cambios en la sobrevivencia y transporte
de los EZ. La progesterona espesa el moco y lo hace viscoso y celular. El moco más delgado está en la ovulación y
durante ésta aumenta su elasticidad. Luego de la ovulación y en el embarazo se espesa el moco significativamente.
3- Ciclo vaginal: bajo la influencia de los estrógenos, el epitelio vaginal se cornifica y descama células acidófilas. En
cambio, cuando influye la progesterona se descaman células basófilas (naviculares), el epitelio prolifera y se infiltra
con leucocitos.
Cambios cíclicos en las mamas: los estrógenos producen la proliferación de los conductos mamarios, en cambio la
progesterona origina el crecimiento de los lóbulos y alvéolos. Durante los 10 días precedentes a la menstruación, se
produce la tumefacción, sensibilidad y dolor mamario, lo cual probablemente se deben a la distensión de los
conductos y al edema del tejido intersticial. Durante la menstruación todos estos cambios y síntomas desaparecen.

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Cambios durante el coito: durante la excitación sexual se secreta líquido de las paredes vaginales debido a la
liberación de VIP a partir de los nervios vaginales. Las glándulas vestibulares también secretan un moco lubricante.
La parte superior de la vagina es sensible al estiramiento y la estimulación táctil de los labios menores, el clítoris y las
mamas se suman a la excitación sexual. En el varón también intervienen estímulos visuales, auditivos y olfatorios.
Durante el orgasmo se presentan contracciones rítmicas de las paredes vaginales mediadas por el sistema
nervioso autónomo. Estas contracciones suelen ayudar al transporte de los EZ.
Indicios de la ovulación: es importante conocer cuando es la ovulación para incrementar la fertilidad o para la
planificación familiar. Un indicador es el aumento de la temperatura basal del cuerpo, la cual se debe tomar de la
temperatura bucal o rectal en la mañana antes de salir de la cama. Este cambio de temperatura corresponde a un
aumento de la secreción de progesterona, ya que posee efecto termógeno.
Hay un pico en la secreción de LH que desencadena la ovulación, ésta ocurre casi 9 horas después de dicho
pico, que sucede a mitad del ciclo. El óvulo vive 72 horas aproximadamente después de su expulsión, aunque es
fecundable por un período menor (sólo 24 horas). Algunos EZ sobreviven en las vías genitales femeninas 3 a 5 días y
pueden producir la fecundación, pero el período fértil corresponde a las 48 horas anteriores a la ovulación.
HORMONAS OVARICAS
1. ESTRÓGENOS
Química, biosíntesis y metabolismo:
Los estrógenos corresponden a:17 beta-estradiol.     

 Estrona.      
Estriol.

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Estos esteroides se secretan principalmente por las células de la granulosa de los folículos ováricos, cuerpo
lúteo y la placenta. La vía biosintética involucra su formación a partir de los andrógenos, mediante la enzima
aromatasa, que es una enzima catalizadora de la conversión de androstenediona en estrona y la conversión de
testosterona en estradiol.
Las células de la teca interna presentan receptores para la LH. Ésta actúa en la vía del AMPc aumentando la
conversión del colesterol en androstenediona. Una pequeña cantidad de ésta se convierte en estradiol, el cual ingresa
a la circulación.
Las células de la teca interna suministran androstenediona a las células de la granulosa y éstas también
elaboran estradiol, que sería secretado en el líquido folicular.
Las células de la granulosa presentan receptores para la FSH. Esta hormona facilita la secreción de estradiol
al actuar en la vía del AMPc incrementando la actividad de la aromatasa.
El 17 beta-estradiol en la circulación es el principal estrógeno secretado. Éste está en equilibrio con la estrona,
la cual se metaboliza a estriol, en su mayor parte en el hígado. De estos 3 estrógenos, el 17 beta-estradiol es el más
potente y el estriol el de menor potencia.
El estradiol, estrona y estriol se convierten a conjugados glucurónicos y sulfato en el hígado. Los 3 compuestos
se excretan en la orina y en la bilis y se reabsorben al torrente sanguíneo.
Efectos sobre la síntesis de proteínas: Los estrógenos pueden producir aumento de las secreciones de
angiotensinógeno y de la globulina fijadora de hormona tiroidea.
Efectos sobre la masa ósea: los estrógenos estimulan la osteogénesis a cargo de los osteoblastos. Además, durante
la pubertad, en los humanos los estrógenos dan lugar al cierre de las epífisis o cartílagos de crecimiento.
Efectos sobre el SNC: los estrógenos incrementan la libido en los humanos, ejercen esta acción mediante un efecto
directo sobre neuronas hipotalámicas.
Efectos sobre las mamas: los estrógenos producen el incremento de los conductos mamarios y son los responsables
del aumento del volumen mamario durante la pubertad, se la ha denominado la hormona del crecimiento de las
mamas. Los estrógenos también serían responsables (junto a otros factores) de la pigmentación de las areolas.
Caracteres sexuales secundarios femeninos: los cambios corporales que se desarrollan en la pubertad, además del
aumento del volumen de las mamas, útero y vagina se deben a los estrógenos que constituyen las «hormonas
feminizantes». Las mujeres poseen hombros estrechos, caderas anchas, muslos convergentes y brazos divergentes.
En las mujeres la laringe conserva las proporciones y la voz permanece en tono alto. También aparece el pelo pubiano
y pelo axilar, pero esto se debe principalmente a los andrógenos provenientes de la corteza suprarrenal.
Otras acciones: las mujeres normalmente retienen sal, agua y ganan peso antes de la menstruación. Los estrógenos
contribuyen a esta retención, sin embargo, durante la fase lútea aumenta la secreción de aldosterona lo que
contribuye a la retención de líquido premenstrual.
Los estrógenos vuelven más líquidas las secreciones sebáceas, por lo tanto contrarrestan el efecto de la
testosterona e impiden la formación de acné.
Los estrógenos presentan una acción significativa de disminución del colesterol plasmático y producen rápida
vasodilatación por el aumento de la producción local de óxido nítrico. Estas acciones inhiben la aterogenia y
disminuye la frecuencia de infarto de miocardio y otras enfermedades vasculares, hecho que constituye la principal
causa de muerte en adultos mayores (Por eso, en el mundo existen más viudas que viudos!!!). Pequeñas dosis de
estrógenos después de la menopausia disminuyen la probabilidad de enfermedades cardiovasculares. Sin embargo,
grandes dosis de estrógenos por vía oral promueven la trombosis.
Mecanismo de acción de los estrógenos: los estrógenos se combinan con proteínas receptoras en el núcleo y el
complejo enlaza al ADN para promover la formación de los ARNm los que a su vez, dirigen la formación de nuevas
proteínas modificadoras de la función celular.
Existen 2 receptores de estrógenos: alfa y beta.

- Los RE alfa se encuentran en útero, testículos, hipófisis, riñón y epidídimo.
- los RE beta se encuentran en ovario, próstata, pulmones, vejiga, cerebro y hueso.

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Estrógenos sintéticos: el estradiol reduce los bochornos y otros síntomas de la menopausia, a su vez, previene el
desarrollo de osteoporosis, ataques cardíacos y apoplejías. No obstante también estimula el crecimiento del
endometrio y la mama pudiendo generar cáncer de útero y tal vez de mama.
2. PROGESTERONA:
Química, biosíntesis y metabolismo: la progesterona consiste en un esteroide secretado por el cuerpo lúteo, la
placenta y en pequeñas cantidades por el folículo (al parecer la 17 alfa-hidroxiprogesterona se secreta junto con los
estrógenos a partir del folículo ovárico). Aproximadamente el 2% de la progesterona circula libre, el 80% unido a la
albúmina y el 18% restante unido a la globulina fijadora de corticosteroides (transcortina).
La progesterona tiene una vida media corta y en el hígado se convierte en pregnanediol, el cual se conjuga
con ácido glucurónico excretándose en la orina.
Secreción: en los varones la concentración de progesterona plasmática es de 0,3 mg/ml y en las mujeres de 0,9 mg/ml
durante la fase folicular del ciclo menstrual.
Las células de la teca proporcionan pregnenolona a las células de la granulosa y éstas la convierten en
progesterona. Durante la fase lútea el cuerpo lúteo produce grandes cantidades de progesterona y hay un importante
aumento de la progesterona plasmática hasta una concentración de 18 mg/ml.
Acciones: los órganos blanco de la progesterona son útero, mamas y encéfalo. Esta hormona es la responsable de
los cambios en el endometrio, cambios cíclicos en el cuello uterino y la vagina. Presenta un efecto opuesto a los
estrógenos sobre las células del miometrio a fin de disminuir la excitabilidad, la susceptibilidad a la occitocina y la
actividad eléctrica espontánea. También aumenta la velocidad de conversión de 17 beta-estradiol en estrógenos
menos activos.
En las mamas estimula el desarrollo de los lóbulos y alvéolos, participando en la función secretora de las
mismas durante la lactancia.
Grandes dosis de progesterona inhiben la secreción de LH y potencian el efecto inhibidor de los estrógenos
para prevenir la ovulación. La progesterona es una hormona termógena responsable del aumento de la temperatura
basal en la evolución.
3. OTRAS HORMONAS OVÁRICAS:
a. Relaxina: es una hormona polipeptídica producida por el cuerpo lúteo, útero,

placenta, glándulas mamarias de la mujer y glándulas prostáticas del varón. Durante el embarazo
relaja la sínfisis pubiana, ablanda y dilata el cuello uterino facilitando el parto. En las mujeres no
embarazadas, se presenta en el cuerpo lúteo y en el endometrio durante la fase secretora pero no
en la fase proliferativa. En los varones se presenta en semen, ayudando a conservar la movilidad de
los espermatozoides y auxilia en la penetración de los mismos en el óvulo.
b. Andrógenos: se segregan en las células tecales en respuesta a la LH hipofisaria. La
mayoría sirve de precursores para la síntesis de estrógenos por las células granulosas. Sin embargo,
una pequeña parte de los mismos (principalmente androstenediona) son segregados hacia la
circulación general, donde sus acciones son sinérgicas con las de los andrógenos suprarrenales, como
la DHEA.
c. Activinas, inhibinas, folistatinas, etc (ver cuadro dado en clase)
CONCEPTOS SOBRE RECLUTAMIENTO, SELECCION Y DOMINANCIA
Reclutamiento: la transformación de folículos primordiales en folículos 1° es independiente de la Gn-RH.

En el ciclo ovárico previo, la involución del cuerpo lúteo hace caer los niveles de progesterona, estrógenos e
inhibina A. Así, disminuye el feed-back negativo sobre la Gn-RH y ésta aumenta la frecuencia de sus pulsos. Esto causa
un aumento precoz de la secreción de FSH, la cual estimula el pasaje de algunos folículos 1° a folículos 2° (los
«recluta»). El resto de los folículos 1° involuciona como folículos atrésicos.
IMP! Este proceso dinámico de crecimiento/atresia ocurre en forma continua hasta que la reserva folicular se agota
en la menopausia.

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Esteroideogénesis (teoría de las «dos células / dos GSHs»): las células tecales del folículo 2° tienen receptores para
LH y sintetizan andrógenos y las células granulosas presentan receptores para FSH y convierten andrógenos en
estrógenos por aromatización. Así, por acción sinérgica de FSH, estrógenos y péptidos locales autócrinos/parácrinos,
el folículo 2° pasa a folículo maduro.
En el folículo maduro aumenta el n° de receptores para FSH, aumenta el n° de células granulosas, aumenta
el n° de estrógenos, aumenta su tamaño y su vascularización.
Todos estos cambios son causados por un microambiente dominado por los estrógenos a nivel del antro
folicular. En cambio, los folículos con microambiente dominado por andrógenos (que no han sido aromatizados) se
hacen folículos atrésicos.
IMP! El éxito del desarrollo folicular depende de la capacidad del folículo para convertir un microambiente dominado
por los andrógenos en uno dominado por los estrógenos.
Selección y dominancia: el primer folículo 1° capaz de responder a la estimulación inicial por la FSH puede lograr una
ventaja temprana que nunca pierde (será el denominado «folículo dominante»).
Este folículo segregará más estrógenos e inhibirá por feed-back a la secreción de FSH retirando así el apoyo
a los otros folículos menos desarrollados.
El mecanismo de feed-back negativo inhibe el desarrollo de todos los folículos menos del folículo dominante
que mantiene su sensibilidad a los bajos niveles de FSH y sigue creciendo.
La FSH estimulará el desarrollo de este folículo y también el desarrollo de receptores para LH en las células
granulosas para que éstas, luego de la ovulación puedan luteinizarse.
Así, la FSH provocará la síntesis de grandes cantidades de estrógenos que aumentan 300 veces su valor 24 a
36 horas antes de ovular. Esto causa el pico de LH por feed-back positivo. 9 a 12 horas después de este pico, la mujer
ovulará.
La LH se une a sus receptores y causa la luteinización de lo que queda en el ovario del folículo maduro que
ha sido ovulado. A su vez, sella el destino de los folículos restantes, que tienen menos estrógenos, aumentando sus
niveles de andrógenos y atresiándolos.
Los folículos atrésicos involucionarán, pero sus células quedan en el intersticio, desde donde siguen
respondiendo a la LH y generando andrógenos que aceleran la involución de otros folículos y aumentan la libido y la
actividad sexual en momentos en que el embarazo es más probable (como las palomas, que miran al macho y
ovulan!).
IMP! En resumen, la selección y dominancia de un folículo se deben a:

