SHOCK

Dra. Belén Romero

 ESQUEMA DE LA CPASE

CONCEPTO Y TIPOS DE SHOCK

PATOGENIA DEL SHOCK

RESPUESTA FISIOLÓGICA AL SHOCK

SHOCK CARDIOGÉNICO
ETIOLOGÍA
CLÍNICA/EXPLORACIÓN
SHOCK HIPOVOLEMICO ANALÍTICA

SHOCK DISTRIBUTIVO
CONCEPTO Y TIPOS DE SHOCK
 PROBLEMA DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATRIO EN GLOBAL

INCAPACIDAD DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO

PARA GENERAR UN APORTE TISULAR DE OXÍGENO (DO2) SUFICIENTE
Y ADAPTADO AL CONSUMO DE OXÍGENO DE LOS TEJIDOS (VO2)
PRODUCIENDO HIPOXIA CELULAR Y LACTOACIDOSIS. PARA HABLAR DE SHOCK
TENEMOS QUE TENER LACTATO

TRES TIPOS

CARDIOGÉNICO
HIPOVOLÉMICO
DISTRIBUTIVO/SÉPTICO
PROBLEMA FRACASO SHOCK
BOMBA CORAZÓN CARDIOGÉNICO
CONTENIDO DEL LIQ VOLEMIA HIPOVOLÉMICO
CONTINENTE VASCULAR DISTRIBUTIVO
 SHOCK SHOCK SHOCK
CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO

PERDIDAS POR
HEMORRAGIAS ES LO
MAS FRECUENTE

INSUFICIENCIA INFECCIÓN
HEMORRAGIA
CARDIACA SEPSIS

PUEDE ESTAR CAUSADO POR:

DESHIDRATACIÓN SRIS
ANASARCA ANAFILAXIA
OTRAS HIPOVOLEMIAS SHOCK MEDULAR
PATOGENIA DEL SHOCK
INCAPACIDACIDAD DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
PARA GENERAR UN APORTE TISULAR DE OXÍGENO (DO2) SUFICIENTE
Y ADAPTADO AL CONSUMO DE OXÍGENO DE LOS TEJIDOS (VO2)
PRODUCIENDO HIPOXIA CELULAR Y LACTOACIDOSIS.
 LA SANGRE TIENE CAPACIDAD DE TRANSPORTAR UNA CANT DE O2, UNA PARTE IRA A LAS CELLS

CvO2 DO2 CaO2

EXTRACCIÓN
O2

VO2
 PATOGENIA DEL SHOCK
CARDIOGÉNICO E HIPOVOLÉMICO
DE PERFIL SON MUY SIMILARES, PERO UNO ES PROBLEMA DE BOMBA Y OTRO DE CONTINENTE
INCAPACIDACIDAD DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
PARA GENERAR UN APORTE TISULAR DE OXÍGENO (DO2) SUFICIENTE
Y ADAPTADO AL CONSUMO DE OXÍGENO DE LOS TEJIDOS (VO2)
PRODUCIENDO HIPOXIA CELULAR Y LACTOACIDOSIS.

EL PPAL PROBLEMA ES DE REPARTO

↓DO2
 EL APORTE DE 02 DEPENDE DE ESTA FORMULA, Y A LA VEZ DEPENDE DE CONTENIDO ARTERIAL DE O2 Y DEL GASTO CARDIACO

DO2

CaO2 x GC x 10
GC

CONTENIDO ARETRIAL DE O2

[HGB x 1,34 x SaO2 + 0,0031 x PaO2] x [FC x VS] x 10

[HGB x 1,34 x SaO2 + 0,0031 x PaO2] x [FC x VTD x FE] x 10

SHOCK GC CaO2 DO2

CARDIOGÉNICO  * 
HIPOVOLÉMICO  ** 

* SI EDEMA PULMONAR
** POR ANEMIA
CvO2 DO2 CaO2

AQUI LAS CELLS NO TIENEN AUMENTADAS SUS NECESIDADES

VO2
 CvO2 ↓DO2 CaO2

↑ ÍNDICE DE EXTRACCIÓN EN ESTE ESQUEMA

VO2

CUANDO TIENES UN TIPO DE SHOCK TENEMOS UN PROBLEMA DE REPARTO

EL ORGANISMO INTENTA COMPENSARLO AUMENTANDO LA EXTRACCION PARA CUBRIR LAS NECESIDADES QUE TIENES, POR TANTO VACIAMOS MAS LA SANGRE, Y LA
SANGRE VENOSA ESTARA MUY DESATURADA, LAS NECESIDADES SON LAS MISMAS PORQUE EL PROBLEMA NO ESTA EN LAS CELLS SINO EN EL REPARTO
 O2 O2 O2
O2 O2 O2 O2
O2
EXTRACCIÓN
O2 O2 O2
O2 20% O2
O2 O2 O2
O2 O2

