María Agustina Toledo Pimentel
ANESTÉSICOS LOCALES
Desarrollo histórico de la Anestesia Local
Aunque las propiedades adormecedoras de la
Cocaína fueron reconocidas durante siglos, se
podría considerar el 15 de septiembre de
1884 como el “nacimiento de la Anestesia
Local”. Sobre la base del trabajo realizado por
Carl Koller, el efecto adormecedor de la
Cocaína en la córnea se demostró antes en el
Congreso Oftalmológico en Heidelberg,
anunciando la era de la Anestesia Local
Quirúrgica. Desafortunadamente, con el uso
generalizado vino el reconocimiento de la
importante Toxicidad Cardiaca y del Sistema
Nervioso Central (SNC), que junto con su
Potencial de Adicción atemperaron el
entusiasmo por esta aplicación.
Como se sabía que la Cocaína era un éster de
ácido benzoico, la búsqueda de Anestésicos
Locales alternativos se centró en esta clase de
compuestos, lo que resultó en la
identificación de Benzocaína poco antes del
cambio de siglo pasado. Sin embargo, la
Benzocaína demostró tener una utilidad
limitada debido a su marcada hidrofobicidad
y, por tanto, se relegó a la Anestesia Tópica,
con aplicación limitada en la práctica clínica
actual.
El primer Anestésico Local Inyectable útil, la
Procaína, fue introducido poco después por
Einhorn, y su estructura ha servido como la
plantilla para el desarrollo de los Anestésicos
Locales modernos más comúnmente usados.
Los tres elementos estructurales básicos de
estos compuestos son:
1. Un Anillo Aromático, que confiere
lipofilia;
2. Una Amina Terciaria ionizable, que
confiere hidrofilicidad, y
3. Una cadena intermedia que los conecta
a través de un Enlace éster o amida.
Una de las limitaciones de la Procaína fue su
corta duración de acción, una desventaja
superada con la introducción de Tetracaína
en 1928. Desafortunadamente, la Tetracaína
demostró toxicidad significativa cuando se
empleó para bloques periféricos de alto
volumen, reduciendo finalmente su uso
común para la Anestesia Espinal.
Anestésicos Locales
Tanto la Procaína como la Tetracaína
compartían otro inconveniente: Su unión
éster confería inestabilidad, y de modo
particular en el caso de la Procaína, se creía
que el ácido aromático libre liberado durante
la hidrólisis del éster era la fuente de
Reacciones Alérgicas relativamente
frecuentes.
Löfgren y Lundqvist sortearon el problema de
la inestabilidad con la introducción de la
Lidocaína en 1948. La Lidocaína fue la
primera de una serie de Anestésicos Locales
con amino-amida que llegarían a dominar la
segunda mitad del siglo XX. La Lidocaína tuvo
una duración de acción más favorable que la
Procaína y menos toxicidad sistémica que la
Tetracaína. Hasta el día de hoy, sigue siendo
uno de los anestésicos más versátiles y
utilizados.
No obstante, algunas aplicaciones requirieron
un bloqueo más prolongado que el
proporcionado por la Lidocaína, un vacío
farmacológico que se llenó con la
introducción de Bupivacaína, un anestésico
más lipófilo y más potente. Sin embargo, se
descubrió que producía efectos significativos
en la conducción y la función cardiaca, que en
ocasiones resultó letal. El reconocimiento de
estos efectos condujo a cambios en la práctica
anestésica, y la toxicidad cardiaca significativa
se volvió lo suficientemente rara como para
seguir siendo muy utilizado en casi todas las
técnicas regionales en la práctica clínica
moderna.
No obstante, esta cardiotoxicidad inherente
impulsaría el desarrollo de dos adiciones
recientes al armamento anestésico: La
Levobupivacaína y la Ropivacaína. El primero
es el enantiómero S(–) de Bupivacaína, que
tiene menos afinidad por los canales
cardiacos de sodio que su contraparte R(+).
La Ropivacaína, otro enantiómero S(–),
comparte esta afinidad reducida por los
canales cardiacos de sodio, mientras que es
ligeramente menos potente que la
Bupivacaína o la Levobupivacaína.
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María Agustina Toledo Pimentel Anestésicos Locales

¿Qué importancia tiene la cocaína en la historia

de los Anestésicos Locales?