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- Más receptores para FSH.
- Más proliferación de células granulosas y mayor secreción de estrógenos
- Mayor concentración de estrógenos dentro del folículo.
- Mayor vascularización.
Mecanismos de regulación intraováricos: las células granulosas segregan:

- Inhibina A y B.
- Activina A, B y AB.
- Folistatina.
Durante la fase folicular, las células granulosas segregan inhibina B, activina y folistatina en respuesta a la FSH.
a- Acciones de la activina:
- Estimula la síntesis de FSH al aumentar el n° de receptores para Gn-RH en el gonadotropo hipofisario.
- Estimula todas las acciones de la FSH sobre las células granulosas: mitosis, aromatización, síntesis de
receptores para FSH y LH, síntesis de péptidos locales y factores de crecimiento.
- En las células tecales inhibe la síntesis de andrógenos excesiva.
- En las células granulosas inhibe la síntesis de progesterona antes de la ovulación previniendo una
luteinización prematura.
b- Acciones de la inhibina:
- Disminuye la secreción de FSH al disminuir el n° de receptores para Gn-RH en el gonadotropo hipofisario.
- Estimula la síntesis de andrógenos tecales inducidos por la LH favoreciendo su aromatización a
estrógenos en la granulosa.
c- Acciones de la folistatina:
- Suprime la actividad de la FSH al unirse a la activina, disminuyendo así su actividad.
- Aumenta la actividad de la insulina y los IGF (ver más abajo).
IMP! En la fase folicular, a medida que el folículo crece disminuye la secreción de activina, pero aumenta la de
inhibina y folistatina. En la fase lútea, las células granulosas luteinizadas segregan inhibina en respuesta a la LH
Otros factores:
- La IGF-1 aumenta la síntesis de progesterona por el cuerpo lúteo, el n° de receptores para LH y sus
mitosis.
- La IGF-2 puede ser sintetizada en el ovario y actúa sobre receptores locales en el estroma,
principalmente en las células granulosas, estimulando sus mitosis, la síntesis de estrógenos, activina e
inhibina. En las células tecales aumenta la síntesis de progesterona.
FISIOLOGIA DEL HIPOTALAMO Y DE LA HIPOFISIS
Estas estructuras se relacionan entre sí, lo hacen con otras glándulas del sistema endócrino y también lo
hacen con el sistema nervioso, el sistema inmune y el psiquismo, constituyendo así una unidad psico-neuro-inmuno-
endocrinológica. La integración entre estos sistemas se realiza frecuentemente mediante neurosecreciones, es decir
sustancias segregadas por neuronas y liberadas a través de sus terminaciones nerviosas. Estas sustancias pueden
actuar como neurohormonas (pasando a la sangre para actuar a distancia sobre un órgano blanco),
neurotransmisores (actuando sobre sinapsis específicas) o neuromoduladores (actuando en forma difusa sobre otras
células). Muchas de estas secreciones son péptidos, a los que se llaman neuropéptidos, siendo las neuronas que las
segregan de tipo peptidérgicas.

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Así, los estímulos externos e internos provenientes de receptores sensoriales serán recibidos e integrados
por el SNC, quien elaborará respuestas motoras, sensoriales, autónomas y endocrinas. Estas últimas están integradas
por el eje hipotálamo-hipofisario.
Las neuronas del hipotálamo reciben estímulos de otras áreas del SNC (Ej: del sistema límbico), de receptores
sensoriales (Ej: retina), de otras glándulas endócrinas (Ej: hormonas esteroideas, tiroideas y peptídicas) y en base a
esta información se encargan de producir:
Factores reguladores (RH o RF) que por vía sanguínea regulan a la adenohipófisis.
Hormonas ADH y oxitocina que por vía nerviosa se almacenan en la neurohipófisis.
Neurotransmisores y neuromoduladores que actúan a nivel local o se vierten al LCR.
HIPOTALAMO
Definición: es un conjunto de núcleos que representan la parte más importante y más alta del corredor celular
vegetativo que se escalona a lo largo del sistema nervioso central. El hipotálamo forma el piso del ventrículo medio
y se extiende desde el quiasma óptico hasta un plano frontal que pasa por detrás de los tubérculos mamilares. Posee
una acción neuroendócrina esencial: como regulador de las funciones metabólicas e instintivas, interviene en la
liberación de hormonas hipofisarias.
Presenta 3 áreas de importancia:
a. Zona pre-óptica o anterior: incluye los núcleos pre-ópticos, supraópticos, paraventriculares,

anteriores y supraquiasmáticos.
b. Zona tuberal o media: incluye los núcleos dorso-medial, ventro-medial, laterales, dorsal y arcuato.
c. Zona mamilar o posterior: incluye los núcleos posteriores y mamilares.
FUNCIONES HIPOTALAMICAS:
a- Regulación del apetito: se da a nivel de los núcleos ventro-medial (centro de la saciedad) y lateral (centro del
hambre). Sobre estos núcleos actúan hormonas como la insulina y la leptina.
b- Regulación de la sed y del balance hídrico: se da a nivel de los núcleos supraópticos y paraventriculares, que
segregan ADH o vasopresina ante estímulos procedentes de osmorreceptores (reciben información de la
concentración sanguínea), barorreceptores (reciben información de la presión arterial) y mecanorreceptores
(receptores de estiramiento de aurícula).
c- Termorregulación: se da a nivel de los núcleos anteriores (de descenso de la Tº) y por los núcleos posteriores (de
ascenso de la Tº). Estos núcleos reciben aferencias de termorreceptores cutáneos y de receptores ubicados en la
médula espinal.
d- Control del ritmo circadiano: se da a nivel de los núcleos supraquiasmáticos, que reciben aferencias de la retina.
e- Control del sistema nervioso autónomo: se da a nivel del núcleo ventro-medial (controla es sistema nervioso
simpático) y el núcleo hipotalámico lateral (controla el sistema nervioso parasimpático).
f- Control de la memoria: se da a nivel de los cuerpos mamilares, cuya lesión en individuos alcohólicos (más de uno
sabe de que se trata) afecta la memoria anterógrada y retrógrada.
g- Regulación de la conducta sexual y emocional: a través de sus conexiones con el sistema límbico integra
reacciones defensivas ante el miedo, la ira, etc.

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h- Coordinación de respuestas autónomas y endócrinas frente a estímulos emocionales: se da a nivel de los
núcleos dorsales y posteriores, que tienen conexiones con el sistema límbico y el endócrino.
i- Control de la secreción hipofisaria: a través de la liberación de RH o RF, que por vía sanguínea (sistema venoso
portal hipotálamo-hipofisario) estimula o inhibe la secreción de las células de la adenohipófisis.
j- Secreción de ADH y oxitocina: se almacenan en los cuerpos de Herring de la neurohipófisis, llegando a los
mismos por vía nerviosa (haz hipotálamo-hipofisario).
Hormonas hipotalámicas: las más importantes son:
a- Gn-RH (LHRH o LHRF): es un péptido de 10 Aa que estimula la secreción de LH y FSH. Su precursor tiene 92 Aa, se
llama pro-GnRH y contiene GAP (péptido asociado de 56 Aa). Este RH se sintetiza en el área pre-óptica.
b- TRH o TRF: es un tripéptido que estimula la secreción de TSH y prolactina. Su precursor tiene 242 Aa (origina 6
TRH). Este RH se sintetiza en el área paraventricular.
c- CRH o CRF: es un péptido de 41 Aa que estimula la secreción de ACTH. La ADH también puede afectar esta acción.
Su precursor tiene 196 Aa y se sintetiza en el núcleo paraventricular y en la placenta. Su vida media es larga (alrededor
de 60 minutos).
d- STH-RH (o GH-RH o STH-RF): existen 2 péptidos con esta función: uno con 44 Aa y otro con 45 Aa. Ambos son
capaces de estimular la secreción de STH. Su precursor tiene 107 y 108 Aa y se sintetiza en el núcleo arcuato. Este
péptido es similar al VIP, la gastrina y la secretina y tiene una vida media de 50 minutos.
e- PIF o PIH: es la dopamina, que inhibe la secreción de prolactina. Se sintetiza en el núcleo arcuato (a nivel del
sistema dopaminérgico infundibular).
f- STH-IH: es la somatostatina, péptido de 14 Aa que inhibe la secreción de STH, TSH, insulina, glucagón y gastrina. Se
sintetiza en la región periventricular superior al quiasma óptico, en las células D del islote de Langerhans del páncreas,
en las células parafoliculares tiroideas y en la mucosa gastrointestinal. Su precursor se llama presomatostatina y
origina la somatostatina 14 (en el hipotálamo) y la somatostatina 28 (en el aparato digestivo).
g- Otras: además de las descriptas, el hipotálamo segrega PRH, (que estimula la secreción de prolactina), la MRH (que
estimula la secreción de MSH) y la MIH (que inhibe la secreción de MSH).
Mecanismo de acción: todos los RH hipotalámicos actúan a través de 2º mensajeros. La mayoría lo hace mediante el
sistema del AMPc, pero la Gn-RH y la TRH lo hacen a través del IP3/DAG.
Neurotransmisores hipotalámicos: muchas neuronas pertenecientes a diferentes núcleos son capaces de sintetizar
neurotransmisores (inervación intrínseca). Otros actúan sobre el hipotálamo pero son segregados a otros niveles
(inervación extrínseca). Los neurotransmisores más importantes son:
1- Dopamina
- Aa precursor: fenil-alanina / tirosina.
- Núcleo secretor: arcuato.
- Vía: tanto extrínseca como intrínseca.
- Acción: inhibe la secreción de prolactina.
2- Noradrenalina / adrenalina:
- Aa precursor: fen / tir.
- Núcleo secretor: ninguno.
- Vía: extrínseca.
- Acción: estimula la secreción de Gn-RH.
3- Serotonina:
- Aa precursor: triptófano.
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- Núcleos secretores: supraquiasmáticos, premamilares, arcuato y de la eminencia media.
- Vía: intrínseca.
- Acción: regula la secreción de Gn-RH.
4- Histamina:
- Aa precursor: histidina.
- Núcleos secretores: ídem.
- Vía: intrínseca.
- Acción: regula la secreción de Gn-RH.
5- GABA:
- Aa precursor: glutamato.
- Núcleos secretores: medio-basales.
- Vía: intrínseca y extrínseca.
- Acción: regula la secreción de prolactina.
Peptidos opioides: son péptidos derivados de un precursor llamado pro-opiomelanocortina (POMC), sintetizado en
la adenohipófisis, hipotálamo, placenta y aparato digestivo. Este precursor puede cortarse en distintos segmentos,
originando la ACTH y la beta-lipotrofina. Esta última incluye sectores correspondientes a la metionina-encefalina, la
alfa-endorfina, la gamma-endorfina y la beta-endorfina que es la más potente de todos los péptidos opioides.
Los receptores de estas hormonas están en el SNC, a nivel del tracto espino-talámico (relacionado con el
dolor crónico) y en el sistema límbico (cuerpo estriado, amígdala e hipocampo) donde se relaciona con la euforia y
con componentes emocionales asociados al dolor. Estas acciones simulan los efectos analgésicos y euforizantes de
los péptidos opioides exógenos (morfina, heroína, etc.).
Su mecanismo de acción consiste en la inhibición pre-sináptica de la liberación de neurotransmisores
excitadores de las sinapsis, como acetilcolina, glutamato y sustancia P. La inhibición en la liberación de esta última
explica la analgesia causada por los opiáceos, ya que la sustancia P es el neurotransmisor más importante en la vía
del dolor.
Estos opiáceos ejercen sus acciones inhibiendo a la adenilciclasa (al igual que la insulina) y disminuyendo la
concentración de AMPc. Los péptidos opioides se dividen principalmente en 2 tipos: encefalinas y endorfinas. Las
primeras se encuentran en el encéfalo y en sangre periférica, la cual proviene de la médula adrenal. Las endorfinas,
en cambio, se encuentran en hipófisis, hipotálamo y médula espinal. La que se aísla de la sangre periférica tendría
origen hipofisario y su concentración está regulada por los mismos factores que regulan la concentración de ACTH,
es decir que aumenta cuando es estimulada por la CRF hipotalámica e inhibida por feed-back por los glucocorticoides
adrenales. Estos mecanismos de regulación afectan la beta-endorfina segregada por la hipófisis anterior pero no la
segregada por la hipófisis intermedia.
Prostaglandinas y eicosanoides: las PG derivan de AG insaturados de 20 C como el ácido araquidónico y se sintetizan

en todas las células, menos los GR. Todas tienen un anillo pentagonal, 20 C y 1, 2 o 3 dobles ligaduras que se
identifican con subíndices. Las PG1 derivan del ácido di-homo-t-linoleico (de 3 dobles enlaces), las PG2 derivan del
ácido araquidónico (de 4 dobles enlaces) y las PG3 lo hacen del ácido eicosapentaenoico (de 5 dobles enlaces). Estos
AG se obtienen de fosfolípidos de la membrana por acción de la fosfolipasa A2, pero como son esenciales deben
incorporarse con la dieta. El ácido araquidónico se incorpora como tal o a partir de precursores como el ácido
linolénico, por lo que puede ser considerado un AG parcialmente esencial. A nivel hipotálamo-hipofisario, los
eicosanoides actúan localmente (son autacoides) induciendo la formación de AMPc. En caso de la Gn-RH, ésta actúa
a través del PIP2, causando la liberación de IP3 y DAG, el cual libera ácido araquidónico que se utiliza para síntesis de
leucotrienos. Estos últimos serían los responsables de la acción de la Gn-RH.
HIPOFISIS
Morfología: la hipófisis se encuentra ubicada en la silla turca, en el piso medio del cráneo. A esta glándula se la puede
considerar según varios parámetros:

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- Anatómicamente (macroscópicamente): se reconocen en ella 2 lóbulos: el anterior y el posterior,
conectados con el hipotálamo por el tallo hipofisario. En algunas especies existe además un lóbulo
intermedio, pero en el hombre es sólo un vestigio embrionario.
- Histológicamente (microscópicamente): se reconocen en ella 2 sectores: la adenohipófisis y la
neurohipófisis. La primera se divide en 3 partes (o pars): distalis, intermedia y tuberalis. La segunda se
divide en una pars nervosa y un tallo infundibular que la vincula al hipotálamo.
- Histoquímicamente (tintorialmente): se reconocen en ella 2 tipos de células: cromófobas (no se tiñen) y
cromófilas (se tiñen en forma acidófila o basófila).
- Funcionalmente (de acuerdo a su secreción): las células se dividen en somatotróficas (segregan STH),
tirotróficas (segregan TSH), lactotróficas (segregan prolactina), corticotróficas (segregan ACTH) y
melanotróficas (segregan MSH). Esta última no es importante en el hombre. Todas las hormonas se
producen en células cromófilas (acidófilas o basófilas) de la pars distalis de la adenohipófisis, a excepción
de la MSH, que es producida en la pars intermedia.
Irrigación de la hipófisis: recibe su sangre de la arteria carótida interna que origina las arterias hipofisaria superior e
inferior. La primera origina ramas hacia la zona externa de la eminencia media del hipotálamo (a nivel del núcleo
arcuato), donde forman un plexo capilar primario desde donde se originan los vasos portales largos (de tipo venoso),
que descienden hasta la hipófisis y se capilarizan a nivel de la pars distalis e intermedia, formando un plexo capilar
secundario. De este plexo emergen las venas hipofisarias que drenan hacia el seno cavernoso.
La pars nervosa recibe su sangre directamente a través de la arteria hipofisaria inferior (rama de la carótida
interna).
Hormonas de la adenohipófisis
1- Gonadotrofinas (GSH): se trata de las hormonas FSH y LH (llamada ICSH en el hombre), que se segregan por las
células basófilas gonadotróficas de la pars distalis. Se trata de hormonas glucoproteicas formadas por una cadena
alfa y una beta. La alfa es similar en la FSH, LH, TSH y GCH (gonadotrofina coriónica humana). La beta es diferente en
las 4 y es la responsable de su actividad biológica. Sin embargo, las cadenas beta de la LH y la GSH, a pesar de ser
diferentes, permiten que ambas hormonas cumplan acciones similares.
Las GSH se segregan en forma de pulsos y éstos son debidos a la secreción también pulsátil de la Gn-RH
hipotalámica, a su vez regulada por las hormonas esteroideas gonadales. Esta naturaleza pulsátil de la secreción de
Gn-RH es controlada por un generador de pulsos ubicado a nivel del núcleo arcuato del hipotálamo. Estos pulsos van
creciendo desde el inicio del ciclo menstrual (de 1 pulso por hora) hasta la mitad del ciclo (llega a 2 pulsos por hora)
para caer en la fase post-ovulatoria a 1 pulso cada 4 horas. Este aumento pre-ovulatorio de la secreción de Gn-RH es
debido a la acción de los estrógenos ováricos (principalmente estradiol). Este es un mecanismo de retroalimentación
positiva (a medida que la FSH estimula el desarrollo de folículos ováricos, éstos segregan más estradiol, que
aumentan aún más la secreción de FSH y LH). La progesterona, en cambio, posee el efecto inverso. Además, la
progesterona potencia una disminución inicial y un aumento final de la sensibilidad de las células hipofisarias a la
acción regulatoria de la Gn-RH provocada por los estrógenos.

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Las acciones la FSH son las siguientes:
- Actúa sobre las células implicadas en la gametogénesis (células granulosas ováricas y de Sértoli del
testículo).
- En las células granulosas ováricas hay receptores para FSH que al unirse a la misma potencian un
aumento del AMPc intracelular, causando crecimiento y maduración folicular, actuando sinérgicamente
con el estradiol (que aumenta la sensibilidad de los receptores) y la LH.
- Estimula la aparición de receptores para LH en las células granulosas. A medida que van apareciendo
estos receptores para LH, disminuyen los de FSH.
- Estimula la aromatización de los andrógenos segregados por las células de la teca interna a estrógenos
en las células granulosas.
- Estimula la maduración de los túbulos seminíferos testiculares y el inicio de la espermatogénesis. Para el
mantenimiento de la misma, en cambio, se requieren andrógenos (testosterona).
- Actúa sobre las células de Sértoli (célula «blanco» testicular a la FSH) a través de un aumento de AMPc
intracelular.
- Aumenta la respuesta androgénica a la LH. Una vez que las células de Leydig segregan abundante
testosterona y la espermatogénesis se ha iniciado, ya no es necesaria la FSH para mantenerla.
Las acciones de la LH son las siguientes:

- Estímulo de la esteroideogénesis a nivel de las células que presentan receptores para la misma (tecales
y del cuerpo lúteo ováricas y de Leydig testiculares) mediante un aumento del AMPc intracelular.
- La LH y la FSH ocasionan la ovulación cuando se produce un pico de las mismas en la mitad del ciclo
menstrual.
- A nivel del testículo estimula la síntesis de testosterona, al estimular la ruptura de los ésteres de
colesterol, para generar colesterol libre y favoreciendo su transformación en pregnenolona.
Regulación de la secreción de FSH y LH:
- Los estrógenos a bajas dosis y la progesterona inhiben por retroalimentación negativa la secreción de
Gn-RH hipotalámica y GSH hipofisaria.
- Los estrógenos en altas dosis estimulan por retroalimentación positiva esta secreción.
- Los andrógenos inhiben por retroalimentación negativa la secreción hipotalámica de Gn-RH e hipofisaria
de GSH.
- La acción de los esteroides gonadales sobre el hipotálamo constituye un circuito de regulación largo.
Sobre la hipófisis es un circuito de regulación corto.
- Además de los esteroides, sobre la secreción de Gn-RH participan las catecolaminas, los péptidos
opioides, el GABA, la activina, la inhibina y las prostaglandinas, especialmente las de tipo PGE.
- Estas prostaglandinas son segregadas localmente bajo estímulo de las dosis elevadas de estradiol
ovárico. Esto causa un aumento brusco de LH que provoca la ovulación.
REGULADOR NIVEL DE ACCION EFECTOS REGULADORES

Noradrenalina hipotálamo Estimula secreción de Gn-RH
Dopamina hipotálamo Inhibe secreción de Gn-RH
GABA hipotálamo Inhibe secreción de Gn-RH
Opioides hipotálamo Inhibe secreción de Gn-RH
LH hipotálamo Inhibe secreción de Gn-RH
Progesterona hipotálamo Inhibe secreción de Gn-RH
Andrógenos hipotálamo Inhibe secreción de Gn-RH
Andrógenos hipófisis Inhibe secreción de GSH

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Estrógenos bajos hipotálamo Inhibe secreción de Gn-RH
Estrógenos altos hipotálamo Estimula secreción de Gn-RH
Estrógenos bajos hipófisis Inhibe secreción de GSH
Estrógenos altos hipófisis Estimula secreción de GSH
Activina hipófisis Estimula secreción de GSH
Inhibina hipófisis Inhibe secreción de GSH
PGE1 y PGE2 hipotálamo Estimula secreción de Gn-RH
2- Prolactina (PRL): es una hormona proteica de 168 Aa con un PM de 22.000 Da sintetizadas por las células acidófilas
lactotróficas de la pars distalis de la adenohipófisis. Presenta similitud estructural con la STH, aunque su
concentración hipofisaria es 100 veces menor y sus acciones completamente diferentes. Sus niveles plasmáticos
oscilan entre 5 y 20 ng/ml, con variaciones relacionadas con la edad, el sexo, el ritmo circadiano y con la función
reproductora (ciclo menstrual, embarazo y climaterio) en la mujer.
Regulación de la secreción de PRL: a diferencia de las GSH, la secreción de PRL es principalmente inhibida por el
hipotálamo. La dopamina sería el PIF (factor inhibidor de PRL), el cual se genera en neuronas dopaminérgicas de la
eminencia media del hipotálamo, se vierte a la sangre portal (actuando como una neurohormona) y llega a la pars
distalis donde se une a receptores de las células lactotróficas. A este nivel, la dopamina reduce los niveles de AMPc
y Ca++, reduciéndose así la síntesis de PRL. Otra sustancia PIF es el GABA, aunque existen dudas sobre su eficacia
como tal, la que sería mucho menor que la de la PRL. La secreción de PRL se estimula cuando cae el PIF y cuando
aumenta el PRF (factor estimulador de PRL). Este estaría representado por la TRH y otros péptidos (VIP, angiotensina
II, neurotensina y sustancia P). Además, la serotonina estimula la secreción de PRL relacionada con el
amamantamiento y quizás con el stress. Los péptidos opioides disminuyen la dopamina y aumenta la secreción de
PRL. La histamina estimula su secreción al actuar sobre receptores H1, y la inhibe cuando se une a receptores H2. Los
Aa glutamato y aspartato estimulan la secreción de PRL. Los estrógenos aumentan la PRL, estimulando su respuesta
a la TRH e inhibiendo la secreción hipotalámica de dopamina. Finalmente, la propia PRL, por retroalimentación
estimula la secreción de dopamina.
En resumen:
REGULADOR NIVEL DE ACCION EFECTOS REGULADORES
PIF (dopamina) hipófisis Inhibe la secreción de PRL
PRF (TRH) hipófisis Estimula la secreción de PRL
Progesterona hipófisis Estimula la secreción de PRL
Estrógenos hipófisis Estimula la secreción de PRL

Estrógenos hipotálamo Estimula la secreción de PRL
Testosterona hipófisis Estimula la secreción de PRL
Opioides hipotálamo Estimula la secreción de PRL
Serotonina hipófisis Estimula la secreción de PRL
Histamina H1 hipotálamo Estimula la secreción de PRL
Histamina H2 hipotálamo Inhibe la secreción de PRL
GABA hipófisis Inhibe la secreción de PRL
Glucocorticoides hipófisis Inhibe la secreción de PRL

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T3 y T4 hipófisis Inhibe la secreción de PRL
Prolactina hipotálamo Inhibe la secreción de PRL
VIP hipófisis Estimula la secreción de PRL
Angiotensina II hipófisis Estimula la secreción de PRL
Neurotensina hipófisis Estimula la secreción de PRL
Sustancia P hipófisis Estimula la secreción de PRL
Variaciones fisiológicas: la PRL se segrega en pulsos variables a lo largo del día. Así:
- La secreción es máxima durante el inicio del sueño y cae al despertar, siendo mínimo a las 16 horas.
- La ingesta de alimentos con proteínas y Aa como tir y tri (precursores de neurotransmisores) aumenta la
PRL al mediodía, pero no a la mañana.
- El stress causado por ejercicio, hipoglicemia u otras situaciones eleva los niveles de PRL.
- El acto sexual eleva la PRL en la mujer.
Además, la secreción de PRL varía en la pubertad, el ciclo menstrual y el embarazo. Así:
- Durante la pubertad aumenta la PRL en la niñas, pero no en los niños.

- Durante el ciclo menstrual, la PRL sufre variaciones relacionadas con los niveles de estradiol.
- Durante el embarazo, los niveles de PRL maternos aumentan 10 veces a causa del aumento de los
estrógenos. Así, estimulan el desarrollo y secreción de las glándulas mamarias.
- Durante el parto, el neonato tiene niveles aún mayores de PRL que la madre (a este nivel, la PRL regula
el balance de agua e iones). Estos niveles caen rápidamente tras el parto.
- Durante la lactancia, el estímulo más poderoso para la síntesis de PRL es la succión del pezón por el bebé.
Esto causa un reflejo polisináptico que estimula tanto la secreción de PRL como occitocina.
Acciones de la prolactina: estimula el crecimiento mamario y la producción de leche durante la gestación. Después
del parto y durante la lactancia, la prolactina estimula el mantenimiento de la misma. Durante el embarazo, los
estrógenos y la progesterona inhiben a la prolactina para que la misma no estimule la secreción de caseína y alfa-
lactoalbúmina (principales proteínas de la leche) y de la leche en general, al bloquear los receptores de PRL en las
células mamarias. Tras el parto, esta acción inhibitoria disminuye, al caer los niveles esteroideos ováricos.
En resumen, las acciones de la prolactina son:
- Estimula el desarrollo mamario durante el embarazo, en acción sinérgica con insulina, STH, cortisol,
estrógenos, progesterona y lactógeno placentario.
- Estimula y mantiene la lactancia tras el parto, induciendo la síntesis de PG y GMPc en las células
alveolares de la mama.
- A nivel renal disminuye la secreción de Na+, K+ y agua, a través de AMPc.
- A nivel ovárico permite la secreción de testosterona y la involución del cuerpo lúteo.
- A nivel testicular modula las células de Leydig y el crecimiento de vesículas seminales y de la próstata,
actuando sinérgicamente con la testosterona.
- Presenta efectos metabólicos anti-insulínicos similares a los de la STH en el hígado.
- Estimula la conducta maternal post-parto (sólo demostrada en aves, como mi mamá gallina).
Aspectos genéticos: la expresión del gen de la prolactina se produce en los lactotropos de la hipófisis anterior, el
endometrio decidualizado y en el miometrio. La prolactina secretada es idéntica en los distintos sitios, pero existen
diferencias respecto del ARNm que lo codifica, lo que indica diferencias en la regulación de la transcripción del gen
de la misma. Este es regulado por un factor de transcripción llamado Pit-1, que también es necesario para transcribir
la STH y la TSH. Además, la transcripción de este gen es regulada por la interacción de receptores de estrógenos y
glucocorticoides. Así, los estrógenos inducen la transcripción del gen de la prolactina al unirse al Pit-1. En cambio, la
dopamina inhibe la transcripción del gen al unirse a sus receptores D2 de la pars distalis de la adenohipófisis. Otros
factores que controlan la síntesis de prolactina produciendo modulación de su transcripción son la TRH, los factores
de crecimiento o GF y (se cree) la propia Gn-RH.

