Professional Documents
Culture Documents
Cursul 6 Si 7 - Patologia Vertebro-Medulara
Cursul 6 Si 7 - Patologia Vertebro-Medulara
Coloana vertebrala este cea mai importanta componenta a scheletului osos si a aparatului
locomotor,
33-34 vertebre
7 vertebre cervicale
5 vertebre lombare
3 functii
Nivelul senzitiv - este cel mai distal segment al maduvei cu functie senzitiva normala in
ambele parti ale corpului. Exista 28 dermatoame de fiecare parte a corpului (harta
dermatoamelor)
Dermatoame cervicale
C2 – Unghiul mandibulei.
C3 – Fosa supraclaviculară.
C4 – Articulaţia acromioclaviculară.
C5 – Regiunea deltoidiană.
Dermatoame toracale
T2 – Apexul axilei.
T4 – Linia mamelonului.
T6 – Apendicele xifiod.
Dermatoame lombare
L1 – Faţa ant coapsă, sub plica inghinală.
L4 – Maleola medial.
Dermatoame sacrate
L4 – Maleola medial.
NT – Netestabilă.
2 – Normală.
Nivelul motor - se stabileste prin testarea a zece muschi „cheie” de fiecare parte, stanga-
dreapta, cinci pentru MS si cinci pentru MI. Muschiul gasit cu valoare 3, cu conditia ca cel de
deasupra sa aiba valoare normala (4-5) iar cel de dedesubt (0-2), reprezinta nivelul motor
deoarece a ramas inervat doar de o radacina.
Mușchi cheie
C5 – Diafragm, trapez.
L2 – Muschiul croitor.
S3 – Muschii perineului.
SOCUL SPINAL
SINDROAMELE MEDULARE
Sindroamele medulare incomplete reprezintă afectări partiale ale măduvei spinării si sunt
definite în functie de gradul de afectare transversală al măduvei spinării la un anumit nivel
neurologic în:
Sindroame particulare sunt definite în functie de afectarea anumitor structuri medulare în:
Sindrom radicular
para/tetraplegie sublezionala
TRAUMATISMELE VERTEBRO-MEDULARE
Definiţie
Etiopatogenie şi clasificare
4. Hiperextensia în căzături în care bărbia este blocată-leziuni cervicale, mai ales la vârstnici-
leziuni centale medulare
COMPRESIA
compresiunea verticala (in ax), care apare in cazul caderilor de la inaltime cu aterizare pe
vertex, fese, cand forta traumatica se transmite axial. Rezultatul este o explozie a corpurilor
vertebrale, cu constituirea unui focar oarecum stabil, dar cu prezenta elementelor
compresive in canalul vertebral.
stabile, produse de obicei prin hiperflexie sau compresiune verticală, mai puţin
severe
– coloana anterioară
– coloana mijlocie
– coloana posterioară
arcul vertebral (pedicul, articulare, lama, proces spinos)
ligamentul galben
ligamentul interspinos
ligamentul supraspinos
In cadrul acestui tip intra 60% din toate cazurile de fracturi dorsolombare.
Fracturi cominutive.
Fracturi parcelare.
Fracturi de lame.
Fracturi de pediculi.
Fracturi-luxatii.
Incompletă – cand exista o conservare partiala a functiei senzitive si/sau motorii sub nivelul
neurologic si include cel mai de jos segment sacral (S4-S5). Segmentul sacral include
dermatomul jonctiunii muco-cutanate anale, iar din punct de vedere motor prezenta
contractiei voluntare a sfincterului anal extern.
Completă – absenta sensibilitatii si a functiei motorii in cel mai de jos segment sacral (S4-S5).
Acest criteriu care foloseste segmentul sacral se explica prin toponimia cat mai laterala a
fibrelor sacrate in maduva spinarii
CLINICA TVM
Traumatismele vertebro-medulare sunt însoțite de durere regională, tulburări motorii și
senzitive și după caz, tulburări sfi ncteriene.
Localizarea clinică probabilă a leziunii este definită de nivelul osos și neurologic, adică de
nivelul senzitiv și motor.
Nivelul osos se identifică cu certitudine numai după examinare radiologică. Nivelul senzitiv
este reprezentat de segmentul cel mai caudal al măduvei la care funcția senzitivă este
normală pentru ambele părți ale corpului. Nivelul motor este reprezentat de segmentul cel
mai caudal pentru care funcția motorie este normală bilateral.
atitudini particulare: torticolis, susținerea bărbiei cu mâna (în leziuni cu nivel C1-C2).
CLASIFICAREA FRANKEL
este cea mai utilizată clasifi care clinică și definește gravitatea și implicit prognosticul evolutiv
al leziunilor vertebromedulare.
Frankel B – leziune incompletă - funcții motorii abolite sub nivelul neurologic, funcții
senzitive prezente sub nivelul neurologic
Sunt urmatoarele:
Transsecțiunea medulară este cea mai gravă formă de afectare neurologică și cuprinde 3 faze:
MANAGEMENTUL TVM
Sonda urinara
Sonda nazo-gastrica
abdomen, torace
marci traumatice
etc
dureri de ax spinal
motilitate voluntara
sensibilitate
tuseu rectal
Orice pacient comatos cu TCC sau politraumatism este suspect de TVM cervical
Investigatii radiologice
ghidate dupa un nivel lezional
odontoida
CT si/sau RM vertebral daca Rx sunt anormale sau daca examinarea neurologica este
anormala cu Rx normale
Examenul radiologic
Evaluare imagistica
Evidentiaza bine osul, mai putin tesuturile moi (disc, maduva) (fracturi oculte)
Reconstructie sagitala
Nu există iradiere.
Absolute:
Relative:
Claustrofobi.
Componente:
Condilii occipitali
C1 - atlasul
C2 - axisul
3 grade (Anderson)
• Disjunctia atlanto-occipitala
– traumatisme severe, asociaza TCC grav
– 80% mortale
– supravietuitorii - leziuni neurologice f. severe
– extrem de instabile; nu se aplica tractiune
– tratament chirurgical - fixare occiput - C2
Fracturile atlasului
3 tipuri:
Fracturile axisului
Mecanisme:
hiperflexie / hiperextensie
compresiune / distractie
rotatie
Clasificarea AO Spine
Restul - instabile
Trat chirurgical
Fracturile coloanei toraco-lombare
Mecanisme:
hiperflexie / hiperextensie
compresiune / distractie
rotatie
Toracal:
Lombar:
Copiii
Leziuni medulare severe fara leziuni vertebrale - SCIWORA (Spinal Cord Injury
WithOut Radiological Abnormality)
Batranii
tratament conservator
MANAGEMENTUL TVM
Metilprednisolonul
in primele 8 h posttraumatic
45 min pauza
nu se administreaza in TVM prin arme de foc, sarcina, copii, boli asociate grave
Decubit dorsal pe targa rigida (pt transport si la camera de garda; o data internat pacientul,
chiar si cu fracturi instabile toraco-lombare, va sta in pat fara targa rigida)
Manipulare cu grija
Halo-vest
Potcoava cu greutati
TRATAMENTUL CONSERVATOR
Indicatii:
Leziuni stabile
Pacienti inoperabili
Coloana cervicala:
Guler Philadelphia
Orteza sau aparat gipsat Minerva
SOMI
Halo-vest
Coloana toraco-lombara:
Corset Boston
Corset Chenau
Tratamentul chirurgical
Indicatii:
Obiective:
Tratamentul chirurgical
placute si suruburi
tije si suruburi
proteza de disc
Pacient instabil
Sindrom centro-medular
Respiratorii
Aspiratie
Infectiile respiratorii
Circulatorii
soc hemoragic
bradicardie
Termoreglare
Urinare
Gastrointestinale
Ileus dinamic
Metabolice
Sepsis:
pulmonar
urinar
leziuni tegumentare
SECHELELE TVM
spasticitate
durere cronica
hiperreflexie autonoma
PROGNOSTICUL TVM
mers
forta in membrele superioare
prehensiune
automatismul vezical
SIRINGOMIELIA
Clasificare:
Cu malformaţie Arnold-Chiari
Tumori
Mielopatie traumatică
Hemoragii
Origine multifactoriala
Congenitala
Dobandita
Clinic:
Durere,
Cefalee
Simptomatologia se dezvolta treptat, dar in unele cazuri poate fi declansata de tuse sau
manevra Valsalva
CLINIC
Asimetrie
Eventual aspect mixt periferic-central la nivelul membrelor superioare (in functie de nivelul
leziunii)
Fasciculatii
Tulburari trofice
“mana suculenta”
Sclerodactilie
Durere
Aproximativ 50% dintre pacienti
Unilateral/asimetric
Diagnostic suplimentar:
Electrofiziologie
IRM
Mielografie
Terapie
In siringomielia posttraumatica
Prognostic
Etiologie:
2. traumatisme
3. abcese
5. hernia de disc
Clinic:
-măduva este situată într-un canal inextensibil, fiind presată de acesta de procesele care
reduc lumenul canalului medular.
