Hematiile.

Grupele sangvine și Rh-ul

Hematiile (globulele roșii sau eritrocitele) sunt celulele sangvine cu rol în

transportarea gazelor (O2 și CO2). Hematiile adulte sunt anucleate și au, din
profil, forma unui disc biconcav, condiții ce favorizează legarea gazelor și
circulația hematiilor prin capilare (mai ales prin capilarele sinusoide ale splinei).

Numărul normal: 4.500.000 – 5.000.000/mm3 de sânge

Locul de producere: măduva osoasă roșie - hematogenă – din oasele late (stern,
coxal, omoplat). Procesul de producere se numește eritropoieză (hematopoieză)
și se desfășoară sub acțiunea unei substanțe secretate de rinichi: eritropoietină
(care se comportă ca un hormon) ce stimulează diferențierea celulei stem
primitive medulare. Sinteza hematiilor necesită prezența fierului, de care se
leagă O2 pentru transport, fier care face parte din structura grupărilor hem legate
de proteina numită globină; hem + globina → hemoglobina.

Legarea O2, pentru transportul de la plămâni la țesuturi, se face de Fe2+ sub

forma unei combinații labile numite oxihemoglobină (cei 4 atomi de fier din
molecula hemoglobinei leagă patru molecule de O2). Oxihemoglobina se desface
ușor la țesuturi, proces numit disocierea oxihemoglobinei, cu eliberarea O2
necesar arderilor celulare, pentru obținerea de energie depozitată de celulă sub
formă de ATP. În condițiile unor activități intense (cu consum crescut de O2,
temperatură locală crescută și pH local scăzut) afinitatea hemoglobinei pentru
O2 scade (↓) și disocierea oxihemoglobinei crește (↑), eliberând mai ușor și în
cantitate mai mare O2 necesar celulelor. În anumite condiții (defecte genetice
enzimatice, consumul unor vegetale cu conținut crescut de nitrați, contactul cu
coloranții pe bază de anilină, etc.) hemoglobina formează, sub acțiunea unor
agenți oxidanți (ex. nitriți, unele medicamente precum sulfamidele, etc.),
methemoglobina în care Fe 2+ este transformat în Fe 3+, incapabil să mai lege O2
(methemoglobinemia ereditară sau dobândită).

Legarea CO2, pentru transportul de la țesuturi la plămâni, se face de grupările

aminice ale globinei formându-se carbaminohemoglobina, un compus labil care
eliberează CO2 la plămâni. Monoxidul de carbon (CO) se leagă puternic de
hemoglobină formând un compus stabil, incapabil să se desfacă pentru preluarea
O2, determinând astfel asfixie.

1
Durata de viață a unei hematii normale este de 120 zile. Hematiile "îmbătrânite"
sunt retrase din circulație și distruse. Cele cu defect (de ex. moștenit genetic) se
distrug mai repede și în număr mai mare.

Locul de distrugere: splina ("cimitirul globulelor roșii"). Se pot distruge și în alte

locuri: ficat, măduvă osoasă, ganglioni limfatici. Procesul de distrugere se
numește hemoliză.

Echilibrul dintre eritropoieză și hemoliză reprezintă o condiție necesară pentru

asigurarea unui număr normal de hematii.

Creșterea numărului de hematii peste valorile normale → poliglobulie

(policitemie). Poliglobulia se întâlnește adaptativ la cei ce locuiesc la altitudini
ridicate și la cei cu hipoxie cronică (BPOC, malformații cardiace cianogene,
etc). Creșterea temporară a numărului de hematii circulante apare postprandial,
sau după un efort fizic, prin mobilizarea sângelui mai bogat în hematii din
depozite (splină, ficat).

Scăderea numărului de hematii sub valorile normale → anemie

Anemiile pot avea cauze foarte diferite ce trebuie precizate pentru că implică
tratamente diferite:

- scăderea producerii de hematii - de ex.prin carență de fier, de acid folic,

sau de vitamina B12, în urma unor tratamente, prin afectarea măduvei
osoase
- pierderea de hematii prin hemoragii
- creșterea distrugerii de hematii, a hemolizei - din cauza unui defect
genetic (ex. sferocitoză, siclemie, talasemie) sau prin apariția de anticorpi
antihematie, sau prin acțiunea unor substanțe toxice
- cauze mixte (scăderea producerii, creșterea distrugerii sau pierderii de
hematii) – de ex. în infecțiile cronice, cancere

Diagnosticarea unei anemii, cu precizarea tipului de anemie se face prin

hemograma completă la care se pot adăuga alte analize precum: sideremia
(nivelul fierului în sânge, scăzut în anemia feriprivă), bilirubinemia (crescută în
anemiile hemolitice), teste serologice (determinarea anticorpilor antihematie),
numărul leucocitelor și trombocitelor din sângele periferic și puncția sternală cu
biopsie medulară (pentru evidențierea unui dezechilibru la nivelul măduvei
osoase), determinarea secreției de HCl de la nivelul stomacului (aclorhidria din

2
anemia Biermer, cu carență de vitamină B12), teste pentru sângerări oculte (ex.
pierderi de sânge în scaun), etc.