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Resumen de las acciones regulatorias sobre la prolactina y las GSH: el concepto clave es que la función menstrual
normal requiere de la secreción pulsátil de Gn-RH dentro de un rango crítico de frecuencia y amplitud. Esto sería
controlado principalmente por un sistema catecolaminérgico dual: activador de la noradrenalina e inhibidor de la
dopamina. A su vez, sobre las catecolaminas actúan los opioides endógenos. Los efectos de retroalimentación de los
esteroides pueden ser mediados por este sistema por vía de los mensajeros catecolesteroides (híbridos de esteroides
y catecolaminas formados por acción de una enzima 2-hidroxilasa sobre los primeros) o directamente, por influencia
de distintos neurotransmisores.
Otras hormonas hipofisarias:
1- TSH: tirotrofina
a- Composición química: glucoproteína de PM de 28.000 Da, formada por 2 cadenas, alfa y beta. La alfa es
igual a FSH, LH y HCG y no tiene actividad biológica. La beta es específica y es la que determina la actividad de la
hormona, la cual sólo es posible si ambas cadenas están unidas.
b- Secreción: es sintetizada por las células basófilas tirotróficas de la pars distalis de la adenohipófisis.
c- Regulación: su síntesis es estimulada por la TRH hipofisaria e inhibida por feed-back por las T3 y T4 tiroideas
(éstas actúan en hipófisis disminuyendo la sensibilidad del tirotropo a la TRH). Además, su síntesis es inhibida por
somatostatina, dopamina y glucocorticoides, y estimulada por prostaglandinas.
d- Vida media: es de 50 minutos, siendo su concentración plasmática de 2 mUI/ml.
e- Acciones: actúa sobre las células foliculares tiroideas, estimulando todas las etapas de la síntesis de T3 y
T4. Estos efectos son secundarios a la acción de la TSH sobre el metabolismo de la célula tiroidea, donde estimula la
glucólisis, el consumo de oxígeno y la producción de carbono y ATP. Sus acciones se hacen a través de AMPc,
uniéndose a receptores de membrana que activan a la adenilciclasa.
2- MSH: melanocorticotrofina
a- Biosíntesis: es segregada por las células basófilas melanotrofas de la pars intermedia de la adenohipófisis.
En el humano, puede ser sintetizada por las mismas células que sintetizan a la ACTH, a partir del precursor POMC
(que origina ACTH, alfa-MSH y beta-MSH).
b- Regulación: su síntesis es estimulada por el MSH-RF hipotalámico e inhibida por el MSH-RIF. Ambos se
forman en la eminencia media del hipotálamo por hidrólisis enzimática de la occitocina.
c- Acciones: en animales como peces y anfibios, donde está muy desarrollada la pars intermedia, oscurece la
piel al estimular la síntesis de melanina por los melanocitos (acción melanocito estimulante) o la dispersión del
pigmento en los queratinocitos (acción melanóforo dispersante). En el hombre sólo es capaz de oscurecer la piel si
su secreción está muy elevada como ocurre en patologías que también elevan la ACTH (Ej: insuficiencia suprarrenal).
3- ACTH: adrenocorticotrofina
a- Composición química: es un polipéptido de cadena única, con 39 Aa y un PM de 4.500 Da. Sus primeros
24 Aa y especialmente la secuencia que va desde el 5° al 10° Aa confieren a la hormona su actividad biológica.
b- Biosíntesis: es sintetizada por las células basófilas corticotróficas de la pars distalis e intermedia de la
adenohipófisis. Estas células son muy abundantes y representan el 20% del total de células adenohipofisarias,
desarrolladas ya desde el 3° mes de gestación. La síntesis se realiza a partir del precursor POMC, que según donde
sea procesada su cadena origina en la pars distalis a la ACTH, las beta-endorfinas y lipotrofinas, mientras que en la
pars intermedia origina MSH y el CLIP. En humanos sólo existen las enzimas de escisión de la pars distalis.
c- Regulación: su síntesis es estimulada por el CRF hipotalámico, la ADH y la angiotensina II, e inhibida por
feed-back por los glucocorticoides adrenales, que actúan tanto sobre la secreción de CRF en hipotálamo como sobre
la secreción de ACTH en hipófisis, al bloquear la acción del CRF sobre los corticotropos. Además, la propia ACTH ejerce
un efecto de retroalimentación sobre el hipotálamo, inhibiendo la secreción de CRF. Finalmente, las PG estimulan su
síntesis al estimular la secreción de CRF en hipotálamo.
d- Vida media: la hormona se segrega en pulsos que tienen su máxima amplitud a las 6 AM
(aproximadamente), disminuyendo luego a lo largo del día. Su vida media es de 10 minutos y su concentración
plasmática de 20 a 100 pg/ml.
e- Acciones: actúa sobre las células de las capas fascicular y reticular de la corteza suprarrenal, estimulando
la secreción de glucocorticoides (principalmente) y de andrógenos (secundariamente). Sus acciones se ejercen

31
mediante un estímulo de la adenilciclasa y un aumento de los niveles de AMPc. La ACTH adapta al organismo a
situaciones de stress, aumentando su síntesis ante hipoglicemias, infecciones, etc. Además, otros efectos (poco
importantes en humanos) son estimular la lipólisis, la secreción de insulina y la pigmentación.
4- STH: somatotrofina
a- Composición química: es una proteína monocatenaria de 191 Aa y un PM de 21.000 Da, con 2 puentes S-
S. Tiene similitud estructural con la PRL y el lactógeno placentario, que pertenecen a la misma familia de proteínas
(las somatolactotropinas) derivadas de la duplicación genética y posterior evolución divergente de un gen ancestral
único.
b- Biosíntesis: se realiza en las células somatotróficas de la pars distalis de la adenohipófisis, siendo su
secreción abundante, representando del 8 al 10% del peso seco de la hipófisis.
c- Vida media: es de 30 minutos, siendo su concentración plasmática de 0,5 ng/ml a las 8-9 AM, con secreción
de tipo pulsátil.
d- Regulación: la secreción de STH es estimulada por el núcleo ventromedial del hipotálamo. Así:
- La Gn-RH hipotalámica (llamada también somatoliberina o somatocrinina) estimula su secreción.
- La GH-IH o SR-IF (somatostatina) hipotalámica inhibe su secreción. Esta última además inhibe la secreción
de TSH, PRL, enterohormonas, hormonas pancreáticas, renina renal y la motilidad gastrointestinal.
- Por feed-back, la STH puede inhibir la secreción de GH-RH hipotalámica.
- La pulsatilidad en la secreción de STH es estimulada por alfa-adrenérgicos, dopamina, serotonina,
acetilcolina y opioides. En cambio, los agonistas beta-adrenérgicos inhiben a este núcleo.
- El sueño profundo (fases III y IV) aumenta la secreción de STH, más en la pubertad.
- El stress y el ejercicio físico aumentan la secreción de STH.
- La ingesta de sustancias energéticas como glucosa y AG libres disminuye su secreción. En cambio, la
hipoglicemia y el aumento de Aa libres la aumenta.
- Las hormonas tiroideas, estrógenos, glucagón y glucocorticoides aumentan su liberación.
- Los progestágenos inhiben su liberación.
e- Acciones: la STH estimula el crecimiento de todos los tejidos menos el nervioso. Esta acción se ejerce tanto
en tejidos blandos como en tejidos duros. Así:
- En los tejidos blandos como el hígado y el músculo aumenta el transporte de Aa y la síntesis proteica.
Causa así un balance nitrogenado positivo, con disminución de la eliminación de N urinario y de urea.
Además causa retención de P, Mg++, Na+ y Cl-.
- En los tejidos duros como el cartílago de crecimiento actúa indirectamente a través de factores de
sulfatación como las somatomedinas (SM) o los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF).
Características generales de las IGFs: las SM más importantes son la A y la C, similares estructural y funcionalmente
a las IGF I y II. Estas actúan en forma autócrina, parácrina y endócrina, uniéndose a receptores de membrana. Las IGF
pertenecen a un tipo de proteínas conocidas como NSILA (non supressible insuline-like activity), es decir cuya acción
no puede suprimirse por anticuerpos anti-insulina. Estas IGF, en tejidos blandos, al igual que la insulina, aumentan la
captación de glucosa y Aa, estimulan la síntesis proteica e inhiben la lipólisis. En cartílago aumentan la captación de
sulfato, Aa, glucosamina y timidina, aumentan la síntesis proteica y de ácidos nucleicos. Esto aumenta el crecimiento
de condrocitos, su división y la síntesis de MPS sulfatados.
Las IGF se sintetizan principalmente en hígado, siendo la IGF I estimulada por GH, insulina y PRL e inhibida
por glucocorticoides y los estrógenos. La IGF II, en cambio, es independiente de la GH. Las relaciones entre las IGF I y
la GH son tan estrechas que incluso existe un feed-back a través del cual, la IGF I es capaz de inhibir la secreción de
GH. Las IGF se unen a proteínas fijadoras llamadas IGFBPs (binding proteins) de las cuales hay muchos tipos que
tienen igual o diferente afinidad por la IGF que sus receptores.
Las IGFBPs tienen 4 funciones principales:

- Transportan IGF en la circulación, controlando su pasaje a las células.
- Aumentan o inhiben las acciones de las IGF.
- Aumentan la vida media de las IGF.
- Limitan el acceso de las IGF a los receptores.
Las BP más importantes son:

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- Tipo 1 (25 kDa): sintetizado en hígado, está en varios tejidos siendo independiente de la GH (su principal
regulador es la insulina). Su secreción es máxima a la mañana e inhibe los efectos insulínicos de la IGF I
(impide la entrada de glucosa a las células).
- Tipo 2 (31 kDa): disminuye IGF libres y la proliferación celular. Su acción es mayor sobre la IGF II. Se
sintetiza en SNC.
- Tipo 3 (29 kDa): es GH dependiente, siendo la BP de mayor concentración plasmática y la que más IGF I
transporta. Se sintetiza en el hígado.
- Tipo 4 (24 kDa): no tiene efectos directos sobre las células, sino que los ejerce al unirse a las IGF.
- Tipo 5 (29 kDa): se encuentra en mayor concentración en riñón, pulmón y hueso (donde aumenta las
mitosis en respuesta a las IGF I y II).
Modificaciones de las IGF y sus BP durante el embarazo: aumenta las IGF I y II en suero fetal (la IGF II se detecta ya
entre los días 5 y 8). La IGFBP1 se sintetiza en la decidua y aumenta en el líquido amniótico a medida que progresa el
embarazo (su concentración es mayor en el feto que en la madre). Las BP2, 3 y 4 aumentan en las cavidades
extraembrionarias y todas disminuyen en RNBP menos la BP3. En la madre aumenta la BP3 en embarazadas múltiples,
mientras que la 1 y 2 no.
Modificaciones de las IGF y sus BP durante la vida post-natal:

- IGF I y BP3 son mayores en el cordón umbilical que en la pubertad.
- Los niveles de BP3 son mayores en la mujer. Las IGF II se segregan en el ovario donde participan de su
regulación autócrina/parácrina.
- IGF I y BP3 aumenta en la pubertad disminuyendo al final de la misma.
- BP3 y BP5 disminuyen con la edad, al igual que la BP1.
- La BP2 es mayor en niños y adultos.
Acciones metabólicas de las IGFs:

- Efecto bifásico sobre metabolismo glúcidos y lípidos.
- Efectos insulínicos iniciales (2-3 horas).
- Efectos anti-insulínicos tardíos (4 horas en adelante).
- NEUROHIPOFISIS: prolongación del tejido nervioso diencefálico, conectada al hipotálamo por un haz nervioso
(HT/HF). Tiene 3 tipos de estructuras:
- Células epiteliales perivasculares, de función desconocida.
- Pituicitos (células gliales que rodean las terminales nerviosas).
- Cuerpos de Herring (dilataciones de terminales nerviosas hipotalámicas cuyos cuerpos están en los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo). Los cuerpos de Herring contienen ADH y occitocina.
Composición química: la ADH y la occitocina son nonapéptidos con puente S-S entre Aa 1 y 6. Su similitud estructural
hace que compartan acciones.
Biosíntesis: la occitocina y la ADH (hormona antidiurética o vasopresina) se producen en los núcleos supraóptico y
paraventricular. Sin embargo, en el ser humano en el núcleo SO hay una relación 4/1 de ADH/occitocina.
Las neuronas de estos núcleos no están mielinizadas y no forman sinapsis, liberando hormonas a la sangre.
Las hormonas se sintetizan en el RER del soma neural, se incorporan en gránulos electrodensos, que serán
transportados por flujo axoplásmico hacia las terminaciones. Dentro de los gránulos las hormonas son transportadas
por proteínas llamadas neurofisinas. Estas hormonas se vierten a la sangre (junto a las neurofisinas) cuando un
impulso llega a la terminación, se despolariza la membrana, aumenta la concentración de Ca++ y se exocita el
neurotransmisor.
Vida media: la concentración de ADH está entre 0 y 2 pg/ml y su vida media es de 15 minutos. La de occitocina es de
3 a 5 minutos.
Acciones de la ADH: la ADH estimula la reabsorción de agua en el riñón para mantener la homeostasis del balance
hídrico del organismo. Así:
- Cuando aumenta la osmolaridad (OSM) y/o disminuye el volumen sanguíneo total (VST) esto es recibido
por osmorreceptores situados en los núcleos SO y PV del HT aumentando la sed y secreción de ADH.
- Aumenta la reabsorción renal de agua y la ingesta de agua.
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- Esto disminuye la OSM y aumenta el VST.
- Esto causa disminución de la secreción de ADH y de la sed.
Los estímulos para su liberación son:

- Acetilcolina. - Angiotensina II.
- PG y receptores beta-adrenérgicos. - Stress.
- Dolor. - Náuseas.
- Hipoxia. - Hipoglicemia.
- Ejercicio.
Actúa a través de adenilciclasa y AMPc. También estimula IP3/DAG y Ca++/calmodulina.
Algunos inhibidores son:

- Alcohol etílico.
- Frío.
- PGE2: inhibe (a través de la quinasa C) a la adenilciclasa disminuyendo el AMPc.
Acciones de la occitocina:
- Estimula la contracción del útero.
- Su efecto sobre el músculo liso es condicionado por la secreción de estrógenos y progesterona. Los
estrógenos estimulan su efecto y la progesterona lo inhibe. Como hacia el final del embarazo, los niveles
de progesterona disminuyen sensiblemente, esto aumenta la secreción de occitocina.
- En la glándula mamaria produce expulsión de la leche por contracción de las células mioepiteliales
mamarias.
- La secreción de occitocina es activada por la succión del pezón por el bebé.
PUBERTAD
Comité Nacional de Endocrinología de la Sociedad Argentina de Pediatría
¿Qué es la pubertad?
La pubertad es el período de desarrollo que sucede a la niñez y en el que se producen los cambios físicos que
preparan a los niños y niñas para adquirir la capacidad reproductiva. Acompañando los cambios físicos del
desarrollo en ambos sexos se producen modificaciones en el comportamiento en pos de la búsqueda de la
autonomía y de la identidad sexual.
Los cambios psicosociales se prolongan más allá de la finalización del proceso de los cambios corporales, en la
transición hacia la adultez.
¿Cuándo se produce y cuál es el signo inicial en las niñas?
En las niñas puede iniciarse a partir de los 8 años y hasta los 13 años de edad.
El primer signo es la aparición del botón mamario que puede comenzar en un solo lado y un tiempo después
iniciarse el desarrollo de la otra mama. Habitualmente las niñas refieren aumento de sensibilidad o ligero dolor en
la zona.

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¿Qué otros eventos suceden en la pubertad femenina?
En general unos meses después del inicio del desarrollo mamario aparece el vello pubiano y más tarde el vello
axilar.
Pueden aparecer comedones, seborrea del cuero cabelludo y acné.
El desarrollo puberal se completa con la primera menstruación (llamada menarca) que suele presentarse entre 2 y
3 años después de la aparición del botón mamario. En nuestra población la mayoría de las niñas tienen su primera
menstruación aproximadamente a los 12.5 años.
¿Cómo son los primeros ciclos menstruales?
Durante los primeros 2 a 3 años después de la menarca, los ciclos menstruales pueden ser irregulares, con
intervalos variables entre los sangrados menstruales. Se debe consultar si los sangrados fueran muy abundantes,
prolongados (más de 7 días de duración) o si los intervalos entre ellos fueran cortos (menos de 21 días) o muy
prolongados (más de 3 meses)
¿Cómo crecen las niñas durante la pubertad?
La estatura aumenta mucho en el primero y segundo año posteriores al inicio del desarrollo mamario (estirón
puberal).
Luego de la primera menstruación las niñas continúan creciendo pero a un ritmo menor que el del estirón,
alcanzando su estatura definitiva habitualmente 2 a 3 años después de la menarca.
PUBERTAD NORMAL
Concepto: Los cambios fisiológicos más relevantes que se producen son: el desarrollo de caracteres sexuales
secundarios del adulto, la maduración completa y la función de las gónadas y glándulas suprarrenales, la adquisición
del pico de masa ósea, grasa y muscular, y el crecimiento completo de otros órganos corporales y tejidos.
Cambios fisiológicos durante la pubertad: La secuencia en los cambios somáticos propios de la pubertad es
progresiva. Las niñas inician y completan cada estadio de la pubertad antes que los niños, existiendo una variación
interindividual entre el comienzo y el ritmo de la pubertad, incluso entre niños del mismo sexo. Se valoran tres
aspectos de la pubertad: el desarrollo genital en el varón, el desarrollo mamario en la mujer y, en ambos, el desarrollo
del vello pubiano. El crecimiento puberal pasa por tres etapas:
a. la primera etapa es el tiempo de la mínima velocidad de crecimiento peripuberal, un fenómeno que se

conoce como depresión prepuberal del ritmo de crecimiento y que es especialmente marcado y prolongado
en los pacientes con retraso puberal.
b. La segunda etapa corresponde al estirón puberal, donde se produce una gran aceleración del ritmo de
crecimiento, y es debido a la acción sinérgica de la hormona de crecimiento y de los esteroides sexuales.
c. En la tercera etapa, se produce la deceleración progresiva del ritmo de crecimiento, que conduce al cierre
de los cartílagos de crecimiento y a la finalización del mismo.
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Pubertad en la mujer: El crecimiento mamario o telarquia, unilateral o bilateral, es la primera manifestación de
pubertad en las niñas y acontece aproximadamente a una edad ósea de 11 años. El estirón puberal se inicia en el
estadio II de Tanner, coincidiendo con la aparición del botón mamario, y alcanzando el pico máximo de velocidad de
crecimiento (VC) en el estadio III (VC de 9 ± 2 cm). Durante los tres años de máximo crecimiento en la adolescencia,
se produce un incremento de la talla de aproximadamente 20 cm. La menarquia se produce aproximadamente dos
años después del inicio puberal, y cuando el estirón puberal está prácticamente finalizado, coincidiendo con el
estadio IV de Tanner, aunque el 25% de las niñas pueden tener la menarquia en el estadio III. En nuestro país, la edad
de la menarquia acontece aproximadamente a los 12,5 ± 0,8 años. Los ciclos menstruales tienden a ser anovulatorios,
en más de la mitad de los casos, hasta dos años después de la menarquia. El crecimiento posmenarquia es muy
variable, entre 4 y 11 cm, con una media de 7 cm. El crecimiento cesa a una edad media de 17,3 años. El útero
comienza a aumentar lenta y progresivamente de tamaño a partir de los 9 años, especialmente el cuerpo, hasta
alcanzar una longitud de 6-8 cm. Posteriormente, se desarrolla el endometrio con la visualización de una línea de
ecodensidad más alta en el centro del útero, denominada línea endometrial. En los ovarios, a partir de los 9 años, se
produce aumento del estroma y se van desarrollando progresivamente los folículos, que no suelen superar los 5-7
mm. El ovario adulto mide 2-2,5 cm de longitud, 1,5-3 cm de anchura, 0,6-1,5 cm de espesor y tiene un volumen de
5-6 mL.
Estadios de Tanner: Se distinguen cinco estadios del desarrollo, que son los siguientes:
-Estadio I: corresponde al estadio infantil, no existiendo ningún grado de desarrollo mamario. Sin vello pubiano.
-Estadio II: se inicia la telarquia, existiendo el botón mamario, palpándose un pequeño nódulo. La areola aumenta
discretamente de diámetro. Comienza a aparecer vello ligeramente rizado o no, algo pigmentado y disperso, situado
en labios mayores.
-Estadio III: la mama y el pezón crecen más, mostrando un contorno redondeado en el perfil lateral. El vello pubiano
se extiende sobre la sínfisis pubiana y es más rizado, oscuro y fuerte.
- Estadio IV: la areola y el pezón han crecido más, formándose una pequeña elevación que sobresale del resto de la
glándula. El vello pubiano es similar al de la mujer adulta, ocupando una superficie menor que en ésta.
- Estadio V: corresponde al estadio de la mama adulta. El vello pubiano presenta una morfología de triángulo
invertido, que puede extenderse a la cara interna de los muslos.

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Pubertad en el varón: La primera manifestación de desarrollo puberal es el aumento del tamaño testicular y de la
bolsa escrotal, que se enrojece y adquiere mayor rugosidad, y acontece a una edad ósea de 13 años. El vello pubiano
puede aparecer simultáneamente, pero en general, suele hacerlo más tardíamente, unos seis meses después. El
volumen testicular se medirá con el orquidómetro de Prader. Los volúmenes de 1 a 3 mL son característicos del
estadio prepuberal, un volumen de 4 mL señala inicio de pubertad, y volúmenes de 10-12 mL son característicos de
la pubertad media. La mayoría de los adultos alcanzan los 15, 20 ó 25 mL de volumen testicular, si bien algunos
individuos no sobrepasan los 12 mL. El estirón puberal se inicia en estadio III de Tanner, coincidiendo con el
crecimiento longitudinal del pene, alcanzándose el pico máximo de VC durante el estadio III (VC 10,5 ± 2 cm). Durante
los tres años de máximo crecimiento en la adolescencia, se produce un incremento medio de la talla de 25 cm y el
crecimiento cesa a una edad media de 21,2 años.
Estadios de Tanner: Se distinguen cinco estadios que son los siguientes:
- Estadio I: corresponde al estadio infantil. El volumen testicular es inferior a 4 ml. Sin vello pubiano.
- Estadio II: el volumen testicular es igual o superior a 4 mL. El escroto se hace más rugoso, aumenta de
tamaño y adquiere un color más oscuro. Aparición de algún vello largo y pigmentado en la ba- 430 se del
pene y del escroto.
- Estadio III: el pene aumenta de tamaño, afectando más a su longitud. El volumen testicular oscila entre
6 y 12 mL. El vello pubiano es más oscuro y rizado, ocupando el área que corresponde a la sínfisis del
pubis.
- Estadio IV: el pene aumenta en longitud y circunferencia, el glande se encuentra desarrollado. El

volumen testicular se sitúa entre 12-15 mL. El vello pubiano tiene las características del adulto.
- Estadio V: el volumen testicular es superior a 15 mL. El vello pubiano ocupa toda el área pubiana y se
extiende por la cara interna de los muslos y la línea alba.

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Cambios endocrinológicos durante la pubertad:
a. Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal:
La regulación de la secreción de gonadotrofinas en el ser humano es debida a la interacción compleja entre
la estimulación por la hormona liberadora de gonadotrofinas hipotalámica (GnRH), el retrocontrol inhibitorio de los
esteroides sexuales e inhibinas de las gónadas y la modulación autocrina/paracrina de la activina y la folistatina en la
hipófisis. En el núcleo arcuato y en la eminencia media, se encuentran la neuronas productoras de GnRH, que es
liberada de forma pulsátil, y transportada por los vasos porta a la adenohipófisis, donde estimula la producción de la
hormona folículo estimulante (FSH) y luteinizante (LH). Estas hormonas a su vez estimulan en las gónadas, por un
lado, la producción de gametos maduros (espermatozoides y ovocitos), y por otro, la producción de esteroides
sexuales (andrógenos, progestágenos, estrógenos e inhibinas) . Tras el nacimiento, los niveles circulantes de FSH y
LH se incrementan debido a una disminución de los niveles de esteroides sexuales que el recién nacido estaba
recibiendo de la madre. A la edad de uno a dos años, los niveles de FSH y LH disminuyen, y quedan prácticamente
suprimidos (“prepuberales”) hasta el comienzo de la pubertad en que vuelven a elevarse. En los estadios iniciales de
la pubertad, el incremento en la producción de LH se produce durante el sueño, y en los estadios más avanzados de
la pubertad este incremento se produce tanto de noche como de día.
Esta activación no parece deberse a un cambio intrínseco de las neuronas productoras de GnRH, sino mas
bien a un cambio en la información que estas neuronas reciben de un nivel de control superior. La pubertad parece
depender de un aumento de las influencias neuronales excitatorias (glutamato) o una disminución de las influencias
neuronales inhibidoras (ácido gamma aminobutírico) que controlan la secreción de GnRH. Otro elemento que parece
participar en la regulación de la secreción de GnRH en la pubertad son las células gliales, que afectan a la función
neuronal a través de la producción de factores de crecimiento: el factor de crecimiento de transformación (TGFa) y
las neurregulinas, que actuarían sinérgicamente para estimular la liberación de GnRH .
La FSH en la mujer mantiene la función de las células de la granulosa y la maduración del folículo ovárico, al
tiempo que estimula la secreción de estradiol. La FSH en el varón estimula las células de Sertoli para promover la
espermatogénesis. Por el contrario, la LH en la mujer estimula las células de la teca para producir andrógenos,
incluyendo testosterona, androstendiona y dehidroepiandrosterona (DHEA). En el varón, la LH estimula las células
de Leydig para producir testosterona.
b. Somatotrofina (GH):
Los niveles plasmáticos de GH aumentan durante la pubertad en ambos sexos. El incremento se debe, al
menos en parte, a la acción estimuladora de los esteroides gonadales que aumentan durante el proceso puberal. La
secreción de GH aumenta a expensas de la amplitud de los episodios de secreción pero no de la frecuencia. Este
incremento se produce en las niñas durante la fase temprana de la pubertad y ligeramente más tarde en los varones,