El primer Anestésico Local utilizado fue la

Cocaína, un alcaloide estimulante del Sistema
Nervioso Central extraído a partir de la planta
Erythroxylon Coca que crece principalmente
en Perú y Bolivia
La solución de Cocaína vertida sobre el ojo
hace que la córnea se vuelva insensible al
tacto, tal como lo comprobó el Médico
Oftalmólogo austriaco Carl Koller y se armó de
la audacia suficiente como para operar a un
paciente de cataratas bajo sus efectos

Hay dos formas químicas de la cocaína que

suelen consumirse: La sal de Clorhidrato
(Solubles en agua) y los Cristales de Cocaína o
base, conocida en inglés como “freebase”
(Insolubles en agua).
→ La Sal de Clorhidrato, o la forma en polvo de la Cocaína, se consume de forma
inyectada o inhalada (“snorting”).
→ Los Cristales de Cocaína o Freebase han sido procesados
con amoniaco o bicarbonato sódico y agua y luego
calentados para eliminar el clorhidrato y producir una
sustancia que se puede fumar. El término “crack”, el
nombre de la calle para la forma cristalina, se refiere al
sonido crujiente que se oye al fumar esta mezcla.

CONCEPTO DE ANESTÉSICOS LOCALES

Los Anestésicos Locales pueden definirse como sustancias de estructura química
definida que bloquean la conducción nerviosa aferente de manera específica
(receptor), temporal (reversible) y sin afectar la conciencia del paciente. Producen,
de esta manera, pérdida de la sensibilidad en un área determinada del cuerpo. Tal
bloqueo puede traer consigo otros cambios fisiológicos como la parálisis muscular
y la supresión de los reflejos somáticos o viscerales, y estos efectos pueden ser
deseables o indeseables dependiendo de las circunstancias particulares.
No obstante, en la mayoría de los casos, la meta principal es la perdida de sensación,
o al menos el logro de la Analgesia Localizada.
El contraste con la Anestesia General debería ser obvia, pero tal vez valga la pena
enfatizar que con la Anestesia Local el fármaco se administra directamente al órgano
blanco, y la circulación sistémica solo sirve para disminuir o terminar su efecto.

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ESTRUCTURA QUIMICA

Los Anestésicos Locales están conformados por 3 elementos básicos:

I. Porción Lipofílica: Conformado por un Anillo Aromático (derivado del Ácido
benzoico, PABA o Anilina) que es la parte hidrofóbica, determina la
liposolubilidad y con ello la Potencia Farmacológica.
Confiere a la molécula sus propiedades anestésicas
→ Difusión
→ Fijación
→ Actividad
II. Cadena Intermedia: Enlace de tipo éster o amida. Es el tipo de unión que se da
entre el Núcleo Aromático con la Cadena Hidrocarbonada. Determina:
→ Duración
→ Metabolismo
→ Toxicidad
III. Porción Hidrofílica o Grupo Amino: Amina Terciaria o Cuaternaria que puede
encontrarse ionizada o no. Según los sustituyentes del átomo de nitrógeno
variará el carácter hidrosoluble de la molécula.
Otra característica de estas moléculas, excepto la de Lidocaína, es la
existencia de un carbono asimétrico, lo que provoca la existencia de dos
estereoisómeros "S" o "R", que pueden tener propiedades farmacológicas
diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso, toxicidad o de ambos.
En general las formas "S" son menos tóxicas.
La mayoría de preparados comerciales están disponibles en forma de una
Mezcla Racémica, excepto la Ropivacaína, constituida tan solo por el
enantiómero S-ropivacaína y la levo-Bupivacaína. (levo = S = sinistrorsum,
dextro = R de right).

Tengamos en cuenta que:

 Son bases débiles con un pKa que varía entre 7,5 a 9 siendo mayor que el de
los tejidos (7,4).
 Sólo la base no ionizada puede difundir con rapidez al interior del nervio
 La acidez tisular (descenso del pH) también puede afectar el comienzo de la
anestesia local al impedir la formación de la base libre

¿Qué es el pKa de una sustancia?

Es el valor de pH en el cual el 50% de una sustancia se encuentra en su forma ionizada y la
otra mitad no.
Por tanto, cuanto menor sea ese valor de pKa mayor facilidad tendrá el AL de disociarse de
su forma iónica no liposoluble a la forma no iónica, la cual es capaz de atravesar la
membrana para llegar al espacio intracitoplasmático del axón y cumplir su función.