O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
EXTRACCIÓN
O2 O2
O2 40% O2
O2 O2 O2
O2 O2

SI TENGO UN PROBLEMA EN EL QUE VIENE MENOS CAPACIDAD DE REPARTO DE OXIGENO SE AUMENTA EL INDICE DE EXTRACCION, POR TANTO LA SANGRE VENOSA SE VUELVE MAS DESATURADA

AUMENTO ÍNDICE EXTRACCIÓN

REDUCCIÓN CONTENIDO VENOSO
 NO HAY QUE SABERSE ESTA FORMULA

IE

[(CaO2 – CvO2) / CaO2] x 100

CaO2 = [HGB x 1,34 x SaO2 + 0,0031 x PaO2]

CvO2 = [HGB x 1,34 x SvO2 + 0,0031 x PvO2]

 LAS NECESIDADES CELLS NO ESTAN AUMENTADAS

SHOCK ALTERACIÓN
CARDIOGÉNICO ↓ DO2 = VO2 ↑ IE ↓ CvO2
HIPOVOLÉMICO ↓ DO2 =vO2 ↑ IE ↓ CvO2
DISTRIBUTIVO
 DESCARGA ADRENÉRGICA
EL AUMENTO DEL INDICE DE EXTRACCION PROVOCARA UNA DESCARGA ADRENERGICA PARA INTENTAR COMPENSAR LA SITUACION, QUE HARA QUE SE PRODUZCA:

AUMENTO FRECUENCIA CARDIACA

AUMENTO CONTRACTILIDAD CARDIACA

VASOCONSTRICCIÓN VENOSA
COMPONENTE VENOSO SE CONSIDERA UNA ESPECIE DE RESERVORIO DE SANGRE

VASOCONSTRICCIÓN ARTERIAL (AUMENTO RVS)

 AMBOS GENERARAN UN AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES SISTEMICAS

SHOCK
CARDIOGÉNICO ↓ DO2 = VO2 ↑ IE ↓ CvO2 ↑ RVS
HIPOVOLÉMICO ↓ DO2 =vO2 ↑ IE ↓ CvO2 ↑ RVS
DISTRIBUTIVO
 PATOGENIA DEL SHOCK
SÉPTICO O DISTRIBUTIVO
 SHOCK SHOCK SHOCK
CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO

INSUFICIENCIA INFECCIÓN CAUSA MAS FREC

HEMORRAGIA
CARDIACA SEPSIS

DESHIDRATACIÓN SRIS
ANASARCA ANAFILAXIA
OTRAS HIPOVOLEMIAS SHOCK MEDULAR
 AQUI EL PROBLEMA LO TIENEN LAS CELLS
CALOR
RUBOR
TUMOR RESPUESTA INMUNE

DOLOR INFECCIÓN AUMENTO METABOLISMO

→ AUMENTO VO2
SI NO SE CONTROLA EL ORGANISMO EMPEZARA CON SUS MECANISMOS DE
COMPENSACION
AUMENTAN LAS NECESIDADES CELLS, Y ESTO SE INTENTA COMPENSAR:

AUMENTO GC
VASODILATACIÓN (ASIMÉTRICA)
BACTERIEMIA AUMENTA EL REPARTO DE O2 A LOS ORGS MAS VITALES

→ AUMENTO DO2
SEPSIS → AUMENTO DO2 EN TEJIDOS
VITALES
SHOCK SÉPTICO
AUMENTO PERMEABILIDAD
VASCULAR

→ DIAPEDESIS

TIENES UNA INFC. QUE SI NO SE CURA PUEDE QUE

SE GENERE UNA BACTERIEMIA, LA BACTERIA PASA
A SANGRE, ESO PUEDE GENERAR UNA SEPSIS QUE
SI NO SE TRATA LLEGARA A UN SHOCK
INCAPACIDACIDAD DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
PARA GENERAR UN APORTE TISULAR DE OXÍGENO (DO2) SUFICIENTE
Y ADAPTADO AL CONSUMO DE OXÍGENO DE LOS TEJIDOS (VO2)
PRODUCIENDO HIPOXIA CELULAR Y LACTOACIDOSIS.
EL PROBLEMA AQUI ES EL AUMENTO DE LAS NECESIDADES CELLS