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como corresponde al tiempo diferente del estirón puberal en ambos sexos. Los individuos con deficiencia de GH
experimentan un retraso en la pubertad, lo que sugiere que una secreción normal de esta hormona es importante
para el inicio de la pubertad a una edad normal.
c. Factor de crecimiento similar a la insulina de tipo I (IGF-I):

Los niveles plasmáticos de IGF-I aumentan durante la pubertad y se correlacionan estrechamente con los
niveles plasmáticos de esteroides sexuales, pudiendo ser debido, bien al efecto directo de los esteroides sexuales
sobre la producción de IGF-I, o bien a un efecto indirecto mediado por el incremento en la secreción de GH. Las
concentraciones séricas de IGF-I se correlacionan con la velocidad de crecimiento durante las fases iniciales del
estirón puberal, pero en la pubertad tardía, cuando la VC disminuye, los niveles de IGF-I permanecen elevados y no
se correlacionan con la VC.
d. Leptina:
La leptina es un péptido con un peso molecular de 16 kDa liberado de los adipocitos. Actúa en el hipotálamo
induciendo saciedad, y también a nivel central induciendo la actividad simpática y el gasto energético. Asimismo, la
leptina induce la secreción de GnRH y gonadotrofinas a través de un mecanismo indirecto, que abarca la participación
de neuronas que controlan la actividad secretoria de las neuronas productoras de GnRH. Las concentraciones de
leptina se correlacionan muy positivamente con el índice de masa corporal (IMC) y, consiguientemente, trasmiten
información sobre la energía almacenada disponible al cerebro y a otros órganos. Las concentraciones de leptina se
incrementan en las mujeres durante la pubertad, pero disminuyen en los varones después de iniciarse la pubertad,
en el estadio 2 de maduración gonadal. Estas diferencias podrían reflejar cambios en la composición corporal que
ocurren durante la pubertad.
e. Inhibinas:
Son hormonas glicopeptídicas producidas principalmente por las gónadas bajo la influencia de la FSH,
participando en los mecanismos de retrocontrol de regulación de la FSH hipofisaria. En su forma biológicamente
activa, la inhibina es un dímero formado por una subunidad α unida a una subunidad β, ya de tipo A (IA), ya del tipo
B (IB). Durante la pubertad, se produce en los varones un incremento significativo de las concentraciones de inhibina
B entre los estadios I al III, correlacionándose con el volumen testicular y las concentraciones de testosterona. En las
niñas, tanto la inhibina A como la B se incrementan significativamente con el aumento de tamaño mamario entre los
estadios I al IV, correlacionándose positivamente con las concentraciones de FSH y estradiol.
Cambios en la composición corporal: Los cambios más importantes en la composición corporal, incluyendo
alteraciones en las proporciones relativas de agua, músculo, hueso y grasa corporal, acontecen durante la pubertad.
Bajo la influencia de los esteroides gonadales y la GH, se produce un incremento en el contenido mineral óseo y en
la masa muscular, y el depósito de grasa alcanza el momento de máxima expresión en su dimorfismo sexual Durante
la pubertad, se producen cambios importantes en la distribución regional de la grasa corporal. Ésta se incrementa
rápidamente durante los primeros años de vida, para declinar en los siguientes cinco años. En términos generales,
desde los 5 a los 10 años de edad, los varones tienen de 1 a 3 kg más de masa grasa que las niñas, pero ambos ganan
masa grasa en proporciones similares. Los cambios en la distribución de la grasa corporal generan el característico
patrón androide y ginoide de distribución de grasa del adolescente y del adulto. En las niñas, la masa grasa es
aproximadamente tres veces mayor en el estadio V de Tanner que en estadio I. En el varón, se produce un pico de
desaceleración de la masa grasa por debajo de los niveles basales en el momento que se produce el pico máximo de
velocidad de crecimiento, y posteriormente se genera un incremento lento y menor que en las mujeres. El pico de
masa muscular en las mujeres coincide con la menarquia, y posteriormente se produce un descenso. En los varones,
la masa muscular continúa incrementándose durante el desarrollo puberal, alcanzando una mayor masa magra
corporal que las niñas. Probablemente, los cambios en la composición corporal que acontecen durante la pubertad
sean mediados por la GH, los factores de crecimiento semejantes a la insulina y los esteroides sexuales.
Cambios en la mineralización ósea: La obtención de un depósito óptimo de contenido mineral óseo del
esqueleto durante la infancia, la adolescencia y la vida adulta, va a depender de la interacción de factores
nutricionales, hormonales y de los diferentes estilos de vida. La masa ósea de un sujeto se incrementa con la edad,
el peso y la talla. Durante los tres primeros años de vida se adquiere aproximadamente el 35% del contenido mineral
óseo. Desde los cuatro años al inicio de la pubertad un 20% y durante la adolescencia se adquiere aproximadamente
el 45% del contenido mineral óseo. Los niños tienen un marcado retraso en la mineralización esquelética en
comparación con las niñas. Los niños continúan adquiriendo cantidades considerables de masa ósea entre los 15 y
los 18 años de edad, y, por consiguiente, el incremento de la masa ósea continúa progresando después del estirón
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puberal. Los niños con retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad acumulan masa ósea más lentamente,
y podrían ser osteopénicos en la vida adulta. Los factores nutricionales son importantes en el proceso de
mineralización, regulando el crecimiento y la mineralización del tejido óseo, y aportando los nutrientes energéticos
necesarios para la realización de este proceso. En la regulación del proceso de mineralización de la matriz ósea,
diferentes hormonas desempeñan un papel importante, como es el caso de al- 432 gunos metabolitos de la vitamina
D, la paratohormona (PTH) y la calcitonina que, además, regulan el metabolismo fosfocálcico. Otras hormonas
sistémicas, como la GH, factores de crecimiento como el IGF-I, insulina, hormonas tiroideas, andrógenos, estrógenos
y glucocorticoides, también se encuentran implicados. Estudios recientes sugieren que los estrógenos, bien
directamente, o bien a través de la aromatización de la testosterona, son responsables del efecto permisivo sobre la
ganancia ósea.
ADOLESCENCIA: una etapa de la vida, un estado de la mente.
La adolescencia es la edad que sucede a la niñez y que transcurre desde los inicios de la pubertad hasta la
edad adulta. Es un período de rápido crecimiento corporal y de profundos cambios psicológicos.
La adolescencia es una crisis con un enorme potencial para la salud y también un momento de vulnerabilidad
para la enfermedad.
Cuando culmine con esta etapa, el adolescente habrá atravesado por el desafío de:
1- desprenderse emocionalmente de sus padres de la infancia.

2- definir una identidad sexual que sostenga la capacidad de realizar una vida erótica, asumir la sexualidad y
la posibilidad de la procreación.
3- pasar de una situación de dependencia a la de una relativa autonomía mental y emocional (elección de
una pareja, sustento económico,etc.).
La adolescencia cubre el período de crecimiento corporal, donde el cuerpo infantil se transforma hasta
alcanzar su forma adulta. Se producen importantes cambios, por lo que, las estructuras mentales del púber sienten
un fuerte impacto.
En este tiempo, el adolescente se dedicará a cuestionar a la sociedad. Al cabo del mismo, el sujeto pasará a
ser un joven adulto, tratando de hacerse un lugar en el mundo adulto con los adultos. La sociedad le otorga un tiempo
al adolescente para que llegue a ser un miembro responsable de la misma, comparta sus ideales y acepte las reglas
del juego establecidas.
Cada adolescente enfrenta los cambios de acuerdo a sus experiencias previas y al tipo de comprensión y
contención familiar con que cuenta.
Período de latencia
Después del Complejo de Edipo, entre los 3 y 5 años aproximadamente, el desarrollo psicosexual del se
apacigua.
Para el latente, sus padres siguen siendo sus objetos más importantes, los admira, les debe obediencia y
supone que va a llegar a saber todo lo que ellos saben. La escolaridad primaria refuerza estas tendencias. niño
Con la pubertad cambia todo, en especial el cuerpo
El cuerpo del niño desaparece y tras ciertas transformaciones adopta el tamaño y la forma adulta. La estatura,
peso, musculatura, contextura, forma y desarrollo de caracteres sexuales viene acompañado de un fuerte impacto
emocional en la imagen corporal.
El adolescente percibe que su cuerpo se va transformando mientras tiene que hacer el duelo por el cuerpo
perdido de la infancia.
40
La niña revive la relación con su madre, siente ansiedad en torno a la femeneidad y la maternidad futuras. La
preocupan las variaciones de su ciclo menstrual, el desarrollo de los senos, etc.
Entre los varones preocupan las variaciones de desarrollo sexual, la potencia genital, etc.
La eyaculación, sentida al principio como pérdida, deberá ser resignificada en su valor genital y en torno a la
penetración y paternidad potencial.
El sujeto se va adecuando a los cambios corporales, aunque percibe que ya no es el mismo y que habita un
cuerpo que no le pertenece.
Pasará un tiempo hasta hacerlo suyo mientras va definiendo su identidad sexual.
La adolescencia reactiva situaciones del pasado
La búsqueda de los primeros objetos sexuales del adolescente muestran la marca de las relaciones no
resueltas del Complejo de Edipo.
El adolescente recibe el pleno impacto de los requerimientos pulsionales genitales.
La reactivación inconsciente de deseos edípicos genera problemas con los padres reales, de los cuales
necesita desprenderse, y con los padres internos, de los cuales no puede replegarse sin peligro pues lo conectan con
impulsos y prohibiciones del pasado.
A la espera de encontrar en el mundo externo figuras que reemplacen a los padres edípicos, el adolescente
se recoge sobre sí mismo y busca recuperar la completud narcisista, la perfección, ser el único, el ideal, el mejor.
El sujeto se busca en sus compañeros, sus ídolos, en el amor o en cualquier actividad. Se toma como modelo
y pretende ser exclusivo. Por eso, los vínculos narcisistas a los que el adolescente recurre defensivamente, se pierden
ante la más mínima decepción o desencanto y, en consecuencia, son transitorios, frustrantes y dolorosos.
De la sexualidad infantil a la sexualidad adulta
Al principio de la adolescencia, reaparece la organización genital, que va a dejar de ser infantil para ponerse
al servicio de la sexualidad adulta: a) la plena realización del coito y con él la descarga de productos sexuales y la
posibilidad de la recreación, y b) el hallazgo de un objeto erótico con el que se tenga un vínculo, no sólo sexual, sino
también amoroso.
La adolescencia es una crisis, una crisis de identidad
La identidad es un sentimiento complejo que brinda una sensación de continuidad existencial por la cual el
sujeto se reconoce a sí mismo y lo reconocen, a pesar de los cambios que experimenta.
El sentimiento de identidad se construye en base a identificaciones.
La identificación es un mecanismo mental automático e inconsciente que admite dos modalidades:
a) el Yo del sujeto se transforma según el modelo del objeto (se identifica al otro en uno);
b) el Yo del objeto es tratado como el del sujeto, el Yo se confunde con él (se identifica a uno en el otro).
En el adolescente, por los cambios corporales que experimenta y por los que sufre en relación con los objetos
parentales, entran en crisis las identificaciones y, con ellas, la identidad.
A veces se intenta definir por lo opuesto a lo que se supone que se espera de él en un especie de identidad
negativa.
El sentimiento de extrañamiento por su nuevo esquema corporal, al punto que no llegue a saber quién es ni
lo que se espera de él, determinan una identidad difusa.
El adolescente en el grupo y el grupo adolescente