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CLASIFICACIÓN
La naturaleza del enlace (éster o amida) sirve de base para la clasificación de este grupo de
medicamentos.
 ÉSTERES
a. Del ÁCIDO BENZOICO  AMIDAS
→ Cocaína → Lidocaína
→ Benzocaína → Mepivacaína
→ Tetracaína → Bupivacaína
→ Piperocaína → Prilocaína
b. Del PARAAMINOBENZOICO → Articaína o Carticaína
→ Procaína (tiofenos)
→ Cloroprocaína
→ Propoxicaína
→ Benoxinato u Oxibuprocaína

Carticaína
Se incluye entre las Amidas pera está provisto de un
Tiofeno.
El Anillo de Tiofeno en lugar de un Anillo de Benceno
tiene implicaciones importantes en cuanto a su
metabolismo: Este anillo de contiene un grupo éster y
además posee un enlace amida. Por lo tanto, la
Carticaína se metaboliza tanto por Esterasas
sanguíneas no específicas como en el Hígado.
Dado que la Carticaína se hidroliza muy rápidamente,
el riesgo de toxicidad sistémica parece ser menor que
con otros anestésicos locales.

También podemos clasificar a los Anestésicos Locales de acuerdo a la Duración y Potencia:

I. Acción corta y potencia baja: Procaína y Coroprocaína (30 minutos).
II. Acción media y potencia intermedia: Lidocaína, mepivacaína, prilocaína carticaína (2
horas).
III. Acción larga y potencia elevada: Tetracaína, Bupivacaína (3 horas).

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María Agustina Toledo Pimentel Anestésicos Locales

MECANISMO DE ACCION
Los Anestésicos Locales bloquean el Potencial de Acción de la célula nerviosa
mediante la inhibición de Canales de Sodio dependientes de voltaje, reduciendo la
entrada de ión Na+ al Espacio Intracelular. Para que esto ocurra, la forma no
ionizada del Anestésico Local debe atravesar la Membrana Neuronal y en el interior
la forma ionizada es la que interactúa con el Receptor generando el efecto
farmacológico deseado

La información se transmite mediante cambios de polaridad en las membranas

celulares, debido a la presencia de Neurotransmisores que alteran la concentración
iónica del interior celular.
La diferencia de potencial resultante entre la parte interna y la parte externa de la
Membrana se debe a la permeabilidad selectiva de la misma a ciertos iones, siendo el
Ión Sodio (Na+) y el Ión Potasio (K+) los más implicados en la Transmisión Nerviosa.
La estructura de Bicapa Fosfolipídica de la Membrana Celular impide la libre
circulación de iones por su alta hidrofobicidad, por lo cual los cambios en la
permeabilidad que permiten el pasaje de iones son el resultado de la apertura y
cierre de Canales Iónicos (ionóforos)
La Bomba de Sodio- Potasio (Na+/K+) gasta ATP y expulsa tres iones de Sodio (Na) al
Espacio Extracelular e introduce dos Iones de Potasio hacia el Espacio Citoplásmico.
Los Iones Sodio no pueden volver a entrar al interior de la célula y, por lo tanto, la
concentración de Iones Sodio en el exterior es elevada. Esto provoca que en el
Espacio Extracelular haya más cargas positivas que en el interior, creando una
Diferencia de Potencial. La neurona se encuentra en Potencial de Reposo, dispuesta a
recibir un Impulso Nervioso

Cuando el Impulso Nervioso llega a una Neurona en estado de reposo, la membrana

se despolariza, abriéndose los Canales para el Sodio. De esta manera, se invierte la
polaridad, con lo que el interior celular alcanza un valor electropositivo, respecto del
exterior. Como resultado de este proceso de despolarización, los Canales de Sodio se
cierran (inactivan) y se abren los Canales de Potasio. El flujo hacia afuera de Potasio
repolariza nuevamente la Membrana.

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Los Anestésicos Locales actúan a este nivel. Impiden la propagación del Potencial de
Acción en la Membrana Neuronal mediante el bloqueo de los Canales de Na+ Voltaje
Dependientes, disminuyendo así la entrada de este ión al Espacio Intracelular.
La mayoría de los AL se almacenan como soluciones de pH ligeramente ácido para
hacerlos hidrosolubles y estables. Esto se logra generalmente mediante la agregación
de HCl (Ácido Clorhídrico).