1.Sindromul lezional:
- atingerea uneia sau mai multor rădăcini la nivelul compresiunii duce la dureri de tip
radicular, ce iradiază de la rădăcină spre extremitate, la trunchi-în centură; dureri- intense,
accentuate de tuse, strănut, efort, uni/bilaterale
- hipoestezie în bandă
2. Sindromul sublezional:
- compresia parțială:
- tulburări motorii: mers dificil, cu claudicație în membrul de partea compresiunii,
hemi/monopareză spastică de partea leziunii, cu hiperreflectivitate OT, semn Babinski, clonus
Paraclinic:
Diagnostic diferențial:
- artrita vertebrală
-mielite cronice
-mielopatia cervicală
SPONDILOZELE:
MIELOPATIE CERVICALĂ
Etiologie
Diagnostic diferențial:
SLA
SM
Clinic:
- sindrom radicular
Tratament: neurochirurgical
Măduva se poate prelungi până în dreptul vertebrei L5, terminația măduvei poate fi aderentă
de spina bifidă
a. Mielocelul- nu se închid posterior nici țesuturile moi, nici osul, nici meningele, acumularea
de LCR împingand toate formațiunile spre înapoi
-zona medulo-vasculară
- zona epitelioseroasă
c. Meningocelul- apare ca o protruzie a durei, cu măduva și pia mater complet închise, iar
arahnoida iese prin fanta osoasă, fiind plină cu lichid, care se traumatizează și se infectează
Clinic:
Tratament: chirurgical
ISCHEMIA MEDULARĂ:
Etiologie:
- boli arteriale-ateroscleroza aortei și a vaselor medulare, arterite: infecțioase, diabetică, din
colagenoze, lues, TBC
- traumatisme vertebro-medulare
- arahnoidite
• Clinic:
-debut acut, cu semne premonitorii -tulburări icite motorii spastice și tulburări sfide
sensibilitate, dureri radiculare
-în ischemie definitivă- șoc medular, asociat cu sincope, cefalee, vărsături, obnubilare ( în
leziuni medulare cervicale), apoi paraplegie/tetraplegie flască, ROT abolite, tulburare de
sensibilitate cu limită superioară în leziuni transverse sau de tip disociație siringomielică în
sdr. de arteră spinală anterioară, tulburări sfincteriene și vasomotorii.
-parțială
O mielopatie transversa acuta evoluand in canteva minute sau ore, cu o durere severa, poate
fi secundara unei hemoragii intramedularev(hematomielia), subarahnoidiene sau epidurale.
Cauze :
Malformatii ateriovenoase
Hemoragie intratumorala
Coagulopatii
Traumatisme minore
Punctie lombara
Simptome
▫ Durere dorsala
▫ Deficit motor
Pacientii pot sa dea impresia ca exagereaza dificultatile lor daca durerile dorsale sunt intense si
contrasteaza cu absenta semnelor neurologice sau acestea sunt fruste.
Un hematom epidural lombar antreneaza abolirea reflexelor achiliene si rotuliene in timp ce un
hematom retroperitoneal antreneaza o abolire a reflexelor rotuliene.
Paraclinic
-mielografie
-IRM
!!! Cheagurile subdurale si subarahnoidiene pot sa apara spontan sau in circumstante identice prin
hemoragia epidurala.
-LCR-ul intr-o hemoragie epidurala este de obicei clar sau poate contine cateva hematii.
In cursul hemoragiei subarahnoidiene/ subdurale, LCR-ul este macroscopic hemoragic la
debut, apoi devine xantocromic. semnul reprezinta prezenta pigmentilor sanguini in LCR.
Poate exista o pleiocitoza si o hipoglicorahie simuland o meningita bacteriana,
Jonctiunea cervico-occipitala trebuie sa fie explorata, pentru a cauta alte malformatii congenitale
asociate.
Tratamentul
- decomprimarea cavitatii.
- laminectomie si o deschidere a gaurii occipitale sunt uneori recomadate atunci cand asociaza
malformatia Arnold-Chiari
ABCESUL CEREBRAL
Definitie: supuratie colectata in parenchimul cerebral cu efect compresiv, bine delimitat,
inconjurat de o capsula si cu o zona mare de edem adiacenta.
Etiopatogenie
- abcese rinogene.
- abcese otogene.
Abcese metastatice: sunt secundare unui focar infectios situat la distanta, diseminarea se
face pe cale hematogena
Anatomie patologica
Sediul abceselor:
- abcesele adiacente sunt localizate linga focarul infectios (lobul temporal si cerebel pentru cele
otogene, lobul frontal pentru cele rinogene).
Forma si numarul:
- unice.
- multiple.
- multiloculare.
Evolutia anatomopatologica
Stadiul IV: abces incapsulat, capsula groasa delimitind net abcesul de tesutul
cerebral.
Tablou clinic
Sindromul infectios:
- local: la abcesele rinogene consta in edem frontal, la cele posttraumatice edemul este
situat la locul traumatismului.
Cefalee
Varsaturi
Modificari ale FO
Deficit motor.
Tulburari de vorbire.
Epilepsie.
Hemianopsie.
Sindromul meningean
Tulburarile psihice
- sindromul de HIC.
- endotoxinemia bacteriana.
Diagnosticul diferential
Evolutia clinica
Evolutie
Bacteriologie
Abcese sterile.
- antibioterapia.
- tratamentul general.
- tratamentul chirurgical.
Antibiotice
Cefazolin – nivel ridicat in tesutul cerebral, penetratie scazuta in LCR: E. coli, Proteus,
Klebsiella, Pseudomonas.
- corticosteroizi – Dexametazona.
Tratamentul general
Tratamentul chirurgical
- izoleaza germenul.
Tabloul clinic: sindrom infectios local si general, sindrom meningean, sindrom de HIC, semne
neurologice de focar.
Tratamentul chirurgical consta in: evacuarea colectiei purulente, chiuretarea tes. inflam.
epidural, ablarea focarului septic primar
EMPIEMUL SUBDURAL
Etiologie: infectii de vecinatate sinusale, otice, traumatisme cu fracturi ale craniului si eschile,
rar in septicemie – diseminarea se face pe calea venelor diploice.
Tabloul clinic: sindrom infectios, tulburari de constienta, crize epileptice, sindrom de HIC,
semne de focar.
Tratamentul:
- antibioterapie.
SUPURATIILE INTRARAHIDIENE
Explorari paraclinice
Antibioterapie:
Imobilizare
NEUROCISTICERCOZA
Afectarea neurologica
In creier:
- cisticercus celulose – 3-20 mm, rotund ovalar, contine scolecsi, inflamatie locala si
localizare predilecta in parenchimul cerebral.
Localizare
Clinic: crize, HIC, deficit focal, tulburari cognitive, paralizii de nervi craniei.
- chiste cu priza slaba de contrast a peretelui, apar calcificari (parazitul incepe sa devina
inactiv).
Tratamentul neurocisticercozei
ECHINOCOCOZA CEREBRALA
Sistemul nervos este afectat in proportie de 3%, ficatul 60%, plaminul 30%.
Sindrom de HIC.
Crize epileptice.
Deficite focale.
Explorari imagistice
Tratamentul
DEFINITIE
Traumatismele craniocerebrale se pot prezenta izolat sau asociat cu alte leziuni majore ȋn
cadrul politraumatismelor.
scalp,
craniu,
meninge,
creier,
vase sanguine.
Generalitati
10% din TCC sunt grave (GCS ≤ 8), in mod particular periculoase pentru ca:
5 % din TCC grave sunt asociate cu leziuni ale coloanei (mai ales cervicale)
Etiologie
alcoolul in 30% din aceste accidente. (riscul creste de 10 ori daca alcoolemia > 0.8 g/l)
Alte etiologii
Accidente de sport
Preventia
A. Mecanisme directe:
1. prin accelerație
2. prin decelerație
B. Mecanisme indirecte:
A. Imediate:
B. Tardive:
1. Închise;
2. Leziuni secundare
LEZIUNI PRIMARE: sunt direct legate de producerea traumatismului. Ele pot fi:
1. leziuni directe: sunt leziuni cerebrale în relație directă cu impactul produs asupra
craniului de către agentul traumatic.
2. leziuni indirecte: sunt produse prin deplasarea rapidă a capului, secundară unor
procese de accelerație, decelerație sau rotație.
a. focale, când leziunile celulare se dezvoltă în jurul unei zone de distrucție tisulară
cu aspect ischemic, hemoragic sau edematos;
Contuzia cerebrală
Dilacerarea cerebrală
Leziuni traumatice cranio-cerebrale deschise
Plagile cranio-cerebrale
Fistulele de LCR
Comoţia cerebrală
Leziunea axonală difuză
Contuzia cerebrală
Dilacerarea cerebrală
Plagile cranio-cerebrale
Fistulele de LCR
Comoţia cerebrală
Leziunea axonală difuză
LEZIUNI SECUNDARE: pot apărea din primele minute posttraumatic și vor agrava leziunile
primare ale țesutului cerebral și a ischemiei cerebrale.
Evoluția leziunilor secundare determină instalarea edemului cerebral și a ischemiei
cerebrale.
LEZIUNI SECUNDARE
Hematoamele Extradurale
Subdurale
Intracerebrale traumatice
Meningita seroasa
Meningoencefalita,
- lezional neuronal, glial si vascular cu producerea de: distructie neuronala, distructie gliala,
disruptie sinaptica, dilacerare si tromboza vaselor cerebrale cu ischemie
Leziunea cerebrala traumatica evolutivă este consecinta leziunii mecanice initiale asupra
tesutului nervos .
La nivel celular apare un raspuns hipermetabolic, se reduce concentratia de ATP, apar radicali
liberi si este activata peroxidaza lipidica.
Daca nu este rezolvat duce la herniere cerebrala sau ischemie de trunchi cerebralcerebrala
LEZIUNI ANATOMO-CLINICE PRODUSE DE TCC
I . Leziunile scalpului:
b. hematomul epicranian
c. echimoze și escoriații
c. fracturi mixte
a. Comoția cerebrală
b. Contuzia cerebrală
c. Dilacerarea cerebrală
d. Hematomul extradural
3. Meningită seroasă:
h. Plăgile cranio-cerebrale: prin acțiune directă (cui, cuțit) sau indirectă (eschile), care
pot fi : tangențiale, penetrante oarbe, transfixiante, prin ricoșare i. Fistule LCS
EVALUARE CLINICA
Evaluarea pacientului
- examenul neurologic
- starea de conştienţă
- semne de lateralitate
- semne de suferinţă de trunchi cerebral
- examenul local
Bradicardie şi HTA
– Iminenţă de angajare!!!
Bradipneea
Examenul neurologic –
Nivelul de conştienţă
Reactivitatea pupilară
NIVELUL DE CONŞTIENŢĂ
Evaluarea nivelului de conştienţă este cel mai important pas în examinarea pacientului cu
TCC
Alte cauze (adiţionale sau simultane) care duc la alterarea stării de conştienţă:
- Hipoxia,
- alcoolul,
- drogurile,
- hipoglicemia,
- CO.
COMA TRAUMATICĂ
Cea mai larg utilizată scală de evaluare a stării de conștientă este GLASGOW COMA SCALE
(GCS – 1974, Teasdale si Jennett), care evaluează răspunsul la 3 probe (ocular, verbal,
motilitate) rezultând scorul GCS:
Scorul GCS este cuprins între 3 - 15 puncte, un scor GCS mai mic sau egal cu 8 puncte semnifi
când stare de comă.
2. TCC minor grad 2: GCS = 14 sau GCS = 15 + pierderea conștienței < 5 minute
sau + amnezie
3. TCC mediu: GCS = 9 - 13; pierderea conștientei > 5 minute; deficit neurologic;
4. TCC grav: GCS = 5 – 8;
Deschiderea ochilor
– Spontan 4
– La stimul verbal 3
– La stimul dureros 2
– Absent 1
– Orientat 5
– Confuz 4
– Cuvinte 3
– Zgomote 2
– Absent 1
– Răspunde la comandă 6
– Localizează stimulul 5
– Absent 1
Punctaj maxim 15
Punctaj minim 3
DEFINIREA COMEI
PACIENTUL:
– Nu deschide ochii
– Nu execută comenzile
– Nu vorbeşte
– GCS < 8
COMA TRAUMATICĂ
Celelalte elemente care trebuie evaluate la nivelul extremitatii cefalice fac parte din
examinarea secundară
Examenul scalpului
– sutură rapidă,
- aplicare de copci,
Dacă toaleta regiunii din jurul plăgii se face corespunzător nu este obligatorie raderea
scalpului.
Urechile
– Se vor examina ambele canale auditive şi se va aspira, sub control vizual, sângele din
acestea, în vederea localizării sursei (din canalul auditiv sau din interiorul urechii)
– Se vor verifica scurgerile din nas şi ureche pe o hârtie de filtru (semnul “inelului” indicând
LCR)
Ochii
– Fund de ochi >> rar oferă informaţii importante, pot fi observate hemoragiile retiniene sau leziuni
Anizocorie
Coma
Pentru oricare pacient în comă sau care prezintă alte semne de TCC major, managementul
constă din:
intubaţie endotraheală (cu inducţie anestezică rapidă, dacă starea pacientului şi timpul
permit)
hiperventilaţie şi
– Slăbiciune unilaterală
MOARTEA CEREBRALA
CRITERIILE CLINICE
2. Absența reflexului respirator la testul de apnee: se poate aprecia prin absența reflexului
respirator ȋn condițiile deconectǎrii temporare a pacientului de la ventilator (pCO2 arterial >60
mmHg timp de 2 minute).
De menționat cǎ toate aceste criterii clinice trebuie evaluate excluzȃnd anumite condiții care pot
simula clinic moartea cerebralǎ: hipotermia profundǎ ( < 90 mmHg) și statusul post-resuscitare.
CRITERIILE PARACLINICE:
A. Examinări radiologice:
hematom epidural,
hematom subdural,
hemoragie subarahnoidiană,
hemoragie intracerebrală,
contuzie hemoragică,
hemoragie intraventriculară;
hidrocefalie;
fracturi (examinare cu fereastră osoasă) ale bazei craniene, incluzând fractura osului
temporal, ale orbitei, ale calvariei;
infarct ischemic (semnele sunt minime dacă examinarea este sub 24 de ore de la
AVC);
deplasarea structurilor liniei mediane (datorită unui hematom sau edemului cerebral
asimetric);
2. Examinarea IRM nu este necesară în leziunile acute (deși examinarea IRM este mai precisă decât
CT, nu există leziuni traumatice chirurgicale demonstrate IRM care să nu fi e evidente și pe CT).
Examinarea IRM este utilă mai târziu, după stabilizarea pacientului, pentru evaluarea
leziunilor trunchiului cerebral a leziunilor din substanța albă (de exemplu punctele
hemoragice din corpul calos în leziunea axonală difuză).
3. Radiografia simplă de craniu și-a pierdut din importanțǎ odatǎ cu utilizarea CT cranian ca
examinare de rutinǎ precum și a utilizǎrii uzuale a examinǎrii cu fereastrǎ osoasǎ.
Poate evidenția fracturi craniene (liniare sau depresive), pneumocefalie, nivel lichidian în
sinusurile aeriene, corpuri străine penetrante.
4. Angiografia cerebrală: este rar indicată în TCC (obiecte penetrante, situate în preajma unor artere
mari cerebrale sau în apropierea sinusurilor durale).
1.COMOȚIA CEREBRALĂ:
- reprezintă pierderea stării de conștiență posttraumatic, instalată prin tulburări funcționale și alterări
microscopice difuze ale neuronilor și ale substanței albe, determinate de edemul cerebral difuz
posttraumatic.
- evoluția este spre ameliorare, în minute-ore-zile, caracteristică fiind absența semnelor neurologice
de focar.
2.CONTUZIA CEREBRALĂ:
- apare la punctul de impact, dacă este însoțită de o fractură craniană cu înfundare sau poate apare
contre coup (opus leziunii).
- clinic determină semne neurologice de focar: deficite motorii, tulburări de vorbire, agnozii, apraxii,
în funcție de sediul leziunii, care pot merge până la comă profundă
- frecvent asociază hemoragie meningee prin ruptura vaselor meningelui, cu redoare de ceafă,
pareze de nervi oculomotori
- diagnosticul se stabilește prin CT cerebral, care arată zone hemoragice ce alternează cu zone de
edem cerebral și ischemie; elementele hemoragice pot conflua, determinând hematoame
intraparenchimatoase
Forme clinice:
-durata ore-minute
- durata ore-zile
- coma
- simptome neurologice de focar
- hematoamele pot apare în primele zile, primele 2 săptămâni sau chiar după luni de zile de la
traumatism
- uneori, mai ales la vârstnici, traumatismul poate fi minor și chiar ignorat de bolnav, care nici nu își
mai amintește momentul traumatismului!
- Clasificare:
HIT extracerebrale
Extradural
Intradural
Subdural
HEMATOMUL EXTRADURAL:
2. venoasă: ruperea venelor din tăblia osoasă sau a sinusurilor venoase intracraniene.
- ruptura vasului se produce în locul unde vasul se intersectează cu linia de fractură a osului
- uneori există o tendință de autolimitare a sângerării datorată aderențelor dintre dură și os.
- în lipsa diagnosticului și a tratamentului neurochirurgical, decesul poate surveni în câteva ore, prin
fenomene de HIC și angajare cerebrală.
Clinic:
stadiu III: hemiplegie contralaterală, hemipareză ipsilaterală, coma gr I/II, tulburări vegetative
precocitatea diagnosticului,
a interventiei chirurgicale ,
vârsta pacientului şi
leziuni asociate.
HEMATOMUL SUBDURAL:
apare între duramater și arahnoidă, cel mai frecvent la nivelul bolții cutiei craniene
poate apare preoce după TCC sau tardiv, posibil bilateral, la locul impactului sau
controlateral.
După intervalul de timp scurs de la TCC până la apariția semnelor clinice, HSD se împarte în:
1. HS acut: precoce, apare în zilele care urmează TCC, asociat cu contuzie cerebrală ce poate masca
semnele de focar și intervalul liber.
- creșterea presiunii osmotice în interiorul hematomului, prin degradarea proteinelor pe care acesta
le conține
Tratament: neurochirurgical
HEMATOMUL INTRADURAL:
evoluează frecvent dintr-un focar de contuzie cerebrală, prin confluarea leziunilor, fiind
asociat cu alte leziuni meningo-cerebrale
se diagnostichează pe CT
COLECŢII INTRACRANIENE
hygroma durei mater - acumulare localizată cu lichid clar, care poate determina un sindrom
de compresiune cerebrala ( HIC şi modificări ale stării de conştienţă);
- tratament chirurgical;
HIT INTRACEREBRAL
- acumulare anormală de lichid în parenchimul cerebral, exprimată prin creşterea volumului acestuia
- poate fi difuz (HIC) şi cirsumscris (limitat la o singură emisferă sau lob cerebral)
- nu este un efect traumatic specific, poate fi regăsită şi în alte condiţii netraumatice (depleţie hidrică,
spoliere de LCR)
- clinic: modificări ale stării generale, astenie, semne de deshidratare , tulburări de comportament,
cefalee progresivă , tulburări neurologice (crize epileptice, deficit motor);
- calea de pătrundere a germenilor este fie directă (traumatisme deschise), fie prin fistulele lichidiene
otice sau nazale;
- forme clinice:
- fulminantă
- clasică –sdr meningean, stare febrilă, epilepsie, deficit motor
2. Abcese cerebrale postraumatice: apar după traumatisme cranio-cerebrale închise sau deschise, cu
posibilă includere a unor corpi străini; predomină la sex masculin, vârste înaintate.
-sdr de HIC
-sdr meningean
-tulburări psihice
- sechele neurologice: deficite spastice, afazie, apraxie, agnozii, deficite de câmp vizual,
tulburări de sensibilitate,crize convulsive
• cicatrice meningocerebrală.
EPIDEMIOLOGIA HC
Instalare rapidă (secunde, minute rareori 1-2 zile) a unui deficit neurologic focal.
• AVC hemoragic reprezinta prezenta unui extravazat sanguin, difuz sau localizat, ce
interesează spaţiile lichidiene cerebrale şi/sau parenchimul cerebral, apărut în mod brusc în
plină stare de sănătate aparentă
Localizare:
AVC hemoragic
• ETIOLOGIA HC
4. TCC
Transmitere ereditară
- malformaţiile arteriovenoase
Factori declanşatori ai HC
• Efortul de defecare
• Actul sexual
• Menstruaţia
b. rupturi capilare
c. diapedeză eritrocitară
- conformaţia pereţilor arteriali (arterele cerebrale au pereţii mai subţiri decât arterele
sistemice şi nu au limitantă elastică externă)
- arterele de la nivelul ggl. bazali şi cele pontine se ramifică direct şi perpendicular pe vasul de
origine transmiţând o presiune sanguină mare în ramurile lor terminale
B. RUPTURILE CAPILARE
C. DIAPEDEZĂ ERITROCITARĂ
TABLOUL CLINIC AL HC
• Constau în:
- cefalee
- vărsături
- ameţeli
Perioada de stare
• HC apare mai frecvent la bărbaţi cu HTA, în jur de 50 de ani, de obicei în cursul unei activităţi
intense sau după o stare de tensiune psihică
• Semnele clinice constau în:
- cefalee intensă
- vărsături
- agitaţie psihomotorie
- redoare de ceafă
Localizarea HC
• Clasică, este în zona capsulostriată (artera recurentă a lui Heubner): deficit motor masiv de
tip hemiplegic, hemi-hipoestezie, afazie, hemianopsie
• Pontin: tetraplegie flască, pupile miotice, paralizii de nervi craniani, “bobbing” ocular
• Hemoragie capsulostriată
• Hemoragie cerebeloasă
• Redoare de ceafă
• Hipertermie precoce
• Crize convulsive
• LCR hemoragic
Evoluţie şi prognostic
- inundaţie ventriculară
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• Hemoragia subarahnoidiană
• Encefalopatia hipertensivă
DIAGNOSTIC PARACLINIC
alterarea peretelui vascular face ca, la un moment dat, acesta sa cedeze, frecvent in timpul
unui salt hipertensiv.
• Mai rar, HC lobara este determinata de HTA, deobicei are alte etiologii.
• In hemoragia intraventriculara, sursa sangerarii se gaseste rar la nivelul sistemului
ventricular- plexul coroid, mai frecvent fiind la nivelul talamusului sau ganglionilor bazali,
structuri vecine ventriculilor. Uneori, aceasta poate apare prin procese patologice
subependimare la nou-nascutii prematuri, prin angioame cavernoase sau prin malformatii
arterio-venoase.
• Manifestari clinice:
AVC hemoragic nu se poate diagnostica DOAR CLINIC, si se impune diferentierea de AVC ischemic,
prin imagistica:
1.CT - hiperdensitate sanguina care determina frecvent compresia structurilor vecine si cu edem
perilezional, uneori extinsa si in ventriculuii cerebrali- efractie ventriculara.
2. IRM cerebral
• Clinic: in functie de lobul afectat: deficit motor sau de sensibilitate contralateral, HHL,
deviatie conjugata a capului si globilor oculari, afazie, apraxie.
Rar, exista MAV de fosa posterioara care dau HC: sindroame alterne de TC, cu mortalitate mare.
- tablou clinic
- CT cerebral, la nevoie cu contrast daca se suspicioneaza PEI cu hemoragie intratumorala sau MAV.
- IRM cerebral mai putin importanta in HC, se poate calcula volumul de sange prin formule
matematice.
EVOLUTIE
resângerarea,
edemul cerebral,
crizele epileptice.
Resangerarea precoce
ATITUDINEA ÎN URGENŢĂ
• Pacientul comatos necesită intubaţie şi ventilaţie mecanică şi corectarea cât mai efi cientă a
tensiunii arteriale cu cel puţin 20% mai mică față de valoarea de la prezentare.
• În cazul crizelor epileptice se aplică tratament anticritic, apoi se face bilanţul complet
respirator, cardiologic şi biologic al pacientului.
vârsta pacientului,
starea neurologică,
• Abordul stereotaxic sau endoscopic sunt considerate mai puţin invazive şi se folosesc pentru
aspiraţia cheagurilor şi administrarea terapiei trombolitice (activator recombinat de
plasminogen - rtPA).
• Drenajul ventricular extern sau intern are ca scop combaterea hidrocefaliei acute şi
evacuarea cheagurilor intraventriculare în cazul hemoragiilor cu inundaţie intraventriculară.
• Toate tipurile de intervenţii sunt grevate de riscuri şi complicaţii care cresc morbiditatea şi
mortalitatea, ce atinge până la 44% din cazurile spitalizate în primele 30 de zile de la debut.
• Vârsta pacientului
• Comorbidități
• Coagulopatia medicamentoasă
• Substratul hemoragiei
MAV>Anevrism>HIP
• Clasificarea :
• Cavernoame
• Malformaţii venoase
• MAV - Definiţie.Epidemiologie
vase de drenaj
Șunt arterio-venos
• Risc
• Cefaleea 10%
• Insuficienţă cardiacă
CT-Nativ
Angio CT
• Nidusul
• Angio-RMN:
• TOF-3D,
• TOF-2D,
• Dimensiunea AVM
• 5 grade
• Grad V-se poate tenta o embolizare secvențială cu sperața trecerii intr-un grad
abordabil terapeutic
• Evidențiază:
• vasele nutritive,
• Tratament Medical
• Tratament simptomatic
• Embolizarea
• Dezavantaje
• Risc de recanalizare
• Radiochirurgia
• Dezavantaje
Avantaje
Controlul crizelor
Tipul
Localizarea
Leziuni profunde
Fosa posterioară
Dimensiuni
Experiența chirugicală
Cavernoamele cerebrale
• Definiţie
• Unice
• Multiple (familiale)
• Istoria naturală
• Insuficient precizată
• Hemoragii masive
• Tabloul clinic
• Crize comițiale
• Cefaleee
• Hemoragie-deficit neurologic
• Cavernoamele cerebrale - Diagnosticul imagistic
• CT nativ
• Contrastare tardivă
• RMN
• Observația clinico-imagistică
• Gamma knife-ineficient
• Tratamentul chirugical
• Hemoragii- Urgență!
HIDROCEFALIA – CURS 5
GENERALITATI
Rigiditatii craniului
Compartimentul cerebral
Peic
Sdr.Abiotrofic
Interventii neurochirurgicale
Compartimentul vascular
P CO2
Presiune sanguina
Metabolism cerebral
Compartimentul LCR
Depletie lichidiana
CIRCULATIA LCR
• LCR-ul este secretat de plexurile coroide si resorbit de sistemul nervos prin vilozitatile
arahnoidiene (granulatiile arahnoidiene Panchioni).
RESORBTIA
– Continuu
– O anumita cantitate de LCR paraseste spatiile lichidiene de-a lungul nervilor optic,
olfactiv si auditiv. La nivelul tecilor acestor nervi expansiunile spatiului
subarahnoidian vin in contact cu reteaua limfatica extracraniana, realizandu-se
drenarea LCR.
– De asemenea exista posibilitatea de drenare din teaca nervului auditiv spre spatiul
perilimfatic din urechea interna. Un drenaj asemanator are loc spre reteaua limfatica
de la nivelul tecilor perineurale ale radacinilor nervilor rahidieni.
– Diferenta de presiune oncotica dintre sangele circulant venos si LCR ~ 20-30 mmHg
LCR
– 75 ml in cisterne
– 50 ml in spatiul subarahnoidian
– 25 ml in ventriculi
• Rol:
Producerea LCR
Sediul productiei:
o Suprafata ependimara
o Parenchimul cerebral
– Ventriculul IV (rombencefalic)
Arahnoida
Pia mater
– Subtentoriale
Cisterna magna
Cisterna bazilara
– Supratentoriale
Cisterna ambiens
Cisterna bazala
Cisterna interemisferica
• Circulatia transversala
– Transependimara
– Transpiala
– Astfel moleculele de talie mijlocie trec cu usurinta din spatiile lichidiene in spatial
extracellular cerebral de unde pot sa patrunda in celulele tesutului cerebral sau sa fie
eliminate pe cale vasculara.
Rezorbtia LCR
Situsuri tinta:
Capilarele cerebrale
HIDROCEFALIA
Hiperproductie
Hiporezorbtie
Obstacol circulator
Continator:
Sistemul ventricular
Spatiul subarahnoidian
• HIDROCEFALIA
• Definitie
• Clasificari
Dupa cauze
Hidrocefalia Dobandita
dupa varsta
Hidrocefalia Pediatrica
Hidrocefalia Adultului
• Clasificari
Dupa spatii
Dupa evolutie
Hidrocefalia Ex-Vacuo
Pierderea de tesut cerebral lasa un spatiu vacant care este ocupat in mod
pasiv de LCR
FIZIOPATOLOGIE
hiperproducţia de LCR,
• Consecinţa acestor mecanisme este creşterea presiunii LCR în vederea menţinerii echilibrului
între debitul de secreţie şi debitul de resorbţie.
• Dilataţia ventriculară este rezultatul unei compresiuni a sectorului vascular sau a unei
modificări a repartiţiei LCR şi a lichidului extracelular în interiorul craniului.
• Într-un interval mai lung, sub efectul compresiunii, parenchimul cerebral suferă distrucții
celulare şi concură la dilataţia ventriculilor. La copil, exercitarea unei presiuni anormale
asupra suturilor craniului încă neosifi cate, determină secundar o creştere a volumului
cranian.
Hidrocefalia acuta
Hidrocefalia cronica
• Cuprinde forma acuta cat si cea cronica a hidrocefaliei adultului. Clinica depinde de: viteza de
evolutie, cauza, localizarea si intinderea factorului lezional
• In forma acuta gradientul de presiune dintre ventriculi si suprafata cortexului este crescut
(ICP peste 15 mmHg), ca urmare apare riscul de herniere a structurilor cerebrale
• Fluxul sanguin cerebral masurat prin PET cu 18-fluoro-dezoxi-glucoza este scazut semnificativ
in aria periventriculara, iar la pacientii cu dementa severa sau in coma, este prabusit global
• Decompensarea fatala a unei hidrocefalii dupa o suferinta cronica, veche sau o obstructie
brutala este relevata de:
posttraumatică,
boală Alzheimer.
tulburări de mers
demenţă progresivă
• Această triadă se intâlneşte şi în demenţa vasculară, dar examenul CT care arată hidrocefalie,
tranşează diagnosticul.
• Tulburările de mers şi ortostaţiune sunt cele mai frecvente: căderi, mers cu paşi mici,
nesiguranţă, instabilitate cu lărgirea bazei de susţinere, retropulsie, schimbarea direcţiei de
mers prin mişcări lente şi descompuse = ATAXIA MERSULUI
• Tulburările extrapiramidale
• Mutismul akinetic este forma finală şi cea mai gravă a tulburărilor motorii.
• Fistula nazală a LCS - poate apare prin erodarea bazei craniului sub efectul hipertensiunii
intracraniene.
• Explorările imagistice arată dimensiunea hidrocefaliei, PIC este sub 15 mm Hg, iar gradientul
de presiune între ventriculi şi spaţiul subarahnoidian este foarte scăzut.
HIDROCEFALIA CAPTIVA
• La adult apare mai frecvent după exereza tumorilor cerebrale sau după o hemoragie
subarahnoidiană.
II. Măsurarea indexului bifrontal (distanţa dintre coarnele frontale (FH - frontal horns) raportată la
distanţa intracraniană, pe aceeaşi secţiune, între cele două tăblii interne (ID - internal diameter)
III. Aceeaşi semnificaţie o are şi indexul Evans ce constă în raportul dintre lărgimea coarnelor frontale
FH şi diametrul biparietal maxim PD
• Arată:
– Momentul diagnosticului
– Etiologie
– Vârstă
– Preventiv
– Conservativ
– Chirurgical
• În hemoragiile subarahnoidiene spontane sau traumatice prin puncţii lombare sau drenajul
extern al LCS, se urmăreşte limitarea extinderii sângerarii şi consecinţele acesteia:
– spasmul vascular;
TRATAMENTUL CONSERVATOR
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS:
TRATAMENTUL CONSERVATOR
• Drenajul lombar poate fi efectuat timp de 3-5 zile cu un cateter subarahnoidian lombar
conectat la un colector, realizand un sistem de drenaj inchis
• In decubit rezervorul este plasat la nivelul urechii, iar in pozitie sezanda sau in timpul
deplasarii este asezat la nivelul soldului
• Functionand normal, in 24 de ore, se dreneaza aproximativ 300 ml LCR
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Principii generale
– Scopul tratamentului
– Realizabil prin
Tehnici de shunt
– Stabilirea unei comunicari intre LCR (ventricular sau lombar) si o cavitate de drenaj
(peritoneu, atriul drept,pleura,etc.)
– Cel mai bun shunt - evitarea lui (“the best shunt is no shunt”)
Cateter ventricular
Valva
Cateter distal
Alte componente
Conector (unidirectional,bidirectional”y”)
• Tipuri de drenaj
Drenaj temporar
Drenaj definitiv
D.Lombo-peritoneal (LPshunt)
Tehnici de neuroendoscopie
Incizia tegumentara
Gaura de trepan
Punctul Kocher – frontal (linia medio-pupilara 10 cm. sau 10-11 cm. de la nasion, 2,5-
3 cm lateral de linia mediana,1 cm. anterior de sutura coronara.
Punctul Keen – parietal posterior (2,5 cm. posterior si 2,5 cm. superior de helix)
• Drenajul ventriculo-peritoneal
Mini-laparotomie
Laparoscopie
COMPLICATII
• Complicatiile drenajelor
Generale
Infectioase
Mecanice
Ocluzive
Migrari de tubulatura
Pozitionari inadecvate
Supradrenaj
• Complicatii infectioase
Flora microbiana
40% s.Epidermidis
20% s.Aureus
Factori de risc
Revizii multiple
Experienta neurochirurgului
• Complicatii infectioase
Infectii ale plagilor chirurgicale
• Complicatii mecanice
Ocluzia
Factori etiologici
Reactie ependimara
Reactie imuna
Factori cauzali
Cresterea
Traume locale
Activitati sportive
CONCLUZII
• Este dificil de etichetat un tip de drenaj cel mai bun deoarece toate implica un numar ridicat
de complicatii
• Nici una din tehnicile chirurgicale nu este perfectă şi nici un dispozitiv nu a dat satisfacţie
totală
Morfopatologic:
CHISTUL COLOIDAL
Chisturile coloidale ale ventriculului III sunt chisturi epiteliale benigne, de obicei
asimptomatice, rareori pot prezenta hidrocefalie.
– vărsături,
– tulburări vizuale,
– tulburări de echilibru,
– transpiraţii reci ,
– în cazurile cele mai grave, alterarea stării de conştienţă, care poate ajunge până
la comă.
• Gravitatea acestei leziuni, altfel benigne şi cu o creştere foarte lentă, rezidă în localizarea
particulară ce determină blocajul circulaţiei LCR.
În cazurile foarte grave, se intervine în urgenţă, manevra cea mai rapidă fiind cea a
drenajului ventricular extern sau a drenajului ventriculo-peritoneal.
În situaţiile în care pacientul vine în stare bună la medic, cu un tablou clinic dominat de
cefalee, ameţeli, uşoare tulburări de vedere, se optează pentru o intervenţie chirurgicală mai
complicată în care se realizează rezecţia totală a chistului, fie prin abord transcortical, fie
transcalos. Acest tip de abord „open microsurgery“ permite evacuarea completă a chistului,
inclusiv a capsulei sale, precum şi realizarea unei hemostaze riguroase.
Ţinând cont de cele mai sus-menţionate, metaforic vorbind, putem spune că şi în creierul
uman există „un clopot“ care poate anunţa întreruperea bruscă a firului vieţii la persoanele
tinere.
Tablou clinic
• Debutul
• Polimorf
• Perioada de stare
• Sindromul de HIC
• Crizele ventriculare
Sindromul de HIC
• Alte mecanisme:
• Difuza
• Tulburari de vedere
• Tulburari psihice
• Tulburari endocrine
• Crizele “ventriculare”
• Pierderea tonusului
• Ambliopii pasagere
• Paliditate
• Transpiratii
• Durata poate fi de la cateva minute pana la cateva ore ca mai apoi sa urmeze un interval de
remisiune de saptamani sau luni, interval in care simptomatologia neurologica se
accentueaza treptat
INVESTIGATII PARACLINICE
• CT si IRM
EVOLUTIE
TRATAMENT
• Tumorile dezvoltate in ventriculul III se preteaza la exereza sub microscop, RTE hipervoltata
putand completa exereza.
= procesele expansive intracraniene PEIC – orice proces patologic care se dezvoltă într-un spațiu
inextensibil, reprezentat de cutia craniană și care determină, în evoluție, blocaje în circulația LCR și
fenomene de HIC, cu apariția fenomenelor de angajare și deces.
Doctrina Monroe-Kelly
atunci cand unul dintre aceste 3 componente creste (expansioneaza) sau apare un al
4-lea (PEIC) celelalte componente isi reduc volumul compensator
Cauzele HIC
interstitial - trecerea LCR din ventriculi in spatiul intercelular datorita unui gradient
presional - hidrocefalie
craniostenoze
Hipertensiunea intracraniana
edemul cerebral
hidrocefalie obstructiva
Mecanisme compensatorii
Herniile cerebrale
Cingulara – subfalcina
Histopatologic:
1.Benigne
2.Maligne
După localizare:
a. 1.Intracerebrale-intraaxiale
b. 1.Supratentoriale
2.Subtentoriale
1. TUMORI ALE ŢESUTULUI NEUROEPITELIAL -> numai din celule gliale pentru ca neuronul matur NU
se inmulteste
- tumori astrocitare
- tumori oligodendrocitare
- glioame mixte
- ependimare
- de plex coroid
- germinom
- carcinom embrionar
- adenom pituitar
- craniofaringiom = rezulta din punga lui Ratke, ramane ca un chist ca nişte celule
calcificate, se dezvolta supraselar, apoi invadează şaua
- carcinom pituitar
DEBUT CLINIC
- hemipareza progresiva
- sindroame definite
DEBUT CLINIC
b) cefalee – ½ din tumori, profunda, nepulsatila, difuza, nocturna si dim. la trezire, se disipează după
câteva ore
1. localizarea PEIC - în zone cu mare importanță funcțională, care dau semne precoce sau în
zone cerebrale mute (lobul temporal drept), care permit dezvoltarea PEI timp îndelungat,
fără semne clinice
2. natura PEIC - există PEIC cu volum important, dar cu semne clinice minore (tumori lent
infiltrative), sau PEI care evoluează cu distrucție cerebrală importantă, determinând semne
clinice precoce și severe.
4. Atingerea neurologică apare atunci când se produc sângerări intratumorale, necroză sau
transformări chistice sau atunci când sunt blocate căile de scurgere a LCR, cu apariția
hidrocefaliei.
5. Edemul papilar (ștrangularea capului nervului optic) apare prin afectarea întoarcerii venoase
retiniene sau prin afectarea fluxului axoplasmic de-a lungul nervului optic.
1. Cefalee, cu sau fără semne evidente de HIC - apare prin tracțiunea asupra durei mater, a
vaselor sau nervilor cranieni
Durerea iradiază de partea tumorii, iar în tumorile de fosă posterioară apar dureri
retroorbitare, retroauriculare și occipitale, cu vărsături și sughiț
3. Crizele epileptice - cu debut tardiv, la adult sau cu creșterea severității la un epileptic deja
cunoscut. Pot reprezenta, timp îndelungat, singura manifestare a unui PEI. Sugerează diagnosticul
atunci când sunt de tip focal, ex. Crize jacksoniene motorii, mai ales dacă se asociază cu modificări
focale pe EEG.
TUMORILE FRONTALE
Sindromul HIC
Epilepsie: crize partiale motorii +/- generalizare secundara, crize jacksoniene, crize
adversive, crize operculare, epilepsie vegetativa (crize de arie 13)
TUMORILE PARIETALE:
Sdr. HIC
Agrafie
Acalculie
TUMORILE TEMPORALE:
Alexie
Epilepsia de lob temporal: crize TCG, crize partiale complexe - epilepsia psiho-
senzoriala, crize uncinate
TUMORILE OCCIPITALE
Cecitatea corticala
Halucinatii vizuale
TUMORILE VENTRICULARE
Tulburari de echilibru
Tulburari psihice
Tulburari de camp vizual: compresiunea radiatiilor optice (VL) sau a chiasmei (V3)
Forme anatomopatologice:
Localizari:
Meningeale
Craniene
Imagistic - tumora unica sau multiple, intraaxiale, rotunde, bine delimitate, cu priza de
contrast, centru necrotic (priza periferica de contrast), edem important, digitiform in
substanta alba
Tratament:
este mai bun pentru diagnostic decât IRM pentru tumorile calcificate: meningioame,
oligodendroglioame, tumori de glandă pineală
RM cerebral - de baza
arată cea mai mare parte a leziunilor metastatice și a tumorilor primitive ale
sistemului nervos
evidențiază foarte bine leziunile din trunchiul cerebral, de bază de craniu, de cerebel
și de măduvă
Neiradiantă
secvente uzuale: T1, T2, FLAIR, STIR, TOF, difuziune, contrast, etc
Investigatii radioizotopice:
Scintigrafia cerebrala - cu 99Tc
SPECT
PET-scan
Angiografia cerebrala
evidentiaza vasele cerebrale, vascularizatia tumorii, starea sinusurilor venoase
embolizarea meningioamelor
- debut – 30-40 ani AA; peste 40 (50-60) GM; localizare – cortex, trunchi cerebral,
cerebel, măduva spinării
- se pot extinde
Tumorile cerebrale rar metastazeaza, ele se extind! Când totuşi metastazeaza o fac
doar in SNC, extranevraxial insamantare doar iatrogena.
CLINIC
Evolutie rapida (sapt. – 1-2 luni); simptome de suferinta difuza; crize epileptice
- in substanţa alba, posibila extensie prin corpul calos => ambele emisfere;
infiltrare masiva (un emisfer, tot creierul) => gliomatoza cerebrala => tulb.mentale, crize
epil., edem papilar
ASTROCITOMUL
• grad 1-2 de malignitate; evoluţie lenta, puţin vascularizata => au tendinţa sa formeze chiste
(se necrozează)!
• semne de lateralizare
EPENDINOM
• frecvent in ventriculul IV la copil => semne de suferinţa de fosa posterioara (ataxie), sindrom
vestibular, vărsături
• clinic ~ gliomul
MENINGIOM
- 20 %; raport M/F = 2/3 sau 1/2; pot insoti alte neoplazii
- după operaţie – prognostic foarte bun cu condiţia ca sângerarea sa fie mica, iar ingrijirea
postoperatorie sa fie f. Buna
- sant olfactic => anosmie, compresie NII => atrofie, edem papil. pe NII contralateral (când e
mare)
- aripa mica a sfenoidului => paralizie N III, hipoestezie si parestezie in teritoriul oftalmic al N
V ~ sindrom de tromboflebita a sinusului cavernos
Tratament multimodal
chirurgical
radioterapia
chimioterapia citostatica
corticoterapia
tratament anticonvulsivant
tratament simptomatic
recuperare neurologica
Tratamentul în prespital
Tratamentul în spital
Ablaţia tumorală nu trebuie făcută ca scop în sine; important nu este atât ca tumora
să fie scoasă în totalitate, ci bolnavul să fie mai bine.
Biopsia stereotaxică este larg utilizată în ultimul deceniu pentru stabilirea tipului histologic
al tumorii, fiind urmată de exereza chirurgicală sau radioterapie.
Radioterapia
Indicatii:
tumori restante
Chimioterapia citostatica
Recidive tumorale
Metastaze
Etiologia HSA
• Altele (5%): leziune non-inflamatorie a arterelor cerebrale, leziuni inflamatorii ale arterelor
cerebrale, leziuni medulare, tumori, coagulopatie dobândită sau constituțională, toxice.
Anevrismele intracraniene
• Dilatatie anormală a peretelui unei artere cerebrale modificat structural, de forma saculară
sau fuziformă.
• Pe măsură ce anevrismul se măreşte peretele devine mai subţire şi se poate rupe, rezultînd o
hemoragie subarahnoidiană sau o hemoragie/un hematom intracerebral
Epidemiologie
1% din populaţie prezintă un anevrism cerebral, 50% se vor rupe pe parcursul vieţii
• Factori de risc
Fumatul și alcoolul
ETIOPATOGENIE
• Peretele arterial cerebral - este format din 4 straturi: adventicea, tunica medie, tunica
elastică internă şi intimă. Spre deosebire de vasele extracraniene, cele cerebrale nu au tunică
elastică externă. Ţesutul elastic este mult mai redus cantitativ în medie şi adventice, ţesutul
muscular este de asemenea redus, iar adventicea este mult mai subţire în timp ce limitanta
elastică internă este mult mai proeminentă.
• traumatism direct al peretelui vascular în regiunile unde coasa creierului sau tentoriul sînt în
apropierea unor vase
Patogenie
în unghiurile de ramificaţie.
Clasificare
1. Anevrisme saculare de origine degenerativă sau malformativă , 97% din totalul leziunilor.
Anevrisme posttraumatice
• Dimensiune
• sub 3 mm
• 4-6 mm (mic)
• 7-10 mm (mediu)
• 11-24 mm (mare)
• peste 25 mm (gigant)
• Morfopatologică
• sacular
• disecant
• fusiform
• Microanevrism
• Localizare
• în circulaţia anterioară
• în circulaţia posterioară
Anatomie
• colet
• fund
Anevrisme adevarate
Un anevrism adevarat cuprinde toate cele 3 straturi ale vasului: intima, media si adventicea.
Cauza acestora poate fi congenitala, in urma unor infectii (anevrisme micotice), sau din cauza
modificarilor vasculare din hipertensiunea arteriala
• Prevalența 5%.
TABLOUL CLINIC
A. Semne prodromale
B. Modalităţi de debut
C. Perioada de stare
• Constau în:
- ameţeli
ruptura anevrismală +
hemoragia subarahnoidiană,
hemoragii intraventriculare sau
hemoragii intracerebrale şi/sau
revărsate sanguine subdurale
Clinica depinde
B. Debutul bolii
• cefalee brutală,
• sindromul meningean
• semne de HIC
cefalee,
redoarea cefei,
greaţă, vărsături
Anevrismele se pot manifesta şi prin rupturi minore apărute înainte de o ruptură majoră, prin:
• nevralgii faciale,
• crize comiţiale.
• Stresul
• modificarea posturii
• efortul fizic
• accentuează simptomele
RUPTURA ANEVRISMULUI
I. CONSECINŢELE IMEDIATE:
Hemoragia
• Subarahnoidiană
• Intracerebrală
• Intraventriculară
• Subdurală
Hernierea cerebrală
• Volumul hemoragiei
• Edemul cerebral
Hidrocefalia acută
• In urma rupturii anevrismului, 13% dintre pacienţi decedează înaintea ajungerii la spital
• Resângerarea
• 4,1% în prima zi
• Vasospasmul
• Hidrocefalia cronică
• Malresobtia LCR
• După 3 săptămâni
Aprecierea gravităţii
MORTALITATE PREOPERATORIE
gr.2 cefalee moderată sau severă fără deficite neurologice altele decât ale
nervilor cranieni
şi tulburări vegetative
EVOLUŢIE
• în medie în jur de 10 mm
Pacient mai tânăr, riscul de sângerare creşte în raport cu durate medie de viaţă estimată - se
recomandă tratament chirurgical.
Risc de resângerare
şi în prima săptămână
A doua sângerare
• în medie în jur de 10 mm
Pacient mai tânăr, riscul de sângerare creşte în raport cu durate medie de viaţă estimată - se
recomandă tratament chirurgical.
• Tratamentul şi complicaţiile operatorii sunt mult mai reduse comparativ cu situatia
anevrismelor rupte.
EXPLORARE PARACLINICA
• Scala Fisher
PUNCTIA LOMBARA
PL - LCR
• hemoragic,
• tulburări de coagulare
EXPLORARE PARACLINICA
• RMN
• angio-RMN
Evoluţia anevrismului rupt poate fi deosebit de gravă. Odată produsă prima ruptură, care la un
număr de 30% din cazuri este fatală, pacientul prezintă un risc crescut de resângerare care se
menţine maxim în primele 6 ore şi în prima săptămână; a doua sângerare adăugă o morbiditate şi
mortalitate suplimentare la încă 18-20% dintre cazuri. Resângerarea se poate produce la fel de brutal
ca şi prima.
Hemoragia subarahnoidiana
Moarte subită
Re-SANGERARE
cu deficite severe
coma si exit
Hidrocefalie
Edem cerebral
Vasospasm
cu deficite severe
coma si exit
Hiponatriemie
• 4% IN PRIMA ZI
• RISC DE SANGERARE=3% PE AN
• RATA DE MORTALITATE=2% PE AN
Vasospasmul
Apare secundar rupturii unui anevrism, numai pe arterele poligonului willis si pe ramurile lor
principale (sunt exceptate arteriolele, venele si capilarele) – Fiind cauzat de existența
sângelui în spațiul subarahnoidian
Teoretic, sangele provenit din orice tip de hsa poate genera vasospasm (inclusiv in
traumatisme)
Vasospasmul subangiografic - nu poate fi detectat angiografic, afecteaza arterele mici, pacientul are
simptome secundare moderate
Vasospasmul doppler detectat prin examinari doppler cu 4-6 ore inaintea deteriorarii clinice
Vasospasmul angiografic -zilele 3-7, este detectat de angiografie, apare pe vasele poligonului,
pacientul poate avea sau nu simptome secundare in functie de:
compenseaza circulatoriu
Vasospasmul clinic - zilele 3-21, apare la 1/3 din cazuri, semnele angiografice sunt variabile, pacientul
are simptome secundare, dureaza circa 21 zile, poate fi reversibil sau fatal.
• La 3-5 zile de la ruptura anevrismală, pot apare deficite neurologice de focar, având drept
mecanism - vasospasmul arterial, care se instalează în arterele înconjurate de colecții mari
de sânge în spațiul subarahnoidian.
• Vasospasmul apare în adventicea arterelor, ca efect direct al sângelui sau al unor presupuși
produși sanguini – hematina sau produși plachetari: tromboxan, serotonină, prostaglandine.
• Clinic, debutul spasmului este în zilele 3-5 de la instalarea HSA, îngustarea arterială maximă
pare a avea loc în zilele 5-8 (6-8), ulterior există o revenire graduală cu durată de maxim 2-4
săptămâni, în medie 18-21 zile.
• Astfel, până la ½ din cazurile de HSA prezintă deficit neurologic ischemic tardiv, care poate
avea o evoluție regresivă sau care poate evolua spre AVC constituit.
• Afectarea cerebrală dată de spasm și, implicit, semnele neurologice care apar sunt
dependente de teritoriul arterial afectat ( ex. afazie, hemipareză), ceea ce poate creea
confuzie cu instalarea unor semne determinate de hidrocefalia acută secundară HSA.
• Apariția vasospasmului poate fi detectată prin Doppler transcranian, care decelează viteze
crescute de curgere sanguină, peste 175 cm/sec.
• Angiografic, vasospasmul este detectat în 30-70% din cazurile de HSA, după ziua a 7-a, dar
doar 20-40% din bolnavi conturează un tablou clinic.
Hidrocefalia - Hidrocefalia se poate dezvolta atât precoce, cât şi tardiv. Hidrocefalia acută este
produsă de prezenţa masivă a sângelui în spaţiile subarahnoidiene care blochează circulaţia şi
resorbţia lichidului cerebrospinal. Apare la 3-6 ore de la debut, la circa 15% din pacienţi, este însoţită
de deteriorare neurologică cu alterarea stării de conştientă. Se confirmă imagistic printr-un nou
examen CT şi poate fi tratată printr-o intervenţie chirurgicală de urgență - drenajul ventricular extern
sau peritoneal, care are scopul de a deriva circuitul LCS, scăzând presiunea intracraniană. Hidrocefalia
tardivă beneficiază de drenaj ventriculo-peritoneal cu evoluţie favorabilă şi ameliorare reală a
pacientului.
• Virsta
• Asocierea hta
• Hiponatremia
• Terapia fibrinolitica
• GCS scazut
TRATAMENT
HIDROCEFALIA ACUTA
CONTROVERSAT
POATE CRESTE RISCUL DE RESANGERARE PRIN SCADEREA BRUTALA A PRESIUNII TRANSMURALE IN
ANEVRISM!
HIDROCEFALIA CRONICA
TRATAMENT
Tratamentul
• chirurgical
• medical.
• anatomia anevrismului,
• abilitatea neurochirurgului,
Tratamentul medical
• pre operator
• postoperator şi
Scop
• să combată vasospasmul şi
• Statisticile efectuate până în momentul de faţă nu au putut tranşa care este cea mai bună
atitudine, decizia chirurgicală fiind individualizată în mod concret, pentru fiecare caz în parte.
Tratament endovascular
Tehnicile endovasculare
• ocluzia sacului anevrismal cu diferite materiale (spirale metalice, baloane detaşabile etc.)
• stent intraluminal
• combinatie
Indicatii