VO2
CvO2 DO2 CaO2

EL PROBLEMA ESTA AQUI, EN QUE AUMENTAN LAS NECESIDADES DE LAS CELLS

VO2

HAY UN PROBLEMA EN EL INDICE DE EXTRACCION

 VO2

(CaO2 – CvO2) x GC x 10
CvO2 DO2 CaO2

VO2
CvO2 DO2 CaO2

¿ ?
DISMINUYE O SE BLOQUEA EL COMPONENTE DE EXTRACCION
POR TANTO TRAIGO MAS PERO ME VUELVO CON ELLO

VO2
INCAPACIDACIDAD DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
PARA GENERAR UN APORTE TISULAR DE OXÍGENO (DO2) SUFICIENTE
Y ADAPTADO AL CONSUMO DE OXÍGENO DE LOS TEJIDOS (VO2)
PRODUCIENDO HIPOXIA CELULAR Y LACTOACIDOSIS.

 IE
 CIERRE
ESFÍNTERES
PRECAPILARES

SHUNT

REDUCCIÓN
ÍNDICE DE EXTRACCIÓN

AUMENTO CONTENIDO LA ENTREGA DE O2 DE LA SANGRE ARTERIAL A LOS TEJ SE PRODUCE EN LOS

CAPILARES
EN LOR ORGANOS QUE NO SON VITALES LOS CAPILARES SE CIERRAN Y LA
VENOSO DE O2 SANGRE QUE IRIA AHI Y QUE PRETENDE LLEGAR AL CEREBRO, POR ESTE
CAMINO NO CEDE NADA, LA SANGRE ARTERIAL PASA PERO NO HACE EL
INTERCAMBIO EN ESOS TEJ, SINO QUE VA A LOS ORGANOS VITALES
ESTOS TEJ QUE NO RECIBEN O2 HACEN METABOLISMO ANAEROBIO Y POR
TANTO GENERARAN LACTATO
LA SANGRE VENOSA DE LOS PACIENTES QUE HACEN SHOCK DISTRIBUTIVO
SUELE TENER MAS O2
ESTOS MECANISMOS NO SOLUCIONAN LAS COSAS, PERO MANTIENEN LAS
FUNCIONES ORGANICAS VITALES
ESTO ES LO NORMAL

SHOCK DISTRIBUTIVO
 O2 O2 O2
O2 O2 O2 O2
O2
EXTRACCIÓN
O2 O2 O2
O2 20% O2
O2 O2 O2
O2 O2

O2 O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
EXTRACCIÓN
O2 O2 O2
O2 10% O2
O2 O2 O2 O2
O2 O2

REDUCCIÓN ÍNDICE EXTRACCIÓN

AUMENTO CONTENIDO VENOSO
CvO2 DO2 CaO2

ÍNDICE DE EXTRACCIÓN

VO2

LAS CELLS SIGUEN TENIENDO UNAS NECESIDADES ALTAS QUE NO ESTAN CUBIERTAS Y QUE GENERAN LACTOACIDOSIS
 VASOPLEJIA

VASODILATACIÓN ARTERIAL

REDUCCIÓN DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES SISTÉMICAS

HIPOTENSIÓN REDUCCIÓN POSTCARGA

ESTA VASODILATACIÓN GENERARÁ UNA
HIPOTENSION PORQUE DISMINUYE LA PERFUSION
favorece AUMENTO GC
SHOCK
CARDIOGÉNICO ↓ DO2 = VO2 ↑ IE ↓ CvO2 ↑ RVS
HIPOVOLÉMICO ↓ DO2 = vO2 ↑ IE ↓ CvO2 ↑ RVS
DISTRIBUTIVO ↑ DO2 ↑ vO2 ↓ IE ↑ CvO2 ↓ RVS
AUMENTO DE NECESIDADES
EN LAS OTRAS DOS SE MANTIENEN IGUAL
INCAPACIDACIDAD DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
PARA GENERAR UN APORTE TISULAR DE OXÍGENO (DO2) SUFICIENTE
Y ADAPTADO AL CONSUMO DE OXÍGENO DE LOS TEJIDOS (VO2)
PRODUCIENDO HIPOXIA CELULAR Y LACTOACIDOSIS.