Tras la infiltración en los tejidos las bases sufren unas reacciones bioquímicas y se
presentan en dos formas, la iónica y la no iónica, con cualidades totalmente
contrapuestas.
BHCL=BH+ + CL-
BH+ + HC03 = B + H20 +C02
→ Forma no ionizada: Actúa como vehículo transportador para atravesar la fase
lipídica de la Membrana Neuronal.
→ Forma Ionizada: Interactúa con los Canales de Sodio en la parte interna de la
Membrana para bloquear el trasporte. y, por lo tanto, son responsables de la
actividad farmacológica.

La proporción existente entre estas dos formas viene dada por la diferencia entre el
pKa del fármaco y el pH del medio en el cual es inyectado.
El resultado final es impedir la producción del Potencial de Acción y, por ende, la
generación y conducción del Impulso Nervioso.

De acuerdo con la Teoría del Receptor Modulado de Hille, la afinidad del receptor por el Anestésico
Local varía de acuerdo al estado del receptor
➢ Las formas cargadas de la molécula actúan primordialmente como bloqueadores del Receptor
en su estado activo, se unen al él desde su interior y la unión con el Receptor abierto es mas
estrecha que en estado inactivo
➢ Las formas neutras de la molécula pueden unirse al canal en todos los estados y
probablemente actúan en la interfase de la Membrana.
De acuerdo con la Teoría del Receptor Protegido de Starmer y Grant, la afinidad del Receptor por el
Anestésico no varía, pero el acceso de la misma al receptor depende de la conformación del canal. La
diferencia es difícil de demostrar experimentalmente, pero en ambas teorías se supone que durante
estímulos repetidos, una fracción creciente del numero total de receptores es ligado por la droga, lo
cual los modifica hacia un estado “no conductivo”, hasta producir el bloqueo fásico.

ESTRUCTURA MOLECULAR DEL CANAL DE SODIO

Estos canales o ionóforos son unas lipoproteínas
con un poro acuoso selectivo a ciertos iones. Es
decir, Poros Transmembrana encargados de
regular la entrada masiva de iones al Espacio
Intracelular.
Los canales de Na+ constan de una subunidad α1
y una o más subunidades ß (beta1, y beta2),
donde la subunidad alfa es la más grande.

La Subunidad α es un complejo proteico que

consta de cuatro dominios homólogos (D1-D4),

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cada uno de los cuales contiene seis segmentos α-hélice transmembrana.

Dichos dominios se disponen alrededor del poro y están interconectados entre sí por
Puentes Intracelulares de tal manera que, cruzando la Membrana Celular, forman las
paredes del canal o ionóforo propiamente dicho.

Los Anestésicos Locales en su forma ionizada o catiónica deben penetrar hasta su

lugar de acción en el canal iónico desde su polo interior donde, parecen interactuar
de una manera no específica con la Fenilalanina y la Tirosina en el segmento (S6) del
dominio IV de la subunidad α1, que se encuentra aproximadamente a un tercio de la
distancia total de la parte interna del canal.

FACTORES NEURONALES QUE AFECTAN AL BLOQUEO

I. Bloqueo Diferencial
Dado que los Anestésicos Locales son capaces de bloquear todos los nervios, sus
acciones no se limitan a la perdida deseada de la sensación de sitios de estímulos
nocivos (dolorosos). Además, aunque la parálisis motora puede ser deseable durante
la cirugía, puede ser una desventaja en otros entornos. Por ejemplo, la debilidad
motora que ocurre como consecuencia de la anestesia epidural durante el trabajo de
parto obstétrico puede limitar la capacidad del paciente para ejercer presión hacia
abajo (es decir, “pujar”) durante el parto. De manera similar, cuando se utiliza para
analgesia posoperatoria, la debilidad puede dificultar la capacidad de deambular sin
ayuda y presentar un riesgo de caídas, mientras que el bloqueo autónomo residual
puede interferir con la función de la vejiga, lo que provoca la retención urinaria y la
necesidad de cateterismo vesical.

II. Susceptibilidad intrínseca de las Fibras Nerviosas.

En particular, los nervios mielínicos tienden a bloquearse antes que los nervios
amielínicos del mismo diámetro.

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Además, el bloqueo es más marcado a frecuencias más altas de despolarización. Las

Fibras Sensoriales (dolor) tienen una alta velocidad de disparo y una duración del
Potencial de Acción relativamente larga. Mientras que, las Fibras Motoras disparan a
un ritmo más lento y tienen una duración del Potencial de Acción más corta. Como
las fibras delta y C de tipo A participan en la transmisión del dolor de alta frecuencia,
esta característica puede favorecer el bloqueo de estas fibras antes y con
concentraciones más bajas de solución anestésica.

III. Disposición anatómica del haz nervioso periférico

La organización anatómica del haz nervioso periférico puede afectar el inicio y la
susceptibilidad de sus componentes. Como uno podría predecir basándose en la
necesidad de que las fibras sensoriales proximales se unan al tronco del nervio, el
núcleo contendrá fibras sensoriales que inervan los sitios más distales. El anestésico
colocado fuera del haz nervioso alcanzará y anestesiará las fibras proximales
localizadas en la porción externa del haz primero, y el bloqueo sensorial ocurrirá en
secuencia desde el proximal al

FARMACOCINÉTICA
Varía según se trata de ésteres o amidas.
La absorción depende de:
→ Sitio de administración
→ Dosis y concentración empleada

Amidas
 Se absorben inalteradas en las mucosas y pasan a la circulación sanguínea.
 Atraviesan la Barrera Hematoencefálica (BHE) y Placenta por difusión simple.
 Las Amidas se unen a la α1 Glucoproteína ácida y a la Albúmina
 Llegan al hígado y allí en los microsomas hepáticos sufren procesos de
hidroxilación, desalquilación y sulfoconjugación.
 Los metabolitos transformados se excretan por Orina.

Ésteres
 Se hidrolizan rápidamente por acción de una enzima la Pseudocolinesterasa
que está presente en los tejidos y en plasma.
 Se biotransforman muy poco en Hígado, así se explica su corta acción.
 Sus metabolitos son alergénicos
 Se excretan por Riñón

Adición de un Vasoconstrictor
Varios beneficios se pueden derivar de la adición de un vasoconstrictor
a un Anestésico Local. Posee las siguientes ventajas:
1. Absorción gradual
2. Disminución de la reacción sistémica
3. Aumento de la duración del bloqueo
4. Disminución de los niveles plasmáticos y toxicidad
5. Disminución del sangrado en el Campo Operatorio
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COMPOSICIÓN DEL ANESTUBO (1,8 ml)

1. Droga Base
→ Clorhidrato de Lidocaína al 2 % (36
mg)
→ Carticaína al 4 %
2. Coadyuvante: Vasoconstrictores
Adrenérgicos. Cumplen la función de
potenciar la acción del Anestésico Local
→ Adrenalina o Epinefrina
→ Levoadrenalina
1: 50.000 a 1: 250.000.
1:100.000 = 18μg
Otros Vasoconstrictores Adrenérgicos utilizados en Odontología son:
o Noradrenalina o norepinefrina
o Levonorepinefrina, Norepinefrina o Levarterenol
o Fenilefrina
Existen Agentes no Adrenérgicos llamados también localizadores:
→ Fenilpresina (Octapresina), hormona sintética químicamente relacionado con la
Vasopresina (pituitaria posterior). Se agrega a algunos Anestésicos Locales
como la Prilocaína en una concentración de 0.03 UI / ml.
La Fenilpresina actúa a través de tres diferentes receptores acoplados a
Proteína G denominados V1 y V2 que se localizan preferentemente en células
musculares lisas.

3. Preservadores de Estabilidad Química: Impiden la oxidación de la

Adrenalina la cual, al entrar en contacto con la luz o el aire, se oxida
convirtiéndose en un adrenocromo que le da tonalidad oscura a la solución e
inactiva el Efecto Vasoconstrictor.
→ Metasulfito de sodio de 5 a 10 %
→ Hiposulfito de sodio
→ Bisulfito de sodio
4. Preservadores de la Esterilidad: Antibacterianos y Antisépticos
→ EDTA (Tetraacetato disódico de Etilendiamina)

5. Preservadores de la Presión Osmótica:

→ Cloruro de Sodio 0.6 al 0.9 %.
6. Preservadores del PH:
→ Acido Clorhídrico

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USO INTENCIONAL DE ANESTÉSICOS LOCALES

SISTÉMICOS
Aunque el uso principal de los Anestésicos Locales es lograr la anestesia en un área
restringida, estos agentes a veces se administran sistémicamente de modo deliberado
para aprovechar los efectos supresores en el procesamiento del dolor con el objetivo
de:
➢ Aprovechar los efectos supresores de procesamiento del dolor. Se ha utilizado
con cierta eficacia en el Tratamiento del Dolor Crónico Neuropático, por
ejemplo: La Lidocaína y los Análogos Orales. Este efecto puede persistir
después de lo que dura la exposición al anestésico.
➢ Tratamiento de ciertas Arritmias (En período perioperatorio la Lidocaína es
usada ampliamente)

TOXICIDAD SISTÉMICA
EPIDEMIOLOGÍA
No se conoce con exactitud la incidencia de la toxicidad sistémica por Anestésicos
Locales. Los resultados han sido variables: la tasa va desde 0,1/1.000 hasta
6,9/1.000, según el procedimiento anestésico revisado. En una revisión de casos se
encontró que la técnica anestésica más comúnmente asociada con la toxicidad fue la
Epidural (33 %), seguida por el bloqueo axilar (17 %) y el bloqueo interescalénico
(13 %). Aunque en general la incidencia es baja, la Bupivacaína presenta mayor tasa
de complicaciones.
→ Sobre Sistema Nervioso Central
Se da como consecuencia de la alta concentración que pueda darse en plasma.
Actúan de manera similar a su efecto local o sea impiden la actividad neuronal.
Al inicio, inhiben a las neuronas inhibidoras centrales lo que origina estimulación del
SNC. A dosis más altas inhiben las neuronas inhibidoras y excitadoras lo que lleva a

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María Agustina Toledo Pimentel Anestésicos Locales

un estado generalizado de depresión del SNC, tinitus, atolondramiento, trastornos

visuales y auditivos, desorientación y sensación de somnolencia.
Puede proseguir con convulsiones y aumento de la presión arterial. La estimulación
excesiva del SNC va seguida de depresión de las zonas corticales y subcorticales
hasta producir paro respiratorio, coma y muerte.

→ Sobre Sistema Cardiovascular

Las complicaciones más temidas asociadas con la administración de Anestésicos
Locales son consecuencia de los profundos efectos que estos agentes pueden tener
sobre la conducción y la función cardiacas. La Cardiotoxicidad se da sólo después de
alcanzar altas concentraciones plasmáticas y de producir efectos sobre el SNC.
Son estabilizadores de la membrana y se comportan como antiarrítmicos y
cardiopléjicos.
Sobre el miocardio tienen una acción semejante a la Quinidina (Efecto Quinidínico)
La Quinidina es un agente anti arrítmico clase I y, químicamente, es un
estereoisómero de la Quinina, un derivado original de la corteza desecada de tallos y
raíces de la quina (Cinchona calisaya, Rubiaceae)
Producen una disminución de la excitabilidad del músculo cardíaco, incrementando
del período refractario, prolongando del tiempo de conducción y disminuyendo de la
fuerza de contracción.
En los vasos produce vasodilatación arteriolar por acción directa sobre el músculo
liso vascular. Esto lleva a una hipotensión y colapso cardiovascular que puede verse
favorecida por la depresión de las funciones cardíacas.

REACCIONES ADVERSAS GENERALES

1. Reacciones Psicógenas: Son, probablemente, las más frecuentes que existen.
Pueden ser:
→ Síncope Vasovagal, el cual puede tratarse colocando al paciente en Posición
Trendelemburg. En la mayoría de los casos este cuadro está causado por el
temor del paciente, es decir por el efecto de las catecolaminas del paciente.
→ Síndrome de Hiperventilación, también causado por ansiedad excesiva, la
cual ocasiona una respiración rápida del sujeto.
2. Toxicidad
Los efectos tóxicos se deben a una inyección intravascular accidental, o por
sobredosis, es decir son de carácter iatrogénico.
1. Fenómenos Alérgicos
No son frecuentes.
La gravedad de la reacción varía. Puede ir desde un simple enrojecimiento,
dermatitis de contacto o urticaria hasta reacciones de tipo anafiláctico.
A veces no están causadas por el anestésico sino por los conservantes como los
compuestos del parabeno y bisulfito.
La frecuencia de las reacciones adversas es mayor en el grupo éster; por ello es
preferible usar las amidas y a mínimas concentraciones posibles.

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