41
El adolescente tiende a integrar una vida social en grupos, barras o patotas que es útil porque le brinda límites
al desborde emocional que no puede contener en su mente, y esto lo alivia.
El grupo le aporta conocimientos que el adolescente recibir de otros, menos de los padres u otros adultos.
Comparten entre ellos las primeras experiencias (menarca, relaciones sexuales, masturbación).
El grupo adolescente es un grupo de individuos aislados, sostenido por un interés en común.
En general, al principio los integrantes del grupo pertenecen al mismo sexo por los temores que la sexualidad
despierta, pero pronto se produce el apareamiento heterosexual.
El adolescente en el mundo
La sociedad, en distintas épocas y contextos, ha enfrentado los cambios por medio de rituales o ceremonias.
Son ritos de iniciación o de tránsito donde el propósito es pasar de un estado a otro: el niño es adulto de golpe o
adquiere una identidad sexual única.
La sociedad occidental ha perdido la costumbre de ritualizar el pasaje adolescente. Le otorga un tiempo a la
espera de su crecimiento y maduración. Es importante que esta sociedad le brinde al mismo un tiempo a la espera
de las transformaciones que leotorgarán el status de adulto.
Para el adolescente, este tiempo de espera puede resultar angustioso porque no puede tolerar las dudas y
las incertidumbres de lo que significa estar en tránsito. Como no soporta la espera, el remedio es la acción.
Para el adolescente, la vida es acción
La adolescencia exterioriza sus conflictos en la acción e involucra en ellos a los que tiene a su lado. Por
ejemplo, sus necesidades infantiles de dependencia por un lado y sus deseos de autonomía por otro se ponen de
manifiesto en una lucha con los adultos en torno a los límites (horario, dinero, etc.).
Sólo parece sentirse él mismo si se pone a prueba, si rechaza el rol que supone que los adultos le asignan.
... y la adolescencia como estado mental
Pero la adolescencia no es sólo una crisis de la vida. Es un estado mental de turbulencia emocional y cambios
imprevisibles.
El adulto vive la adolescencia como la renovada posibilidad de cambio, rejuvenecimiento y crecimiento en la
vida: dejar el pasado y comenzar de vuelta.
Algunas tendencias actuales, familiares y sociales tienden a anticipar la adolescencia, a acelerar su pasaje.
Pueden conseguir una adolescencia prematura.
Por el contrario, algunos sujetos postergan la crisis por dificultades emocionales y más tarde pueden caer en
algo parecido a ella, pero a destiempo. Se trata de una adolescencia tardía.
Necesario es que los adolescentes tengan su adolescencia en su momento, cuando los cambios corporales lo
requieren y cuando la familia y la sociedad se lo permiten.
El adolescente y la medicina
La adolescencia es un momento del ciclo vital con riesgos específicos por lo que la medicina es llamada a
intervenir frecuentemente. Es un período crítico para iniciarse en las experimentación con drogas; además, hay
elevadas tasas de muerte por accidentes y suicidios en la adolescencia.
Embarazos cada vez más tempranos se han convertido en un verdadero problema de salud por sus
consecuencias físicas, psicológicas y socioeconómicas.
También es complejo el manejo de las enfermedades de transmisión sexual, como el herpes o el HIV.
El adolescente frente al médico
Con el médico puede establecer un vínculo donde muestre una fuerte tendencia a desconocerlo en su rol
profesional. Lo puede sentir como alguien que quiere arrancarle información o secretos sobre la masturbación. Otras
veces podrá proponer una relación como entre pares y se sentirá ofendido si no se la acepta.
El adolescente no siempre desea ser comprendido porque está en una etapa de descubrimiento personal.
No quiere soluciones y menos soluciones falsas, no tolera ayuda. Para él, la experiencia no es trasmisible porque la
vida es algo para ser vivida, no contada por los demás.
42
El adolescente quiere tomar una responsabilidad creciente en el manejo de su cuerpo y su salud.
El médico frente al adolescente
El médico puede responder al adolescente desde su rol profesional, pero inconscientemente desde el lugar
que fue su propia adolescencia.
Los temas por los que el adolescente consulta: drogas, sexualidad, embarazo, aborto, etc., obligan al médico
a una profunda revisión de sus ideales, convicciones y valores como paso previo a decidir si está en condiciones de
tratarlo.
El final de la adolescencia, el comienzo de la adultez
El tránsito a la adultez es gradual y difícil de precisar. El proceso de la adolescencia alcanza algunas de sus
metas y deja incumplidas otras. Asoman los primeros logros en el área amorosa y vocacional, indicadores de los
cambios internos ocurridos.
El joven que va camino a la adultez se inspira ahora en ideales propios, no en la obediencia y el temor a los
padres. Ellos se transforman en figuras de protección que alientan el despliegue de las capacidades y talentos del
sujeto que se pondrán en juego en un proyecto vital de futuro.
HACIA UNA SEXOLOGIA HUMANIZADA
Encarar el estudio de la sexualidad desde un punto de vista humano obliga a considerar a la persona en su
totalidad. No podemos referirnos a ella en términos estrictamente biológicos o psíquicos, como si cada una de estas
partes fueran independientes.
En el inicio del estudio de la sexualidad humana podemos ver que el criterio fue esencialmente organicista o
biologista. La venida de Freud agrega un elemento más: la sexualidad impregna el inconsciente (psicología). Pero
desgraciadamente la sexología no pudo proyectar la sexualidad al campo de lo espiritual, quizá porque se focalizó la
atención sobre el acto sexual, el coito se hizo sinónimo de sexualidad.
En los animales la sexualidad es sentida como una necesidad de descarga de una tensión, es instintiva,
específica, innata, no sujeta al aprendizaje, actuada según una secuencia temporal y con una finalidad ciega.
Quiere decir que el animal no es consciente de su sexualidad y que la misma lo obliga, a través del instinto,
a realizar el coito compulsivamente en períodos determinados a los que llamamos “celo”.
El ser humano es mucho más complejo y si seguimos el criterio de “persona estratificada en el triple mundo”.
Veremos que el ser-persona remite a varios estratos: biológico, psicológico, espiritual y trascendente. Esto constituye
el llamado Mundo del Sí Mismo. A su vez la persona está inmersa en el Mundo de los Otros, que conforma la sociedad
donde habrá de relacionarse con otros individuos. También se encuentra en el Mundo de las Cosas, donde están las
naturales y las que el hombre ha creado o culturales.
Si tratamos de ubicar a la sexualidad veremos que podemos situarla en el estrato biológico como lo que
conocemos como sexo. También la encontramos en el área psicológica: en su parte consciente, ya que puedo hablar
y referirme a ella; y en su parte inconsciente, donde existen cosas reprimidas que corresponden a mi sexualidad.
De la misma manera la sexualidad pertenece al estrato espiritual, donde justamente es allí que nos
diferenciamos de los animales. El estrato espiritual puede definirse en términos psicológicos como autoconsciencia
o consciencia reflexiva. Esto quiere decir que el individuo tiene capacidad de reflexión que le permite, al considerar
su sexualidad, meditar y decidir sobre ella. Este estrato es el que le da al hombre libertad de elegir y tener
responsabilidad.
La sexualidad, como una vivencia que le pertenece, será actuada de acuerdo a una escala de valores que ha
estructurado en el transcurso de la historia.
En el área de la trascendencia, que significa enriquecer y darle sentido a la existencia, la sexualidad humana
tiene la oportunidad de enriquecerse en sus vivencias y expresiones.
Nadie puede negar el placer del cuerpo, pero considerar nuestra sexualidad sólo como un placer a nivel
corporal y centralizar todas nuestras energías sexuales en eso, no nos permite tener en cuenta otros componentes
de nuestro esquema sexual. Y conocer estos componentes significa enriquecer la sexualidad y encontrar el sentido
que realmente tiene y que la hace trascendente.
El legado de Freud

43
Al estudiar la sexualidad Freud trabajó preferentemente en el área de lo inconsciente, que nos permite
comprender que muchas cosas que forman parte de la sexualidad están reprimidas y almacenadas en esta estructura
mental, lo que influirá en la futura conducta sexual del individuo.
Además, Freud provoca otra ruptura en el campo de la sexualidad cuando se refiere a sexualidad infantil, lo
que movilizó el concepto que se tenía de que la sexualidad comenzaba en la pubertad.
Lo nuevo fue reconocer que en el mismo momento del nacimiento, la sexualidad se manifiesta como un
patrimonio humano.
Freud define el término sexualidad como una fuerza dinámica que impulsa al organismo hacia un fin.
La dimensión sexual humana es idéntica para todos en su raíz biológica, pero en el modo de actuarla,
valorarla, comprenderla y trascenderla, la sexualidad constituye una individualidad, un elemento peculiar de la
persona.
Un elemento de la dimensión sexual humana no pareció atraer la atención de Freud: el amor. Sin embargo,
definió la energía libidinal como una magnitud cuantitativa de las pulsiones que tienen relación con todo aquello que
pueda designarse con la palabra amor. Y el haber hablado de amor significa que no desconocía el estrato espiritual,
aunque es común que se le atribuya una postura antiespiritualista.
Freud demostró que los amores del adulto se estructuran sobre los amores de la infancia. Este amor infantil
que formará la base de la sexualidad, nace del amor generado en la relación del infante con sus padres.
El aporte de Frankl
Su concepto del ser-persona no acepta el determinismo biológico y psicológico, y ve al hombre como un ser
que busca, en definitiva, el sentido de su existencia.
Si bien Frankl va a considerar el estrato espiritual del hombre e introducir y subrayar la importancia del amor en el
concepto de sexualidad, no deja de lado el placer. Valoriza el placer pero considera que, “ si el placer fuese
realmente el sentido de la vida,
Habría que llegar a la conclusión de que la vida carece de todo sentido”. Considera que el placer en ningún
caso, o sólo excepcionalmente, es el objetivo principal de la acción humana.
Con respecto al amor, Frankl lo jerarquiza y responsabiliza de determinar la condición humana de la
sexualidad. Ésta presenta tres elementos: el amor, el acto sexual y la reproducción.
Tenemos la posibilidad de decidir qué vamos a hacer con nuestra sexualidad. Si la educación que recibimos
deja de lado uno de los elementos que configura nuestra sexualidad, disminuyen las posibilidades de disfrutar de la
misma. Y si lo que se deja de lado es el amor perdemos no sólo un elemento de nuestra dimensión sexual sino,
también, una fuente de felicidad.
La capacidad de amar es una condición indispensable para la integración de la sexualidad, ya que careciendo
del objeto amado la sexualidad se manifestará sólo en su función primitiva de descarga de la tensión.
EL AMOR HUMANIZA LA SEXUALIDAD: se piensa que el amor desplaza al placer pero, por el contrario, es la
eliminación del amor lo que disminuye el placer.
El individuo puede comportarse de tres maneras diferentes en cuanto a sujeto sexual: en su capa biológica,
psicológica y espiritual. Dicho de otra manera, la sexualidad puede ser sentida y actuada a nivel del cuerpo, del alma
y del espíritu.
El sujeto sexual que corresponde a la primera capa es el más primitivo y su actitud sexual traduce una
atracción y una respuesta a través del cuerpo, una “atracción sexual”.
El individuo puede ir más allá del cuerpo hasta alcanzar la capa siguiente: la psicológica, a la que también
denominamos alma. La persona se siente conmovida en su emotividad psíquica (enamoramiento).
La atracción sexual tiene como meta el cuerpo de nuestra pareja, mientras que el enamoramiento apunta a
sus cualidades anímicas. En cambio, el amor es aquella parte de la sexualidad que nos permite vincularnos con lo
espiritual de nuestra pareja. Se diferencia del enamoramiento porque se orienta hacia la persona espiritual del otro,
al que considera única y singular.
El sujeto del tercer estrato, no ve un cuerpo capaz de excitarlo ni tampoco una clase de alma que pueda
conmoverlo sino que ve a la persona misma, a alguien que para él se convierte en única e irremplazable.
Frankl afirma; “la mera satisfacción del impulso sexual produce placer, las relaciones eróticas del
enamoramiento causan alegría y el verdadero amor depara al hombre la dicha”.
Aunque Frankl y Freud concuerdan en el criterio de que la sexualidad deberá madurar a través de un proceso
de desarrollo, Frankl lo expresa en forma más clara y comprensible al afirmar que la sexualidad de la persona no nace