C6 H12 O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O + 36 ATP

GLUCOSE + OXYGEN → CARBONIC DIOXIDE + WATER + ENERGY

 TRANSITION REACTION
GLYCOLISIS PYRUVATE A CoA Oxalacetate

KREBS CYCLE

GLUCOSE 2 ATP

2 ATP

TRANSITION REACTION

PYRUVATE A CoA Oxalacetate

KREBS CYCLE

2 NADH 2 NADH 6 NADH 2 FADH2

ELECTRON TRANSPORT CHAIN

4 ATP 6 ATP 18 ATP 4 ATP

INCAPACIDACIDAD DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
PARA GENERAR UN APORTE TISULAR DE OXÍGENO (DO2) SUFICIENTE
Y ADAPTADO AL CONSUMO DE OXÍGENO DE LOS TEJIDOS (VO2)
PRODUCIENDO HIPOXIA CELULAR Y LACTOACIDOSIS.

CADA VEZ TENDREMOS MAS LACTATO

EN EL SHOCK SI O SI HAY LACTATO Y TRABAJAMOS EN ANABIOROSIS

GLUCOSA

2 ATP

PIRUVATO LACTATO

6 O2
34 ATP

6 CO2 + 6 H2O
 SHOCK

HIPOXIA

«METABOLISMO ANAEROBIO»

LACTATO

ACIDO LÁCTICO

ACIDEMIA
RESPUESTA FISIOLÓGICA AL SHOCK
OBJETIVOS

EL ORGANISMO INTENTA TODO ESTO PARA COMPENSAR EL PROBLEMA

1- AUMENTAR GC → AUMENTAR DO2

2- AUMENTAR PRESIÓN DE PERFUSIÓN

3- REDIRIGIR GASTO CARDIACO HACIA ÓRGANOS VITALES

4- HIPERVENTILACIÓN PARA COMPENSAR ACIDOSIS

1- AUMENTAR GC → AUMENTAR DO2
 ↑ GASTO CARDIACO
PARA AUMENTAR EL GC NECESITO MAYOR FC Y MAYOR VOL SISTOLICO

↑ FRECUENCIA CARDIACA ↑ VOLUMEN SISTÓLICO

PARA AUMENTAR EL VOL SISTOLICO
TENGO QUE AUMENTAR ESTAS DOS

↑ VOLUMEN TD ↑ FRACCIÓN DE EYECCIÓN

Y ASI SUCESIVAMENTE

↑ VOLEMIA ↑ VASOCONSTRICCIÓN VENOSA

SED REDUCCIÓN
VOLUMEN
DIURÉTICO
2- AUMENTAR PRESIÓN DE PERFUSIÓN
 ¡¡¡¡AUSENTE EN SHOCK
DISTRIBUTIVO!!!
EN EL DISTRIBUTIVO LA RESPUESTA ES
VASODILATAR, POR ESO NO SE PRODUCE ESTO

→ AUMENTO PRESIÓN DE PERFUSIÓN → AUMENTO RVS

SI TENGO UNA MANGUERA Y ABRO EL GRIFO A TOPE SALE MUCHA AGUA, SI
APRIETO, CON EL MISMO VOL HAGO QUE EL AGUA LLEGUE MAS LEJOS, PORQUE
HACE QUE SALGA CON MAS FUERZA, PERO EL VOL QUE SALE ES EL MISMO
ESO ES LA PRESION DE PERFUCION, DEPENDE DEL VOL Y DEL DIAMETRO

NOTA: Según avanza el shock este reflejo se pierde y todos los pacientes terminan
teniendo reducción de las RVS e hipotensión.
SHOCK
CARDIOGÉNICO ↓ DO2 = VO2 ↑ IE ↓ CvO2 ↑ RVS
HIPOVOLÉMICO ↓ DO2 = vO2 ↑ IE ↓ CvO2 ↑ RVS
DISTRIBUTIVO ↑ DO2 ↑vO2 ↓ IE ↑ CvO2 ↓ RVS
3- REDIRIGIR GASTO CARDIACO HACIA
ÓRGANOS VITALES

VASOCONSTRICCIÓN ASIMÉTRICA

CIERRE ALGUNOS ESFÍNTERES PRECAPILARES

LA VASOCONSTRICCION PARA INTENTAR MEJORAR LA PERFUSION DE LOS ORGANOS VITALES, SE HACE DE FORMA ASIMETRICA, SE CIERRAN ALGUNOS ESFINTERS CAPILARES

→ VASOCONSTRICCIÓN ASIMÉTRICA
SEGÚN CONCENTRACIÓN DE RECEPTORES ALFA

→ REDISTRIBUCIÓN DEL GASTO CARDIACO ENTRE ÓRGANOS

MENOR GC A PIEL
MENOS
IMPS MÚSCULOS
TUBO DIGESTIVO ….

MAYOR GC A CEREBRO
CORAZÓN
RIÑONES …
SHUNT TISULAR EN

PIEL
MÚSCULOS
TUBO DIGESTIVO
…
AUMENTAR GC → AUMENTAR DO2

AUMENTAR PRESIÓN DE PERFUSIÓN

REDIRIGIR GASTO CARDIACO HACIA ÓRGANOS VITALES

TODO ESTO LO CONSEGUIREMOS ACTIVANDO ESTO

ACTIVACIÓN SISTÉMA SIMPÁTICO

SECRECIÓN ADRENALINA Y NORADRENALINA POR MÉDULA SUPRARRENAL

ACTIVACIÓN SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

ACTIVACIÓN SISTÉMA ADRENÉRGICO

AUMENTO TONO SIMPÁTICO

SECRECIÓN ADRENALINA Y NORADRENALINA POR MÉDULA

SUPRARRENAL
EFECTOS

CRONOTROPISMO + AUMENTO FRECUENCIA CARDIACA

INOTROPISMO + AUMENTO FRACCIÓN DE EYECCIÓN

VASOCONSTRICCIÓN VENOSA AUMENTO VOLEMIA EFICAZ

VASOCONSTRICCIÓN ARTERIAL AUMENTO PRESIÓN DE PERFUSIÓN

REDISTRIBUCIÓN FLUJO SANGUÍNEO

ACTIVACIÓN SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

PRETENDE RECOGER TODO LO QUE PUEDA PARA MEJORAR LA VOLEMIA

AUMENTO EFECTO SIMPÁTICO

VASOPRESOR DIRECTO AUMENTO PRESIÓN DE PERFUSIÓN
RETENCIÓN AGUA/SODIO Y AGUA AUMENTO VOLEMIA
Hipovolemia

Hipernatremia
4- HIPERVENTILACIÓN PARA
COMPENSAR ACIDOSIS
 LOCALIZACIÓN ESTÍMULO

CENTRALES TRONCONCÉFALO [CO2]

[H+]
PERIFÉRICOS CUERPOS CAROTÍDEOS [O2]
PARED ARCO AÓRTICO [CO2]
[H+]

PRETENDER HIPERVENTILAR, GENERANDO UNA HIPOCAPNIA, PARA NORMALIZAR EL PH Y ASI NO MORIRTE

AUMENTO FRECUENCIA RESPIRATORIA

AUMENTO VOLUMEN CORRIENTE

HIPOCAPNIA
 HIPERVENTILANDO HACEMOS QUE DISMINUYA LA GRAVEDAD DE LA LACTOACIDOSIS

SHOCK SHOCK
NO COMPENSADO COMPENSADO

pH ↓↓↓↓ ↓

CO3H ↓↓↓↓ ↓↓↓↓

PaCO2 = ↓↓↓

LACTATO ↑↑↑↑ ↑↑↑↑

SHOCK CARDIOGÉNICO
ETIOLOGÍA

CAUSAS:

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

MIOCARDITIS

IAM VENTRICULO DERECHO

TAPONAMIENTO CARDIACO

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

…..
 ETIOPATOGENIA

DÉFICIT DÉFICIT AUMENTO

INOTROPISMO LUSITROPISMO POSTCARGA
PROBLEMAS DE CONTRACCION DISFUNCION DIASTOLICA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

MIOCARDITIS

IAM VENTRICULO DERECHO

TAPONAMIENTO CARDIACO

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
CLÍNICA/EXPLORACIÓN

MALESTAR GENERAL
NERVIOSISMO → AGITACIÓN → OBNUBILACIÓN
SUDORACIÓN
TAQUICARDIA
NORMOTENSIÓN→HIPOTENSIÓN
TAQUIPNEA
FRIALDAD PERIFÉRICA
OLIGURIA

POR EAP
EDEMA AGUDO DE PULMON

DISNEA
CREPITANTES BILATERALES
ANALÍTICA

ACIDOSIS METABÓLICAPORQUE EL LACTATO ESTA AUMENTADO

LACTATO AUMENTADO
ENZIMAS DE CITOLISIS
AUMENTO UREA/CREATININA
(AUMENTO COCIENTE UREA/CREATININA)
CvO2 GC CaO2

ÍNDICE DE EXTRACCIÓN

VO2
CaO2 NORMAL

GASTO CARDIACO REDUCIDO

DO2 REDUCIDO
CAPACIDAD DE TRANSPORTE REDUCIDA

VO2 NORMAL

ÍNDICE DE EXTRACCIÓN INCREMENTADO

CvO2 (PvO2 y SvO2)

SANGRE VENOSA DESOXIGENADA
REDUCIDO

RVS AUMENTADAS*

* se reducen muy tardíamente

SHOCK HIPOVOLÉMICO
ETIOLOGÍA

HEMORRAGIA AGUDA
Deshidratación

✓DIARREAS
✓VÓMITOS
✓POLIURIAS
✓SUDORACIÓN
+
✓REDUCCIÓN INGESTA

Anasarca/Tercer espacio
….
 ETIOPATOGENIA

PORQUE TIENES POCO VOL

Déficit de precarga
Reducción Hb
x déficit de volemia

Hemorragia aguda

Deshidratación

Anasarcaª3er espacio
CLÍNICA/EXPLORACIÓN

MALESTAR GENERAL
NERVIOSISMO → AGITACIÓN → OBNUBILACIÓN
SUDORACIÓN
TAQUICARDIA
NORMOTENSIÓN→HIPOTENSIÓN
TAQUIPNEA
FRIALDAD PERIFÉRICA
OLIGURIA
PALIDEZ
ANALÍTICA

ACIDOSIS METABÓLICA
LACTATO AUMENTADO
ENZIMAS DE CITOLISIS
AUMENTO UREA/CREATINICA
(AUMENTO COCIENTE UREA/CREATININA)
ANEMIA (TARDÍO!!!!!)
CvO2 GC CaO2

ÍNDICE DE EXTRACCIÓN

VO2
CaO2 CONTENIDO DE O2 EN PPIO ES NORMAL
NORMAL*
PORQUE TENGO POCA
GASTO CARDIACO SANGRE QUE BOMBEAR REDUCIDO
DO2 REDUCIDO
VO2 NORMAL
ÍNDICE DE EXTRACCIÓN INCREMENTADO

CvO2 (PvO2 y SvO2) REDUCIDO

RVS AUMENTADAS*

* se reducen muy tardíamente

SHOCK DISTRIBUTIVO
 ETIOLOGÍA

SEPSIS

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

(SRIS)**
Reacción anafiláctica

Shock espinal
 ETIOPATOGENIA

AUMENTO SHUNT REDUCCIÓN

VO2 TISULAR RVS

LAS QUE
PENSAMOS
SEPSIS
CUANDO
HABLAMOS DE
DISTRIBUTIVO
(LAS + FREC) SRIS

REACCIÓN
ANAFILÁCTICA

SHOCK ESPINAL
CLÍNICA/EXPLORACIÓN

MALESTAR GENERAL
NERVIOSISMO → AGITACIÓN → OBNUBILACIÓN
SUDORACIÓN
TAQUICARDIA
HIPOTENSIÓN
TAQUIPNEA
¿SHOCK CALIENTE?PORQUE HAY VASOPLEJIA

OLIGURIA
ANALÍTICA

ACIDOSIS METABÓLICA
LACTATO AUMENTADO
ENZIMAS DE CITOLISIS
AUMENTO UREA/CREATINICA
MARCADORES INFLAMATORIOS
LEUCOCITOSIS
AUMENTO PCR
AUMENTO PROCALCITONINA
….
CvO2 GC CaO2

ÍNDICE DE EXTRACCIÓN

VO2
CaO2 NORMAL
GASTO CARDIACO POR LA VASODILATACION
AUMENTADO
DO2 AUMENTADO
VO2 AUMENTADO
ÍNDICE DE EXTRACCIÓN REDUCIDO
ME OFRECEN MUCHO PERO NO LO PUEDO
COGER, POR ESO LA SANGRE VENOSA ESTA
MAS OXIGENADA

CvO2 (PvO2 y SvO2) AUMENTADO

RVS REDUCIDAS
SÍNTESIS
 CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO

GASTO CARDIACO REDUCIDO REDUCIDO AUMENTADO

DO2 REDUCIDO REDUCIDO AUMENTADO

VO2 NORMAL NORMAL AUMENTADO

ÍNDICE DE AUMENTADO AUMENTADO REDUCIDO

EXTRACCIÓN
CvO2 (PvO2 y SvO2) REDUCIDO REDUCIDO AUMENTADO

RVS AUMENTADAS AUMENTADAS REDUCIDAS

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
RESPUESTA INFLAMATORIA SE PONE EN MARCHA UN PROCESO QUE PARA CONSEGUIR NEUTRALIZARLO SE PONEN EN MARCHA MUCHAS RESPUESTAS RESUMIDAS EN EL CONCEPTO DE CASCADA INFLAMATORIA
CASCADA INFLAMATORIA
 INFECCIÓN
GENERA UN:

LESIÓN TISULAR

SEÑALES INFLAMATORIAS
(DANGER SIGNALS)
PATTERN RECOGNITION RECEPTORS

MEDIADORES INFLAMATORIOS

INFLAMACIÓN LOCAL
MEDIADORES INFLAMATORIOS

CELULARES

FAGOCITOS
NEUTRÓFILOS
MONOCITO/MACRÓFAGOS
LINFOCITOS
PLAQUETAS
FIBROBLASTOS…

QUÍMICOS

TISULARES
AMINAS (HISTAMINA, SEROTONINA,..)
ENZIMAS (PROTEASAS, MIELOPEROXIDASAS,..)
PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS (DEFENSINA …)
PLASMÁTICOS
FACTORES COAGULACIÓN
FACTORES FIBRINOLISIS
SISTEMA COMPLEMENTO
REACTANTES DE FASE AGUDA
PCR
ANTITRIPSINA
COMPONENTE SÉRICO DEL AMILOIDE…
OTROS
ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO (PERÓXIDOS, HIDROXILOS,..)
ÓXIDO NÍTRICO
DERIVADOS LIPÍDICOS (PROSTAGLANDINAS, TROMBOXANO,…)
CITOCINAS (TNF, INTERLEUQUINAS,…)
 INFECCIÓN

LESIÓN TISULAR

SEÑALES INFLAMATORIAS
(DANGER SIGNALS)
PATTERN RECOGNITION
RECEPTORS

↑↑↑↑MEDIADORES INFLAMATORIOS ↑↑↑↑

INFLAMACIÓN LOCAL

SI LA INFLAMACION LOCAL NO CONSIGUE CONTROLARLO, SE VUELVE A ESTIMULAR TODO ESTO Y CADA VEZ TIENES MAS INFLAMACION
SI NO LO SOLUCIONAS ENTRAS EN SHOCK
SEPSIS

Repuesta inflamatoria sistémica secundaria a un

proceso infecciosos grave que se asocia a hipotensión
refractaria a fluidoterapia

SI A LA HIPOTENSION POR VASOPLEJIA LE AÑADO QUE SE GENERARA

UNA HIPOXIA Y LACTOACIDOSIS ENTRAMOS EN SHOCK SEPTICO

VASOPLEJIA
(reducción RVS)
SHOCK SÉPTICO

Sepsis grave acompañada de un tipo específico de shock

caracterizado por:

✓ Hipotensión
✓ Gasto cardiaco elevado
✓ Reducción del í. de extracción tisular de O2
✓ Hipoxia y lactoacidosis
INFECCIÓN NOXA GRAVE

SEPSIS SÍNDROME
DE
RESPUESTA
PROCESO NO INFECCIOSO INFLAMATORIA
SISTÉMICA
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA

Repuesta inflamatoria sistémica secundaria a un

proceso no infecciosos grave
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA
CAUSA MAS FREC SUELEN SER INFLAMACIONES, PERO NO SIEMPRE

Pancreatitis
Gran quemado
Politraumatizado
Isquemias tisulares sostenidas
Intervenciones quirúrgicas extremadamente agresivas
Shock hipovolémico
Politransfusión
Tóxicos y venenos
…
Infecciones/Sepsis
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA
CLINICA Y ANALITICA

Fiebre (>38 °C) o

Hipotermia

Taquipnea (>20 respiraciones por minuto) o

PCO2 <32 mmHg

Taquicardia (>90 latidos por minuto)

Leucocitosis (>12.000 leucocitos/cc) o

Leucopenia (<4.000 leucocitos/cc) o
Desviación izquierda
(neutrófilos inmaduros en sangre periférica >10%)
SÍNDROME DE FRACASO MULTIORGÁNICO
 AGRESIÓN INFECCIÓN
INTENSA O SOSTENIDA INTENSA O SOSTENIDA

SRIS SEPSIS

DISFUNCIÓN ORGÁNICA
 NOXA GRAVE O SOSTENIDA

SRIS

DISFUNCIÓN ORGÁNICA

SÍNDROME DE FRACASO MULTIORGÁNICO

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
SÍNDROME DE FRACASO MULTIORGÁNICO

Disfunción/fracaso en la función de uno o más órganos

derivado de un SRIS y de patogenia multifactorial, que
compromete la homeostasis del paciente

ESTO HARA QUE VAYAN FALLANDO LOS ORGANOS

CADA UNO TE GENERARA UN PROBLEMA DISTINTO
Respiratoria

Renal

Hepática

Cardiaca

Hematológica

Intestinal

Suprarrenal

Encefálica

…
Respiratoria

Renal

Hepática

Cardiaca

Hematológica LESIÓN PULMONAR AGUDA

Intestinal SÍNDROME DEL DISTRESS

RESPIRATORIO DEL ADULTO
Suprarrenal

Encefálica SE GENERARA EN ESTE CONTEXTO:

Edema intersticio alveolar

…
Hipoxemia por shunt

Reducción de la compliance pulmonar

ALI (ACUTE LUNG INJURY)

✓ Bilateral pulmonary infiltrates on chest x-ray (+)

✓ Pulmonary Capillary Wedge Pressure < 18 mmHg
✓ PaO2/FiO2* <300 mmHg

ARDS (ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)

✓ Bilateral pulmonary infiltrates on chest x-ray (+++)

✓ Pulmonary Capillary Wedge Pressure < 18 mmHg
✓ PaO2/FiO2 <200 mmHg
Respiratoria

Renal

Hepática

Cardiaca

Hematológica FRACASO RENAL AGUDO

Intestinal

Suprarrenal Insuficiencia renal prerrenal

SI NO SE SOLUCIONA

Encefálica Necrosis tubular aguda

…
Respiratoria

Renal

Hepática

Cardiaca
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Hematológica

Intestinal
Aumento enzimas citolisis
Suprarrenal
Aumento bilirrubina
Encefálica
Déficit de síntesis determinadas proteinas
…
Estructurales >(albúmina)
Factores de coagulación
…
Respiratoria

Renal

Hepática

Cardiaca

Hematológica INSUFICIENCIA CARDIACA

Intestinal SHOCK CARDIOGÉNICO

Suprarrenal

Encefálica

…
Respiratoria

Renal

Hepática
PROBLEMAS EN LA COAGULACION Y PANCITOPENIA

Cardiaca
COAGULOPATÍA
Hematológica
Alargamiento tiempos coagulación
Hipofibrinogenemia
Intestinal
PANCITOPENIA
Suprarrenal
Anemia
Encefálica
Plaquetropenia
Leucopenia
…
Respiratoria

Renal

Hepática

Cardiaca
ILEO PARALÍTICO
Hematológica
MALABSORCIÓN
Intestinal

Suprarrenal
TRASLOCACIÓN BACTERIANA
Encefálica

…
TRANSLOCACIÓN BACTERIANA

CONCEPTO
Paso de bacterias entéricas y/o productos bacterianos (antígenos,
endotoxinas,...) a través de la barrera mucosa intestinal, a los ganglios
linfáticos mesentéricos, primero, al torrente circulatorio, después y
finalmente a órganos distantes.

No hay pérdida de la integridad de la mucosa intestinal

TRANSLOCACIÓN BACTERIANA

CONSECUENCIAS

Infecciones
Mantenimiento SRIS
Respiratoria

Renal

Hepática

Cardiaca

Hematológica
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Intestinal
REAL
Suprarrenal RELATIVA

Encefálica
→ Ausencia de respuesta
… a drogas vasoactivas
Respiratoria

Renal

Hepática

Cardiaca
CONFUSIÓN
Hematológica

Intestinal AGITACIÓN
Suprarrenal
SOMNOLENCIA
Encefálica

… COMA
 ESCALA CON LA QUE SE EVALUA

SEQUENTIAL ORGAN FAILURE ASSESSMENT

(SOFA)
SCORE
SE RELACIONA CON LA MORTALIDAD, A MAYOR SOFA MAYOR PROBABILIDAD DE MORTALIDAD