Hemograma evidențiază:

- numărul de hematii /mm3 de sânge

- nivelul hemoglobinei ( g%)
- nivelul hematocritului (% - reprezintă volumul globular total exprimat
procentual față de volumul total de sânge); util în evaluarea anemiilor
post-hemoragice (a hemodiluției).
- la acestea se adaugă și:
- CHEM – concentrația medie de hemoglobină pe hematie (hematii
hipocrome/hipercrome)
- VEM – volumul eritrocitar mediu (microcite/macrocite,
megaloblaste)
ex. anemia feriprivă (prin carență de fier) → anemie microcitară,
hipocromă (hematii mici și palide)
ex. anemia prin carență de vitamină B12 sau de acid folic →
anemie megaloblastică

Grupele sangvine și Rh-ul

Membrana hematiilor are în structura ei proteine cu rol de antigene, numite

aglutinogene care pot fi de două tipuri: A și B

În plasmă există proteine cu rol de anticorpi, numite aglutinine care pot fi și ele
de două tipuri: α și β

Regula: Aglutinogenele de pe hematie nu trebuie să ajungă în contact direct cu

aglutininele plasmatice de același tip pentru că ar duce la aglutinarea și liza
hematiilor. A nu trebuie să ajungă în contact cu α și nici B cu β.

Astfel, prin excludere reciprocă, se diferențiază 4 grupe sangvine:

0 (I) Aglutinogene (pe hematie) - Aglutinine (în plasmă) α și β

A (II) Aglutinogene (pe hematie) A Aglutinine (în plasmă) β

B (III) Aglutinogene (pe hematie) B Aglutinine (în plasmă) α

AB (IV) Aglutinogene (pe hematie) A și B Aglutinine (în plasmă) –

3
Este foarte importantă cunoașterea grupelor sangvine în cazul unor transfuzii!

a) în cazul unei cantități mici de sânge transfuzat contează hematiile

donatorului și plasma primitorului! → Aglutinogenele din sângele
donatorului (sângele transfuzat) să nu întâlnească aglutinine de același tip
în sângele primitorului (pentru a evita un accident transfuzional prin
aglutinarea și liza hematiilor).
Donator 0 Primitor 0, A, B, AB
Donator A Primitor A, AB
Donator B Primitor B, AB
Donator AB Primitor AB
Concluzie: 0(I) este donator universal iar AB(IV) este primitor universal.
b) în cazul unei cantități mari de sânge transfuzat contează atât hematiile cât
și plasma donatorului → se face transfuzie izogrup:
0 la 0
A la A
B la B
AB la AB

* Există și un sânge "fabricat", universal valabil: hematii de grup 0(I)

resuspendate în plasmă AB(IV).

Factorul Rh

85% din populație are prezent pe membrana hematiilor un antigen D →

persoane Rh pozitive

15% din populație nu are prezent antigenul D → persoane Rh negative

În sânge nu există în mod natural anticorpi anti-D. Ei apar la o persoană Rh

negativă în două situații:

a) după o transfuzie de sânge Rh pozitiv (incompatibil)

b) la o femeie Rh negativă la nașterea (sau avortul!) unui făt Rh pozitiv

În transfuzii este obligatoriu să se țină seama și de factorul Rh. De obicei se

transfuzează sânge compatibil: izogrup, izoRh. Transfuzia de sânge de la un
donator Rh negativ la o persoană Rh pozitivă este însă posibilă, fără a afecta
primitorul. Nu se transfuzează sânge Rh pozitiv la o persoană Rh negativă!!!

În cursul primei sarcini cu făt Rh pozitiv foarte puține hematii fetale (cu antigen
D prezent pe membrană) ajung în circulația mamei, insuficiente pentru a
4
stimula, prin antigenul D, producerea de anticorpi anti-D de către limfocitele
mamei. La naștere însă, la dezlipirea placentei, un număr semnificativ de
hematii fetale Rh pozitive ajung în circulația mamei iar sistemul imunitar al
acesteia va fi sensibilizat pentru producerea de anticorpi. La a doua sarcină Rh
pozitivă se reactivează la mamă (la limfocitele cu memorie), în condițiile unui
transfer minim de hematii fetale, procesul de producere de anticorpi anti-Rh
(anti-D). Titrul lor (nivelul lor în plasmă) crește progresiv (în cursul sarcinii) și
vor traversa placenta ajungând în sângele fătului și determinând hemoliză
(distrugerea hematiilor fetale). În funcție de cantitatea de anticorpi produsă de
mama Rh negativă, al doilea copil Rh pozitiv poate fi afectat mai grav sau mai
ușor (moarte intrauterină sau anemie și icter hemolitic sever postnatal).

Există o soluție pentru a preveni suferința celui de-al doilea copil Rh pozitiv! În
primele 48 ore (maxim 72 ore) de la nașterea primului copil Rh pozitiv mama să
primească niște anticorpi anti-D gata preparați (imunoglobuline anti-D) care să
distrugă rapid hematiile copilului ce au pătruns în circulația ei la naștere înainte
ca acestea să apuce să stimuleze sistemul imunitar matern și sinteza proprie de
anticorpi anti-D.

Suferința copilului apare foarte rar la prima sarcină Rh pozitivă (când mama Rh
negativă are avorturi în antecedente, posibil cu feți Rh pozitivi, sau dacă a primit
cândva o transfuzie de sânge incompatibil (Rh pozitiv).