44
humana sino que deberá humanizarse, ya que en sus comienzos la sexualidad no se encuentra integrada, sólo es un
impulso sin meta. Que se convierta en una tendencia personal, intencional y que pueda ser manejada por el Yo, es
parte del proceso de maduración sexual, al que Frankl denominó “autotrascendencia progresiva del sexo”. Se cumple
en cuatro etapas:
1ra. etapa: partiendo de su origen la sexualidad se manifiesta en el campo de lo fisiológico. No tiene meta ni
dirección. La eliminación de la tensión en esta etapa no incluye un objeto donde descargarse, por lo que tal vez en
este primer nivel la masturbación sería suficiente.
2da. etapa: la descarga del impulso sexual se orienta hacia una meta definida: otro individuo. Si bien el sujeto que
compone la pareja es otra persona, ésta es tomada como objeto y ningún ser humano debe ser utilizado como un
simple herramienta para lograr un objetivo. El componente sexual no es sujeto sino objeto.
3ra. etapa: en esta etapa puede decirse que la sexualidad alcanza su nivel humano. El impulso sexual se dirige a una
persona a la que no se considera un objeto para aliviar la tensión sexual, sino como un sujeto: “se respeta la
humanidad de la persona”. La persona elegida es respetada pero intercambiable.
4ta. etapa: aquí la dirección del impulso sexual se dirige hacia una persona definida. En este nivel no sólo se ve a la
pareja como un sujeto respetado y considerado en su propia humanidad sino, también, en su unicidad. La pareja es
irremplazable.
Esta cuarta etapa de la autotrascendencia progresiva del sexo es para Frankl la maduración de la sexualidad
realmente humana.
La entrevista a un adolescente
Dra. M. Ximena Luengo Ch.
En líneas generales se puede decir que la adolescencia es la etapa de la vida en que se producen los
procesos de maduración biológica, psíquica y social de un individuo, alcanzando así la edad adulta y culminando
con la incorporación del individuo en forma plena a la sociedad.
El año 1965, la Organización Mundial de la Salud (OMS) consideró a la Adolescencia como el período de la
vida comprendido entre los 10 y los 20 años. Expresó además como prioridad la preocupación por los adolescentes
y por entrenar al personal de salud para aumentar sus conocimientos respecto al tema, ya que difieren en la
fisiología y psicología de los niños y adultos.
El o la adolescente no es entonces "un niño grande o un adulto chico" como solía escucharse antes, sino un
cliente que tiene características y necesidades propias que requieren entonces para su enfrentamiento, un enfoque
diferente.
Algunas diferencias con la consulta Pediátrica son por ejemplo que la elección del médico y la aprobación
de éste la realizan los padres. La consulta es siempre acompañada por ellos. La llegada al paciente es a través de
sus padres así como también son ellos los que relatan la historia clínica, reciben las explicaciones y las indicaciones.
El paciente y sus padres conforman una unidad. Las consultas son predominantemente en el área biológica.
En el caso de la consulta del Adulto, el profesional lo elige y lo aprueba el paciente. El paciente adulto es el
que relata su historia, recibe las explicaciones y asume la responsabilidad con las indicaciones y con su salud en
general. Ocasionalmente se solicita ayuda o apoyo de otros adultos (pares), en el cuidado del paciente. Posee
autonomía económica para sus requerimientos de salud.
La Consulta del Adolescente.
La diferencia aparece desde el inicio, en relación a la necesidad o no de consultar. La demanda de consulta

surge muchas veces de los padres y sólo por este motivo el adolescente llega al especialista. En ocasiones él(la)
adolescente solicita una visita al médico, pero ya no desea asistir a una consulta pediátrica. No es infrecuente que
45
el profesional lo elijan los padres, pero la aprobación o rechazo la realiza el adolescente, con la salvedad de que aun
son los padres los que financian la atención médica, por lo tanto los que manejan la decisión final.
La conformación de la historia clínica se realiza con una tríada de fuentes de información: 1. El o la

adolescente, 2. Sus padres y 3. El (la) adolescente y sus padres juntos.
1. El o la Adolescente. La propuesta de entrevistar al adolescente solo al inicio, le permite al joven

de partida apreciar el cambio de la consulta pediátrica a la que está acostumbrado, poniendo en
evidencia que está siendo considerado como un individuo merecedor de credibilidad en su relato
y diferenciado de sus padres (tarea propia de esta etapa de la vida). Permite además transmitir
que el interés real del médico que lo está atendiendo es por él(ella) y que el profesional no es un
"cómplice" de los padres para tratar de "cambiarlo" o "corregirlo". El adolescente cuenta su
propia historia, plantea sus inquietudes libremente y se trabaja en la responsabilidad que debe ir
adquiriendo en el cuidado de su salud y en su vida en general. Antes de pasar al examen físico,
que no se describirá en este documento, es importante preguntarle al adolescente si desea que
los padres ingresen en ese momento para acompañarlo o prefiere que se le realice estando solo.
Es muy probable que sólo los más pequeños deseen compañía, habitualmente los adolescentes
prefieren estar solos. Es de todos sabido que el examen de una niña por parte de un varón es
preferible realizarlo en presencia de un tercero, más si se realiza examen ginecológico, para
evitar malas interpretaciones. El objetivo más importante en la primera entrevista con el
adolescente es ganarse la confianza y establecer claramente que la información compartida será
absolutamente confidencial a excepción del caso en que la ideación o las conductas manifestadas
indiquen que existen situaciones de riesgo vital, tanto para el paciente como para terceros.
2. Los Padres. El momento de encuentro con los padres es fundamental. Es costumbre mencionar a
ambos padres, pero la realidad muestra que con frecuencia son las madres las que acompañan a
los hijos en las consultas y la presencia del padre aparece en segunda instancia, cuando es
solicitada por el profesional. Lo habitual con padres que aceptan que sus hijos están creciendo,
es que no tengan dificultades en permitir que sea el adolescente el que pase primero solo a la
entrevista. Sin embargo, situaciones de mucha ansiedad o sobreprotección hacen que en
ocasiones sean ellos los que presionan por ser escuchados primero, ya sea para aportar su
versión de las cosas, como también por desconfianza de que el adolescente vaya a entregar toda
la información necesaria. El aporte de antecedentes por los padres es muy importante. Ellos
cuentan con elementos de la historia tanto de salud como de desarrollo psico-social del paciente,
que permiten analizar en un enfoque evolutivo lo que le está ocurriendo. Aportan además
antecedentes familiares no sólo históricos sino también de funcionamiento, que otorgan una
imagen del entorno en que se desenvuelve este adolescente. Es muy deseable contar en lo
posible con la visión de ambos padres. La manera cómo los padres se refieren al hijo consultante
es un indicador que no se debe dejar pasar, ya que muchas veces se percibe un desgaste en la
tolerancia con él, cuando la problemática es de larga data por ejemplo o cuando han perdido la
autoridad y se ven sobrepasados, culpándose uno a otro de la actual situación.
3. El Adolescente y sus Padres. Es habitual que la consulta finalice en conjunto. La observación de la

interacción entre el adolescente y sus padres es un antecedente muy enriquecedor, que se debe
consignar. El profesional de salud no debe permitir la descalificación o agresión del adolescente
en su presencia. Se estimula los aspectos positivos que se han percibido tanto en el adolescente
como en sus padres, se explica la impresión diagnostica. Uno de los objetivos que todo
adolescente espera de una consulta, es que se evalúe su estado nutricional. La relación
peso/edad y talla/edad, así como peso/talla, se gráfica en la curva y se comenta lo encontrado.
Las indicaciones generales se entregan en ese momento, en muchas de ellas es necesario

46
involucrar a los padres para el cumplimiento (alimentación, manejo de medicamentos) y se
acuerda la fecha del nuevo control o la derivación al especialista correspondiente si el caso lo
requiere.
Los cuestionarios iniciales.
Unas breves palabras sobre los cuestionarios aplicados antes de iniciar la consulta. Son de utilización
frecuente y se describen como ventajas el que permiten: facilitar el inicio de una conversación especialmente en
pacientes tímidos, plantear un enfoque amplio de la consulta (bio-psico-social) y proponer temas específicos que
quedan abiertos a su abordaje, tanto en esta consulta como en las siguientes. Agregaría además que permiten
apreciar la capacidad de comprensión del paciente, la escritura, ahorrar tiempo e iniciar una relación honesta
cuando se le consulta si realmente deseaba o no venir, o viene a sugerencia de algún adulto. Como desventaja se
pueden mencionar un inicio frío del primer contacto, considerado como una evaluación.
El examen físico.
No es objetivo de este documento describir el examen físico, pero se desea mencionar que como los
adolescentes se enferman poco, no son examinados con frecuencia. La consulta es una oportunidad para realizar
un examen físico completo, una evaluación antropométrica como ya fuera mencionada y una evaluación del estado
de desarrollo puberal, independientemente de cual sea el motivo de consulta. Los hechos fisiológicos habituales
generalmente desconocidos por los adolescentes (ginecomastia, alteraciones del ritmo menstrual), generan gran
angustia no siempre manifiesta, razón por la que merecen explicaciones sin necesariamente esperar que sean
motivo de pregunta. Este momento debe ser utilizado para la educación en el autoexamen y la entrega de
contenidos educativos en salud.
La imagen del médico.
No es infrecuente que algunos profesionales estimen, que la manera de acercarse a los jóvenes es adoptar
un estilo semejante al de ellos, ya sea en vestimenta o en lenguaje. El adolescente busca en el profesional de salud,
un adulto serio en su quehacer, merecedor de respeto pero al mismo tiempo cálido, cercano, que otorgue
confianza pero sobretodo, que sepa escuchar. No debe ser paternalista, debe brindar apoyo pero al mismo tiempo
creer en él o ella y ayudarlos a transitar de manera óptima a la adultez.
Por último tres sugerencias indispensables, que el profesional de salud debe recordar al atender a un(a)
adolescente, son:
1. Sin duda la primera y más importante, como ya fuera mencionada, es saber escuchar La mejor forma de
trabajar para los adolescentes es aprender de ellos. Pero además es necesario saber escuchar, entre
otras razones por lo que se señala en el punto siguiente;
2. Lo manifestado al inicio como motivo de consulta, no siempre refleja el problema real. Muchas veces
este aparece en el transcurso del interrogatorio, que debe ser acucioso e indagar sobre todos los
ámbitos de desarrollo, conductas y hábitos del adolescente. No es infrecuente que no se consulte sobre
consumo de sustancias o actividad sexual por ejemplo, por estimarse que se trata de un adolescente de
poca edad y sin embargo la realidad supera lo que el profesional imagina del paciente,
desconociéndose así información valiosa para el diagnóstico de situación; y
3. Dada la problemática de salud del adolescente, el abordaje integral sólo es posible con un equipo
multidisciplinario. Los profesionales deben estar motivados, adecuadamente capacitados y trabajar de
manera realmente interdiscplinaria, es decir en equipo, aspecto difícil de consolidar pero muy
necesario para el enfrentamiento de los problemas en este grupo etario. Finalmente, es necesario
recordar que el médico es aprobado tanto por el adolescente como por sus padres y esa relación de
confianza que se logra, es la que permitirá tener una buena llegada para conseguir nuestra motivación
primordial, que no es otra que contribuir al bienestar del paciente adolescente.

47
BIBLIOGRAFIA
1. Silber Tomás J. "La comunicación con el paciente adolescente" en La salud del adolescente y el joven el las
Américas. OPS/OMS. Publicación Científica 1985; (489) 39- 46.
2. Luengo Ximena. «Definición y Características de la Adolescencia», en Embarazada en Adolescentes.
Diagnóstico de la Situación 1991. Editor: Ramiro Molina. UNICEFSERNAM 47-55
3. Maddaleno Matilde. «La evaluación clínica» en Enfoque clínico de la atención de salud del adolescente del
Manual de Medicina de la Adolescencia. OPS. Serie Paltex para Ejecutores de Programas de Salud 1992;
(20) 3-12
4. Hodgman Ch y Jack MS. «Entrevista». Mc Anamey et als. Medicina del adolescente. Editorial Médica
Panamericana 1994; 214-19

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SEXUALIDAD, GÉNERO Y REPRODUCCION 2023

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Si la célula fuese más compleja y dispusiera en su membrana de distintos sistemas de transporte de

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La cinética de la formación del complejo HORMONA / RECEPTOR es similar a la de la formación del

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AUTORREGULACION DEL SISTEMA ENDOCRINO

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Corresponden a las hormonas peptídicas, proteicas, glucoproteicas, catecolaminas y eicosanoides. Cuando

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Cuando la hormona se une a su correspondiente dominio extracelular:

- esto desencadena un sistema de señalización intracelular relacionado con la regulación del

SISTEMA DE TRANSMISION DE SEÑALES AL INTERIOR CELULAR

Se da a través de 2° mensajeros o a través de proteínas encadenadas desde la membrana hasta sitios

Estructura del AMPc:

La secuencia de activación es la siguiente:

- la hormona (1º mensajero) se une a su receptor.

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EJEMPLOS DE RESPUESTAS MEDIADAS POR AMPc

HORMONA TEJIDO RESPUESTA

LH (luteinizante) gónadas esteroideogénesis

ACTH corteza adrenal esteroideogénesis

Adrenalina músculo glucogenolisis

Glucagón hígado glucogenolisis

PTH (paratohormona) hueso osteólisis

REPRESENTACION ESQUEMATICA DEL SISTEMA DEL AMPc

b- SISTEMA DEL FOSFATIDIL-INOSITOL-BIFOSFATO (PIP2): el PIP2 es un fosfolípido presente

- ciertas hormonas se unen a su receptor de membrana y activan la enzima fosfolipasa C.

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EJEMPLOS DE RESPUESTAS MEDIADAS POR IP3

HORMONA TEJIDO RESPUESTA

T-RH (liberadora de TSH) adenohipófisis secreción de prolactina

ADH (antidiurética) hígado glucogenólisis

Factores de crecimiento fibroblastos síntesis de ADN

REPRESENTACION ESQUEMATICA DEL SISTEMA DEL IP3

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HORMONAS RELACIONADAS CON LA REGULACION DE LA SEXUALIDAD Y LA

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- LH (luteinizante), o ICSH (estimulante de células intersticiales): es una glicoproteína de 25 kDa,

a- ANDRÓGENOS: provienen del testículo cuya su principal hormona es la TESTOSTERONA, de la

Durante su pasaje a andrógenos, los progestágenos pierden dos C generando compuestos de 19 C.

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c- GESTAGENOS: son la progesterona y la 17-OH-progesterona. La 1ª se genera en todas las células

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FISIOLOGIA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO

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Química, biosíntesis y metabolismo:

Los estrógenos corresponden a:17 beta-estradiol.     

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Existen 2 receptores de estrógenos: alfa y beta.

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3. OTRAS HORMONAS OVÁRICAS:

a. Relaxina: es una hormona polipeptídica producida por el cuerpo lúteo, útero,

CONCEPTOS SOBRE RECLUTAMIENTO, SELECCION Y DOMINANCIA

Reclutamiento: la transformación de folículos primordiales en folículos 1° es independiente de la Gn-RH.

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IMP! En resumen, la selección y dominancia de un folículo se deben a: